23.

Tulburările de statică rahidiană

Deformaţiile coloanei vertebrale neliniştesc părinţii şi constituie un motiv frecvent de

consultaţie. Necunoaşterea acestor deformaţii de către medicii consultaţi face să avem două situaţii în
cazul consultaţiei:
 numeroase familii alarmate cu copii trataţi mai multe luni pentru simple atitudini scoliotice;
 invers, numeroase deformaţii structurale venite ca deformaţii redutabile prin necunoaşterea
caracterului evolutiv al scoliozei.
Examenul coloanei vertebrale (fig. 92 şi 93) ocupă un prim plan în cadrul unui examen de bilanţ
sistematic al copilului. Examenul copilului se face având ca scop:
 căutarea unei tulburări de statică rahidiană;
 afirmarea caracterului său funcţional sau structural;
 aprecierea caracterului său şi de a orienta conduita terapeutică.

A B

Figura 92. Examenul clinic al unei scolioze (schemă)

DEFINIŢII
Rahisul normal este strict rectiliniu în plan frontal, în plan sagital prezintă curburi fiziologice:
lordoză cervicală, cifoză dorsală, lordoză lombară.
Scolioza este o deformare în plan frontal al rahisului.
Cifoza este o accentuare a curburii dorsale fiziologice în plan sagital.
Lordoza este o accentuare a curburii lombare în plan sagital.
Atitudinile sunt o serie de devieri funcţionale ca în cazul atitudinilor scoliotice sau cifotice.
Evoluţia lor este în general favorabilă.
Deformaţiile structurale rezultă ca anomalii ale coloanei vertebrale; sunt scolioze şi cifoze
adevărate sau structurale. Agravarea lor în timpul creşterii justifică depistarea precoce, supraveghere
atentă şi un tratament adaptat.
 Figura 93. Examenul clinic al unei cifoze (schemă)

ATITUDINILE

Atitudinea scoliotică
Este o încurbare laterală a rahisului care dispare la examenul spatelui aplecat înainte. Nu se
asociază nicioadată cu gibozităţi. Aceste caractere afirmă aspectul de atitudine şi o diferenţiează de
scolioza structurală.
Atitudinile scoliotice sunt complet nedureroase. Când sunt dureroase sau rigide, ele sunt
martorul unei deformaţii reacţionale a unei tumori sau infecţii rahidiene pe care trebuie să căutăm să
le punem în evidenţă.
Atitudinea scoliotică este frecventă şi recunoaşte două cauze:
 inegalitatea de lungime sau anomalii ale membrelor inferioare, responsabile de un dezechilibru de
bazin cu deviere laterală a rahisului. Corecţia inegalităţii cu ajutorul înălţărilor restabileşte
orizontalitatea bazinului şi face să dispară această atitudine;
 poziţii vicioase posturale care dispar în poziţia şezând sau când se cere copilului să se ţină bine
drept. Această atitudine se corectează spontan sau după exerciţii de postură.

Atitudinea cifotică
Se traduce printr-un spate rotund, umeri proiectaţi înainte. Copilul corectează voluntar
deformaţia sau când se practică extensia. Nu există dureri, iar radiologia nu arată nici o anomalie.
Atitudinea scoliotică traduce un viciu de postură. Ea necesită gimnastică corectivă, dat fiind că
se poate transforma în cifoză evolutivă.

DEFORMAŢIILE STRUCTURALE

I. SCOLIOZELE
Veritabil flagel, scolioza este o boală redutabilă, insidioasă, transformând în câţiva ani un copil
aparent normal într-un deformat a cărui speranţă de viaţă diminuează.

Afirmarea scoliozei
 Scolioza se caracterizează printr-o deformare a coloanei vertebrale responsabilă de o
gibozitate patognomonică (fig. 94).

Figura 94. Scolioză dorsolombară avansată cu gibozitate patognomonică

Afirmarea scoliozei structurale se face prin punerea în evidenţă a gibozităţii patognomonice

care trebuie căutată cu spatele aplecat înainte. Uneori, aceasta este de dificultate variabilă, de punere
în evidenţă:
 fie o simplă asimetrie a musculaturii paravertebrale ca în cazul rahisului lombar;
 fie o supraridicare costală mai mult sau mai puţin importantă, văzând angulaţia rahisului dorsal.
Gibozitatea trebuie măsurată după marcarea liniei apofizelor spinoase. Chiar discretă,
gibozitatea afirmă scolioza structurală, chiar dacă deviaţia apofizelor spinoase este puţin vizibilă.

Aprecierea caracterelor scoliozei

În cazul unei scolioze structurale afirmate, trebuie să apreciem o serie de caractere:
 Numărul, sensul curburilor constatate. Sensul unei scolioze este definit de convexitatea sa
(scolioză dreaptă, dacă convexitatea este la dreapta; scolioză stângă, dacă convexitatea este la
stânga). Sediul poate fi dorsal, lombar, dorso-lombar sau dublu dorsal şi lombar;
 Limitele şi angulaţia curburii sunt precizate de examenul radiologic. Clişeul trebuie făcut pentru tot
rahisul prinzând şi umerii şi bazinul, de faţă şi culcat, apoi şi profilul (fig. 95).

