Crizele epileptice

DIAGNOSTIC SI TRATAMENT
• Criza epileptică
– episod brusc, stereotip ce se datorează activării
bruşte, neprovocate, a unei populaţii neuronale
– manifestare motorie, senzitivă, senzorială,
comportamentală
– şi / sau modificare a stării de conştienţă
 Fiziopatologic
• Prag scazut de depolarizare (genetic) –
activare la stimuli subliminali / nespecifici:
epilepsii genetice

• Instabilitate membranara (lezionala):

traumatisme, AVC, neuroinfectii, tumori

• Deficit metabolic: hipoxie, hipoglicemie,

diselectrolitemii, droguri
 Clasificarea etiologica a crizelor
epileptice
• Criza unică - eveniment unic, încă sau niciodată repetat
• Crize acute = însoţesc o suferinţă organică cerebrală sau
sistemică (2 săptămâni)
– Boli sistemice: intoxicaţii exogene, insuficienţe grave de organ
(respiratorii, hepatice, renale, cardiace, dezechilibre metabolice
– Boli cerebrale: vasculare, infectioase, traumatice
• Crize febrile recurente = convulsii febrile - crize generalizate ce
apar exclusiv în context febril dar în absenţa unei infecţii a
sistemului nervos central

• Epilepsie: crize spontane recurente

 Diagnosticul crizei epileptice
Diagnosticul pozitiv de criză epileptică este susţinut de:

- Debut brusc (paroxistic)

- Durată scurtă ( secunde – minute)
- Semne de suferinţă a unei arii cerebrale (ex: mişcări sau
posturi involuntare; halucinaţii vizuale, auditive, olfactive;
parestezii, etc)
- şi/sau modificarea stării de conştienţă, ± păstrarea posturii, cu
amnezia episodului
- Sfârşit brusc, cu revenirea la statusul anterior crizei
- Post criza: somnolenţă, cefalee, mialgii, confuzie, deficite
neurologice - tranzitorii (minute, ore)
 Crize (partiale) focale
 simptome sau semne clinice sugestive pentru localizarea
focarului, dar fără pierderea stării de conştienţă
 se pot continua cu:
 Criza partial complexa
 criză generalizată (care primeşte numele de secundar
generalizată)
 Crize repetate continuu = stare de rau epileptic
 anomalie focală EEG
 Crize focale motorii

• Crize motorii de arie primara

– Tonice: contractie sustinuta, involuntara, a unui
segment
– Clonice: miscari ritmice de flexie - extensie
– Jacksoniene: contractii tonice / clonice care se
extind (mana->fata ->picior) si apoi se remit in
ordine inversa aparitiei
 Crize focale senzitive
(somato-senzitive)
• focar epileptogen situat în lobul parietal

• jacksoniene – parestezii la nivelul hemicorpului opus focarului, cu

extensie progresivă similară cu criza motorie de acelaşi tip

• de arie senzitivă secundară - senzaţie paroxistică de amorţeală sau de

frig pe ambele hemicorpuri
 Crize focale senzoriale (vizuale, auditive,
olfactive, posturale)
• iluzionale: senzaţie de modificare a perceptiei senzoriale reale
(imagine, zgomot, miros, pozitie)
• halucinatorii: senzaţie de perceptie senzoriala in absenta
stimulului
Crize vegetative
• hiperhidroză - generalizate sau localizate
– tumori de lob frontal, de ventricul III, encefalite
• hipertermie – tumori de nuclei bazali, glandă pineală, encefalite
• respiratorii – hiperpnee paroxistică de 1-2 minute, apoi apnee
• hipertensiune arterială - durată de 10-20 min
– leziuni frontale şi de pol temporal
• crize vagale de arie 13 – paloare, dispnee, hipotensiune marcată,
bradicardie, hipermotilitate digestivă
Crize focale cu simptome psiho-
cognitive
• psihosenzoriale – halucinaţii complexe
• cognitive
– senzaţie de vis
– de familiaritate (déja vu)
– de înstrăinare (jamais vu)
– de dedublare a personalităţii
– de memorie panoramică
– de idee forţată
• afective – anxietate, depresie, euforie, furie, erotice
Criza partiala complexa / temporala / regiune
T-P-O
Debut brusc / dupa criza focala simpla
• Durată: secunde - 2-3 minute:

• modificarea stării de conştienţă - inabilitatea de a răspunde adecvat la stimuli

exteriori datorită afectării percepţiei şi/sau capacităţii de răspuns
– neatent, confuz sau obnubilat
– nu răspunde sau răspunde eronat la ordine verbale.
• automatisme motorii – comportament stereotip, uneori ritmic
– continuă activitatea anterioară crizei (eupraxic)
– apariţia unor manifestări motorii simple (clipit frecvent, mestecat, înghiţit,
frecare a mâinilor, etc) sau complexe: gesturi, deplasare, ras, vorbit repetitiv
• sfârşit brusc, cu normalizarea stării de conştienţă dar amnezia totală sau parţială
(lacunară) a crizei

