CENTRUL DE EXCELENȚĂ ÎN MEDICINĂ ŞI FARMACIE „RAISA PACALO”

CATEDRA DISCIPLINE CHIRURGICALE

suport teoretic
Stări de şoc. Stări de comă.
 Planul:

1. Definiţia stării de şoc. Clasificarea stărilor de şoc.

2. Cauzele şi condiţiile de instalare a stării de şoc.

3. Manifestările clinice generale şi specifice în diverse stări de şoc.

4. Obiective de tratament în şocul hipovolemic, şocul distributiv şi şocul obstructiv.

5. Îngrijiri specifice acordate pacientului în diverse stări de şoc în secţia anestezie-terapie

intensivă.

1. Tulburările de conştiinţă. Caracteristica.

2. Noţiune de comă. Cauze. Clasificarea.

3. Examinarea clinică a pacientului în stare de comă. Scala Glasgow.

4. Coma hipoglicemică. Cauze. Manifestări clinice. Obiective de tratament şi îngrijiri

specifice.

5. Coma hiperglicemică. Cauze. Manifestări clinice. Obiective de tratament şi îngrijiri

specifice.

6. Coma toxică. Cauze. Manifestări clinice. Obiective de tratament şi îngrijiri specifice.

7. Coma traumatică. Cauze. Manifestări clinice. Obiective de tratament şi îngrijiri

specifice.

8. Coma vasculară. Cauze. Manifestări clinice. Obiective de tratament şi îngrijiri

specifice acordate pacientului în stare comatoasă în secţia anestezie-terapie intensivă.
 Stările de şoc
Şocul este o gravă tulburare funcţională a întregului organism, ca răspuns la
acţiunea unui agent agresiv în urma căruia se instalează hipoxia ţesuturilor şi
acumularea produşilor de catabolism. În organe şi ţesuturi se instalează reacţii
care se manifestă prin dereglarea micro- şi macrocirculaţiei.
De aici rezultă că principiul de bază al tratamentului acestei Stara este
restabilirea perfuziei sanguine a ţesuturilor la indicia fiziologici, pentru
combaterea hipoxiei tisulare şi refacerea leziunilor celulare.
Principalii factori etiologici care pot determina stările de şoc(şocul fiind forma
cea mai gravă a insuficienţei cardiovasculare acute) sunt:
 hemoragiile,
 traumatismele,
 arsurile,
 electrocutarea,
 deshidratărilemasive,
 septicemiile,
 anofilaxiaşiunele cause neuroendocrine.
Clasificarea şocurilor după factorul etiologic:
1. Şocul hipovolemic- provocatdepierderi de singe sauplasmă:
 Hemoragii
 Traumatisme
 Intervenţiichirurgicale
 Arsuri
 Vome şi diaree(deshidratare)
 Şocul cu colaps din coma diabetică
 Ocluziii ntestinale
2. Şocul cardiogen- apare prin scăderea uncţiei de pompă a inimii (infartul
miocardic, miocardit acute, tulburări de ritm, tamponadă cardiacă,
pneumotorax cu supapă, emboli plmonare).
3. Şocul toxico-septic(infecţios) –apare în infecţii care produc direct leziuni
celulare primare şi generalizate(germenii gram negative, eşerichia coli,
Klebsiela, Proteus).
 4. Şocul anafilactic- se datoreşte întroducerii în circulaţie a unor substanţe
străine. Survine mai frecvent după administrarea de seruri şi se
caracterizează printr-o reacţie anormală antigen-anticorp cu eliberarea
masivă de histamină care provoacă dilatarea masivă a tuturor vaselor.
5. Şocul neurogen- apare după dureri intensive ca: traumatisme craniene,
medulare, analgezie insuficientă, emoţii puternice, care induc blocarea
sistemului nervos simpatic periferic.
- Apariţia şocului poate fi favorizată de:
- oboseală,
- insomnia,
- stare de denutriţie,
- frig,
- căldură excesivă.
NB! Indiferent de factorii etiologici în majoritatea şocurilor există
unele manifestări clinice clasice bine cunoscute.
Tipurile şocului:
 Şoc distributiv; Şocul septic, şocul neurogen, şocul anafilactic
 Şoc obstructiv. Şoc hipovolemic; Şoc cardiogen
Semnele clinice generale ale şocului:
 Poziţia bolnavului culcat în decubet dorsal(cu faţa în sus), nemişcat,
somnolent, indiferent de ceea ce se petrece în jurul său, alteori
agitat cu reacţii neadecvate.
 Faţa palidă, acoperită cu transpiraţii reci, cu privirea în gol.
 Ochii înfundaţi, buzele uscate, cianotice, tegumentele reci, palide,
cianotice, acoperite cu transpiraţii vâscoase, reci.
 Unghiile, nasul şi pavilioanele urechilor reci ,cianotice.
 PS- frecvent, filiform maimult de 100 bătăi -minut.
 Tensiunea arterial scăzută.
 Respiraţia superficială, frecventă, la respiraţie participă muşchii
intercostali şi aripile nasului.
  Scăderea cantităţii de urină (oligurie) pînă la anurie.