A B
 Figura 95. Scolioză structurală idiopatică

O curbură este definită de vertebrele sale limită sau extreme: sunt vertebrele cele mai înclinate
pe orizontală şi cel mai puţin rotate (rotaţia vertebrală este judecată pe asimetria pediculilor şi pe
proiecţia apofizelor spinoase).
Vertebra din vârful curburii este, din contră, cea mai rotată.
Linia ce prelungeşte platoul vertebrelor limită permite măsurarea unghiului lui Cobb care
apreciază importanţa curburii.

Căutarea unei etiologii

Ancheta etiologică se face cu un examen clinic complet, deci şi un examen neurologic şi
examen radiografic.
La o serie de scolioze se pot găsi diferite cauze:
 malformaţii congenitale vertebrale în cazul scoliozelor malformative (hemivertebră – fig. 96, bloc
vertebral, anomalii);
 paralizii ale musculaturii ce menţine rahisul, scolioze neurologice (osteomielite vertebrale);
 boli câştigate sau ereditare ce afectează structura osoasă şi a ţesutului elastic, în particular
neurofibromatoză Recklinghausen, maladia Marfan, etc.
Deci numai după îndepărtarea tuturor cauzelor posibile putem vorbi de o scolioză aparent
esenţială care reprezintă un procent de aproximativ 70% din scolioze, frecvent la fete.
 Figura 96. Scolioză malformativă – hemivertebră lombară

Evoluţie
Evoluţia unei scolioze depinde de:
 gradul de maturare sexuală apreciat după dezvoltarea sânilor, pilozitate axilară şi pubiană;
 gradul de maturare osoasă pe vârstă osoasă şi osificarea crestei iliace (testul lui Risser).
Majoritatea scoliozelor evoluează în timpul creşterii după curba lui Duval-Beaupere în trei faze:
 evoluţie lentă până la începutul pubertăţii;
 evoluţie rapidă la apariţia semnelor pubertare şi înaintea apariţiei menstrelor;
 oprire în evoluţie la sfârşitul creşterii spre vârsta de 16-18 ani.
Evoluţia este cu atât mai gravă cu cât apariţia scoliozei este mai precoce.

Tratament
Tratamentul scoliozelor poate face apel la metodele ortopedice (kinetoterapia, corsete) sau
chirurgicale (corecţia deformaţiilor şi grefă vertebrală) (fig. 97). Indicaţiile terapeutice sunt dificil de
pus, depinzând de:
 natura scoliozei;
 evolutivitatea scoliozei;
 vârstă;
 gradul de maturaţie osoasă.
Tratamentul este dificil şi cu atât mai greu cu cât deformaţia este mai gravă. De aici şi interesul
de depistare a scoliozei, supravegherea şi tratamentul precoce.
 Figura 97. Tratamentul chirurgical al soliozei

II. CIFOZELE

Cifozele structurale sunt mult mai puţin frecvente ca scoliozele. Agravarea lor în perioada de
creştere este regula.
Etiologia lor este cel mai adesea uşor recunoscută pe contextul clinic şi/sau radiologic.
Cifoze malformative asociate adesea la o scolioză (cifoscolioză).
Cifoza pottică este angulară şi rezultă din distrucţia mai multor vertebre (morbul Pott).
Maladia lui Scheuermann, de etiologie necunoscută, atinge ca preferinţă adolescentul între
12 şi 15 ani traducându-se printr-un spate rotund pe care subiectul nu-l poate corecta voluntar, care
se acompaniază sau nu cu dureri dorsale (fig. 98).
 Figura 98. Maladia Scheuermann

Radiografia de profil arată un aspect cuneiform al vertebrelor cu o iregularitate a platourilor

vertebrale (fig. 99). Această cifoză necesită adesea tratament ortopedic pentru a evita agravarea şi de
a diminua cifoza.

De reţinut !!!
 diferenţa dintre o atitudine şi o scolioză structurală este dată de examenul clinic;
 atitudine scoliotică dispare la flexia trunchiului înainte şi nu are niciodată gibozitate;
 scolioză structurală persistă la flexia trunchiului şi se acompaniază de gibozitate;
 la o scolioză cu redoare şi durere trebuie eliminată o leziune infecţioasă sau tumorală rahidiană.
Figura 99. Radiografie de coloană vertebrală profil: Cifoză structurală – maladia Scheuermann
24. Osteocondrita primitivă de şold

Osteocondrita primitivă de şold (OCS) sau maladia Legg-Perthes-Calvé este o necroză epifizară
superioară a femurului de origine vasculară. Ca frecvenţă ocupă locul 3 după luxaţia congenitală de
şold şi artritele şoldului.
OCS este recunoscută adesea târziu atunci când capul femural este fragmentat, deformat şi
excentrat, ceea ce expune la coxartroză precoce invalidantă. Gravitatea acestor sechele invalidante
impune un diagnostic precoce.

ETIOPATOGENIE
Este o afecţiune a perioadei de creştere în general între 3 şi 11 ani. Apare la băieţi în 80% din
cazuri.
Este o necroză ischemică a extremităţii superioare de femur; mecanismul de întrerupere
vasculară rămâne obscur.
Ischemia, variabilă în intinderea şi intensitatea sa, este pasageră ceea ce explică evoluţia
ciclică, dar lungă a bolii.
Chiar dacă mecanismul necrozei rămâne necunoscut putem încadra OCS în alte osteocondrite
ce apar în:
 drepanocitoză;
 reducerea brutală a unei luxaţii de şold;
 artrita de şold.

CICLUL ANATOMO-RADIOLOGIC AL BOLII

OCS este o boală a cărei ciclu de evoluţie se întinde pe 2-3 ani, nucleul fiind succesiv necrozat,
revascularizat şi în final reconstruit.

