Tudorei CIUREA Sergiu Marian CAZACU

Dan Ionut GHEONEA Ion ROGOVEANU

'
Adrian SĂFTOIU Cristin Constantin VERE

Editura Medicală Universitară

Craiova, 2015
 Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
Medicina internă - Gastroenterologie / Tudorei Ciurea,
Sergiu Cazacu, Dan Ionuţ Gheonea - Craiova: Editura
Medicală Universitară, 2015
Bibliografie
Index
ISBN 978-973-106-245-7

I. Ciurea, Tudorel
II. Cazacu, Sergiu
III. Gheonea, Dan Ionuţ
616.3

EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ CRAIOVA.

Acreditată CNCSIS Nr. 54/2001
Str. Petru Rareş 2-4, 200654 Craiova
Tel I Fax: +40 251 502 I 79
e-mail: editura.medicala. universitara@gmai I.corn

!.:t~
Nt
►
.,_
.,....'-
"
Copyright© 2015 Editura Medicală Universitară

Toate drepturile asupra acestei ediţii sunt rezervate EMUC. Orice reproducere
integrală sau parţială , prin orice procedeu, a unor pagini din această lucrare,
efectuate fără autorizaţia editorului este ilicită şi constituie o contrafacere. Sunt
acceptate reproduceri strict rezervate utilizării individuale sau citări justificate de
interesul ştiinţific, cu specificarea respectivei citări.
Copyright © 2015 Editura MedicaJă Universitară

All rights reserved. This book is protected by copyright. No part of this book may
be reproduced in any form or by any means, including photocopying, or utilized
by any information storage and retrieval systern without written pem1ision frorn
the copyright owner.

Machetare şi tipar: Printex srl

Craiova, Str. Electroputere nr. 21
Tel./Fax: +40 251580431
e-mail: office@printex.ro
www.printcx.ro
 Tudorei CIUREA Profesor universitar
Şef Clinica Medicală I - Gastroenterologie
UMF Craiova

Sergiu Marian CAZACU Şef de lucrări

Clinica Medicală I - Gastroenterologie
UMF Craiova

Dan Ionuţ GHEONEA Conferenţiar universitar

Clinica Medicală I - Gastroenterologie
UMF Craiova

IonROGOVEANU Profesor universitar

Clinica Medicală I - Gastroenterologie
UMF Craiova

Adrian S..Ă.FTOIU Profesor universitar

Clinica Medicală I - Gastroenterologie
UMF Craiova

Cristin Constantin VERE Profesor universitar

Clinica Medicală I - Gastroenterologie,
UMF Craiova

olaboratori

Elena Tatiana CÂRŢÂNA Asistent universitar, UMF Craiova

Dan Nicolae F'LORESCU Doctorand, UMF Craiova

 Farul

Farul este o construcţie omenească menîtă să ghideze călătoria rătă­

ciţilor în drumuri şi fn viaţă, atunci când toate luminile se sting şi negura
pătrunde peste zări şi întunericul ne cuprinde siţfietele ...
Iniţial lumina era produsă de foc de lemne, apoi de ulei, păcură sau
curent electric, iar acum undele electromagnetice au luat locul radiaţii­
lor luminoase din spectrul vizibil, chiar până şi ghidajele călătorilor pe
mare, în văzduh sau în univers se fac prin metode de neimaginat până nu
de mult.
De douăzeci şi cinci de ani urmăresc cu amărăciune cum se aşterne
negura peste meleagurile pe care le îndrăgesc de o viaţă. Dealurile nisi-
poase ale Olteniei fixate de ne~fârşite livezi de pomi roditori se retrans-
formă fn dune de nisip. Uzinele Electroputere ce pe vremuri erau mân-
dria ingeniozităţii româneşti se transformă treptat treptat în „mail-uri''
şi locuri de petrecut timpul de acum periculos de liber. Munţii dezgoliţi
de păduri încep să arunce în noi cu pietre sau să inunde satele cu viituri
de ape sau de pământ sau de sterilul golit din măruntaiele lor. ..
Dar in această lume stranie, în care cu greu mă regăsesc, revin cu bu-
curie in inima Olteniei la unul dintre.farurile care luminează de mai bine
de un sfert de secol gândirea medicală şi învăţământul acestor meleaguri
- Universitatea de Medicină şi Farmacie din Craiova.
Un far care este format din oameni, care deşi poate nu foarte tineri ca
vârstă dar mereu tineri ca gândire, mereu întineriţi de noi şi noi gene-
raţii pe care un sistem educaţional pe1formant, cu o temelie trainică de
cercetare şi cu dragoste şi compasiune pentru omul bolnav, continuă să
genereze raze luminoase pentru generaţiile acum în formare.
 Aveţi în faţa dumneavoastră, stimaţi cititori, o carte de care aveaţi d,
· multă vreme nevoie. O carte care se adresează în egală măsură studentului
tânărului medic sau medicului deja format aflat în căutarea unei sinteze uni
tare a patologiei digestive.
Veţi vedea o carte scrisă de un colectiv care s-a comportat ca o echipă
Materialul îl veţi parcurge cu plăcere deşi are peste 300 de pagini. Cartec
este scrisă în mod unitar, respectând aceeaşi metodologie la toate secţiunilE
şi capitolele, cu o bibliografie succintă rezultată în bună măsură din expe-
rienţa proprie medicală a autorilor, cu o iconografie interesantă şi bogate
provenită exclusiv din cazurile clinice întâlnite în viaţa de zi cu zi.
Cartea componentă a unui „serial" de Medicină Internă care reprezint~
unul din cele două braţe ale patologiei digestive: gastroenterologia respectii
hepatologia, este alcătuită din 6 părţi pe segmente sau sindroame fiecart-
împărţite la rândul lor în tipuri de patologie. Succint prezentate, datele de
epidemiologie, etiopatogenie, tablou clinic, explorări paraclinice, diagnos-
tic pozitiv, diagnostic diferenţial, evoluţie, prognostic şi tratament parcurg de
fapt modul în care medicul practician trebuie să reia firul logic al gândirii
medicale la orice pacient.
„ Cei şase" autori înscrişi în ordinea alfabetică, şi nu a rangului didactic
sau universitar reprezintă o adevărată echipă fn care există un echilibru între
generaţii şi contribuţia este egală şi merituorie pentru toJi. Printre aceştia,
liderul acestei echipe, Prof Univ. Dr. Tudorei Ciurea, care este in realitate
creatorul Universităţii de Medicină şi Farmacie din Craiova, nu vrea sa iasă
cu nimic în evidenţă din pură modestie şi din spirit de echipă.
În era informaticii şi a comunicării digitale, când tinerii noştri sunt co-
nectaţi prin cip-uri supersofisticate direct pe neuroni la 11'lTERNET, ,,face-
book ", sau ... ce o mai.fi - ne întrebăm dacă mai este loc pentru o carte?
Cred cu toată convingerea că destinul cărţii tipărite nu s-a încheiat.
Medicul are nevoie de o viziune completă şi integrată a elementelor legate
de practica medicală, pe care să le poată uşor memora şi pe care să le poată
lesne regăsi. Studentul la Medicină şi tânărul Rezident au nevoie de o sursă
de il1formare la Zl~ în limba română, care să-i folosească acum şi mai târziu.
De aproximativ un sfert de veac mă fntorc cu bucurie pe meleagurile de
unde îmi trag rădăcinile, fericit să văd că spiritul creativ românesc nu a mu-
rit şi că încă străluceşte lumina puternică a unui far.

Şi acolo unde există lumină există speranţă...

Prof. univ. dr. Mircea Diculescu

ŞefulClinicii de Gastroenterologie şi Hepatologie Fundeni
Universitatea de Medicină şi Farmacie Carol Davila
 1. TULBURĂRILE MOTORII ESOFAGIENE ............................................................ 13
Perturbările motilităţii oro faringiene şi esofagiene superioare ...................................... 14
Paralizia faringiană ........................................................................................................ 14
Acalazia cricofaringiană ............................................................................................... 14
Globus pharyngeus ....................................................................................................... 14
Afectarea motilităţii esofagului inferior......................................................................... 14
Acalazia......................................................................................................................... 14
.,. Spasmul esofagian difuz ............................................................................................... 19
Alte tulburări ale motilităţii esofagiene ......................................................................... 21
-2. R.EFLUXUL GASTROESOFAGIAN .........................................................................23
3. HERNIILE HIATALE.•.••.•.•......•........................•.........•.•.......•.......•.••••.•...•.....••...•.•••..35
4. TU.MORILE ESOFAGULUI........................................................................................... 41
Tumorile benigne ........................................................................................................... 41
Tumorile maligne .......................................................................................................... 42
5. A.LTE BOLI. AL.E .ESOFAG.ULUI .................................................................................. 49
Sindromul Plummer-Vinson .......................................................................................... 49
. . I"
D1vert1cu c: .
11 eso1ag1en1 •
.................................................................................................. .50
Pseudodiverticuloza intramurală difuză esofagiană ...................................................... 54
Esofagite (nelegate de refluxul gastroesofagian) ........................................................... 54
Ruptura spontană a esofagului (sindromul Boerhaave) ................................................. 56
Ruptura traumatică a esofagului ................................................................................... 56
Perforaţiile esofagul11i ................................................................................................... 57
Sindrom.ul Mallory-Weiss .............................................................................................. 58
Membrane şi inele esofagiene; ...................................................................................... 60

6. DISPEPSIA FUNCŢIONALA..................................................................................... 67
7. GASTRITELE ŞI GASTROPATIIL.E ............................................................................ 73
Gastrite neerozive nespecifice ....................................................................................... 73
Gastrita cronică cu Helicobacter pylori.. ....................................................................... 73
G·astrita atrofică autoin1ună ............................................................................................ 7 6
Alte gastrite şi gastropatii neerozive, nespecifice .......................................................... 78
Gastrite şi gastropatii erozive, hemoragice .................................................................... 79
GastropatiaAINS .......................................................................................................... 79
Gastropatia alcoolică .................................................................................................... 80
Gastropatii corozive şi iatrogene .................................................................................. 81
Gastropatia de stres ....................................................................................................... 81
Gastropatia portal-hipertensivă ..................................................................................... 82
Gastropatia prin prolaps ................................................................................................ 82
Gastropatia prin reflux .................................................................................................. 82
Gastrite şi gastropatii specifice ..................................................................................... 82
 -8-

Gastrite infecţioase acute .............................................................................................. 83

Gastrite infecţioase cronice ........................................................................................... 83
Gastrita limfocitară ....................................................................................................... 84
Gastrita colagenă .......................................................................................................... 84
Gastrite granulomatoase ............................................................................................... 84
Gastrita eozinofilică ...................................................................................................... 85
Gastrita din reacţia gazdă vs grefă ................................................................................ 85
Gastropatii hipertrofice ................................................................................................. 85
8. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL .................................................................... 87
Ulcerele duodenale H. pylori negative şi ulcerele induse de AINS ............................. I 04
Ulcerul refractar .......................................................................................................... I 04
9. PATO.LOGIA STOMACULUI OPERAT ................................................................ 105
Ulcerul peptic (recurent, anastomotic sau postoperator) ............................................ 105
Gastropatia de reflux biliar ......................................................................................... I 06
Cancerul bontului gastric ............................................................................................ 107
Anemiapostgastrectomie ............................................................................................ 108
Sindromul de ansă aferentă ......................................................................................... 108
Sindromul du.n1ping ................................................................................................... . 109
Diareea postvagotomie ................................................................................................ 11 O
Malabsorbţia indusă de stomacul operat ...................................................................... 111
10. T'UMO.RILE GASTfilCE •o••··••o••·········· ...................................................................... ·113
1umori maligne ........................................................................................................... 113
Adenocarcinomul gastric ............................................................................................ 113
Limfoamele maligne gastrice ...................................................................................... 126
Tumorile stromale gastrice .......................................................................................... 128
Tumorile neuroendocrine (carcinoide) gastrice .......................................................... 132
Tumorile metastatice ale stomacului .......................................................................... 132
Tumori benigne ........................................................................................................... 13 2
Polipii gastrici ............................................................................................................. 132

..,
11 . .D.IAREEA CRONICA ................................................................................................
.., 139
12. CONSTIPAl,IA CRON.ICA .................................................................................... 149
13. SINDROMUL DE INTESTIN IRITABIL ............................................................. 157
14. SINDROMUL DE MALA.BSORBŢIE .....................•...........•..........................•...•.• 163
15. BOLILE ASOCIATE CU MALABSORBŢIA ........................................................ 173
Boli hepatice şi ale căilor biliare ................................................................................ 173
Intervenţii chirurgicale gastrice ................................................................................... 173
Sindromul de intestin scurt ......................................................................................... 173
Proliferarea bacteriană în intestinul subţire ................. ;.............................................. I 74
Pseudoobstrucţia intestinală cronică ........................................................................... 175
Sprue tropicală ............................................................................................................ 176
Sclerodermia .............................................................................................................. 176
Sindromul de imuno-deficienţă dobândită (SIDA) ..................................................... 176
Boala Whipple ............................................................................................................ 176
Limfomul intestinal ..................................................................................................... 177
><. Boala celiacă .............................................................................................................. 177
 -9-

Deficite în dizaharidaze ............................................................................................... 179

Hipogammaglobuli11emia ........................................................................................... 179
Diabetul zaharat .......................................................................................................... 180
Enteropatia exudativă ................................................................................................. 180
Limfangiectazia intestinală ......................................................................................... 181
16. BOLI INFLAMATORII INTESTINALE CRONICE ................................ 183 00 ......

17. TU"BERCULOZA INTESTINALĂ ........................................................................ 197

18. TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE ............................................................. 201
Tumorile benigne ale intestinului subţire ................................................................... 202
Adenoamele ................................................................................................................ 202
Polipii hiperplaziei ..................................................................................................... 202
Leiomioamele ............................................................................................................. 202
Lipoamele .................................................................................................................. 203
Hemangioamele .......................................................................................................... 203
Fibroamele .................................................................................................................. 203
Tumorile maligne µle intestinului subţire ................................................................... 203
Ade.nocarcinoamele ..................................................................................................... 203
Limfoamele intestinului subţire ................................................................................. .204
Tumorile metastatice ................................................................................................... 205
19. DIV"ERTIC"U"LII INTESTINALI ........................................................................... 207
Diverticulii intestinului subţire .................................................................................. .207
Divertic11lii colonului .................................................................................................. 209
20. POLIPII COLONICI ŞI SINDROAMELE POLIPOZICE ........ :....................... 215
Sindroame polipozice gastrointestinale ..................................................................... .220
Polipoze adenomatoase ereditare ............................................................................... .220
Polipoze hamartomatoase familiale ............................................................................. 222
Polipoze gastrointestinale non-ereditare ...................................................................... 222
21. CANCE"RUL DE CO"LON ŞI R"ECT .......................................................................225
22. PATOLOGIA IATROGENĂ INTESTINALĂ ......................................................... 235

23. HEM-ORAGill....1_E .·DIGESTJV.E ................................................................................ 251

Hemoragiile digestive superioare ............................................................................... 252
Hemoragiile digestive inferioare ................................................................................ 259

24. TUMORILE NEUROENDOCRINE GASTROINTESTINALE

ŞI PANCREATICE ......................................................................................................... 269

25. PAi1'J"CR.EATI-TE.LE ACUTE ..................................................................................... e279

26. PANCREATITELE CRONICE ................................................... 289
e- . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

27. CANCERUL .DE .PANCREAS ."' ................................................................................. 299

Adenocarcinomul canalicular ..................................................................................... 299
Chistadenocarcinomul mucinos ................................................................................... 304
 - JO-

Tumorile intracanaliculare papilare şi mucinoase ...................................................... .305

Carcinomul cu celule acinare ...................................................................................... 305
Carcinomul solid pseudo-papilar ................................................................................ 306

28 • .BOLILE COLECISTULUI .................................................................................... 311

Anomalii congenitale ale colecistului ........................................................................ 311
Litiaza Biliară ............................................................................................................ 311
Litiaza veziculară ........................................................................................................ 313
Colecistita acută .......................................................................................................... 320
Colecistitacronică ....................................................................................................... 323
Litiaza coledociană ..................................................................................................... 324
Litiazaintraliepatică .................................................................................................... 328
Colecistoze hiperplazice.............................................................................................. 330
Cancerul veziculei
... biliare ........................................................................................... 330
29. BOLILE CAILOR BILIARE ................................................................................... 333
Anomalii congenitale ale căilor biliare ....................................................................... 333
Atrezia şi hipoplazia de căi biliare intra- sau extrahepatice ........................................ 333
Chistele coledociene .................................................................................................... 333
Dilataţia congenitală a căilor biliare intrahepatice ...................................................... 333
Leziuni benigne ale căilor biliare ............................................................................... 334
Leziuni benigne ale căilor biliare extrahepatice ......................................................... 334
Colangite sclerozante .................................................................................................. 335
Tumori maligne ale căilor biliare ................................................................................. 336
Amp11lom·ul vaterian ................................................................................................... 336
Colangiocarcinomul ................................................................................................... 336

IN.DEX ............................................................................................... ~ ............................. 341

 111 Afecţiuni neuromusculare: mi~ia
gr@s
Tulburările mgtorii esofagiene apar când 11 Afecţiuni
musculare: polimiozi-
în procesul deglutiţiei nu se realizează o co- tă I dennatomiozită; distrofie musculară
ordonare între contra.flijle _peristaltice de la ~~ă şi distrofie miotonică
nivelul corpului esofagului şi meqmismele a Leziuni ale motoneuronilor periierf.Ei
sfincteriene de la cele 2 e~tremităţi. (p~ia bulbară): accidente vasculare ce- -:-Â'-"c_
Cauzele pot fi: rebrale; poliomielită; polinevrită; s~~ă
L) 11 dereglarea mecanismelor ce controlea-
1
laterală amiotrofică; <fuşutonomie familială
ză con~cţia mus9ulaturii esofagiene; ~ Co#tacţii neperistal~ debuţ si-
q • absenţa sau insiţficie~ax,,,ării sfinc- multan) sau alterarea inhibiţiei deglutiţiei:
terului superior sau inferior; 111 Fa,J:,in(;e şi esofag superior: r~; ~
-~ • de!fjpentq~_g!Jpiară a musculaturii t~s; afectare a căilor ext&ePiramidale; le-

---
esofag1ene. ziuni ale motoneu_r.onilor centrali (patalizia
ps~bm:il)
11 8_.ncterul
esofagian superior: a~-
zie """crţ_~ofaring[ană; paralizia . . muşchilor s_,,,Ae""-1 1
~

Afecţiunile motorii esofagiene depind suprtţhioidieni (aceleaşi cauze c·u pJ!rah~a e-\ (c:;_~qh"'
de implicarea zonelor de musculatură nete- faringiană)
o
dă sau striată ale esofagului şi de mecanis-
mele care reglează coordonarea activităţii Afectarea degJjJJJJ.iei şi moJilităţii
contractile. ~!!ttiia este dependentă de esofagiene inferioare
musculatura ,~ de Ia nivel \orofarin:·
gjan (controlată de centri lm)bari şi aflată i) Contracţii muscufare de amplitudine
sub coordonare conştientă co~ă).fe,s;o­ sc[!,zută:
fa ian su erio dependentă tot de muscu- • Ss;jgpc/ee şi alte boli de colagen
latura striată controlată de neuronii ulbari 111 Mwatie vi~ă
şi spinali cervicali surwriori) şi \eso„agian 11 Distrofie miotonică

i1ifenoi]( controlată de musculatura netedă 111 Neuromiop_atie metabolică: amiloidoză;

şi plexuri!§ ,ner.y:oasejocale). Orice altera- diabet zaharat; alcool

re în lanţul funcţional cortex-motoneuroni • Acalazie clasică
b~/spinali-musculatură striată/netede 2.) Contracţii nep_eristaltice (cu debut 'fil::
determină perturbarea activităţii ~ r i i mJ±!!.an) sau alterarea iyJzibiţiei de.glutiţiei:

-
esofagiene.

Afectarea deglutiţiei e!!!faringiene

111 Esofag: spasm esofagian difuz; aca1azie

"viguroasă"
B Sfincte_r esofagian infmor: inel contrac-
şi esofagien~erioare til muscular al sfincterului esofagian infe-
rior; acal~zie primară şi se.cundară (boala
Se realizează prin următoarele mecanisme: Chagas, carcin Iimfoame, sindromul
1,.) Scăderea forţei musculare (musculatura p~ fAEffif~ , xme şi
striată):
if'C.•~
- 1cament$U ' ",."'îc~' 1

B~~td~~;~E~::~ ~r:, 4, ~1~;iIC

1
-~,
r C~tt ~,-~:hi,~Li~:?,S~ A/ _ A) .n .Oi

Afecţiunile
-
musculaturii . striate eso-
fagiene sunt foarte rar limitate la esofag,
sunt în gen_eral determinate de disfuncţii ne-
uromusculare întinse ale zonelor faringiene
sau orofaringiene şi afectează stadiul farin-
gian al deglutiţiei.
, cultate la degh_1Jjţie, care apare în genera.
PAHALIZIA FARINGIANĂ
Este caracterizată prin disfagie jnaltă,
n z::i
reguŢgitatjj 6 le şi aspiraţie traheobron-
~ în timpul s!,~~lutiţj.ei. Deschiderea
sfincterului esofagian s.!JJlWor este blocată
în caz de par,a1iziţ; a muşchilor şnprabiaidi-
~' cu acal~z.i,; paral!lică şi dis(agie severă.
Examenul -rad1o[ogic baritat, orofarin-
gografia şi Wradiografia indică rdenţia
bariului la nivelul ~ecuwi şi . sinusurilor
Jlirifpnne, aspirq;tia nazală şi trabeo.lu:ooşi-
că, iar sfincterul esofagian superior pare să
fie ~ChÎJI- 'S,r;;:_::, -
r anometria farjugiană indică scăgg:ea
ampfuMginii contracţi~giene şi w-
fagien~ superioare şi scăderea..nresiunii •ba-
zale a sfincterului ~sofagian suE_erior, care
nu se relaxează în timpul deglutiţiei.
. La pacienţii cu accidente vasculare ce-
r~ale disfagia se arµ_~Jig.,rează parţial în
Pacienţii cu miastenie gravis sau po-
ti_mp.
Iimiozită beneficiază de tratam~nt specific.
Există o serie de manevre adaptative şi
de antre~ament care ameliorează deglutiţia,
scad staza faringiană şi reduc riscul aspira-
ţiet tralieo6ronşfce. Tehnici deproiiîovâre a
alimentaţiei includ sonda nazogastrică pe
terme!!:._!_Eurt sau gastros(omia endoscopică.
Miotomia cricofaringianâ nu
do~tă. -are
-_ eficacitate
____
ACALAZIA CRICOFARINGIANĂ
Reprezintă i n c a p a c ~ ~ r e a
muş~_cricofaringian în timpul ~ -
ti@j. La examenul baritat apare o imagine
caracteristică pe peretele posterior faring_i
an. Miotomia cricofaringiană est~.®,. da
contraindicată în prezenţa re;fulxului gastro
=-.
esofagiap_, deoarece poat~ cqnduc~ la,_ ~sp1„
raţie--..,.___traheobronşică.
JJ._,.
G~s P ~ U S
~
Reprezintă o senzaţie de tensiune P.%·
manentă la niv~lul gâ11t_lui, dar :fjră _difi-
l a ~ . Examenul baritat este n~l, im
manometria poate arăta un sfincter superi01
cu presiyne crescută.
::::..:.
Afecţiunile musculaturii ~ sunt
mai frecvente şi apar prin alterarea me-
canismelor de conţrol locale.
ACALAZIA
s i:.\
Acalazia este o tulburare motorie a m'us-
culaturii netede a esofagului detenninată de
insuficienta de relaxare a sfincterului i!lfe-
rior al esofagului în timpul dee)ei, aso-
ciată frecvent unei prysiuni lJ~le cresf!Ite
a acestuia ce are drept consecinţă dilataţia
progresivă a esofas toracic şi înlocuirea
peristaltis~rma al acestuia cu ~
tracţii anogµale.
Acalazia poate fi clasificată în 2 tieuri:
11 acalazia clasică în care apar co~ii
simultane amplitudine 1!:lcă;
-w• acalazia "vţguroasă " în care contrac-
-fiile s i ~ e sunt de amplitudine mare şi
repetitive.
Este o boală rar întâlnită, cu prevalenţa
de lQ/100.000. Apare la origs; ;xârstă, mai
frecvent între ~ ani, distribuţia este
egală la ambele sexe.mm.. 373

Acalazia este d e t e ~ de afectarea
inervaţiei musculaturii~ a c ~
esofagului şi sfinctemlui esofagian inferior
prm de enerescen neuronilor intramurali
ai plexului mienteric (Auerbach), poa e
considerată ca @1} n~vă ~
1 ~ . Procesul interesează predominant
neuronii inhibitori care conţin ozj_d nittj,c
(NO) şi peptid intestinal vasoactiv (VIP) şi
mai paj:in neuronu st1my1!:!tmi "olinergici,
ceea ce explică 12.?E~-re.sponsivitatea ~-
linersică a ?JUSC~latrn:ii ne~ed~ ~sofagi~ne.
l') SGăQ~rea smteze1 ox1~1c, neuro-
./ transmiţătorul inhibitor al sfincterului eso-
fagian inferior, detem1ină alterarea relaxării
sfinctţi&jene.
Cauzele care determină distrucţia ~-
lG&1iYă a neuronilor ilJbibiţwi ai plexu-
lui Auerbach nu sunt bine cunoscute.
Predispoziţia genetică sau familială (inclu-
siv prin haplotipul~pare a favoriza un
răspuns anormal la agenţi exo sau endogeni
de ti:e viral (virusul variceÎo-zo~rian), sau
un răspuns de tip autoimun, deşi nu a fost
identificat un factor etiopatogenic clar. O
parte dintre pacienţi au anti~orpi anti-mi-
e n ~ dar aceştia par mai degrabă a fi un
ecifenom~n.
La nivelul peretelui esofagian apare hil2Q-
tonie marcată şi disQ_ariţia undelor peristalti-
~ normale care sun! înlocuite cu c o ~
~e, ne~opulmre. In timp se produce dila-
tar~esivă a esofa&!dlui 1Qracic.
;> Există anom~netice asociate cu
,."-. acalazia. Cea mai cunoscută este sindromul
triplu-A (acalazie-al;icrimie-Addison) cu {1)
transmitere autosomal recesivă. O frecven-
ţă mai mare este notată în sindromul Down
(2%).
F armele secundarţ de ş.cal~zie sunt do-
minate de infecţia cu Tripanosoma cruzi
(boa~gas în America de Sud) şi de
ps~udoacalazie, ansamblu de manifestări
clinice, manometrice si radiologice similare ('[)'tJftrerea apare la 1/3 din pacienţi, este
acalaziei produsede p~oceş~_2atologice care
comprimă joncţiunea esocardială, invadează
-------
- 15 -
plexul Auerbach sau afectează plexul prin
mecanism par~meoJ.?.!.azic. Pseudoacalazia
reprezintă 2.:1¾> din totalul pacienţilor cu
tablou de acalazie; cauzele ~unt cel mai
frecvent tumori de vecinătate cu ÎQ_va?;ja sau
c o ~ d i e i (tumori mediastinale, ,illL1-
111Qlli!.re, ~ e , cancer gastric cu invazia
Qfillliei, canceLesofagian infiltrativ, mez2te-
liom,nleural), metastaze Ia nivelul joncţiunii
esogastrice, rar neoplasm la ~ (colan-
~carcinom), dar şi cauze benigne (l~omig-
~ a difuză esofagiană, fibrgza megiasti-
~ă, chirurgia perihiatală sau vaiQtomia).
lvfacroscopic: esofagul este d~latat varia-
bil, uneori alunEit şi sinuos, cu stratul mus-
cular circular UJ&f_BŞslt în 2/3 superioare, în
timp ce segmentul inferior al esofagului nu
prezintă modificări semnificative. Esofagitâ
d~stază poate _!Ylrez(lntă.
Microscopic se constată: diminuarea
până 1a dispariţie a celulelor plexului gangli-
onar motor în esofagul tg,racic, degeneres-
c ~ fibrelor nervoase din plexul gangljo-
1~ şi din ll~J:YUlJ'ag, infiltrate Um,focira,re,
focar~ de sQJ:roză şi vase de neoformaţie în
mucoasă şi submucoasă.
Din punct ~dere anatomopatologic,
acalazia "viguroasă" prezintă leziuni ner-
voase mai puţin 'severe decât cea clasică,
unde există o reducere importantă a neuro-
nilor mienterici.
Disfagia apare ~coce, atât la alimente-
le solide cât şi Ia cele lichide; poate fi une-
ori ~adoxală", deglutiţia este mai dificilă
dună lkhide decât după alimentele solide
şi agravată de s ~ sau tijhifagie. Se poa-
te ameliora prin manevre care cresc presi-
unea ing;aesofggiană, cum ar fi manevra
Valsalva.
cieterminată de disteufila esofagvlui şi
este localizată în regiunea r~ă
 - 16 -
Figura 1, 1 - Acalazie- esofag mult dilatat, cu Îngusw
tare simetrică a esofagului ter.mJ!Ial; aspect
inferioară cu iradiere la b ~ u i , poate
simula crii;~l~ de anpj~ p~ctar,ală. ~ -
s ~ pe măsură ce disfagia progresează.
•'0 Regurgitaţia este prezentă în fa~e1e iu.i-
ţiale ale bolH. Apare în timpul mesei şi în
special noaptea, este favorizată de poziţia
qţplgă, când este posibilă aspill}Sia seqe-
ţiilor sau alimentelor în bmnhii, cu compli-
caţii sec~ndare. Est în stadiile <!Val)-
s.f!ţe dafifrită atonipi eso agiene şi absentei undelQ!..Eeţistaltice şi s~ă (figura L 1), îr
c o ~ o r al\tiperişta)»ce.
(!;) Vărsăturile esojagir;}.ne se întâlnesc în "în_Q~J.nie" a esofagului inferior pare an:
dilataţia esofagiană importantă ce favori-
zează acumularea alimentelor i n ~ .
'--- ----
precedate sau însoţite de ~ i şi n ~ -
-
Acestea apar fără efort de vărsătură, nu sunt
ţin aci4:florhidric. Uneori poate fi prezent
@sughiţul.
Examenul fizic este normal. În stadiile
avansate apar scăderea în greutate sau sem-
nele de deshidratare.
Bolile Esofagull
Figura 1.2 - Acalazie veche - esofag mult dilata1
-
sinuos.
Radiografia cu substanţă baritată est(
cea mai precisă investigaţie morfologi•
că deoarece oferă date despre peristaltic,
esofagiană, deschide~e't cardiei şievacu­
area esofagiană, precum şi despre ~feţi
eş_ofagteni. Evid~_?:ă dilataţie de g[ggc
variabile a corpului es0Tag1an cu absenţe
contrast cu îngJJ~a ceni9ă şi simetrid
pliurile mucoase.i fi~:ie şi pq[alele ( aspect
de cioc de pasăre). Relaxarea cardiei este
in~mpletă sau nu se produce. În faze avan-
sate apare al11:ggirea şi sinuozitatea corpului
esofagian, cu multiple ~ i (figura 1.2):
cu aspect de ~@F.f~g (aspect şjg­
m~n). Ocazional radiografia toracică
poate evidenţia o masă tnhJ.Wlfă me~i~i-
n.filă. reprezentată de esofagul ~at şi plin
 Titlburările Motorii Esofagiene
cu lichid de stază.
Endoscopia digestivă superioară este
co lem ră
examenului baritat, poate
fi nonn ele recoce, când dilata-
ţia esofagiană este absentă sau .insesizabi-
lă; nu poate evalua peristaltica esofagiană.
Semnul frecvent întâlnit în majoritatea
cazurilor este aspectul_ eunctiform al sfinc-
terului esofagian inferior care nu se rela-
xează după insuflatia cu aer prin endoscop
( absenţa reflexului de relaxare) dar QOate ,fi
de_păşită cu uşurinţă spre .deosebire de pse-
udoacalazie În care traversarea joncţiunii
esocardiale este foarte dificilă (figura 1.3).
Mucoasa esofagiană este cel mai frecvent
normală, dar poate fi etiţemat__g,asă, friabilă,
cu e~ni, ulc_!ratii şi uneori cu depozite
de Candida (esofagită prin ~; mucoasa
joncţiunii esocardiale este !.wnnală. În fa-
zele avansate se constată dilat.atia esofagu-
lui to.m&ic, cu lie!1i~ şi resturj_~~ntare
abundente.
\ ff CT torace sau/şi ecoendoscopia sunt
recomandate Ş,electiv pacienţilor cu suspi-
ciune de ~ z ; i e ( vârstnici, debut
recent şi aspecj progresiv al disfagiei şi
scădere ponderală semnificativă, traversare
dificilă a cardiei cu endoscopul). -
' mediul neuronilor inhibitori).
Figura 1.3 - Aspect endoscopic de acalazie.
Joncţiune eso-cardială p~ă, care se destinde
g[Q,_U la insuflaţie. Trecerea cu endoscopul se face cu
uşurinţă; spre deosebire de pseudoaca/azie.
-17-
fJ Manometria evidenţiază m ~ r i din
fazele precoce ale bolii şi permite diagnos-
ticul diferential cu alte tulburări motorii
esofagiene. În acalazie se constată sfinc-
ter esofagian superior nQJJU.al, cu presiune
baZglă .c~tă (rareori normală) a cardiei
care se relaxează incomplet sau nu se rela-
xează după deg,utiţie şi obligatoriu ahşen­
ţa undelor peristaltice din cel~ două trciJTii
inferioare a]e esofagului cu apariţia unor
co~tracţii aperistaltice, s ~ e , de !Wlllli-
tudine mică. Prezenţa unei presiuni bazale
mai mari în esofag decât în stomac este un
semn patognomonic, dar care nu se obser-
vă la toţi bolnavii. Formele cu modificări
atipice pot beneficia de teste manometrice
fannacologice cum ar fi testul cu mecolyl
mg
( administrarea i.m. de metaGholi11ii,,,5_;J O
- parasimpatomimetic - determină apariţia
unor contracţii pu~mice, dar nentQJ21:!!§ive,
care obliterează lum~nul eşofagian, deseori
însoţite de durere i:~~rnală,' (test pozitiv
şi în spasmul difuz esofagian) sau testul cu
colecistochinină (normal provoacă o scăde­
re a presiunii sfincterului esofagian inferior,
determină contracţia Q~~i la bolnavii cu
acalazie datorită absenţei efectului inhibi-
tor al colecistochininei mediat prin inter-
11
-
Acalazia clasică torma descrisă anterior;
• Acalazia "vÎ:G,.uroasă" poate fi conside-
rată o formă mai usoară a bolii cu leziuni
n ~ c e anatomopatologice mai puţin
s~e decât în forma clasică. Din punct de
vedere manometric, spre deosebire de aca-
Iazia clasică, contracţiile sunt aperistaltice,
reQetitive, dar de mare amplitudine. B0ala
seâinănă cu sp11smyl e s ~ n prin durere
şi esofag spastic, dar prezintă disfagie şi
sta~agiană ca în acalazia clasică.
Apariţia tehnicilor manometrice şi în
special a manometriei de Înaltă rezolu-
ţie a determinat apariţia unei clasificări
(Chicago 2008) a acalaziei în trei subtipuri:
tipul I (forma clasică), t i ~ (în care prin
 - 18 - Bolile Esofagului

presiune intraesofagiană .crescută se rea- ,l • ___ esafagita de stază sau prin supra~e
lizează trecer~ alimentelor din esofag în cu Candida;
s~c) şi tipul III (cu păstrarea deP,enstal- C,)■ _q,_iverticulul epifi;enic;
tiŞ!!lfilstal sau contracţii spa§.ţice >~ din '1)' _rnediaşJzitJ.ite;
d~ţii). Semnificaţia diferenţierii rezidă , 12~ii în arborele traheobron-
în răspunsul mai bun la dilatatia pneumati- şic cu apariţia de fistule esotraheale sau
că în tipurile I şi II. ~spbronşjce;
b) m cancerul eso(Egian are o incidenţă de
Diagnosti_c diferenţial U.½ după l ~ i de la diagnosticarea
acalaziei.
~

· Se face cu boli ale căror modificări .r:adi-

olog!ce şi manometrice ~~gerează acalazia: Evoluţie şi prognostic
a Spasmul esofggian difjtz,- caracterizat prin
c~ntr~etitive, simultane cu ~mplitu- EvQJuţia clinică este intermitentă la_ţna­
dine ·mare, şi dura:tă lungă, diferenţiat prin joritatea pacienţilor, cu perioade_ de a~ţjvi­
m~trie. tate, ce alternează cu periqade d~Je.ro.isiu-
Jt III Jfi12erto1:iti esenţială_ a .sfincterul~i e_ş__q- .
~· --~eJW evoluţi~ e_~te continuă_şffil~~~
fagian.i!:!JEjor, care determină o î1~ere siva cu alte1:area staru generale ş1 tulburan
mpderată a evac11ării ~sofqgului. ~ - grave de nutriţie. - -
\\\ • §ţf!~ll;_<?~a _e,~o(aglană peptică, diagnosti- ~
--- F ,. CJ1\.\ S+'"~11. ~c.L.\1e
\(

- cată prin examen r ~ i c cu Qariu şi ~- ,ic Tratament

__,4Qşp2J)ie, ta_ţ"~ tulburări funcţioneţ_le.
~ 1111 Cancerul esofag((;t!1 cu p ~ z i e . L~~ll;Q.~a neuroţogică g~g_e:rierat_ivă este
~ 11 Alte cauze de acalazi~nc!_ara: ireveisibilă motiv -pentru -care. obiectiyul
- ~ liJJJ!Qg_me;·---- - • _ermtipal al terapiei este ID~!)ţµ1-~r.~a. afi-
0
a~oza; ,.mentatiei
' cât
........
mai normale.
....
..,.,.,-- ~- ,
·
® sqţ.co!goza;
@ ir(J-f/igea; Tratament medical
- ® ui1ele to~e şi me~te;
• pseudoobstruJJJa cronică idiopatică 1111 Dieta trebuie să cuprindă alimentaţie
inţg.sBeilit!l; - · - --- -- - semj.lichidă, cu excluderea alimentelor iri-
;r;; bopla Chagas cauzată de Trypanosqma __ ţante (condimente~ alimente prăjite) ş(cu
cruzi
,___ .,
cu modificări
-·
secundare
-
d•Q-•-·i- -~
-
i conţinut mare
-
celulozic.
- 121.,- •
cel~gangli9nare (~e~g, me- Admfostrarea de . ~_e~icc11!1en_t~ ,_re!~-
g~c9J.on, me~aur$ter, cardt9~1opat1e etc.); ;'13 ~te ale sfincterulm esofagian 1 ~ r
~• n!:2IdJ1zia_JlP-4_Qqină multiplă tip llb; · are rezµltgţ~ mediocre şi este efic~entă în_
r• sin_drgm,fli Siogren juv~rtil cu a9al4.2ie fMtpai p·uţin aya,nsate. Cele mai eficiente
şi hipersecreţie gastrica:--~ -·- sunt nitr(!gţict!rină, O};..O.f mg sublingu-
al; isosorbid dinitrat, 2·.s-s· mgsublingual
l Complicaţii ,,,_s~iTQ~-2.<rwg oralge -3 ori pez{ înai_qţea
" 1~~selor; nJfedipină, 19'.'"20 mg sublingu-
In fazele a~J?.Sate pot apărea corn- al .sau oral înaintea meselor. Au mai fost
plicaţii, majoritatea dator~ţ~~ şi 51!1~--- '14 încercate calci~ante, aqticolin3rgi-
..!.~~ş!i ~şofag~ne: ce, ~~ta-mimetice, ţe.Q!!fuiă, ·inhibitori ai
.1.) • ~ a t i i P':_~':. qs,pJraJia alimentelor (osfodie.sterazei (sildenafil) cu !:.~~ţi)tate
în arborele traheobronşic; reduse şi efecte adverse;' pşihoterapia şi
-tl• tulburări de ritm cardi;ic prin compre- administrarea de tranchilizante au mai fost
siune dată de esofagul ~tat; propu_~e.
 Tulburările lvfotorii Es~fagiene - 19-

Tratament endoscopic

\Inject~ea_ţndnscqpică I de {oxină bo-

-
111

..tulinică la nivelul musculaturii

esofaggin i,nferior blochează eliberarea
__;;.,;,_ __
sfincterului
::-.;.;:;;.,;;;;;;;; ;;;;;.::.;;...;;;,;;;;;,;.;;.;;..;;.;~

acetilcoJLn~i din plexul mienteric, cu scă­

derea presiunii sfincterului şi' ameliorarea
simptomatologiei; efectul este de -scurtă
d.iirată (câteva luni), iar r~!a. de succes este
variabilă între ~0-68%. Este :metod~_~_!~:
rată doar în cazuiilecu morbiditate asociată ~ . .
şTriscuri ll!~~i aJ_~--~-~j~ţe pr6ceduri. . Figura 1.4- Dilataţia ~u balon ajoncţiunii esocardfale
rjri_!}ilataţia pneumatică a sfincterului _eso- la un pacient cu aca/azie.
ragian inferior efectuată în _stadiile precoc;e,,>.1 circulare p&lă Ia IDl!~oaşă, care este păs1!g_,-'0
poate da rezultate. Se realizează cu ~ţo- tă. intact~. Rezultatele -sunt b._!!1'.le în aproxi- .
~- Constă în ~~x2ansiunea forţată a unui mativ 85% din cazuri. ComElicaţi_!!~ _po~-xi
balon d~~ 30-40 mm plasc1tla ,nivelul ,sfinc: t.22~raJ9Jii care pot apare sunt esofagita;.
t~rului ~,1¼!? ~9ntrol radiologic sau e,!J.dci,s.- ~; ref!u_x (care în general evoluează .§,.1?!e
cQI1ic~ ·~1!.. -~ · ~- _a ial~sau t{Jt&ă a ~tenoze pe12ti~e sau ~~fag Barrett) şi r~ci-?<,
fibrelor
··---· .
muscu are circulare de
. -----~
Ia nivelul gjya SÎW_ţ?t,Qme)or de acalazie. La ora actu-
qpi (figura 1.4). Această metodă~- ală majo!itat~_?,,__ 9gj~rgilor utilizează ~Q~
?e
to~a~o~omia, se poa~e r:peta ~n caz_ n~e:)Q6-ci~t o t~hn.ică de fun~<:plicatură a!1~ir:_~-~l!]{~_
~ ş1 poate fi aplicata la bolnavu l~are. ~MwtOl1}:!a lqp_c1:roscop1cq, poate fi utlhzată, cu
este contrai~dica(~~t_I.!L~girur~ical. R~~~ul rezulţatQ_şimilare.
de c01ppJ_icaţii imediate ·este ~lativ mic_?<,;
(pe~iî, he~ii, he:~toctme _ intr_a~_ · 5 SPASMUL ESOFAGIAN DIFUZ
pariettţle, exc~JJal moaiţe subită), dar
în ti_!?_-P pot apare esofagită de reflJIX prin
·Incon.tip.enţa cardiei şi şJţ;noze esofagiene
pel)tice, ceea ce impune tratament antise-;~ Spasmul esofagian difuz (sindromul
,- ~ ! - Rata de pacienţi~ ~emisiu~~-dYR~.f ~~) reprezintă o tulburare motqrj~ a
.J!!!i de la 6_sin 1l!~jiillm~rde-°dffataţieesfie· musculaturii netede a esofagului ~;finită
7
estimată l 40% cJip.i~ p1in durere retrost~!fl~lă dominantă
a Miotomi~ •-- _ end(!scoe_ică perorală asociată cu disfagi~, iar raâîOEigfo şi ·tii~!JO- ,'<I
(POEM) __..este o t~kg_ ~ t introdusă metric prin coritracţ!Î n;i11:ltiple,sR,ontane şi
prin care se realizează ,2,,.incizie __e11dosco-;,<1 induse de deglutitie, repejjtive, simultane
pică la nivelul pgtnului muscular circular al (nepertşfaltfce),-· de amplitudine _p9QI1ală şi
cargiei; metoda este Ia început, există puţi­ dura_§ lungă.
n~.ţ{1-dii publicate despre eficienţă şi sigu-
ranţă. A mai fost. P.IS?P!lSă a111plasarea unui ,JO
..._ .. ··:::: .- cu eficientă
stent .· metalic ,
moderată si risc
, .,..____....
de..m1grare. Incigţp.ţa reală np eşte precizată, deoare-
ce mulţi pacienţi sunt a~igiptomatici.

-
Tratament chirurg{cal

Afiotomia extramucoasă a ifi,ncterului

e s ~ z o r (~r) ,_presupune~:.- Este puţin cun9scută. Boala afe~te~z,ă
·;,~5jzia Iongţtudinală a fibrelor musculaturii pr~g_Qminant t~~inaţiile neuronale, spre
 -20- Bolile Esofagului

deosebire d~=g~ge,nerarea corpilor neuronaJi Tablou ciinic

care apare în a9s1:)az!e. Este ~ehţă _g_,J,i:.
;>c ~g;re~pqJ?siyjţ~t~ c9lin~rgţcă în 80-85_% din
cazuri care poate fi prezentă si în acalazie.
~-·
Se pare că 2 I~rarea sintezei sau d~gradar~~
/? crescută locală a NO joacă un .JllLimportant
în Jtlgerrea~ti\:itaţea co1inergjcă Wecală.
Qyarjantă a spasmului esofagian. difuz
1~ este ~~Ş,,ofagul hiperperistaltic sau în "ciocan~
$,..SJ2?1i nuci" cu COQJ!:§J~:tii p~ristâîtice -de
amQlii!-!4!11e_}11ţ1__re. ConJ1J!g!ii simultane de ;
amplitudip.e normală apar fie C.f1J3pa1ă prima-
.Iă, fie ~,2,§ociere cu boli de cola,.gen, nJuro-:
]2~ ~E@P$ltică, es<?,fru;ită de r~~ux, 'es~tă
<!~-~ere, ob§Jrustie esofa_giană, ~~ticoli-
-
nergice~ stress
,.,........_,,_..
~
sau îmbătrânire.
Există cazuri sin.?J2!omatice sau
aaj,1!).ptomatice.
• Simptomatic, caracterizat prin:
• durr4re ·tomcică care apare în special în
,;4 formele cu contraczjL esofagiene d¼. m,m-e '.':,
a1:1pJjW9ine. Apare "l~s, dar poate fi
y;indusă ~"şi de alimeotal!e sau ~s. Loca-
lizarea este retrostemală cu iradieri varia-/4
4
bile î ~ , ambklebraţe sau maxilar.
~_!EJ[qgi,f} pentru alimentele lJ~de şi ,şo-
lide care evoluează de tnultJimp, în _pusee,
;o fu~" car'!tws~gresfi;'1·spre. cteOsebire de
-· ···
acalazie.
11 4-Et!IPtomatic, des~Qp_erit întâmplător Ia

i<l examem1J radiologic baritat efectuat pentru

Anatomie patologică suspi~iunea unei ·afecţiun{gastrice. -·
, ,

c;~laj~ţ~ P!~~ullJÎ mienteric sunt n91ma- Explorări paraclinice

l~ ţiijεeric spie deo~~~ire de acalazÎe, cu
l~i.!ţµJi ·inc;911şţante degenerative în mîc~~- J: Examenul radiola.gic evidenţiază fgn-
scopia el~~tronică. Se asqgi~ă î11,qrosare~ !l~9jjTTertiare în cele. două trejip.i inferioare
DJJISGnlaturii ît1 special în cele două u-eimi ale esofagului, cu zon_s alternante d e ~
in~~re ale esofagului. zh;;:T.tare şi gjJ 9 taţie (figura J.5)._8=1t'!Ş1??ele etc1,-?:,
jate sunt a&iw,.etrice, pot realiza aspectul de
''tf~:u~on',:-·-
'Î Manomet~{a esofqgJq-~~ evidenţiază
contracţii aBi;Ji~taltice, de ampJiţ,11dine nor-:<""
mală (dar Qeste . .·.3. O r.nmHg. în esofagul qis-

I
.. ~

tal) sau.mare (peste 180 mmHg), repet~!!~e,

Figura 1. 5 - Spasme esofag!ene - aspect radÎologic. Figura 1. 6 -Spasme esofagiene- aspect endoscopic.
 Tulburările lifotarii Esofagiene - 21 -

declanşate de cel 1211ţi11_iQ%_gj11 deglutiţii, ÎJL0l!P-elecu disfagie; evitarea ing_~§Jiei de

ale esofagului JC]lichjde fggrte ~rbinţi sau foWe reci poa-
în cele'două treÎ111:Î inferioare
(motiv pentru care mulţi autori preferă ter- te fi•@. Psihote,:~p_ia şi trg,.11:.fhilizcil'lt.ele.>
menul de s_p~~.§J!t..~sofagian di~tal. P.cesiunea/~ pot fi JJJile. AnticolinergJ.f.?.!~_<f.~şJ,:it~~ă şi ,
:·c: cardiei şLrelaxarea s.a la . y~gJţitiţie sunt s-01uţia_de.etQ9ct.in4)½ înc!Lnte de111~se, au
normale. Va;rjant.a. ~u amJ2litudiup_rn;ţre co- eficacitate limitată.
Frespunde cu esofagul aspect de , ~ l ! - în >f S!fr:lil~r _cţca.Jaziei, se pot utiliza PiQ.41l1~"w:
i':-tle spart lJl;ICi". De_2arece spa_g!l!,!,l ~sofagi- sau calciu blocante ce determină scăderear-
ah,J:lifu.z eşţ~_, episodic, manom~i:~a poate J~neCa~~c"onfracţie, a !!_llllă_!!!l~i coiifracţl~-
fi . n.~ă, motiv pentru care s_~_,fqJos~ş_c iJor~~rjştaltice, precum şi durata şi ampli-
r tehnici de..::.-11rovocare a spasmului esofagian tudinea contracţiilor _peristaltice. Se pot
}(i prin ~E„Il1e.~!.e r.e.~i care provogţ~ă d_m:_~i;e to- t,;tfolosi fliJ!pg{tf.erină, !~Q§f!t]?id dinitrat sau
~pj, dar nu şi spasm. Alimentele~!~e şi ,:ţJ[ff,dJpff!:!L
ag~Ql!!l~!ill~ologici (în special clorura cle)d • ,pilata(ia (lfl_f4Yll!:(1Jic,ă a fost încercată,
1'tJ edrofoniri, un iWibitor al ~<:)li!'.lesterazei)i~~. însă. . . r:~zqJtaţele sunt varictbile deoare-
duc atât durerea, cât şi tu1burările motorii. ce zona afectată nu este limitată ca în
Testul cu mecolyl este î~ majoritatea ca-
-·-•-·" ··-·- .•.
zurilor n~jv. ·
,.,,,.,,,_ "" . .,.
acaG;e_--.
---
· * Esofagomiotomia. poate fi folosită în
M-"•-~· .- •

~so/qg~~c.opia evidenţiază m~~~J1:~~ri ca~yT! ~re, majoritate;i autorilor reco-

!!J spi~~Iă,wa]e himenului esofagiati"'"sau con:_ mandă abord~l prin .toracotomi~ stâng~
TrUcţii numeroase, statice, a~metQce (flgu- pentru efecfuare·asecfiunii la_ giyeJyl eso-
-rll"}.6). - fa~u,~i inferior şi ]}l)a-niv_elu~rdiei.
\'\)__ Spintigra.fig. esg_fagiană arată întârzierea ·
}aj~~1~ifenţă a ttc!n.#tului esofagian:---· --- ALTE TULBURĂRI ALE
7 MOTILITĂŢU ESOFAGIENE

_,Sclerodermiq. Mecanismul patog~~c

11
s A~alqzJa ''viguroasă", este diferenţiată ,.".~l tulburării motorji este reprezentat d;, atro.-JG
c!iîiic' prin
preiţOmlnanţa di~Jagiei, iar ~ - , k ; ; ,fia llll:l§Qlllară şi ffbroza care afecteazapre-
- np_1p._cg:ic prin relaxarea incompletă după dominant musculafura netedă a esofagului.
d,~glutiţie şi Ereş,ifoi~~ cr~ş~uţ~ în, Iepauş a
,>nins()~ppetenta sţ111cterult1i esof~gian inferi-
·s]incterului esofa_gi~,!! i~forior. - 'u~or
"şi ,·c1earâpce-ul deficitar .determină aSQ-
1111 ,..• AJ!g!~9. 2ec;torală. cierea frecventă a ~flu:g!_lui. Tabloul clinic
11 ~?_g_şojqgi:§11.<~.§ef,JJ]Jdare: e~ofagit~_ _ ._ -·
d~ reflux, cancerul esofagian, sclerodermia.
_,.-... ...,..~•-•··· -"~

Evoluţia
este îng~lungată, iar Q!_<Jg-
n:9sticţ!l_
este. pµQ deoarece boala nu pre~-
.zinţ~_!!~~ vit~l şi nu Îf!!2ţeqic_~ ~ctivfiatea şi
alim,_ţ!!Jaţia pacienţilor.

Este 5Jffigil deoarece ră.§12:µ11_sµl este y_a-

riabil de-·la un pacient la altul. ~ e Figura 1. 7 - Aspect radiologic de esofag de sticlă la
generale un pacient cu sclerodermie.
-·..,...,.,-,,,-~--- sjrnilare
----~--··
acal@z,iei
··-····---·~-~-
.. . .
pot fi necesare
 Bolile Esofagului
- 22-

JO include disf~gie şi pir?~i~.· T,!];I!.~imJl>arita~

conjunctiv, mai ~ la pacienţi car~ au__
esP,&aştroduodenal evidenţiază diminuarea si sindrom RaYI!aud.
sau aJişenta p~ristaltismului în cele două ,.~ 11 Diabetul. zah-arat. Afectarea esofagia-
trein_ii irireiŢo~~e. (fig'!ra 1.7),_~_şV'..., nă apare •. dÎll_Sa~le cu :1~opati~Z"
~..po.IJDIIllL~are a eso_fagului în ~:ă. :--.tn~c o....mica p~rt~ dm bolna:'1 ,.
stadg:_mm__ayansate, precum şt · semneler' prezmta d1şfag1e. R~d10lo~ ş1111ar19me.tnc/''
re~ţ1l1r1i gastro-esofagian şi a consecitÎ~ sunt evidenţiate anomalii ~.~ contra~ţie (~că- <
ţel~r _:3ale (ul~er.!!Jii,
stei~turi). ~ i a ) " derea ~~te!_ şi îiinpiilHdirii.i con?'~:ţ~~lorY
m~1ca-w:~n~a ~?n!factµlor ~Qaj§liiJ_tic~ şi 7 ■ ,f.lte_ bo~i. Ano11;1~n. ale_ m_ot_1htaţ11 eso-
s . r~a resmnu s~cter Jm eşofagl.JlÎl _!!!- fagiene pot apare 111 hipo_tu;o1d1s1J!l, .a~~~~
1
fer10 . Eşofagoscop1~ evide~ţiază eşofagita _ li~pl, ami~oi4o~ă, l2,~»~~?:<?~-~!f1:1=2l!,~;}.~!~~t :-
J!~ refl~x. Ţ~§:me.gtul v1~~ază _r~~u·uil .P~1~M~I~l~~ă 1d1opat~ca: la pac1~nţ1 vars11:?.:!~1.
gaij_ţro-es<&.gian. fj ■ .lf!:pgrt!_'!flia esenţzalt: a ::m;Jz_e1 e~te o tul-
11 .d:ltf boli. d~_Jg§JtLJ:<:>.njzJnctiv. Mo~ificări burare motorie caractenza~ c]!~c pnn_durere
esofagiene Sif!!Il~sc~erodermiei sunt întâi- fără disfagie şi manometnc pnn l!_mphiucl'ine .
nite şi în }~11:1ut ~RE~T,. p2fu!liQzita/ ~iL~iirată ey~ivă a con~c~e! cardiei d_'.lpă o
~~atom10z1ta sau boala ~!Xt~ _ele ţesut relax~ult sau mai puţm normala.

\\'l1\µ~~. -~~\ţ4'f~\~
-- ,O) l ~
 I
<\o%
prevalenţa este estimată Ia tsuh„J,1)~ Se
consideră că BRGE este mai frecventă
Boala de reflux gastro-esofagian la rasa albă. Incidenţa creşte cu vârsta la
(BRGE) cuprinde totalitate~ ma.rufestărilor ambele sexe, manifestările de reflux sunt
clinice şi a modificărilor hisţopatologice frecvent~ gravide.
pro4use de refluarea conţ1nutului gastric în Prevalenţa bolii de reflux gastroesofa-
eş~--- ·-· . --- "' ~
gian este în„creştere în ultin:ieledece~ii, în
Reflux11l gastroesofagian (RGE) paralel cu r~ucerea prevalenţei qolii ul-
reprezintă fe}}Omenul. :fizwI9gic de trece:_ ceroase. Reduce.rea frecvenţei infecţiei cu
re intermitentă""' a ·s;onţinutului . gastric, î~ Helicobacter pylori pare a fi unul dintre
.,~S?~<:1g, care dev!#~patolQg~c,atunci c~nd - factorii incriminaţi, dar şi creşterea inci-
me~~Et~~ţ~..~~tir~~t,IX sunt in~omeetente. denţei obezităţii sau modificarea obiceiu-
La p~Ţşganele sănătoase, continutuJ ~5.ţfj.9;1 rilor alimentare pot avea un rol.
'lo·Jolli J?Oate'reffui în esofag de circa ~0-3-0 de oţi
c 5„r~ .R,~ ·z_i. Durata unui ~~~ reflux nu tre-
\, buie să depăşească p minute.\
Refluxul gastroisOfiigian este coµsiderat Apariţia BRGE este condiţionată de
?"?J2,~ţ9Jogic când~i§2~4~le q~,Jţflu~·şe repţ_-· instalarea unui dezechilibru între factorii
tă'"cu o frecvent~ de e,~te 50 de eniso'lQ~_!g, de agresiune şi cei de protecţie a mucoa-
, ~s·o
1
, Z~· Qţe sau câ!~s!]ţrg;;;;j§,!11 apare rri~ai,.de.~dg,)~ sei e ~ u i .
v WSI,dcl!~ p~ s_ăp.tă.mâ~, la u?~-~J:!.~~·ş_<if~~i~a~.< Factorii de agresiune ai mucoasei eso-
4 .pe parcursul uneU)re, tar aceasta s1mp- fagiene includ atât sucul gastric acid, cât
. to~atologi~ este prezentă_"f-t1JL'f2~1in ~.ll!J1i. şi conţinutul duodenal alcalin şi în spe-
fn J1mcţ1,_e de aspectul endoscopic paci- cial sărurile biliare. Prezenţa acidului
enţii Cll BRGE se'1mpart în ~ouă grupe: clorhidric constituie unul dintre facţg­
1. Pacienţi _şjmptomatici 'î~Îl mod.ificărţ,» rii importanţi ai refluxului, dovadă este
e~c:f.()scopice specifice (muc9-f!să esofagi- ,:ăs unsul terapeutic la administrarea de
ană i:i.rnJă, eventual emem sau ezru al antisecretoare ~epsina asociată cu aci-
dic·-c or 1dric etermină degradarea, bi-
mucoasei esofagului gi~l);
2. Pacienţi S,1!. leziuni_ ale mucoasei eso- ochimică a joncţiunilor iut><rcelulare cu
fagiene evid~nţiate endoscopic: eţoziuni, rol în pătrunderea refluatului la nivelul
ulcere, sţ~ţIOZ~e, esof~g Barrett. '-
- membranei bazolaterale celulare care are
o permeabilitate crescută _comparativ cu
spaţi~al. Refluatul pătruns la nivel
il!!_ţrcelular împreună cu mediatorii infla-
Incidenţa este dificil de estimat, deoa- maţiei determină stimularea nociceptori-
rece mulţi bolnavi nu se adresează medi- lor cu apariţia senzaţiei de pjrozis. Rolul
cului. Distribuţia geografică este neuni- refluxului biliar este destul de controver-
formă, în funcţie de condiţiile socioecono- sat; el intervine în esofagitele alcaline (la
mice şi obiceiurile alimentare; în Europa pacienţii gastrectomizaţi), în persistenţa
Occidentală şi America de Nord preva- simptomelor după tratament antisecretor
lenţa este estimată la 10-20%, ceva mai şi posibil in progresia în timp a es<?_fag~lui
mare înlslJĂ]în timp c~î~~Ăsia şi Africa
~-"' B~tt. -
 - 24 - Bolile Esojâgulu

Factorii de apărare _ai _mucoasei sunt: His ... este_ .. Q~is, iar c~q!_a . este as
meca,;Jjsn;iu} de barieră a~tireflpx, EE!:::. censionată înJorace.
-\:>\~ rance-_;:resqfagi,an şi rezistf:nta intrinsecă Alte cauze de ordin mecanic care _9QIJ
~~-~ g.mucpasei esC![a~~ne. Se consideră că tribuie la RGE sunt: ·
l(crn~ ~a, ~actori(~ţionali. sau co112porta- -;--· ·1~igi~ia unghiului His, care .în mod
m~h ar putea mtervem, de asemenea, normal este ~ t , ar~ rolul unei supape
în scăderea toleranţei epiteliului esofagi- la intrarea în stomac - la obezi se lărgeşt<
an la r ~ . şi îşi pierde rolul fiziologic; -~-
(.!) Bat:J„era antireflux este constituită din 111 !]J~r~a _pensei di~fţag111satice, can
~ter~l._esof~gian infertor şi alţi Lact?rf este formata de diafragmul ~ 1 şi repre•
angJqm1c1 antirefiux. sl'iilcterul esofagian zintă un canal muscular prln care esofagu
-inferior (SEI) reprezintă o zonă de r-1,,C!ll trece în stomac - hiatusul diaframatic se
cu presiune crescută situată la nivelul eso- lărgeşte când creşte presiunea in!E_~o-
fagului inferior; este de obicei închis în minală sau volum11l cayitiitti.Joracice ( em«
timpul repausului alimentar şi constituie fi~J2Ulmonar ); -__._ ... --
\!)"~/h""--n),,~cel mai important mecanism ~ntire;ţJuzc li g:est~rea pr~siunii i.11traa~Q9.E!!Q?-le .
l SEI dezvoltă o presiune uzuală între 1O şi sarwa: obetiţatea, "tumorile abdominale
30 mm Hg, superioară minimului de 5-1 O gigante, ascita, exerciţii fiziceintense ne-
<; ...-\c0-1~V{') _ mm necesar pentrn închiderea joncţiunii cony-_gJate etc; ---
eso-gastrice. 11 s,cle~ia - tulburările motorii
ltl,,C[?.mJ!f:.ţerz,ţq, . sfirz.fte,:ului esofagi- esofagiene sunt cauzate de procesele de
an i~}erior. SEI este cea mai importantă fil2_:,;9_ză şi atrofie a musculaturii netede,
structură, cu rol major în prevenirea RGE. aşa-zisul „esof~g de sticlă".
RGE apare fie când [sI s~azătran- ~ .~dlt?tfJ,_rea · clearance~ului acid esofa-
zitoriu în afar_4 g.~~lutiţiei, fie când presiu- .,gţrz:n. Sleang1_~t?.:-.~!. defineşte c_~pa.c.itatea
nea bazală a SEI scade sul:l§ mmljg, ceea esofagului g~.ll)D.Q~P.~.rţ~ matetialuiseflu-
ce permite trecerea conţinutuîiiigastric în -~,.;~ şi de ~Ql!Jj:aJirnpul de CO!J!~~2t,~ţl m,u-
espfag. Presiunea SE! poate fi r ~ ·de E2f!Şa es()fa_giană. Se realizează pnf(J.t~_i
unele meqjcaw'1nte (anticolinergice, ami- m~~.111isme: acth,~iţate motorie (undele pe-
nofilina, nitriţi, benzodiazepine, blocanţi ~~ţa~ti~e esofagiene), ţ'~g!~vitaţfilnală·
ai canalelor de calciu), alimente (cioco- şigi~hit~ saţjyei (cu ~~..~{11:t~aliz~re
lată, grăsimi, ceapă, citrice, sll:c de r?şii: a ~-~cr~Ji~L~~~~e ga~tri~e ). i~J~r?r~~ cle~-
produse mentoJate ), cafea (pnn denvaţ1 ~rc~"f!:<::e-ului apare pnn ~.1~ţ:l!Pctte peustg_lt1-
xantinici), fun.111t, al~_ool ( creşte şi se~reţia ~( abse1~!lsLY..~Ei~taltismului sau E9!1t~f!cJii
gastric~"-~~iqă). la nivelul esofagului_ Ai~t~l in.ş_gete
-· ~C!:EP,tiiJ!1JiJ:.lf!.,l!JiPi a11{irfi!:!Lî: _~u11t in- p~11tru ~lea~ap~e-ul de volum), constatată
/~~~~tli.?'"oolică .a esofagului în stomac, cu la,{0~50% <l1n pâcieiiţ.11cîl boală de reflux
formarea unghiului JI,iş, r~U.ul mucos)<i gastroesofagian, "re-reflux" la pacienţii
de la nive1u1*jo-ncfmnu es~9e'-îi~F 'j,cl_! ht~ie hi~g1i""'"(fl4~ retrograd preco-'
==yµţa _ _ h!J Gµharoff), 111.t~Jul m11.sculofibros,i,1 ' ce di11 sacru herniar în timpul deglutiţi-
<.Uafragmatic _129:i~gian, membrana» ei), scăderqa secreţiei salivare (în solŢl_n,
Jreno~sofagiană şi ~,2mpresiunea porţiunii >11 X~JosFomie cronică, abs~ţ~i,, reflexului
terminale a esofagului datorită presiunii esofagosalivar, fumători) şi scăderea ca-
abdom!!l~le. pacitâţîi de neufrilizare a sucului acid
Bariera antireflux poate fi incom- gastric de către salivă.
peteiită·- prin aJrerarea actorilor- a,~')<) _,,.J!.!~!şJenfa . i1J:.t.rinsec;iL,. , q mucoasei
'Tâmici, în special în ernia Matalăl când ~so]agiene este plurifactorială:
·~gul abdo1:1,1_inal est~~gh_ţul [ , -" ~ l prJ::epiteli,al de apărare
 Rejlux:ul Gastroesofagian -25 -

pr~sup_une fuJ:!gi_og_ar~ci _adecvată a glan._- >â

__4~lor s ~ e şi a gland~IQI şnbwuco~e ,ic
ale esofagului - este re_etez~11_t~_!_d~ stratul ~t,1 BRGE s~-"~"'<-primă pri:Q .t!!anifestări eso-,x
de mucus, pelicula de ~ă- şi sgn..cen!fa,.:_. (E_git:~ne şi g:{traesofag_iene. Manifestările
ţia ~ n i de bicarbonat de la suprafaţa -~§9fagi~p.e includ_s"indromul de z:e;flux ti12,ic ~
--~~i;· (pirozis, r§gmzjtaţii) şi sindro!flul_ d-ii.r~ros -~
© •_ Nivelul ~iteJJ..al este reprezentat de ~ic asociat cu refluxul.
; bariewle apa §iîice (membranele c ~ -
re, joncţiunQe intercelulare) şi barierele ~ Manifestări digestive tipice
funcţionale ( secreţia de bicarbonat a glan-
delotsubmucoase, speci~lizarea funcţio­ (I) ~~{.rozisul este descris de bolnav ca o
nală a eprteÎiului în a neutraliza ionii de senzaţie de . arsură retrosternală ascen-
hidrogen în citoplas~lulei şi în matri- denta care apare frecvent postprandial, 1ii ·-
cea g_lic..912roteică a spaţiului intercelular), decubit
.,,, ... ~;=,;,,
dorsal sau la anteflexia trunchiului
:.als::e ~'.:

prin intermediul căora se menţine nivelul (sindr~m. pQŞ.Wfal), uneori ~at şi de un

optim al pH-lui de ZJ-Z,d:~
1111 _f!jy_~I1:!L(?2steeitelia.Leste asigurat prin
{f) creşterea fluxului=şl!nguin la nivelul epite-
- liului care favorizează menţinerea echili-
efort semnificativ. Este accentuat de alcool
şi lichide fierbinţi. __,__ · · - - ~
© JJt$urgitaţiq. constă jll,,r~fluawa . co11-
ţinutului gastriQ .acid sau 1?.iJiQs în c ~ a

·: - -·
brului acido-bazic tisular normal (neutru). Ă:1cală _ţăr~; efort de vărsătură.
QJ er,::0.tatza este a5ies~_~_grezenta.
y

t1,;: IJu~er<!a tor_acică de ca~1~ă non-cardia-

~-pOăte apare !~,,__}Q-25rodin pacienţii cu
Formele non-erozive de boală se ca- Boală de reflux, deşi este uneori dific;il de
ract~7Eieâza_, prm__.hi11erp.lazJfl: ,._şţ,:atului her' demonstrat origjpea. esofagiană a durerii. În
zal e it~lial (peS.t~.JŞ(½> p.in grosimea epi- nu'îneroase-c~zuri nu,se asociază cu _pirozis
teliulm şi aJ!l~i~~--- pae.il~!or q~nni_seiv sau r~~urgi~ţii. ~ .
, .Aj)jJatarefl __ ~paţiilor ,intercelulare este ·con-
Y(\ -~iderată s~121Jllll _~r&\kte.ri~tic pentru boa- Manifestări digestive atipice
,~~a d ~ x ; se poate aprecia indirect prjn_.;c
J11i,crosco1>ie QQtică, dar .este mai birnt di- Sunt prezente Ia . 30¾ dintre bolnavi şi
agnosticată prin microscopie electronică. sunt reprezentate de~:
,>Glnfiltrat11l inflamator la nivelul niiicoa~i, 1 • gusTmefalic;
cu=gramilocite n<;.ptrofjle şi eo~ing~Je apare L • yagi dur~ri egigastrice postprandiale;
în spe-ciaf la pacienţii ~u esofagită,; /'o[!!!:f:le 3 _flatulenţă; @

_!.<}J!__?re as,,Qciază ~r,oziuiii-epiteliale, ulcera- "' •~hipersalivaţie indusă 4~. refluxu] acid;
:ill şi he1,11omgii. ~(gnozele benigne apar în >0 ') • disfagie însoţită -ypeori de
vecj_!]-ăţatea joncţiunii ş_g.pamJl.C.Q)ull!!!~re şi odinqfitg'ie apare oc<l_zional la pacienţii
suntdeterrninate d_e fibroză cu îngustarea :a:.:.
;c(} cu boală de reflux, d~ obicei cu ~sofagi- )1
tă asociată. Prezenţa sa sugereazij steno- >-1
•-c·,c-.,...... " •- -~ 0

!!:!mlui es?fagian. ,.......----- ----- ~

-bsofagul Barrett se caracterizează prin .s~_za pepti9ă sau eventual dezvoltarea unui
înlocuirea epiteliului scuamos esofagian cu ;c__~denocarcinom p~c un ~so fag Barrett.
epiteliu_cglumnar (meţaplazie columnară)
de tip i ~ a l , mai rar gastric sau colonie; Manifestări e~esgfagiene
este consecinţa esofagitei de reflux. La ni-
velul epiteliului Barrett poate apare displa- Sunt determinate ge pătrunderea~-)½
zie de gra~us sauJ!!alt, cu posibilitatea fluatului duodenogastric din esofag în
_.,;;,,; ~I , . . - ,~ -- vc-

evoluţiei spre adenocarcinom. căil e respiratorii şi orofaginge. Pot apare

,,,,- ::::. , ~ - ~--
 - 26 - Bolile Esofagului

manifestăripulmonare cum ar fi ţuşe noe- can,~er esofagian, hem_Qragie );

llllllă sau ggstprandial, 12neu_!1]()rtii recu~ • cazurile cu manifestări extraesofagiene;
re_nte, bronşită cronică sau f!Sţt11 bronşi~ & cazurile [~Jiâctare la tratament medic_a-
~
( acidul poate declanşa ..
urtreflex bronho-_
.. .
-.:...-.• ·"· , ... ---······· .
mentos corect;
constriptor), m.,anlJ~şl_gri QJI:L_ cu senza- mi simptome de reflux Ia pacienţii vârstnici.
"'-,v,.._.,_~,._. •. ---• -~•-.,

ţie de ~orp str!!_n_ln gât, dt1reri ţaringien_~.izt

tm:A-_o cauză o~. evideiifa,. qişfo~, Jd
la:rin._gite, faringite, otalgie, ero~iµpi den-
~,ill,z,"~-fectul aci(ţţ1ţ11i ~lorhidri_c asu- ~ .X Endoscop_i(!:, __ qig_estiyji, superi.oară ~yc1-k
pra stnaJţului dentar. · ~uează ~S.Q.iis~~~nţele refluxului as.u12ra ţnµ-
Consensul de la Montreal a împărţit ma- gg_a~~i esofagiene, în funcţie de care se
nifestări1e extraesofagiene _gi asocieri .clar disting două -~~e_g()r.!} de pacienţj -~u boală>~
d~.!_11onstrate (sindromul reflux-tuse, sinclro- de reflux: boală de i:_eflux fără modificări»
mtd reflu~-astn1, sin<1!gt:J!ul reflux-laringi- e11d?scopice (cunoscută ~şi ca ·Non.:Erosive
tă şi sindromul reflux-eroziuni dentare) ·şi Disease sau NERD) care constituie ??eflux
~_posibile (f'!!i1!sit~rente, sinuitte recu- forma C~!1'. mai frecventă, precum şi formele
rente, fipro~ă pulmonară idiopatică, ~tit~~- ;<JCU mg~ificări endoscopice (er~i, s_!.~o-
recurente ). ze, es9fag Barrett).
- ('(J Es0fagita erozivă este cea mai fre~yentă __
forină de.boală de reflux ~u modificări en- .\:j
dpscopice. Se caracterizează prin prezenţa
În prez(?nţa. simptomelor tipice gtEtg- de :1-;g!tiple eroziuni longih!.qinale situate
nosticul este uşor, iar pacienţii tineri fără de~~:(:?f,ll_ joncţiunii e~-cardta1e. Qrndarea, >~:-
siwu_tome cÎeâiarmă nu necesită_ investiga- cea mai utilizată la ora actuală este cea sta-
ţH paraclinice. Pentrustabilirea diagposti:><' bilită. la Los Angf!!esJn 1994:
culul'în ca~urile S,~_simptomatolOgie .fil!- m grad Ă:""unâ\~µ illfJ:L,;ulte eroziuni care
_]ică se efectuează f{I:ţ;,_!qrări 1J,iorfolo?J.ce)f<! .!!1,kdepăşescs· mm (figura 2.1);
şi 11:tnctionqfe. If~gic':!Jiil~ investigaţiilor m grad B - g,J puţin o eroziune pest~ 5 11W1
paraclinice se referă la: localizată !~Jm piiJJ. al my~ei;
---·· cazurile c~_,ş}~!2trr~ aţjpj_ce; m1 grad C - cel puţin o eroziune î11!!:e vâr-.~
1111 cazurile cu sime!_<?ţP.e <J,e ~J~1111ă care ŞE_:. forile a douâ·sau mai multe pliuri, dar nu.
gerează existenţa unor complicaţii (stenoze,
..... ~.: --•:·--"
~
cffc\1mferenţială (figura 2.2); ...
.;....
-:,,.;;:;;:;.;..:,,., ,, ., ~ ·-~;.!%

Figura 2.1 - Esofagită de reflux grad A. Figura - Esofagită de reflux grad C.

 R11fluxul Gastroesofagian - 27 -

Figura 2.3 - Esofag/tă de reflux grad!). Figura 2.4 - Hernie hiatală de alunecare asociată cu
reflux.
11 grad 0- eroziuni circumferenţiale (figu- ~~~~esg[~gi,~ne pot de asemenea reprezen-
ra 2.3). ta o in.dicaţie, deoarece e11ggscopia ·digesti-x
Nu există o corelaţie între severitc1tea)c1 vă deri10nstrează în aceste cazuri mqdificări
l~~Î_!:!µ1Tor-iiiucOasei. -·esofagiene şL}abÎ6-. l~~!Ja un procent redus de ~ i .
ul clinic, deşi fqr,rnele severe de esofagi.tă,~a pH-m~tria esofagiană pe 2 4 ore este
s~!e asociate·ru strichlfi pot avea pim.:_ }(.~xămeiml de referinţă:· Asigură o'"··QUllă
~is sau regyrgitaţii mai ftt;9Yente sau mai I cuâritificare prin ~!ilizarea integraJă a n1ai )1
s~. multor parametri: n~~ţ ~pisoad~lor de
Examenul endoscopic evidenţiază toto-
dată modificărlle anatomice care favori;>'='
~-~ă reffiix~l gastroe§ofagian cum ar fi Q~:ţ?li~>o
·hi.~ţfţlă d~ alunecare (figura 2.4) sau ilJ.f.Qn- _';0
tinenţa cardială etc.
1t ·;s·~~franziţtţl f?qritat esogastJ:Jc nu are utili-
_,,,, tate c;!.~cât în explorarea un9i stenoze n9vi-
~ualizate complet pJjn fibroscopie precum
şi ~g. bilanţul preoperator în caz de _hernie
_h_i.~tală voluminoasă (figura 2S). ~ poate :,1
diferenţia refll1xul fiziologic de c~r patolo-
gic şi nu poate vizuali~a precis eroziunile
"esofagiene, esofagul Barrett sau C_?ncerul
esofa~ian incipieniAre valoare Jn apreGl-
.,. ~~ll. peristalticii esofagului şi -~<!-_joncţiunUr
esocardiale.

Qel!!onstrar~a i1rezenţei refluxului acid

~i _ biliar este l]:~,c;esară doar la pacienţii_,E_u
fa l'i!llpţotne qe, i-~~11:x [CEs!,~ten.!e la care exa-
menul eg1rnfcopic ~ ci; demonstrat pre-
zenţa unei _leziuni (pacienţi cu boală de re-
flux ,non-er;ă). Pacienţii cumanifostări Figura 2.5-Hernie hiatală de alunecare volurninoasă.
 - 28- Bolile EwJfagulUi

;îei!1Lx deJ2este 5 minute, durata celui mai !!!Yelului bilirubinei din materialul_,,,[~a1
~~ !ung episod, dur~ta medic.! ~--~12isoadelot, · p~ spectrofoto!Eetrie (BiEsc); valorile
~ procentul de timp~~ pH sub 4 (figura 2.6, ;,e,~,!ţ~"Q.}4 marchează el_?~_oăcfele de reflux
2. 7). 'tehnica are sprsi.fkitate de a'ăoaI!.e)-, Oiliar.
1.00% şi sepsi~ilitate în jur d@, · ar nu (l;JA Scintigrafip eso&,giană se efectuează cu
poate evide~uxul alcalţg._ ~ '-tm'lnavul !tl gecubit dorsal şi constă în-1!'!~
_.:::::, Z) Impe<ţqnţa i~tralurninală _muJticanal trc:>d11cerea în stomac a unui ţ~otop neabsor-
./ a.~_pciat3: ·cu_ pH-inetria · 'repreziîfră · fa ora babii, llIJ11~tă de 4~ţectarea radioactiyităţii
âctuală explQI.ilfea de referinţă în boala de covtinuţt,1J~~- _reflua,t la nivelul esofagului.
reflux gastroesofagian. Se pot deosebi ~ix; Are utilita,_t~ practică li:lŢlitată, deoarece !!~
Jj12uri s~qmificatiy~ __g~ r~flux a.~!2-_(pH sub permite di~!enţierea refluxului fţziologîc
_J1.. reflyx ~Jab ilGid (pH iqtre 4 ·şi 7, circa de cel patologic.
@_din episoadele de reflux) şi ~ţţt1~ npn.-J,,;1 ® Afan"/)me.ţr,ia f!~~qfagiană, ~tudiază ,J2Ţe­
aci_sf. Există unele limitări legate de iyijze~'" ,,,,~1,~11ea de Eepaus a ş_~ncterului effifagian
danta d~ bază scăp,ită la pacienţii cu esofa~ i_nfe~or, t~l~ţi_ţle s~le c:!-1 de.glmjţia şi ~;..
gi!ă sevgă şi ~-~g -Barr,,.ett; metod<! este ~~taltismul esofagian. Irt_!~gipul ·refluxu-
"~finportantă la pacienţii cu simptome persis- lui gastroesofagian evig~nţiază hipotonia
tente dupA witament corect cu inhibitori ai sfincţerului esofagian inferior şi/sau tlllbu-
pomRei de motoni, la cei cu simptoIUe ex- ~laleperista~tismului.- -
tram;~iene şi cei cu secreţie acidă g;W[i- t..@Ji;.stul. wrf.f!.ziei acide EfernJ,tein ur-
că să (gastrectomie, gastrită atrofică). măreşte reproducerea simptomelor pacien-
7
_s _§~p,luCf~e_q refluxului biliar prii!, spec- _ţului prin h1stilarea de acid c1orhidrig O, I N pe
JLP{9.ţome1rie se b~~ează pe~ ..t:năsurarea ~o~ă esp~ană poziţiol_!ş,t~ supracardial.

O.O pH

21:00 00:00 03:00 09:00

Resuit Channel Qverall Supine erect

Acid Exposure {pH)
Total Duration pH 22:43 2:00 20:43
Acid Exposure OuraUon pH 17:05 1:59 15:06
Acid Exposure % Time pH 75.2 99.3 72,9
Episode Analysis (pH)
No. Episodes pH 14 o 14
Episode Duration pH 16:02 0:00 16:02
Longest Episode pH 3:11 0:00 3:11
Symptom lndex/Events (pH)
Symptom lndex % pH
Demeester and Johnson Scora (pH)
Total Score pH 226,1 226.1 226.1

Figura 2.6, 2.7 -Aspect de reflux acid sever evidenţiat pn'n pH-metrie.
 Rf:!fiuxul Gastroesofagian -29-

Figura 2.8 - Esofagită candidozică cu multiple Figura 2.9 - Esofagită necrozantă severă,
depozite albicioase.

Sing__ura }r.!4ipaţie este în diferenţiere~ du- sau Q!!ggs{!nptollliltici. Perioadele simpto-

rerilor t<:>f~cfoe pseudoanginoase de C!. suţe- matice disRar sub tratament medical.
rinţă CQlQJ!~riană. --··
- -

)ţ Diagnostic diferenţial ~ Complicaţii

• Boala de reflux manifestată pr.iu U!rozis.~d Colfil?.li<;aţiile refluxului gastroesofagian

şi,gurer(e12igastricc trebuie diferenţiată de sunt: esofagita de reflux, ulcerul esofagian;>,;j
,}!:!5f?rU! gastric şi/sau,,duodenal şi Jlq:Jo{p- ~!~nozâ esofagiană, hemoragia digestivă
gia biliară. s·q12erioară, es~ţagul Barrett, a~enocarcino-
i ·Formele cu dureri retrosternale trebuie m~l esofa~ian şi ~OIY!P}~caţii respiratorii..~
diferenţiate de cardiopatia ischemică cron{:: a. Esqjggiţ~ ele reflux este conse~inţ~ _C0ll""'.Jt5
c;ă dureroasa:··· lc!~ui pre]ungjt .dintre conţiim'JML gaştrlc
11 Ajte eso(Pgite (inf~~se, seq-!_nda:re sa~ _duodenal şi_!!!,Ui<,Oasa- esofagiană şi se
ingestiei de SlţQStanţe caustice) sunt djfe- caracterizează morţopatologic prin _Jezi-/''l
renţiate ~t?__băz~tciffi.upsfânţelor de apariţie uni inflamatornale mucoasei esofagiene.
şi eventual asI?,,~~tulm end9scopic (figura =taţ>JQ11Lf!.!Pic este - a r cu al pacienţilor
2.8, 2.9). · cu,_~E §!,~ leziuni engoscogice.
• Boala de_ffflUX endoscopic negativăr½zr _J!J,;;_erul eso agiân COillRli9li-W din-
trebuie di{~r~nţiată 4e piro 7 iyu{ funcţionalPrJ tre eso agitele e reflux. Poate fi situat la
(Afecţiune în care pacientul prezintă piro- l<;-mcti11!?~a"·~~ogastrică (figura 2.10) sau Ia
~~s făŢă ca PH-metria s~ constate expunerea niveluL!:nucoasei metapla.ziaţe din esofag;ul
--~~~ a esofaguJui. Manifestarea se datorea- ;;z~~n-ett, necesită 12i2pşjj reyet~!~_.p~11tru ex-,>o
ză l!ie_epensibiliţ~ţii te~jp.~ţiilor nervoase-;t ~J~<lerea cance!'lllui es..,ofagian, care se poa~
~~coasa esofagi~nă şi rămunde maL . te dezvolta pe a~stă leziune. -
~-t.-1 sau deloc la teraQi.a antisecret9rie fr.J . 3 )•-Stenoza--es()IJ!~~q;_n~. beni~A apare ca o
complicaţie ÎI?- 5-10% din esofagitele de re-
Evoluţie flux_şevelJJ şi se manifestă .flillÎS: prin clis~e--,,,
şi/sau odinofagie. În unele cazuri, în specia a.
Este în general benignă, de lungă durată, "fWârştni~î; stenoza apare e~f
ondul unui reflux,,,>,
majoritatea bolnavilor sunt asimptomatici gastrqesofogian oligo- sau asimp!oRlatic.
·,.;c;~,::~;:,.:,, ~
 Figura 2.1 O- Ulcer esofagian asociat cu esofagită Figura 2.11 ~ Stenoză esofagiană peptică, strânsă, cu
de reflux. eroziu~jacente În context de,e~~~~ de reflux.

:w~~c4Wia. ~vid~nţiază „de obi- este legat d~ apariţia displaziei de grad

cei, o sten·oza alb1c10asa, ~ a , cu_Iu- 1edus sau~ t ; ambele pot progresa spre
men central şi, uneori, grade variate de adenocarcinom (displazia de g r ~ t
'inflamaţie a mucoasei esofagiene (figura pe 2.se1utî de biQD~ii Ia interval dQ 3 luni
2.11). SJ:enoza poate fi localizată şf la ni- se tratează similar carcmomului in situ)
velul JEUCoasei m_~ţs1p)ijziate din es~ul şi pot fi leziuni distribuite inegal, ceea ce
~ t t . Pentru ~~cJuderea unei stgnozer1 face ca biopsiile să poată omite prezen-
1JJaligne şi co,11fi~marea etiologiei peptice ·1 ţa lor. Strategia actuală este de screening
?leziunii sunt necesare bi.gnsii multiple prin circumferenţiale Ia distanţe
biopsii:.....:;.~:=::::::::~
'°w· '-----"
t!!trastenotice şi efectuarea ·examenului
histopatologic.
·~ E ~ ~ i t a t evidenţiază o
stenoză centrală, regulată, cu esofag
_şuplu în a~e, sub· formă d~ l?âÎnie, cu
p11tir1 convergente spre stenoză (figura
2.ii)}( Examinarea radiologică este
,,.... ·'•"·"""·•··

. J?.,Ot fi depăşite ct1*ndoscopul.

-- -
obligatorie pentru steuOzele stranse ce nu)~

~) a_,.__Jjemoragia digestivă sue'erioară poa-

/ te apare c~_ COrt!,plicaţie ~ ulcerului eso-
~- fagian sau <!"..~~ofagitei de reflux.
~'3/ mi. f~wfggul f!a~ett este o ~5~~plî~aţ!e
· J]J.a a Qsofag1te1 de reflux ş1 consta m
transformarea rn~taplazică, pe ce!_pţtţin
~ l,.s!r, ·a epiteliului pavimentos stratifi~~t >c
din esofag11l . disţa,l_ în epiteliu cilindric
(figura 2. 13, 2.14, 2. 15, 2.16). Este ypţ­
ori ~1~-~~ yi~ali?abil endoscopic şi nece-
sită coloraţii cu soluţie Lugol, albastru Figura 2.12 - Stenoză esofagiană benignă ~ Stenoză
de meti1e1i sau examinare cu filtru NBI centrală, regulată, cu esofag suplu În amonte sub
(Narrow Band Imagmg). R}19ul pri~cipal formă de pâlnie cupliuri convergente.
 Refluxul Gastroesofagian
Figura 2.13 - Esofag Barrett- mucoasa metaplaziată
de culoare f.O§ie comparativ cu mucoasa esofagiană
l1or11J§lă roz.
F!gura 2.15 - Esofag Barrett (segmentele colorate
cu albastru de metilen care se fixează pe zonele de
metaplazie intestinală).
de 1-2 cm pe to,?tă lungimea esofagului
Barre.tt care se repetă la intervale de timp
variabile în funcţie de prezenţa şi gradul
dis.,Qlaziei.
(.;,) 11 Adenocarcinomul esofagian reprezin-
tă o complicaţie rară a sindromului Barett
(incidenţă de 0,5%/an).
l) m1 Complicaţiile respiratorii la bolnavii
cu reflux gastroesofagian sunt: p~-
mopatiile recidivante, bronşj_ta cronică,
astmul bronşic, abceseJe pu]monare, he-
in~?I~tiziile. Aspiraţi~ hronşică a conţinu­
tulm gastric refluat realizează hrnuho- ,
---
collS1ticţie şi leziur1j. iritative prin acţiune
chimică. --••' · sibilitatea individuală a fiedg:µi pacient);
- 31 -
Figura 2.14 - Esofag Barrett (segmentul care nu
fixează reactivul) În examinare după cokxare cu
soluţie Lugol. ~
Figura 2.16 - Esofag Barrett (segmentul brun) În
examinare cu modul NB/.
Tratamentul refluxului gastroesofagian
este medical, endoscopic şi chirurgical.
Măsurile igieno-dietetice
Au eficacitate în fo1111ele uşoare ş1
trebuie recomandate la toţi pacienţii:
11 scădere în greutate la pacienţii obezi;
ill evitarea meselor abundente, mese mici şi
repetate, bogate în proteine, cu ev~ea in-
gestiei de hidrocarbonate, grăsimi, biiY.!Yri
alcoolice, ci_QC,O],ată, cafea (corelat şi cu sen-
 Bolile Es<~lagului

• evitarea d~Eu~jtului dorsal ggstprandial în doze de lO~g cţe}_op/zi cu JO min.

timp de~2..o~; -~~~ mesel9r. principale, timp =~e. ~--8
• ultima masă cu 2-3 ore înainte de S,o.mn; săptămâni:
IIIse recomandă ~d-µcerea sau încetarea • _qomperidonq este un ~~p.tagonist d~ do-'
Wl!Jaţului; pfmlipă cu proprietăţi '!llti~metice identi-
• se evit~_}ll~gicamentele c~e scad _to.: ce metoclopramidei, dar, spre deosebire
,n1±5ul sfincterului esofagian inferior ~- de aceasta, !J!-!.iraversează bari~ra hema-
ticolirt~rgicele, blocagtjj ca!}rurlor de _calciu, toencefalică. Produce mr .
efecte. secunda.; ...
{2;idi-enostimulantele, t~ofilina etc.); ~ e de titi. ţ;i,trapiramidal. Ct~şte presiunea ,
• ~~ţ~e<l:'" centurilor şi c9rse~lor, il.Q_Q- - sfinctel}!luJ..,. eŞQ_fagian inferior, d...!!tata
~iei de autS<~exie· · contractiilor anţntie şi dgodenale şi ~cce-
• c ~ t e r ~ , cQgşţinatiei. . lerează evacua~@_g__ii&~trică. Doza este. de
,!O mglzi tin;ip de 8 săptămâni.
r,atament medicamentos S) 11 !vf<tdica(i~. anpsefretorie f{astrică inclu-
de anteşţii receptQ!ilo!II2 ai.,histaminei
Contribuie la ameliorarea şjmptomato- şi inhibitorii pompei de protoni a celulelor
J2giei, dcatrizarea leziunilor, prevenirea . parietă1e gastrice.·
·'. rec~lor şi a compJjca,tiiJor. !> -AnJagonistii rec,,,e72torilq_,;_}J2 il}J:iibă se--·
.L) • Antiqcidele tamponează ionii de H+, 9reţ~ală şi stimulată de acid ~dric,
~'UJ.-~ cresc pH-ul esofagian şi pot ~reşte tonusul . g[oducţia_ g~ pepsină şi rt:4µc volumul su-
- ~~ SEI; se administreaz4. Ja o oră ~ a l , · eului fil!Stric. Se pot administra:
~
1 11fl sunt preferate sărurile de~ şi M___g (Mţialox, . • @nitidjpa, 300..mg/zi;
1-1 \7- -~~I); - • ţ1;upotidina, 40 mg/zi în două prize;
ri/ 111 Asocierea de autiacide şi alginat,:i,J- • ~Lz:atidina, 3~0 mg/zi.
(Gaviscon 1-2 tablete de ~ ori/zi di:tP.Amese ]?~rata tratamentului cu antagonişti ai
şi 1<!.Jllikare) neutralize~atea~- receptorilor H 2 este deJi-8 săptămâni şi s-a
. tt,!9 şi protejeaz;j mucgaşa esofagiană. dovedit că a~~ficacitate asupra simptoma-
~) 11 Sucra!fatul este o sar,e bazică de ,am- . tologiei şi lţziunj)grJle esofagită.
miniu a octosulfatului de ~hawză. Aderă . .b . - lnhibitoJjjppmnei df! protoni blochea-
Iăîuvelul leziunilor mucoasei si formează ză ATP-aza lP/Kt de la nivelul celulelor
cu pro~le ţesuhtlui afectat' o peliculă parietaJ~ ~!!,strice. Au acţiune prelungită şi
protectoare împotriva pepsinei, acidului se pot administra Înill!fl sau doJI~rize zil-
clorhidric şi acizilor biliari. Este indicat în nic, înainte de masă. Reprezintă cel mai efi-
special în refluxul gastroesofagian ~ ; , · cîent tratament al refluxului gastroesofagian
deoarece are .proprietatea de a._fixa şi i.n._ af_- complicat cu esofagită; o perioadă nnctnmă
(;"-:>?f tiva săn!l"Ue Qi,liare. Se administrează în..±. de scădere a 1#-ului a fost notată l ~ e
~ e ( 1 g/doză), imediat după mese prii11e- preparatele, care poate fi combătută prin ad-
le 3 doze şi una înainte de culcare, timp de wJnistrarea 'de blocante H2 s~a. După 6-8
. , 6 săptămâni. săptămâni de tratament se obţin rezultate
l, J 11 · Prochin·eticele au eficienţă redusă în fay9rabile în ~i).,;$5% din cazuri. Fre~venţa
monoterapie, se asociază de regulă cu anti- mare a recidivelor la 6 luni de la înti;eru-
secretoaffi,le g_astrice: · ,_ perea terapiei itI!purie administrarea unui
• metoclopramida crg_!e tonu~nc- tratament de întreţinere. Preparate şi doze:
terulaj esof'lliifil1jnferior, amplifică 1:er~-,_·- 0
omepra~l, 2Q:;W mg/zi;
taltica ~..ş_oihiană şi evacuarea stomacu- • lanzo;Qrazol, 30 mg/zi;
h!j_. Efecte secundare: so11}11olenţă, fatiga- • ~prazol, 40 mg/zi;
bili!?te, tulburări de tranzit, ~~rtij, mani- • ~eprazol, 20-40 mg/zi;
festări e~apiramidale. Se administrează O
~prazol, 20-10 mg/zi.
 Refluxul Gastroesofagian
lndicatii terapeutice
fţitudinea t~rapeutică în refluxul gas-
troesofagian este nuanţată în funcţie de:
111 intepşits1tea simptomelor;
. 11 exiştenţa şi gradul eşofa,gitei;
11111 . vârstă, ta.re asociate, evoluţie cronică
,.,,,____
•.. ....·•. ..
recidivantă.
· Deoarece P}.ajoritatea bolnavilor cu re-
flux gastroesofagian (50--90%). :ţ"\11. au esofa-
,gită, .În prezent~ manifestărilor,,,digestive ti-
, _eice (pirozis, regurgitaţii) şi în absenta sÎ1J}p-
tomelor şi semnelor de agrmă (odm9fc!gie,
-dm:eri ţoracice nocturne ps~udoanwooase,
disfagie, heip.oragie digestivă, apemie, scă­
dere ponderală) se instituie tratament medi-
camentuos, fără efectuarea endoscopiei.
Existenţa simptomatologiei de alarmă,
persistenţa manifestărilor de reflux pe durata
tratamentului sau recidiva rapidă post-tera-
peutică la un pacient în vârstă de eeste 45 ani
impun examinare endoscopică. - doscopice au 'fost dezvoltate; cum ar :tţ,, re-,,
În prezenţa simptomelor atipice se exclud
cauzele O.R.L., respiratorii sau cardiace.
Se efectuează endoscopia care poate
evidenţia eşofagita, complicaţie a refluxului
gastroesofagian. Dacă examenul endosc~pic
este n,Qm1al se recurge la pH-metria pe 24 de
ore pentru confirmarea refluxu]ui gastroeso-
fagian, responsabil de manifestările clinice.
Eficacitatea tratamentului se apreciază
după circ.a 6 săptămâni. Dacă r~~punsul tern-
peut!c este f a ~ l se întrerupe medic~_pa.
Figura 2.17 - Dilataţie cu balon la un pacient cu
stenoză peptică esofagiană.
- 33 -
Persistenţa simptomatologiei Îfl1J?ţllle efec-
tu~fflndoşcopie.i pentru depjstarea eventu-,
'alelor complicaţii.
§~hema terapeutică P!ţferată. la ora actu-
ală este terapia ~tep-down cu q2ze uzue;le de
inhibitori ai pompei de protoni ( ~şomeprazol
sau 40mg/~i, Q~ntoprazol 40mg/zi, !eţizoprazol
~~0mg/zi, ~llleprazol 40mg/zi), urmată de
redu~elor în caz de r~P.WJŞ simpto-
!Jlatic după 4-8 săptămâni. Formele cu mani-
festări extraesofagiene r~şpund de obicei la
doze dublitimp de Ş,săptămâni de terapie;
unele manifestări sunt d ~ i a l reversibi-
le. Formelc~ive răspund mai greu Ia
tratament; unele dintre aceste forme repre-
zintă de fapt ~irozis funcţional.
Tratament endoscopic
Este indicat la pacienţii cu ~sofag Barrett
cu sau fără displazie. Mai multe metode en-",:'
zeyţia inY,.cosală~ aglatia prin radiofrecvenţă,
tehnici bazate pe c ~ r e ~u plasma araon,'
terapia fotodinamică sau mai recent qrioa-
blaţia. Prezenţa displaziei de grad înalt p~tl
b\gJ2Sii succesive este considerată o indicaţie
pentru interventie chimrgica1ă, deşi tehnicile
~ndoscopice pot fi folosite fa pacieJ1ţii ou risc· ,.
chirurgical major; unii autori experimentaţi
utiliz'ează mucosectomia sau dişecţia submu- ,
cosală chiar şjJa pacienţii cu cancer esofagi-
an _precoce, care nu invadează submucoasa.
Figura 2.18 - Inel~zki asociat cu b,oală de reflux
· gastroesofagian.
 - 34 -
Dilatarea endoscopică este o metodă ce
poate fi aplicată la pacienţii cu stenoze pep-
t~ (figura 2.17) sau cu inel Schatzki ~ inel
me~os apărut deasupt_a unei Iwnii Jli-
'1,tale ca rezultat al refluxului repetat (figura
2.18).
Diverse tehnici endoscopice antireflux au
fost propuse în ultimii- ani, bazate pe aplica-
rea unei energii prin radiofrecvenţă, pe im-
plantarea unor :QOlimeri la nivelul joncţiunii
esogastrice sau pe crearea endoşco,pică a
unei plicaturi. Majoritatea s-au dovedit ris-
cante sau cu rezultate inferioare chirurgiei
clasice sau laparqscopice autire:flux.
Tratament chirurgical
Este indicat în refluxul gastroesofagian
-
rezistent la tratamentul medical şi în ce]
··---
Bolile Esofagului
care re9id.D{ează după întreruperea trata-
mentului medicamentos. .··~-
Principiul constă în refacerea barierei
antireflux prin coborârea sfincterului în
abdomen (presiun~itivă) şi realizarea
unui dispozitiv antex ce pleacă de la
marea tuberozitate 7 astrică.
Tehnica chirurg1ciilă de referinţă este
fundoplicaturarea cu varianta completă Ni-
ssen sau parţială (Toupet), efectuată prin la-
parotomie sau celioscopie. Confecţionarea
unei hemivalve este indicată când există
tulburări motorii esofagiene, pentru preve-
nirea refluxului postoperator.
Rezultatele sunt foarte bune ( simila-
re terapiei de lungă durată cu· inhibitori ai
pompei de protoni), cu eficacitate de peste
90% în prevenirea refluxului, dar cu risc de
recidivă pe termen lung.
 I

Hernia hiatală reprezintă trecerea unei
porţig_ni
a stomacului în ~ e prin hiatu-
sul diafragmatic. O proporţie semnificativă
dintre pacienţii care efectuează tranzit ba-
. ritat eso-gastro-duodenal sunt diagnosticaţi
cu hernii hiatal~mici, majoritatea a_simruo-
m_ştic.e. Dintre aceştia, aproximativ 90-95%
au hernii hia_mle de a)upecare, r~ş_tul sunt
hernii p;;ţraesofagiene sau de .tiJ2 mix~. ·
fixată printr-o condensare de ţesut ce-
lulofibros retroesofagian (m~oeso:fug
d,orsgl).
1111 Fornixulgastric (porţiunea gastrică si-
tuată deasupra nive1u1uj kardiei, ocupată
de punga de aer a stomacului) fonnează
cu margtnea stâ,n~ă a esofagului abdo-
min~l un&!.:iul f!is (unghi ascuţit, deşc]Jis
cranial).
~

Elementele anatomice ce participă la Clasificarea acceptată actual este în

menţinerea poziţjei 11ormale a esofagului şi funcţie de modalitatea de constituire (jigu-
stomacului sunt (figura 3.1): ra 3.2):
{l) 1111 Hiatusul diafragmatic sau inelul hiatal-C • hernU hiatale prin alunecare sau axf.:..
prin care esofagul trece din torace în abdo- - ale (tip I) se produc prin hemierea zonei
men - rezultă din încrucişarea pilierilor ew-carqio-tuberozita~ în ~ e şi sunt
dreJJt şj stâng ai di' - a m lui. Este poziţio- cele mai frecvente,
nat la nivelul vertebrei T , cu direcţie obli- ]1_ 11 hernii hiatale prin _rulare sau l!J:J.raesp-
că la \stâng~~-~şi s er~o , de fom1ă fag,iene (tip II), sunt produse prin hernierea
4Iipţj_Qă. In@o oin cazuri, lîiatusul este tuberQZit~ţii gaştrice (fornixului) în t.!m!&e,
format numai din fibre musculare ale pili- paralel cu... ~sofagul, cu poziţie no:tpJală a
erului drept. esofagului terminal,
{!) • Esofagul terminal prezintă două hernii hiatale mixte, care· rezultă· prin
porţiuni: asocierea celor dol@_~sme: a~nepa-
® diafragmatică, fixată 1'1: inelul aiatal rea şi rularea.
prin m~mbrana fr~1meşgfag;iană; .....__
• :1bdoruiiw1ă, situată între ~ u l
diafrag1gatic şi joncţiunea esogastrică,
Herniile hiatale pot apărea prin urmă­
toarele mecanisme:
, Hiatusul diafragmatic
11 liJ!-girea hiatusului diafragmatic care
/ Unghiul His
, I poate1rconsecinţa unor defecte congenitale
Fomixul gastric
de ~re a regiunii ~io-tuberozitare
sau de coa~entă a foitelor diafragmatice,
precum şi consecinţa unor traumatisme ab-
dQminale sau unor int~rvenţii chirurgicale
reg!Qgale (rezectii ga§.t_riceePQJare, V.fl&l!0-
1~ulare). In cazul defectelor conge-
Figura 3. 1 - Elementele anatomice care participă nitale, rezultatul este hernia de alunecare,
la mentinerea pozitiei normale a esofagului si
j • J J
iar în defectele dobândite mecanismul her-
stomacului. niei este ruja~a.
 II
Hernia hiatală reprezintă trecerea unei fixată printr-o /ndensare de ţesut ce-
porţiuni a stomacului în torace prin hiatu- lulofibros esofagian (mezoesofag
sul diafragmatic. O proporţie semnificativă dorsal).
dintre pacienţii care efectuează tranzit ba- 11 Fornixul stric (porţiunea gastrică si-
ritat eso-gastro-duodenal sunt diagnosticaţi tuată deasu ra nivelului cardiei, ocupată
cu hernii hiatale mici, majoritatea asimpto- de punga e aer a stomacului) formează
matice. Dintre aceştia, aproximativ 90-95% cu mar ·nea stângă a esofagului abdo-
au hernii hiatale d~ alunecare, restul sunt minal llîlghiul His (unghi ascuţit, deschis
hernii p<!raesofagiene sau de tip mixt.· crani9-0.
t.f"'i>iL:&::fi
7s11care .
Elementele anatomice ce participă la / Clasificarea acceptată actual este în
menţinerea poziţiei normale a esofagului şi/ funcţie de modalitatea de constituire (figu-
stomacului sunt (figura 3.1): ra 3.2):
11 Hiatusul diafragmatic sau inelul hia l • hernii hiatale prin alunecare sau axi-
prin care esofagul trece din torace în a flo- ale (tip I) se produc prin hemierea zonei
men - rezultă din încrucişarea pil · rilor eso-cardio-tuberozitare în torace şi sunt
drept şi stâng ai diafragmului. Este oziţio- cele mai frecvente,
nat la nivelul vertebrei T10 , cu dir cţie obli- 11 hernii hiatale prin rulare sau paraeso-

că la stâ1:ga, în jos şi posterii de formă fagiene (tip II), sunt produse prin hernierea
eliptică. In 95% din cazuri, J?.iatusul este tuberozităţii gastrice (fornixului) în torace,
format numai din fibre mu1ulare ale pili- paralel cu esofagul, cu poziţie normală a
erului drept. / esofagului terminal,
11 Esqfa1:,7ul terminzalI prezintă două II hernii hiatale mixte, care rezultă prin
porţiuni: asocierea celor două mecanisme: aluneca-
• diafragmatică, fi ată la inelul hiatal rea şi rularea.
prin membrana~~6oesofagiană;
• abdominală, ituată între hiatusul
diafragmatic ş· joncţiunea esogastrică,
Herniile hiatale pot apărea prin urmă­
toarele mecanisme:
Hiatusul diafragmatic
• lărgirea hiatusului diafragmatic care
/ Unghiul His
poate fi consecinţa unor defecte congenitale
Fomixu1 gastric
de fixare a regiunii eso-cardio-tuberozitare
sau de coalescenţă a foiţelor diafragmatice,
precum şi consecinţa unor traumatisme ab-
dominale sau unor intervenţii chirurgicale
regionale (rezecţii gastrice polare, vagoto-
mii tronculare). În cazul defectelor conge-
!j{gura 3. 1 - Elementele anatomice care participă nitale, rezultatul este hernia de alunecare,
/la menffrJerea poziţiei normale a esofagului şi iar în defectele dobândite mecanismul her-
/ stomacului. niei este rularea.
 - 36 - Bolile E'.sofaguL

A B C
Figura 3.2 -A. Poziţia anatomică·normală a esofagului ŞÎ stomacului;
B. Hernie hiatală d~ alunecare; C. Hernie hiatală paraesofagiană.
L) ii ins11ficienţa mijloacelor de fixare a re- poate fi consecinţa unor ~UlQJica1# (stric-
giunii eso--cardio-tuberozitare este determi- !!!Ii, st~ze, inel Schatzki), -
nată de regulă de obezitate, vârstă înaiJ.Uată, ?) ii regurgit,aţiile conţinutlţlui gastric · Jn
interv~ntii chimrgicale ( mioto~a H$1ler, condiţionare pg§turnJă,
vagotomii tro11culare, rezecţii gastricţt,po- t,) 11 manifestări cardiace (extcasistole, .Jiu.
!file), bo.__lî de col:;;en şi o. onduce fa.-apariţia reri_,~Ţe~dial_e) ~i respiratorii(~, p~-
filata);!!..
de he11!1J aJunecare. · monn pnn asptrat1e) sunt consecmţa efectu-
,<;) • creşterea presiunii abdominale determi- lui de compresie a pungii herniare precum
nă hemierea stomacului în torace în circum- --.şi a aspirntjţ;j conţinutului e~o-gastric în
stanţe cum sunt: tumori ahciominale, ·.ascită arborele tra!;ieo-bronşic. Sunt mai frecvente
volµmiuoasă, sQă, afecţiuni btonho-o.,b- în cazul herniilor prin rylare.
sYl!f!iye, con~ti12aţie. Creşterii presiunii ab- Examenul fizic depistează condiţiile
dominale i se asociază frecvent şi iosufici- favorizante ale herniilor hiatale: ogezjte,te,
enţainJiloacelor de fixare a regiunii eso-car- ascită, afecţiuni _bropho-obstrnctive, J?gli
d ~ t a r e . Aceste modificări conduc la de ~olagen. Un semn revelator în contextul
apariţia atât a herniil9~:µecare, cât şi simptomatologiei este pa!_9area sclero-te-
de rulare. · gt!mentară: arţ~mia este cel mai ap.ese.a se--
~ cundarăcomplicaţiilor hemoragice (hemo-
;; Tablou clinic ragii digestive superioare, cel mai adesea
oculte). f1/)5
Herniile hiataie pot fi asimptomatice,
cum este în cazul celor de <tLunecare cu vo- ;c, Explorări paraclinice
lqm mic, dar cel mai adesea sunt relevate de
prezenţa unor simptome: Herniile hiatale sunt evidenţiate radiolo-
J/ 111 dureri localizate xifoidian şi retrosternal, ~c şi endoscopic.
. iradiate interscagilorertebral sau în c~ntură, (!J Examenul radiologic rară substanţă de
declanşate de me_ş~~~pioase, ingestia de bă­ contrast poate evidenţia herniile hiatale vo-
uturi carbogazoase sau modificări posturale. luminoase sub forma unor imagini aerice,
Durerile sunt determinate de d i ~ pun- t r a ~ t e sau sub forma unui nivel hi-
gii herniare şi efectul comp~şiy regional al d~ric supradiafra81!?-atic sau retrocardi-
acesteia sau de complicaţii ale herniei, ac; este sugestivă şi ab~nţa camerei cu aer
2) ii disfagia poate fi simptomul revelator al a stomacului sub hemidiafragmul stâng.
bolii când apare _brusc, la prim,a de~ll!_tiţie şi La examenul radiologic · 6anta1, în Ql:::..
disp_5i_p~.,Ş,pontan sau dup!!ructaţii; disfagia to,ŞJgJJsm se pot- surprinde elementele
 Herniile Hiatale - 37 -

sugestive pentrn diagnostic: lă~a sau este explorarea de ele,eţie în diagnosticul

dispariţia unghiulpi His, staza, barit,ată în complicaţiilor.
esofagul iowior, convergenta pliurilor '" v Manometria, pH-metria sunt rezervate
gastrice către hiatusul esofagian, reduce- precizării refluxului gastro-esofagian. Ele
rea pungii cu aer a stomacului, de.riere la nu pot afirma sau infirma prezenţa herniei
dreapta a esofagului distal. - hiatale.
Herniile, de alun~~are se prezintă ca
opacităţi ovalare suprndiafragmatice, deasu- Diagnostic pozitiv
pra~ei, cu gl,iuri grQ'1Se, paralele, de tip
, g~şgic şi deschiderea laterală a esqmgy!ui la Diagnosticul de hernie hiatală se fornm-
polul suizexior al op.f!_cit~ii (figura 3.3A). Jează în prezenţa datelor anamnestice şi a
Hemill_e,J)rin rulare (paraesofagiene) se celor imagistice (radiolOgice, endoscopi-
caracterizează prin prezenţa sµ,bdiafragrna- ce) ce permit şi stabilirea tipu1nl @ hernie.
tică a ~ e i şi im&ginea pungii herniare Este important şi contextul etiopatogenic.
plasată supradiafragmatic m ~ sau @a- Algoritmul de diagnostic va fi adaptat fie-:-
median (figura 3.3B). cărui tip de factor favorizant.
._Radiologic pot fi precizate existenţa....te-
fluxul gastro-esofagian şi a complicaţiilor: Diagnostic diferenţial
e~ită, ste.ngz;e, u~e, can~sofagian. ·
(11:) Examenul endoscopic pem1ite stabilirea Herniile hiatale trebuie diferenţiate de:
'âtagnosticului (Figurile 3.4A, 3.4B) şi a (D• alte afeqJjuni ale esofag1tlui fiistal: di-
come!~caţiilor. Apreci~rea pozlţiei liJ1iei,,Z verticulii CJlifrenici, ampula epifrenică
(joncţiunea muco~sei esQ-gastrice) faţă de largă, eventraţia diafragmatică, ca~l
hiatusl.;l~fragmatic face posibilă indi- esofagului distal, inelu~tzki; aspec-
vidualizarea herniei de alunecare: linia Z te radiologice şi endoscopice s t ~ c
este situată la peste:,) cm de hiatus, iar pun- diag!!_~ul.
ga herniară are ·pliuri_~coasă ~ e . g)m ulCJ:!rttl gastric şi d~al poate avea
Ex;aminarea cardiei se face după trecerea simptomatologie similară, dar poate coexis-
, •endoscopului în ~towac, prin r$ov~ie şi ta cu hemllt.hiatală; diagnosticul este stabi-
/ se observă un spaţiu în junil endosco12ului 1it imagistic. O situaţie specială o reprezintă
care trec~p!ip c~,rdia. Examenul endoscopic ulcerul pungii herniare sau ulcerul coletului,

Figura 3,3 - Tranzit baritat esofagian A. Hernie hiatală de alunecare (cardia supradiafragmatic, pliuri gastrice la
nivelul hiatusului diafragmatic). B. Hernie hiatală paraesofagiană (cardia subdiafragmatic, pungă cu aer dublă
supra~ ,şÎ subdiatrâgmatic), .
 Figura 3.4 • Imagine endoscopică de hernie hiatală de alunecare A. Imagine directă (linia Z şi pliuri gastrice
vizibile deasupra hiatusu/ui diafragmatic, mici polipi santinelă). B. Imagine În retroversie (spafiu liber În jurul
endoscopului la trecerea prin cardia).

o varietate de ulcer gastric, co~ţie a poate asocia herniei hiatale, ca o coi;nplica-

. he~tale. ţie evolutivă a esofagitei.
{jj • liti~iară se poate asocia cu helll.Îa ~) Obstruc;Jiile eso[agiene sunt determina:
hiitală şi diverticuloza intestinală (triada te de stpcţyri esoi}lgiene sau sten9ze conse-
Saint); individualizarea afecţiunilor se rea- cutive esofagiţ~i de reflux. O altă variantă
lizează radiologic, ecografic şi endoscopic. obstructivă este inel~tzki, inel fibros
@• instţficienţa <;:oronariană, exprimată ca la joncţiunea epiteliului eşQ_fagian cu cel
a@ă, accide~arian acut, tulburări gastric. ~

de,..@m, poate · coexista. cu .hernia. hiatală ţ,) lncarcerarea gastrică supradiafrag_ma-

sau poate fi mimată de simptomatologia ca- tzâi este o eventualitate evolutivă rară în

-
racteristică ti:eului II; diferenţierea se face
electrocardiografic şi imagistic.
cazul herniilor volumi~oase prin,JJJ.lare.
:J,J Hemorqgiile apar în evoluţia a 20-25%
ctin cazuri. Sunt fie a.cnlte, exprimate clinic
şi biologic prin a~ernie ferii;u,:ivă, fie hemo-
ragii digestive superioare ext~orizaj:e a
!) Esofagita de reflux este mai frecventă în_ căror cauză poate fi: gastrWitîro~vă a pun-

--
cazul herniilor de alunecare. Diagnosticul gii, ulcer de colet, ulceusofagian, cancer al
se stabileşte prin endoscopie digestivă su- pungii hem~are.
perioară, utilă şi pentru '----'
precizarea stacliu-
lui {'7t; B, C sau D conform clasificării Los )C,

,Angeles).
L) Ulcerele coletului sau/şi ale pungii he,:ni-
are sunt frecvente în cazul herniilor volumi-
noase. Pot penetra sau pot fi cauza hemora-
giilor digestive superioare.
:,\ Gastrita er~ă a pungii herniare
esi:e caracteristică mai ales herniei hiatale
p~a~~e.
1)Cancerul pungii herniare are o inciden- mese fracţionate, evitarea clinostatismu-
ţă redusă; mai frecvent cancerul esofagian se
Atitudinea terapeutică este diferită în
funcţie de mărimea pungii herniare şi simp-
tomatologia descrisă de pacient.
În herniile hiatale asimptomatice, de
volu@_]Jlic, neCQJ!!Iilicate, cel mai adesea
de al.!lnecare, se recomandă măsuri igie-
no-dietetice: reducerea greutăţii corporale,
lui post-prandial, repaus pe pat ridicat în
 regiunea temco-c~fa.lică.
În herniile hiatale simptomatice, terapia
este individualizată în funcţie de:
11 coexistenţa refluxului gastro-esofagian
ce impune tratament corespunzător;
11 volumul pungii herniare - herniile volu-
minoase au risc crescut de complicaţii şi se
soluţionează prin cură chirurgicală (chi,rur-
gie clasică sau laparoscopică).
111 tipul complicaţiei:
111 esofagita, ulcerul de colet, gastrita ero-
zivă a pungii herniare se tratează medical
·sub supraveghere endoscopică şi histopa-
tologică; în cazul eşecului se recurge la .
intervenţia chirurgicală;
111 încarcerarea, canceryl pungii herniare,
cancem) esafogian se ,tratează chii=urgical;
11 complicaţiile hemoragice: hemoragiile
oculte impun cura cu fier a anemiei, con-
comitent cu tratamentul medical adresat
substr§lţn1uj Jez;ional; hemoragiile digestive
superioare impun terapi" mepicală şi/sau
endoscoQică de urgenţă. ·
Intervenţiile -~hirurgicale se pot realiza
prin a b ~ i c şi' la~opic, vizează
reducerea herniei, restabilirea mijloacelor
·-
de fixare a zonei eso-cardio. . tuberozitare şi
reconstituir~a unghjului His.