Măsuri de preântâmpinare a şocului

Şocul hipovolemic:
Şoc compensat- agitatie psihomotorie, nervozitate, hipereactivitate, datorită
acţiunii adrenalinei asupra SNC.
- Tahicardie
- TA normală sau uşor scăzută (este nevoie de o pierdere din vol. Circulant
1200ml ca să scadă TA).
- Tegumentele palide, reci, transpiraţii-efectul cutanat al adrenalinei.
- Oligurie
- Scăderea temperaturii
Şocul decompensat - Cauze: persistenţa factorului etiologic, ineficienţa
terapiei sau a mecanismelor compensatorii are loc:
- TA este în scădere (TAS < 90 mmHg) creşterea frecvenţei cardiace,
- Ps filiform ce duce la:
 hipoperfuzie tisulară: reducereaperfuziei RENALE - cu agravarea
oliguriei (rinichi de şoc)
 reducerea perfuziei CORONARIENE - cu semne de ischemie
miocardică
 reducerea perfuziei CEREBRALE - cu alterarea statusului mental
 pacientul devine confuz, obnubilat, dezorientat

Şocul ireversibil - (sau REFRACTAR): Cauze: progresiunea şocului (şoc

depăşit).

Caracteristici: hipoxie tisulară difuză cu insuficiente microcirculaţiei prezenţa

unor mecanisme feed-back (+) de agravare/perpetuare a stării de şoc:
arteriolele numai răspund la catecolamine (vasoconstricţia este înlocuită cu
vasodilataţie) şi se instalează COLAPS circulator are loc agravarea
hipoperfuziei tisulare cu lezarea endoteliului vascular + eliberarea mediatorilor
proinflamatori ca sindrom de răspuns inflamator sistemic şi alterarea
echilibrului fluido-coagulant cu (CID) Leziuni tisulare ireversibile cu
insuficiente mai multor organe o sindromul disfuncţiei multiorganice cu
evoluţie spre DECES, înciuda măsurilor terapeutice

Clinic:

 hipotensiune marcată,
 bradicardie,
 reducerea frecvenţei respiratorii cu scăderea volumului curent,
 tegumente cianotice, reci,
 diaforeză marcată,
 risc de tahiaritmiii severe, alterarea statusului mental şi comă

Algoritmul AU:

 plasarea unui catetervenos central

 resuscitarea circulatorie se realizează cu soluţii cristaloide:
 Ringer,
 Ringer lactat,
 ser fiziologic.

NB!Iniţial nu sun trecomandate soluţiile de glucoză din cauza riscului

producerii hiperglicemiei.

soluţiile saline hipertone (3% sau 7,5 %) au eficienţa dovedită în refacerea

volemiei şi ameliorarea microcirculaţiei fără acumulări mari de lichide în
spaţiul extravascular, reduce edemul tisular şi au fost utilizate la pacienţii
 traumatizaţi cu edem cerebral. Principalul lor dezavantaj este pericolul
hipernatremiei, cu riscul de producere al deshidratării cerebrale.

soluţiile coloidale utlizate sunt:

 sângele,
 plasma proaspătă congelată,
 Dextranul, gelatinele (Haemacel),
 Amidonul hidroxietilat (HAES, HES),
 albumina umană şi derivaţii de sânge.