FAZA DE NECROZĂ

Ischemia osoasă la debut are o expresie radiologică discretă de unde şi dificultăţile de

diagnostic la debut: lărgirea interliniului, decolare subcondrală corespunzând la o necroză limitată
subcondral, adesea discretă condensare a nucleului.
Progresia necrozei atinge tot nucleul sau numai o parte. Acesta apre dens, opac şi poate fi de
formă normală sau diminuat de volum sau deja aplatizat şi deformat. Metafiza poate fi sediul unor
geode.
Întinderea necrozei, apreciată pe clişeul de profil, are valoare de prognostic: evoluţie cu atât
mai lungă şi gravă cu cât necroza este mai vastă.

FAZA DE REVASCULARIZARE-FRAGMENTARE

Revascularizarea nucleului este marcată prin apariţia de muguri cărnoşi neosificaţi care
invadează progresiv nucleul şi resoarbe necroza.
 Traducerea radiologică este o fragmentare a nucleulu necrozat, de imagini lacunare care
corespund resorbţiei necrozei.

FAZA DE REPARAŢIE

Zonele necrozate se resorb şi remineralizează şi osifică progresiv la fel ca şi ciclul topografic al

fragmentării până la aspectul omogen al nucleului.
Rezultatul final este apreciat pe sfericitatea nucleului şi congruenţa articulară:
 fie un nucleu de morfologie normală sau subnormală;
 cel mai adesea un nucleu aplatizat în afara tavanului cotiloidian, deformat.
Acest aspect de coxa plana duce progresiv la coxartroză.
Calitatea rezultatului final depinde de întinderea iniţială a necrozei, vârstă şi întârzierea de
diagnostic.

DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul este suspectat pe semnele de debut progresiv: durerea şi şchiopătatul.

Durerea:
 intensitate variabilă, rar este tipică;
 survine la mers, accentuată de oboseală, cedează la repaus;
 sediul la nivelul şoldului sau la nivelul genunchiului - poate îndepărta diagnosticul.

!!! Examenul şoldului trebuie făcut sistematic în faţa tuturor durerilor de genunchi.

Şchiopătatul:
 este adesea discret;
 apare la oboseală la sfârşitul zilei;
 şchiopătatul şi durerea se asociază cu intensitate variabilă.

Examenul local:
 şoldul aproape nedureros;
 abducţia şi rotaţia internă adesea cu lejeră limitare;

 temperatura este normală, starea generală este conservată.

Radiografia de bazin:
Radiografia de bazin faţă (fig.100) şi profil trebuie făcută sistematic pentru orice fel de durere
cu sau fără şchiopătare. Ea arată adesea semne de OCS:
 discretă condensare a nucleului cu iregularitatea conturului;
 decolare subcondrală mai bine vizibilă pe profil;
 lărgirea interliniului în partea infero-internă.
 Figura 100. OCS drept: se observă distrucţia capului femural, care este fragmentat şi aplatizat

Scintigrafia
Scintigrafia osoasă este indicată în caz de dubiu de diagnostic sau când radiografia este
normală, o tulburare de fixare traducând ischemia permite diagnosticul.

STADIUL DE OCS CONFIRMATĂ

Diagnosticul este uşor de pus la un copil prezentând de mai multe luni durere şi şchiopătare
evoluând periodic sau continu, iar la examenul local se constată:
 amiotrofie de cvadriceps;
 limitare netă a abducţiei şi rotaţiei interne;
 uneori deja un şold cu redoare în atitudine vicioasă.
Radiografia de faţă şi profil descoperă leziuni nete, martorul unei evoluţii de lungă durată:
 necroza nucleului, densificat în totalitate sau parţial, deformat, aplatizat, basculat spre exterior
sau mic;
 leziuni metafizare cu col scurt, lărgit, adeseori cu geode;
 uneori fragmentarea nucleului în mai multe fragmente, aplatizat, cu col scurt, lărgit în varus.

PROGNOSTIC
În acest stadiu, prognosticul se evaluează pe:
 vârstă: evoluţia este cu atât mai rapidă şi favorabilă cu cât copilul este mai mic;
 întinderea necrozei apreciată pe clişeul de profil: evoluţie mai lungă şi mai gravă cu cât necroza
este mai întinsă;
 semnele de excentrare a nucleului care este în afară, adesea cu un spicul osificat;
 întârzierea de diagnostic conduce de regulă la deformări rapide şi reversibile ale capului femural.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
În faza de debut este luată în discuţie coxalgia, care realizează acelaşi tablou clinic, dar în
osteocondrită lipsesc:
 noţiunea de contagiozitate şi absenţa vaccinării;
 semne de impregnare bacilară;
 IDR pozitiv şi creşterea VSH;
 adenopatie retrocrurală - biopsie pentru diagnostic;
 pensarea supero-externă a interliniului cu geode epifizare.
Dacă în acest context radiografia este normală este necesară scintigrafia osoasă, fie biopsia de
sinovială pentru eliminarea diagnosticului. O serie de afecţiuni dau aceleaşi imagini radiologice ca în
OCS:
 disgenezie epifizară – atingerea este bilaterală fără modificări de intensitate a nucleului, alte
epifizite, semne de tiroidită;
 displazie poliepifizară – cu atingere bilaterală şi a altor epifize cu un context de diformităţi
somatice;
 osteocondrită postreducţională sau sechele de artrită – antecedentele confirmă diagnosticul.

