CURS 8 PEDIATRIE

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Este o boala mezenchimala, inflamatorie (poststreptococica) si nesupurativa, care se

manifesta acut, dar poate evolua recurent (in puseuri), are manifestari multisistemice si
caracter autolimitat (exista insa riscul sechelelor cardiace).
Etiopatogenie. Factorul determinant este streptococul beta-hemolitic grup A.
Odata cu infectia streptococica patrund in organism antigene streptococice (somatice si
extracelulare) care determina producerea de anticorpi cu functie imunitara si rol patogenic
variat.
Patogenia RAA presupune existenta infectiei streptococice la care se asociaza o
predispozitie genetica si aparitia unui raspuns imun aberant (hiperergic)..
Simptomatologie
Debutul RAA Boala este precedată de o faringită sau scarlatină. După vindecare, urmează o
perioadă de latență, după care se instalează procesul imuno-alergic, cu febră și afectarea
articulațiilor mari. Tumefacțiile dispar în 3-10 zile, articulațiile fiind prinse simultan sau
succesiv. Articulațiile sunt dureroase, calde, roșii și tumefiate(dolor-calor-rubor-tumor) și
se vindecă fără sechele.

Uneori debutul este brusc, fie cu artrita febrila initiala (febra reumatica), fie cu durere
toracica si dispnee aparute brusc si anuntand cardita. Cel mai frecvent, boala debuteaza
insidios si nu este suspectata decat atunci cand apare hepatomegalia sau un suflu cardiac
semnificativ. Cea mai subtila modalitate de prezentare este tulburarea emotionala, precedand
coreea.
Perioada de stare se caracterizeaza prin poliartrita, cardita, coree, rash cutanat
caracteristic (eritem Leiner) sau/si noduli subcutanati, manifestari majore ale RAA care apar
izolat sau in diverse asocieri.
ARTRITA este principalul semn major, de obicei apare in context febril. Sunt
implicate doua sau mai multe articulatii mari (frecvent tibio-tarsiana, genunchiul, cotul sau
umarul). Implicarea coloanei vertebrale sau a articulatiilor mici este rara. Articulatiile pot fi
afectate simultan, sau manifestarile articulare migreaza de la o articulatie la alta („artrita
migratorie”) – ceea ce este foarte sugestiv pentru diagnostic. Semnele inflamatorii
(tumefactia, caldura locala, roseata, impotenta functionala, durerea) sunt bine exprimate.
Artrita nu se insoteste de modificari radiologice si nu lasa sechele.
CARDITA implica participarea tuturor structurilor cardiace, mai frecventa fiind
miocardita si mai evidenta clinic, endocardita. Pericardita este rar decelata, dar cardita apare
la aproximativ 40% din cazuri si poate fi singura manifestare a bolii, in special la copiii mici.
Principalele modificari clinice sunt: tahicardia disproportionata fata de febra, asurzirea
primului zgomot cardiac (poate corespunde unui bloc atrio-ventricular de gradul I), zgomote
cardiace „indepartate” (posibil revarsat pericardic), suflu semnificativ (aproape constant
prezent in cardita reumatica). Afectarea valvei mitrale se manifesta prin suflu sistolic apical,
insotit uneori de un suflu mezodiastolic cu aceeasi localizare. Formele organice de stenoza si
de insuficienta mitrala se constituie tardiv (dupa luni sau ani de la atacul acut, sau dupa
atacuri repetate, recurente). Pericardita (cu sau fara frecatura), cardiomegalia si insuficienta
cardiaca pot fi prezente inca din cursul fazei acute.
Modificarile electrocardiografice, fonocardiografice si radiologice sunt semne minore