NB! soluţiile coloidale cresc presiunea oncotică plasmatică şi menţin

volemia timp mai îndelungat şi se administrează în raport de 1:1.

ŞOCUL ANAFILACTIC
Apare în cursul reacţiilor alergice imediate, grave.
- Alergie medicamentoasă
- Înţepătură de insectă
- Alergie alimentară
În urma declanşării unei reacţii alergice se elimină histamina care
măreşte coeficientul de perfuzie a membranelor celulare şi lichidul trece liber
în interstiţii. Dilată vasele sanguine ce duce la micşorarea microcirculaţieicare
la rîndul ei provoacă micşorarea TA.
Debutul bolii poate fi de la câteva secunde, minute până la 2 ore. Unii
bolnavi reuşesc să spună despre injectare că-i ,,frige tot corpul’’ sau,,li-i rău’’,
apoi îşi pierd cunoştinţa. Majoritatea bolnavilor se plâng de:
- slăbiciune bruscă;
- senzaţie de disconfort;
- de strîngere în piept;
- lipsa de aer;
- ameţeli;
 - cefalee;
- fierbinţeală în tot corpul;
- frică de moarte;
- slăbirea vederii;
- auzului;
- prurit cutanat.
- Poate apărea greaţă;
- dureri în abdomen;
- defecaţie şi micţiune ivoluntară;
- Pielea palidă acoperită cu transpiraţii reci;
- pupilele dilatate;
- convulsii;
- cianoză;
- hiperemia bruscă a tegumentelor se pot observa erupţii,
- Ps- filiform;
- TA scade;
- în plămîni raluri zgomotoase;
- zgomotele inimii surde.
În cazuri grave brusc apar simptoame de colaps
 membrele reci;
 Ps nu se poate determina;
 TA joasă sau nu se apreciază.
Bolnavul pierde cunoştinţa- trece în stare de comă, apoi survine moartea.