Criza focală complexă poate evolua către:

– criză epileptică generalizată
– stare de rău focal complex
 Criza epileptica generalizata

• pierdere de conştienţă / manifestări motorii bilaterale

• amnezia crizei

• anomalii electroencefalografice generalizate, cu debut

unilateral cu extensie bilaterală sincronă – in criza
 Criza de tip absenta tipica
• debut brusc, cu întreruperea activităţilor
• pierdere completă a conştienţei, durată 10-20 sec + conservarea tonusului
muscular: postura fixa, ochii deschişi
– poate asocia:
• automatisme simple, limitate (clipit, mestecat, deglutiţie)
• mioclonii ale degetelor
• manifestări vegetative (hipersalivaţie, hipersudoraţie, paloare, bradicardie);
• incontinenţă urinară
• sfârşit brusc, cu revenirea stării de conştienţă şi reluarea activităţilor
• postcritic: amnezia completă a crizei
• EEG: complex vârf-undă bilateral, sincron, în toate derivaţiile (generalizat) cu
frecvenţă de 3 Hz, concomitent cu criza clinică
– Crizele pot fi declanşate de hiperventilaţie şi de fotostimulare
Stare de rau epileptic
• crize repetate fără interval liber (în care pacientul nu-şi recapătă starea de
conştienţă)
Crize mioclonice
• Debut brusc cu pierderea stării de conştienţă
• Mioclonii generalizate (bilaterale) localizate la nivelul gâtului şi umerilor
• Durată secunde - minute
• Revenire lentă a stării de continenta

• Facilitate de trezirea din somn

Crize atone
• debut brusc şi durată scurtă (min.)
• pierdere de conştienţă
• abolirea completă a tonusului muscular şi cădere
• ochii deschişi cu globii oculari deviaţi în sus
 Crize clonice
• Debut brusc, cu pierderea stării de conştienţă

• Atonie sau contracţie tonică ce determină căderea → contracţii

clonice ale musculaturii feţei, membrelor, bilaterale -
amplitudine şi dominanţă topografică variabile

• Manifestări vegetative asociate de mică amploare

• Durată: 1-2 minute

• Sfârşit brusc → comă / confuzie postcritică
 Criza tonica
• Debut brusc - pierderea stării de conştienţă
• deschiderea ochilor cu deviaţia globilor oculari
• Contracţie tonică (spasm) bilaterală, simetrică a:
– musculaturii axiale,
– musculaturii feţei,
– postură în extensie a capului, gâtului şi trunchiului (opistotonus),
– segmentului proximal al membrelor superioare → postură în abducţie şi
flexie (criză tonică axorizomielică) / toate membrele (criză globală)
• Manifestări vegetative: expir prelungit şi zgomotos → apnee, tahicardie, HTA,
midriază, cianoza tegumentelor, hipersecreţie salivară şi traheo-bronşică,
hipersudoraţie

• Durată 20 sec – 1 min

• Sfârşit brusc → stare comatoasă sau confuzională
 Criza tonico-clonica (grand-mal)
• Debut brusc: prin pierdere de conştienţă → cădere brutală;

• Faza tonică - 10-20 sec - contracţie în flexie a muşchilor trunchiului şi membrelor

superioare cu abducţia lor → extensia puternică a trunchiului şi membrelor inferioare (cu
extensia bilaterală a halucelui) deschiderea şi închiderea forţată a gurii, expir forţat
zgomotos; manifestări vegetative importante

• Faza clonică - 1 min - convulsii clonice generalizate, manifestări vegetative în regresie

• Faza de comă - 20 sec – 5 min - moderată contracţie tonică a musculaturii axiale, feţei şi
membrelor (în extensie), midriază, tahicardie şi polipnee, relaxare sfincteriană, reflexe
osteotendinoase exagerate

• Faza postcritică - 15 min - hipotonie musculară generalizată, încetarea tulburărilor

vegetative, reflex cutanat plantar în extensie, recăpătarea progresivă a conştienţei
• Faza somnului postcritic – inconstantă, cu durată de câteva ore;
• fenomene reziduale: cefalee, astenie, mialgii
 Starea de rau epileptic tonico-
clonic (status grand-mal)
• Precipitat de întreruperea bruscă a tratamentului, traumatisme, infecţii, intoxicaţii,
etc

• Crize tonico-clonice (cu predominanţa fazei tonice) repetate timp de câteva ore
până la 1-2 zile, fără recăpătarea completă a stării de conştienţă în acest timp

• Tulburări vegetative severe ce pot antrena decesul bolnavului:

– respiratorii: tahipnee, respiraţie periodică, secreţii traheo-bronşice abundente,
chiar edem pulmonar acut, stop respirator
– circulatorii: hipertensiune în criză, apoi hipotensiune intercritic până la colaps
– hipertermie
• Comă postcritică prelungită (până la 24 de ore)

• revenire lentă la starea de conştienţa

 Diagnostic diferential crizei
epileptice (1)
Boli cerebrale primare
Atacul ischemic tranzitor
Vârstă înaintată
Teren vascular cunoscut sau probabil
Durată lungă (15 min – ore)
Semne neurologice teritoriu vascular
Tulburări cardiovasculare asociate
Atacul migrenos
Istoric familial sau personal
Cefalee premergătoare tipică
Fenomene asociate: vărsături, fotofobie,
fonofobie
Durată mai lungă (ore / zile)
Miscari involuntare: distonii, diskinezii, mioclonii, tremor
Durată lungă
Semne neurologice antecedente / asociate
 Diagnostic diferential crizei
epileptice (2)
SINCOPA
• 1.Cardiacă:
– insuficienţă cardiacă – Debut relativ brusc, legat de
– blocuri de conducere schimbarea poziţiei
– tulburări paroxistice de ritm – Fenomene premergătoare
– obstructive (cardio-miopatie obstructivă,
stenoză aortică, mixom atrial) prezente: slăbiciune musculară
• 2.Ortostatică: generalizată, scăderea globală a
– idiopatică acuităţii vizuale
– hipovolemică
– Manifestări asociate: paloare,
– neurologică (neuropatie autonomă)
– medicamentoasă (beta-blocante) tulburări vegetative,
• 3.Vaso-vagală: hipotensiune arterială
– reflex vaso-vagal (micţiune, durere) – revenire rapida
– boală de sinus carotidian
• 4.Boală cerebrovasculară: trombotică, embolică – fara fenomene reziduale /
• 5.Hiperventilaţie minime
 Diagnostic diferential crizei
epileptice (3)

Boli psihiatrice
Durată variabilă
Teren psihiatric cunoscut
Manifestări polimorfe, nesistematizate

Dezechilibre metabolice
Criza hipoglicemică
Dezechilibre electrolitice
 Tratamentul crizei epileptice
• Asigurarea libertăţii căilor respiratorii superioare: decubit
lateral
• Prevenirea producerii traumatismelor secundare crizei

• Profilaxia repetării crizei: anticonvulsivant cu acţiune rapidă -

diazepam
– pe cale iv. 0,15-0,25mg/kgc (f a 5mg) la adult şi 0,2-
0,3mg/kgc la copil;
– pe cale rectală: 0,2mg/kgc la adult, 0,3-0,5mg/kgc la copil.
– Eventual repetare: iv după min. 20 minute, im după min. 4 ore
 Tratamentul starii de rau
epileptic
I.Primele 10 minute
• Asigurarea permeabilităţii căilor aeriene superioare, stabilizarea funcţiilor
vitale
• Montarea unei linii venoase - analize hematologice şi biochimice
• Anamneză, examen clinic general şi neurologic, ecg
• Combaterea posibililor factori precipitanţi:
– glucoză iv (chiar şi în absenţa determinării glicemiei): adult 50%, 25-50ml, copil
25% 2ml/kgc
– combaterea febrei (ex.: algocalmin iv, paracetamol intrarectal, mijloace fizice)
– tiamină 100 mg iv
– corecţia tulburărilor hidroelectrolitice: ser fiziologic iv +/- bicarbonat
• Tratament medicamentos antiepileptic:
– diazepam - iv, ir
– fenitoin - bolus 15-20mg/kgc, până la 50mg.min la adult şi 3mg/kgc/min
la copil, timp de 20 minute; se poate repeta după 20 min în doză de
10mg/min. / fosfenitoin - evită apariţia hipotensiunii şi reacţiilor locale -
20mg/kgc iv, im
 Tratamentul starii de rau
epileptic
II. Următoarele 20 minute
• monitorizarea funcţiilor vitale
• CT cerebrală, puncţie lombară

• corectare a tulburărilor metabolice (acidoză, diselectrolitemie)

• tratamentul cauzelor statusului

• continuarea tratamentului medicamentos anticonvulsivant:

– continuarea administrării fenitoinului în piv (perfuzabil): 10 mg/kgc
sau, dacă nu a stopat crizele convulsive
– midazolam: 0,1-0,4 mg/kgc/h iv
 Tratamentul starii de rau
epileptic
III.Următoarele 30 minute
• ATI
• IOT + ventilatie mecanica

• anestezie generală iv:

– tiopental: piv 50-150mg/oră la adult, 2-4mg/kgc/oră la copil
– pentobarbital: piv 1-4mg/kgc/oră la adult, 1-3mg/kgc/oră la copil

– propofol: piv 6-12mg/kgc/oră, apoi 1-3mg/kgc/oră

• monitorizare eeg →24 ore

 EPILEPSIA

DIAGNOSTIC SI TRATAMENT
 Epilepsia
• Epilepsia = suferinţă cronică cerebrală
manifestată prin crize epileptice
– recurente
– spontane.