de RAA. Prelungirea intervalului P-R este importanta pentru sustinerea diagnosticului de
cardita, in contextul celorlalte semne. Supradenivelarea segmentului ST sugereaza pericardita.
COREEA MINOR (SYDENHAM) poate aparea ca semn clinic unic, fara
manifestari inflamatorii sau modificari ale examenelor de laborator (reactantii de faza acuta,
etc.) si se numeste atunci coree pura. In majoritatea cazurilor, coreea precede, coexista sau
urmeaza altor manifestari reumatice. Este mai frecventa la fetele pubere, mai ales intre 8 si 12
ani. Intervalul intre coree si alte manifestari reumatice poate fi scurt, dar se poate intinde pe
durata a mai multi ani. Coreea debuteaza acut, cu tulburari emotionale (labilitate, izbucniri
neadecvate de ras sau plans), urmate de instabilitate psihica si apoi de miscari involuntare
caracteristice, necoordonate, „smucite”, neintentionate, de obicei bilaterale. Coreea evolueaza
progresiv pe o perioada de mai multe saptamani si variaza ca intensitate (uneori miscarile sunt
declansate de stimuli minimi si pot fi violente, cu autolezare posibila). Se mai asociaza:
tulburari de vorbire sau scris, astenie musculara, modificarea reflexului patelar; unele cazuri
ajung pana la ataxie si la tulburari grave de vorbire.
ERITEMUL INELAR MARGIAT (LEINER) este un rash cutanat caracteristic,
prezent mai ales in cazurile severe. Apare rareori izolat si are aspect maculo-eritematos,
circinat, de culoare roz. In evolutie elementele palesc in centru si se unesc intre ele, realizand
un model serpiginos. Nu este pruriginos si nici dureros. Se localizeaza pe partile protejate ale
corpului (mai ales pe trunchi), respecta fata si se accentueaza prin aplicare de caldura locala.
Dispare in cateva ore, maxim zile, dar poate sa reapara intermitent, „in valuri”, pe o perioada
de cateva saptamani.
NODULII SUBCUTANATI apar frecvent in cazurile severe, sunt mobili, cu
diametrul de 0,1-2 cm, fara modificari supraiacente. Sunt localizati pe suprafetele de extensie
ale articulatiilor mari, sub pielea paroasa a capului, sau in locurile in care suprafetele osoase
sunt superficiale, proeminand sub piele (apofizele spinoase vertebrale, scapule, etc.).
Alte semne clinice sunt incadrate in grupa semnelor „minore”: febra, artralgiile,
paloarea, dureri abdominale, dureri precordiale, dureri lombare, etc.
Paraclinic. Streptococul beta-hemolitic poate fi izolat din exudatul faringian, daca se
fac prelevari numeroase si daca pacientul nu a primit tratament antibiotic. Determinarea
titrului ASLO este cel mai folosit test de detectare a antigenelor streptococice (la copiii de
varsta scolara sunt considerate normale valorile sub 250 u. Todd; dar la sugari valorile
normale sunt situate sub 200 u.Todd). In peste jumatate din cazurile de RAA valorile ASLO
depasesc 400-500 u.Todd. Teste speciale de determinare a altor antigene streptococice pot fi
utile mai ales in cazurile cu coree, pentru ca in aceste situatii valorile ASLO pot fi frecvent
normale.
Reactantii de faza acuta sunt constant crescuti mai ales in stadiile precoce ale bolii
netratate (VSH, fibrinogen, proteina C reactiva, ultima fiind mai fidela pentru ca nu este
influentata de anemie).
Complementul seric are nivel constant modificat, iar hemograma arata modificari
discrete: anemie moderata (normocroma), leucocitoza cu polinucleoza.
 Diagnosticul pozitiv se face pe baza criteriilor Jones modificate:

Criterii majore Criterii minore Alte criterii

Cardita Clinic Paraclinic Titrul ASLO crescut

Poliartrita Exudat pozitiv pt strpt sau

scarlatina recenta
Febra Reactanti de
Coree Sydenham
faza acuta
Dureri abdominale, epistaxis
Artralgii
Eritem marginat netraumatic, tahicardie,
Leucocitoza
Antecedente pneumonie, dureri
Noduli subcutanati precordiale, scadere in
de RAA sau EKG:
cardita prelungirea greutate, oboseala
intervalului
P-R

Diagnosticul pozitiv necesita prezenta a doua semne majore sau a unui semn major
asociat cu doua semne minore.

Diagnosticul diferential se face mai ales cu maladii care asociaza manifestari

articulare cu febra si VSH accelerat: artrita reumatoida, LES, boala serului, artrita bacteriana,
endocardita bacteriana, purpura Schőnlein, leucemia acuta, alergia la penicilina.
Stetacustica cardiaca impune diagnosticul diferential cu suflurile inocente, suflul din
tumorile cardiace, prolapsul de valva mitrala, cardiopatiile congenitale.
Artralgiile din RAA trebuie diferentiate de durerile de crestere (vag localizate, de
obicei nocturne, la membrele inferioare, ameliorate de masaj), dar si de manifestarile din o
serie de boli organice osteoarticulare.
Eritemul inelar poate fi confundat cu eritemul multiform, urticaria si eritemul nodos,
iar nodulii Meynet pot fi similari cu cei din artrita reumatoida.
Tratamentul reumatismului este profilactic si curativ.
1.Tratamentul profilactic vizeaza infectia streptococica, pentru a se evita „prinderea
articulara” (profilaxie primara) sau pentru evitarea recurentelor la copiii care au mai avut unul
sau mai multe atacuri RAA (profilaxie secundara).
Profilaxia primara este mai dificila pentru ca exista dificultati in detectarea clinica si
bacteriologica a infectiei streptococice faringiene. Mai mult, copiii la care a fost identificat
streptococul beta-hemolitic grup A nu pot fi intotdeauna diferentiati de purtatorii de
streptococ care in momentul examinarii au o boala faringiana nestreptococica (cel mai des
este vorba de o viroza). Eradicarea infectiei streptococice se va face prin tratarea energica a
tratarea energica a tuturor copiilor cu boala clinica faringiana purtatori de streptococ, precum
si a contactilor lor. Tratamentul celor bolnavi consta in administrarea timp de 10-14 zile de
penicilina G cristalina 1.200.000 UI/zi, i.m.; unii autori recomandand mentinerea caii
injectabile timp de 3-5 zile, dupa care se va folosi un preparat per os (penicilina V, de
exemplu) sau se va administra un preparat retard (moldamin) care se va repeta dupa 7-14 zile.
Alergicii la penicilina vor fi tratati cu eritomicina propionil in doze uzuale, pe aceeasi
perioada de timp. La 2-3 saptamani dupa vindecarea anginei se va pune problema utilitatii
amigdalectomiei (trebuie tinut cont ca interventia chirurgicala nu previne, prin ea insasi,
atacurile initiale de RAA si mai mult reduce posibilitatile de diagnostic clinic a unei viitoare
angine streptococice).
Profilaxia secundara se face cu penicilina-depozit pe o perioada de cel putin 5 ani. Se
recomanda ca durata tratamentului sa fie prelungita daca incheierea curei corespunde varstei
de adult tanar care isi satisface stagiul militar, la ingrijitoarele din colectivitatile de copii, la
profesorii din scolile elementare si medii si in general in toate circumstantele in care pacientul
traieste sau isi desfasoara activitatea intr-un mediu cu risc crescut pentru infectia
streptococica. Formularile moderne recomanda o durata de 3-5 ani sau pana la adolescenta, iar
dupa alte recomandari chiar toata viata.
Sindromul poststreptococic minor va fi tratat timp de un an apoi se va reevalua cazul.
Medicamentul de electie pentru profilaxia secundara a ramas benzatin- penicilina
(moldamin, extencilline, sau alt preparat similar) in doza de 600.000 – 1.200.000 UI, i.m., la
1-3 saptamani interval (in functie de preparat). Alergia la penicilina (forma de depozit este in
