CENTRUL RESPIRATOR BULBO-PONTIN.

Structurile nervoase care intervin în reglarea

respiraţiei sunt grupate în:
 centrii primari bulbari (intrinseci),
includ grupul respirator dorsal și
grupul respirator ventral, întreţin
actitatea ventilatorie bazală, nu pot
asigura adaptarea adecvată a respiraţiei
la diverse solicitări;
 auxiliari pontini (accesori), centrul
pneumotaxic și apneustic;
 integratori supraiacenţi;
 integratori medulari.

Grupul respirator dorsal. Neuronii sunt localizați în nucleul tractului solitar, aceștia primesc
impulsuri senzitive de la chemoreceptorii periferici , baroreceptorii și receptorii pulmonari, pe calea
nervului vag și glosofaringian. Grupul respirator dorsal este format predominant din neuroni
inspiratori și generează ritmul respirator bazal. Conține interneuroni și neuroni premotori, ce se
proiectează direct pe neuroni motori inspiratori în măduva spinării și grupul respirator ventral. Se
presupune că unii neuroni sunt dotați cu proprietăți de pacemaker, astfel se descarcă spontan și
transmit impulsuri musculaturii inspiratorii, inițial au o amplitudine redusă care se mărește treptat în
pantă timp de 2 secunde (inspirația), apoi aceste potențiale de acțiune sunt întrerupte brusc ceea ce
determină relaxarea musculaturii (expirația), după ciclul este reluat. Impulsurile în pantă sunt
necesare pentru creșterea constantă a volumului pulmonar.
Există două proprietăți ale pantei controlate nervos:
1. Controlul ratei de creștere a impulsurilor în pantă, în timpul respirației accelerate, panta crește
rapid, iar umplerea se face rapid;
2. Controlul punctului limită la care se oprește brusc panta, pentru controlul frecvenței , cu cît panta
se oprește mai repede cu atât este mai scurtă inspirația.

Grupul respirator ventral este implicat atât în inspirație cît și în expirație, dar este format
predominant din neuroni expiratori. Informațiile senzoriale de la nivel pulmonar ajung la grupul
ventral indirect prin neuronii dorsali. În inspirația normală de repaus sunt inactivi, însă spre exemplu
în efortul fizic, cînd este necesară o ventilație alveolară mai crescută asigură o stimulare respiratorie
adițională. Grupul respirator ventral conține trei regiuni:
 Caudală, localizată în nucleul retroambiguu, conține neuroni premotori expiratori care fac
sinapsă la nivelul măduvei spinării cu neuronii motori ce inervează mușchii expiratori accesori,
cum sunt mușchii abdominali și unii mușchi intercostali interni, astfel expirația se realizează mult
mai rapid și va permite următoarei inspirații să se declanșese mai devreme;
 Rostrală sau complexul Botzinger, localizat în nucleul retrofacial, conține interneuroni, ce
formează sinapse cu neuronii regiunii caudale și dețin rol în expirație;
 Intermediară, localizată în nucleul ambiguu, conține neuroni motori ce inervează mușchii
faringelui, laringelui și alți mușchi necesari pentru mărirea diametrului căilor aeriene superioare
în timpul inspirației, inclusiv pentru dilatarea nărilor. Această regiune mai conține și neuroni
premotori ce formează sinapse cu neuroni motori inspiratori din măduva spinării. Unii neuroni
formează complexul preBotzinger care este implicat în generarea ritmului repirator.

Centrul pneumotaxic localizat în nucleul parabrahial, la nivelul punții, controlează frecvența și

amplitudinea respirației. Prin descărcarea de impulsuri inhibitorii pentru centrul apneustic și neuronii
inspiratori bulbari, controlează punctul de stop al pantei inspiratorii și durata fazei de umplere, ce
1
asigură trecerea de la inspiraţie la expiraţie. Centrul pneumotaxic prin limitarea inspirației, secundar
va determina creșterea frecvenței respiratorii, 30-40 pe minut în suprastimulare și 3-5 respirații pe
minut cînd activitatea sa este redusă. Conţine neuroni care nu prezintă automatism, activitatea lor
fiind dependentă de aferențele vagale şi de centrii superiori. Reglează activitatea centrilor bulbari în
cadrul unor circuite de retroacţiune între bulb şi punte şi a unor reflexe de inflaţie şi deflaţie declanşate
la nivel pulmonar.
Centrul apneustic este situat în treimea inferioară a punţii exercită efecte stimulatoare, tonice,
asupra neuronilor inspiratori bulbari, în condiţiile în care nu este inhibat de centrul pneumotaxic,
producând apneusis inspirator, un inspir prelungit urmat de un expir scurt.