• Sindromul epileptic = manifestare epileptică

definită de:
– elemente clinice - tipul semiologic de criză epileptică
– electroencefalografice
– status neurologic
– etiologie
– prognostic
– răspuns terapeutic (uneori)
 Fiziopatologie
• Prag de depolarizare scazut (genetic)
±
• Populatie neuronala generatoare = focar epileptogen
±
• Factori declansatori:
– Metabolic: febra, hipoglicemie, hiperglicemie, hipoNa, etc
– Infectiosi
– Stimulante: alcool, droguri, cofeina, teina, etc
– Stimulare luminoasa
– Privarea de somn
 Etiologia epilepsiilor
• Nou-născut: infectioasă, metabolică (hipoglicemia, hipocalcemia), anoxia /
hemoragia cerebrală la naştere, malformaţii cerebrale majore
• Sugar, copil mic: convulsii febrile, tulburări metabolice sau structurale
ereditare, degenerative, tulburări de dezvoltare (displazii), infecţii ale
sistemului nervos central
• Copil mare, adolescent: ereditare, displazii, degenerative, traumatice,
tumorale, infecţioase

• Adult: traumatisme, tumori, boli cerebrovasculare, metabolice ereditare,

toxice (alcool, droguri), infecţioase, degenerative
• Vârstnic: boli cerebrovasculare, toxice (alcool, droguri), tumori (primitive
sau metastatice), traumatisme, boli degenerative
 Clasificare
• Idiopatice: etiologia este o anomalie genetică - majoritatea
epilepsiilor primar generalizate şi epilepsiilor parţiale benigne
ale copilului

• Criptogenice (→ probabil simptomatice 2001): datorate unei

suferinţe cerebrale dobândite (inclusiv o anomalie de
dezvoltare din perioada perinatală) care nu a fost încă
identificată sau este de cauză necunoscută.

• Simptomatice: datorate unei leziuni cerebrale cunoscute sau

identificabile.
 Definitia epilepsiei
• minimum 2 crize epileptice spontane la interval mai
mare de 2 - 3 săptămâni
sau
• 1 criza si istoric sugestiv pt epilepsie sau modific
EEG

• nu sunt manifestarea unei suferinţe cerebrale /

sistemice acute, tranzitorii
 Diagnosticul epilepsiei
• recurenţa crizelor
• etiologia:
# varsta debut
# context clinic
# EEG
# investigaţii neuroimagistice
– CT cerebrala - în diagnosticul tuturor crizelor epileptice,
diagnosticarea şi monitorizarea epilepsiilor simptomatice la orice
vârstă.
– RMN cerebrala - proceselor tumorale izodense, displaziilor
corticale, leziunilor de lob temporal sau de fosă posterioară;
– neuroimagistica funcţională (PET, SPECT, spectroscopia RMN)
# monitorizarea video-EEG – pentru confirmarea formei semiologice,
frecvenţei, factorilor precipitanţi ai crizelor
 Tratamentul antiepileptic
obiective

• controlul complet al crizelor

• evitarea efectelor adverse
• evitarea interactiunilor medicamentoase
• calitatea vietii
• preventia epileptogenezei
 Regimul igieno-dietetic
• Evitarea factorilor declansatori: privarea
de somn, postul alimentar, consum
excitante (alcool, droguri, cofeina)

• Limitari profesionale si sociale

• Riscurile in sarcina
 Initierea tratamentului
• Copii sau adulti dupa 2 crize, exc:
– interval lung intre crize
– leziune sau cauza specifica
– refuzul pacientului (?)

• dupa 1 criza:
– leziune cerebrala cauzala diagnosticata
– sindrom specific cu risc crescut de recurenta
– EEG aspect epileptic
– risc recurenta inacceptabil
 Regimul medicamentos
• monodrog
• initiere cu doze mici → titrare pana la controlul crizelor /
reactie toxica

• studii randomizate, controlate, dublu-orb:

– eficacitate asemanatoare pentru:
PHT, CBZ, VPA, LTG, OXCBZ
– VPA, LTG () si in absente si mioclonii

• tip de criza incert: VPA, LTG

 Tratamentul epilepsiei
• Alegerea AE functie de tipul semiologic de criza
 Tratament non-medicamentos
• In epilepsiile farmacorezistente

• Chirurgical: excizia focarului

• Dieta ketogena
• Stimulare vagala
 Durerea neuropatica

Durerea
Durerea nociceptivă neuropatică
Durere produsă de Durere iniţiată sau
un răspuns inflamator cauzată
sau non-inflamator de o leziune primară a
faţă de un sistemului
stimul nociv nervos periferic sau
central
 Mecanismele de producere
ale durerii neuropatice
• Descarcari ectopice la nivelul nervului
periferic

