PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT

IODUL - component esenţial al hormonilor tiroidieni

PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT

Necesarul zilnic de iod – F.Delange- 1993 :
-  femeia gravidă – 200 µg / zi
-  copiii 7-10 ani –100 µg / zi
-  copiii 0-6 ani –90 µg / zi
Aportul de iod :
-  optim – 150 –300 µg / zi
-  acceptabil – 50 – 60 µg / zi
-  sub 25 µg /zi –hipotiroidie clinic manifestă
PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT
Perioade critice pentru un aport iodat neadecvat:
- sarcina
- alăptarea
- perioada de maturare cerebrală 0 – 3 ani
Aportul iodat în România –variaţii zonale – 60 –120 µg / zi
PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT
Evaluarea statusului nutriţional iodat implică:
-  determinarea conţinutului de iod
• apa
• sol
• alimente
PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT
Evaluarea statusului nutriţional iodat implică:
- evaluarea unor indicatori biochimici :
eliminarea zilnică de iod urinar :
N=10 µg / dl/ gram creatinina / zi
iodul din laptele matern: N 9 µg/ dl /zi
nivel seric TSH
N = pănă în 5 mU/ l sânge total
N = până în 10 mU/l –ser
tiroglobulina serică
N= până în 10 ng /ml –adulţi
N= până în 25 ng / ml –cordon ombilical
PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT
Evaluarea statusului nutriţional iodat implică:

- indicatorul clinic :
volumul tiroidian – prin inspecţie si palpare
PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT
PAHO-,,Pan American Health Organization “

- stadiul 0 – fără guşă

- stadiul I –guşa detectabilă numai prin palpare
a
- stadiul I - guşa vizibilă la extensia gâtului
b
- stadiul II-guşa vizibilă –capul în poziţie normală
 - stadiul III- guşa mare vizibilă chiar de la 10 m
PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT
O.M.S-1922 – tiromegalia :
- stadiul 0- lipsa guşii ; tiroida nepalpabilă
- stadiul I-guşa palpabilă ; nu este vizibilă –
capul în poziţie normală
-  stadiul II- guşa vizibilă –capul în poziţie normală
PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT
Volumul tiroidian apreciat ecografic –
-  volumul tiroidian normal variază cu (Tabel I) :
teritoriul geografic –aport iodat substanţe guşogene
vârsta
sexul
PATOLOGIA CORELATĂ APORTULUI IODAT
Patologia tiroidiană poate fi prin :
- exces de aport de iod
- deficit de iod

EXCESUL DE APORT DE IOD

Realizat prin aport :
-  medicamentos
-  alimentar
Consecinţe :
-funcţionale :
hipotiroidism –mixedem
hipertiroidism
- morfologic :
guşa difuză
guşa nodulară

Pot dezvolta hipotiroidism indus de iod pacienţii cu:

Boli tiroidiene latente

-  tiroidită Hashimoto

-  pacienţi normotiroidieni trataţi anterior pentru boală

Graves cu 131I, tiroidectomie sau medicaţie antitiroidiană

- hipotiroidism subclinic, în special la vârstnici

-  după tiroidită tranzitorie post-partum

-  după tiroidită subacută (“painful thyroiditis”)

-  după hemitiroidectomie pentru noduli benigni

-  pacienţi normotiroidieni cu episod tranzitor de tirotoxicoză distructivă indus de amiodaronă

Boli tiroidiene manifeste

Boli netiroidiene

-  fibroza chistică

-  boli cronice pulmonare (posibilă asocierea cu

tiroidita Hashimoto)

- alte boli cronice extratiroidiene (rar)

- talasemie majoră cu administrare cronică de sânge

- insuficienţă renală cronică – dializaţi

Vârstnici

Iod şi alte substanţe cu potenţial guşogen

-  sulfizoxazol – în fibroza chistică

-  litiu

-  sulfadiazina (?)