TRATAMENT
OCS se vindecă întotdeauna, dar lent şi adesea cu sechele. Scopul tratamentului:
 prevenirea sechelelor;
 accelerarea evoluţiei bolii.
Acest scop nu poate fi atins decât dacă diagnosticul este precoce înaintea deformării capului
femural.

TRATAMENTUL ORTOPEDIC
Constă în descărcarea şoldului, destinat să suprime presiunea pe capul femural necrozat
aşteptând revascularizarea, care se face în medie în 8-12 luni.
Descărcarea şoldului poate fi obţinută prin tracţiune continuă sau aparate ortopedice de
descărcare (fig.101).

Figura 101. Imobilizarea membrelor inferioare în abducţie 45° şi rotaţie internă 30° pentru descărcarea şoldului

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Poate interveni în două stadii:

 în faza evolutivă pentru a scurta durata evolutivă provocând pusee de hipervascularizaţie care
ameliorează calitatea rezultatului final şi excentrarea capului;
 în stadiul de sechele pentru a ameliora morfologia femurală şi congruenţa articulară. În orice caz,
reconstrucţia perfectă în acest stadiu este iluzorie.

De reţinut !!!
Examenul şoldului trebuie făcut sistematic la toate durerile de genunchi.
25. Luxaţia congenitală de şold

Depistarea luxaţiei congenitale de sold (LCS) la vârsta mersului sau mai târziu duce la un
tratament de lungă durată, dificil şi costisitor la care sechelele sunt frecvente şi invalidante. Din contră,
depistarea în perioada neonatală sau în primele luni de viaţă, şi tratamentul în această perioadă asigură
o dezvoltare normală a articulaţiei.
Această diferenţă de prognostic justifică depistarea sistematică a LCS la toţi nou-născuţii şi în
primele luni de viaţă.

DEPISTAREA LUXAŢIEI
În unele ţări, aceasta a devenit obligatorie şi trebuie făcută la bilanţul iniţial al tuturor nou-
născuţilor, examenul fiind repetat în primele luni de viaţă. Acest examen constă în a recunoaşte
şoldurile luxabile sau dubioase.
Depistarea trebuie făcută având în vedere argumente:
 etiologice;
 clinice;
 radiologice.

ARGUMENTE ETIOLOGICE
O serie de factori etiologici definesc şoldul cu risc şi orientează depistarea acestuia:
 sexul feminin: mai mult de 90% din LCS se observă la fetiţe;
 prezentaţia pelvină;
 existenţa de luxaţie în familie;
 toate malformaţiile piciorului, în particular piciorul talus, impune verificare sistematică a şoldului.
Se consideră că LCS este favorizată de o laxitate ligamentară fetală de origine genetică şi că
aceasta se produce in utero cu ocazia poziţiilor luxante, în particular sediul capului femural la distanţă
de cotil.
Înfăşatul cu coapsele în extensie (adesea utilizat la noi pentru a preveni gambele încurbate)
constituie un factor agravant.

EXAMENUL CLINIC
Examenul constituie o etapă fundamentală a depistării. El constă în a căuta o asimetrie de
tonus şi adesea instabilitatea şoldului (fig.102, 103).
 Figura 102. Luxaţie congenitală de şold – semne precoce. A. Testul Ortolani; B. Testul Barlow; C. Liniile
Hilgenreiner (orizontală) şi Perkin lines (verticală); D. Unghiul Hilgenreiner sau acetabular (normal până în 300);
E. Liniile von Rosen

Asimetria pliurilor fesiere şi inegalitatea de lungime este dificil de pus în evidenţă în perioada
neo-natală:
 asimetria de tonus: la un nou-născut normal coapsele pot fi duse uşor pe planul mesei în decubit
dorsal; în decubit ventral ele pot fi apropiate cu uşurinţă. Toate limitările de abducţie sau adducţie
traduc o asimetrie ce trebuie suspectate cu uşurinţă.
 instabilitatea şoldului: este pusă în evidenţă prin „semnul resortului” şi „semnul lui Barlow” la
şoldurile luxabile:
Semnul resortului: percepţia senzaţiei de resort în cazul unui cotil presând în axul femurului,
cu expulzia capului femural înapoia cotilului. Abducţia coapsei şi a marelui trohanter contribuie la
luxarea capului femural cu senzaţia unui resort, adesea percepută şi auditiv. Căutarea „semnului
resortului”: se efectuează la un nou-năşcut calm, relaxat în decubit dorsal, fiecare şold separat;
genunchii şi coapsele flexate de mâna examinatorului. Coapsa este dusă în abducţie apăsând pe
genunchi, iar apoi mişcată în adducţie, cu o presiune exercitată subtrohanterian.
Semnul lui Barlow: dacă cavitatea cotiloidă este puţin profundă, plată sau rebordul ei
posterior este şters, instabilitatea se traduce printr-o mişcare de alunecare. Căutarea „semnului lui
Barlow” se face după imobilizarea perfectă a bazinului cu o mână la nivelul pubelui, examinatorul
imprimând o mişcare de dute-vino sau de pronaţie-supinaţie, căutând o alunecare a capului femural.
 Figura 103. Luxaţie congenitală de şold – semne tardive. Luxaţie de şold unilaterală: (A, B) asimmetrie, (C, D)
capul femural nu este în articulaţie. Luxaţie bilaterală: (E, F) lordoză şi spaţiu perineal, (G) ambele şolduri luxate