Asistenţa de urgenţă:
Bolnavul e culcat cu capul mai jos ca picioarele, capul e întors la o parte şi se
ţine de mandibulă pentru a preveni asfexierea cu mase vomitive- se scot
protezele dentare
Mai sus de locul injectat – după posibilităţi se aplică garoul, iar locul injectat
se injectează cu 1,0ml adrenalină diluat cu ser fiziologic. Astfel se efectuează
 o vasoconstricţie localăcu prelungirea timpului de pătrundere a antigenului în
circulaţie. Garoul se slăbeştepe 2-3 minute la fiecare 15 minute. Poziţia
bolnavului culcat cu picioarele ridicate la 30-450 . Se administrează 0,5-1,0
adrenalină diluat cu ser fiziologic i/m sau i/v.
Preparate hormonale după administrarea adrenalinei –
Prednizolon 30-60 mg, Dexametazon, Hidricortizon.
Oxigenoterapia
Administrarea de lichide volemice – preparate antişoc-
Dextran, Reopoligliuchin, Gelatinol.
În caz de bronhoconstricţie
- Euphilin 2,4 % - 5,0 în ml ser fiziologic- Na Cl – 0,9% i/v.
- Preparate antialergice: Taveghil, Suprastin, Diazolin.
La insuficienţa cardiacă se adaugă glicozide cardiace: Strophantină 0,05%-
0,5ml pe ser fiziologic 10,0 i/v pic.
Bolnavul în stare de şoc se înveleşte bine, se încălzeşte.
După acordarea ajutorului, bolnavul trebuie spitalizat. Transportarea se face
după normalizarea TA . Toţi bolnavii care au suportat o reacţie alergică la o
nouă întîlnire cu acest focar , reacţia poate fi mai mare sau fatală. Deaceea pe
prima foaie a cartelei se indică medicamentul la care a avut reacţie alergică.
La administrarea unui medicament bolnavul trebuie să informeze cadrul
medical despre această reacţie.
- Adrenalin(0,5-1,0 ml diluat în 10 ml sol. fiziologică subcutanat 0,3-
0,5mg.
- Antiinjectar cu adrenalină (injectarea i/m a gambei – dacă este nevoie se
injectează repetat peste 5-15 min , la copii 5-20 min.
- I Adrenalin subcutanat (0,3-0,5mg repetat la 10-15 min) sau perfuzie (1-
2mg în 100ml sol. fiziologică).
- II Hidrocartizon 3mg/kg i/v în 30 min la fiecare 6 ore timp de
aproximativ 2 or.
Tratament etiologic constă în eliminarea cauzei şi administrarea de
antihistaminice.
II sau Dexametazon 2-3 mg timp de 24 ore.
ŞOCUl CARDIOGEN
Se dezvoltă din cauza micşorării funcţiei de pompă a cordului (infarctul
miocardic, miocardite, cardiomiopatii, valvulopatii, aritmii, tamponada
pericardului, tromboembolie art. pulmonare).
Semnele clinice sînt precedate de simptomele maladiei de bază. Se manifestă
prin:
- Durere precordială,
- dispnee,
- senzaţie de apropiere a morţii.
- bolnavul este în poziţie semişezîndă, cu capul aplecat înainte, cu mîinile
pe locul durerii
- pielea palidă,
- extremităţile, buzele, unghiile şi urechile cianotice,
- transpiraţii reci.
- TA se micşorează,
- Ps filiform
- se micşorează diureza pînă la anurie.
- faţa bolnavului exprimă suferinţă
- bolnavul este nemişcat, neliniştit cu cunoştiinţa parţial păstrată.
Asistenţa de urgenţă
1. Poziţia semişezîndă (30-400)
- M.O.N.A.H
- Dopamina, sau dobutamina, sau adrenalina
Bolnavii se transportă la spital la secţia de reanimare.
Cardiotonice – ridică metabolismul inimii
Glicozide cardiace (Strophantină 0.05%-0,5; Corglicon 0,5 + 10,0 ser
fiziologic), Digoxin.
ŞOCUL SEPTIC
Se dezvoltă în urma pătrunderii bruşte în torentul circulator de bacterii şi sau
toxinele lor în cantităţi mari care provoacă paralezia peretelui vascular şi
instalează insuficienţa vasculară acută cunoscută sub denumirea de şoc
bacterian, şoc infecţios sau şoc septic.
Pe primul plan se situează şocurile care-şi au originea în infecţiile urogenitale,
la care trecerea germenilor în sînge s-a declanşat spontan sau printr-o
intervenţie chirurgicală sau medicală (cateterizarea vezicii urinare, cistoscopia).
Pe locul II se situează infecţiile generalizate în tractul intestinal, căile biliare
sau aparatul bronhopulmonar. Şocul septic este uşor de recunoscut prin:
- Prezenţa unei infecţii locale sau generale.
- Scăderea TA
- Tegumentele la început uscate şi calde, apoi umede şi reci.
- Extremităţile cianotice
- Scăderea diurezei pînă la anurie
Şocul septic evoluează în 3 stadii:
Stadiul I – Hipotensiune caldă (şocul compensat)- Bolnavul are slabiciune
generală, pielea roşie caldă, TA scăzută, tahicardie, respiraţie frecventă
superficială.
Stadiul II – Hipotensiune rece (şoc hipodinamic decompensat) – bolnavul
prezintă agitaţie sau somnolenţă, tulburări psihice, Ta scăzută, respiraţia
superficială frecventă, tegumentele reci şi umede, extremităţile reci cianotice,
diureza scade.
Stadiul III -Şoc ireversibil – bolnavului i se micşorează temperatura corpului,
cunoştinţa parţială sau se pierde trecînd în comă. Tensiunea arterială scade, se
declanşează tulburări metabolice ireversibile care apoi se declanşează moartea.
Asistenţa de urgenţă:
Bolnavii sunt internaţi în secţiile de ATI.
- Antibiotice în funcţie de spectru bacteriologic, conform antibioticogramei.
- Corectarea tulburărilor hemodinamice
Preparate antişoc-
- Dextran:
 - Poligliuchin:
- Reopoligliuchin;
- Hemodez-care leagătoxinele care circulăîn singe şiaşa se elimină din
organism prin intermediul rinichilor timp de 24 ore. Hemodez ulmăreşte
circuitul renal.
- Transfuzii de singe şiplasmă, soluţii electrolitice
- Oxigenoterapia
- Preparate hormonale
- Heparina- în caz de coagulare intravasculară
- Îndepărtarea sursei de infecţie prin intervenţie chirurgicală.
Şocul la copii:
Faza şocului compensat:
- Conştiința clară, copilul este agitat;
- Se atestă tahicardie;
- TA normal sau puțin crescută;
- Tegumentele palide sau marmorate;
- Buzele cianotice;
- Extremitățile reci.
Faza şocului decompensat:
- Conştiinţa copilului obnubilată;
- TAS - 80 mmHg.;
- Ps filiform,
- FCC 150% de la normă conform vârstei;
- tegumentele brusc devin palide;
- acrocianoză;
- tahicardie;
- oligurire;
- Ps slab.
Faza şocului ireversibil:
- pierderea conştiinţei pâna la comă;
 - hipotonie musculară;
- TAS mai jos de 60 mmHg.;
- cianoză generalizată;
- Ps filiform;
- anuria.