• Sensibilizarea centrala – cresterea ariei de

receptie si transmitere a stimulului dureros
la nivel spinal

• Reducerea modularii descendente

(inhibitorii)
 Descărcări ectopice
Leziunile nervoase induc hiperactivitate datorită alterării funcţiei
canalelor ionice
Durere percepută

Leziune nervoasă

Descărcări ectopice
 Pierderea controlului inhibitor
Pierderea modulării descendente produce exacerbarea durerii datorită unui
dezechilibru între semnalele ascendente şi cele descendente

Exacerbarea
percepţiei durerii

Pierderea
Stimul modulării
nociv Impulsuri
descendente
ascendente

Fibră aferentă
nociceptivă
Măduva spinării
 Sensibilizarea centrală
După leziunea nervoasă, creşterea aferenţelor către cornul posterior poate
induce sensibilizare centrală
Durere percepută

Leziune nervoasă

Descărcările anormale induc sensibilizare

Durere percepută
(alodinie)

Stimul
tactil

Fibră tactilă intactă

 Clinic
• Durere cu durata mai mare de 3 luni,
intermitenta sau continua

• Hiperpatie – perceptie dureroasa disproportionat

de mare fata de stimulul dureros aplicat in cursul
examinarii clinice

• Alodinie – perceperea dureroasa a unui stimul

nedureros (tactil, termic)
 Cauze

PERIFERICE CENTRALE
traumatice: chirurgicale, • Leziunile maduvei
traumatisme
spinarii
metabolice: diabet, uremie
toxice: alcool, droguri • AVC
nutritionale: niacina, • Scleroza multipla
tiamina, piridoxina • Tumori
infectioase: herpes zoster,
HIV
tumorale: metastaze,
infiltratii locale
vasculitice: LES,
poliarterita nodoasa
 Incidenta / cauza

• DZ: 25% º - 50% ¹

• Neoplasm: 30 - 34% P-herp
• Post-herp: 25%**
Vert-rad
• Amputatii: 20% ³
• Vert-radic: 10%* Amputatii

• post AVC: 10%

Neoplasm

• º Schmader, 2002
• ¹ Eastmann, 1995 - 33 mil in Europa
DZ
• ² Davis, 2004
• ³ Stevens, 1995 0 20 40 60
• * Deyo, 2001
• ** Schmader, 2002
Durerea in diabetul zaharat
• Durere neuropatica*
- DZ tip I: 2,8%
- DZ tip II: 0,6%

mecanisme:
• hiperglicemia
• metabolism energetic deficitar
• ischemia
• obezitatea
* Nabarro JDN, Diab Med 1991; 8:59-68
 Diagnostic clinic

• Parestezii si disestezii ale mainilor si picioarelor

• durere paroxistica fulguranta

• crampe musculare dureroase

• alodinie, hiperpatie

• disfunctie autonoma asociata

Tratament: Ghid EFNS (federatia
europeana de neurologie)
 Nevralgia trigeminala
• Idiopatica: idiopatica, compresie vasculara

• secundara
– SM, (tumori?)
– secundara traumatisme / chirurgie regionala
– deaferentare post tratam chirurgical nevralgiei
– postherpetica
– Somatoforma (psihogena)
 Nevralgia trigeminala esentiala
– 1. paroxistica
– 2. cvasicontinua

• Crize dureroase, fulgurante; secunde -

minute
• fara semne obiective
• Recunoaste factori / arii trigger
Tratament: Ghid EFNS
 MIGRENA
▪ OMS: intre primele 20 cauze de dizabilitate
▪ Determinism genetic: 80- 90% dintre pacienti - istoric familial
▪ Prevalenţa: 12% (6-8% barbati, 17-18% femei)
▪ Debut: 10-15 ani; vârf de incidenţă: 35 - 45 ani

Evers S. et al; EFNS guideline on the drug treatment of migraine- report of an EFNS task force- European Journal of Neurology
2006, 13: 560-572
Stewart et al. JAMA 1992;267:64-69; Silberstein J Pain Symptom Manage 1993;8:98-114; Silberstein, et al. Phys Assist
1991;67-81
 Fiziopatologie
H-activitate Glu-ergica
hiperexcitabilitate corticala

unda deprimare corticala (CSD)

activare sist trigemino-vasc

elib SP, CGRP

vasodilatatie + inflamatie

activ R 5-HT1B/D trigeminali

transmiterea durerii TC->Tal->Cortex
 Migrena cu aură

Durerea de cap este

precedata de oricare din
urmatoarele simptome:
• Vizuale
—Scintilatii intermitente/ in
zigzag
—Scotoame
• Neurologice
—Parestezie
—deficit motor
—Tulburari de limbaj
 Criteriile de diagnostic de migrena
Cefalee ce durează 4-72 ore (netratată sau
tratată fără succes)
Cefalee cu cel puţin 2 din următoarele
caracteristici:
• Localizare unilaterala
• Caracter pulsatil
• Intensitate moderata/ severa
• Agravata / determinata de activitati
zilnice de rutina
Cefalee insotita de cel putin una din
urmatoarele:
- Greata si/ sau varsaturi
- Fotofobie si fonofobie
 Tratamentul farmacologic al migrenei