Centrii integratori supraiacenţi

Neocortexul asigură reglarea voluntară a respiraţiei pe căi ce ajung direct la nivelul motoneuronilor
ce comandă activitatea muşchilor respiratori. Respiraţia poate fi oprită voluntar apnee sau poate fi
modificată voluntar cu creșterea frecvenței respiratorii polipnee (tahipnee) sau scăderea frecvenței -
bradipnee. Controlul voluntar este limitat de efectele produse de modificarea PO2 și PCO2,
hiperventilaţia voluntară determină scăderea PCO2, senzații neplacute datorită alcalozei respiratorii?,
hipoventilaţia şi apneea determină creșterea PCO2 şi scăderea PO2, senzații neplăcute de sufocare.
Sistemul limbic participă la modificările respiratorii asociate stărilor afectiv-emoţionale. Astfel
emoţiile pozitive induc hiperventilaţie precedată de o scurtă apnee, frica şi furia determină creşterea
frecvenţei respiratorii, iar teama, groaza şi atenţia încordată pe moment provoacă oprirea respiraţiei.
Hipotalamusul asigură modificările respiratorii în funcţie de temperatura mediului ambiant. În
hipotalamusul anterior este localizat centrul termolitic care determină polipneea termică. Stările
asociate cu creșterea temperaturii corpului, precum febra, încălzirea pasivă a organismului sau
hipertermia asociată efortului fizic de lungă durată, determină hiperventilaţie, pentru a crește
pierderile de căldură prin evaporare.
Centrii spinali motoneuronii din coarnele anterioare ale măduvei spinării asigură inervaţia muşchilor
respiratori prin nervul frenic (C3-C4), nervii intercostali (T1-T7) şi nervi abdominali (T7-T12).
Acești centri execută alternanţa dintre inspiraţie şi expiraţie conform “modelului respirator” impus
de centrii bulbo-pontini şi modulat de centrii superiori.

2
NB Studiați imaginea! În cazul secționării la:
1. nivelul medular între regiunea cervicală și toracală, va
rezulta o respiraţie diafragmală, amplitudine mai mică
și frecvență normală, pentru că impulsurile nu vor
putea fi transmise către neuronii motori ce inervează
mușchii intercostali externi;
2. nivelul dintre măduva spinării și bulbul rahidian, apare
stop respirator, prin incapacitatea stimulării mușchilor
inspiratori;
3. nivelul dintre punte și bulb, rezultă o respirație
neregulată cu frecvență scazută și amplitudine mare,
datorate impulsurilor generate de grupul respirator
dorsal;
4. nivelul dintre centrul pneumotaxic și apneustic, rezultă
o inspirație prelungită cu amplitudine mare și frecvență
joasă;
5. nivelul dintre punte și centri superiori, determină
respiraţie normală, ce nu poate fi modulată voluntar.

TIPURI DE RESPIRAȚII
Tipuri de respirații Caracteristica
Eupnee Respiratie normala.
Suspine Mai largi decât respirațile normale ce apar în mod automat la intervale
regulate la persoane normale, posibil pentru a contracara colapsul alveolar
(atelectasia).
Cascat Un inspir exagerat. Actul de a casca este mai eficient decât suspinul în
deschi derea celor mai rezistente alveole atelectatice. Toţi ştiu despre cáscat
ca este contagios şi unele dovezi sugerează că aceasta afirmate este
adevărată Actul de a casca poate (1) minimiza ate- lectazia când cineva se
pregateste de somn (aşa ca după o lectură plictisitoare) şi (2) invers la