Tumorile benigne ale esofagului sunt
rare şi reprezintă 0,5-2% din neoplaziile
es_Qfagiene. Pot fi epiteteffale sau subepiteale
şi se pot dezvolta intraluminal, intramural
sau extramural.
~ 11 Papilomul cu celule scuamoase este des-
coperit întâmplător prin endoscopie şi trebu-
ie diferenţiat de cancţ.,rul polipoid scuamos.
Patogeneza poate fi legată de infecţia HPV
(Human Papilloma Virus) sau de refluxul
gastroesofagian. Apare ca o formaţiune P...Q:
lipqidi.a.l_bă sau roză de mici dimensiuni (fi-
gura 4.1), cu aspect omogen seşjl sau pedi,;
<;;ulat. Histopatologic se constată prelungiri
dl&Jt[orrne ale laminei bazale acoperite de
epite ,..1!::§f!lamos h~lazic.
lJ m Adenoamele esofagiene sunt foatre rare Tratamentul este chirurgical (datorită riscu-
şi au potenţial malign. De regulă au dimensi-
ţ; • Polipul fihroid inflama(or seamănă cu
,-, ' -
uni mici. Rezecţia endoscopică este indicată.
pseudopolipii din colita ulcerativă şi se aso-
ciaz~ului gastroesofagian.
Figura 4.1 - Papilom esofagian - aspect endoscopic.
Formatfune protruzivă albă, de mici dimensiuni.
• Tumorile gastrointestinale stromale (ini-
ţial denumite leiomioame) sunt tumori su-
bepiteliale, cu origine de regulă din muscu-
lara proprie, au formă rotundă sau ovalară,
sunt acoperite de epiteliu scuamos normal
şi, foarte rar, prezintă ulceraţii şi hemoragii.
Pot ajunge la dimensiuni mari, iar potenţia­
lul malign este dificil de stabilit.
I!!!! Lipomul este foarte rar localizat Ia nive-
lul esofagului. Apare predominant Ia băr­
baţi. Este flexibil şi pediculat şi îşi schim-
bă poziţia în timpul examenului radiologic.
Lipoamele esofagului superior pot avea risc
de asfixie mecanică.
11 Alte tumori mezenchimale (fibrolipomul,
fibromixomul, hamartomul) se întâlnesc de
obicei sub formă de polipi pediculaţi.
mi Hemangioamele sunt rare şi produc
frecvent sângerări. Diagnosticul diferen-
ţial se face cu sarcomul Kaposi din SIDA.
lui hemoragic). Tehnicile endoscopice sunt
recomandate în cazuri selecţionate.
11 Tumora cu celule granulare (mio-
blastomul granl!,lar, tumora Ahrikosov) se
dezvoltă din elementele neurale (celulele
Schwann), se localizează predominant Ia
nivelul limbii şi tegumentelor. Localizarea
esofagiană se evidenţiază prin endoscopie,
este situată submucos, puţin proeminentă, de
culoare alb-cenuşiu spre galben, acoperită
de o mucoasă netedă, intactă. Dimensiunile
variază de la câţiva milimetri la 2 cm pentru
tumorile benigne, iar cele maligne, care sunt
foarte rare, pot depăşi 1Ocm.
Tumorile esofagiene benigne de dimen-
siuni mici sunt asimptomatice. Când cresc
în dimensiuni, bolnavii acuză disfagie cu

caracter progresiv şi durere retrosternală
. .
pnn compresmne.
Dacă sunt localizate proximal determină
tuse rebelă şi tulburări severe de deglutiţie.
Mai rar, pacienţii prezintă pirozis, dispnee,
hematemeză şi melenă.
Este stabilit pnn endoscopie, examen
radiologic barita! şi ecoendoscopie
esofagiană.
Se face cu tumorile maligne esofagiene şi
cu formaţiunile tumorale sau vasculare care
produc compresiuni extrinseci pe esofag.
Cele mai frecvente sunt:
11 compresiunea traheei sau bronhiilor, care
determină tuse, dispnee şi cianoză;
11 stenoza esofagiană;
11 ulceraţia tumorii;
11 hemoragia, foarte rară (cu excepţia
hemangioamelor).
Tratamentul este chirurgical şi constă
în excizia tumorii fie prin enucleere, fie
prin rezecţia unui segment din esofag şi
anastomoză termino-tenninală.
Când este posibil, se poate practica
rezecţia tumorii pe ca1e endoscopică.
I{
Cancerul esofagian constituie una dintre
tumorile cu prognostic nefavorabil datorită
absenţei simptomelor până în stadii avansate,
extensiei rapide loco-regionale şi la distan-
ţă, proximităţii organelor vitale şi riscurilor
semnificative ale intervenţiilor chirurgicale.
Esofagului
Există 2 forme majore din punct de vedere
anatomopatologic: cancerul scuamos sau
.epidermoid (localizat mai ales în 1/3 superi-
oară şi medie) şi adenocarcinomul esofagian
(localizat preponderent în 1/3 inferioară).
Cancerul esofagian se caracterizează
printr-o heterogenitate semnificativă din
punct de vedere geografic. Există zone cu
incidenţă crescută (peste 50-100 cazuri la
100.000 locuitori) în Asia Centrală (Iran,
Kazakhstan) şi Asia Orientală (China de
Nord şi Centrală). Incidenţe intermediare în-
tre 20-50 cazuri/I 00.000 locuitori sunt nota-
te în Africa Centrală subsahariană, America
latină şi nord-vestul Franţei, în timp ce în
restul Europei occidentale şi SUA este o in-
cidenţă mai redusă (10/100.000 locuitori),
iar forma majoră este adenocarcinomul
esofagian. Boala predomină la bărbaţi, ra-
portul B/F este de 5-15/1, dar în zonele de
risc înalt raportul poate ajunge chiar unitar
sau cu uşoara predominanţă Ia femei (Iran).
Rasa neagră prezintă o incidenţă mai mare
a cancerului scuamos, iar caucazienii a ade-
nocarcinomului esofagian. Boala apare mai
frecvent după 50 de ani, incidenţa maximă
este între 65 şi 70 de ani.
În etiologia cancerului esofagian sunt
implicaţi factori exogeni şi endogeni.
Factori exogeni
În apariţia cancerului esofagian
scuamos şi cancerului scuamos al căi lor
aera-digestive superioare (cavitate bucală,
faringe, laringe, bronhii) intervin aceiaşi fac-
tori etiologici. În 15% din cazuri se constată
asocierea celor două neoplazii maligne.
Consumul de alcool şi fumatul
Reprezintă cei mai importanţi factori
etiologici în Europa şi America de Nord (80-
90% din cazurile de carcinom scuamos).
 lîtmorile Esofagului
Fumatul este asociat cu risc de 3-7 ori
mai mare de cancer scuamos şi de 2-3 ori
mai mare de adenocarcinom esofagian
(legat şi de frecvenţa mai mare a refluxului
gastroesofagian la fumători). Asocierea
cu alcoolul este demonstrată numai pentru
carcinomul scuamos, fumătorii care
consumă alcool au un risc de 100 ori mai
mare. De reţinut este şi faptul că în zonele
cu prevalenţă foarte mare, proporţia de
pacienţi cu cancer esofagian care fumează şi
beau alcool este foarte mică ceea ce explică
rolul important al obiceiurilor alimentare în
anumite zone geografice.
Factorii alimentari
Riscul apariţieicancerului creşte în
carenţele vitaminice (riboflavine, ~-caro-
ten) şi de oligoelemente (zinc), deşi nu
există un rol clar demonstrat al unui deficit.
Consumul de alimente care conţin nitraţi în
cantitate mare, sau de alimente mucegăite
(fusotoxine din cereale sau făină) a fost
incriminat în special în Orient. Agresiu-
nea termică a mucoasei esofagiene (prin
lichide fierbinţi) poate potenţa efectul
unor carcinogeni intraluminali, determină
reparare defectivă sau inflamaţie locală.
Ingestia derivaţilor de gudron sau opiu a
fost de asemenea incriminată. Legumele şi
fructele proaspete, citricele şi retinoizii au
rol protector. Se discută rolul vegetalelor
excesiv condimentate în creşterea
prevalenţei cancerului scuamos în Orient.
Factorii socio-economici
Cancerul esofagian scuamos are inci-
denţă mare la populaţia cu un nivel socio-
economic scăzut, în special în mediul
rural. Supraponderalitatea este implicată
în creşterea prevalenţei adenocarcinomu-
lui esofagian prin favorizarea refluxului
gastroesofagian.
Factori endogeni şi stări
precanceroase
Esofagita de reflux poate determina
apariţia esofagului Barrett, stare precan-
ceroasă care predispune la adenocarcinom
esofagian. Mecanismul implică agresiunea
clorhidro-peptică asupra mucoasei esofa-
gului distal, care este înlocuită cu o mucoa-
să metaplazică de tip intestinal ce favori-
zează disp laz ia.
Esofagitele independente de refluxul
gastroesofagian se asociază frecvent cu
cancerul esofagian de tip scuamos. Se întâl-
nesc în:
1111 stenoze cicatriceale postcaustice, în
care riscul malignizării apare după 30 ani
de evoluţie, mai ales dacă se practică dila-
taţii repetate;
1111 esofagita de stază din megaesofag - can-
cerul se poate dezvolta în segmentul dilatat.
Riscul este mai mare după 10-15 ani de la
debutul bolii. S-a evidenţiat, de asemenea,
apariţia cancerului la nivelul diverticului
Zencker.
1111 esojagita sideropenică Plummer-Vin-
son, frecventă în ţările nordice, favorizează
apariţia cancerului scuamos.
Factorii genetici
Intervenţia factorilor genetici în etiologia
cancerului esofagian este demonstrată prin
evidenţierea agregării familiale în unele
cazuri şi prin riscul crescut de cancerizare
în tyloza palmară şi plantară, care este o
boală ereditară.
Infecţia cu Human Papilloma Virus
(HPV) a fost incriminată în riscul crescut
de displazie scuamoasă esofagiană şi de
cancer esofagian, deşi implicarea este mult
mai redusă comparativ cu cancerul genital
sau oro-faringian.
Infecţia cu Helicobacter pylori are o co-
relaţie de tip invers cu prevalenţa adenocar-
cinomului esofagian. Infecţia persistentă se
asociază cu atrofie gastrică, reducerea secre-
ţiei acide şi a refluxului acid esofagian.
Apariţia'cancerului esofagian se dato-
rează acumulării progresive de anomalii
genetice cu replicarea necontrolată celu-
lară sub efech1l factorilor exogeni şi endo-
geni menţionaţi. Stadiul intermediar este de
 - 44 -
displazie scuamoasă sau pe zonă de meta-
plazie intestinală, pentru ca ulterior să apară
cancerul scuamos, respectiv adenocarcino-
mul esofagian.
Macroscopic se descriu mai multe for-
me: polipoidă (vegetantă), ulcero-vegetantă,
infiltrativă ( stenozantă) sau mixtă. Tumora
este mai :frecvent vegetantă, dură şi sânge-
rează uşor la atingerea cu endoscopul.
Microscopic se evidenţiază fie aspect de
cancer scuamos, fie de adenocarcinom. Mult
mai rar pot fi prezente: carcinom cu celule
mici, limfom, sarcom, tumoră stromală sau
melanom.
Extensia tumorii se poate face longitudi-
nal, lateral, pe cale limfatică sau la distanţă.
Extensia longitudinală se realizează atât la
nivelul mucoasei cât şi submucoasei (în până
la 20% din cazuri se întâlnesc leziuni multi-
focale) ceea ce implică efectuarea rezecţiilor
chirugicale largi. Extensia laterală se poate
face fie spre interior (centripet) cu obstruc-
ţia lumenului esofagian_, fie spre exterior
(centrifug) cu invazia organelor vecine şi a
mediastinului. Atât cancerul scuamos cât şi
adenocarcinomul esofagian sunt tumori lim-
fofile, responsabile de metastazarea precoce
în ganglionii regionali. Implicarea acestora
este direct proporţională cu profunzimea tu-
morii (sub 4% în tumorile care nu depăşesc
muscularis mucosa şi în 30-60% din cazuri
atunci când tumora depăşeşte muscularis
mucosa). Metastazarea la distanţă se face
cel mai frecvent în ficat, plămân şi mai rar în
oase şi peritoneu.
Disfagia, simptomul dominant este pre-
zentă la 9 din 1O bolnavi. În stadiul incipi-
ent poate fi absentă sau intermitentă, înso-
ţită adesea de odinofagie (durere resimţită
la înghiţit). Progresia rapidă în săptămâni
sau luni (Ia început pentru alimente solide,
ulterior şi pentru lichide) orientează spre
Bolile Esofagului
posibilitatea unui cancer esofagian. În stadi-
ile avansate este permanentă, se adaugă si-
aloree, regurgitaţii, dureri toracice datorate
extensiei mediastinale a tumorii.
Bolnavii au stare generală alterată,
prezintă anorexie, scădere ponderală (sem-
ne de impregnare neoplazică). Pot apare
disfonie prin interesare recurenţială, tuse
la deglutiţie prin fistulă esotraheobronşi­
că, adenopatie supraclaviculară stângă
(Virchow-Troisier), hepatomegalie metas-
tatică, mediastinită, pleurezie secundară
unei fistule eso-pleurale sau carcinomatozei
pleurale, insiţficienţă cardiacă acută secun-
dară unei tamponade cardiace prin invazia
pericardului, hematemeză masivă prin inte-
resarea aortei sau carotidei cu fistulă vascu-
lară în esofag.
Examenul obiectiv este în general sărac
şi poate aprecia denutriţia şi deshidratare
cu pliu cutanat persistent, extensia tumo-
rală (examinarea foselor supraclaviculare
şi regiunii epigastrice), depistarea unei
comorbidităţi.
Explorări pentru confirmarea
diagnosticului
Examenul endoscopic (figura 4.2, 4.3,
4.4, 4.5) reprezintă explorarea diagnosti-
că esenţială. Evidenţiază tumora primară
şi permite prelevarea biopsiilor multiple.
Endoscopia poate aprecia volumul tumorii,
distanta faţă de arcada dentară şi joncţiunea
esogastrică, existenţa unei eventuale locali-
zări secundare (în 5-10% din cazuri) şi poa-
te ridica suspiciunea de :fistulă în organele
vecine (care trebuie con:finnată prin inves-
tigaţii radiologice). Formele intraepiteliale
sau superficiale sunt greu de diagnosticat,
în special cele precoce survenite pe esofag
Barrett. Metodele endoscopice modeme de
tipul NBI (narrow band imaging), autoflu-
orescenţei endoscopice, endomicroscopi-
ei confocale laser pot creşte sensibilitatea
diagnosticului dar şi rata rezultatelor fals
 Ttanorile Esofagului

Figura 4. 2 ~ Cancer esofagian ulcero-vegetant - Figura 4.3 - Cancer esofagian ulcerat - aspect
aspect endoscopic. endoscopic.

\
Figura 4.4 - Tumoră esofagiană infiltrativă - aspect Figura 4.5 - Tumoră esofagiană ulcero~vegetantă
endoscopic. Se remarcă dispantia completă a · aproape complet stenozantă cu hemoragie tumorală.
mucoasei esofagiene normale.
pozitive. Până la 25% din tumori sunt steno- esofagului, cu staza în amonte a substan-
zante. Uneori biopsiile prelevate din margi- ţei de contrast pentru formele in:filtrative.
nea proximală a stenozei sunt fals negative Tranzitul baritat cu substanţă de contrast
şi necesită repetarea endoscopiei cu biopsie, este necesar pentru explorarea esofagului în
dilatarea cu depăşirea stenozei şi prelevarea stenozele maligne strânse care nu permit tre-
din porţiunea centrală a tumorii sau folosirea cerea endoscopului, precizează localizarea
unui endoscop transnazal (cu diametrul mult tumorii şi poate evidenţia eventualele fistule.
mai mic). Suspiciunea radiologică de cancer esofagian
Examenul radiologi,c baritat esofagian impune efectuarea endoscopiei cu biopsie şi
(figura 4. 6, 4. 7) reprezintă prima investiga- examen histopatologic.
ţie pentru pacient în centrele în care exame-
nul endoscopic nu este disponibil. Aspectul Explorări pentru aprecierea
este diferit în funcţie de forma macrosco- extensiei bolii
pică: imagine de nişă în lacună pentru for-
mele ulcero-vegetante, lacune neomogene Tomografia computerizată toracică şi
de dimensiuni mari în formele polipoide abdominală cu contrast intravenos şi even-
sau stenoza circumferenţială excentrică a tual oral constituie investigaţia de elecţie
 Figura 4. 6 ~ Tumoră vegetantă de Figura 4. 7- Turnară esofagiană infiltrativă stenozantă-seriografie
esofag inferior - lacună neomogenă cu stenoză neregulată m1/3 medie a esofagului.
de mari dimensiuni cu mtreruperea
conturului drept al esofagului.

pentru evidenţierea metastazelor pulmonare ?

şi hepatice de mici dimensiuni (aprecierea
stadiului M).
Ecoendoscopia digestivă (figura 4.8,
4. 9) este cea mai bună metodă de evaluare a
extensiei loco-regionale, cu acurateţe supe-
rioară tomografiei computerizate (aprecierea
stadiului T şi N). Poate vizualiza invazia or-
ganelor vecine (aortă, cord, plămân), majo-
ritatea adenopatiilor mediastinale (frecvenţa
acestora este de până la 40%), a adenopatii-
lor celiace şi poate confirma invazia malignă
a acestora prin efectuarea puncţiei fine aspi-
rative ghidată ecoendoscopic. Stadializarea
este mai dificilă pentru tumorile stenozante,
care pot necesita dilatare esofagiană sau uti-
lizarea de miniprobe de frecvenţă mare (20
MHz) inserate transendoscopic.
Examenul O.R.L. apreciază mobilitatea
corzilor vocale şi identifică un eventual can-
cer asociat.
Bronhoscopia este necesară în cazul sus-
piciunii de invazie în căile aeriene.
Tomogrqfia cu emisie de pozitroni poate
reprezenta o alternativă semnificativă de sta-
dializare cu precizie superioară tomografiei
clasice în special pentru identificarea metas-
tazelor la distanţă, dar cu preţ mai mare.
Este sugerat de disfagia progresivă apă­
rută de regulă la un bărbat vârstnic, mare
fumător şi consumator de alcool, şi este
confim1at prin esofagoscopie cu biopsie şi
examen histopatologic.
Se face cu: stenoza esofagiană benignă,
acalazia, tumorile esofagiene benigne, can-
cent!joncţiunii esogastrice, varicele esofa-
giene voluminoase, compresiunea extrinse-
că a esofagului prin tumori mediastinale.
Boala evoluează rapid cu metastaze în
ganglionii regionali şi viscerale (plămân,
ficat) şi invazia organelor vecine (fistulă
esotraheală, esobronşică, esopleurală, :fistu-
lizare în aortă).
Stadializare~ cancerului de esofag uti-
lizează sistemul de clasificare TNM care
 Figura 4.8 - Tumoră esofagiană hipoecogenă cu
invazia tuturor straturilor peretelui (T3) - imagine
ecoendoscopică. Adenopatii rotundwova!are perieso~
fagiene (N1).
urmăreşte descrierea celor trei factori princi-
pali: profunzimea invaziei peretului de către
tumora primară (T), metastazele în ganglionii
limfatici (N), metastazele la distanţă (M).
Stadiul O include leziunile cu displazie
severă considerate anterior carcinom in situ
(TisNoMo). Tumorile care infiltrează sub-
mucoasa sau musculara proprie, fără invazie
ganglionară se încadrează în stadiul I (T1_
2N0Mo). Stadiul II include tumorile care in-
vadează peretele esofagian până la nivelul ad-
venticei (T3N0Mo) sau cazurile care nu de-
păşesc musculara proprie, dar invadează 1-2
ganglioni regionali(T 1-2N1 Mo). Tumorile
avansate local care infiltrează structurile sau
organele învecinate (aortă, trahee, pleură,
pericard, diafragm) cu sau fără determinări
ganglionare regionale (T4No_3Mo), cele care
ajung la adventice şi sunt însoţite de 1-2 gan-
glioni peritumorali pozitivi (T3N 1Mo) sau
tumorile care invadează mai mult de 2 gan-
glioni regionali (T J _3N2_3Mo) sunt încadrate
în stadiul III. Stadiul IV este indicat de pre-
zenţa metastazelor la distanţă (T l-4No_ 3M 1).
Tratamentul este profilactic, chirurgic~l,
radioterapic şi chimioterapic. · prin esofagoplastie. Tehnica presupune ade-
11 Profilaxia primară presupune reducerea
Figura 4.9 - Tumoră esofagiană hipoecogenă
cu invazia peretelui atriului stâng (T4) - aspect
ecoendoscopic.
fumatului şi consumului de alcool.
11 Profilaxia secundară constă în efec-
tuarea de examene endoscopice sistematice
la subiecţii cu risc cancerigen crescut.
La pacienţii cu esofag Barrett se practi-
că esofagoscopie o dată sau de două ori pe
an cu biopsii multiple sau se poate efectua
ablaţie endoscopică (mucosectomie, ablaţie
cu plasma argon, cu radiofrecvenţă) urma-
tă de tratament cu inhibitori ai pompei de
protoni în doze mari până la vindecarea mu- ·
cosală. Evidenţierea unei disp]azii severe la
două examinări succesive are aceeaşi sem-
nificaţie cu carcinomul in situ.
Tratamentul de elecţie este chirurgical şi
se practică în scop curativ sau paleativ. În
cazurile de cancer precoce se poate apela
la rezecţie mucosală endoscopică (EMR -
Endoscopic Mucosal Resection). Tumorile
în stadiul I şi II pot beneficia de intervenţie
chirurgicală curativă, dar numai aproxima-
tiv 15-20% din totalul tumorilor esofagiene
se încadrează în această categorie.
Tratamentul chirurgical constă în eso-
fagectomie cu o limită de siguranţă de 5
cm sub turnară, evidare ganglionară (lim-
fadenectomia mediastinală şi cervicală) şi
restabilirea continuităţii tubului digestiv
sea abord dublu sau chiar triplu şi poate fi
 - 48-
grevată de mortalitate de 4-12% chiar în
centre cu experienţă. Formele mai avansate
pot fi supuse terapiei neoadjuvante în scopul
conversiei Ia stadiu curabil chirurgical
Tratamentul standard în formele neope-
rabile este reprezentat de asocierea radiote-
rapiei mediastinale cu chimioterapie, la care
se poate adăuga curiterapia endoluminală
(intraesofagiană).
a Metodele paleative se utilizează în for-
mele depăşite chirurgical şi au scopul de a
crea pacientului un confort în alimentaţie
prin dilataţie endoscopică cu endoprotezare
sau prin alte tehnici endocavitare (plasma
argon, terapie fotodinamică, radioterapie ·
endocavitară). Protezarea endoscopică (fi-
gura 4.1 O) este grevată de riscul reobstruc-
ţiei prin creştere tumorală sau impactarea
bolului alimentar. Radioterapia endocavi-
tară este asociată cu recidiva mai tardivă
a disfagiei. În caz de fistulă esotraheală se
indică aplicarea de proteze acoperite care
obturează fistula ..Montarea gastrostomei de
alimentaţie este o procedură care permite
alimentarea pacientului, dar este însoţită de
disconfort.
85% dintre bolnavi decedează în pri-
mul an de la stabilirea diagnosticului.
Supravieţuirea la 5 ani rămâne la aproxima-
tiv I 0% pentru toate cazurile şi maxim 20%
pentru formele operabile.
11 Carcinomul cu celule mici reprezintă
0,8-2,4% dintre tumorile maligne ale eso-
fagului. Este foarte agresiv, metastazează
precoce şi răspunde slab la tratament.
Supravieţuirea la un an este de 10%.
11 Carcinomul adenoid chistic apare de
obicei la bărbaţi vârstnici şi este localizat în
treimea medie a esofagului. Metastazează
precoce şi are prognostic nefavorabil.
11 Melanomul malign este localizat foarte
Bolile Esofagului
Figura 4.10 " Tumoră esofagiană stenozantă ~
proteză expandabilă plasată endoscopic pentru
paleatia disfagiei.
rar la nivelul esofagului (O, 1% dintre can-
cerele esofagiene). Tumora este polipoidă,
de dimensiuni mari, pigmentată, acoperită
cu epiteliu scuamos şi se poate ulcera.
Supravieţuirea după intervenţie chirurgicală
este în medie de 8 luni.
11 Pseudosarcomul este alcătuit din două
tipuri de celule: o masă polipoidă intralumi-
nală care conţine ţesut sarcomatos, iar baza
este reprezentată de un carcinom cu celule
scuamoase. Ambele elemente tisulare pot
metastaza, însă componenta sarcomatoasă
metastazează mai frecvent. Esofagectomia
reprezintă tratamentul de elecţie, dar pro-
gnosticul este nefavorabil.
11 Limfomul malign esofagian primitiv
şi tumora carcinoidă sunt extrem de rare,
diagnosticul este stabilit pnn examen
histopatologic.
11 Leiomiosarcomul este foarte rar.
Simptomul dominant este disfagia progresi-
vă, în funcţie de mărimea tumorii. Leziunea
apare sub formă polipoidă sau infiltrativă
şi, de obicei, nu prezintă ulceraţii. Diagnos-
ticul este sugerat de examenul radiologic
baritat, endoscopic şi ecoendoscopic, însă
diagnosticul de certitudine se stabileşte prin
examen histopatologic, care îl diferenţiază
de Ieiomiom. Tratamentul de elecţie este
chirurgical.
 LTE B LI
SINDROMUL PLUMMER-VINSON
Definiţie
Sindromul Plummer-Vinson, denu-
mit şi Kelly-Pat~on reprezintă asocierea
disfagiei pentru solide cu anemia hipocro-
mă, microcitară, Jwsi_deremică, tulburări
ale mucoaselor (glQşj§,chrili!ă) şi fanere-
lor (koilonic.hie).
Epidemiologie
Sindromul Plummer-Vinson se în-
6 ~lne~tde m~i ft~ecved.! (9~ -- o din ~)azuri)d la
1eme1 e varsta me 1e{30- 0 50 am , pre o-
?,c-"'<;a minant în zonel~JJ!!1!!.e din ţările scandin'1-
. . , . ve. Factorul rasial nu este de neglijat, după
S'-4,·~~v,""- cum poate să existe şi un factor constituţi-
onal argumentat de predominanţa ge9.grn,.ii-
Etiopatogenie
-
că şi existenţa cazurilor familiale. ·
Deficitul ,de,Fe cu sau fără anemie este
elementul esenţial al sindromului şi prece-
de disfagia. Astfel, tratamentul cu prepa-
rate de fier, fără dilataţia ~sofagului, este
suficient pentru dispari~iei la ma-
joritatea pacienţilor.
~-=-
itu1atomie patologică
Limba este de~ată, atţofică şi nete-
9-.ă. Mucoasa fa~lui şi es~lui §!!:
peri.or este aetă, iar muşchii subiacenţi
prezintă semne de dege~erescentă atrofică.
La nivelul epiteliului esofagian se consta-
tă o depleţie accentuată de glicog_en. Nu se
observă modificări ale esofagului inferior.
jvfacroscopic leziunea caracteristică a
sindromului Plummer-Vinson este pliul
L I
membranos alb-cenuşiu, subţire (sub 2
mm grosime) lotalizat imediat sub joncţi­
unea faringoesofagiană (la extremitatea in-
ferioară a cartilajului cricoid), uneori mai
jos, dar niciodma--sub crosa aortei. Pliul
membranos este de obicei~ic şi îşi are
originea pe peretele anterior al e~ofagului
de unde se poate extinde l ~ l până la pe-
retele posterior şi formează un diafragm cu
deschidere excentrică. În care,nţele severe
de fier se realizează o veritabilă stti~.mră.
Microscopic membrana este alcătuită
din epiteliu normal, dar ţesutul conjunctiv
s u ~ t este 1Y cu o re~,c,tie inflamato-
rie importantă. Modificări inflamatorii se
observă şi la nivelul mucoa~i eşofagie­
~ care contribuie Ia produc~reu disfugiei
(dis~gik şidernprivă) şi a spa~~o-
fagj~ne sau ale c~diei. În 5% din cazuri se
decelează leziuni de carcinom.
Tablou clinic
Disfagia, simptomul unic sau dominant,
se instalează treptat, se manifestă ca o sen-
zaţie intermitentă şi nedureroasă de oprire
a alimentelor la nivelul esofagului superi-
or, imediat după deglutiţie. Este o disfagie
pentru solide, excepţion~l de rar apare 1a
lichide, ~r„ dacă pacientu~este tratat,
disfagia se accentuează astfel că în stadiile
avansate dieta este foarte r,e§trictivă şi duce
la tulburări de nutriţie.
Disfagia se poate însoţi de o senzaţie de
s~care şi de reg~rea alimentelor sau
chiar de ~ r i ~ d i i recente sugerea-
ză că disfagia nu ar fi consecinţa leziunilor
membranoase, care nu sunt evidenţiate en-
doscopic la toţi pacienţii, ci s-ar datora unei
miopatii indusă de carenţa de Fe. Afirmaţia
este argumentată de r~versibilitatea disfa-
giei după trata~ cu preparate de Fe,
deşi leziunea membranoasă poate pe~ta.
 - 50-
Cel mai frecvent disfagia survine la
femei cu tegymente paljde, adeseori eden-
~e, cu _1:>uze subtiri şi raga<je ale comisu-
rilor, limb~ nt?_!edă, de12apilată, atr_ofi<;ă şi
unghiile casante, concave (koilonichie).
Explorări paraclinice
Explorările biologice evidenţiază~
d~gpenia care este_ co~ă chiar
anemia hipocromă, microcitară nu este
prezentă î'iîtoraeauna. '----
,,A\ Tranzitul baritat esofagian poate evi-
~enţia pe incidenţa de profil o im~jz:ură Jp-
calizată anterior (figura 5.1.), imediat sub
joncţiunea fflr.ingoesofagiană, iar la unii
pacienţi o stenoză a esofagului sy12erior.
Pentru evi(len~erea]eziun.ilor sunt neqe-
sare uneori expuue.r,i succesive. Examenul
radiologic este lllil şi pentru eliminarea
unui cancer asociat, localizat în hţpg­
faringe,. esofagul superior, inferior sau
~c. - faringe, esofag, stomac) după mulţi ani~ de
~ Endoscg ia digestivâ sip_e;ţjo_ară per-
niite exammarea it?gfaringelui şi ~
fagq_]ui superior. Aspectul endoscopic este
de membrană n~dă, alb-cem~ie sau de
diafragm cu Iumen exqentric. Se poate
practica şi biopsie, iar terapeutic se rupe
membrana.
Oiagn,2.sti'3_E,Pzitiv
Diagnosticul sindromului Plummer-
Vinson este sugerat de contextul clinic şi
confirmat de explorările complementare:
sideron,epie, anen~_ie hipocromă microci-
. ~ aspect ~ g i c şi endosc~ic.
Diagnostic diferenţial
Disfagia esofagiană şuperioară, ex-
presiaclinică a sindromului Plummer-
Vinson va fi diferenţiată de disfagia din:
111 cancerul hipofaringelui şi esofagului
superior (mai frecvent decât sindromul
Plummer-Vinson)
1111 "globus hystericus".
da,că
Figura 5. 1 - Diafragm esofagian cervico-toracic!
vizuaUzat prin tranzit baritat esofagian la un pacient
cu anemie feriprivă (sindrom Plummer-Vinson).
Prognostic
Pacienţii cu sindrom Ph1mmer-ViBson
vor fi supravegheaţi P.Qriodic, timp îndelm}-
gat întrucât prezintă risc mare de asociere cu
un cancer al tractului digţştiv superior (oro-
la apariţia dţ_~fa~ei. Pentru acest motiv sin-
dromul Plummer-Vinson trebuie considerat
ca leziune precanceroasă. Tratamentul co-
rect al tulburărilor hematologice diminuă
riscul de apariţie a unui cancer.
Tratament
Corectarea sideropeniei ş1 m conse-
cinţă a anemiei este tratamentul esenţial.
Majoritatea simptomelor dispar când he-
matocritul şi hemoglobina revin la normal.
În cazurile severe când lumenul joncţiunii
faringoesofagiene este myţt în~ustat, inelul
membranos poate ji, ruet cu en oscopul sau
se practică dilataţii. Excepţional de rar, ste-
noza diafragmatică este !igidă şi necesită
tratament chirurgical.
rn::::=,- .-
Jt(DJVERTICULH ESOFAGIENI
Diverticulii esofagieni reprezintă dila-
taţii circumscrise care interesează unul sÎu
 Figura 5.2- Tranzit baritat esofagian.
A. Diverticul de pulsiune mic la nivelul esofagului mijlociu.
B. Diverticul mare pe peretele posterior al hipofaringelui (diverticul Zencker).
C. Diverticul epifrenic gigant.
mai multe straturi anatomice ale peretelui
es~an şi comunică cu lumenul esofagu-
lui printr-un orificiţ,! variabil ca dimensiuni.
-------- ,,;;;
În funcţie de momentul constitµirii di-
verticulii pot fi co_g__'l_enitali @ şi f âştj_­
g.ati (majoritatea).
După straturile anatomice afectate se
descriu diverticuli "fals( sau p~~-
diverticuli, care interesează numai .___
mucoa-
s~submucoasa, şi diverticuli "adevăraţi",
care mteresează toate straturile peretelui
esofagian.
În fmicţie de localizare se disting
tt:,ei tipuri de diverticuli; s ~ r i (fa-
ringoesofagieni), mijlocii şi î n ~
(eP.ifrenici).
După modul de constituire se identifică
trei tipuri de diverticuli esofagieni:
iii diverticuli de pulsiune, consecinţa unei
forţe exercitate asuprţi peret~Iui es_Qfagului
dinspre lumep spre ex~r ceea ce produ-
ce hemierea mucoasei şi s11bmucoasei, cu
apariţia de pseu~~dive:!,iculi;
n diverticuli de tracţiune, în care perete-
le esofagian este interesatjp tqtalitate prin
exercitarea unei·forţe din.~terior şi reali-
zează tipul "~geyărat" de diverticul;
III cfiverticuli micşti, de tracţiype-eu~siune.
{f)
Diverticulii de pulsiune (figura 5.2A)
sunt c~i wai frş;c;yenţi. Se datorează în spe-
cial tulburărilor _pe motilitate es_s>J~!ană şi
disfung.1,iei sfincterelor esofagi~ne, s1_1~or
sau ţnfer_ior.
Se caracterizează prin pro_truzia ,eer-
m.aJlelltă şi eyolutivă a mucoasttl ~sofagie-
ntU2rintr-o bre~ a stratul:yimus.cular d~ţer­
minată de creşteri patologice ale pi:-~siynii
intr,fillllll.ipale, asociate cu o slăbire zonală,
limitată, a peretelui esofagian, congenitală
sau dobândită. Se localizează predominant
Ia nivelul esofagului ,superior şi h1fer.ior şi
prezintă un colet şi o pungă diverticulară
""-,,,;.? =
"în picătură". Conformaţia diverticulilor
favOrizează reten_ţja alimentelor şi q-~şţe
riscul complicaţiilor (in~e, hemorş,gie,
ulc~ţie, p~aţie ). ,____,
 - 52- Bolile Esofagului

Diverticulul Zencker (figura 5. 2B) este

un diverticul de pulsiune situat pe pere-
tele faringian posterior, în triunghiul Kil-
lian, deasupra fasciculelor orizontale ale
muşchiului cricofaringian şi între fibrele
oblice ale muşchiului constrictor inferior
al faringelui. Este o leziune dobândită şi
se întâlneşte în mod obişnuit d ă vârsta
de 50 ani. Se asociază frecvent c:u .emia
QÎiataiă.~ Se datorează lipsei de coord-0na-
re dintre contragţia fadngelui şi relaxarea
muşchiului cricotiroidian, care duce la
creşterea presiunii în hipofaringe. Iniţial
se formează o p ~ diverticulara. Ulterior
punga divertţculară s~Jl!~~şte şi se umple
cu alimente. In stadiile avansate. alimentele
d~ă şi mai multsJiverticulul, care coboară
între e~ofag şi vertepile." cervicale şi poa-
te ajunge în mediastmul posterior cu com-
presia secundară a esofagului spre anterior.
Alimentele pătrund~ în diverticul şi Figura 5.3 - Tranzit baritat esofagian. Diverticul de
tracţiune.
numai după umplerea sa trec în esofag.
Diverticulii <fPifrenici (figura 5.2C) sunt a presiunii intraluminale. Lărgirea lumenu-
diverticuli d_e pu1siune, produşi prin lipsa lui esofagian, evidenţiabilă radiologic, este
de coordonare dintre mişcările peristaltice relativ sim~că faţă de ~xul longitudinal.
e~agiene şi relaxarea sfincterului esofa-
S>h-j gian inferior. Sacul diverticular este format
din mucoasa i submucoasa herniate p.,!intre
fibr~mu8-_Sulare. e asociază frecvent cu În diverl:k;_ylul fâringoesofagian Zenc-
spa~mufesofagian difuz şi achalazia. lSJI[ orificiul de comunicare al diverticulului
(2) Diverticulii de Jmctiune (figura 5.3) cu lumenul esofagului este situat d~asupra
se datorează fo:Jjei externe exercitate de sfinctef:Elui esofa_gian s.yperior, ceea ce fa-
aden~nţele din inflama · ·1e cronice (tuber- vorizează refluxul şi aspiraţia alimente-
culoză ganglionară, micoze asupra pe- lor în căile respiratorii, mai ales în somn.
retelui esofagţan, asocie:ită cu tulburări ale DJ:Sfagia înaltă este simptomul cel mai frec-
pr<;n~ulsiei bolului alimentar şi activităţii vent. Pacienţii au senzaţie de n o ~ t şi
motorii esofagiene. Se produc mici defor- prezintă regurgitaţii cu alimente nedigerate,
maţii conice ale peretelui esofagului, al
căror vârf rămâne ancorat __
. la nivelul.. ade-

nopatiilor. Se localizează cu predilecţie în

segmentul esofagian mijlociu (diverticuli
parabronşici) şi comunică cu lumenul eso-
fagian printr-un orificiu larg, fără risc de
retenţie a alimentelor.
(rs') Diverticulii f..uncJianali se întâlnesc în
'-spasmul esofagianJlifuz şi în formele gra-
ve de reflux. ga~goesofagian. Se datorează
creşterii anorinaie, segmentară şi pasageră,
uneori intens fetide datorită retenţionării în
divertif._ul. Regurgitaţia se însoţeşte de tuse.
Dacă diverticulul faringian este mare şi
reţine alimente, poate să apară ca o masă
tumorală la nivelul gâtului. Pentru a goli
diverticulul, unii pacienţi fac o serie de ma-
nevre care constau în aplicarea unei presi-
uni la niveluLgâtului, ~ şi eliminarea re-
peJ.filă a conţinutului alimentar. Ocazional,
diverticulul Zencker comprimă e s o f ~
terim:_până la obstrufţie compJetă.
 Alte Boli ale bsofagului
Diverticulii esofagului mijlociu sunt în
general asimptomatici. Ocazional, pacienţii
pot prezenta disfagie sau obstrucţie esofa-
giană produsă de bolul alimentar.
În prezenţa diverţiJ:;ulilor epi(renici
simptomatologia [ţ~ar şi asociază ru§-
fa,aia jo~ă, obstrµc;,ţia eşqfygjană şi regur-
gitaţii. Disfagia este ameliorată de regurgi-
taţii, care conţin salivă şi alimente nedige-
rate.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul diverticulului Zencker
este sugerat de anamneză şi tabloul clinic
şi confirmat prin examen radiologic bari-
t(J.L.. care oferă informaţii asupra mărimii şi
l o c ~ div~ului. Bariul Îflgfilpt se
acumulează la nivelul diverticulului şi per-
mite vizualizarea unei opacităţi omogene
sau neomogene prin conţinut alimentar.
2..) Endoscopia digestivă superioară (figu-
ra 5.4) are o m~că imeortanţă pentru
diagnostic. Este indicată pentru descope-
rirea la nivelul diverticulului Zencker a
unui eventual carcinom scuamos. Prezenţa
diverticulului Zencker reprezintă un risc
semnificativ pentru J~~rforaţie în timpul
examenului endoscopic .
.:S) pH-!!1§1Ija şi manometria esof.agi.ană
suntutîle numai pentru evidenţierea unei
posibile suferi:1te esofagiene distale.
Figura 5.4 - Endoscopie digestivă superioară, Diverticul esofagfan epifrenic.
- 53-
Complicaţii
Complicaţiile diverticulului Zencker se
datorează în special fenome11elor C011J.Qresi-
ve şi refluxului faringian:
11 refluxul şi aspiraţia alimentelor în căile
respiratorii pot produce supuraţii pulmonare;
!iii în cazuri rare aspiraţia alimentelor în căi­
le respiratorii are loc prin fistule între diver-
ticulul Zencker şi trahee;
11 diverticulii voluminoşi ce comprimă eso-
f<J:g_ul pot duce în timp lt! ţnalnutriţie; -
• dispnefia şi ră~ala apar în @JllilLe-
siunea tra eală şi recurenţială;
IIIce~ şi conge~ţ!a fotei se întâlnesc în
compresiunea vaselQr.J11ari cwicale.
1111 compresiunea simpaticului cervical de-
termină sindromul C!ayge-Bemard-Homer.
Diverticulii voluminoşi de_pul§jµne pro-
duc prin compre~~lgic btahială, du-
rere~ retrosternală şi mţ~r~2pulovertebrală.
s
La nivelul diverticulilor vechi, neglijaţi,
se poate dezvolta, uneori, un carcinom
SCJU}W{)S.
Rar, diverticulii esqfagului mijlociu pot
fi sediul unor complicaţii grave: hemoragia,
perforaţia, empier:g_ul, per@_dita şi fi~Ia
eso bronşj că.
Diverticulii epifrenici se poţ,.~omplica, în
cazuri raJ>, cu aspiraţie trabeobronsică a ali-
mentelor şi supqraJ;ii pulmonare, perf,2raţii,
hem~ii, p~rkard,ită.
 - 54 -
De regulă, orice dive;rticul cervical
simptom_atic se rezolvă prin d®rticulec-
----
tomie. Asocierea miotomiei extramucoase
9ricofaringiene extinsă -
la nivelul ~ -
terului superior pe aproximativ 3 cm este
modelul complet de tratament chirurgical.
Pentru diverticulii mici este suficientă mio-
tomia extramucoasă.
~ In complicaţiile diverticulilor esofa-
gului meu tratamentul chirurgical are
indicaţie maioră. Fistula esobrouşică nece-
sită excizia traiectului fis~los, în~hiderea
orifi.ciilor Jistulei şi interpoziţia de ţesuturi
sănătoase pentru a preveni recidiva (Qleură,
p~). Perforaţia cu ~mQiem sau pericar-
dfill necesită ~ i e , drţ[!aj chiJ}!r-
~şi excludere tern.porară a esofa_,gului.
In cazul diverticulilor ţpifrenici as9cie-
rea unei simptomatologii_ eviqente cu des-
coperirea radiologică a unui mic diverticul
necesită completarea investigaţiilor, pen-
tru a stabili adevărata cauză a şufe]jnţei,
deoarece divertiQulii mici sunt de regulă
asimptomatici.
Tratamentul chirurgical, aplicat numai în
cazul unei suferinţe progresive sau al preve-
nirii unei complicaţii (hemoragie), constă în
diverticulectomie şi esofagomiotomie extra-
mucoasa pe cale toracică.
~ODl~RTICULOZA INTRA ...
MURALĂ DIFUZĂ ESOFAGIANĂ
Sunt 'prezenţi diverticuli mici şi D?-Ultipli
la nivelul esQ_fagttl_ui care reprezintă duete
dilatate ale glandelor submucoase. În majo-
ritatea cazurilor se asociază stricturi sau ine-
l~cale, dar în general· d1verticuJii sunt
locaJizaţi dţ~ţal de regiunea îngustată şi nu
reprezintă diverticuli mici de p~ne.
Se manifestă clinic prin cli,s.fagie, iar
examenul radiologic arată dilataţii mici
(1-:.1..!nJll) şi numeroase asociate în general
cu o stric!µră netedă la nivelul ~§_ofagu-
luLfilmgj.or. La unii pacienţi este prezentă
Candida.
Bolile Esofagului
Tratamentul constă în dilatarea stric-
turilor asociate, după care pseudodiver-
ticulii persistă, dar sunţ_ mai puţini evidenţi.
E,ŞOEAGU~E (NELEGATE DE
REFLUXUL GASTROESOFAGIAN)
Sunt afecţiuni inflamatorii esofagiene
-- acute sau cronice de diverse etiologii.
------
1111 Infecţioase
® bacteriene: nespecifice (streptococ,
C01ynebacterium, st~oc etc.) sau
specifice (llfycobacterium tuberculosis,
Treponema pallidum)
fi virale - Herpes simplex
0
fungice Candida albicans,
Actinomyces
1111 Chimice - post-ingestie de acizi orga-
nici sau anorganici, baze, săruri, fenoli,
medicamente
11 Traumatice sau fizice:
• intubaţie naso-gastrică
"'iradiere
® agre~iune termică ali~ră
® stază esofag_iană (ac4_alazie, stenoză
"---'
esof:W.nă)
11 Alte cauze:
• boala Crohn
~bo~et
®S~Za
@ epid~za b1~ă
• sindrom Plummer-Vinson
Esofagitele sunt consecinţa acţiunii
factorilor etiologici. Interesarea esofagu-
lui se realizează prin:
11 acţiunea directă a factorilor fizici şi
chimici cu efect iritativ, urmată de răspuns
inflamator acut şi cronic;
m răspuns inflamator Ia colonizarea mu-
coasei esofagiene cu agenţi infecţioşi,
fie prin extensia loco-regională a unor
infecţii de vecinătate (oro-faringiene,
 Alte Boli ale Esofagului
mediastinale, traheo-bronşice, pulino-
nare ), fie prin afectare primară esofagi-
ană (virală, fungică), în condiţii de
imunodeficienţă congenitală sau dobân-
dită (SIDA, terapie imunosupresoare, boli
hematologice, diabet zaharat);
mi afectare esofagiană în cadrul unor boli
cu substrat imunologic (boala Crohn, boa-
la Behc;et, epidermoliza buloasă).
Leziunile esofagiene sunt polimorfe,
în funcţie de tipul şi gravitatea agresiu-
nii. Caracteristica comună este prezen-
ţa infiltratului inflamator de tip acut (cu
polimorfonucleare) sau de tip cronic (lim-
foplasmocitar) şi în evoluţie, a fibrozei de
diferite grade.
Particularităţi prezintă esofagitele fun-
gice (pseudomembrane micelare, ulcera-
ţii), herpetice ( vezicule, ulceraţii), tuber-
culoase (granuloame, fistule) şi mai ales
esofagitele caustice (necroze profunde
produse de baze, escare limitate produse
de acizi).
În tabloul clinic al esofagitelor se dis-
ting simptome esofagiene (fără specifici-
tate etiologică: disfagia, odinofagia, pi-
rozis, regurgitaţii) şi simptome şi semne
extraesofagiene (care aparţin tabloului
clinic al afecţiunilor şi stărilor în cadrnl
cărora apar esofagitele).
În cazul esofagitelor caustice, afectarea
stării generale, până la şoc, poate domina
tabloul clinic în faza acută.
Examenul obiectiv nu furnizează date
specifice esofagitelor, dar poate obiectiva
semnele afecţiunilor în care esofagita este
una din manifestări.
Tranzitul baritat esogastroduodenal
poate evidenţia:
- 55 -
li aspect neregulat al mucoasei (granular,
nodular);
11 îngroşarea pliurilor;
• ulceraţii punctiforme, lineare;
a stenoze regulate, axia1e sau asimetrice,
semilunare, unice sau multiple etajate;
111 fistule eso-traheo-bronşice,
eso-mediastinale
Examenul radiologic poate depista
modificări caracteristice afecţiunii de bază
(tuberculoză pulmonară, sarcoidoză, boala
Crohn).
Examenul endoscopic (figura 5.5) de-
celează hiperemie, depozite, eroziuni, ul-
ceraţii, sângerări, stenoze şi permite bio-
psia cu evaluare histopatologică şi micro-
biologică: culturi pentru germeni nespeci-
fici, bacil Koch, Candida, herpes.
Diagnosticul de esofagită se formu-
lează în prezenţa:
111 datelor anamnestice: agresiuni fizi-
ce, chimice, afecţiuni infecţioase, boli
asociate;
mi datelor clinice: simptomatologia ne-
specifică esofagiană;
11 datelor imagistice care definesc afecţi­
unea şi complicaţiile evolutive.
Atitudinea terapeutică este diferenţiată
în funcţiede etiologie şi forma acută sau
cronică:
m terapie de urgenţă în cazul esofagitelor
caustice ( spălături gastrice în primele 2
ore, administrarea unui antidot - acid sau
alcalin, analgezice, reechilibrare hidroe-
lectrolitică şi acido-bazică, antisecretorii,
antibiotice)
11 terapie etiologică - antibiotice, antifun-
gice, antivirale, tuberculostatice, în func-
ţie de contextul etiologic
111 terapie simptomatică - citoprotectoare,
alcaline, antialgice
11 tratament chirurgical.
 - 56-
Figura 5.5- Endoscopie digestivă superioară, Multiple depozite candidozice la nivel esofagian si hiperemie
difuză a mucoasei.
RUPTURA SPONTANĂ
A ESOFAGULUI
(SINDROMUL BOERHAAVE)
Ruptura spontană interesează esofagul
indemn ca urmare a unei creşteri brutale
a presiunii intraluminale, în circumstan-
ţe cum sunt: vărsături incoercibile, accese
puternice de tuse, lipsa de relaxare a sfinc-
terului esofagian superior în cazul trauma-
tismelor abdominale, travaliului, convul-
siilor tonico-clonice.
Iniţial, ruptura este intramurală, cu pro-
gresie parietală, până la interesarea trans-
murală. Localizarea de elecţie este deasu-
pra joncţiunii eso-gastrice, cu traiect linear
şi lungime de 3-12 cm.
Tablou clinic
Debutul este brutal, cu vărsături explo-
zive şi dureri violente retrosternale iradiate
transfixiant şi în epigastru, unnate de dete-
riorarea stării generale, datorată instalării
sindromului mediastinal (mediastinită, em-
fizem mediastinal şi subcutanat) şi afectării
pleurale (pneumotorax, piopneumotorax).
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul se stabileşte pe baza
triadei: vărsături "explozive", durere
Bolile Esofagului
violentă retrosternală, emfizem medias-
tinal. Confirmarea se realizează prin exa-
minarea radiologică toracică, care evidenţi­
ază emfizemul mediastinal şi pneumotora-
xul. Obiectivarea rupturii esofagiene impu-
ne examinarea radiologică cu substanţe de
contrast hidrofile. Examinarea endoscopică
are indicaţie de excepţie.
Tratament
Rupturile incomplete, intramura]e bene-
ficiază de tratament conservator: antibiotice
şi alimentaţie pe sondă nazogastrică timp de
7-8 zile.
Rupturile complete, transmurale au in-
dicaţie chirurgicală de urgenţă: sutura rup-
turii şi patch pleural sau diafragmatic. In
paralel se instituie terapia pneumotoraxului,
reechilibrare hidroelectrolitică, antibiotera-
pia energică.
Precocitatea instituirii terapiei ame-
liorează prognosticul afecţiunii.
RUPTURA TRAUMATICĂ
A ESOFAGULUI
Ruptura traumatică
a esofagului este o
afecţiune rară, întâlnită
în special la tineri,
produsă prin creşterea bruscă a presiunii
intraluminale în cursul traumatismelor to-
raco-abdominale închise şi insuflărilor de
 Alte Boli ale Esofagului - 57 -

gaze sub presiune în timpul eKploziilor. PERFORATULE ESOFAGULUI

.c:=:-- .I -

Se localizează la orice nivel al esofagu-

lui, însă afectează predilect esofagul distal. Sunt de aproximativ trei ori mai frec-
Soluţia de continuitate cu mediastinul şi vente decât rupturile. ·x:_s
cavităţile pleurale produce mediastinită şi
empiem pleural. t:uopa t.. ogeme
:-;1.• .

Tablou clinic Perforaţiile esofagului se întâlnesc în ur-

mătoarele circumstanţe:
Ruptura esofagului cervical coexistă Peiforaţii_1zr.Jmare:
cu leziuni laringo-traheale. Se traduce prin 1111 prin instrumente şi materiale medicale
odinofagie, febră, stare generală alterată. introduse în SCQU diagnostic sau tera~utic:
Obiectiv, semnele constau în edem cervical 1111
dilataţii. ~sofagiene (pn~~ce sau cu
şi emfizem subcutanat. sonde rigide);
Ruptura esofagului toracic superior se • m~scopice ţ~eutice;
asociază cu ruptura de trahee şi bronhii 11 sondă Sengstaken-B~kemore sau
principale. Simptomele constau în: dureri Linton-Nachlass hi~~te.
reţi:pstemale, f.ă, di~~e, star~..zenerală 11 accidente in~~~111torii în timpul ~~i-

alţmtă, la care se adaugă semnele clinÎce: dectomiilor, vago~lor, pneum~ggmi11or

ci~ă, emfizem subcutanat ~ c . etc.···---
Ruptura esofagului distal are un tablou • prin coqi.,,~Şj:Jjini înghiţiţi accidental sau
clinic similar celui din ruptura spontană voluntar (psihopaţi, deţinuţi): s~I111(:z__ ~e etc.
esofagiană. -~foraţii secundare cu m12niră incom-
pletă după:
Diagnostic pozitiv •~;
11 traumatisme toracice şi abdomi.nale
închise. -····· -· ...... ,c:~.
Diagnosticul este sugerat de contextul
tnwmatic, simptomatologie (dur~ci ret,rQs- 11-perforaţii inq_o__mplete, intramurale,
te~e, f~bră, stare gene.rală_ali~rată,. dis- instr.u!llimtale;
p~e), semne clinice (cia~, emfizem 11 prin corpi străini înghiţiţi ac;.gi(kntal sau

subcutanat). VC?!Yntar (ischemie pe leziune Q~ de.,cubit);

Confirmarea se face imagistic:
11 Radiologic:
• lărgirea mediastinului, pn~umgwe-
diastin, cole~JiSc QTeurală;
11 isc~emie şi necro;?.ă. parietală în scJ~E9:
terapia varis_eJor esofagiene;
m ulc~ii şi necro,~iverse:
u1c~fagian;
®

~u substanţe h i ~ l e de contrast • cancere esofagiene;

__,.
se stabileşte se.dfoJ mptnrii. divertic~ofagieni;
@

111 Endoscopic - se obiectb[.e_az;ă cu . ~u- e esofo~ecifice;

rateţe le~nea. • esof~e posttraumatice;

Tratament
Rupturile traumatice de esofag implică
măsuri terapeutice de urgenţă: sutura,LY.p-
turii, drena~astinal sau 12_Ieural, ~bi-
~rapie în <loze mari, reechilibrare hidro-
electrolitică, monitorizare respiratorie şi
cardţQ.:Y...asoilară
* inflamaţii şitilmori ale organelor v,_e..cille.
Cele mai frecvente perforaţii se produc
în cursul manevrelor~u.doscopice efectu-
ate în scop diagnostic sau terapeutic. Când
perforaţia instrumentală interesează integral
pţretele, simptomatologia este precoce (per-
foraţie primară). Uneori perforaţia este in-
completă, interesează mucoasa şi se pierde
oblic în grosimea muscula~~ofagului pe
 - 58-
câţiva centimetri. În evoluţie se dezvoltă
un abces~tramural care se deschide fie în
mediastin mediasti_gită), fie într-un ~an
vecm]nstulă). Perforaţiile pr-imare produc,
de obicei, mediastinite, iar cele secundare
fistule. - perjtoneal în perforaţiile esofagului -!Q-
~
• În perjorptiile primare debutul este acut
cu 4,urere, urmată la interval scurt de sindto-
mul 1.nfecţios, cu manifestări locoregiou._ale
(di~e, ci~ă, edem, contrac~o-
m~ă) şi generale (fe~ alterarea stării
generale).
• În perforaţiile secundare debutul este
progresiv, dar în momentul constituirii poa-
te avea nuanţe acute, de la durerea brutală
şi dispneea paros-istică (fistul~ ~ l e ,
es~ice) până la stare de şoc.
Este sugerat de simptomatologie şi con-
firmat prin examen radiologic (lărgirea um-
brei mediastinale,Piiânnotorax, pleurezie,
pneumomediastinul localizat retroesofagian
pe imagini din profil). Examenul cu substan-
ţă de contrast are rol în stabilirea sediului
perforaţiei. Endoscopia este inqispensabilă
în diagnostic_ul cprpilor străini intraesofagi-
egi, fixfili în esofag. Are şi rol teraeeutic prin
extragere3: copilor străini.
Este din ce în ce mai rezervat pe măsura
întârzierii diagnosticului şi tratamentului.
Mortalitatea poate fi diminuată printr-un
tratament intensiv, CQDJPlet, chirurgical şi
medi~cvat, individualizat de la caz la
caz.
Tratamentul medical se poate încerca
în perfora~ mici şi constă în suprimarea
alimentaţYrale, nutriţie~enterală sau
Bolile Ewjagului
pe sondă ~rică şi antibioter~pie pe cale
generală.
Tratamentul chirurgical urmăreşte în-
chiderea cât....,mai precoce a d~ului şi
drenajul slli!t.iulu,i_.mediastinal, p ~ l şi
racic şi ab~ninal. Se recurge la alimen-
taţie parenterală sau pe sondă gastrică,
antibioterapie sistemică în doze mari şi cu
spectru larg, susţinere hidroelectrolitică şi
en~rg!!!că.
In cazul constituirii fistulelor eso-
traheale sau esobronşice se impune în-
chiderea lor cbina:cifală prin refacerea
etanşeităţii atât a e.s.QfagyJui, cât şi a căilor
respi44torii. Interpunerea .ţesuturilor veci-
ne (p~ă, pe~d, dijifra__gm) creşte rata
succesului terapeutic.
'---
Sindromul l\1alloa;-Weiss reprezintă
dil~ea longitudinală a mucoasei jonc-
ţiunii esogastrice, consecinţa creşteriLpte­
siunii i!1tragast~ice şi dişte11fil..ei importante
a perfiltlµi, datorate vărsăt~r reu,etate
cu efgrturi mari de expulzi_e sau altor cau-
ze de hipe~unc intra-abdominală.
Sindromul a fost descris iniţial de
Mallory şi Weiss în (!@)şi ~ste cauza~-
moragiei digestive superioare în 5-15%
din cazuri. Predomină la bărbaţii de vârstă
--··
medie (70% din cazuri).
Factorii de risc implicaţi în apariţia sin-
dromului Mall01y-Weiss sunt:
11 alcoolismul acut şi cronic; 50-70%
din subiecţii consumatori de alcool pot
prezenta leziuni similare sindromului
Mallory-Weiss.
11 ingestia de medicamente gastrotoxice;
 faofagului
asptrina se asociază cel mai frecvent cu
sindromul Mallory-Weiss.
111 hernia hiatală de alunecare care se aso- {_) En4oscopia esogastrică efectuată de
ciază cu creşteri semnificative ale Rresiu-
nii joncţiunii esogastrice.
11 alţi faeton posibili: sarcina, CO.!!!Qli-
caţie a endoscopiei digestive superioare,
tusea, masajul cardiac, efortul de defeca-
ţfe;starea de 'i=ăuastmatic.
- Patogenia nu este complet cunoscută
deşi se presupune că modificările de presi-
une ale peretelui ar fi la originea leziunilor lasângerare; şansele de diagnostic en-
de mucoasă.
Sindromul Mallory-Weiss se carac-
terizează prin prezenţa uneia sau mai
3--'5 (;->v-- multor fisuri ale mucoasei joncţiuniieso-
gastrice, cu lungime de 3,.. 5 cm şi lăţime
1~ de 2-3 mm, localizate mai frecvent pe ver-
san~tric al joncţiunii. Interesarea va-
'l.~~selor, de obicei a arterelor mici determină
hemor~gie digestivă superioară.
Fisurile sindromului Mallory-Weiss se
diferenţiază uşor de ulceraţia acută şi de
eroziunile superficiale ovalare provocate
de endoscop sau de sondele de spălătură
gastrică.
Expresia clinică a sindromului Mal-
lory-Weiss este hemoragia djgestiyă SJJ.-
\_. ·\-ll)S P.erioară __,ex„teri~rizată prin h~matem,sză
, . ş1 mel~a. I n _ ~ dm cazun ~emate~
2.... ~~ meza poate hps1 ş1 este prezenta numai
3 \{â(u~~melena.
"'7îemoragia digestivă superioară poate
avea o gravitate ~iată. Cel mai frecvent
este o sângerare puţin importantă, cu evo-
luţie favorabilă deoarece leziunea se cica-
tr~eaz~ ra12id. Mai rar sângerarea este7e=.
veră cu mortalitate până la~)diJ! ~ i .
Alte simptome ca greaţa ş1 vărsăturile,
prezente în antecedentele pacienţilor cu
sindrom Mallory-Weiss, se întâlnesc nu-
mai la 1/3 din pacienţi.
urgenţă permite afirmarea diagnosti-
cului şi poate decela eventuale leziuni
asociate: hernie hiatală, gafilri_t:ă, uk_er
etc. Endoscopic se evide1;1ţiază fisu-
ra ! ~ la nivelul es()fâgului diştal,
joncţ11.1pii esogastrice sau C{lrdiei. Diag-
nosticul endoscopic este posibil la peste
@o% din pacienţi în primele 24 ore de
doscopic scad cu cât explorarea este mai
întârziată.
7.._) l.!ic!menu,f_t_qţfiologic cu pastă b~ritată
descoperă foarte rar leziunea şi nmnai la
examinarea în duhlu contrast.
La majoritatea pacienţilor (75-90%)
sângerarea se opreşte spontan şi trata-
mentul este medical simptomatic: o_utirea
eforţ~or de v_~rs~tyră, an~secrţtorii,
prg1&Q.t,oare de . ~Jtsă, tr~nsfuzii.
Resâ~gerarea apare rar~g_!j, la 2:_ŞJj, din
cazun.
La pacienţii cu hemoragii active
sau recurente are indicaţie te.r:.api,~-
doscopică. Se folosesc mai multe tehnici
pentru a realiza o hemostază eficace:'--coa-
gularea. monopolară," e1~ctr~<Joagulai:_ea
~ipolară, te~mocoagularea, fotocoa&ula-
rea laser, injecţii hemostatice (soluţiecte
adrenalină asoe1âi:'ă'ciîag°enţi sclerozanţi;
pQiicloci'nol, dextroză, alcool, soluţie
sal~ ·-- -
Prin administrarea intraarterială de
vasopresină sau em]?olizar„ea prin aţ1,!lli)­
-·-. se obţin rezultateTa peste 70% din
grafie · ~
cazun.
În hemoragiile mari se încearcă opri-
rea sângerării prin compresie cu sonda
Sengstaken-Blakemore.
Aproximativ 5-10% din pacienţi ne-
cesită intervenţie chirurgicală: sutura di-
lacerării .prin gastrc.ţo,mlşL longitudinală
anterioară. ,
 - 60 - Bolile Esofagului

Figura 5. 6 -A. HemÎe hiatală de alunecare, cu imagine de inel Schatzki, situat Între punga herniară şi ampula
epifrenică. B. Aspect endoscopic de inel Schatzki.

)<i MEMBRANE ŞI I~ELE ESOFAGIENE din epiteliu scuamos şi au localizare în eso-

fag~! mij!Qciu şi iţiferior.
Definiţie 1îielele esofagielle sunt constituite din

,_
structuri diverse:
Me~ele şi inelele esofagiene repre- 9
mucoasă - cel mai cunoscut este inelul
zintă structuri tisulare proeminente înJumenul Scfiatzki
es~fagian, situate la niveluri diferite. Există o •~ră
tendinţă de a r ~ e termenul de membra- • leiomioame
-~
nă esofagiană la structurile subţiri (sub 2-3 • structuri vasculare
~
l!!!!l) alcătuite din mucoasă si submucoasă, în
timp ce inelele ar fi structuri mai groase alcă- Inelul mucos Schatzki este localizat la
tuite din mucoasă şi musculară. joncţiunea esogastrică şi strµctural pre-
zintă caracteristicile celor două epitelii -
Etiologie ' - ~ ~ - . -:=,
yr Y\
~ t ""("'N...,\i'X_ scuamos şi cilindric. Uneori se identifică
/1fr-e l,. .·1._~
Y'N"\':;>'\_ c'V\,"-",t\ L~s· ~
hipeikeratin1·zare ş1· 1'nfiltrat inflamator acut
Membranele esofagiene pot ti: - V\ ' sau cromc.
1111 Congenitale
• Dobândite Tablou clinic
~ idiopatice
® în asociere cu epidermoliza bu1oasă Marea majoritate a cazurilor ce prezintă
sau boala celiacă meţnbr.s!ne şi inele esofagiene sunt asimp-
$ asociate anemiei feriprive (sindromul tomatice, mai ales cele plasate în esofagul
Plummer-Vinson) mijlociu şi inferior.
~

• asociate refl~ui gastro-esofagian Membranele esofagiene localizate su-

Inelele esofagiene sunt mai frec- perior, în segmentul cervical sunt simp-
vent dobândite, în relaţie cu refluxul .__.. tomatice. În cadrul sindromului P1urnmer-

----
gastroesofagian.

Anatomie patologică
Membranele sunt realizate cu participa-
rea mucoasei şi submucoasei. Sunt alcătuite
Vinson se regăsesc simptome şi semne ca-
racterisitce anemiei feriprive.
Inelul mucos Schatzki se traduce clinic
prin disfagie, la care se adaugă simptoma-
tologia caracteristică refluxului gastroeso-
fagian cu care coexistă.
 Alte Boli ale Estijagufui - 61 -

Explorări paraclinice mucoasă de tip scuamos pe faţa superioară

1J Radiologi,c sunt vizualizate îngustări axi-
ale ale traiectului opacifiat al esofagului, si-
tuate la niveluri diferite (figura 5.6A).
!)Endoscopia digestivă sllJJ,erioară
este explorarea de electie (figura 5. 6B).
Membranele subţiri pot fi ignorate şi .lllP-
--
te Ia trecerea endoscopului. Pot fi situate
în segmentul~l, mediu sau distal, de
...__
formă inelară sau cu oritidu excentric, sunt
elastice, fine. Inelele au aspectul 'imor benzi
circulare CQ!!stricJjye, cu mucoasă palidă sau
hiperemică. Pot coexista leziuni caracteris-
tice esofagitei de reflux. Inelul Schatzki este
situat la nivelul joncţiunii esogastrice, cu
şi columnară pe faţa inferioară.
Diagnostic pozitiv
Este sugerat de simptomatologie şi pre-
cizat endoscol?ic şi radiologic.
Tratament
Membranele esofagului distal pot fi
rupte endo~copic. Inelele şi membranele
rezistente beneficiază de dilataţii sau exci-
zie endoscopică. În cazul inelului Schatzki
este indicat tratamentul bolii de reflux
gastro-esofagian.

1. Annese V, Bassotti G. Non-surgical
treatment of esophageal achalasia. World J
Gastroenterol. 2006; 12(36): 5763-6.
2. Boeckxstaens GE. Review article: the
pathophysiology of gastro-oesophageal
reflux disease. Aliment Pharmacol Ther.
2007; 26(2): 149-60.
3. Bredenoord AJ, Fox M, Kahrilas PJ,
Pandolfino JE, Schwizer W, Smout AJ;
Intemational High Resolution Manometry
Working Group. Chicago classification
criteria of esophageal motility disorders
defined in high resolution esophageal
pressure topography. Neurogastroenterol
Motil. 2012; 24 Suppl 1: 57-65.
4. Chang EY, Morris CD, Seltman AK,
O'Rourke RW, et al. The effect of antireflux
surgery on esophageal carcinogenesis
in patients with barrett esophagus: a
systematic review. Ann Surg. 2007; 246(1 ):
11-21.
5. Chuah SK, Hsu PI, Wu KL, Wu DC, et
al. 2011 update on csophageal achalasia.
World J Gastroenterol. 2012; 18(14):
1573-8.
6. Chuah SK, Wu KL, Hu TH, Tai WC,
Changchien CS. Endoscope-guided
pneumatic dilation for treatment
of esophagcal achalasia. World J
Gastroenterol. 2010; 16(4): 411-7.
7. Ciurea P, Rogoveanu I. Refluxul
gastroesofagian. În: Bolile Aparatului
Digestiv, sub redacţia Paulina Ciurea,
Tudorei Ciurea, Editura Didactică şi
Pedagogică, 1999, 25-35.
8. Ciurea T, Săftoiu A. Tulburările motorii
esofagiene. În: Bo1ile Aparatului Digestiv,
sub redacţia Paulina Ciurea, Tudore}
Ciurea, Editura Didactică şi Pedagogică,
1999, 13-24.
9. Ciurea T, Săftoiu A. Tumorile esofagului.
În: Bolile Aparatului Digestiv, sub redacţia
Paulina Ciurea, Tudorei Ciurea, Editura
Didactică şi Pedagogică, 1999, 43-52.
1O. Dent J, El-Serag HB, Wallander
MA, Johansson S. Epidemiology of
gastro-oesophageal reflux disease: a
systematic review. Gut. 2005; 54(5): 710-7.
11. Federayao Brasileira de Gastroenterologia;
Sociedade Brasileira de Endoscopia
Digestiva; Colegio Brasileiro de
Cirurgia Digestiva; Sociedade
Brasileira de Pneumologia e Tisiologia.
Gastroesophageal reflux disease: diagnosis.
Rev Assoc Med Bras.2011; 57(5): 499-507.
12. Ghoshal UC, Daschakraborty SB, Singh R.
Pathogenesis of achalasia cardia. World J
Gastroenterol. 2012; 18(24): 3050-7.
13. Gockel I, Miil1er M, Schumacher J.
Achalasia--a disease ofunknown cause that
is often diagnosed too late. Dtsch Arztebl
Int. 2012; 109(12): 209-14.
14. Herbella FA, Patti MG. Gastroesophageal
reflux disease: From pathophysiology to
treatment. World J Gastroenterol. 201 O;
16(30): 3745-9.
I 5. Kahrilas PJ. Esophageal motor disorders
in terms of high-resolution esophageal
pressure topography: what has changed?
Am J Gastroenterol. 2010; 105(5): 981-7.
16. Karnangar F, Chow WH, Abnet CC,
Dawsey SM. Enviromnental causes of
csopl1ageal cancer. Gastroenterol Clin
North Am. 2009; 38(1): 27-57, vii.
17. Katada N, Sakuramoto S, Yarnashita
K, Shibata T, et al. Recent trends in the
management of achalasia. Ann Thorac
Cardiovasc Surg. 2012; 18(5): 420-8.
18. Koshy M, Esiashvilli N, Landry JC, Thomas
CR Jr, Matthews RH. Multiple management
modalities in esophageal cancer: combined
modality management approaches.
Oncologist. 2004; 9(2): 147-59.
19. Mao WM, Zhcng WH, Ling ZQ.
Epidemiologic risk factors for esophageal
cancer development. Asian Pac J Cancer
Prev. 2011; 12(10): 2461-6.
20. Mariani G, Boni G, Barrcca M, Bellini M,
et al. Radionuclide gastroesophageal motor
studies. J Nucl Med. 2004; 45(6): 1004-28.
21. Milind R, Attwood SE. Natural history of
Ba1Tett's esophagus. World J Gastroenterol.
2012; 18(27): 3483-91.
22. Mukherjee K, Chakravarthy AB, Goff LW,
 - 64-
El-Rifai \V. Esophageal adenocarcinoma:
treatment modalities in the era of targeted
therapy. Dig Dis Sci. 2010; 55(12): 3304-14.
23. N atsugoe S, Yoshinaka H, Shimada M,
Sakamoto F, et al. Number of lymph node
metastases determined by presurgical
ultrasound and endoscopic ultrasound
îs related to prognosis in patients with
esophageal carcinoma. Ann Surg. 2001;
234(5): 613-8.
24. Orlando RC. The integrity of the esophageal
mucosa. Balance between offensive and
defensive mechanisms. Best Pract Res Clin
Gastroenterol. 2010; 24(6): 873-82.
25. Patti MG, Way LW. Evaluation and treatment
of primary esophageal motility disorders.
West J Med. 1997; 166(4): 263-9.
26. Pohl D, Tutuian R. Achalasia: an overview
of diagnosis and treatment. J Gastrointestin
Liver Dîs. 2007; 16(3): 297-303.
27. Richter JE. Gastroesophageal reflux
disease and its complications. In Sleizenger
and Fordtran's Gastrointestinal and Liver
Disease, pathophysiology/ diagnosis/
manage-ment, Feldman M, Friedman LS,
Brandt LJ (eds ), 8th ed 2006, Ed Saunders
Elsevier, 905-36.
28. Ruiz de Leon San Juan A, Perez de la
Sema Bueno JA. Multichannel intralmninal
impedance associated with pH-metry in the
study of gastroesophageal reflux disease.
Rev Esp Enferm Dig. 2008; 100(2): 67-70.
29. Spechler SJ, Castell DO. Classi:fication of
oesophageal motility abnormalities. Gut.
2001; 49(1): 145-51.
30. Spechler SJ, Sharma P, Souza RF,
Inadomi JM, Shaheen NJ; American
Gastroenterological Association. American
Gastroenterologica1 Association technical
review on the management of Barrett's
esophagus. Gastroenterology. 2011;
140(3): e18-52.
31. Spechler SJ, Shanna P, Souza RF,
Inadomi JM, Shaheen NJ. American
Gastroenterological Association medical
position statement on the management of
Barrett's esophagus. Gastroenterology. ·
2011; 140(3): 1084-91.
32. Spechler SJ. Barrett's Esophagus: The
American Perspective. Dig Dis. 2013;
31(1): 10-6.
33. Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, Dent
J, Jones R; Global Consensus Group. The
Montreal definition and classification
of gastroesophageal reflux disease: a
global evidence-based consensus. Am J
Gastroenterol. 2006; 101(8): 1900-20.
34. Van Dam J. Endosonographic evaluation
of the patient with esophageal carcinoma.
Chest Surg Clin N Am. 1994; 4(2): 269-84.
35. Zhang HZ, Jin GF, Shen HB. Epidemiologic
differences in esophageal cancer between
Asian and Western populations. Chin J
Cancer. 2012; 31(6): 281-6.
 Dispţ:Qsia fynctjJJlLală este o suferinţă făr.ă
substrât _organic, caracterizată printr-o simp-
tomatclogie localizată în abdomenul ~w,erior,
manifestată prin dureri.§pigc1strice, pleQi_~~
ne, meteorism sau disconfort abdominal.
_, Duratasnnptomatologiei trebuie să fie de
cc:1 .Euţin 6 luni, iar simptomele să fie prezente
constant în ultimele 3 luni.
Consensul Romalll a propus împărţirea
dispepsiei funcţiOnafo în două categorii:
• sindromul de disconfort postprandial,
care include simptome induse de ingestia de
alimente; · --
111 sindromul durerii epigastrice, care se re-
feră la simptome ne.~sociate cu ingestia de
alimente.
Datele epidemiologice din literatura de
specialitate sunt incomplete, statisticile vari-
ază în funcţie de popu,l~ţia li!ltă, de metodolo-
gie şi de modul de definir~_adispeJiŞiei.
Se apreciază că circa ~0-90Yo din popu-
]aţie prezintă tulburări. dispeptice în timpul
vieţii, iar aproximativ 20-30% din locuitorii
globului raportează anml acuze dis12~p~e
cronice sau recurente. - a motilită..Jii ,gastrqduodenale şi a secr.e,t.iei
- Dispepsia--·funcţîonală este mai fr~ventjl . acid~"""~ice. Terapia de eradicare a H
Ia adajtul tânăr, dar este prezentă şi Ja vârst-
I1i_Qj. Prevalenţa dispepsiei este uşor crescută ~ ' numai u~ nun1ăr r~dus de boln~v~
la sex~esc comparativ cu cel bărbătesc.
Studiile efectuate până în prezent nu au
evidenţiat predominanţa tulburărilor dispepti-
ce la o anumită rasă. De asemenea, dispepsia
funcţională nu pare să afecteze cu 12recă~ere o
anumită categorie socială.
Mecanismele care determină tulburările
dispeptice sunt inco_Eiplet elucidate. În apa-
riţia dispepsiei funcţionale sunt implicaţi
mai mulţi factori: hipersecreţia acidă gas-
trică, hipersensibilitatea viscerală, infecţia
cu Helicobacte(,pylori (H pylori), motili-
tatea gastro_intestinală, tulburările funcţio­
nale . digestive postinf~_~ji2ase, intoleranţa
la unele alîffierite, factori psihosociali, imu-
ni şi genetici.
Hipersecreţia acţqă gastrică
RoluI modincănlor secretorii gastrice
în geneza dispepsiei funcţionale nu fg§ta
demonstrat. Secreţia- acidă bazală este în li-
mite norniale la pacienţii cu dispepsie func-
ţional(însă unii pacienţi prezintă o sensi-
bilitate crescută a mucoasei gastrice faţă de
aciduTcîorhidric. --
~-~)Hpef~<;,tMibilitatea vis_ţer._ală
Pacienţii cu dispepsie funcţională au o
stare de hipersensibilitate viscerală, astfel
încât diverşi stimuli minori sunt percepuţi
de subiect în mo4J2e.!gŢogfo, cu o i11te~ita-
tc;.(:;r~_ş9ytă. Morfologia stomaculuişf con-
ţinutul aeric la aceşti pacienţi sunt normale.
'(5.2,1 lrţfecţia cu H pylori -•~""'~-
, Rolul infecţiei cu H. pylori în geneza
dispepsiei funcţionale este contmversat. H.
pylori ar putea determina tulbyră[i_gişpep­
ti&.e prin mo~ea percepţi~i ufi.~f~rale,
pylori Ia pacienţii infectaţi are un beneficiu
raportează am~l!Qmea s1mpt2mm_~log1e1
de tip dispeptic.
(!j';Molli[iăTe_a gastroinlestinală
Contribuţia tulburărilor de motili tate la
apariţia simptomatologiei dispeptice este
incorrţm~t Sti!_bilită. La unii pacienţi cu dis-
pepsie funcţională s-au constatat tulburări
ale motilităJiiK<!§trice, în special înt~rzierea
evacu_ării pstrice. Alte tulburări al?moti-
lităţii tractului digestiv superior asociate
dispepsiei funcţionale sunt: 1)..1J29m~ţi~j~tea
postprandială antrală, reducerea frecvenţei
 - 68-
complexului migrator motor inter~ises!iv,
dereglţirea răspunsului duodenal motor la
infuz~ă sau de nutriel_!ţi şi excesul
contracţiil~ce ale fomix_ului gastric
postprandial. Majoritatea subiecţilor cu dis-
pepsie funcţională prezintă disritmii gastri-
ce, în special în perioada pqs92randială.
«;;Dispepsia funcţională postinfecţioasă
\._;.,I O serie de studii au arătat că infecţiile
bacteriene sau parazitare ale tractului gas-
trointestinal pot favoriza apariţia dispepsiei
funcţionale. Astfel, incidenţa tulburărilor
dispeptice este crescută după infecţia cu
Salmonella sau cu Giardia lamblia.
@Intoleranţa la unele alimente
Asocierea dispepsiei funcţionale cu
intoleranţa la utţele alimente rămâne con-
troversată. Cel mai probabil, intoleranţa
alimentară se datorează hipersensibili!ăţii
viscerale pe care o prezintă bolnavii cu dis-
pepsiefuncţională.
(!f:f'actorii psihosociali
Factorii psihologici par a deţine un r.ol
important în apariţia tulburărilor dispeptice
funcţionale. Dispepsia fo.ncţională se în-
tâlneşte mai frecvent la subiecţi demesivi,
ip()hondri, care au suferit în ante~edente
abuzuri psihice şi sexuale. ---=-=-
i,Factorîi jeneticr-
"'"'se pare că există o predispoziţie gene-
tică care explică răspunsul gastrointestinal -
e~~at Ia acţiunea unor factori,J?SiP,jpi şi
fizici de intensitate normală. Astfel, se de-
scriu determinismul genetic pentru produc-
ţia scăzută a interleukinei (JL)-1 O, o citoki-
nă cu ro 1a_g~J)eJor, precum şi p_olimor- . gestia de alimente, dar poate surveni ş"îI1
fismyL.p,roteinei.
implicată în funcţiona­ ·li.E_stLaJ.inllmfaţi ei.
rea axei cortico-enterale.
•~c•,.- ~;.:;art:" ~- r , --
,.,,,.......... - : , : - : _ , _ : , ~
Cele mai frecvente acuze ale pacienţi­
lor cu dispepsie funcţională sunt: durerea
epigastrică, arsura ~igastrică, plenitudinea
posţ_erandială şi saţietat~ ur~coce.
În~funcţie de simptomul predominant,
Consensul Roma III a propus împărţirea
dispepsiei funcţionale în două categorii:
Bolile Stomacului şi Duodenului
Sindromul c!edisconfort postpn;111d.ial
Pentru stabilîiea diagnosticului de sin-
drom de disconfort postprandial este nece-
sară prezenţa a cel puţin unuia dintre crite-
riile de mai jos:
I. meteorism postpranq.ial supărător, ce
apare după m~_ob~nuite, cel puţin de câ-
teva,2ri pe săptămână;
2. saţieţate precoce. ce împiedică defi-
nitivare'?- unei mese obişnuite, cel puţin de
câteva ori pe săptămână.
Pe lângă criteriile diagnostice obligatorii
pot fi prezente şi o serie <ie cpterii adiţionale:
eructaţii, gr~aBl&\?~ţprandială.
SindrollJ::t!L~~c Qllf~ţ~ ~Sr~~strică poa-
te coexista cu sindromul de disconfort
pos!Qmmlial. ··- - -- -
Sindromul dur<f!_rii epigastrice
Pentru precizarea diagnosticului trebuie
să fie evidenţiat~riteriile următoare:
1. durere sau arsµra, ¼lJÎgastrică de intensi-
SăQtămână;
--~--..........,
tate cel puţin moderf!tă, minimum odaţă pe
~---
2. durerea este intermitentă;
3. nµ ~st,~~en~ralîzată sau localizată în altă
regi une,.;:iiat'~~Tcăabd2min.alăsau!Qrn,~igă;
4. nu -~-~-,~~giitţ după_g_ţj~~~ţie sau e111ift!I!
de gcţ~e;
5. --nu îndeplineşte criteriile pentru tulburări
funcţiop.ale biliare şi ale sfincterului Oddi.
Cdte(iile suplime11tare pentni diagnosti-
cul sindromului durelii epigastrice sunt:
11 durerea poate fi de tiQ arsură, dar rară
Jocalizare retrosternală; -
• durerea e;'fu în general influenţată de in-
a:
Şi în această situaţie sindromul de dis-
confort postprandial poate coexista tu sin-
dromul durexiL~pigastrice.
Toate criteriile diagnostice enunţate tre-
buie să fie prezente constant în ultime.k.)
luni, iar debutul lor să fie cu cel puţin.,6lw].i
anterigr diagnosticului.
Dispepsia funcţională cuprinde, de
fapt, o combinaţie de simptome ce apar-
ţin celor două categorii descrise ante-
rior. Încadrarea în una din fonnele de
 Dispepsia Funcţională
dispepsie se realizează în funcţie de simpto-
mul preqgminant, cu posibilitatea transfor-
mării unei variante în alta.
De asemenea, tulburările dispeptice se
pot asocia bo!iL_ge reflux gas~_fi1gian
sau sindromului de intestin iritabil.
'L Ci\ Exameiiiilohiectiv în diijrepsia funcţio­
\2- mllă nu aduce date specifice pentru diagnos-
tic. Rareori, pacienţii prezintă sensibilitate
la palparea profundă în regiunec.1: epigastrică
sau în punctul duodenal. '------
,~~
Expf o rări paraclinice
Au ca prim scop ex~J:uderea unor leziuni
or~e.
Rolul primordial în explornrea bolnavu-
lui cu dispepsie funcţională revine endosco-
piei digestiyţ_SU erioar~, care urmă­
reşte ex·c uderea unei patologii organice
majore: cance~stric, ulceml astric/du-
odenal, esofagiţfi de reflux. Doar 50°9 din-
tre pacienţii investigaţi endoscopic prezintă
leziuni organice. Biopşia poate evidenţia,
~(54"'\i\ de asemenea, prezenţa I! P~_lori. EDS este
necesară în special la păcienţii peste 45 de
ani. De asemenea, EDS este indicată în ca-
zul pacienţilor care pn~zintă aşa-numitele
"semne de alarmă", ce sugerează existen-
ţa unerieziunTorganice: vârsta peste SŞ de
ani cu disp~Jt:r"âpărută rţcent; isto[i~
milial de cancer de tract digestiv ~ior;
hemoragii digestive în antecedente; anemie
feriprivâ;'au~ie; saţietăîe'jiif_oce; iQJ~r;
mase,_ '1Q99Jllin.ale palpabile; ade_QQ.Q~tii;
vărsături persistente; odinofagie; dis:fugie
progresivă; scădere în greutate ~~nţio­
nata;sfumac operat. La vârstel~e este
irrÎ~bQ2ifă patologia cu risc~! şi EDS
se e' ectuează eventual după administrarea
unei cur~apeutice dacă simptomatologia
persistă.
~
Pentru excluderea unei patologii orga-
nice digestive sau extradigestive se mai pot
efectua: test~ screening h~mc!!ologice (VSfl,
hemogramă c9mpletă), teste _biochimice
(gliCt?!!lÎe, - ~ , creş,!i,t1ină, tran~am}!!aze,
bilirubină, fosfatază aJcalină, gama-glutamil
• - ·- --~~-•-••es'.;:O.o...,, --•~~•=--
- 69-
tran~peptidaza, electrof9_reza proteinelor se-
rice, amilaz~, K+, C:::a2+, Na+, CI-), examenul
sumar ~rină, e~amenul ~212ropa~ito-
]Qgic, electrocardiograma, ecogra:fif aQ_do-
minală__ syperioară, teste de evidenţiere a H
Pylori. ---·-·---·=-~
-~acă nu se evidenţiază o cauză organi-
că se pot efectua o serie de explorări care
pot obiectiva_ tulburarea funcţi_onală: ma-
nometrie esofagiană, monitorizarea pli-
ului esofasian pe 24 de ore, ma~tne
gastric:fuod~nală, scintigrafie ga~trică cu
99
mŢc pentru măsurarea timpului e evacu-
aITT sţ~9-ului, ecografie în ti1!!EL~al sau
QglUJ!er pentru studiul evţtg~filii_g_~~trice
şi pasaj~loric, b~ostaţţil pentm
pragul, se_J:!_Şjpj§t~,:Z2:~trice la di&~ie,
~lec.ţ~_g,astrogr~fie, impeda.~ă ~aştrică etc.
In practica medicală, aceste mvestigaţii nu
sunt accesibile decât unui procent mic de
pacienţi, însă reuşesc frecvent să obiective-
ze cauza funcţională a dispepsiei.
Diagnostic pozitiv
Se bazează
pe evaluarea corectă a tul-
burărilor dispeptice, coroborată cu absenţa
unor boli asociate sau a unor leziuni diges-
tive organice.
Diagnostic diferenţial
Principalele afecţiuni cu care se face di-
agnosticul diferenţial sunt:
~,Boala__ de re-f!ux gastroesqLagian poate fi
'si?gerată de pirozis, regurgitaJii ac~de, du-.
-~........,;;.._......,,;;.. -----
reri retrostem'â.Ie accentuate de ante:flexie.
Diagnosticul se stabileşte prin endoscopie,
determinarea pH-u!!1i '1~agian şi t~stul
Ber_nstein.
(!JUlcer_ţtl gastric sau d1!:_odenal se ma-
mfestă prin dureri ep~ce ritmate de
t);J._9e şi noc.!!!!:ne, ameliorate de alimente,
anti<J&ide şi antisecretoare. Aproximativ 15%
din pacienţii cu tulburări dispeptice au ulcer
gastric sau duodenal. Diferenţierea se reali-
zează prin endoscoJ2l.~ digeştivă superioară.
(?;", Tumorile maligne ale tractului digestiv
\:>'
 - 70-
superior sunt mai frecvente la pacienţii pes-
~::> te jO de ani, cu factori de risc pentru cancer
gastric (istorie familială de cancer gastric,
f\wla!ul, consumul de alimente care conţin
nitraţi, infecţia cuHelicq.bacterPvlo1 i, pro-
venien.ţa din z~ne endemice pentru~o la-
zii gastrice malÎgne). Mai puţind 2°·· din c6f-.
pacienţii cu dispepsie au cancer a bului fratament
digestiv superior.
(0 Ischemia intestinală {cr_onic~ se poate
msoţi de dureri postprandiale însoţite de
scăde~ po;.1_derală datorită evitării alimen-
taţiei. Apare la pacienţi vmjci. Diagnos-
ticul de certitudine se stabileşte. prin angio-
grafie pîîn rezonanţă magnetică (angio-RM)
u computer tomo rafie (angţ9-CT). sa..
Pancreatita ronic poate constitui un
gnostic diferenţial di§fiL Ingestia croni-
că de ~~şi explorările imagistice orien-
tează diagno.§.!!~ul.
({j;;Litiazg biliară se prezlntă cu, table-
ul clinic al sindromuluLdispeptic biliar.
Diagnosticul este ecografic. &&..g rări de motilitate. Prokineticele acţionează pe
f+) Dispepsia asociată cu con~'umul de me- diverse segrr.iente ale tub1J1ui rugestiv, au ur- 1~ 1_ . ,,
'ifcamente şi toxice poate fi suspectată pe
baza anamnezei. Cel mai frecvent sunt in-
criminate alcoolul şi antiinflamatoarele ne-
steroidiene. Oprirea consumului determ1na
:
remisiunea simptomatologiei.
~opatia işchemică dureroasii poate
evolua cu dureri epig<:tstijse. Caracterul du-
rerilor, modificările electrocardiografice şi
în unele situaţii explorări speciale precizea-
~ diagnosticul.
~ Afec/iuni., sistemice, cum sunt diabetul
zaharat, higer- şi hipotir9idismul, hjp,.,erpa-
ratirnîdismul, pot evolua uneori cu mani-
festări dispeptice.
~
Evoluţie, prognostic
Evoluţia este fa~ilă. Suferinţa poate
dura o perioadă îndelungată, cu ex~~ri şi
perioade de acăe,
Prognosticul de viaţă nu este influen-
ţat deoarece dispepsia f u n c ~ o
afecţiune ~~_g~ă. Simptomatologia, ori-
cât de supăiăfoare ar fi, nu influenţează
Bolile Stomacului şi Duodenului
speranţa de viaţă a pacienţilor cu dispepsie
funcţională.
Capacitatea de muncă poate fi altem!ă
datorită solicită~ve a serviciilor me-
dicale şi ca urmare a modificărilor de per-
sonalitate asociate.
Măsurile generale
Se referă la reducerea consumului de
cafea, alcool şi reducerea fumatului, deşi
eficacitatea acestora nu a fost demonstrată.
În funcţie de to lerapJ.?. indivi_duală se vor
evita alimentele care determină tulburările
d~ce. ---·
Tratamentul medicamentos
Agenţiiprokineţjci sunt utili în special în
dispepsiile prin reflux şi în celţ prin ,.tulbu-
mătoarele efecte: cresc tonusul şi q:tpacita- ~ , , . ~
tea de contracţie a sfinc!~fUlui ~sofaiian ill:
(erior: stimulează peris,taltismul esofagului, .-1.. ~
w,~s ~~
.c: •
.tavonzeaza "' fu ncţia
· c:de go 1'tre a stof!1ac:u,lm,· ~\rl-t.·
optimizează coordonarea antroduodena-\.·.rJte~~
lă, reduc refluxul du.,odenogastric, elimină .· , • ,...,
senzaţia de grea1ă, au acţiune antiemetică, t;m_tffou~
amell2rează peristaltis~ul intesti_nal cu i:e.:: Y(u11J;i
ducerea meteorismului şi norrnal!zarea sca- '/-ftJ&.l
1;1JlWlli, cresp 9ontracţiile vezicl!lei biliare. re, ~. . ·:·" .:
Dintre agenţii prokinetici, domperidona,\,..:;/QW'<•·l5t
în doză de 1O1~ de 3-4 ori Qe zi, s-a do-ie- ~
se
dit a fi cea mai eficace, dar poate utiliza ~
şi met-ramidul, 1o_mg de 4 ori pe zi sau ~.1~1eo
10-20 mg de 3 ~fÎ pe z1. \-
- -t\..~
Se utilizează pentru a suprima
~-
Tratamentul antisecretor gastric
hiperaGiditatea gastrică la pacienţii cu dis-
pepsiţ funcţionaITNu există date certe în
ceea ce priveşte eficacit~!ea superioară faţă
de pl~eţ)o. Se pot administra antisecretoare
de tip antagonişti de receptori H2 şi inhilJitori
?';.:_..... .~
 Dispepsia Funcţională
de pompă de .EE_Otoni.
Dintre antagoniştii de receptori H2 cei
mai utilizaţi sunt:. rani&i~fua.2-- în doză de .l5.0..
- 300m~ p"zi şi (c1motidjna, 20-40 mg pe
ZI.
Terapia modernă antisecretorie se efec-
tuează în prezent cu inhibitorii pompei de
protoni: qmeµ.gzol I 0-20 mg(zi, eşome­
praz2I 10-20 mg/zi, lanso_Rra~l 30 mgl?i,
pant?prazol 10-20 ll:_g/zi, rabepr~zol 20 mg
Pili. (__,fy--( t.llc ~ ""?t Iii .
Antiacidele
Antiacidele, frecvent utilizate în tra-
tamentul dispepsiilor posedă şi o acţiune
citoprotect®re s e Eficacitatea antiaci-
Oi~'<) " delor depinde de capacitatea lor de a neu-
~Kt
traliza aciditatea gastrică (sau esofagianji).
Se utilizează: hidroxidul de aluwioiu,
în doză de Q 5-l g.(10-20 ml gel); hidroxi-
\,\~ort dul de mag~iu, în doza der ]Q- 15 ml-sau
5,0Q rgg pnlb_ere; t~isiţ!catul de ~neziu, în
doză de I~. . une complexă asupra axei cortico:enterale
Există puţine dovezi cu privire la rolul
benefic al protec~oarelor: de mucoasă.
Tratamentul d·e ~nuli.cf!re al i1:.fecţiei cu
H. Pylori nu şi-a demonstrat eficacitatea.
În prezent se urmăreşte identificarea
unor medicamente noi, eficiente în. tra-
tamentul dispepsiei funcţionale. Dintre
acestea, mai importante sunt: ma.Qrolide-
le (erij;wmici:JJ,a), antasoniş,.tii şi agon'iitii tul farmacologic, pare a fi eficţentă înJera-
-
serotoninergici; antagoniştii (debridat) şi
"---
- 71 -
agoniştii op)acei (nq_lo~r_on),· antagoniştii
coleci.s,tokininici (loxiglumid), antagoniştii
de cajsu specifice (dfG_E!l} şi unii derivaţi
de somatostatină (octreC!.ticl).
Farmacoterapia psihotropă
Pacienţii cu dispepsie funcţională pre-
zintă frecvent tulburări psi}Jice ca anxieta-
tea şi ~e12resia. În cazul acestor pacienţi se
recomandă administrarea de medicamente
psihotrope:
111 Anxiolitice: benzodiazepine ( diazepam,
l ~Q_jpg/zi, clordiazepoxid şi ~ -
pam, 2Q.:30 mg/zi); buspironă, 5-30 mg/zi.
11 Antidepresive: amitriiitilină (25 mg de 2
ori pe 21), nortriptilină(.30-40 mg/zi).
Antidepresivele noi, din grupul inhibi-
-
torilor selectivi ai recaptării postsinaptice a
sei:otoninei (Raroxetină) şi c.ele inhibitorH
ale 'recaptării serotoninei şi nocadrenalinei
(ve~ă) prin efectul lor-asupra me-
tabolismului central al serotoninei, au acţi­
şi ameliorează simptomatologia pacienţilor
cu tulburări dispeptice funcţionale.
Psihoterapia cognitiv comportamentală
reprezintă tratamentul psihoterapeutic.Jl!.Q-
_gg.m. Psihoterapia, în asociere cu tratamen-
pia dispepsieifuncţionale.
 Gastritele reprezintă un grup de afecţiuni
caracterizate prin modifj_cări inflamatorii la
nivelul mucoasei gastrice, care au diverse
caracteristici ~genice, clinice, en-
doscopice şi histologice. În multe afecţiuni
e A--t cu leziuni de mucoasă gastrică predomină
~· modificările @iteliale şi vasculare, iar infil-
l~L- tratul inflamator este neseiriiiufcativ. Pentm
\_. ~o1;.aceste situaţi! se preferă termenul de gastro-
0'--. patie.
Pe baza aspectului e71dpscopic şi his..-
tologj_c sunt definite 3,__gmpYJi majore de
gastrite:
D III gastrite neerozive, nespecifice (cronice)~
l) 111 gastrite şi gastropatii erozjye şi
hemora~ice;
~) 11 ga~e şi gastrop~tii specific~.
Gastntele neerozive nespecifice sunt
cele mai frecvente forme. În funcţie de lo-
calizare sunt descrise 4 tipuri: gastrită de
tip A ( fundică), gastrită de tip B ( antrală),
gastrită de tip AB (pan~astrită) şi gastrită
atrofică muhifocală. Consecinţa cea mai
~ ........"'
importantă este apariţia în timp a atrofiei
g_astrice cu metaplazie intestinală şi ri.§f.je
cancer gastric. Pot fi asimptomatice sau se
potÎnanifesta cu sinqrom dispeptic.
Gastrite]e şi gastropatiile erozive şi he-
moragice au ca manifestări clinice hemora-
giile digestive sau simptomatologie de tip
dispeptic; unele fonne pot fi asimptomatice.
Sistemul Sydney a fost introdus în 1,,1
şi revizuit în 1996 pentru a oferi o bază uni-
tară pentru clasificarea gastritelor. Acesta
utilizează criterii etiopatogenice, endoscopi-
ce şi histologice.
Principalele cauze ale gastiitelor neert-
zive nespecifice sunt prezentate în ta/Jelui 7.1.
GASTRIT.A CRONICĂ CU
HELICOBACTER ~YLOIU
C--)-V\10~~
Este o gastrită de t}2 J3,
definită prin
inflamaţia mucoasei gastrice, predominant
~ntra3, indusă de Helicobacter pylori (H
pylori). Gastrita antrală se asociază cu H
pylori în 70% până la 95% din cazuri. ll
pylori este o bacterie Gram negativă spi-
ralată, localizată în s ~ c SlJ-h ştratyl de
mu.cus, în jurul cript~lg:: ga,ş_ţrice şi între
. l e ep~liale.
Sursa de infecţie este 0~~1.L, inf~~tat.
Transmiterea se face pe cale fegal-m;a,lă,
o~ă şi gaŞ,tro-2rală.
H. pylori intervine în patogeneza gastri-
tei cronice prin:
111 factorjj de viw 1 enţă;
11 a1ţma funcjigi secr]!jetorii ga..m.e;
1111 răspUQSJJ.l imun local, UJJJ.QJJll şi cclw.ar.
~: Factorii'rJe virulenţă sunt împărţiţi în
~uă categorii: factori ce faygrizează ~ -
nizarea şţgma5:ului (motilitatea H pylori,
ur~aza, l!!J2gc.lQihidri a, a(ieren1a, P_-ATP-
-
aza) şi factori care induc.
( W ~ e le b ~e, infiltrarea
leziuni tişnJare
cu polimorfonucleare neutrofile, prele
~şi~). ~tN
Secre/ia de acid clorhidric s~e în
formele şevere de gastrită prin red_ycerna
numărului de celu~ietale. Gastrina
serică creşte datorită pH-ului alcalin pro-
dus de a ~ u l generat de lf.J!.!12.ri.
Hipergastrinemia poate duce în timp Ia pro-
liferarea celulelor enterocromafine şi la po-
sibilitatea dezvoltării de tumori carcinoide.
 - 74 - Bolile Stomacului şi Duodenului

,f,~ /)! ·0:f :[? <::.:.r~ {)r ţ/--,/:/'

Infecţi~Iori
Gastrita
asociată
atrofică autoimună
anemiei Bie1mer - --
Antn~fl.iimatoare
Alcool
KCI, Fe
Acute
_,___
Gastrita flegmonoasă
Gastrita gangrenoasă
~

Substanţe c ~ e Cronice
~

Gastropatii reiktive Chimioterapie arterială rQg,si®,s

~astrectomie
Adiacent eroziunilor, ulceraţiilor Factori~(so~)
------
Hemostaza endoscopică Virus citomegalic
Herpes virus
Asociată carcinoqmlui gastric
Cauză ne~ată
Corpi
.Irad.u;.re - străini fungi,
Neinfecţioase
paraziţi

-
Ischemie
Hipertensiunea gortală
Gastrita eozinofilică
Gastrita colagenă,
Leziuni de stres
Reflux duodenogastric
·- iin1fqcitară
Boala Crohn
'--
Gastropatia papuloasă Sate>ză
Rea~ţi~ gazdă-grefă
Boala Menetrier

Pepsigogenul I şi II cresc semnificativ la liezi şi reducerea mucusului din celu.:_

pacienţii cu gast[ită crgÎiică superficială cu
f{. pylori. Glicoproteinele din mucusul gas-
tric sunt modificate de prq_teazele H pylori,
ceea ce duce :la reduce.@a capacităţii de
a_Qăra.re a mucusului gastric.
Anticorpii produşi de gazdă împotriva
proteinelor secretate de H pylori R_ar a_fi
implicaţi în pato~neza g~tritei.
În gastrita cronică cu H pylori nu exis-
tă un aspect endoscopic specific. Leziunile
sunt localizate predominant Ia nivelul 1l!l-
tru1ui gasţţic. Formele superficiale se ca-
racterizează prin hi~ie, ~ şi~­
~ (figura 7.1 şi 7.2); sunt citate forme
produlare la cop11 \(figura 7.3) sau forme
cu prez,_enţa d e ~ (gastropatie papu-
Ioasă). In formele atrofice se constată mu-
c~a palidă cu viz~ea desenului vas-
cular submucos prin subţierea mucoasei
(figura 7.4). Există rar fom1e h!pertrofi~e
sau chiar granulomatoase.
Microscopic se constată: infiltrat cu
polimorfonucleare, afectarea ...criptelor
ga..§.ttke, apariţia unor agre~iculi
Iele g,iteli;.c;Ie.
Manifestările clinice sunt variabile, nu-
meroşi pacienţi sunt asimptomatici. Unii
pacienţi au dispepsie de tip ulceros sau
nesistematizat.
Evoluţia gastritei cu H: pylori este
cronică; iniţial gastrita este su:gerficjală,
pentru ca odată cu progresia leziunilor în
profunzimea mucoasei să apară aspectul
de gastrită atrofică şi atrofie gastrică, ur-
mată de metaplazie intestinală (figura 7.5
şi 7. 6). În timp pot apare u I ~ i c sau
dt~denaJ, cancer gast_!ic sau limfom de tip
MALT.
_,,..,,,..,._,..
1n diagnosticul
gastritei cronice cu H
pylori se urmăresc două obiective: eviden-
ţierea ga~tritei şi identificarea H ~ r
RY!EJ:.i. .
La ora actuală sunt disponibile nume-
roase teste pentru evidenţierea infecţiei
cu H. pylori. Evidenţierea prin examen
~
 Gastritele şi Gastropatiile - 75 -

Figura 7.1 - Gastrită superficială cu H. py/ori. Mucoasa Figura 7.2 - Gastrită cu H. pylori. Aspect granular al
gastrică edemaţiată, cu luciu şters, cu aspect de mozaic mucoasei.
(zone albe atrofice alternând cu zone hiperemice).

Figura 7.3 - Gastdtă cu H. Pylori. Mucoasa nodu/ară Figura 7.4 - Atrofie severă a mucoasei antrale şi
la nivelul fornixului cotporea!e consecutiv unei gastrite vechi cu H Pylori.