EXAMENUL RADIOLOGIC
Radiografia de bazin se impune în caz de instabilitate sau şold cu risc. Clişeul trebuie făcut de
faţă strictă, membrele inferioare în perfectă rectitudine, fără abducţie sau rotaţie şi lordoză lombo-
sacrată. Toate clişeele în poziţie greşită expun la erori de interpretare. Criteriile pentru o faţă strictă:
 proiecţia coccisului pe linia mediană;
 aripile iliace şi găurile obturatorii simetrice;
 cartilajele în „Y” bine degajate.
Interpretarea nu este uşoară (fig. 104-106), prin faptul că nucleul cefalic nu este osificat (acesta
apare între 3 şi 6 luni), mai ales în anomalia bilaterală. Putem spune că radiografia normală nu permite
să afirmăm integritatea şoldului şi nu trebuie să înlocuiască argumentele clinice.
Figura 104. Luxaţie congenitală de şold pe partea stângă. Linia Shenton (arcul cervico-obturator) este întrerupt,
unghiul Hilgenreiner este mai mare pe stânga decât pe dreapta.

Figura 105. Luxaţie congenitală de şold pe partea stângă. Capul femural este înafara articulaţiei.

Rezultate
Unghiul plafonului cotiloidian are puţină valoare la naştere. Defectul de centraj al metafizei
femurale în raport cu cotila este cel care indică diagnosticul. Defectul de centraj se traduce prin:
 depărtarea ischio-metafizară excesivă: pe un şold normal, verticala dusă plecând din plafonul
cotiloidian taie metafiza. Proiecţia metafizei înafara acestei linii afirmă decentrarea.
 ascensiunea metafizei în raport cu linia orizontală prin cartilajul în „Y” apreciată prin ruperea
arcului cervico-obturator (linia lui Shenton).
 Figura 106. Luxaţie congenitală de şold descoperită foarte târziu cu modificări structural la nivelul articulaţiei

Important !!!
Descoperirea unei instabilităţi afirmă luxaţia şi trebuie început un tratament, chiar dacă
aceasta nu a fost descoperită de un al doilea examinator şi chiar dacă radiografia este normală.
Instabilitatea şoldului nu este totdeauna uşor de pus în evidenţă şi cercetarea sa cere o
anumită abilitate.
Este necesară repetarea examenului în primele luni de viaţă, în special în faţa unui şold cu risc.

ECOGRAFIA ÎN TIMP REAL, ca studiu al morfologiei şoldului şi ca studiu dinamic în instabilitatea de

sold, poate fi de folos, dar încă cu erori de interpretare. Aceasta poate fi efectuată încă de la naştere
şi poate fi repetată oricând, fiind o tehnică ieftină şi complet neinvazivă (fig.107).

REZULTATELE DEPISTĂRII

În cazul depistajului clinic distingem două situaţii:

 cazuri clare cu instabilitate a şoldului cu sau fără defect de centraj care trebuie tratate cu atenţie;
 cazuri discutabile: şold cu risc fără instabilitate cu radiografie normală.
Dacă unii preferă să le trateze, cei mai mulţi, având în vedere riscul tratamentului, preferă
repetarea examenelor clinice şi repetarea radiografiei la 4 luni, când este mult mai uşor de interpretat.

Figura 107. Ecografia în timp real. Săgeata indică poziţia corectă a capului
 femural în cavitatea cotiloidiană

TRATAMENT
Tratamentul neo-natal al LCS se bazează pe punerea în abducţie şi flexie a membrelor
inferioare care asigură o dezvoltare normală a articulaţiei.
Punerea în abducţie şi flexie este realizată cu ajutorul unei perne de abducţie moale, adaptată
la talia copilului, purtată constant (fig.108). Poate fi precedată de o tenotomie de adductori (fig.109)
în caz de limitare importantă a abducţiei.

Figura 108. Luxaţie congenitală de şold – tratatement ortopedic cu imobilizare în abducţie a membrelor
inferioare (A) pernă de abducţie; (B, C) ham von Rosen

Tratamentul, simplu în principiu, treuie să aibe trei reguli:

 Abducţia nu trebuie să fie excesivă şi brutală pentru a evita osteocondrita;
 Centrajul verificat radiologic trebuie verificat de la început pentru a evita poziţiile vicioase;
 Supravegherea clinică şi radiologică verificând centrajul, apariţia nucleilor de creştere şi creşterea
cotilului până la sfârşitul creşterii.
Stabilizarea unui şold luxabil este un act terapeutic ortopedic, necesitând ajutorul
specialistului.

Figura 109. Tenotomie de adductori pentru repoziţionarea şi centrarea capului

femural în caz de luxaţie congenitală de şold

Concluzii
Generalizarea depistajului LCS la naştere şi în primele luni de viaţă permite evitarea sechelelor
grave invalidante a luxaţiilor neglijate care, din păcate, mai sunt observate în ţara noastră (fig.110).
 Figura 110. Luxaţie congenitală de şold – tratament ortopedic după tracţiune continuă

De reţinut !!!
Examenul şoldurilor trebuie făcut sistematic şi repetat la naştere şi în primele luni de viaţă. El
trebuie făcut atent şi minuţios în şoldurile cu risc.
Verificarea şoldurilor trebuie făcută sistematic în toate malformaţiile piciorului.
26. Piciorul strâmb congenital

GENERALITĂŢI
Piciorul măsoară aproximativ 7,5 cm la naştere. La sfârşitul copilăriei el îşi va tripla
dimensiunile. La naştere, singurele oase osificate ale retropiciorului sunt: calcaneul, astragalul şi
cuboidul.