3
 trezire- atelectazia ce s-a produs în timpul somnului. Interesant este ca
numerosi atleti antrenati chiar Inainte de o competiție cască, probabil
pentru a pregáti plämäni pentru schimburi gazoase crescute
Tahipnee Cresterea frecvenței respiratorii
Hiperventilatie Cresterea ventilatiei alveolare cauzată de creşterea frecventei respiratorii
sau de creșterea volumului curent ce reduc PO2 arterial. Apare în sarcină
şi ciroză hepatică (datorită progesteronului crescut) în atacuri de panică sau
ca o compensare a acidozei metabolice.
Respirație Kussmaul Respiratie rapidă extrem de profundă observată în acidoza metabolică aşa
cum este cetoacidoza diabetică.
Hiperventilație Respirație rapidă profundă ce produce scaderea PO2 arterial. Determinată
central neurogenica de leziuni cerebrale asociate cu boli pulmonare sau alte boli sistemice .
Respirația periodică, Cicluri cu creşteri treptate ale volumului curent, urmate de reduceri treptate
cleyne –stokes ale volumului curent, urmate apoi de o perioadă de apnee. Este observată
în boli corticale bilaterale, în insuficiență cardiacă congestivă sau la
persoane sănătoase în timpul somnului la altitudini mari.
Gasp Eforturi inspiratori scurte, maximale separate de o lungă perioada de
expiratie. Observat în anoxie severa, ca şi în respirația terminală,
agonizantă la pacienți cu leziuni ale trunchiului cerebral sau cu stop
cardiac.
Apneusis (Inspirator) Inspirații prelungite separate de scurte expirații, tipice, observate la animale
cu leziuni ale punţii şi cu vagotomie bilaterală. Rareori observată la oameni.
Respirație grupată respirații grupate, deseori de amplitudini diferite, separate de perioade lungi
de apnee. Observata în leziuni bulbare sau pontine.
Respiratie Biot Descrisă pentru prima dată de Biot (în 1876) la pacienți cu meningita cu
respirații de volume aproape egale separate de perioade de apnee.
Respirație vagală Inspirații profunde lente cauzate de întreruperea transmiteri vagale spre
trunchiul cerebral Rareori observată la oameni
Respiratie ataxică Inspirații intens neregulate, deseori separate de lungi perioade de apnee.
Observate mai ales in leziuni bulbare

4
 ROLUL RECEPTORILOR CĂILOR RESPIRATORII SI PLAMANILOR

Receptori de elongare pulmonară lent adaptabili, reprezintă mecanoreceptori (de întindere, de

distensie, de inflație), localizați la nivelul musculaturii pereților bronșici și bronșiolari. Sunt receptori
stimulați în timpul inspirației, sesizează întinderea pereților bronșici, și transmit impulsuri pe calea
nervilor vagi la grupul respirator dorsal (posterior) cu scopul de a întrerupe panta inspiratorie și a
inhiba (stopa) inspirația, în rezultat se previne supradistensia pulmonară. Acest mecanism este
denumit reflexul de inflație Hering – Breuer, reflex de întindere pulmonară exagerată, care
secundar, crește frecvența respiratorie. La copii acest reflex este important în controlul volumului
curent, la adulți, este inițiat doar în cazul distensiei excesive, când volumul curent devine mai mare
de 1.5 l, și reprezintă un mecanism protector de apărare şi de prevenire a supradistensiei.
Colabarea bruscă a ţesutului pulmonar, la sfârşitul expiraţiei, determină producerea inspirului prin
reflexul de deflaţie Hering-Breuer sau reflexul Hering-Breuer inversat, acţionează în condiţii
patologice de deflaţie pulmonară forţată (ex. pneumotorax). Reflexul Hering-Breuer de deflație evita
colabarea exagerată a plămânilor.

Receptorii de elongare pulmonară rapid adaptabili, sunt stimulați în caz de umplere bruscă,
menținută a plămânilor, sau deflație rapidă, inițial transmit impulsuri cu o frecvență crescută, după se
adaptează rapid și reduc numărul de descărcări. Sunt sensibili la o varietate de stimuli chimici (cum
ar fi serotonina, bradikinina, amoniac, prostaglandine, fum, și eter.) de aceea mai sunt numiți receptori
de iritație. În unele cazuri, substanța chimică stimulează direct receptorul. În altele, substanța chimică
declanșează mai întâi o bronhoconstricție, iar această modificare a volumului activează apoi
receptorul de întindere. O funcție importantă a acestor receptori poate fi detectarea proceselor
fiziopatologice în căile respiratorii, cum ar fi iritația chimică, congestia și inflamația. Stimularea lor
poate provoca tusea, strănutul, sau bronhoconstricție (astm).

