Aspectele specifice cardio-vasculare în perioada fetală sunt următoarele:

→ Circulaţia ombilicală:
Este formată din trei vase: două artere (prin care circulă sânge venos) şi o venă (prin care
circulă sânge arterial).
→ Comunicaţiile vasculare:
a) Duetul venos Arantius leagă vena ombilicală şi vena portă de vena cavă inferioară, astfel
scurtcircuitează ficatul în proporţie de 50%. Se închide până în ziua a 7-a de viaţă
extrauterină. La adult este prezent sub forma ligamentului Arantius, la nivel hepatic.
b) Canalul arterial este o comunicare între artera pulmonară şi aortă, care scurtcircuitează
plămânul fetal. Se Închide funcţional în primele 10-15 ore de viaţă extrauterină (datorită
diferenţei de presiune) şi anatomic în următoarele 2-3 săptămâni prin transformare fibroasă.
La adult este prezent sub forma ligamentului arterial.
c) Comunicaţia interatrială sau foramen ovale.
→ Circulaţia fetală:
Sângele oxigenat de la nivelul placentei ajunge prin vena ombilicală, duetul venos Arantius şi în
mică măsură prin circulaţia hepatică în vena cavă inferioară, de unde ajunge În ventriculul drept
(V.D.).
În ventriculul drept se amestecă sângele arterial şi sângele venos venit din vena cavă
superioară (care adună sângele din regiunea cefalică a fătului). Sângele din vena cavă interioară
curge, în mare parte, prin foramen ovale în atriul stâng (A.S.), de aici trece în ventriculul stâng
(V.S.), apoi trece în aortă de unde se distribuie în două teritorii: prin arterele carotide la
extremitatea cefalică şi prin aorta descendentă în jumătatea inferioară a corpului. De aici, prin
arterele ombilicale, ajunge din nou la placentă.
Sângele din vena cavă superioară curge din ventriculul drept în artera pulmonară, de unde
în mică măsură ajunge la plămân şi în cea mai mare parte, prin canalul arterial, ajunge în aortă,
unde se amestecă cu sângele oxigenat. Canalul arterial, vasele ombilicale şi foramen ovale se
obliterează în şase săptămâni postnatal, la naştere formându-se cele două circulaţii separate - mica
şi marea circulaţie.
2. Particularităţile morfo-funcţionale ale aparatului cardio-vascular la sugar şi copil
 Poziţia cordului:
La sugar este orizontală, datorită toracelui scurt şi a cupolei diafragmatice înalte, cu şocul
apexian în spaţiul IV intercostal stâng (i.c.stg.) înafara liniei medioclaviculare. La vârsta de 2
ani cordul se verticalizează, şocul apexian ajungând in spaţiul V intercostal stâng pe linia
medioclaviculară.
 Cordul:
Este globules, cu atriile mari şi diametrul transversal mărit. Cântăreşte aproximativ 70 g la
vârsta de l an; 100 g la vârsta de 5 ani; 400 g la pubertate.
 Bătăile cardiace:
Sunt puternice, cu zgomotul I mai puternic decât zgomotul II.
 Frecventa cardiacă:
Variază cu starea de veghe/somn a copilului.
Scade odată cu creşterea copilului: 120-140 b/min. la nou-născut; 100 b/min. la vârsta de lan; 90
b/min. la vârsta de 5 ani; aproximativ 70 b/min. la vârsta de 16 ani.
 Electrocardiograma (E.K.G.):
Are predominanţă dreaptă.

1
 Calibrul vaselor mari:
Este mai mare faţă de adult.
Calibrul mai larg al arterelor la copil este favorabil activităţii inimii şi circulaţiei sangvine.
Raportul de mărime între vena cavă superioară şi cea inferioară se schimbă în funcţie de
creşterea copilului: la naştere vena cavă superioară are dimensiuni mai mari faţă de vena cavă
inferioară, deoarece extremitatea cefalică este mai mare; ulterior, cu creşterea în vârstă a
copilului, situaţia se inversează, calibrul venei cave inferioare ajungând mai mare decât cel al
venei cave superioare.
 Tensiunea arterială (T.A.):
Datorită elasticităţii crescute a vaselor şi calibrului lor mai mare, tensiunea arterială este mai
mică la copil faţă de adult.
 Formula de calcul pentru T.A. = 2 "x" + 80 ± 10 (unde "x" reprezintă vârsta în ani)