Figura 7.5 - Metaplazie intestinală-multiple plăci Figura 7. 6 - Metaplazie intestinală. Examinare cu

albicioase la nivel antral. albastro de metilen ce se fixează pe epiteliul intestinal.
 - 76 -
direct, prin C.!:!_ltură din frag_mentu] bio12tic
sau prin teste rapide ~azice constituie
metod~rinţă pentru diagnosticul in-
fecţiei actuale; necesită examen endosco-
pic pentru prelevare şi nu este de primă
alegere la copii. Cultura din prelevatele
bioptis;e constituie ex12lorarea ideală, dar
este rar utilizată; oferă şi posibilitatea tes-
tării se~ăţii la antibioticele utilizate
pentru eradicare. Tehnica ~poate fi cel
puţin la fel de sensibilă şi mai specifică
decât cultura pentru identificarea H pylori
în fragmentele de biopsie gastrică, dar are
preţul de cost ridicat şi este utilă mai mult
în scofl..,de ce~etare.
Cele mai folosite teste invazive sunt
testele rapide ureazice. Principiul constă
în plasarea biopsiilor într-un mediu 1kh.id
sau pe suprafaţa unui mediu solid ce con-
ţine~ şi un indicat~oare, cu mo-
dificarea culorii în roz sau vio!,e.t în func-
ţie şi de gradul colonizării. Testele rapide
ureazice bazate pe biopsii gastrice au o
sensibilitate şi specificitate între 85-100%
în funcţie de numărul şi sediul biopsiilor.
n ° · torii cu urQ_e marcată
cu se bazează pe ingestia unei solu- mai puţin severă la nivel antrnl. Predomină
ţii standard de uree marcată cu 13 C, care
la nivel gastri st îndată de u~a
bacteriei în şi _. ma,rcat. cu
izotopul 1l a . i _ n mucoasa
gastrică şi pătru.nde în cir~ulatia sistemi-
că, ce este apoi -eliminat în aerul expirat.
Testul detectează infecţia c u r ~ nu
este radioactiv.
Testele serologice sunt greva.te de câ-
teva impedimente, principalul este per-
sistenţa anticorpilor 6-12 luni după eradi-
carea infecţiei. Evidenţierea anticorpilor
anti Heliobacter pylori are avantajul că
poate detecta infecţii.le "paucibacilare" la
pacienţii cu atrofie gastrică şi metaplazie
iutestinală.
Detectarea antigenului H pvlori în
-
scaun constituie o metodă foarte utilă în
evaluarea eradicării bacteriene. Are o e:fi-
cacitate similară ·cu testul respirator cu
13
C-UBT. ...,__
~~
Bolile Stomacului şi Duodenului
Tratamentul gastritei cu Heliobacter
pyloripresupuneadministrareadeantibiotice.
Cel mai frecvent utilizate sunt J\mQ.x.icilina,
-- Claritromicina, Metronidazolul, Tetraci-
~ ~
clina şi Levofloxacina; administrarea si-
multană de inhibitori ai pompei de protoni
are efect favorabil. Schemele clasice pro-
puse sunt QM;, OAM, OMC (Ornepraz..ol,
-·-
Amoxicilină, Claritromicină, Metronidazol).
Ratele de rezistenţă sunt variabile în func-
ţie de zona geografică şi de antibiotic, motiv
pentru care se utilizează scheme asociate de
2 sau chiar 3 antibiotice. Controlul eradicării
necesită testare~ antigenului din scaun sau
metode i;ovazive.
GASTRrf..4 ATROFICĂ AUTOIMUNĂ
Gastrita atrofică autoimună (tipul A)
constituie o formă rară de gastrită cronică
(5%), mai frecventă Ia populaţia nord-eu-
ropeană, care afectează predominant corpul
şi fundul stomacului (gastrită predominant
~ă), deşi poate coexista cu inflamaţie
la sexul femeiesc. Are două fonne: eredita-
ră (la vârstă tânără, fără anticorpi anti-factor
intrinsec) şi forma comună, polifactorială.
Este tipul de gastrită care se poate asocia
cu anemia pewic.ioasă, posibil cu patogenie
autoimună (gastrită cronică atrojică auto-
imună). Factorul autoimun este dominant,
prin apariţia de autoanticorpi împotriva
po · e rotoni (ATP-azg K+/ _tr+) pre-
zenţi Ia dintre pacienţi, precum şi anti-
corpi împotriva factQ[Ului intrinsec Castle,
mai specifici pentru ·~nemia pernicioasă;
aceştia din urmă se întâlnesc în ser la 56%
dintre pacienţi şi în sucul gastric în 75% din
cazun.
Mecanismul exact al lezi!Jnilor de gas-
ttilii nu este precizat. Se cunoaşte faptul
că iniţierea gastritei autoimune necesită
 Gastritele şi Gastropatiile
activarea limfocitelor CD4 ca răspuns la
subunitatea~ a pom~ei de protoni. Această
activare este urmatăde stimularea de către
limfocitele GQ1 a limfocite]gr_l! cu sin-
teza de autoantîco[Pi şi apariţja leziJlnilor
g~e.
Rolul factorului genetic a fost consta-
tat şi în fonna neereditară de gastrită au-
toimună. Acesta acţionează probabil prin
modularea răspunsului imun cu ~ e a
tole~une la antigenele gastric5 şelf.
~ Principala consecinţă a distrugerii ce-
1ule lor parietale şi a atrofiei mucoasei cor-
pului şi fundului stomacului este scăderea
secreţiei de acid clorhidricîfijpoclorhiarie
Deoarece mucoasa antrală este relativ
n~tă, celulele antrale c.are conţin. gas-
t!:Î1lil eliberează continuu _ggstrină ( 1 ~
coutrohil prin fes,dh 4ck determinat de...,,aci-
ditatea gastrică). - i a deter-
mină hiperpl{J-zia celulelor ECL (entero-
chromaffin-Jike), cu risc de apariţie a ţyn10-
riloL,9arcj~ide.
La pacienţii cu aneJ11ie pemiciqasă este
prezentă o gastrită atrofică fundică severă
care determină distruge~elor ,gas-
trice ce conţin celule parietale secretante
â:efactor jntrinsec, ce are drept consecinţă
I (_IT /r) malabs~ vitaminei B 12 • Nivelul pep-
W sinogenului I şi al raportului pepsinogen
I/II scad, deoarece pepsinogenul II are şi
o sinteză duodenală neafectată în atrofia '--
g~ă.
Tabie>u cUnic
Manifestarea clinică caracteristică este
.__..
reprezentată de anemia Bienner, care apa-
re însă doar la 20% dintre pacienţi datorită
capa~ităţii exceclentare de sinteză a fac-
torului intrinsec Castle. Tabloul clinic al
anemiei megaloblasti"ce este absent până în
momentul când atrofia mucoase'lsecretaute
de fact_g.rjntrinsec devine se~vă şi
include:
11 manifestări de ~ e : paloare, a~li,
tulburări de e@ili.bm, dispne~
!l!II sindrom digestiv cu durgi epiga,strice,
- 77-
di$gie, glQsodjuie. Apare glos~fică
cu lim~ă roşie, de12apilată.
11 manifestări neurologice cu ne@opatj_e
pe~ă predominant Ia nivelul m~e-
lor inferioare, cu pare1tezii şi tulburăn _g.e
mers. Se pot asocia lezmni ale cordoanelor
meciul~e post~oare sau laţ~ cu d$.g_e- ,
nerescenţă combinată subacută sau intere-
sarei;l cerebrală cu tulburăride personaITta-
te minofepână la psihoză francă ("nebunia
megaloblastică"). - '----
~
Diagnostic
J. i)Endoscopia digestivă superioară evi-
denţiază aspectul plat al mucoasei gastrice,
cu vizualizarea desenului vascular al sub-
mucoasei gastrice şi pliuri plate (figura 7. 7
şi 7.8). Localizarea leziunilor este predomi-
nant corporeală.
Z)Modificăril,g (µnc~ţionale includ b.itlo-
c!Q!!!igria şi ulterior aclmbidria hisJa-
miJJa-refra&;tară. Nivelul seric al pepsi-
nogenului I şi raportul PG II PG II s~ad.
Reducerea sintezei factorului intrinsec -=-t·(
este urmaţ.? de apariţia a n ~ i -
cio.ase la G_~ dintre pacienţii cu ~ e
gastrică ayj:oimună şi acjurhjdrie. Nivelul
gastrinemiei este adesea crescut prin hi-
perplazia celulelor G antrale.
Explorările de laborator pot evidenţia
~ e de tip megaloblastic, confirmată
prin puncţie s t ~ p s i e mwulară.
Concentraţia serică a vitaminei B 12 este
r ~ , iar testul Schi1ling evidenţiază
malabsorbţia acesteia. Pot fi detectaţi an-
ticorpii anti-fglule earietale şi an,tLcoq~_ii
anti-factor intrinsec.
Examenulânatomopatologic nu este
obligatoriu; evidenţiază atrofia gastrică
şi infiltratul mononuclear în submucoa-
~care se extinde în lamina pro12ria în-
tre glandele gastrice. Infiltratul conţine
celule care sintetizează anticQ!J2i....;inti-
ceh.Jij parietală şi anjkfa~tor i.ut.r!Esec
Castle care se pot evidenţia prin reacţii
de imunoJ!!1__9~cenţă sau prin ~ode
-----
imunohistochimice.
 - 78-
Figura 7. 7 - Atrofie severă a mucoasei fomixului.
Mucoasă palidă (secundar anemieij, cu desen vascular
vizibH.
Manifestările hematologice şi digestive
sunt în general reversibile sub tratament
cu vitamina Bl2 parenteral. Unele ma-
nifestări neurologice, asociate cu moar-
te neuronală, sunt ireversibile sau puţin
reversibile.
At~trică şi metaplazia inţesti­
nală constituie factor~sc pentru_ c.a11-
CeJ.11l ga~tric. Riscul de cancer gastric este
determinat de aclorhidria secundară cu
populare bacteriană şi creşterea nitroză­
rii. În plus, ~ ~ i a creşte riscul
de tumori neuroendocrine. Cancerul gas-
tric poate apare în evoluţia îndelungată la
1-2% din pacienţii cu anemie pernicioasă.
Anemia pernicioasă poate fi asociată
cu alte boli autoimune: tiI:Qigite (mai ales
Hashimruo), diabet zaharat tiJ;Ll, boala
Addjşon .autoimună, insuficienţa_ovariană
p~ă, ~ s m u l primar,-rjţi;
Ho-o, miastenia
~ ~
gravis. .
ALTE GASTRITE ŞI GASTROPATH
NEEROZIVE, NESPECIFICE
Gastropatiile reactive sunt definite
prin modificări ale mucoasei cu infiltrat
Bolile Stomacului şi Duodenului
Figura 7.8 - Atrofie gastrică severă asociată unei
gasttite autoimune. Desen vascular vizibil, mucoasa
normal colorată.
inflamator minim. Apar la niv~Jµl mucoa-
sei adiacente eroziunilor determinate de
cţlcool şi antiinflaÎnajoare nesteroidiene
(AINS), în vecinătatea ulce~ului gastric.
Tot aici se include gastropatia de reflux
ce apare la nivelul bontul,ui ga§j:ric după
rezţctie gastrică. Aceasta este diagnos-
ticată (figura 7.9 şi 7.10) prin prezen-
ţa eritemului (ine.xitabil după rezecţie
gastrică sau piloroplastie) şi erqziunilor
(20% din pacienţi), fără concordanţă cu
modificările histologice. Mecanismul
include efectul toxic al bilei, seereţi~i
pancreatice şi intestinale asupra bontului
gastric. Rezecţia găsîrică se poate aso-
~ia cu un risc crescut de cancer gastric.
In afară de stomacul rezecat, gastropatia
de reflux poate apare şi la pacienţii ~ol~-
c ~ i , care nu au un risc crescut
pentru cancer gastric. Această constatare
sugerează că nu refluxul în sine are rolul
major, cât mai ales popularea bacteriană
a bontului gastric restant. Faptul că ris-
cul de cancer gastric este mai mare la cei
cu rezecţie pentru ulcer gastric pledează
pentru rolul gastritei anterioare rezecţi­
ei. Astfel, ulcerul gastric se asociază de
regulă cu o gastrită mai difuză care poa-
te evolua şi pe bont~ant, în timp ce
 Gastritele şi Gastropatiile
Figura 7.9 - Gastropatie de reflux, Stomac rezecat;
anastomoză Billroth li, reflux biliar şi mucoasa
hiperemică.
ulceţUl duodenal se asociază de regulă cu
gastri.tă an,trală, iar rezecţia îndepărtează
porţiunea af.e.cmtă, bontul gastric devine
astfel ~:li.,b~(' de i11flama1ie.
Prezenţa chisturilor intramucoase,
uneori de dimensiuni mari, defineşte gas-
trita chistică polipoasă (profundă). Aceasta
poate apare la pacienţii gastrectomizaţi cu
gastro-jejuno-stomie pe zona anastomozei
şi se vizualizează endoscopic sub forma de
mase nodulare anastomotice care mimea-
ză un cancer de bont gastric. Microscopic
se constată glande chistice care se extind
dincolo de muscularis mucosae.
~ -
Se caracterizează prin prezenţa eroziu-
nilor şi ulceraţiilor a&!!.te sau cronice, aso-
ciate s a u ~ p~i la nivelrmucoasei
şi risc hemoragic. Etiologia este dominată
de consumul de antiinflamatoare nesteroi-
diene (AINS), de gastropatia portal hiper-
tensivă şi gastropatia de reflux; alte cauze
includ traumatismele, radiaţiile, ischemia
porta1ă, agenţi corozivi (KCI, acizi, Fe,
alcool, baze), refluxul, stresul, hemostaza
endoscopică.
- 79-
Figura 7.1 O- Gastropatie de reflux biliar la un pacient
cu anastomoză BH/roth l reflux biliar şi hemoragie.
1
AINS
Leziunile gastroduodenale induse de
consumul de AINS constituie cele mai
frecvente reacţii adverse ale acestei clase
de medicamente şi, în acelaşi timp, unele
dintre cele mai cunoscute. Mecanismul este
complex:
• Efectul localu!,!~" este important pen-
tru AINS cu structura acidă deoarece este
vorb'ăae acizi slabi care rămân ~ţi în
megiul intragastric, pătrund prin straful de
mucus şi ulterior prin membrana ce1u1elor
epiteliale de la nivelul mucoasei gastrice în
medilJl. intrj!celular. În această etapă, dato-
rită interacţiunii cu fosfolipid.ele din mem-
bi:~e]or epiteliale aceasta îşi pierde
proprietăţile !Jidrofgbe şi capa~itatea de
respingţre a stmcturilor po~ate de tipul
HCI şi au drept consecinţă favorizarea~-
trod_ifuziei ionilor H,- şi efect permisiv pen-
tru acidul clorhidric şi pepsină (efect de tip
,, de~ergent " al AINS). ~~---
1
11 Efectul toxic direct; în mediul ~ u -
l~mai puţin acid AINS disociază în igni I:J+
şi forma ionică care nu mai poate părăsi ce-
lula şi rămâne sechestrată (ipoteza seches-
trării ionice).
111 Efectul sistemic al AINS este reprezentat
---- \ ~·-.,,__z ~-
 - 80-
de inhibarea cidooxigenazei 1, cu scăderea
sintezei de prostaglandine ceea ce determi-
nă o re<h!g_ere a proceselor de reparare loca-
lă cu scăderea sintezei de mucus şi a mito-
z~lor locale, precum şi reducer.ea fluwlui
sanguil!_ micr__QYascular.
Ischemia şi inflamg{ia locală. Ischemia
se poate datora atât efectului nociv al io-
nilor H+ şi AINS ionizate cu leziuni ale
vaselor mid din submucoasă şi corion cât
şi efectului sistemic prin inhibarea ciclo-
oxigenazei. Ischemia poate fi determinată
totodată şi de inflamaţia locală şi poate con-
duce la inhjbar~a mecanismelor protectoare
şi reparatorii gastroduodenale ce au astfel
efect ero-ulcerogen. Inflamaţia locală este
determinată de efectul topic local şi de ac-
ţiunea ~ă a fac.torilor a~ri endogeni
ca efect al reducerii mijloacelor de - e .
Forma cronică este considerată ca o
modalitate de adaptare a mucoasei gastri-
ce la efectul nociv persistent al AINS; spre
deosebire de forma acută ~teşi_ile şi he-
lJlOrag_ille sunt m ~ . Tabloufclinic ~
adesea discordant, formele ~imptomati9e
se datorează efectului analgezic con92mi-
tenJ al AINS.
Principalii factori asociaţi cu risc crescut
de toxicitate a antiinflamatoarelor nesteroi-
diene asupra tubului digestiv sunt prezentaţi
în tabelul 7.2. ~ şi a ~ l e de
~lcer sunt cei mai importanţi dintre factorii
care ţin de pacient, la care se asociază cu rol
incert infecţia Heliobacter pvlori, fwnatul şi
consumul de alcool.
Tabloul clinic este variabil. Fom1ele
acute se pot manifesta cu dureri epigastri-
ce şi vărsături sau pot dezvolta hemoragie
digestivă superioară; formele cronice pot fi
adesea asiwtomatice, dar se pot complica
în evoluţie cu hemoragie dis.estivă.
Diagnosticul se bazează pe examenul
endoscopic care evidenţiază er9ziunile gas-
trjg,e şi p ~ e la nivelul m~ei (figura
7.11 şi 7.12), precum şi pe anamneza care
confirmă consumul de antiinflamatoare
nesteroidiene. Severitatea leziunilor scade
prin adaptarea mucoasei la factorul agresor.
Bolile Stomacului şi Duodenului
Tabelul 7.2 Factori de risc asociaţi
cu complicaţii gastro-intestinale
_fâctori dependenţi depacient
Vârsta (relaţie lineară)
Sexul bărbătesc/femeiesc
Istoricul de boală ulceroasă
Infecţia H pvlori
Fum~tul, consumulde q,lcool
Boala reumatismală sau cardiovasculară
Factori deE!!!!:!!:!,nţi de medicament
Durata tratamentului
Utilizarea de AlNS cu efect mai toxic
Doze_!!!sri sau dou~ AINS utilizate
Utilizarea concomitentă de corticosteroizi sau
antjcgagµJante
Examenul anatomopatologic arată adesea
inflamaţie minimă, în special în formele cro-
nice. În timp pot apare manifestări acute cu
hemoragie sau ulcer ,,,,~gastric sau q_uodenal.
Tratamentul prevede administrarea de
antisecretoare, de preferat inhibitori ai pom-
pei de protoni, precum şi măsuri de reechi-
lib.@re vo_kmică şi de co~i'iiierfn
heg10ragiile acute. Profilaxia leziunilor este
foarte importantă la pacienţii cu factori de
risc şi include utilizarea de antialgice-an-
tiinflamatoare cu toxicitate redusă (para-
celllllol, ib,uprofen), de inhibitori selectivi
sau specifici ai ciclooxigenazei 2, sau ad-
ministrarea concomitentă de antisecretoare.
Gastropatia şi ulcerul determinate de anti-
inflamatoarele nesteroidiene rămân la ora
actuală una din cauzele semnificative de
morbiditate şi mortalitate în lume.
"-- "-----'
GASTROPATIA ALCOOLICĂ
Apare la consumatorii de alcool
în cantitate mare şi este determinată de
efeqtul toxic al a_lcoolului asupra ~ e i
g e e . Clinic şi endoscopic (figura 7.13)
este asemănătoare cu gastropatia AINS, dar
sângerările sunt de obicei mai puţin severe.
Se poate asocia cu sindJ:Q!Jl Mallory-Weiss.
Tratamentul prevede administrarea de
antisecretoare gastrice.
 Gastritele şi Gastropatiile
Figura 7.11 ~ Gastropatie eroziv-hemoragică AINS-
multiple eroziuni prepiforicef mucoasa edemaţiată.
Figura 7. 13 - Gastropatie alcoolfcă-mucoasa hipere-
mică1cu multiple eroziuni antrale.
GASTROPATII COROZIVE
SI IATROGENE
,;, , ___
Pot fi determinate de variaţi agenţi eti-
ologici: preparate de fier, clorură de pota-
siu, b~naţi, aeE sau Q_~e, chi!].!_QWa-
pie intraarterială sau ~~s, met~~le.
Sondele nazo-gasJrice, hemostaza endosco-
pică sunt "alte ciiize posibile. ~ în-
ghiţite accidental de copii pot genera efecte
CQ!:OZiye foarte s~vere până la~Rerforaţie.
--~• • - - <•=• ,~., •«•-•
- 81 -
Figura 7.12 - Gastropatie eroziv-hemoragică AINS-
mucoasa edemaţiată cu multiple eroziuni.
Figura 7.14 - Gastropatie de stres-multiple ulceraţii
ale mucoasei corporeale.
Apare la §0-90% din pacienţii cu şoc,
. " . ~ .
arsun mtmse, se~u, trau~me
.. .
severe, insufifienţă organică multiplă
(MSOF) şi se caracterizează prin erozi-
½~şi/sau ulcer<:1.tii de ş'"tres (figura 7J 4),
multiple, predominant antral sau duode-
nal. Mecanismele sunt multiple: isc4e-
f!!ic, prin hipeţsecreţie _acidă sau r:eflux
e-•~,s•e,C'c.
bilio-duoden~ricreatic.
 - 82-
Figura 1.15 - Gastropatie portal-hipertensivă. Aspect
de solzi de peşte al mucoasei cu hemoragie difuză
in pânză.
GASTROPATIA
PORTAL ... HIPERTENSIVĂ
Modificările gastrice detenninate de
hipertensiunea portală constituie, alături
de varicele esofagiene, un element im-
portant de diagnostic al sindromului de
hipertensiune portală..Mecanismul pato-
genic al gastropatiei este reprezentat de
congestia venoasă. Diagnosticul este sta-
bilit endoscopic, sunt descrise mai multe
forme macroscopice:
11 gastropatia cu aspect de splzi de peste
sau piele de şm:pe (figura 7.15);
11 gastropatia cu aspect de pe12ene verde
(watermelon stomach) (figura 7.16).
Evoluţia gastropatiei portal-hiperten-
sive este în general benignă. Unele cazuri
pot determina hemoragii digestive de re-
gulă oculte şi de severitate redusă.
O formă rară de gastropatie apare la
pacienţii cu ischemie gastrointestina-
lă, care este reyersibilă în cazul evolu-
ţiei favorabile a fenomenelor~lare
is~e.
GASTROPATIA PRIN PROLAPS
·~
Apare la pacienţii cu hernii hiatale cu
inel diafragmati~ _larg şi se caracterizează
prin apariţia de pe(~şii m_yltiple localizate
Bolile Stomacului şi Duodenului
Figura 7.16 - Gastropatie portal~hipertensivă cu
aspect de pepene verde.
imediat subjoncţiunea esogastrică la nive-
lul mucoasei care prolabează intermitent
prin inehilliiatal. Evoluţia este b~ignă.
GASTROPATIA PRIN REFLUX
Poate apare prin reflux .dy2deno-
ggistric sau prin reflux gastroesofagian;
acesta din urmă poate determina lezi-
uni de in:Qamc!Jie la nivelul joncţiunii
eso-gastrice. Pacienţii cu simptomato-
logie severă de .reflux şi durată mare a
manifestărilor clinice au un risc crescut
de a dezvolta cancer de cardia. Au fost
constatate asocieri epidemiologice între
obezitate (factor de risc pentru reflux) şi
esofagul Barrett, pe de o parte şi creş­
terea incidenţei cancerului de cardia în
unele state (ex. SUA) pe de altă parte.
Studiile endoscopice au evidenţiat pre-
zenţa modificărilor de me.J~~lazie intes-
tinală la nivelul jogs@nii, atât pe Y,er-
santul gastrk cât şi esQfagi~n.
Sunt afecţiuni rare, care au caracteris-
tici histologice şi eventual endoscopice
specifice (distincte), ce permit stabilirea
diagnosticului.
 Gastritele şi Gastropatiile
Figura 7.17- Gastropatie flegmonoasă. Mucoasa cu
zone necrotice şi depozite purulente.
GASTRITE H'1FECTIOASE
,, ACUTE
Sunt reprezentate de gastrita flegmo-
noasă şi
--
cea emfizematoasă. Gastrita fleg-
monoasă apare la alcoolici sau imunode-
.. '---
pr~ţi (figura 7.17) şi este detenninată
~Cc l, de streptocopi _{a ~wolitici), stgUjlococi,
t Proteus sau Escherichia coli. Tabloul cli-
n~ ~) nic este de abdomen acut, cu se12ticemie sau
5t(Î\Q;ph:, hem?raşie digestivă. Tratamentul cuprinde
-}4 1., antibiotice, reechilibrare hidroelectrolitică
O' şi gastrectomie în caz de eşec. Mortalitatea
este sub 20%. Gastrita ~~oa,să de-
terminată de Clostriqium perfringens este
mai rară; examenul radiologic poate iden-
tificaPrezenţa de ~ule de gaz în P-eretele
g~stric.
GASTRITE INFECŢIOASE CRONICE
Apar mai frecvent la pacienţi imu-
nosupresaţi (SIDA), diagnosticul necesită
coloraţii speciale ale secţiunilor tisulare sau
culturi ale biopsiilor gastrice. Tratamentul
esfecel specific. ..su
Tuber'ciiloza gastrică este în general aso-
ciată cu afectarea pulmonară sau diseminată
(frecvent abdominală). Tabloul clinic este
de tip dispeptic. Endoscopic sunt prezen-
te ulceraţii multiple, îngroşarea peretelui
gastric şi insuficienţa evacuatorie gastrică.
- 83 -
Figura 7. 18 - Mucoasa gastrică neregulată, cu pliuri
infiltrate, cu ulceraţii neregulate la nivelul corpului
gastric. (sifilis gastric}.
Diagnosticul specific presupune demonstra-
rea granuloamelor ~~e pe materialul
bioptic şi obţinerea culturi!gr pozitive, ba-
cilu sunt rar _observaţi pe secţiumle 1isulare.
2) Sifilisul ga,ŞJ_ric apare 8[, în general în si-
filisul secundar, este caracterizat endoscopic
prin pfuy:i gast,tice în~qşate, asociate cu~
z~ şi ulceraţii multiple ce simulează uneori
Ii~că sau limfomul gastric (figura
7.18). Diagnosticul de certitudine este stabilit
prin demonstrarea spirochetelor (Treponema
pallidum) în mucoasa gastrică (impregna-
re argentică, imunofluorescenţă sau ~ ) ,
reacţii serologice caracteristice şi regresiunea
lţziunilor după tratament specific.
3) Gastropatiile din infec1ii vir}le, f1m'jjce
sau parazitare apar de regulă a pacienţii
~~upres~Ji. Infecţia cu citomegalovirus
poate apare rar la persoane imunocompeten-
te, evoluează cu febră, dureri epigastrice şi
limfocitoză. Endoscopic se constată~ al
mu~i cu ulce~atii neregulate, rrţ~­
traJă pseudotumorală sau chiar ulcer gastric.
Biopsia relevă incluzii intranucleare tipice.
Infecţia cu virysuri her;eetice poate avea un
aspect asemănător; diagnosticul este dificil,
necesită teste etiologice. Au mai fost citate
gastrite asociate cu CJJ.!JS!lda, Aspergillus,
Hjstoplasma, ActJ!!2myces, precum şi cu
infestări cu S{i:_ongyTojdes, A__!!:.!!!J-kis (în
_
Japonia) sau Ascaris.
_.,-,
 - 84 -
GASTRITA LIMFOCITARĂ ,
Este definită histologic prin prezenţa
unui infiltrat mononuclear (predominant
cu limf~), la nivelul epiteliului de su-
prafaţă şi ~ a r , aspect similar cu boala
celiacă şi colita limfocitară. Patogenia este
necunoscută, dar aspectul histologic de gas-
trită limfocitară poate fi întâlnit în gastritele
cronice, gastropatia variolifonnă, boala ce-
liacă şi boala Menetrier.
Aspectul endoscopic este caracterizat
prin n~duli mici (< 1 cm) pe crestele pliu-
rilor; m ~ şi rec~ţi, cu zonă centrală
ombilicată (papl.!_le 091bilicate) sau cu g~-
presiune centrală (figura 7.1.9, 7.20) cu baza
albă (papule aftoase - gastropatia papuloa-
_;ă sau varioliformă). Relaţia cu infecţia H
pylori este controversată; unele studii aso-
ciază această formă de gastrită cu prezenţa
bacteriei în timp ce altele infirmă această
asociere. Mai mult, manifestările histolo-
gice regresează după eradicarea H pylori,
motiv pentru care unii autori sugerează că
gastrita limfocitară ar fi o formă particulară
de răspuns imtţn la infecţia cu l;l pvlori.
GASTRITA COLAGENĂ
Este o entitate foarte rară similară cu
colita colagenă cu care se poate asocia.
Figura 7.19 ~ Gastropatie papulo~erozivă. Mucoasa
corporealăcu 3 papule cu eroziune centrală.
Bolile Stomacului şi Duodenului
Endoscopic se constată multiple peteşii cu
aspect neregulat al mucoasei. Diagnosticul
este bazat pe examen anatomopatologic
care constată îngroşarea prin depozite de
colagen a laminei propria. Tratamentul este
dificil.
GASTRITE GRANULOMATOASE
Sunt forme rare de gastrită întâlnite la
0,08-0,35% din biopsiile gastrice. Apar în
multe boli infecţioase şi neinfecţioase (in-
fecţia cu H pylori, boala Crohn, sarcoido-
za, tuberculoză, histoplasmoză, sifilis, re-
acţia de corp străin, vasculite sau tumori
infiltrative), şi se definesc prin inflamaţia
granulomatoasă a stomacului.
Boala Crohn poate afecta stomacul, în
spe~a1, se caracterizează prin infil-
traţie granulomatoasă care detem1ină ero-
zh!m-, u1cer~ulate şi/sau cicatricf.
Coexistă frecvent cu afectarea ciu:,ulenului
ptQ.Wal şi fenomene de insufi~ţă eva-
cuato@ gastrjcă. Diagnosticul se stabileşte
prin biopsii multiple. Forme d~~ţtă~
fuzji al1tra-lă pot apare atât în boalg~n
cât şi în colita ulcerativă~J~.," ecial la~~
Sarcoidoza afecteazăQ..'}P traGtul gas-
trointestinal, dar stomacul e·ste organul cel
mai des afectat. Tabloul clinic este varia-
bil, de la dispepsie la obstmcţie a evacuării
Figura 7.20 - Gastropatie papu!o-erozivă~papule cu
aspect cie afte cu localizare corporea!ă.
 Gastritele şi Gastropatiile
gastrice şi chiar hemoragii digestive supe-
rioare. Aspectul endoscopic include pre-
zenţa de eroziuni şi ulceraţii, pliuri gastri-
ce îngroşate sau aspect de linită plastică.
Diagnosticul pozitiv presupune evidenţie­
rea granuloamelor în biopsiile gastrice, în
prezenţa afectării altor organe şi după ex-
cluderea altor gastrite granulomatoase.
GASTRITA EOZINOFILICĂ
Apare izolat sau în contextul gastro-
enteritei eozinofilice şi este caracteri-
zată printr-un infiltrat eozinofilie gastric,
însoţit frecvent de eozinQfiHe sanguină.
Boala este mai frecventă la ,po12ii şi poa-
te apare în contextul unei alergii alimen-
tare, a unei infestări parazitare, infecţii H
JJylori, boli hematologice sau de cola~n.
Cl:îîÎic pacienţii prezintă dureri epigastrice
însoţite de greaţă şi vărsături. Există for-
me cu afectarea mucoasei, muscularei sau
seroasei. Au fost citate şi gastrite alergice,
de exemplu la copii alergici Ia laptele de
vacă. Afectarea antrală este mai frecventă,
endoscopia evidenţiază pliuri de mucoasă
proeminente, cu eritem. Diagnosticul este
histopatologic (infiltrat eozinofilie semni-
ficativ). Corticoterapia poate fi utilă.
GASTRITA DlN REACTIA
~,,,., ....., .p
GAZDA VS GREFA
Apare mai frecvent la pacienţii cu tran-
splant medular, mai rar după transplantul
de organe solide; există forme acute după
3 săptămâni şi forme cronice după 100 zile.
Se manifestă prin vărsături şi dureri epi-
gastrice. Mecanismul este necroza celula-
ră la nivelul coletului glandelor mucoase
gastrice.
GASTROPATH I ~ I C E
Se caracterizează prin prezenţa de pliwi
gas~rice_gigante (hipertrofice). Gastropatia
hipertrofică secundară apare în diverse afec-
ţiuni (în special infecţii granulomatoase,
- 85 -
infiltraţie tumorală); forma primitivă este
reprezentată de hiperplazia epitelială pri-
mitivă a mucoasei (boala Menetrier).
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial este po-
sibil prin prelevarea unor biopsii de dimen-
siuni ma!l!illJi sau bionsii cu ansă.
Boala Menetrier este definită prin pre-
zenţa unor pliuri mucoase gastrice gigante,
în special la nivelul corpului şi fornixului
gastric asociate cu hipoalbuminemie şi as-
pecte histologice de hiperplazie foveolară.
Hi~rplazia celulelor glanduJare mucoase
este trăsătura definitori~ennină re~rea
celu~ecretante de~i pepsină precum
şi exuffe!J1ioroteică cu h1eoalllliminemie.
Cauza este necunoscută. Sunt incrimi-
naţi factori toxici, iritanţi dietetici, alergici
sau imunologici, endocrini. Studii recente au
adus în discuţie rolul ŢGF-alfa şi EGFR (re-
ceptomlui pentru factorul de creşteree'jjider­
mal). Există forme care apar la copii, uneori
asociate cu infecţia cu Helt9bac:ier pylori
sau cit(!!!]egalovirus. --~-
Clinic pacienţii prezintă dm;eri epigas-
trice, gFeaţă, vărş_fil!!!:i, scăder~ ,QO~rală
(similar cancenill!i_gastric), precum ş1 dia-
ree prin exudare proteică şi manifestări de
hip~qalhumi11emie. Endoscopic pliurile mu-
coasei au âspect hi~pat (figura 7.21,
-,~
uuLsau ulceratii superficiale.
-
7.22), uneori şi nodular, cu posibile erozi-
Diagnosticul de certitudine se face prin
biop~fun_de, ~are evidenţiază cr.im_e
gast:Ţ. 1n_g1te ş1 s~se, eventual cu
dilat~ chi~tice, hiperpJ~zie foveolară cu
scăderea numărului ghţpdelor fundice, care
sunt înlocuite de gla~ m~coase. Infiltratul
cu limfocite sau eozinofilepoate fi prezent.
Diagnosticul diferenţial se face cu tu-
morile infiltrative, sindromul Zollinger-
Ellison, limfoame, gastroenterita
eozinofili că.
Evoluţia este adesea severă pe termen
lung, deşi la copii majoritatea cazurilor
sunt autolimitante. În afara pierderilor pro-
teice, boala j\!enetrier este asociată cu risc
crescut de cancer g~stric, iar supravegherea
endoscopică este obJigatqrie.
 - 86-
Figura 7.21 - Gastropatie hipertroficăMpliurf
hipertrofiate, regulate.
Tratamentul este dificil. Administrarea
de antis~cr,~toare, anfu;olin~rgice, albp-
mJ.nll precum şi dieta hjperproteică sunt
folosite curent. Tratamentul infecţiei cu
H. pylori sau citomegalovirus este ade-
sea util la copii. Există studii recente cu
Bolile Stomacului şi Duodenului
antrale Figura 7. 22 - Gastropatie hipertrofică-pliuri nere-
gulate, hipertrofiate la un pacient cu boală Menetrier.
antagoajştj ai ŢGE-alfa sau EGRF ( ana-
logi de so~nă, ce_tuxuîiiili) cu re-
zultate favorabile. Gastrectomia totală
poate fi necesară în caz de eşec terape-
utic sau în cazul suspiciunii de cancer
gastric.

Ulcerul reprezintă pierderea limitată de
sub__ştaţiţă a mucoasei gece sau d ~ a -
le care depăşeşte în profuuzime musculara
mucoasei şi care este înconjurată de un i!b
filt~ator f!.9!_t sau cronic (în raport
cu faza de activitate a bolii) saîi de Ul! pro-
ces de fibroză (în faza de cicatrizare).
~
Datele statistice estimează o prevalenţă
variabilă a ulcerului ga~tric şi duodenal în-
1/ tre 6~% din populaţie, cu o frecvenţă mai
mare pentru ulcerul duodenal. Boala are o
incidenţă mai mare la sexul ~ s c (B/F
= 2,511 în ulcernl pimdenal şi 1,5/1 în ul-
cerul gastric) cu o incidenţă în creştere în
decadele a 3-a şi a 4-a de viaţă. Prevalenţa
a scăzut în statele dezvoltate ca rezultat al
reducerii frecvenţei infecţiei H pylori.
,_::::::.,..,a, ~
În prezent u1ceml este definit ca o boală
cu etiologii multiple, patru factori cauzatori
sunt însă implicaţi în mod direct în apariţia
afecţiunii: infecţia cu Helicobacter pyl9ri
(H pylori); medicaţia antiinflamatoare ne-
steroidiană (~INS); ulcerul de stres (după
arsuri grave, traumatisme craniocerebrale,
intervenţii chirurgicale laborioase cu re-
cuperare îndelungată etc.); determinismul
genetic.
Acestora li se asociază de multe ori alţi
factori care potenţează apariţia ulcerului:
fumatul; comorbidităţi - boli care evolu-
ează cu hipersecreţie acidă (gastrinomul,
mastocitoza sistemică, bolile ~ l i -
ferative cronice, ~&ratiroidisruul J2!:,Î-
@§l~ulmonare crq_nice, insuficienţa
renală cronică etc.); obstrucţiile duodenale
"----"
(malfonna~enitale, pancreas in ~ 1ar:> -
ciroz'61e h>JJat1ce; radiqterapia şi chim_-:i_ o t e _:
rapia; infecţii virale - Herfl~f--=8ilnp}_~i p I
Citomegalovirus. ::>
----=---
,.. J\pariţ~~ ulcer:ului_ este _cons~cinţ<!.., dere-
glaru ech1hbmlm.fiz1?Jog1c existent la nj_
velul mucqasaj_g~stnce sau duodenale În-
tre factorii de agresiune clorhidropeptici şj
factorii de apăr~re care menţin 1 n t ~ e a _
mucoâseicrigestive.
Factori ulcerogeni
Sunt reprezentaţi de: acidul clorhidric„
--
pepsina; refluxul duodenogastric.
~
!>
Acidul clorhidric
Prezenţa acidului clorhidric şi a pepsi-
nei reprezintă o condiţie esen ială pentru
apariţia ulcerului gastric şi mai a es a celui
duodenal. De altfel, acestă constatare a fbst
făcută de N. Schwartz în urmă cu peste
0
sută de ani, iar afirmaţia acestuia ,.,no acid
no ulcer" este încă valabilă. =-
Sursa de acid clorhidric este '!lUcoasa
o~ă de la nivelul _regiunii ;f!}feoreâ.Je
şi ~ c e a stomaculm, unde celu ele pa...
rietale sintetizează într-o primă etapă acid
c ~ c cu ajutorul anhidr~~-bfatbon~
şi ulterior ÎOJ!!!. !f
. sunt eliberaţi în lumenui
tubului digestiv prin intermediul pompei de
protoni ATP-aza K+/H Reglarea secreţi ...
7
•
ei acide se realizează printr-un mecanis111
coll}plex neu~oral.
In ulceml duodenal există o hiperpr0 _
ducţie de acid clorhidric la majoritatea
bolnavilor şi în special Ia cei cu antece . .
<lente familiale de ulcer. Acest status hi-
persecretor se datorează creşterii masei
 - 86-
Figura 7.21 - Gastropatie hipertrofică-pliuri
hipertrofiate! regulate.
Tratamentul este dificil. Administrarea
de antisecretoare, antjcolin5<rgice, albu-
m_!.!!li precum şi dieta biPStfl)fQt~ică sunt
folosite curent. Tratamentul infecţiei cu
H. pylori sau citomegalovirus este ade-
sea util la copii. Există studii recente cu
Bolile Stomacului şi Duodenului
antrale Figura 7.22 - Gastropatie hipertrofică-pliuri nere-
gulate, hipertrofiate la un pacient cu boală Menetrier.
antago:njştj ajIOE-alfa sau EGRF (ana-
logi de so~nă, c~tuxgniJj) cu re-
zultate favorabile. Gastrectomia totală
poate fi necesară în caz de eşec terape-
utic sau în cazul suspiciunii de cancer
gastric.

Ulcerul reprezintă pierderea limitată de
substapţă a mucoasei g~strice sau d~a-
le care depăşeşte în profunzime musculara
mucoasei şi care este înconjurată de un ifu
filt~ator f!9!_t sau cronic (în raport
cu faza de activitate a bolii) sau de Uf! pro-
ces de fi.broză (în faza de cicatrizare).
-:::.:=a-
Datele statistice estimează o prevalenţă
variabilă a ulcerqlui gastric şi duodenal în-
...___. din populaţie, cu o frecvenţă mai
tre 6-15%
mare pentru ulcerul duodenal. Boala are o
incidenţă mai mare la sexul ~ c (B/F
= 2,5/1 în ulcerul pupdenal şi 1,5/1 în ul-
cerul gastric) cu o incidenţă în creştere în
decadele a 3-a şi a 4-a de viaţă. Prevalenţa
a scăzut în statele dezvoltate ca rezultat al
,_::;;;;;.....,, -
reducerii frecvenţei infecţiei H pylori.
~
În prezent ulceml este definit ca o boală
cu etiologii multiple, patru factori cauzatori
sunt însă implicaţi în mod direct în apariţia
afecţiunii: infecţia cu Helic:obacter pylori
(H pylori); medicaţia antiinflamatoare ne-
steroidiană (~INS); ulce!"lll de stres (după
arsuri grave, traumatisme craniocerebrale,
intervenţii chirurgicale laborioase cu re-
cuperare îndelungată etc.); determinismul
genetic.
Acestora li se asociază de multe ori alţi
factori care potenţează apariţia ulcerului:
fumatul; comorbidităţi -- boli care evolu-
ează cu hipersecreţie acidă (gastrinomul,
mastocitoza sistemică, bolile ~ l i -
ferative cronice, ~aratiroidismul -.Q!:i-
~~ulmpnare crQ_nice, insµfi.cienţa
renală cronică
.
etc.);
..
obstrucţiile duodenale
'---'
\fZ.c
(malfonna~enitale, pancreas inelar);
cirozele bwat1ce; radiqterapia şi ch~ote-
rapia; infecţii virale - H~s simplex tip I,
------
Citomegalovirus.
Apariţia ulcerului este consecinţa dere-
glării echilibrului fiziologic existent lani-
velul mucQ_~stnce sau duodenale în-
tre factorii de agresiune clorhidropeptici şi
factorii de apărare care menţin mtegritatea
mucoaseiai'gestive.
Factori ulcerogeni
Sunt reprezentaţi de: acidul clorhidric;
pepsina; reflux~l duodenogastric.
Acidul clorhidric
Prczen ţa acidului clorhidric şi a pepsi-
nei reprezintă o condiţie esen ială pentru
apariţia ulcerului gastric şi mai a es a celui
duodenal. De altfel, acestă constatare a fost
tăcută de N. Schwartz în urmă cu peste o
sută de ani, iar afirmaţia acestuia „no acid,
no ulcer" este încă valabilă.
Sursa de acid clorhidric este mucoasa
o~ă de la nivelul regiunii ~ r ~ e
şi ~qice a stomacului, unde celu e e pa-
rietale sintetizează într-o primă etapă ~
carbonic cu ajutorul anhidn,!_~L~onice,
şi ulterior io,gl_L!f sunt eliberaţi în lumenul
tubului digestiv prin intermediul pompei de
protoni AŢP-aza K+/Hi-. Reglarea secreţi­
ei acide se realizează printr-un mecanism
coll}plex neu~oral.
In ulceml duodenal există o hiperpro-
ducţie de acid clorhidric la majoritatea
bolnavilor şi în special Ia cei cu antece-
dente familiale de ulcer. Acest status hi-
persecretor se datorează creşterii masei
 - 88-
celulelor parietale, creşterii gastrinemiei
sau a sensibilităţii celulelor parietale la
acţiunea gastrinei şi hipert~gale.
Unel~nte pot stimula secreţia clor-
hidropeptică prin intermediul vagului sau
prin eliberarea de gastrină şi histamină ca
urmare a distensiei gastrice excesive. De
altfel, secreţia acidă nocturnă continuă
(statusul ~ o r ) este unul din prin-
cipalii factori care explică apariţia frec-
ventă a durerii din ulcerul duodenal în a
doua parte a no.Eţii.
Efectul . l : ! ~ i asupra mucoa-
sei duodenale este amplificat de evacuarea
gastrică accelerată şi de contactul prelungit
al mucoasei cu secreţia gastrică acidă.
Spre deosebire de ulcerul duodenal, ul-
cerul gastric se dezvoltă cel mai adesea în
condiţii de bipoclorhtdnq datorită gastritei
cronice asociate (în special ulcerele locali-
zate la nivelul regiunii fundice şi a comu-
Jui ~astric). La aceşti bolnavi sunt alterate
în principal mecanism.ele loşale de apăra­
re, responsabile de integritatea mucoasei
gastrice. Unii pacienţi pot avea anacidita-
te bazală, dar niciodată după stimulare cu
histamină sau pentagastrină. Există totuşi
şi ulcere gastrice care evoluează cu 11orm_o-
sau hiperclorhidrie (de obicei cu localizare
ant~că)şi care au un răspuns bun
hitratamentul cu Îfil!ibitori de pompă de
pr.Q.t.Qni.
Ulcerele gastrice au fost clasificate în
funcţie de localizare astfol:
11 î(QJ - se localizează la niv~lul corpului
gastric şi sunt asociate cu secreţie gastrică
acidă scăzută, ~ du.Q_denale care vine în contact cu factorii
1111 · Tip II - se localizează la nivelul antrului
gastric şi sunt asociate cu secreţie gastrică
acidă nQrmşJă sau scăzută,
11 Tip III - se localizează la nivelul P-rimi-
lor 3 cm de la ~ r şi sunt asociate cu se-
creţie gastrică acidă normală sau crescută.
De obicei este prezent simultan şi un ulcer
duodenal,
11 Tip IV - se localizează în apropierea
~ i şi sunt asociate cu secreţie gastrică
acidă scăzută.
Bolile Stomacului şi Duodenului
Pepsina
Este o enzimă proteolitică secretată de
celu~etale ale mucoasei gastrice şi
duodenale sub fonnă de peps,inogen inactiv,
care se activează în condiţiile unui pH acid
(<4) intraluminal. Pepsinogenul I este sinte-
tizat de către celulele_ umcoaşej oxintice şi
are un nivel seric crescut în ul~eru.l duode-
nal. Pepsinogenul II este produs atât la ni-
velul stomacului, cât şi al duodenului şi are
o concentraţie mai mare în ulcerul gastric.
Refluxul duodeno-gastric
Apare la majoritatea pacienţilor c u ~
gastric şi se datorează incompetentei sfiuc-
teru]ui piloric de a se opune trecerii conţi­
nutului duodell!!_l în stomac. Ca o consecin-
ţă, ajung în stomac acizi biliari, lizolecitină
şi enzime proteolitice ale pancreasului care
alter@~atea muco~rice şi
favorizează retrodifuziunea ionilor H+, cu
apariţia gastritei ·de reflux şi a ulcerului.
Factorii de apărare ai mucoasei
gastrice şi duodenale
Sunt reprezentaţi de: secreţia de mucus;
bicarbonatul; integritatea mucoasei digesti-
ve; micrncirculaţia locală.
SecreJia de mucus
Stratul protector de mucus este prima
structură a barierei mucoasei gastrice şi
agresori intraluminali. Secreţia de mucus
este asigurată în ritm continuu de c ~
epit~oase sub două forme: .!!lli!.
solubilă în suc~ic şi una de gel, care
tape:tează mucoasa digestivă.
Mucusul este format în majoritate din
glicoproteine şi fos.fuli.Qide cu proprietăţi
~ b e ; acestea realizează, un strat, pro-
tector care împiedică retrodi.fuziunea ioni„
lor H+, pepsinei şi menţine gradiefltul de pH
între lumenul gastric şi e_p.i1cli_u.
 Ulcentl Gastric şi Duodenal
La boinavii cu uicer, stratul de mucus
este ma_i__subţire şi are o capacitate de tam-
ponare m~usă. Rezistenţa acestui mu-
cus protector este afectată în plus de acţi­
unea antiinflamatoarelor nesteroidiene şi
infecţia cu H. pyloŢi. ·- -
Bicarbonatul
Este sintetizat de către celulele epitelia-
le gastrice şi glandele Brunner ditUl.llillien,
şi apoi eliberat sub stra~l de mucus. Are rol
protector prin tamponarea ionilor H+ care
au depăşit stratul de mucus şi de menţinere
a gradientului de pH între lumenul gastric
(pH 1,5-2) şi suprafaţa epiteliului (pH 6-7).
Secreţia sa este stimulată de prostaglan-
dine şi de acidifierea Iumenului duodenal
şi este r ~ îa pacienţii ulg_erQ_Şi cu pre-
dispoziţie gene_tică. Poate fi i~ibată de ,in-
feci-ia cu H. eylori, antiinflammaacek ve-
steroidiene, consumul de alcool sau fumat.
Integritatea mucoasei gastrice
Are rol esenţial în a împiedica retrodifu-
ziunea ionilor n+ şi previne astfel apariţia
leziunilor epiteliale.
Bariera mucoasei digestive poate fi re-
prezentată ca o suprapunere a două straturi:
unul fonnat din mucus, dispus superficial
şi cel de-al doilea, profund, fonnat din ce-
lulele epiteliale între care există joncţiuni
strânse.
Ca structură de protecţie, stratul epi-
telial are două proprietăţi esenţiale: re-
zistenţa electrică şi selectivitatea ionică,
care 1mpied1că retrodifuziunea ionilor H+.
În condiţii patologice, aceştia pot trece
în interstiţiu prin două zone: membrana
cehJ-lei epiteliale (transmembranar) sau
prin spaţi_ul intercelular (transjoncţional).
Pătrunderea în exces a ionilor d~ H+ în ce-
lulele epiteliale gastrice activează pompele
Na+/ff+ şi CI-/HCO,· care restabilesc pH-ul
ii1tracelular. ~-- ~ ~-~
Iiicondiţiile în care apar leziuni epitelia- enţi infecţia cu H pylori determină în timp
le minore sub acţiunea unor factori diverşi,
- 89-
are ioc un proces de mig.rate a celulelor noi
de la nivel ·glandular pentru refacerea de-
fectului. Leziunile epiteliale majore impun
refacerea ţesutului prin di viziune celulară.
Stimularea proliferării şi maturării celu-
lelor epiteliale se realizează în principal sub
acţiunea factondui epidermal de creştere şi
a prostaglandinelor locale E2 şi F2 •
Antiin~~oarele, alc~l, tutumil
şi acizii_ bili~}.ri pot alte,f<l. Ş,ţratul epitelial
prin inhibiţl~--~ecreţiei de prosţagianaine
en~ogene.
Microcirculaţia locală
Asigură integritatea componentelor mu-
coasei gastrice şi este mai bine reprezentată
în zonele cu activitate metabolică intensă
(aria oxintică). Zonele mai slab vasculari-
zate (mica curbură gastrică, regiunţa antra-
!ID sunt mai susceptibile Ia apariţia \!!~-
lui, mai ales sub acţiunea unor factori pato-
g°eni (fµm4tul) care reciuc fluxul sanguin Ia
acest nivel.
Apariţia ulcerului gastric sau duodenal
este consecinţa ruperii echilibrului între
mecanismele de apărare a mucoasei diges-
tive şi acţiunea factoriJor de a;&J;:esi.une, pe
un teren de obicei predis.Q!;!~enetic.
Infecţia cu H. pylori
Este considerată a avea rolul primor-
dial în apariţia ulcerului. H pylori este o
bacterie spiralată şi ciliată, gram negativă
(G-), care se deplasează cu uşurinţă în gelul
mucusului gastric şi care contaminează mai
mult de jumătate din populaţia României.
Infectarea se produce de obicei în prima
perioadă a copilăriei, pe cale fecal-orală,
oral-orală sau hidrică şi are o relaţie directă
cu apariţia ulcerului sau a gastritei antrale.
Nu se cunoaşte exact de ce 1a unii paci-
ulcer gastric şi la alţii ulcer duodenal. Se
 - 90-
pare că vârsta la care se produce infectarea
are rol determinant: bolnavii la care conta-
minarea s-a produs precoce, în c ~ ,
sunt predispuşi la _ulcer gastric sau .cancer
~ ' iar cei la care infectarea s-a produs
mai tf!!4iv, către a~ţă, sunt predis-
puşi la ulQer duodenal.
Bacteria are un bogat echipament enzi-
matic (ureaze, peptidaze, catalază, fosfoli-
pază A 2 , alcool-dehidrogenază etc.) care îi
conferă patogegjtate. Ureaza hidrolizează
urţea în amoniac care protejează_H. pylori
de mediul şastric acid şi alterează în acelaşi~
timp propnetă~Ie fizico-chimice ale ~cu-
sulgi protestor.
Mucinazele şi peptidazele depolimeri-
zează glicoproteinele din structura mucusu-
lui gastric şi alterează astfel mecanismele
locale de apărare.
Fosfolipaza acţionează asupra legitihei
ce ajunge în s,tomac prin reflyxul duO<le-
t}O:-J!astric şi o transformă în yi.zolecitinăc gastric nu intervin direct în apariţia bolii,
cu acţiune toxică directă asupra c~lulelor
e.µi.t.clial e.
Alcool-dehidrogenaza favorizează me-
tabolizarea ~ m t'n ac,Qtaldehidă, care
mediază ~eroxidarea cu efect ulterior
asupra secreţic:,i de pepsinq_gen.
1n funcţie de capacitatea citotoxică a
bacteriei se disting două suşe principale:
tipul I (Cag A+) cu virnlenţă mare, direct
implicat în ulcerogeneză şi tipul II (Cag A-)
fără potenţial citotoxic.
Mecanismul de apariţie a ulcerului gas-
tric sub acţiunea H pylori include etapa in-
termediară de g ~ acută şi ga_§trjtă cro-
ni~ivă, cu scăderea rezist~coa-
sei gastrice, progresia leziunilor şi în final
apariti a u] cSr<rul ui.
Apariţia ulcerului duodenal se produ-
ce prin mecanisme diferite: infecţia cu H.
pylori determină iniţial o hipoclorhidrie
tranzitorie care duce la sinteza crescută de
g~trină şi pepşioogen I, fapt ce va determi-
nă în final hipersecreţia de ac;id clorhidric.
Rezultă deci, per ansamblu, că H. pylori
interferă atât cu mecanismele de apărare lo-
cală a tubului digestiv (scade cantitatea şi
Bolile Stomacului şi Duodenului
calitatea mucusului), cât şi cu cele de agre-
siune ( cre~eţia ~Iorhidrogeptică).
Faptul că doar o parte dintre pacienţii cu
H pylori dezvoltă în timp ulcer gastric sau
duodenal pledează pentru asocierea unor
factori complementari: ~ c i (status
hipersecretor, masa celulelor parietale),
meta12!_azia ~trică la- nivel duodenal,~
matul, Tăctori psiho_g__eni.
Factorul genetic
Implicarea sa în apariţia ulcerului este
susţinută de agregarea familială (incidenţa
ulcerului duodenal este deJ..Qri mai mare la
rudele ~ilor, comparativ cu populaţia
generală). ~"fasa celulelor parietale secre-
tante de acid clorhidric, ca şi touusul va;
~ par a avea parţial det~rminism genetic.
Grupul sanguin O(I) şi statusul nesecretor al
antigenelor de grup ABO în salivă sau sucul
dar favorizează infecţia cu H. pylori.
Antiinflamatoarele
nesteroidiene (A/NS)
Reprezintă factori etiopatogenici ma-
jori în apariţia ulcerului, în special gastric.
Mecanismele de acţiune sunt complexe, dar
pot fi sistematizate în locale şi sistemice.
Mecanismul local tipic are trei
componente:
11 Interacţiunea dintre AINS şi fosfolipi-
dele de suprafaţă, în relaţie cu proprietăţile
de detergent. Este mecanismul caracteristic
aspirinei şi altor AINS cu structură acidă,
care nu pot disocia în mediul gastric· puter-
nic acid. Din acest motiv difuzează sub for-
mă neionizată prin s t r ~ c u s până la
nivelul ~l)iteliului gastric, unde pl:i-ul este
neutru şi favorizează ionizarea particulelor
medicamentoase, cu eliberarea de ioni de
~ şi lezarea bajerei rnusoaşei gastrice.
ma Efect toxic direct prin captare__~ace-
lulară a AINS acide, cu leziuni secundare
(ipoteza captării ionice).
111 Depleţia de ATP - conform acestei
------------
 Ulcentl Gastric şi Duodenal
ipoteze, AINS blochează fosforilarea oxi-
dativă,cu scăderea rezervelor locale intra-
celulare dtAJP, fapt ce are drept consecin-
ţă creştere.a permeabilităţii mucoasei prin
alterarea joncţiunilor inte,rcelulare şi facili-
tarea efectului factorilor de ae!esiune (acid
clorhidric, pepsina etc.).
Mecanismul sistemic de acţiune al AINS
se realizează indiferent de calea de admi-
nistrare (per os sau parenteral) şi constă în
ische~~ă asociată cu inhibarea
~- ciclooxigenazei I. Prin aceasta se produce o
~ scădere marcată a producţiei de prostaglan-
dine vasodilatatoare cu efecJ protector local
asupra m~ui şi celulelor Gpiteliale.
Stgt..s-ul şi factorii psihogeni
Ulcer~res se datorează acţiunii
diverşilor factori iritativi asupra sistemului
nervos central, în special asupra sistemului
limbic care controlează st~rea emo,l!ona-
lă şi care are conexiuni cu hipoţa1amusul.
Modificările în aceste zone, induse sub ac-
ţiunea factorilor de stres (inte~nţii chil}lr-
gk~inse, a~i, factQ_ri psiho~eni etc.)
determină descărcări de cortizol, histamină
şi catecolamine, cu creşterea secr_Qţiei aci~
gastrice şi apariţia ulcerelor acute.
Pe lângă aceşti factori patogenici ma-
jori, în apariţia ulcerului gastric şi duodenal
pot interveni şi factori favorizanţi:
11 Fll{!!fil!Jl şi alii!!~taţia;
1111 Met_aylazia gastrică a dug,denl!,lui;
11 Asocierea uno:rboli care mod~tatu-
sul secretor al tu_buluutige.stiv.
Fumatul
~
Stimulează secreţia clQ!bidropeptică şi
scade debitul circulator la nivelul mucoa-
sei gastrice, fapt ce determină re_ducesea
sintez~mucus, bi~nat şi PIQ.§J:a-
gl~ne cu diminuarea implicită a meca-
nismelor locale de apărare. Studii recente
par să demonstreze implicarea tutunului
în favorizarea infecţiei cu /-[. pylori şi în
prolife!area bacteriei. Fumatul prelungeşte
- 91 -
evoluţia l!kerului, creşte frecvenţa reeidi-
velor şi complicaţiilor acestuia (hemoragie,
perforaţie) şi constituie un factor major al
rezistenţei la tratament.
Alimentaţia
Nu este implicată direct în patogeneza
ulcerului, dar alcoolul, cafeaua şi alimente-
le excitosecretorii pot interveni în exacer-
barea puseelor dureroase.
Metaplazia gastrică in
bulbul duodenal
Este definită ca prezenţa unor insule de
celqle secretante de m~s de t ~ i c Ia
nivelul duodenului. Aceste zone de meta-
plazie sunt colonizate ulterior de li.JJg.{Ql.i,
care produce o infla~vă ( duodenită)
ce evoluează în timp spre ulcer duodenal.
Asocierea unor boli care modifică
statusul secretor al tubului digestiv
1111 Sindromul Zollinger-Ellison -·- afecţiune
caracterizată prin hipersecreţia de gastrină
de către celulele tumorale insulare, cu sti-
mularea secreţiei acide gastrice.
11 Mastocitoza sistemică ·- datorită elibe-
rării crescute de histamină determină sti-
mularea secreţiei c.J.orhidroee12tice şi favo-
rizează apar.ll!a ulc~rului.
m Bolile miiloproliferative cronice - pot
evolua cu descărcări de histamină
~ . . . . . .din ba-
---
zofile şi formarea ulcerelor prin acelaşi
mecamsm..
__
• Rezecţiile extinse ale intest(11ului subţire
.
- deterrnmă scădţrea metabolizării ~ i -
nei la n i v e ~ ~ e are drept con-
·secinţă hiperseci:51 tia clorhidropeptică.
• Hiperparatiroidismul primar - se poate
asocia cu ulcerul duodenal deoarece hiper-
··---
C q ~ stimulează secret~a acidă gastrică.
-~
11 Ciroza hepatică -·- se asociază frec-
vent cu ulcer gastric sau duodenal prin
afectarea mecanismelor locale de apăra­
re ( scăderea sintezei de p r ~ i n e şi
 - 92-
afectarea microcircuiaţiei la nivelul mucoa-
sei digestive)
11 Insuficienţa renală cronică - se înso-
ţeşte adesea de ul~tric sau d ~ a l
datorită Q_ipesgastrineilliei şi perturbărilor
în metabolismul calciului.
m Radioterapia şi chimioterapia - pot fi
urmate de apariţia ulcerelor digestive dato-
rită blocării regenerării celulelor epiteliale.
Macroscopic - ulcerul se vizualizează
ca o pierdere de substanţă cu margini ab-
rgn.ţ.Q şi net delimitate. Leziunea este de
obicei r~ă sau ~ă, de mici dimen-
siuni (0,5-3 "111) şi se însoţeşte frecvent de o
zonă de edym eeriulceros. Craterul ulceros
este de regulă acoperit cu o m~mbrană de
fibrină, iar pliurile
~ ,_______,.,. mucoasei. converg
...____.
l~.
Ulcerul gastric este de obicei unic şi
localizat mai frecvent pe mica curbură la
joncţiunea dintre mucoasa fundică şi mu-
coasa antrală, deoarece această zonă are o
microcirculaţie locală mai redusă. Mai rar
sunt descrise localizări la nivelul marii cur-
buri, subcardial sau asocieri ale ulcemlui
gi_strjc cu ulcer duodenal.
-
Ulcerul duodenal poate fi unic sau mul-
tjplu, localizat cel mai adesea pe :us::retele
·...__,;,
~~r al bulbului duodenal şi se însoţeşte
frecvent de gastrită antrală.
Există bolnavi care asociază ulcer duo-
denal şi ulcer gastric, dar de regulă în aces-
te cazuri ulcyrul gastric este activ şi c ~
odenal cicatrizat.
Microscopic - leziunea ulceroasă este
formată dintr-o zonă de necroză centrală,
înconjurată de infiltrat inflamator de ;t_lp
cJ&lli (în fazele de activitate) sau ~ronic (în
fazele de cicatrizare). Leziunile de gastr:ită
antrală ti..I2.__§ sunt prezente aproape întot-
deauna: în ulpeml gastric, ~rjJa precede
u~l, iar în cel duodenal leziunile de tip
gastritic însoţesc craterul ulceros.
De obicei, la examenul histologic, în
structura unui ulcer benign se pot distinge
Bolile Stomacului şi Duodenului
3 straturi:
....
-
111 Superficial
fibrino-leucocitar;
.___,,
fonnat din exudat
11 Mediu - ţesut inflamator cu fibre con-
~
junctive tinere şi vase de neoformaţie;
m Profund - ţesut fibros de înlocuire a
stratului muscular.
Ţesutul fibros apare odată cu cicatriza-
rea, dar poate fi prezent şi în unele e e
gastrice cu evoluţie îndelungată (ulcerele
căroase). -
Majoritatea pacienţilor cu ulcer, indife-
rent de localizare, consultă medicul pen-
tru un sindrom clinic ulc~ros dominat de
dur5'rea ţgpj2aştrică. Există însă şi ulcere
aaj_gl~tice sau ulcere care debutează
către
printr-o comp!icatie majoră (he~e sau
p~e).
Durerea ulceroasă este localizată în
evig_astru, cu o intensitate mai red:u,să în
ulc~rul ~astric şi mai acceu.tµată în u ~
quodenal; este percepută de bolnav ca o
arsură, senzc,1,ţie de apăsare, de roadere, de
plenitudine epigastrică sau ca foame Oure-
r:~ă (în ulc~enal). ._, "'
Pragul durerii are variaţii individuale
influenţate de reactivitatea fiecărui bolnav,
de stările afective sau anxioas.e. În ulcerele
bulbare, durei:ea se localizează p e ~ i -
cal sau la dreapta liniei mediane (punctul
duodenal).
O altă caracteristică importantă a durerii
este ritmicitatea. În ulceml duodenal, dure-
rea apare în general ~ a şi trezeşte bol-
navul din somn sau se instalează postpran-
dial tardi~-3 ore) datorită rebound-ului
secretor prin elîbera~a de gastrină. Bolnavul
mănâncă pentru a-şi ameliora durerea, de
unde şi aspectul de foame dureroasă. În ul-
cerul gastric, durerea este localizată de obi-
cei în jumătatea superioară a ep~ui, la
stânga liniei mediane, are caracter de ~ă
sau plcnitug__ine, apare postnrandial precoce
Q.0-60 J"!lin după ingestia alimentelor) şi nu
se manifestă în timpul nopţii. --
 Ulcerul Gastric şi Duodenal
Evoiuţia durerii în timp se caracterizea-
ză prin episoade de zile sau săptămâni sepa-
rate de perioade asimptomatice de luni sau
ani (periodicitatea ulcerului). Caracterul
sezonier al puseelor dureroase descris în
semiologia clasică cu apariţie sezonieră
p r ~ a / t ~ este mai rar întâlnit în
prezent.
l'viodificările caracterelor obişnuite aled~ . Constipaţia - se asociază adesea ulce-
durerii ulceroase au un prognostic nefa-
vorabil şi semnifică în general apariţia
unei c o ~ i (de obicei p~netraţia). De
exemplu, dur~rea epigastrică UJ2,influenmtă
de alimentaţie sau de meqicatia antisegeto-
rie obişnuită pe care şi-o administra bolna-
vul, care are tendinţă la ir~iere posterioară
sau lateral dreapta pe sub rebordul c,Q.S.tal
sugerează penetraţia ulcerului în pancreas,
respectiv în pediculul hepatic.
Durerea persistentă, însoţită de senzaţie
de plenitudine ş·i de vărsături repetate cu
apariţie postprandial precoce atenţionea-
ză asupra posibilităţii instalării stenozei
pi lorice.
Durerea acută, violentă, ca o lovitu-
ră de pum®l în epigastru se întâlneşte în
perforaţiile ulcerului însoţite de peritonită
generalizată.
În caz de hemoragie digestivă, durerea
ulceroasă se atenuează brusc şi poate chiar
lipsi.
Simptome de Înso/ire a
durerii ulceroase
© 1111 Pirozisul şi regurgitaţiile acide---- se în-
tâlnesc frecvent în ulcerele produse de hi-
pers½cretia clarbi<lropeptică şi pot fi accen-
tuate de alimentele coQ.dimentate, iritante,
cele insuficient prelucrate termic sau cele
cu conţinut bqg_at în fij>re.
@11 G_reţurile şi vă,:săturile -- pot fi declan-
şate de consumul de băuturi alcoolice sau
alimente la temperaturi '------ extreme (fierbinţi
sau foarte reci), dar cel mai adesea apar în
ulcerele complicate.
Q) 11 Scâderea ponderală -- de cele mai multe
ori bolnavilulceroşi au un status nutriţional
- 93 -
bun sau chiar supraponderal, deoarece au
mese repetate pentru calmarea foamei du-
reroase (ulce~denal). Scăderea în
greutate şi anorexia pot fi întâlnite la paci-
enţii cu ulcere gastrice vechi, caloase sau
cu ulcţre stenozante, ş1 ndică probleme di-
ficile de diagnostic diferenţial cu ~ 1
A:\.~.
rului d1~l şi se datorează manifestări-
lor spastice de la nivelul colonului. Dietele
excesiv de res_trictive şi medkatia antiul-
ceroasă pot accentua constipaţia.
Nu există concordanţă între se~~ea
manifestărilor clinice şi aspectul m_g~-
pic al leziunii ulceroase. Sunt pacienţi cu
ulcere gastrice sau duodenale de dimensi-
uni gi_gri, dar care nu prezintţ!_dureri. Există
ulcere recidivante asimptomatice, după
cum există şi ulcere cicatrizate în care bol-
navii pot rămâne cu o dispepsie nesistema-
tizată pe termen lung.
Examenul clinic al
bolnavului ulceros
Oferă date puţine pentru conturarea
diagnosticului pozitiv. Faciesul ulceros cla-
sic cu ppmetii proeminenţi şi cu a.dâncirea
-------
şanturilor nazolabiale este rar întâlnit în
prezent. ...._
Starea de nutriţie este bună şi doar în
cazurile complicate (stenoze, hemoragii,
perforaţii) apar semnele clinice sugestive.
Palparea abdomenului evidenţiază sen-
sibilitate epigastrică difuză sau a punctelor
epigastrice mijlociu şi inferior (în ulcerele
gastrice) sau durere la palpare latero-ombi-
lical dreapta în ulcerul duodenal.
Apariţia complicaţiilor acute (perfora-
ţia) sau cronice (penetraţia) modifică tablo-
ul clinic.
Se face pe baza tabloului clinic al sin-
dromului ulceros şi este confirmat prin ex-
plorări imagistice şi biochimice.
 - 94 -
rf) Endoscopia digestivă superioară este
explorarea d~ elecţie pentru diagnosticul
ulcerului şi pentru dif~erea (în urma
biopsiei) de cancerul gf}ştic. Examenul en-
doscopic precizează topografia leziunii şi
caracteristicile ei, permite biopsia pentru
evidenţierea leziunilor precoce canceroase
sau a infecţiei cu JL pylori, este utilă pentru
monitorizarea răspunsului la tratamentul
antiulceros şi poate depista precoce eventu-
alele complicaţii ale ulcerului.
Ulcerul gastric apare ca o leziune pro-
fundă, de dimensiuni variabile 0,5-5 cm, de
Figura 8.1 ~ Endoscopie digestivă. Ulcer gigant la
nivelul unghiului gastric, determinat de consumul de
antiinflamatoare nesteroidiene.
Figura 8.3 - Endoscopie digestivă. Ulcer gastric
hemoragic.
Bolile Stomacului şi Duodenului
culoare alb_sidefie, uneori acop~rită cu ţesut
cenµşiu de wonlaţie sau cu ~ng_e (figura
8.1 şi 8.2). Marginile.sunt netede şi regulate,
uş~nente faţă de suprafaţa mucoasei
şi sunt cazuri când în profunzimea crateru-
hţi ulceros se poate vizualiza un v ~ n -
ge care indică un risc .cre:;;put de
heroQI_agie
sau chiar hel!:oragie în pânză '(figura 8.3).
Pliurile gastrice sunt c o ~ t e până la
baz-!.~~!_ului (figura 8.4), spre deosebire de
leziunile canceroase care au aspect neregulat,
cu mar~ate, iar pliurile înconjurătoa­
re se termmă la dist'!nţă de craterul ulceros.
Figura 8.2 - Endoscopie dÎgestivă. Ulcer gastric pe
mica curbură subcardial, vizibil În retroversie,
Figura 8.4 - Endoscopie digesUvă. Ulcer gastric
antraf cu pliuri convergente,
 Ulcerul Gastric şi Duodenal
Sunt cazuri în care aspectul endoscopic
nu permite diferenţierea cu certitudine a le-
ziunii benigne de cea malignă incipientă şi
de aceea la toate ulcerele gastrice se impun
biopsii multiple de Ia marginea leziunii cu
examen histologic. Ulcerul gastric vindecat
se vizualizează ca o cicatrice roşie (datorită
vascularizaţiei abundente) sau albă (cicatri-
ce definitivă) cu diverse localizări.
Ulcerul duodenal se vizualizează en-
doscopic ca o leziune de dimensiuni mici,
uneori în oglindă (kissing ulcer), cu sau
fără semne de sângerare activă (figura 8. 5
şi 8.6); nu necesită biopsie, dar este utilă
recoltarea de probe din regiunea antrală
pentru diagnosticul prezenţei lfelicobacter
pylori.
Examenul radiologic esogastroduo-
denal cu substanţă baritată a fost până în
urmă cu câţiva ani explorarea cea mai utili-
zată pentru evidenţierea nişei ulceroase. În
prezent extinderea progresivă a endosco-
piei digestive ca metodă de elecţie pentru
vizualizarea modificărilor morfologice de
Ia nivelu] mucoasei tubului digestiv a făcut
ca tranzitul baritat esogastroduodenal să îşi
piardă din importanţă.
Semnul radiologic pentru diagnosticul
ulcerului gastric sau duodenal este nişa.
Aceasta se vizualizează ca un plus de
Figura 8.5 - Endoscopie digestivă. Ulcer duodenal
de 1 cm pe faţa posterioară.
- 95 -
umpiere pe conturul stomacului sau duode-
nului (la imaginea de profil) sau ca opacitate
rotund-ovalară (în incidenţele antero-pos-
terioare), înconjurată de un halou periferic
radiotransparent (edemul periulceros ).
Pentru o mai bună vizualizare se poate
folosi tehnica în dublu contrast (mai ales în
cazul ulcerelor gastrice) sau se pot efectua
seriografii (utile în special pentru vizualiza-
rea nişelor duodenale) (figura 8. 7, 8.8, 8.9,
8.10).
Radiologia clasică descrie mai multe
semne care orientează medicul spre carac-
terul benign/malign al unui ulcer gastric,
dar descoperirea la examenul baritat al
stomacului a unei imagini de nişă impune
efectuarea endoscopiei cu biopsie.
S)_ Eval~a~·ea status~tlui secretor gas-
thc (chimismul gastnc) - este o explora-
re la care în prezent s-a rpquntşţ aproape
ÎP.;__,.,!otalitate. Mai este utilă doar pentru
diagnosticul ulcerelor asociate sindromu-
lui Zollinger-EHison (valorile bazale ale
secreţiei acide gastrice sunt foarte ridicate
> 15mEq/l, iar stimularea cu histamină sau
pentpgastrină nµ influenţează semnificativ
nivelul secreţieir------
?} Evidenţierea fl gylori este necesa-
ra în special în ulcerele gastrice, pentru a
identifica etiologia bciliT'şipentru a putea
Figura 8.6 - Endoscopie digestivă. Uicer duodenal
dublu În oglindă pe cele două feţe (kissing ulcer).
 - 96 - Bolile Stomacului şi Duodenului

Figura 8. 7 - Tranzit baritat eso- Figura 8.8 Tranzit baritat eso-

d Figura 8.9 ~ Tranzit baritat gastro ~
gastroduodena!. Imagine caracte~ gastroduodenal. Ulcer gastric al duodenal. Imagine de nişă
n'stică de nişă gastrică localizată micii curburi cu stenoză medio- duodenală.
pe mica curbură. gastrică.

iniţiaterapia specifică corectă. Există nu-

meroase modalităţi de a confirma infecţia
cu H. pylori şi au fost detaliate în capitolul
Gastrite şi gastropatii.

Diagnosticul diferenţial al sindromu-

lui ulceros se face cu o serie de afecţi­
uni care pot prezenta manifestări clinice
asemănătoare:
• Cancerul g_astric --- poate evolua cu Figura 8.1O - Seriografie duodenală cu substanţă
simptomatolog1e asemănătoare ulcerului baritată. Imagine de nişă la nivelul bulbului duodenal.
gastric, iar leziunea evidenţiată endosco-
pic poate avea caracteristici apropiate. refractare la tratament sau a recurenţelor
Biopsiile multiple din marginea craterului ulceroase după intervenţja ch~ală.
ulceros, cu examen histologic precizează Bolnavii asociază manifestări de ,refll!ţ
diagnosticul. g a s ~ i a n şi un si~drom diareic
a Gastn·tele acute sau cronice - se pot care nu cedează Ia med.icaţia obiŞ.,nuită.
manifesta pnn ars~strice ritmfil.e Confirmarea sindromului Zollinger-Ellison
de mese, asociate cu balonare, P.Îrozis sau se face prin evaluarea statusJ:!_lui sec_!§tor
regurgitaţii. Examenul ~scopic infirmă gastric, care evidenţiază hi12ergastrinemie
ulc~ (peste 1OOO pg/ml), asociată cu c ~ a
a Sindromul Zollinger-Ellison (tumo- marcată a secreţiei ciorhidroEeptice bazale,
ra pancreatică secrefanta de gastrină) este fără răspuns semnificativ la stimularea cu
greu de diferenţiat de ulcerul obişnuit. histamină.
Diagnosticul este sugerat de vizualiza- t,}• · B~ia de reflux gastroesofagian - are
rea unor ulcere multiple, uneori gigante simptomatologie asemănătoare ulcerului
 Ulcerul Gastric şi Duodenal
în puseu dureros. Diagnosticul se stabileşte
endoscopic şi radiologic.
5)• Sindromul de intestin iritabil - poate
asocia dured_ epţgastrice şi cot1;stiJ:mţie, dar
ansamblul manifestărilor clinice diferă de
cele ale ulcerului, iar examenul endoscopic
este normal.
G) 11 Afecţiunile colecistului şi căjlor biliare
-- se excli@ uşor printr-un examen ecografic
al abdomenului, asociat endoscopiei diges-
tive superioare.
i) 11 Pancreatita cronică ---· poate evolua cu
dureri localizate în e~tru sau eţajul ~b-
domi12al superior asemanatoare ulcerului în
puseu. Explorările imagistice (ultrasonogra-
fia, ecoendoscopia şi examenul computer
tomografie) permit stabilirea diagnosticului.
Evoluţia şi duode-
ulcerului gastric
nal poate fi îndelungată, recurentă, cu pu-
see dureroase care alternează cu perioade
asimptomatice de luni sau ani de zile. Dacă
în urma terapiei specifice se reuşeşte era-
dicarea Helicobacter pylori, boala poate fi
vindecabilă.
De cele mai multe ori, o agresiune ex-
ternă, de obicei medicaţia antiinflamatoare
nesteroidiană, poate duce la redeschiderea
ulcerului sau la apariţia unei complicaţii
severe (hemoragie, perforaţie). Recurenţele
pot fi însă şi asimptomatice.
Prognosticul pe termen scurt este bun;
pe termen lung apariţia complicaţiilor afec-
tează confortul de viaţă al bolnavilor şi
poate impune intervenţia chirurgicală.
Complicaţii
Cele mai grave complicaţii ale ulcerului
gastric şi duodenal sunt hemoragia, perfo-
raţi,a, penetraţia şi stenoza. Acestea pot să
apară uneori ca manifestare de debut, dar
cel mai adesea se întâlnesc la bolnavii cu
ulcer vechi şi evoluţie îodehmgată. Unii
autori includ şi ulcerul refractar în cadrul
complicaţiilor.
- 97 -
Hemoragia ulceroasă
Este ce.a mai frecventă complicaţie a
ulcerului. Statistic se apreciază că 15-20%
dintre bolnavii cu ulcer au în cursul vieţii
cel puţin un e12isod de hemoragie digestivă
superioară, uneori chiar ca primă manifes-
tare a bo Iii.
Factorii declanşatori sunt diverşi, dar
cel mai adesea consumqlde AINS sau~
t i ~ determină sân~a la nivelul Q!_U-
coaŞ_ei gaştro-dµog~ale.
Mecanismul principal îl reprezintă ero-
ziunea unui vas parietal din submucoasă
aflat în vecinătatea ulcerului (figura 8.11);
mai rar este vorba de un vas mare (artera
coronară gastrică, pilorică sau gastro-duo-
denală), situaţii în care hemoragia este gra-
vă şi are risc vital (figura 8.12). Ulcerele
gastrice sângerează mai frecvent decât cele
duodenale.
Clinic, diagnosticul se stabileşte pe
semnele de exteriorizare ale ~HDS (hema-
temeza, melena sau h e ~ z i a - atunci
2aiictcantitatea de sânge pierdut depăşeşte
,I OOO ml) Ia care se asociază semne de ,@._e-
ll_!i~ acută hemora_gică (boln~id, '.S!!.QP-
!at, cu tegum~ci, cu ~meţeli, s~~nzatie
~ ~~te, ta~@ic, cu tendinţaJ~hipatensi­
une arted„ală şj lipotimie).
De multe ori, apariţia acestor manifestări
de inst?bilitate hemodinamică la un vechi
ulceros indică sângerarea digestivă, chiar în
absenţa semnelor clini~ecte~xteriorizare.
Endosf_9pia ~jgestivă superioară se im-
pune de urgenţă şi evidenţiază sursa sân-
gerării, amploarea acesteia sau semnele de
hemoragie recentă - vas vizibil în craterul
ulceros, chea..&::-:-~nt sau pre~~nţa _de
membrane hematice - şi permite efectuarea
hernos~itu.
Mortalitatea în aceste cazuri se produce
prin şoc hemoragic sau insufi~ienţă mul-
tioŢganică (hepatică, renală, pulmonară),
apărute mai des la bolnavii taraţi, cu boli
sistemice severe asociate.
Factorii de prognostic nefavorabil
sunt vârsta peste 65 de ani, antecedentele
 -98-
Figura 8.11 - Endoscopie digestivă. Hemoragie ulce-
roasă prin eroziunea unui vas parietal din submucoasă.
h~mora~ce, cantitatea de sânge pierdută
(hemoragiile mari cu instabilitate hemodi-
namică, hţmatemeza şi fielll.fil.Q.Chezia) şi
tarele organice.
Tratamentul are ca obiective reechili-
brar~a hemodinamică şi oprirea sângerării.
Bolnavii necesită internarea în· servicii. de
terapie intensivă, cu monitorizarea funcţi­
ilor vitale şi administrarea de transfuzii de
şân~ sau ma_să eritrocitară. Se introduce în
stomac o sondă de asmraţie n<!:ZO- astrică,
iar intravenos se administrează i 11 itori
de pogma de protoni.
După reechilibrarea hemodinamică, se
procedează la hemostaza endoscopică (in-
jectare de adm!!nă, ~t~are,,cliI?
h ~ t i c etc.), descrisă detaliat în capito-
lul Hemoragiile digestive.
Sunt cazuri rare, în care tratamentul me-
dicamentos sau endoscopic nu dă rezultate şi
în aceste situaţii intervenţia chirurgicală în
scop hemostatic se impune.
Eradicarea ulterioară a infecţiei cu H
pylori este absolut necesară deoarece con-
stituie un factor de risc major pentru recu-
renţele hemoragiilor.
Mortalitatea prin HDS se menţine încă
Ia 6-7%, în special la bolnavii ulceroşi de
vârsta a treia.
Bolile Stomacului şi Duodenului
Figura 8.12 - Endoscopie digestivă. Hemoragie
activă cu sângerare În jet prin eroziunea unui vas din
vecinătatea ulcerului.
Perforaţia
Este cea mai gravă complicaţie a ulceru-
lui. Poate fi liberă, cu trecerea conţinutului
gastric în cavitatea peritoneală sau acope-
rită, atunci când peritoneul sau viscerele
din vecinătate limitează această extravaza-
re, iar tabloul clinic este mai atenuat.
Perf9wtia liberă în cavitatea perito-
neală se datoreaiă extinderii u1cerului în
profunzimea întregului perete gastric sau
duodenal cu formarea unei soluţn de con-
tinuitate în cavitatea peritoneală. Acest
mecanism este frecvent întâlnit în ulcerele
duodenale de pe fata anterioară şi ulcerele
gastrice localizate pe mica curbură.
Tabloul clinic este cel al peritonitei chi-
mice generalizate şi este dominat de durerea
acută, i~să, transfixiantă, ca „o lovitură
qe pumnal" localizată iniţial epigastric sau
paraombilical drept şi ulterior generalizată
în tot abdomenul. Durerea poate iradia în
umăruldr-ept (prin iritaţia nervului frenic) şi
se însoţeşte de gr_eaţă, văr~~ sau se~e
d~c.
Uneori acest tablou clinic apare în pli-
nă stare de sănătate la un pacient fără tre-
cut ulceros şi poate fi declanşat de ingestia
de A}NS, co_rtico,_izi sau de existenţa unor
 Ulcerul Gastric şi Duodenal
patologii asociate (insuficientă renală,
BPOC, ciroză, boli cardiovasculare).
Examenul clinic: pacient cu stare ge-
nerală_gravă, palid, p9lipneic, tahicardie,
~os, cu tra11SJJiratii reci. Abdomenul
este imobil cu ~spiraJia, iar lfţ palpare se
constată apărare sau contractură musculară
(,,abdomenul de lemn"). La percuţie se ob-
servă disp~riţia mati@ii hepatice, datorită
pneumoperitoneului, iar Ia auscultaţie nu
se maipercep zgomotele hidroaerice intes-
tinale. Tuşeul rectal evidenţiază fundul de
sac Douglas care bombează şi este {~e
sensibil.
''--JJiagnosticulpeiforaţiei libere se bazează
pe tabloul clinic de peritonită generalizată şi
este susţinut de radi9_grafia abdominală sim-
plă, care evidenţiază , J 2 g ~ e u l (fi-
gura 8.13). La aceşti bolnavi endoscopia Se 0
va efectua cu mare prudenţă, deoarece poate
mări canti_ţa~-~~~~r şi"';IJ.c gastric care trece
în Pfritoneu. Tratamentul este~al.
In perforaţia acoperită, trecerea conţi­
nutului gastric în cavitatea peritoneală este
blocată de coalescenţa structurilor anato-
mice adiacente ulcerului - peritoneu sau
colon. La aceşti bolnavi durerea intensă de
debut însoţită de semnele de iritaţie perito-
neală, se remite parţial, dar cu persistenţa
apărării musculare localizate.
Evoluţia poate fi spre perforaţie liberă
în cavitatea peritoneală (în doi timpi), dacă
blocarea orificiului de perforaţie este insta-
bilă, spre constituirea unui a~ces sub:frenic
sau spre apariti.a unor fistule (ga~~e,
duodeno-biliare).
Tratamentul este chirurgical.
Penetra/ia
Este o complicaţie mai rară a ulcerelor
vechi, cu evoluţie îndelungată, care pot leza
în timp viscerele învecinate: pancreasul, fi-
catul, ligamentul gastro-hepatic.
Cel mai frecvent penetrează în pancreas
ulcerele cu localizare posterioară, proces
favorizat de fumat sau de consumul de me-
dicamente AINS.
- 99-
Figura 8.13 - Radiografie abdominală simplă.
Pneumoperitoneu.
Modificarea caracterelor simptomatolo-
giei unui vechi ulceros este cea care atrage
atenţia asupra posibilei penetraţii.
Astfel, cre,şterea int~sltăţii durerii, mo-
dificarea ritgi~spunsul m~i_ slab
sau chiar absent la medicaţia efici~11.tă până
atunci sugeţ"ează penetraţia. Iradierea dure-
rii transfixiant spre coloana vertebrală sau
spre hipocondrul stâng se întâlneşte în pe-
netraţiile în pancreas; iradierea spre hipo-
condrul drept pledează pentru penetraţiile
în ficat sau căile biliare.
Explorările biochimice pot evidenţia
creşterea amilazemiei sau aip.ilazuriei (în
afectările.J2ancreatice) sau creşterea amino-
transferazefoî-fucazu] penetr~~i in&at;
endoscopia digestivă superioară~ză
diagnosticul.
Stenoza ulceroasă
Este o complicaţie care poate să apa-
ră pe parcursul evoluţiei îndelungate a
ulcerelor cu localizare ju;xtapilorică sau
quodenală. Termenul adesea folosit de
sten~orică este irn~riu, deoarece
doar rareori stenoza se întâlneşte la acest
nivel; cel mai adesea are sediul duodenal
sau antral.
Mecanismele fiziopatologice sunt multi-
ple, unele funcţionale (spasm piloric, tuJ_!,u-
rări de motilitate) şi altele organice (edem
~ ~
 -100-
---
peri ulceros sau cicatrice).
:::----.--
La mceput, fenomenele de stenoza""'
apar în perioadele dureroase ale ulcerului
şi sunt determinate de spasmul persistent
al musculaturii circulare pilorice sau du-
odenale ~şi de edemul care însoţeşte ulce-
rul. Acesta este stadiul clinic de stenoză
funcţională caracterizată prin durere tieic
ul~ă, preponderent nuctumă, însoţită
de distensie marcată ppstprandială şi vir:-
sătyri repetate ( uneori cu conţinut alimen-
t~ ca expresie a insuficienţei evacuatorii
gaştrjce. Episoadele cedează iniţial la repa-
usul digestiv şi tratamentul medicamentos
specific.
În evoluţie, fiecare puseu acut se sol-
dează cu apariţia unor benzi de fibroză în
pereţele duodenului, pilorului şi ~ i
gastnc, astfel încât stenoziaevine organi-
c!, ireversibilă.
, În stenozele organice, durerea ulceroasă
nu m a ~ a t e a , se însoţeşte de
b ~ e --12erm@entă şi vărsături frecven-
te cu conţinut gastric acid. Hipersecreţia
gastrică şi retenţia sucuÎui clorhidropeptic
pot fi evidenţiate la examenul obiectiv prin
clapotajul gastric. Starea de nutriţie a bol-
navului se menţine încă acceptabilă şi nu
apar alte fenomene sistemice.
Endoscopia digestivă superioară evi-
denţiază lichid de stază gastrică în cantitate
mare şi un orificiu piloric îngustat, spastic,
care poate fi însă depăşit cu endoscopul. De
asemenea se pot evidenţia ulcerele gastri-
ce sau pilorice cauzatoare şi mult mai greu
eventualele ulcere duodenale aflate în aval
de zoq~zata. "'
Pe măsură ce boala evoluează, starea
- tică a bolnavilor şi intervenţie chirurgicală.
generală şi de nutriţie a bolnavilor se_Ae-
gradează progre~iv şi semnificativ, ca o
consecinţă a vărsătm:i.!.Q!:..!9)etate cu conţi-
nut gastric şi resturi alimentare nedigerate.
Durerile epigastrice dispar treptat, deoarece
musculatura gastrică devine atonă şi vărsă­
turile mai rare, dar cu conţinut abundent şi
fetid (resturi alimentare nedigerate de 2-3
zile).
La examenul clinic al abdomenului se
Bolile Stomacului şi Duodenului
constată o bombare a epigastrului şi ulteri-
or subombilical (pe măsură ce stomacul se
dilată şi apar zgomote de clopotaj). Uneori,
la inspecţie se mai pot observa unde peris-
taltice gastrice care se propagă oblic din
hipqcondrul stâng către regiunea ombili-
cală ( s e ~ a u l ) , unde care dispar
în tim__p, când musculatura gastrică devine
co!}lplet atonă.
Explorările de laborator evidenţiază
aJJemie şi hipqproteinemie cu l1ipoalbumi-
nemie. Apar tulburări ale echilibrului hi-
d~olitic şi aci_do-b~ic (ca o conse-
cinţă a vărsăturilor repetate) - ~lcaloză me-
tabolică, hipopotasemie şi hiponatremie. Ca
urrriăre a deshidratării accentuate se poate
produce retenţie azotată (insuficienţă renală
funcţională).
Examenul radiologic baritat evidenţia­
ză un stomac mult dilatat, cu polul inferior
la nivelul crestei iliace, cu lichid de stază
abundent şi bariul care se depune „ca ful-
gii de zăpadă" în zona declivă. Evacuarea
prin pilor este foarte întârziată, în cantitate
mică sau chiar absentă (aspect radiologic
de „stomac în chiuvetă") (figura 8.14).
Endoscopia digestivă este de preferat
să se efectueze după o prealabilă golire a
stomacului prin ŞQQ__dă, eventual şi spălătu­
ra cu s~ fiziologic a resturilor alimentare.
Explorarea pune în evidenţă stenoza strân-
să şi oferă date referitoare la etiologia aces-
teia şi asupra posibilităţilor terapeutice.
Tratamentul stenozelor ulceroase orga-
nice constă în reechilibrarea hidroelectroli-
Tratamentul ulcerului gastric
şi duodenal
{D Dieta
Importanţa dietelor restrictive în trata-
mentul bolnavilor cu ulcer a sqăzut mult şi
există numeroase coptrove.rse în privinţa re-
gimurilor alimentare care trebuie respectate.
Se impune renunţarea Ia fumat - studi-
ile clinice au demonstrat că la nefumători
 Ulcerul Gastric şi Duodenal
Figura 8.14 - Examen radiologic baritat. Stomac mult
dilatat cu staza substanţei baritate (aspect de "stomac
În chiuvetă}
vindecarea ulc~rului este mai ,raptdă, reci-
divele sunt m_~re şi raţ.a complicaţiilor
scade.
Este necesară de asemenea reducerea
consumului de alcool deoarece stimulează
hiper~ditatea gastrică, iar alcoolicii cronici
care dezvoltă c ~ au risc c1=~scut de apari-
ţie a ukernlui şi compJjcaţjjlor acestuia.
Vor fi evitate alimentele condimentate şi
cele care provoacă dureri şi se va restricţio-
na administrarea meq_icamentdor cu acţiune
antijnflamatorie. - care conţin sodiu.
,z'.J
Tratamentul medicamentos '--u!1hzata la ora actuala ş1 mclude un grnp
Cuprinde mai multe clase:
11 Antiacide;
a A~retorii;
a Proţectoare de mucoasă;
11 Medicaiia antibacteriană pentru er~di9a-
~· r~ylori.
(y Medicaţia antiacidă sau alcalinizantă fiole cu administrare de două ori pe zi;
este cea mai veche în tratamentul ulcerului
gastric sau dupdenal, dar are încă utilitate în
tratamentul simptomatic în puseul dureros
datorită efectului prompt.
Aceste medicamente conţin în structură
hidroxid de aluminiu şi m3:~eziu, car!?.Qgat
- 101 -
de calciu sau bicarbonat de sodiu, substanţe
c~ntribuie 1a ·neutrajgarea HCI din sto-
mac şi duoden şi inhibă .29_nversia pepsino-
genului în pepsţnă.
Au efect rapid în calmarea durerii, dar
de durată,, scurtă, deoarece HCI se secre-
tă contiQUU în gomac, iar antiacidele sunt
evacuate în 2-3 ore. De aceea sunt nece-
sare 6-7 prize pe zi la Q_ o~ şi la _ţi.:_~~~e
oostprandial.
Majoritatea preparatelor utilizate în
prezent conţin combinaţii de două sau mai
multe antiacide cu scopul de a re~ci-
denţa rea~tiilor ad~erse: Maalox (combină
efectul laxativ al hidroxidului de magneziu
cu cel constipant al hidroxidului de a1umi-
niu); Almagel (D-sorbitol, hidroxid de alu-
miniu şi magneziu); Dicarbocalm (carbonat
de calciu, carbonat de magneziu, trisilicat de
magneziu).
Reacţiile secundare la medicaţia alcalini-
zantă sunt rare şi în general minore, descrise
în timpul tratamentelor îndelungate: o~.~-
! ~ e şi @E~ie indusă de. sărurile
de ~!,uminiu; ~oză favorizată de
carbo~~tul de calciu; alcalQ~~ metabolică
produsă de bicaţ]2,Qnatul de=-sodiu.
Se impune precauţie în administrarea la
req~lii crog_ici datorită efectelor potenţiale
toxice ale Al şi M:$ şi la pacienţii cardiaci,
hipcrtegşjvi sau cu aş_cită pentru preparatele
1!4e1icaţia antisec~eto_ri~ este cea mai
de medicamente cu acţiune selectivă asupra
enzimelor intracelulare şi receptorilor de
membrană:
m Antagonişti de receptori H 2 ;
11 Inhi~itorii pompei de protoni.
Antagom~·tii de receptori H2 - Ral!:!!!..!!!.,na
(Ulcoran, Zantac), tablete de 150 mg sau
Nţzatidina (Axid,) 300 mg/zi sauf'qmoltgina
( ~ e l ) , 4QJiigLzi - acţionează prin inhi-
biţie competitivă Ia nivelul rec~torilor H,
pentru h~~nă din membrana cejulelor
parietale, datorită similitudinii structurale cu
hi~a.
.~ ----------
 -102- Bolile Stomacului şi Duodenului

Administrarea în cursui serii realizează Pantoprazolul este tot un substituent de

o butJă inhibiţie a s e c r ~ e ~ e benzimidazol eficient în reducerea secreţiei
şi linişteşte astfel durerile care pot apare în acide gastrice. Doza este de 40 mg zilnic
timpul nopţii. pentru un interval de 4-6 săptămâni.
Efectele secundare sunt rare şi constau Ultimele produse apărute în categoria
în: reacţii alergice, sindrom decttoliză hepa- inhibitorilor de pompă de protoni sunt. eso-
tică prin legarea de citocromul P4ŞO, scăde- meprazolul (doză de 4Qmg/zi), izomerul op-
rea toleranţei la alcool prin inhibarea alcool tic l~ir al omeprazolurnişi r~y;l,
dehidrogenazei, qradicardie, tu!burări de mai activ şi cu o durată de acţiune mai lungă.
conducere şi rareori modificări hematologi- În trecut au fost utilizate medicamente-
ce (Iej@opet]e). le anticolinergice care blochează r~ceptorii
Inhibitorii pom12.ei de protoni -- reprezin- ~ n i c i de la nivelul mucoasei gastrice
tă cea mai utilizată clasă de medicamente şi astfel inhibă mecanismul vagal de stimu-
în prezent pentru tratamentul ulcerului. Au lare secretorie. Au însă eficacitate redusă şi
acţiune intensă de blocare a secreţiei. aci- efecte adver~s; mulţiple, motiv pentru care
de gastrice prin inhibarea H+fK+ ATP-azei nu mai sunt utilizate în prezent.
(etapa finală a producerii ionilorJ-i+ de către Med{caţia protectoare a mucoasei gastri-
celula parietală). Pe lângă acest efect antise- ce are rol în principal de a protci,a structurile
crfilor au şi rol de po~we a tratam~ului bari~ase gastrice de factori exogeni
antjbact9ian de eradic.~e a H 12.vfOri (rea- ~i secund. r 1 antisecretor.
liza~pH-ului alcalin potenţează acţiunea U,) \ Sucral at V~r, Gastrofait) este o com-
antibioticelor). binaţie de sucroză octosulfatată cu hidroxid
Au fost produse numeroase medicamente de aluminiu. Medicamentul formează la su-
din această clasă în ultimii 30 de ani. Primul prafaţa ulcerului o barieră protectoare care
dintre acestea a fost Omeprazolul ( ~ , inhibă activitatea pepsinei şi blochează efec-
Omez, Losec) sub formă de capsule de 20 tul sărurilor biliare. Stimulează de asemenea
nigşi 40 mg, cât şi flacoane de 40 mg (doză sinteza prostaglandinelor endogene, tam-
zilnică 20-40 mg). ·- ponează (prin hidro~idul de aluminiu) lJCl
Medicamentul blochează ATP-aza H+/ gastric şi reduce retrodifuziunea ionilor H+.
_K+- şi astfel i ~ e@erarea ionilor de H+ Este condiţionat sub fonnă de table~ de lg,
în lumenul gastric, asigură un pH în stomac ~za zilnică recomandată este de 4 g.
peste _3 pentru 15-18 ore. Prin acest meca- ~ Subcitratul de bismut coloidal (De-Nol)
nism poate realfaa cicatrizarea ulcerelor în fonnează în mediu acid o peliculă protectoa-
proporţie de 50-100% după opt săptămâni re la suprafaţa ulcerului cu realizarea unei
de tratament. protecţii faţă de agresiunea clorhidropeptică.
Lansoprazolul, substituent al derivaţilor Tabletele de De-Nol au 120 mg, doza zilni-
benzimidazor, face parte din aceeaşi clasă că este de 240 mg x 2/zi, iar ca efect advers
medicamentoasă şi are efecte similare ome- tranzitor este descrisă colorarea în negru a
prazolului. La nivelul celulei parietale este mucoasei bucale şi a scaunului (atenţie la di-
transformat în ~ulphenamidă (metabolit ac- agnosticul diferenţial cu ~ a ) .
tiv) care inhibă sinteza de 12epsinogen. Stimulează secreţia locală de ~ s ,
Se administrează sub formă de capsule bicţ1rb..nnat şi prostaglandine, favorizează
enterosolubile de 20 -!!}g ( deoarece este in- reepitelizar.ea ulc@rulyi şi are efect bactericid
stahll în n:iediu acid) în doză de 1 cps/zi timp -~ra H pylori.
de ~-8 săptămâ?i: (J...JProstaglandinele sintet~ce .s~?t. me~ica~
Are ca pos1b1l efect secundar creşterea mente care au ca precurson act?ll bp,ole1c ş1
moderată a gastrinemiei prin mecanism de arabid,Qnic cu rol citoprotector. Stimulează
feed-back datorat h!poclorhidriei. secreţia de 1lJ.UbllS şi bicarbonat, cresc fluxul
 Ulcerul Gastric şi Duodenal - 103 -

sanguin local, stimulează pr9liferarea epi-
t~lială şi sunt utile în special la pacienţii cu
antecedente ulceroase care au nevoie de tra-
tament cu antiinflamatoare nesteroidiene sau
corticoizi.
Majoritatea prostaglandinelor sunt deri-
vaţi ai prostaglandinei E2 ~ 35 mg
x 2 /zi), E 1 (l\1:i§Qpro~ol - Cytotec 200 mg x
4 /zi) sau ai prostaglandinei I.
Eradicarea H pylori constituie un obiec-
tiv terngeutic major în ulcerul gastric şi du-
odenal. Tennenul de eradicare bacteriană
se referă la absenţa microorganismului din
pies~e de bi_.opsie recoltate din marginea
Iniţial durata acestei terapii era dy..1.ljle:
ulterior studii comparative au arătat o efici-
enţă crescută a acestei scheme de tratament
dacă se administrează timp de 14 zile astfel
încât la ora actu.ală se preferă terapia pentru
două săptămâni.
Alegerea antibioticelor, trebuie să ţină
cont de rezistenţa regională la aceste me-
dicamente. Astfel, în România aproximativ
® din populaţie este rezistentă la metro-
nidazol şi de aceea se preferă ca prima opţi­
une terapeutică asocierea@
Eficacitatea tratamentulm de eradicare a
H pylori se verifică prin examen histologic
din piesele de bioJ?_Bie gastrică, tesţul fe~~l
sau prin tesţul ureazei. Testele serologice
(anticorpii anti lf. pylori) rămân pozitive
mult timp după eradicarea infecţiei şi sunt

--
leziunii ulceroase la o lună de la încheierea
tratamentului.
Studiile clinice şi experimentale au de-
lipsite de specificitate.
În caz de insucces al triplei terapii se
poate trece la cvadgm1a tH_apie care presu-
monstrat sensibilitatea H pylori 1a mai mul- pune asocierea de:'
te antibiotice - amoxicilină, c_laritromicină,
metrnnidazol, tetraciclină---, dar şi la prepa-
ratele care conţin bismut coloidal (De-Nol).
~Ef.(două doze I zi) +
0
S ubcitrat de bismut (De-
Consensul de Ia lvfaastncht din 1996, Timp
reevaluat ulterior în 201 O a standardizat
Nol) 2 x 240 mg lzI +
• Metronidazol 3 x 500 mg / de 14
tratamentul ulcerului asociat infecţiei cu H •"'~
zile
z1+
pylori la nivel mondial. Se începe cu tripla
Tetraciclină 3 x 500 mg/ zi
terapie care constă în asocierea unui inhibi-
@

tor de pompă de protoni şi dou~iotîce

în următoarele formule: Există studii care demonstrează şi
efi-
cienţa ~ e i pentru eradicarea H.
OMC: Omeprazol 2Q mg x 2/zi
0 pylori în asocierea:
(sau orice alt IPP)
* Metronidazol 500 mg x 2/zi @ IPP (două doze/ zi) +
• Claritromicină 250 mg x 2/ * Amoxicilină 2 x 1OOO mg / Timp
ZI zi+ de 10
OAC: • Omeprazol 20 mg x 2/zi 0
Levofloxacin 2 x 250 mg/ zi zile
(sau orice alt IPP)
• Amoxicilină l OOO mg x 2/zi
_. Claritromicină 500 mg x 2/ Aceste scheme de tratament care includ
două antibiotice au de multe ori o compli-
ZI
anţă redusă din partea bolnavilor deoarece
OAM: ® Omeprazol 20 mg x 2/zi
pot apare unele efecte adverse (în special
(sau orice alt IPP)
digestive - ~ r i , vărsături, i~eten-
~ Amoxîcilină 500 mg x 3/zî
ţă, balonare). Dm acest motiv unii paci-
$ Metronidazol 500 mg x 2/zî
enţi întrerup medicaţia timp de câteva zile
 -104 -
fapt ce constituie callta majoră de insuc-
ces în vindecarea ulcerului sau de apariţie
a rezistenţei la antibiotice (în special la
claritromicină).
~realabilă cu bolnavul şi infor-
marea acestuia despre posibilele reacţii se-
cundare pot înlătura aceste neajunsuri.
Particularităţi ale tratamentului
în ulcerul gastric şi duodenal
ULCERELE DUODENALE
H„ PYLORI NEGATIVE SI
ULCERELE INDUSE DE AÎNS
Se tratează prin administrarea de 1PP
timp de 6~tămâni în asociere cu al-
calinizante (în special în pus~ele dureroa-
se). Se impune întreruperea tratamentului
c u ~ sau dgzele.vor fi reduse la mini-
111.Jl.fil şi se vor administra sub protecţie de
pros_taglandine sintetice (lllis~ostql).
ULCERUL REFRACTAR
Termenul defineşte ulcerul gastric sau
duodenal care nu răspunde la tratamentul
medicamentos corect efectuat.
Statistic s-a demonstrat prin controale
endoscopice repetate că aproximativ I 0%
dintre ulcere nu se vindecă după 8 săptă­
mâni de tratament.
Cauzele pot fi multiple: continuarea
fumatului sau a medicaţiei AINS; factori
Bolile Stomacului şi Duodenului
psihogeni; insuficienta inhibiţie a secreţiei
clorhidropeptice cu dozele uzuale de medi-
caţie antiulceroasă; imposibilitatea eradică­
rii infecţleicu H pylori; statusul hipersecre-
tor al pacientului; localizări particulare ale
ulcerului (postbulbar, la nivelul _Qanalylui
P-iloric) carecfetermină jenă evacuatorie
gastrică.
--Olcerele refractare necesită utilizarea
unor doze mari de IPP şi eliminarea fac-
torilor favorizanţi: fumatul, consumul de ,
medicamente cu potenţial ulcerogen, lip-
sa de complianţă. O menţiune _aparte se
impune pentru ulcerele gastrice refracta-
re: lipsa de răspuns la unpacient corect
tratat impune reevaluarea diagnosticului
de benignitate (reexaminare endoscopi-
că cu repetarea biopsiilor deoarece există
posibilitatea ca leziunea decelată să fie
malignă).
---ir-atamentul vizează dublarea dozelor
şi prelungirea timpului de administrare a
medicaţiei antisecretQfil:e cu inhibitori de
pompi_ de protoni, reevaluarea terapiei ae
eradicare a H pylori şi dacă nu se obţin re-
zultate -- intmeîiţia chirurgicală.
Profilş,xia recurenţelor se face îp pri-
mul rând prin era.gicarea injecţiei cu H
pylori şi prin înlăturarea factorilor care
pre,c.ipită reactivarea simQtomatologiei: fu-
matul şi AINS. Se utilizează medicaţia an-
tisecretorie şi alcalinizantă în puseele dure-
roase, iar pacienţii vor fi monitorizaţi clinic
şi endoscopic.
 L I s L I

Patologia stomacului operat include to-
talitatea afecţiunilor care apar în urma in-
tervenţiilor chirurgicale pentru ulc;er gastric
sau duodenal şi anume:
i) 11 Ulcenifgeptic p..Q§J:QPerator (re~~;
t)11 Gastropatia de reflux biliar;
3)11111 C':1ncerul bontulm gasţnc;
•1) 111 Anemia ~~ectomie;
5) ■ Sindromul de ansă aferentă;
,;,J • Malabsorbţia;
+i • Sindromul dumping;
g_) 11111 Diareea _go..§tx,agotomie.
Se exclud din această categorie sufe-
rinţele care apar în urma intervenţiilor chi-
rurgicale pentru c~cer sau tumori gastrice
be~e. şi complicaţiile locale postoperato-
rii 1:edemYl gurii de anast<?,!Poză, infecţiile
p~i, dehiscenţ~rilor etc).
ULCERUL PEPTIC
(RECURENT, ANASTOMOTIC
SAU POSTOPERATOR)
Cauzele e~ine ale ulcerului .pep,-
ţic includ: tumorile endocri~e secretante
de gaştrină (sindromul Zollinger-Ellison);
. ~ ~ u l primar; hiperpla-
zia celulelor secretante de gastrină; boala
Cushing;
~.......,.
adenomatoza endocrină multiplă.
"Tabloul clinic
Este dominat dţ durer.e aproape. conti-
nuă localizată epigastric sau paraombilicai
cu iradiereJ2osterioară. Durerea are de cele
mai multe ori intensitate mai mare compa-
rativ cu manifestările dinaintea intervenţi­
ei chirurgicale, cedează greu la medicaţia
antiacidă sau antisecretorie şi nu mai are
periodicitate. Se asociază gţ~i, vă:r~iţgri,
scăd~re ponderală şi uneori episoade de he-
moragie digestivă superioară exteriorizată
prin hematemeză şi melenă.
Diagnosticul paraclinic

Este o complicaţie ta:divă a stoma~ului {J;J,. Ex~l?rarea ?e e!ecţie este :nclP_ş_copi~

operat care apare cel mai frecvent dupa~e- dzgesţzva superwara - aceasta v1zuahzeaza
zecţ~ile gastrice cu ~~oanafil.{lj!YlZâ ulce~ peptic şi permite diagnosticur dife-
şi maifibf, în vagotomii sau re~e,9ţii gastrice ,., renţial cu alte_QQii (figura 9.1);
subtot~ @• Exm1::.enul radiglogic ,baritg,t are o acu-
rateţe redusă; poate vizualiza reapariţia
Etiopatogenie

Principala~!!:2ă o reprezintă procedeele

chirurgicale necorespunzătoare: gastroen-(3) 1111 Explorarea secre1i_ei gastrice - este
teroanastomoza este metoda phirurgicală cu
cele mai multe r:_~~id~e ale ulcerului deoa-
rece nu reduce masa celulelQL.p.arieJale, nu
diminuă stimula!'ea vagală şi nici~Jib~area
antrală d~ gastrină; vag~,ia şi dre~l
antral insuficient favorizează reapariţia
ulcerului prin staza gastrică şi stimularea
eliberării de ga~ă; sutu:rile QU fire ,nere-
sorbabile pot favoriza formarea ulcerelor în
vecinătatea acestor fire.
-
nişei în 50-60% din cazuri datorită defor-
mărilor stomacului sau duodenului în zona
anastomozei (figura 9.2);
utilă pentru diagnosticul sindromului
Zollinger-EJlison.
--
Complicaţiile
Cele mai frecvente sunt anemia lgpo-
cromă ( secundară _hemoragiilor, digestive
superioare), steJ.?._.9za gurii de an,<1~ză cu
insuficienţă evacuatorie ga§1rică şi sindro-
mul de_m-alabsorbţie. Mai rar se întâlneşte
 - 106 -
Figura 9.1 - Gastro-entero-anastomoză termino-
laterală cu hiperemie şi edem al mucoasei fa nivelul
anastomozei şi un ulcer de aproximativ 1cm cu exudat
·---
de fibrină central.
perfo~aţia lib_sŢă în
cavitate:J, peritoneală (cu
'---
semnede abdo:cg__en acut) sau fistqla gastro-
jeiunocolică care se manifestă P,rin ~
cu alimente nedigerate, vărături şi S(?ădere
po1;,derală.
Se face cu inhibitori ai pompei de pro-
toni ( omeprazol, IânsoprazoJ, esomeprazol)
în doze mari, iar la pacienţii care nu evo-
luează favorabil se reţntervine chjrm:gj_cal
în scopul diminuării secreţiei a2_!de. Pot fi
utilizate diverse procedee, adaptate fiecărui
pacie:3t conversia an~stomozeţ_ Billt:Qth I
111:,. B1llr~ II; r~zecţ1a tumom secretau.-
te de gaştripă; rezecţia gastrică tgtplă (în
sindromul Zolli~on); completarea
vagotomiei.
<
GASTROPATIA DE REFLUX BILIAR
Este o complicaţie a stomacului operat
care apare cel mai frecvent în urma rezec-
ţiilor gastrice _2/3 cu ga~trojejunoanasto-
11!.W• Prin îndepărtarea pilorului se pmâu-
ce un re..tl!J.L al sucului dµodenal, _biliar şi
pancreatic la nivelul stomacului cu apariţia
unui proces inflamator la nivelul mucoasei
ga~~e. -~ --
dJJ\,~ (__',to:3~
~htlL\\"?L~~~
Bolile Stornacului şi Duodenului
Figura 9.2 ~ Ulcer peptic-aspect radiologic. Nişă
ova/ară de aproximativ L..cm.
Gastro-duodeno-
anastomoză termino-terminală.
Prezenţa bilei în stomac duce la s!i-
strucţia mecanismelor I.9~le de apărare
şi favorizează ·retrodif~i~ea ionilor I-l+.
Sucul duodenal este chiar mat tox1c pentru
,...._
mucoasa gQ:strică decât ţill_a deoarece are
un conţinut bogat de t~folipa~ A 2 care hi-
drolizează lecitina din compoziţia bile;i în
lizolecitină cu efect toxic asupra celulelor
epiteliafe din mucoas~trică.
-~~- ' -··· .
-
(\ __ :fţfiFiJ... }~h?.e,-~ .
'<:R~~ -::> \.J©t.._~,c~
Pacienţii prezintă un sindrom disl?.:ptic
caracterizat prin durerj__ epi~strice, şatie­
t~1] precpce, ~r~1ri şi vărsături t,ilioase.
Manifestările sunt asemănătoare celor din
sindromul de a_nsă..aferentă, dar qurerea are
intensitate mai~ă şi ny este calmată de
v![ş,ături. Simptomatologia este cvasiper-
manentă, neritmată de alimentaţie, spre de-
osebire de sindromul de ansă aferentă unde,
într§ mese, pacienţii sunt asimpţorn~tici.
• Endoscopia digestivă superioară -
evidenţiază refluxul duodeno-gastric şi
mucoasa gastrică con~stfonată difuz, cu
eroziuni superficiale, · pun9tiforme, între
care se l)Ot vizualiza arii de ~ e gastrică.
:;~ - ~ -- MC,-
 Patologia Stomacului Operat
Figura 9.3 - Gastropatie de reflux biliar. Gastro-
entero-anastomoză cu aspect eritematos al gurii de
anastomoză. Bila in cantitate mare. Ansa aferentă şi
eferentă de aspect normal.
Mucoasa este friabJlă şi sângerează foar-
te uşor la contactul cu _endoscopul (figura
9.3). Examenul histologic al fragmentelor
de mucoasă recoltate prin Q!OJ2§.Îe eviden-
ţiază abse~a _.,ccl.ul@lor mp:ietale, su~mi
san~e, leziuni de,,_~Q!ie şi infi]trat ne-
specific limfocitar. - CANCERUL BONTULUI GASTRIC
®• Radigg!f!fÎ,a cu substanţă baritată ···- nu
este utilă pentru diagnosticul eoziliv, dar
poate exclude alte suferinţe ale stomacului
operat (ulcer peptic, sindrom de ansă afe-
rentă, cancer al bontului gastric).
{JJ • Studiul secreţiei gastrice --- evidenţiază
anaciditate bazală cu răspuns ,~m 1a sti-
mularea cu pentagastrină.
Tratamentul medicamentos are doar
efecte limitate în ameliorarea simptoma-
tologiei; se pot administra ~netice
( metoclopramid, de bridat), \ hidroxid de
aluminiu (cu rol în neutralizarea acizilor
biÎiari) sau•colestiramiii_hl(răşină schimbă­
toare de ioni 'cu efect protector al mucoa-
sei gastrice de acţiunea acizilor biliari).
Rezultate bune se obţin şi prin administra-
rea medicamentelor care conţin acizi bili-
·-
ari ( acid ursodeoxicolic în doze de LÎEÎ.5
·-.___...
-107-
Figura 9.4 - Cancer vegetant de bont gastric-aspect
endoscopic.
mg/kg corp/zi). La pacienţii cu reflux
biliar abup_dent şi simptomaţo1ogie seve-
ră ne~~~~~tă medicamentos se poate
interveni chirurgical (procedeu,-· Ie:;;;:;:::
Roux• cu
ansă în Y).
Poate apare, în general, la 15-20 ani
după rezecţiile gastrice cu gastr9jsiw1oa-
nastomoză, dar are o incidenţă destul de
redusă {1-2,5% din ·totalul intervenţiilor
chirurgicalep~ntru ulcer).
Este necunoscută, dar este incriminat
rolul refluxului duoq~astric care ~1-
ca)isizeaiă interiorul stomacului şi stimu-
lează prolife~_~ea bacteriană !2E~.Iă. Este
posibilă şi implicarea infecţiei cu H pylori
în declanşarea oncogenezei. -
Sunt nespecifice: disconfort şi plenitu-
dine ~J?..i&astrică, dureri abc.lorninale în eta-
jul. superior, in~enţă, vă~turi, scă~~re
ponderală.
,-...,,,,-,
 - 108- Bolile Stomacului şi Duodenului

Se stabileşte prin gastroscopie cujJio-

psie şi exarnen histonat.Qjogic (figura 9.4).
Se descriu forme ve~te, infilţ~ve sau
ulcerate din care se prelevează minim 6-8
bi~psii. --=
Examenul radiologic cu substanţă bari-
tată (figura 9. 5) este de multe ori ne~on-
cJudent (mai ales în formele i ~ v e ) şi
doar în unele cazuri poate evidenţia o ima-
gine la~ă la nivelul gurii 9-e anastomo-
ză (în cancerele vegetante).
Examenul=secreţiei gastrice - evidenţi­
ază an~Jorbi_drie şi creşterea concentraţiei
B-&Mcuronidazei şi lactţp dehidrogenazei în
sucul gastrit'
Este chirurgical: gastrectomie totală şi
eso~?J,gojejuno~m,ie cu ans!l!!_Y. co..:::
ANEM.IA POSTGASTRECTOMIE
Este una din complicaţiile cele mai frec-
vente ale stomacului. operat, cu o incidenţă
cuprinsă între 5 şi 50% dintre pacienţi, în
creştere odată cu intervalul de tiillp scurs
de la o~erajie.
Principa ele tipuri de anemie întâlnite la
bolnavii cu rezecţie gastrică sunt: anemia fe-
riprivă; anemia prin deficit de vţtamina B12 ;
anemia prin defici!.şie foiaţi. ··
Anemia f eriprivft este cel mai frecvent
întâlnită şi se datorează de obicei pierderi-
lor r~ şi repetate de sânge ca urmare a
gastritei sau esofagiteicÎe reflux, aportului
alimeiitar insuficientsau scfil.lerii absorbţi­
. . - pnn reducerea secreţiei de acid
ei fierului
.
clorhidric.
-'1vîănifestările clinice sunt cele ale ane-
miei hipocrome, microcitare, cu paloare
sclero-tegumentară, aştenfo, ina~tenţă,
Figura 9. 5 - Cancer infiltrativ de bont gastric- imagine
radiologică. Se remarcă infiltrarea neregulată a
bontului gastric.
sid~iei, iar tratamentul constă în admi-
nistrarea p~renterală de preparate care con-
ţin ~ până la nonnalizarea hemoglobinei
şi refac.§re~ depozitelor medulare.
Anemia megalobl'iisilcâ prin deficit de
vita1Ţ1ina B 12 se datorează deficitului de fac-
tor intrinsec ca um1are a rezecJiei gastrice.
Se produce o scădere.a vitaminei B 12 urmată
de modificarea hemo~ramei (anemie,
iar pe frotiu macrocite, megalocite, anizo-
citoză) şi scăde~a n~elului~al ciruî~o-
b~.inei. Tratamentul constă în injecţii de
vrtamina B 12 în doză de 190 ug/săptămână,
iar după corectarea deficitului doza se va
administra 11:!_!.mr pentru toată viaţa.
Anemia prin deficit de (,plaJi - se aso-
=----
ciază de multe ori carenţei de yitamina B 12
şi se datorează unui aport alimentar ins:u:-
fi9,ient. Nivelul folaţilor este scăzut atât
la nivel p~ic, cât şi i n t ~ a r .
Hemoleucograma evidenţiază anem~-
crocitară, iar tratamentul constă în adminis-
trarea de 5 mg acid folie per os/zi.
...___... ·--
SINDHOMUL DE ANSĂ AFERENTĂ

·--
koilonicbie,
sid~Jopenică.
glosită
.
atrofică şi

Diagnosticul se stabileşte pe baza hemo-

di.s.mgie Este o complicaţie rară, tardivă a rezec-
ţiei gastrice cu anastomoză gas.tmjeillilllă
Billroth H ante- sau retrocolică, favoriza-
periferic şi dozării
leucogramei, frotiului __--------....,,,
~
tă de existenţa unei an?aferente lungi şi
···~
 Patologia Stornacului Operat
torsionate de breşa transmezocolică îngus-
tă. Manifestările apar datorită ac~rii
de secreţii biliare şi pan~~ce în ansa afe-
rentă un.nată de disten~eia şi u!~rior
de evacuare intemp;stivă.
Tablou clinic
Este dominat de durere intensă în..lli;:
pocondrul drept, accentuată pQ_stprandial,
însoţrtă de greaţă şi vărsături bilioase atwn-
d~e care calmează durerea. Bolnavii pre-
zintă scăd~re ponderală datorită regimului
alimentar autoimpus de teama durerilor şi
vărsăturilor la care se adaugă tulburările de
absorbţie digestivă. Obstrucţia cronică a
ansei aferente produce stază intestinală ·cu
proliferarea flor~iene, deficit de. ab-
sorbţie a viţaminei B 12, di{lre~ şi st~ee
care agrav,ează denutriţia.
Diagnostic
Se stabileşte pe baza manifestărilor cli-
nice, iar explorările paraclinice ( endosco-
pia· digestivă, ultrasonografia abdominală
şi examenul radiologic cu substanţa barita-
tă) sunt utile pentru excluderea altor afec-
ţiuni cu simptomatologie asemănătoare.
Examenul radiologic poate ~videnţia sta~ă
şi dilataţi~ a ansei aferente (figura 9.6).
Tratament
Este chirugical, cu efectuarea unei anas-
tomoze Braun sau Roux în Y
SINDROMUL DUMPING
Reprezintă un ansamblu de semne şi
simptome care apar Ia ~.:l_Ş% din pacienţii
cu rezecţie gastrică 2/3 şi gastrojejunoa-
nastomoză datorrtă evacuăr~de şi ne-
~egulate a conţinutulţii„gastric în inţ_~n.
In funcţie de rapiditatea instalării tablou-
lui clinic raportat la ingestia de alimente,
se descriu sindromul dumping ~ecope şi
tardiv.
...--
-109-
Figura 9. 6 - Stomac rf}zecat, anastomoză Billroth li,
aspect radiologic de stază şi dilatatie la,nivelul ansei
aferente. · .-~-·-· ----
Sindrom ul dumping precoce
Se manifestă clinic prin senzaţie de ple-
nitudine şi distensie epigastrică, urmată de
dureri, abdominale, uneori cu caracter.~oli-
c~v, ~ s m e , greţqri, văţsături şi '.ma-
re~ explozi~ Bolnavii sunt a~ţi, a~ioşi,
prezintă tahicardie, palp~ţii, trepmrături,
hi.~.!~P~iune ortqstatică, ro~~ţă şi apoi pa-
loar~ teşumentară. Manifestările se întâl-
nesE"mm frecvent la pacienţii cu anastomo-
ză Pean-Billroth I decât la cei cu anastomo-
ză Billroth U şi sunt declanşate de distensia
exccsivăşihipertonia mediului jejunal după
evacuarea stomacului prin implicarea unor
substanţe vasoactive de tipul serotoninelor
şi polipeptidelor cu acţiune bradiki~ike
şi giucagon-like. -
Conţinutul jejunal hiperton determină
un inf!_~x r~pid de lichide din volumul2Ias-
m~ în lumenul, j_Qtest91al, unnat de . .bi;
pcn::o]emi~, scăderea întqarcerii venoase şi
reducerea perfuziei periferice. Se eliberea-
ză mecliatori vasoactivi (substanţa P, VIP,
bradikinină, serotoriină, neurotensină) care
produc vasodi!_ataţie p_siferică şi roşeaţă
 - 110- Bolile Stomacului şi Duodenului

tegumentară. intestinală.
Simptomele apar în primele 10-30 mi- 111·tratamentul chirurgical (transformarea
nuţe gos4?randial, mai frecvent dimineaţa, anastomozei Billroth I în Billroth II) este
după micul dejun şi pot fi precipitate de indicat pacienţilor la care manifestările cli-
ingestia alimentelor cu conţinut. hiperton nice persistă sau se accentuează în condiţi­
(dukiuri, ~rwimi). - ile unui regim igieno-dietetic şi tratament
Uneori, manifestăriţe sistemice pot fi medicamentos corect administrat.
atât de intense încât obligă bolnavul să stea
la pat 1-2 ore. DIAREEA POSTVAGOTOMIE

Sindromul dumpin~iv Este o complicaţie a stomacului operat

care poate surveni după orice tip d~ inter-
Apare la ,~:-3 ore po~;ţprandial şi se în- venţie chirurgicală, dar este mai frecventă
tâlneşte mai ig, Se caracterizează prin as- în vagotomiile tronculare.
teni~ fizică, ce~e, transpiraţii, senzaţie Sunt imphcate:::::mai multe mecanisme
imperioasă fle foame, pa~ii, t r ~ - fiziopatologice:
turi, uneori crize sincopale. Manifestările rD Alterarea motilităţii gastrointestina-
se datorează hinoglicemiei şi au ca meca- ~ - stomacul d ~ t după vagotomie nu
nism fiziopatolo~estia de alimente mai evacuează chimul _gastric sub acţiunea
cu concen~aţie mare de glucfde care antre- musculaturii antropilorice, ci sub influenţa
nează un răspuns insulinic exagerat al or- posţurii, fapt ce ar explica incidenţ~ mai
ganismului la evacuarea rapidă a chimului redusă a diareei în vagotomiile proxima-
alimentar din stom<!C.JP intestin. 1~_ care păstrează inervaţia musculaforii
Evoluţia sindromului dumping este fa- anţropilorice. ·
vorabilă. În majoritatea cazurilor, printr-un @ Reducerea sec,:etiei gastrice - induce-
regim alimentar corect, simptomele se re- rea hi2oacidităţii ca urmare a ,intervenţi­
mit şi pacienţii devin._asimptomatici. ilor chirurgicale pentru ttl,Qer favqFizează
înmulţirea bacteriilor care colqnizează
intestfouf subţire şi pot declanşa scaul!ele
diareice.
regimul igieno-dietetic este esenţial: se @Perturbarea metabolismului ,1ţizilor bi-
11111

recomandă mese reduse cantitativ, rară ali- li!!Ji. ·- vagotomia detennină srază..Yezic\l_la­
mente cu concentraţii mari de glucide, se ră cu acumularei;i îu exces a-bilei la nivelul
interzice consumul deJifJride în timpul me- cqlecism]ui şi evacuar.e);n:yţală oosţprandial.
sei şi se recomandă repaus postprandial 30 biliari şi săruri_biliare de-
Excesul de acizi..,____
minute în kljnq_statism. · termină la nivelul colonului o diaree hidrică
-.-----·- ~ • • • 1' :za :.