Profilactic

Antiepileptice: topiramat, valproat disodic

B-blocanti: propranolol, metoprolol
ADT: amitriptilina
blocanti canale Ca

Tratamentul crizei migrenoase

SPECIFIC NESPECIFIC
• triptani • AINS: AAS, paracetamol.
– sumatriptan Ibuprofen, indometacin
– zolmitriptan • antiemetice: metoclopramid,
– naratriptan domperidon
– rizatriptan • opioide: codeina…morfina
• ergotamina • steroizi
• dihidroergotamina
 Cefalee in ciorchine (tip “cluster”)
Accese dureroase zilnic, timp de mai multe
saptamani:
Cefalee accentuată
– unilaterală orbitală,
supraorbitală, şi/sau
temporală
– ce durează de la 15 la 180 de
minute
Cel puţin una dintre următoarele sunt prezente de
aceeaşi parte:
• Hiperemie conjunctivală
• Transpiraţie la nivelul fetei
• Lăcrimare
• Mioză
• Congestie nazală
• Ptoză
• Rinoree
• Edeme palpebrale
 Cefaleea tensiogena
Generata de contractia prelungita a musculaturii
cervico-craniene in conditii de suprasolicitare
fizica sau psihica

Cefalee însoţită de una din următoarele caracteristici:

• Caracter presant/constrictiv (nepulsatil)
• Localizare bilaterală
• Neagravată de activităţi fizice de rutină
• Fara: greaţă , vărsături, fotofobia sau
fonofobia .
• Mai puţin de 15 zile pe lună cu dureri de cap

Tratament: antidepresiv triciclic ADT (amitriptilina)

+ AINS in criza
Somnul normal si patologic
 veghe - somn
variatia luminoasa, ciclul activitate / repaus

nc suprachiasmatic (hipotalamus)

Veghe Somn

mecanisme combinate
 Somnul
• Mecanism activ - centrii generatori punte, mezencefal,
hipotalamus, talamus, cortex
– nc tract solitar, nc reticular pontin, nc rafeului, nc reticulari
talamici, hipotalamus anterior- aria preoptica, nc bazali, cortex
orbito-frontal
– Serotonina, adenozina, GABA, etc

• structura complexa:
1. Somnul cu unde lente: 3 stadii (N1-N3)
2. Somnul paradoxal / cu miscari rapide ale globilor
oculari (REM)
1 + 2 = Ciclu - 4-5/noapte
 Somnul cu unde lente
• “Dezactivare” corticala Sincronizare
EEG: fusuri somn, complexe K, unde lente

• Tonus muscular usor scazut

• Functii fiziologice:
Respiratia: ritmica, debit ventilator redus, hipoxie + hipercapnie
alveolara
frecventa cardiaca, debit cardiac, debit cerebral reduse
temperatura corporala scazuta
secretie prolactina, hormon crestere
 Somnul paradoxal
• “Activare” corticala Desincronizare
Acy, Glu EEG: ritmuri hipocampice teta,
vf ponto-geniculo-occipitale
(colinergica)
• Atonie musculara + mioclonii
• Miscari rapide ale globilor oculari
• Vise

• Functii fiziologice:
ritm respirator accelerat
ritm cardiac accelerat, variatii TA
cresterea presiunii intracraniene, metabolism neuronal
crescut
hipotermie / poikilotermie
 Functiile somnului
Somnul cu unde lente
• odihna, refacere
• crestere / refacere
tisulara
• homeostazie termica
• transferarea (din
hipocamp) si stocarea in
structuri corticale a
notiunilor memorate -
orientare spatiala (Wilson,
1994)
Somnul paradoxal
• cresterea si dezvoltarea
sistemului nervos
• consolidarea memoriei
• repetarea schemelor de
comportament speciei /
individului = conservarea
comportamentului si
personalitatii (Jouvet, 1986)
 Distributia stadiilor de somn

Stadiu \
Copil Adult (%) Batran
Veghe  5 
(treziri)
REM = 20 – 25 =
1  2–5 
2 = 45 – 55 
3  3–8 
4  10 – 15 0
Total 10 - 12 8 - 10 6-8
Polisomnografia

• Inregistrare EEG +
miscarile GO
tonus muscular
• respiratie
• miscarile membrelor