AMU
Poziţie orizontală cu ridicarea extremităţilor inferioare; asigurarea
permiabilităţii căilor respiratorii;
se înlătură factorul etiologic cea produs şocul
În orce tip de şoc se administrează:
100% O2 umezit prin mască
Perfuzia 0,9% NaCl
5% sol.Dextran 20ml/kg/corp/oră- în faza decompensată cu PVC scăzută
Dopamin i/v 6-8-10mkg/kg/corp – în hipotensiune arterială
Dextroză 20-40% 2ml/kg/corp i/v – pentru corecţia hipoglicemiei

Complicaţiile şocului sunt:

1. Sindromul de detresă respiratorie acută (edemul pulmonar acut non-
cardiogen sau plămânul de şoc)
2. Insuficienţa renală acută (rinichi de şoc)
3. Ulcerul de stress
4. Sindromul disfuncţiei multiorgan (SDMO)
5. Disfuncţia progresivă a 2 organe (plămân, rinichi, ficat, cord, creier) cu
evoluţie spre insuficienţă acută de organ.
Etiologie:
 şocul septic (principala cauză);
 traumatisme severe asociate cu HTA prelungită;
 intervenţii chirurgicale majore;
 arsuri întinse;
 pancreatită acută
9 Factori favorizanţi: vârsta> 65 de ani,

 Alcoolismul cronic,
 malnutriţia
 patologie severă pre-existentă:
 cancer,
 DZ,
 insuficienţă renală,
 leziuni tisulare importante:
 hematoame,
 ţesuturi necrozate,
 disfuncţie hepatica,
 comă la internare sau resuscitare tardivă SDMO este cea mai frecventă
cauză de deces în secţiile de terapie intensivă, cu o rată a mortalităţii între
30 - 70% înfuncţie de nr. de organe afectate.
Stări de comă
Prin conştienţă înţelegem păstrarea stării de veghe care permite orientarea unei
persoane asupra propriei identităţi (cine este?), asupra locului şi a timpului în
care se află.
Termenul tulburarea conștiinței se referă atât la o modificare a nivelului
conștiinței (somnolență, stupoare, comă etc.), cât și la o modificare a
conținutului conștiinței (dezorientare temporală sau spațială sau dificultate în
menținerea atenției).
Coma- este o stare patologică cu evoluţie acută. Nu este o boală independentă,
ea apare ca complicaţie a unui şir de patologii, care decurg cu tulburări
funcţionale ale SNC, sau apar ca urmare a leziunii primare cerebrale (ex.:
TCC).
Stări comatoase sunt:

 Coma vigilă –stare de indiferenţă totală a bolnavului faţă de lumea

înconjurătoare şi faţă de sine. Orientarea autopsihică este prezentă.
 Coma somnolentă – stare de conştinţă confuză, sub formă de somnolenţă
crescută.
Etiologie
 Epilepsie
 Diabet zaharat (complicaţiile)
 Drogurile (intoxicaţie)
 Traumatismele (TCC)
 Expunerea la toxice inhalatorii
 Tumori cerebrale
 Inflamaţii ale SNC
 Paraziţii
 Lipsa de aport de oxigen cu durata de peste 5 minute
 Hemoragiile masive
 Arsurile grave
 Insuficienţă renală
 Insuficienţă hepatică
 Ictus cerebral
 Edemul cerebral