11111tratament medicamentos - se pot admi- pnn mtaţ1e.

nistra antagonişti de serotonină (ci J2!0he12-
!eă), anti~oline;:gice, sotgs1tqşt;Jtjnă sau
octreotid care ameliorează simptomato-
1ogia prin inhibarea eliberării pe12tidelor
vasoactive şi prin reducerea motilităţii in-
t e s ~ Somatostatina este eficientă mai
ales în sindromul dumping tardiv prin re-
ducerea secreţiei de insulină. Se mai pot
utiliza agenţi fixatori ai glucidelor (de tipul
pectjru;i) care întârzie evacuarea gastrică şi
absorbţia produşilor rezultaţi din .digestia
Clinic, pacienţii prezintă episoade de
diar,ee cu scaune imperioase şi în cantitate
l!ll!f_e, care apar la 2-3 ore după masă şi du-
rează câteva zile.
Regimul igieno-dietetic, cu interzicerea
lich~ în timpul meşei, evitarea lapt~lui,
duţ9iurilor şi alimentelor iritante gastric,
este esenţial pentru amelior~!ee si1:!Btoma-
tolQWi. Se asociază medicamente antidia-
reice (log~puyjd) sau fixatori ai acizilor biY-
ari (. . colestiramină, hidroxid de aluminiu). In
- < ~ ,, ,..:;.;.J2 ::ac;;
 Patologia Stomacului Operat
cazurile severe, refractare la acest tratament,
se poate reintervenj chirµrgical cu int~rpu-
nerea unui segme~al între s ~ c şi
duoden, care să controleze, manifestări!~ dia-
reice şi cele de sindrom dumping tardiv.
MALABSORBTIA
INDUSĂ DE STOMACUL OPERAT
Rezecţiile
gastrice se p,_at însoţi de mani-
festări diverse ale malabsorbţiei care afec-
tează statu~ul fizic şi confort..uJ de yjaţă al
pacienţilor.
·Principalele mecanisme de apariţie a
sindromului de malabsorbţie la aceşti bol-
navi sunt:
11 tulburările de digestie la nivelul bontului
gastric - stomacul rezţcat se evaquează r,gpid,
astfel încât timpul dig!Ştiei gastrice este. mult
se~. şi alÎ!l)entele trec în jejun insuficient
prelucrate.
' .
- lll -
11 asincronismul secreţiei eancreatice- - în
mod normal, concentraffa mţ_alum~lă a
trigsinei panc!!~tice este de la 2_0 la 50 uni-
tăţi după o jumătate . de oră de la ingestia
alimentelor. La pâcienţii cu rezecţii gastrice
2/3, această creştere se realizează mult mai
lent, în 60-9~ de minute. În plµs, are loc şi
o reducere marc2ftă â concentraţiei acizilor
bjliari care va duce la scăderea absorbţiei
grăsimilor.
11 scurtarea tranzitului intestinal ---- are
drept consecinţă o insuficientă metaboliza-
re a~~luc.gzei. - •·
11 creşterea florei bacter.kpe intestinale -
ca unnâreareducerii acj_@~ţiffistrice, de-
termină disfurţ_clii intralum1iiale-şi alterarea
metabolismµlui vitaminei B 12 •
11 Manifestările clinice, aspectele dia-
gnostice şi particularităţile de tratament
vor fi detaliate în capitolul Sindromul de
maldigestie-mafabsorbţie. ·----
"
 Majoritatea tumorilor gastrice sunt de
natură malignă, dintre care 9Q-95% sunt
adenocarcinoame, 5% limfoame gastrice
şi 1% sarcoame. Tumorile benigne sunt
rare şi sunt reprezentate în principal de
poliQ_i epiteliali.
ADENOCARCINOMUL GASTRIC
Adenocarcinomul gastric reprezm-
tă 95% din tumorile maligne întâlnite
la nivelul stom~lui şi ocupă unul din
primele locuri ca incidenţă în patologia
oncologică.
-""'--
Cancerul gastric reprezintă a doua ca-
uză de deces prin cancer în lume '"(i2,i%
_ . din totalitatea deceselor prin cancer) şi a
(5)patra neop1a~ie ca frecvenţă, după cance-
, rul pulmonar, colorectal şi mamar. Este al
doilea 2ăricer digestiv ca frecvenţă după
cel colorectal. Prevalenţa şi mortalitatea
cancerului gastric au scăzut semnificativ
în toate re~unile geow:. a._fice şi la toate
vârstele ct(_~ până la(J~)pe an.
Incidenţa bolii este mai mare în
„ cazuri. De asemenea, s-a constatat activarea
- -
Japonia, Chile, Columbia, Islanda, ţări-
..__ "---'
le Europei de Est şi s-a redus semnifica-
tiv (su!JIIOO OOO locuitori) în SUA şi
Europa occidentală.
În România incidenţa este de aproxi-
mativ ~6-28 cazuri la 1Q0 OOO locuitori,
în uşoară scădere faţă de anii precedenţi.
Boala apare mai frecvent în decada a
6-a de vârstă (incidenţa maximă la 60 de
~) cu predominanţă la sexul bărbătesc
(raportul B/F = 2/1).
'-..____ __..
Factori genetici
Implicarea factorilor genetici în
apariţia bolii este sugerată de inciden-
ţa~--S~JescEtă a cancerull!i g~stric Jariîai
muJţi membri ai aceleiaşi fiunilii corelată şi
cu prezenţa antigenului de grupă sanguină
cA-'}La subiecţii cu grupa sanguină A inci-
clenţa cancerului gastric este cu 1_0;2~% mai
mare comparativ cu restul populaţ1e1 aatori-
tă sensi~~ţii crescute a muco~~ţL~~~ce
la acţiunea agenţilor c~rcinogeni. Frecvenţa
cancerului gastrfceste de'"'2-3 ori mai mare
la rudele de gradul ! alt:tpersoanelor cu
această. .]2gală. De asemenea, rudele pacien-
ţilor cu sindromul polipozei adenQgiat2_8:se
familiale dezvoltă cancer gastric de 1O ori
mai frecvent decât popyJ~Ii~,g~,q~rală. ··-------~
Anomaliile genetice au fost descrise în
cancerul gastric inde12endent de zona ge-
ografică din care provin bolnavii. Aceste
anomalii sunt mai bine cunoscute pentru
tipul intestinal de cancer gastrjc comparativ
cu tipul dif~. Au fost evidenţiate mutaţii
ale g~nei(P~) supraexpresia _genei COX-2,
deleţn la 'lr1velul cromozomilor 5q (APC,
MCC), 17p (p53) şi 18q (DCC) în 60% din
genelor m.ş._ şi C-U}YC, Instabilitatea micro-
sateliţilor apare la 20-45% din bolnavii cu
cancer gastric. Aceasta este o modificare
moleculară care se referă la un defect al ge-
nelor i~yJJ~ate itLf_?par~~}tAPN::-JJlui, cum
sun~~!-;ş~~; · -
Factori de mediu
~
Au un rol esenţial în apariţia bolii, fapt
susţinut de incidenţa crescută a-~afecţiunii
 -114 -
în anumite zone geografice (Ja:QQnia,
Isla..n.da, Ecuador, Chile, Columbia) în
care populaţia are o alimentaţie bogată
în __.§_[[e, n!!Ic!ti, amidon, p~te şi prepara-
te din peşte conservate prin a~re sau
sărare. NitrpzamÎnele rezultate din acţiu­
n~n.itriţilor asupra aminelor _secundare
în condiţiile p}i-ului acid gastric au fost
de asemenea incriminate în apariţia can-
cerului gastric ( doze mici de nitrozamină
au determinat apariţia experimentală a
cancerului gastric .!~e>ar~ce). Bacteriile
formatoare de E.i!_gţi localizate la nivelul
tractu!m. digestiv sup~rior îşi exacerbează
acţiunea în condiţii de. h!:eo- sau a_clo!!!j-
drie, ceea ce explică incidenţa crescută a
cancerului la pacienţii re~ecaţLgas=tric sau
cu anemie pernicioasă.
Consunîur cte alimente conserva-
te prin afumare ( carne, peşte) creşte de
asemenea riscul de apariţie a canceru-
lui gastric prin acţiunea toxică a -1.i. tazeaz@în ganglionii limfatici.
b~irenJ;lui conţinut în aceste
preparate.
Studii recente au demonstrat rolul pro-
tector asupra mucoasei gastrice ex erei tat
de alimentele bogate în vitamina C prin
acţiunea inhibitoare a acesteia asupra pro-
cesului de formare a nitritjlor şi nitrozami-
• ..., ~~,.•·• ~ a•••
nelor în stomac. --··--
Uti1izarea alimentelor conser-yate prin
r~J!re, a c~elor şi v~!~L~or
pro~ete a dus la o scădere semnificativă
a incidenţei ca~cerului gastric în ţările cu
nivel socio-economic ridicat. Statutul so-
cio-economic f!e.favorab1lcreşte riscul de
apariţie a cancerului Ia populaţiile sărace
care nu au posibilitatea de conservare a
alimentelor 12dn,,,r,ettigerare.
Fumatul, prin creşterea nivelului deni-
trozaJTI!11e cans,~ene, reprezintă un fac-
tor de risc pentru dezvoltarea cancerului
gastric, aspect demonstrat de numeroase
studii clinice.
Cecetările efectuate până în prezent
nu au demonstrat o relaţie cauzală între
consumul d~_?Jcool şi apariţia cancerului
g~~ti:tc. ==o~:o,~- .- - -
Bolile Stomacului şi Duodenului
Factori infecJioşi
m1 Helicohacter pylori
Este incriminat în apanţia cancerului
g~c şi a gastritei atrofice (stare-precăi1-
ceroasă). Studii experimentale pe loturi ex-
tinse de pacienţi au demonstrat că incidenţa
cancerului gastric se corelează cu prezen-
ţa anticorpilor anti-Helico~acter pylorf în
serul bolnavilor. Helicobacter p_vlori este
implicat în special în apariţia cancerului
~ntro-pi~ric.
a Virusul Epstein-Barr
Deşf a tosi detectat în to~te, ~tipm;ile d~
cancer gastric, se consideră că virusul
Epstein-Barr este implicat în dezvoltarea
unei forme de cancer gasţ!iS nediferenţiat
denumit carcinom limfoepiteliom-like. Din
punct de vedere histologic, această tumoră
este asemănătoare carcinomului nazofarin-
g~. Predomină la sex~tesc şi metas-
Stări precanceroase
Reze_qţi~ gastrfcă (pentm ulcer gastric
sau duodef!al com12licat) creşte riscul de
apariţie a cancerului gastric indiferent de
.•
tipul intervenţiei chlnÎrgicale (Billroth I sau
II ). Intervalul de apariţie a tumorii este .de
minimlO ani (cel mai adesea 15-20 ~i) de
la operaţie. s,.. ..
Boala lv!.enetrier (~patia .hi-
pertrofică) are un risc de transformare neo-
plazică de 7,5% - l 0%.
Anemia pernicioasă se asociază întot-
deauna,,. ·cu gaiinta atrofi~ă autoinmnă şi
creşte riscul de apariţie a canceru1m gastric
de 3 ori.
Polipoza gastrică este o afecţiune ~i)
care apare mai frecvent pe b9nţul gas-
t!_k după rez~le p~ru~er. Riscul de
malignizare este de ~ şi creşte în cazul
polipilor adenomatoşi multipli, cu diame-
trul de p~e 2 9m.
Gastrita atrqfică şi metaplazia
intestinală
Metaplazia intestinală este frecvent
 Tumorile Gastrice
asociată gastritei atrofice. Există trei tipuri
de metaplazie intestinală:
• tip]!J I - este foarte asemănător cu carac-
teristicile morfopatologice ale epiteliului in-
testinal şi se caracterizează prin prezenţa de
cripte longitudigale, cu celule în cupă secreto-
are de ~Io~~e şi enterocite cu potenţial
absorbtiv bine dezvoltat. Acest tip de meta-
plazie intestinală nu se corelează cu un !i§c
crescut de dezvoltare a cance!qfoi gastric;
11 tipul II ---- este un tip intermediar între I
şi III. Prezintă cripte _dezvoltatfL.incoJ,Uplet
sau a~~te, c e l u ~ v e rare, celule în
cupă cu secreţie preponderentă de sialomu-
cine şi mai puţin de s,ulfomucine;
-lip l ll - prezintă un grad de rrţetaplazie une mare care invadează stratul muscular
in9ompletă, cu P\11!.!le celule @fil)rbtive, cu
celule columnare de tip intermediar şi celule
în cupă secretoare în mod predominant de
sulfomucine.
Metaplazia intestinală de tip II şi III ge-
nerează un risc de dezvoltare a cancerului
gastric de JO de ori mai mare decât norma-
lul. Tipurile II şi III de metaplazie intesti-
nală sunt precursoare ale cancerului de tip
intestinal în([_~ din cazuri, dar nu se co-
relează cu dezvoltarea tipului qifiiz. Circa
40% din pacienţii cu metaplazie intestinală
de tip III dezvoltă cancer gastric precoce
după 5 ani de evoluţie.
~-- Ulcerul ggstr_j_c: relaţia uJcer gastric -
cancer_gas__ţric este controversată, dar majo-
ritatea aut01ilor sunt de părere că potenţialul
de malignizare al ulcerului gastric este ex-
trem de redus (sub 1%).
"Î\" Aspirina - Consumul cronic de aspirină
este asociat cu. reducerea incidenţei cance-
rului gastric. Super~xpreşia ~QX-2 stimu-
lează creşterea tumorală, în t-irnp ce admi-
nistrarea cronică de aspirină inhibă activita-
tea COX-2, ceea ce determină scăderea ratei
deapariţie a cancemlui gastric.
Cea mai frecventă localizare a cance-
rului gastric este regiunea antrs-gi~rică
(50-60% din cazuri), urmată ca mc1 enţă
~
-115 -
de mica curbură (20%), cor_Qul gastric, regi-
unea cardio-tuberozitară şi marea curbură.
Se remarcă în ultima perioadă tendinţa
de creştere a incidenţei localizărilor cardio-
tu:f2ţrozitare şi în regiunea forni~ul~~-
tric însoţite de dureri q_vasigermanente sau
stenoze mediogastrice.
Macroscopic sunt descrise următoarele
aspecte:
tutr!oră ye~antă, apare sub formă
de mc!să uni.că, proeminent~ în himen sau
masă~ mulţivegetantă, de obicei
sunt tumori bin,~i\lfiiferenţiate, cu prognostic
---- favorabil;
forma ulcerativă, ulceraţie de dimensi-
şi poate mima în stadiile incipTente ukrul
b . -
-~;
· forma infiltrqtivă se poate prezenta ca o
infiltraredifuză a peret~lui g~stric şi struc-
turilor învecinate sau ca finită plastică cu
îngustar~egp.entară sau difiÎZ* a -!!l::f!l:,e-
nului gastnc;-
4
forme Qrrtxr~, ulce,:q:_yegefqnte sau
•
ulcerqtţv-in.f,ijirdtive. - -
Clasificarea endoscopică BormqJJn a
cancerului gastric avansat: --=---
lllll Tipul 1 - corespunde formei polipoide;
turn.oră care se dezvoltă în interiorul lume-
nu!1:1~stric, bine q_ţji!}1it~tă, ~~µlcerafa:"'cu
mucoasa din Jt:E atrQ!iată. . .
lllll Tipul II - corespunde fonne1 ulcerative,
tumoră bine delimitată, ulcerată, acoperită
cu un material necrotic. Mucoâsa adiacentă
este palidă. ~~.;:::
lllll Tip'ît! III - corespunde formei mixte !!I:_
cero-infiltra.ţive în care tumora apare ca o
ulce_[~e impreciş_ delimitată cu mucoasă
adiacentă in:qltrată.
11 Tipul IV - corespunde formei difuz ig_fil:
trcţlfy:e, ukerf!tă sau neulcerată.
ClasificcÎrea Societăţii Japf?~e
de Endoş_f;!}pie pentru canceml gastric
in~nt:
lllll · ;pul I - tumoră protruzivă, care proe-
mină în lumen, are diametrul peste 1,5 cm
şi este dificil de diferenţiat macroscopic de
polipll.!J?enign.
 - 116 -
• Tipul II - superficial, are 3 variante:
• Supradenivelat;
• Plat;
• Deprimat.
111 Tipul III - excavat.
Microscopic se descriu forme incipien-
te, în care leziunea este limitată la mucoa-
şă şi submucoasă şi forme a~!!§.§:te în care
procesul patologic depăşeşte tunica muscu-
ţar,:ă. Examenul histopatologic evidenţiază
două tipuri de tumori: tipul intestinal sau
g~andular şi tipul df(!lz.
Clasificarea histologică (Lauren):
11 tipul intestinal sau glandular cu c~le
mari, bin~iate, cu margÎJJÎ în perie,
fără grari;ul~ ~e~retorii;
III tipTifJtjuz-format din celule mici, solita-
re care conţin fil!111Ule secret~rir--'
Pe baza unor -caracteristici celulare şi
extracelulare adenocarcinoamele sunt îm-
părţite în:
(!)111 carcinom cu celule în "inel cu pece-
t!} ", tumoră cu cantităţi mari de m~lial
~uci.Ear intracelular care împin~_~!:!:91~yl
ex;cen_ţgc;
111 carc;inţn71ul coloid (mucipar) este carac-
terizat prin secreţie rpucoasâ excesivă, care
formează agreg_a!~ extracelulare, vizibile
macroscopic;
111 carcinomul medular conţine benzi sau
___
mase solide de celule
,,,,; .......____.
tumorale; -
carcinomul EE:J!ilar conţine structuri
glan_g~_re cu aspes;t ,1211Jll!ar; __
carcinomul cu celui~ scua'!Joase, ~ ]
apare rar;
~ carcinomul adenoscuamos conţine celu-
·1e gla.JJ.du!are şi epidermoide;
adenocarcinomul hepatoid este un car-
cinom care conţine focare distincte de. dife-
renţiere hepatică şi care poate secr~ta alfa
. ....,
~,.,
fetoprotema. .
· In funcţie de gradul de diferenţiere
al celulelor maligne se deosebesc urmă­
toarele tipuri: G 1-bine diferenţiat, Ql-
moderat diferenţiat, G3-slab diferenţiat,
G4-nediferenţiat. ·----
--Modalităţi de extensie şi metastazare
Extensia tumorii se face pnn
Bolile Stomacului şi Duodenului
contiguitate, din apro~J2e în agroape prin
interesarea succesivă a straturilor din gro-
simea per~~tric, cu invadarea ulteri-
oară a structurilor învecinate ( esofag, duo-
-
den, pancreas, ficat).
-----
....__ -
Diseminarea la distanţă se realizează pe
cale limfatică sau_sanguină.
Pe cale limfatică sunt invadaţi iniţial
ganglionii limfatici regignali (mezente-
rjg, 12erigastrlci) şi ulterior ganglionii su-
praclaviculari stângi (semnul Troisier).
Interesarea ganglionilor r~p.§riton~ali şi
apoi a ovarului determină apariţia unor for-
maţiun{ ~_le "'2Yfilien,_~ sec11g9are, ade-
sea bi~le (tumora Krukenberg) pentru
care de multe ori se intervine chirurgical,
împrejurare în care examenul histologic
stabileşte diagnosticul prin evidenţierea
celulelor metastatice. Afectarea perito-
neului determină apariţia ascitei nhopJazi-
~- Acest tip de metastazare este caracteris-
tic cancerului gastric de tip infiltrativ sau
difui.
Metastazarea pe cale hematogenă, mai
frecventă în cancerul de tin intestinal sau
glandular, interesează :fi~~ (pe calea
venei 11Q!1e), plămânii, sisterru.iLQ~,os şi
creierul.
Canceml gastric incipient poate fi
asimptomatic sau se poate exprima prin-
tr-un sin(ţr2m dispeptic n~garacteri,ştic.
Simptomul cel mai frecvent la debut este
durerea care se manifestă iniţial ca o jen~
e.12igastr}că accentuată .egstprandial, rară
periodicitate, uneori calmifă de medicaţie
an_tişpatică sau cu efect alcaliniţ:ant ~ic.
In cancerul cu localizare înaltă, car-
dio~zjtară durerea este aproape ~
lllilll@tă, se însoţeşte de disfagie şi poate
iradia precordial ce mimează angina pecto-
rală. Localizările la nivelul corptţlui~~tric
sau în regiunea antrală realizează stţ~e
med_ip-ga~trice, respectiv stenoz_e antro-pi-
lorice care se manifestă clinic prin văr~ri
re12.etate şi scădere ponderală marcată.
-•-.•~=--"~-,r~;,~~-"'.,-~:"::~~~
 Tumorile Gastrice
Aproximativ 50% dintre pacienţi acu-
ză scăde:rea treptată a apetitului până la
anorexie (une6n selectivă pentru came şi
pâine).
Rareori diagnosticul cancerului gastric
se stabileşte prin apariţia încă de la debut
a unei compl\Sfilii severe - hemQra.gia_di-_
g~vă superioară masivă exteriorizată~prin
hem.atemeză şi/sau melenă.
În cancerul gastric avansat sunt. prezen-
te de cele mai multe ori manifestările cli-
nice ale metastazelor: icterul (metastaze
hepatice), ~ispneea (metastaze pulmonare),
durerile osoas~erfilstente (în determină­
rile secund~,Jisoase), ascita (meţaşta_ze
per~ale).
Uneori se pot asocia manifestări p,ar~ne-
op~Ece cutane()-gty~oase (acantozis nigri-
cans) sau vasculare (trombofjebite recidi-
vante la niveluTiiÎembrelor inferioare în ca-
drul sindromului de hipercoagulabilitate).
Examenul clinic este de cele mai mul-
te ori normal în formele incipiente. În sta-
diile avansate pacienţii sunt palizi, astenici,
subponderali, uneori caşectici. Pot prezenta
o hiperpigmentare axilară (acantozis nigri-
cans care preceâe cu 'ăni apariţia cancerului
gastric) sau modificări cutanate specifice
dermatomiozitei ca fenomen paraneoplazic.
În 50% din cazuri paÎparea abdomenu-
lui pune în evidenţă în epigastru formaţiu-
nea tumorală. -- ~
'"'Diseminările metastatice , ganglionare
dete1mină apariţia unei a~eno,JJatii cu lo-
calizare în unghiul intern al fosei supracla-
vicJJ1fil§ stângi (semnul Virchow--Troisier),
iar cele hepatice se însoţesc de i~r şi I,wua-
tomegalie tumQrală. Apariţia ascitei tradu-
ce existenţa metasUfzelor peritoneale.
Explorări paraclinice
Modificări hematologice/biochimice
1111 La majoritatea pacienţilor este prezen-
tă o anemie hipocr_gmă, microcitară de-
terminată de hemoragţg~_ oculte digestive.
Uneori se poate întâlni anemia macrocitară
prin deficit de foJeţi.
-117 -
11 VSH este semnificativ crescută la majo-
ritatea pacienţilor, deşi există şi cazuri cu
valori normale sau doar u~9r ~~ute.
• Determinarea antigenului c~em-
brionar şi antigenului carbohidrat (CA)
]2:_9 evidenţiază valori serice crescute la
pacienţii cu cancer gastric avansat sau la
cei cu metastaze hepatice fără a avea sem-
nificaţie patognomonică ( concentraţii se-
rice crescute se întâlnesc şi la pacienţii cu
cancer d ~ sau la cei cu 11-Jcer ~stric
9enigp). Aceşti markeri tumorali cresc frec-
vent în recidivele după intervenţii chirurgi-
cale pentru cancer gastric.
Examenul secreţiei gastrice
11 Evidenţiază anaclorhidrie în 50-65% din
cazuri chiar şi după.stimulare maxnnâlă cu
histamină. Tehnica este rar utilizată actual.
• ~Concentraţia betaglicuronidazei şi lac-
tic dehidrogenazei este crescută şi la un
procent semnificativ de pacienţi poate fi
pusă în evidenţă sulfoglicoproteina fetală
în sucul gastric.
11 Con9enţ~aţia antigenului ca~m-
bri9rnrr în lichidul de secreţie gastrică este
crescută Ia peste 100 ng/ml.
Examenul endoscopic
Endoscopia digestivă superioarărepre­
zintă explorarea de bază în cancerul g~stric
atât în formele precoce (figura 10.1, 10.2)
cât şi în cele avfţnsate (figura 103, 10.4,
1 O. 5, 1O. 6) deoarece permite vizualizarea
11!ffiQJji, aprecierea -~~(~i în· suprafaţă
şi prelevar~!!~~p biopsii pentru diagnostic
histopatologic.
Tehnici endoscopice actuale de dia-
gnostic al cancerului gastric precoce
În ultimii ani, diagnosticul endoscopic
şi tratamentul caRcerului gastric a avansat
spectaculos, datorită îmbunătăţirii mij-
loacelor tehnice. Importanţa descoperirii
precoce a cancerului gastric, precum şi
posibilitatea aprecierii profunzimii inva-
ziei şi extensi~iunii a crescut datorită
folosirii noilor tehnici de diagnostic; JlJ!-
to~'!J~ţa, endoscopia cu magJ?:ifi_caţie
şi narrow-band_i,IJ!~i11g (NBI), endomic!o-
sco12ic:ţ. c9,gfqc~lijJ~şţr, ecoendoscopia.
~,·-~-- > ' ---=- ..._, - · ~ - e : ~ ~ , , · -,•--
 - JJ8-· Bolile Stomacului şi Duodenului

Figura 10.1 - Cancer gastric precoce la - turnară Figura 10.2 - Cancer gastric precoce localizat la
protruzivă de dimensiuni mici focaiizată corporeal. nivelul unghiului gastric.

Figura 1O. 3 - Cancer gastric avansat Borrmann I. Figura 10.4 - Cancer gastric ulcerativ Borrmann li.
,.,.--°Zl""~

Figura 10.5 - Cancer gastric ulcero-infiltrativ Figura 10.6 - Cancer gastric infiftrativ Borrmann IV
Borrmann III. ·-;;.;,_ (finită plastică).
 Tumorile Gastrice
Figura 1O. 7 ·· Cancer gastric precoce localizat
la nivelul unghiului gastric-examinare in auto-
f!uorescenţă.
Endoscopia cu autof!uorescenţă (AFI)
AFI se bazează pe interacţiunea dintre
lmpina__cu oJµngim~ d? _undă spţcifţ~ă şi
fh-!Q~Qfgrii din Jesutyri. Atunci când ţesu­
tul este exp1:!Ş_JiJ,J!!!!1ină cu o lungime de
undă s ~ , fluoroforii endog~ni (coJag~:n,
nicotinamide, aderri!lJ;l.inucleo:gde, ~~i!!~,
~~e) sunt ex;.Q!illţi şi ~mit lumină flu-
orescentă cu o lungime de U11~&,mare
(autoft!:lo~ţă). Ţesuturile nQnnale, in-
flamate, respectiv ne9plaz~-~ prezintă dife-
renţe de autQf!µorescegţă care permit djf~-
ren1ier~~Jor.
In endoscopia cu AFI o leziune suspec-
tă de neoplazie (leziune Af!_JW&ttvă) este
definită ca orice arie circumscrisă de culoa-
re diferită faţă de mucoasa __ înconjurătoa­
re, cu margi~i~. <lefini te (figura JO. 7).
Endoscopia cu AFI este utilă pentru detec-
ţia displ,aziei severe şi a cancef!.!lui precoce
Ia nivelul tractului gastrointestinal.
Endoscopia cu magnifica/ie şi Narrow
Band Imaging
Narrow band imaging (NBI), endoscopia
cu lumină în bandă în§}lstă (figura 1O. 8),
este o tehnică imagistică care îmbunătăţeşte
vizual~~~_yatt~mului mu9oc!Şei (pit-pat-
tern), precum şi a vaselor din mucoasă şi
submucoasă, prin folosirea caracteristicilor
-119-
Figura 10.8 ~ Cancer gastric precoce localizat la
nivelul unghiului gastric~examinare cu magnfficaţie.
spectrului luminos. Această tehnică îmbună­
tăţeşte analiza morfologică a mucoasei şi per-
mite o analiză mult mai precisă a arhitecturii
superficiale anormale a leziunilor neoplazice.
Cea mai importantă contribuţie a acestei teh-
nici este reprezentată de vizualizarea clară a
reWl~ulare clin mucoasă, utilă în special
în evăîiiârea procesului de ,,!!~U.E!QS~~~~~
ari~Iă din disglEJ?_~e_l[~tîn~}t şi can,~~-
ru112r~f9ce. Utilizarea ma,gnmcaţiei amplifi-
că detaliIIe mucoasei şi ajută la diagnosticul
precoce, la stabilirea marginiloctumgri1Qr de
mici dimensiunrsi Ia."'deiecfareii.Ieziuiiilor
~-L:'::::;;;~;,\';~r;!:- ' t • '---~~.......:.._~---·-
prene?p la~!Pe de tipul displa~1e1.
--Eiiâomicroscopia CJ2JJ/oca!ă_lq,ser (ECL)
ECL permite studiul in vivo al histologi-
ei în timpul examinării emfoscopice şi oferă
posibilitatea efectuării de biopsii ghidate.
Cancerul gastric precoce poate fi diagnos-
ticat prin ECL ulterior suspicionării acestei
afecţiuni prin endoscopie în mod AFI sau
NRI. Aspectul endomicroscopic este carac-
teristic, se vizualizează nuclei cu forme şi
dimensiuni di,trite, dezorganÎzaria-com-
pletă a arhitec!lrrii tis11Jare şi vase â.e--~:fu-
form..filie. Marele avantaj al acestei tehnici
constă în posibilitatea examinării concomi-
tente a mai multor zone, spre deosebire de
examenul anatomopatologic clasic pentru
 -120-
Figura 10.9 - Cancer gastric ulcero-vegetant
vizualizat prin ecoendoscopie-formaţiune hipoeco-
genă cu invazia tuturor straturilor stomacului (T3).
care sunt necesare bioesii repetate.
Ec~IJ:.dIJScapia
Permite evidenţierea infiltrării neretelui
gastric şi a ganglionilor locoregionali afec-
taf['După endoscopia digestivă superioară,
ecoendoscopia este cea mai importantă me-
todă de diagnostic şi stadializare la pacien-
ţii cu cancer gastric în sta~ţu 12recoce sau
av~p.s~t (figura 10.9, JO.JO). Principalul rol
al ecoendoscopiei în cancerul gastric con-
stă în evaluarea cu acurateţe a extensiei Io-
coregionale şi a modalităţii adecvate de tra-
tament (ref~ţie endoscopică de mucoasă,
intervenţie chirurgicală sau chimiutcrapie)
Exameiiul·radiologic
Aportul examenului radiologic în
diagnosticul cancerului' gastric a scăzut.
Acesta este înlocuit în mare măsucicfe
examenul endoscopic. Există diverse teh-
nici ( dublu contrast, compresiune doz~tă,
utilizarea uîiuToariu cu densitat;maîmare
etc.) care permtt evidenţierea îeziuniioF cu
dimensiuni mai _!!!_ari_.,,~e Qz.~- cm. Orice mo-
dificare patologică de relief sau peristaltism
trebuie să atragă atenţia asupra eventualităţii
unui cancer. Aspectele radiologice sunt dife-
rite în funcţie de forma anatomo-patologică:
111 Tumo_r,ij~JLegetante apar ca imagini J~1:
C1!!!9fe, cu-contur neregulat, care se pot în-
soţi de rigiditate şi de modificarea reliefului
mucos (figura 10.11);
111 Tumorile ulcergte au aspectul radiologic
~~,~~
Bolile Stomacului şi Duodenului
Figura 10.10-Linită plastică-aspect ecoendoscopic.
Se remarcă Îngroşarea difuză a peretelui gastric.
de ni_ş~-1nalignă. Sunt descrise mai multe
variante de nişe maligne: nişa în formă de
~ c (figura 10.12), nişa triunghipla-
ră (figura 10.13), nişa "în ghţţou" (figura
10.14).
111 Tumorile infiltrative (figurile 10.15,
~-,...., .... ,._ .
10.16) determină neregulantatea ş1 '1C~
centua,r~a reliefuluLmucoasei asociată cu
rigiditatea ŞţJm!_entară ( semnul "p~utei pe
vfil![i") sau extinsă (imagini d e ~ , -
c~igră sau trunc~on - în localizarea
antr~ică).
Computer tomografia (CT)
CT cu substanţă de contrast poate iden-
tifica extensia la organele ,ÎllY~&,inate, pre-
zenţa ascitei şi a metastaz.~Jor)a dist~nţă.
· Imagistica prin rezonanţă mliinetică
(IRM)
111 IRM cu ga,doliniu111 are eficienţă simila-
ră _CT în depistarea metastaz~lor l~Lttanţă.
Tomogrqfia cu emisie de pozitroni
(PET)
11 PET are o utilitate redusă în stadializa-
rea ~Q!ij, datorată îiî" mare măsură faptului
·--
că adenocarcinoamele gastrice captează
--.,-- ,_____
slab fluorodeoxiglucoza.
Diagnostic pozitiv
Se stabileşte în majoritatea cazurilor
prin endoscopie combinată cu biopsie şi
examen histopatologic. Este recomandabil
 Tumorile Gastrice -121 -

Figura 10.11 - Cancer gastric vegetant-imagine Figura 10.12 - Cancer gastric u!cerowvegetant-
radiologică de lacună malignă cu contur neregulat, aspect radiologic de nişă În menisc pe mica curbură.
pinten malign şi zone de semiton.

Figura 10.13 " Cancer gastric ulcerat-aspect Figura 10.14 - Camcer gastric ulcerat pe mica
radiologic de nişă triunghiulară cu baza largă de curbură-aspect radiologic
de nişă plată.
implantare.