Receptorii J pulmonari sau Receptori cu fibre C, reprezintă o rețea de axoni mici, nemielinizați,
acești receptori răspund atât la stimuli chimici, cât și la stimuli mecanici. Stimularea receptorilor de
fibre C provoacă o respirație rapidă și superficială, bronhoconstricție și secreție crescută de mucus în
căile respiratorii - toate acestea pot fi mecanisme de apărare. Bronhoconstricția și respirația rapidă și
superficială sporesc turbulențele, ceea ce favorizează depunerea de substanțe străine în mucus.

CHEMORECEPTORII RESPIRATORI CENTRALI.

Pentru menținerea unor concentrații adecvate de O2 , CO2 și H+, centrul respirator își modulează
activitatea în dependență de informațiile primite de la chemoreceptorii centrali și chemoreceptorii
periferici.
Aria chemosenzitivă a centrului respirator, localizată pe fața ventrală a bulbului rahidian, este
sensibila la variațiile PCO2 și H+ , aceste informații vor fi transmise grupurilor respiratori de neuroni.
Mecanismul de stimulare a neuronilor chemosenzitivi. Ionii de hidrogen reprezintă stimulul
primar a ariei chemosenzitive, dar aceștia trec dificil prin bariera hematoencefalică . CO2 este mult
mai permiabil, trece ușor prin bariera hematoencefalică, se combină cu apa sub acțiunea anhidrazei
carbonice formează acid carbonic, care este instabil și disociază în H+ și bicarbonat, ionii de hidrogen
formați vor stimula aria chemosenzitivă, ce va determina creșterea ventilației pulmonare. Chiar dacă
H+ sangvin este crescut el nu poate difuza în lichidul interstițial bulbar și cefalorahidian, și nu va
avea efect semnificativ, mult mai important este creșterea PCO2 care va difuza, și va determina
formarea H+ care la rândul său stimulează aria chemosenzitivă.
CO2 are un efect acut de stimulare a centrului respirator, acest efect se reduce după primele 1-2 zile,
pentru că rinichii restabilesc pH-ul prin secreția H+, și eliberarea de bicarbonat care poate lega ionii
de hidrogen din sânge, în plus HCO3- difuzează lent prin bariera hematoencefalică și bariera sînge -
5
lichid cefalorahidian și se combină cu ionii de hidrogen din apropiere neuronilor respiratori, anulând
efectul de stimulare a H+.
Efectele cantitative ale PCO2 sangvin și ale concentrației ionilor de hidrogen asupra ventilației
alveolare. Figura 42-3

Această figură demonstreză efectele

PCO2 și pH asupra ventilației, se
observă că

◦ creșterea PCO2 stimulează

ventilația alveolară
◦ scaderea pH sangvin
stimulează ventilația dar într-
o măsură mai mică.

Chemoreceptorii respiratori periferici

Chemoreceptorii periferici sunt sensibili în principal la scăderea PO2 sub valoarea 70 mmHg și într-
o mai mică măsură la creșterea CO2 și H+ (sau scăderea pH). Ei sunt localizați în glomusurile
carotidiene care transmit aferente pe calea nervului glosofaringian spre grupul respirator dorsal, și în
glomusurile aortice care transmite aferente pe calea nervului vag spre grupul dorsal. Glomusurile
sunt puternic vascularizate, prezintă un flux sanguin crescut , din care cauză chemoreceptorii vin
permanent în contact cu sângele arterial. Figura 42-5 demonstrează că odată cu scăderea PO2 creste
numărul de impulsuri de la nivelul chemoreceptorilor acestea fiind maxim la PO2 cuprins între 30-
60 mmHg . Creșterea PCO2 și H+ stimulează chemoreceptorii periferici, ce determină stimularea
activității respiratorii, acest efect asupra chemoreceptorilor periferici este mai puțin intens, în
comparație cu stimularea chemoreceptorilor centrali, dar mai rapid ( deține rol în debutul efortui
fizic).