Grade de comă în funcţie de pierderea conştiinţei şi abolirii reflexelor

deosebim:
 Precomă (comă uşoară)
 Coma I (moderată)
 Coma II (profundă)
 Coma III (exorbitantă sau foarte profundă)
Precoma:
 Conştiinţa confuză
 Obnubilare moderată sau profundă
 Stupor
 Bolnavul îndeplineşte unile comenzi simple, dar contactul cu el este
dificil
 Reflexele de deglutiţie sunt prezente
Coma I :
 Sopor- somn profund
 Contactul cu bolnavul este imposibil
 Reacţia la excitanţi dolari- brusc scăzută
 Rare mişcări haotice
 Se atestă respiraţie patologică (Kussmaul- în comă diabetică, respiraţie
în 4 timpi, inspir-pauză, expir-pauză, mişcările respiratorii sunt profunde
şi zgomotoase; Chein-Stokes- se caracrerizează prin alternante de
palipnee şi apnee. Respiraţiile cresc progresiv ajungând la un apogen apoi
descresc până încetează.
 Se întoarce de sine stătător în pat
 Tonusul muscular este crescut
 Reacţia fotomotorie este păstrată
 Reflexele tendinoase sunt crescute, cele cutanate sunt diminuate
Coma II :
 Conştiinţa lipseşte
 Reflexele corneale- lipsesc
 Reflexele de deglutiţie – brusc scăzute
 Posibile convulsii periodice generalizate sau localizate;
 Urinare spontană
 TA scăzută
 Respiraţia aritmică
 Hipotermie
Coma III :
- Areflexie totală
- Atonie musculară
- Midriază bilaterală
- Respiraţia spontană dificilă sau lipseşte
- Prăbuşirea tensiunii arteriale
- Reacţia fotomotorie brusc scăzută
- Pupilele miotice
- Reflezele corneale şi de deglutiţie lipsesc
- Reflexele cutanate lipsesc

Tipuri de comă
 Comă traumatică – apare în rezultatul comoţiilor grave, în
contuzii, fracturi de baza craniului.
 Coma diabetică – se instalează în insuficienţă de insulină
endogenă.
 Coma hipoglicemică – se instalează la bolnavii cu DZ la injectarea
unei doze mari de insulină.
 Coma uremică – se instalează la insuficienţa renală, arsuri, unele
intoxicaţii.
 Coma hepatică – se instalează în insuficienţă hepatică şi unele
intoxicaţii.
 Comă în eclampsie - se instalează la femeile gravide cu gestoză
tardivă (eclampsie) sau cu glomerulonefrită acută difuză.
 Coma termică - se dezvoltă în condiţii de supraîncălzire a
corpului.
 Coma în infecţii – se instalează în infecţii severe (encefalită,
meningită).
 Coma în edem cerebral – apare în rezultatul măririi presiunii intra
craniene - în tumori, traume.
 Coma epileptică – este determinată de statutul epileptic însoţit de
convulsii puternice.

Primul ajutor în comă

 1. Repaus la pat
2. Eliberarea de haine
3. Flux de aer oxigenat
4. Eliberarea căilor aeriene de corpi străini (mase vomitive)
5. Aplicarea pungii cu gheaţă pe cap
6. Protecţia pacientului în convulsii
7. Abord venos sigur
8. Soluţiile de start – cristaloizi
9. Insulinoterapie- după rehidratarea pacientului (i/v, s/c);
10.Monitorizarea TA, Ps, conştiinţei, reacţiei pupilare, prezenţei
convulsiilor, diurezei
Adm. i/v –corticosteroizi
dacă TA <70-60 mmHgconectăm cardiotonice în perfuzie
Principiile asistenţei de urgenţă:
 Spitalizarea urgentă
 Asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii
 Asigurare unei ventilaţii adecvate
 Abord venos sigur şi menţinerea hemodinamicii adecvate (TA=90-
100mmHg)
 Colectarea sângelui pentru analize de laborator
 Cateterizarea vezicii urinare
Coma hipoglicemică (coma umedă)
 Se instalează la bolnavi cu DZ la injectarea unei doze mari de insulină
 Insuficienţa hepatică renală
 Intoxicaţii cu alcool
 Tulburări dispeptice, dureri abdominale, obezitate
 Faţa ascuţită, ochii înfundaţi
 Tonusul muscular scăzut
 Puls slab, frecvent, umplere slabă
 TA- scăzută.
Manifestări clinice
Uneori este precedată de foame acută, senzaţii de oboseală, tahicardie,
anxietate, transpiraţii, agitaţie psiho-motorie logoree, delir fasciculaţii
musculare. De cele mai multe ori se instalează brusc.
Are tabloul clinic de comă umedă şi hipertonă:

 Transpiraţii profunde
 Agitaţie psihică
 Contracturi musculare
 Convulsii
 Hiperflexia osteo-tendinoasă
 Hipertonica globilor oculari
 Semnul Babinki bilateral.
Spre deosebire de coma diabetică pielea e umedă, nu este prezent mirosul
specific din gură, nu sunt semnele de deshidratare. În caz că e greu de
diferențiat se administrează 20-30 ml glucoză de 20-40% i/v. În cazul comei
hipoglicemice starea bolnavului repede se ameliorează.
Coma diabetică
Este complicaţia cea mai gravă a DZ.
Cauza poate fi :

 Eroare directă (post prelungit şi nu excesul alimentar)

 Oprirea sau diminuarea nejustificată a tratamentului cu insulină
 Erori în dozarea insulinei
 Surmenaj, factori psihici
 Infecţii, intoxicaţii
 Corticoterapie
Tabloul clinic la precomă:
Coma diabetică este totdeauna precedată de o fază prodromală.
 Anorexie totală, însoţită de greţuri, vărsături, greutate epigastrală
 Polidsie, poliurie
 Miros caracteristic de acetonă din gura bolnavului
În coma diabetică acido-cetonică există 3 semne majore:
1. Respiraţia patologică Kaussmal(inspiraţie-pauză, expiraţie-pauză, amplă
zgomotoase)
2. Tulburări de conştiinţă (comă calmă)
3. Deshidratare globală
 Tegument uscat
 Extremităţi reci
 Pliu cutanat persistent
 Uscăciunea limbii (roşie prăjită)
 Facies supt, nas ascuţit
 Hipotonia globilor oculari înfundaţi în orbite
 Hipotensiune arterială, colaps.
Alte semne: hipotermie, vărsături, dureri abdominale, midriază.
Ca tratament de urgenţă se administrează insulina i/v chiar la domiciliu. Se
transportă la spital, unde tratamentul este fracţionat pe ore în dependenţă de
simptomatică şi analize de laborator.
Principiile asistenţei de urgenţă:
1) Repaus la pat, cu membrele inferioare ridicate sub unghi
2) O2 – terapie
3) Cateterizarea venei periferice
4) Conectarea soluţiei de cristaloid
5) i/v – sol. Glucoase 40% 5-10 ml+ ser fiziologic; sol. Vit. B1-3 ml.
Scala Glazcow pentru determinarea adîncimii comei
I. Deschiderea ochilor:
 de sine stătător 4 puncte
 reacţie la vorbire 3 puncte
 reacţie la durere 2 puncte
 lipsa mişcărilor 1 punct
II. Reacţie verbală:
 Bolnavul este orientat repede şi corect răspunde la întrebarea pusă – 5 p
 Bolnavul este dezorientat, vorbire încurcată - 4 puncte
  Răspunsul este totalmente neadecvat - 3 puncte
 Lipsa contactului verbal -1 punct
III. Reacţie motorie:
 Mişcări adecvate ca răspuns de excitare dureroasă 5 puncte
 Tragerea extremităţii ca răspuns la durere 4 puncte
 Flexie patologică ca răspuns la excitarea patologică 3 puncte
 Extensia patologică ca răspuns la excitare dureroasă 2 puncte
*Starea bolnavului se apreciază după 3 semne/fiecare primind un anumit
punctaj.
Punctele se acumulează.
Rezultate:Conştiinţa clară- 15 puncte
Obnubilare- 14-13 puncte
Scor 12-9 puncte
Comă 8-4 puncte
Moartea creierului 3 puncte

 Cel mai bun rezultat 15 puncte.

 Cel mai rău rezultat 3 puncte.