Scop
• stadializare
• fenomene patologice
 Sleep disorders associated with
neurologic diseases

• Sleep-related breathing disorders

• Dissomnia:
– Hypersomnia of central origin
– Insomnias
– Circadian rhythm disorders

• Parasomnias:
– Sleep-related movement disorders
• Sleep-related epilepsy

» International Classification of Sleep Disorders, 2nd edition

 Obstructive Sleep Apnea
• > 5 /h interruption in
airflow for a min 10 sec
+ respiratory effort-related
arousals, hypoxemia,
daytime somnolence

• Risk factors: obesity,

male, age > 65, alcohol,
tobacco, drugs, co
morbidities (stroke,
ischemic heart disease,
hypertension,
neuromuscular dis,
endocrinopathies)
 Central apnea
Central
• Daytime sleepiness
• Mild snoring
• Restless sleep
• Awakenings with choking
• Normal to obese

No airflow
No ventilatory effort

• Mixed with obstructive apnea

• Alveolar hypoventilation:
congestive heart failure,
respiratory depression
Acute stroke
 Sleep disorders associated with
neurologic diseases

• Sleep-related breathing disorders

• Hypersomnia of central origin

• Insomnias
• Circadian rhythm disorders

• Sleep-related movement disorders

• Parasomnias

• Sleep-related epilepsy

» International Classification of Sleep Disorders, 2nd edition

 2. Hypersomnia of central origin

Narcolepsy with cataplexy

• Excessive daytime somnolence / sleep attacks

+ Sleep paralysis, hypnagogic or hypnopompic hallucinations,
automatic behavior
• Cataplexy: focal / generalized
• REM sleep behavior disorder: night waking

• Loss of hypocretin-1 secreting cells in hypothalamus (autoimmune)

 Behaviorally Induced Insufficient
Sleep Syndrome

• Habitually insufficient nighttime sleep (less than

baseline or normal for age)

• Daytime symptoms
– Somnolence
– Irritability
– Disturbed mood
– Impaired activity
• Sleep-related breathing disorders

• Hypersomnia of central origin

• Insomnias
• Circadian rhythm disorders

• Sleep-related movement disorders

• Parasomnias

• Sleep-related epilepsy

» International Classification of Sleep Disorders, 2nd edition

 Insomnias

• Inadequate nighttime sleep

– Difficulty falling asleep
– Difficulty remaining asleep
– Early morning awakening
– Sense of unrefreshing and no restorative sleep

• Negative daytime consequences

– Daytime sleepiness
– Cognitive: attention, concentration, memory, initiative
– Mood: irritability, anxiety, depression, fatigue, malaise
– Somatic: tension, headache, gastrointestinal
– Social, professional dysfunction
– accidents
 Specific insomnia disorders
• Adjustment insomnia – transient, due to an identifiable stressor
• Psycho physiological insomnia – inability to relax
• Paradoxical insomnia – feeling of little or no sleep, unsustained by
objective evaluation
• Idiopathic insomnia – childhood onset, long-life, no cause
• Behavioral insomnia of childhood – sleep-onset association, limit-
setting subtypes
• Insomnia due to mental disorders – depression, anxiety
• Insomnia due to drugs or substances – medication, recreational,
alcohol, caffeine, food, environmental toxins
• Insomnia due to medical condition – pain, breathing, mobility;
medical or physiologic condition
• Inadequate sleep hygiene – improper sleep schedule, activities,
consumption of stimulants, environment
• Unspecified
 Sleep disorders associated with
neurologic diseases

• Sleep-related breathing disorders

• Hypersomnia of central origin

• Insomnias
• Circadian rhythm disorders

• Sleep-related movement disorders

• Parasomnias

• Sleep-related epilepsy

» International Classification of Sleep Disorders, 2nd edition

Circadian Rhythm Sleep Disorders
types (ICSD-2)
• Delayed sleep
• Shift-work sleep
• Advanced sleep
disorder
• Jet-lag
• Free-running –
changes insomnia ->
excessive daytime
sleep
• Irregular sleep
 Sleep disorders associated with
neurologic diseases

• Sleep-related breathing disorders

• Hypersomnia of central origin

• Insomnias
• Circadian rhythm disorders

• Sleep-related movement disorders

• Parasomnias

• Sleep-related epilepsy

» International Classification of Sleep Disorders, 2nd edition

Sleep Related Movement Disorders

Restless Legs Syndrome

= Urge to move the legs

– 50% pain
– begins or worsens when sitting or lying
– relieved by movement
– mostly evening or night
 Restless Legs Syndrome
• Primary
– Onset before age of 45
– Affected relatives
– Faster disease progression
• Secondary
– Late onset
– Slowly progression
– Narcolepsy, sleep apnea
– Metabolic deficiency:
folate, iron, vitamins
– Rheumatologic
– Vascular: venous, arterial
– Neurologic: peripheral
neuropathies, MS,
neurodegenerative,
spinocerebellar ataxia
– Medical: renal, celiac,
thyroid, obstructive
pulmonary diseases
– Drugs: AED, SSRI,
caffeine, alcohol
– Pregnancy
Periodic Limb Movements in Sleep
= Repetitive leg movements
– Sequence of 4 or more (PLMS index > 15
adult, > 5 child)
– LM of 0,5-10 sec