Făt şi nou-născut (în special prematur)

- secundar pasajului transplacentar de iod şi expunerii

nou-născutului la substanţe bogate în iod administrate

topic sau parenteral

Hipertiroidismul –iod-indus- apare prioritar la :

- vârstnici normotiroidieni cu guşă nodulară
-  locuitori în zone cu deficit în aportul de iod
Suplimentare iodată în guşa endemică prin deficit iodat
Administrarea de iod la pacienţi normotiroidieni cu boală Graves, în special la cei cu remisiune după
tratamentul cu medicamente antitiroidiene
 Guşă nodulară non-toxică
Nodul autonom
Guşă difuză non-toxică
Administare de iod la pacienţii cu boli tiroidiene latente nediagnosticate, în special în ariile cu deficit
iodat uşor sau moderat
 TULBURÃRI PRIN DEFICIT DE IOD

–  IDD-,,Iodine deficiency disorders”-Hetzel 1983 reuneşte

Multiple entităţi nosologice cu o etiologie comună –

deficitul de iod
- Deficienţa de iod este o problemă de sănătate mondială.
 Deficitul de iod poate fi :
individual, indiferent de prezenţa iodului în mediul de viaţă al individului,
endemic – este o deficienţă de masă, realizând o manifestare epidemică a tulburărilor şi definind
conceptul de guşă endemică.
TULBURÃRI PRIN DEFICIT DE IOD
- Deficitul individual de iod poate fi :
prin :
 tulburare de aport –post prelungit , carenţă nutriţională ,
diete dezechilibrate,refuzul profilaxiei carenţei de iod
 malabsorbţie
 pierdere excesivă –sindrom nefrotic
TULBURÃRI PRIN DEFICIT DE IOD
- Deficitul endemic de iod poate fi :

 o zonă în care copiii de vârstă şcolară au guşă grad I- minim

10 % - zona este endemică
 critici –procentul nu include şi celelalte afecţuni datorate
carenţei iodate (IDD)
TULBURÃRI PRIN DEFICIT DE IOD
Deficitul endemic de iod poate fi :
 s-a propus coborârea procentului la 5 %:
- O.M.S
- UNICEF
- I.C.C.I.D.D. -,,International Council for Control of
Iodine Deeficioncy Disorders”
Spectrul tulburărilor prin deficit de iod – după François M..Delange şi André Marie Ermans –1994
Făt:
avorturi
feţi născuţi morţi
creşterea mortalităţii perinatale şi infantile
cretinism endemic
 neurologic:deficit mental , surdomutitate , diplegie spastică ,
strabism
 mixedematos
-  deficit mental
-  hipotiroidism
-  nanism
Nou născut :
 guşă
   hipotiroidism – clinic manifest / subclinic
Copil /Adolescent :
 guşă
   hipotiroidism juvenil
   dezvoltare fizică / mentală –alterată
Adult :
guşă
hipotiroidism
retard mental endemic
 scăderea ratei fertilităţii
Etiopatogenia guşii endemic