3. Patologia cardio-vasculară în pediatrie

3.1. Malformaţiile congenitale de cord (M.C.C.)
Sunt malformaţii instalate în timpul dezvoltării intrauterine a cordului. Apar în săptămânile
5-8 de viaţă intrauterină. Cu cât tulburarea de dezvoltare apare la o vârstă mai mică de sarcină, cu
atât deficitul este mai mare sau se pot produce combinaţii ale mai multor tipuri de malformaţii.
Etiologie: cosangvinitatea (căsătoria între veri); rubeola (în luna a II-a de sarcină); diverse
tratamente medicamentoase ale gravidei în primele luni de gestaţie; metroragii ale gravidei în
primele luni de sarcină; boli genetice (sindromul Down); persistenta, după naştere, a unor elemente
din circulaţia fetală.
Incidenta malformaţiilor congenitale de cord este de 5-8% de născuţi vii. La prematuri şi în
momentul naşterii incidenţa este mult mai mare, însă o parte a malformaţiilor congenitale de cord
se pot închide spontan (exemplu: persistenţa canalului arterial; defectul septal interventricular ).
Metode de evaluare şi explorare a malformaţiilor congenitale de cord: anamneza; examenul
clinic; investigaţia radiologică standard; electrocardiograma; angiografia selectivă: aortografia;
cateterismul cardiac; ecografia cardiacă; fonocardiograma.
Clasificarea malformaţiilor congenitale de cord se poate face astfel:
1. Malformaţii congenitale de cord cu shunturi: Shunt-ul reprezintă o scurtcircuitare între
mica şi marea circulaţie.
a. Malformaţii congenitale de cord cianogene: În acest caz există un shunt dreapta/stânga
dominant.
Entităţi clinice: tetralogia Fallot; transpoziţia marilor vase; atrezia valvelor tricuspide
dreapta, ventriculul drept fiind nefuncţional (atrezie înseamnă lipsă).
b. Malformaţii congenitale de cord necianogene: În acest caz există un shunt stânga/dreapta
dominant.
Entităţi clinice: defect septal ineratrial (D.S.A.); defect septal interventricular (D.S.V.);
persistenta canalului arterial.
2. Malformaţii congenitale de cord fără shunturi: Exemplu: coarctaţia de aortă (îngustarea
aortei la un moment dat).

3.1.1. Malformaţiile congenitale de cord cianogene

Simptomatologia caracteristică:
- Cianoza (coloraţia albăstruie a tegumentelor şi mucoaselor, apărută în cazul în care
cantitatea de hemoglobină redusă din sângele capilar este mai mare de 5 g %).

2
 - Aspectul general al sugarului: foarte frecvent este florid (sugarul "arată bine").
- După câţiva ani, în lipsa unui tratament etiologie adecvat, apare hipotrofia staturo-ponderală
(chiar până la nanism cardiac).
- În timp, datorită hipoxiei cronice, se asociază următoarele modificări morfologice şi tul
burări funcţionale: bose frontale proeminente; conjunctive "injectate" (datorită proliferării anselor
capilare); hipertrofii regionale (hipocratism digital, gingivită hipertrofică) apărute adaptativ;
toracele poate proemina în regiunea precordială; cefalee (Ia copilul mai mare); somnolenţă;
tahipnee; lentoare în ideaţie (la copilul mai mare) .

Tetralogia Fallot
Reprezintă 75% din malforrnaţiile congenitale de cord cianogene.
Sunt asociate patru anomalii: defect septal interventricular, stenoză pulmonară (stenoza căii
de evacuare a V.D.); dextropoziţie a aortei (aortă călare); hipertrofie ventriculară dreaptă. Esenţiale
sunt comunicarea interventriculară şi stenoza căii de evacuare a V.D., presiunea În ventriculul
drept creşte foarte mult, astfel încât sângele trece în ventriculul stâng (sângele fiind venos, apare
cianoza).
Simptomatologie:
- Cianoză sub formă de accese hipoxice (datorită caracterului muscular al stenozei
pulmonare). Este variabilă ca intensitate şi moment de apariţie de la un copil la alt copil, dar chiar
şi la acelaşi copil, în diferite momente ale zilei. Dacă apare de la naştere este semn de gravitate. În
formele medii, apare la vârsta de 1-1 1/2 an.
- Hipocratismul digital.
- Copilul, după vârsta de 2 ani şi după efort, adoptă o poziţie ghemuită ("squatting").
Efectele acestei poziţii sunt de scădere a întoarcerii venoase şi de creşte a rezistenţei arteriale
sistemice, ducând la reducerea shunturilor dreapta/stânga, astfel încât starea copilului se
ameliorează.
- Dispnee şi polipnee.
- Tulburări de creştere (hipotrofie staturo-ponderaIă).
- La auscultaţia cordului se percepe un suflu sistolic de intensitate mare, în spaţiul III
i.c.stg.
Tratament:
 Tratament medicamentos.
 Tratament chirurgical.
 Kinetoterapie:
- Pre şi postoperatorie.
Evoluţia după intervenţia chirurgicală, în general este bună. Fără tratament chirurgical, copii
decedează până la vârsta de 10 ani.

