ASTMUL BRONȘIC

DEFINIŢIE-
 DEFINIŢIE FIZIOPATOLOGICĂ: boală inflamatorie cronică a căilor aeriene, în care un rol
important îl au mastocitele, eozinofilele, limfocitele T, macrofagele, neutrofilele şi celulele
epiteliale.
 DEFINIŢIE CLINICĂ: episoade recurente de wheezing, dispnee şi tuse, predominant noaptea
şi dimineaţa, reversibile spontan sau terapeutic.
 DEFINIŢIE FIZIOLOGICĂ: inflamaţia şi obstrucţia căilor aeriene asociată cu hiperreactivitate
bronşică la diverşi stimuli.
FACTORII TRIGGER
1.Substanţele iritante: fumul de ţigară, aerul rece, substanţele chimice, vopseaua, parfumurile,
fixativul, poluanţii atmosferici, părul de animale, gândacii, praful, mucegaiul, polenul, etc.

2. Schimbările climatice: crizele de astm pot fi asociate cu:

- modificarea temperaturii aerului;
- variaţia presiunii atmosferice;
- modificarea calităţii aerului.
3. Efortul fizic – mecanismul ar fi pierderea de apă şi căldură de la nivelul căilor aeriene în timpul
efortului.
4. Factorii emoţionali – la unii indivizi, stările emoţionale negative agravează astmul.
5. Refluxul gastro-esofagian – prezenţa acidului în esofagul distal poate creşte rezistenţa şi
reactivitatea căilor aeriene.
ETIOPATOGENIE
 I. HIPERREACTIVITATEA BRONŞICĂ
 II. OBSTRUCŢIA CĂILOR AERIENE
I. HIPERREACTIVITATEA BRONŞICĂ
- Răspuns bronhoconstrictor exagerat la o varietate de stimuli,
- Inflamaţia căilor aeriene - principalul factor care contribuie la instalarea hiperreactivităţii
bronşice.
Agenţii trigger implicaţi în declanşarea hiperreactivităţii bronşice:
- praf de casă, acarieni, fulgi, păr de animale, mucegai
- poluare atmosferică, polen, aer rece, ceaţă, fum, fum de tigara
- infecţii virale şi bacteriene
- efort, râs, plâns, stres
- alergeni alimentari, substanţe biologice, agenţi chimici, medicamente:
betablocante, antiinflamtorii nestoridiene
Evenimentul trigger – eliberarea mediatorilor chimici ai inflamaţiei din mastocite, macrofage şi
celule epiteliale.
Mediatorii chimici:
- HISTAMINA;
- LEUCOTRIENE;
- PROSTAGLANDINE;
- BRADIKININĂ;
- SUBSTANŢA P;
- NEUROKININA A.
 HISTAMINA: - provine exclusiv din degranularea mastocitelor:
- creşte permeabilitatea vasculară;
- determină bronhoconstricţie.
LEUCOTRIENELE: - produşi de metabolism ai acidului arachidonic;
- iniţiază activarea limfocitelor şi leucocitelor → eliberarea de mediatori
chimici ai inflamaţiei.

INFLAMAŢIA – eveniment esenţial în patogenia astmului, care determină obstrucţia

lumenului bronşic şi accentuarea hirerreactivităţii.
BRONHOCONSTRICŢIA – alergenii pot determina bronhoconstricţie prin eliberarea, IgE
dependentă, a mediatorilor chimici din mastocyte.
II. OBSTRUCŢIA CĂILOR AERIENE
1. Bronhoconstricţia acută – alergenii determină bronhoconstricţie acută, mediată
de IgE, prin eliberarea mediatorilor chimici din mastocite (histamină, leucotriene, prostaglandine,
triptază).
2. Edemul căilor aeriene – mediatorii eliberaţi induc creşterea permeabilităţii
capilare şi hipersecreţie de mucus → peretele bronşic se îngroaşă, devine rigid şi interferă cu fluxul
de aer.
3. Hipersecreţia de mucus – factor ce contribuie la severitatea şi caracterul cronic al
simptomatologiei din astm.
4. Remodelarea căilor aeriene – consecinţa unui proces inflamator cronic şi sever şi a
proceselor de reparare continuă.
Expunerea la alergeni şi infecţiile respiratorii (în special cele virale - VSR) sunt principalii factori
responsabili de exacerbări sau/şi de persistenţa simptomelor.
Inflamaţia căilor aeriene în astm reprezintă pierderea balanţei normale între 2 populaţii de limfocite
T helper:
1. Limfocitele Th1 produc IL-2 şi IFN-α – rol în mecanismul de apărare celular în cazul infecţiei.
2. Limfocitele Th2 produc citokine (IL 4, 5, 6, 9, 13) – mediază inflamaţia alergică.