ANATOMIE FUNCŢIONALĂ

Retropiciorul
 equin – flexie plantară;
 talus – flexie dorsală;
 varus – retropiciorul înclinat înăuntru;
 valgus – retropiciorul înclinat înafară (fig.111).

A B

Figura 111. Deviaţiile retropiciorului în (A) varus şi (B) valgus (scheme).

Antepiciorul
 abducţie – rotaţia externă a piciorului în jurul unui ax vertical;
 adducţie – rotaţia internă a piciorului în jurul unui ax vertical (fig.112).
 A B C

Figura 112. Deviaţiile antepiciorului: (A) abducţie, (B) picior normal, (C) adducţie (scheme).

Piciorul în totalitate
 supinaţie – rotaţia internă a piciorului în jurul axului său longitudinal;
 pronaţie – rotaţia externă a piciorului în jurul axului său longitudinal (fig.113).

A B C

Figura 113. Deviaţiile întregului picior: (A) supinaţie, (B) picior normal, (C) pronaţie (scheme)

EXAMENUL CLINIC AL PICIORULUI

Copilul trebuie să fie complet dezbrăcat. Examenul piciorului este doar un element al unui
examen ortopedic complet, asociat cu unul neurologic. Examinarea va include:
 examenul şoldurilor;
 căutarea tulburărilor de rotaţie.

Examenul piciorului:
 poziţia spontană;
 mobilitate pasivă;
 mobilitate activă – prin stimulare plantară;
 reductibilitatea în cazul eventualelor deformaţii;
 activitatea diferitelor grupuri musculare;
 în raport cu vârsta mersului – amprenta plantară.

Important !!!
Piciorul copilului este normal plat până la vârsta de 5 – 6 ani.
EXAMENUL RADIOLOGIC
Exceptând malformaţiile piciorului, examenul radiologic nu este necesar înainte de vârsta de 6
luni, dar nu trebuie să uităm de examenul radiologic al şoldurilor.

Repere radiologice:
 la copilul mic – divergenţa calcaneo-astragaliană faţă şi profil (fig.114);
 la copilul mare – linia lui Meary (fig.115).

Figura 114. Repere radiologice la copilul mic, vedere de faţă şi profil (scheme)

Figura 115. Linia Meary la copilul mare (schemă)

PATOLOGIA CONGENITALĂ A PICIORULUI LA COPIL

Copilul mic
La nou-născut şi sugar întâlnim două tipuri de afecţiuni:
 malpoziţii: acestea sunt benigne, tratamentul lor fiind întotdeauna ortopedic;
 malformaţii: acestea sunt grave, tratamentul lor fiind atât ortopedic cât şi chirurgical.
Malpoziţiile se datorează poziţiei fătului in utero:
 piciorul supinatus;
 piciorul talus;
 piciorul talus-valgus;
 piciorul metatarsus varus.
Malformaţiile sunt:
 piciorul strâmb varus-equin;
 piciorul convex.
Copilul mare
 piciorul plat
 piciorul scobit.

PICIORUL STRÂMB CONGENITAL VARUS-EQUIN

DEFINIŢIE

Aceasta este o malformaţie a piciorului care include deviaţia retropiciorului atât în varus cât şi
în equin şi care nu este reductibilă. Include deasemenea luxaţia internă ireductibilă a scafoidului pe
capul astragalului. Frecvenţa malformaţiei este de aproximativ 1 – 2 cazuri la 1000 de naşteri. Este o
malformaţie gravă, uni sau bilaterală, ce afectează în special sexul masculin. Această malformaţie este
rezultatul unei tulburări de dezvoltare embriologică cu dezechilibru neuro-muscular.
Examenul clinic este obligatoriu imediat după naştere şi acesta trebuie să caute obligatoriu şi
o eventuală anomalie asociată.

Important !!!
Examenul sistematic al şoldului, eventual o ecografie de şold sunt obligatorii în toate
malformaţiile piciorului.

EVOLUŢIE

Malformaţia conduce la sechele funcţionale cu amiotrofia gambei, redoare şi încurbarea

piciorului.

VARIETĂŢI ETIOLOGICE

Piciorul varus-equin idiopatic

Acesta are un caracter familial sau, uneori, ereditar. Sexul masculin este cel mai afectat. În
jumătate din cazuri este bilateral (fig.116, 117). Varietăţile unilaterale sunt mai frecvent observate pe
stânga. Acesta este frecvent asociat cu spina bifida oculta.
 Figura 116. Piciorul varus-equin idiopatic

Figura 117. Piciorul varus-equin idiopatic neglijat

Piciorul varus-equin asociat cu alte anomalii

Acest tip are un prognostic rezervat. Este frecvent asociat cu artrogripoza, boala amniotică,
aplazia tibială. Bilanţul clinic include deasemenea examenul retropiciorului (varus equin),
antepiciorului (adducţia), supinaţia globală a piciorului, torsiunea scheletului gambei, reductibilitatea
activă şi pasivă.

INVESTIGAŢII COMPLEMENTARE

 radiografia, inutilă la naştere, este efectuată la vârsta de 7 luni;

 bilanţul neonatal complet;
 examene care caută o etiologie: ecografia de craniu, radiografia de coloană vertebrală, studiul
reflexului inhibitor anal.