6
Chemoreceptorii periferici au o rată metabolică intensă, primesc un flux sangvin extrem de mare.
Conțin celule de tip I, numite celule glomus, care pot comunica între ele prin joncțiuni gap, unele sunt
inervate de neuroni preganglionari simpatici, au o varietate de canale ionice voltaj-dependente,
depolarizarea inițiază potențiale de acțiune. Au numeroase vezicule intracelulare ce conţin o varietate
de neurotransmiţători - acetilcolină, dopamină, norepinefrină, substanţa P şi met-encefalină, ce sunt
eliberate în depolarizare. În vecinătatea celulelor glomus se găsesc celule de tip II cu rol de susținere.
Mecanismul de bază prin care deficitul de O2 stimulează chemoreceptorii. Celulele glomice,
care fac sinapsă direct sau indirect cu terminațiile nervoase . Scăderea O2 direct inactivează canale
de potasiu O2-dependente sau indirect prin creșterea AMPc, sau a concentrației unor compuși.
Creșterea CO2 sau pH-ului extracelular, vor determina la fel inactivarea canalelor de potasiu. Această
inactivare determină depolarizarea celulei şi, ulterior, deschiderea canalelor de calciu voltaj-
dependente şi creşterea concentrației intracelulare de ioni de calciu. Concentrația crescută de ioni de
calciu induce eliberarea unui neurotransmițător (ATP în principal) care activează neuronii aferenți,
ce trimit semnale spre sistemul nervos central şi stimulează respirația.

7
Efectul scăderii PO2 arterial de stimulare a ventilației alveolare în condițiile în care
concentrațiile CO2 și ale ionilor de hidrogen rămân normale. Figura 42-7, dacă PCO2 și
concentrația de hidrogen sunt în limite normale ventilația pulmonară va fi controlată de PO2, se
observă că la valoarea de 100 mmHg nu are nici un efect asupra ventilației, odată cu scăderea PO2 în
special mai jos de 80 mmHg crește semnificativ ventilația pulmonară. Totuși în cazul persoanelor
sănătoase PCO2 și H+ sunt mai importanți în reglarea procesului ventilator.
Aportul cronic de O2 în concentrație redusă stimulează suplimentar respirația fenomenul de
aclimatizare. La altitudini mari ( O2 redus) ascensiunea se face lent în decurs de câteva zile, în aceste
zile sensibilitatea față de CO2 și H+ scade (se previne inhibarea respirației), iar O2 redus preia
controlul sistemului respirator, ceea ce determină intensificarea ventilației alveolare. Dacă se expune
la O2 redus într-un timp scurt ventilația alveolară crește cu 70%, iar daca expunerea este treptată
organismul reușește să se aclimatizeze, iar ventilația alveolară crește pînă la 500%.

Controlul respiraţiei în hipoxemie, hipercapnie şi hipocapnie şi la modificările pH-ului sanguin.

Sindromul congenital de hipoventilatie centrală sau „blestemul Ondinei”.
Acţiunea CO2 este mai puternică în comparaţie cu modificările O2 . Creşterea cu 0,2% a concentraţiei
CO2 în aerul alveolar şi cu 0,5 mmHg a PCO2 în sângele arterial determină dublarea debitului
ventilator. Până la o concentraţie de 15% CO2 în aerul inspirat are efect stimulator progresiva, la
concentraţii > 20% narcoza la concentraţii de 40% - moarte . Proporţie de 100% O2 în aerul inspirat
diminuă ventilaţia cu 10-20%.Pentru a întreţine activitatea centrului respirator este necesară prezenţa
CO2 în aerul inspirat. De aceea în amestecul de gaze care se foloseşte pentru oxigenoterapie, O2
reprezintă 95%, iar CO2 5%

8
Hipercapnie – creşterea pCO2 în sânge. În hipercapnie impulsurile aferente de la chemoreceptori
stimulează centrul respirator → creşterea ventilaţiei pulmonare (eliminarea CO2 din organism).
Semnalele de la chemoreceptorii periferici sunt de 7 ori mai puternice decât de la cei centrali.
Hipercapnia şi cresterea concentraţiei H+ (↓pH sângelui) determina acidoza respiratorie;
Hipocapnia și scăderea concentrației H+ (↑pH sângelui) determină alcaloza respiratorie.
Hipoxemie – micşorarea conţinutului de O2 în sânge cu stimularea chemoreceptorilor periferici →
excitarea centrului inspirator → creşterea frecvenţei respiraţiei. Cauza: hipoxie atmosferică, hipoxie
prin hipoventilaţie, hipoxie prin scăderea ventilaţiei la nivelul membranei de difuziune a O 2.
Sindromul Blestemului lui Ondine. Denumit si sindromul hipoventilatiei centrale congenitale sau
hipoventilatie alveolara primara, este o boala congenitala cauzata de o mutatie genetica aparuta in
dezvoltarea sistemului nervos autonom. In timpul somnului, creierul “uita” sa transmita semnale
nervoase plamanilor pentru a respira, aparand astfel crize de apnee sau sistare a respiratiei, ce duc, in
majoritatea cazurilor, la deces. A fost numit dupa mitul Ondinei, o nimfa de apa, care avea un amant
muritor infidel. El i-a jurat ei ca fiecare respiratie a lui e o marturie a iubirii sale, iar cand acesta a
calcat stramb, ea l-a blestemat sa uite sa respire in timpul somnului. Iubaretul si-a gasit astfel sfarsitul.