DIAGNOSTIC
I. Date anamnestice
1. Antecedente familiale de boli atopice: astm bronşic, dermatită atopică, rinită alergică, alergii
alimentare.
2. Antecedente personale de boli atopice: dermatită atopică, rinită alergică.
II. Date clinice
1. Wheezing (episoade recurente)
2. Tuse nocturnă
3. Dispnee
Aceste simptome au relevanţă pentru diagnostic în următoarele situaţii:
- Apariţia sau agravarea lor în timpul nopţii sau după efort fizic;
- Prezenţa unei anumite sezonalităţi;
- Agravarea sau declanşarea simptomelor în prezenţa factorilor trigger.
 1. Manifestari clinice respiratorii recurente:
- Wheezing;
 - Tuse;
- Dispnee expiratorie;
- Presiune toracica.
- Manifestarile clinice sunt variabile in timp (sunt recurente, nu sunt cronice);
- Cel putin 2 manifestari clinice dintre cele 4 mentionate (tusea izolata este rar cauzata de
astmul bronsic);
- Manifestarile clinice apar/se accentueaza noaptea sau dimineata devreme.
 2. Manifestari clinice care daca sunt prezente, scad probabilitatea diagnosticului de astm
bronsic:
- Tuse izolata;
- Tuse cronica productiva (bronhoree cronica);
- Dispnee (hiperventilatie) asociata cu ameteli, parestezii;
- Durere toracica;
- Dispnee de efort cu stridor.
III. Criterii de diagnostic pozitiv
Manifestari clinice respiratorii recurente
+
Disfunctie respiratorie obstructiva expiratorie variabila
IV. Examenul clinic
poate fi normal;

• WHEEZING - cel mai comun semn;

• Unii pacienţi, la examenul fizic, pot să nu prezinte simptome respiratorii, însă investigarea
funcţiei pulmonare arată modificări caracteristice.
• Dispneea, wheezing-ul, semnele de hiperinflaţie pulmonară – prezente în timpul examinării,
dacă pacientul este simptomatic.
• Semne care reflectă gravitatea crizei de astm:
- Cianoză;
- Dificultăţi de vorbire;
- Tahicardie;
- Torace hiperinflat;
- Folosirea muşchilor respiratori accesori;
- Tirajul intercostal.