O certitudine - carenţa de iod

Multe incertitudini- factorii guşogeni asociaţi
Factorii guşogeni asociaţi
1. anticorpi antitiroidieni:
antiperoxidază;
antitireoglobulină;
TGI - anticorpi ce stimulează creşterea tiroidei;
anti-hormoni tiroidieni;
Factorii guşogeni asociaţi
2. factori celulari de creştere polipeptidici:
EGF;
IGF-I şi II;
deficitul factorilor inhibitori ai creşterii tisulare (Transforming Growth Factor);
FGF, etc.;
Factorii guşogeni asociaţi
3. hiperestrogenismul patologic – prin creşterea sintezei de TBG şi a capacităţii de fixare a T4;
Factorii guşogeni asociaţi
4. factori individuali – consum exagerat de iod prin medicaţie (Amiodaronă, Glicerol) sau prin consum de Laminaria
(Kelp);
Factorii guşogeni asociaţi
5. unele carenţe nutriţionale – proteică, Se, Zn;
Factorii guşogeni asociaţi
6. substanţe guşogene: naturale (din alimente), din apa de băut (nitriţi, nitraţi, săruri de Mg şi Ca, compuşi organici
sulfuraţi, contaminare bacteriană);
Factorii guşogeni asociaţi
7. factori genetici:
mutaţia genică la nivelul exonului 10 al tireoglobulinei;
defecte ale structurii ADNc pentru tiroperoxidază;
expresii intensificate ale unor protooncogene (vas, myc, fos);
Factorii guşogeni asociaţi
8. alterarea autoreglării activităţii foliculilor tiroidieni exercitată de iodolipide.
Situaţia actuală a nutriţiei cu iod
Anacronic –deficitul alimentar de iod afectează intens populaţia din (Tabel V) :
-  Africa Centralaă
-  Munţii Anzi
-  Himalaya
Situaţia actuală a nutriţiei cu iod
În România, următoarele judeţe sunt considerate ca fiind afectate de procesul endemic:
Metode de suplimentare a aportului de iod
Metode uzuale :
1)   Utilizarea în consumul alimentar a sării iodate– 30 –50 mg iod /kg sare (la un consum de
sare de 10–15 g/zi )
Iodarea sării se realizează prin adăugarea iodatului de potasiu, cu o stabilitate crescută chiar în
medii umede şi la o depozitare suficient de lungă (6 luni); iodatul ingerat se transformă rapid în iodură.
 

Metode uzuale :
2. Profilaxia cu comprimate de KI şi NaI de 1 mg.
– cu administrarea zilnică
 metodă operaţională pentru
- copiii şcolari
- militari în termen
S-a observat însă scăderea nivelului ioduriei pe parcursul vacanţelor şcolare la copiii
cărora li s-a aplicat acest program.
Metode uzuale :
3)   Injectarea I.M. / administrarea orală – ulei iodat
pentru :
- comunităţi izolate
- situaţii socio – economice / climatice –precare
este o alternativă utilă oriunde utilizarea sării iodate nu este operaţională.
Metode uzuale :
4)  Iodarea apei de băut
 gust neschimbat până la 120 µg iod /litru
 este o metodă aplicabilă zonelor aprovizionate adecvat cu apă potabilă.

Efecte adverse ale suplimentării aportului de iod

Tirotoxicoza:
-  rară –0,5 –3 %
-  blândă
-  prioritar la vârstnici
Nu s-au raportat reacţii alergice după consumul de sare iodată.
Tratamentul guşii endemice
Tratamentul guşii endemice
1) Tratamentul cu iod –tablete de KI
- Doze:
200 µg / zi –copiii adolescenţi
300-500 µg / zi – adulţi
- scad :
guşile recente difuze
-  guşile vechi , nodulare :
risc de hiperplazie
risc de autonomizare morfo-funcţională
Guşile recente, difuze, pot involua sub acţiunea profilaxiei iodate, în timp ce guşile mari, polinodulare, cu
noduli degeneraţi chistic, nu sunt influenţate, existând riscul inducerii modificărilor funcţionale.
Tratamentul guşii endemice
1) Tratamentul cu iod –tablete de KI.
Dozele sunt:
200 g / zi pentru copii şi adolescenţi;
300 – 500 g / zi pentru adulţi.

Tratamentul guşii endemice

2)Tratamentul hormonal tiroidian – Levotiroxina (L-T4) :
- inhibă doar guşile TSH-dependente
- nu influenţează ţesutul tiroidian ,,autonom” sau
nereceptiv
Doza utilizată variază între 100 şi 150 g / zi, evitându-se tirotoxicoza iatrogenă prin măsurări
repetate ale nivelului seric de TSH.
Tratamentul guşii endemice
3)Tratamentul chirugical :
- în guşile
“vechi”
 mari
evolutive
remaniate morfofuncţional
cu complicaţii mecanice
4)    Tratamentul cu radioiod –în :
- hipertiroidizări
- opţiunea reducerii dimensiunilor guşii
5)    Tratamentul cu antitiroidiene de sinteză :
-  în guşile hipertiroidizate –preoperator
Fig. 3 Organizarea atitudinii terapeutice –ar putea fi :