mod particular alergizanta) face sa se recomande si in tratament si in profilaxie eritromicina
propionil 30 mg/kgc/zi, oral.
2.Tratamentul curativ are ca obiective remiterea simptomelor de boala acuta,
minimalizarea riscului aparitiei bolii valvulare reziduale de inima si prevenirea recurentelor.
2.1 Tratamentul igieno-dietetic implica repaus la pat in stadiile acute ale bolii, mai
ales in cazurile cu semne de insuficienta cardiaca. Apoi bolnavul va fi mobilizat progresiv
incepand din a doua saptamana de boala la cei fara cardita si intre a 3-a si a 12-a saptamana la
cei cu cardita. Copilul poate incepe scoala dupa „stingerea” procesului inflamator, dar nu mai
devreme de 2 luni de la debut. Dupa vindecare nu sunt restrictii fizice (daca nu exista
cardiomegalie importanta), dar va fi evitata practicarea sporturilor de performanta. Restrictia
de sodiu este stricta in faza inflamatorie a bolii si la bolnavii cu insuficienta cardiaca. Este
necesara suplimentarea dietei cu proteine, calciu si potasiu.
3.Tratamentul antiinflamator se face cu aspirina sau cu prednison, tendinta
terapeutica actuala fiind de a limita folosirea tratamentului agresiv. Vom exemplifica in
continuare doua dintre cele mai folosite scheme terapeutice:
Tratamentul antiinfectios este important in faza acuta a bolii, pentru eradicarea
completa a streptococilor reziduali. Se administreaza penicilina G 1.200.000 UI, i.m., zilnic
timp de 10-14 zile, dupa care se incepe profilaxia cu moldamin timp de minim 5 ani, dupa
cum am precizat anterior. In puseul acut se mai pot folosi penicilina V oral 125-250 mg
(200.000-400.000 UI)/doza, de patru ori pe zi pentru 10 zile, sau moldamin 1.200.000 UI, o
singura doza, sau eritromicina cate 200-400 mg/doza la 6 ore.
 Insuficienta cardiaca va fi tratata cu digoxin si diuretice (se va tine seama ca bolnavii
cu RAA pot avea o sensibilitate crescuta la digitalice si ca cel mai bun tonicardiac in RAA cu
insuficienta cardiaca este un medicament antiinflamator.
Tratamentul coreei este simptomatic, boala avand o evolutie autolimitata in cateva
saptamani sau luni. Miscarile coreice pot fi combatute cu fenobarbital 2-3 mg/kgc/doza de 3
ori pe zi; clordelazina 1-1,5 mg/kgc/zi sau cu majeptil 5 mg ca doza initiala dupa care se
creste, la copilul mare si in functie de toleranta pana la 10-20 mg/zi. Cele mai bune rezultate
au fost obtinute cu haloperidol in doza start de 0,5-1 mg de 2-3 ori pe zi (numai la copiii mai
mari de 12 ani), iar cazurile usoare pot beneficia si de cloralhidrat 250-500 mg de 2-3 ori pe zi
sau un tranchilizant minor (de exemplu meprobamat). Un alt aspect important in tratamentul
coreei este evitarea zgomotelor, luminii excesive si a autoinjuriilor.
Evolutia RAA corect tratat este spre remisiune completa. Recurentele apar mai ales la
copiii cu leziuni reumatice cardiace preexistente si prind in cele mai multe cazuri regiunile
deja afectate. Puseul acut evolueaza destul de rapid catre remisiune, chiar si in lipsa
tratamentului: manifestarile clinice retrocedeaza in cateva zile, dar reactantii de faza acuta pot
persista cateva saptamani. Oricum, tratamentul va fi continuat pana la terminarea curei
prestabilite, caci RAA trebuie tratat atat timp cat ar fi necesar ca boala sa se vindece spontan.
Rebound-ul poate aparea odata cu micsorarea dozei de prednison sau cand se trece la terapia
discontinua (exista cazuri „subclinice” de rebound in care apare doar reactivarea testelor
inflamatorii). Tratamentul acestor cazuri se face prin continuarea terapiei antiinflamatorii sau
prin potentarea acesteia.
Una din complicatiile severe ale bolii este endocardita bacteriana subacuta. Ca si
recurentele aceasta apare mai ales la fostii bolnavi neprotejati profilactic si este mai frecventa
la copii mici. Riscul de aparitie a RAA dupa infectia streptococica este de 10 ori mai mare la
bolnavii care au avut un prim puseu de RAA.