Figura 10.15 - Cancer gastric infiltrativ antra!- Figura 10.16 - Cancer gastrÎc infiltrativ antral.
aspect radiologic de infiltrare neregulată antrală cu
dispoziţie excentrică.
 - 122 -
ca examenul endoscopic să se efectueze in
mod sistematic la toate persoanele cu risc
crescut pentr>J carcinom gastric (istoric de
suferinţă ulceroasă, anorexie şi scădere
ponderală recentă) pentru depistarea leziu-
nilor m§:~e în stadiu precoce.
Ulcerul gastric benign: diferenţierea
se realizează pe baza aspectului e~o-
pic corelat cu rezultatele examenului
histopatologic.
Limfoamele gastrice pot avea acelaşi
aspect macroscopic cu cancerul gastric,
diagnosticul este stabilit prin biopsie şi exa- ca urmare a iezării vaselor în zona de ne=
men histologic
Alte tumori gastrice maligne (leio-
miosarcom) sau benigne (polipii, boa-
la Menetrier) sunt diagnosticate pe
baza endoscopiei combinate cu examen
histopatologic.
Cancerul pancreatic poate evolua cu ta-
blou clinic asemănător cancerului gastric.
Examenul gastroscopie evidenţiază. com- e)Fistule/g~stro-coljce sunt@:î)întâlnite
presiunea ext~ijlfaston1acului, iarecogra-
fia şi tomografia·coniputerizată stabilesc
sediul tumorii primare.
Determinările gastrice tumorale secun-
dare (de la cancer~~olon, tumo10~_tro-
pedtoneale etc.) în care gastroscopia evi-
denţiază modificările patologice la nivelul
stomacului, iar diagnosticul este stabilit în
urma examenului hi~toeat<;,!ogic.
Sindromul esofagian poate fi determinat
de un cancer""cuîocalizare în porţiunec!_i!l~­ /!J) Stenoze[~iene se întâlnesc în can-
rioar~ a esofagului, dar şi de un cancer gas- cerele cu localizare înaltă cardio-tuberozi-
tric cu localiz~infiltă cardiq-Juhemziţară,
însă aspectul endoscopic şi radiologic face
diferenţierea.
Evoluţia bolii este nefavorabilă către
e~.ltus, iar factorii de prognostic n~v
sunt: vârsta ayapsată, localizarea proxi-
111l!Jă, pierdeiea~--cponderală illf!LJ11are de
i 0%, aspectul de linită plastică, gradul de
--- '·--:::::::z_.,, '
Bolile Stomacului şi Duodenului
diferenţiere redus (93-4), invadarea a mai
mult de 4 ganglioni limfatici, tumorile
a11euploide.- ·
~ i l e I şi II din clasificarea Bormann
au un prognostic mai bun, iar tipul IV are
evoluţia cea mai rap~ Histologic, tumo-
rile nediferenţiate şi cele anaplazice au un
prognostic mai rezervat comparativ cu can-
cerele cu celule ~ine diferenţiate.
Cancerul "in situ" se vmdecă în propor-
ţie d~/4 dupainiervenţia"chirurgic~lă.
fî)
Hemoragiile digşstţve superioare apar
CfQZă tumorală. Sângerările pot fi r ~ e ··-
cm~tiv şi determină anemie hipocro-
rnă, migmglară sau m~~e ce pot c_~
exitus.ul.
([)Stenoza pilorjcă apare în cancerele cu
localizare a~]Q!ică, se însoţeşte de di-
lataţ~_gastrică, văr~ăm_ri a,!jmett1are rep_ţJ~-
~ i dţ1!ill!iţie. -
(2-4% din cazuri) şi se exprimă prin vărsă­
turi fo~jde cu resturi aliwen@re n~9ige-
rate şi alterar~~<rapidă ~-- stării ge1!erale.
,,, Î Perforaţia în câvitatea1?J::titQrteală este
e asemenea o compÎicaţie -(~) întâlnită
produsă de canc~I~~rative localiţate
în vecinătatea pilQ!!,}-]!.ii. Simptomatologia
este asemănătoare perforaţiei ulc~rnase cu
tablou clinic de peritonită şi abdOmen acut
~~ ....~ - <....,,.,,,~.
cpirurgical.
tară, cu evoluţie stenozantă şise<. exprimă
clinic prin sindromesofâgian.
Utilizează sistemul de clasificare TNM
care este definit de cei trei factori principali:
111 profu~vaziei peretelui de către
tumora primară (T);
111 metastazele în gangliQyii limfatici (N);
111 metastazele la distanţă (M).
 Tumorile Gastrice
În funcţie de gradul de interesare al pere-
telui gastric se descriu:
11 cancerul gastric precoce, care se limitea-
ză la mucoasă sau mucoasă şi submucoasă
(Tis, Tl);
im cancerul gastric avansat, care penetrează
musc~la~rie (T2-T4).
Tumora intraepitelială, fără invazia !~mi-
nei propria (Tis) este echivalentă cu stadiul
6. Stadiul 1 este definit în prezenţa tumo-
rilor fărU!!~~~--~Q_g!i5?Qară, care nu de-
păşesc sţ1bmuco'1:~a sau musf·y1~!:a~__ proerie
(Tl-2N0M0) sau în cazul tumorilor limita-
te la mucoasă şi submucoasă cu invazie în
ganglionii limfatici regionflli (TlNlM0).
Stadiul 2 include tumorile care invadează
muscuh;1ra proprie şi I :2 ganglioni regionali
(T2N1M0) sau cele care au dcp.ăşit muscu-
lara proprie şi ajung până la se~w.asă (T3-
4aNOM0, T3NIM0) sau tumorile limitate la
peretele gastric care invadează mai mult de 2
ganglioni regionali (T!_:1N2M0, TlJ'JlMo).·
Invazia suplimentară ganglionară sau tu-
mora care infiltrează structurile învecinate
definesc stadiul 3 (T~N2MO, T2-3N3M0,
T4aN1-3M0, T4bN0-3M0), iar prezen-
ta metastazelor la distantă indică stadiul 4
(Tl-4t,!Ql_Ml). , -
Conduita terapeutică în cancerul gastric
se stabileşte funcţie de extensia tumorii:
11 stadiul locaJ precoce;
nerezecabil); ---
• stadiul local avansat (de obicei
111 ~staze la distanţă.
--~
Tratamenul curativ poate fi aplicat doar
în faza locală şi constă în exereza chirurgica-
lă a tll!P-ofîî;"în celelalte două stadii măsurile
terapeutice sunt doar paleative şi au ca scop
prevenirea complicaţiilor şi ameliorarea
simptomatologiei clinice.
Tratamentul endoscopic
Dezvoltarea tehnicilor endoscopice a fă­
cut posibilă ablaţia endoscopică a tumorilor
-123 -
gastrice precoce. În acest sens, se utilizează
rezecţia endoscopică mucosală (mucosecto-
mie endoscovică) şi disecJia submucosa lă.
RezecţiaJ.endoscopici mucosalâ (muco-
sectomie endoscopică)
Pe1mite terapia cu intenţie curativă a can-
cerului gast1ic erecoce.
Pentru evitarea riscului de perforaţie a
peretelui gastric se realizează elevarea mu-
coasei şi submucoasei prin injectare oblică
a unei soluţii ( soluţi~lină, dextr:Qză 2Q!o,
hialuronat despdiu, higr()ij12ropil metilcelu-
loză, glicerol):-iinnată tăi_er~a şi I~-~~-
de·
rea fra~tului.
Prin mucosectomie endoscopică nu pot
fi excizate, în general, leziuni mai mari de
1,5-2 cm.
Mucosectomia endoscopică este unnată
de apariţia unei ulceraţii locale la baza ciµ-eia
este vizibil, în mod noriiiâl, planul muscu-
lar. Ulceraţia se acoperă cu detritus albicios
după .J:,J..iile şi se reepţtelize<!iăapfoape
compleraµ~le. "----~,----",
Complicaţiile mucosectomiei endosco-
pice sunt: dure~,l~ală, hemoragia locală,
perforaţia şi stenoza. -------~
Disecţia endoscopică suJ;Jl1JJJ;_OŞa/ă
Tehnica este similară mucosectomiei,
diferenţa constă în faptul că, după elevarea
formaţiunii mucoase prin injectarea unei so-
luţii, se disecă cu ajutorul unor pense specia-
le marginile leziunii, fapt ce permite vizuali-
zarea submucoasei şi a stratului muscular, ce
face posibilă disecţia sub._ control vizual, din
aproape în aproape, a întregli'iezrini în bloc.
Avantajele faţă de rezecţia mucosair·sunt
legate de extragerea în bloc a leziunilor ex-
tinse în suprafaţă, precum şi de posibilitatea
exciziei leziunilor ulcerate sau a celor cu fi-
broză submucosiifa. ·,- -~--
Tratamentul endoscopic paleativ
Dezvoltarea progresivă a aparaturii de
endoscopie şi a dispozitivelor anexe a con-
dus în ultimele decenii la apariţia pe scară
largă a numeroase aplicaţii de tratament
endoscopic în patologia tumorală gastrică.
Dintre metodele paleative endoscopice utili-
zate în cancerele gastrice avansate se disting:
 - 124 -
di!rJ,J(J[§_a stenozelor maligne, protezarea en-
doscopică, tehnici de reducere tumorală (di-
strucilv-ablative) şi amplasarea de tuburi de
nutriţie (gastrostoma endoscopică).
11111 Dilatarea stenozelor maligne
Metoda se aplică în cazul cancerelor J.injc) administrat anterior şi care este captat
avansate, st~poza~te, irţoperabile, cu loca-
lizare eso-gastrică. Se utilizează baloane de
dilatare sau bujii ~a".ary-Gillard. Deoarece
restenozarea se produce într-un interval
scµrt de timp, dilatarea nu trebuie efectuată
ca şi manevră terapeuţică de sine stătătoare,
ci trebuie completată cu montarea unui stent
sau cu ab,l~ tumorală enqg_şcopică.
Complicaţiile care pot apărea după dila-
tare sunt: hemoragia, durerile p ~ d u -
ră, perforaţia esofşgiană, tulburări cardio-
res_piratorii (ca efect al s~@!ii,- ane~i,
aspiraţiţi sau la pacien,~_raţi), refluxul
gastrpesofa_gian.
• Protezarea endoscopică
Se util1zează pentru restabilirea permea-
bilităţii lumenului digestiv. Endoprotezarea
oferă bolnavului cu cancer gastric stenozant
şansa de a se putea alimenta pe cale Qrfilă. Se
pot folosi proteze rigide din plastic şi stenturi
metqJj_ge sau din pj~tic autoexpandabile.
• Tehnicile de reduc~r,e (um9ralâ (âistruc-
tiv-ablative) endpsc[!pice
Aceste tehnici sunt indicate în scop pa-
leativ în următoarele situaţii: la cazurile în
care nu se poate efectua interv~ţie chirurgi-
cală r~ală din cauza stadiului avansat, în
situaţiile în care intervenţia chirurgicală este
contraindicată datorită stării precare a bolna-
vului, sau dacă pacientul refuză intervenţia
chiIJ:!~lă. ~------"'~-
• InjectareajntraJymorală
Injectarea intratumorală de agenţi chi-
mici, chimiQţ_erapeutici sau scle~nţi cum
sunt alc9Jl!ul, adre~na, cisplatinul, mo-
ruatul de sodiu şi po}idocanolul s-a dovedit
eficientă în unele cazuri cu sţenoze malig-
ne eso-gastrice. Metoda poate fi utilizată şi
în cazul invaziei tumorale endolutninale a
protezei. ,_ _
• Terapia fo,tqdinamică
Determină distrucţia ţesutului tumoral
Bolile Stomacului şi Duodenului
care utilizează o sursă de lumină monocro-
~
matică cu o anumită lungime de undă care
activează, în prezenţa oxi~ului, un agent
f o t ~ a n t (porfimer sodic, derivaţi de
hematoporfirină sau acid d~lta-amino-levu-
-
de ţesutul tumoral. ,
Metoda implică costuri ridicate şi de-
termină o serie de complicaţii, cum sunt:
fotosensibilitatea cutanată îndelungată ce
impune evitarea luminii solare timp de 4-6
săptămâni, formarea de stricturi, apariţia
uimi sin~Q.111 lichidian gleural, a dl!I'erilor
r~trostemale, a ~ei, precum şi riscpLde?-
voltării unorţistule, în special în com~ţie
cu alte tn1tamente. Un alt inconvenient ma-
jor este necesitatea repetării procedurii după
8 săptămâni.
, • Ele~[i!,(!Jj.E:f!ea bipolară endo~r;:opică
Principiul metodei constă în folosi-
rea energ~pnice în scopt1La~l'11iei tu-
morale, prin utilizarea de eleQtrJ2zi~ţi
hemicircumferenţial unei olive conectate
unuT#cai~ţer f1~~ibil, introdus enc.f~ic.
Ablaţia tumorală se realizează prin C01!,gp-
1ar_~a tisylară, sunt necesare l:~_ş~~inţe de
t~r~pie. Complicaţiile procedeului sunt p~-
fi?Ig!Jia, hţJnomgia şi sten~~~!~- secundare
pos~1urale.
• TerqJJJ~erNd:YAG
Implică aplicarea unui fascicul laser în
scopul ablaţi~Ltermice tisulare prin n~~ro-
ză @_fQagulare şi vao,.orii'âi-e. Metoda are
o eficienţă paleativă ridicată, însă poate de-
termina complicaţii severe, cum sunt ~ -
rajille şi fis.t!lkle. Un alt inconvenient este
reprezentat de faptul că necesită rep.eta~a
procedurii.
• Electrocoagularea cu plasmă argon
Constă în aplicarea unei· energii termice
asupra ţesuturilor tuJ!}_9_!ale ce produc leziuni
superficiale, cu o profimzime de 2-3. mm.
Procedeul se poate aplica pe arii tisulare în-
tinse. Energia este transferată de la o sondă
monopolară prin intermediul unui mediu
gazos de argon ionizat. Metoda poate fi uti-
lizată în cazul invaziei endoluminale a sten-
turilor. Are dezavantajul necesităţii repetării
 Tumorile Gastrice
procedurii la aproximativ 3-4 săptămâni.
In plus, pot apărea o serie de complicaţii;
pneumatoza, pneumoperitoneul, emfizemul
sub.at, durere~aţia, stencizarea,
herrîoragia, perfOraţia şi chiar exitus-ur-
11 Amplasarea de t1.!-_buri de nutriţie ~s-
trostoma endoscopică)
Metoda este indicată în cazul bolnavilor
cu tumori gastrice sţ~ante care nu îşi mai
pot asigura neces~oric adecvat pe cale
omlă, deşi funcţiile de ~igestie şi aQfill{Qţie
sunt adecvate.
Ga~toma endoscopică.percutană con-
stituie o alternativă la crearea unei fistule prin
laparotomie. Procedura a devenit standardul
pe glob pentru amplasarea sondelor de nutri-
ţie. Astfel se elimină somţele_ r@zo-jejunale
şi înlocuiesc gastrosţgmiacltimrgicală.
Un inconvenient al metodei-îl reprezintă
posibilitatea contaminării orale a gastrosto-
mei ce predispune la infecţii ale breşei peri-
toneale sau chiar ale lichidului de ascită dacă
acesta este prezent. Antibioterc1pia er&filacti-
c~__ şi utilizarea unui pachet special anticon-
tâminare în tru8-a de gastrostomă (sau a unui
overtube) poate ajuta la prevenir~?)~cţiei.
Datorită dimensiunilor mai mici ale gas-
trostomei endoscopice, ocluzarea acesteia
este mai rapidă comparativ cu cea a _gaşţrQs­
tomelo~IJjr,urgicale. De asemenea, dimen-
siunilemici fac absolut necesară utilizarea
soluţiilor de nutri_ţie enterală.
Tratamentul chirurgical
Trebuie să ţină cont de tipul anatomopa-
tologic (tumori ve~te sau infîJtrative),
ext~a procesului ne<;plazic, a~~garea
ganglionilor locali sau regionali, infţhmfea
structurilor învecinate, sediul tumorii (sunt
mai uşor rezecabile tumorile -din regiunea
corQ!!tui şi antruluig_astric), dimensiunile _tu-
morii şi vârsta pacientului.
De cele mai multe ori, în cazul tumorilor
vegetante sau ulcerate se practică gastrecto-
mie subtgtală în care mortalitatea postope-
ratorie este relativ mică (6-18% din cazu[i),
iar supravieţuirea la 5 ani aproximativ (~)
-125 -
Gastrectomia totală lărgită sau radica-
J~ se aplică doar ·în cazul fum01ilor căre au
depăş(t ~ a şi au infiltrat structurile adi-
acente (ganglio.11i şi organ~311~~cinate). La
aceşti pacienţi se practică şi excizia gangli-
onilor regionali şi organelor învecinate, dar
rata mortalităţii atinge 5 0%.
Criteriile prin care se apreciază rezecţia
gastt:ică curativă sunt:
11 absenţa metastazelor;
• absenţa infiltraţiei neoplazice pe ........_,
margi- __
nil~ţiei;
11 e ~ ~ i ~ l o r învecinat~ infiltrate;
11 ex~izia ganglionilor regionali.
În stadiile avansate ale bolii considera-
te inoperabile se poate practica gastrosto-
mie sau chiar excizia chirurgicală a nuno-
rii la pacienţi cu metastaze ( ameliorează
confortul de viaţă şi uneori poate prelungi
supravieţuirea).
Chimioterapia
Se administrează
la pacienţii operaţi, în
fazele locale avansate sau în cazul metasta-
-~~- "~•'-•~•••~'.,c-~,--.~-.,-;3/""- ---"--•~
zelor care fac imposibilă o intervenţie chi-
rurgicală curativă. · -
Medicaţia citostatică poate fi administra-
tă în monochimioterapie: 5 fluorouracil în
doză de 5 mg/kgc/săptămână, mitomicină C,
doxorubicină (adriamicină) sau polichimio-
terapie cu asocierea drogurilor amintite.
Rezultate favorabile s-au obţinut şi cu
asocierile etoposid + ad~t~_Qlicină + ci_ŞQla­
tinium sau 5 fluorouracil + mitomicină C +
citozin~~!'~QţţlOZă în care rata -~unsului
complet a fost de 15 -25%.
Chimioterapia intra12,eritoneală se uti-
lizează pentru tratamentul me,ta.s.tg~elor pe-
ritoneale, deoarece chimioterapia sistemică
este inefiE!.~tă în aceste Cil~ri. Terapia se
poate efectua cu mitomicină C, 5 fluoroura-
cil şi analogii săi, cişJ2kţtin. -- ---,,-
Perfuzia peritoneală hiP.~rmică se apli-
că în cazul pacienţilor cu car~inomatoză
perit9Q~ală după rezecţia tumorii primare.
Supravieţuirea la 3 ani este n~semnificativ
crescută comparativ cu bol_11_avii netr~taţi.
 -126 -
Radioterapia
,:--__
Ca metodă adjuvantă chimioterapiei sau
aplicată. după rezecţiile chirurgicale nu îm-
bunătăţeşte semnificativ rata. supravieţuirii
în cancerul gastric, iar eficacitatea ei în faze-
le locale avansate este încă în stugiu.
Adenocarcinoamele gastrice sunt în-ge-
neral ttuno;:Lf~~iorez,Ls~nte, astfel încât ra-
dioterapia poate fi aplicată ca metodă ~lea-
tivă în special pentru reducerea durerii. Se
folosesc doze de 3500-4000 cQy în asociere
cu chimioterapice ( 5 fl;µorouracil) care per-
mit o creştere uşoară a duratei de supravie-
ţuire şi îmbunătăţesc confortul de viaţă al
p~r. - de 1,5 -5 cm, colorat~~!, de consistent!iJ~r.:
LIMFOAMELE MALIGNE GASTRICE
Limfoamele maligne non-Hodgkin
(LMNH) reprezintă aproximatf~(1-~ ain
tumorile gastrice maligne, a doua-·malig-
nitate a stomacului după adenocarcinom.
Frecvenţa LMNH este în creştere.
Aproximativ o treime din debuturile ex-
tralimfatice ale LMNH se situează la nivelul
tractului ~igestiv şi în special la nivelll~ţg:_
ma~tţlţ1i. Limfomul gastr~r reprezinta
(_~intre lin~foame. __
~ :._ Sexu] mai frecvent afectat este ce!
bar-
u batesc (raportul B/F = 2/1) cu un maxim de
~
incidenţă în decadg. a 6-a dt__viaţă.
Este necunoscută, dar sunt incriminaţi
mai mulţi factori care pot produce d~ţechi­
libr~ imunologice în activitatea subpopula-
ţiilor limfocitare: infecţia cu HIV, s t ~ e
imu_nodeficienţă congenitală, tratamentele
imu~~up~soare.
Infecţia cuHelicobacter pylori (H pylori)
poate favoriza apariţîa de limfoame cu grad
recţus de Jnali~tate prin modificările pe
a
cmTeprovoacă nivelul ţesutului liwfoid
asociat_mucoaselor (MALT). Infecţia cro-
nică cu H pylori determină un răspuns in-
--
flamator limfocitar intens care poate duce
Bolile Stomacului şi Duodenului
la dezvoltarea agregatelor limfoide. Riscul
de apariţie a limfoamelor la pacienţii infec-
taţi cronic cu H pylori este de şapte ori mai
mare în comparaţie cu cei neinfectaţi.
Macroscopic, limfoamele gastrice se pot
prezenta ca leziuni solitare, ulc~rate locali-
zate la nivelul corpului sau antrulJ.Ii gastric,
sau ca un proces ]nflftrativ difuz ( asemănă­
tor lint~i plastice) care se extinde la ttivelul
întregii submucoase gastrice şi se poatepre'-
lU11gÎp~ţ1ă în duoden. Mai_gr, limfoamele se
pot prezenta sub forma a ~~§v polipoide
gi~CDuodenul poate fi interesat concomitent
cu stomacul în 10-25%.
Microscopic aspectul este cel al limfoa-
melor non-Hodgkin cu celule..B cu diverse
gra~e de dift.rentiere.
Este dominat de dur~rea epigastrică la
care se adaugă astenie fizică, in~ete,nţă şi
scăd~ ponderală.~--
Hemora~ dige.s..tive sunt frecvente
( lQ:1.0% dintre pacienţi) şi se însoţesc de
anemie hipocromă, mi.c_rocitară, sau ane-
mie acută posthemQn:1gfoă (mai rar, în cazul
sângerărilor masive).
b):amenul obiectiv oferă puţine date
pentru diagnostic.
Pacienţii sunt palizi, astenici, au c:ţ~ficit
pon_QITal. În stadiile avansate în epigastru
se 'poate palpa formaţiune~ală, iar în
diseminările metastatice pe cale limfatică
pot apare adenop~ti(.Qgiferice cu localiza-
re supraclaviculară ştângă.
~~
Pentru precizarea diagnosticului sunt
indicate următoarele investigaţii: h~Q-
g~rp.ă; izolarea populaţiilor li!l).f@tcl,re;
endoscopie digestivă superi()ară cuÎ5ibpsie
şi examen histopatologic; -ecoendoscopie;
,-----=---
 Tumorile Gastrice
Figura 10.17 - Limfom gastric antral-aspect endo-
scopic. Leziune infiltrativă supradenivelată.
computer . tomografie; biopsie medulară;
examenul lichidului cefalorahidian pentru
limfomul Burkitt.
a aas~ia cu biopsie de mucoa-
să şi examen histopatologic stabileşte
diagnosticul. Leziunile pot fi loc.~e sau
d~~, extins~--P-~-19-t.~!9macul cu aspect ul-
cerativ, ex,g_;fitic sau infiltrativ (figura 1o:77).
11 Ecoendoscopia permite aprecierea ex-
tensiei procesului tumoral în grosimea 1?e-
retelt1i gastric (figura 10.18).
11 Comp1_ger tomografia este utilă pentru
stadiali~olii, evidenţiază inf.iltrJE4ea
structurilgr înv~cinate şi vizualizează ade-
nopatiile regionale. ·------
11 Exameiijj}.radiologic, atunci când se
mai utilizează, po8te evidenţia aspecte ase-
mănătoare celor întâlnite în adenocarcino-
mul_g~stric sau în lin}_ţa pla~că~-
Se stabileşte prin corelarea aspectelor
endoscopice şi ecoendoscopice cu datele
oferite de examenul histologic din bi?PSi~
de muco~trică.
Se face cu o serie de afecţiuni ce pot evo-
lua cu aceeaşi simptomatologie clinică şi
apecte endoscopice similare celor întâlnite
- 127 -
Figura 10.18 -Limfom gastric antral-aspect ecoendo-
scopic. Leziune hipoecogenă ce interesează toate
straturile pemtFJ/JJiJJ.i_stdC:'
în limfoain~le g~strice, cum sunt ul~~r,µ1 gas-
ţric, adenocarcin52_mul gastric şi hipt:ml~ile
limfoide loc,.~lizate. Diagnosticul diferenţial
se realizează pe baza aspectelor histologice
din biopsi.ap_racticată din leziunil_~ tumorale.
Prognosticul limfoamelor gastrice este
q~l nmi bun dintre t9at_~J~fi2'"~f!!~le digesti-
ve, superior ~!<:tJ şi limfoamelor cu !Q~~Jjţa­
re prif!lp.ră gangliQll_ară.
Este influenţat de vârst~~"'~g_ţ!ltului,
graduL~nţierii tumorale, tipqLJeziuni-
lor (soliţ~re ..~a1cdlfuze), volumll1!1:!!lloral,
extensia la structurile învecinate sau dise-
minarea limfatică regională,~,, starea mar-
ginilorGefezecţie şi tipul _!1:'~~!llentului
aQ!i.&.~t. .
Factorii de prognostic favo·rabil sunt sta-
diile I sau II, tumori mici şi rezecabile, grad
histologic scăzut şi vârsta pacientului şub 60
'----··''
am.
Factorii de prognostic nefavorabil sunt
reprezentaţi de: diametrul tumoral peste 7
cm, prezenţa manifestărilor clinice de tip
B (febră, transpiraţii, scădere ponderală),
creşterea ~CDH şi a be_ţ_a-2 ITIÎcroglobuJinei,
profun~irnei°"Ieziunii, invadarea g?Uglio~ilor
regiop.ali, peeforaţia, tumori multicentric~,
tumoră nerQzecabilă, vârsta avansată, exis-
~~~;;:;:;~,-.. - . ~
tenţa unor comorbidităţi.
--------~-~,--,----------------------------·--
- 128-
Stadializare
Stadializarea Anp, Arbor modificată
de ~ f f se utilizează cel mai des pen-
tru limfoamele primare gastrice:
11 IE - afectarea unuia sau mai 1Uultor teri-
~-,- ~-----.-
torii ~ive de aceeaşi parte a diafrar~mlui,
fără invazie ganglionară
11 ·- IE~ =-- afectarea este limit~_tă la mucoasă
şi submuc9~să
11 IE 2 - afectarea depăş_~şte submucoasa
11 IIE - afectarea un~au mai multor te-
ritorii digestive de ac~~rte a diafra-
mului cu penetrarea 12eretelui digestiv şi
invazia ganglionilor limîăîici
li HEI - - - Invâifa ganglionllor limfatici
re~ionali
11 IIE
2
- invazia ganglionilor limfa-
tici si~Ji.Ja distanţă de aceeaşi parte a
diafr__agmului -----
11 IIIE - afectarea tractuh!i_iligestiv şi/sau
ganglionilor limfatici de all!,bele pş.ni ale
diaf~lui
11 IVE extensie la alte organe
··•"""'-'"'"-•-·--'~·~~
extralimfatice
Tratament 0ec0auJ
_.-------
Planul terapeutic se elaborează în func-
ţie de o serie de factori de prognostic, cum
sunt: sedi!!J şi exti_nd~rea leziunii, fonna
hisţologică şi stadi1:1} clinic.
Tratamentul clÎimrgical este indicat în
cazul leziunilor solitare, aflate în stadii in-
gjpiente. În
stadiile@)i'@)mperficialeşi
cu grad redus de !U~lignitate-chirurgia poa-
te reprezenta o opţiune curativă .
.\ ~adioteraei~se utilizează în combinaţie
cu tratamentiirchirurgical în stadiile IE şi
UE de bo;ilă. Metoda reduce riscul de sân- Epidemiologie
gerare intratumorală şi poate avea în unele
situaţii efect curativ. Unii autori recoman-
dă iradierea asociată cu chimioterapia, fără
tratam~!~~~Jrurgical, în stadiile IE şi IIE.
Doza tumoricidă este de 4000 rads.
Polichimioterapia (cure tip CHOP -
ciclofosfamidă, doxorubicin, oncovin,
prednison) este tratamentul de elecţie în
Bolile Stomacului şi Duodenului
limfoamele cu grad înalt de maliemitate sau
în stadii avansate d,e _poală (stadiul IIIE şi
IVE). __,
7n limfoamele voluminose, cu extensie
ganglionară regională se aplică tratament
chirurgical urmat de chimioterapie.
Tratamentul infecţiei cu ÎlJ!)jori poate
duce la dispariţia leziunilor în limfoamele
MALŢ_cu grad redus de malignitate asociate
ga~elor produse de lf~ri, însă multe
dintre acestea recidivează deseori tardiv.
TUMORILE STROMALE GASTRICE
Tumorile g~intestinale ştroma!e
(GIST) sunt neoplas~mezenchimale rare
ale tubului digestiv cu potenţial malign şi
evoluţie imprevizibilă. ·
Etiologie
GIST se dezvoltă din celulele interstiţi­
ale Cajal (CIC) ce gen~ză unde ~ i -
ce 1$_te, cu rol de 12ace-maker, şi care sunt
dispuse intercalat între neuronii intramurali
şi celulele musculare netede ale tubului di-
g_~. CIC exprimă normal c-Kit fCDU7),
receptor tiggink:!~jc tip_ III pentm facto-
rul de creştere al celulei stern.
GIST se caracterizeciiă prin mutaţii la
nivelul g~nei c-Kit, localizată pe braţul
lung al cromozomului 4 (4g 11::-_qJ2), care
codifică un receptor, tirozink:inazlc impli-
cat in transducerea~emmduJµi, bjolo_gic la
niv:~l extt:ş,celular. Se asociază şi mutaţii
la nivelul genei .e.ILGFRA _(alfa !~cepto-
rul pentru factorul de creştere derivaiain
tr,ombocit,,e
-· .., __
,.,_,,_
).
GIST sunt cele mai frecvente tumori
mezenchinale întâlnite la nivelul tractului
digestiv, reprezintă aproximativ ( 5'¾) din
totalul sarcoamelor de păgi moi Ş~' din
tumorile gasţrQjntesti~ale. Dintre acestea
5Q-60% se găsesc la nivelul stomacului.
Sunt tumori _ra!e, incidenţa anuală este
 Tumorile Gastrice
estimată la 1,5/100.000. Majoritatea paci-
enţilor cu GIST sunt diagnosticaţi în decada
a cincea sau a şasea de viaţă.
Nu s-a putut stabili nicio o relaţie cu
privire la rasă, etnie, oc~aţie, distribuţia
geografică, însă s~a constatat o uşoară pre-
dominanţă a GIST la sexul bărbătesc.
Majoritatea GIST provin din tunica
musculară externă şi, din acest motiv, se
dezvoltă predominant extraluminal. În ca-
zul tumorilor mici, mucoasa de acoperire
este nempdificată, însă în cazul tumorilor
mari, agresive, se poate ulcera.
GIST sunt tumori cu celularitate. mode-
rată sau bogÎtă, h~terog.ene din punct de
vedere morfo ogic, de la aspectul cu celule
fosiforme la tipul ~mtelioid şi variate forme
mixte. · rea recidivelor.
Invazi11 organelor vecine a fost eviden-
ţiată în(f7j diţi cazuri. GIST metastazează
fr~Y, prezenţa metastazelor este sem- cu emisie de pozitroni {fET) sunt metode
nalată în 50% din cazuri. Cel mai frecvent
~
afectat este ficatul ( 65%), urmat de l?.erito-
neu (21,%). Metastazele pul11!Qnare, osoase
ştîn gangliopii limfatici sunt rare.
MajoritateatuinoriJor c1 1veaza după
rezecţie chirurgicală completă.
~
Manifestările clinice variază în funcţie
de localizare şi de dimensiunea tumorii.
GIST de ilimensiuni reduse sunt de obicei
asimptomatice, diagnosticate Of.~..ziogal,
cu ocazia unei explorări endoscopice sau a
unei intervenţij_s!liwrgicale.
Când volumul tumoral atinge dimensiuni
mari, bolnavii pot prezenta o simptomatolo-
gie nespecifică: dureri<,abdgminale, a!lemie,
infil]elt._nţă. In 50-70% djn cazuri se poate pal- zarea clinică şi imagistică (ecoendoscopie
.-> pa o masă tynJorală abdQJllW.ală, iar în unele la 3 ~ i ) . Excizia se practică în cazul
cazuri GIST410se pot manifesta iniţial printr-o
comp]J.9~ţie (hemoragie ~tivă superioa-
ră/hemoReritoneu - 25%, perforaţia tumorii,
ocfoz,~e-llltestinală sau icter obstructiv).
-129-
.t) Endoscopia digestivă superioară are un
rol esenţial în stabilirea diagnosticului, per-
mite vizualizarea tumorii şi prelevarea de
biC?psii (figura 10.19, 10.20).
,·i.j Ecoendoscopia este utilă pentru apreci-
erea extinderii lor în profunzimea peretelui
gastric şi evidenţjerea eventualelor a4e112-
patii loco-regionale (figura 10.21, 10.22).
,~) Compitt.eriomografia (CT) este explo-
rarea de elecţie pentru evaluarea GIST,
cu acurateţe crescută în special pentru
evidenţierea metastazt;lor he~atice. CT
poate furniza informaţii utile pentru di-
ferenţierea GIST de limfoame şi tţ111!9ri
epiteliale gastrpintestinale. Odată cu in-
troducerea terapiilor moleculare pentru
GIST, CT are un rol important în evalua-
rea răspunsului Ia tratament şi în detecta-
1 } Ecografia abdominală, imagistica prin
7
rezonanţă magnetică (IRM) şi tomografia
imagistice utile pentru evaluarea GIST.
Diagnosticul de cerţi~d~ne este hţş~(}E~­
ţ9l2,gic şi se obţine prin a~iza piesei ope-
ratorii în caz de intervenţie chirurgicală sau
prin biopsie sau puncţie aspiratjvă cu ac fin
ghidată ecoendos~qpic, deşi există reiiilfate
fals negaffve sau neconcludente.
-~?;r-strategia de ·a)Jordare a bolnavilor
cuGJST
Pentru tumorile .gastrice mai mici d~-1_
cm, biopsia endoscqpică (care poate fi difi-
cil de efectuat), şi exciii~ l?P§lt:QŞ'"sopică sau
laparotomia reprezintă singurele modalitaţi
penirustabilirea diagnosticului histopatolo-
gic. Deoarece de cele mai multe ori GIST
au risc scăzut de malignitate sau reprezintă
o entitate a cărei semnificaţie clinică rămâ­
ne neclară, se poate opta pentru monitori-
pacienţilor ale căror tumori . au crescut în
dimensiuni, au devenit sitp.J?!~!ice sau
când diagnosticul de GIST este co.Q!Jţrnat
histopatologic.
 -130-
În cazul tumorilor mai mari de 2 cm este
necesară pun~nă aspirativă ghidată eco-
en<!_9sco12ic/excizia endoscopică sau .chi-
rurgicală, deoarece implică un risc crescut
dacă se dovedesc a fi GIST. Descoperirea
unor formaţiuni tumorale mari, care nece-
sită rezecţii viscerale î'ii:tiiîse impune prele-
varea de biop.sii multiple pentru asigurarea
unei abordări corespunzătoare diagnosticu-
lui histogatolggic.
În prezenţa bolii metastatice, diagnosti-
cul histopatologic se obţine prin bi~ea
determinărilor secundare.
.......___..-
Confirmarea diagnosticului de GIST se
stabileşte pe baza examenului _anatomo-
pat~lo~ic şi imunohistochimic. În funcţie
de aspectul celulei tumorale (coloraţie he-
matoxilină-eozină) se descriu trei v;iriante
Figura 10.19 ~ Tumoră sub mucoasă gastrică -
mucoasa supraiacentă normală la periferie şi cu zonă
hiperemică central.
Figura 10.21- Tumoră submucoasă gastrică de mici
dimensiuni cu origine din stratul 3 submucos- aspect
ecoendoscopic.
Bolile Stomacului şi Duodenului
morfologice; tipul cu celule fusiforme -
,, spindle-cell ", tipul cu celule rotundei.po-
ligonale (epite]ioide) şi tipul mixt.
Examenul imunohistochimic este
esenţial pentru diagnosticul GIST. CD
111/c-Kit este un 111arker diagnostic defi-
nitoriu pozitiv în@ din Qfil..DOG I
este un nou marker utilizat în diagnosticul
GIST, cu sensibilitate şi specificitate înal-
te. Alţi markeri pozitivi frecvent în GIST
sunt: C!2.J.1 - marker specific pentru ce-
lula mezenchimală sau celula precursoare
hematopoietică, actina - specifică muş­
chiulm neted, pr~a S-100 - proteină
identificată la nivelul Ltmnorffor cu originea
în celulele mezenchimale şi în celµlek._qe-
rivate din creasta neurală, desmina - prote-
ină a filamentelor intermediare prezente în
Figura 10.20 - Tumoră submucoasă gastrică - mu~
coasa suprajacentă normală.
Figura 10.22- Tumoră submucoasă gastrică volumi-
noasă cu origine din stratul 4 muscular- aspect
ecoendoscopic.
 Tumorile Gastrice
celula_musculară, este rareori exprimată în
GIST; !Q§.7 - proteină nu~ră, marker al
proliferăriu_elulare, identificată la nivelul
celulelor neoplazice cu multiplicare inten-
_.ş_ă, este utilă în evaluarea prognosticului şi
în monitorizare.
Deoarece GJST sunt heterogene din
punct de vedere morfologic, diagnosticul
diferenţial include un număr relativ cres-
cut de tumori abdominale mezenchi1nale,
neurale şi neuroendocrine: tumori cu :~r-i-
,,.,..~
gine muscul~ra· (leio!U!Ofilul şi lei9mi9sar-
cQW.1J.l), tumori cu origine n~w-~lă (schwa-
nomul), tumori fib~ice (fibromatoza
- "îun10ra desmoidă, tumora inflamatorie
miofibroblastică, tumora fibroasă soîffară),
mel~ttl malign, carcinomul sarcoma-
toid,
,__. neuroendocrin şi angiosarcomuC·
_...,,.,,,..,,..,,.,.,
Majoritatea GIST prezintă un p9tenţial
mal}gn inc~rt. Factorii de pro~nostic nega-
tiv sunt vârsta tânără, inde~u) mitotic c~-
cut, dimensiunile mari ale tumorii primare,
aneuploidia şi localizarea tumorii.
Tumorile cu localizare gastrică au un
prognostic mai bun decât cele localizate la
nivelul intestinuluLşub1ire sau rectului.
Formele n~~~bile şi me@§.!§ctice au
un prognostic nţfavorabil, cu o durată me-
die de supravieţuire de 12 luni şi un răspuns
slab# la chimioterapia uzuală a sarcoamelor
depărţi moi. Aproximativ 20-50% din paci-
enţii cu GIST prezintă metastâzeîn momen-
tul diag~o~tic.;?~ii.
Tratamentul curativ este cel chir_µrgjcal
şi se adresează GIŞT primare, localizate. În
formele nerezecabile şi metastatice măsu­
rile terapeutice sunt paJiative şi au ca scop
preve11irea CO~Q_ţisaţiit:r şi ameliorarea
simptomatol.QJU# -clinice.
6 ~-,.,.._c-
-131-
Tratament loco-regional
Tratamentul chirurgical
Reprezintă sitţg_ura
terapie cu potenţial
~urativ. Tratamentul chirurgical este util în
formele p~e, lo@ate, scopul este re-
zecţia tumorală totală.
Limfaaene~tomia extinsă nu este nece-
sară de rutină, deoarece metastazele
...____ - gangli-
onare sunt@
Chemoembo,lizareµ arterială hepatică
Reprezintă o formă pi!l~ativă de tra-
tament la pacienţii cu GIST. met~s(~i;ate
hep_atic. GIST sunt bine -·~ularizate, re-
zultatele terapiei putându-se datora atât
într~tpperii vasculariz~jjri tu!_Ilorale, cât şi
acţiunii locale a citostaticului.
"-•·"r .
Radioterapia
Eficienţa .radioterapiei în GIST este
minimă datorită potenţialului t~c pentru
ţesuturile înconjurătoare şi necesităţii iradi-
erii pe„arii extinse. -·· --=-~c.
Radioterapia se poate utiliza ocazional
cu rolpaleativ în cazul unor manifestări ale
GIST, cum ar fi hemoragia la nivelul recidi-
vertumQ~aJe peritoneale. ----·-
Tratamentul sistemic
Chimioterapia
Chimioterapia convenţională are o uti-
litate mimn1ă in tratamentul GIST primare
sau recidivate. Rata de răspuns la o serie
de agenţi citostatici clasici (ex. do~orq.bi-
cin, ciclofosfamidă) activi în sarcoamele de
părţi moi est~ r~gusă (0-15%).
Chimioterapia intrqp_eritpneală este re-
zervată pacienţilor cu tumori rezistente Ia
imatinib.
7?} Terapii moleculare
Imati1Jil? (G/jy_gc) este un inhibitor de
tirozinkinază utilizat în tratamentul forme-
lor ivans~te, inoţ2erabile şi met~tice de
GIST. Doza. optimă nu este standardizată,
doza de atac variază între 400 _şi_J900 mg/
zi. Nu este clar dacă dozele mari ·oferă o
eficacitate superioară. De asemenea, nu a
I
t7 l
 -132 -
fost stabilită durata optimă a tratamentului,
dar se recomandă continuarea adm1nistră­
rii până la regresia bolii. Rata de răspuns.la
terapie este de 5 ~ , iar durata medie a
răspunsului este de 12-15 săÎitămâni.
La pacienţii cu GIST muî\fb=eale în pro-
gresie după ~!?_1atinib sunt testate terapii noi,
urmărindu-se combaterea mecanismelor re-
zistenţei moleculare (ex.inhibitorul kinazic
cu ţintă multiplă sunitinib - Sute~-:-----·-
TUMORILE NEUROENDOCRINE
( CARCINOIDE) GAS!RICE
~ A ~ 1 J 1 " l eti<?.1?_&~ bemgna.
tvfajoritatea tL1morilor nel!Ţ.Q~~riue
(TNE) sau carcinoide gastrice provin din
celulele enter2~~fine ale forrţixului gas-
ţrtf. Au o i~ictenţă scăzută, reprezintă mai
puţin de (Î%) din neopl(;lsmele gasţ[ice · şi
între 1J-4'r~dintre ŢJ~I~_ele tubului dţges-
tiv. Frecvenţa diagnosticării TNB gastrice a
crescut odată cu utilizarea pe scară .Jargă a
endoscopiei dig~stive superioare. TNE gas-
trice sunt de obicei asim__ntmne,tice, desco-
perite întât~~r cu ocazia efectuării unui
examen endoscopic. Când apar, manifestă-
rile clinice depind de m~ga şi localizarea
tumorii, status11Lseci-etor tumoral, existenţa
metasta~elor h~p~e şTde asOcierea cu. alţe
afecţiuni(anem!~~Bier.!ller şi alte boli auto-
i~lll!e pentru tipul 1, sindr9mul Zol!ingcr-
Ellison şi sindrom MEN pentrn tipul 2).
Pentru precizarea diagilosticului este Iîicffca-
tă endoscopia digesth:ă superioară cu bio-
psie şi examen histopatologic. Clasificarea,
stadializarea, prognosticul şi tratamentul
tumorilor carcinoide gastrice sunt discutate
detaliate în capitolul Tumori neuroenţ:Io-
crine ~~trgim&_stinale. · şi mitoze frecvente.
TUMORILE METASTATICE
ALE STOMACULUI
Melanomul malign metastazează cel
mai frecvent în sţ~c. Endoscopia di-
gestivă superioară pune în evidenţă un
nodul negru uşor elevat faţă de rnucn.asa
gastrice. La mvelul stomacului mai pot
Bolile Stomacului şi Duodenului
metastaza cancerul maipar, pulmonar,
ovarian, te~ar, her_~c, co~c, pre-
cum şi sarcoamele.
POLIPU GASTRICI
Tem1enul de R.OliP desemnează, în sens
larg, orice leziune care proemină decţ§.ypra
mucoasei, putându-se referi atât la leziuni
b~ne, cât şi 11).~ne, deşi în mod obiş-
. /.. , n~it.. ·ut~. l.·iz.are.~ n_:>ţiunii de polip sem.nifică
In sens restrâns, termenul de polip de-
fineşte o leziune de origjne ~pitelială care
depăşeşte supr~ffila mucq~~~ig;:istrice.
Polipii gastrici sunt tumQrj_~~igne, Y:!lt
g_e sau mullipJe, pedi~!!J?te sau sesiJe. Pot fi
întâlniţi izolat, doar la nivelul stomacului,
sau sunt dispuşi pe mai multe segmente ale
tubului digestiv: polipoza Gardner, P..~Y.!~
-Jeghers (hamartoame), polie~a ·- colică
faţ:!illl&ă.
Polipi gastrici sunt .@fi. La necropsie,
incidenţa polipilor gastrici variază între
0,,4-5%.
Polipii gastrici se clasifică în trei ti.:
puri: adenomatoşi, hipe112la?,ici ş1
glandulochisticr·
---'·""·~
Polipii adenomatoşi pot avea djmensi-
uni mari (peste 2 cm), se localizează de obi-
cei în regiunea antru.lui piloric şi au poten-
ţial de malignizare. Conţin gl!3:nde cu ~~lule
slab diferenţiate, cu nucle(hjpercroipatici
·
Polipii hiperplaziei sunt glande filiStri:
ce_ hipertrofiate sau dilatate; pot fi unici sau
multipli, cu dimensiuni mici (sub_ ~:'½cm) şi
pot fi întâlniţi în toate zonele stoma9µJµj.
Frecvent se asociază ~caycinonxului
g_~ţjc.
Atât polipii hiperplaziei cât şi cei adeno-
matoşi se asociază cu hipo- sau aclorhidrie
(la 80-90% dintre padenţi). -
 Tumorile Gastrice
Polipii glandulo-chistici sunt în general
mici ( câţiva milimetri), mYlli.pli. Se prezin-
tă sub forma unor mici tumori translucide,
localizate la nivelul corpuÎuigastric, predo-
minant pe ma!'ea curbură, şi pe 'marea tu-
berozitate. Nu -~-~enerează m?~gn.
Tablou clinic
De cele mai multe ori pacienţii sunt
asimQ~ici sau prezintă manifestări dis-
p ~ gastroduodenale (greţuri, vărsăniri,
vagi_dweri epigastrice). În unele situaţii ta-
bloul clinic poate fi dominat de o complica-
ţie majoră: hemoq1gie ciigestivă sau stcrlQză
pilorică (în caz1ifpolipiilof pedi~!!]aţi cyjo-
-
calizare antraJă).
Explorări diagnostice
Gastros~gpiacu"biupsie şi examen histo-
patologic este principala explorare necesa-
ră pentru precizarea diagnosticului (figura
10.23). Se mai p~ate util~za t;xamen~ radio-
~. ~vc log1c cu subsţ~t~. b~ntata.. __ " ~ Polipii hiperplaziei se îndepărtează,
\:::L(); , Ecoendoscpprn este utila. m spec1al pen-
-t~
lL
~N-
1
'().~iA tm P?lipii a~oşi," deoarece. permite
aprec1erea extmdem lor m profunz~e-
retelui şi constatarea prezegţei _ypei eventu-
alevascular~.:~t~i~male, care ăr putea re-:
prezenta ~n ns~~qragic în cazul e~g_izi~j
end<?J~e.
Figura 10.23- Polip gastric vizualizat În retroversie.
-133-
Diagnostic pozitiv
Se bazează pe eventualele simptome şi
semne clinice care conduc la recomandarea
de endosc_QQie digestivă_Ş!lQ~rioară. Uneori
examenul radiologic cu substanţă_)ariţată
este util pentru stabilirea__Qiagnosticului.-
Diagnostic diferenţial
Se face, în unna examenului endosco-
pic, cu celelalte tumo~i gastrigţ,~enigne şi
cancerul -~_s!tic
protruziv.
---
Tratament
Tratamentul de elecţie în cazul poli-
pilor gastrici adenomatoşi cu dimensiuni
sub 2 cm este rezecţia endoscopică (figu-
ra 10-:-24). La pacienţii cu poltpi multipli,
de dimensilJ!~L~~ri (pţste 2 cm) -se prac-
tică gasţ~~Jg,I11ie ~~Jlmentară sau s~lă
(atunci când examenul histopatologic -ridi-
că suspiciunea tranşfQ_rmării m9Jigne).
endoscopic sau chirurgical, în scop __ gja-
g!!Q§_tic sau dacă determ_i!!t..~omplic,aţii
(hemoragie digestivă_Jf~~goară~'îiisjifjci­
enţă evacuatorie gastrică). Polipii glandu-
--------·----
Io-chistici nu nec_es1tă excizie endoscopică
sau chirurgicală deo.arece nu_ deg~ne~ază
malign.
··~
Figura 10.24- Polip gastric-polipectomie endoscopică.

I. Abrams J.A,Timothy C. Wang T.C.
Adenocarcinoma and Other Tumors of the
Stomach. In: Sleisenger and Fordtran 's
Gastrointestinal and Liver Disease:
Pathophysiology/Diagnosis/Management.
Editcd by Mark Feldman, Lawrence S.
Friedman, Lawrence J. Brandt. 9th ed.
Volume 1, 2010,887-906.
2. Ban-Hock Toh, Ian R Van Driel, and
Paul A. Gleeson (Franklin H. Epstein,
M.D.,Editor). Pemicious anemia. The New
England Journal of Medicine, 1997 (337);
20: 1441-8.
3. Casali P.G,Blay J.Y. Gastrointestinal
stromal tumours: ESMO Clinical Practice
Guidelines for diagnosis, treatment
and follow-up. Annals of Oncology 21
(Supplement 5): v98--v102, 2010.
4. Cazacu S, Roşu A. Dispepsia. În Bolile
aparatului digestiv, sub redacţia Paulina
Ciurea, Tudorei Ciurea. Editura Didactică
şi Pedagogică, 1999: 145-50.
5. Cazacu S.M, Săftoiu A, Iordache S.
Endoscopia digestivă terapeutică. În:
Introducere în endoscopia digestivă, sub
redacţia Cristin Constantin Vere, Sergiu
Marian Cazacu, Adrian Săftoiu, Ed.
Arves,2009: 141-68.
6. Chen MY, Ott DJ, Clark HP, GeJfand
DW. Gastritis: classification, pathology,
and radio1ogy. South Med J. 2001; 94(2):
184-9.
7. Chira C, Pop F, Timaru I. Cancerul gastric.
În: Tratat de Gastroenterologie, vol. l,
sub redacţia Mircea Grigorescu, Editura
Medicală Naţională, Bucureşti, 2001:
459-92.
8. Ciurea T, Rogoveanu I. Tumorile maligne
ale stomacului. În: Bolile aparatului
digestiv, sub redacţia Paulina Ciurea,
Tudorel Ciurea. Editura Didactică şi
Pedagogică, 1999; 315-324.
9. Coffey RJ Jr, Tankslcy J. Pierre Menetrier
and his disease. Trans Am Clin Climatol
Assoc. 2012; 123: 126-33.
1O. Delgado JS, Landa E, Ben-Dor D.
Granulomatous gastritis and Helicobacter
pylori infection. Isr Med Assoc J. 2013;
15 (6): 3 I 7-8.
11. Demetri GD. Gastro-intestinal stromal
tumors. ln: De Vita VT Jr, Hellman S,
Rosenberg SA, eds. Cancer:principles &
practice of oncology. 7th ed. Philadelphia:
Lippincott, Williams & ·wilkins, 2005:
1050-60.
12. Dominique Lamarque and Richard M. Peek
Jr. Pathogenesis of Helicobacter pylori
infection. Heiicobacter 2003, 8 (Suppl. 1),
21--30.
13. Drăghici A. Alte tumori gastrice. În: Tratat
de Gastroenterologie, voL 1, sub redacţia
Mircea Grigorescu, Editura Medicală
Naţională, Bucureşti, 200 l: 498-502.
14. Dumitraşcu DL. Dispepsia funcţională.
În: Tratat de Gastroenterologic, vol. I,
sub redacţia Mircea Grigorescu, Editura
Medicală Naţională, Bucureşti, 2001:
71-92.
15. El-Zimaity HM, Graham DY. Evaluation
of gastric mucosal biopsy site and number
for identification of Helicobacter pylori or
intestinal metaplasia: role of the Sydney
System. Hum Pathol. 1999; 30(1): 72-7.
16. Lee EL, Feldman M. Gastritis and
Gastropathies. Tn S1eiscnger and Fordtran
Gastrointestinal and Liver Diseases-
Pathophysiology/Diagnosis!Treatment, Ed
Saunders Elsevier 2006: 1068-91.
17. Leung W.K, Ng E.K.W, Sung J.Y.
Tumors of the stomach. In: Textbook
of Gastroenterology, Fifth Edition
Edited by Tadataka Yamada, Blackwell
Publishing,2009: l 026-53.
18. Lwin T, Melton SD, Genta RM.
Eosinophilic gastritis: histopathological
characterization and quantification of the
normal gastric eosinophil content. Mod
Pathol. 2011; 24(4): 556-63.
19. Madisch A, Miehlke S, Neuber F, Morgner
A, et al. Healing of lymphocytic gastritis
after Helicobacter pyiori eradication
therapy-a randomized, double-blind,
placebo-controlled multicentre trial. Aliment
Pharmacol Ther. 2006;23(4): 473-9.
 -136 -
20. Madura JA. Primary bile reflux gastritis:
diagnosis and surgical treatment. Am J
Surg.2003; 186(3):269-73.
21. N ational Comprehensive Cancer Network.
Gastric cancer. In: NCCN Clinical Practice
Guidelines in Oncology, Vers ion 2.2011.
22. Okines A, Verheij M, Allum w_,
Cunningham D, Cervantes A. Gastric
cancer: ESMO Clinica! Practice Guidelines
for diagnosis, treatment and follow-up.
Annals of Oncology 21 (Supplement 5);
v50-v54: 201 O.
23. Paulina Ciurea, S. Cazacu. Efectele
antiinflamatoarelor nesteroidiene asupra
tubului digestiv. În Gastropatierologie şi
Hepatologie-actualităţi, sub redacţia Ciurea
T, Pascu O., Stanciu C, Editura Medicală
Bucureşti, 2003: 341-376.
24. Petrov L. Limfoamele maligne gastrice.
În: Tratat de Gastroenterologie, vol. l,
sub redacţia Mircea Grigorescu, Editura
Medicală Naţională, Bucureşti, 2001 :
493-97.
25. Ramage J.K, Ahmed A, Ardill J, Bax N,
et al. Guidelines for the management of
gastroenteropancreatic neuroendocrine
(including carcinoid) tumours (NETs ). Gut
2012; 61: 6-32.
26. Ripoll C, Garcia-Tsao G. Management of
gastropathy and gastric vascular ectasia in
portal hypertension. Clin Liver Dis. 2010;
14(2): 281-95.
27. Rome III Diagnostic Criteria for Functional
Gastrointestinal Disorders. Douglas A.
Drossman, The functional Gastrointestinal
disorders and the Rome III process.
Gastroentero1ogy 2006: 130: 1377-90.
28. Săftoiu A, Gheonea D.I, Filip M, Cazacu
S.M. Patologia gastrică. În: Introducere în
endoscopia digestivă, sub redacţia Cristin
Constantin Vere, Sergiu Marian Cazacu,
Adrian Săftoiu, Ed. Arves,2009: 217-30.
29. Tack J. Dyspepsia. In: Sleisenger and
Fordtran 's Gastrointestinal and Liver
Disease: Pathophysiology/Diagnosis/
Management. Edited by Mark Feldman,
Lawrence S. Friedman, Lawrence J.
Brandt, 9th ed. Volume 1, 2010: 183-95.
30. Talley N.J, Holtmann G. Approach to
the patient with dyspepsia and related
functional gastrointestinal complaints. In:
Principles of Clinical Gastroenterology.
Edited by Tadataka Yamada, Blackwcll
Publishing, 2008: 38-61.
31. Tonkic A, Tonkic M, Lehours P, Megraud
F. Epidemiology and diagnosis of
Helicobacter pylori infection. Helicobacter
2012; 17 Suppl 1: 1-8.
32. Wang V.S, Burakoff R. Functional
(Nonulcer) Dyspepsia. In: CURRENT
Diagnosis & Treatment Gastroenterology,
Hepatology, & Endoscopy, Norton
Greenberger, Richard Blumberg, Robert
Burakoff, 2009: 189-99.
 I
I I I
 asociată cu malabsorbţie şi diareea cronică
hidroelectrolitică fără malabsorbţie.
Diareea cronică se defineşte prin pre- După mecanismul fiziopatologic se de-
zenţa într-un interval de peste patru săp­ osebesc mai multe tipuri de diaree cronică.
tămâni a mai mult de trei scaune pe zi de În unele afecţiuni diareea cronică poate fi
consistenţă scăzută şi în cantitate de peste determinată de mai multe mecanisme (ta-
200-300 g. belul 11.1).

Incidenţa reală a diareeii cronice la ni- Tablou clinic

vel mondial nu este cunoscută, deoarece
nu s-au efectuat studii care să intereseze
întreaga populaţie a globului.
Cea mai bună estimare a prevalenţei bo-
lii s-a realizat în SUA, unde diareea cronică
afectează aproximativ 5% din populaţie.
Diareea cronică are cauze multiple, însă
o anamneză corectă şi un examen clinic
complet orientează diagnosticul, în timp ce
unele explorări paraclinice (endoscopie cu
biopsie sau examene radiologice) stabilesc
diagnosticul de certitudine.
Schematic, se descriu diareea cronică
Anamneza poate releva uneI e aspecte,
cum sunt:
• Modul de debut -- debutul insidios cu
diaree uşoară, de lungă durată, sugerează o
cauză neinfecţioasă; apariţia diareei cronice
ce urmează după un episod acut pledează
pentru cronicizarea unei diarei infecţioase
sau parazitare.
11 Durata simptomatologiei - face dife-
renţierea între diareea acută şi cronică.
flii Factori epidemiologici - prezenţa di-
areei la membrii unei familii, în cadml
unei colectivităţi care a consumat aceleaşi
alimente sau la cei care au călătorit într-o
zonă endemică orientează către o etiologie

Tipuri de dictree Ctxuze majore

Prin tulburări de motilitate Accelerarea tranzitului intestinal Tulburări funcţionale
intestinale, hipertiroidism
Prin malabsorbţie Malabsorbţie enterocitară, maldigestie Boală celiacă, insuficienţă
pancreatică

Secretorie Secreţie intestinală (hidroelectrolitică) VIP-om, colită microscopică

Osmotică Trecerea apei din peretele intestinal în Laxative (polietilenglicol,

lumen datorită hiperosmolarităţii lactuloză), deficit de lactază

Exudativă Eliminare de limfă sau plasmă Limfangiectazii, tumori, colite

inflamatorii
Prin volum crescut de Hipersecreţie gastrică şi pancreatică Gastrinoame
secreţie acidă gastrică
 -140-
infecţioasăsau parazitară.
Antecedente personale patologice - chi-
11111
rurgicale (rezecţii gastrice, piloroplastie,
vagotomie), radioterapie etc.
11 Afedicamente - abuz de laxative, antibi-
otice, antihipertensive (sartani, carvedilol,
atenolol), imunosupresoare etc.
Obiceiuri alimentare - cofeină, alcool
11111
în exces etc.
li Boli asociate - diabet, HIV/SIDA,
hipertiroidism.
Examenul obiectiv
Unnăreşte evidenţierea eventualelor
manifestări clinice care sugerează prezenţa
malabsorbtiei
, sau a bolilor inflamatorii in-
testinale: anemia, dermatite herpetiforme,
edeme etc. De asemenea, se are în vedere
identificarea unei neuropatii vegetative, pre-
cum şi existenţa unor fonnaţiuni tumorale
abdominale sau cicatrici la nivelul abdome-
nului. Se cercetează dacă sunt prezente ano-
malii ale mucoasei rectale, rectului sau dis-
funcţii ale sfincterului anal. _În unele cazuri,
prezenţa manifestărilor cutaneo-mucoase
poate sugera diagnosticul; dem1atita herpe-
tiformă (boală celiacă), eritem nodos (colită
ulcerativă), flush (sindrom carcinoid).
Scăderea ponderală asociată cu polia-
denopatie orientează spre o infecţie cro-
nică sau o neoplazie. Episclerita se poate
întâlni într-o boală inflamatorie intesti-
nală, iar exoftalmia este sugestivă pentru
hipertiroidism.
Analiza tulburărilor de tranzit şi exame-
nul scaunului vor avea în vedere următorii
parametri:
li Volumul şi consistenţa scaunului: scau-
nele în cantitate foarte mare şi de consisten-
ţă apoasă pledează pentru diaree secretorie;
scaunele explozive, care apar după consum
de lactate şi dulciuri pledează pentru defici-
tul de lactază.
• Aspectul scaunului: scaune grase apar
în insuficienţa pancreatică exocrină, scau-
nele diareice cu mucus, puroi şi sânge se
întâlnesc în colita ulcerativă.
Bolile Intestinului
m Orarul emisiei de materii fecale: în
boJile organice emisia scaunelor nu este
influenţată de ritmul nictemeral, în timp
ce în sindromul de intestin iritabil elimi-
narea materiilor fecale are loc în timpul
zilei.
mi Răspunsul la suprimarea ingestiei de
alimente: postul prelungit nom1alizează
emisia de materii fecale în diareea osmotică
şi nu influenţează diareea secretorie.
ExpJorări paraclinice
Examene morfologice
Examene endoscopice şi histopatologice
Dacă diareea cronică este confinnată,
se efectuează de primă intenţie endoscopie
digestivă superioară şi colonoscopie cu ile-
oscopie, cu biopsii multiple supraetajate.
Rectosigmoidoscopia este indicată în
toate diareile cronice, indiferent de prezen-
ţa sau absenţa produselor patologice în ma-
teriile fecale. Este utilă mai ales în colita
ulcerativă şi boala Crohn.
Colonoscopia cu biopsie colică este
utilă pentru diagnosticul colitei colagene
şi limfocitare, amiloidozei, colitei granulo-
matoase şi bolii Crohn.
Enteroscopia nu este indicată ca explo-
rare de primă intenţie.
Explorări radiologice
Radiografia abdominală simplă poate
evidenţia stenoze cu acumulare de lichid
şi gaze în ansele intestinale şi/sau coloni-
ce suprastenotice sau calcificări pancre-
atice, precum şi prezenţa complicaţiilor
(pneumoperitoneu).
bxamenul radiologic cu substanţă de
contrast este util pentru explorarea intesti-
nului subţire (enteroclisma) sau colonului
(irigografia).
Explorări imagistice: ecografia abdomi-
nală şi examenul CT (tomogrqfie compute-
rizată) se efectuează când există suspiciu-
nea unei afecţiuni pancreatice sau biliare.
 Diareea Cronică
Explorări biologice
Leucocitoza, creşterea vitezei de sedi-
mentare a hematiilor (VSH) şi a proteinei C
reactive sugerează existenţa unei inflamaţii,
în timp ce anemia indică pierderi de sânge
sau deficienţe nutriţionale.
Eozinofilia poate fi identificată în pa-
razitoze intestinale, cancere, alergii sau în
gastroenterita eozinifilică.
Analizele biochimice evidenţiază tul-
burările electrolitice, hepatice sau metabo-
lice care pot apărea la pacienţii cu diaree
cronică.
Prezenţa anticorpilor anti-transglutami-
nază pledează pentru diagnosticul de boală
celiacă.
Valori scăzute ale TSH şi crescute ale
T3, T4 pledează pentru hipertiroidism.
Dacă val umul scaunelor diareice depă­
şeşte 1 1/24 h, mai ales dacă se asociază şi
hipopotasemie, este necesară determinarea
VIP, substanţei P, calcitoninei, histaminei.
Dozarea folaţilor serici se efectuează
în prezenţa unui sindrom de malabsorbţie
care ar putea fi datorat unor leziuni ale in-
testinului subţire proximal, iar dozarea vi-
taminei B 12 în ser se practică în malabsorţia
prin afectarea porţiunii distale a intestinului
subţire.
Examenul scaunului
Examenul coprologic
• Examenul macroscopic urmăreşte: con-
sistenţa, culoarea, cantitatea, prezenţa de
produse patologice în scaun. Eliminarea
unor cantităţi masive de mucus sugerează
existenţa unui adenom vilos.
a Examenul microscopic al scaunului
proaspăt permite identificarea eventuali-
lor paraziţi.
1111 Coprocitograma ajută la evidenţierea
polimorfonuclearelor (PMN) în materi-
ile fecale prin coloraţia May Grunwald-
Giemsa (MGM) sau cu albastru de meti-
len. Prezenţa PMN orientează diagnos-
ticul spre o infecţie enterală cu germeni
-141 -
. . .
mvaz1v1.
• Sângerările oculte sugerează cancerui
colorectal, colita ischemică, amoebiaza,
intoxicaţia cu metale gre1e. Asocierea he-
moragiilor oculte cu prezenţa puroiului
orientează diagnosticul spre un proces
inflamator.
• Coloraţiile pe lamă: coloraţia Gram
evidenţiază infecţia cu Campylobacter, iar
cea cu fuxină fenolică identifică infecţia
cu Cryptosporidium.
Examenul bacteriologic al scaunului
Evidenţierea germenilor patogeni se
realizează prin efectuarea de coproculturi.
Coprocultura prezintă interes în diareea cro-
nică numai la pacienţii cu deficienţe imune
constituţionale sau dobândite (SIDA).
Examenul parazitologic şi micologic
m Examenul parazitologic se practică în
materiile fecale sau conţinutul intestinal
(pentru paraziţii cu sediul în porţiunea
proximală a intestinului subţire: Giardia,
Strongyloides, Anchilostoma); examenul
tisular pe biopsie este util în infestaţiile
cu Giardia, E. histolytica, Cryptosporidia,
Lwspora belii.
111 Examenul micologic se efectuează în
special la pacienţii cu imunosupresie, la
cei trataţi cu antibiotice cu spectru larg, în
caz de corticoterapie şi la diabetici.
1111 Examenul virusologie nu este accesibil
în practica curentă.
m Determinări biochimice coprologice
-· măsurarea concentraţiei electrolitice şi
calculul osmolarităţii fecale permit dife-
renţierea dintre diareea osmotică şi cea
secretorie; se mai pot efectua: determi-
narea pH-ului şi substanţelor reducătoa­
re (în carenţe dizaharidice ), a ionilor de
magneziu sau sulfat ( diaree osmotică), al-
calinizarea (pentru ingestia clandestină de
fenolftaleină).
111 Calcularea clearance-ului fecal al
a1-antitripsinei (N < 12 ml/24 h): creşte­
rea sa indică o enteropatie exudativă.
m11 Dozarea activităţii elastazei şi chi-
motripsinei fecale: scad în insuficienţa
pancreatică.
 - 142 -
Teste funcţionale
Teste sanguine şi/sau urinare pentru de-
111
terminarea malabsorb,tiei intestinale (testul
cu D-xyloză şi testul Schilling): au valoare
diagnostică redusă în momentul de faţă ca
urmare a utilizării examenelor morfologice
pentru investigarea malabsorbţiei de cauză
intestinală sau pancreatică.
111 Testul respirator cu hidrogen după inges-
tia de glucoză evidenţiază malabs011ia prin
poluare bacteriană a intestinului subţire.
111 Explorarea .fimcfiei pancreasului exo-
crin: dozarea activităţii elastazei şi chimo-
tripsinei fecale, teste invazive (tubaj duode-
nal cu recoltare de suc pancreatic) sau tes-
tul la bentiromidă (cu măsurarea excreţiei
urinare a acidului para-amino-benzoic).
Diareea cronică asociată
cu ma/absorbţie
Ma] absorţia poate fi de cauză preentero-
citară (mal digestie intraJuminală, populuare
bacteriană a intestinului subţire), enteroci-
tară (parietală) şi postenterocitară (obstacol
sau anomalie a circulaţiei veno-limfatice).
Principalele cauze de diaree cronică
asociată cu malabsorbţie sunt:
• Malabsorbţie preenterocitară:
0
Pancreatită cronică, cancer de pancre-
as, rezecţie pancreatică extinsă
• Colestază
* Colonizare bacteriană cronică a intes-
tinului subţire
a Ma/absorbţie enterocitară:
0
Boală celiacă
* Sindrom de intestin subţire scurt, re-
zecţie ileală
Maladia Whipple
® se, dar normale cantitativ (sub 600-800
Deficit de imunoglobuline
0
• Parazitoze (lambliază, sprue tropical,
Cryptosporidiase etc.)
* Boala Crohn, enterită radică, tumori
intestinale
Bolile Intestinului
• Malabsorbţie postenterocitară:
• Limfangiectazie intestinală tip I (boala
Waldmann) sau II
Din anamneză şi examenul obiectiv se
obţin informaţii care orientează spre mala-
bsorbţie: scădere ponderală, scaune grase,
manifestări ale carenţei de proteine şi vita-
mine liposolubile.
Explorările biologice de rutină confinnă
adesea suspiciunea diagnostică: anemie fe-
riprivă în carenţa de fier, anemie megalo-
blastică prin deficit de vitamina B 12 sau de
acid folie, hipocolesterolemie în malabsor-
ţia lipidică.
Endoscopia digestivă superioară cu pre-
levare de biopsii din mucoasa duodenală şi
enteroclisma se efectuează dacă există sus-
piciune de afectare enterală.
Ecografia abdominală, tomografia com-
puterizată, colangiopancreatografia prin
IRM (imagistică prin rezonanţă magnetică),
ecoendoscopia, colangiopancreatografia en-
doscopică sunt utile în afecţiunile pancrea-
sului şi căilor biliare.
Diareea hidraelectrolitică
cronică fără malabsorbtie
,
Diareea prin tulburări de motilitate
Cauze:
111 Endocrine: carcinomul medular al tiroi-
dei, hipertiroidismul, sindromul carcinoid;
111 Neurologice: vagotomie, simpatecto-
mie, neuropatii viscerale (diabet zaharat,
amiloidoză);
11 Anatomice: sindrom de intestin subţire
scurt, fistule gastro-colice;
111 Diaree motorie idiopatică (peste 80%
din cazuri): în contextul unor tulburări
funcţionale digestive, după eliminarea altor
cauze.
Caracteristici clinice: scaune numeroa-
g/24 h), emisie imperioasă, uneori cu pseu-
doincontinenţă anală, apărute imediat post-
prandial, cu alimente nedigerate în scaun
ingerate în aceeaşi zi şi cu remisiune rapidă
după administrarea de medicamente care
 Diareea Cronică
încetinesc peristaltismul şi motilitatea in-
testinală ( ex. loperamid, codeină).
Explorări paraclinice:
li TSH, ecografie şi scintigrafie tiroidiană
pentru afecţiuni ale glandei tiroide.
11 Acid 5-hidroxiindol acetic urinar, sero-
toninemie-cromogranina A, explorare cu
substanţă de contrast al intestinului subţi­
re, ecografie şi tomografie computerizată în
suspiciunea de sindrom carcinoid.
Diareea osmotică
Cauze:
11 Malabsorţia fiziologică de substanţe os-
motice: ingestia de carbohidraţi neabsorba-
bili (sorbito!, lactuloză, polietilen glicol),
laxative osmotice (Mg2+, PO/, SO/);
1111 Malabsorţia patologică prin carenţe di-
zaharidice ( ex. intoleranţa la lactoză, deficit
de zaharază-izomaltază).
Diareea osmotică se produce prin pre-
zenţa în lumenul intestinal a unei substanţe
osmotic active, greu absorbabilă, care de-
termină trecerea apei şi electroliţilor din pe-
retele intestinal în lumen, fenomen ce depă­
şeşte capacitatea de reabsorbţie a colonului.
Explorări paraclinice:
li teste pentru intoleranţa la lactoză şi
substanţe osmotic active (ingestia de
magneziu);
111 scaune cu pH scăzut, care sugerează
malabsorţia carbohidraţilor;
■ malabsorţia lactozei se confirmă prin
teste respiratorii pentru lactoză sau prin ex-
cluderea acesteia din alimentaţie şi efectua-
rea unui test terapeutic (ex. consumul unui
litru de lapte);
11 nivelul crescut al magneziului sau al
altor laxative în fecale sugerează o diaree
auto-indusă.
11 creşterea hiatusului osmotic al materii-
lor fecale.
Măsurarea osmolarităţii fecale poate fi
utilă pentru diferenţierea diareii osmotice
de cea secretorie. Osmolaritatea materiilor
fecale nu se măsoară de obicei direct, ci se
raportează la osmolaritatea plasmatică a că­
rei valoare este în general de 290 mOsm/
kg H 2 0.
-143 -
Hiatusul osmotic al materiilor fecale
reprezintă diferenţa dintre osmolaritatea fe-
cală măsurată şi cea calculată şi se obţine
prin formula 290 -- 2 X (Na+ + K+), unde
Na+ şi K+ reprezintă cationii din Iumenul
colic. Valoarea normală a hiatusului osmo-
tic al scaunului este cuprinsă între 50 şi 100
mOsm/kg.
O valoare scăzută a hiatusului osmo-
tic al materiilor fecale ( sub 50 mOsm/kg)
orientează către o diaree secretorie, în care
osmolaritatea scaunului este determinată în
special de ionii de sodiu şi potasiu, în timp
ce o valoare crescută (peste 125 mOsm/kg)
indică o diaree osmotică, situaţie în care
osmolaritatea materiilor fecale este deter-
minată în principal de molecule neabsorba-
bile, cum sunt carbohidraţii.
Diareea secretorie
Se descriu: diareea secretorie fără lezi-
uni intestinale macroscopice şi diareea se-
cretorie cu leziuni intestinale macroscopice
(diareea lezională).
Diareea secretorie foră leziuni intesti-
nale macroscopice
Cauze: colita microscopică (colagenă
sau limfocitară), medicamente (biguani-
de, colchicină etc.), laxative iritante (an-
trachinone, bisacodil, fenolftaleină etc.),
infecţii la imunodeprimaţi (lambliază,
Cryptosporidiasa, Microsporidiase ), tu-
mori pancreatice endocrine (VIP-oame).
Mecanism patogen: sunt detenninate de
creşterea secreţiei hidro-electrolitice în in-
testinul subţire şi/sau colon; se poate asocia
o enteropatie exudativă.
Caracteristici:
• scaune abundente (adesea peste 600-800
g/24 h, uneori câţiva litri/24 h ca în diareea
de cauză endocrină- VIP-om pancreatic);
■ :frecvent hipokaliemie şi acidoză
metabolică;
■ hiatus osmotic normal în scaun cu creş­
terea potasiului fecal;
11 rezistenţă la suprimarea alimentaţiei
orale.
Explorări paraclinice:
11 examenul microscopic al scaunului:
 -144 -
culturi bacteriene (pentru Aeromonas şi
Pleisiomonas ), examen parazitologic şi tes-
te pentru antigenul Giardia;
m examenul aspiratului intestinal sau teste
respiratorii cu glucoză sau lactuloză (cu de-
terminarea hidrogenului, metanului, 14CO2
etc. în aerul expirat) pentru suprapopularea
bacteriană a intestinului subţire;
111 endoscopie digestivă superioară şi co-
lonoscopie cu prelevare de biopsii, explo-
rarea intestinului subţire cu substanţă bari-
tată, investigarea cu videocapsulă a intesti-
nului subţire şi enteroscopie pentru tumori
sau leziuni inflamatorii intestinale.
• determinarea honnonilor peptidici (gas-
trină serică, VIP, calcitonină, hormoni tiroi-
dieni/TSH, acid 5-hidroxiindolacetic uri-
nar) în caz de tumori neuroendocrine sau
hipertiroidism.
Diareea secretorie cu leziuni intestinale
macroscopice (diareea lezională)
Cauze: boli inflamatorii intestinale cro-
nice (boala Crohn, colita ulcerativă), en-
terocolite infecţioase la imunodeprimaţi,
enterite ischemice şi radice, colite induse
de laxative, cancer colorectal şi tumori vi-
loase, după hemicolectomie dreaptă.
Sunt produse prin mecanisme multiple.
Diagnosticul se stabileşte în primul rând
prin colonoscopie cu ileoscopie şi biopsii
multiple supraetajate, sau prin enteroclis-
mă şi/sau enteroscopie şi videocapsulă
endoscopică.
Pacienţiipot prezenta un sindrom infla-
mator biologic. Prezenţa sângelui în scaun
este inconstantă.
Alte tipuri de diaree hidroelectrolitică
fără ma/absorbţie
11 Prin volum crescut de secreţie acidă
gastrică
determinată de volumul crescut de
Este
secreţiidigestive provenite din segmentele
superioare ale tubului digestiv (hipersecre-
ţie gastrică şi hipersecreţie pancreatică şi
biliară reactivă de apă şi bicarbonaţi). Apare
în special în sindromul Zollinger-Ellison.
Se mai întâlneşte în neoplazia endocrină
Bolile Intestinului
familială multiplă de tip I, ulcerul gast1ic
şi/sau duodenal precum şi în duodenite.
Diareea este moderată ( sub 500 g/24
h), cu discretă steatoree datorată inactivă­
rii lipazei pancreatice. Persistă de obicei şi
după suprimarea alimentaţiei orale. Diareea
este datorată numai parţial volumelor mari
de acid clorhidric secretat, deoarece este
produsă şi prin maldigestia grăsimilor de-
terminată de inactivarea lipazei pancreatice
şi precipitarea acizilor biliari la pH scăzut.
Diagnosticul este confirmat prin doza-
rea gastrinemiei şi a debitului acid secretor
gastric. Eroziunile şi ulcerele gastrice şi/sau
duodenale sunt identificate prin endoscopie
digestivă superioară.
Diareea regresează rapid sub tratament
cu inhibitori ai pompei de protoni.
Diareia colereică indusă de sărurile
biliare
Se datorează malabsorbţiei sărurilor bi-
]iare în unele boli care interesează ileonul
(boala Crohn, enterita de iradiere, enteri-
ta postinfecţioasă) sau în rezecţiile ileale.
Sărurile biliare ajung în colon, unde inhibă
absorbţia apei şi electroliţilor cu produce-
rea diareei.
Administrarea unui chelator al sărurilor
biliare (ex. colestiramină) are efect favora-
bil în acest tip de diaree.
Diareea din tulburările jimcţionale
intestinale
O diaree hidroelectrolitică cronică aso-
ciată cu tulburări funcţionale intestinale se
întâlneşte la 12 până la 20-25% din popula-
ţia occidentală. Diareea este moderată (sub
400-500 g/24 h), cu evoluţie îndelungată
timp de mai mulţi ani, fără afectarea stării
generale şi fără modificări biologice. Poate
alterna cu episoade de constipaţie sau se
poate asocia cu dureri abdominale în cadrul
sindromului de intestin iritabil.
Acest tip de diaree trebuie diferenţiat
de o formă de constipaţie care evoluează
cu falsă diaree (scaune lichide cu scibale
sau care alternează cu episoade de emisie a
unor scaune dure sau cu absenţa tranzitului
intestinal).
 Diareea Cronică
Se face cu:
111Falsa diaree omogenă - care este de fapt
constipaţie, cu ramolirea conţinutului fecal
prin coprostază;
a Defecaţia fracţionată - scaun de consis-
tenţă nonnală, fără tulburări de digestie şi
absorbţie (sindrom de intestin iritabil).
Diareea cronică netratată poate evolua
spre complicaţii.
Complicaţiile sunt determinate în pri-
mul rând de boala de bază. Diareile cronice
apoase detenninate de tumorile secretante
pot produce dezechilibre hidroelectrolitice
severe. Diareea cronică reprezintă princi-
pala cauză a sindromului de malabsorbţie.
Depinde de durata, severitatea şi, mai
ales, de etiologia diareei cronice. De ase-
menea, prognosticul depinde de severita-
tea tulburărilor hidroelectrolitice, prezen-
ţa complicaţiilor şi rapiditatea instituirii
tratamentului.
Principii terapeutict;: corectarea tulbu-
rărilor hidroelectrolitice, asigurarea su-
portului nutriţional, tratamentul etiologic
şi simptomatic sau nespecific al diareei
cromce .
.1.'11ăsurile terapeutice de ordin general
constau în suprimarea alimentaţiei orale în
formele cu vărsături şi asigurarea suportului
nutriţional. Alimentaţia se reia gradat după
oprirea diareei, cu excluderea din dietă a
alimentelor netolerate (ex. lactoza în defi-
citul de lactază, glutenul în boala celiacă).
Corectarea tulburărilor hidroelectro-
litice este un obiectiv principal în diareile
cronice severe. Dacă deshidratarea este
importantă se începe rehidratarea pe cale
-145 -
parenterală cu soluţie Ringer lactat sau so-
luţie de ser fiziologic cu administrare de
săruri de potasiu şi bicarbonat de sodiu. În
formele uşoare de diaree, rehidratarea se re-
alizează pe cale orală. Iniţial se utilizau so-
luţii glucozate care accelerează absorţia so-
diului, însă actual se folosesc soluţii pe bază
de cereale (Rehydralyte, Resol, Ricalyte),
care sunt mai eficiente. Rehidratarea orală
este contraindicată la pacienţii cu vărsături.
Tratamentul etiologic constă în antibi-
oterapie la pacienţii cu boală Whipple sau
sprue tropical, administrare de chimiotera-
pice antituberculoase la cei cu tuberculoză
intestinală şi intervenţie chirurgicală la bol-
navii cu tumori maligne rectocolonice.
Tratamentul antibiotic empiric se apli-
că, conform American Gastroenterologica!
Association (AGA) în următoarele situaţii:
temporar, până la identificarea agenţilor pa-
togeni; când diagnosticul de certitudine nu
poate fi confirmat prin analize de laborator;
atunci când diagnosticul a fost stabilit, însă
nu există tratament specific sau când acesta
nu a fost eficient.
Tratamentul simptomatic sau nespecţfic
include:
11 Afedica_ţia antiperistaltică, care cuprin-
de: anticolinergice, opiacee, anestezicele
topice şi antagonişti ai receptorilor 5 - hi-
droxitriptaminici - 5 HT3 ( ondansetron).
• Anticolinergicele (atropina şi prepara-
tele de sinteză - Scobutil, Buscopan, No-
Spa) inhibă motilitatea intestinală. Au o
serie de efecte secundare: amplificarea
invaziei bacteriene, precipitarea megaco-
lonului toxic etc.
• Opiaceele: tinctura de opiu, codei-
na, opioizii sintetici cu acţiune selec-
tivă antidiareică (difenoxilat, lopera-
mid), op1oiz1 endogeni (enkefalină,
peptide enkefalin-like sau inhibitori de
enkefalinază-acetorfan).
Au mecanisme de acţiune diverse: dimi-
nuarea peristaltismului şi motilităţii intes-
tinale, creşterea tonusului sfincterului anal.
Au efect proabsortiv şi antisecretor.
Reacţii adverse: somnolenţă, depresia
 - 146 -
centrului respirator, întârzierea evacuam
gastrice, favorizează invazia bacterienă la
nivel intestinal şi prelungesc timpul de ex-
creţie a agenţilor patogeni de la nivel ente-
ral, precipită apariţia megacolonului toxic.
Opiacee uşoare, ca difenoxilatul şi lo-
peramida, pot fi benefice în diareea apoasă
uşoară sau moderată. În formele severe de
diaree se pot administra codeina sau tinctu-
ra de opiu.
Dozele sunt de 2,5-5 mg de 3-4 ori/zi
pentru difenoxilat (Lomotil), 2-4 mg de 2-4
ori/zi pentm loperamid (Imodium) şi de 30-
60 mg de 4 ori/zi pentru codeină.
Anestezicele topice (soluţie de novo-
caină sau xilină I%, pe cale orală) reduc
hiperreflectivitatea şi hiperexcitabilitatea
enterală.
Ondansetronul prelungeşte tranzitul la
nivelul colonului şi staţionarea materiilor
fecale în colonul distal.
11 Agenţi chelatori (Colestiramina) leagă
acizii biliari. Determină unele efecte secun-
dare: legarea medicamentelor şi vitamine-
lor, precum şi steatoree când sunt adminis-
trate în doze mari.
11 Agenţii hidrofiliei (Metilceluloza,
Psyllium) cresc volumul fecal prin acţiune
nonabsorbabi1ă, hidrofilică, leagă enteroto-
xinele bacteriene, diluează şi favorizează
eliminarea germenilor intestinali. Au o se-
rie de efecte adverse: meteorism abdomi-
nal, flatulenţă, pot precipita apariţia ocluziei
intestinale în cazul stenozelor preexistente.
• Somatostatina şi analogul său sintetic,
Octreotid, inhibă eliberarea substanţelor se-
cretagoge din tumorile secretante (VIP-om,
tumori carcinoide), contracarează acţiunea
secretagogilor prin inhibarea adenil-cicla-
zei şi scăderea concentraţiei cAMP, inhibă
secreaţia gastrică şi pancreatico-biliară;
inhibă secreţia mediată de calciu, prelun-
geşte timpul de tranzit. Cele mai importan-
te efecte adverse sunt: reducerea toleranţei
la glucoză, steatoreea, litiaza biliară, som-
nolenţa şi vărsăturile. Doza uzuală este de
50-100 µg de 2-3 ori/zi, subcutanat.
11 Agoniştii alfa 2 - adrenergici sunt
Bolile Intestinului
reprezentaţi de clonidină şi Iidamidină.
Mecanisme de acţiune: inhibă activita-
tea motorie mediată vagal, inhibă secreţia
intestinală şi cresc absorţia apei şi electroli-
ţilor la nivel enteral.
Clonidina este utilizată în diareea dia-
beticului şi în diareea secretorie idiopatică.
Este eficientă de la doze de 0,3-0,4 mg/zi.
În diareea diabetică se poate ajunge la 1,2
mg/zi. Are o serie de reacţii adverse: re-
bound hipertensiv la întreruperea tratamen-
tului, hipotensiune posturală, depresie.
Lidamidina se administrează fracţionat,
în doze de până la 8-16 mg/zi.
11 Antagoniştii de calciu şi calmodulină
Dintre antagoniştii de calciu, în terapia
sindromului diareic se foloseşte verapami-
lul, care are acţiune directă pe musculatura
netedă prin inhibarea intrării calciului în
celulă, interferă cu eliberarea neurotrans-
miţătorilor din terminaţiile nervoase şi cu
transportul activ al ionilor către enterocit.
Este indicat în diareile secretorii severe
(inclusiv în VIP-om), la pacienţii fără afec-
ţiuni cardiovasculare semnificative. Doza
este de 80 mg de 3 ori/zi, eventual în asoci-
ere cu loperamid sau clonidină.
Antagoniştii complexului calciu-cal-
modulină sunt reprezentaţi de trifluorope-
razină. Acţionează prin inhibarea secreţiei
intestinale. Se utilizează predominant în
VIP-om, în doze de 2-4 mg/zi, care se cresc
progresiv în decurs de o săptămână până la
30 mg/zi.
11 Blocanţii receptorilor H şi inhibitorii
2
ATP-azei Jr- K+ inhibă secreţia gastrică
acidă. Sunt indicaţi în mastocitoza sistemi-
că şi sindromul Zollinger-Ellison.
11 Fenotiazinele inhibă peristaltismul in-
testinal şi au efect antisecretor slab. Sunt
recomandate în diareea secretorie idiopati-
că, VIP-om şi alte tumori neuroendocrine.
Iii Antagoniştii serotoninici (Ketanserin,
Methylsergide) sunt indicaţi în mastocitoza
sistemică. Inhibă secreţia şi peristaltismul
intestinal, reduc flush-ul cutanat. Au toxici-
tate medulară şi pot determina dischinezie
biliară.
 Dia,-eea Cronică
11 Antiinflamatoarele nesteroidiene inhibă
sinteza şi secreţia de prostaglandine şi au
efect proabsortiv uşor. Indometacinul în
doze de 25-50 mg de 3 ori/zi este indicat
în diareea din adenomul vilos, enterita de
iradiere, carcinomul medular al tiroidei, en-
teropatia din SIDA, iar acidul 5-aminosali-
cilic în bolile inflamatorii intestinale: colita
ulceroasă şi boala Crohn. Efectele adverse
sunt ulcerele gastrice şi/sau duodenale şi
cele intestinale.
• Glucocorticoizii inhibă fosfolipaza A2 ,
interferă cu metabolismul acidului arahido-
nic pe calea ciclo- şi lipooxigenazei şi au
acţiune proabsorbtivă la nivelul mucoasei
intestinale. Sunt utilizaţi în bolile infla-
matorii intestinale şi în VIP-om. Efectele
adverse sunt cele legate de corticoterapia
prelungită.
-147-
• Carbonatul de litiu inhibă sinteza me-
diată de receptor a cAMP, reduce secreţia
intestinală şi favorizează absorţia de apă
şi electroliţi. Este util în VIP-om şi diarei-
le secretorii idiopatice. Doza uzuală este
de 300 mg de 2 ori/zi. Are efecte adverse
cardiovasculare, neuromusculare şi asupra
sistemului nervos central.
În funcţie de etiologie, diareea uşoa­
ră-moderată se tratează cu opiacee naturale
sau de sinteză, agenţi chelatori şi hidrofi-
l.ici, în timp ce în diareea moderat-severă
se administrează somatostatina şi analogii
săi sintetici, agonişti alfa 2-adrenergici,
blocanţi ai canalelor de calciu, fenotiazi-
ne, blocanţi ai receptorilor H2 şi inhibitori
ai ATP-azei H~- K+, antagonişti serotoni-
nerg1c1, antiinflamatoare nesteroidiene,
glucocorticoizi.
 Constipaţia reprezintă un sindrom carac-
terizat prin tulburări subiective şi obiective
care apar ca unnare a încetinirii tranzitului
intestinal şi/sau a dificultăţilor de defecaţie.
Componenta subiectivă se caracterizea-
ză prin senzaţia de evacuare incompletă,
necesitatea efectuării unui efort semnifi-
cativ pentru realizarea defecaţiei şi durere
abdominală în timpul scaunului.
Componenta obiectivă constă într-un
număr redus de scaune (sub două pe săptă­
mână}, eliminarea de materii fecale cu con-
ţinut scăzut de apă, cu consistenţă crescută,
iar durata defecaţiei este cu peste 25% mai
mare faţă de normal.
Constipaţia este una dintre cele mai
frecvente acuze gastrointestinale, actual se
estimează că afectează între 2% şi 27% din
populaţia globului. În ţările Europei de Vest
şi în SUA constipaţia afectează 1,2-2% din
populaţie.
Datorită componentei subiective care
defineşte constipaţia nu se poate realiza o
apreciere corespunzătoare a prevalenţei
acesteia. Se pare că prevalenţa constipaţi­
ei este subapreciată, din moment ce peste
65% din cei care suferă de constipaţie nu se
adresează medicului ci utilizează laxative
din proprie iniţiativă.
Prevalenţa constipaţiei creşte cu vârsta
şi este de trei ori mai frecventă la femei faţă
de bărbaţi.
Factorii de risc pentru constipaţie sunt:
vârsta înaintată, sexul femeiesc, sedentaris-
mul, dieta săracă în fibre alimentare, nive-
lul redus de educaţie, statusul socioecono-
mic scăzut, consumul de medicamente care
determină constipaţie.
Constipaţia cronică se poate împărţi în
două categorii: funcţională (primară, idio-
patică) şi secundară.
Constipaţia funcţională este defini-
tă după criteriile de diagnostic Roma III.
Pacienţii cu constipaţie funcţională trebuie
să îndeplinească cel puţin două din urmă­
toarele şase criterii:
1. Încordare, efort, în timpul a cel puţin
25% din defecaţii;
2. Scaune tari, zgrunţuroase în cel puţin
25% din defecaţii;
3. Senzaţie de evacuare incompletă pentru
cel puţin 25% din defecaţii;
4. Senzaţie de obstrucţie/blocaj anorectal
pentru cel puţin 25% din defecaţii;
5. Manevre manuale pentru facilitarea a
cel puţin 25% din defecaţii (evacuar~ digi-
tală, susţinerea planşeului pelvin etc.);
6. Mai puţin de 3 scaune pe săptămână.
Criteriile trebuie îndeplinite în ultimele
3 luni, cu debut al simptomelor cu cel puţin
6 luni înaintea diagnosticului şi nu se aplică
în cazul pacienţilor care utilizează laxative.
La rândul său, constipaţia funcţională
este de mai multe feluri: cu tranzit colonie
normal; cu încetinirea tranzitului colonie;
tulburarea defecaţiei; constipaţia la vârst-
nici; sindromul de intestin iritabil cu pre-
dominanţa constipaţiei.
Constipaţia secundară se întâlneşte cel
mai frecvent în următoarele situaţii:
11 afecţiuni endocrine şi metabolice: dia-
bet zaharat; hipotiroidism; hipokaliemie;
hipercalcemie; porfirie.
111 afecţiuni neuromusculare: leziuni ale
măduvei spinării; boala Parkinson; sclero-
za multiplă; boli cerebrovasculare; boala
Chagas; boala Hirschsprung.
11 medicamente: opioide şi derivaţi ai
acestora; anticolinergice şi antispastice;
 -150- Bolile Intestinului

antidepresive; antihipertensive, în special mare măsură, de alterarea sensitivităţii rec-

antagonişti ai canalelor de calciu şi metil- tale. În unele cazuri tulburarea de evacuare
dopa; antiparkinsoniene; anticonvulsivan- a scaunului este accentuată de un dezechi-
te; antihistaminice; diuretice; antiacide pe libru între activitatea nervoasă simpatică
bază de aluminiu sau calciu, suplimente şi parasimpatică, asociat cu reducerea to-
de fier şi calciu; antagonişti ai serotoninei nusului motor şi mişcărilor propulsive ale
(alosetron). colonului.
1111 colagenoze, vasculite, miopatii: sclero- Acest tip de constipaţie nu este cauzat
dermia, dermatomiozita, amiloidoza. de afecţiuni organice musculare sau neuro-
1111 intoxicaţii cu: plumb, fosfor, arsen, logice, iar la majoritatea bolnavilor durata
mercur. tranzitului colonie este, în general, norma-
• reflexe produse ca urmare a unor leziuni lă. Rar, unii pacienţi pot prezenta leziuni
abdominale situate la distanţă: ulcer duo- organice, cum sunt prolapsul rectal, recto-
denal, apendicită cronică, litiază biliară şi celui sau coborârea excesivă a perineului.
urinară, anexită, prostatită etc.
1111 afecţiuni anorectale şi colonice: fisuri Constipaţia la vârstnici se datorează
anale; hemoroizi; proctite; diverticulite; alterării sensitivităţii
rectale şi inhibiţiei
cancer colorectal; stricturi inflamatorii, senzaţiei de evacuare a scaunului. În unele
postoperatorii şi radice. cazuri, constipaţia este cauzată de neuro-
• compresiuni prin inflamaţii sau tumori patia autonomă ce apare în contextul unor
din vecinătate. boli ca diabetul zaharat şi boala Parkinson,
sau utilizării unor medicamente, cum sunt
Fiziopatologie opioizii şi anticolinergicele.
În apariţia sindromului de intestin irita-
Constipaţia cu tranzit colonie normal se bil cu predominanţa constipaţiei se consi-
asociază cu creşterea comp lianţei rectale, deră că intervin o serie de factori, cum sunt
reducerea sensitivităţii rectale sau cu am- cei genetici, alimentari, infecţioşi şi psihici.
bele mecanisme. Se consideră că tulburările din cadrul aces-
Constipa.fia cu tranzit colonie încetinit tui sindrom sunt cauzate de alterarea reglă­
se datorează diminuării mişcărilor pro- rii autonome şi a eliberării unor neurotrans-
pulsive ale colonului, care pot fi însoţite miţători ca serotonina.
de accentuarea mişcărilor nonpropulsive. Constipa/ia secundară fimcţională este
Mecanismele încetinirii tranzitului colonie cauzată de diverse afecţiuni şi medicamen-
şi producerii constipaţiei sunt: tulburarea te care detem1ină afectarea structurilor ner-
activităţii musculaturii netede a colonului; voase şi musculare parietale colorectale, cu
alterarea inervaţiei autonome a colonului; apariţia unei perturbări motorii ce induce
reflexele colo-colice; disfuncţii ale neu- încetinirea tranzitului colonie.
rotransmiţătorilor care reglează activita- Constipaţia secundară organică apare
tea neuromusculară a colonului; tulburări în afecţiuni organice care reduc lumenul
funcţionale şi leziuni ale sistemului nervos colorectal, ce obstrucţionează tranzitul co-
central; alterarea absorbţiei sau secreţi­ lonie sau evacuarea rectală.
ei la nivelul colonului; modificarea florei
colonice. Tablou clinic
Tulburarea defecaţiei se datorează lip-
sei de coordonare a muşchilor planşeului Anamneza este foarte importantă în pre-
pelvin în timpul încercării de evacuare a cizarea diagnosticului. Prin anamneză se
scaunului. Absenţa coordonării muşchilor urmăreşte obţinerea de informaţii cu privire
implicaţi în defecaţie este determinată, în la tranzitul colonie obişnuit al pacientului,
 Constipaţia Cronică
debutul tulburărilor de tranzit, data ultimu-
lui scaun, aspectul scaunului, prezenţa unor
simptome asociate defecaţiei ( ex. durere),
caracterul şi topografia eventualelor dureri
abdominale sau rectale asociate tulburărilor pie) a pacienţilor cu constipaţie cronică.
de tranzit, prezenţa sau absenţa febrei, ad-
ministrarea de laxative şi efectul acestora,
asocierea unor semne şi simptome extra-
digestive, modificări ale apetitului, vărsă­
turi, scădere ponderală, consumul de tutun,
alcool, cafea, ceai, bolile asociate şi trata-
mentul acestora, intervenţii chirurgicale în
antecedente, antecedente heredo-colaterale
de constipaţie sau cancer rectocolonic.
Examenul obiectiv unnăreşte identifi-
carea sau excluderea eventualelor afecţi­
uni metabolice, endocrine sau neurologice
care evoluează cu constipaţie secundară
funcţională.
Examenul abdomenului poate evidenţia
mase tumorale abdominale sau contractura
dureroasă, difuză sau localizată, a colonu-
lui. Scibalele pot fi percepute ca formaţiuni
tumorale mobilizabile. Uneori, poate fi evi-
denţiată prezenţa unui fecalom. În decubit
lateral se poate examina planşeul pelvin în
repaus sau la simularea unui efort de de-
fecaţie, cu posibilitatea evidenţierii unui
eventual prolaps rectal sau a unor hemo-
roizi. Tuşeul rectal permite aprecierea tonu-
sului sfincterului anal, prezenţei sau absen-
ţei materiilor fecale în rect, volumul şi con-
sistenţa acestora, precum şi existenţa unui
eventual prolaps rectal şi a hemoroizilor.
De asemenea, examenul obiectiv penni-
te identificarea atât a complicaţiilor locale
ale constipaţiei (prolaps rectal, hemoroizi),
cât şi a celor abdominale (hernii, eventra-
ţii, ocluzie sau subocluzie prin fecalom la
vârstnici).
Pentru evaluarea iniţială a pacienţilor
cu constipaţie cronică nu se recomandă
efectuarea de rutină a unor teste diagnos-
tice dacă nu există suspiciunea unei pato-
logii organice.
- 151 -
Dacă anamneza şi examenui obiec-
tiv orientează spre o patologie organică
se recomandă examinarea endoscopică
(rectosigmoidoscopie şi/sau colonosco-
Explorarea endoscopică se efectuează în
special dacă se decelează aşa-zisele "sem-
ne de alarmă" şi la subiecţii peste 50 de
ani pentru screeningul cancerului colorec-
tal. "Semnele de alarmă" sunt reprezentate
de: scădere ponderală, rectoragii, anemie
feriprivă, modificarea bruscă a tranzitu-
lui colonie după vârsta de 50 de ani, du-
rere abdominală severă, istoric familial
de cancer colorectal sau boli inflamatorii
intestinale, modificarea calibrului scaunu-
lui, prezenţa de hemoragii oculte fecale,
tablou clinic de ocluzie/subocluzie intes-
tinală. Explorarea minimă constă în rec-
tosigmoidoscopie. Dacă simptomele sunt
supărătoare, iar rectosigmoidoscopia nu
evidenţiază modificări se efectuează co-
lonoscopie totală.
Actual, irigografia are un rol limitat,
însă este utilă pentru diagnosticul megaco-
lonului şi megarectului.
În cazul în care constipaţia este consi-
derată secundară unor afecţiuni endocrine
sau metabolice se efectuează o serie de
investigaţii care au ca obiectiv precizarea
diagnosticului, dintre care mai importante
sunt: hemogramă completă, glicemie, cal-
cemie, hormoni tiroidieni, electroforeza
proteinelor serice, porfirine urinare, pa-
rathormon şi nivelul cortizolului seric.
Explorările funcţionale sunt rezervate
pacienţilor cu constipaţie severă neinflu-
enţată de tratamentul administrat, după ex-
cluderea unei patologii organice colonice
sau extracolonice.
La pacienţii care au emisii de scaun foar-
te rare, se determină timpul de tranzit colo-
nie prin utilizarea de markeri radioopaci. Se
consideră că tranzitul intestinal este prelungit
când pe radiografia abdominală simplă sunt
vizibili mai mult de şase markeri după 120
de ore de la ingestia unei capsule Sitzmarks,
care conţine 24 de markeri radioopaci.
 -152-
Când principala tulburare este dificul-
tatea defecaţiei, măsurarea timpului de
tranzit colonie nu este utilă şi se efectuează
teste pentru explorarea funcţiei anorectale.
Dacă pacienţii au tulburări de defecaţie
sau nu au răspuns favorabil la administra-
rea de laxative, se recomandă efectuarea
de teste pentru explorarea funcţiei ano-
rectale (de/ecografie, manometrie ano-
rectală, electromiografia sfincterului anal
extern, sensibilitatea rectală la distensie,
defecarea simulată, fecalomul simulat).
De/ecografia investighează funcţia de
evacuare a rectului, oferă informaţii cu
privire Ia diametrul canalului anal şi miş­
cării planşeului pelvian. Metoda constă în
introducerea în rect a unei substanţe bari-
tate de consistenţa scaunului şi urmărirea
evacuării acesteia sub ecran fluorosco-
pic, cu pacientul în poziţie obişnuită de
defecare.
Manometria anorectală evidenţia­
ză tulburările de motilitate ale rectului şi
sfincterului anal intern, precum şi reflexele
de defecaţie. Explorarea se realizează prin
distensia rectului cu un balonaş introdus
intrarectal şi umplut progresiv cu aer şi se
urmăresc modificările consecutive disten-
siei rectale.
Electromiografia ~fincterului anal
extern se realizează prin utilizarea de
ace-electrozi circulare, care oferă infor-
maţii despre funcţia sfincteriană.
Sensibilitatea rectală la distensie se
evaluează prin introducerea în rect a unui
balonaş şi înregistrarea momentului în
care apare senzaţia de defecare.
Defecarea simulată explorează capa-
citatea subiectului de a evacua un scaun
"simulat" şi se apreciază cu ajutorul unui
balonaş umplut cu aer sau cu apă.
Fecalomul simulat este, ca şi explo-
rarea anterioară, o investigaţie utilizată
rar, care constă în plasarea în colon cu
ajutorul rectosigmoidoscopului rigid a
unei sonde F oley care are la extremităţi
două catetere ce înregistrează contracţiile
colonului.
Bolile Intestinului
Constipaţia cu tranzit colonie normal
este probabil cea mai frecventă formă de
constipaţie. Durata tranzihilui colonie şi
frecvenţa scaunelor sunt normale, însă pa-
cienţii descriu dificultate la evacuarea sca-
unului., meteorism, dureri abdominale şi
emisia de scaune cu consistenţă crescută.
Constipaţia cu tranzit colonie normal se aso-
ciază sau este accentuată de stresul psihoso-
cial şi, în general, răspunde favorabil la tera-
pia medicamentoasă cu suplimente de fibre
alimentare şi laxative.
Constipaţia cu încetinirea tranzitului
colonie este confirmată prin măsurarea tim-
pului de tranzit colonie. Pacienţii prezintă
senzaţie de evacuare incompletă, meteorism
şi disconfort abdominal. De obicei, trata-
mentul cu fibre alimentare şi laxative nu dă
rezultate, însă pacienţii răspund favorabil la
terapia de biofeedback.
Tulburarea defecaţiei se caracterizează
prin dificultatea de evacuare rectală a sca-
unului. Bolnavii prezintă senzaţie de ob-
strucţie/blocaj anorectal şi disconfort rectal.
Manifestările clinice nu răspund la trata-
mentul medicamentos, dar se ameliorează
după terapia de biofeedback.
Criteriile de diagnostic pentru tulburarea
de defecaţie, conform consensului Roma III,
sunt următoarele:
111 Prezenţa criteriilor Roma III pentru dia-
gnosticul constipaţiei cronice.
11 Demonstrarea dissinergiei în timpul
încercărilor repetate de defecaţie şi a blo-
cajului/obstrucţiei anorectale, ca urmare a
creşterii paradoxale a presiunii sfincterului
anal (contracţie anală) sau reducerii cu mai
puţin de 20% a presiunii sfincterului anal în
momentul relaxării sau forţei inadecvate de
propulsie evidenţiată manometric, imagistic
sau electromiografie.
1111 Prezenţa unuia sau mai multor criterii în
timpul încercărilor repetate de defecaţie:
• imposibilitatea de eliminare a unui sca-
un artificial (balon cu 50 ml de apă) într-un
minut;
 Constipaţia Cronică
1.11 prelungirea tranzitului colonie: mai
mult de 5 markeri (retenţie a mai mult de
20% din markeri) pe radiografia abdomi-
nală simplă efectuată Ia 120 ore după in-
gestia unei capsule Sitzmarks, care conţi­
ne 24 de markeri radioopaci;
• imposibilitatea de evacuare sau retenţia
a cel puţin 50% din substanţa baritată la
defecografie.
Pentru confirmarea diagnosticului tre-
buie să fie îndeplinite toate cele trei criterii,
care să fie prezente în ultimele 3 luni, cu de-
but al simptomelor cu cel puţin 6 luni înain-
tea diagnosticului.
Constipaţia la vârstnici se întâlneş­
te la 8-43% din subiecţii peste 70 de ani.
Este percepută ca o senzaţie de tensiune în
timpul defecaţiei şi ca o dificultate de eva-
cuare a scaunului. La bolnavii vârstnici cu
constipaţie poate apare impactul fecal sau
incontinenţa fecală secundară unei diarei pa-
radoxale. Impactul fecal poate cauza ulcera-
ţii, putându-se ajunge chiar la perforaţii ale
colonului. Totodată, poate apărea ocluzie/
subocluzie intestinală prin fecalom. Factorii
de risc pentrn impactarea bolului fecal sunt
imobilizarea prelungită, prezenţa tulburări­
lor cognitive, afecţiuni ale măduvei spinării
şi boli neuromusculare colonice. Efortul ex-
cesiv de eliminare a scaunului poate duce Ia
apariţia de hemoroizi, fisuri anale şi prolaps
rectal. În unele cazuri, poate determina chiar
smcope.
Sindromul de intestin iritabil cu predo-
minanţa constipaţiei se caracterizează prin
coexistenţa constipaţiei cu disconfortul sau
durerea abdominală. Pacienţii prezintă difi-
cultate la defecaţie, deşi frecvenţa scaunelor
este normală. Diferenţierea dintre sindromul
de intestin iritabil cu predominanţa constipa-
ţiei şi constipaţia cronică este dificilă. Unii
autori încadrează pacienţii din acest grup în
cadrul constipaţiei cu tranzit colonie normal.
Pentru stabilirea diagnosticului de con-
stipaţie cronică anamneza este esenţială.
-153-
Anamneza permite, de asemenea, exclude-
rea constipa~ei tranzitorii, evidenţiază apa-
riţia de dată recentă a tulburării tranzitului
colonie, în strânsă legătură cu dieta, seden-
taiismul şi stilul de viaţă. De asemenea, este
necesară excluderea constipaţiei secundare
care apare în contextul unor boli care trebuie
diagnosticate şi tratate corespunzător, ana-
mneza; examenul obiectiv şi investigaţiile
paraclinice au un rol important în acest sens.
Explorările funcţionale sunt utile în ca-
zurile cu constipaţie cronică severă care nu
răspund favorabil la medicaţia administrată.
Complicaţiile constipaţiei nu sunt în ge-
neral severe şi nu pun viaţa în pericol. Pot
fi colonice şi extracolonice.
Complicaţii colonice
Pseudoobstrucjia colonică acută (sin-
dromul Ogilvie) este o complicaţie acută
care survine pe fondul unei constipaţii cro-
nice. Apare la vârstnici imobilizaţi la pat
din diverse cauze, favorizat de o serie de
medicamente, cum sunt narcoticele, antia-
ritmicele, benzodiazepinele.
Se caracterizează prin apariţia unui sin-
drom ocluziv, cu oprirea tranzitului pentru
materii fecale şi gaze. Bolnavii prezintă
distensie abdominală marcată, timpanism,
absenţa zgomotelor abdominale, tahipnee.
Tratamentul este iniţial conservator şi
constă în echilibrare hidroelectrolitică, as-
piraţie nazo-gastrică, eventual decompre-
siune endoscopică cu plasarea unei sonde
în colon. Dacă nu se obţin rezultate după
48-72 de ore, iar distensia cecală depăşeşte
10-12 cm, se recurge la terapie chirurgica-
lă, care constă în cecostomie.
Impactul fecal se produce prin iritaţia
mecanică a mucoasei colonice cu care vine
în contact bolul fecal deshidratat. Apar le-
ziuni ale mucoasei, iar presiunea exercitată
de bolul fecal obstrucţionează vasculariza-
ţia mucoasei colonice şi duce la ischemie,
 -154 -
inflamaţie, ulceraţii şichiar perforaţii.
Leziunile se localizează cel mai frecvent la
joncţiunea rectosigmoidiană sau pe perete-
le anterior al rectului.
Prolapsul rectal se produce la subiecţii
care depun un efort mare la defecare. De
asemenea, se întâlneşte mai frecvent la
multipare.
Hemoroizii apar mai frecvent la cei care
se forţează excesiv la defecaţie. Pot sângera
fie prin explozie, ca urmare a creşterii pre-
siunii intrahemoroidale în timpul defecaţi­
ei, fie prin ruptură, datorată contactului cu
materiile fecale foarte dure.
Diverticuloza colonică este o compli-
caţie evidenţiată la subiecţii cu constipaţie
cronică.
Complica/ii extracolonice
Infecţiile căilor urinare inferioare
sunt prezente la bolnavii constipaţi şi se
remit după tratarea tulburării de tranzit.
Mecanismul de apariţie al infecţiilor de
tract urinar inferior la pacienţii cu consti-
paţie cronică nu este pe deplin elucidat.
Prostatoreea apare concomitent cu con-
stipaţia şi dispare după rezolvarea acesteia.
Hernia inghinală şi eventraţiile se dato-
rează creşterii presiunii intraabdominale în
momentul defecaţiei la subiecţii cu consti-
paţie cronică.
Hernia hiatală de alunecare şi r~fluxul
gastroesofagian se agravează la bolnavii cu
constipaţie cronică.
Majoritatea pacienţilor cu constipaţie
funcţională au evoluţie favorabilă. De cele
mai multe ori constipaţia se asociază cu
obiceiuri alimentare nesănătoase, seden-
tarism, hidratare necorespunzătoare, iar
tranzitul colonie se normalizează după co-
rectarea acestor factori.
În cazul bolnavilor cu constipaţie se-
cundară prognosticul depinde de evoluţia şi
răspunsul la tratament a afecţiunii cauzale.
Bolile Intestinului
Cel mai bun prognostic i1 are constipaţia
asociată cu hemoroizi sau fisuri anale, de-
oarece terapia patologiei locale duce Ia re-
zolvarea tulburării tranzitului colonie.
Tratamentul constipaţiei cronice are
două componente importante: regimul igie-
no-dietetic şi măsurile farmacologice.
Regimul igieno-dietetic se referă la re-
gimul alimentar şi stilul de viaţă.
Regimul alimentar cuprinde măsuri care
au drept obiectiv prevenirea apariţiei con-
stipaţiei şi include:
1111 Consumul crescut de fibre vegetale.
Sunt recomandate 20-35 de grame zilnic
pentru a formarea unui scaun de consis-
tenţă normală ce poate fi uşor eliminat.
Alimentele care trebuie consumate zilnic
sunt: cerealele şi pâinea integrală, fasolea,
fructele proaspete şi legumele (mere, varză,
morcovi). Persoanele predispuse la consti-
paţie sunt sfătuite să evite produsele sărace
în fibre: brânza, carnea, îngheţata şi, în ge-
neral, alimentele procesate.
flii Ingestia unor cantităţi importante de li-
chide ( apă şi sucuri naturale de fructe), mi-
nimum opt pahare zilnic.
flii Utilizarea de zahăr nedigerabil (lactulo-
ză), care nu se absoarbe la nivel intestinal
şi menţine sodiul şi apa în lumenul colonie.
Lactuloza poate fi utilizată timp de câteva
luni, fără a avea efecte adverse. Se mai pot
folosi lactilolul şi sorbitolul.
Modificarea stilului de viaţă are urmă­
toarele obiective:
11 Adoptarea unui stil de viaţă cât mai să­
nătos, care să includă exerciţii fizice regu-
late, care influenţează favorabil peristaltis-
mul intestinal.
• Evitarea utilizării excesive de laxative
fără prescripţie medicală, deoarece consu-
mul lor cronic poate afecta mucoasa coloni-
că şi poate determina leziuni ale plexurilor
nervoase intramurale.
1111 Încercarea de a avea scaun zilnic, în
principiu după masă, cu respectarea unui
 Constipaţia Cronică
anumit orar.
Tratament medicamentos
Laxativele şi purgativele reprezin-
tă principalele medicamente utilizate în
constipaţia cronică, atunci când măsurile
igieno-dietetice sunt ineficiente. Scaunul
eliminat prin utilizarea laxativelor este
moale şi format, iar cel prin purgative este
semilichid sau lichid. Aceste medicamente
se administrează doar o perioadă scurtă de
timp, pentru a nu crea dependenţă şi în fi-
nal instalarea unei stări refractare la acţiu­
nea lor. Laxativele nu se administrează în
cazurile uşoare de constipaţie. Cele admi-
nistrate oral sunt condiţionate în mai mul-
te forme: sirop, capsule, pulberi, granule.
Mecanismul lor de acţiune diferă în funcţie
de clasă.
11 Laxativele de volum includ fibre ve-
getale nedigerabile care acţionează prin
creşterea conţinutului colonie şi stimularea
peristaltismului. Cele mai utilizate sunt me-
tamucilul (un plic de 3-4 g/zi) şi metilcelu-
loza ( suspensie buvabilă sau tablete de 500
mg, 3g/zi).
a Laxativele emoliente (docusat sodic - ta-
blete de 100 mg, capsule de 250 mg şi so-
luţie buvabilă de I Omg/1 ml, doza maximă
este de 500 mg/zi; ulei de parafină) sunt
indicate la persoanele cu greutăţi în elimi-
narea scaunului, la cei cu afecţiuni anale de
tipul hemoroizilor, sau în situaţii care con-
traindică realizarea unui efort intens de de-
fecatie (bolnavi cu infarct miocardic acut,
ateroscleroză, tulburări de ritm şi conduce-
re, bradicardie, pacienţi cu operaţii recente,
femei însărcinate).
1111 Laxativele hiperosmolare sunt soluţii
mixte de electroliţi ce conţin polietilenglicol
şi polizaharide neabsorbabile (lactuloză - 15
ml sirop de două ori/zi, lactilol - 20 g/zi, sor-
bitol -- 20 g/zi). Polietilenglicolul este un la-
xativ osmotic neabsorbabil care reţine apa în
lumenul colonie. Utilizarea sa este recoman-
dată maximum 2 săptămâni. Polizaharidele
sunt degradate de flora bacteriană colonică şi
eliberează acizi graşi, hidrogen şi bioxid de
carbon, care măresc osmolaritatea scaunului
-155 -
şi îi reduc pH-ul.
• Laxativele saline sunt cationi sau anioni
relativ neabsorbabili, care acţionează prin
efect osmotic şi cresc conţinutul intralumi-
nal de apă şi volumul bolului fecal. Cele mai
frecvent utilizate sunt sulfatul de magneziu
(5-1 O g/zi) şi hidroxidul de magneziu (I,2 -
3,6 g/zi).
• Laxativele iritante (.~timulante) sunt re-
prezentate de oleul de ricin, antrachinone şi
derivaţii de difenilmetan.
Oleul de ricin este hidrolizat de lipazele
enterale în acid ricinoleic, care stimulează
secreţia intestinală, reduce absorţia gluco-
zei şi creşte motilitatea intestinală.
Laxativele antranoide sunt derivate din
plante ca: senna, aloe, cascara, frangula şi
nu se absorb în intestin, sunt transformate în
molecule active la nivelul colonului. Senna
se găseşte în tablete de 7,5 mg şi sub formă
de soluţie buvabilă (7,5 mg/5 ml). Se admi-
nistrează la culcare, iar efectul apare după
7-8 ore. Există şi antrachinonele sintetice,
de tipul dentronului şi dihidroxiantrachino-
nelor. Efectul laxativ al antrachinonelor se
realizează prin două mecanisme indepen-
dente: stimularea motilităţii colonului cu
accelerarea tranzitului şi, respectiv, altera-
rea absorbţiei şi stimularea secreţiei colo-
nice cu acumularea de lichide şi electroliţi
în intestin.
Derivaţii de difenilmetan (fenolftaleina
--- Ciocolax, tablete de 480 mg, I tabletă/zi,
seara; oxifenisatina - F enisan, comprimate
de 0,005 g, 1-2 comprimate/zi, seara; bisa-
codyl - Dulcolax, tablete enterosolubile de
5 mg, 5-10 mg/zi, seara) stimulează direct
peristaltismul, inhibă absorţia clorului şi a
sodiului şi măresc volumul bolului fecal.
Prokineticele stimulează peristaltismul
gastrointestinal, ce favorizează scurtarea
timpului de tranzit intestinal. Se utilizează:
metoclopramida (Reglan, Primperan), com-
primate de I O mg, 1 comprimat de 3 ori/zi
cu 30 minute înaintea meselor principale;
domperidona (Motilium), derivat de benzi-
midazol care acţionează ca blocant dopami-
nergic, nu are acţiune colinergică la nivelul
 -156 -
tubului digestiv şi nu traversează bariera
hematoencefalică, comprimate de 1Omg, se
administrează I 0-20 mg de 3 ori/zi.
Antispasticele şi anticolinergicele se pot
utiliza în constipaţia spastică, dureroasă.
Cele mai frecvent administrate sunt:
111 antispastice parasimpatolitice: Scobu-
til (comprimate de 10 mg ce conţin bromu-
ră de butilscopolamină; 1-2 comprimate
de 2-3 ori/zi), Librax (1 comprimat con-
ţine clordiazepoxid 5 mg şi bromură de
clidinium 2,5 mg; 2-4 comprimate/zi) sau
Visceralgin (comprimate de 50 mg ce con-
ţin tiemonium; 2-6 comprimate/zi);
• antispastice musculotrope: Colospas-
min (comprimate de 100 mg clorhidrat de
mebeverină; 4 comprimate/zi cu 30 mi-
nute înainte de mese) sau Dicetel (compri-
mate de 50 mg bromură de pinaverium; 3-4
comprimate/zi);
111 antispastice cu acţiune la nivelul recep-
torilor intraparietali: Debridat (comprimate
de 100 mg ce conţin trimebutină maleat; 1
comprimat de 3 ori/zi).
Secretagogele intestinale (lubiprostone,
24 µg de 2 ori/zi în constipaţia cronică şi 8
µg de 2 ori/zi în sindromul de intestin irita-
bil cu predominanţa constipaţiei; linacloti-
de, 145 µg/zi în constipaţia cronică şi 290
µg/zi în sindromul de intestin iritabil) cresc
secreţia de apă şi electroliţi în lumenul in-
testinal prin activarea canalelor apicale (lu-
minale) ale enterocitelor.
Inhibitorii transportorilor de acizi bi-
liari la nivel ileal (A3309), în doză de l O
Bolile Intestinului
mg/zi, accelerează tranzitul colonie, cu
efecte favorabile în tratamentul constipaţiei
cromce.
La pacienţii nevrotici sau depresivi cu
constipaţie cronică se administrează tran-
chilizante (diazepam, comprimate de 1O
mg, I cornprimat/zi, seara), antidepresive
(amitriptilină 10-20 mg/zi, desipramină 50
mg/zi) şi anxiolitice (meprobamat, com-
primate de 400 mg, 1-3 comprimate/zi)
care nu accentuează tulburarea tranzitului
colonie.
Administrarea enzimelor pancreatice
sau a preparatelor care conţin celulază este,
în general, contraindicată în constipaţie de-
oarece favorizează reducerea reziduurilor
vegetale din colon şi deprimă în acest fel
peristaltismul.
Prezenţa unui fecalom impune efec-
tuarea de clisme evacuatorii cu substanţe
emoliente sau saline. Dacă clismele nu sunt
eficiente se realizează evacuarea mecanică,
digitală sau instrumentală, a rectului.
Terapia de biofeedback poate fi utilă
la pacienţii cu constipaţie prin tulburarea
defecaţiei.
Tratamentul chirurgical este rezervat
constipaţiilor secundare prin obstrucţie.
Extrem de rar, în cazurile cu atonie foarte
exprimată a colonului se intervine chirurgi-
cal, cu obţinere de rezultate bune prin colec-
tomie subtota1ă sau anastomoză ileocecală.
Corectarea prolapsului rectal, a rectocelului
sau invaginaţiei poate ameliora simptomato-
logia locală, dar nu influenţează constipaţia.

Sindromul de intestin iritabil (Sll) repre-
zintă un ansamblu de simptome intestinale
fără substrat organic, care se asociază în di-
verse grade la acelaşi pacient. Simptomul
dominant este durerea abdominală, la care se
adaugă tulburări de tranzit intestinal (diaree,
constipaţie sau alternanţa diaree-constipa-
ţie) şi balonări abdominale. Simptomele pot
fi continue sau intermitente, cel puţin 3 zile
pe săptămână pe parcursul ultimelor 3 luni
şi care au debutat cu cel puţin 6 luni anterior
stabilirii diagnosticului.
SII afectează 14-24% din femei şi 5-19%
din bărbaţi, cu prevalenţă rasială egală, dar
cu incidenţă mai scăzută la populaţiile his-
panice. Prevalenţa este influenţată în mare
măsură de condiţiile socio-economice şi de
nivelul cultural, crescută în ţările dezvoltate
economic. SII survine mai frecvent în deca-
dele 3 şi 4, este mai rar întâlnit la vârsta a
treia şi în copilărie.
Reprezintă 40% din tulburările funcţio­
nale gastrointestinale şi 28-30% din consul-
taţiile în serviciul de gastroenterologie.
SII se datorează dereglărilor dintre func-
ţiile motorii şi senzitive intestinale şi cele ale
sistemului nervos central. Simptomatologia
este determinată atât de tulburările motilită­
ţii intestinale cât şi de creşterea sensibilităţii
viscerale. Nu există un mecanism patogenic
unic care să explice SII.
Hipersensibilitatea viscerală
La bolnavii cu SU s-a constatat exis-
tenţa unei percepţii viscerale anonnale la
distensia intrarecta1ă rapidă a unui balonaş
cu aer. Aceşti pacienţi prezintă o creştere a
sensibilităţii la stimulii fiziologici de inten-
sitate nonnală. Senzaţia de durere produsă
prin distensie mecanică intestinală nu este
localizată numai Ia nivelul segmentului ex-
citat, ci iradiază pe o suprafaţă mai mare
a abdomenului, constatându-se extinderea
anormală a ariei de percepţie somatică a
durerii viscerale. Defectul de percepţie este
localizat la nivelul receptorilor intestinali şi
a circuitelor senzitivo-senzoriale ale axei
intestin-creier.
Anomalii motorii
Pacienţii cu SII prezintă o creştere a mo-
tilităţii ca răspuns la stimulii enterali sau din
mediu generatori ai unui răspuns motor in-
testinal exagerat. Nu există un parteru carac-
teristic al motilităţii la pacienţii cu diaree sau
constipaţie - doar o parte prezintă accelera-
rea, respectiv încetinirea tranzitului în in-
testinul subţire şi/sau colon. Este posibil ca
unele tulburări motorii observate Ia bolnavii
cu SII să se datoreze stării de hipersenziti-
vitate sau să reprezinte un răspuns exagerat
la stres, anumite medicamente sau factori
hormonali.
Inf!,amaţia
Celulele inflamatorii, în special masto-
citele şi limfocitele T activate, sunt crescute
faţă de normal la unii pacienţi cu SII şi s~-
gerează existenţa unei inflamaţii uşoare. In
cazurile severe de SII s-a observat infiltraţia
limfocitică a plexului mienteric, asociată cu
degenerescenţa neuronilor de la acest nivel şi
o creştere a numărului de mastocite în tuni-
ca musculară. Nu se cunoaşte cauza acestor
anomalii, la care par să contribuie numeroşi
factori, cum sunt infecţiile, flora bacteriană
anormală, bila şi antigenele alimentare.
Atunci când este evidenţiată morfologic,
infiltraţia inflamatorie a mucoasei sau/şi a
plexurilor enterale reprezintă un posibil me-
canism de producere a SII.
 - 158 -
Anomalii ale inervaţiei extrinseci
autonome.
Disfuncţiile vagale sau simpatoadrener-
gice au fost încriminate în patogeneza SII.
Disfuncţia vagală este întâlnită la pacienţii
cu constipaţie, în timp ce disfuncţia simpa-
toadrenergică este prezentă la cei cu diaree
ca simptom dominant.
Dieta
Diversele studii efectuate nu au putut
evidenţia rolul fmctozei şi sorbitolului în p&-
togeneza SII. Deficitul de aport de fibre ali-
mentare şi intoleranţa la unele alimente (ex.
lactoza) ar putea fi implicate în apariţia SU.
Flora colonică anormală şi suprapopularea
bacteriană a intestinului subţire
La unii bolnavi cu SII există o floră co-
Ionică anormală care ar putea fi responsa-
bilă pentru reacţiile de fennentaţie şi pro-
ducţia excesivă de gaze întâlnite în această
afecţiune.
Intervenţia suprapopulării bacteriene în
patogeneza SII a fost sugerată de prezenţa
anormală a hidrogenului în aerul expirat la
testele respiratorii şi răspunsul la tratamentul
cu antibiotice neabsorbabile la nivelul tubu-
lui digestiv la unii pacienţi cu această afecţi­
une digestivă funcţională.
Modularea SNC
Simptomele SII sunt o rezultantă a in-
tegrării activităţii intestinale motorii, senzi-
tive şi autonome cu cea a SNC. Numeroşi
neurotransmiţători cerebrali şi intestinali
cum sunt encefalinele, substanţa P, oxidul
de azot, 5 hidroxitriptamina, colecistokinina
au acţiune de mesageri-reglatori, cu efecte în
controlul durerii, motilităţii, comportamen-
tului emoţional şi imunităţii.
Prin teste speciale s-a demonstrat că dis-
tensia intrarectală cu balonaş activează la
subiecţii sănătoşi porţiunea anterioară a ist-
mului cortical. Această zonă a sistemului
limbic asigură în mod normal diminuarea
perceperii dureroase aferente. La bolnavii
cu SII stimularea mecanică intrarectală cu
balonaş cu aer determină şi activarea zonei
prefrontale a cortexului, care nu are legătură
cu procesul de inhibare a durerii.
Bolile Intestinului
Factorii psihosociali
Diferite traume psihice (abuzuri fizice
sau sexuale), precum şi diverse boli psihice,
pot contribui la apariţia SII. Formele grave
ale SII se întâlnesc la persoane cu tulburări
psihoneurotice, cu antecedente stresante
importante (conflicte conjugale, insuccese
profesionale, decese în familie, divorţul pă­
rinţilor etc).
Factorii genetici
Intervenţia factorilor genetici în patoge-
neza SU este susţinută de unele observaţii,
cum sunt prezenţa agregării familiale şi inci-
denţa crescută a afecţiunii la gemenii mono-
zigoţi comparativ cu cei dizigoţi.
Unii autori au arătat că există un determi-
nism genetic care explică producţia scăzută
a interleukinei 1O (IL-1 O), o citokină cu rol
antiinflamator, la bolnavii cu SII, însă alţi
cercetători infirmă această observaţie. De
asemenea, studiile genetice au evidenţiat la
pacienţii cu SII existenţa unei mutaţii speci-
fice la nivelul canalelor de sodiu (SCN5A).
Manifestările clinice cele mai frecvente
în SU sunt: durerea abdominală, constipaţia
cronică, diareea cronică sau alternanţa con-
stipaţie-diaree, meteorismul abdominal şi
emisia de scaune cu mucus.
Se pot asocia:
1!111 simptomatologia digestivă supe,ioară de
tip boală de reflux gastroesofagian (pirozis,
regurgitaţii, disfagie);
• simptome extradigestive: astenie, durere
toracică extracardiacă, manifestări urinare
sau genitale.
Durerea abdominală este extrem de
variată sub formă de tensiune sau spasme
(colici); uneori are caracter transfixiant;
poate fi difuză sau localizată, frecvent în
regiunea subombilicală sau în fosa iliacă şi
flancul stâng. Alteori durerea se localizează
în hipocondrul stâng şi realizează sindromul
de flexură colică stângă, ce poate simula o
criză anginoasă. În unele cazuri durerile
pot interesa tot abdomenul şi pot iradia
 ·-------------- ·----------------
Sindromul de Intestin Iritabil
lombosacrat sau pelviperineaL Intensitatea
durerii poate fi moderată sau sub formă
de colici violente asociate cu paloare,
transpiraţii şi stări lipotimice. Durerile
debutează matinal sau postprandial, nu
trezesc bolnavul noaptea, pot fi exacerbate
psihogen sau postprandial şi sunt ameliorate
sau pot dispare pentru o perioadă, după
defecaţie sau eliminare de gaze.
Constipaţia este un simptom frecvent;
poate fi izolată sau însoţită de alte semne
clinice, mai frecvent de durere şi meteorism
abdominal. Intervalul de constipaţie este
de zile (3 scaune/săptămână), iar scaunele
sunt dure, sub formă de scibale, fragmente
cilindrice subţiri sau panglici. Consistenţa
crescută se datorează probabil deshidratării
excesive a fecalelor prin retenţia prelungită
a acestora la nivelul colonului şi absorbţie
hidrică crescută.
Diareea cu scaune moi sau apoase,
mai mult de 3/zi, este de obicei matinală,
însoţită frecvent de dureri abdominale. Este
favorizată de factori alimentari (lapte, sucuri
de fructe) sau psihici (stres-uri emoţionale).
Uneori apare postprandial p1in exagerarea
răspunsului gastrocolic :fiziologic.
"Falsa diaree" constă în eliminarea de
fecale fragmentate amestecate cu mucus,
provocată de coprostaza din intestinul distal,
în caz de constipaţie.
Meteorismul abdominal este uneori difi-
cil de separat de durerile abdominale. Este
descris ca o simplă jenă, greutate postprandi-
ală sau tensiune insuportab.ilă. Meteorismul
abdominal apare mai frecvent matinal şi
postprandial; este ameliorat de eructaţii şi
eliminări de gaze.
Emisia de scaune cu mucus poate apare
în SII, este greu de cuantificat şi de interpre-
tat atât de medic cât şi de pacient. Necesită
efectuarea de investigaţii pentru excluderea
unor leziuni organice.
Manifestările digestive superioare sunt
frecvent asociate SII şi constau în discon-
fort postprandial, digestie dificilă, eructa-
ţii, regurgitaţii sau saţietate precoce, uneori
vărsături.
-159-
Tulburările extradigestive pot fi prezen-
te la pacienţii cu SII şi se manifestă prin
simptome urinare sau ginecologice la femei,
dureri lombare sau articulare cu topografie
variabilă.
Starea generală este bună, în discordan-
ţă cu tulburătile pe care le relatează pacien-
ţii. O mare parte dintre bolnavii cu SII pot
prezenta şi alte manifestări: fobii, insomnii,
cefalee.
Examenul obiectiv este normal la ma-
joritatea pacienţilor, cu stare generală nein-
fluenţată, fără anorexie sau astenie reală, cu
excepţia celor cu tendinţă la psihastenie.
În unele cazuri palparea abdomenului
indică grade variate de sensibilitate de-a
lungul întregului cadru colic sau numai pe
anumite zone ale acestuia. Se pot evidenţia
segmente de colon, în special pe sigmoid,
spastice şi dureroase.
Conţinutul gazos este uneori crescut la
nivelul cecului şi flexurilor colonului. Se
poate evidenţia un meteorism abdominal
cu distensie vizibilă şi exprimată la percuţie
prin timpanism pe cadrul colic.
Tuşeul rectal permite excluderea unei pa-
tologii organice (fisuri, fistule anale, hemo-
roizi, cancer anorectal).
Explorări paraclinice
Se efectuează în scopul excluderii afecţi­
unilor organice:
1111 hemograma completă este necesară pen-
tru excluderea anemiei sau eozinofiliei (pa-
razitoză digestivă);
1111 viteza de sedimentare a hematiilor este
normală;
1111 examenul scaunului este indicat pentm
evidenţierea hemoragiilor oculte sau parazi-
ţilor intestinali;
11 testul intoleranţei la lactoză este util pen-
tru excluderea deficienţei de lactază;
1111 detenninările biochimice: ionograma san-
guină, calcemia şi dozările hormonale (pentru
excluderea afecţiunilor endocrinologice);
1111 explorarea endoscopică (rectosigmoi-
doscopia, colonoscopia) exclude suferinţele
 -160- Bolile Intestinului

inflamatorii sau neoplazice. În SU mucoasa Durere abdominală recurentă sau dis-

este normală sau congestionată, cu depozite confort abdominal cel puţin 3 zile pe lună
de mucus. Biopsia se efectuează la pacienţii în ultimele 3 luni, cu cel puţin două dintre
cu aspect normal al mucoasei care prezintă următoarele caracteristici:
diaree pentru excluderea amiloidozei şi for- 111 se ameliorează la defecare;

me speciale de colită (limfocitară, colageni- 111 se asociază la debut cu schimbarea frec-

că, eozinofilică);
1111examenul radiologic are semnificaţie
morfofuncţională şi se practică atât ascen-
dent cât şi descendent:
irigografia este indicată dacă simptomul
® minimum 6 luni şi să fie constante în ulti-
predominant este constipaţia. Evidenţiază
diminuarea calibru.lui colonului, cu sig-
moidul şi colonul descendent "în coardă".
Spasticitatea cedează sub presiune sau
persistă şi împiedică umplerea retrogradă;
numărul haustraţiilor este crescut, cu inele
venţei scaunului;
111 debutul se asociază cu schimbarea for-
mei scaunului.
111 Simptomele trebuie să fie prezente de
mele 3 luni.
Pentru stabilirea diagnosticului de SII da-
tele menţionate anterior se completează cu
cele fumizate de:
111 examenul fizic;
111 examenul scaunului ( ouă, paraziţi, he-

interhaustrale adâncite; uneori haustraţiile moragii oculte);

pot lipsi pe segmentele îngustate. 111 examene biologice screening;

• tranzitul baritat gastrointestinal poate 1111 sigmoidoscopie sau colonoscopie (pen-

releva hipermotilitatea intestinului subţire tru pacienţi peste 50 ani).
şi o evacuare accelerată la nivelul colonu-
lui în formele diareice; în formele cu con-
stipaţie se constată stagnarea bariului timp
de mai multe zile. În mod obligatoriu diagnosticul diferen-
ţial al SII se va efectua cu patologia organi-
că a colonului: cancerul şi polipii coloniei,
diverticuloza colonică, dolicocolonul, colita
Diagnosticul de SU presupune întot- ulcerativă şi boala Crohn în stadiile incipien-