• PSG (anterior tibialis)

 Sleep disorders associated with
neurologic diseases

• Sleep-related breathing disorders

• Hypersomnia of central origin

• Insomnias
• Circadian rhythm disorders

• Sleep-related movement disorders

• Parasomnias

• Sleep-related epilepsy

» International Classification of Sleep Disorders, 2nd edition

 Parasomnias
• Undesirable no deliberate motor or
subjective phenomenon that arise during
transition wakefulness <-> sleep

– Abnormal movements
– Behaviors
– Emotions
– Autonomic activity
Disorders from Non-REM Sleep
• Confusional arousals – confusion during
arousals, 1st part of night; child

• Sleepwalking – antidepressants, fever,

sleep deprivation, OSA, full bladder, noise

• Sleep terrors – arousals + panic,

autonomic, disorientation
 Disorders with REM Sleep

• REM Sleep Behavior Disorder – abnormal augmentation

of muscular tone in REM + complex motor activity and
dream mentation
– Neurodegenerative, stroke, SAH, MS, brainstem tumor
– Lack of pontine mediated medullar inhibition of spinal motor
neurons (dopaminergic transmission, cortical activation)

• Recurrent isolated sleep paralysis – inability to perform

voluntary motor activity at onset (hypnagogic) or end
(hypnopompic), except respiratory + ocular
– 50% in normal

• Nightmare disorder – vivid dreamlike, last part sleep, no

autonomic / movement
 Other parasomnias
• Sleep enuresis
• Sleep related eating
• Exploding head syndrome
• Sleep related dissociative disorders
Sleep in neurodegenerative disorders
 Parkinson's Disease
Prevalence: 75%-90%
Neuronal damage of sleep regulation structure (brainstem, hypothalamus,
reticular activating system)
Medication

• Sleep fragmentation • PD medication

• Hypersomnia, sleep attacks
• OSA • CPAP, BiPAP
• Movement dis (RLS, PLMS) • L-Dopa, agonists
• RBD – 35% – 58% (PSG) • CLZ, melatonin,
pramipexole, donepezil
 Alzheimer Dementia and other
dementia

Neurofibrillary tangles, beta-amiloid deposits

Suprachiasmatic nucleus cell loss, lower melatonin level
Low sleep efficiency, SWS

• Insomnia • Melatonin, hypnotics

• Daytime sleepiness • light exposure
• Sun downing confusion • Hypnotics, neuroleptics
late evening, night
• RBD • CLZ, donepezil
• Sleep-breathing disorders • CPAP
 Motor neuron disease
• Sleep fragmentation
• OSA
• CSA

• BiPAP
• Non-invasive positive pressure ventilation
 Stroke
• Circadian rhythm of onset (morning): sympathetic
activity, blood pressure

• Breathing disorders – 50%

– Cheyne-Stokes: supratentorial stroke (light sleep)
– OSA (REM), CSA, central hyperventilation, apneustic, ataxic:
infratentorial

• Hypersomnia – thalamus, mesencephalon

• Insomnia
– Primary: agrypnia = thalamus – pons
– Secondary: breathing, infection, inactivity, depression
• Parasomnia: RBD – pons tegmentum
 Neuromuscular disorders
• Increased oral secretions, incomplete
bladder emptying, muscle spasms – sleep
fragmentation

• Muscle weakness, brainstem centers –

sleep apnea – OSA, CSA; hypoventilation
 Myasthenia Gravis

• Respiratory failure in sleep

• OSA
– % solved by thymectomy
 Myopathies and Muscular
Dystrophies

• Hypersomnia
• OSA
• Hypothalamus –> hypocretin ->
narcolepsy
 Sleep and Headaches
• 55% of headache pts have sleep problems
• Migraine – insomnia, RLS; assoc to
narcolepsy
• Cluster headache - OSA
• Hypnic headache – 1-3 am; arousal;
lithium
• Sleep apnea headache - awakening
Epilepsy

• 25% seizures predominantly in sleep:

– Juvenile myoclonic epilepsy,
– rolandic epilepsy,
– generalized tonic-clonic seizures on awakening,
– epilepsy with continuous spikes and waves during SWS

• Sleep deprivation lowers seizure threshold ->

recurrent seizures
• Non-REM facilitates <-> REM inhibits ictal activity
• Transitions to wakefulness, light non-REM sleep

• Sleep fragmentation