2. ARTRITA REUMATOIDA JUVENILA

Este o boala inflamatorie cronica a tesutului conjunctiv, ce poate afecta una sau mai multe
articulatii.Debuteaza pana la varsta de 16 ani. Incidenta maxima este la copiii cu varsta
cuprinsa intre 2 si 6 ani.
Semne si simptome
Initial, apare ca o reactie inflamatorie la nivelul sinovialelor (probabil ca raspuns imunologic
la o infectie ), urmata de leziuni proliferative sinoviale si distructii ale cartilajelor.
ARJ se caracterizeaza prin sinovita cronica si manifestari sistemice extraarticulare:
 Artrita: deformatii articulare invalidante (prin inflamatia spatiului articular si
tumefiere articulara); durere locala variabila ca intensitate, greu de diagnosticat la
copilul mic; limitarea miscarilor articulare.
 Redoare articulara matinala: este caracteristica, insa greu de decelat la copilul mic; se
amelioreaza prin pozitia asezat inainte de ridicarea in picioare sau prin aplicatii locale
calde (comprese calde, bai calde).
 Tulburari de crestere prin intarzierea cresterii staturale.
 Stare generala alterata, prin afectare cardiovasculara.
Forme ale ARJ
Exista mai multe forme clinice ale acestei afectiuni: ARJ sistemica, ARJ pauciarticulara,
ARJ poliarticulara.
Artrita reumatoida juvenila sistemica – Este cea mai grava forma. Afecteaza in mod egal
ambele sexe.
Semne clinice: febra mare; hepato-splenomegalie (cresterea in volum a ficatului si a splinei);
pericardita (inflamatia tesutului pericardului, tunica ce inconjoara inima); aparent, in primele
saptamani sau chiar pana la 6-8 luni, articultiile nu sunt afectate; deficit statural prin
incetinirea cresterii.
Artrita reumatoida juvenila pauciarticulara – Afecteaza una/trei articulatii mari. La
copilul mic sunt prinse urmatoarele articulatii: genunchiul, glezna, cotul. Soldul nu este
niciodata afectat la aceasta varsta. Pot fi afectate si articulatiile mici de la mana si de la picior,
care, desi sunt nedureroase, vor dezvolta contracturi in cateva luni de la debut. La copilul
mare sunt prinse urmatoarele articulatii: soldul, genunchiul, glezna.
Artrita reumatoida juvenila poliarticulara – Afecteaza cinci sau mai multe articulatii mici
si mari. Afectarea articulara este simetrica.

Diagnostic
Stabilirea diagnosticului functional in ARJ se face prin incadrarea pacientului in urmatoarele
categorii, in functie de posibilitatea acestuia de a efectua activitatile pentru ingrijirea proprie,
activitatile de joc si activitatile scolare specifice varstei:
1. Grupa I: copilul poate sa efectueze activitati pentru ingrijirea proprie (sa se imbrace,
hraneasca, spele si sa utilizeze singur toaleta); activitati de joc; activitati scolare
specifice varstei.
2. Grupa a II-a: copilul poate sa efectueze activitati pentru ingrijirea proprie si activitati
de joc. Sunt limitate activitatile scolare.
3. Grupa a III-a: copilul poate sa efectueze activitati pentru ingrijirea proprie. Sunt
limitate activitatile de joc specifice varstei si activitatile scolare.
4. Grupa a IV-a: sunt limitate toate cele trei tipuri de activitati.

Tratament
Scopul tratamentului este obtinerea controlului manifestarilor clinice si reducerea
deformarilor articulare.
Tratamentul trebuie efectuat in echipa multidisciplinara, formata din medic reumatolog,
medic de recuperare medicala, kinetoterapeut si psiholog.
Tratament medicamentos specific,recomandat de medicul reumatolog.- analgetice,
antiinflamatorii nesteroidiene.
Tratament ortopedico-chirurgical: in cazurile grave.
Psihoterapie: pentru intreaga familie
Kinetoterapie:
 Posturari corective
 Caldura locala in cazul contracturilor musculare
 Aplicatii reci in perioadele de inflamatie acuta
 Exercitii pentru pastrarea mobilitatii si a tonusului muscular – mobilizari
pasive si activ-pasive, cu tractiuni usoare finale; contractii izometrice;
mobilizari active
 Inot; mers pe bicicleta
Balneoterapie in climat marin
Terapie ocupationala
Educatie sanitara: parintii si copilul trebuie sa stie ca aceasta afectiune nu se vindeca, scopul
tratamentului complex fiind de prevenire a sechelelor. Copilul cu ARJ trebuie sa fie incurajat
sa mearga la scoala si sa participe la activitatile fizice uzuale (va evita, insa, eforturile fizice
intense si de lunga durata).