ASTHMA PREDICTIVE INDEX

Identifică copiii cu risc înalt (vârsta 2-3 ani), care au prezentat ≥ 4 episoade de wheezing în
ultimul an (cel puţin unul trebuie să fie diagnosticat de medic).
UN CRITERIU MAJOR:
• 1. Părinţi astmatici
• 2. Dermatită atopică
• 3. Sensibilitate la aero-alergeni SI SAU
DOUĂ CRITERII MINORE:
• 1. Sensibilitate alimentară
• 2. Eozinofilie ≥ 4%
• 3. Wheezing neasociat cu infecţia
V. Explorari functionale respiratorii
1. Spirometria:
- Confirmă obstrucţia bronşică;
- Scaderea FEV1 (<80%) si a raportului FEV1/FVC (<90%), cel putin o data in cursul evaluarilor
pacientului;
- FEV 1 normal la un pacient asimptomatic NU exclude astmul bronsic;
- Demonstrează reversibilitatea bronşică - dovedită prin creşterea FEV1 (volumul expirator
maxim expirat în prima secundă) cu peste 12% după administrarea unui beta 2 agonist
inhalator;
- Test de bronhoscopie la efort: scaderea FEV1cu >12%;
- Variabilitatea debitelor expiratorii de la o vizita la alta (FEV1>12%);
- La copilul cu vârsta mai mare de 5 ani.
2. Peakflowmetria:
- Determină PEF (fluxul expirator de vârf);
- Variabilitatea diurna a PEF crescuta (>13%), masurat timp de 2 saptamani;
- Creşterea PEF cu 20% după administrarea bronhodilatatorului;
- Test de bronhoscopie la efort: scaderea PEF cu >15%
- Variabilitatea debitelor expiratorii de la o vizita la alta (PEF >15%);
- La copilul cu vârstă mai mare de 3 ani.
3. Testare alergologica:
- Prezenta atopiei nu confirma diagnosticul de astm bronsic;
- Absenta atopiei nu exclude astmul bronsic;
-Totusi, asocierea de manifestari respiratorii recurente cu atopie creste probabilitatea
astmului bronsic;
- Un test cutanat pozitiv sau prezenta unor IgE specific pentru un anumit alergen nu confirma
faptul ca acel alergen cauzeaza manifestari clinice (trebuie confirmat de anamneza).
 Teste pentru atopie;
- Eozinofilele sanguine;
- Testarea cutanata;
- IgE totale serice;
- IgE specifice – antecedente de anafilaxie;
- Numararea eozinofilelor in sputa (metoda consumatoare de timp).
4. Markeri evolutivi
*Funcţionali – Spirometrie.
*Biologici - ENO (oxid nitric in aerul expirat): Nu este util in diagnosticul astmului bronsic.
Poate fi util in ghidarea terapiei cronice.
- ECP (proteina cationica eozinofilica).

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

1. Fibroza chistică
2. Infectii respiratorii recurente asociate cu alte sunete respiratorii audibile cu urechea libera
3. Traheomalacie
4. Tuberculoza
5. Imunodeficienţă primară – deficitul de IgA secretor
6. Cardiopatii congenitale
7. Malformaţii congenitale care determină îngustarea căilor aeriene
8. Aspiraţia de corp străin
9. Bronşiectazia
10. Refluxul gastro-esofagian
11. Sindromul sinobronşic (sinuzita cronică poate induce hiperreactivitate bronşică)
12. Sindromul cililor imobili Kartagener (situs inversus, pansinuzită, infertilitate)
13. Vasculitele alergice (boala Churg strauss, sindrom Löffler)
14. Aspergiloza pulmonară alergică
15. Emfizemul pulmonar
TREPTE DE SEVERITATE LA MOMENTUL DIAGNOSTICULUI

MANAGEMENTUL ASTMULUI

 I. Educarea copilului/familiei în vederea formării unei echipe pentru controlul astmului

(EMPOWERMENT)
 II. Evaluarea şi monitorizarea severităţii astmului
 III. Stabilirea planurilor individuale de tratament pentru managementul pe termen lung al
astmului
 IV. Stabilirea unui plan individual de tratament pentru managementul exacerbărilor
astmatice
 V. Controale medicale periodice
Educarea copilului/familiei în vederea formării unei echipe pentru controlul astmului
(EMPOWERMENT)
Copiii şi familia lor trebuie să se implice activ în managementul astmului, astfel încât ei
trebuie să înveţe următoarele:
- Să evite factorii de risc;
- Să administreze corect medicaţia’
 - Să înţeleagă diferenţa dintre medicaţia “controller” şi cea “reliever”;
- Să recunoască semnele unei exacerbări şi să ia atitudine.