TRATAMENT

Tratamentul piciorului strâmb congenital este o urgenţă terapeutică. Tratamentul constă în

stimularea corecţiei şi menţinerea elementelor într-o poziţie normală, ceea ce impune flexia
genunchiului la 90°, derotaţie externă maximă a scheletului gambei, talus şi valgus al retropiciorului.
precum şi abducţia antepiciorului (fig.118). Tratamentul include:
 Figura 118. Imobilizarea ghipsată tip Ponsetti pentru corecţia piciorului strâmb
congenital varus equin idiopatic

Metode ortopedice
 kinetoterapia: mişcări pasive;
Erori de evitat !!!
o equinul trebuie corectat înaintea corecţiei varusului;
o varusul retropiciorului nu trebuie corectat prin intermediul antepiciorului;
o nu folosiţi niciodată reducerea forţată (fig.119).
 stimulare activă a muşchilor peronieri.

Figura 119. Procedeul de manipulare pentru tratamentul piciorului strâmb

congenital varus equin idiopatic

Între şedinţele de kinetoterapie, imobilizarea trebuie efectuată folosind:

 benzi adezive;
 atele Denis-Browne (fig.220);
 atele gipsate;
 atele cruro-podale.
 Figura 220. Atele Denis-Browne pentru menţinerea corecţiei

Tratamentul chirurgical
Acesta este necesar pentru eliberarea şi alungirea structurilor retractate:
 alungirea tendonului lui Ahile (fig.221), sindesmotomie tibio-astragaliană şi astragalo-calcaneană;
 intern: muşchii posteriori ai gambei, flexorul comun al degetelor, flexorul propriu al halucelui,
eliberarea blocului fibros astragalo-scafoido-tibial;
 dezinserţia muşchilor plantari.
Conduita postoperatorie include deasemenea atele de gips pentru 45 de zile. Indicaţia
chirurgicală este stabilită doar după vârsta de 7 luni, pe baza unor criterii foarte riguroase. Procedeele
chirurgicale sunt adaptate fiecărui caz în parte, şi în concordanţă cu natura deformărilor.

Figura 221. Alungirea tendonului lui Ahile

De reţinut !!!
Diagnosticul de picior strâmb este stabilit încă din sala de naşteri şi reprezintă o reală urgenţă
terapeutică.

PICIORUL TALUS
Aceasta este o malpoziţie benignă (fig.222). Diagnosticul este stabilit încă de la naştere.
Examenul clinic poate evidenţia un talus izolat: picior talus simplu sau picior talus-valgus, care asociază
valgusul retropiciorului cu abducţia antepiciorului. Este uşor reductibil. Investigaţiile complementare
sunt inutile, dar sunt importante ecografia sau radiografia de bazin.
 Figura 222. Picior talus valgus bilateral

Evoluţia este în general favorabilă. Uneori există riscul de evoluţie către un picior plat în cazul
redorii iniţiale şi întârzierii tratamentului.

TRATAMENT

Tratamentul este întotdeauna ortopedic. Constă în efectuarea de mişcări pasive în equin +/-
varus, şi stimularea tricepsului sural şi muşchilor posteriori ai gambei. Între aceste manevre este
necesară imobilizarea, folosind:
 atele posterioare;
 imobilizare gipsată în equin +/- varus (fig.223).

Figura 223. Imobilizare ghipsată pentru talus valgus

PICIORUL STRÂMB CONGENITAL METATARSUS VARUS

Aceasta este o deformaţie benignă şi reprezintă aproximativ 1/3 din cauzele de mers cu piciorul
în rotaţie internă (fig.224). Diagnosticul este stabilit clinic de la naştere, iar uneori după ce copilul
începe să meargă, cu impotenţă funcţională parţială, căderi frecvente datorită mersului defectuos cu
picioarele înăuntru. Deformaţia include şi abducţia antepiciorului pe retropicior. Investigaţiile
complementare sunt inutile, dar ecografia şloldurilor sau radiografia de bazin sunt obligatorii.
TRATAMENT

Tratamentul este ortopedic şi constă în mişcări pasive cu imobilizare gipsată. Evoluţia este în
general favorabilă, dar uneori persistă o discretă deformaţie până la vârsta de 5 ani.
Tratamentul chirurgical este excepţional, doar în caz de eşec al tratamentului ortopedic. Acesta
constă în capsulotomie internă şi tenotomie a adductorului halucelui.

Figura 224. Piciorul strâmb congenital metatarsus varus

PICIORUL PLAT
În consultaţie se pun două întrebări:
 dacă este picior plat patologic;
 ce trebuie făcut pentru această problemă.
Dacă răspunsul este nu, este picior plat valg fiziologic, la care, prin studii comparative, cu sau
fără tratament, s-au obţinut 95% vindecări spontane.
Picorul asigură două funcţii: de amortizare şi de propulsie.
Piciorul plat prezintă prăbuşirea arcului intern plantar regrupând diferite forme clinice.
Principalele cauze de picior plat valg sunt:
 stabilitate ligamentară ineficace, fiziologică înainte de 5 ani;
 anteversie femurală;
 detorsiune tibială;
 genu valgum;
 teren genetic familial.