3.TUBERCULOZA PULMONARĂ
Definiţie: tuberculoza pulmonară este o boală infecto-contagioasă provocată de
bacilul Koch, afectând organismul în întregime, interesând cu precădere plămânul şi având de
obicei o evoluţie cronică, pe parcursul căreia se deosebesc două etape: tuberculoza primară şi
tuberculoza secundară.
Contaminarea se face:
 Pe cale aeriană, aproape totdeauna prin bacilul Koch de tip uman. De la bolnavii de
tuberculoză şi produsele patologice ale acestora, germenii ajung în organismul indivizilor
neinfectaţi (fie direct, prin ploaia de picături bacilifere formată din mii de picături de salivă
purtătoare de bacili, inhalate cu uşurinţă odată cu aerul atmosferic, fie indirect, prin particule
de praf contaminate în urma depunerii pe jos
şi pe obiecte a picăturilor bacilifere, ridicate apoi în aer şi inhalate în acelaşi mod).
 Pe cale digestivă, mai rar, prin ingerarea unor alimente infectate (lapte, unt),
în special în ţările în care tuberculoza bovină este mai frecventă. Căilecutanate,transplacentară
etc. sunt excepţionale.
Pătrunderea în organism a bacilului Koch determină
 leziuni anatomice (şancrul de inoculare şi adenopatia satelită)
 modificări biologice (reacţii la tuberculină pozitive)
 semne clinice inconstante.
Ansamblul acestor reacţii este cunoscut sub numele de primoinfecţie.
In cele mai multe cazuri, bacilii care pătrund în organism, nu produc nici o tulburare
(exceptând pozitivarea reacţiei la tuberculină). Este vorba de tuberculoza-infecţie. În alte
cazuri, bacilii se multiplică, provoacă leziuni, cel mai adesea pulmonare. Aceasta este
tuberculoza-boală
.
A. PRIMOINFECŢIA TUBERCULOASĂ
Definiţie: primoinfecţia tuberculoasă este ansamblul manifestărilor clinice, umorale
şi anatomice ale unui organism, care suferă pentru prima dată contactul cu bacilul tuberculos.
Etiopatogenie: bacilul Koch pătrunde aproape totdeauna pe cale aeriană, fapt pentru
care leziunile apar în marea majoritate a cazurilor în plămâni. Primoinfecţia este caracterizată
anatomic prin şancrul de inoculare, limfagita şi adenopatia hilară satelită, constituind
împreună complexul primar, iar din punct de vedere biologic, prin reacţii cutanate la
tuberculină pozitive, iar clinic, prin semne de obicei necaracteristice.
 Perioada de incubaţie - perioada de timp de la pătrundera bacililor Koch în orgnism
şi până la apariţia modificărilor umorale, anatomice şi clinice - variază de la câteva zile la 3-4
luni, în funcţie de masivitatea infecţiei, virulenţa germenilor şi de rezistenţa organismului.
Această perioadă se numeşte antealergică şi sfârşitul ei este evidenţiat prin apariţia reacţiei
prozitive la tuberculină.
Primoinfecţia survine mai frecvent la vârstele mici şi se întâlneşte din ce în ce mai rar, pe
măsură ce se avansează în vârstă. Deşi foarte rară, primoinfecţia poate fi localizată şi în afara
plămânului: intestinal,cutanat,bucofaringian etc
Anatomie patologică: leziunea primitivă este localizată în parenchimul pulmonar şi
se numeşte şancru de inoculare. Este un proces mixt - exsudativ şi productiv (bronho-
alveolită cazeoasă). Pe căi limfatice, infecţia se propagă la ganglionii hilari, unde constituie al
doilea element al complexului primar: adenopatia satelită.

Simptome: primoinfecţia poate fi descoperită, rar, cu ocazia unui simptom

funcţional: tusea, uneori datorită apriţiei aşa-numitului "sindrom de impregnaţie bacilară"
(astenie, inapetenţă, pierdere ponderală, amenoree, stare subfebrilă) şi cel mai adesea, prin
reacţia cutanată la tuberculină, care trebuie practicată sistematic. Elementele diagnosticului
sunt: virajul la tuberculină, aspectul radiologic şi depistarea agentului contaminator.

Virajul la tuberculină permite prin el însuşi diagnosticul de primoinfecţie. Reacţia la

tuberculină este o metodă de diagnostic, bazată pe riposta cutanată violentă a organismelor
hipersensibilizate printr-o infecţie tuberculoasă. Reacţiile negative arată că subiectul
(individul testat) nu a fost infectat cu bacilul Koch
Reacţiile pozitive arată că subiectul, a venit în contact cu bacilul Koch, dar ele nu
indică dacă este vorba de o tuberculoză-boală sau de o tuberculoză-infecţie. Mai mult, nu
precizează momentul contaminării. În favoarea unei primoinfecţii, pledează trei argumente:
-vârsta subiectului- cu cât acesta este mai tânăr, cu atât există mai multe şanse să fie
o primoinfecţie;
- intensitatea reacţiei - o reacţie flictenulară traduce adesea o infecţie recentă; data
virajului la tuberculină (trecerea de la reacţia negativă la reacţia pozitivă);
- dacă subiectul a mai avut testări tuberculinice cu rezultate negative în trecutul
imediat, se poate situa data primoinfecţiei între ultima reacţie negativă şi primoreactia
pozitivă.