Evaluarea şi monitorizarea severităţii astmului

-Controlul simptomelor şi măsurătorile funcţiei pulmonare (spirometrie) efectuate la fiecare
vizită ajută medicul pentru:
- Evaluarea răspunsului la terapie;
- Ajustarea tratamentului.
-PEF sau FEV1 > 80% sugerează un control bun al astmului.
-Monitorizarea PEF la domiciliu poate ajuta copilul şi familia să recunoască simptomele de
început ale exacerbărilor astmatice.
-La fiecare vizită la medic se verifică dispozitivele de administrare a medicaţiei.
Stabilirea planurilor individuale de tratament pentru managementul pe termen lung al astmului
Două tipuri de medicaţie pentru controlul astmului:
1. Medicaţia “controller” care împiedică apariţia simptomatologiei.
2. Medicaţia “reliever” care acţionează rapid în cazul exacerbărilor, prin remiterea
simptomatologiei.
Medicaţia inhalatorie este preferată, deoarece efectele terapeutice sunt superioare
medicaţiei orale şi prezintă puţine efecte adverse!
DISPOZITIVE DE INHALARE
Se utilizează în funcţie de vârstă astfel:
- 0-3 ani: flacon presurizat dozator + spacer+masca (alternativa: nebulizator + masca)
- 4-5 ani: flacon presurizat dozator + piesă bucală + spacer sau nebulizare cu piesă bucală sau
mască.
 - > 5 ani: spacer + piesă bucală sau dispozitive activate de respiraţie (medicaţie sub formă de
pulbere).
MEDICAŢIA “CONTROLLER”
1. GLUCOCORTICOIZI INHALATORI;
2. ANTAGONIŞTII RECEPTORILOR DE LEUCOTRIENE;
3. METILXANTINE;
4. CROMOGLICATUL DE SODIU ŞI NEDOCROMILUL SODIC;
5. β2 AGONIŞTI CU ACŢIUNE DE LUNGĂ DURATĂ;
6. ANTAGONIŞTI DE IgE (OMALIZUMAB);
7. TERAPIA ANTI-IL5 (MEPOLIZUMAB);
8. TERAPIA ANTI-IL4 ŞI IL-3 (PITRAKINRA);
9. ANTAGONIŞTI DE TNF-α (ETANERCEPT, INFLIXIMAB, ADALIMUMAB);
10. ANTAGONIŞTI DE IL-2 (DACLIZUMAB);
11. ANTAGONIŞTI DE CD-23 (LUMILIXIMAB).

1. Glucocorticoizi inhalatori
-Pentru controlul pe termen lung al astmului.
-Puţine efecte adverse comparativ cu medicaţia orală.
- Beclometazonă
- Budesonid
- Fluticazonă
- Triamcinolon
2. Antagonistii receptorilor de leukotriene (CISTEINIL – LEUCOTRIENELE (Cys-LT))