Efecte acute şi cronice ale hipoxiei hipobare şi a mecanismele de aclimatizare la altitudine mare.
Efectele hipobariei şi importanţa decompresiei.

Efectele acute ale hipoxiei hipobare.. La o persoană neaclimatizată la altitudini hipoxia va

determina scăderea capacității mentale, afectarea raționamentului, memoriei , abilitatea de a efectua
mișcări fine, somnolență, astenie, oboseală, cefalee, greață euforie, Scade capacitatea musculaturii
scheletice și cardiace
Aclimatizarea în cazul scăderii PO2 se realizează prin:
◦ creșterea ventilației pulmonare,
◦ creșterea numărului de eritrocite, (secreția de eritropoietină)
◦ creșterea capacității de difuziune pulmonară ,
◦ crește gradul de vascularizație tisulară, (angiogeneza)
◦ crește abilitatea celulelor de a utiliza O2 în profida PO2 scăzut.(crește numărul de
mitocondrii)
Creşterea imediată a ventilaţiei pulmonare atunci când se ascensionează la altitudini inalte
determină eliminarea unor cantități mari de CO₂, urmată de scăderea PCO₂ şi creşterea pH-ului
lichidelor corpului (Alcaloză respiratorie). Aceste modificări inhibă centrul respirator din trunchiul
cerebral. Dar in timpul următoarelor 2 până la 5 zile această inhibiție se reduce, datorită compensării
renale a alcalozei respiratorii, crește excreția de bicarbonat și scade secreția de hidrogen, ceea ce va
determina restabilirea pH (scade). Respirația nu va fi inhibată din cauza concentrației scazute de
hidrogen , iar centri respiratori vor deveni mai responsivi la impulsurile provenite de la
chemoreceptorii periferici stimulați de hipoxie, iar ventilația crește de aproape 5 ori faţă de normal.
Creșterea capacității de difuziune este determinată de creșterea volumului de sânge din capilarele
pulmonare, de creșterea volumului de aer pulmonar astfel crește suprafața de schimb alveolo-
capilară, crește presiunea arterială pulmonară care va crește fluxul sangvin prin capilarele pulmonare
din ariile slab perfuzate.
Crește gradul de vascularizație tisulară Expunerea la altitudini mari va determina creșterea
numărului de capilare funcționale angiogeneză.
Crește abilitatea celulelor de a utiliza O2. Aclimatizarea celulară. La altitudini animalele, prezintă
un număr mai mare de mitocondrii, utilizarea oxigenului va fi mai eficientă. În plus se activează
9
factorii induși de hipoxie care reprezintă factori de transcripție ce răspund la o cantitate scăzută de
oxigen prin activarea unor gene ce codifică proteine necesare transportului oxigenului și
metabolismului energetic.
Aclimatizarea naturală la nativii care trăiesc la altitudini mari. Dimensiunile toracelui sunt mai
mari, cordul de dimensiuni mari ceea ce crește volumul de sânge pompat.
Răul acut de altitudine se manifestă prin:
1.Edem cerebral acut, hipoxia determină vasodilatație arteriolelor, crește fluxul sangvin , crește
presiunea capilară --- extravazarea lichidului în țesuturile cerebrale.
2. Edem pulmonar acut, hipoxia determină diferite grade de vasoconstricție arteriolară, fluxul sangvin
va fi îndreptat spre vasele pulmonare neafectate de vasoconstricție, în consecință presiunea capilară
în aceste arii crește și se instalează un edem local .
Răul cronic de altitudine este caracterizat prin următoarele efecte:
1. creşterea masivă a numărului de hematii şi a hematocritului,
2. creșterea presiunii arteriale pulmonare depășește creşterea normală care apare în cursul
aclimatizării,
3. hipertrofia inimii drepte,
4. scăderea presiunii arteriale periferice,
5. apariţia insuficienţei cardiace congestive şi
6. instalarea decesului în cazul in care persoana nu este transportată la o altitudine mai joasă.
◦ Numărul de eritrocite sangvine devine atât de mare încât vâscozitatea sângelui creşte de câteva
ori; creșterea vâscozității produce scaderea fluxului sangvin tisular şi implicit reducerea furnizării
O₂ către ţesuturi.
◦ se produce vasoconstricţia arteriolelor pulmonare ca urmare a hipoxiei pulmonare. Aceasta este
consecinţa efectului vasoconstrictor hipoxic care intervine in mod obişnuit pentru a devia fluxul
sangvin dinspre alveolele hipooxigenate către cele cu oxigenare înaltă. Însă deoarece in acest caz
toate alveolele sunt hipooxigenate, vasoconstricția se manifestă la nivelul tuturor arteriolelor, iar
presiunea arterială pulmonară creşte excesiv, fiind urmată de instalarea insuficienţei cardiace drepte.
◦ spasmul arteriolelor alveolare deviază o mare parte a fluxului sangvin la nivelul vaselor pulmonare
non-alveolare, ceea ce creează un şunt pulmonar care agravează tulburarea. Transportul acestor
persoane la altitudini joase este decisiv în procesul de recuperare, care poate avea o durată cuprinsă
între câteva zile şi câteva săptămâni.