Semnele radiologice: şancrul de inoculare şi adenopatia satelită. Şancrul de inoculare

este situat la periferia plămânului, mai frecvent în dreapta, apărând sub forma unei imagini
fără contur net, de dimensiuni variabile. Cicatrizat sau calcifiat, poate persista ca un nodul
dens, opac.
 Adenopatia satelită este mult mai adesea vizibilă şi se prezintă sub forma unor
opacifieri ovalare, unice sau multiple, bine delimitate, situate în regiunea hilului. Depistarea
agentului contaminator este importantă nu numai pentru diagnostic, dar şi pentru sterilizarea
sursei de infecţie. Când bolnavul cu primoinfecţie este un nou-născut, agentul contaminator
este de obicei mama, tatăl, bunicii; când este un şcolar, trebuie investigaţi şi profesorii. In
general, ancheta epidemiologică va cuprinde întregul anturaj al bolnavului, o atenţie
particulară acordându-se persoanelor vârstnice; experienţa arată că bătrânii, purtători ai unor
vechi leziuni tuberculoase, evoluând fără zgomot,sunt de obicei surse de contaminare.
Complicaţii:
Complicaţii congestive, numite epituberculoze: sunt focare congestive pneumonice,
dezvoltate în jurul şancrului de inoculare, apărând în săptămânile sau lunile care urmează
primoinfecţiei şi se datoresc manifestărilor hiperergice, în care alergia - prin intensitatea sa -
devine patologică, depăşind limita unei reacţii de apărare.
Perforaţii gangliobronşice: pot provoca obstrucţii bronşice, iritaţie bronşică (tuse,
expectoraţie, hemoptizii), stări febrile, caverne ganglionare etc.
Pneumonii sau bronhopneumonii cazeoase: sunt tuberculoze pulmonare acute,
adesea mortale, caracterizate prin leziuni pulmonare întinse, la început exsudative, apoi
cazeoase. Apar în lunile care urmează primoinfecţiei, în special la copiii mici lispiţi de
rezistenţă, dar uneori şi la adulţi cu rezistenţă scăzută. Prognosticul este rezervat chiar astăzi,
când arsenalul de tuberculostatice este atât de bogat.