Cauzele rare de picior plat sunt:

 sinostoze (coalescenţe osoase cartilaginoase), care determină un picior rigid;
 tendon rotulian scurt (trebuie căutată o cauză);
 anomalii rare de inserţie musculară.
Corecţia progresivă a tulburărilor de torsiune şi laxitatea fiziologică se ameliorează în timp,
cunoscându-se că amprenta definitivă plantară se stabileşte la vârsta de 7 ani.
EXAMENUL PICIORULUI

Se urmăresc:
 antecedentele familiale, care reprezintă un element de prognostic de corecţie a deformaţiei;
 căutarea unei patologii neurologice sau musculare;
 căutarea unei suferinţe neonatale sau familiale cunoscute.

FUNCŢIA ŞI RIGIDITATEA

Funcţia piciorului este excelentă, fără jenă sau durere. Prezenţa acestora trebuie să incite la
căutarea unei cauze a acestor simptome. Funcţia articulară şi forţa musculară sunt normale.
Mersul copilului este nedureros şi doar excepţional perturbat. Observarea mersului este foarte
importantă. Rigiditatea sau durerea este martorul unui picior plat organic.
Piciorul plat valg hipermobil al copilului mic sau piciorul plat valg constituţional idiopatic nu
sunt niciodată dureroase la copil. Durerea este deci un semnal de alarmă.
Reductibilitatea piciorului plat, supleţea sa se apreciază prin analiza fazei oscilatorii a mersului.
Arcul intern se pune în evidenţă prin manevra Jack (ridicarea dorsală a primei falange) şi la mersul pe
vârfuri. Amprenta plantară urmărită în evoluţie permite aprecierea evoluţiei arcului plantar.

EXAMENUL CLINIC

Trebuie să caute o etiologie şi cuprinde:

 examenul morfogic static al membrelor inferioare (pentru a decela un eventual genu valgum sau
genu varum);
 analiza mobilităţii articulare a piciorului în decubitus, în particular articulaţia subastragaliană şi
mediotarsiană (pentru a căuta eventuale sinostoze);
 analiza mobilităţii articulare a articulaţiilor membrului inferior şi torsiunile femurului şi tibiei (pot
exista întârzieri de creaţie a torsiunilor);
 căutarea unei retracţii Achiliene (trebuie precizat dacă este cauză sau consecinţă);
 examenul neurologic precis pentru a căuta o spasticitate, paralizie sau slăbire musculară cu un
dezechilibru muscular (picior plat secundar).
În practică distingem următoarele situaţii:
Copil mai mic de 6 ani cu un picior plat valg suplu, reductibil, nedureros, cu hiperlaxitate şi
tulburări de torsiune mai mult sau mai puţin marcante. Evoluţia celor mai multe va fi favorabilă în timp.
Trebuie să fim rezervaţi cu prognosticul, în cazurile în care constatăm dificultăţi de reducere, prima
falangă deviată şi există antecedentele familiale;
Copil mare cu reductibilitate parţială a piciorului, cu dislocare a articulaţiei
astragaloscafoidiană, capul astragalului formând a treia maleolă internă care poate fi la originea unor
dificultăţi de încălţăminte. Adesea există antecedente familiale. Piciorul este excepţional dureros, cu
jenă funcţională, cu uzură normală a încălţămintei.
La adolescent există o deformaţie inestetică a piciorului nereductibilă sau puţin reductibilă, cu
dureri şi oboseală şi uneori contractură musculară, trebuie căutat în primul rând o sinostoză a tarsului.
De asemenea, sunt situaţii de picior plat secundar unor afecţiuni neurologice sau musculare.
Aceste picioare sunt rare în practica curentă şi trebuie reevalute şi din punct de vedere al evoluţiei lor
neurologice.

EXAMENE COMPLEMENTARE

În majoritatea cazurilor nu sunt necesare examene complementare.

Radiografia piciorului este inutilă înaintea vârstei de 6-7 ani, cu excepţia cazurilor dureroase
sau rigide. Se face radiografie de faţă şi de profil.
 Piciorul plat poate fi găsit şi în unele boli rare care trebuie suspicionate şi anume:
 hiperlaxitatea din maladia Ehler-Danlos şi din trisomia 21;
 retracţia tendonului lui Achile;
 miopatii;
 anomalii cu sinostoză calcaneo-scafoidiană, astragalo-calcaneană.

ATITUDINE TERAPEUTICĂ

Piciorul plat nu necesită nici un tratament până la 6 ani.

După 6 ani dacă este dureros şi mersul perturbat, se indică folosirea de orteză plantară.
Aceasta nu modifică evoluţia piciorului plat, dar ameliorează simptomatologia şi evită deformaţile
osoase importante ale scheletului osos.
Tratamentul chirurgical
Este excepţional în piciorul plat sever, cu redoare şi durere cu răsunet funcţional. Este
excepţional în piciorul plat idiopatic.
Artrodezele subastragaliene sau mediotarsiene pot fi practicate la aceste tipuri de picioare cu
indicaţie chirurgicală.
Sinostozele necesită rezecţii în piciorul plat dureros cu contractură musculară.
Piciorul neurologic are o indicaţie operatorie mai largă şi intervenţiile sunt specifice afecţiunii.

Concluzii
 Marea majoritate a picioarelor plate nu au indicaţie terapeutică;
 Reductibilitatea este elementul principal care trebuie căutat la orice picior plat;
 Totdeauna trebuie căutată şi eliminată o patologie neurologică;
 Intervenţiile chirurgicale sunt limitate şi sunt necesare uneori la vârsta adolescenţei.