Efectele hiperbariei
Intoxicația acută cu oxigen simptome greață, spasme, musculare, amețeală, tulburări de vedere,
iritabilitate, dezorientare, dacă o2 este respirat la o presiune de 4 atmosfere aceasta induce apariția
convulsiilor urmate de comă.
Pentru a putea oxida O2 este transformat în forme active de oxigen (radicali liberi de superoxid,
peroxid), la PO2 tisular normal enzimele tisulare printre care peroxidaza, catalaza, superoxid
dismutaza, îndepartează acești radicali liberi. La PO2 peste valoarea normală , se formează o cantitate
mai mare de radicali , enzimele nu reușesc să-i îndepărteze, radicali acumulați oxidează lipidele
nesaturate (din structura membranelor), și enzimele celulare.
Intoxicația cronică cu oxigen. după o expunere mai mult de 12 ore la o presiune de O2 de 1
atmosferă se produce congestia căilor respiratorii, edem pulmonar, atelectazie, din cauza leziunilor
țesutului pulmonar ( aceste modificări sunt datorate expunerii directe a țesutului pulmonar la PO2
crescut).
Decompresia scafandrului după o expunere îndelungată la o presiune înaltă. La presiuni ridicate
crește presiunea parțială a azotului în aerul alveolar, se formează gradient de presiune acesta difuzează
și se dizolvă în țesuturi , pînă la restabilirea echilibrului. Totuși datorită fluxului sangvin insuficient
10
de mare, azotul nu difuzează rapid pentru a determina echilibru imediat, de aceea sunt necesare câteva
ore pentru ca PN2 din țesuturi să ajungă echilibru cu PN2 alveolar (în țesuturile adipoase acest
echilibru este atins mai lent).

Boala de decompresie, de cheson. Daca un scafandru stă scufundat la adâncime un timp suficient,
în corpul său se dizolvă mari cantități de azot, iar ulterior revine brusc la suprafață, în lichidele
organismului se formează bule de azot (intra și extracelular), ce pot provoca leziuni celulare. La
adâncime azotul dizolvat chiar dacă este într-o cantitate mare acesta este comprimat de presiunea
crescută, odată cu revenirea la suprafață presiunea scade, se formează gradient de presiune, iar azotul
iese din stare dizolvată , și formează bule care pot obtura vasele sangvine. Această afecțiune este
denumită boala de decompresie.
Simptomele bolii de decompresie. Obturarea vaselor sangvine determina ischemie, dureri articulare,
musculare, afectarea SNC, amețeli, paralizie, colaps, pierderea conștienței, obturarea capilarelor
pulmonare determină episoade de sufocare.
Prevenirea bolii de decompresie. revenirea lentă la suprafață (pot fi utilizate tabele de decompresie),
sau plasarea scafandrilor într-o cameră presurizată și scăderea treptată a presiunii până la presiunea
atmosferică. În timpul scufundărilor se va utiliza amestec de heliu (are un efec necrotic mai redus, se
e dizolvă mai puțin în țesuturi, are o densitate mai mică ce nu afectează semnificativ rezistența căilor
aeriene) și reducerea O2 pentru a preveni intoxicația cu oxigen.