B. TUBERCULOZA MILIARĂ (GRANULIA)

Este o tuberculoză acută , caracterizată printr-o diseminare pe cale sanguină a bacilului
Koch , în plămâni și aproape în toate organele. Apare mai frecvent în continuarea
primoinfecției , de obicei la copii și tineri , dar există şi o granulie care complică îndeosebi
tuberculoza secundară. Se caracterizează prin noduli miliari, egal dispersaţi în ambii plămâni
şi în alte organe.
Ca factori declanşatori se pot întâlni surmenajul, subalimentaţia, expuneri prelungie la
soare, corticoterapia etc.
Debutul este mai rar brusc, de obicie progresiv, cu astenie, inapetenţă, slăbire, febra.
În perioada de stare, febra este ridicată (39 - 40°), neregulată, oscilantă, starea generală
profund alterată, însoţită de tuse, astenie intensă, polipnee, cianoză, tahicardie şi transpiraţii.
Aspectul radiologic, caracteristic , arată prezenţa a numeroase opacităţi micronodulare, de
mărimea boabelor de mei, diseminate egal, de la vârf la baze, în ambii plămâni.
Există mai multe forme:
 în forma tifoidică domină tabloul hipertoxic, cu stare tifică şi splenomegalie, similar
celui din febra tifoidă;
 în forma meningitică, mai frecventă la copilul mic, domină semnele de meningită;
 în forma pulmonară, asfixică, domină dispneea, cianoza şi asfixia.
 Diseminările în alte organe, se produc îndeosebi tot pe cale hematogenă şi cuprind
următoarele localizări
 diseminări seroase: pleurezie, pericardită, peritonită;
 diseminări osteoarticulare: morbul Pott (tuberculoză a vertebrelor, coxalgie, tumoare
albă a genunchiului;
 diseminări uro-genitale: tuberculoză renală sau genitală (epididimită, salpingită);
 tuberculoză a ganglionilor periferici (în special a celor cervicali şi submandibulari),
tuberculoză bronşică, laringiană, intestinală etc.
Profilaxia deţine o pondere importantă în combaterea tuberculozei şi urmăreşte
următoarele obiective principale:
Întărirea rezistenţei nespecifice a organismului, prin cultură fizică şi sport şi prin
îmbunătăţirea continuă a condiţiilor de mediu.
a) Întărirea rezistenţei specifice, se obţine prin vaccinarea antituberculoasă, care
urmăreşte creşterea rezistenţei la suprainfecţiile cu bacii Koch. Vaccinarea se face cu vaccinul
B.C.G. Se realizează deci o primoinfecţie tuberculoasă neevolutivă, cu instalarea alergiei la
tuberculină. Apare astfel o rezistenţă la reinfecţia cu bacili Koch. Durata imunităţii vaccinale
este de 5 - 7 ani, astfel că vaccinarea se repetă din 7 în 7 ani. Apariţia alergiei posvaccinale la
tuberculină, se testează după 6-8 săptămâni.
b) Lupta în focar, care urmăreşte cunoaşterea şi limitarea sau neutralizarea tuturor
focarelor de contaminare, este un alt obiectiv profilactic important.
c) Chimioprofilaxia, altă acţiune profilactică, constă în administrarea de
tuberculostatice e(de obicei H.I.N.) populaţiei cu risc crescut de îmbolnăvire sau reactive:
copiilor încă neinfectaţi cu tuberculoză, dacă trăiesc în focare de tuberculoză, în iminenţă de a
face infecţii repetate, copiilor şi adulţilor cu I.D.R. pozitivă, deci în iminenţă de a contracta
tuberculoza-boală etc.
d) Educaţia sanitară

Tratament:
 Igieno-dietetic rămâne - cu toate rezultatele remarcabile obţinute prin tuberculostatice
- absolut indispensabil pentru terapia tuberculozei. Cura de repaus, aeroclimatoterapia,
dietoterapia pot fi considerate încă un tratament de bază în tuberculoză.

 Repausul se face în cadrul unui regim mai moderat, alternând cu un efort dozat, în
funcţie de stadiul bolii şi de starea generală a copilului.

 Aero-climoterapia nu mai deţine rolul din trecut. Cura de altitudine a rămas

un element facultativ. Se pare că altitudinea are un efect tonifiant, fizic şi psihic, prin aerul
curat, ozonat, de munte şi cadrul de frumuseţe naturală.
 Regimul alimentar trebuie să fie variat, bogat în proteine şi vitamine. Trebuie să se
evite supraalimentaţia şi regimurile bogate în grăsimi, datorită pericolului apariţiei unor
tulburări digestive. Un aport de 3 500 - 4 000 cal. este suficient.
 Psihoterapia este un alt element al tratamentului general.
 Tratamentul simptomatic şi adjuvant ocupă un loc modest în terapia tuberculozei,
deorece majoritatea simptomelor cedează rapid la administrarea tuberculostaticelor.
 Febra se combate cu antitermice.
 Tusea seacă, iritativă, se combate cu preparate de codeină (Codenal), cu sedative
(Calmotusin) sau cu tinctură de aconit şi beladonă (Tusomag). Tusea cu expectoraţie
nu va fi combătută, dar se uşurează expectoraţia administrând infuzii expectorante
(Sirogal, Sirop expectorant, Sirop de pătlagină).
 Inapetenţa se tratează cu tincturi amare, stricnină, preparate de calciu,
Madiol etc. Insomnia şi stările de nelinişte se tratează cu Bromoval, Meprobamat,
Ciclobarbital sau Clordelazin.
Tratamentul etiologic, este indispensabil şi se face cu tuberculostatice, care sunt
antibiotice şi chimioterapice active în tratamentul şi profilaxia tuberculozei. După efectul lor
terapeutic se împart în trei categorii:
- majore: Izoniazida, Rifampicina, Streptomicina , Etambutol;
- minore: acidul paraaminosalicilic (PAS), Etionamida, Pirazinamida, Morfazinamida;
- de rezervă: Cicloserina, Tiocarlidul, Viomicina.