 Descrise in 1938 ca SRS-A – “slow reacting substance of anaphylaxis” Cys-LT (LTC4, LTD4,
LTE4) → mediatori eicosanoidici derivaţi din acidul arachidonic, sintetizaţi in principal de
celule mieloide (mastocite, eozinofile, bazofile) dar şi de celule structurale (celule epiteliale
bronşice) .
 Efecte biologice Cys-LT → prin intermediul receptorilor CysLTR1 si CysLTR2 de pe suprafaţa
celulelor structurale (celule epiteliale, fibre musculare netede) şi inflamatorii (macrofage,
monocite, eozinofile).
 Date multiple au dovedit rolul Cys-LT si al CysLTR1 în fiziopatologia astmului şi a rinitei
alergice şi au dus la dezvoltarea unor antagonişti potenţi .
MECANISMUL DE ACŢIUNE AL ANTAGONIŞTILOR RECEPTORILOR DE LEUKOTRIENE
 Bronhodilatator:
- Inhibitor puternic al bronhoconstricţiei LTD4 1
 Antiinflamator:
- Efect anti-eozinofilic periferic şi central ; reduce eNO
-
Efect imunosupresor asupra citokinelor tip TH2 (IL4, IL5) → reducere nivel seric IgE totale
DATE DE EFICIENŢĂ CLINICĂ ÎN ASTM(GINA 2019)
Studiile clinice arată:
• Efect bronhodilatator variabil, de mică amplitudine;
• Reduc simptomele astmului, inclusiv tusea;
• Îmbunătăţesc funcţie pulmonară;
• Reduc inflamaţie bronsică si exacerbări astm.
- Se folosesc pentru controlul pe termen lung al astmului;
- Blochează acţiunea leucotrienelor;
- Efecte adverse rare.
3. Metilxantine :
TEOFILINA
- 10 mg/kgc/zi (controlul nivelului seric între 5-15 μg/ml);
AMINOFILINA:
- Inhibitori de fosfodiesterază (cresc AMPc);
- Stimulează eliberarea de catecolamine;
- Au efect diuretic;
- Cresc contractilitatea diafragmului;
- Risc crescut de efecte adverse: greţuri, vărsături, tahicardie,agitaţie, aritmii cardiace,
hipotensiune, convulsii, moarte.
4. Cromoglicatul de sodium
-Stabilizează membrana mastocitului;
- Împiedică eliberarea mediatorilor inflamaţiei;
- Previne bronhospasmul indus de efort sau de frig;
- Doza: 3-12 inhalaţii/zi;
NEDOCROMILUL SODIC – structură diferită de cromoglicatul sodic, dar cu acţiune asemănătoare;
- doza: 2-8 inhalaţii/zi;
5. β2 Agonisti cu actiune de lunga durata (BADLA)
- Relaxează musculatura netedă a bronhiilor;
- Inhibă degranularea mastocitelor;
- Stimulează activitatea ciliară;
- Efect vasodilatator.
SALMETEROL:
COMBINAŢIA SALMETEROL/FLUTICAZONĂ PROPIONAT (SERETIDE DISKUS) – 50 μg/500 μg şi 50
μg/250 μg
6. Antagonisti de IgE Xolair (Omalizumab) – anticorp monoclonal anti Ig E umanizat
-Ansamblu uman IgG1 kappa care conţine 5% regiuni determinante de complementaritate în
anticorp murin (MW ~150kD);
-Leagă IgE libere circulante;
-Previne legarea IgE de receptorii cu afinitate înaltă şi joasă;
-Risc minim de anafilaxie;
-Formează complexe omalizumab:IgE mici, inerte biologic,
-Anticorp care nu fixează complementul.
Indicaţia omalizumab(Xolair) în UE/ recomandări GINA
Terapie adjuvantă pentru îmbunătăţirea controlului astmului bronşic la pacienţii (≥6 ani) cu:
- Astm alergic sever persistent;
- Test cutanat pozitiv sau reactivitate in vitro la un alergen permanent din aer;
- Simptome frecvente în timpul zilei sau treziri bruşte în timpul nopţii;
- Multiple exacerbări astmatice severe confirmate, în ciuda administrării zilnice de doze mari de CSI,
plus un BADLA;
- La pacienţii ≥6 ani: funcţia pulmonară redusă (VEMS <80%);
-Tratamentul cu omalizumab trebuie luat în considerare numai la pacienţii cu astm bronşic
mediat cu certitudine de IgE (imunoglobulina E);
-Terapia anti-IgE este inclusă ca terapie adjuvantă la CSI în doze medii sau mari plus BADLA şi
alte medicaţii de control (tratament treaptă 5) în ghiduri GINA 20062.
Terapie cronica
- Indicatiile terapiei cronice:
- Simptome/nevoia de salbutamol >2/luna;
- Simptome cu durata de peste cateva ore;
- Treziri nocturne >1/luna;
- Prezenta factorilor de risc independenti pentru exacerbare.

MEDICAŢIA “RELIEVER”
. β2 AGONIŞTI CU ACŢIUNE DE SCURTĂ DURATĂ:
- SALBUTAMOL;
- FENOTEROL;
- TERBUTALINĂ;
2. ANTICOLINERGICE : produc bronhodilataţie prin reducerea tonusului vagal al căilor aeriene şi scad
producţia de mucus;
- ATROPINA;
- IPRATROPIUM BROMID (ATROVENT)-40μg/doză 1-2 inhalaţii/zi
Terapia initiala la adolescent GINA 2019
A. Corticoterapie inhalatorie(CSI) in doza mica in caz de:
- Simptome rare dar cu factori de risc pentru exacerbare;
- Simptome >2/luna;
- Treziri nocturne >1/luna;
B. CSI in doza medie/mare sau CSI in doza mica + Bronhodilatator cu actiune de lunga durata
(BADLA) in caz de:
- Simptome suparatoare in majoritatea zilelor;
- Treziri nocturne >1/saptamana;
C. CSI in doza mare sau CSI in doza medie + BADLA (asociate cu prednison PO in cura scurta) in caz
de:
- Astm sever necontrolat;
- Exacerbare acuta.
TRATAMENT INIŢIAL ÎN FUNCŢIE DE SEVERITATE LA COPILUL PESTE 5 ANI (GHID GINA 2019)