Controlul respiraţiei în timpul efortului fizic.

Reglarea respirației în condiții de efort fizic. În condiții de efort fizic ventilația pulmonară crește ,
dar PO2, PCO2 H+ nu se modifică semnificativ. Explicația: în timpul efortului fizic creierul pe lîngă
impulsurile transmise musculaturii scheletice, trimite impulsuri către trunchiul cerebral care
stimulează centrul respirator.
Interrelația dintre factorii chimici și factorii nervoși și efectele acestei interrelații asupra
controlului respirației în condiții de efort fizic. În timpul unui efort fizic impulsurile nervoase ce
stimulează centrul respirator au intensitate aproape adecvată pentru a asigura cu O2 și a elimina CO2.
Uneori impulsurile nervoase ce reglează respirația pot fi de intensitate prea mare sau prea mică ,
respectiv factorii chimici capătă un rol semnificativ.

Fig 42-10. La debutul efortului fizic, ventilația

alveolară creşte brusc, inaintea creşterii iniţiale a PCO₂
în sângele arterial. De fapt, această creștere a ventilației
este atât de mare, încât determină initial scăderea PCO₂
arterial sub nivelul normal, după cum se poate observa
în figură. Explicația la debutul efortului fizic, creierul
produce o stimulare "anticipativă" a respirației şi
generează un surplus de ventilație alveolară chiar
înainte ca acesta să fie necesar. Însă, după o de
aproximativ 30-40 de secunde, cantitatea de CO₂
eliberată în sânge de la nivelul muşchilor în activitate
egalează nivelul ratei ventilației, iar PCO₂ arterial
revine la valoarea normală chiar dacă efortul fizic
continuă, după cum sugerează porţiunea finală a
perioadei de efort fizic de 1 minut din figură.

11
 Figura 42-11 Se observă că în efort fizic și condiții
de repaus PCO₂ se situează la nivelul normal de 40
mmHg. Cu alte cuvinte, factorul neurogen deviază
curba în sens ascendent la un nivel aproximativ de 20
de ori mai mare decât cel inițial, astfel încât ventilația
ajunge la un nivel corespunzător ratei de producere a
CO₂, iar PCO₂ arterial este menţinută la o valoare
cvasinormală. De asemenea, curba superioară din
Figura 42-11 mai sugerează că dacă în timpul unui
efort fizic PCO₂ arterial variază de la valoarea
normală de 40 mmHg la valori superioare, atunci se
produce o stimulare adițională a ventilației, şi dacă
PCO₂ ajunge la valori inferioare valorii de 40 mmHg,
atunci se produce deprimarea respirației.

Apneea de somn, spontan absența respirației.

Apneea de somn obstructivă. La unii indivizi diametrul căilor aerifere este foarte mic în timpul
somnului relaxarea musculaturii faringelui determină ocluzia lumenului faringian, blocând afluxul
aeric la plămâni. După adormire apare stertorul cu intensitate crescătoare apoi este întreruptă
respirația ( apneea) , în rezultat scade PO2 și crește PCO2 care vor determina strimularea respirației.
Somnul va fi agitat, fragmentat, neodihnitor, acești pacienți prezintă somnolență diurnă, tahicardii ,
hipertensiune. Factorii de risc vârsta, obezitatea, anumite morfologii care cresc rezistenta la fluxul
aeric . Tratament 1.chirurgical în cazul în care fluxul aeric este blocat de anumite morfologii 2.
Ventilație nazală cu presiune pozitivă continuă în căile respiratorii CPAP
Apneea de somn centrală determinată de lezarea centrilor respiratori și afecțiuni respiratorii
neuromusculare. Respirația se poate opri și în stare de veghe dar are capacitatea de control voluntar,
în timpul somnului disfuncția se agravează.

12