deauna absenţa unor modificări structurale te, colita infecţioasă.
sau biochimice. Există o serie de criterii De asemenea, trebuie excluse alte afec-
"de alarmă", a căror prezenţă sugerează o ţiuni digestive: ulcerul gastric şi duodenal,
leziune organică şi, prin urmare, nu ple- afecţiuni ale căilor biliare şi pancreasului,
dează pentru diagnosticul de SII. Dintre tumori abdominale, parazitoze digestive, en-
criteriile de alarmă mai importante sunt: teropatia glutenică, tuberculoza intestinală,
debutul simptomelor după vârsta de 50 tumorile intestinului subţire.
de ani; istorie familială de cancer colonie, Tumorile neuroendocrine ale tractului
boală inflamatorie intestinală sau boală ce- gastrointestinal, în special, gastrinoamele,
liacă; durerea abdominală care apare sau VIP-omele şi sindromul carcinoid, pot imita
trezeşte bolnavul din somn; diareea care în stadiile precoce SII cu predominanţa di-
apare sau trezeşte pacientul din somn; sca- areei şi/sau cu durere, însă în aceste cazuri
une cu sânge; scădere ponderală; febra; evoluţia este progresivă, cu prezenţa semne-
mase abdominale palpabile; anemie; simp- lor de "'alarmă".
tomatologie de ocluzie intestinală; semne Criteriile de diagnostic diferenţial al pa-
de malabsorbţie; manifestări de disfuncţie tologiei organice sunt:
tiroidiană etc. 1111 existenţa semnelor de alarmă; _
Diagnosticul de SII se bazează pe crite- 111 prezenţa modificărilor endoscopice şi ra-

riile Roma III: diologice caracteristice;

 Sindromul de Intestin Iritabil
11 evidenţierea unor aspecte microscopice
specifice;
• teste bacteriologice şi serologice pozitive
pentru flora patogenă.
Sub masca S.II pot evolua unele boli gi-
necologice (endometrioză), diverse entero-
patii asociate unor maladiile endocrino-me-
tabolice (tireotoxicoză, diabet zaharat), por-
firia hepatică, alergia digestivă, deficitul de
dizaharidază.
Evoluţia este ondulantă, recurenţială, cu
pusee de agravare declanşate de stresul psi-
hic sau de tratamente incorecte şi remisiuni
ce pot dura timp îndelungat.
F onnele cu durere şi constipaţie pot fa-
voriza apariţia diverticulilor care, la rândul
lor, se pot complica (inflamaţie, perforaţie).
De asemenea, pot apărea hemoroizi sau
proctalgie fugace.
Formele cu predominanţa diareei se pot
asocia cu anite, prolaps de mucoasă anală şi
incontinenţă anală.
Prognosticul este favorabil deoarece SII
nu periclitează viaţa bolnavilor, însă le poate
creea un mare disconfort. Unii pacienţi pot
prezenta o alterare a calităţii vieţii ce vizează
o serie de aspecte cum sunt alimentaţia, som-
nul, starea socială şi familială. Absenteismul
profesional la persoanele cu SII este dublu
faţă de populaţia generală.
Tratamentul are eficienţă limitată. Este
variat, justificat de aspectul polimorf al
tulburărilor funcţionale intestinale şi con-
stă în regim igieno-dietetic, tratament
medicamentos, psihoterapie şi terapie
alternativă.
-161 -
Regimul igieno-dietetic
Bolnavii cu SII trebuie să aibă un regim
de viaţă ordonat, cu mese regulate, relaxare
psihică, somn suficient.
Deşi boala nu pare a fi produsă de factori
alimentari se încearcă modificarea modu-
1ui de alimentaţie. Pacientului i se indică o
dietă de excludere, care nu conţine cofeină,
lactoză, fructoză, sorbito!, acid acetic, alco-
ol, piper, alimente flatulente (lapte şi produse
de lapte, paste făinoase, fasole, varză, fructe
citrice, struguri, caise etc.). În caz de consti-
paţie se indică alimente bogate în fibre ali-
mentare (tărâţe de grâu).
Formele uşoare de boală nu necesită alt
tratament decât schimbarea stilului de viaţă
şi a modului de alimentaţie.
Tratamentul medicamentos
Antispasticele se administrează cu 30 de
minute înainte de mese şi pot preveni contrac-
ţiile dureroase induse de ingestia alimentelor;
111 antispastice parasimpatolitice: Scobutil
(comprimate de 1O mg ce conţine bromu-
ră de butilscopolamină; 1-2 comprimate de
2-3 ori/zi), Librax (I comprimat conţine
clordiazepoxid 5 mg şi bromură de clidinium
2,5 mg; 2-4 comprimate/zi) sau Visceralgin
(comprimate de 50 mg ce conţine tiemo-
nium; 2-6 comprimate/zi);
11 antispastice musculotrope: Colospasmin
(comprimate de 100 mg clorhidrat de mebe-
verină ; 4 comprimate/zi cu 30 minute înainte
de mese) sau Dicetel (comprimate de 50 mg
bromură de pinaverium; 3-4 comprimate/zi);
11 antispastice cu acţiune la nivelul recep-
torilor intraparietali: Debridat (comprimate
de 100 mg ce conţine trimebutină maleat; 1
comprimat de 3 ori/zi).
Blocantele canalelor de calciu - Nife-
dipina (comprimate de 1O mg) şi beta-blo-
cantele - Propranolol (comprimate de 10 şi
40 mg) se pot utiliza îrt contracţiile dureroase.
La.,1:ativele sunt utile pentru combaterea
constipaţiei cu rolul de a facilita tranzitul in-
testinal fără a irita mucoasa intestinală:
111 laxative osmotice dizaharidice: Duphalac
(soluţie buvabilă ce conţine lactuloză; se ad-
ministrează 1-2 linguri sau plicuri de 3 ori/
 -162-
zi), Importa! (se administrează 2 plicuri de
lactitol/zi într-o singură priză; în caz de inefi-
cacitate după câteva zile se poate creşte doza
la 3 plicuri/zi);
111 laxative uleioase pe bază de ulei de para-
fină: Lansoyl (1-4 linguriţe/zi);
111 laxative mucilaginoase, care sunt cel
mai frecvent utilizate: Spagulax (granule de
Ispaghula şi sorbito!; 3 linguriţe/zi la mese-
le principale), Transi1ane (2 linguriţe/zi de
hemiceluloză de psyllium şi potasiu, dimi-
neaţa şi seara, înainte de mese).
Reglatoare ale tranzitului intestinal indi-
cate în formele diareice:
• carbonatul de calciu şi sărurile de alumi-
niu (silicat, fosfat);
111 derivaţi de opiacee sintetice: Imodium,
capsule de 2 mg ce conţine loperamidă; iniţi­
al 2-4 capsule/zi, doza de întreţinere este de 1
capsulă de 2 ori/zi);
111 Antibiotice - eficiente în fom1ele diareice
şi pentru combaterea flatulenţei şi distensiei
abdominale:
• rifaximina (Normix), antibiotic oral
neabsorbabil, comprimate de 200 mg, 4
comprimate/zi.
Modulatori ai florei intestinale (probioti-
ce) - principalele probiotice utilizate în trata-
mentul SII includ în special specii ce aparţin
genului Lactobacillus şi Bifi dobacteria:
111 Biotics, 1-3 comprimate/zi.
Agenţii prokinetici sunt indicaţi în forme-
le cu distensie abdominală:
111 metoclopramida (Reglan, Primperan),
comprimate de 1O mg; 1 comprimat de 3 ori/
zi cu 30 minute înaintea meselor principale;
111 domperidona (Motilium), derivat de
benzimidazol care acţionează ca blocant do-
paminergic, nu are acţiune colinergică la ni-
velul tubului digestiv şi nu traversează barie-
ra hematoencefalică; comprimate de 1O mg,
se administrează 10-20 mg de 3 ori/zi;
Bolile Intestinului
Antiflatulente:
• pansamente intestinale care conţin argile
naturale: Smecta (plicuri ce con~ne fiecare
3 g diosmectită dioctaedrică; 3-4 plicuri/zi
dizolvate în câte 50 ml apă) sau Bedelix (3
plicuri/zi);
111 compuşi pe bază de carbon vegetal sau
pansamente intestinale şi carbon în asociere:
Carbosylan (2 gelule de 3 ori/zi ce conţin căr­
bune activ şi polisilan, înaintea meselor prin-
cipale) sau Carbophos (1-2 comprimate de 3
ori/zi, înainte sau după mesele principale şi
înainte de culcare).
Medicaţia psihotropă (sedative, anxioJiti-
ce şi antidepresive):
111 Amitriptilină 1O-75 mg/zi
• Desipramină 50 mg/zi
Tratamentul este diferenţiat în funcţie de
simptomatologia clinică predominantă:
111 antispastice în formele cu dureri
abdominale;
• laxative sau reglatoare ale tranzitului in-
testinal pentru combaterea constipaţiei;
e derivaţi de opiacee sintetice, antibiotice şi
probiotice în formele diareice;
• agenţi prokinetici şi antiflatulente pentru
combaterea distensiei abdominale.
• antidepresive triciclice la pacienţii depre-
sivi cu dureri abdominale cvasipermanente.
În general, tratamentul medicamentos
este indicat numai în perioadele de exacer-
bare a simptomatologiei. Rezultatul terapeu-
tic se obţine în câteva săptămâni, iar medica-
ţia se va repeta cu ocazia recurenţelor.
Psihoterapia
Utilizarea psihoterapiei este justifica-
tă de faptul că SII are o importantă com-
ponentă psihosomatică. Dintre diversele
modalităţi psihoterapeutice, psihoterapia
cognitiv-comportamentală şi hipnoza şi-au
dovedit într-o oarecare măsură eficienţa în
tratamentul SII.
 Ma/digestia se referă Ia hidroliza insufi-
cientă a nutrimentelor.
Ma/absorbţia reprezintă absorbţia de-
ficitară a nutrimentelor prin mucoasa
intestinală.
Cei doi termeni precizează de fapt
mecanismele fiziopatologice distincte
ale tulburărilor de digestie şi absorb-
ţie, procese care sunt strâns interdepen-
dente. Distincţia între cele două etape
este importantă în studiile patogenice.
Simptomatologia şi complicaţiile celor
două condiţii patologice sunt similare şi,
de aceea, în practica clinică se foloseşte
termenul de ma/absorbţie.
Malabsorbţia poate fi consecinţa multor
boli, iar manifestările clinice sunt variabi-
le după cum este alterată simultan asimila-
ţia mai multor nutrimente, vitamine, mine-
rale sau există numai o perturbare relativ
selectivă.
Procesele integrate ale digestiei şi ab-
sorbţiei se desfăşoară în 3 faze:
1. faza luminată (preenterocitară): nutri-
mentele (proteinele, glucidele, lipidele)
sunt hidrolizate şi solubilizate în prin-
cipal sub acţiunea secreţiilor pancrea-
sului exocrin şi bilei;
2. faza mucoasă ( enterocitară): produşii
finali de hidroliză a nutrimentelor tra-
versează bariera intestinală;
3. faza postenterocitară: nutrimentele ab-
sorbite intră în circulaţia sanguină sau
limfatică.
1. Faza luminală (preenterocitară)
Hidroliza insuficientă a nutrimentelor
Lipoliza începută în stomac sub acţi­
unea lipazei gastrice este cantitativ mult
mai importantă sub acţiunea enzimelor
pancreatice. Perturbarea lipolizei cu
maldigestia consecutivă a grăsimilor apare
în mai multe situaţii:
11 boli care alterează secreţia de lipază şi
colipază pancreatice;
11 acidifierea pH-ului intraluminal cu
inhibiţia activităţii lipazei care este pH-de-
pendentă (sindromul Zollinger-Ellison);
11 intervenţii chirurgicale gastrice
11 asincronismul de amestec al secreţiei
pancreatice cu chimul gastric.
Consecinţele clinice ale lipolizei defi-
citare sunt steatoreea şi manifestările cli-
nice de deficit în vitamine liposolubile.
Hidroliza proteinelor începe în stomac
sub acţiunea pepsinei şi este influenţată de
pH-ul intragastric şi golirea stomacului,
dar este semnificativă sub acţiunea protea-
zelor pancreasului. Malabsorbţia proteine-
lor se întâlneşte la pacienţi cu:
111 insuficienţă a pancreasului exocrin prin
deficit secretor în proteaze când apar ma-
nifestări clinice de malabsorbţie proteică;
11 aclorhidrie sau stomac operat (rareori);
stomacul nu are un rol semnificativ în hi-
droliza proteinelor.
Manifestările clinice ale malabsorb-
ţiei proteinelor sunt diminuarea volumului
muscular, scăderea în greutate şi mai rar
edem prin hipoproteinemie.
Hidroliza carbohidraţilor se realizea-
ză sub acţiunea amilazei salivare şi pan-
creatice. Malabsorbţia carbohidraţilor este
rareori semnificativă deoarece secreţia de
amilază pancreatică este frecvent conser-
vată în insuficienţa pancreatică exocrină,
iar secreţia amilazei salivare continuă la
aceşti pacienţi.
În situaţiile cu tranzit intestinal accele-
malabsorbţia carbohidraţilor poate să
rat,
apară datorită timpului insuficient al enzi-
melor pentru digestia completă a carbohi-
draţilor în lumenul intestinal. Carbohidraţii
parţial digeraţi sau nedigeraţi, ajunşi în
 -164-
colon sunt supuşi fermentaţiei bacteriene
cu formarea acizilor graşi cu lanţ scurt,
dioxidului de carbon şi hidrogenului.
Simptomele malabsorbţiei carbohi-
draţilor sunt distensia abdominală, borbo-
1ismele, diareea apoasă şi flatulenţa exce-
sivă.
Alterarea formării miceliilor
Sărurile biliare sunt esenţiale pentru
formarea miceliilor mixte necesare absorb-
ţiei grăsimilor. Sinteza, secreţia, modul de
acţiune şi circulaţia enterohepatică a să­
rurilor biliare sunt procese complexe care
pot fi perturbate prin diferite mecanisme:
111 obstrucţia biliară reduce cantitatea de
bilă excretată în duoden. Severitatea ste-
atoreei este proporţională cu intensitatea
icterului;
11 în bolile hepatice severe fără icter, mal-
absorbţia grăsimilor se poate întâlni ocazi-
onal datorită reducerii sintezei hepatice a
sărurilor biliare;
11 perturbarea activităţii sărurilor biliare
în lumenul intestinal prin:
• deconjugarea sărurilor biliare de către
bacteriile proliferate în exces în intesti-
nul subţire;
• precipitarea sărurilor biliare la pH
scăzut în sindromul Zollinger-Ellison;
• amestecul asincron cu chimul gastric
la pacienţi cu rezecţii gastrice;
• întreruperea circulaţiei enterohepatice
în bolile sau rezecţia ileonului terminal
cu reducerea cantităţii de săruri biliare;
• efectul unor medicamente ca neomi-
cina, carbonatul de calciu (precipită să­
rurile biliare) şi colestiramina (leagă să­
rurile biliare). În aceste condiţii sărurile
biliare nu vor mai fi reabsorbite.
Tabloul clinic este dominat de steatoree
şi manifestări de deficit în vitamine lipo-
solubile. Diareea apoasă se poate întâlni la
pacienţii cu disfuncţie a ileonului terminal
când acizii biliari primari ajunşi în colon
sunt dehidroxilaţi sub acţiunea bacteriilor;
acizii biliari dehidroxilaţi induc secre-
ţia de apă şi electroliţi de către mucoasa
colonului.
Bolile Intestinului
2. Faza mucoasă (enterocitară)
Alterarea activităJii dizaharidazelor din
mucoasa intestinală
La nivelul marginii în perie a mucoa-
sei intestinului subţire se găsesc hidrolaze
specifice cu rol în transformarea dizahari-
delor în monozaharide care pot trece bari-
era epitelială. Când activitatea acestor enzi-
me este deficitară, digestia este incompletă,
carbohidraţii neabsorbiţi trec în colon unde
sunt metabolizaţi sub acţiunea florei bac-
. t
teriene în acizi graşi cu lanţ scurt care cresc
sarcina osmotică şi determină simptome ca
balonare, borborisme şi diaree apoasă dacă
sarcina osmotică este suficient de mare şi
este depăşită capacitatea colonului de a ab-
sorbi acizii graşi cu lanţ scurt.
Cel mai frecvent este deficitul în lactază
care poate fi:
11 primitiv (ereditar), cu variaţii evidente
rasiale şi etnice;
11 asociat bolilor mucoasei intestinului
subţire: gastroenterite acute, alcoolism
cronic cu malnutriţie, boală celiacă, sprue
tropicală, boala Crohn, enterita de iradiere,
enteropatia din SIDA.
Există şi deficite de alte dizaharidaze:
11111 deficit în sucrază-izomaltază;
1111 deficit în trehalază (simptome de-
clanşate după ingestia de ciuperci).
Alterarea absorbţiei nutrimentelor
lll defecte înnăscute:
~ malabsorbţia glucozei şi galactozei, se
manifestă de la naştere după primul prânz
cu lapte şi trebuie diferenţiată de defici-
tul congenital în lactază; simptomele sunt
provocate şi de ingestia monozaharidelor
componente ale lactozei.
0
defect în transportul amino-acizilor; de
obicei deficitul nutriţional în aminoacizi
nu apare deoarece defectul de absorbţie a
aminoacizilor este compensat de absorb-
ţia dipeptidelor.
~ a-beta-lipoproteinemia, anomalie în-
născută cu caracter autozomal recesiv,
se caracterizează prin alterarea formării
chilomicronilor datorită unui deficit de
 Sindromul de Malabsorţie
sinteză
a apoproteinei beta. Enterocitele
se destind cu trigliceride resintetizate
care nu mai pot fi prelucrate (aspectul
histologic este caracteristic).
m defectele câştigate sunt mult mai frec-
vente, apar după rezecţii intestinale, în bolile
difuze ale intestinului subţire, iar mecanis-
mele responsabile sunt reducerea numărului
celulelor epiteliale şi alterarea funcţiilor de
transport epitelial.
Alterarea transportului epitelial
11 boală celiacă, sprue tropicală, colita
colagenă;
a boala Crohn;
11 enterita de iradiere;
• boala Whipple;
11 infecţii şi infestări parazitare;
11 enteropatia din SIDA, amiloidoză, sar-
coidoză, mastocitoză;
11 enterita cu eozinofile;
11111 dupăadministrarea unor medicamente
(colchicina, neomicina, methotrexat, laxa-
tive, PAS, biguanide).
În aceste circumstanţe pe lângă alterarea
transportului epitelial se pot asocia:
• perturbarea digestiei luminale prin mo-
dificarea tranzitului intestinal, reducerea
secreţiilor biliare şi pancreatice (alterarea
eliberării de colecistochinină);
11 alterarea activităţii dizaharidazelor din
mucoasă şi prelucrării intracelulare a lipi-
delor şi peptidelor:
111 afectarea transportului sanguin ş1
limfatic.
Reducerea suprafeţei de absorbţie prin
rezecţii ale intestinului subţire
Consecinţele clinice depind de extinderea
rezecţiei, funcţia specifică de absorbţie a
segmentului rezecat, competenţa de diges-
tie şi absorbţie a intestinului restant, funcţio­
nalitatea pancreasului şi ficatului şi dezvolta-
rea mecanismelor adaptative.
11 în rezecţia extinsă a intestinului subţi-
re, malabsorbţia este severă pentru grăsimi,
proteine şi carbohidraţi;
• în rezecţia jejunului, mucoasa ileonului
suferă modificări adaptative morfologice
şi funcţionale, tranzitul ileal încetineşte,
-165 -
malabsorbţia este de intensitate relativ me-
die, iar funcţiile specifice ale ileonului sunt
menţinute;
11 în rezecţia ileonului terminal, absorbţia
sărurilor biliare este alterată şi rezultă dia-
ree colonică secretorie. În rezecţiile ileale
mai extinse cantitatea sărurilor biliare este
scăzută, apare steatoreea datorită alterării
formării miceliilor.
Modificările adaptative la nivelul jejunu-
lui sunt mai puţin evidente după rezecţia
ileonului comparativ cu cele observat9 în
ileon după rezecţia jejunului.
3. Faza post-enterocitară
Obstrucţia sistemului limfatic
Perturbă absorbţia chilomicronilor şi li-
poproteinelor ceea ce determină malabsor-
bţia grăsimilor şi enteropatie cu pierdere de
proteine, cu edem prin hipoproteinemie şi
uneori ascită chiloasă.
111 limfangiectazia intestinală primară es-
te o anomalie congenitală a limfaticelor cu
canalele limfatice mult destinse şi trecerea
conţinutului lor în lumenul intestinal.
111 limfangiectazia intestinală secundară
poate apare în boli neoplazice şi infiltrative
prin blocarea limfaticelor. Diferenţierea de
forma primitivă poate fi dificilă.
Instţficienţa vasculară a intestinului
subţire
Poate cauza malabsorbţia grăsimilor
ceea ce semnifică mai mult alterarea func-
ţiei de absorbţie decât a fazei post-entero-
citare. Rata absorbţiei nutrimentelor rapid
transportate poate fi dependentă de fluxul
sangum.
Manifestări clinice
Simptome
Scaunele voluminoase, deschise la
culoare, explozive se întâlnesc în mal-
absorbţia grăsimilor. Uneori scaunul plu-
teşte în apă datorită conţinutului grăsos
crescut. Rareori, pacienţii descriu scurgeri
 -166-
uleioase din rect independente de mişcări­
le intestinului în insuficienţa severă a pan-
creasului exocrin.
Diareea apoasă este un simptom frec-
vent. Se întâlneşte în:
1111 bolile mucoasei intestinale care alterea-
ză absorbţia apei şi electroliţilor;
malabsorbţia acizilor graşi şi a sărurilor
11111
biliare care induc secreţia mucoasei colo-
nului sau alterează absorbţia fluidelor şi
electroliţilor.
Distensia abdominală, borborismele,
jlatulenţa asociate diareei apoase sugerează
fermentaţia carbohidraţilor parţial digeraţi
sau nedigeraţi ajunşi în colon. Deşi aceste
simptome se întâlnesc şi în sindromul de
intestin iritabil, apariţia lor Ia 30-90 minu-
te după un prânz care conţine carbohidra-
ţi pledează pentru digestia incompletă a
amidonului sau deficit de dizaharidaze.
Scăderea în greutate, uneori marcată,
este prezentă adeseori. Este consecinţa ano-
rexiei şi malabsorbţiei nutrimentelor.
Hipetjagia se poate întâlni ocazional
la unii pacienţi cu insuficienţă pancreatică
exocrină sau cu rezecţie de intestin subţire.
Întârzierea creşterii normale şi insufi-
cienţa dezvoltării sexuale sunt manifestări
comune la copiii şi adolescenţii cu sindrom
de malabsorbţie.
Manţfestări induse de deficitul în vi-
tamine şi minerale apar în malabsorbţia
avansată din bolile difuze ale mucoasei
intestinale:
• simptomele anemiei prin deficit de F e,
vitamină B 12 sau acid folie. Anemia ma-
crocitară prin deficit în acid folie se poate
întâlni în leziunile difuze ale mucoasei in-
testinu1ui, în timp ce deficitul de vitamina
B 12 este mai frecvent în rezecţia ileonului
sau la pacienţii cu sindrom de proliferare
bacteriană;
111 echimoze sau alte sângerări prin deficit
în vitamină K;
a oboseală musculară şi dureri osoase ca-
uzate de malabsorbţia vitaminei D;
11 crampele musculare, amorţelile şi pa-
resteziile se datorează hipocalcemiei şi
Bolile Intestinului
hipomagneziemiei.
Durerea abdominală sugerează pan-
creatita cronică, leziunile obstructive ale
intestinului subţire sau ischemia cronică a
intestinului:
111 durerea 1a pacienţii cu pancreatită cro-
nică este localizată de obicei în epigastru
şi iradiază dorsal. Mulţi pacienţi cu pan-
creatită cronică nu au istoric de dureri, de
aceea absenţa acestui simptom nu exclude
diagnosticul;
111 durerea abdominală sub formă de 'co-
lici intermitente, asociată cu distensie ab-
dominală, greaţă şi vărsături sugerează obs-
trucţia intestinală (boala Crohn, enterita de
iradiere, limfom intestinal etc.);
111 în ischemia cronică a intestinului du-
rerea abdominală apare la scurt timp după
mese, uneori este atât de severă încât paci-
enţii nu mănâncă de teama durerii şi pierd
în greutate.
Mulţi pacienţi cu sindrom de mal-
absorbţie prezintă simptome gastrointesti-
nale relativ nesemnificative: modificări mi-
nime ale frecvenţei, volumului sau culorii
scaunelor, stare vagă de slăbiciune şi obo-
seală. Uneori pacienţii sunt diagnosticaţi
cu ocazia investigării unei anemii, adesea
macrocitară sau a unei anomalii biochimi-
ce detectate în timpul unor investigaţii de
rutină.
Datele furnizate de anamneza minu-
ţioasă pot orienta spre o posibilă cauză a
malabsorbţiei:
111 intervenţii chirurgicale anterioare ca re-
zecţia gastrică sau intestinală, vagotomie şi
procedee de drenaj sau crearea de anse oar-
be care favorizează proliferarea bacteriană;
a antecedente de boală în copilărie, in-
suficienţa dezvoltării somatice, diareea şi
anemia la vârsta adultă sunt argumente
pentru cercetarea bolii celiace;
111 pacienţii cu enterită de iradiere au isto-
ric de radioterapie pelvină sau abdominală;
111 utilizarea de către pacient a unor droguri
care pot fi cauza malabsorbţiei;
11 alcoolismul are efecte toxice asupra mu-
coasei intestinale, pancreasului şi ficatului;
 Sindromul de 1vfalabsorţie
111 unele practici sexuale, în special la ho-
mosexuali, favorizează infecţia cu HIV sau
infestarea cu Giardia, posibile cauze de
malabsorbţie;
m sejurul sau reşedinţa în zonele tropicale
sunt circumstanţe posibile pentru infestări
parazitare sau dezvoltarea de sprue tro-
picală care poate apare la câţiva ani după
revenirea pacientului în zonele cu climă
tropicală;
111antecedente familiale se pot găsi la pa-
cienţii cu sprue celiacă, boală Crohn sau
deficit de lactază.
Manifestările sistemice extra-intestina-
le pot fi găsite în contextul unor boli cau-
zatoare de malabsorbţie prin mecanisme
variate:
11111 ulcerele gastrice şi duodenale cu evolu-
ţie severă asociate rnalabsorbţiei pledează
pentru sindromul Zollinger-Ellison;
1111 simptomele oculare se pot asocia bolii
Crohn;
111 fenomenul Raynaud este o manifestare
frecventă a sclerodermiei, iar semnele de
arteriopatie cronică sugerează ischemia in-
testinală cronică;
111 la copii, manifestările respiratorii
concomitente sunt argumente pentru fibro-
za chistică;
11 bolile endocrine şi diabetul zaharat se
pot asocia cu malabsorbţia.
Semne
Semnele fizice depind de intensitatea şi
durata malabsorbţiei:
11 tegumente şi mucoase:
• paloarea tegumentelor şi mucoaselor
în anemii;
• sângerări şi echimoze prin deficit de
vitamină K;
* hipercheratoza dată de deficitul în vi-
tamină A;
• manifestări de sclerodermie;
$ pigmentare generalizată în boala
Whipple;
• icter şi alte semne cutaneo-mucoase în
bolile hepatice cronice;
-167-
• erupţie veziculară pe suprafaţa exten-
sorilor în dermatita herpetiformă din boa-
la celiacă;
• eritem nodos şi pioderma gangrenosum
în boala Crohn;
• ulcere bucale în boala celiacă, boala
Crohn şi sindromul Beh9et;
• glosita în deficitul de F e sau vitamina
B12;
11 koilonichia în deficitul de Fe, leucohi-
chia în hipoalbuminernie;
• hipocratismul digital în unele boli hepa-
tice, boala Crohn, boală celiacă;
11 edemul prin hipoproteinemie poate să
apară la pacienţii cu enteropatie cu pierde-
re de proteine, alterări severe şi difuze ale
mucoasei intestinale, mai rar în pancreatita
cronică;
11 diminuarea volumului muşchilor sche-
letici şi dispariţia ţesutului adipos subcu-
tanat în rnalabsorbţia severă sau cu evoluţie
îndelungată;
11 simptomatologie de osteomalacie prin
deficit în vitamina D;
11 semnele Chvostek şi Trousseau în hipo-
calcemie sau hipomagneziemie;
11 neuropatie periferică cauzată de defici-
tul în vitamina B 12;
11 examenul abdomenului poate evidenţia
distensie, zgomote de hiperreactivitate in-
testinală şi uneori mase palpabile în boala
Crohn sau limfomul intestinal.
Examinarea pacienţilor va fi completă
pentru cercetarea semnelor bolilor sistemi-
ce care se pot asocia cu malabsorbţia: boli
endocrine, diabet zaharat, boli de colagen,
neoplazii maligne.
Presupune confirmarea diagnosticului,
aprecierea severităţi şi evidenţierea cauzei
subiacente.
A. Teste sanguine uzuale
Testele sanguine ajută la aprecierea de-
ficitelor nutriţionale, furnizează date despre
 -168-
cauza subiacentă şi pot orienta spre investi-
gaţiile ulterioare:
a hemograma poate evidenţia anemia ma-
crocitară prin malabsorbţia acidului folie
sau vitaminei B 12.
mi deficitul de acid folie este frecvent în
boala celiacă, sprue tropicală şi alte boli di-
fuze ale mucoasei care afectează intestinul
proxima!.
111 deficitul de vitamina B 12 se întâlneşte
în anemia pernicioasă, stări post-gastrec-
tomie, sindrom de proliferare bacteriană,
rezecţie sau boală a ileonului terminal.
Asocierea deficitului în folaţi şi vitamina
B 12 sugerează sindromul de proliferare
bacteriană. Concentraţii scăzute de vita-
mina B 12 se întâlnesc şi în boala celiacă,
pancreatita cronică, deşi anemia exprimată
este neobişnuită în ultima.
1111 după excluderea unor posibile sânge-
rări, anemia microcitară sugerează malab-
sorbţia Fe întâlnită frecvent în boala celiacă
şi alte boli ale intestinului subţire.
111 rareori frotiul sângelui periferic eviden-
ţiază corpi Howell-Jolly care sugerează
posibilitatea de boală celiacă sau acantoci-
toză, sugestivă pentru a-(3-lipoproteinemie.
111 deşi albumina serică este frecvent fo-
losită ca indicator al stării nutriţionale,
hipoalbuminemia nu este nici sensibilă şi
nici specifică. Stările septice, inflamaţia şi
cancerele pot reduce albumina indepen-
dent de starea nutriţională. În malabsorb-
ţi e, hipoalbuminemia marcată indică en-
teropatia cu pierdere de proteine ca boala
Whipple şi limfangiectazia şi este rară în
bolile de mucoasă necomplicate sau insufi-
cienţa pancreatică.
11 hipocalcemia rezultă atât din malab-
sorbţia calciului dată de deficitul în vita-
mina D cât şi din legarea calciului de acizii
graşi neabsorbiţi. Asocierea hipocalcemiei
cu creşterea fosfatului şi fosfatazei alcali-
ne sugerează diagnosticul de osteomalacie.
Creşterea fosfatazei alcaline poate fi unicul
indicator de osteomalacie.
11 hipomagnezemia nu este rară în boala
Crohn sau rezecţii întinse ale intestinului
Bolile Intestinului
subţire, dar apare ocazional în boala celiacă
şi determină rareori tetanie.
a timpii de protrombină şi 25-hidroxi-
vitamina D pot fi folosiţi ca indicatori ai
deficitului în vitamine liposolubile.
111 concentraţia carotenului seric se poa-
te utiliza pentru supravegherea pacienţilor
cu malabsorbţie. Valorile scăzute sugerează
fie deficitul în dietă, fie malabsorbţia. Există
o relaţie inversă între concentraţia caro-
tenului seric şi excreţia grăsimilor în sccţun.
Totuşi, testul este insensibil în comparaţie cu
măsurarea cantitativă a grăsimilor în scaun.
B. Teste pentru confirmarea
ma/absorbţiei
Teste pentru absorbţia grăsimilor
Absorbţia grăsimilor este un proces com-
plex realizat prin acţiunea integrată a pan-
creasului, ficatului şi mucoasei intestinului
subţire. De aceea măsurătorile absorbţiei
grăsimilor sunt folosite ca indicatori globali
ai funcţiilor de digestie şi absorbţie. Dar, ab-
sorbţia grăsimilor poate fi normală în unele
situaţii de malabsorbţie a altor substanţe şi
deci rezultatele normale ale acestor teste nu
pot exclude sindromul de malabsorbţie.
Aspectul macroscopic al scaunului la
pacienţii cu steatoree importantă poate fi
caracteristic, dar simpla inspecţie este insu-
ficientă deoarece scaunul cu conţinut cres-
cut în grăsimi poate avea aspect nonnal.
Aprecierea calitativă prin colora-
ţia Sudan 111 este folosită ca test de
screening la pacienţii suspectaţi de malab-
sorbţie. Deşi testul pare reproductibil, co-
relaţia între cantitatea grăsimilor şi colora-
rea scaunului nu este pozitivă întotdeauna.
Utilitatea testului se limitează la pacienţii
cu steatoree moderată sau severă la care tes-
tul este aproape întotdeauna pozitiv. Lipsa
de sensibilitate şi specificitate a testului la
pacienţii cu steatoree mai puţin marcată re-
flectă probabil faptul că metoda coloraţiei
cu Sudan III şi metoda determinării canti-
tative a grăsimilor în scaun măsoară diferite
fonne de lipide din scaun. S-a demonstrat
 Sindromul de lvfafabsorţie
că metoda coloraţiei Sudan III este specifică
pentru trigliceridele din dietă şi metaboliţii
lipolizei, în timp ce testele cantitative mă­
soară acizii graşi atât de provenienţă exoge-
nă cât şi endogenă.
Determinarea cantitativă a grăsimilor
excretate în scaun la pacientul cu un aport
normal de grăsimi în dietă rămâne cel mai
bun test de evaluare a absorbţiei grăsimilor
şi ar trebui utilizată de primă intenţie la toţi
pacienţii suspectaţi de malabsorbţie, dar
aspectul practic de colectare al materiilor
fecale face testul greu de acceptat de către
pacienţi, personalul sanitar auxiliar şi de
laborator. Materiile fecale trebuie colectate
timp de 72 ore de la un pacient care consu-
mă prin dietă 100 g grăsimi pe zi. Grăsimile
fecale sunt cuantificate prin folosirea meto-
dei van der Kamer (titrimetrică). Cantitatea
de grăsimi eliminată zilnic prin scaun la un
subiect normal este sub 6 g/zi (20 mmol/zi).
Deşi determinarea cantitativă a grăsimilor
din scaun este cel mai bun test de confirma-
re a malabsorbţiei, nu poate diferenţia cau-
zele de steatoree. Excreţia grăsimilor fecale
tinde să fie mai mare la pacienţii cu insu-
ficienţă pancreatică exocrină decât în alte
circumstanţe etiologice.
14
Testul cu C-trioleină. Trioleina este
un triglicerid care după ingestie este supus
proceselor de digestie, apoi hidrolizată în
glicerol marcat ce va fi absorbit şi metaboli-
zat în ficat. 14CO2 produs, este exhalat şi se
poate măsura timp de 6 ore în aerul expirat.
Normal, peste 3.5 % din eşantionul admi-
nistrat (5 ~Ci) apare în respiraţie în timpul
celor 6 ore. Rezultate eronate apar în situa-
ţiile de alterare a metabolismului trioleinei
(diabetul zaharat, obezitate, hiperlipidemie,
afecţiuni tiroidiene şi boala hepatică croni-
că) sau în perturbări ale excreţiei CO2 (boli
pulmonare).
Teste pentru absorbţia proteinelor
Se folosesc rareori pentru confirmarea
malabsorbţiei. Azotul fecal este dificil de
măsurat şi interpretat fără un studiu al ba-
lanţei azotului. În plus, bolile intestinului
subţire, determină rareori hipoproteinemie
-169-
evidentă a cărei prezenţă poate fi obişnuită
în enteropatia cu pierdere de proteine sau
mai rară la pacienţii cu catabolism proteic
crescut datorită bolilor severe ale intestinu-
lui subţire cu proliferare bacteriană.
Teste pentru absorbţia carbohidraţilor
Malabsorbţia carbohidraţilor poate apare
în contextul unei malabsorbţii globale sau
ca patologie izolată. În prezenţa steatoreei
documentate, confirmarea malabsorbţiei
carbohidraţilor este inutilă. Investitgaţiile
trebuie orientate pentm definirea cauzei su-
biacente. Malabsorbţia carbohidraţilor este
suspectată la pacienţii cu simptome ca balo-
narea, borborisme, diaree apoasă şi flatulen-
ţă excesivă, simptome care sunt nespecifice,
frecvent asociate şi sindromului de intestin
iritabil. Diagnosticul este mai probabil când
se constată o relaţie temporală a simptome-
lor cu ingestia unui carbohidrat specific.
pH-ul scaunului. Malabsorbţia carbohi-
draţilor se asociază frecvent cu diaree apoa-
să, iar greutatea scaunelor poate fi crescută
(peste 200 g pe zi). Scaunele sunt acide da-
torită fermentaţiei bacteriene a carbohidra-
ţilor neabsorbiţi. Un pH sub 5.5 al scaunului
proaspăt este sugestiv pentru malabsorbţia
carbohidraţilor. Ocazional, substanţele re-
duse pot fi identificate cu benzi de testare
a glucozei.
Teste de toleranţă orală se folosesc pen-
tru detectarea dizaharidazelor deficitare, în
special lactaza. Când activitatea lactazei din
mucoasă este la valori normale, concentraţiile
plasmatice ale glucozei (şi galactozei) cresc
după ingestia lactozei. La subiecţii normali,
glicemia creşte cu peste 20 mg/dL după o
doză orală de 50 g lactoză, în timp ce glicemia
nu se modifică Ia mulţi pacienţi cu deficit de
lactază. Testul este destul de insensibil şi a
fost înlocuit cu testul lactoză/hidrogen respi-
rator sau cu măsurarea activităţii lactazei în
biopsiile de mucoasă jejunală. Teste analoge
pot fi folosite când se suspectează deficit de
sucrază-izomaltază sau trehalază cu malab-
sorbţia glucozei, galactozei.
Testul lactoză I hidrogen în respiraţie este
un test mai simplu, mai sensibil şi mai specific
 - 170-
pentru malabsorbţia lactozei. Testul se bazează
pe fermentaţia bacteriană a lactozei care a trecut
neabsorbită din intestinul subţire în colon.
După măsurarea nivelului bazal al hidrogenu-
lui din respiraţie, pacientul ingeră 50 g soluţie
lactoză şi se măsoară hidrogenul la sfârşitul
expirului la 30, 60, 90 şi 120 min. O creştere
cu peste 20% faţă de nivelul bazal sugerează
malabsorbţia lactozei.
Rezultate fals-pozitive pot apărea la cei
cu sindrom de proliferare bacteriană şi re-
zultate fals-negative se întâlnesc la paci-
enţii cu floră colonică neproducătoare de
hidrogen.
lvfăsurarea galactozei excretate în urină
după încărcarea orală cu lactoză poate fi fo-
losită pentru aprecierea digestiei lactozei.
Alte teste
Testul cu D-xiloză se foloseşte pentru
aprecierea capacităţii de absorbţie a intesti-
nului subţire proximal. D-xiloza este open-
toză incomplet absorbită în intestinul sub-
ţire. Mecanismul de absorbţie al D-xilozei
este diferit de al celorlalte monozaharide
(cotransportor dependent de Na). D-xiloza
este absorbită prin difuziune facilitată.
Pacientul ingeră 25 g D-xiloză şi este sfă­
tuit să bea apă pentru menţinerea unui debit
urinar suficient. Urina este colectată timp de
5 ore şi se recoltează sânge venos la o oră
după ingestie. D-xiloza este absorbită apro-
ximativ 50% Ia nivelul intestinului subţire.
Jumătate din cantitatea absorbită este me-
tabolizată şi excretată prin urină. O elimi-
nare urinară de 4 g (26 mmol) sau mai mult
timp de 5 ore este considerată normală. Con-
centraţia sanguină Ia o oră după ingestie tre-
buie să fie peste 20 mg/dL. Testul reprezintă
cea mai bună metodă non-invazivă pentru
detectarea disfuncţiei mucoasei intestinu-
lui subţire. În prezenţa steatoreei, absorbţia
normală a D-xilozei sugerează insuficienţa
pancreasului exocrin. Rezultate fals-pozi-
tive apar în cazul colectării incomplete a
urinei, Ia pacienţii deshidrataţi, în disfuncţia
renală sau ascita semnificativă. Excreţia uri-
nară şi concentraţia plasmatică pot fi scăzu­
te la pacienţii cu jenă evacuatorie gastrică
Bolile Intestinului
sau după unele medicamente ca aspirina,
indometacin, neomicina. Concentraţia seri-
că poate fi diminuată şi la pacienţii cu hi-
pertensiune portală şi ascită. Testul poate
fi normal la pacienţii cu alterarea medie a
funcţiei mucoasei şi la cei la care alterarea
predomină în intestinul subţire distal.
Testul Schi/ling poate fi utilizat pentru
determinarea cauzei deficitului de vitamină
B 12. Malabsorbţia vitaminei B 12 poate să
apară în următoarele circumstanţe:
11 deficit de factor intrinsec (anemie perni-
cioasă sau după rezecţie gastrică);
11 insuficienţa proteazelor pancreasului
care facilitează transferul vitaminei Bl2 de
pe proteina R la factorul intrinsec (insufici-
enţa pancreasului exocrin);
11 legarea vitaminei B12 de bacterii în lu-
menul intestinal (proliferare bacteriană);
1!11 absenţa sau alterarea receptorului din
ileonul terminal pentru complexul vitamină
B12-factor intrinsec (rezecţia sau afecţiune
a ileonului).
Testul constă în administrarea per os a
unei doze mici de vitamina B12 radiomar-
cată şi simultan injectarea i.m. a unei doze
mari de vitamina B12 nemarcată radioactiv
(care saturează locurile de legare hepatice
şi reduce astfel cantitatea de vitamină B12
radiomarcată reţinută de ficat). Dacă excre-
ţia urinară a radioactivităţii în 24 ore este
mai mică de 8% din doza administrată, ma-
Iabsorbţia vitaminei B 12 este confirmată.
Ulterior testul se repetă cu adăugarea de
factor intrinsec. Dacă se corectează malab-
sorbţia, atunci este vorba de deficit de factor
intrinsec.
Pacienţii cu insuficienţa pancreasului
exocrin au adeseori maJabsorbţie de vita-
mina B 12, deşi anemia megaloblastică este
neobişnuită. La aceşti pacienţi malabsorbţia
vitaminei B 12 se corectează prin adăuga­
rea enzimelor pancreatice. La pacienţii cu
proliferare bacteriană, malabsorbţia se co-
rectează după administrarea antibioticelor.
Rezultate fals-pozitive apar în disfuncţia
renală prin scăderea excreţiei vitaminei B 12
şi la pacienţii în tratament cu antagonişti ai
 Sindromul de }vfalabsorţie
receptorilor H2 care scad secreţia gastrică
de factor intrinsec.
Proba terapeutică cu colestiramină s-a fo-
losit adeseori pentru diagnosticul malabsorb-
ţiei sărurilor biliare. Răspunsul insuficient la
3 zile de la începutul tratamentului infirmă
diagnosticul. Pacienţii care răspund la trata-
ment vor fi supuşi unor investigaţii ulterioare
pentru confirmarea diagnosticului deoarece
colestiramina poate avea un efect favorabil
nespecific Ia pacienţii cu diaree de alte cau-
ze, iar folosirea drogului timp îndelungat este
costisitoare şi are efecte secundare.
C. Metode imagistice
Enteroscopia şi biopsia din mucoasa
intestinului subţire
Vizualizarea endoscopică a intestinului
se poate realiza în mai multe moduri: en-
doscopie convenţională (vizualizează doar
primele două segmente ale duodenului) sau
enteroscopie (cu un singur balon, cu două
baloane, spirală). Aspectele endoscopice ale
mucoasei duodenale şi ileale pot sugera o
cauză a malabsorbţiei:
11 aspect tipic de boală Crohn ( afte, u1cere
liniare etc.);
a leziuni punctiforme albe în limfangiec-
tazie şi boala Whipple;
11 mucoasa palidă difuz în a-p-lipopro-
teinemie;
1111 reducerea sau absenţa faldurilor în duo-
denul descendent se întâlnesc în boala
celiacă.
Actual, toate metodele endoscopice uti-
lizate pentru explorarea intestinului subţi­
re pennit prelevarea de biopsii. Examenul
histopatologic şi imunohistochimic poate
orienta în majoritatea cazurilor asupra unei
boli organice care să constituie o cauză a
malabsorbţiei.
Capsula endoscopică
Este o metodă imagistică recentă care
permite examinarea în totalitate a intesti-
nului subţire. Metoda este uşor acceptată
de pacient şi presupune înghiţirea dispo-
zitivului medical (capsula endoscopică cu
- 171 -
dimensiunea de aproximativ 2 cm) care rea-
lizează fotografii ale mucoasei intestinale pe
parcursul a 8 ore. Imaginile sunt transmise
prin unde unui receptor astfe] încât nu este
necesară recuperarea capsulei. Dezavantajul
major al investigaţiei ~ste incapacitatea de
prelevare a biopsiilor. In plus, capsula este
de unică folosinţă şi preţul este încă destul
de mare.
Examenul radiologic gastrointestinal
Examenul radiologic al intestinului sub-
ţire poate fumiza date importante diagnosti-
ce. Se pot evidenţia:
11 gastroileostomia;
11 modificări induse de sclerodern1ia sis-
temică (hipomotilitate, dilataţie intestinală
în absenţa obstrucţiei, aspectul "în spiculi"
al mucoasei, pseudodiverticuli ai colonului);
11 sindromul Zo11inger-Ellison (ulcere
multiple gastroduodenale);
a boala Crohn (ulceraţii aftoide cu îngro-
şarea şi distorsiunea faldurilor în stadii pre-
coce, leziuni segmentare cu ulceraţii pro-
funde şi mucoasa cu aspect de "pavaj");
11 fistule intestinale.
Tomografia computerizată
Se efectuează după administrarea de
substanţe de contrast oral sau intravenos.
Tomografia computerizată poate pune în
evidenţă leziuni focale parietale, îngustări
ale lumenului intestinal în boala Crohn sau
limfom, fistule etc. De asemenea, pot fi vi-
zualizate adenopatii intra-abdominale (boa-
la Crohn, limfom), calcificări intra-pancre-
atice sau alte semne de pancreatită cronică.
Dezavantajul tehnicii îl reprezintă faptul că
nu poate identifica modificări minime ale
peretelui intestinal (aftele în boala Crohn,
atrofia vilozitara etc.).
Rezonanta magnetică
În scopuÎ investigării intestinului subţire
se administreaza initial , substante
, de con-
trast pe cale orală. Indicaţiile sunt aceleaşi
ca în cazul tomografiei computerizate, dar
metoda este complet neiradiantă ceea ce
crează un mare avantaj prin posibilitatea
repetării în dinamică pentru a putea urmări
progresele terapeutice.

BOLI HEPATICE SI ALE
CĂILOR BILIÂRE
Steatoreea se poate întâlni în unele forme
de hepatită acută virală, obstrucţii cronice
ale căilor biliare extrahepatice, ciroza bili-
ară primitivă, unele cazuri de ciroză hepa-
tică postnecrotică şi nutriţională. Steatore-
ea în aceste circumstanţe este secundară di-
minuării sintezei hepatice a sărurilor biliare
precum şi a excreţiei acestora care determină
perturbarea fonnării miceliilor lipidice.
Alterarea absorbţiei vitaminei D şi a cal-
ciului este frecventă în ciroza biliară pri-
mitivă. Apar modificări importante ale me-
tabolismului osos. Radiologic se evidenţiază
osteoporoza importantă cu subţierea corti-
calei, tasări vertebrale şi fracturi spontane.
În boala hepatică alcoolică se asociază
frecvent insuficienţa pancreatică exocrină.
INTERVENJH CHIRURGICALE
GASTRICE
Malabsorbţia după intervenţii chirur-
gicale gastrice se întâlneşte la un număr
semnificativ de pacienţi, în majoritatea cazu-
rilor este de intensitate mică. Mecanismele
sunt complexe şi multifactoriale.
Steatoreea este mai frecventă după
gastrectomie totală sau subtotală de tip
Billroth II decât după intervenţia Billroth I
şi este rară după vagotomie cu piloroplas-
tie. În general pierderile lipidice prin scaun
sunt minime, de aproximativ 7-1 O g/24 h.
Steatoreea importantă prezentă la unii pa-
cienţi, datorită unei perturbări complexe a
digestiei grăsimilor în intestin apare în ur-
mătoarele situaţii:
• anastomoză gastrojejunală cu scurt-cir-
cuitarea duodenului; diminuarea conţinutului
gastric care pătrunde în duodenul proximal
antrenează o stimulare insiificientă a elibe-
rării de secretină şi colecistochinină-pan­
creozimină în duoden care duce la diminua-
rea răspunsului enzimatic pancreatic.
111 amestec ineficient al enzimelor pancre-
atice şi sărurilor biliare excretate în porţi­
unea proximală a duodenului cu conţinutul
gastric care intră în jejun.
11111 uneori conţinutu) intestinal stagnează
în ansa aferentă şi favorizează proliferarea
bacteriană care perturbă metabolismul să­
rurilor biliare.
111 dispariţia rolului de rezervor al sto-
macului duce Ia alterarea tranzitului
intestinal.
Aialabsorbţia Fe este frecventă după re-
zecţia gastrică.
Deficitul de acid folie este rar, dar de-
_ficitul de vitamină Bl 2 se poate întâlni
la aproximativ 50% dintre pacienţi, prin
atrofia mucoasei în bontul gastric şi ocazi-
onal generat de proliferarea bacteriană la
cei cu gastrectomie tip Billroth II.
Ma/absorbţia calciului cu osteoporoză
şi osteomalacie minime se poate întâlni la
cei cu anastomoză Billroth II.
SINDROMUL DE INTESTIN SCURT
Circumstanţele cele mai frecvente în
care apare sindromul de intestin scurt (ano-
malia suprafeţei de absorbţie) sunt:
11 rezecţie intestinală extinsă efectuată din
cauza unei leziuni vasculare a intestinului
subţire;
11 enterita segmentară cu rezecţii intestina-
le multiple;
111 scurt-circuit jejunoileal practicat pentru
o obezitate excesivă.
În general, absorbţia nutrimentelor va
fi influenţată de importanţa şi topografia
segmentului de intestin rezecat, de prezen-
ţa valvulei Bauhin şi adaptarea intestinului
 -174 -
restant. Rezecţia a 40-50% din intestinul
subţire este de obicei bine tolerată, cu con-
diţia să se conserve duodenul proxima!,
jumătatea distală a ileonului şi valva ileoce-
cală. Rezecţia ileonului şi valvei ileocecale
antrenează o diaree severă cu malabsorbţie,
chiar dacă a fost rezecat mai puţin de 30%
din intestinul subţire.
Tratament
11 Regim alimentar cu cel puţin 2500 ca-
lorii, format în principal din carbohidraţi şi
proteine, cu restricţie de grăsimi sub 40 g/zi.
Restricţia de grăsimi diminuă diareea deoa-
rece scade producţia de acizi graşi hidro-
xilaţi proveniţi din grăsimile cu lanţ lung.
Astfel de acizi graşi hidroxilaţi sunt laxativi
şi cresc secreţia de apă şi electroliţi la nive-
lul colonului.
• Suplimentare de vitamine (B 12 , A, D, E,
K, B 1, B6 , folat), oligoelemente, K, CI, Ca,
F e, acizi graşi esenţiali.
• Alcaloizii de beladonă, difenoxilat, lo-
peramid şi codeina diminuează motricitatea
intestinală şi prelungesc timpul de contact
cu mucoasa (utili în controlul diareei).
• Chelatori ai sărurilor biliare, cum este
colestiramina, anulează efectele sărurilor
biliare de stimulare a secreţiei apei şi elec-
troliţilor de către colon.
11 Unii pacienţi pot avea o hipersecreţie
acidă gastrică care diluează secreţia pancre-
atică şi inactivează enzimele pancreatice. În
aceste situaţii se administrează antagoniştii
receptorilor H 2 şi fermenţi pancreatici.
111 Uneori alimentaţia parenterală totală
timp de 6 luni după rezecţia extinsă a intesti-
nului subţire este necesară pentru a se obţine
un oarecare grad de adaptare a segmentului
de intestin restant.
PROLIFERAREA
,..,,
BACTERIANĂ
IN INTESTINUL SUBŢIRE
Intestinul subţire proxima! este de obi-
cei bacteriologic steril datorită în principal,
intervenţiei a 3 factori:
Bolile Intestinului
• mediul acid al stomacului;
• peristaltismului intestinal, care dirijează
bacteriile în intestinul subţire distal;
11 secreţia de imunoglobuline în Iumenul
intestinal.
Când se identifică bacterii în intestinul
subţire proxima!, sunt germeni de conta-
minare care provin din cavitatea bucală şi
aparatul respirator superior, iar cantitativ
rareori depăşesc 104/mL colonii în aspira-
tul jejunal; peristaltismul normal limitează
creşterea bacteriilor în intestinul subţire.
Orice perturbare a motilităţii intestinale
determină o stază anormală a conţinutu­
lui intestinal şi o insuficienţă a mecanis-
melor de distrugere a bacteriilor. Rezultă
proliferarea bacteriană cu malabsorbţia
consecutivă.
Malabsorbţia asociată proliferării bac-
teriene se întâlneşte în multe boli (tabel
15.1). În unele situaţii (enterita segmentară,
enterita radică, gastrectomia cu anastomoză
Billroth II, sclerodermia, amiloidoza, dia-
betul zaharat_, hipo-y-globulinemia) mala~
bsorbţia nu se datorează numai proliferării
bacteriene, ci este multifactorială.
Fiziopatologie
Bacteriile, în special cele anaerobe Gram
pozitive deconjugă sănrrile biliare în lume-
nul intestinal şi rezultă acizi biliari liberi care
pot fi absorbiţi la nivelul intestinului subţire
proxima! prin difuziune neionică. Consecinţa
este diminuarea concentraţiei sărurilor biliare
în jejun. Formarea miceliilor în lumenul in-
testinal este alterată, ceea ce provoacă mala-
bsorbţia grăsimilor. S-au evidenţiat şi leziuni
ale mucoasei intestinale care sunt de regulă
diseminate cu aspect histologic variabil (de la
modificări minime până la atrofia vilozităţi­
lor) a căror etiologie nu este cunoscută deşi se
presupun cauze posibile (invazia bacteriană,
toxinele bacteriene, săruri biliare neconjuga-
te). Unele bacterii ca Bacteroides secretă pro-
teaze care solubilizează proteinele marginii în
perie şi distrug dizaharidazele ca sucraza şi
maltaza.
 Bolile Asociate cu Malabsorţia -175 -

Stază intestinală prin

mw,:nalii structurale
111 Diverticuloza intestinului subţire 111 Sclerodermie
!III Stenoze 11 Amiloidoză
Enterita segmentară 1111 Diabet zaharat
Enterita radică III Hipotiroidie
Boli vasculare ocluzive, vasculita III Vagotomie
1111Gastrectomia subtotală Billroth II cu stază în III Pseudoobstrucţia intestinală
ansa aferentă
1111 Laparatomii multiple prin aderenţe şi ob-
strucţie parţială a intestinului subţire

• Gastrocolică • Hipo-y-globulinemie
1111 Gastroileală 111 Hiperplazia nodulară limfoidă

• Jejunoileală Anemia pernicioasă

11111

1111 Jejunocolică 1111 Il)suficienţa _p_ancreatică

Diagnostic pozitiv ampicilina sau trimethoprime-sulfamethoxa-

111 teste utilizate pentru depistarea malab-
sorbţiei asociate proliferării bacteriene:
• evidenţierea germenilor (> 105/mL)
în culturile din aspiratul duodenal sau
jejunal;
• teste respiratorii cu acizi biliari marcaţi
cu 14C sau 14 C-xiloză.
1111 steatoree moderată (15-30 g/24 ore, gră­
simi în scaun);
1111 anemie macrocitară cu megaloblastoză
medu1ară;
• absorbţia vitaminei B12 nu se corectea-
ză prin factor intrinsec;
1111 corectarea steatoreei şi absorbţiei vita-
minei B 12 prin antibioterapie.
Tratament
Antibioterapia odată instituită diminuă
concentraţia sărurilor biliare neconjugate în
lichidul jejunal şi creşte astfel faza lipidică
micelară cu diminuarea sau dispariţia steato-
reei. De asemenea, ameliorează semnificativ
absorbţia vitaminei B 12. Pot fi utilizate: rifa-
ximina (400 mg x 3 / zi timp de 7-1 Ozile, re-
petat Ia nevoie în fiecare lună), tetraciclina,
zol în cure de 2-3 săptămâni pe lună.
PSEUDOOBSTRUCTIA
INTESTINALĂ CRONICĂ
Este un sindrom heterogen cu cauze va-
riate. Poate fi primitiv sau secundar anoma-
liilor de motilitate intestinală care pot apa-
re în colagenoze, diabet zaharat, mixedem,
amiloidoză şi alte boli intestinale.
Pseudoobstrucţia intestinală primitivă
este o boală cronică caracterizată prin epi-
soade recidivante de obstrucţie intestinală
în cursul cărora orice cauză organică de ob-
strucţie intestinală este exclusă.
Anomaliilor motilităţii intestinului sub-
ţire li se asociază anomalii motorii esofagi-
ene, gastrice şi ale colonului.
Afanifestările clinice iniţiale sunt greţuri
şi vărsături, dureri abdominale, distensia
abdominală, constipaţia, uneori diaree şi
simptome urinare.
Radiologic se constată prelungirea tran-
zitului gastrointestinal mai ales la nivelul
intestinului subţire.
Încetinirea tranzitului intestinal favo-
rizează staza şi proliferarea bacteriană cu
 -176-
malabsorbţia consecutivă.
Tratamentul constă în administrarea
agenţior prochinetic( care să accelereze go-
lirea stomacului, să normalizeaze tranzitul
intestinal şi să crească activitatea propulsi-
vă a intestinului subţire.
SPRUE TROPICALĂ
Este un sindrom de malabsorbţie de eti-
ologie necunoscută care interesează subiec-
ţii din zonele tropicale şi pe cei călătoresc
în aceste zone. S-au descris forme epidemi-
ce şi endemice. Boala poate să apară la câ-
teva luni sau ani după revenirea subiechdui
în zonele cu climă temperată.
Factori posibil favorizanţi ai bolii:
1111 un deficit alimentar;
1111 o infecţie cu un microorganism
transmisibil;
1111 o toxină elaborată de un microorganism
sau conţinută în dietă.
Organisme coliforme care produc ente-
rotoxine responsabile de secreţie lichidiană
au fost izolate din jejunul pacienţilor cu
sprue tropicală.
Manfestările clinice constau în ano-
rexie, diaree, pierdere în greutate, mani-
festări de deficit nutriţional ( carenţă în F e,
vitamina B 12 şi acid folie) şi meteorism
abdominal.
Biologic se constată anemia megalo-
blastică la 60% din cazuri.
Histologic se pun în evidenţă vilozităţi
scurtate şi îngroşate, accentuarea profunzi-
mii criptelor şi infiltrat cu celule mononu-
cleate în lamina proprie şi în epiteliu.
Tratamentul constă în administrarea de
vitamina B 12 , foiaţi şi antibiotice.
SCLERODERMIA
Malabsorbţia manifestată clinic
se constată rareori şi este dată de mai
mulţi factori:
m obstrucţia limfatică;
11 diminuarea fluxului arterial intestinal;
1111 alterarea motilităţii intestinale cu stază
Bolile Intestinului
relativă a conţinutului intestinal şi posibili-
tatea de pro Iiferare bacteriană;
il!I interesarea peretelui intestinal în cadrul
bolii (depozite întinse de colagen în muscu-
lara mucoasei, submucoasă cu atrofie mus-
culară semnificativă).
Studii electromiografice duodenale au
evidenţiat o diminuare a excitabilităţii intes-
tinului la stimuli mecanici (distensia) sau la
stimuli umorali (pentagastrina şi secretina).
Această tulburare motorie funcţională poa-
te fi un factor important de dilataţie, atonie
şi stază intestinală cu posibilă proliferare
bacteriană.
SINDROMUL DE IMUNO ...
DEFICIENŢĂ DOBÂl\lDITĂ (SIDA)
Diareea şi scăderea în greutate sunt
simptome frecvent întâlnite în SIDA şi pot
fi atribuite infecţiilor intestinale, sarcomu-
lui Kaposi sau malabsorbţiei. Malabsorbţia
este argumentată de steatoree şi un test cu
D-xiloză anormal.
Histologic se constatată un infiltrat dens
cu mononucleare şi histiocite. La nivelul
mucoasei se identifică microorganisme.
BOALA WHIPPLE
Este o afecţiune rară caracterizată prin:
• artralgii;
11 dureri abdominale, diaree;
• scădere în greutate progresivă;
• dilatări ale limfaticelor peretelui
intestinal;
1111 tulburări de absorbţie intestinală;
• alte manifestări clinice: caşexia, stare
subfebrilă, hiperpigmentarea tegumentului,
adenopatii superficiale;
• manifestări neurologice; confuzie, pier-
derea memoriei, semne de focar, nistag-
mus, oftalmoplegie.
Biologic se constată steatoree, pertur-
barea absorbţiei xilozei, hipoalbuminemie
prin pierdere în tractul gastrointestinal şi
alterarea sintezei, anemie.
Diagnostic pozitiv este argumentat de
 Bolile Asociate cu 1vfalabsorţia -177-

evidenţierea în mucoasă a macrofagelor ce staza conţinutului intestinal şi proliferarea

conţin granulaţii mari în citoplasmă care
dau reacţia PAS pozitivă. Astfel de macro-
fage se pot găsi şi în splină, ganglioni lim-
fatici, ficat.
Alte modificări histologice sunt dilataţii
limfatice şi îngroşarea vilozităţilor mucoa-
sei intestinale.
Studii electronomicroscopice au evi-
denţiat prezenţa unor structuri în formă de
con (corpi baciliformi) în interiorul şi în ju-
rul macrofagelor din corion, dar şi în inte-
riorul celulelor epiteliale şi polinuclearelor.
Corpii baciliformi diminuă sau dispar după
bacteriană.
BOALA CELIACĂ
Este o afecţiune caracterizată prin iIU2-
leranţa la gluten (pr~IJă din ~ale) care
asociază anomalii structurale ale intestinu-
lui subţire şi malabsorbţie.
Incidenţa bolii este greu de apreciat da-
t01ită marii varfo.tăţi a severităţii bolii; exis-
tă pacienţi cu modificări tipice ale mucoa-
sei intestinale, dar tăr~tări cl~e.
In boala celiacă există o frecvenţă cres-
r

tratamentul cu antibiotice ceea ce sugerează cută a unor a ~ e de hisţocompatibilitate,

că ar fi microorganisme. ~l!LA-Ba şi ~11A-DW3 Fenotipul HLA-B8
Tratamentul se face cu antibiotice ad- a ~entl cat a IDO% din pacienţii cu
ministrate pe perioade îndelungate (1 an). boală celiacă. Antigenul HLA-B8 poate fi
legat de genele răspunsului imunitar şi să
LIMFOMUL INTESTINAL detennine recunoa_şt~n;;a iwuoqlogică a unor
substanţe. S-a sugerat că astfel de factori
Se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi, iar genetici pot predispune la tolerantă imuno-
vârsta medie de debut este de 50 ani. logică la proteinele_ alimentare ca peptidele
Diagnosticul este suspectat când sunt din g ~ sau la producţia deJmticgwi anti-
prezente: sindrom de malabsorbţie, dureri gluten patogeni care ar favoriza legarea gl~-
abdominale, febră, simptome şi semne de tenului de ceh!lele epiteliale.
obstrucţie intestinală. Manifestările obişnu­
ite de limfom generalizat sunt cel mai frec- Fiziopatologie
vent absente (hepatomegalia, splenomega-
lia, mase abdominale palpabile, adenopatii Glsenul şi gliadina sunt proteine, cu
superficiale). greu~te mare care se ,găsesc în cmale.
Explorările paraclinice utile pentru di- Aceste proteine şi p~tidele (care conţin
agnostic sunt cele care permit vizualizarea glµtamipă) produse prin1l1droliza lor sunt
intestinului subţire: videocapsula endosco- toxice când se administrează pacienţilor cu
pică şi enteroscopia. Diagnosticul de cer- boală celiacă în remisiune.
-~
~-~
Mecanismul de
titudine se stabileste în urma examenului acţiune este neelucidat deşi se presupun
histopatologic al piesei de biopsie prelevată 5iouă teorii: to~ şi iml!nologică.
prin enteroscopie. Tomografia computeri- ~ Mecanismul toxic se bazează pe faptul
zată poate pune în evidenţă îngroşarea difu- că pacienţii cu boală celiacă nu au o pep-
ză sau focală a peretelui intestinului subţire tidază specifică în m~ă şi astfel glutenul
şi adenopatii intra-abdominale. şi pe12tidele care conţin glutamină nu sunt
Malabsorbţia în limfomul intestinal este hidroîizate în peptide mai mfoi (di peptide)
rezultatul mai multor factori: sau~ amm Peptiâele toxice se pot <~

• invadarea difuză a mucoasei intestinului acumula în mucoasă în special la nivelul

subţire;
11111invadarea peretelui intestinal cu obs-
trucţie limfatică;
• stenoze localizate care determină
:J]e~ii.1)şi determină alterar~a ~lelor de
la suprafa~ucoasei care se detaşează ra-
pid şi trec în lumenul intestinal. Compen-
sator, creşte proliferarea
~
celulară, criptele
 -178-
se hipertrofiază, se accelerează migrarea
celulelor pentru a le înlocui pe cele lezate şi
descuamate. Se asociază modificări enzima-
tice- ca diminuarea concentraţiei dizahari-
dazelor, fosfatazelor alcaline şi hidro,lazei
peefidelor şi i~ibiţia digesti& peptidelor
clin gluten. Acesteanomalii dispar prin re-
- gi~1 fără gluten.
@ Mecanismul imunologic, posibil iniţiat
de gluten şi metaboliţii săi este sugerat de
infiltratul inflamator cu celule mononuclea-
te din la!llina proprie a ~ e i , răspunsul
favorabiMa c_9rticoizi şi identificarea anti-
corpilor anormali antigliadină în serul paci-
enţilor cu boală celiacă.
~.,_, -,:;%111,
Anatomie patologică
Boala celiacă se caracterizează
atrofii vilozitare s1:!l!J2.!.gle. Suprafaţa
coasei este aglati~ată, vilozităţile sunt·
s~gţe sau 1~ şi scurte, cripţ~le alungite şi
există un infiltrat inflamator dens în corion.
Suprafaţa epitelială este a-lterată cu ma.rgigea
în perie dispersată, celulele sunt Clţboidale
şi este prezent infiltrat celular inflamator în
epiteliul de ac()perire. Modificările fostolo-
gice sunf-ne'ş@fice (se descriu şi în alte
afecţiuni ca SP.tue tropis;ală, hipogl~e-
~ şi mai severe în porţiunea proximală
a intestinului subţire, zona ~xpusă Ia o con-
centraţie mulţ mai mare de gluten.
Anomaliile biochimice cOnstatate la
nivelul eşantioanelor de biopsie mucQsală
se referă la diminuarea esterificării acizilor
graşiJn trigliceride, scăderea absor~ţiei
acizilor aminaţi şi diminuarea act1v1tăţii
dizaharig~zefor intestinale (în ·special a
Igcta~).
La unii pacienţi s-a constatat şi o di-
minuare a eliberării _ş_ecretinei şi cole-
cistochinin-pancregzy;pinei cu stimularea
insuficientă a pancreasului şi scădyrea con-
secutivă a enzi!1_1elor pancreatice în lumenul
intestinal. Veziciifâ biliarF"pare rezistentă la
acţiunea colecistochininei (Im?2- sau achi-
nezie) cu sechestrarea sărurilor biliare în
vezicula atonă. Aceste anomalii funcţionale
Bolile Intestinului
(panc~e şi vez~e) determină.per­
turbăriale digestiei grăşiIJ1ilor şi proteine-
lor care se adaugă tulburărilor de transport
prin mucoasa intestjnală.
l§ simptom obişnuit la pacien-
ţii cuboaă celiacă este dată de mai mulţi
factori:
111 tulby_rări
de absorbţie a a12~i şi elestroli-
ţf!gr în d~n şi j§jun;
111 segetia de apă şi electroli!i de către mu-
coasa jeLunului care are o permeabilitate
11 -
anormală;
secreţia de _fil)ă şi electroliţi 1a nivelul
colonului indusă de prezenţa acizilor graşi
.. ~
1 h
nea~1.
Manifestări clinice
prin Majoritatea pacienţilor au sindrom tipic
mu- de malabsorbţie caracterizat prin slăbire,
fl:!?- b~Lonare, di~e, st~ee, teste de ah~~
ţie intestinală anQJPlale.
Unii pacienţi pot prezenta numai ano-
malii ~te, care la debut ţtJL ~erează
diagnosticul de boală celiacă:
ma anemw sider93nică rară pierdere apa-
rentă de sânge;
111 sindrom hemor_agipar prin b.!QQQrotrom-
.hlpcmie, fără.diaree sau sţeaţo_!ee; ---~--
111 manifestări osoase ca dureri osoase
spQ!!tal1e sau provocate, demineralizare
osoasă întinsă, detonnări osoase~si-
ve, cifosco1ioză. -
Diagnostic pozitiv
Se pune prin coroborarea datclgr clini-
ce (sindrom de malabsorbţie) cu rezultatul
examenului histo12atologic din mucoasa
jejunală (scurtarea şi aplatizarea vilozităţi-
"'--
lor cu modificări ale suprafeţei epiteliale).
Determinarea ln serul pacienţilor aanticor-
I?ilQE anti-gliag.in împreună cu anţicorpii
anti.:_transgh.ţta~ă tisulară consti-
tu e o metodă non-invazivă atât pentru scre-
ening-ul bolij :&tljace cât şi pentru monito-
rizarea compl_ţ~q_tei_Ja__ di~tă. Ameliorarea
 Bolile Asociate cu Malabsorţia
clinică, biochimică şi histologică după re-
gim cfără gluten este un argµment în plus în
favoarea diagnosticului pozitiv.
Tratament
Regimul fără gluten ameliorează~
din pacienţi. Simptomele se amelioreaza m
câtm şă_ptămâni, dar ameliorarea testelor
de a ~ i e şi a modificărilor histologice
survine după m~,imulte luni. Administrarea
(cQfţ}coizilo~ la pacienţii cu regim normal în
gluten poate ameliora simptomele, histolo-
gia şi testele de absorbţie intestinală.
Lipsa de răspuns la regimul fără gluten
sugerează alte posibilităţi diagnostice sau
apariţia corm2ll2S:tiilor:
• diagnosticul este i ~ t ;
11 regimul nu este strict fără_gluten;
11 asocierea altor afecţiuni ca insuficienţa
pancreatică;
11 prezenţa unei ulseraJii Ia nivel_ul jejunu-
lui sau ileonului; · provenienţă bacteriană.
• deficit în lactază;
11 coliţ~ colagenă;
• supraadăugarea unui limfom intestinal.
..:::~
-
DEFICITE ÎN DIZAHARIDAZE
Dl:,ficitul în lactază la adult se manifestă
prin intoleranţă la lactoză, principalul glu-
cid din lapte. Clinic pacienţii prezintă cram-
pe abdominale, balonări, distensie şi diaree,
simptome care apar după ingestia de lapte
(lactoză). Lactoza nehidrolizată nu poate fi
absorbită, creşte puterea osmotică în lume-
nul intestinal, iar pH-ul scaunului diminuă
prin producţia de acid lactic şi acizi graşi cu
lanţ scurt proveniţi din fermentaţia lactozei
de către bacteriile din colon.
Deficitul primitiv în lactază (posibil
ereditar) se manifestă evident clinic înain-
tea pubertăţii sau la sfârşitul adolescenţei.
Incidenţa variază semnificativ după rasă;
aproximativ 5-15% din adulţii populaţi­
ei albe au deficit în lactază, în timp ce Ja
negrii americani, Bantous şi orientali frec-
venţa este mult mai mare (până la 80-90%).
- 179-
Diagnosticul este suspectat în caz de apa-
riţie a tulburărilor digestive după ingestia
de lapte. Ingestia unor cantităţi moderate de
lactoză (5-12 g) sau a 100-240 ml lapte de-
termină frecvent simptome. Meteorismul,
crampele şi flatulenţa fără diaree apar după
ingestia unor cantităţi mici/moderate de
lactoză.
Testele utilizate pentru diagnostic sunt
testul cu lactoză (se administrează 0,75-1,5
g/kgc lactoză per os cu determinarea glice-
miei), testul respirator cu lactoză (măsurarea
hidrogenului respirator după ingestia a 50 g
lactoză).
Deficitul de lactază dobândit apare în
diferite afecţiuni gastrointestinale: boala
celiacă, sprue tropicală, enterita segmenta-
ră, afecţiuni bacteriene şi virale ale tubului
digestiv, infestări cu Giardia, a-~-lipoprote-
inemie, fibroza chistică a pancreasului, co-
lita ulcerativă. Pacienţii cu deficit în lacta-
ză tolerează iaurtul care conţine lactaze de
Deficitul in sucrază-izomaltază este
mult mai rar şi reprezintă la copil o cauză
importantă de diaree, distensie şi crampe
abdominale.
HIPOGAMMAGLOBUlINEMIA
Poate fi congenitală sau câştigată.
Ma1absorbţia se datorează diminuării ab-
sorbţiei grăsimilor, D-xilozei şi vitaminei
B 12 • Biopsia intestinală relevă modificări
asemănătoare celor din boala celiacă cu un
infiltrat celular mononuclear mult mai evi-
dent care dă un aspect nodular mucoasei.
Diareea şi steatoreea pot preceda sau
unna dezvoltării hipo-y-globulinemiei.
Diareea se exacerbează în timpul infecţiilor.
Infestarea cu Giardia este frecventă.
Artrite asemănătoare cu poliartrita
reumatoidă şi timoamele s-au descris în
asociere cu malabsorbţia la pacienţii cu
hipo-y-globulinemie.
La unii pacienţi ameliorarea diareei şi
malabsorbţiei poate surveni spontan, iar la
alţii ameliorarea apare după un regim fără
 -180-
gluten, tratament cu corticoizi, antibiotice,
injecţii cu y-globuline şi administrarea de
co lestiramină.
Legătura între hipo-y-globulinemie
şi malabsorbţie rămâne incomplet elu-
cidată. Anomaliile metabolismului IgA
par să joace un rol important. IgA este
fracţiunea principală la nivelul mucoasei
intestinale şi se găseşte în multe secreţii
exocrine (lacrimi, salivă, suc gastric, suc
intestinal).
DIABETUL ZAHARAT
Steatoreea asociată diabetului zaharat
este dată de unul din factorii:
11 insuficienţa pancreasului exocrin;
11 coexistenţa unei boli celiace;
11 proliferare bacteriană în intestinul sub-
ţire proxima!;
111 diabet sever şi necontrolat (diareea
diabetică).
În primele 3 situaţii steatoreea răspun­
de satisfăcător la tratamentul cu extracte
pancreatice sau la regim fără gluten şi trata-
ment cu antibiotice.
În a 4-a situaţie (diareea diabetică) pa-
togenia diareei şi steatoreei nu este com-
plet înţeleasă, deşi neuropatia vegetativă
(leziuni degenerative ale fibrelor simpatice
şi parasimpatice) pare a avea un rol impor-
tant. Proliferarea bacteriană în stomac şi în
intestinul subţire proximal poate explica di-
areea şi steatoreea la unii bolnavi.
Diabetul asociat malabsorbţiei, apare de
obicei din copilărie, este sever şi greu de
controlat. Semnele neuropatiei vegetative
ca hipotensiunea arterială ortostatică, im-
potenţa şi tulburările vezicale se întâlnesc
frecvent, la fel şi arteriopatia sau neuropa-
tia periferică.
Examenul radiologic gastrointestinal
evidenţiază întârzierea evacuării stomacului
şi tulburarea tranzitului intestinului subţire.
Biopsia de intestin subţire arată mucoa-
să de aspect normal.
Testele de absorbţie intestinală sunt nor-
male cu excepţia steatoreei şi creatoreei.
ENTEROPATIA EXUDATIVĂ
Tractul gastrointestinal are un rol im-
portant în metabolismul şi degradarea fizi-
ologică a proteinelor plasmatice. Deşi nu se
cunoaşte valoarea exactă a pierderii norma-
le de proteine prin tractul gastrointestinal,
studii cu albumină marcată au sugerat că
aproximativ 10-20% din turnover-ul nor-
mal al albuminei este pierdut prin intestin.
Numeroase afecţiuni determină pierderi
protidice intestinale importante:
111 Stomac: cancer gastric, gastropatia hi-
pertrofică gigantă (Menetrier), gastrita atro-
fică, sindrom postgastrectomie.
11 Intestin subţire: limfangiectazie intes-
tinală, boală celiacă, sprue tropicală, ente-
rită segmentară, maladia Whipple, limfom,
tuberculoză intestinală, enterită infecţioasă
acută, sclerodermie, diverticuloză jejunală,
gastroenterită alergică.
• Colon: cancer colonie, colita ulcerativă,
colita granulomatoasă, megacolon.
11 Cord: insuficienţa cardiacă dreaptă, pe-
ricardita constrictivă.
Fiziopatologie
Mecanismele prin care proteinele plas-
matice traversează mucoasa gastrointestina-
lă în condiţii patologice sunt:
BIii inflamaţia şi ulcere ale mucoasei ( ente-
rita segmentară, colita ulcerativă);
11 alterări ale structurii celulelor din mu-
coasă care favorizează difuziunea protei-
nelor între celule (sprue tropicală, boala
celiacă);
• creşterea presiunii limfatice determină
trecerea proteinelor plasmatice prin spaţii­
le intercelulare (invadarea granulomatoasă
sau neoplazică a limfaticelor);
m canalele limfatice dilatate se pot rupe şi
eliberează conţinutul lor în lumenul intestinal
(limfangiectazie intestinală idiopatică).
Anomaliile metabolismului albuminei şi
globulinelor în enteropatia exudativă pot fi
compensate într-un interval de câteva luni
după instituirea unui tratament adecvat.
 M alabsorţia
LIMFANGIECTAZIA INTESTINALĂ
Este o afecţiune caracterizată prin dilata-
rea anormală a canalelor limfatice în intes-
tinul subţire şi malabsorbţie prin pierderea
intestinală a proteinelor cu hipoproteine-
mie, edeme şi limfopenie. Epanşamentele
chiloase, anomaliile limfatice periferice,
retroperitoneale şi toracice, sunt frecvent
întâlnite şi se datorează faptului că limfan-
giectazia intestinală este o afecţiune conge-
nitală generalizată a sistemului limfatic.
Hipoplazia canalelor limfatice viscerale
pare să fie anomalia primară care blochează
circulaţia limfatică şi determină creşterea
presiunii limfatice intestinale cu dilatarea
vaselor în peretele intestinal şi mezenter.
Hipoproteinemia şi steatoreea rezultă din ru-
perea vaselor limfatice dilatate cu eliminarea
limfei în lumenul intestinal.
Manifestări clinice
Boala se întâlneşte la copii şi adulţii
tineri. Edemele pot fi asimetrice datorită
hipoplaziei limfaticelor periferice. Epan-
şamentele chiloase şi diareea sunt mani-
festări obişnuite.
Anomaliile biologice care se întâlnesc
sunt: hipoproteinemie cu hipoalbumine-
mie, scăderea concentraţiilor IgG, IgA,
IgM, transferinei şi ceruloplasminei, stea-
toree medie, hipocalcemie, diminuarea ab-
sorbţiei vitaminei B 12 şi limfopenie.
Radiologic tranzitul intestinului sub-
ţire este anormal cu aspect de edem al
mucoasei.
Limfografia pune în evidenţă hipoplazia
limfaticelor periferice şi viscerale cu dispa-
riţia grupelor ganglionare retroperitoneale.
Biopsia de mucoasă jejunală vizua-
lizează vase limfatice dilatate în corion
şi submucoasă şi vilozităţi cu aspect în
''măciucă".
Tratament
1111 regimul sărac în grăsimi prin diminu-
area fluxului limfatic determină scăderea
steatoreei, a pierderilor proteice, dar creşte
calcemia şi albuminemia;
1111 rezultate similare se obţin prin înlocu-
irea trigliceridelor cu lanţ mediu cu tri-
gliceride cu lanţ lung care sunt transpor-
tate preferenţial pe calea sistemului venei
porte.
 Bolile inflamatorii intestinale sunt
afecţiuni c ~ e ale tubului digestiv, de
cauză necunoscută.
Termenul de "boli inflamatorii intes- torii intestinale este încă necunoscut. Au
tinale cronice" include colita ulcerativă
(CU), bof!la Crohn (BC) şi cf.?Jita nede-
terminată ( 5-15% din cazuri în care gi-
f ~ren_ti_ţţ:~~ între ClJ şi I1{: nu se· poate ~
face pe baza criteriilor convenţionale de
diagnostic).
Incidenţa BC este de ~-10/100.000 1o-
cuitori pe an, iar prevalenţa este de .50- ..,albă şi în specialJa evrsi) şi la g ~ i
l_QQ!.1 0Q.000 în ţările EuroR_,ei de Yest şi
Americii de Nord. Incidenţa CU în ace-
leasi , tă~e
, 6-8/ 100 OOO de locuitori,
...._....
iar prevalenţa 7Q: ţ 50/l 00. OOO.
de
In Eui:~.- Est şi în R~mânla, in-
cidenţa şi prevalenţa ambelorboTI infla-
matorii este 1EjÎ_ !B;ică, dar cu t~ă de
creştere în ultim! per~~dă. Aceste dife-
renţe între regiunile geografice sunt ex-
plicate de originea etnică, de stilurile de
viată
..,.,...,...,,
si
' alimentatie distincte .
Raportul înt!~ se~e este aproximativ
egal, cu o uşoară predominanţă feminină
~
m cazul BC.
. --
BC este diagnosticată cel mai frecvent
la persoane între IJ si 30 de ani, deşi vâr-
sta la care poate debuta boala poate varia.
Există un al doilea vârf al incidenţei bo1ii
situat în decada a 7-a. CU poate debuta (f)Factori imunologici
la oric~tă, dar diagnosticul înaintea
vârstei d~~ni sau peste 75 de ani este cu
totul exce12ţiQnal.
Vârful de incidenţă se încadrează în
decadele a dJU!a si a_J,I,~ja, cu un al doilea
vârf al incidenţei, mai mic comparabil cu
BC, la vârsta de 60-70 de ani.
Factorul declansator
, al bolilor inflama-
fost incriminaţi faf tori genetici, inf~~şi,
imunologici şi de rQ~iu. - -
ft... ,:: t .
4-• •
,a<: or, genet.1ci
Rolul predispoziţiei ereditare a fost de-
monstrat prin apariţia mai frecventă a bolii
în familiile în care există membri aJectaţi.
Studii statistice au identificat incidenţa
crescută a bolii la anumite po:pulaţii (rasa
ffi()EQZigoţi. .
Factori infectioşi
Deşi nu s-au evidenţiat cu certitudine
până în prezent micra.2rs.~nis111ele impli-
cate în apariţia bolilor inflamatorii intes-
tinale, majoritatea autorilor aduc în dis-
cutie
,
rolul bac1eriilor
.-..,,. ' ·--
g ~ e sau al diferiţilor agenţi infecţioşi
--
--·--·. florei intestinale en-
patogeni ( Chlamidia, Li,ş_terfa monocyto-
genes, Pseu~nas, Mycobacterium pp-
rat_yhe.rculos is, v[!:11şpri).
Rolul virusurilor în declanşarea pu-
seelor inflamatoru intestinale este sus-
ţinut de acuti~area bolii la cWi după in-
fecţii virale sau cu mycoplasme.
Dezechilibrele în imunitatea umorală
sau celularâpot determ1na aparitiU~lii.
Un argument în acest sens îl constituie po-
sibila asociere a manifestărilor e:xt~_?!~iges-
tive cu caracter a.JJl.Q.llQUn (artrită, colangită
etc.) care se remit sub tratament cortizonic
- A. . . . . . . . . . . . . . .~~•~'J~""'"'"=-r--'-:'-'"c•·•'·'"~"':'-,.,''<•·,-.--,~"',''WHYP~-\"--~"'1·----•~-•_,,......,,~_......,..-~--,--------- -~ ~-- ,,,.,,---,,..,.--,~__.,,..<-,_,..,,_ _~

-184 - Bolile Intestinului

sau cu imunosupresoare şi se corelează cu din polimorfonucl.~are dispuse suhepjtelial,

creşterea nivelului seric al corpplexelor apoi ~infiltrează Griptete cu fornJare de mi-
imune circulante. croabcese. Prin evacuarea microabces~lor,
se
formează uJceraţiile. Ulceraţiile pot fi
Factori de mediu supe.rfigale şi p@nde, şi pot atinge toate
stratµrile peretelui iqtesţinal. Cele profunde
Fumatul, unul dlntre factorii de risc se însoţesc de formarea de fistule deschise în
intens studiaţi, este mult mai frecvent în alte anse intestinale, în vezi~1l..llllllar~ Ia .te-
rândul pacienţilor care dezvoltă BC şi în gument, ombilic sau p~rineu. În fa~a cronică
special la cei care sunt supuşi intervenţii­ apar infiltrate jnflamatorii car~wteristice, cu
lor chirurgicale. Din contră, incidenţa coli- aspect de granuloaple, care interesează toa-
~

tei ulcerative este mai mare la nefumători. tă grosimea l?.~~telui intestinal. Acestea sunt
Mecanismele sunt incomplet elucidate formate din lll!J[ocite, pla~!llQ.Qte, eozinofi-
cu ·-1'_.oÎ 1- ~ ~ · le şi celui~ gigante multinucleate. Aspectul
Anatomie patologică r"l! este asemănător cu cel al gi:anuloamelor
din sarcoidoză. Necroza de cazeificare este
Boala Crohn absenrli.

Poate să afecteze orige se~nent al tubu- Colita ulcerativă

lui digestiv pe o porţi1me variabilă, dar se
localizează cu predilecţie la nivelul ileonu- În faza acută a bolii modificările se
lui terminal si
.:;.;;.....-=~ '
colonului . ~
localizează numai 1a nivelul muc;,oasei co-
Macroscopic, afectarea este disconti- 1onului. Macroscopic aceasta apare hi12.er-
nuă, segmentele interesate sunt separate de emică, ed~tă, cu eroziunLJ?JJ.n.ctifor-
zooe de a ~ a l . Zonele intestinale ge şi foarte _fria_bilă. Inflamaţia este con-
afectate sunt îngwşate şi pot atinge, o gro- tinuă rar~{lle de mucoasă sănătoasă.
sime de pâ~fi 1=cm, prin co.ng~stie, .~ Microscopic se constată alter::m~a. arhg~ctu-
mQragie: jpţragarietală şi . edep:1. Lumenul rii criptf!Q~µlare. Leziunea aqatomo-
intestinal este Îf!gl!§tat pe distanţe ~ariabile. pato logică, caracteristică CU în forma acu-
Plăc~:xer se J.n_gţ...2,flŞă şi apar a9enopa- tă este abcesu cn. t1 care apare prin~-
ti,Lmezenterice. In faza acută a bolii apar za e ite 1 1 landu ar cu degenerescenja
ulceratiile focale, care cu timpul
~ .
capătă celule~itstliale şi apariţia unui ill!ill!:,at
f\.rv-~ aspecte s e ~ s e şi pot ajunge la nive- inflamatoTcu polim~leare, lin~ite
lul seroJ;sei. Mucoasa dintre ulceraţii este şi pJasm.25jte.
normală şi datorită alt~manţei zop.elor le- In faza subacută ulceraţiile epwHului
~file cu zorţe normale ~e realizează aspectul
de „pie,ţ!;e de 11~vaj". In faza ~oni,9.ă pere-
__
.,, ,...,--- coexistă cu procesele
glandular reparatoa-
'------'-
re, regenerative. Insulele dţ regenerare ale
tele intestinal se_ îngroaşă, devine rigid, cu mucoasei înconjura,te de _zone~eraţie
lumenµl _fugust, asemănător unui furtun. şi de mucoa!ill_ denudată apar ca proyrninen-
Mezentefl;ll din.jur este scleros şi re~l, ~ . ,si realizează nseu-
, în lumenufcolonului
te ~

iar ganglionii mezenterici sunt mjriţi de do~i de natură inflamatorie.

volum. Extensia procesului inflamator prin In faza de remisiune aspectul macro-
(@în organe!~ din jur, realizează c9n- scopic este de cele "mai multe ori normal. ,~
glomerate pseudotumorale. Microscopic se constată atrofia mucoasei
Microscopic, apare edem şi iajillglt in- glandulare şi absenţa infiltratului inflama-
fl~ator în to?te tunicilejjeretel_yi. Ţesutul tor. Ţesutul fibros înloc4ieşte zonele dis-
lirgfoi51 local prezintă hiRe[Plazie marcată. truse, glandele sunt deformate şi lipseşte
Infiltratele inflamatorii sunt 1mţial formate secreţia de mucus.
 Boli Inf/,amatorii Intestinale Cronice
Boala Crohn
Tabloul clinic al BC este heterogen şi in-
clude dureri abdominale, diaree şi scădere
p~lă. ·Debutu] este extrem de v~riabil,
de obicei lent, ~jdios, cu manifestări nespe-
cifice care pot întârzia diagnosticul cu luni
sau ani de zile. Pacienţii se pot prezenta cu
stare generală alterată, febJ;ă (38-39°C) şi as-
tenie fizică. Ocazional, când boala este mai
extinsă la nivelul i.ntestinului subţire sunt
prezente manifestări de malabsorbtie care,
asociate anorexiei si efectelor catabo11ce ale
procesuluiinîfainator cronic, determină scă­
derea ponderală l}larcată. In interesarea gas-
trică sau duodenală pacienţii pot prezenta un
sindrom clinic ulceros cu epigaştralgii post-
prandiale sau dureţ"i ~n etajul supe~for care
pot mima o suferinţi pancrxatică. In unele
situaţii debutul BC poate fi brutal printr-o
complicaţie care domină tabloul clinic şi ne-
cesită diferenţierea de afecţiudi chimr2icale:
• debutuJ acut cu febră, dureri fii (Q§a ilia-
că dreaptâ şf leucQcitoză poate mima apen-
dicita acută (la aceşti pacienţi laparatomia
evidenţiază ileonul terminal tumefiat, de cu-
loare roşie şi consistenţă moale cu ganglio...,~ii
regionali hipertroJiaţi);
lffll la 20-30 %-·d1n pacienţi debutul se face
prin ocluzţe intestinală determinată de in-
fla{llaţia ş{ edemul segmentului in~nal
afeGtat; --·--=---
11 Ia unii pacienţi, boala poate fi obiectiva-
tă datorită unei fistule cutanate, unui abees
perianal, sau unei .fistu?!L_<:nterov..ezicale cu
infecţi_e;;:,_;,;,,un na.....r__ă...,s=-'""ec.;;..,:undară;
....·.....
11 în foarte rare cazuri debutul poate fi bru-
tal cu semne de pcrito11ită generalizată cau-
zată de perfqrqţjg intestţnală.
Colita,...,,ulcerativă
~
Elementele esenţiale care realizează ta-
bloul clinic sunt scaunele diareice cu sânge şi
mucus însoţite uneori de dureri abdominale.
Rectoragia este un seillI1 comun CU. în
-185 -
Caracteristicile sângerărilor rectale sunt
determinate de localizarea bolii. Cel mai
frecvent, pacienţii cu proctită acuză emisia
de sân~r9~u, fi~ se12,_arat de materiifucale,
fie la supra.fata acestora. Aspectul scaunului
este normal, ceea ce pretează la confuzii cu
boala hemr:roidală. Spre deosebire de boala
hemoroida ă, · pacienţii cu colită ulcerativă
liip.itaţila re9t emit un am~ste~~nge cu
m_!:!E!s şi pot fi chiar incontineiift1'.;ând boa-
la este extinsă crani~t, sâp,gele "este
amestecat cu materiile fecale şi uneori puroi
ce îmbracă aspectul de diaree san~hinolentă.
Diareea apare la majoritatea pacien-
ţilor cu boall ext~să. Până l a ~ dintre
pacienţii cu. proctită şi prgcto-sigmoidită
nu a,cuză sliaree;cT dimpotrivă co~ie.
Mecanismele.fiziopatologice ale diareci sunt
complexe, dar primează in(2apacitatea 1!1-U-
coasei afectate de a reabsorbi sărurile şi [l.J2~
di-9,...§fi!Ull. Apariţia scaunelor diareice influ-
enţează star~jl generală şi agravează_ <lefici-
tulJJQ!!Q._~ral. Pacienţii prezintă scaune frec-
vente (1-15/zi) cu aspect @os, moale sau
rectoragii. Frecvent se asociază inapetenţă,
greţuri, vărsături, febră, scădere ponderală.
Dure.rea abdominală are caracter de
cr,illJU)ă, colică ahJ1Qminală sau dis~confort
în etajul abdomTr1al inJ~rior, este însoţită de
tenesme rectale si este calmată de emisia
scaunţiluL/ ' -
Examenul clinic nu evidenţiază date sem-
nificative pentru diagnostic în forrpel~a-
r~~dii. Uneori,.,pălpf!i~urofundă a ab-
domenului poate decela c,olo1:1ql q~~c@dent
şi sig~~l suţ> forma unui cordQg_tigid
(coardă ~Q)ică). In formele severe starea ge-
neraiă este influentată. Pacientii sunt palizi,
- ~---
an~i, febrlli, SÎ!bnonderali. Abdom~l
este destins de volum, met,OOJjzat, prezin-
tă timpanism la percuţie şi este durgQ.s la
palj2ill:e. Instalarea mega o onu uz toxic
(complicaţie gravă a C etermma a ariţia
apărării musculare care exprimă interesarea
tunicii seroase şi iminenţa perforaţiei.
Pacienţii cu CU severă prezintă frecvent
manifestări extradigestive, majoritatea aces-
tora sunt comu~l¾, BC.
 - 186 -
Man ţfestări extradigestive
1.-J • Cutaneo-mucoase
~ Eritemul nodos apare în pu~eele de ac-
t~te a bolii.
• Pioderma gangrenusum este rară ( 1-
2 % dintre pacienţi) şi se corelează cu
activitatea bolii, deşi uneori poate per-
sista şi în perioadele de gcalmie. Erupţia
cutanată constă. în ~ e şi ~aje lo-
calizate pe_ trunchi sau m~mbre care se
s~, se J!kerează şi pot deveni coales-
cente. Ulceraţiile au imagini neregula- tir· Hepatobiliare
te si se însotesc în evolutie de necroza
epi~ermului ~diacent şi a dermului sub-
0
jacent. Anatomopatologic, .pioderma are
aspect de ab~ril cu infiltraţie de
polimorfouuplearn ne_utrofile. Cauza este
necunoscută.
@ Ston;zatita a['tr2asă apare l a ~ dintre
pacienţi şi se poate complica cu suprain-
\ fecţii cu Candida albicans.
li ii Mus culo-scheletice __ ....
•Artrite~rice apar la ~ d i n -
tre pacienţii cu boală irifl~aţorie acţivă.
Interesează articulaţiile mari (genunchi,
şold, gleznă, umăr), au caractei:Jiuxionar
şi asiwe.tric. Articulaţiile afectate .sunt tu-
m~fiaţ~, c~!,y_e şi d~~se. Artrita este
ne~z_ivă, cedează în perioadele de acal- .
mie--a bolii--........-----
intestinale si,
frecvenfse îuso- ~ ii Hematologice
teste de tenosmovită.
'.'sacroileita se întâlneşte la IJ-15% din-
tre pacienţi. Este asi~rică, un@terală şi
se traduce clinic prin dureri spontane sau la
palparea profundă a articu._futiilor sacroilia-
~ Examenul radiologic şi imagistica prin
rezonanţă magnetică evidenţiază pe.~a
spaţiulg_i articular şi neregularitatea interli-
niei articulare.
• SporÎdiliÎa anchiloz_antă se asociază la un
procent mic dintre pacienţii care au antige-
nul HLA::.B27 prezent. Predomină la băr­
baţi, dar raportul Bl'.f este maj mic decât în
spondilita anchilozantă ~~ală intestina-
lă. Durerile articulare pot preceda sau pot să
apară du~~gifestările di~_tive. Evoluţia
afecţiunii reumatisma1eeste independentă
de cea a bolii inflamatorii intestinale.
Bolile Intestinului
'.>\iiif Oculare
'/ Leziunea cea mai comună este uveita
®
-
care apare în j.:1.Q% din cazuri. Pacienţii
acuză dureri oculare, fotofobie şi vedere
înceţoşată. Criza acută de uvei tă poate fi
urmată de atrofia irisului cu depozite de
pigment în._ crist~lin. În 50% din cazuri
uveita poatefilîilaterală.
• Alte manifestări oculare mai rar întâl-
nite sunt: eJ?..isclerita, irita şi kerq.tita cu
b~tă. . .
,. Steatoza hepatică este frecvent întâlni-
tă la pacienţii cu boH inflamatorii intesti-
nale. Se corelează cu activitatea in..flama-
tiei
' ' este însotită
intestinale si , de cresteri
,
moderate ale nivelului seric al ţransami-
nazelor
_ ,si fosfatazei alcaline.
• Colangita sclerozantă este o manifes-
tare s~ră apărută în urma inflamaţiei
căilor biliare intra- şi extrahepatice.
Per}Folangita este o manifestare he-
61
patobiliară ln care se constată histolo-
gic inflamatie canaliculară, alterări ale
ţesutului~ortaI7" zone de ~ză
hep~tară.
® Hepatita autoimună şi cirQz;a~ hepatică
sunt manifestări~' dar s~yere care. pot
influenţa evoluţia pacienţilor.
Boala tromboembolică. Incidenţa
®
emboliilor pulmonare şi a trombozelor
viscerale este maJ mare la pacienţii cu
boli inflamatorii intesJinale. Starea de
hipercoagulabilitate se datorează creşte­
rii factorului V, VIII, a fibrinogenului şi
scăderii antitrombinei 3. Anomaliile fi-
brinolizei constau în scăderea activităţii
activatQ_rului tisular al plasmi,nogenului
(t-PA) şi creşterii nivelului activatorului 1
plasmatic al urokinazei.
111 Metabolice
• Scădere ponderală, reducerea~JJlfl§.§i
muşE!J_are, tulburări de~reştere la copii.
® Tulburări electrolitice ( scăderea nive-
lului seric al Ca2+, Mg2+ şi K + ).
0
Hipoalbuminemie (prin nutriţie de-
ficitară sau enterop,fil.ie cu piergere -a~de
 Inflamatorii
proteine).
• Steatoree prin tulburări în metabolis-
mul acizilor biliari
• Creşterea absorbţiei intestinale a oxa-
laţilor cu apariţia litiazei oxalice renale.
~- <li Creşterea litogenităţii bilei cu riscul
apariţiei litiazei veziculare.
~ • Manifestări rare
• Pericardita cu sau fără epanşament
• Amiloidoza hepatică sau renală
c)
1.) Explor~rile biol[!gice sunt nespecifice şi
exprimă severitatea sângerării şi a pro~sului
inflamru:or. Anemia se datorează inflamaţiei
crQ_l'l-ţse, pierderiJor _rep_etGO!a"""'te_d_e_-~s-.ânge care
antrenează deficit de fier sau malabsorbtiei
vitamip@i B 12 • Le~cocitoza cu deviereâ' la
stânga a formulei leucocitare, creşterea
VSH, şi a proteinei C reactive se îp.tâlnesc
în formele grave, febrile de boală. In puse-
e]e de activitate se poate asocia trombor;i-
toză, eoz(tilJ/jj(e şi monocitoză. Tulburările
electrolitice (hipokaliemia, hipomagne-
ziemia) se datorează pierderilor p ~ -
ne _g~~e. Hipocalcemia este secundară
tulburărilor în absorţia vitaminei D in BC
cu afectarea intestinului subţire ce survine
în urm~ apariţic;i atrofieiJuµ&oasei i~-
tinale. In formele severe, extinse de boală
se întâlneşte hipoalbµ11Jinemie determinată
',,,,;,:...> -Jtru
Figura 16.1 - Ulceraţii aftoide şi serpiginoase la un pacient cu boală Crohn.
de malabsorbtia aminoacizilor si de ente-
ropatia cu pierdere de prqteine. Tulburările
si
în absorbtia recircularea săruriloi: biliare
datorate l~UC~asei intestinale inflamate pot
antrena grade variate de steatoreelilîenne-
le cu manifestări extraintestinale hepatobili-
are pot apare creşteri moderate ale nivelului
enzimelor de colestază. Gamaglobulinele şi
imunoglobulinele serice. cresc în fazele de
acutizare şi revin la normal în perioadele de
acalmie a bolii. · ----
· ~ Ex~ul scaunului este util atât pentru
diagnosticul pozitiv (evidenţiază polimorfo-
nuclearele neutrofile, eozinofile si heinafii),
cât şi pentru diferenţierea de infe;tările para-
zitare sau de enterocolitele infecţioase (sunt
necesare coproculturi pentru Salmonella,
Shig_ella, Campylobacter, Yersinia şi deter-
minarea toxinelor produse de C/Q.s,tridium
dif.fj.E!}e). ~ ~ a f @ l ! l (o proteină cu
rof antibacterian si antiviral care se găseste
în citoplasma PM~ este foarte utilă în dia-
gnosticul diferenţial între o patologie funcţi­
onală şi una organică cu leziuni intestinale.
s) Tuşeul r'!_ţtal este necesar pentru exclu-
derea unei pat<?lpgii locale (hemoroizi, can-
cer anorectal) care poate evolua. cu simpto-
matologie asemănătoare bolilor inflamato-
rii intestinale.
4) Colonoscopia cu bi~ie este explora-
rea care stabileste diagnosticul de certitu-
dine. În BC, re~t~!i_?m.:oidoscopia poate fi
 - 188- Bolile Intestinului

Figura 16.2 - Colită ulcerativă. A (stadiu in(tia!) - mucoasă hiperemică, edemaţiată cu ştergerea desenului
vascular: B (stadiu intermediar}- mucoasă friabilă, cu ulceraţii care sângerează spontan şi la atingerea cu
endoscopul. C (stadiu avansat)~ pseudopolipi, mucoasă palidă, atrofică.

normală la@ dintre I]adenţi.

Criteri~l 16.2B). Stadiile avansate se caracterizează
endoscopic esei_lţial pentru diagnostic este endoscopic prin apariţia pşeudopolipilor pe
prezenţa zon~l9f. de mucoasă intactă între o mucoasă palidă, subţire, atrofică (figura
ulceraţii cu aspect de "pietre de pavaj" (fi- 16.2C). Caracteristic pentru CU este carac-
gura 16.1). Leziunile. sun~gmerua~\şi NU terul difuz, uniform al leziunilor, făl;ă zone
cuprind întreaga circumferinţă a segmentu- de mucoasă normală. Biopsia endoscopi-
lui intestinal afectat. Se pot evidenţia ulce- că cu examenul histologic al fragmentelor
ratii
' de dimensiuni mici, eroziuni
- --=== aftoide,
_:..=;;;..;.;.;;,;;.;;;............,.;;;;.;
recoltate evidenţiază prezenţa infiltratului
fisurj_p~()g!nde sau lo1;1gitudinale, iar la pa- inflamator şi a celorlalte modificări.J!~­
cienţii cu evoluţie îndelungată depresiuni tate anterior.
~ ~ r e , s ~ e şi pseudo- Cromoendoscopia şi tehnicile endosco-
~ î . Sunt necesare biopsii endoscopice pice@endoscopia în mod Narrow Band
etajate care permit diferenţierea de colita l_!.naging, autofluorescenta endoscopică
ulcerativă şi evidenţiază la 30;-50% dintre etc.) au rolul. unei mai .bun.s; detecţii şi ca-
pacienţi granuloame asemănătoare celor racterizări a leziunilor. Ellilo-microscopia
întâlnite în sar~gidoză. Biops_iile pr:ofunde confocală laser pennite evaluarea dţtalii­
sunt necesare chiar în prezenţa unei mucoa- lor micro~copice în tim12_ real, în mom~ntul
se aparent n~rJJ:ll!le deoarece permit decela- efectuării endoscopiei atât pentru un dia-
rea leziunilor granulomatoase localizate în gnostic de certitudţne, cât şi pentru supra-
SUQ~Să. vegherea pacienţilor şi detecţia prţcoce a _
În CU, recto-sigmoidoscopia este de cancerului colorectal.
cele mai multe ori suficientă pentru di- f8 ExamenuTrâdiologic este util pen-
agnosticul bolii aflată în puseu evolutiv. '4!u aprecierea s.everităţii. şi ,ex.tiud_erii
Colonoscopia totală este necesară doar în leziunilor_ intestinale. In BC, i r ~
fazele de. remisiune pentru aprecierea ex- cu dublu contrast evidenţi~ză prezen-
tensiei leziunilor. Este utilă şi vizualizarea ţa leziunilor în .focare, ca ~raţii
porţiunii terminale a ikon1:)ui pentru dia- transverse sau longitudinale care se pot
gn~sticul diferenţial ~C. prelungi în grosimeageretelui i~tesţif!_al
In stadiile precoce de boală, mucoasa cu apariţi~gile. Peretele intestinal
intestin1:1lui apare hi.e_~~că, edergaţia­ este îngroşat datorită edetŢ1ului, iar lu-
tă, cu pierderea dese~mlm v;1s.Q11lar (figura menul este îngustat ("semnul coarfiei").
A ,-"- ~

16.2A). Ulterior mucoasa devine granu- In formele de boală cu interesarea in-

lară, frht.Qilă, sângerează uşor la atiI].g~r~a
cu endoscoeul; în evoluţie apar uk~~aţii şi
hemorflgii spontane, punctiforme (figura
- -------~
....
testinulu~ţite, examenul radiologic
evidenţiază dispariţia liz~ului m1:!_~_oa-
S.§L rigiditat~a segmentelor af~ctate (prin
 Boli byiamarorii intestinale Cronice
edem şi stenoze) şi aspectul caracteristic
de "pietre de pavaj" prin interesarea sub-
mucoasei în procesl!_l inflamator. In CU,
examenul radiologic baritat este util în
lipsa explorării endoscopice pentru apre-
cierea severitătii şi extinderii leziupilor
colonice. ~inarea este contraindica-
tă 'în megacolonul toxic. În stadiile ini-
ţiale ale CU, aspectul irigografiei poate
fi i:iormal. Odată cu apariţia edemului,
mucoasa se îngroaşă are aspect fin granu-
lat, contur neregulat, irigografia cu dublu
contrast poate evidenţia ulceraţiile super-
ficiale sub forma unor spicuii marginali.
Ulc~ra.ţiile 12rofunde dau aspectul radio-
logic de "buton•de cămasă". În faza de
rezoluţie, ulc-eraţiile disp~r şi se observă
pseudopa,lipii inflamatori sub forma unor
mici iniag1ui lacunare diseminate.
Endosco ~ i g e.\'tiv~u erioar „
este utilă în evaluarea pacienţilor c
Implicarea tractului digestiv superior (eso-
}p.§, stomac şi duoden) apare la aproximativ sqbtiere. Actfvitatea BC poate fi evaluată
(!_J:Jlo dintre pacienţi. Biopsia efectuată din prin scorul ~ (Crohn' s Disease Activity
zonele afectate Ia nivelul tubului digestiv
superior evidenţiază mult mai frecvenţ gra-
nuloamele decât în cazul leziunilor colo-
~.~ -
nice. La pacienţii cu colită nedeterminată,
ic=::..:::::::.::~
Tinplicareş tractului digestiv superior stabi-
leşte diagnosticul de~ Cel mai frecvent
apariţia Je~iunilor la acest nivel nu este izo-
lată şi este însoţită de .localizarea ileală sau
co Ionică. ,_.
Ent~rosco!!ia cu b~, cu dub_!!!_ ba_!Qn
sau ent~_roscopia .. ~,12Yală are un rol impor-
tant în evafuare integrală a tractului diges-
tiv şi aprecierea sevcritătii bolii.
Capsulf!- endoscof!ică permite examina-
rea minim invazivă a mucoasei intestinului
subţir/în scopul diagnosticului iniţial, de-
tecţiei recurenţelor, stabilirii extensiei bo-
lii, a răspunsului Ia trat~mel)t şi diferenţie­
rii BC de CU cu sensibilitate şi specificitate
. . ·-~~
sup_e.ri,Qare celorlalte metode imagistice.
Cele mai importante limitări ale metodei
sunt considerate lipsa criteriilor unifor-
me de diagnostic, imposibilitatea I!!elevă­
m tis_w_~re sau manevr~J9r terapeutice şi
-189-
riscul de impactare la nivelul steno_zelor.
În prezenţa semnelor şi simptomelor de
boală steJJ.ozantă, examinarea intestinului
prin utilizarea capsulei endoscopice este
contraindicată.
Endoscopia ultrasonag.rgjică este uti-
lizată recent pentru diagnosticul afectării
transmurale, fistulelor, abceselor si adeno-
patiliorregionaleîn special în BC peri~ă.
-Tomografia computerizată poate evi-
denţia îngroşarea peret~lui anselor intes-
tinale şi permite diferentierea acestora de
col~.~t!!I~)Q_g13-Jjzate intraabd~inal U!!?.~,ese
sau fle~ane).
Diagnostic pozitiv şi
Încadrarea bolii
Diagnosticul BC se bazează pe acuzele
pe~nte coroborate cu aspe9tul end9sco-
·.) pic şi rezultatul examenului anatomopato-
logic al biop~jei colonice sau de intestin
Index) care ia în considerare: munărul de
scaune zilnic, durerea abdominală, s~a
generală, complicaţiile ex aint~stinale, ne-
1
cesÎîătea utilizării opioide· or pentm diaree,
prezenţa unei mase ~inale pa!Q~bile şi
valoarea hematociTiului.
Diagnosticul pozitiv de ~ se stabileş­
te prin corelarea tabloului clinic cu explo-
rările m:J?filgginice, în special endoscopia
digestivă inferioară şi biopsia cu examen
hist9patologic. Astfel, suspiciunea clinică
de ·diagnostic este fundamentată pe pre-
zenta ,
simptomelor caracteristice:
.. diaree
...___
rnucQ_-puruJentă, recţ9rag11, tenesme recta-
le-'- durer~inală. F onne1e severe şi
extinse de CU prezintă manifestări siste-
mice: febră, palQ_{ţre, deshidratare, sc?d~re
ponderală, astenie, stare generală alterată.
Leucocitoza, anemia, sindro1nul inflama-
tor nespecific pot întări suspiciunea de
diagnostic.
---
Aprecierea severităţii CU se face prin
utilizarea clasificării Truelove şi Witts
(Tabel 16.1). ·~
 Bolile Intestinului

Scaune formate, foră rod71§!lJ!gJologice

Remisiune
(în af_@:a tratamentului cortizonic
1-3 scaune/zi, prezenţa sângelui inte_rrnitg,nt în scaun
CU formă uşoară
Fărij febră, tahicE!f!ie, anemie,· VSH<30 mm/h
CU formă moderată Criterii intennediare între formeţ_}::!§2.Eră şi s~ră
>6 SCt:IJ!!!!!lzi, prezenţa s~ngelui la majoritatea emisiilor de fe:ca-
CU formă severă { le, temperatura_>37.5°C, Af~90(lrzin, scăderea hemoglobinei cu
e,.> 7S.% fi:ltă de normal, VSH> 30 mm/h
> 1Os'caunelzi, prezenja sângelui la toate emisiile de fecale, tem-
CU fonnă
fulminantă
i
peratura >37.5°C, AV>90/min, scăderea hemoglobinei cu >75%
faţă de normal, VSH> Jffmmlh, pacienţi care au necesit~s-
/itzii de sânge

este cel care poate orienta diagnosticul di-

Impune în primul rând diferentierea BC
de CU prin coroborarea datelor clinice,
im~~istice şi histopatologice. · - · · -
In majoritatea cazurilor examenul clinic
şi acuzele pacienţilor nu diferă semnificativ
în BC faţă de CU. Din punct de vedere al
debutului bolii, simptomatologia este mai
zgomotoasă în colita u1cerativă şi pacienţii
se prezintă mai rep_ede la medic. În BC; de-
butul poate fi ten~ il@os, scaunele diarei-
ce sau cu s3:~m~ pot lipsi din tabloul. clinic-şi
astfel diagnosticul este întârziat mai multe
luni sau chiar ani, când deja devin manifes-
te complTc~ile bolii (st~, fi~le etc.).
Diferenţierea endoscopică a celor
două boli inflamatorii intestinale este
prezentată în Tabelul 16.2. Implicarea
intestinului subţire tranşează clar
diagnosticul în favoar~C.
Examenul histopatologic nu este patog-
nomonic pentru una dintre cele două boli
inflamatorii. Prezenţa leziunilor segmenta-
re, prQfufille şi a ~_9,puloam~lor sunt foarte
sugestive pentru ~)în timp ce afectarea
contin!:!~ a mucoasei şi abcesele cri12tice în-
clină diagnosticul în favoa~ <;U.
(t() Tuberculoza intestinală P?ate mi!!la BC
~tât cliriic câţ şi endpscopic. In prezenţâtli:
berculozei pulmonare diagnosticul nu ridi-
că probleme majore. Examenul histologic
ferential între cele două afectiuni.
' '
La orice episod acut al unei boli in-
flamatorii intestinak trebuie exclusă o
cauză infectioasă. Salm~la, Sl.I_ige,lla,
Caml?J!._!Ob(!Ster sunt microorganismele
care proau:c cel mai frecvent colite infec-
ţioase. Pacienţii cu colită infecţioasă au un
debut mult mai rapid al simptomatologiei,
predomină durerea abdominală şi, de cele
mai multe ori, raportează prezenta de mani-
festări asemănătoare la unul sau mai multe
persoane cu care au intrat în contact recent.
Aspectul endoscopic poate ,să fie identic în
cele două patologii şi singurul care poate
orienta diagnosticul este examenul his-
topatologic al piesei de biopsie prelevată
endoscopic. Infecţia cu Yf{[2,·inia poate pro-
duce enterită, enterocolită sau colită. De
obicei s'e vindecă de la sine după o perioadă
mai îndelungată. CoprocultJlra pozitivă şi
anticorpii serici pot confirma diag!_!osticul.
Tratamentul recent cu antibiotice ·tre-
buie să ridice suspiciunea de colită pseu-
domemebranoasă cu Clostrid_ium diffjcile.
Determinarea toxinei bacteriene în ..scaun
este esenţială pentru diagnosticul pozitiv
şi trebuie efectuată inclusiv la pacienţii cu
boală inflamatorie cunoscută la care apa-
re o exacerbare a bolii. Pacienţii cu colită
pseudomembranoasă acuză diare~asă,
iar examenul endoscopic pune în evidenţă
 Jry1amatorii

cu BC
Distribuţia topografică strict.colonică orice segment al tractului GI
Interesarea rectală obligatorie 25-50%
-~

Leziuni continui caracteristice rar

Leziuni segmentare, "pe sărite" nu sunt întâlnite caracteristice
Ulceraţii aftoide rar caracteristice
Ulceraţii lineare nu sunt întâlnite caracteristice ( .se
tt-rv:<;,n· 11oq'}.t)
Fisuri nu sunt întâlnite caracteristice
Ulceraţii pleomorfe caracteristice rar
·,·--·-·---
Aspect de "piatră de pavaj" nu este întâlnit caracteristic
Mucoasa normală între leziuni nu este întâlnită caracteristic
Îngroşarea peretelui
nu este întâlnită frecv~yt întâlnită
(inflamaţie transmusfl:JiLşiilbroza)
Stenoze scurte, largi, reversibile caracteristic
Fistule nu sunt întâlnite caracteristic

prezenţa de membrane alb-gălbui ad~nte cazurilor. Colita ischemică apare la vârst-

-
de mucoasa colică.
Transmiterea sexuală a germenilor
patogeni intestinali (Neisserj_a gonorea,
Chlaf!!.J!..c.!fa, Herpeţ_ simplex şi TreJ2Q11.,ema
pallidum) prin ractici homosexuale poa-
te 'âetermina ' 12roctite asem~p.ătoare _gy.
Creşterea prevalenţei infecţiei HIV a lăr­
git spectrul germenilor patogeni intes-
tinali cu microorganisme ca {sospo:9:,
CryJ2.!osoridium, Myt:;__obacterium avium,
CitolJl~Us. Chlamydia este identi-
ficată prin examen serologic şi culturi, iar
infecţiile virale ( Citomegalovirus, Herpes
simlex) prin cultură virală sau examen his-
tologic al pieselor de biopsie.
(f) Co_lita ,~biană evoluează c~ di~ree
sanguu~ntă apărută brusc la sub1ect1 cu
călătorii recente în strijinătate (contact in-
fectant). La examenul coprologic se evi-
denţiază Entamoeba histolitica, iar în sânge
se constată un titru crescut al anticorpilor
antiamoebieni. --
(itJ Dzvertzculita acută, colita ischemică,
colita de iradiere trebuie luate- în conside-
rare ca şi cauze non-infectioase care pot
mima un episod de CU. Diverticulita acu-
tă afectează cel mai frecvent colonul sig-
moid, iar debutul este~n mâjoritatea
------,-=·
nici cu patologie ca:.rdio-vasculară cunos-
cută, iar colita de iradiere urmează · după
rad~oteraeia aplicată pentru cancerul uterin
saudep~tă.
(!} Colita microscopică include cqlita cola-
genă şi colita limfocitară. Deşi manifestă­
rile clinice pot fi asemănătoare cu J~g, di-
agnosticul este facilitat de aspectul normal
al muco.a~~ului şi examenul histopa-
tologic tipic.
@Sindromul de intestiJJ iritabil şi caJ!_E_erul
recto-colonie pot avea trăsături comune cu
bolile inflamatorii intestinale, dar istoricul,
examell!!!_s!inic şi endosc?pia facilitează
di_agnosticul ·
BC trebuie diferenţiată şi de alte afec-
ţiuni care determină inflamaţie intestinală
segmentară (limfoame intestinale, jejunoi-
leitq_ negranulomatoasă, actif1!!.!!1!:s;.oza sau
aspergilloza intestinală) prin colonosco-
pie sau enteroscopie cu bioe_ge şi exc!!!!.en
histopatologic. ·
! )stenozele intestinale apar frecvent în BC
şi se datoresc îngustării lumenului intestinal
prin fibroză si edem (figura 163). Iniţial
.. ·•·-"'""·'•·~~t~. "'""·"'
 Figura 16.3 ~ Stenoză strânsă fa nivelului colonului
ascendent la un pacient CQ.,boală Crohn.
stenoza poate fi pa~ă şi inte!!!!!!.entă; ul-
terior devine completă şi trebuie diferenţiată
·-
~--
endoscopic de stenozele maligne. Clinic pa-
cientii acuză dureri abdomin"ile intense sub
'
formă de colică, cu caracter intermitent sau
~rezintă tablou] clasic al ocluz. · . iei intestinale.
lS) Petforaţia intestinală evoluează cli-
nic cu simtomatologia abdomenului acut
~irurgkal.
@) Fistulele cu traiect,~ sau cu deschide-
re în organ~le cavjtare învecinate sunt ca-
racteristice BC (figura 16.4). Fistulele între
diverse anse intestinale agravează malab-
sorbţia prin by:;Paşş intestinal şi r e ~ a
suprafeţei absQE_btive. Fistulele sunt mani-
festări comune ale caracţemlui transmural
al bolii. Fistulele pff,anale sunt cele, mai
comune, estimate fa I -35% dintre pacienţi.
De cele mai multe ori acestea sunt autolimi-
tate şi se pot vindeca fie de la sine, fie prin
îngrijirea locală a pacientului, ceea ce poate
întârzia mult diagnosticul. Există şi situaţia
când multiple traiecte fifil:uloase se unesc şi
formează o reţea cu mai multe orificii la ni-
velul regiunii perianale inclusiv labiile sau
sf!Q_ţµl. Fistuleleeii.te~rice, ente-o-c;o-
l~ sau cole-cofice sunt de cele mai multe
ori asimptomatice. Dacă traiectul fistulos
interceptează d~ul sau stm:rn1cul pa-
cienţii pot prezenta v ~ r i cu aspect fe-
c~!2i_d. Fistulele rectQ-vagf:.nale pot apărea
prin inflamaţ~~sivă a peretelui anterior
Figura 16.4 - Fistulă entero-colică la un pacient cu
boaiă Crohn
al rectului. Sunt mai frecvente la femeile
care au suferitJ1isţerec,;tomie în an~nte.
Clinic pot fi observate scurgeri vaginale sau
chiar emisie de scaun tranşyag-inal. ~ e
e ~ l e sau colo-vezicale pot fi evi-
denţiate 1a pacienţii cu in:(~gii urinare 20Ii-
rnicrobiene persistente sau chjar fecalurie.
Fistulele e,:ztero-cutanate care se- deschid la
nivelul abdomeu-1:~)ui an~rior apar de obicei
după interven@e chinrrgicale. 9 situaţie
aparte o constituie fistula postapendicec-
tomie, atunci când diagnosticul de BC este
confundat cu o apendicită acută.
(D Astukces.eld·.
·1 e 1· . . ., I .,
.c:
11 e c m1ce est1meaza .taptu , ca apro-
ximativ un sfert dintre padenţi vor prezenta
un abces intra-abdominal pe parcursul evo-
luţiei bolii. Simptomatologia clasică include
~a, durerea abdo_i;ninală cu seQ§_ibilitate
la palpare sau semne de iritaţie peritoneală
lo_Ealiz__gţă. Majoritatea pacienţilor cu ?fsc de
abcese sunt în tratament cortizonic ceea ce
maschează mult sirnQtom_atQlogia şi ÎJJg~u-
nează diagn..QS1icul precoce.
© Supuraţiile nerianorectale apar spontan
sau pot fi consecinţa traumatizării mucoa-
sei anorectale în timptţl examenului~-
doscopic sau irig/scopic. Clinic, pacienţii
pre~intă fe.Q!ă, a terarea,~ stării g~erale,
dureri locale, sc~une cu ~ucus şi puroi.
Diagnosticul este stabilit în urma tuseului
rectal.
 Bn/i [nflnnwtnrii lntw~tinnle Cmnfr~P
.~ -·- . ~· . . " .• ~ .
~ Hemoragia digestivâ inferioara este
o complicaţie ~ă, dar care. poate pune în
pericol viaţa pacientului dacă se instalează
brusc sieste semnificativă cantitativ.
(!j)iJdatatia acută a colonului (rrte_gaco-
lonu~ic) este o complicatie se¼@ră care
poate apărea încă de Ia primul puseu în
formele fulminante ale CU. Tabloul clinic
este dr~tic, de abdomen acut chirurgical,
cu dureri abdominale intense, m~teorism,
febră şi altera~ ra12idă a stării genera-
le. Irigografia sau endoscopia cu i!!§.!!fl.a-
tie mare de aer sunt contraindicate deoa-
~ece pot precţgita perforaţia intestinală.
Tratamentul este chirurgical în ll1_aj()ritatea
~zurilor.
~ Cancerul de colon are o incidenţă mai
mare la pacienţii cu boli inflamatorii in- (J) Derivaţii de acic!_ 5-aminosalicilic (S-
testinale comparativ cu restyl populaţiei.
Riscul apariţiei se corelează cu vâr.~-
ră, evolutia îndelungată a inflamatiei croni-
, .
ce şi extensi~t.Jlmcesului inflamator intes-
,_
tinal (frecvenţă mai mare în pancolitele cu
evoluţie de peste 1Q eni). Frecvenţa mare
de apariţie a cancerului de colon la pacien-
ţii cu boli inflamatorii intestinale impune
controlul periodic endoscopic (la interval
de 6-12 luni) pentru depistarea J2_re~oce a
leziunilor~ne.
Tratament
Repausul I ~ este indicat în formele
s~e ale bolii.
Regimul igienodietic presupune evitarea
alimentelor faţă de care pacientul prezintă
intoleranţă şi să asigure un apQrlffilpric şi G)sintez:~_prostaglandmelor implicate în pro-
pro~rescut. Vor fi excluse din alimen-
taţie produsele care stimulează activitatea
motorie a colonului şi alimentele care pot
declanşa diaree dţ; ;fwnentaţie~
Pentru corectarea stării de denutriţie, în
special la pacienţii cu BC cu afectarea intes-
tinului subţire, este necesar un aport proteic
adecvat. La pacienţii cu toleranţă digestivă
redusă şi Ia cei cu sindro_l"l1 de malabsorbţie
nutriţia se va realiza paient~ral cu preparate
perfuzabile care conţin ami~~~~nţiali
~-~
-193 -
. .~
si vitamine. Dezechilibrele electrolitice se
~or ct~ază prin perfuzii cu s ~ o g i c
1-3 Vzifl clorură de potasiu, bicarbo~at de
so_!!I, calciu, m~ne?iu. - ~
Tratamentul simptomatic vizează com-
baterea diareei şi calmarea durerilor aţ>f}omi­
~ - Ca medicaţie antidiareică se folosesc
loperamida (Imodium) şi anticolinergicele.
Corectarea sindromului anemic se face cu
transfuzii de sânge izogrup în caz de ane-
mie severă prin sângerare continuă sau prin
administrarea preparatelor de fier pe cale
parenterală la pacienţii cu ane~e feriprivă
secundară sângerărilor mici şi repetate.
Tratament patogenic
ASA)
Această clasa medicamentoasă reprezin-
tă prima linie de tratament pentru inducer~a
remisiunii la pacienţii cu CU forma usca-
ră sau moderată. Preparatele de 5-ASA se
clasilică în deriv~aţi (s.alazopirina)
şi non::ş.!!!fu,taţi (me_ş~lamina, aj§ş@zina).
Sulfasalazina (salazopirina) este formată
dintr-o sulfamidă cu acţiune antibacteriană
(sulfopiridmâŢşi un antiinflamator (5~-
nosalicilatnl). Este condiţi.onată sub formă
de comprimate de 500 mg, se ab_soarbe. la
nivelul jajun1:!_lui şi ile~nului şi parcl.lrge
circuitul entero-biliar după care ajunge la
nivelul colonului. Actiunea farmacodi1;1a-
mică a sa'iazopirinei s~ dator~ază- Îlf prin-
cipal 5-a!llinq_salicilatului care se fixează
pe colage11!!_1 mucoasei c-ce şi inhibă
cesul infla _ator. Doza terapeutică uzuală
este de -6 g/z1. Medicamentul poate de-
termina o s · âe efecte adverse: cefalee,
rebră, eruptii cutanate, anemj_ţ 77hemofttică
care pot duce la ÎntreruQerea tratc:1mentu-
lui. Majoritatea efectelor adverse se dato-
resc sulfopiridinei si d~ acest motiv pre-
paratele mai noi (Salofalia, Pentasa) conţin
numai 5. 3minosa~(me~lamină). Se
administrează pe cale orală în doză d~ 2-4
g(~i sau pe cal~ală (supozitoare, clisme
 -194 -
terapeutice, spumă intrarectală) şi sunt
utilizate mai ales în tratamentul de între-
ţi~e pentru prevenirea recidivelor în for-
mele medii şi severe de boală, în formele
n ec01~te.
@, Terapia cortizonicâ
Se foloseşte în formele medi~ şi ssvere
de boală sau la pacienţii care. nu au răspuns
la administrarea de 5-ASA. Doza ~iizată în
practica curentă este de ~9-60· m)z (echi-
valent prednison) urmată apoi.de reducerea
sa treptată pe o perioadă de 6-12 săptămâni.
Aproximativ 80% dintre P,_acienţi răspund
în pri111a lună de tratament In formele seve-
re se preferă calea de administrare parente-
rală (metU12reqnisolon 60 mg/zi pentrq 5-7
zile du ă care se continuă .cu prednison~
os_ 40-60 m /z1 timp de 4. săptămâni cu scă­
dere ulteri9ară treptată. Terapia cortizonică
nu este adecvată tratamentului pe perioade
lungi datorită numeroaselor efecte adverse,
cele mai frecvente sunt cele neuropsihice
(tulburări emotionale, insomnie) sau cos-
~9e ( acpee, fa<;i~ cusbitisoid, hirsutism
etc.). Buge§Q}JiduJ m doză de {9 m /z1 un
glucocorticoid cu aceleaşi efect~ digestive
locale ca şi prednisonul, dar cu mult mai
puţine reacţii adverse datorită fenomenului
de pri~~_ţrecere hetttică, este utilizat în te-
rapia de durQ_ţă a~--.,.
@ 1
Antibioterapia
Antibioticele au un rol clar definit întra-
tamentul complicaţiilor infecţioase ale bo-
lii. Sunt utilizate cu ~es şi pentru trata-
mentul fistulelor perineale, stricturilor şi Ş_C
active. Cel mai studiat este Metronidazolul
în doze de 20 mg/kgc/zi cu efecte favora-
bile. Ciproflo!acina q.8/zi) este folosită pe
scară tot mai largă. Este demonstrat efectul
său benefic, comparabil cu mesalazina
..._ în
inducerea remisiunii.
(!i) Terapia imunomodulatoare
La pacienţii cu pusee severe de acuti-
zare la care dozele mari de glucocorticoizi
nµ reusesc stăpânirea procesului inflama-
tor se pot asocia medicamente b7yunosu-
presoare (az.@:tio~rina, 6-mercaptopurina,
meteat, ciclosporina). Azatioprina Ji
6-mercaptopurina (analogi purinici) se
utilizează în doze de 2-2,5 mg/Kgc/zi, re-
spectiv _1-1,5 m g / K g ~ e n t e
efecte adverse (febră, arti;_tlgii, mielode-
p~e). Metotrexatul (25 mg/săptămână)
este considerat o alternativă eficientă pen-
tru pacienţii care nu au răspuns sau nu au
tolerat tratamentul cu analogi purinici atât
în inducerea cât si,
mentinerea
' remisiunii.
Ciclosporina (4 mg/kgc/zi) este un imuno-
supr~s,or puternic care poate fi .utilizat în
fazele acute, deşi efectele adverse şi apari-
ţia de noi medicamente imunomodulatoare
(Tacl:QQ!!ll1s, Mycophenolate mofetil) îi_ li-
mitează mult utilizarea actuală.
13) Tera/2.ia biologică
Indicaţiile actuale includ pacienţii care
nu au răspuns la tratamentul imunosupre-
sor convenţional în doze adecvate sau acest
tratament este contraindicat sau a pr.odus
reacţii adverse care au impus__ Lntreru12erea
sa. Sunt definite profiluri ale pacienţilor cu
probabilitate de răspuns favorabil la terapia
biologică (ti~, nefu~ori, cu durată re-
dusă a afecţiunii, n?ivi la agenti biologici şi
iniunosupresoare, cu activitate inflamatorie
crescută reflectată de valorile crescute ale
PCR si VSH, leziuni e~pice active)
sau n ~ b i l (vârstgici, fumători, paci-
enţi operaţi pentru B~, afectare ileală izo-
lată, boală perianală).
f!pflixima& (Remi cade) este primul
agent biologic la care s-a demonstrat efici-
enţa în inducerea remisiunii. Este un agent
C;!l~!.
anti 1~.[::?-lfa::lllID~ric, c. din anti-
corpi monoclonali de tipQe,J25% mu-
rini şi 75% umani). Inducţia remisiunii se
realizează cu trei doze ( ~ în perfuzie
intravenoasă) administrate 1a O, 2 şi 6 săp­
tămâni, iar menţinerea remisiunu cu aoze
administrate la 8 săptămâni.
Adalimumab (Humira) este un agent
anti TNF-alfa com~nizat de tip
IgQ 1. Inducţia remisiunii se realizează cu
două doze (~_O-Jţ50 mg subcutanat) admi-
nistrate Ja Q_şj_J săntămâni, iar menţinerea
cu doze administrate din dQuă în două săp­
tămâni (4~~0_111s subct1tanat).
 Tratament chirurgical
Peste 75% dintre pacienţii cu BC vor
necesita pe parcursul evoluţiei timp de 20
de ani c_el pu__ţin o interventie operatorie. Se
practică rezec..tij segmentare în funcţie de
extensia procesului inflamator, dat recidive-
le bolii sunt frec~n amonte de anasto-
mozele chirurgicale. ,,
Indicaţiile tratamentului chirurgical în
BC sunt:
11 stenozele intestinale persistente sau fixe
care duc la ocluzie intestinală;
11 fistu~icale, vaginale sau cyt~ate;
1111 fistyle_le sau abcesele perianale care nu
răsp.u11d la tratamentu) m~dical;
11 coleptiile localizate intraabdominal.
În CU, tratamentul chirurgical este iridi-
cat în formek, fulminante care nu răspund
în câteva -~
zile la tratament, în formele ero-
nice severe manifestate prin diaree cronică
neinfluenţată de medicaţie şi scădere pon-
derală marcată sau la pacienţii cu compli-
caţii (perforaţie liberă în marea cavitate
peritoneală, abces pericolonic, hemoragie
masivă, megacolon toxic).
Se pot practica mai multe tipuri de in-
tervenţii (ileostomie, proctocolectomie cu
ile..Qfil.Q.mie, colecto~otală cu .ileos-
tomie), dar de cele ma1 multe ori se preferă
colectomia totală cu anastomoză ileorectală.
~ Megacolonul toxic, complicaţie majoră
a CU, necesită măsuri intensive de terapie
pentru a preveni riscul vital. Pacienţii vor
fi reechilibraţi bidroelectrolitic şi c_ardiocir-
culatQI prin transfţtzii de sânge şi perfuzii
cu . ~liţi. Se s~ă alimentaţia· orală
şi se montează scmdă_d_e~ţie naZ,Qgas-
t~Lcă. În puseul inflamator sever şi postbi-
litatea perforaJjei se recomandă adminis-
trarea de antibiotice:- cu spectru larg în doze
mari. Tratamentul patogenic constă în ad-
ministrarea pe cale intravenoasă în perfuzii
de glucocorticoizi. Dacă în 24-48 ore nu se
•,-" .:;;:_ '• g
reuşeşte controlul procesului ~mator,
persistă ris~ul izerforaţiei şi stirea generală
a pacientului nu se ameliorează este indica-
tă colectomia. - -
 L Z I TESTI
Este o afecţiune rară care apare ca
urmare a infectării tubului digestiv cu
Mycobacterium tuberculosis sau, mai rar,
cu Mycobacterium bovis.
Incidenţa bolii este mai mare la popu-
laţia asiatică, în ţările subdezvoltate, la
vârstnici, alcoolici sau imunodeprimaţi
(pacienţi cu SIDA).
Etiopatogenie
Sunt descrise două forme etiologice:
• forma primară, rar întâlnită, apare în
urma consumului de lapte nefiert contami-
nat cu Mycobacterium bovis.
11 forma secundară, cea mai frecven-
tă, se întâlneşte la pacienţii cu tubercu-
loză pulmonară şi este determinată de
lvlycobacterium tuberculosis. Diseminarea
la nivelul tractu1ui digestiv se produce pe
cale hematogenă sau prin înghiţirea sputei
contaminată cu bacili.
,Anatomie patologică
Cel mai frecvent este afectată regiunea
ileo-cecală, urmată ca incidenţă de duoden
şi stomac.
Macroscopic se constată inflamaţia şi
îngroşarea peretelui intestinal cu apariţia
de ulceraţii la nivelul mucoasei, inflamaţia sangvin care se efectuează in vitro, util în
mezenterului adiacent şi hipertrofia gan-
glionilor regionali .
Microscopic leziunea caracteristică
este granulomul tuberculos format din in-