TRATAMENT INIŢIAL ÎN FUNCŢIE DE SEVERITATE LA COPILUL PESTE 5 ANI (GHID GINA 2019)
TRATAMENT INIŢIAL ÎN FUNCŢIE DE SEVERITATE LA COPILUL SUB 5 ANI (GHID GINA 2019)

EVALUAREA CONTROLULUI ASTMULUI GINA 2019

LIPSA CONTROLULUI INFLAMAŢIEI
Implicaţii clinice asupra copiilor astmatici

Simptome zilnice
Dependenţa de medicaţie de criză
PE TERMEN Treziri nocturne
Absenţa de la şcoală
SCURT Imposibilitatea de a se juca cu alţi copii

Împiedică dezvoltarea fizică, intelectuală,

PE TERMEN socială
Afectează funcţia respiratorie de-a lungul
LUNG vieţii

Stabilirea unui plan individual de tratament pentru managementul exacerbărilor astmatice

• Exacerbare (criza de astm): simptome astmatice acute sau subacute care necesita terapie cu corticoizi
pe cale sistemica.
• Etiologia exacerbarilor:
• Expunere la un factor declansator (alergen, infectie respiratorie, poluare) sau /si aderenta slaba la
terapia cronica;
• Pot sa fie si fara etiologie neprecizata.
Diagnostic pozitiv:
• Accentuarea simptomatologiei astmatice;
• Scaderea debitelor expiratorii (PEF, FEV1);
• Lipsa de raspuns a simptomelor la salbutamol sau recurenta rapida a acestora.
CRIZA DE ASTM - SEVERITATE
Managementul exacerbărilor astmatice
A. Terapia exacerbarilor la domiciliu
1. Cresterea utilizarii medicatiei de criza:
- Salbutamol inhalator
- CSI in doza mica + formoterol (max 72 ug formoterol/zi)- doar la copii >12 ani
2. Cresterea utilizarii medicatiei cronice (“controller”):
- CSI in doza mica + formoterol (max 72 ug formoterol/zi)- doar la copii >12 ani
Cresterea dozei de CSI (de 2-4 ori; la 625- 2000 ug/zi fluticazona propionat MDI sau echivalent ;
max 2500 ug/zi
3. Corticoizi PO:
- Lipsa de raspuns la cresterea medicatiei de criza sau cronice timp de 2-3 zile ( in caz de
exacerbare subacuta);
- Agravare rapida;
- Exacerbare severa (PEF <60%);
- Istoric de exacerbari severe brusc instalate;
- 6-11 ani: 1-2 mg/kg/zi (max 40 mg/zi, 3-5 zile;
- >12 ani: 1 mg/kg/zi (max 50 mg/zi, 5-7 zile;
- NU este necesar scaderea dozei treptat in cazul curei scurte.
B. Terapia in unitatea medicala
1. Salbutamol inhalator:
- In prima ora pana la 4-10 puff-uri la fiecare 20 minute
- Dupa prima ora : de la 4-10 puff-uri la 3-4 h pana la 6-10 puff-uri la 1-2 h
- Ulterior se utilizeaza terapia “ la nevoie” (in locul terapiri administrate la intervale regulate)
2. Oxigenoterapie;
3. Corticoizi sistemici
- Administrare de CS pe cale sistemica NU impune sistarea terapiei cu CSI;
Indicatii:
 Raspuns slab sau absent dupa 1 ora de terapie cu salbutamol;
 Exacerbare sub terapie cu corticosteroizi administrati oral;
 Istoric de exacerbari cu CS.
Administrare:
 Calea PO este la fel de eficienta ca si calea IV;
 Calea IV se utilizeaza cand pacientul nu poate inghiti formele orale de CS (dispnee severa,
varsaturi, nevoia de ventilatie invaziva sau neinvaziva) si atunci cand exacerbarea este
severa.
3. Corticoizi sistemici - doze:
Copii> 12 ani:
 Prednison PO 1 mg/kg/zi (max 50 mg/zi) in 1 doza/zi (administrata dimineata) 5-7 zile;
 Hidrocortizon IM/IV 4 mg/kg/doza la 4 ore interval (100 mg la 6 ore);
Copii 6-11 ani:
 Prednison PO 1-2 mg/kg/zi (max 40 mg/zi ) 3-5 zile.
4. Medicatia “controller”:
- Pacientii sub terapia controller: cresterea dozelor de CSI timp de 2-4 saptamani;
- Pacienti fara terapie controller: initierea CSI si continuarea la externare.
5. CSI:
- CSI nu pot inlocui terapia cu CS pe cale sistemica;
- De considerat asocierea CSI in doza mare in exacerbarile severe.
6. Ipratropium bromide inhalator:
- Indicat in exacerbarile usoare/medii care nu raspund la salbutamol,precum si in exacerbarile
severe si amenintatoare de viata;
- Administrat in doze repetate la 20-30 minute interval.
7. Aminofilina IV:
- NU este indicata in terapia exaerbarilor usoare/medii;
- De considerat In exacerbarile severe sau amenintatoare de viata fara raspuns la
bronhodilatatoare si CS sistemici.
8. Sulfatul de magneziu IV sau nebulizare:
- Nebulizarea cu sulfat de magneziu NU este indicata in exacerbarile astmatice usoare/medii;
- De considerat in exacerbarile severe;
- Sulfatul de magneziu IV este indicat in caz de exacerbare severa fara raspuns la
bronhodilatatoare (salbutamol+ ipratropiu).
 Recomandari la externare dupa criza de astm bronsic