3.1.2. Malformaţiile congenitale de cord necianogene

Defectul septal interatrial (D.S.A.)
Este cea mai frecventă malformaţie congenitală de cord necianogenă. Este o comunicare
interatrială, deci presiunea din atriul stâng este mai mare decât cea din atriul drept, astfel sângele
curge din atriul stâng în atriul drept.
Simptomatologie:
- Dispnee.
- Infecţii pulmonare frecvente.

3
 - Hipotrofie staturo-ponderală.
- În timp, pe măsură ce copilul creşte în vârstă, apare încărcarea circulaţiei pulmonare, cu
hipertensiune arterială (HTA) pulmonară secundară. Este mai frecventă la fete şi în sindromul
Down. Evoluţia este bună până la adolescenţă, deoarece la copilul cu defect septal interatrial patul
vascular acceptă, prin distensie, fluxul sangvin crescut şi deci, presiunea arterială pulmonară este
normală sau puţin crescută. Complicaţiile apărute la adolescenţă sunt reprezentate de
hipertensiunea arterială pulmonară şi tulburările de ritm cardiac.
Tratament:
Tratament chirurgical.
 Kinetoterapie:
- Pre şi postoperatorie. -
Kinetoterapie cardio-vasculară pentru complicaţii.

Hipertensiunea arterială (HTA)

Hipertensiunea arterială reprezintă creşterea tensiunii arteriale în mod constant, peste
valorile normale.
Valorile crescute ale tensiunii arteriale trebuie obţinute la trei determinări separate,
succesive.
Tensiunea arterială reflexă este dată de activitatea cardiacă, rezistenţa vasculară periferică,
volumul sangvin circulant, elasticitatea arterelor.
Tensiunea arterială normală este mai mică dimineaţa şi mai mare seara. Valoarea tensiunii
arteriale creşte cu vârsta, greutatea, efortul fizic şi componenta psihică (frică, anxietate, agitaţie
psihică).
În mod normal tensiunea arterială se măsoară la copil după vârsta de 3 ani, însă există
situaţii patologice când trebuie măsurată încă de la vârsta de nou-născut.

La copil există două forme clinice de hipertensiune arterială: hipertensiunea arterială

esenţială (sau primară) şi hipertensiunea arterială secundară.

Etiologia hipertensiunii arteriale: pentru hipertensiunea arterială esenţială, care reprezintă

majoritatea cazurilor de hipertensiune arterială la copil, cauza care o provoacă este necunoscută.
Pentru hipertensiunea arterială secundară cele mai frecvente cauze sunt următoarele: afecţiuni
renale în care sunt prezente modificări în structura parenchimului renal, care determină retenţie de
sodiu fiind favorizate creşterea volumului sangvin circulant şi scăderea secreţiei de prostaglandină
(aceasta are acţiune vasodilatatoare); anomalii congenitale ale arterei renale; afecţiuni ale glandelor
suprarenale; obezitatea; ereditatea.
Simptumatologie: tulburări de vedere; cefalee persistentă; ameţeli; senzaţie de greaţă;
slăbiciune musculară; edeme; dispnee; paloare.
Tratament:
 Tratament medicamentos.
 Tratament igieno-dietetic: regim alimentar bogat în potasiu (K) şi sărac în sodiu (Na);
scăderea în greutate.
 Kinetoterapie:
- Efort fizic gradat, în care să predomine mişcarea voluntară, alternativ cu exerciţii de
relaxare.
- Exerciţii de respiraţie.

4
5