filtrat limfoplasmocitar şi celule gigante
de tip Langhans.
Granuloamele se localizează mai frec-
vent la nivelul plăcilor Peyer şi în for-
mele evolutive de boală prezintă un pro-
ces de cazeificare patognomonic pentru
diagnostic.
L
Tablou clinic
Pacieţii prezintă sindromul de impreg-
nare bacilară (febră sau subfebrilităţi, tran-
spiraţii nocturne, astenie fizică, inapetenţă,
alterarea stării generale) la care se adaugă
manifestări digestive nespecifice, dureri
abdominale intermitente, de intensitate mo-
derată, localizate în flancul sau fosa iliacă
dreaptă, greţuri, vărsături, scaune diareice.
În fonnele complicate cu stenoze intes-
tinale poate apare tabloul clinic al suboclu-
ziei sau ocluziei intestinale.
O formă clinică particulară o constituie
tuberculoza apendiculară care evoluează cu
manifestări de apendicită acută.
Examenul obiectiv poate pune în evi-
denţă într-un număr semnificativ de cazuri
o formaţiune de consistenţă elastică palpa-
bilă în flancul sau fosa iliacă dreaptă (zona
ileocecală inflamată în cadrul procesului
tuberculos).
Expf o rări paraclinice
Hemoleucograma evidenţiază o anemie
moderată, normocromă, normocitară întâl-
nită în toate procesele inflamatorii cronice
şi limfocitoză.
Testul QuantiFERON TB este un test
diagnosticul infecţiei cu Mycobacterium
tuberculosis, atât pentru forma laten-
tă cât şi pentru cea activă. Deşi larg fo-
losită, intradermoreactia la tuberculi-
nă prezintă o serie de, limitări. În cazul
QuantiFERON-ului, care este un test de
laborator efectuat din sânge, stimularea
limfocitelor cu antigenele TBC are loc
în tubul de flebotomie şi nu intradermic.
Rezultatele testului nu sunt influenţate de
vaccinarea BCG. Infecţiile in antecedente
 -198- Bolile intestinului

Figura 17.1 - Endoscopie digestivă inferioară. Multiple ulcere de mari dimensiuni la nivelul mucoasei colonului
ascendent şi cecului.

cu mycobacterii netuberculoase exercită ileocecale cu prezenţa de ulceraţii pe valva

de asemenea o influenţă mai redusă. Sunt
eliminate şi reacţiile adverse de hipersen-
sibilitate care pot să apară în cazul testului
cutanat. Rezultatele la QuantiFERON TB
test sunt mult mai obiective, fără să intervit computerizată (figura 17.3) permit vizu-
nă erori în citire şi interpretare.
Colonoscopia evidenţiază inflamaţia
mucoasei intestinale cu ulceraţii, stricturi
şi pseudopolipi (figura 17.1). Din biopsii-
le recoltate endoscopic se practică examen
histopatologic (figura 17.2) cu evidenţierea
granulomului tuberculos şî examen bacteri-
ologic pentru Mycobacterium tuberculosis
(coloraţie Ziehl-Nielsen sau însămânţare pe
mediu L6wenstein-Jensen)
lrigografia (examen în dublu contrast)
poate evidenţia în plus retracţia regiunii
ileocecală şi distorsionarea cecului. În for-
mele cronicizate pot apare zone de stenoză
cu rigiditatea segmentului intestinal afectat.
Ecogrqfia abdominală şi tomografia
alizarea adenopatiilor profunde interesate
în cadml procesului inflamator, cu necor-
ză centrală şi decelează lichidul de asci-
tă (în cazul diseminărilor tuberculoase
peritoneale).
Este susţinut pe baza examenului histo-
patologic completat cu explorările bacte-
riologice care confinnă prezenţa bacilului
tuberculos.

Figura 17.2 - Tuberculoză intestinală. A.Mucoasă intestinală ulcerată, granu/oame confluente epitelioide şi
cazeoase, col HE, X100. B. Granu/oame cazeoase confluente, col HE, X200.
 Tuberculoza Intestinafâ - 199 -

Figura 17.3 - Examenul CT multislice 16 spire cu contrast intravenos evidenţiază la nivel pe/vin şi i/eo~ceca/,
anse de intestin subţire, aglutinate, cu pereţi Îngroşaţi, iodoflli În reconstrucţia mplan coronal (A) şi adenopatii
iliac comun dreapta, unele cu centrul necrotic (8), cu aspect de tuberculoză intestinală.

Diagnostic diferenţial Complicaţii

B Boala Crohn: poate evolua cu tabloul • ocluzia intestinală pnn stenoză

clinic asemănător tuberculozei intestinale, inflamatorie;
dar aspectul radiologic este caracteristic (în , . hemoragii;
"pietre de pavaj"), iar granuloamele nu se „ perforaţie intestinală cu peritonită
cazeifică. secundară;
1111 Limjoamele intestinale au aspect histo- ® abcese pericolonice;
logic caracteristic. ~ fistule;
m Cancerul de colon: colonoscopia şi @ sindrom de maldigestie-malabsorbţie.
irigografia în dublu contrast precizează
diagnosticul. Tratament
111 Enterocolitele cu Yersinia pot determina
diaree, dureri abdominale şi alterarea stării Se face cu izoniazidă 300 mg/zi, ri-
generale, dar aspectul anatomo-patologic şi fampicină 600 mg/zi şi pirazinamidă 15-
examenul bacteriologic infinnă tuberculoza 30 mg/kg/zi în asociere pentru o perioadă
intestinală. de 12 luni. La pacienţii cu SJDA se adau-
gă în schema terapeutică etambutol sau
Evoluţie streptomicină.
Eficacitatea corticoterapiei este contro-
Este favorabilă, în majoritatea cazurilor versată. Tratamentul stenozelor cicatriciale
cu vindecarea fără sechele sub tratament postinflamatorii este chirurgical (rezecţie
antituberculos corect efectuat. segmentară).
 Tumorile localizate la nivelul intesti-
nului subţire sunt rare comparativ cu alte
localizări Ia nivelul tractului digestiv. Ele
reprezintă mai puţin de 3 % din tumorile
gastrointestinale. Pot fi benigne şi maligne.
Deoarece intestinul -subţire este greu
accesibil explorărilor endoscopice de ruti-
nă, iar simptomele şi semnele clinice sunt
nespecifice, diagnosticul este adesea stabi-
lit cu întârziere.
Mai mult de jumătate din tumorile in-
testinului subţire sunt asimptomatice, iar
diagnosticul în aceste cazuri este precizat
în cursul laparotomiilor sau la autopsie. În
cazul leziunilor simptomatice manifestă­
rile clinice sunt nespecifice şi variază în
funcţie de tipul şi sediul tumorii.
Durerea abdominală, întâlnită de obicei
în cazul formaţiunilor tumorale mari, este
vagă, localizată periombilical, însoţită de
alte manifestări dispeptice, greaţă, vărsă­
turi, meteorism. abdominal.
Complicaţiile tumorilor intestinului
subţire (ocluzia intestinală, hemoragia dif
gestivă, perforaţia) pot apărea ca manifesfJ
tare iniţială sau în evoluţia tabloului clinic.
Examenul obiectiv poate evidenţia
paloare când este prezentă anemia, iar la
palpare ocazional durere abdominală pro-
vocată sau masă abdominală decelabilă în
cazul tumorilor voluminoase. Pot fi pre-
zente semnele ocluziei intestinale: disten-
sie abdominală, borborisme, peristaltică
vizibilă, sensibilitate abdominală difuză
la palpare. Cei mai mulţi pacienţi însă nu
prezintă semne fizice la examinare.
Diagnosticul este stabilit prin explorări
imagistice, atunci când există un grad înalt
de suspiciune sau după ce au fost excluse
al te afecţiuni.
Examenul radiologic baritat esogas-
troduodenal poate descoperi tumorile lo-
calizate proxima}, iar irigografia cu reflux
ilea11eziunile de la nivelul ileonului distal.
Pentru vizualizarea radiologică a intesti-
nului subţire sunt folosite tehnici specifi-
ce: enteroclisma, bariu pasaj cu urmărire
la 1, 2, 3 şi 4 ore. Examenul radiologic cu
substanţă de contrast al intestinului poate
evidenţia imagini lacunare, ulceraţii sau
stenoze în stadiul de complicaţii.
Examinarea endoscopică ( videocapsue
la endoscopică şi enteroscopia cu balon)
este superioară explorării radiologice în
identificarea tumorilor intestinului subţire.
Enteroscopia cu balon permite prelevarea
de biopsii pentru examenul histopatologic
şi efectuarea unor manevre terapeutice
(polipectomie, hemostază).
Arteriografia mezenterică poa-
te fi utilă în cazul tumorilor intestina-
le cu vascularizaţie bogată, atunci când
diagnosticul nu este stabilit prin metode
endoscopice sau examen baritat. În plus,
permite abordarea terapeutică a sângerări­
lor active prin embolizare.
Enterografia computer tomografică
este o tehnică utilă în evaluarea patologiei
enterale. Permite examinarea peretelui in-
testinal în întregime, precum şi o evaluare
globală a abdomenului şi astfel pot fi vi-
zualizate şi tumorile situate intramural sau
extraluminale.
Ultrasonografia transabdominală poate
identifica în unele situaţii tumorile de di-
mensiuni mari (>4cm), însă nu reprezintă
o explorare de primă intenţie.
Tratamentul tumorilor intestinale
benigne este reprezentat de rezecţia en-
doscopică (tumori mici, superficiale) sau
chirurgicală. Se indică rezectia , si
' în ca-
zul tumorilor asimptomatice, descoperi-
te întâmplător, pentru a preveni apariţia
complicaţiilor şi a malignizării leziunilor
preneop lazi ce.
Tratamentul de elecţie al tumorilor
 maligne ale intestinului subţire este în
majoritatea cazurilor chirurgical. Se prac-
tică rezecţii segmentare şi mezenterice în
funcţie de localizare, cu exereza ganglion-
ilor regionali.
Sunt tumori rare care apar ca leziuni
izolate (figura 18.1) sau în cadrul unor
boli genetice (sindromul Peutz-Jeghers,
polipoza adenomatoasă familială). Se es-
timează că la nivelul intestinului subţire
sunt localizate aproximativ 5% din tumo-
rile gastrointestinale, deşi deţine 90% din
suprafaţa întregului tract gastrointestinal.
Tumorile benigne ale intestinului subţi­
re se întâlnesc ]a toate grupele de vârstă,
cu incidenţă maximă în decadele 5-6 de
viaţă.
Tumorile pot fi unice sau multiple, lo-
calizate în ordinea frecvenţei la nivelul du-
odenului, jejunului şi ileonului. Din punct
de vedere histologic se clasifică în tumori
de origine epitelială dezvoltate din celule-
le epiteliului de suprafaţă şi ale epiteliului
glandular (adenoame) şi tumori neepiteli-
ale, dintre care leiomiomul este considerat
cel mai frecvent.
Ffgura 18.1 - Tumori benigne mici (polipi) ale intestinului subţire vizualizate la examinarea cu videocapsu/ă
endoscopică,
ADENOAMELE
Derivădin glandele mucoase ale intesti-
nului subţire şi sunt localizate mai :frecvent
proxirnal.
Reprezintă aproximativ o treime din ne-
oplasmele benigne ale intes6nului subţire.
Pot fi sesile sau pediculate, iar din punct
de vedere histologic sunt descrise adenoa-
me tubulare, viloase sau tubuloviloase.
Adenoamele viloase sunt mai rare, dar au
un potenţial de malignizare crescut com-
parativ cu cele tubulare, în special cele de
dimensiuni mari.
POLlPH HIPERPLAZICI
Sunt tumori benigne dezvoltate din mu-
coasa enterică, fără potenţial de maligniza-
re. Pot fi unici sau multipli, descoperiţi ade-
sea întâmplător cu ocazia efectuării unei
endoscopii digestive superioare.
LEIOMIOAMELE
Aparţin tumorilor gastrointestinale stro-
male (GIST) şi reprezintă până la 40% din
neoplasmele benigne intestinale. Se pot lo-
caliza în toate segmentele intestinului sub-
ţire şi se dezvoltă ca mase intraluminale,
 extraluminale sau transmurale. Sunt tumori
voluminoase ce pot prezenta focare de ne-
croză şi hemoragie. Histologic se caracteri-
zează prin prezenţa celulelor musculare ne-
tede fusiforme cu mitoze rare sau absente.
Leiomioamele au potenţial de degenerare
malignă şi necesită rezecţie cu margini lar-
gi de siguranţă.
LI POAMELE
Sunt tumori benigne submucoase de
origine mezenchimală, mai frecvente la ni-
velul ileonului. Se dezvoltă intraluminal şi
pot determina ocluzie intestinală.
HEMANGIOAMELE
Reprezintă tumori vasculare rare ale
intestinului subţire, solitare sau multiple.
Anatomopatologic sunt descrise trei tipuri:
hemangioame capilare, cavernoase şi mix-
te. Aspectul microscopic este reprezentat de
spaţii sinusoidale pline cu sânge precum şi
ţesut conjunctiv şi, ocazional, celule muscu-
lare netede.
FIBROAMELE
Sunt mai frecvente la nivelul ileonului.
Se dezvoltă din fibroblaşti, iar neurofibroa-
mele (apărute în boala Recklinghausen) îşi
au originea în celulele neuronale.
Pot fi primitive şi metastatice. Se pot
întâlni la orice vârstă cu o incidenţă egală
la ambele sexe. Sunt descrise patru tipuri
importante de tumori maligne primitive la
nivelul intestinului subţire: adenocarcinoai:
me (40-55%), tumori carcinoide (20-30%),
limfoame (20-30%) şi tumori stromale
(GIST- 10-15%). De asemenea, intestinul
subţire poate fi sediul unor tumori meta-
statice, ce pot mima tumorile primare ale
intestinului subţire.
Reprezintă aproximativ jumătate din
tumorile maligne ale intestinului subţire.
Apar mai ales între 50 şi 70 de ani, cu in-
cidenţă uşor crescută la bărbaţi. Afectează
în special duodenul şi mai rar jejunul sau
ileonul.
Manifestările clinice depind de locali-
zarea şi dimensiunile tumorii. Asocierea
anemiei cu icterul intermitent poate sugera
diagnosticul de carcinom duodenal. În ca-
zul tumorilor localizate la nivel jejunal sau
ileal, pacienţii se prezintă pentru durere ab-
dominală şi scădere ponderală datorate ste-
nozării progresive a lumcnului intestinal.
Adenocarcinoamele intestinului· subţire se
pot complica cu hemoragie digestivă, per-
foraţia cu peritonită generalizată sau locali-
zată şi invaginaţie. O masă tumorală palpa-
bilă poate fi întâlnită la 25-35% din pacien-
ţii cu adenocarcinom la nivelul intestinului
subţire.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe teh-
nici imagistice (figura 18.2).
Diseminările la distanţă determină
apariţia hepatomegaliei dureroase (metastaze
hepatice), ascitei (metastaze peritoneale) sau
icterului (prin obstrucţia căilor biliare în
Figura 18.2 - Enteroscopie: polip jejunal cu de-
generare malignă la o pacientă cu polipoză adeno-
matoasă familiala formă atenuată.

tumorile periampulare).
Tratamentul de elecţie al adeno-
carcinoamelor intestinului subţire este
chirurgical.
LIMFOAMELE INTESTINULUI
SUBŢIRE
Limfoamele intestinului subţire pot
fi primitive sau secundare în cadrul unei
boli limfoproliferative.
Limfoamele primitive ale intestinu-
lui subţire reprezintă aproximativ 5%
din totalul limfoamelor şi circa 20% din
cancerele enterale, iar incidenţa este
în creştere, mai ales la vârste tinere. Se
întâlnesc mai frecvent în decadele 6 şi 7
de viaţă, cu uşoară predominanţă la sex-
ul bărbătesc (raport bărbaţi/femei = 2/1 ).
Limfoamele difuze cu celule B mari sunt
cele mai frecvente limfoame non-hodgkin.
Cele mai importante tipuri de limfoa-
me primitive gastrointestinale sunt: limm uni mari şi rigiditatea anselor.
fomul difuz cu celule B mari, limfomul cu
celule mici neclivate (inclusiv limfomul
Burkitt), limfoame asociate mucoaselor
(A1ALT), polipoza limfoidă multiplă, en-
teropatia asociată cu !im.foame cu celule
T (EATCL) şi boala imunoproliferativă a
intestinului subţire (JPSID).
O serie de afecţiuni şi unele sin-
droame de imunodeficienţă congenitală
sau dobândită se asociază cu un risc cres-
cut de apariţie a limfoamelor primi-
tive ale intestinului subţire: boala celiacă
cu evoluţie îndelungată; hiperplazia liml
foidă nodulară difuză; boli inflamato-
rii intestinale tratate timp îndelungat cu
imunosupresoare; boala Crohn ( după unii
autori); SIDA; terapia imunosupresoare
asociată transplantului de organe; enterite
regionale.
Tabloul clinic este nespecific. De cele ce ( tetraciclină sau metronidazol) timp
mai multe ori pacienţii acuză dureri ab-
dominale colicative sau difuze, fără legă­
tură cu a]imentaţia, însoţite de anorexie,
scădere ponderală şi alterarea progresivă
a stării generale. În localizările pe duoden
Bolile Intestinului
sau jejun care se complică frecvent cu sin-
drom obstructiv apar greţuri şi vărsături
repetate care deshidratează bolnavul.
Limfoamele difuze cu celule B prezin-
tă mai multe subtipuri, cu caracteristici
clinice şi prognostic diferite.
Diareea şi malabsorbţia se întâlnesc în
limfoamele cu celule T şi în IPSID, care
au caracter infiltrativ difuz.
Frecvent pacienţii prezintă hemoragii
oculte care se însoţesc în timp de anemie
hipocromă, microcitară.
În limfoamele complicate cu perforaţie
intestinală sau invaginaţie tabloul clinic
este dramatic, de abdomen acut şi impune
intervenţia chirurgicală de urgenţă.
Examenul radiologic cu substanţă de
contrast al intestinului subţire poate orien-
ta diagnosticul. Pot fi evidenţiate ulceraţii,
lacune, leziuni infiltrative sau obstructive.
Aspectul sugestiv pentru limfoamele in-
testinale este leziunea infiltrativă pe porţi­
Aportul videocapsulei endoscopice în
diagnosticul leziunilor tumorale ale intes-
tinului subţire este în curs de evaluare.
Pentru diagnosticul de certitudine este
necesară biopsia operatorie sau endosco-
pică (dacă leziunea este accesibilă) cu
examen histopatologic.
Aprecierea extensiei bolii se face prin
tomografie computerizată abdominală
şi pelvină, biopsie hepatică şi medulară,
limfografie bipedală.
La majoritatea pacienţilor cu limfoa-
me primitive ale intestinului subţire trata-
mentul recomandat, în funcţie de mărimea
şi extensia leziunilor, constă în rezecţia
tumorii urmată de chimio- şi radioterapie
adjuvantă.
La pacienţii cu IPSID în stadiul pre-
limfomatos se administrează antibioti-
de 6-24 de luni sub care se pot obţi­
ne remisiuni. La cei care nu răspund Ia
antibioterapie şi în stadiile avansate ale
bolii se efectuează chimioterapie pe baza
de antraciclînă.
 TUMORILE METASTATICE
Tumorile metastatice ale intestinului
subţire sunt foarte rare. La nivelul intesti-
nului subţire pot disemina pe cale sangvină
sau peritoneală o serie de tumori maligne.
Duodenul reprezintă segmentul de tub di-
gestiv unde metastazează cu predilecţie
melanomul malign. Tumorile maligne ma-
mare, bronhopulmonare şi renale determină
metastaze la nivelul enteral pe cale hema-
togenă, în timp ce cancerele pancreatice,
gastrice şi colonice invadează intestinul
subţire prin contiguitate.
Se pot prezenta sub forma unor plăci
sau noduli submucoşi, care se pot dezvolta
intramural şi determină complicaţii (oclua
zie, invaginaţie, perforaţie). Uneori, pot
avea aspectul unor leziuni stenozante sau
infiltrative care mimează boala Crohn.
Dacă metastaza la nivel enteral este uni-
că, fără alte determinări la distanţă, se poate
efectua enterectomie segmentară, cu rezul-
tate satisfăcătoare în ceea ce priveşte dura-
ta de supravieţuire. În cazul metastazelor
duodenale cu punct de plecare carcinomul
renal, duodenopancreatectomia creşte rata
de supravieţiure a pacienţilor.
 DIVERTICULU
INTESTINULUI SUBŢIRE
Diverticulii sunt dilataţii sacciforme
produse prin hemiere sau protruzie amu-
coasei în afara lumenului, prin peretele
intestinal.
Diverticulii pot fi congenitali sau "ade-
văraţi", caracterizaţi prin hernierea integra-
lă a structurilor parietale şi dobândiţi, pro-
duşi prin protruzia mucoasei şi muscularei
mucoasei prin tunica musculară, de obicei
la nivelul arterei nutritive.
Topografic, se descriu diverticuli duo-
denali, jejuna]i şi ileali, dintre care cel mai
frecvent este diverticulul Meckel.
Diverticulii duodenali, de obicei
unici, au o incidenţă de 2-10% din populaţia
generală.
Diverticulii jejunali şi ileali au cea
mai mică frecvenţă dintre diverticulii
tubului digestiv. De obicei sunt multipli şi
sunt localizaţi mai des la nivelul jejunului
comparativ cu ileonul. ectopică (gastrică, duodenală, colonică,
Diverticuliijejunali au o frecvenţă de · pancreatică, endometrială). În diverticul
0,1-2,3%, care creşte cu vârsta. pot fi cantonaţi corpi străini, paraziţi,
Diverticulul Meckel este cea mai calculi stercorali.
frecventă anomalie congenitală a tractului
gastro-intestinal, este identificat Ia 2% din
adulţii necropsiaţi.
Formarea diverticulilor este o con-
secinţă a tulburărilor motilităţii intestinale
şi anomaliilor structurale musculare şi de
plexuri mienterice care au ca efect creşte­
rea presiunii intralurninale şi hemieri ale
mucoasei sau ale tuturor structurilor parie-
tale prin peretele intestinal, de obicei în
zone de rezistenţă scăzută cum sunt cele
aferente vaselor sanguine.
Diverticulul Meckel reprezintă rezultatul
persistenţei canalului omfalo-mezenteric.
Diverticulii duodenali, adesea u111c1,
sunt situaţi pe faţa mediană la nivelu] Du
sau periampular. Au dimensiuni variabi]e,
de la câţiva milimetri până la câţiva centi-
metri, cu aspect de "'deget de mănuşă", pe-
retele este constituit din mucoasă şi seroa-
să. Diverticulii periampulari, frecvent mul-
tipli, sunt situaţi pe marginea mezenterică
a intestinului, ca mici dilataţii saccifonne.
Diverticulii dobândiţi sunt localizaţi pe
marginea mezenterică a intestinului subţire,
cu dezvoltare între cele două foiţe ale me-
zenterului, în zonele de minimă rezistenţă.
Dive11iculul Meckel apare ca o dilataţie
saciformă cu lungime de 5 cm, situată pe
marginea antimezenterică a ileonului, pe
ultimii 100 cm.
Mucoasa diverticulară are structură
ileală în doar 50% din cazuri, în rest este
Diverticulii intestinului subţire sunt
în general asimptomatici sau oligo-
simptomatici. Prezenţa lor este semnalată
de complicaţiile proprii.
Diverticulii duodenali pot fi cauza unui
sindrom dispeptic necaracteristic sau a unei
simptomatologii ce sugerează ulcerul. Cei
periampulari pot îmbrăca tabloul colangitei
 - 208-
sau pancreatitei acute.
Diverticulii jejunali se pot manifesta
prin sindrom de malabsorbţie, produs prin
suprapopulare bacteriană endoluminală
(sindrom de "ansă oarbă") tradus prin di-
aree cu steatoree, anemie megaloblastică,
hipoproteinemie. Inflamaţia diverticu-
lară cronică se manifestă cu dureri peri-
ombilicale, diaree intermitentă sau sindrom
subocluziv.
Diverticulul Meckel prezintă particu-
laritatea simptomatologiei ulceroase când
mucoasa ectopică gastrică diverticulară
este sediul unei ulceraţii peptice.
Indiferent de topografie, diverticulii in-
testinului subţire devin simptomatici în cazul
instalării complicaţiilor:
• diverticulita acută - cu tablou clinic care
mimează apendicita acută, colangita, pan-
creatita acută;
111 perforaţia - evoluează cu semnele şi
simptomele peritonitei acute;
• hemoragia digestivă - mai rară în ca-
zul diverticulilor duodenali şi jejunali,
mult mai frecventă în cazul diverticulului
Meckel ( cea mai comună cauză de hemora-
gie digestivă la copii);
• ocluzia intestinală - produsă prin inva-
ginaţii, volvulus sau angajare şi încarcera-
re a diverticulului prin orificii herniare in-
ghinale sau epigastrice; tabloul clinic este
cel al unei ocluzii înalte.
Explorări paraclinice
Explorări imagistice
a Radiogrqfia abdominală simplă evi-
denţiază nivele hidroaerice (gaze şi lichid
sechestrate în punga diverticulară) sau as-
pectul de pneumoperitoneu (în cazul perfo-
raţiei diverticulare ).
111 Examenul radiologic barita! obiec-
tivează opacităţi rotund-ovalare para-
duodenale, jejunale, ileale.
11!1 Endoscopia digestivă superioară per-
mite vizualizarea diverticulilor duodenali şi
precizează sediul unei hemoragii digestive.
111 Angiografia selectivă a arterei
Bolile Intestinului
mezenterice superioare şi scintigrafia cu
hematii autologe marcate cu 99Tc preci-
zează sediul diverticular al hemoragiei
digestive.
1111 Ultrasonografia şi computer-tomografia
sunt utile în diagnosticul complicaţiilor in-
flamatorii: diverticulită, peridiverticulită,
abces.
Testele pentru evidenţierea suprapopu-
lării bacteriene a intestinului subţire (ex.
testul respirator la 14 C-cholil-glicină, tes-
tul respirator la lactoză, testul terapeutic la
tetraciclină).
Diagnostic pozitiv
Deoarece simptomatologia diverticu-
lozei intestinului subţire este nespecifică,
diagnosticul pozitiv este formulat pe baza
datelor furnizate de explorările imagistice.
Diagnostic diferenţiai
Se impune diferenţierea de afecţiuni
cum sunt
111 ulcerul gastric şi duodenal, cu tablou
clinic similar diverticulilor duodenali şi di-
verticulului Meckel;
11 afecţiuni care evoluează cu malab-
sorbţie sau sindrom subocluziv;
111 apendicita acută;
• pancreatita acută;
• colangite;
111 alte afecţiuni generatoare ale ab-
domenului acut chirurgical manifestat cu
peritonită, ocluzie intestinală;
• alte cauze de hemoragie digestivă.
Complicaţii
Diverticulii intestinului subţire se com-
plică frecvent cu:
• diverticulită acută;
111 hemoragie digestivă;
• perforaţie;
11 abces peridiverticular;
• ocluzie intestinală;
• sindrom de ansă stagnantă.

Diverticulii asimptomatici nu necesită
tratament. Unii autori recomandă măsuri
igieno-dietetice şi administrarea unei me-
dicaţii profilactice pentru a combate staza
diverticulară şi suprapopularea bacteriană,
precum şi creşterea presiunii intraluminale
(regim alimentar sărac în reziduuri, antis-
pastice, reglatoare ale motilităţii intestinale,
antibiotice).
În general, diverticulilor complicaţi le
este rezervat tratamentul chirurgical - re-
zecţie clasică sau laparoscopică a segmen-
tului intestinal care este sediul diverticuli-
tei acute, perforaţiei, hemoragiei digestive
grave, volvulării sau invaginării.
Sindroamele de malabsorbţie secun-
dare suprapopulării bacteriene a diverticu-
lilor jejunali beneficiază de antibioterapie
(Tetraciclină, Ampicilină, Metronidazol) în
asociere cu aminoglicozîde.
DIVERTICULU COLONULUI
Dîverticulii coloniei sunt dilataţii saci-
forme congenitale sau dobândite, produse
prin hernierea tuturor straturilor parieta-
le, respectiv doar a mucoasei prin tunica
musculară la locul de penetrare a vaselor
sangume.
Termenul generic al afecţiunii necom-
plicate este cel de diverticuloză colonică.
Diverticuloza este cea mai frecventă
afecţiune organică a colonului. Se locali-
zează cu predilecţie la nivelul colonului
sigmoid şi descendent. O situaţie specială
se înregistrează în Japonia, unde afectarea
colonului drept este de cinci ori mai frec-
ventă decât a celui stâng.
Proporţia afectării persoanelor sub
40 ani este de doar 5%, frecvenţa creş­
te însă progresiv cu vârsta, cu un vârf de
morbiditate între 60 şi 80 ani ( 50%), însă
doar un sfert sunt simptomatici.
Există o uşoară predominanţă a bolii la
femei la vârste înaintate, în timp ce la vâr-
ste mai tinere afecţiunea are o frecvenţă
uşor crescută la bărbaţi.
Distribuţia geografică este inegală.
Diverticuloza colonică este mai frecventă în
ţările industrializate din Europa Occidentală
şi America de Nord, în relaţie cu dieta defi-
citară în fibre vegetale.
În producerea diverticulilor coloniei in-
tervin/actori structurali, tulburări de moti-
litate şi/actori alimentari.
Factori structurali sunt reprezentaţi de:
particularităţile anatomice ale tunicii mus-
culare, conţinutul crescut de elastină, creş­
terea cantităţii şi reducerea calităţii colage-
nului şi existenţa zonelor de minimă rezis-
tenţă 1a nivelul peretelui colonului.
Dispunerea fasciculelor musculare din
peretele colonului favorizează apariţia di-
verticulilor. Musculatura longitudinală este
organizată în bandelete (taenia coli), iar cea
circulară în fascicule, astfel încât între cele
două componente musculare ale peretelui
colonie există zone neprotejate prin mus-
culatură, cu rezistenţă scăzută la presiune.
Cele trei fascicule musculare longitudî-
nal e, teniile - două antimezenterice şi una
mezenterică, care dau aspectul de falduri
colonice - au un conţinut de elastină de
două ori mai mare decât normalul la paci-
enţii cu diverticuloză colonică, ceea ce de-
termină creşterea numărului de falduri ( rni-
ochosis), deci hipersegmentarea coloni că
completă în timpul contracţiilor circulare.
Un argument al implicării structurilor de
elastină este şi asocierea diverticulozei co-
lonice cu maladii genetice cum sunt sindro-
mul Afar:fan şi Ehlers-Danlos.
Calitatea colagenului din submucoasă
scade cu vârsta, în schimb cantitatea cola-
genului depus parietal creşte, cu îngustare
treptată a lumenului.
 - 2 IU-
Zonele de minimă rezistenţă ale pe-
retelui colonie sunt localizate între teni-
ile antimezenterice şi cea mezenterică,
la nivelul penetrării muscularei de către
aiterele nutritive. Acestea vor fi sediile
diverticulilor.
Tulburări de motilitate
Tulburările de motilitate ale colonului
se produc prin creşterea activităţii contrac-
tile în condiţii bazale şi după stimularea
printr-un prânz alimentar sau cu o serie
de substanţe farmacologice (neostigmină,
morfină).
Perturbarea motilităţii colonice este
influenţată de alimentaţia redusă în fibre
vegetale, ceea ce are ca rezultat un conţi­
nut colonie redus şi deci distensie colonică
redusă.
Raza mică luminală este însă invers pro-
porţională cu presiunea intraluminală şi cu
tonusul parietal. Ca urmare, hipercontrac-
tilitatea musculaturii circulare transformă
intestinul într--o succesiune de comparti-
mente cu regim presionai de 6-9 ori mai
mare decât cel nonnal. La acest nivel sunt
întrunite condiţiile de hemiere a mucoasei.
Factori alimentari
Factorii alimentari intervin în meca-
nismul bolii prin dieta bogată în glucide
rafinate, proteine şi lipide, în detrimen-
tul aportului de celuloză, hemiceluloză şi
pectine, adus de fibrele vegetale. Acestea
produc creşteri ale volumului bolului fo-
cal, cu scăderea consecutivă a presiunii
intraluminale.
Anatomie patologică
Diverticulii câştigaţi sunt dilataţii
saciforme multiple, de formă rotundă, cu
diametrul de până la 1 cm, situate predilect
la nivel sigmoidian. Structural sunt pseudo-
diverticuli, constituiţi doar din mucoasă şi
musculara mucoasei.
Localizarea preferenţială a diverticulilor
câştigaţi este la nivelul sigmoidului, ast-
fel încât diverticuloza: sigmoidului este cea
mai frecventă (95% din cazuri). Mai puţin
Bolile lntesrinului
afectate Sli}t co Ionul descendent (40%),
transvers (15%), ascendent (10%), cecul
(5%) şi rectul (1 %).
Diverticulii adevăraţi, congenitali sunt în
număr variabil, uneori până la câteva sute, cu
diametre ce pot depăşi 1 cm. Au o frecvenţă
redusă comparativ cu cei câştigaţi. Structura
diverticulului este similară anatomic perete-
lui colonie, dar în strânsă relaţie cu arterele
în vecinătatea coletelor şi vârfurilor diver-
ticulilor, care sunt astfel mai susceptibili la
complicaţii cum sunt hemoragiile digestive.
Diverticulita acută afectează de obicei
un singur diverticul. Extinderea procesului
se produce extramural, prin microperfora-
ţii, cu constituirea în timp a sclerolipoma-
tozei pericolonice, a aderenţelor multiple
şi a stricturilor segmentare prin fibroză, cu
risc de obstrucţie co Ionică.
Perforaţia poate fi liberă (peritonita gene-
ralizată) sau acoperită. Abcesele pot fistuliza
în organe cavitare vecine: vezica urinară, va-
gin, intestin subţire, ureter.
Tablou clinic
Diverticuloza colonică necomplicată
este în general asimptomatică (80% din ca-
zuri). Este descoperită accidental în cursul
explorărilor imagistice (irigografie, colo-
noscopie ), al intervenţiilor chirurgicale sau
la necropsie.
La pacienţii simptomatici, manifestarea
cea mai frecventă este durerea necolicativă
localizată în fosa iliacă stângă şi hipogastru,
iradiată dorsal, declanşată de mese copioa-
se şi alcool, asociată cu greţuri, vărsături,
flatulenţă, alternanţă diaree-constipaţie, te-
nesme rectale, rectoragii sau hematochezie.
Durerea este calmată de defecaţie. La aces-
te simptome se asociază febra şi frisoanele
în cazul diverticulitei acute.
Examenul .fizic depistează sensibilitatea
la palpare în fosa iliacă stângă şi hipogas-
tru, precum şi sensibilitatea fundului de sac
Douglas la tuşeul rectal.
În cazul complicaţiilor supurative, în
fosa iliacă stângă şi hipogastru se decelează
 palpator o formaţiune prost delimitată, sensi-
bilă, cu caracter de împăstare.
În cazul afectării seroasei peritoneale
apar semnele de iritaţie peritoneală: hi-
perestezie cutanată, apărare, contractură
musculară.
În formularea diagnosticului pozitiv, un
rol decisiv îl au explorările imagistice:
RW Radiografia abdominală simplă este
utilă în evidenţierea complicaţiilor: perfo-
raţie (pneumoperitoneu), ocluzie (nivele
hidroaerice), diverticu1ită (colecţie aerică
extracolonică).
RW lrigografia este explorarea de elecţie,
care precizează numărul şi localizarea di-
verticulilor, ce apar ca imagini rotund-ova-
lare cu diametrul de 2-3 cm, cu contur regu-
lat, care deformează conturul colonie şi care
sunt persistente după evacuare şi insuflaţie;
nu se indică în faza precoce a diverticulitei
acute, dar pot fi obţinute elemente sugesti-
ve (contur neregulat, contracţii neunifonne
ale haustrelor, defecte de umplere largi sau
triunghiulare).
11 Colonoscopia permite vizualizarea unor
aspecte sugestive pentru diverticuloză: lu-
men îngustat, angulare sigmoidiană anor-
mală, hipomotilitate segmentară, orificii
1 - Orificii diverticulare la nivelul c
/,.\
şi dilataţii sacciforme în peretele colonie
(Figurile 19.JA şi B). Colonoscopia per-
mite excluderea unor afecţiuni ca neoplas-
mul colonie, boala Crohn, colita ulcerativă.
a Ecoendoscopia permite identificarea
unor imagini ecogene focale, îngroşarea
peretelui colonului, imaginea "în ţintă"
(îngroşarea parietală asociată cu inflamaţie
pericolonică); identifică abcesele diverticu-
lare pericolonice.
11 Computer-tomografia poate tranşa dia-
gnosticul când există suspiciunea de fistulă
sau abces; permite ghidajul percutau.
11 Angiografia mezenterică selectivă pre-
cizează sediul hemoragiei diverticulare.
11 Scintigrafia cu 99 Tc-S-coloidal sau cu
hematii autologe marcate cu 99Tc identifică
sediul unei hemoragii digestive, chiar cu
debit mic al sângerării.
111 Cistoscopia permite vizualizarea fistu-
lelor colo-vezicală.
În cadrul diagnosticului diferenţial
se pot include afecţiuni cum sunt
911 Cancerul colonie - afecţiune frecventă la
segmentul de populaţie de vârsta a treia, cu
simptomatologie similară, dar cu imagini
radiologice şi endoscopice caracteristice;
11 Apendicita acută - poate coexista cu
 - 212-
diverticulita acută cecală, dar afectează predi-
lect vârstele tinere;
lffl Boala Crohn - afectează segmentele in-
testinale de peste 1Ocm, transversale, abcese
intramura1e, distincte de abcesele extramu-
rale pericolonice caracteristice perforaţiei
diverticulare;
m Colita ulcerativă - al cărei diagnostic este
precizat rectosigmoidoscopic, dar care poate
coexista cu diverticuloza;
11i11Alte afecţiuni colonice rare: amoebiaza,
tuberculoza intestinală, actinomicoza, colita
de iradiere, colita ischemică;
m Afecţiuni de vecinătate: salpingita acu-
tă, similară algie, dar fără simptomatologie
digestivă.
Forme clinice
Se descriu:
!!li Forme asimptomatice, descoperite acci-
dental (irigografie, colonoscopie, laparato-
mie) sau necroptic;
1111 Forme sirnptomatice:
complicate: diverticulita acută, hemora-
?&
gia digestivă, ocluzia intestinală, perfora-
ţia, abcesul - fistulizarea.
necomplicate: diverticul solitar, sit11at
® ţia a 5-20% din bolnavii cu diverticuloză,
pe sigmoid, cec, ascendent; diverticuloza
simplă, localizată sigmoidian şi uneori pe
colonul ascendent; diverticuloza colonului
drept; diverticuloza spastică colonică.
Evoluţie
În majoritatea cazurilor (80-85%) lip-
sesc complicaţiile. Aproximativ 25% din
pacienţii cu diverticuloză colonică fără
acuze în momentul stabilirii diagnosticului
devin simptomatici în evoluţie. Circa o tre-
ime din subiecţii cu diverticuloză colonică,
simptomatică sau asimptomatică, vor pre-
zenta în timp complicaţii.
Complicaţii
Diverticulita acută este cea mai frec-
ventă complicaţie, cu o incidenţă direct
Bolile Intestinului
proporţională cu numărul diverticulilor
şi vechimea afecţiunii. Morbiditatea este
de 10-20% din bolnavii cu diverticuloză
colonică. Se datorează retenţiei de materii
fecale şi microorganisme în punga diverti-
culară. Clinic se manifestă prin dureri în
fosa iliacă stângă şi hipogastru, frisoane,
febră, rectoragiî, tenesme rectale, semne
de iritaţie peritoneală. La tuşeul rectal se
decelează o formaţiune sensibilă. Biolo-
gic se constată leucocitoză cu neutrofilie.
Poate evolua spre peritonită acută, septi-
cemie şi şoc toxico-septic.
În funcţie de extensia perforaţiei şi a
peritonitei consecutive diverticulita se
poate clasifica astfel:
Stadiul 1--- abces pericolic localizat;
Stadiul 11-- abces la distanţă (retroperi-
toneal sau pelvic );
Stadiul 111-- peritonită generalizată ca-
uzată de o ruptură a unui abces pericolic
sau pelvic - care nu mai comunică cu lu-
menul colonie din cauza edemului şi a in-
flamaţiei ariei de perforaţie diverticulare;
Stadiul IV -- peritonită fecală generali-
zată comunicantă cu Iumenul colonie.
Hemoragia digestivă survine în evolu-
în absenţa inflamaţiei. Este de origine ar-
teriolară, declanşată de microtraumatisme,
exteriorizată sau ocultă; sediul predilect
este colonul drept. Investigaţia de elec-
ţie este angiografia mezenterică selectivă
care precizează sediul.
Ocluzia intestinală este o complica-
ţie a diverticulilor sigmoidieni şi mai rar
a celor de pe colonul ascendent. Survine
în evoluţia a 5-10% din cazuri şi poate
fi precedată de episoade de diverticulită şi
pericolită, manifestate sub forma sindro-
mului subocluziv.
Abcesul pericolic se traduce prin sem-
ne de sepsis, dureri intense, vărsături, di-
aree sanghinolentă, apărare musculară şi
formaţiune pseudotumorală în fosa iliacă
stângă (abordabilă şi prin tuşeu rectal). Se
poate complica cu embolii septice şi hi-
dronefroză prin compresie ureterală.
 Fistulizarea survine la 2% din bolnavi
sub forma fistulelor colovezicale, coloco-
lonice, rectovaginale, perianale, ischiorec-
tale. Cel mai frecvent fistulizarea se reali-
zează vezical.
Pe,foraţia în peritoneul liber este o
complicaţie severă care survine în evolu-
ţia unui proces inflamator acut ( abces pe-
ricolonic ® abces pelvin ® peritonită ge-
neralizată purulentă apoi fecaloidă ) sau
ca manifestare inaugurală a diverticulozei.
Debutează cu durere intensă, brutală în
zona afectată, însoţită de greţuri, vărsături,
febră, frisoane, stare septică. Examenul fi-
zic depistează contractura musculară şi ab-
senţa peristaltismului intestinal. Semnele
pot fi atenuate la vârstnici, ce conferă gra-
vitate prognosticului.
Pacienţii cu dive1iiculoză colonică
necomplicată au prognostic favorabil.
La bolnavii cu complicaţii, prognosticul
depinde de tipul acesteia, vârstă, bolile
asociate, de precocitatea diagnosticului,
precum şi de instituirea de urgenţă a trata-
mentului corespunzător.
Tratament profilactic
Alimentaţia bogată în fibre vegeta-
le reduce riscul evoluţiei nefavorabi-
le la pacienţii cu diverticuloză colonică
simptomatică.
La vârstnici se evită administrarea pre-
lungită de antiinflamatoare nesteroidiene,
care cresc riscul perforaţiei.
La pacienţii tineri cu episoade recu-
renţiale de diverticulită sau de hemoragie
digestivă se practică rezecţie colonică seg-
mentară pentru a preveni recidivele.
1}·atament curativ
Diverticuloza colonică asimptomatică nu
necesitătratament.
11 Regimul igieno-dietetic este indicat
atât în cazurile asimptomatice cât şi în cele
simptomatice necomplicate: suplimentarea
aportului alimentar de fibre vegetale (tărâţe
de grâu- 15-20 g/zi la mese, supe, sucuri de
fructe, mere, salată, legume crude).
ffll Tratamentul medical vizează creşterea
volumului bolului fecal (laxative coloide -
Normacol, l'iogel, Metamucil) şi diminuarea
spasticităţii (Mebeve1in - Colospasmin 4 x
100 mg/zi înaintea meselor).
Diverticulita acută se tratează conser-
vator, sub monitorizare clinică, biologică
şi imagistică. Se instituie repaus la pat, ali-
mentaţie parenterală 48 ore, reechilibrare hi-
dro-electrolitică şi acido-bazică sub control
biologic, combaterea durerii (Pentazocină),
antibioterapie - Clindamicină 1,2-2,7 g/zi,
asociată cu Gentamicină 3-5 mg/Kg/zi şi
Metronidazol 1O mg/Kg/zi în PEV.
Durata tratamentului este de 7-1 Ozile.
Terapia conservatoare poate fi încercată
şi în cazul hemoragiei digestive (reechili-
brare volemică şi hematologică), injectare
intraarterială de vasopresină 0,2 U/min timp
de 6-12 ore, pe cateter de angiografie me-
zenterică), precum şi preoperator în cazul
ocluziilor intestinale şi peritonitei.
a Tratamentul chirurgical este rezervat
complicaţiilor severe:
* peritonita purulentă;
* peritonita stercorală;
* abcesul abdominal sau pelvin;
ocluzia intestinală;
®
® hemoragiile digestive masive sau recurente;
diverticulita acută recurenţială.
®
Se procedează în general la rezecţii seg-
mentare completate cu procedee adecvate
cazului - închiderea fistulelor, drenajul colec-
ţiilor, derivaţii, anastomoze.
 Polipii coloniei sunt formaţiuni protru-
zive sesile sau pediculate (legate de supra-
faţa mucoasei printr-o porţiune de perete
normal trancţionată sub efectul greutăţii
polipului şi a solicitării mecanice produse
prin peristaltica intestinală şi transportul
resturilor alimentare) vizibile în interiorul
lumenului colonie. Termenul de polip sem-
nifică o leziune macroscopic protruzivă,
fără a se specifica dacă este benignă sau
malignă, epitelială sau non-epitelială. În
mod tradiţional însă, termenul este utilizat
în accepţiunea de leziune benignă cu posi-
bil potenţial malign; pentru leziunile cu as-
pect clar malign, vegetante sau ulcero-ve-
getante, termenul de polip nu este de obicei
folosit.
r" ,.,,..
vrasmcare
.În funcţie de ţesutul de origine polipii se
clasifică în (tabelul 20.1):
* epiteliali, cu originea în mucoasă;
® polipi cu originea în submucoasă.
TabeJuJ.20„1 Clasificarea JJolipilor recto-coloniei - modificat după [1]
q&
Polipi cu originea in mucoasa colotuilui
Non-neoplazici
Polipi hiperplaziei
Polipi inflamatori
Polipi mucoşi
Polipi Juvenili (de retentie)
Hamartoame
Neoplazici
Adenom tubular
Adenom vilos
Adenom tubulo- vilos
Adenom serrat
Carcinom: in situ, intramucosal, invaziv
Epidemiologie, factori de risc
Prevalenţa polipilor coloniei este
similară cu cea a cancerului de colon.
Creşte cu vârsta (cu maxim de incidenţă
în jur de 60 de ani), are variaţii geografice
condiţionate de obiceiurile alimentare
similar cu cancerul de colon şi rect.
Consumul excesiv de lipide şi de came
roşie, aportul caloric excesiv precum
şi cantitatea redusă de fibre şi vitamine
antioxidante A, C şi E favorizează apariţia
polipilor coloniei.
Există o predispoziţie genetică, rudele
de gradul 1 ale pacienţilor cu cancer colo-
rectal sau cu polipi coloniei au o frecven-
ţă mai mare a polipilor coloniei, mai ales
atunci când aceste leziuni apar sub vîrsta
de 60 de ani. Ereditatea este clară la ca-
zurile de polipoză adenomatoasă familia-
lă sau Ia pacienţii cu HNPCC (Hereditmy
Non-polyposis Colorectal Carcinoma) care
vor fi discutate în cadrul mecanismelor
patogenice.
Polipi cu originea in sutmnu:oasa colonului)
Polip limfoid
Lipom
Leiomiom
Hemangiom
Fibrom
 Unele alimente au rol protector în apa-
riţia polipilor recto-coloniei şi a cancerului.
Consumul de fibre vegetale, de grăsimi ve-
getale şi vitaminele antioxidante A, C şi E
au rol protector asupra mucoasei, în timp
ce consumul excesiv de lipide, carne (în
special roşie), obezitatea, sedentarismul şi
posibil consumul de alcool cresc riscul de
apariţie a polipilor intestinali.
Există o serie de afecţiuni predispozan-
te pentru apariţia polipilor coloniei. Astfel,
ureterosigmoidostomia este asociată cu
risc crescut de apariţie a adenoamelor co-
lo-rectale şi a cancerului de colon Ia 20 ani
de Ia intervenţia chirurgicală (mecanismul
incriminat este reprezentat de produce-
rea de nitrozoamine din aminele urinare
în prezenţa florei intestinale), aproximativ
29% din pacienţi dezvoltă cancer de colon.
Pacienţii cu acromegalie au risc crescut de
polipi şi cancer de colon, posibil datori-
tă nivelului crescut de IGF-1 (lnsulin-like
Growth Factor-1). Au fost sugerate asocieri
cu colecistectomia7 bacteriemia şi endocar-
dita cu streptococcus bovis, dar nu există
dovezi clare în acest sens. Afecţiunile infla-
matorii intestinale (boala Crohn, colita ul-
cerativă) cresc riscul de apariţie a polipilor
inflamatori.
Polipii adenomatoşi reprezintă cea
mai importantă verigă în apariţia canceru-
lui colo-rectal şi din acest motiv cea mai
importantă formă de polipi. Elementul
esenţial care conduce la apariţia polipilor
adenomatoşi este o perturbare a mecanis-
melor normale de proliferare, diferenţiere
şi apoptoză la nivelul criptelor glandula-
re, care determină expansiunea compar-
timentului proliferativ (situat normal la
baza criptelor) către mijlocul şi coletul
de deschidere a criptelor în lumenul colo-
nie. Mecanismul adenom-displazie-cancer
este modalitatea clasică de carcinogeneză
colonică, care este implicat în peste 90%
din cazurile de cancer recto-colonie şi se
realizează prin ceea ce se numeşte instabi-
litate cromozomială. Cel mai frecvent pas
iniţial este inactivarea genelor supresor
tumoral APC (Adenomatosus po~yposis
coli) situate pe braţul lung al cromozo-
mului 5 ( 5q), ceea ce permite expansiunea
monoclonală a epiteliului proliferativ al
unei cripte. La pacienţii cu polipoză ade-
nomatoasă familială o singură genă este
funcţională genetic, în timp ce la ceilalţi
pacienţi este necesară inactivarea ambelor
gene (two hits), motiv pentru care polipii
sunt mult mai puţini şi apar mai tardiv. În
continuare, alte anomalii genetice se acu-
mulează progresiv şi duc la apariţia cance-
rului recto-colonie.
Polipii adenomatoşi sunt tumori epite-
liale benigne, sesile sau pediculate, con-
siderate stări premaligne pentm canceml
recto-colonie. Microscopic sunt descrise
4 tipuri histologice de polipi adenomatoşi
(adenoame): tubular, vilos, mixt (tubulo-vi-
los) şi serrat. Adenoamele tubulare sunt cele
mai frecvente, au formă rotundă, suprafaţă
netedă şi dimensiuni mici (între 0,5-3 cm).
Sunt formaţi din epiteliu displazic cu glan-
dele mucoasei recto-colonice alungite, rami-
ficate cu aspect chistic. Adenoamele viloase
sunt caracterizate prin extinderea din centrul
către periferia polipului a unei reţele de vilo-
zităţi cu aspect digitiform; apar mai frecvent
la nivelul rectului şi sigmoidului, au baza
largă de implantare, dimensiuni adesea mai
mari şi secretă cantităţi mari de mucus fluid.
Adenoamele serrate sunt o entitate recent
descoperită, cu rol important în carcinoge-
neza colonică, care seamănă foarte mult cu
polipii hiperplaziei, dar cu atipii nucleare
frecvente.
Riscul carcinogen al polipilor ade-
nomatoşi este influenţat de trei factori: di-
mensiunea, tipul histologic şi prezenţa dis-
plaziei. Riscul este mai mare pentru polipii
mari (mai ales peste 2 cm), de tip vilos sau
serrat şi cu grad înalt de displazie.
 Poiipii plaţi (flat adenoma) sunt o en-
titate recent descrisă, ca o posibilă cale
separată de carcinogeneză. Leziunile plate
sunt mai greu depistate prin colonscopia
standard şi pot evolua către polipi sesili
sau pediculaţi, sau pot urma calea de dez-
voltare predominant în suprafaţă (lateral
spreading lesions). Au fost citate şi cazuri
de cancere colonice mici apărute din poli-
pi plaţi.
Polipii hiperplaziei sunt excrescenţe
de dimensiuni mici (5-1 O mm), localizate
mai frecvent la nivelul rectului şi colonu-
lui distal; incidenţa lor creşte cu vârsta.
Histologic se caracterizează printr-un epi-
teliu bine diferenţiat şi cripte glandulare
alungite cu indice mitotic mult crescut.
Nu au potenţial malign, dar trebuie dife-
renţiaţi de polipii sen-aţi, aceştia din urmă
pot determina o cale specială de apariţie
a cancerului de colon prin instabilitate a
microsateliţilor, anomalii ale genei BRAF
cu hipermetilarea ADN. Deşi există teh-
nici noi colonoscopice care pot sugera un
aspect hiperplazie, cel mai frecvent ne-
cesită rezecţie colonoscopică şi examen
anatomo-patologic.
Polipii inflamatori sunt frecvent întâl-
niţi în bolile inflamatorii intestinale (colita
ulcerativă şi boala Crohn) sub două forme
histologice: pseudopolipi şi polipi inflama-
tori propriu-zişi. Pseudopolipii reprezentă
insule de mucoasă cu modificări inflamato-
. rii şi regenerative înconjurată de zone de-
nudate ale mucoasei, iar polipii inflamatori
propriu-zişi au şi ţesut de granulaţie care
modifică structura mucoasei; aceştia din
urmă pot avea potenţial malign şi necesită
supraveghere colonoscopică.
Polipii mucoşi sunt excrescenţe apărute
prin protruzia submucoasei, dar fără modi-
ficări histopatologice.
Polipii juvenili se întâlnesc mai frecvent
în copilărie (între 2 şi 8 ani); sunt de obicei
unici, localizaţi pe colonul stâng, au dimen-
siuni mici (2-3 cm) şi pot regresa spontan.
Histologic sunt formaţi din glande chistice
dilatate. Nu au potenţial malign.
Majoritatea polipilor coloniei sunt
asimptomatici. Manifestările clinice depind
de mărime, număr şi de prezenţa eventua-
lelor complicaţii: necroze, obstrucţie, sân-
gerare, malignizare. Tulburările de tranzit
sunt rare si de obicei la dimensiuni mari
'
când pot apare constipaţie prin fenomene
obstructive sau diaree în cazul polipilor
viloşi mari prin hipersecreţie de mucus la
nivelul polipului. Durerile apar intermitent
Ia polipii mari prin tracţiunea sau torsiunea
pediculului cu fenomene vasculare asocia-
te sau prin fenomene suboc]uzive. La 20%
dintre pacienţi pot apare hemoragii oculte
sau manifeste (rectoragii) cu anemie hipo-
cromă, microcitară.
Examenul obiectiv este de obicei nor-
mal. Polipii rectali sau cei sigmoidieni cu
pedicul lung pot fi uneori depistaţi prin tu-
şeu rectal; rareori un polip rectal pediculat
poate prolaba prin orificiul anal.
Testarea hemoragiilor oculte (FOBJ)
poate decela polipii de dimensiuni mai mari,
deşi există rezultate fals negative deoarece
sângerările sunt intermitente.
Irigografia (examen în dublu contrast)
evidenţiază polipii coloniei care apar ca ima-
gini lacunare, bine delimitate, cu peretele in-
testina] adiacent suplu. Polipii viloşi au as-
pect striat şi contur neregulat cu prelungiri.
Colonoscopia este cea mai bună investi-
gaţie deoarece permite vizualizarea macro-
scopică a leziunilor (figura 20.1, 20.2, 20.3,
20. 4), biopsia şi examenul anatomopatologic
oferă posibilitatea polipectomiei în cazul po-
lipilor solitari. Haustraţia colonică, retrage-
rea prea rapidă, pregătirea necorespunzătoa­
re pot determina nevizualizarea unor leziuni
polipoide; rata de omitere este de până la 25-
30% pentru leziunile de sub 1 cm, dar există
şi leziuni mai mari care pot fi omise. Există
o serie de îmbunătăţiri tehnice care cresc
rata de detecţie: "third eye-colonoscopy"

Figura 20.1 - Polip colonie sesii.
Figura 20,3 - Polip colonie vilos Jn ca1petfY
( cameră cu vedere în retroversie ),jitll-vision
endoscopy (FUSE) cu 3 camere video, teh-
nicile de magnificaţie, cromoendoscopie sau
NBI (narrow band imaging). Clasificarea
Kudo a fost propusă cu scopul de a caracte-
1iza structura histopatologică funcţie de des-
chiderile criptelor (pit-pattem); include tipu-
rile I (cripte rotunde, normale, II (largi re-
gulate sau stelate), IIIR (rotunde mai mici),
IIIL (alungite), IV (ramificate), Vi (neregu-
late) şi Vn (nestructurate care corespund
carcinomului invaziv). Clasificarea NICE a
fost introdusă pe baza aspectului suprafeţei
polipului şi pattem-ului capflar vizibile prin
NBI (Narrow Band f maging) care utilizează
un filtru de albastru ceea ce evidenţiază mai
bine deschiderile criptelor; tipul 1 are culoa-
re mai deschisă sau asemănătoare cu mu-
coasa învecinată şi aspect omogen (polip hi-
perplazie) tipul 2 care prezintă deschiderile
Bolile Intestinului
Figura 20.2 - Polip colonie pediculat.
Figura 20.4 - Polip colonie plat (fiai' adenoma).
criptelor albe cu aspect ovalar, tubular sau
ramificat, înconjurat de vase de culoare bru-
nă (polip adenomatos sau carcinom extins
maxim în submucoasă-sml) şi tipul 3 cu
aspect brun neregulat, pattem amorf al des-
chiderilor glandulare şi vase neregulate, pe
alocuri absente (carcinom invaziv, necesită
chirurgie). Colonoscopia virtuală prin CT
sau RMN poate decela polipii, dar necesită
colonoscopie pentru extragerea polipilor;
există probleme de diagnostic diferenţial cu
resturile alimentare.
Ecoendoscopia este utilă în leziunile
submucoase unde precizează stratul de pere-
te colonie afectat.
Testele ADN din scaun pot depista ade-
noame prin detectarea mutaţiilor genetice
(de exemplu APC), care sunt mai sensibile
de 3-4 ori comparativ cu hemoragiile oculte,
dar au şi un cost sensibil mai ridicat.

Este dependentă de tipul histopatologic.
Polipii hiperplaziei, cei inflamatori şi cei
mucoşi au evoluţie favorabilă, au rar poten-
ţial malign şi pot regresa spontan. Polipii
adenomatoşi sunt leziuni premaligne care
se asociază frecvent cu cancerul de colon.
Creşterea este lentă pentru majoritatea poli-
pilor adenomatoşi.
Tratament
Rezecţia curativă a polipilor şi carcino-
mului neinvaziv reprezintă terapia de pri-
mă intenţie (figura 20.5, 20.6). Majoritatea
polipilor pot fi rezecaţi colonoscopic; pen-
tru polipii mici sub 4-5 mm se pot folosi
biopsii repetate; polipii mari se îndepărtea­
ză prin rezecţie cu ansa de polipectomie.
Polipii sesili cu baza mai largă de implanta-
re necesită injectarea bazei cu soluţie salină
sau alte substanţe pentru a se evita riscul
de perforaţie şi pentru extragerea comple-
tă a ţesutului adenomatos prin rezecţii cu
ansă (mucosectomie endoscopică) sau prin
disecţie submucosală. Există un risc hemo-
ragic în cazul rezecţiilor de polipi; utiliza-
rea de clipuri hemostatice sau alte metode
endoscopice pot fi necesare în scop pro-
filactic sau curativ. Polipii mici cu aspect
Figura 20. 5 - Polipectomia unui adenom colonie, cu
ajutorul unei anse de polipectomie.
-219-
h1perpiazic (pe baza clasificărilor Kuâo
sau Nice) pot fi lăsaţi pe Ioc sau extraşi şi
neevaluaţi histopatologic (deşi această ati-
tudine nu este recomandată de unii autori);
pentru ceilalţi polipi examenul anatomopa-
tologic este obligatoriu. Prezenţa carcino-
mului invaziv impune tratamentul similar
cancerului de colon, cu supraveghere ul-
terioară colonoscopică la intervale de 6-12
lµni, în timp ce carcinomul non-invaziv
(mucosal sau in situ) la distanţă de peste 1
mm de planul de secţiune impune doar su-
praveghere la 3-6 luni.
Supravegherea postpolipectomie nece-
sită repetarea colonoscopiei la interval va-
riabil în funcţie de numărul, tipul histopato-
logic de polipi şi prezenţa displaziei şi a le-
ziunilor de carcinom. Adenoamele multiple
(peste 1O), cu dimensiuni de peste 1O mm,
cu displazie necesită repetarea colonosco-
piei la 1-3 ani, în timp ce leziunile mici
(sub 10 mm), hiperplazice şi fără displazie
pot fi reevaluate Ia 5-10 ani. Intervalul de
10 ani între 2 examinări colonoscopice,
considerat sigur în studiile despre evolu-
ţia polipilor adenomatoşi, poate fi influen-
ţat de 3 factori: rata de omitere a polipilor,
prezenţa leziunilor cu propagare laterală şi
evoluţia mai rapidă a leziunilor la pacienţii
cu instabilitate cromozomială de tipul MS/,
mutaţii BRAF sau K-ras, hipermetilare.
Figura 20.6 - Aspectul polipului după rezecpe.
Se obseNă deschiderile ctipte!or glandulare (pit-
pattem-u!).
 - 220-
POLIPOZI CE
GASTROINTFSTINALE
Polipozele gastrointestinale sunt afecţiuni
caracterizate prin prezenţa de numeroase le-
ziuni polipoide localizate de-a lungul tractu-
lui gastro-intestinal care se asociază frecvent
cu manifestări extradigestive. Pot fi ereditare
sau non-ereditare.
Polipozele gastrointestinale ereditare
sunt:
1111 Polipoze adenomatoase:
* Polipoza adenomatoasă familială (cu
variante sindrom Gardner, Turcat, polipo-
za adenomatoasă colonică atenuată);
$. Sindromul polipoză-agenezie dentară;
* Sindromul Bloom;
* Polipoza prin anomalii ale genei MYH
(ce intervine în repararea ADN);
11111 Polipoze hamartomatoase:
® Sindromul Peutz -Jeghers;
® Polipoza juvenilă familială (cu sin-
droame asociate boala Cowden şi sindro-
mul Bannayan-Ruvalcava-Riley);
* hamartomatoze rare (ganglioneuroma-
toza şi neurofibromatoza familială, sin-
dromul polipozei mixte ereditare, etc);
Polipozele gastrointestinale ne-eredita-
re sunt reprezentate de:
1111 Sindromul Cronkhite-Canada;
1a Hiperplazia limfoidă nodu]ară;
mi Polipoza Iimfomatoasă;
mr Polipoza hiperplazică.
POLIPOZE /\DENOMATOASE
EREDITARE
Prototipul acestui grup de polipoze este
polipoza adenomatoasă familială (FAP) cu
transmitere autozomal dominantă ca ur-
mare a unor mutaţii survenite la nivelul
genei APC (adenomatosus polyposis coli)
localizată pe braţul lung al cromozomului
5 în zona 5q 21-22. Este cea mai frecventă
formă de polipoză adenomatoasă şi se ca-
racterizează prin apariţia de multipli polipi
adenomatoşi ( sute sau chiar mii) la nive-
lul colonului. Polipii au dimensiuni mici
Bolile Intestinului
(1-5mm) şi se dezvoltă în primele trei de-
cade de viaţă (în special după I 0-12 ani),
dar rămîn asimptomatici de regulă până în
jurul vârstei de 3 5 de ani.
Alterarea structurii şi funcţiei genei
APC constituie modelul principal de car-
cinogeneză recto-colonică prin polipi ade-
nomatoşi., Gena APC este implicată major
în proliferarea, diferenţierea şi apoptoza
celulară. Ea este constituită din 15 exoni
grnpaţi funcţional în trei segmente: porţi­
unea 5' cu rol în oligomerizare şi reglarea
citoscheletului, porţiunea centrală şi capă­
tul 3' cu rol în funcţionarea microtubuli-
lor. Mutatiile la nivelul capetelor 5 'si 3'
' '
determină formele atenuate de polipoză
adenomatoasă. Porţiunea centrală este
cea mai importantă funcţional şi conţine
segmentul responsabil de hipertrofia con-
genitală a epiteliului pigmentar al retinei
şi regiunea responsabilă de legarea be-
ta-cadeninei (proteină care împreună cu
axina, conductina şi alte proteine menţine
joncţiunile intercelulare). Afectarea porţi­
unii centrale este responsabilă de apariţia
adenoamelor în număr foarte mare ( forma
tipică), de afectarea retiniană şi de apariţia
de tumori desmoide.
Principalele manifestări clinice sunt
durerile abdominale difuze şi rectoragiile
care se însoţesc de anemie feriprivă, majo-
ritatea manifestărilor apar însă după 30 de
ani. Riscul de malignizare este mare (75-
90% din pacienţii cu polipoză adenoma-
toasă familială dezvoltă cancer colorectal)
şi din acest motiv pacienţii sunt suprave-
gheaţi în permanenţă endoscopic în ve-
derea oportunităţii colectomiei, care este
indicată în practic toate cazurile. Frecvent
polipii coloniei se asociază cu polipoză
gastrică, duodenală sau cu alte localizări
(jejun, ileon). Polipii gastrici sunt în majo-
ritate polipi de glande fundice cu potenţial
malign foarte redus, în timp ce tumorile
duodenale sunt mai frecvente şi intere-
sează cu predilecţie regiunea peripapilară
cu risc de obstrucţie biliară şi de cancer
ampular.

Figura 20, 7 ~ Poi~oOZi3 adenomatoasă familială~se
obse,vli numeroşi polipi fa nivelul colonulw sigmoid.
Diagnosticul se stabileşte prin co-
lonoscopie cu biopsie (figura 20. 7).
Evidenţierea a peste 100 de polipi cu
structură histologică de adenom confirmă
polipoza adenomatoasă familială.
Evidenţierea mutaţiilor la nivelul genei
APC este utilă pentru supravegherea per-
soanelor cu risc de boală. Se estimează
că intervalul de timp de la apariţia poli-
pilor până la cancernl recto-colonie este
de aproximativ l O ani. Evaluarea tubu-
lui digestiv superior este obligatorie, iar
în cazul unor forme particulare de FAP
prezenţa altor localizări tumorale trebuie
evaluată.
Forme cUnice
Forma clasică se caracterizează prin
prezenţa a mii sau zeci de mii de polipi,
care încep să apară după l 0-12 ani. Deşi
cancerul apare de obicei după un interval
de 1O ani de la primii polipi, au fost citate
şi cazuri de cancer la 9 ani. Cu toată supra-
vegherea colonoscopică, în momentul co-
lectomiei profilactice 25% au deja cancer.
Aproape jumătate din pacienţi au tumori
smcrone.
Sindromul Gardner asociază polipo-
za intestinală cu osteoame (fără potenţial
malign) ale mandibulei, craniului, oaselor
~ 221
lungi, chiste epidermice multiple, fibroa-
me cutanate şi alte manifestări extraintes-
tinale. Anomaliile dentare sunt frecvente
şi includ absenţa erupţiei dentare, dinţi
supranumerari, chiste dentare, odontoame
care preced apariţia polipozei. Un procent
de 4-15% din pacienţi au concomitent tu-
mori dermoide (fibroase) infiltrative care
afectează structurile musculoaponevro-
tice, nu metastazează, dar erodează osul şi
dau manifestări compresive pe vase, ner-
vi sau organele abdominale. Tratamentul
acestora este conservator (tamoxifen, pro-
gesteron, antiinflamatoare nesteroidiene,
radioterapie), sunt greu sau deloc abor-
dabile chirurgical. Aproximativ 90% din
pacienţi prezintă hipertrofie congenitală a
epiteliului pigmentar. Tumorile tiroidiene
sau suprarenale apar mai frecvent compa-
rativ cu populaţia generală.
Sindromul Turcat asociază polipoză
adenomatoasă şi tumori ale sistemului
nervos: gliom, glioblastom, meduloblas-
tom, astrocitom. Polipii au dimensiuni mai
mari şi sunt în număr mic.
Polipoza adenomatoasă formă atenu-
ată se caracterizează prin prezenţa unui
număr redus de polipi adenomatoşi în co-
lonul proxima! (aproximativ 100) Ia care
se asociază hipertrofia glandelor fundi-
ce gastrice, adenoame gastrice şi duo-
denale, cancer arnpular. Boala are potenţi­
al malign, dar cancerul recto-colonie apare
de obicei după vârsta de 55 de ani.
Tratamentul polipozei adenomatoase
familiale este chirurgical. Datorită dise-
minării polipilor pe întreg cadrul colic şi
riscului crescut de malignizare se practi-
că proctocolectomia totală cu ileostomie.
La pacienţii cu număr mic de polipi rec-
tali se poate practica colectomie subtota-
lă cu anastomoză ileo-rectală şi electro-
coagularea polipilor restanţi; tehnica este
grevată de risc de 10% de cancer de rect.
Tratamente medicamentoase cu celecoxib,
 - 222-
sulindac, vitamina C şi E au fost încercate
în scopul reducerii ratei de apariţie a poli-
pilor, dar beneficiile sunt incerte.
POLIPOZE HAMART0MAT0ASE
,l?AMILIALE
Polipozele de tip hamartomatos se ca-
racterizează histopatologic prin proliferare
care interesează nu atât componenta epiteli-
ală cât lamina propria (polipii juvenili) sau
musculara mucoasei care capătă un aspect
arboriform (sindromul Peutz- Jeghers ),
formate din elemente normale ale perete-
lui, dar care cresc într-o masă polipoidă.
Entitatea cea mai frecventă este sindromul
Peutz-Jeghers.
m1 Sindromul Peutz-Jeghers este o afecţiu­
ne rară autozomal dominantă caracterizată
prin asocierea de polipi hamartomatoşi cu
pigmentare melanică cu aspect lenticular
ce apare încă din copilărie şi se dispune
perioral, pe nas, buze, mucoasa bucală,
mâini, membrele inferioare şi în regiunea
perianală. Boala este asociată cu o mutaţie
a unei gene STKl 1/LKB 1 situată pe cro-
mozomul l 9p, care codifică o serin-treo-
nin-kinază, dar există şi cazuri fără afecta-
rea acestei gene. Polipii sunt loca-
lizaţi predominant la nivelul jejunului şi
ileonului, dar şi în stomac şi colon sau la
nivelul căilor respiratorii. Polipii localizaţi
pe intestinul subţire au de obicei conse-
cinţe funcţionale mai importante deoarece
cresc la dimensiuni mari şi pot determina
obstrucţie intestinală cu episoade ocluzive
repetate. Histopatologic polipii au structură
de hamartoame cu ax conjunctivo-vascular
acoperit de celule mucoase mature care au
proliferat excesiv.
Tabloul clinic se manifestă din copilă-
rie când apar rectoragii, dureri abdominale
difuze, subocluzie sau ocluzie intestinală.
Diagnosticul se bazează pe asocierea pete-
lor pigmentare cu polipoza digestivă şi este
confirmat prin explorarea endoscopică a tu-
bului digestiv. Examinarea intestinului sub-
ţire se poate face prin enteroscopie spirală,
Bolile intestinului
cu balon sau intraoperator; utilizarea vide-
ocapsulei este grevată de riscul impactării
şi retenţiei. Pacienţii au risc mare (93%) de
cancer pancreatic, mamar, ovarian, testicu-
lar (de celule Sertoli), biliar sau recto-colo-
nie; screeningul acestor neoplazii este obli-
gatoriu după 20 ani.
Tratamentul constă în polipectomie en-
doscopică (în cazul leziunilor abordabile en-
doscopic) sau chirurgical la pacienţii cu polipi
multipli, de dimensiuni mari.
11 Polipoza juvenilă familială se caracte-
rizează prin prezenţa unor proliferări poli-
poide cu epiteliu normal şi lamina propria
hipertrofiată (hamartoame), de obicei soli-
tare, localizate la nivelul rectului care apar
în primele două decade de viaţă. Polipii
pot fi solitari sau multipli şi apar sub for-
ma unor conglomerate chistice cu conţinut
lichid variabile ca dimensiune. Boala este
autosomal dominantă, au fost descrise 2
mutaţii genetice la o parte dintre pacienţi.
Microscopic se constată dilataţia chistică
a glandelor intestinale şi proliferarea ele-
mentelor stromale. Debutul clinic apare din
copilărie şi include hemoragii digestive,
diaree, enteropatie exudativă sau ocluzie
intestinală prin invaginaţie.
Riscul de malignizare este crescut mai
ales la pacienţii care prezintă şi adenoame
coloni ce sincrone sau la care polipii au struc-
tură mixtă adenom-hamartom. Există cazuri
de polipoze mixte (juvenile şi adenomatoa-
se) sau variante care asociază polipoză juve-
nilă cu alte localizări tumorale (sindromul
Cowden) sau anomalii dentare şi encefalice
(sindromul Bannayan-Ruvalcaba-Riley).
POLIPOZE GASTROINTESTINALE
NON--EREDITARE
Iii! Sindromul Cronkhite-Canada asociaza
polipoză difuză gastrointestinale, modifi-
cări distrofice ale degetelor, alopecie, hi-
perpigmentare cutanată, malabsorbţie (dia-
ree, scădere ponderală) şi dureri abdomi-
nale. Elementul clinic dominant este dia-
reea cronică severă cu hipoproteinemie şi
 sindrom de malabsorbţie care răspunde
parţial la corticoterapie, anabolizante ste-
roide şi antibiotice. Cauza malabsorbţiei
este legată de afectarea difuză a mucoasei
intestinului subţire şi proliferarea bacteria-
nă. Polipii apar în 50-90% din cazuri, sunt
localizaţi Ia nivel gastric şi intestinal, au
structură hamartomatoasă sau inflamatorie
şi pot degenera malign. Prognosticul este
nefavorabil datorită malabsorbţiei, iar nu-
triţia agresivă este cheia succesului în ca-
zurile responsive.
• Polipoza hiperplazică este definită prin
prezenţa a minim 5 polipi hiperplaziei pro-
ximal de sigmoid, minimum 2 peste 1Omm,
sau 30 polipi hiperplaziei pe tot colonul, sau
orice polip hiperplazie proxima! de sigmoid
la o rudă de gradul I al unei persoane cu po-
lipoză hiperplazică. Cancerul recto-colonie
apare însă rar.
li Polipoza limfomatoasă poate apare
în variate limfoame de tip Hodgkin sau
non-Hodgkin. Diagnosticul se bazează pe
examenul histopatologic. Tratamentul este
cel al bolii de bază.
e lliperplazia limfoidă nodu/ară este o
limfoproliferare rară, de cauză necunoscu-
tă, caracterizată prin polipi de 3-6 mm, co-
loraţi similar cu mucoasa normală. Uneori
apar în ileonul terminal la persoane cu defi-
cienţe de IgA sau cu sindrom Gardner, alte-
ori pot fi prezente Ia copii sănătoşi.
 Cancerul recto-colonie (CRC) ocupă la
nivel mondial al treilea loc ca prevalentă la
bărbati@. dintotal) şi aJ doil2za la }~mei
(9X), mai frecvent . în statele dezvolta-
~- In Europa centrală şi de Est prevalenţa
este de J,_5/1 00_j)00 locuitori la bărbaţi şi de
m100.000 locuitori la femei. Boala apare
mai frecvent Ia b~rbati (raport B/F ~ '
după 50 de ani, iar prevalenţa maxim! este
în decadele a 6-a si a 7-a de viată. In ul-
timele decenii a fo~t observată te~dinţa de
scădere a vârstei de apariţie spre decade-
le 3-5. Fonnele apărute la tineri sunt mai
. . ..,
~ .::;,-
agresive ş1 au o componenta genetica ma1
impo~tă. - metionină, izotiocianat de benzil (v_arză),
Principalii factori de risc în cancerul
de c9.!2.n şi r.ect sunt reprezentaţi de die-
tă, facto:ri_~tici şi de bolil~amatorii
intestinale. ==--
I!§J5i~a are un rol major în apariţia canceru-
lui de colon si rect. Consumul crescut de car-
n~~ie, de grăsimi animale (lipide s ~ e),
ca şi aportul.~Ioric total au fost asociate cu
risc crescut de apariţie a CRC. Carnea roşie,
fu. special prin preparare la temperaturi înal-
te, reprezintă o sursă de a!!![le heterociclice
mutagene şi carcinogene. Consumul de came
de peÎte sau pasâree:';te asociat cu reducerea
riscului de cancer şi polipi coloniei.
Alimentfţrn ~ăracă în fibre ~ l e con-
stituie un a t factor de risc pentru apariţia
CRC. Fibrele vegetale ( alcătuite din celu-
~
loză, hemiceluloză şi pectină) acţionează
prin scurtarea timpului de tranzi_ţ)nte<stinal
(cu reducere~contactiilui între poţ~ialii
carcinogeni inreşQ~li şi epiteliul colo-
~ --
nie), prin dil~a, ad~ia şi elimjţiarea
agenţilor carcinogeni, prin influentarea
. _ _:.._
metabohsnrtilui acizilor biliari şi reducerea
pH-u1501onic. Dietele bogate în tărâţe de
gJ:_âu, crucifere (v~ cono~ă, br~oli,
ridichi, hrean etc), citrice, vegetale, roşii
-
sau usturoTau fost asociate cu risc redus de
,....__
cancer de colon. --;----J
Rolul consumului delalcoolteste contro-
versat; unele studiţ au demoli$trat un risc
crescut de cancer de colon la subiectii care
consu~ă peste 30 S afcoOI zilnic. '
Există o serie de factor1prqtecţori di-
etetici. Concentratia crescută de v1tamme
A, C, E (antioiid~nte j se găseşte în diete
bogate în fructe şi vegetale, dar nu par a fi
eficiente în c~profilaxi<;t adenoamelor.
.
Alimentaţia bogată înpămerÎoli, acid folie,
monoterpene (citrice) sau compuşi organo-
sulfuraţi din ceapă, usturoi ar putea avea un
rol protector, ca şi consumul de ceai ver-
de sau cafea. Aspirina .şi alte AINS au ro I
protector:ciupă cum au demonstrat studiile
epidemiologice de cohortă.
m1 Facto~u· enetic·.
Peste 5° din CRC au istoric familial.
95% dinti-e umori atica verigă intermediară
--c,-;.: . :.
polij)iî, adei:iomatoşi sau non-adenomatoşi.
--
Riscul de CR:Cesîe de 2-3 on mai mare în
cazul rudelor de gradl.!11 şi este semnifica-
tiv crescut dacă boala a fost diagnosticată
înainte de 50 de ani.
Exista :aouă forme majore de CRC: po-
lipos şi non-polig,os. CRC polipos este în
majoritate sporadic (90%) şi apare prin
transformarea 'progresivă a unui eQlip în
CRC, cu etapa intermediară de d1spla,z_ie.
Sindroamele polipozice ereditare reprezin-
tă doar @din CRC şi includ polipoza3 de-
nomatoasă familială ( cu variantele sindrom
G~er şi sindrom Turcat) şi sindromul
Peut2i:J~ers. CRC nonpo~ipos este în rna-
joriTate e~dilitr şi cuprinde aproximativ 6%
din cancerele de colon. O formă mult mai
rară este can2erul dezvoltat pe colită ulce-
rativă sau boală Crohn. -
 -226 -
95% din CRC au originea în p_olipi ade-
nomatoşi, indiferent de etioJo_gie. Boala
apar'eprintr-o acumulare de erori genetice
variate care determină alterarea apoptozei
colo,~.elor şi selectarea de populaţii care
se replic~trolat şi scapă mecanisme-
lor de reglare a diviziunii celulare. La nivel
cromozomial alterănieinclud trei catego-
rii de gene: proto-gncq~ene, gene cu efect
supresor tumoral ŞI gene implicate în re/r!-
rar~ ,rorilor de împere"b_ere (mi§!!!fil.C ).
Proto-oncogenele_sunt gene care conţin sec-
venţe ~ a r e cu retrovirusurile, care
controlează creşterea celulară; cefe mai cu-
noscute proto-oncogene sunt cele din fami-
li a Anomalii ale K-ras sunt întâlnite în
50° o in CRC, de obic'iliti faze mai avansa-
te, dar şi în adenoame de mari dimensiuni.
Genele supresor tumoral implicate încarci-
nogeneza recto-colonică sunt reprezentate
în 'principal de 4.ff:, DCC, SMAD4 şi.J?.53.
Gena J_.f:S,,, (Adenomatosis Polyposis Coli)
este o genă cheie în instabilit'lt,ea genetică
iniţială a carcinog~nez~i cglonice.
-2
Teoria carcinogenezei secvenţiale presu-
pune apariţia în etape a.CRC, care debutează
ai frecvent cu o mutaţie la nivelul genei
(situată pe cromozoll!.u!j), urmată de
pro ferare celulară până la adeno9-me mici
(s11b l_..Q.m); o etapă intermediară denumită
"focarc:Cxiptice aberante" a fost descrisă-~b
ca
c.~nt. În continuare, rezultat al unei mutaţii
Ia nivelul protooncogenei K-ras2 se produce
progresia de la adenoame m1c1 la ad_~e
mari. Procesul continuă cu aparitia de mu-
taţii la nivelul gene@la care 'se adaugă pacienţii cu canper de coJon şi rect a deter-
alte anomalii genetice cum ar fi pierderea
heterozigozităţit incapa_cita_tea de di~iziune
simetrică a crornoz~!Ililor şi pierderea unui
număr important de Joc-qsuri genetice şi apa-
riţia progresivă a dif,plaziei de .grad redus,
înalt şi adenocarcinom. Această teorie expli-
că majoritatea cazurilor de cancer de colon
şi rect şi stă la baza profilaxiei prin screening
colonoscopic şi polipectomie.
În afara carcinogenezei prin polipi ade-
nomatoşi, o altă teorie explică o parte redusă
a cancerelor de colon care nu sunt de;eistate
Boiile Intestinului
prin screening colonoscopic. Polipii serraţi
reprezintă o formă particulară de polipi pi-
Replazici cu potenţial de milignizjlre care
sunt localizaţi predominant la niveluLcgl.o-
nul~Au adesea aspect ~t, dificil de
vizt.ţahza prin co1on.Qscopie. In multe ca-
zuri polipii serraţi se dezvoltă 1~1 (late-
ral spreading tumors), nu în înălţime şi pot
ajunge la dimensiuni relativ mari. Apariţia
lor este corelată cu o mutaţie a unei gene
l B.!Efj _cu ~1pe1:1_1ehlarea AD~ >1 instabili-
tatea m1crosateht1Îor.
Sindroawele po,1ipo~ice constituie
un factor predispozant în apariţia CRC.
Polipoza familială adenomatoasă' se c.aiac-
loniei (adenoame). Sindromu
f
terizează prin prezenţa ii mji Qpolipi co-
ardner se
caracterizeaza prin po l i ~ a l i şi GO.-
Ionici (adenoame ), tumori ·osoase (osteoa-
~ şi de ţesE.n!!iwoi (Iilirq_ame, lipoaÎne,
chisturi epidermoide) şi c ~ e .ale ampu-
lei Vater, iar sindromul Turcott prin polipi
coloniei (ad~me) şi tum()ri cerebrale.
Sindroamele polipozice non-adenomatoase
care se asociază cu risc crescut de CRC sunt
sindromul Peutz Jeghers (polipi gastrici, in~
testinali şi coloniei. c:u structură de ha~-
t9JgJ1e, pigm_entare m.elanică mu~ocutanată
şi risc de cancer de ovar, sân, endometru,
p~as) şi polip_~za juv9nilă (polipi gas-
trici, intestinali şi coloniei cu structură de
ham~e); apariţia cancerului de colon
se poate explica prin prezenţa unor gis~e
ade~oase în interio1]11 polipilor.
Prezenţa factorului genetic important Ia
minat elaborarea unor criterii de testare ge-
netică şi/sau screening pentru persoanele cu
antecedente familiale de cancer de colon.
li.Iii Bolile inflamatorii intestinale constituie
un factor de risc pentru CRC. Pentru colita
ulcerativă riscul este relativ scăzut în primii
Z~i, dar creşte du~ Io ani şi este de 20-
3 O ori mai mare comparativ cu populaţia
generala, mai mare la tinerii cu pancolită.
Manifestările clinice ale dezvoTfărn cance-
rului sunt dificil de diferenţiat de cele din
puseele de acutizare ( diaree sanghinolentă,
 dureri, fenomene ocluzive); necesită scree-
ning colonoscopic cu bio12sii multiple după
7-1 O ani de la debutul bolii. Evidenţierea
displaziei de grad înalt la examenul his-
topatologic poaţe impun~ colectomia pro-
filactică. Displazia este adesea dispersată
în colon, iar 25-30% din pacientii cu dis-
plazie 1a biopsii multiple au CRC coexis-
tent. Adesea displazia apare la nivelul unor
mase tisulare vizibile cunoscute ca1DAL@1 complicatiilor acute (per(,oratie, hemoragie,
(Dysplasia Associated Lesion or Mass).
Boala Crohn se asociază Clţ un risc relativ
de 4-20 ori mai mare de cancer de colon
sau de intestin şubtire, risc~l este deO, la }_nie, ra1_§caune amestecate cu sân_ge, vagi
20 ani de evoluţie. Este posibil ca în ambe-
le.~afecţiuni absenţa vindecării mucosale· să
fie asociată cu risc mai mare, ca rezultat al
persistenţei inflamaţiei.
Aspectul mE._croscg12Jc al tumorilor co-
Ionice depindede localiz;area acestora pe
segmentele intestinului. _,
Ca/1cerele colonului proxima!, în speci-
al cele localizate la nivelul cecoascenden-
tului ajung la dimensiuni mari, sunt de re-
gulă e~_!:ice şi se necroz~_ză u~or.
Cancerele colonului distal şi rectului in-
teresează cir_pumferenţial intestinu.L,,gros şi
determină o constricţie inelară cu caracter
st~noz@t. Aceste tumori se pot ulcera pe
parcursul evoluţiei. - Tulburările de tranzit sunt adesea prin-
Mai rar cancerele colonice se dezvol-
tă infiltrativ iniramural în special în cazul
tumorilor--âpărute pe fondul cronic al unor
boli inflamatorii int~stinale (coliţ~ati­
vă sau boală Crohn).
Micro~~opic 90-95% sunt ad~r-
-
cinoame. Forme particulare sunt adeno-
carcinqg,mele cu celule "în !nel cu ~ce-
te" (acumulare de mucus care împinge
- sau sanguinolentă poate semnaliza un can-
nucleul periferic, forme mai ~ v e),
carcinoamele schiroase (ce detennină
reacţie _fibroasă cu stenoză si retracţie), car-
cinomul vilos (papilifer). Se mai descriu rar
alte tipuri histologice: sarFo~me, limfoame
şi tumori neuroendocrine ale colonului sau
rectului (0,1 %), epiteliompe ale joncţiunii
anmile, melapoagie şi carciQoam~ cu
structuri tranziţionale.
Debutul bolii este cel mai frecvent lent,
insidios, variabil în funcţie de sediul tumo-
râLD'ebutu1 acut estq~şi întâlnit în cazul
ocluzie). -- - z::::_,;..
Cancerele colonului ascendent se carac-
terizează prin evol~ţie silenţioasă, cu _'-1~
dureri abdominale. Datorită lpmenului larg
al colomţlui drept în general nu apar com-
plicaţii de ti,g ocluziv, iar extensia se face
adesea Iqmijtfrdjpal cu n;tractie şi s ~ a
colon~t. Cancerele colonului stâng
evolueaza predominant ci~cum fen;nţial, cu
modiţ!_~ări ale t!anzituluij~nal şi ade-
s e a ~ i i . In evoluţie se complică cu
stenoză ce poat,e evoJua până la ocluzie.
Tumorile cu localizare distală, "recto,-sig-
moidiană evoluează cu aspect pseudo-eo-
litic (dureri, diaree mucosanguinolentă şi
ten'esme rectale).
Manifestările clinice includ tulburări
de tranzit, durer~minale, semnele şi
si.mele anemiei cu sau fără hemoragii,
tumoră,palpajJiJă, ·sindroame paraneoplazi-
ce, simptome şi semne ale complicaţiilor.
cipalul simptom care îl determină pe paci-
ent să se prezinte la ~ic. Se manifestă
Prin constinaţie,
~ - ~-
diaree sau scaune. frecven-
~ Constipaţia recent instalată poate sugera
un cancer de colon cu localizare pe c_glogul
stfulg, iar diareea persistentă, cu mucozităţi
'f~r rectosi~ Formele cu obstrucţie
aproape completă se pot manifesta cu &n-
drom subocluziv (sindrom Kănig), cu du-
reruolicative urmate de deba~reic cu
calmarea durerilor, fenomene ce se repetă
la inteiva'levariabile; aspectul poate apare
în tumori localizate pe colonul transvers
sau sigmoidian. Aspectul materiilor fecale
~
 - 228-
poate sugera uneori diagnosticul de CRC;
scaunele în cantitate mică, fra~te
( schi bale), apărute ex_RlQţiv după o durere
colicatj_yă abdominală apar în oclţg:li w-
com~ de colon sgng, scaunele subtiri
creion" în stenoze maligne ana-rectale,
iar scaunele d~'lînterifonne în tumori recta-
le vegetante ş1 m..;... ~etate.
m Dure~ abdominală este un simptom
prezent în multe cazuri de CRC, deşi există
şi cazuri indolore. Cel mai frecvenJ este mo-
derata, dar persistentă şi adese~ erogresivă.
De regulă respectă topQgrafia tumorii (cu
excepţia dur~rilor apărute prin dist~nsie).
În tumorile cu localizare pe, cecq:escendent,
durerea poate fi accentuată de palparea fosei
iliace stângi (semnul Rowşing),.iar în cance-
rul de colon stân .sau de rect poate iradia pe
cadml colic î nne . Mecanismele durerii
sunt reprezentate e distensia lumenului în
amonte, inv~turilor învecinate (pe-
rete abdominal, plex sacrat, uretere, vezică
urinară), infecrtia şi inflamaţia pericolonică.
Durerea intensă traduce posibilitatea unei
comt?Ji2J!ţii: per~e, o e ~ sau it~e
tumpE!iă.
11 Anemia apare Ia 50-60% din pacienţii
cu CRC. Mecanismele.potenţiale SUJ)t mul-
tiple: cel mai frecvent sâng~rări cronice
(anemie_fedp,rivă), sechesţrnr~a_ medulară
a fi~rulJ!i, rar anemie ll)ega]()blastică prin
defici1.,.d_y folaţi (ritm crescut de pr0ljferare
t u ~ cu consum de a.:g,id folie, st~poze
cu proliferare excesivă a florei bacteriţne
intestinale). Anemia posthemoragică este
foarte-~' dar poate rîecesit~ un·eori in-
tervenţie chirurgicală ds urgenţă. Anemia
poate fi făr~_§.~!l~glre· a1:arentă,_ uneori-rară
alt simptom (iri special To cancere ale colo-
nului ctrept) sau cu hemoragie care se poate
exterioriza ca r~tor.a,.gie, hematochezie sau
excepţi_onal melenă (în cancere ale colonu-
lui~).
111 Tumora palpabilă constituie un stadiu
avansat, adesea inTiperabil. Tuşeul iectal
poâted.ecela tumoh e rectale inferioare (la
distantă dein:ax1in 10-11 cm -de orificiul
anal), 'infiltraţia c;rcinomatoasă a fu~dului
.;.__,.><•• •.. ii:::!...
Bolile Intestinului
de sac Douglas (semnul Blummer) şi poate
evalua aspectul mate.rill.8.L[ecale, conţinu­
tul şi pereţii amgulei rectale.
11 Manţfestările parg_ne?J!lazice apar rar
în cancerele de colon si rect. Pot fi endocri-
1~glogice (sindroffiCu~lÎmg, hipotiroidism),
cardiovasculare ('sinarom Raxnaud, trom-
bofiebi te migratorii), neurologice ( p ~ -
rq~tii), cuta.nate ( de~o~ită, a.~-
tozi~J&gtifans ). Pot precede, însoţi sau unna
simptomele şi semnele dezygltării tumorii.
111 Complicatiile pot fi prin exte~ală
sau la dl§_tanţă precum şi prin perturbările
metabolisnrufui gen~ral sec]Jndar dezvoltă­
rii masei t:1\kTiorale. Complicaţiile prin ex-
tensie Iocală-=;par în stadii tardive; indud
ocluzia intestinală, perforaţia, fistulele şi
şocul____henloragic. Ocluziapoate avea mai
multe mecanisme: obsţ~ ţia, volvu1area
1
segmentelor colQ_nice mob1 e (în speciaf:-'tu-
mori de ~ ) , invaginaţia intestinului
în ceco-a~nt (în cazul tumorilor de
valv~_~ecală). Per(or~ţia .în. cavitatea
peritoneală determină peritonită acută, iar
extensia în structurile v.ecine poate determi-
na apariţia de fistule vezicale sau vaginale.
Semnele extensiei la distanţă ·cuprind ~
şi hepatomega1i'1 dură, neregulată .prin me-
tastaze he2atice, ase· ă prin disemigare n,e-
r i t q _ ~ ar tus şi dispnee prin metas-
taze ~ n a r . ·-
Diagnosticul CRC utilizează două
categorii de teste: teste pentru. evidenţierea
tu~i şi teste pentru evaluaţea_extensiei
bolii.
--i3xplorările morfologice au ca scop
evidenţierea prezenţei tumorii şi includ
colonoscopia totală şi irigg_g_rafia.
fllll Colonoscopia totală reprezintă cea
mai bună investigaţie pentru diagnostic
(Figun1e 21.1 şiîl.2). Permite vizualizarea
tumorii (tip, dimensiuni, localizare), prelez
vafea de biopsii (cu ,diagnostic histopatolo-
gic), vizualizarea leziunilor sincrone şi me-
tacrone precum şi tratamentul endoscopic

pentru leziuni prS!11aligne: pojpi ad~o-
matoşi (plaţi, pediculaţi sau s.esili) şi lezil
un~ate. Tumorile stenozante nu pem1it
întotdeauna tr~versarea prin colonoscopie
şi vizualizarea colonului proximal, motiv
pentru care în aceste cazuri se impune GOm-
pletarea cu i r i ~ e şi/sau 0 pentrµ vi-
zualizarea restului colonului, precurp şi co-
lonoscopie la 6 luni postoperator în scopul
depi?tărji şi rezecpei unor polipi situaţi pro-
xjmal şi pentru vizualizarea unor eventuale
leziuni sincrone.
Figura 21, 1 -~ Formaţiune tumoralii vegetant.ă
c·e(;L1:t11
- 229-
!lll.l lrigografia ( examenul radi2!ogic bari-
tat al colonului) constituia principala me-
todf de diagnostic în. patologia tumorală
recto-colonică ( Figurile 21.3 şi 21.4), dar
rolul său a· fost preluat aproape în totalita-
te de ţ~cop[? Acurateţea diagnostică
este infenoară colonoscopiei; examenul cu
dublu contrast (bariu şi aer) este singurul
cu sen§i!lili!ate şi sp~tate apropiate de
examinarea endoscopic_ă. 1Y1etoda nu ppa-
te diferenţia între tipurile histopatologice
-
de tumori (adenocarcinoame, limfoame,
!ocaf.i„ flgura 21..2 ~ formatiune tumorală vegetantă-neste­
nozanfă locaiizată fa nivelul rectulw.
 - 230- Bolile Intestinului

sarcoame, GIST etc.); există rezultateJ:als acurateţe mai mare şi nu necesită regim
P,ozitive şi faţs negative. Aspectul radiolo- special. Problema principală a acestor tes-
gic depinde de forma macrosco2ică: lacu- te este faptul că hemoragia tumorală este
n~ maliS!lă pentru lezi_y.ni vegegmte, ,nişă un fenomen intermit~iii~ motiy pentru care
în lacună pentru leziuni u~o-veget~nte, un te~t ne~tiv nu exclude _prezepţa unei
stenoză malră pentru lezj_yni infiltrative. tumori rectocolonice. Testele genetice
Tumoril~n ţmive, circumferenţiale dau din scaun se bazează pe evidenţierea '""Ee-
unele aspecte pm;ticulan; în funcţie de loca- lor mai frecvente mutatii tumorale la ni-
lizare: "pa~ţaloni de golf' pentru leziunile velul ADN, cum ar f i ( ; i r o ~ )
pe colon transvers, "cotor de măr'§ sa@, markerii sunt-pr;;'~~
colonu] descendent şi rgmoid sau viro colonocitele, iar exf'olierea celulară -este
pentru tumorile ceea e. Tumorile recta e p~rmanentă ş.i nu intermitentă cum este
pot da aspect de "rect am:e[tat". În tumorile sângerarea. Dezavantajele sunt legate de
de valvă ileo-cecală bariul trece rapid din costul ridicat şi de contaminarea cu ADN-
cec în ileon, iar în caz de invaginare apar ul bacterian care este în cantitate mult mai
aspect de cocar în incidenţa de faţă şi ID.il~- ADN-ul_ este foarte l~j,(şT"ii~~'esită
\ "~emilună" m mciden de rofil. conservare ,rapidă la temperafl!Ji scăzu_te
3 J Reconstrucţia în sistem tri 1mensional a sau utilizarea unui agţqţ conservant. Cu
imaginilor colonului obţinute prin CT sau toată acurateţea relativ mare, testele gene-
IR~ a fost denumită colof!qş_qgj/evlrtua- tice nu_au intrat îu 1m1ctica clinică şi sunt
fă. Metoda permite vizualizarea Iumenului utile mai_111uJt 11smtru cer,,cetare.
colonie asemănător cu co~g1,:1~SC?JZÎ~ r~ală. '15)1111 Mulţi pacie~ţi prţzintă un Si!!:_<j~q_l!}~a-
Este necesară pregătirea colOÎiulm similar mqJQ_J' biologic_cu ~!!~cut, f@!~~en
colonoscopiei şi insufţ§:rea cu aer, dar nu sau P~!~ina --C reactivă crescute. Aceste
permite diferentierea resturilor fecale de modificări biologice pot atr~ge atenţia asu-
polipiiS2IQnici, motiv pentru care un rezul- pra unui c~r, dar absenţa sindromului
tat pozitiv impune efectuarea. colQnoscopi- biologic inflamator nu consti,tuie un criteriu
ei Poate fi utilă în scop de screening sau la de ex~ludere pentru diao-nostic. Majoritatea
pacienţii cu con_gaindicaţii ale cqlor1osco- pacienţilor prezintă~ cel mai. frec-
p~ Unele tumori colonice pot fi depistate vent sideropenică, rar megalo~.~~-~ică.
ultrasonografie prin aspectul de îngroş{[e b , 111 1Ylarkerii tumorali hltzăţi uzu-
focală a peretelui colonie sau re9tal sau Yal sunt reprezentaţi . EÂ (antigenul
imagine "pseudorenală" pe zona de proiecEl carcinoembrionar) ş CA 19- ·, carbohidrat
ţie a colonului. antigen 19-9). Antigenu ,carcinoembrio-
'1 \• Testele din scaun includ depistarea nar este o gli~pnrol~_ipă produsă în canti-
,/hemoragiilor octfrte şi teste genetice. tăţi mari de anumite canc~e dig~stive, are
Diagnosticul hemo,:a~culte în scaun adesea valori normale în tulilorile mici~ iar
se bazează pe faptul ca inaJoritatea tumori- valoarea normală nu exclude prezenţa unei
lor maligne pr~zintă intermit,ent şângerări tumori, ..Q~.:&.21_on. Deformmările cantitative
microscopice care poţ fi ,9epjstate. Testele au semnificaţie prognostică. Pm;toper~tor
cro~,,,~ne (FOBT=fecal o.ccult blood cre_şterea marcată în evoluţie indică reci-
test) au ca principiu conver~ia unui pro- divă tumorală. CA 19-9 este mai specific
dus,J.ncolor într-un produs colorat sub ac- pentru tum~file digestive. Studii mai recen-
ţiu~~Esfol2E'oxidazic_! ~ ; necesită te au evaluat şi rolul altor markeri cum ar fi
un regim alimentar rel~iv restrictiv (fără Tb,G-72 (Tumor Associated Glycoprotein)
carne, ridichi, varză, con9pidă, AINS, Fe, sau'!!Q (Tissue polypeptide specific an-
vitamitţa C) şi au un procent de rezultate tigen) prezenţi la aproximativ 80% dintre
fals. fozi_iive. Testele - imuno-chimice au pacienţi. ~ ·
-.~-,,
 Cancerul de Colon şi Rect
·-:--,
U
__, m Testele pentrn evaluarea-extensiei re.ale
au ca obiectiv stadializarea tumorii şi sta-
bilirea în acest scop i:J.. indicaţiilor terape-
utice. Primele organe v : i ~ m E .ze
~ cale hemat.ogenă s u n ~ ş· plămâ-
_ __!W) Ecografia. abdominală şi radiog fia
toracică pot depista o mare parte din me-
tastaze, dar metoda de elecţie la ora actuală
rămâne CT de torace, abdomen şi 12elvis cu
substantă cte contrast. Tomografia cu emisie
de p;~itroni(fÎ>Ef-ctileste utilă mai ales în
evaluarea p a ~ ~ u suspiciune de relu-
are de evoluţie.
m Ecyendoscopia în CRC este limitată în
general l~ recţ (figura 21. 5) pentru evalu-
area stadtiilY.i.I (acurateţe 73-94%) şi dife-
renţierea J1:.± (unde este necesar tratament
preoperatqr neoadLuvant) faţă de stadiul
!.l:l,{uncte intervenţia-chirurgicală se~ poa-
_g,~\a
t~ f~ce _ ~~e12:1t~· P9a~e d~c__ela inva-
zia m strucţun mye~mate (ve~a, o:i:.ggne
genitale, gras1111e _MPrectală si extensia
ganglionară cu acurateţe de :Z0-8Qo/c. Există
controverse legate de precizia invaziei sub-
mucoase şi res~area după tratamentul
n~vant. Poate fi utilă în evaluarea Je-
ziunilor supepiteliale şi eventual confirma-
rea cito logică a diagnosticului prin puncţie
finăitirtivă.
m,.IIRM completează exploraroa e,.Q,Qf.U:-
.- - L =
doscop!că a cancerului de (ect prin -fap-
tul că are o acuratete mai mare pentru
stadializarea în \si~_temµl NJ
(ganglionii
loco-regionali).
Diagnostic pozitiv
Stabilirea diagnosticului de CRC se
poate realiza fie. la pacienţi simptoma-
tici (tabl~nic, expl()_!jrj paracJinice),
fie prin scre~ningul populaţiei cu risc mic
( standard) sau cu :risc -f:ffiecut.
Screeningul populaţiei cu risc stan-
dard poate utiliza teste pentru depistarea
hemoragi.iJgr oculte:- rectostgmoicţ2sco­
pia combinată cu teste de ~emoragii Q,21!1-
te sau co1ono~copia!OÎâHC Rolul testelor
genetice rămâne controversat. Strategiile
s:r:rr-·=
- 231 -
de screening propuse variază. Au fost pro-
puse colonosc<Jpie Ia 1O ani in~l, sig-
moid9scopie combinată cu test~~ntru 4e-
m01;~gi1 ocajJe Ia 3 ani sau testar~a _hemo-
ragiilor oculte anual la pacienţii între 50 şi
7 Ş de ani. Existenţa leziunilor cu propagare
laterală şi riscul genetic pot explica apariţia
cai1cerelor "de interval" între colonoscopii.
Screeningul -·-'--
populaţiei cu risc crescut
este indicat în afecţiuni cu risc crescut de
---
CRC: polinoză a9~_p.om~to~_ş_ă fa!.!l[ială,
hamartomatoză coloiîică ereQitară, boli
inflamatorii intestinale, CR~rat, poli-
pi extraşT endOscopic, criterii __A_gisterdam.
Metoda rolOsrta este colonoscopia totală.
,..._.;».-2 -
Diagnosticul diferenţial
Este particularizat în funcţ.ie de
modalitatea clinică de prezentare.
În cazul pacienţilor cu diaree asociată
sau _nu Cf! slingerări, diagnostfouI ctiierenţial
se face cu boli inflamatorii intestinale, (forme
stenoz~pte_.M boal~_Crohn), co~ infec- cu
ţioase (debut acut, sllllptome de ş~JJ.tlă du-
!ată), cu cohta Q§~Udomembranoasă (debut
mai recent, istoric de spitalizare sau trata-
mentru1ti bjotic anteriOr de~!!!Y]JJi diareeifşi
cu infectHle colonice specifice (tuberculoză).
În cazul pacienţilor cu dut§J::t şi, sâ.yge-
rări, diagnosticul diferential se. face Gu co-
"llia ischemică (dureri int~nse, apărare sau
impăstare abdominală", context embolie sau
:ws=t""" ~
1
Figura 21.5 - Formaţiune tumorală vegetantă
focalizată fa nivelul rectului fn contact cu prostata,
dar fără invazia acesteia.
 -232-
trombo tic) şi cu diverticut~olonică (di-
agnostic colonoscopic ). Sângerări.Ie hemo-
!oidale pot mtra în disc~ .ca diagnostic
di~erential. Mai mult d ~ din pacienţii
cu cancer de colon au si hemoroizi asociati.
Pacieriţii c;;tulburÂri de tranzit necesiiă
diagnostic diferenţial cu colo~tabil.
Evoluţia bolii în absenţa tratamentului
este pro_gresiv~. La nivel local evoluţia este
l~ntă,.. către obstructia completă a lumenului
şi invazi~ structurilor învecinate. Pot apare
accidente acute: oprirea cQOJp1etă a tranzi-
tului intesffiîaÎ cu ocluzie ~ptesttnală, p2;fo-
raţia în cavitatea perftiifeală. Progresiv se bolii.
produce extensia tumQrii prin co_;itiguitate rrr;:r-rratamentul chiruzical este conduita
Ia structurile~ a t e (perito:ţ1.eu, fund ~ elecţie în cancerul de colon. Se operează
de sac Douglas, ovar, fistulclecolo-~-
cale~aginale). Diseminarea limfati-
că vizeăză ganglionii ~picolici, paracolici,
regţonali, pan5reatico-splenici, it!ghinali,
iar cea hematogenă determină metastaze
hep~e, pu~are. În evoluţie pot apare
heiporagia, supuraţia peritumora]ă sau _co~
gularea intravasculară diseminată. C)D
,Aiprav1eţmrea globală la 5 ani este de
~ în funcţie de stadiul bolii.
eh
~ 1-W~e
'::;,v~~ .ţ
Sistemul de, clasificare XNM a ,dev~-
nit standardu] intemational
~ '
pentru
~
stadia-
lizarea cancerului de colon şi rect şi ~ste
definit prin cei trţi factori principali~.2!.Q-
funzimea invaziei eretelui de către tumo-
ra primară ( ) metastazele în ganglionii
limfatici (N), metastazele la distantă (M).
Tumoi'iintraepitelială sau cu mvazia
laminei propria este echivalentă <;U sta-
diul O (TisNoMo). Tumorile care""1nfil-
trează subpmcoasa sau musculara proprie,
fără invazie ganglionară se încadrează în
stadiu/ I (T 1-2N0Mo). Stadiul II include
tumorile colonice avans~al care de-
păşesc musculara P!Oprie şi ajung până
la seroasă sau invadează structurile şi
------====
Bolile Intestinului
organele vecine, în absenţa invaziei gan-
glionare(13_4N0Mo). Invazia ganglioni-
lor regionali încadrează cazul în stadiul III
(T1_4N 1-2Mo), iar prezenţa metastazelor
la distanţă indică sta.diul IV (T 1.:±NO-
~ ) . Subclasificarea stadiului ,IY (IVa şi
IVb) în funcţie de numărul Qr~lor cu
metastaze este justjficat.ă prin posibilitatea
aplicării unor strategii ţerapeµtice agresi-
ve cu intenţie curativă în cazul desprierii
unui sing~u al diseminăfii la distanţă
(!Va -T1_4No-2M1a),
Este diferenţiat în fimcţie de s~di~l
tumorile în stadiulJ, în stadiul H, III_(după
tratament n.~vant), d~morile
avansate cu risc de ocluzie şi în ş_~9J2 de ci-
tore4ţ!ctie tumorală, metastazele hep,atice
(cu conditia unor localizări accesibile pen-
tru metastazectomie sau seg,_ms!ntectomie şi
dacă ar~_~imul h~patic n~tat depă-
şeşt ~ ), precum şi tum9rile compli-
cate c ,zie, pţrforat. ie., fi_stule sau he-
mor ivă. Nu se operează tumorile
in situ) (dacă există certittţdinea rezectiei
endoscopice), paci.enţii cu .stare. , g~n.er.;jă
gravă (pretenninali) şi cei cu ascjtă în ~an-
titate mare (dacă nu exisţl,complicaţii acU:
te cu'-~=,
risc vital).
·;;;--
Tehnicile chirurgicale sunt în general
dictate de vascularizatia colQ_nică (chirurgie
de teritoriu vascular). Colectomia segmen-
~ ,
tară asociată cu extiJ:P,?:re~. ~M!Pz1ionilor Jo-
cgr~gimJali (par~ci, integnediari, s~i-
le centt:a,lţ. accesibile) este metoda utilizată
(hemico~i~mie sţâp~ă cu SâU fără rezec;ţia
flexurii splenice şi cqlo-r~cto-anastqmoză,
hemic~eftQt11i~_ .dreaptă cu sau fără rez~c-
ţia flexurii hepatice şi ileo-transverso-anas-
to_moză, traQŞversectwie cu col9-co-
Io-:anastQ_moză). Obţinerea unei margini de
siguranţă oncologică de ml~ 5 cm este
recomandată în general deşi adesea aceste
 margini sunt mai ma_ri din motive d ~ u -
larizatie.
,--z. Tumorile
- avansate. necesită inter-
venţii paleative (fie re~cţii segm~tare, fie
derţvatii externe - colos1omje i1iacă stângă
- sau ÎQ.~e - ileo-transverso-anastomoză).
Variantele lap__arosco12ice câştigă teren cu
conditla experientei chimrID-JtW_ oncolog.
C~ncerul de··;ect prezintă particulari-
tăţi din punctul de vedere al posibilităţii
păstrărţi sfincterulµi anal, în măsura în
care acest lucru este posibil din punctul
de vedere al limi_tei de siguranţă onco-
logică. Dacă este posibil, se preferă re-
zectii cu anastomoză colo-rectală sau
chi~r colo-anală··c~·ii:tură de_ tip mecani~ ).
7
•~:-fa> Reze9Jia abdominală j ~ esÎe, opeta-
tia conservatoare de electie, asociată cu
~nastom_Qi~ colo-recta~au colO-itna)ă.
Amputaţia abdomino-perineală este in-
dicată în tumorile ,r,,ectale jo~se, asociată
cu colostom~ de finitiva. Rezefţia totală
1
me:&D["ctşJă este mdicată în ,tumorile joa-
se, unde limita de seQuritate oncologică a
fost redusă la ora actualiLJa 2 cm ( chiar
1 cm după unele protocoale chirnrgica-
ltj.Pentru tumorile foarte joase au fost
propuse variante modificate de rezecţie,
rezecţie intersfincteriană partjală sau~.JQ.-
t~ cu păstrarea sfincterulu{ anal gxtern.
Tehnicile sunt asociate cu incontinenţă
a.p.ală într-un procent semnificativ de ca-
zuri şi necesită colosto111ă temporară sau
de~ă. ·~ a..
· Postoperator s nt necesare controlul 'en-
doscopic la -12 lu' i, monitorizarea prin
ecografie abdomma ă şi CT precum şi de-
terminarea înevoluţie a CEA, CA 19-9.
Q Chimioterapia se poate face prs;:9"era-
tor ( n ~ n t ) , posţoperator sau P.alea-
tiv. Tratamentul p.reopera,ţor este utilizat de
regulă în combinaţie cu radioterapia pentru
tumorile rectale, în tumorile stadiul I.I si III
în scopul conversiei la re~cabilitat~ s~m
pentru reduc'ereamasei ~ l e î ~ i u
IV cu risc ocluziv. Postoperator ~himjQ~ra-
pia se face la pacienţii cu tumori în stadiile
II si III. Schemele utilizate sunt 5-fluorou-
râtif + levamisol sau 5-fluorouracil + acid
folinic + Ox.{!!ipla!in (FOLFOX). În ca~ce-
rele avansate se pot utiliza: 5-ţ!_uorouracil,
mitomicină C, irm~n, tomudex, ~ -
·-···. "'---==
p~~tiQ~, c_~!!lximab sau bevacizumab.
·3) Radioterapia este indicată Ia .pacien-
(ti cu tumo1i rectale, cu invazja întreauJui
perete roctal şi a ganglionilor regionali în
pregătirea Rreoperatorie (cu sau fără chimi-
oterapie) saii postoperator. Poate fi ţ~
ex~ sau igterriă (enQorectală).
~) Terapia endoscopică este indicată ptm-
tru adenocarcinoamele în stadiul O (tumori
i ~ ) la .câre s_e gracţic~ rez~cJie ewj,9sco-
pică mucosală sau disectie submucosală
(aceasta din urmă este indicatăsi în.stadiile
' -.____.i.
.Ţlm), precum şi în forme av~gş_?_te comeli-
cate cu ocluzi,e sau hemoragie. Metodele
folosite pentru combaterea stenQ~elor ţg-
m ~ sunt dilatarea cu proteza . o sco-
pi că, aplicarea~ sau as. '~
pentru a rec?,:µaliza rectul la paci~nţn cu
risc mare operator sau tumori incurabile.
Plasma ---=--- -de-
argon este utilă şi în caz ~o-
ragii_tumo_Jale.
,Supravieţuirea globală Ia 5 ani este de
@, în funcţie de stas.Eul bolii.
 Afectarea iatrogenă a intestinului subţi­
re şi/sau a colonului poate fi determinată de
o serie de medicamente sau substanţe chi-
mice sau se poate produce ca o complicaţie
a radioterapiei sau a procedurilor diagnos-
tice şi terapeutice.
Un număr mare de medicamente pot de-
termina apariţia de leziuni intestinale prin
mecanisme de acţiune multiple, adesea in-
complet elucidate.
!JIii Leziuni erozive şi ulcerative - induse
de antiinflamatoare nesteroidiene, clorura
de potasiu, sărurile feroase, digoxina etc;
1J111 Leziuni ischemice - medicamente utili-
zate în patologia cardiovasculară, cocaina,
alcaloizii de ergotamină, contraceptivele
orale;
!JIii Efecte adverse ale anticoagulantelor;
1J111 Tulburări de motilitate -·· opiacee;
111 Sindroame de malabsorbţie - antibioti-
ce (ex. neomicină), anticonvulsivante (hi-
dantoină, primidon, barbiturice), anticon-
cepţionale orale etc.
111 Inhibiţia tumover-ului celulelor epiteli-
ale - agenţi chimioterapici.
Leziuni erozive şi ulcerative
Se produc prin contactul direct dintre
medicament şi mucoasa intestinală (anti-
inflamatoare nesteroidiene, clorura de po-
tasiu, sărurile feroase, digoxina etc.) sau
prin efecte sistemice, datorate în principal
inhibiţiei sintezei de prostaglandine ( anti-
inflamatoare nesteroidiene, corticosteroizi,
agenţi citostatici etc.).
Antiinflamatoare nesteroidiene
Administrarea prelungită de antiinfla-
matoare nesteroidiene poate determina
mai multe tipuri de leziuni. Ulceraţiile
sau eroziunile localizate jejunal, ile-
al sau colonie sunt cele mai frecvente.
Diafragmele ileale multiple sunt caracte-
ristice, dar rare.
Datorită caracterului transmural al unor
leziuni este necesar diagnosticul diferen-
ţial cu boala Crohn. Frecvent se constată
aplatizarea mucoasei enterale cu dispariţia
mi crovilil or.
Tabloul clinic este sărac. Pot apare du-
reri abdominale nesistematizate, rară o lo-
calizare precisă. Administrarea intrarecta-
lă poate produce ulceraţii sau eroziuni la
acest nivel. Antiinflamatoarele nesteroidi-
ene pot favoriza puseele de acutizare ale
bolilor inflamatorii intestinale şi apariţia
colitei ischemice.
Cele mai frecvente complicaţii sunt
anemia posthemoragică şi perforaţia
intestinală.
Tratamentul a la long creşte riscul per-
foraţiei şial hemoragiei colonice.
Explorarea radioizotopică cu leucoci-
te marcate cu 111 fudiu, examenul radiolo-
gic cu substanţă de contrast a intestinului
subţire şi examinarea endoscopică (vide-
ocapsulă endoscopică, enteroscopie) pot
evidenţia leziunile enterale.
Radiografia abdominală simplă poate
indica semnele de perforaţie.
Examenul hematologic evidenţiază
anemia posthemoragică acută sau semne
de anemie feriprivă în hemoragiile oculte.
Leziuni ischemice
Pot fi produse de numeroase medica-
mente: agenţi inotrop pozitivi (norepinefri-
na, dopamina), antihipertensive, diuretice,
glicozizi cardiotonici, vasopresina, deri-
vaţi de ergotamină, contraceptive orale,
cocaină etc.
 Mecanismele prin care medicamentele
determină leziuni ischemice sunt multiple:
vasoconstricţie arterială, hipotensiune ar-
terială sistemică sau splahnică, tromboză
mezenterică etc.
Pacienţii prezintă semne de ischemie
mezenterică acută, cu dureri abdominale
difuze, sindrom febril şi hematochezie. Pot
fi prezente semne de ileus sau peritonită.
Examenul radiologic poate fi normal
la pacienţii cu ischemie nonocluzivă. În
caz de complicaţii, radiografia abdominală
simplă evidenţiază semnele de ocluzie in-
testinală sau de perforaţie.
Tomografia computerizată are un rol
important în precizarea diagnosticului.
Tratamentul este chirurgical şi constă
în rezecţia segmentului de intestin afectat,
după o prealabilă reechilibrare hidro-elec-
trolitică şi acido-bazică. Antibioterapia
este necesară.
Efecte adverse ale anticoagulantelor
Hemoragia gastrointestinală apare mai
ales în cursul terapiei cu heparină sau war-
farină. Incidenţa sângerării depinde de
doza de anticoagulant, de monitorizarea
corectă a terapiei, calea de administrare a
anticoagulantului, de asocierile medica-
mentoase ( ex. administrarea concomitentă
de antiinflamatoare nesteroidiene ), vârsta,
sexul şi starea pacienţilor.
Complicaţia cea mai frecventă la nive-
lul intestinului subţire este reprezentată de
hematomul intramural, care se poate dez-
volta spontan sau după traumatisme închi-
se la nivelul duodenului. Apare atât după
administrarea orală, cât şi parenterală a
medicaţiei anticoagulante. Poate determi-
na dureri colicative abdominale. Uneori,
are chiar caracter ocluziv. Manifestările
biliare sau pancreatice se pot datora ob-
strucţiei căilor biliare sau a duetelor pan-
creatice. La palpare se poate decela o masă
abdominală.
În unele cazuri, pot fi prezente hemora-
gii de diverse grade, în general pe fondul Cloramfenicolul produce un sindrom de
unor leziuni enterale preexistente. Unii
pacienţi pot avea subfebrilităţi sau chiar
febră.
Explorarea radiologică cu substanţă de
contrast poate evidenţia hematoamele lo-
calizate în porţiunea superioară a intesti-
nului subţire.
Diagnosticul este stabilit prin examen
computer-tomografie, iar ultrasonografia
poate fi uneori utilă pentru monitorizarea
hematoamelor.
Tratamentul este medical şi constă în
administrarea de plasmă proaspătă şi vita-
mina K, hidratare intravenoasă şi aspiraţie
nazo-gastrică. Intervenţia chirurgicală este
necesară numai în cazul .hematoamelor
care produc obstrucţie intestinală comple-
tă sau dacă sub terapie medicamentoasă
persistă hemoragia, ocluzia intestinală sau
sindromul febril.
Tulburări de motilitate
Unele medicamente pot determina hi-
pomotilitate cu aspect de pseudoobstrucţie
intestinală. Astfel de tulburări de motilita-
te intestinală pot apare după administrare
de: antico1inergice, medicamente cu efecte
anticolinergice (fenotiazine, antidepresive
triciclice), opioizi, blocanţi ai canalelor de
calciu (verapamil), agonişti a 2 -adrenergîci
(clonidină), imunosupresoare (ciclospori-
nă, vincristină).
Utilizarea prelungită a opiaceelor poate
determina apariţia unui sindrom de pseu-
doobstrucţie intestinală (narcotic bowel
syndrome) caracterizat prin dureri abdo-
minale nesistematizate, imprecis delimita-
te, vărsături intermitente, scădere ponde-
rală, manifestări reversibile la suprimarea
administrării.
Simptomatologia este ameliorată de
administrarea unui agonist a') -adrenergic
(clonidină). ,.,
Unele substanţe medicamentoase
(colinergice, prochinetice, laxative) pot
determina hipermotilitate intestinală.
 Patologia latrogenâ
malabsorbţie prin accelerarea tranzitului
intestinal, acţiune mediată de un releu co-
linergic. Efectul dispare după administrare
de vagolitice sau ganglioplegice.
Sindroame de ma/absorbţie
O serie de medicamente pot determina
malabsorbţie prin diverse mecanisme:
m tulburarea proceselor de solubilizare,
digestie sau transport a nutrimentelor:
® tetraciclina - formează chelaţi cu ionii sau diaree. Apare mai frecvent după terapia
de calciu;
* colestiramina - leagă fierul anorganic
şi vitamina B 12 ;
@ uleiurile minerale--reduc solubilizarea cristină. Methotrexatul mai poate determi-
P-carotenului şi vitaminelor liposolubile;
* hidroxidul de aluminiu şi magneziu --
precipită ionii de calciu.
111 accelerarea peristaltismului intestinal:
* agenţii prokinetici şi substanţele laxa- me intra.mura.Ie. Vincristina poate produce
tive -- împiedică absorţia grăsimilor prin
accelerarea tranzitului intestinal.
1111 lezarea mucoasei intestinale:
* colchicina -- inhibă mitozele şi alte-
rează absorţia grăsimilor, vitaminei B 12 ,
P-carotenului, D-xilozei, lactozei, săruri­
lor biliare şi steroizilor;
® neomicina - se consideră că împiedi-
că sinteza proteinelor la nivelul entero-
citelor şi alterează solubilizarea micelară
a sărurilor biliare, colesterolului, acizilor
graşi şi vitaminelor liposolubile prin le-
garea directă a sărurilor biliare;
* methotrexat -- determină atrofia mi-
crovililor şi reduce conţinutul membra-
nei enterocitare în proteine şi lipide.
m1 inhibiţia absorbţiei intestinale:
* blocarea proceselor de transport pen-
tru vitamina B 12 (tratament cu acid pa-
raaminosalicilic, antidiabetice orale de
tip biguanidic, clorură de potasiu) şi acid
folie (tratament cu salazopirină);
® deprimarea proceselor metabolice in-
tracelulare (transport, sinteză, eliberare)
- antibiotice cu spectru larg (neomici-
na, kanamicîna, polimixina, bacitracina,
tetraciclina).
Inhibiţia turnover-ului
celulelor epiteliale
Majoritatea citostaticelor scad rata de
regenerare a celulelor epiteliale normale ale
intestinului subţire. Efectul citotoxic depin-
de de agentul citostatic, doza administrată,
durata tratamenh1lui, asocierea radioterapi-
ei, starea pacientului.
Enterita erozivă se manifestă prin du-
reri abdominale, hemoragie, vărsături, ileus
cu methotrexat, dar poate fi produsă şi de
5-fluorouracil, irinotecan, actinomycina D,
doxorubicină, citarabină, bleomicină şi vin-
na malabsorbţie, iar irinotecanul produce
diaree mediată colinergic. Tratamentul cu
citarabină poate determina hipokaliemie,
hipocalcemie, teleangiectazii şi hematoa-
pseudoobstrucţie intestinală.
a
La nivelul colonului se pot identifica le-
ziuni iatrogene induse de medicamente sau
care pot reprezenta complicaţii ale unor pro-
ceduri diagnostice şi terapeutice (colite chi-
mice, leziuni induse de radioterapie, leziuni
iatrogene produse în timpul endoscopiei di-
gestive inferioare diagnostice sau terapeuti-
ce, complicaţii ale chirurgiei colonului).
leziuni iatrogene ale colonului
induse de medicamente
Pot fi determinate de antibiotice, antiin-
flamatoare nesteroidiene, laxative, citosta-
tice şi alte medicamente.
Diareea indusă de antibiotice
Este cea mai frecventă formă etiologică,
15-30% din pacienţii aflaţi sub tratament
antibiotic pot prezenta diaree. Există trei
forrne clinice:
m1 colita pseudomembranoasă;
m colita dreaptă hemoragică;
m diareea banală.
 - 236 -
Mecanismele prin care medicamentele
determină leziuni ischemice sunt multiple:
vasoconstricţie arterială, hipotensiune ar-
terială sistemică sau splahnică, tromboză
mezenterică etc.
Pacienţii prezintă semne de ischemie
mezenterică acută, cu dureri abdominale
difuze, sindrom febril şi hematochezie. Pot
fi prezente semne de ileus sau peritonită.
Examenul radiologic poate fi normal
la pacienţii cu ischemie nonocluzivă. În
caz de complicaţii, radiografia abdominală
simplă evidenţiază semnele de ocluzie in-
testinală sau de perforaţie.
Tomografia computerizată are un rol
important în precizarea diagnosticului.
Tratamentul este chirurgical şi constă
în rezecţia segmentului de intestin afectat,
după o prealabilă reechilibrare hidro-elec-
trolitică şi acido-bazică. Antibioterapia
este necesară.
Efecte adverse ale anticoagulantelor
Hemoragia gastrointestinală apare mai
ales în cursul terapiei cu heparină sau war-
farină. Incidenţa sângerării depinde de
doza de anticoagulant, de monitorizarea
corectă a terapiei, calea de administrare a
anticoagulantului, de asocierile medica-
mentoase ( ex. administrarea concomitentă
de antiinflamatoare nesteroidiene), vârsta,
sexul şi starea pacienţilor.
Complicaţia cea mai frecventă la nive-
lul intestinului subţire este reprezentată de
hematomul intramural, care se poate dez-
volta spontan sau după traumatisme închi-
se la nivelul duodenului. Apare atât după
administrarea orală, cât şi parenterală a
medicaţiei anticoagulante. Poate detenni-
na dureri co1icative abdominale. Uneori,
are chiar caracter ocluziv. Manifestările
biliare sau pancreatice se pot datora ob-
strucţiei căilor biliare sau a duetelor pan-
creatice. La palpare se poate decela o masă
abdominală.
În unele cazuri, pot fi prezente hemora-
gii de diverse grade, în general pe fondul
Bolile Intestinului
unor leziuni enterale preexistente. Unii
pacienţipot avea subfebrilităţi sau chiar
febră.
Explorarea radiologică cu substanţă de
contrast poate evidenţia hematoamele lo-
calizate în porţiunea superioară a intesti-
nului subţire.
Diagnosticul este stabilit prin examen
computer-tomografie, iar ultrasonografia
poate fi uneori utilă pentm monitorizarea
hematoamelor.
Tratamentul este medical şi constă în
administrarea de plasmă proaspătă şi vita-
mina K, hidratare intravenoasă şi aspiraţie
nazo-gastrică. Intervenţia chirurgicală este
necesară numai în cazul hematoamelor
care produc obstrucţie intestinală comple-
tă sau dacă sub terapie medicamentoasă
persistă. hemoragia, ocluzia intestinală sau
sindromul febril.
Tulburări de motilitate
Unele medicamente pot determina hi-
pomotilitate cu aspect de pseudoobstrucţie
intestinală. Astfel de tulburări de motilita-
te intestinală pot apare după administrare
de: anticolinergice, medicamente cu efecte
anticolinergice (fenotiazine, antidepresive
triciclice), opioizi, blocanţi ai canalelor de
calciu (verapamil), agonişti a2-adrenergici
(clonidină), imunosupresoare (ciclospori-
nă, vincristină).
Utilizarea prelungită a opiaceelor poate
determina apariţia unui sindrom de pseu-
doobstrucţie intestinală (narcotic bowel
syndrome) caracterizat prin dureri abdo-
minale nesistematizate, imprecis delimita-
te, vărsături intermitente, scădere ponde-
rală, manifestări reversibile la suprimarea
administrării.
Simptomatologia este ameliorată de
administrarea unui agonist a2-adrenergic
(clonidină).
Unele substanţe medicamentoase
( colinergice, prochinetice, laxative) pot
determina hipermotilitate intestinală.
Cloramfenicolul produce un sindrom de
 Patologia Iatrogenă Intestinală
malabsorbţie prin accelerarea tranzitului
intestinal, acţiune mediată de un releu co-
linergic. Efectul dispare după administrare
de vagolitice sau ganglioplegice.
Sindroame de ma/absorbţie
O serie de medicamente pot determina
malabsorbţie prin diverse mecanisme:
m tulburarea proceselor de solubilizare,
digestie sau transport a nutrimentelor:
* tetraciclina --- formează chela.ţi cu ionii
de calciu;
colestiramina - leagă fierul anorganic
® 5-fluorouracil, irinotecan, actinomycina D,
şi vitamina B 12 ;
uleiurile minerale-·- reduc solubilizarea
$ cristină. Methotrexatul mai poate determi-
P-carotenului şi vitaminelor liposolubile;
® hidroxidul de aluminiu şi magneziu ---
precipită ionii de calciu.
m accelerarea peristaltismului intestinal:
* agenţii prokinetici şi substanţele laxa-
tive - împiedică absorţia grăsimilor prin
accelerarea tranzitului intestinal.
m lezarea mucoasei intestinale:
® colchicina - inhibă mitozele şi alte-
rează absorţia grăsimilor, vitaminei B 12 ,
P-carotenului, D-xilozei, lactozei, săruri­
lor biliare şi steroizilor;
® neomicina - se consideră că. împiedi-
că sinteza proteinelor la nivelul entero-
citelor şi alterează solubilizarea micelară
a sărurilor biliare, colesterolului, acizilor
graşi şi vitaminelor liposolubile prin le-
garea directă a sărurilor biliare;
® methotrexat -- determină atrofia mi-
crovililor şi reduce conţinutul membra-
nei enterocitare în proteine şi lipide.
m1 inhibiţia absorbţiei intestinale:
* blocarea proceselor de transport pen-
tru vitamina B 12 (tratament cu acid pa-
raaminosalicilic, antidiabetice orale de
tip biguanidic, clorură de potasiu) şi acid
folie (tratament cu salazopirină);
* deprimarea proceselor metabolice in-
tracelulare (transport, sinteză, eliberare)
- antibiotice cu spectru larg (neomici-
--na, kanamicina, polimixina, bacitracina,
tetraciclina).
- 237 -
Inhibiţia turnover-ului
celulelor epiteliale
Majoritatea citostaticelor scad rata de
regenerare a celulelor epiteliale normale ale
intestinului subţire. Efectul citotoxic depin-
de de agentul citostatic, doza administrată,
durata tratamentului, asocierea radioterapi-
ei, starea pacientului.
Enterita erozivă se manifestă prin du-
reri abdominale, hemoragie, vărsături, ileus
sau diaree. Apare mai frecvent după terapia
cu methotrexat, dar poate fi produsă şi de
doxorubicină, citarabină, bleomicină şi vin-
na malabsorbţie, iar irinotecanul produce
diaree mediată colinergic. Tratamentul cu
citarabină poate determina hipokaliemie,
hipocalcemie, teleangiectazii şi hematoa-
me intramurale. Vincristina poate produce
pseudoobstrucţie intestinală.
La nivelul colonului se pot identifica le-
ziuni iatrogene induse de medicamente sau
care pot reprezenta complicaţii ale unor pro-
ceduri diagnostice şi terapeutice (colite chi-
mice, leziuni induse de radioterapie, leziuni
iatrogene produse în timpul endoscopiei di-
gestive inferioare diagnostice sau terapeuti-
ce, complicaţii ale chirurgiei colonului).
Leziuni iatrogene ale colonului
induse de medicamente
Pot fi determinate de antibiotice, antiin-
flamatoare nesteroidiene, laxative, citosta-
tice şi alte medicamente.
Diareea indusă de antibiotice
Este cea mai frecventă formă etiologică,
15-30% din pacienţii aflaţi sub tratament
antibiotic pot prezenta diaree. Există trei
forrne clinice:
m colita pseudomembranoasă;
111 colita dreaptă hemoragică;
a diareea banală.
 - 238-
Colita pseudomembranoasă
Este cea mai gravă formă clinică de dia-
ree medicamentoasă. Agentul etiologic este
Clostridium dif.ficile, o bacterie anaerobă
non-invazivă. Speciile patogene sinteti-
zează mai multe tipuri de toxine, cele mai
importante sunt enterotoxina (toxina A) şi
citotoxina (toxina B). Apariţia formelor pa-
togene este condiţionată de administrarea
de antibiotice. P-lactaminele sunt implicate
în 2/3 dintre cazuri, dar aproape toate anti-
bioticele pot determina colită pseudomem-
branoasă, cu excepţia aminoglicozidelor
administrate intravenos. Administrarea ora-
lă favorizează apariţia bolii, dar nu a fost
constatată o corelaţie cu doza sau cu durata
administrării. Există o serie de factori pre-
dispozanţi: vârsta peste 65 ani, denutriţia,
imunosupresia sau agranulocitoza, staza
intestinală.
Izolarea din scaun a bacteriei C. diffici-
le nu semnifică obligatoriu prezenţa bolii.
Germenul poate fi prezent asimptomatic la
70% dintre nou-născuţi, la 1-3% din adulţi
şi la aproximativ un sfert dintre pacien-
ţii trataţi cu antibiotice. Infecţia se poate
transmite intraspitalicesc, uneori în forme
epidemice. C. difficile este foarte rezistent