 Pacientul va primi un plan de actiune scris;

 Salbutamol la nevoie (NU la intervale regulate) cu stabilirea unor doze maxime;
 Continuarea terapiei cu Prednison pana la 3-5 zile la copii de 6-11 ani si 5-7 zile la copii >12
ani;
 Terapie controller: initiere (daca pacientul nu era sub terapie cronica anterior exacerbarii)
sau step-up timp de 2-4 saptamani (daca controlul astmului a fost bun inainte de
exacerbare) sau step-up timp de 2-3 luni (daca exacerbarea a fost precedata de simptome
care indicau un control slab al astmului);
 Terapia factorilor de risc independenti de exacerbare corectabili;
 Control in decurs de 7 zile.
NU SE RECOMANDĂ ÎN ATACUL DE ASTM!
1. Sedativele (sunt strict interzise).
2. Mucoliticele (pot înrăutăţi tusea).
3. Fizioterapia (poate creşte disconfortul pacientului).
4. Hidratarea cu volume mari de fuid la copiii mari (pot fi necesare la copiii mici şi sugari).
5. Antibiotice (nu tratează atacul de astm; sunt indicate doar pentru pacienţii cu infecţii bacteriene –
pneumonie, sinuzită).

Controale medicale periodice

- La 1-3 luni dupa initierea terapiei, ulterior la 3-12 luni;

- Dupa o exacerbare se efectueaza un control in decurs de 7 zile de la exacerbare;
- Se va controla nivelul controlului bolii, evaluarea factorilor de risc pentru exacerbare;
- Aderenta la medicatie si la alte masuri terapeutica;
- Tehnica inhalatorie (la fiecare vizita);
- Evaluarea comorbiditatilor.
TARGET-URI PENTRU UN MANAGEMENT DE SUCCES AL ASTMULUI
1. Pacient asimptomatic/simptome minime, inclusiv simptome nocturne.
2. Episoade/atacuri de astm cu simptomatologie minimă.
3. Fără prezentări la urgenţă.
4. Necesitate scăzută pentru medicaţie “reliever”.
5. Fără limitarea activităţii fizice.
6. Funcţie pulmonară apropiată de normal.
7. Efecte adverse minime sau absente ale medicaţiei.