în mediu. Formele sporulate pot supravieţui
câteva săptămâni în mediul înconjurător.
Simptomatologia apare cel mai frecvent
1a câteva zile de la începutul tratamentului.
Principala manifestare este diareea cu sca-
une lichide. Se pot asocia febra (7 5% din
cazuri), durerile abdominale, meteorismul
sau semnele de deshidratare în formele se-
vere. Tuşeul rectal poate evidenţia uneori
supradenivelarea mucoasei datorită prezen-
ţei pseudomembranelor.
® Explorări paraclinice
În majoritatea cazurilor este prezentă
leucocitoza cu neutrofilie. În formele seve-
re cu enteropatie exudativă pot apare hipoa-
lbuminemia, hipocolesterolemia, tulburări­
le hidroelectrolitice şi acidoza metabolică.
Radiografia abdominală simplă evidenţiază
distensia colonului transvers peste 6 cm şi
poate diagnostica perforaţia colonului cu
Bolile Intestinului
pneumoperitoneu. Ascita poate fi prezentă
subclinic lal5% dintre pacienţi, demonstra-·
tă ecografic.
Colonoscopia este metoda de elecţie
pentru diagnostic, precedată obligatoriu
de radiografia abdominală simplă pentru a
exclude perforaţia. Elementul morfologic
caracteristic este reprezentat de pseudo-
membrane. Acestea apar ca placarde su-
pradenivelate de culoare galbenă, de 0,2-2
cm, uneori confluente, separate de zone de
mucoasă normală sau congestivă. Mucoasa
de sub pseudomembrane prezintă ulceraţii.
Atingerea colonului este difuză în 80-90%
din cazuri; rectosigmoidoscopia este sufici-
entă pentru diagnostic.
Ultrasonografia şi tomografia compu-
terizată evidenţiază îngroşarea focală sau
difuză a peretelui colonie. Sunt utile pentru
diagnosticul complicaţiilor.
Diagnosticul bacteriologic necesită pu-
nerea în evidenţă a C. dţfficile şi a toxine-
lor. Cultura trebuie efectuată în anaerobio-
ză. Toxina poate fi evidenţiată prin efectul
citopatic pe culturi de celule. La ora actu-
ală este accesibilă tehnica ELISA pentru
diagnostic.
* Evoluţie
Este de regulă favorabilă în condiţiile
întreruperii antibioterapiei şi tratamentu-
lui specific. Diareea se remite în 4-5 zile.
Mortalitatea este de 2% în funcţie de tarele
organice. Evoluţia în absenţa tratamentului
este favorabilă în 25% din cazuri.
® Complicaţii
Includ tulburările hidroelectrolitice,
acidoza metabolică, hipoproteinemia şi
megacolonul toxic. Acesta din urmă este
suspectat pe baza semnelor generale (febră,
tahicardie, şoc) şi locale (dureri abdomina-
le violente, meteorism, ascită). Poate deter-
mina perforaţie colică.
* Tratament
Constă în întreruperea antibioterapiei
şi administrare de metronidazol sau van-
comicină. Vancomicina este administrată
oral în doză de 125 mg de patru ori pe zi
timp de 10-14 zile; doza poate fi mărită
 Patologia Iatrogenă Intestinală
în formele severe. Metronidazolul se ad-
ministrează oral sau intravenos în doză de
500 mg de două ori pe zi. Se mai poate
utiliza baci tracina, administrată oral, în
doze de 25 OOO unităţi la 6 ore, timp de
7-10 zile.
În caz de ileus refractar la tratament
sau perforaţie colică poate fi necesară co-
lectomia totală. Recidiva bolii poate apare
în 10-15% din cazuri, datorită persistenţei
germenului sub formă sporulată; răspunde
la acelaşi tratament.
Prevenirea bolii necesită evitarea uti-
lizării abuzive a antibioticelor, măsuri de
igienă şi izolarea bo]navilor. Frecvenţa re-
cidivelor poate fi redusă prin administrare
de Saccharomyces boulardii.
Colita dreaptă hemoragică
Este determinată de Klebsiella oxytoca,
saprofit intestinal rezistent la peniciline şi
macrolide. Boala debutează la 2-7 zile de
la începerea tratamentului cu ampicilină,
cu diaree sangvinolentă, dureri abdomina-
le şi febră.
Explorările biologice evidenţiază leu-
cocitoză cu neutrofilie. Mucoasa colonului
drept este hemoragică, cu sângerări la con-
tactul cu endoscopul, uneori cu ulceraţii;
colonul stâng şi rectul sunt indemne. Nu
există false membrane, iar aspectul histo-
logic este nespecific. Leziunile sunt deter-
minate de o citotoxină bacteriană.
Diareea banală
Este cea mai frecventă formă. Apare
datorită unui dezechilibru al florei bacte-
riene intestinale cu malabsorbţie glucidi-
că şi diaree osmotică. Întreruperea trata-
mentului antibiotic determină remisiunea
simptomatologiei.
Leziuni induse de antiinflamatoare
nes tero idiene
Colita indusă de antiinflamatoare ne-
steroidiene afectează în mod egal ambele
sexe, cu frecvenţă mai mare la vârstnici.
Poate fi determinată de numeroase medi-
camente din această clasă: ibuprofen, in-
dometacin, diclofenac, naproxen, fenilbu-
tazonă, piroxicam etc.
-239-
Mecanismele patogene sunt multiple şi
implică atât toxicitatea directă asupra mu-
coasei colonice, cu creşterea permeabilităţii
acesteia, cât şi inhibiţia ciclooxigenazelor
1 şi 2, cu reducerea sintezei de prosta-
g]andine citoprotectoare şi vasodilatatoare
şi creşterea producţiei de lipooxigenază.
Metaboliţii lipooxigenazei produc efecte
proinflamatorii şi determină vasoconstricţia
vaselor mezenterice, ceea ce favorizează
inflamaţia mucoasei colonice şi producerea
de ulceraţii.
Manifestarea clinică cea mai frecventă
este diareea, cu sau fără sângerări oculte
sau hematochezie. Se mai pot asocia scă­
derea ponderală, febra, anemia feriprivă,
creşterea vitezei de sedimentare a hemati-
ilor şi hipoproteinemia. Uneori, pot apare
complicaţii, cum sunt ocluzia intestinală,
produsă prin edem sau stricturi, şi perfora-
ţia intestinală.
Explorarea endoscopică poate evidenţia
aspecte variabile: mucoasă colonică granu-
lară cu discret eritem, eroziuni, ulceraţii,
pancolită severă. Diafragmele evidenţiate
la nivelul intestinului subţire sunt prezente,
în mod caracteristic, şi la nivelul colonului
drept, unde pot determina stenoze.
Aspectul histologic nu este specific şi
este similar cu cel din colita ischemică.
Întreruperea administrării de antiinfla-
matoare nesteroidiene duce la vindecare
în cele mai multe cazuri. Terapia de sus-
ţinere se instituie în cazurile mai severe.
Tratamentul chirurgical este necesar la pa-
cienţii cu hemoragie severă, ocluzie intesti-
nală şi perforaţie.
Leziuni induse de laxative
Apar în cazul utilizării prelungite (peste
1O ani) de laxative din clasa chinolonelor
(care determină melanoză colică), a deri-
vaţilor de difenilmetan (fenolftaleină, bisa-
codyl) sau a laxativelor saline. Simptomul
principal este diarea, care poate avea me-
canism osmotic sau secretor. Se pot asocia
frecvent greaţa, vărsăturile, durerile abdo-
minale şi astenia fizică. Uneori poate fi pre-
zentă melanodem1ia.
 - 240-
Explorările paraclinice relevă adesea hi-
pokaliemie datorată pierderii digestive sau
renale (prin utilizarea frecventă a diureti-
celor). Colonoscopia evidenţiază melanoza
co Ionică (aspectul caracteristic de "piele
de panteră") datorită depozitelor de lipo-
fucsină. Uneori colonul poate avea aspect
tubular.
Tratamentul include corecţia dezechili-
brelor hidroelectrolitice şi psihoterapia.
Leziuni induse de citostatice
Citostaticele (citozin-arabinozid, me-
thotrexat, 5-.fluorouracil, ciclofosfamidă,
cisplatin) pot determina leziuni ale colonu-
lui prin mecanisme multiple:
1111 alterarea sistemelor de apărare imunolo-
gică a organismului;
m efect antiproliferativ cu alterarea mu-
coasei colonice şi inflamaţie.
Severitatea afectării colonice variază de
la leziuni segmentare uşoare până la colită
fulminantă cu megacolon toxic. Interesarea
cecului determină "tiflita neutropenică".
Colita indusă de agenţi chimioterapici
apare în general la pacienţi taraţi cu leu-
copenie severă, în special cu neutropenie.
Manifestările clinice cele mai frecvente
sunt febra, diareea şi durerile abdominale.
Pot apare complicaţii ce pun în pericol via-
ţa pacienţilor: hemoragie, şoc şi perforeţie.
Tratamentul constă în întreruperea chi-
mioterapiei, tratament antibiotic şi repaus
digestiv. Administrarea de factor stimulator
al coloniilor de granulocite (G-CSF) poate
reduce neutropenia.
Colite chimice
Sunt leziuni rare determinate de clisme
frecvente sau cu apă oxigenată, prin acţi­
unea glutaraldehidei utilizată pentru dez-
infecţia colonoscopului sau după folosirea
unor agenţi de contrast hidrosolubili (dia-
trizoat sodic, vinegar, permanganat de po-
tasiu, glutaraldehidă etc.).
Severitatea leziunilor colonice depinde
de tipul şi concentraţia substanţei utiliza-
te, de durata contactului cu mucoasa şi de
Bolile Intestinului
eventualele afecţiuni colonice preexistente.
Leziunile se datorează efectului deter-
gent al agenţilor utilizaţi sau acţiunii toxice
directe la nivelul mucoasei colonice.
Clismele cu săpun produc necroză de
lichefacţie asociată cu grade variabile de
inflamaţie (de la uşoară până la severă) şi
saponificarea straturilor peretelui colonie.
Modificările histologice acute constau în
necroză, care poate duce, în cazurile severe,
la apariţia de ulceraţii şi ţesut de granulaţie.
Colita acută se poate vindeca fără sechele
sau poate evolua spre necroză transmurală
şi perforaţie. Explorarea endoscopică poate
evidenţia dispariţia vascularizaţiei norma-
le, iar mucoasa colonică poate prezenta afte
şi ulceraţii.
Clismele cu peroxid de hidrogen ( apă
oxigenată) pot determina colită severă, per-
foraţii, sepsis sau chiar deces.
Colita indusă de substanţele de contrast
poate fi consecinţa unei alergii de contact
sau se poate datora efectului detergent al
substanţei adjuvante.
Tratamentul colitelor chimice con-
stă în reechilibrare hidro-electrolitică şi
acido-bazică şi antibioterapie cu spectru
larg. Intervenţia chirurgicală este necesară
în cazurile severe cu gangrenă şi perforaţie
a peretelui colonie.
Leziuni induse de radioterapie
Apar în cursul sau după tratamentul ne-
oplaziilor prin radioterapie asociată sau nu
cu chimioterapia. Riscul este mai mare dacă
se administrează o doză mai mare de 40 Gy
sau fracţionarea dozelor nu este suficientă.
Leziunile pot fi acute (precoce), de regulă
reversibile, datorate inhibiţiei mitozelor ce-
lulare, respectiv cronice (tardive) datorită
alterărilor celulare endoteliale şi mezenchi-
male cu leziuni ischemice şi fibrozante.
Enterocolita radică
i1 F arma acută apare în primele două
săptămâni de radioterapie şi se manifes-
tă prin greaţă, diaree, dureri abdominale.
Tabloul clinic se remite după întreruperea
 Patologia Iatrogenă Intestinală
radioterapiei.
• F armele cronice se pot manifesta după
un interval variabil de la radioterapie (de Ia
3 luni la zeci de ani). Manifestările includ
durerile abdominale cronice de tip subo-
cluziv, constituirea de fistule în organele
vecine, sindrom de malabsorbţie datorat
sărurilor biliare sau proliferării bacteriene,
enteropatia exudativă. Ulcerul radic apare
mai rar, dar predispune la hemoragii sau
perforaţie.
Diagnosticul în formele cronice este
confirmat prin colonoscopie sau irigografie
în localizările colorectale. Mucoasa coloni-
că este palidă, edemaţiată, cu telangiectazii.
Stenoza este frecventă. Afectarea intestinu-
lui subţire se traduce prin lărgirea pliurilor
şi prezenţa stenozelor unice sau multiple;
poate fi evidenţiată prin tranzit baritat al in-
testinului subţire sau prin enteroscopie ( cu
risc însă de perforaţie).
În forma acută sunt necesare întreru-
perea sau reducerea dozei de radioterapie
şi colestiramină în caz de diaree severă.
Colestiramina se poate utiliza atât pentru
efectul antidiareic cât şi pentru combaterea
malabsorbţiei prin eliminarea sărurilor bili-
are. Tratamentul formelor cronice poate fi
medical sau chirurgical. Tratamentul medi-
cal vizează tulburările asociate (malabsorb-
ţia sărurilor biliare, proliferarea bacteria-
nă). Suprapopularea bacteriană intestinală
se combate prin administrare de amoxiclav,
ciprofloxacină sau tetraciclină. Intervenţiile
chirurgicale se adresează stenozelor, perfo-
raţiei, hemoragiei sau în caz de eşec al tra-
tamentului medical.
Rectosigmoidita radică
Se manifestă prin sindrom rectosigrnoi-
dian cu rectoragii, dureri, senzaţie falsă de
defecaţie şi anemie în formele cronice. În
formele acute aspectul endoscopic este si-
milar colitei ulcerative. În formele cronice
mucoasa este atrofică, friabilă, cu eroziuni
(mai rar ulceraţii) şi teleangiectazii.
Tratamentul în formele acute este re-
prezentat de întreruperea radioterapi-
ei. Formele cronice nu au un tratament
-241-
standardizat. Au fost încercate clismele cu
corticoizi, mesalazină sau sucralfat, cu efi-
cacitate variabilă. Hemoragiile pot benefi-
cia de termocoagulare, fotocoagulare laser
sau aplicaţii locale cu formol 4%. Dilataţia
endoscopică sau tratamentul chirurgical
sunt necesare în caz de stenoze sau leziuni
refractare la terapia medicală.
Leziuni iatrogene produse În timpul
endoscopiei digestive inferioare
diagnostice sau terapeutice
Complicaţiile endoscopiei digestive in-
ferioare pot locale sau sistemice.
Complicaţiile locale sunt reprezentate
de perforaţii, hemoragii şi explozie.
111 Perforaţiile apar de regulă ca rezultat
al folosirii în exces a forţei în timpul co-
lonoscopiei, în special de către endoscopiş­
tii cu mai puţină experienţă. Pot surveni pe
un co Ion normal, însă la un pacient cu ne-
croze şi ulceraţii severe insuflaţia, chiar mo-
derată, precum şi manevrele endoscopice,
pot produce perforaţii chiar şi în cazul unor
examinatori experimentaţi. Perforaţii pot să
apară frecvent în cursul dilatărilor de stric-
turi colonice benigne din bolile inflamatorii
cronice intestinale sau postoperatorii.
Semnele perforaţiei intraperitoneale a
colonului sunt reprezentate de pierderea
bruscă a aerului insuflat şi distensia dure-
roasă a abdomenului Ia insuflaţia forţată.
În această situaţie se întrerupe examinarea
endoscopică, se efectuează radiografie ab-
dominală simplă pentru evidenţierea sem-
nelor de perforaţie şi se intervine chirur-
gical rapid, înainte de apariţia peritonitei
stercorale.
În caz de perforaţie extraperitoneală, Ia
nivelul rectului sau descendentului, aerul
se exteriorizează în spaţiul retroperitoneal.
Tratamentul este, de asemenea, chirurgical.
m Hemoragia se poate produce prin mane-
vrarea brutală a endoscopului când se for-
ţează avansarea acestuia, după biopsii for-
ţate sau în cazul polipectomiilor. De obicei,
sângerarea este redusă şi poate fi oprită în
 - 242- Bolile Intestinului

localizările joase cu microclisme cu adre- În timpul colonoscopiei pot surveni

nalină. Intervenţia chirurgicală se impune
rar.
m11 Explozia poate apare în următoarele
circumstanţe:
it utilizarea unei tehnici inadecvate;
* insuflaţie exagerată;
® perforaţia
unui diverticul;
• la polipectomie, când pregătirea pen-
tru colonoscopie a fost efectuată cu ma-
nito!, care favorizează eliberarea de gaze
explozive.
Complicaţiile sistemice
Pot surveni în timpul pregătirii pentru
colonoscopie sau apar în cursul examinării
endoscopice.
În timpul pregătirii pentru colonosco-
pie se poate instala ocluzia intestinală ca
urmare a utilizării de soluţii laxative la
pacienţi cu stenoze strânse. De asemenea,
pot apare complicaţii datorate premedica-
ţiei utilizate.
complicaţii sistemice datorate anesteziei
sau tehnicii endoscopice, care constau în
apariţia unor fenomene cardiovasculare,
respiratorii, septice sau reacţii vagale, fără
a se produce leziuni la nivelul colonului.
Complicaţii ale chirurgiei colonului
Complicaţiile chirnrgiei colonului
pot apare după intervenţii laparoscopică
sau după intervenţii chirurgicale clasi-
ce. Apariţia lor este influenţată de tehnica
operatorie.
Se descriu dehiscenţa suturilor, perfo-
raţiile accidentale instrnmentale, lcziuni]e
ischemice şi sepsisul datorate unor tehnici
operatorii greşite.
Lezarea iatrogenă a colonului este po-
sibilă şi în cadrul intervenţiilor abdomi-
nale intra- sau extraperitoneale pentru alte
afecţiuni.

1. *** http://globocan.iarc.fr/Pages/fact_
sheets_ cancer.aspx
2. Abdullah M, Firmansyah M.A. Clinical
Approach and Management of Chronic
Diarrhea. Acta Medica Indonesiana - The
Indonesian Journal of Intemal Medicine,
vol. 45, no. 2, 2013, 157-165.
3. Acalovschi M. Constipaţia. În: Tratat de
Gastroenterologie, vol.1, sub redacţia
Mircea Grigorescu, Editura Medicală
Naţională, Bucureşti, 2001, 134-143.
4. Addolorato G, Capristo E, Stefanini GF,
Gasbarrini G.Inflammatory bowel disease:
a study of the association between anxiety
and depression, physical morbidity, and
nutritional status. Scand J Gastroenterol.
1997;32:1013-21
5. American Gastroenterologica!
Association Technical Review on
Constipation. GASTROENTEROLOGY
2013; 144:218-238.
6. Andres PG, Friedman LS. Epidemiology
and the natural course of inflammatory
bowel disease. Gastroenterol Clin North
Am. 1999;28:255-81
7. Baumgart DC. The diagnosis and treatment
of Crohn 's disease and ulcerative colitis.
Dtsch Arztebl Int. 2009; 106: 123-33
8. Bouhnik Y, Matuchansky C. Diarrhee
cbronique de I' adulte: approche clinique.
In: Gastro-enterologie. Nouvelle edition.
Ellipses Edition Marketing, 2005, 87-99.
9. Bresalier R.S, Anandasabapathy S. Turnors
of the small intestine. In: Textbook of
Gastroenterology, Fifth Edition, vol.
L Edited by Tadataka Yamada, 2009,
Blackwell Publishing, pg. 1322-1342.
10. Brosens LA, Langeveld D, van Hattem
WA, Giardiello FM, Offerhaus GJ.
Juvenile polyposis syndrome. World J
GastroenteroL 2011; 17(44): 4839-44.
11. C Su, GC Lichtenstein: Ulcerative colitis,
in Gastrointestinal Disease, Vol. II, 8th ed.,
Sleisenger MH and Fordtran JS eds., WB
Saunders 1996, 2499-2548
12. Camilieri M, Murray J.A. Diarrhea and
constipation. ln: Hanîson 's Gastroerrterolog--y
and Hepatology, second edition. Editors:
Dan L. Longo, Anthony S. Fauci, McGraw-
Hill Education, 2013, 41-56.
13. Cârţână ET, Pârvu D, Săftoiu A
Endoscopic ultrasound: current role and
future perspectives in managing rectal
cancer patients. J Gastrointestin Liver Dis.
2011 Dec;20(4):407-13.
14. Cazacu S, Roşu A. Diverticulii intestinali.
În: Bolile aparatului digestiv, sub redacţia
Paulina Ciurea, Tudore! Ciurea. Editura
Didactică şi Pedagogică, 1999, pag.
287-295.
15. Chung KM, Kim HS, Park SY et al. The
changes in incidence of Crohn 's Disease
and intestinal tuberculosis in Korea.
Korean J Gastroenterol. 2008;52:351-358.
16. Ciurea P, Cazacu S. Tumorile intestinului
subţire. În: Bolile aparatului digestiv, sub
redacţia Paulina Ciurea, Tudorel Ciurea,
Editura Didactică şi Pedagogică, 1999,
pag. 303-314.
17. Ciurea P, Cazacu S. Patologia iatrogenă
intestinală. În: Bolile aparatului digestiv,
sub redacţia Paulina Ciurea, Tudorei
Ciurea. Editura Didactică şi Pedagogică,
1999: 297-301.
18. Ciurea P, Vere C. Sindromul de intestin
iritabil. În: Bolile aparatului digestiv, sub
redacţia Paulina Ciurea, Tudore] Ciurea.
Editura Didactică şi Pedagogică, 1999;
315-324.
19. Ciurea T, Săftoiu A: Bolile inflamatorii
intestinale, în Bolile aparatului digestiv.
Sub redacţia Paulina Ciurea, Tudore!
Ciurea. Editura Didactică şi Pedagogică
Bucureşti 1999, 23 9-25 8
20. Cohn S.M, Bickton S.J. Radiation injury
in the gastrointestinal tract. In: Textbook
of Gastroenterology, Fifth Edition, vol.
2. Edited by Tadataka Yamada, 2009,
Blackwell Publishing:2831-2843.
21. Constipation: a global perspective. World
Gastroenterology Organisation Global
Guidelines. November 2010.
22. Damin DC, Lazzaron AR. Evolving
treatment strategies for colorectal cancer:
 - 244 -
a critical review of current therapeutic
options. World J Gastroenterol. 2014 Jan
28;20(4):877-87.
23. de Wijkerslooth TR, BossuytPM, Dekker E.
Strategies în screening for colon carcinoma.
Neth J Med. 2011 Mar;69(3): I 12-9.
24. Diculescu M. Ulcerele intestinului subţire.
În: Tratat de Gastroenterologie, vol. l,
sub redacţia Mircea Grigorescu, Editura
Medicală Naţională, Bucureşti, 2001:
786-793.
25. Diculescu M. Leziuni iatrogene ale
colonului. În: Tratat de Gastroenterologie,
vol.2, sub redacţia Mircea Grigorescu,
Editura Medicală Naţională, Bucureşti,
2001: 216-222.
26. Dignass A, Eliakim R, et al. Second
European evidence-based consensus on the
diagnosis and management of ulcerative
colitis part 1: definitions and diagnosis. J
Crohns Colitis. 2012;6:965-90
27. Dignass A, VanAssche G, Lindsay JO, et al.
European Crohn's and Colitis Organisation
(ECCO). The second European evidence-
based Consensus on the diagnosis and
management ofCrohn's disease: Current
management. J Crohns Colitis. 2010;4:28-62.
28. Dik VK, Moons LM, Siersema PD.
Endoscopic innovations to increase the
adenoma detection rate during colonoscopy.
World J Gastroenterol. 2014; 20(9): 2200-11.
29. Dumitraşcu D.I. Sindromul Intestinului
Iritabil. În: Tratat de Gastroenterologie,
vol.1, sub redacţia Mircea Grigorescu,
Editura Medicală Naţională, Bucureşti,
2001, 45-58.
30. Fox J.M, Stollman N.H. Diverticular
Disease of the Colon. In: Sleisenger
and Fordtran's gastrointestinal and liver
disease: pathophysiology, diagnosis,
management, edited by Mark Feldman,
Lawrence S. Friedman, Lawrence J.
Brandt. Vol. 2-9th ed, 2010, Saunders-
Elsevier, pg. 2073-2089.
31. Francesca Maria Carozzi and Cristina
Sani. Fecal Collection and Stabilization
Methods for Improved Fecal DNA Test
for Colorectal Cancer in a Screening
Setting," Journal of Cancer Research, voi.
2013, Article ID 818675, 8 pages, 2013.
doi: 10.1155/2013/818675
32. Friedman S. Irritable Bowel Syndrome.
CURRENT Diagnosis & Treatment
Gastroenterology, Hepatology, &
Endoscopy Editor Norton J. Greenberger,
MD. The McGraw-Hîil Companies, Inc,
2009. :279-290.
33. Fu X, Qiu Y, Zhang Y Screening,
management and surveillance for the
sessile serrated adenomas/polyps. Int J Clin
Exp Pathol. 2014; 7(4); 1275-85.
34. Gearhart S.L. Diverticular Disease
and Common Anorectal Disorders.
In: Harrison 's Gastroenterology and
Hepatology, Second Edition, editors Dan
L. Longo, Anthony S. Fauci. McGraw-Hill
Education, 2013, pg. 203-212.
3 5. Georgescu EF, Stănescu L, Simionescu C,
Georgescu I, et al. Peutz-Jeghers syndrome:
case report and literature review. Rom J
Morphol Embryol. 2008; 49(2): 241-5.
36. Gerding D.N, Johnson S. Clostridium
Difficile-Associated Disease, including
Pseudomembranous Colitis. In: Harrison's
Gastroenterology and Hepatology, Second
Edition, editors Dan L. Longo, Anthony
S. Fauci. McGraw-Hill Education, 2013:
238-243.
37. Gerber DA, Bonham CA, Thomson
AW. Immunosuppressive agents: recent
developments in molecular action and
clinica! application. Transplant Proc.
1998;30: I 573-9
38. Gheonea D.I, Ciurea M.E. Tumorile
benigne ale intestinului subţire. În: Tehnici
moderne de diagnostic şi tratament în
patologia organică a intestinului subţire,
sub redacţia Cristin Constantin Vere,
Editura Medicală Universitară Craiova,
2010, pag. 99-104.
39. Gheorghe C, Pascu O, Gheorghe L, Iacob
R, et al. Epidemiology of inflammatory
bowel disease in adults who refer to
gastroenterology care in Romania: a
multicentre study. Eur J Gastroenterol
Hepatol. 2004; 16: 1153-9

40. Gheorghe L, Gheorghe C: Bolile
inflamatorii intestinale idiopatice,
în Gastroenterologie şi Hepatologie.
Actualităţi 2003. Sub redacţia Ciurea T,
Pascu O, Stanciu C. Editura Medicală
Bucureşti 2003, 201-234
41. Goldstein NS. Serrated pathway and APC
( conventional)-type colorectal polyps:
molecular-morpholo-.gic correlations,
genetic pathways, and implications for
classification. Am J Clin Pathol. 2006;
125(1): 146-53.
42. Grigorescu M. Sindromul diareic. În: Tratat
de Gastroenterologie, vol. I, sub redacţia
Mircea Grigorescu, Editura Medicală
Naţională, Bucureşti, 2001, 101-122.
43. Grigorescu M. Patologia iatrogenă
a intestinului subţire. În: Tratat de
Gastroenterologie, vol. l, sub redacţia
Mircea Grigorescu, Editura Medicală
Naţională, Bucureşti, 2001: 794-800.
44. Half E, Bercovich D, Rozen P. Familial
adenomatous polyposis. Orphanet J Rare
Dis. 2009; 4:22.
45. http ;//wvvw. insp. gov.ro/cnepss/wp-content/
themes/PressBlue/campanii/TBC/CRSPI_
tb_ SituatiaactualaTBC_final.pdf
46. http ://www. uspreventiveservicestaskforce.
org/uspstfD8/colocancer/colors.htm
47. Itzkowitz SH, Rochester J. Colonie polyps
and polyposis syndroms. In Sleisenger
and Fordtran Gastrointestinal and Liver
Di seases- Pa th op h ys io 1o gy/D iagn os is/
Treatment, Ed Saunders Elsevier 2006:
2713-57.
48. Jamshed N, Lee Z.E, Olden K.W.
Diagnostic Approach to Chronic
Constipation în Adults. Am Fam Physician.
2011 ;84(3):299-306.
49. Jian R, Rambaud J.C. Diarrhee Chronique.
In: Hepato-gastroenteroJogie. Tube digestif,
foie -- voies biliaires, pancreas. Polc 2.
Universite Paris Descartes, 2010/2011,
83-91.
50. Juckett G, Trivedi R. Evaiuation of
Chronic Diarrhea. Am Fam Physician.
2011;84(1 O): 1119-1126.
51. Karazivan M, Manoukian K, Lalonde
- 245 -
B. Familial adenomatous polyposis or
Gardner syndrome--review ofthe Iiterature
and presentation of 2 clinical cases. J Can
Dent Assoc. 2000; 66(1 ): 26-30.
52. Kelly C.P, Lamont J. T. Antibiotic-
Associated Diarrhea, Pseudomembranous
Enterocolitis, and Clostridium difficile-
Associated Diarrhea and Colitis. In:
Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal
and liver disease: pathophysiology,
diagnosis, management, edited by Mark
Feldman, Lawrence S. Friedman, Lawrence
J. Brandt. Voi. 1-9th ed, 2010, Saunders-
Elsevier, pg. 1889-1903.
53. Levin M.S, Gyawali C.P. Miscellaneous
diseases ofthe small intestine. In: Textbook
of Gastroenterology, Fifl:h Edition, voi.
1. Edited by Tadataka Yamada, 2009,
Blackwell Publishing: 1343-1368.
54. Locke G.R. Irritable Bowel Syndromc. Mayo
Clinic gastroenterology and hepatology
board review/edited by Stephen C. Hauser,
Darrell S. Pardi, John J. Poterucha. ····--· 3rd
ed. MAYO CLINIC SCIENTIFIC PRESS
AND INFORMA HEALTHCARE USA,
INC, 2008: 251-256.
55. L0drnp A, Eiholm S, Meyer C, Bremholm
L. Intestinal tuberculosis as a differential
diagnosis of inflammatory bowel disease.
Ugeskr Laeger. 2010;172:2902-3.
56. Loftus EV Jr. Clinical epidemiology of
inflammatory bowel disease: Incidence,
prevalcnce, and environmental influences.
Gastroenterology. 2004; 126: 1504-17.
57. Lopez-Ceron M, Sanabria E, Pellise M.
Colonie polyps: Is it useful to characterize
them with advan-.ced endoscopy? World J
Gastroenterol. 2014; 20(26): 8449-57.
58. Loeser C, Proctor D.D. Ulcers of the
Small and Large Intestine. ln: Sleisenger
and Fordtran's gastrointestinal and liver
disease: pathophysiology, diagnosis,
management, edited by Mark Feldman,
Lawrence S. Friedman, Lawrence J.
Brandt. VoL 1---9th ed, 2010, Saunders-
Eisevier, pg. 2049-2058.
59. Ludwig E, Kurtz R.C. Tumors ofthe Small
Intestine. In: Sleisenger and Fordtran 's
 - 246-
gastrointestinal and liver disease:
pathophysiology, diagnosis, management,
edited by Mark Feldman, Lawrence
S. Friedman, Lawrence J. Brandt. Vol.
l-9th ed, 2010, Saunders-Elsevier, pg.
2145-2153.
60. Manne U, Shanmugam C, Katkoori VR,
Bumpers HL, Grizzle WE. Development
and progression of colorectal neoplasîa.
Cancer Biomark. 2010;9(1-6):235-65.
61. Marinescu T, Oproiu A. Constipaţia
cronică. În: Medicină Internă vol. III, Bolile
Digestive, Hepatice şi Pancreatice, sub
redacţia L. Gherasim, Editura medicală,
Bucureşti, 1999~ 545-567.
62. Mayer R.J. Gastrointestinal Tract Cancer.
In: Harrison's Gastroenterology and
Hepatology, Second Edition, editors Dan
L. Longo, Anthony S. Fauci. McGraw-Hill
Education, 2013, pg. 518-534.
63. McNally M.A, Smyrk T.C, Tremaine WJ.
Miscellaneous inflammatory and structural
disorders of the colon. In: Textbook of
Gastroe.nterology, Fifth Edition, vol.
1. Edited by Tadataka Yamada, 2009,
Blackwell Publishing: 1507-1535.
64. Mircea P.A. Diverticulii colonului. În: Tratat
de Gastroenterologie, vol. 2, sub redacţia
Mircea Grigorescu, Editura Medicală
Naţională, Bucureşti, 2001, pag. 78-90.
65. Mircea P.A. Diverticulii intestinului
subţire. În: Tratat de Gastroenterologie,
vol. 1, sub redacţia Mircea Grigorescu,
Editura Medicală Naţională, Bucureşti,
2001, pag. 755-762.
66. Monitorul Oficial al României, Partea I, Nr
386 bis/ 10.06.201 O
67. Owyang C. Irritable bowel syndrome.
Textbook of Gastroenterology, Fifth
Edition Edited by Tadataka Yamada.
Blackwell Publishing, 2009, 1536-1573.
68. Patai AV, Molnar B, Tulassay Z, Sipos
F. Serrated pathway: alternative route to
colorectal cancer. World J Gastroenterol.
2013 Feb 7;19(5):607-15.
69. Pericleous M, Mandair D, Caplin ME.
Diet and supplements and their impact on
colorectal cancer. J Gastrointest Oncol.
2013; 4(4): 409-23.
70. Petrică A, Grigorescu M. Enterocolita de
iradiere. În: Tratat de Gastroenterologie,
vol.2, sub redacţia Mircea Grigorescu,
Editura Medicală Naţională, Bucureşti,
2001: 223-229.
71. Prantera C, Zannoni F, Scribano ML, Berto
E, AndreoliA, KohnA, Luzi CAn antibiotic
regimen for the treatment of active Crohn's
disease: a randomized, controlled clinica!
trial of metronidazole plus ciprofloxacin.
Am J Gastroenterol. 1996;91 :328-32
72. Rao S.S.C. Approach to the patient with
constipation. In: Principles of Clinical
Gastroenterology. Edited by Tadataka
Yamada, Blackwell Publishing, 2008,
373-393.
73. Rome III Diagnostic Criteria for Functional
Gastrointestinal Disorders. Douglas A.
Drossman, The funtional Gastrointestinal
disorders and the Rome IIl process.
Gastroenterology 2006: 130: 13 77-1390.
74. Rosty C, Hewett DG, Brown IS, Leggett
BA, Whitehall VL. Serrated polyps of
the large intestine: current understanding
of diagnosis, pathogenesis, and clinical
management. J Gastroenterol. 2013
Mar;48(3):287-302.
75. Sands BE: Crohn's Di.....,sease, in
Gastrointestinal Disease, Vol. II, 8th ed.,
Sleisenger MH and Fordtran JS eds., WB
Saunders 1996, 2459-2498
76. Schiller L.R, Sellin J.H. Diarrhea. In:
Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal
and Liver Disease: Pathophysiology/
Diagnosis/Management, 9th Edition ----
Volume 1, Saunders Elsevier, 2010, 211-232.
77. Silverberg MS, Satsangi J, Ahmad T,
et al. Toward an integrated clinical,
molecular and serological classification
of i.nflammatory bowel disease: Report
of a Working Party of the 2005 Montreal
World Congress of Gastroenterology. Can
J Gastroenterol. 2005; 19(Suppl A):5-36
78. Steele SR, Johnson EK, Champagne B,
Davis B, et al. Endoscopy and polyps-
diagnostic and therapeutic advances în
management. World J Gastroenterol. 2013;

19(27): 4277-88.
79. Străin R. Tumorile intestinului subţire.
În: Tratat de Gastroenterologie, vol. I,
sub redacţia Mircea Grigorescu, Editura
Medicală Naţională, Bucureşti, 2001, pag.
763-775.
80. Swiderska M, Choromanska B, Dt!browska
E, KonarLewska-Duchnowska E, Cho-
romanska K, Szczurko G, Mysliwiec
P, Dadan J, Ladny JR, Zwierz K. The
diagnostics of colorectal cancer. Contemp
Oncol (Pozn). 2014;18(1):l-6.
81. Tack J, Miillerlissner S, Stanghellini V,
Boeckxstaens G, Kamm M.A, Simren M,
Galmiche J.P. Diagnosis and treatment
of chronic constipation - a European
perspective. Neurogastroenterol Motil
(2011) 23, 697-710.
82. Talley N.J. Irritable Bowel Syndome. In:
Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal
and Liver Discase: Pathophysiology/
Diagnosis/Management. Edited by
Mark Feldman, Lawrence S. Friedman,
Lawrence J. Brandt.,·-9th ed. Volume 1,
2010, 2091-2104.
83. Tarr P.I, Bass D.M, Hecht G.A. Bacterial,
viral, and toxic causes of diarrhea,
gastroentcritis, and anorectal infections.
In: Tcxtbook of Gastroenterology, Fifth
Edition, vol. 1. Edited by TadatakaYamada,
2009, Blackwell Publishing:1157-1224.
84. Thomas P.D, Forbes A, Green J, Howdle P,
Long R, Playford R, Sheridan M, Stevens
R, Valori R, Walters J, Addison G.M, Hill P,
- 247 -
Brydon G. Guidelines for the investigatio11
of chronic diarrhoea, 2nd edition. Gut
2003;52(Suppl V):vl-v15.
85. Thomsen 00, Cortot A, Jewell D,
Wright JP, Winter T, Veloso FT, Vatn M,
Persson T, Pettersson E. A comparison of
budesonide and mesalamine for active
Crohn 's disease. Intemational Budesonide-
Mesalamine Study Group. N Engl J Med.
1998;339:370-4. Erratum in: N Engl J Med
2001 ;345: 1652
86. Truelove SC, Wittis LJ. Cortisone
in ulcerative colitis; final report on a
therapeutic trial. Br Med J. 1955;2:1041-8.
87. Tuteja A.K, Biskupiak J.E. Chronic
Constipation: Ovcrview and Treatment
Options. Vol. 32 No. 2 • February 2007,
91-105.
88. Wald A. Other Diseases of the Colon and
Rectwn. In: Sleisenger and Fordtran's
gastrointestinal and liver disease:
pathophysiology, diagnosis, management,
edited by Mark Feldman, Lawrence S.
Friedman, Lawrence J. Brandt. Vol. l-9th
ed, 2010, Saunders-Elsevier, pg. 2239-2255.
89. WGO Practice Guideline. Irritable
bowel syndrome: a global perspective
April 20, 2009. World Gastroenterology
Organisation Global Guideline.
90. Young-Fadok T.M, Sarr M.G. Diverticular
disease of the colon. In: Textbook of
Gastroenterology, Fifth Edition, vol.
1. Edited by Tadataka Yamada, 2009,
Blackwell Publishing, pg. 1574-1597.
 Hemoragiile digestive pot apărea de-a
lungul întregului tract gastrointestinal şi se
manifestă diferit în funcţie de ritmul şi lo-
calizarea sângerării. Hemoragiile gastroin-
testinale acute se exteriorizează prin hema-
temeză, melenă, rectoragii, hematochezie
sau pot fi sugerate de instabilitatea hemo-
dinamică (hipotensiune, tahicardie, pâna Ia
şoc) şi reprezintă urgenţe medico-chirur-
gicale. Sângerările oculte, mici şi repetate
conduc la apariţia unei anemii feriprive, iar
în acest caz prioritatea o reprezintă stabili-
rea etiologiei.
Hematemeza reprezintă eliminarea prin
efort de vărsătură a sângelui roşu, proaspăt
sau digerat cu aspect negru, ,,în zaţ de ca-
fea". Este un semn al sângerării cu origine
Ia nivelul tractului digestiv superior (eso-
fag, stomac, duoden până la unghiul Treitz).
Hematemeza trebuie diferenţiată de epista-
xisul posterior (examen ORL), hemoptizie
(sânge roşu aerat exteriorizat prin efort de
tuse) sau de vărsăturile apărute după consu-
nml unor alimente colorate (vin roşu, cafea,
sfeclă roşie).
lvfelena este scaunul negru, lucios, com-
parat cu păcura, care apare ca rezultat al di-
gerării sângelui în tubul digestiv. Sugerează
o hemoragie digestivă superioară, însă sân-
gerările moderate din intestinul subţire sau
din colonul drept pot să determine apariţia
unor scaune negre dacă sângele stagnează
în tubul digestiv peste 12 ore. Pentru afir-
marea melenei trebuie excluse scaunele
negre apărute ca urmare a ingestiei unor
alimente (spanac) sau medicamente (prepa-
rate orale pe bază de fier, bismut).
Hematochezia reprezintă eliminarea
rectală de sânge roşu sau maroniu, care
sugerează o sângerare din tractul digestiv
inferior. În aproximativ 10% din cazuri he-
matochezia apare ca urmare a unei hemo-
ragii digestive superioare severe, situaţie
în care sunt prezente semne de instabilitate
hemodinamică.
Rectoragia este definită ca eliminarea
pe cale anală de sânge roşu, nedigerat, ce
provine de regulă din segmentul terminal al
intestinului.
Semnele hipovolemiei diferă în funcţie
de cantitatea şi ritmul sângerării. Pot apă­
rea ameţeli, lipotimie, transpiraţii, tahicar-
die, scădere~ tensiunii arteriale până la şoc
hemoragic. In prezenţa instabilităţii hemo-
dinamice fără alte semne de exteriorizare a
hemoragiei este necesară plasarea unei son-
de de aspiraţie naso-gastiică sau efectuarea
tuşeului rectal în scop diagnostic.
Sângerările oculte se manifestă prin
semnele anemiei feriprive (paloare tegu-
mentară, astenie, unghii şi păr friabile,
stomatită angulară, limbă cu aspect „lăcu­
it", până la disfagia sideropenică) sau sunt
depistate prin examenul scaunului. Pot
avea originea oriunde la nivelul tractului
gastro-intestinal.
După recunoaşterea hemoragiei digesti-
ve, evaluarea iniţială a pacienţilor trebuie
să urmărească aprecierea severităţii hemo-
ragiei, concomitent cu iniţierea măsurilor
de reechilibrare hemodinamică. Cantitatea
de sânge exteriorizată poate fi supraesti-
mată de către pacient sau aparţinători, de
aceea aprecierea severităţii hemoragiei se
face prin evaluarea statusului hemodina-
mic. In acest scop sunt urmărite semnele
vitale: pulsul, tensiunea arterială, frecvenţa
respiratorie, dar şi diureza. Criteriile care
definesc o hemoragie severă cu şoc sunt:
TA sistolică < l 00 mmHg, puls > 100/min,
 - 252-
hemoglobina < 8 g/dl, p VC < 2 mmHg,
diureză sub 40ml/min, necesar transfuzio-
nal> 1000-1500ml/24h.
Evaluarea iniţială trebuie să identifice
şi prezenţa afecţiunilor concomitente care
pot agrava prognosticul pacienţilor (boală
coronariană, insuficienţă cardiacă, tulburări
de coagulare).
Măsurile de urgenţă care trebuie luate în
cazul hemoragiilor acute, în funcţie de gra-
vitatea prezentării, sunt:
m asigurarea căilor respiratorii;
m obţinerea abordului venos ( 1 sau 2 linii
de calibru mare);
m monitorizarea funcţiilor vitale: puls,
tensiune arterială, saturaţia în oxigen,
EKG, diureză;
m prelevarea de sânge pentru analize care
trebuie să includă: hemoleucogramă, uree,
creatinină, electroliţi, teste funcţionale he-
patice, determinarea compatibilităţii de
grup sanguin şi Rh, teste de coagulare;
m dacă se impune, resuscitarea volemică
prin administrare de soluţii cristaloide (sa-
lină şi Ringcr) şi/sau sânge integral şi masă
eritroci tară;
m iniţierea tratamentului medical (antise-
cretoare, substanţe vasoactive);
m evaluarea endoscopică.
Pacienţii sunt obligatoriu reechili-
braţi înainte de examinarea endoscopi-
că. Reechilibrarea eficientă, definită prin
atingerea unui status hemodinamic stabil
al pacienţilor, determină o scădere a ind-
denţei infarctului miocardic şi a mortalităţii
post-endoscopie.
Utilizarea de soluţii cristaloide (ser fi-
ziologic sau Ringer) este suficientă la ma-
joritatea pacienţilor la care sângerarea se
opreşte spontan, iar administrarea de soluţii
coloide nu este necesară în absenţa hipoal-
buminemiei severe. Astfel, la pacienţii fără
ciroză hepatică, este suficientă în general
administrarea de ser fiziologic ( 1-2 litri),
care detennină creşterea debitului urinar la
peste 30 ml/h. Pacienţii cu hemoragii ma-
sive necesită monitorizare hemodinamică
în condiţii de terapie intensivă, iar prezenţa
Hemoragiile digestive
altor afecţiuni concomitente (cardiace, pul-
monare, hepatice sau renale) necesită mo-
nitorizare invazivă a presiunii venoase cu
cateter central.
Transfuziile de sânge sau masă eritocita-
ră sunt necesare pentru ameliorarea volumu-
lui intravascular şi a capacităţii de transport
a oxigenului la organele vitale. Necesarul
de transfuzii este stabilit în funcţie de gradul
anemiei posthemoragice (Hb <8g/dl), dar şi
de terenul pacientului (vârstă, afecţiuni aso-
ciate), de ritmul sângerării, continuarea he-
moragiei sau riscul asociat de resângerare. în
condiţiile sângerării acute, nivelul hematocri-
tului poate reflecta mărimea pierderii de sân-
ge. Totuşi, determinările hematocritului pot
induce în eroare în fazele precoce, deoarece
apar pierderi simultane de plasmă şi eritroci-
te, astfel încât hematocritul rămâne constant.
În mmătoarele 24-72 ore, apare redistribuţia
fluidului din spaţiul extravascular în spaţiul
intravascular, cu o scădere suplimentară a he-
matocritului, accelerată de administrarea de
soluţii i.v. Sunt preferate transfuziile de masă
eritrocitară deoarece evită supraîncărcarea
volemică şi reacţiile imunologice. Sângele
este utilizat numai în cazurile de sângerare ac-
tivă. Plasma şi masa trombocitară pot fi utile
pentru corectarea coagulopatjei.
În continuarea măsurilor de reechilibrare
a pacientului se va urmări evidenţierea cauzei
hemoragiei pentru adoptarea măsurilor terape-
utice specifice, care diferă în funcţie de locali-
zarea (hemoragii digestive superioare sau in-
ferioare) şi tipul sângerării (acută sau cronică).
Cauzele hemoragiilor digestive supe-
rioare (HDS) sunt prezentate în Tabelul
23.1. Ulcerele gastrice şi duodenale sunt
cauzele cele mai frecvente ale HDS,
 Hemoragiile Digestive - 253 -

identificate în aproximativ 50% din ca-

zuri. Factorii principali incriminaţi în
apariţia ulcerelor gastro-duodenale sunt
infecţia cu Helicobacter pylori şi anti-
inflamatoarele nesteroidiene. HDS vari-
ceală se produce de obicei din varicele
esofagiene şi mai rar din cele gastrice
la pacîenţii cu hipertensiune portală, în
majoritatea cazurilor în contextul cirozei
hepatice. Frecvenţa varicelor între cauze-
le de HDS poate varia în funcţie de po-
pulaţie între 5 - 40%. Tumorile eso-gas-
tro-duodenale reprezintă cauze mai rare,
implicate în apariţia HDS la aproximativ
5% din pacienţi şi se manifestă de regulă
prin sângerări cronice.
Cauzele rare de hemoragii digestive
superioare non-variceale sunt dificil de
estimat ca frecvenţă (ulcer Cameron, le-
ziunea Dieulafoy, angiodisplazii, hemo-
bilîe şi wirsungoragie ), în special datorită epigastrică provocată la palpare, o formaţiune
erorilor diagnostice frecvent întâlnite la
acest subgrup de pacienţi.
Istoricul şi examenul obiectiv oferă infor-
maţii importante care ne pot orienta asupra
cauzei hemoragiei. Anamneza trebuie să ur-
mărească existenţa în antecedente a ulcerelor
gastrice şi duodenale, a unei afecţiuni hepa-
tice, traumatisme abdominale recente, inter-
venţii chirurgicale la nivelul tractului diges-
tiv sau aortei (proteză aortica).
HDS pot debuta după o perioadă variabi-
lă de dureri în etajul abdominal superior care
cresc în intensitate şi sugerează prezenţa ul-
cerului gastric sau duodenal. Apariţia hema-
temezei după vărsături repetate sugerează un
sindrom Mallory-Weiss. Ingestia de AINS,
aspirină sau anticoagulante poate indica pre-
zenţa unei gastropatii eroziv-hemoragice, re-
spectiv a unui ulcer gastric sau duodenal.
Examenul obiectiv poate decela durere
tumorală abdominală, stigmatele unei afecţi­
uni hepatice (semne de hipertensiune portală

Esofag şi joncţiune esog~1strkă Varice esofagiene

Sindrom Mallory-Weiss
Esofagite
Ulcer esofagian
Fistulă aorto-esofagiană
Tumori esofagiene
Stomac Ulcer gastric
Gastrite erozive
Gastropatii
Tumori gastrice ( adenocarcinoame, limfoame, tumori stromale)
Leziune Dieulafoy
Angiodisplazii
Duoden Ulcer duodenal
Duodenite
Tumori ampulare şi periampulare
Angiodisplazii
Căi biliare, pancreas Hernobilie
Wirsungoragie
Cancer pancreatic
 - 254 -
şi insuficienţă hepatocelulară), care sunt uşor
de evidenţiat în majoritatea cazurilor, semne
cutanate asociate unui sindrom hemoragipar
(hematoame, purpură, echimoze).
Endoscopia digestivă superioară este
explorarea de elecţie în HDS şi trebuie efec-
tuată de urgenţă la pacienţii cu sângerare
severă, după aplicarea măsurilor de reechi-
librare. În aceste cazuri ar trebui efectuată în
prezenţa unui medic anestezist, eventual cu
intubarea pacienţilor pentm a preveni aspi-
raţia pulmonară. Majoritatea pacienţilor cu
hemoragii minore pot fi evaluaţi endoscopic
a doua zi de prezentare, în interval de 12-14
ore. Scopurile efectuării endoscopiei sunt:
m indentificarea sursei de sângerare;
m evaluarea riscului de continuare a sân-
gerării sau de resângerare prin vizualizarea
stigmatelor de hemoragie;
m aplicarea metodelor de hemostază en-
doscopică atunci când sunt indicate.
Identificarea cauzei HDS nu este posibilă
în unele cazuri, fie prin lipsa de experienţa a
examinatorului, fie datorită sângelui şi chea-
gurilor de sânge care împiedică vizualizarea
leziunilor subiacente. Montarea unei sonde
de aspiraţie naso-gastrică la momentul pre-
zentării permite evacuarea sângelui din sto-
mac. De asemenea administrarea eritromi-
cinei i. v. favorizează prin efectul prokinetic
evacuarea cheagurilor de sânge şi duce la
efectuarea endoscopiei în condiţii mai bune.
HDS sunt autolimitate în aproximativ
80-85% din cazuri. Restul de 15-20% din-
tre pacienţi continuă să sângereze sau au
hemoragii recurente în absenţa intervenţiei
terapeutice şi sunt cei care au un risc crescut
pentru apariţia complicaţiilor şi a deceselor.
Tratamentul endoscopic a înlocuit treptat
tratamentul chimrgical şi este considerat în
prezent de elecţie pentru pacienţii cu HDS.
Terapia endoscopică trebuie asociată cu
tratamentul medical, administrat încă de la
prezentarea pacientului în urgenţă, pentru
creşterea eficienţei hemostazei.
Hemoragiile digestive
Manevrele terapeutice endoscopice pot
opri sângerările active în majoritatea cazuri-
lor şi reduc consecutiv riscul de resângerare,
nevoia de intervenţii chirurgicale de urgenţă
şi mortalitatea pentru aceşti pacienţi. Există
mai multe metode de hemostază endosco-
pică: prin injectare ( adrenalină sau sclero-
zanţi), metode termice ( coagulare multipo-
lară sau plasma argon) şi metode mecanice
(clipuri, ligaturi elastice).
Hemostaza prin injectare
Tratamentul endoscopic hemostatic prin
injectare se aplică prin folosirea unui cate-
ter cu ac metalic retractabil, care este intro-
dus prin canalul de biopsie al endoscopului.
În hemoragiile non-variceale şi în special în
ulcerele hemoragice, se foloseşte adrenali-
nă în diluţie de 1: 1O.OOO. _Mecanismul de
acţiune constă în tamponadă mecanică prin
efectul de volum al soluţiei injectate, dar şi
vasoconstricţie locală şi agregare trombo-
citară. Se injectează câte 0.5-1 ml, în toate
cadranele, în jurul zonei de sângerare, până
când se obţine hemostaza (figura 23.1).
Dezavantajul major al utilizării adrenalinei
este reprezentat de resângerările care apar
la până la 20% din pacienţi după ce efectele
vasoconstrictor şi de tamponadă dispar. Din
acest motiv trebuie combinată cu o altă me-
todă de hemostază termică sau mecanică.
Pentru injectare mai pot fi utilizate sub-
stanţe care favorizează producerea chea-
gului sanguin, de tipul trombinei sau com-
binaţiei trombină-fibrinogen (fibrin glue).
Diferite substanţe sclerozante care includ
polidocanolul, alcoolul absolut, etanolami-
na sunt în general rezervate pentru hemos-
tază la pacienţii cu HDS variceală, deşi
în aceste cazuri sunt preferate ligaturile
cu benzi elastice. Histoacrylul (N-butil-2-
cianoacrilat) este un adeziv tisular care coa-
gulează instantaneu în contact cu sângele şi
este folosit în special pentm tratamentul va-
ricelor gastrice, pentru care scleroterapia şi
 Hemoragiile Digestive
Hemostază endoscopică prin injectare de adrenalină 1: 10000 mtr-un ulcer prepiforic cu vas
vizibil; După injectarea adrenalinei fn marginile ulcerului se observă paloarea mucoasei fr1conjurătoare ca
rezultat al efectului vasoconstrictor al adrenalinei.
ligaturile cu benzi elastice nu sunt eficiente.
Utilizarea acestuia a fost asociată cu apari-
ţia de complicaţii severe: embolii arteriale
şi perforaţii.
Hemostaza termică
Metodele termice includ coagularea
termică, electrocoagularea multipolară şi
coagularea cu plasma argon. În coagularea
tem1ică se foloseşte o sondă care eliberea-
ză energie tem1ică direct la nivelul leziu-
nii. Electrocoagularea presupune produce-
rea energiei electrice care este convertită
în energie tennică şi utilizează un electrod
care iniţial comprimă vasul sau zona de sân-
gerare, apoi urmează coagularea în pulsuri
repetitive (coagulare prin coaptaţie, Figura
23.2).
Coagularea cu plasmă argon (APC)
transmite energia termică la ţesuturi prin in-
termediul gazului ionizat şi nu necesită un
contact direct al sondei cu leziunea ţintă.
Canula APC este plasată la 1-2 mm distanţă
de leziunea ţintă şi activată pentru a induce o
coagulare superficială a ţesuturilor înconju-
rătoare. Riscul de perforaţie este mai mic de-
cât în coagularea prin coaptaţie. Coagularea
cu jet de plasmă argon poate fi folosită pen-
tru tratamentul leziunilor superficiale de ti-
pul malformaţiilor vasculare.
-255 -
Hemostaza mecanică
Dispozitivele mecanice (hemoclipuri,
ligaturi elastice, anse detaşabile) permit he-
mostaza directă a vaselor protruzive în ul-
cere, leziunea Dieulafoy, sângerări postpo-
lipectomie. În general, dispozitivul mecanic
se detaşează în timp de câteva zile până la
săptămâni după necroza leziunii şi pot lăsa
pe Ioc o ulceraţie profundă. Deşi sunt foarte
eficiente în realizarea hemostazei, în speci-
al în cazul sângerărilor active, dispozitivele
mecanice sunt dificil de plasat în leziuni mai
greu accesibile (mica curbură gastrică şi pe-
retele posterior al duodenului).
Clipurile metalice sunt similare suturilor
chirurgicale şi pot fi plasate endoscopic sub
control vizual direct (figura 23.3). În general
se plasează 2 până la 5 clipuri pentru reali-
zarea hemostazei, la nivelul vasului vizibil
sau zonei de sângerare. Avantajul major con-
stă în absenţa leziunilor tisulare întâlnite în
hemostaza termică şi posibilitatea utilizării
clipurilor în ulceraţii profunde sau vase de
sânge de dimensiuni mari. Clipurile pot fi de
asemenea folosite pentru a închide perforaţii
ale peretelui gastrointestinal de dimensiuni
mici, deşi sunt destul de dificil de plasat.
Ligaturile elastice sunt considerate tra-
tamentul endoscopic de elecţie în hemo-
ragiile prin ruptura varicelor esofagiene.
 -256- Hemoragiile digestive

Figura 23.2 -A. Coagulare prin coaptafie cu electrod monopolar i'ntr-un ulcer gastric cu vas vizibil; B. Aspectul
craterului ulceros după coagularea vasului vizibil,

Figura 23. 3 - A. Hemostază mecanică prin plasarea unui clip la nivelul unui ulcer duodenal cu hemoragie
activă;
B. Clipul fixat la nivelul craterului ulceros cu oprirea hemoragiei.
Dispozitivele de ligatură sunt alcătuite din- crescută în special pentru oprirea hemoragi-
tr-un cilindru de plastic transparent preîncăr­ ilor în jet.
cat cu benzi elastice multiple, care se aplică Ansele detaşabile (endoloop) au fost ini-
pe capătul distal al endoscopului. Traiectul ţial utilizate pentru a reduce sângerările care
varicea! este aspirat în cilindrul de plastic apar după rezecţia polipilor, dar au fost ulte-
transparent, apoi urmează eliberarea primei rior adaptate cu un cilindru de plastic folosit
benzi care va duce la strangularea traiectului pentru hemoragiile variceale.
varicea! esofagian, iar în timp la necroză lo-
cală şi fibrozare, cu reducerea în dimensiuni
a varicelor (figura 23..4). Complicaţiile posi-
bile includ formarea de ulceraţii esofagiene, Tamponada esofagiană opreşte tempo-
perforaţii, stricturi şi infecţii. Cu toate aces- rar sângerările în peste 90% din cazuri, dar
tea, ulceraţiile esofagiene postligaturi tind este inconfortabilă şi asociată cu multiple
să fie de mici dimensiuni, cu risc scăzut de complicaţii, în special când este menţinută
perforaţii şi stricturi. Ligaturile elastice pot fi peste 12-24 ore sau la pacienţii cu encefalo-
folosite şi în HDS non-variceale, cu eficienţă patie. În plus aproximativ 50% din pacienţi
 Hemoragiile Digestive
~ Hemostază mecanică prin piasarea de
ligaturi la un pacient cu HDS prin ruptură de varice
t9sofagiene, cu vedere limitată prin ligator.
au resângerări când balonul este dezumflat.
Este folosită în situaţiile cu sângerări masi-
ve care nu pot fi oprite prin tratament medi-
camentos, Ia pacienţii Ia care Iigaturile en-
doscopice sunt dificil de plasat sau nu sunt
disponibile în urgenţă. Se folosesc sonde cu
3 tuburi (Sengstaken-Blakemore), alcătuite
dintr-un balon gastric, unul esofagian şi un
port de aspiraţie pentru stomac sau 4 tuburi
(Minnesota) care au în plus şi port de aspi-
raţie pentru esofag. Sonda este introdusă în
stomac, unde se umflă balonul gastric, retra-
să uşor până la cardia şi fixată în poziţie (la
aproximativ 35 cm de arcada dentară). Dacă
sângerarea persistă poate fi umflat şi balonul
esofagian până la o presiune de 40 mmHg.
Complicaţiile acestei manevre includ rup-
turi esofagiene, obstrucţii ale căilor aeriene
superioare (spargerea balonului gastric şi mi-
grarea balonului esofagian în orofaringe, cu
risc de asfixie), ulceraţii esofagiene în treimea
inferioară şi aspiraţia traheobronşică a secreţi­
ilor din esofag, întâlnite în proporţie mare, de
până la 15-20% din pacienţi. Cu toate acestea
tamponada esofagiană poate fi soluţia salva-
toare pentru pacienţii cu hemoragii variceale
necontrolate în aşteptarea altor metode de tra-
tament. După extragerea sondei, pacienţii tre-
buie obligatoriu să beneficieze de alte tehnici
terapeutice, preferabil endoscopice.
- 257 -
La 10-20% din pacienţi, în special dintre
cei cu insuficienţă hepatică avansată, hemo-
ragiile nu pot fi oprite prin tratament medical
(glipresină sau somatostatină), tamponadă
esofagiană şi Iigaturi elastice şi sunt necesa-
re intervenţii radiologice de urgenţă.
Şunturile porto-sistemice intrahepatice
transjugulare (TIPS) efectuate de urgen-
ţă la pacienţii care nu răspund la tratament
farmacologic sau endoscopic sunt preferate
actual intervenţiei chirurgicale. Presupun
introducerea unor mici tuburi de oţel inoxi-
dabil (stenturi) pe cale transjugulară, sub
control eco-Doppler şi fluoroscopic, care re-
alizează un şunt între vena hepatică şi vena
portă. Eficacitatea este similară pentru scă­
derea presiunii atât în varicele esofagiene
cât şi în cele gastrice, cu controlul rapid al
sângerării la majoritatea pacienţilor, dar cu
riscul apariţiei fenomenelor de encefalopatie
hepatică.
Recent au fost create stenturi metali-
ce expandabile special pentru tratamentul
HDS variceale care au demonstrat rezultate
promiţătoare când au fost utilizate ca alter-
nativă la tamponada esofagiană cu sondă
Sengstaken-Blakemore sau TIPS.
Tratamentul farmacologic trebuie admi-
nistrat precoce în cazul sângerărilor acute,
preferabil înaintea efectuării endoscopiei,
deoarece favorizează hemostaza şi poate
să scadă riscul de apariţie a comp Iicaţiilor
şi eventual să amelioreze supravieţuirea.
Clasele de medicamente utilizate diferă în
funcţie de etiologia HDS.
HDS non-variceale
Pentru tratamentul HDS non-variceale
singura clasă de medicamente care şi-a do-
vedit eficienţa este reprezentată de inhibito-
rii pompei de protoni (IPP) care pot preveni
resângerările şi ameliorează semnificativ
prognosticul pacienţilor. IPP sunt respon-
sabili de creşterea pH-ului intragastric care
 - 258-
favorizează formarea cheagului si ulterior
previne fibrinoliza acestuia. În ca~I sânge-
rărilor active sau al leziunilor cu risc cres-
cut de resângerare se administrează în doze
mari i. v.: 80 mg în bol us urmate de 8 mg/h în
perfuzie continuă timp de 72 ore, după care
poate fi continuat tratamentul cu IPP pe cale
orală.
HDS variceale
Tratamentul farmacologic al HDS va-
riceale se bazează pe utilizarea substanţe­
lor vasoactive reprezentate de vasopresină,
somatostatină şi analogii acestora. Aceste
substanţe sunt asociate cu reducerea mor-
talităţii, creşterea eficienţei în obţinerea
hemostazei şi reducerea necesarului transfu-
zional, iar eficienţa lor pare similară, de ace-
ea sunt folosite în funcţie de disponibilitate,
resursele şi experienţa locală.
Vasopresina scade presiunea venoa-
să portală ptin vasoconstricţie arteriolară
splanhnică, însă nu mai este folosită în ad-
ministrare unică datorită incidenţei crescute
a efectelor adverse majore.
Terlipresina (glipresina), un analog sin-
tetic al vasopresinei, are o durată de acţiune
prelungită şi efecte adverse reduse semni-
ficativ comparativ cu aceasta. Se adminis-
trează i.v. în doze de 1-2 mg la 4-6 ore şi
poate fi continuată până la 5 zile. Determină
scăderea semnificativă a presiunii intravari-
ceale la 2 minute de la administrarea i. v. şi
controlează hemoragiile la aproximativ 80%
din pacienţi în primele 12 ore. Terlipresina
este contraindicată Ia pacienţii cu anteceden-
te patologice coronariene sau vasculare.
Somatostatina se administrează în bolus
initial de 250 µg urmat de perfuzie continuă
cu 250 µg/h, doză care poate fi crescută la
500 µg/h la pacienţii cu sângerare activă
severă. Octreotidul, analog sintetic al soma-
tostatinei cu timp de înjumătăţire mai lung
(l-2 ore, comparativ cu 1-2 minute), se in-
jectează în bolus de 50 µg i.v. urmat de per-
fuzie continuă de 25-50 ~tg/h, timp de 5 zile.
În HDS variceală tratamentul antibiotic
Hemoragiile digestive
pe termen scurt (7 zile) reduce apariţia com-
plicaţiilor infecţioase, creşte supravieţuirea
şi este recomandat ca parte integrantă a stan-
dardului terapeutic. Sunt utilizate frecvent
chinolonele (ciprofloxacin, norfloxacin) sau
ceftriaxona i. v. 1 g/zi în cazul pacienţilor cu
ciroză avansată sau când există o probabili-
tate înaltă de rezistenţă la chinolone.
Intervenţiile chirurgicale sunt rezervate
în prezent pacienţilor la care sângerarea ac-
tivă nu poate fi controlată prin metode aso-
ciate endoscopice şi farmacologice. Pentru
ulcerul gastric se preferă excizia ulcerului,
iar dacă există suspiciune de malignitate
atunci se efectuează gastrectomie parţială
sau totală. În cazul ulcerului duodenal se
poate practica sutura ulcerului şi ligatura-
rea arterei gastro-duodenale sau antrecto-
mie cu vagotomie tronculară şi anastomoză
gastro-j ejunală.
După episodul hemoragic în cazul ul-
cerului gastric sau duodenal, eradicarea in-
fecţiei cu H pylori va" reduce semnificativ
riscul de resângerare. In cazul ulcerelor şi
gastritelor erozive induse de AINS se va
întrerupe administrarea acestora. Pentru
pacienţii care au nevoie în continuare de
AINS se vor folosi agenţi cu risc scăzut (de
ex. ibuprofen) sau inhibitori ai ciclooxige-
nazei 2, preferabil în asociere cu IPP. În
cazul HDS variceale se vor utiliza pentru
profilaxia secundară betablocante neselec-
tive (propranolol) în asociere cu ligatura
endoscopică a varicelor.
Pentru aprecierea prognosticului pacien-
ţilor cu HDS se urmăreşte estimarea seve-
rităţii hemoragiei (uşoară, severă) pe baza
indicatorilor clinici (instabilitate hemodi-
namică, semne de sângerare) şi a testelor
 Hemoragiile Digestive - 259-

biologice de rutină. De asemenea sunt luate
în considerare vârsta pacientului şi afecţiu­
nile asociate (cardiace, pulmonare, hepati-
ce, renale, oncologice). Aspectul endosco-
pic este esenţial pentru evaluarea riscului
de resângerare sau de hemoragie continuă,
deoarece prognosticul diferă în funcţie de
leziunea care a determinat sângerarea şi de
stigmatele hemoragiei recente.
Factorii asociaţi cu un prognostic rezer-
vat în HDS sunt:
m Vârsta peste 60 ani
m Hemoragia continuă sau recurentă (he-
matemeză dovedită, sânge roşu pe sonda na-
zo-gastrică, hematochezia)
m Boli severe asociate
m Debutul în spital
1111 Hipotensiune sau şoc hipovolemic
11 Necesar transfuzional de masă eritrocita-
ră 2:: 6 unităţi
m Tipul leziunii: varice gastrice
1111 Criterii endoscopice: localizarea ulceru-
lui pe faţa posterioară a bulbului duodenal
sau pe mica curbură gastrică, dimensiunile
ulcerului > 1-2 cm, stigmatele de hemoragie
recentă.
Pe baza acestor criterii clinice şi endosco-
pice au fost elaborate diferite sisteme de scor
care permit evaluarea riscului de resângera-
re şi implicit a prognosticului şi mortalităţii
(Tabele 23.2 şi 23.3).
Incidenţa HDI este de 2-5 ori mai redusă
comparativ cu cea a HDS. Cauzele princi-
pale ale HD I sunt reprezentate în Tabelul
23.4. Etiologia este diferită în funcţie de
vârsta pacientului: Ia tineri hemoragia poa-
te avea drept cauză diverticulul Meckel,
polipi, colite infecţioase sau inflamatorii,
iar la vârstnici sunt mai frecvent implicate
diverticulita, tumorile maligne, colita is-
chemică sau malformaţiile vasculare.

Variabilă Scor
o 2 3
Vârstă (ani) <60 60-79 2: 80
Şoc hemoragic Absent Tahicardie Tahicardie
Hipotensiune

Co morbidităţi Fără comorbidităţi Insuficienţă car- Insuficienţă renală,

majore diacă, cardiopatie Insuficienţăhe-
ischemică patică,cancere
diseminate

Diagnostic Sdr. Mallory Alte diagnostice Cancer

Weiss, fără leziuni gastrointestinal

Stigmate de Fără stigmata Sânge în tubul

sângerare recentă majore digestiv, cheag
aderent, vas
vizibil,
hemoragie în jet
 -260- Hemoragiile digestive

Tabelul 23.3 - Clasificarea Fon-est a HDS ukemase

Risc resângerare 1lfo rtalitate % Necesitate trt1tament
% endoscopic
Sângerare activă 55 11 da
Ia - în jet
Ib - în pânză
Ila - vas vizibil 43 11 da
Ilb - cheag aderent 22 7 variabil
IIc - pete pigmentare 10 3 nu
III - bază curată 5 2 nu

Diagnostic Tabelul 23A - Cauze de hemoragie

digestivă inferioară
Manifestările clinice ale hemoragiei Localizarea
digestive inferioare includ semne de exte- sursei de Leziune
riorizare si
, semne de anemie si/sau
, insta- sângerare
bilitate hemodinamică. HDI se poate exte- Fisuri anale
rioriza prin hematochezie, rectoragie sau Hemoroizi
melenă. Culoarea sângelui din scaun oferă An giodisp lazii
indicaţii relative asupra sediului hemoragi- Colite: radică,
ei: sânge roşu deschis pentru sursele recta- infecţioasă, ischemică
le şi sânge brun cu cheaguri pentru sânge- Intestin gros Cancer colo-rectal
rările din colonul ascendent sau transvers. Polipi coloniei
Striurile sau petele sanguine pe suprafaţa Diverticulî coloniei
scaunului normal format sugerează loca- Boli inflamatorii
lizarea sângerării la nivelul colonului des- intestinale: colita
cendent sau sigmoid. Pierderile de sânge ulcerativă, boala Crolm
roşu la sfârşitul defecaţiei sau care pătează Malformaţii
hârtia de toaletă şi lenjeria sunt indicatori Intestin subţire arterio-venoase
ai hemoragiilor cu sediu anal şi, uneori, (10-15%) Diverticul Meckel
rectal. Tumori
Anamneza şi examenul fizic iniţial pot
orienta asupra cauzei sângerării. Consumul
de AINS sugerează mai degrabă o HDS, dar Sângerarea fără dureri poate pleda pentru
date recente evidenţiază o asociere strânsă diverticuloză. În prezenţa scaunelor dia-
între consumul de AINS şi HDI, în special reice asociate ne putem gândi la o colită,
diverticul.are. Asocierea şocului hipovo- pe când semnele de impregnare neoplazică
lemic cu HDI orientează către o colită is- ( inapetenţă, scădere ponderală) ridică sus-
chemică, istoricul de iradiere pelvină către pici unea pentru un cancer colorectal, ca şi
proctita radică, iar intervenţia chirurgicală palparea unor mase tumorale abdominale.
vasculară în antecedente către posibilitatea Afecţiuni extraintestinale asociate ca artri-
unei fistule vasculo-enterale. Constipaţia tele, stomatita aftoasă, eritemul nodos pot
severă poate sugera un ulcer stercoral sugera o boală inflamatorie intestinală.
drept cauză a sângerării, iar colonoscopia Tuşeul rectal este utilizat de rutină pen-
recentă cu polipectomie o HDI iatrogenă. tru evaluarea iniţială a pacienţilor cu HDI.
 Hemoragiile Digestive
Aproximativ 40% din carcinoamele rectale
diagnosticate prin proctoscopie sunt pal-
pabile la examinarea digitală. Din totalul
pacienţilor cu sângerare rectală aproxima-
tiv 2% au cancer rectal palpabil la tuşeul
rectal. Evidenţierea unei mase palpabile Ia
tuşeul rectal nu exclude însă necesitatea
explorării colonoscopice.
HDI sunt rareori severe, astfel încât în
prezenţa hematocheziei însoţite de instabi-
litate hemodinamică este necesară exclude-
rea unei HDS prin montarea unei sonde de
aspiraţie nazo-gastrică şi efectuarea unei
endoscopii digestive superioare, înainte de
evaluarea tractului digestiv inferior.
Sigmoidoscopia este efectuată uneori
precoce în cursul HDI pentru excluderea
unei patologii ano-rectale. Ea permite vi-
zualizarea unei leziuni cu sângerare activă,
dar şi stigmatele unei hemoragii recente
sau prezenţa de sânge proaspăt în rect. O
evaluare ulterioară a întregului colon este
utilă pentru excluderea leziunilor sincrone.
Colonoscopia este explorarea esenţială
în HDI, utilă atât pentru diagnostic cât şi
pentru tratamentul unor leziuni identifica-
te, şi ar trebui efectuată la pacienţii stabili
hemodinamic, după curăţarea colonului cu
soluţii de lavaj intestinal. Colonoscopia
de urgenţă se efectuează în primele 12-24
ore şi permite diagnosticul în peste jumă­
tate din cazuri. Efectuarea colonoscopiei
în primele 24 ore pare să fie o atitudine
rezonabilă, deoarece în acest interval se
poate realiza echilibrarea hemodinamică,
iar pregătirea colonului se poate efectua în
siguranţă. Avantajele colonoscopiei sunt
reprezentate de identificarea unei cauze
a sângerării în până la 70% din cazuri şi
de posibilitatea efetuării unor manevre de
hemostază endoscopică (coagulare, in-
jectare de adrenalină, plasare de clipuri
etc). Dezavantajele sunt date de necesita-
tea pregătirii intestinului care poate întâr-
zia procedura şi de posibilitatea apariţiei
unor complicaţii severe ca perforaţia sau
riscurile asociate anesteziei. De aceea
ar trebui efectuată de către examinatori
- 261 -
experimentaţi. Evidenţierea sângelui în
colon şi absenţa acestuia din ileon sugerea-
ză că sursa de sângerare este în colon, în
timp ce diagnosticul sângerării intestinului
subţire poate fi susţinut de prezenţa sânge-
lui proaspăt în ileon sau exteriorizat prin
valva ileo-cecală asociată cu o examinare
endoscopică superioară negativă.
Explorarea intestinului subţire este in-
dicată în cazurile cu colonoscopie totală
negativă sau la care se vizualizează sânge
în ileonul terminal şi colon, iar endosco-
pia digestivă superioară este normală.
Examinarea cu videocapsulă are valoa-
re mai ales în plină sângerare, dar poa-
te fi utilizată numai în scop diagnostic.
Enteroscopia are rol diagnostic, însă avan-
tajul major este reprezentat de posibilitatea
efectuării manevrelor terapeutice. Pot fi fo-
losite enteroscopia-push sau tehnici mai noi
de examinare (enteroscopia cu balon/dublu
balon, enteroscopia spirală) care permit
evaluarea majorităţii sau chiar a întregului
intestin subtire
, atunci când se combină exa-
minarea anterogradă cu cea retrogradă.
Scintigrafia cu eritrocite marcate cu
tehneţiu poate fi utilă în cazurile la care co-
lonoscopia totală nu poate evidenţia sursa
sângerării şi hemoragia continuă sau în ca-
zurile cu hemoragii ale intestinului subţire.
Este o metodă de examinare înalt sensibilă,
care poate decela majoritatea sângerărilor
gastro-intestinale active cu un debit mi-
nim al sângerării de O, 1 ml/min. La paci-
enţii care utilizează medicamente precum
anticoagulantele sau AINS, respectiv la
bolnavii aflaţi pe hemodializă posibilita-
tea de localizare corectă a sursei este mai
mică, deoarece aceşti pacienţi pot avea
mai multe surse de sângerare sau sângerări
difuze. De multe ori este utilizată înaintea
angiografiei mezenterice pentru selectarea
pacienţilor care vor beneficia de efectuarea
acestei examinări, care este mult mai puţin
sensibilă decât scintigrafia.
Angiografia este indicată în HDI cu sân-
gerare activă care nu permite efectuarea co-
lonoscopiei sau la pacienţii cu hemoragii de
 - 262-
cauze obscure cu debit semnificativ (casă fie
pozitivă este necesară o sângerare arterială
de minim 0,5 mL/min). Angiografia poate
localiza sângerarea activă cu acurateţe înaltă
şi permite efectuarea unor manevre în scop
terapeutic (injectare selectivă de vasopresină
sau embolizare). Nu poate fi însă efectuată
decât în timpul sângerării active şi este gre-
vată de apariţia complicaţiilor în aproxima-
tiv 9% din cazuri (tromboze, reacţii alergice
la substanţa de contrast, insuficienţă renală,
embolii).
Tratament
Tratamentul medical presupune repaus
digestiv pe perioada hemoragiei, cu excepţia
alimentelor lichide (dietă hidrolactozahara-
tă). Administrarea de hemostatice sau plas-
mă proaspătă este utilă dacă există o pertur-
bare a coagulării. Reechilibrarea hidroelec-
tro1itică şi hemodinamică sunt necesare la
pacienţii cu instabilitate hemodinamică sau
anemie severă.
Tratamentul endoscopic utilizează ace-
leaşi metode de hemostază: prin injectare
(cea mai folosită este adrenalina diluată),
metode termice (coagulare termică cu elec-
trod bipolar sau monopolar, coagulare cu
plasma argon) sau mecanice (plasare de
clipuri hemostatice, de anse detaşabile, liga-
turi). Terapia este diferenţiată în funcţie de
etiologia sângerării.
Sângerarea diverticulară poate beneficia
de injectare de adrenalină, coagulare bipo-
lară sau tratament combinat. Rar sunt utile
aplicarea de ligaturi sau plasarea de hemo-
clipuri. Angiodisplazia colonică se poate
trata prin coagulare termică cu obliterarea
vasului central, coagulare cu plasmă argon
sau injectarea de agenţi sclerozanţi precum
etanolamina (cu risc de perforaţie însă).
Polipii care sângerează pot fi rezecaţi
prin polipectomie endoscopică. Sângerările
postpolipectomie se datorează unei hemos-
taze inadecvate a vaselor sanguine din pedi-
cul sau de Ia baza polipului. Pot fi prevenite
prin plasarea de clipuri sau anse detaşabile
Hemoragiile digestive
Figura 23. 5 - Plasarea profilactică a unei anse
detaşabile {endoloop) la nivelul pediculului polipului
Înainte de efectuarea pofipectomiei.
(endoloop) înainte de tăierea pediculului
(Figurile 23.5, 23.6). În cazul sângerărilor
precoce se practică hemostaza endoscopică
prin injectare de adrenalină şi coagulare sau
plasare de clipuri hemostatice (figura 23. 7).
Sângerarea tardivă ce poate apărea până la
15 zile postpolipectomie datorită cicatrizării
defectuoase a unor leziuni, este de obicei li-
mitată, iar tratamentul este conservator.
Rectita radică determină rar sângerări
masive, majoritatea cazurilor sunt în canti-
tate redusă, dar uneori repetate. Beneficiază
de coagularea focală a telengiectaziilor, coa-
gularea difuză a întregii mucoase friabile.
Aplicarea de plasma argon este considerată
actual tratamentul de elecţie la aceşti pacienţi.
Hemoroizii care sângerează se pot trata
endoscopic prin aplicare de ligaturi elastice,
o metodă care câştigă tot mai mult teren în
defavoarea tratamentului chirurgical.
Tratamentul angiogrqfic constă în ad-
ministrarea intraarteria1ă de vasopresină
sau terlipresină sau embolizare pe cateterul
de angiografie (superioară administrării de
vasopresină). Avantajele sunt rata crescută
de oprire a hemoragiei, cu reducerea recu-
renţei şi evitarea efectelor sistemice adverse
ale vasopresinei. Poate fi complicat însă de
producerea infarctului intestinal.
Tratamentul chirurgical este rareori ne-
cesar, fie atunci când celelalte metode de
 Hemoragiile Digestive -263-

Figura 23.6 Pol~oectomie endoscopicâ ~ se vizu--

w Figura 23. 7 - Plasare de clipuri hemostatice fa baza
a!izează ansa detaşabilă care răn1âne fa baza unui polip, pentru oprirea unei sângerări precoce
pediculului: ce previn hemoragia. postpolipectomie.

tratament nu dau rezultate, fie când hemora-

gia este masivă, cu risc vital. Indicaţiile sunt:
11 instabilitatea hemodinamică în ciuda Mortalitatea asociată HDI este de 2,4-
echilibrării intensive; 3,9%. Sunt asociaţi cu un prognostic nefa-
ms necesarul transfuzional mai mare de 6 vorabil următorii factori:
unităţi; 1111 vârsta avansată;
m reapariţia sângerării severe; !!Iii comorbidităţi;
B ischemia colonică non-ocluzivă, cu insu- mi sângerare macroscopică rectală asocia-
ficienţă renală sau ateroscleroză severă - pre- tă cu semne de instabilitate hemodinamică
zentarea este fulminantă, cu infarct de colon, (hipotensiune, tahicardie);
iar intervenţia chirurgicală este necesară de 1111 necesar transfi1zional crescut;
urgenţă. 1111 sângerarea continuă în primele 24 ore;
Localizarea exactă a zonei de sângerare 11 resângerări după 24 ore de stabilitate

este esenţială pentru succesul unei rezec- (transfuzii suplimentare, scăderea suplimen-
ţii segmentare şi se poate obţine prin co- tară a valorilor hematocritului);
lonoscopie şi/sau angiografie preoperatorii 1111 reinternarea la interval de peste 1
sau endoscopie intraoperatorie. săptămână.

1. Hemoragii digestive, sub redacţia Adrian
Săftoiu, Tudorei Ciurea, Editura Medicală
Universitară Craiova, 2008, ISBN:
978-973-106-093-4
2. Laine L. Gastrointestinal Bleeding
in Harrison's Gastroenterology and
Hepatology, second edition. Dan L. Longo,
Anthony S. Fauci. McGraw-Hill Education,
2013. ISBN 978-0-07-181488-l.
3. WassefW. Upper gastrointestinal bleeding.
Curr Opinion Gastroenterol 2004; 20:
538-545.
4. Săftoiu A, Ciurea ME. Hemoragiile
digestive superioare non-variceale
în Gastroenterologie si hepatologie.
Actualitati 2003 sub redactia Ciurea T,
Pascu O, Stanciu C, Ed. Medicală Bucureşti
2003.
5. Baradarian R, Ramdhaney S,
Chapalamadugu R, Skoczylas L, Wang K,
Rivi]is S, et al. Early intensive resuscitation
of patients with upper gastrointestinal
bleeding decreases mortality. Am J
Gastroenterol. Apr 2004;99(4):619-22.
6. Hwang JH, Fisher DA, Ben-Menachem
T. Standards of Practice Committee of
the American Society for Gastrointestinal
Endoscopy. The role of endoscopy in
the management of acute non-variceal
upper GI bleeding. Gastrointest Endosc.
2012;75: 1132---1138.
7. Lau JY, Leung WK, Wu JC, et al.
Omeprazole before endoscopy in patients
with gastrointestinal bleeding. N Engl J
Med. Apr 19 2007;356(16): 1631-40.
8. Turon F, Casu S, Hernandez-Gea V,
Garcia-Pagan JC. Variceal and other
portal hypertension related bleeding.
Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2013
Oct;27(5):649-64.
9. Garcia-Tsao G, Bosch J. Management
of varices and variceal hemorrhage in
cirrhosis. N Engl J Med.2010;362:823-832.
10. de Franchis R. Revising consensus in
portal hypertension: report of the Bavcno
V consensus workshop on methodology of
diagnosis and therapy in portal hypertension.
J HepatoL 2010;53:762-768.
11. M. Weils, N. Chande, P. Adams, M. Beaton,
M. Levstik, E. Boyce et al. Meta-analysis:
vasoactive medications for the management
of acute variceal bleeds. Aliment Pharmacol
Ther. 2012 Jun;35(1 l):1267-78.
12. EscorsellA, Bosch J. Se]f-expandable metal
stents în the treatment of acute esophageaI
variceal bleeding. Gastroenterol Res Pract
Epub.2011.p. 910986.
13. Păunescu V Conduita actuală în chirurgia
ulcerului gastric şi duodenal hemoragic.
Jurnalul de Chirurgie. 2007; 3(1 ):9-18.
14. Ghassemi KA, Jensen DM. Lower GI
bleeding: epidemiology and management.
Curr Gastroenterol Rep. 2013; 15(7): 333.
15. Farrell JJ, Friedman LS. Review articlc:
the management of lower gastrointestinal
bJeeding. Aliment Pharmacol Ther. 2005;
21(11): 1281-98.
16. Raphaeli T, Menon R. Current treatmcnt
of Iower gastrointestinal hemorrhage. Clin
Colon Rectal Surg. 2012; 25(4): 219-27.
17. Lhewa DY, Strate LL. Pros and cons of
colonoscopy in management of acute
Iower gastrointestinal bleeding. World J
Gastroentcrol. 2012; 18(11): 1185-90.
18. Carretero C, Femandez-Urien I, Bctcs M,
Mufioz-Navas M. Role of vîdeocapsule
endoscopy for gastrointestinal bleedîng.
WorldJ Gastroenterol. 2008; 14(34): 5261-4.
19. Cohn SM, Moller BA, Zieg PM, Milner
KA, Angood PB. Angiography for
preoperative evaluation în patients with
lower gastrointestinal bleeding: are the
benefits worth the risks?. Arch Surg. Jan
1998;133(1):50-5.
20. Ramaswamy RS, Choi HW, Mouser HC,
Narsinh KH, et aI. Role of interventional
radiology in the management of acute
gastrointestinal bleeding. World J Radio!.
2014; 6(4): 82-92.

Tumorile neuroendocrine (NET - neu-
roendocrine tumors) reprezintă un grup de
neoplazii caracterizate prin creştere lentă
şi capacitatea de a secreta diverse peptide
şi amine bioactive. O parte dintre aces-
te substanţe determină sindroame clinice
particulare. Majoritatea NET, deşi secretă
peptide specifice, nu au un răsunet clinic
corespunzător.
NET gastrointestinale îşi au originea
în sistemul neuroendocrin difuz al tubului
digestiv. Caracterul secretor le încadrează
în grupul apudoamelor (amine precursor
uptake and decarboxilation).
Termenul de carcinod (karzinoide) sau
tumori carcinoide a fost propus pentru pri-
ma dată în 1907 pentru a defini un grup de
tumori benigne ale tubului digestiv. În rea-
litate, majoritatea NET au potenţial malign
şi de metastazare. Actual tennenul de carci-
noid este corect folosit doar pentrn a defini
sindromul carcinoid produs prin aminele
secretate de o NET de obicei cu localizare
la nivelul intestinului subţire.
Incidenţa anuală a acestor tumori a cres-
cut de la 40 la 50 de cazuri noi la 1 milion
de locuitori, probabil datorită posibilităţilor
mai bune de diagnostic: determinarea în ser
sau urină a peptidelor secretate, îmbunătăţi­
rea tehnicilor imunohistochimice şi apariţia
de tehnici imagistice mai performante.
Datorită faptului că sunt tumori rare
care reprezintă mai puţin de 2% din tu-
morile gastrointestinale, adesea rămân
nediagnosticate.
NET sunt uneori descoperite accidental
la laparoscopie, după o apendicetomie, după
rezecţii endoscopice ale unor polipi sau la
examenul CT sau IRM efectuat pentru o altă
patologie.
Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS)
în acord cu Societatea Europeană pentru
Tumori Neuroendocrine (ENET) au propus
clasificarea tumorilor neuroendocrine în 3
categorii principale, în funcţie de gradul
de diferenţiere: bine diferenţiate, moderat
diferenţiate şi slab diferenţiate (Tabelul
24.1 ). Gradul de diferenţiere se calculea-
ză prin aprecierea numărului de mitoze pe
câmpul microscopic şi prin indexul Ki-67
(marker de proliferare celulară şi indica- .
tor al gradului de malignitate al unei NET
calculat imunohistochimic ca procent de
celule pozitive pentru Ki-67 din secţiunea
tumorală).
Aproximativ jumătate din NET sunt
funcţionale şi se manifestă clinic prin
simptome determinate de peptidele secre-
tate (sindrom Zollinger-Ellison, insulinom,
glucagonom etc.), iar cealaltă jumătate sunt
tumori nefuncţionale şi care se caracteri-
zează clinic prin prezenţa unor complicaţii
de tip obstrnctiv (icter în tumorile de cap de
pancreas), sângerare, masă abdominală pal-
pabilă sau direct cu semne de metastazare.
Până la 15% din tumorile neuroendo-
crine fac parte din sindroame de neoplazie
endocrină multiplă de tip 1 (MEN-1 ), boală
 NET bine
diferenţiată
Index Ki-67 (%) <3
Nr de mitoze/câmp <2
von Hippel-Lindau (VHL), neurofibroma-
toză sau tubero-scleroză.
NET se pot localiza la orice nivel al sis-
temului digestiv. Cele mai frecvente sunt
localizările gastrică şi pancreatică.
NET gastrice
Majoritatea provin din celulele entero-
cromafine ale fornixului gastric. Au o inci-
denţă scăzută şi reprezintă mai puţin de 1%
din neoplasmele gastrice şi între 11-41 %
dintre NET ale tubului digestiv. Frecvenţa
diagnosticării NET gastrice a crescut odată
cu utilizarea pe scară largă a endoscopiei
digestive superioare.
În funcţie de caracteristicile clinice şi
histologice, NET gastrice se clasifică în trei
tipuri.
Tipul 1 - NET fundice, reprezintă 70-
80% din NET gastrice bine diferenţiate,
sunt mai frecvente la sexul femeiesc cu
vârsta medie 65 ani, se asociază cu gastrita
atrofică/anemie Biermer, cu hipergastrine-
mie secundară şi au prognostic bun.
Tipul 2 - tumori cu aceeaşi localizare
asociate neoplaziilor endocrine multiple
(MEN ] ) şi sindromului Zollinger-Ellison,
cu apariţie în decada a cincea de viaţă, in-
cidenţă egală la ambele sexe, cu hipergas-
trinemie secundară şi prognostic în general
bun. Pot exista şi forme agresive în cazuri
izolate (2-5% ).
Tipul 3 - NET gastrice sporadice, apar
mai frecvent la bărbaţii peste 5O de ani, pe
mucoasă normală, fără hipergastrinemie,
au un potenţial malign ridicat şi prognos-
tic rezervat şi reprezintă 15-20% din totalul
NET gastrice bine diferenţiate.
NET gastrice sunt de obicei asimpto-
matice şi sunt descoperite întâmplător cu
ocazia efectuării unui examen endoscopic.
NET moderat NETslab
diferenţiată diferenţiată
3-20 >20
2-20 >20
Rar, bolnavii pot prezenta epigastralgii,
vărsături, hemoragie digestivă superioară
sau anemie feriprivă. Ivfanifestările clinice
depind de mărimea şi localizarea tumorii,
statusul secretor tumoral, existenţa me-
tastazelor hepatice şi de asocierea cu alte
afecţiW1i (anemia Biermer şi alte boli auto-
imune pentru tipul 1, sindromul Zollinger-
Ellison şi sindrom MEN pentru tipul 2).
În cazul NET cu grad înalt de ma;lignita-
te, cu evoluţie agresivă, se pot palpa mase
abdominale gigante şi poate apare insufici-
enţa evacuatorie gastrică.
Sindromul carcinoid este absent în ma-
joritatea cazurilor. Uneori, bolnavii cu NET
tip 3 pot prezenta un sindrom carcinoid ati-
pic datorat eliberării de histamină, care se
manifestă prin episoade de flush cutanat.
Unele tumori se pot asocia cu fenomene
paraneoplazice, cum sunt degenerescenţa
cerebrală sau hipercalcemia datorată secre-
ţiei de fals parathormon.
NET pancreatice
Acestea reprezintă sub 5% din afecţiu­
nile maligne pancreatice şi au o incidenţă
de 1-1,5 cazuri la 100.000 de locuitori.
Se împart în 2 grupuri principale: tu-
mori nefuncţionale (nesecretante) şi tumori
funcţionale (secretante).
Tumorile nefuncţionale nu produc un
sindrom clinic specific. Simptomatologia
se datorează creşterii tumorale în interio-
rul pancreasului. Datorită evoluţiei lente
asimptomatice pe parcursul mai multor ani,
pacienţii sunt diagnosticaţi de obicei în faze
tardive când sunt prezente metastaze hepa-
tice sau complicţii de vecinătate ale tumorii
primare (invazie sau compresiune).
Tumorile funcţionale includ: insulinomul,
gastrinomul, VIP-omul, somatostatinomul,
 glucagonomul, tumori secretante de factor de
eliberare a honnonului de creştere şi tumori
secretante de ACTH care determină sindrom
Cushing, tumori care determină sindrom
carcinoid, NET care determină hipercalce-
mie şi, foai1e rar, tumori care secretă hormon
luteinizant, renină sau eritropoietină.
Sindromul carcinoid
Manifestările clinice tipice sindromului
carcinoid sunt dete1minate de eliberarea în
circulaţia sistemică de către o NET a unor
hormoni şi substanţe vasoactive cu acţiune ]a
nivelul tractului digestiv, aparatului respira-
tor şi cardiovascular.
Flush-ul cutanat este semnul caracte-
ristic sindromului carcinoid. Se traduce
printr-o coloraţie roşu-aprinsă a tegumen-
tului care apare brutal, în crize paroxistice
la nivelul feţei, gâtului, toracelui anterior şi
este determinată de eliberarea din tumoră a
serotoninei, kalikreinei, catecolaminelor şi
histaminei. În mod obişnuit dispare în câte-
va secunde sau minute şi este precipitat de
emoţii, efort fizic, stress, mese abundente,
ingestie de cafea sau alcool. Cu timpul apar
telangiectazii în regiunea malară iar după
episoade repetate pacienţii pot prezenta
un aspect roşu sau cianotic, cu edem per-
sistent al feţei. În sindromul carcinoid pro-
dus de o NET extra-intestinală flush-ul este
mai intens şi se asociază cu edem facial şi
chemozis.
O formă clinică particulară este "vari-
anta histaminică" întâlnită mai ales în NET
gastrice cu sindrom carcinoid şi care se ma-
nifestă prin pete roşii cu centrul clar însoţi­
te de prurit intens.
Manifestări clinice asemănătoare flushului
din sindromul carcinoid mai pot apare în
mastocitoza sistemică, leucemia granulo-
citară cronică, menopauză, reacţii alergice
postmedicamentoase, în care însă nivelul
acidului 5-hidroxiindolacetic în urină este
normal.
Diareea este secundară creşterii concen-
traţiei serice de serotonină şi prostaglandi-
ne care produc hipermotilitate. Pacienţii
prezintă 5-30 scaune apoase pe zi însoţite
de crampe şi borborisme, influenţate de ali-
mentele care stimulează secreţia de hista-
mină (grăsimi, alcool, alune etc.)
Crizele bronhospastice apar în 10-
20% din cazuri şi se corelează cu flush-ul
cutanat.
Manifestările cardiovasculare sunt rare
la debut. Pe parcursul evoluţiei pot apare
fibroze subendocardice care determină le-
ziuni valvulare (insuficienţă tricuspidiană,
stenoză pulmonară) şi insuficienţă cardiacă
dreaptă. Pacienţii mai pot prezenta hipoten-
siune, tahicardie sau extrasistole datorită
descărcărilor de bradikinină.
Manifestările neuropsihice: pacienţii
sunt anxioşi, agitaţi cu instabilitate psihică
datorită hiperserotoninemiei.
Criza carcinoidă este cea mai severă
manifestare a sindromului carcinoid şi apa-
re la pacienţii cu un nivel al acidului 5-hi-
droxiindolacetic foarte ridicat. Poate apare
spontan sau este declanşată de stress, efort
sau emoţii. Se traduce clinic prin flush ge-
neralizat care persistă ore sau zile şi dispare
spontan. Concomitent pacienţii prezintă di-
aree însoţită de dureri abdominale, cefalee,
vertij şi somnolenţă. Se pot asocia manifes-
tări cardiace: tahicardie, tulburări de ritm,
hipotensiune până la colaps.
Biomarkeri generali
Dozarea produşilor de secreţie ai NET
este utilă pentru stabilirea diagnosticului,
aprecierea prognosticului şi evaluarea efi-
cacităţii terapeutice.
Cromogranina A este singurul mar-
ker general pentru tumorile neuroendo-
crine şi are de obicei valori ridicate inde-
pendent de prezenţa manifestărilor cli-
nice. Cromogranina B poate fi crescută
atunci când concentraţia cromograninei
A se încadrează în valorile de referin-
ţă. Pancreastatina, unul dintre produşii
de degradare ai cromograninei A, este un
 - 272 -
marker adjuvant util care creşte numai în
tumorile metastatice şi elimină suspiciunea
de creştere fals pozitivă a cromograninei A
(tratamentului cu inhibitori de pompă de
protoni sau gastrita atrofică). Polipeptidul
pancreatic (PP), produs al pancreasului
normal, este secretat în concentraţii ridicate
de către majoritatea NET şi reprezintă un
marker general util în special atunci când
valorile cromograninei A şi B sunt în limite
normale.
Majoritatea tumorilor jejunului, ileonu-
lui, ale colonului proxima! şi ale apendice-
lui (peste 70%) şi un număr semnificativ
de tumori gastrice sau ale sistemului respi-
rator (10-35%) secretă serotonină. Testarea
serotoninei în sânge se face cu dificultate.
Produsul de degradare a acesteia, acidul
5-hidroxiindolacetic (5-HIIA), este folosit în
mod curent ca altemati vă şi este determinat
cu uşurinţă din urina recoltată în 24 de ore.
Biomarkeri specifici
În NET gastrice nivelul gastrinei în sân-
ge este crescut atât în tipul I cât şi în tipul II
ceea ce duce la dezvoltarea de celule ente-
rocromafin-likc, hiperplazie celulară, şi în
final, la formarea de tumori neuroendocrine
enterocromafin-like. Gastrina nu are valori
crescute în tipul III tumoral, iar cromogra-
nina A este crescută în toate cele trei tipuri.
Diagnosticul de laborator al gastrino-
mului este dificil. Atât cromogranina A, cât
şi gastrina au valori crescute la aceşti paci-
enţi. Pe de altă parte, ambii markeri cresc în
multe alte situaţii comune, în special când
aciditatea gastrică este redusă sau absentă
(gastrită atrofică sau tratament cu inhibi-
tori de pompă de protoni). Când gastrina
circulantă şi cromogranina A sunt crescute,
este necesară recoltarea acestora în condiţii
de repaus alimentar. Este utilă excluderea
gastritei atrofice autoimune şi eradicarea
Helicobacter pylori. Ulcerul recurent, în
special cu sângerare gastrointestinală, în
absenţa infecţiei cu Helicobacterpylori, ri-
dică suspiciunea clinică pentru gastrinom.
Tumorile Neuroendocrine
Inhibitorii de pompă de protoni şi antago-
niştii de receptori de histamină cresc atât
valorile serice ale cromograninei A, cât şi
pe cele ale gastrinei. Înainte de orice estima-
re a valorilor gastrinei în condiţii de repaus
alimentar, trebuie întreruptă terapia cu inhi-
bitori de pompă de protoni, ideal cu 10-14
zile înainte de recoltare. În cazul suspiciunii
unui gastrinom, pot fi folosiţi antagoniştii
de receptori H2 per os, cu recomandarea ca
administrarea acestora să se întrerupă cu 48
de ore înainte de dozare. Pacienţii cu gastri-
nom se pot prezenta cu valori ale gastrinei
crescute cu l 0% peste limita superioară a
valorilor de referinţă. Majoritatea tumorilor
sunt localizate la nivelul duodenului sau în
pancreas. Toţi pacienţii cu gastrinom trebu-
ie investigaţi pentru neoplaziile endocrine
multiple de tip I (MEN 1) prin dozarea cal-
ciului, hormonului paratiroidian şi ale pro-
lactinei în condiţii de repaus alimentar.
Diagnosticul insulinomului este de ase-
menea dificil, concentraţiile insulinei cir-
culante sunt frecvent în limite normale la
aceşti pacienţi. De obicei există o discor-
danţă între valorile insulinei şi cele ale gli-
cemiei. Este utila măsurarea valorii petidu-
lui C sau a pro-insulinei. Majoritatea insu-
Iinoamelor sunt benigne, iar cromogranina
A este crescută doar în caz de metastaze.
Detenninări seriate ale glicemiei în condiţii
de repaus alimentar timp de 48-72 de ore,
în cadrul spitalizării, reprezintă testul dia-
gnostic cel mai concludent.
Tumorile nefuncţionale ale pancreasu-
lui secretă adesea PP.
Majoritatea tumorilor rectale nu secretă
cromogranina A. Multe dintre acestea pro-
duc PP şi unele pot secreta enteroglucagon,
beta gonadotropina corionică umană sau
fosfataza acidă. Este utilă identificarea ori-
cărui marker de acest fel, însă absenţa aces-
tora nu exclude tumora neuroendocrină.
Câteva peptide prezintă o creştere sem-
nificativă postprandial, în special insulina,
gastrina şi peptidul pancreatic. Această
creştere poate persista peste 6 ore. De ace-
ea recoltarea pentru dozare trebuie făcută
 Tumorile Neuroendocrine
după un repaus alimentar nocturn. Pentru
unii markeri, cum este cromogranina A,
repausul alimentar nu este necesar. La pa-
cienţii cu insuficienţă renală, cu excepţia
insulinei, toţi markerii tumorilor neuroen-
docrine au valori peste limita normală, ceea
ce face dificilă interpretarea rezultatelor în
aceasta situaţie.
Diagnosticul imagistic al tumorilor neu-
roendocrine digestive este dependent de se-
diul tumorii şi de caracterul funcţional sau
nefuncţional al acesteia. În general tumorile
funcţionale devin simptomatice de la dimen-
siuni mici şi sunt, din acest motiv, mai dificil
de evidenţiat. Leziunile localizate la nivelul
stomacului sau colonului sunt accesibile prin
endoscopie digestivă superioară sau inferi-
oară (figura 24.1). În localizările pe intesti-
nul subţire diagnosticul necesită examiare cu
capsula videoendoscopică, sau enteroscopie
cu balon sau enteroscopie spirală.
Unele forme, în special cele pancreatice,
pot fi evidenţiate prin tomografie compute-
rizată (CT), entero-CT sau imagistică prin
rezonanţă magnetică (IRM) cu substanţă
de contrast. Comportamentul vascular al
tumorilor neuroendocrine este caracterizat
în general prin captare crescută în faza ar-
terială, deşi există şi forme hipovasculare.
1·· Turnară neuroendocrină nesecretantă loca/fată fa nivelul rectului. A-Aspect endoscopic (mucoasă
de acoperire cu aspect normal). B -Aspect ecoendoscopic (origine În stratul 3 hiperecogen - submucoasa).
- 273 -
A-denocarcinoamele sunt în general hipo-
vasculare, fapt ce faciliteză diferentierea lor.
Ecoendoscopia poate ajuta în diagnos-
ticul imagistic al tumorilor neuroendocrine
cu localizare accesibilă (gastrică, intestin
subţire proximal, colon distal, rect, pancre-
as). Examinarea ecoendoscopică (figura
24.2) poate oferi date cu privire la compor-
tamentul vascular (cu ajutorul substanţelor
de contrast) şi poate permite efectuarea
puncţiei fine aspirative cu examen citopato-
logie, microhistopato1ogic (pe bloc celular),
imunohistochimic, imunocitochimic sau
studii genetice.
Cele mai sensibile şi promiţătoare me-
tode imagistice par a fi tehnicile nucleare
bazate pe detectarea receptorilor de soma-
tostatină prin scintigrafie sau tomografie
cu emisie de pozitroni (PET-CT). Aceste
metode pot decela până la 90% din tumo-
1ile neuroendocrine, pot decela metastazele
osoase şi pot modifica semnificativ strategia
terapeutică.
Conduita terapeutică este diferită în
funcţie de localizarea tumorii primare, de
gradul de diferenţiere al acesteia, profi-
lul secretor, dar şi de particularităţile pa-
cientului şi disponibilitatea mijloacelor
terapeutice.
 -274 -
Figura 24.2 - Turnară neuroendocrină nesecretantă loca/iată la nivelul cotpului pancreatlc. A
transadominală (turnară hipoecogenă1 neomogenă cu semnal Doppler de tip atterial intratumorai
B - Ecoendoscopie Power Doppler (tumoră hipe1w1sculată).
Rezecţia chirurgicală reprezintă singura
opţiune terapeutică cu tentă curativă pentru
tumorile neuroendocrine. Adeseori pacienţii
sunt însă diagnosticaţi în stadii avansate de
boală, 40-70% din cazuri au invazie gangli-
onară sau metastaze hepatice la momentul
prezentării iniţiale. Tratamentul chirurgical
în aceste cazuri este aplicat în scop citore-
ductiv, pentru a ameliora simptomatologia
determinată de secreţia hormonală în exces.
Tehnicile de radioablaţie şi chemoemboli-
zarea reprezintă opţiuni terapeutice în cazul
metastazelor hepatice nerezecabile. Pentru
controlul secreţiei hormonale este necesară
însă ablaţia a cel puţin 90% din masa tumo-
rală vizibilă.
Analogii de somatostatină cu durată
lungă de acţiune (lanreotid, octreotid LAR)
ocupă un loc important în tratamentul tu-
morilor neuroendocrine, şi reprezintă cea
mai bună opţiune pentru controlul simpto-
matologiei în cazul tumorilor funcţionale.
Tratamentul imuno modulator cu
Interferon-a se bazează pe efectele an-
titumorale ş1 antisecretorii ale acestuia.
Tumorile Neuroendocrine
w Ecograf;•o
de 2 cm)
Utilizarea sa este însă limitată de efectele
adverse semnificative şi, în consecinţă este
considerat ca terapie de linia a doua pentru
pacienţii care nu au răspuns la analogii de
somatostatină în doze maximale, singur sau
în asociere cu aceştia.
Chimioterapia este indicată în stadiile
avansate şi include în cazul NET pancreatice
bine diferenţiate scheme terapeutice pe bază
de streptozocin. Pentru tratamentul tumorilor
slab diferenţiate, cu o evoluţie rapid progresi-
vă se poate opta pentru regimul combinat în-
tre cisplatin şi etoposid. Recent, doi noi agenţi
terapeutici specifici (sunitinib şi everolimus)
au demonstrat prin studii clinice placebo-con-
trolate un efect antiproliferativ semnificativ
în tratamentul tumorilor neuroendocrine pan-
creatice avansate, bine diferenţiate.
Tratamentul simptomatic al tumorilor
funcţionale este esenţial pentru îmbună­
tăţirea calităţii vieţii pacienţilor şi include
inhibitorii pompei de protoni în cazul gas-
trinoamelor, diazoxidul în insulinoame, hi-
dratare şi echilibrare hidroelectrolitică pen-
tru VIPoame.

1. Christopoulos C, Papavassiliou E. Gastric
neuroendocrine tumors: Biology and ma-
nagement. Annals of Gastroenterology
2005, 18(2): 127-40.
2. Ramage JK, Ahmed A, Ardill J, Bax N,
Breen DJ, Caplin ME, Corrie P, Davar
J, Davies AH, Lewington V, Meyer T,
Newell-Price J, Poston G, Reed N, Rockall
A, Steward W, Thakker RV, Toubanakis C,
Valle J, Verbeke C, Grossman AB; UK and
Ireland Neuroendocrine Tumour Society.
Guidelines for the management of gastro-
enteropancreatic neuroendocrine (inclu-
ding carcinoid) tumours (NETs). Gut. 2012
Jan;61(1):6-32.
3. Korse CM, Bonfrer JM, Aaronson NK,
Hart AA, Taal BG. Chromogranin A as
an alternative to 5-hydroxyindoleacetic
acid in the evaluation of symptoms during
-275 -
treatment of patients with neuroendocrine
Tumors. Neuroendocrinology. 2009; 89(3 ):
296-301.
4. Kloppel G. Obemdorfer and his successors:
from carcinoid to neuroendocrine carcino-
ma. Endocr Pathol. 2007 Fall; 18(3):141-4
5. Bhattacharyya S, Gujral DM, Toumpanakis
C, Dreyfus G, Davidson BR, Davar J,
Caplin ME. A stepwise approach to the
management of metastatic midgut car-
cinoid tumor. Nat Rev Clin Oncol. 2009
Jul;6(7):429-33. doi: 1O. I 038/nrclinonc.
2009.70.
6. Francis D.L. Gastric Neoplasms and
Gastroenteropancreatic Neuroendocrine
Tumors. In Mayo Clinic gastroenterology
and hepatology board review/edited by
Stephen C. Hauser, Darrell S. Pardi, John
J. Poterucha. --- 3rd ed. Mayo Clinic
Scientific Press and Informa Healthcare
USA, Inc, 2008: 77-96.
 ©!§ Cauze metabolice
hipertrigliceridemie
®

Pancr_t:?~tita Q~Ută (PA) este un P!.9-~~s hipercalcemie (în hiperparatiroidism)

®

infl<!,!!!..ator acut ce poate evolua până Ia * diabet zaharat, porfirie acută

necroza pancreasului, dar cu posibnitatea insuficientă~ală, transQlant ,E_enal
®

evoluţiei spre vinde~re .sJwica, biologică * steatoză

..._____.,. acută gravidică
&
~

ş_i morfologică_?acă SE? supriw~~c,,E~za ini- Infecţii - ---

ţială sau facton1_,~~clanşaton. *' parotidită e12,idemică
alte infecţii vira_le (coxsackie, virus
®

citomegalic, viriis'1.cho)
» infecţii b_acteriene, cu mycoplasme
f ncidenţa reală a PA este dificil de esti- sau chlamydii
mat deoarece este influenţată de o serie de * parazitoze: hidatidoza
f~ct~ri: . ~eorra~ci, eti?1oi!i_ci, a~_u~·~teţea 6) 1111
Bol(~.. .
ţesutului con/u,:ictiv cu
ş1 cnter11I~ nostlc, d1sponib1htatea vasculzta --
-:}ci leo,Olc datelor o ţmute cu ocazig_ necrQPsiilor'."" -;J:gs
StudiHe epidemiologice au evidenţiat o * an~i,te necrozante
incidenţă a PA de aproximativ J,g!J 00 OOO * poliarterita nodoasă
d1 de locuitori în spA şi ţări~_e Europei de Vest purpura He.pQ.S..~-Schonlein
®

Incidenţa PA este mai mare la se~irb.ă-l@lill Cauze medicamentoase - acid valpro-

tesf: comparativ cu cel femeiesc. Afecţiunea
poate surveni la orice v~ă, dar este mai
frecventă 1a adu]ţi în jurul vârstei de 60 ani.
Factorii ~ţ_ţ,Q,Â.QÂîci ai PA sunt multipli.& Proce;M::P,atolqgice de vecinătate
Acţiunea lor izolată sau combi.µată deter-
ic, cap~rll, f:?sÎng11gin_ază, azatioprină,
enalapril, · c~xon, ci~a_, metil-
dopa, cic_losporină, furosemid, simvasta-
tin, eritromicină, nitrofurantoin, sulihdac,
6-111,Srca,12t921rină,. prciÎn1sOn, metionida-
zo rsul
fasalazină, te traci Clină
ulcer duodenal penetrant în pancreas
®

mină activarea enzimatică intra~ă diverticuli duodenali ,

st

cu antrenarea proc;iui de al!,ti{_,di~.s!Je. * ampuJo~erian

Litiaza biliară şi alcoolul constituie obstrucţia canalulµ( Wirsung prin-
®

principaîele c a ~ ~ ~ u n t întâlnite tr-un canC2_er cîe-~r;a~reas _ _,,

ca factori declanşatori în~3 din cazuri. (3 Iii DiJjimcţii ale sfincte12:t.hf..j__Oddi - steno-
Alţi factori etiologici: ze inflamatorii, dischinezii
~ !I [?actori rnecaJ!:_ici f9 m După fnţepături7!lescgJ]J_ion
* pancreatita p9stoperatorie @11 Cauze genetice - mutaţii ale tripsi-
'i* pancrţ~tita după w ~ o ~ e sau nogenului cationic (PRSS 1) sau ale ge-
după sfincterotomie endoscopică nei inhibitorului secreţiei de tripsină
* traumat~sm~ abdominale (SPINKI ).
~ • -'r..11!111~~1M,-'.:::."'.-~•:c:.::':::!'.!=>
 - 280-
Leziuni!~ anatomopatologice elementare
în pancreatita acută sunt e ~ l , infiltratul
irrţi~tor, hem~rasi~, necro~a s;Iandulară,
necroza ţesutulm penpancreat1c ş1 a ţ~
lui adipos j~tapancreatic sau
• - ~ ~-=--.;;::::--=----
c1tosteatonecroza.
Se desenu aouă tipuri de pancreatită acu-
tă: pancreatita acută edematoasă şi pancrea-
tita acută necrotico-hen:1Qragică.
@ Pancreatităăcută edematoasă şi intersti- ~~, care··· este excretit şi transportat
, "fiplă este cea mai frycventă formă (70-80%
dintre ~). a...
Macroscopic, glanda este m~[it_ă de vo-
hţlJl, prin edem şi vaşodilataţie, are consis-
tenţă crescută, suprafaţa ~netedă şi l~să
presărată cu echhp?aiae puosilifinne.
Microscopic se remarcă edemul 1gbukir
şi interstiţial, infiltrat infla1112~ţor pJ;~Jiworf şi
necroză grăsoasiţ~~au.Jară. Foarte rar se evi-
denţiază zone de necroză parenchimatoasă.
În general, evoluţia este favorabilă după în-
depărtarea cauzei declanşatoare, cu restitu-
tio ad i~~m anatorrncă ş1 ~Jională.
(1:) Pancreatita acută necrotico-hemoragică
asociază necroz~lară macroscopică
(leziunea definitorie) c u ~ ş(~ţie
inte~ală, hem~ şi citosteatoraecroza.
Macroscopic, pancreasul este mărit de
volum,
-.... tumefiat,
......_,______ cu pete hemoragice:-----
....____
Microscopic, se observă necroză ăsoasă
interstiţială exţinsă, \tromboze vascular şi ~
croza p"ft:enchimului care interesează celulele
a~re, celulele insulare. şi sistemul ductal
al pancreasylui. Citosteatonecroza este lezi-
unea histologică caracteristică pancreatitei
acute n~ce. Apare sub formă de "pete de
spennanţet" în ţesutul grăsos peritoneal şi în
marele epiplon şi se datorează distrugerii gră­
similor sub acţiunea lipazeţJ1anq~~tice, cu
pre9ipit~ şi depllilexid~ciu.
În condiţii fiziologice enzimele pan-
creatice, cu exceeţia amil?zei, sunt . se-
cre~ dep~ate ş1 excretate de cel'iiîa
Bolile Pancreasului
aciuară sub formă_ inactivă de proenzime.
Activarea lor se realizează în lumenul du-
odenal sub acţiunea enterokinazei.
În co;ncepţia clasică, momentul esen-
ţial al declanşării PA este reprezentat de
activarea enzimatică intraglandulară cu
la distanţă şi alterarea echilibrului dintre enzimele_pan-
c r ~ roteolitice şi lipolitice şi i ~
. --
torn ziologîci ai acestora.
La nivelul celulei âcinare este sinte-
tizat inhibitorul pancreatic al tripsinei
în âuctele pancreatice. PTI are ro Iul -de
a inacti~a moleculele de tripsinj activă,
ceea ce duce la menţinerea unui echili-
bru între e~le şi a_nt_i_en_z_i_m_e_le_~ucu-
lui pancreatic. Neuti:alizarea t~ipsinei este
realizată şi de msotripsipă şi eţ1~ Y.
In plus, pancreasul conţine şi o serie de
antiproteaze nespecifice ( a 1-antitripsina şi
a2-macro globulina).
Pancreasul dispune şi de o serie de
mecanisme de prQ~ecţie, adiţionale care
împiedică activarea en4imatică, cum sunt
sechestrarea la nivelul celulelor acinare a
enzfriieror pancreatice în tfmpul _sintez~i
şi transportului acestora, precum ş[°sepâ­
rarea enzimelor proteolitice de hţdro.la~e­
le lizozomale la nivelul aparatului Golgi,
ceea ce împiedică acţiţ:t.nea catepsinei B,
care activeazl_ tripsinogenul în trţpsinâ.
..·---~. .
tnl?ETiel.
---
De asemenea, concentraţia scăzută de
calciu intraacinar previne autoactivarea
In sânge există un complex c,ie inhibi-
tori ( a 1 -?:ntitripsina, a 2 -m~~f_oglobulina,
antichimotripsi1iă, inhibitorul inter-2--;tdp-
sinic, inhibitorul C~\-esterazei) care neu-
tralizează majoritatea en_zimeJor p~mcre-
atice. Niv~lul regus al acestor in~i\ili,Qri
serici predispu11e)a apariţia PA.
Facto_rii etiologici declanşează PA prin
mecanisme patogenice diyerse, comnlexe,
adesea intricate, care dereglează sistemul
de protecţlearltienzimatică.
In prezent se consideră că există mai
multe mecanisme p~togenice care ar expli-
ca apariţia PA: - ~
 Pancreatitele Acute
/'i"\.
{A) m mecanismul canalar - în majoritatea ca-
uzelor obstructive, cu o variantă distinctă
reprezentată â.e refluxul duodenobiliar;
~ mecanismul vascular - de tip i.ş>cherajc
(orice agresiun~ canaJară sau duodenală
poate detennina vasoconstricţie r~~ă în
circulaţia pancreatică);
(§)"' mecanismul infecţios - grefarea infecţi- (!'.!:', D1Jm est~tomul dominant, este
ei la nivelul focarelor necrotice reprezintă ~vasiconstanta ~ din cazuri), brutJl!_ă,
unul dintre factorii de agravare a bolii şi
principala cauză d e ~ fazele tardive
ale PA; · condrul drept şi stâng şi în flancuri ("durere
(5)m meca~ismul toxic (ex.: efectul toxic di- în bară") sau trijQ_~t către coloana dor-
rect al alcoolului pe celula acinară, intoxi-
~ '
caţia cu alcqol metilic şi unelejntoxicaţii
medicamentoase).
Fiziopatologia pancreatitei acute nu este
pe deplin elucidată.
Procesul de a~todigestie a glandei este ~ F ~ moderam'. ~·8° C) este prezentă în
declanşat de activarea l~cală a enzimelor
proteolitice sub acţiun·ea mai multor fac-
ton: endotoxine, exotoxine, infecţii virale,
traumatj~locaIC: ischemic, anoxje etc.
Enzima activată iniţial este tri.P.şinogenul
care se transformă în trit)sină şi produce au-
todigestia ţesutului ancreatic, dar deteriru"=
nă în p us ş1 activarea elastazei şi(rosfoli,pa-
,~ ~e~ţ Acestea dist::-1? men:i _ţanele_ celul~re~
'1A~ proauc hemoragu. mterşt1ţiale prm lezmm
1
~~~aşc~re, pr~iză şi necr9za celulelor
.~~ . ,t- parenchimatoase. Activarea bra~nei
~" şi substanţelor vasoactive determină vaso-
dilataţie, creşfereapermeabilităţii locaTe şi
edem interstiţial. ·
Riscul apariţiei insufici~~_tei multi-
viscerale este legat de trecerea în sânge a
prot~az;elorgs,tivate (tripsină, elastaze etc.)
care în mod normal sunt neutralizate prin
antiproteaze: inhibitorul a 1-proteazei şi a2 -
macroglobulina. F armele severe de pan-
creatită acută se caracterizează printr-un
dezechilibru proteaze/antim:81faze în sânge
care va duce la activarea sistemului com-
plementul~i, bradikiniiie1, a 'CoaguÎârii şi
fibrino lizei.
~t. -
,.\
.
\ Vrl.Ă·¾i ;~
\ "'li.
l-,i~~A-1 k
-281 -
, ::NV'
.brr'1.Jf~~~~~
v, ~ ,
Pancreatita acută se manifestă printr-un
sindrom abdominal acut, cu debµt brutal,
care apăif7de obicei după o -masă copi.9a-
s!Ja pacienţi cu antecedente hepato-biliare
sau mari consumatori de alcool.
violy,ntă, uneori chiar ~ e , sinco.E:ală; se
localizează în epigastru, cu iradiere în hipo-
,,.____.~---
so-lombară. Durerea este foaiie i~ă încă
, "
de la d.~QJJt, este prelungită, rezistentă la an-
tialgice obişnuite şi uneori chiar fa rootflnă,
obligă bolnavul să adopte poziţii antaJgt~e.
Este determinată de compresiune.a ~are o
exercită Pârenc~imuL ll~Dgreatic -~ţiat,
destins asupra rec~p!2,!jlor caysulei panere-
,a!.ke şi asupni 12le~ului solar.
80° 9 din cazuri. --
,,., G~·eata şi vă~ile sunt frecvente
10% din cazuri), renetate şi ameliorate
nllffiai prin asp_ţ~~~~.E~~:gWrică. Apariţja
hematemezei semnifică instalarea compli-
caţiilor (gastrită sau duodţlJ.iJă erozivă, ~LQ:
ziuni vasculare).
Senzaţia de balonare abdominală apare
la~% din pacienţi. .. =-
Evidenţiază un bolnav cu stare generală
profµnd alterată, anxiQs, cu ciatţ9za extre-
mităţîior, desllidraţat, di~ic, poljpneic,
talJf_§dic, cu ~fonsi une arterială.
In funcţie de etiologie poate fi prezent
icterul (în pancreatita de cauză biliară) sau
xa~ele (în hipei-ţriglide~iieh1ie).
La examenul local abdomenul este des-
tţns, m~teon,zat cu di~ea sau abs.s?Qţa
zgomotelor mtestinale. Zona , epigastrică
este serisib~ palpare, cu uşoar~ a~rare
muscuJară; de obicei există o discrepanţă
între intensitatea durerilor abdQ!llinale şi
-
sărăqia manifestărilor obiective:
.____.
~
 282-
În formele severe de boală pot să apară
în evoluţie rigiditatea şi apărarea musculară
predominant în regiunea epigastrică.
Heinoragia retroperitoneala se traduce
obiectiv prin apariţia eQhÎÎnozelor în flan-
cmi (semnul Grey-Turner) sau periombili-
cale (semnul Cullen). Semnele de hiperex-
citabilitate neuromusculară se coreleâză"cu
hip§cai'cemia şi hi12omagnezi~mia. Nodulii
cutana i erit~matoşi sunt fo~ri.
Mani estările sistemice sunt determina-
te de hipoperfuzia tisulară şi de difuziuq~a
în circuJaţia sistemică a enzimelor panQre-
atice activate:
m'-;;;_anifestări pl~uro-pulmonare: di~e,
ci~ă, epanşam.egtl)],§J!~al stâng sau J?!.:-
bazală, edem-12ulmonar
--
lateral, atelectazie
,,.___ - ·--·-
a~ut şi uneori tabloul complex al sindm-
mului de detresă respiratorie a adultului
s )~
m1 manifestări cardio-vasculare: tabiQrdie,
hipotensiune, ŞQgjlipovclemic care poate fi
urm~r'de insuficientă re11ală acută;
m h1lburări de coa~uiare, un~ori cu apariţia
coagulării _intravasculare diseminate (CID).
Complicaţiile sistemiQE, extr~-abdomi-
nalc sunt prezente înr6cf-~lo d'in cazurile
de pancreatHe severe ŞlGOâr în 5dJ1% din (~~Dozarea .f9sfi?lipazei A 2 serice (radioi-
-·~
cazurile cu fom1e uşoare, edefilf!!Qase ale ":trrdnologic): este o metodă ~ ~ensibilă
.. ··-----· - •~.
bO111.
Investigaţii biochimice
(5 Dozarea am.ilaţ(!!!1iei şi am~!aturiei:
diagnosticul de pancreatită acu_tă este. su-
gerat de cele mai multe ori .de creşterea
amilazemiei în prezenţa unui tablou clrnic
carac~tic. Nivelul seric al amilazelor de-
păşeşte de .3, ori limita superillilr_ă a valorii
normale, dar nu se corelează cu pr_Qgnos-
ticul ,,bolii. Creşterîle sunt pasagere cu du-
rată de J_4-48 de _ore după care amilazemia
revine la - normal.
~
Creşteri ale amilazemiei
mai pot fi întâlnite în: pancreatita cronică,
cancerul de pancreas, traumatisme pancre-
atice, după wirsungografie retrogradă, în
Bolile Pancreasului
ulcerul duodenal perforat, ocluzia intesti-
nală~ infarctul mezenteric, disecţia de aortă,
peritonite. Sunt situaţii în care -amilazemia
poate arăta valori fals normale (în pag<:g-
atitele al~pq1jce în care glanda nu mai esţe
c~ilă' să secrete o cantitatt~~cientă de
enzime). Creşteri semnificative ale concen-
traţiei amilazelor în lichidul .12leyral sau~-
ritoneal pot fi de asemenea sugestive pentru
diagnostic. Amilazuria creşte în paralel cu
amilazernia şi. areăceeasi semnificaţie.
Deten_ninarea concentraţiei lipazei
sangţtine: are o mai .mare specificitate şi
sensibilitate pentru diagnosticu[ bolii- de-
oarece a ~ j a . şi l i ~ a ~voluea-
ză paralel, dar nivelul lipazei sanguine se
normalizează mai târziu ( duQ,ă 4- 7 zile) şi
astfel permite diagnosţicul după o perioa-
dă_mai lungă de timp de la apariţia acuze-
lor dureroase.
(I)Doză.r:/.~atice (ami,laza şi lipaza)
în exsudatul peritoneal şi p~l: puncţia
peritoneală sau pleurală permite obţinerea
unui lichid serocitrin sau chiar hemQţagic
în fo1mele severe; sunt considerate mai
sr,e~fice d~cfilvalorile serice_ cr~ş,Qllt~. ale
acestoI,a.
decât deterrninarea amjlazei şi lipazei, dar
. .
~stlş_1toqre. ·---- ----
necesită o tehnică laborioasă, dificilă şi
G) Dozarea tripsinei serice; este un indi.ca-
tor foa~'ilQjJ'.'"'flJJ:1A, corel~ s~veri-
tatea..b.Qlii, cu o sensibilitate d ~ , în dia-
gnosticul necrozei.
Creştereq elastazei-1 (dozare ~ i -
n1~ică): are o sensibilitate înaltă şi o
bună specificitate.
Explorarea hematologică evidenţiază
leucocitoză Ia valori de 12 OOO - 15 OOO/
m1p3 care are O valoare prog;ostic~ nefavo-
rabilă. Sunt prezente semnele hematof~gice
aht hemoconcentraţiei, cu hematocrit p~e
@:'°şi tulburări de coagulare până Ia .Ql2.
Explorarea funcţiei hepatice indică he-
patocitoliză, hiperbîlirubinemie şi creşterea
enzimelor specifice pentru colestază.
 Pancreatitele Acute
Explorarea funcţiei renaleîn constă
determinarea nivelului u..re.ei şi crJWJi.ni-
• ♦ ~ ' • •
ne1 sence, a 10nograme1 sence ş1 unnare.
Apariţia retenţiei az3tate semnifică insta-
larea insuficienţei renale funcţionale prin
scăde~fuz1ei gl@~b;ffare ş"i indică un
prognostic nefavorabil.
Explorărileiii'etabolice relevă:
m hip~r_slicemie tnţpzitorie;
1111 hi~ocalcemie (după.2i3ile. de la debu-
tul boliÎJ;valorile sub Ş mg% au prognostic
--
nefavorabil;
im hipcT!ri.gliceridemie peste J,~%;
m echilibrul acido-bazic poate fi perturbat
cu instalarea acidozei metabolice.
~ Explorări imagistice
el) Radiogrq'{j:,r;ţ_ pbdominală ~irnplă .este
necesară. pentru exc,luderea din diagnostic
a altor urgenţe abdoniTnale __~hirm:gicale
(ocluzi~stinală sau perfor<!tia de... 2!tsan
/l\
/(
cavitar) prin absenţa nivelelor hidroa~rice
saupneumoperitoneuiui. Semne sugestive
pentru ··aiagnostlcul · de pancreatită acută
II ~- sunt: prezenţa ansei "sm:itinelă" ( dilatarea
· ~ unei anse intestinale adi 4cente pancteasului
printr-un proces de il~J)S -paraliticJQQ..alizat)
şi dist~ colo~svers.
g) Radiografia torg2,ică standard poate re-
leva prezenţa epanşc1mentelor pleurale sau
a infiltratului pulmonar-in~ţial.-.
® Ecografiâ g!Jdomin(lli{ evidenţiaz~~:
nrea de volum a p~ncreasului, cu e~gI
Şl structură modificată prin accentuarea
- 283 -
hipgecogenităţii. Pot fi depistate eventu-
alele cauze declanşatoare (liti~ză bili 9ră
____
cu calct1~__ ,1;Eizrat ÎD coledoc) şi CO!QPlicaQj
♦
....,
ale bolii (pseudochist, acumulare de Iicfud
în cavitatea peritop.eală, zone de necroză
~adulară). --
0) Tomogrqfi.~:EE/EPJJ/erizată (CT) pancre-
dllcă, cu sau fără contrast, reprezintă ex-
plorarea-de ţlecţie pentru stadializarea PA
(figura 15.L). Metoda este mai sensibilă
şi mai_şyecifică decât ecQgtefia. Efectuată
în priJ.!!ele 72 de ore de la de~QJ;JJ] lsqlii
poate subaprecîa extindere'1, ___ 2roc!sului
inflamator şi de aceea trebuie efectuată, în
4,inimicii. Permite explorarea amănunţită a
pancreăsului şi lojei pancreatice, precum şi
diferenţierea pancreatitelor edematoase de
cele necrotice. Pe baza imagfilIIor obţinute
au tost stabilite criterii de apr~cjere tom,Q-
dc;nsitometrică a sevei:itătii PA. Conform
clasificării ~lţh!l~ar există ?,,_grad~ de se-
veritate, de la A la E. ·
Clasţficarea tomodensitometrică
Balthazar a severităJii PA:
fll . · Stadiul A: Pancreas normal
MB Stadiul)~~ Mărir~E;-~~ifEză sau ţ~_~lă a
panc,~lui
;W/l Stadiul Cs@+ inflamaţieJ2er~,s~Jică
iii Stadiul D: g_+ colecţi~JiGh,i&llauă unjcă
m Stadiul E: C + cel puţin 2solecţii Iic~i-
diene petjpa11_creatice _,_
·- Imagistica prin rezonanţă magnetică
M), efectuată cu substanţă de contrast
~-
 - 284 -
(Gad~_!i!ililm}, se utilizează pentru aprecie-
rea severităţii pancreatitei acute la pacienţii
care au c~md1caţie pentrucont~astuJ uti-
lizat la examenul CT (IRA sau sensibilitate
cunoscută la iod)~etoda p~rmite_ diferenţi­
erea colecţuîorlichidiene de cele cu conţinut
ne~c şi decelează compliq1ţiile vasculare
ale pancreatitei acute (trom~ple-
nice şi pseudoanevrismele). Are avantajul
lipsei de iradiere fa@_jÎe examinarea CT.
((;;)Cola_nglQRM - oferă infocinafii compa-
rabiie cu ERCP, dar nu este invazivă; infor-
maţiile sunţ însă_ statice şi n~ poate fi apli-
cată la bolnavii cnticCcare necesită,§_UQOJt
2-entilator.
u~iloftingiopancreatografia retrogradă
endoscopică (ERCP) este indicată numai
în pancreatitele biliare pentru diaggosticul
etioJg_gic şi tratamentul ob§tructiei biliare,,
de. obicei la pacienţii ~~aţi I~ cel ţ;1~ţin al
,d01lea atac de pancreatita. 6.lL ~.ltk.
~J- Ecoe~cop[â este o metodă perfor-
mantă pentru diagnosţicul etiologk,.,aJ PA
deoarece evidenţiază cu uşurintă.Jiţiaza
~)llf~~nă. . --------
(~])Laparat!!.!?Ef!::~_nostică este indicată
în caz de inc._ertitudiiie a diagnosticului sau
în lips? am~liorării stării clinice a paci~nţµ­
lui după 48 ore de tratament.
Se stabileşte pe baza examenului clinic,
corelat cu determinările enzinrntfoe şi ex-
plorăril~ _imagistice~-~ Durerea abdominală
cu debuJ brusc, inten~itate mare, localizată
în epigasirucu iradiere către cqloana Vyf-
tegrală şi asociaţ~_,eu( vărsături, ţţ):tJ, ~- i
cardie, distensie al,dominală, leucocitoză
şi hi1-1~rglice1nie la un pacient cu~~~u
litiază veziculară sau consumator de alcool
- ~ pen,tru PA.
este sugestivă
Diagnosticul este susţinut de creşterea
------
nivelului seric al amilazelor de cel QUti¼1_3
ori-peste limita superioară a normalului şi
creşterea lfa2az;ei 12anqeatice.
La aceşti paci;;ţl se impune efectuarea
de urgenţă a ecografiei abdominale şi __g
.... --- ....,.,
Bolile Pancreasului
paf!creatice pentru precizarea cau~e-
clanşatQare şi a eventualel9x corp,glicaţiî ale
pJilii. ,,
Pancreatita acută de cauză biliară se re-
cunoaşte prin istori2Je colici bihare r~p~ţe
şi prezenţa cakulilor veziculari de diUW1-
siuni mici evidenţiaţi eco~~pc. Afectarea
pancreatică se pro.duce priu reflgx_u,1 bilio-
papcreatic care apare în unna migrării în. co-
ledoc a calculului. Criteriile sugestive pentru
diagnosticui etiologiei biliare a pancreatitei
sunt: sex femeiesc; vârsta peste 50 de ani;
creşterea amilazemiei peste 4 OOO lJ1/L;
creşterea ALAT peste l 00 UI/L; creşterea
fosfatazei alcaline de cel puţin două ori faţă
de normal.
D1agnosticu1 se confirmă prin ecogra{1e,
CL ec.oendoscopie sau colangiopanQreato-
grafie re~~ă endoscopică (tehnică efec-
tuată atunci când are .şi rol temttutic).
Pancreatita ac.ută alcoolică se întâlneşte
obicei la bel, consumatori cronici de
băuturi alcoolice şi reprezintă de cele
multe ori acuţg~ti ale tmei panGrn.ati1~.Qio-
nice preexistente. Există mai multe ipoteze
cu privire fa}n.~canismul prin care alcoolul
declanşează(!½)
!!I modificarea sec:r..e~ nancreatice cu creş­
terea concentratiei de 12roteine; ·
1lJl modificări ale 1o;:Ji1sului sfincterului
~ ~>ţ~,-,,
,..
O;idi;
11 creşterea_nj:velului seric al trigliceridelor.
'V' Hipe!!!ifJJiceridemia severă poafu de-
~nnina crize de eA în special când valori-
le trigliceridelor se menţin >_lP00 mg/d.l.
~JiegQ.~Otein~miile de tiQ] sau V se pot
complica cu PA în 30% din cazuri.
·W,_ Hiperparatiroidismul esito cauză.rară de
,sA, care--slrn.tâlneşte în-5-10%
~
din cazuri.
Patogeneza sa Htf~St~2e deplin elucidată.
<-;jZ-PancreasuJ divisum reprezintă o.cauză a
PArecidivante, prezentă la_ 5% din populaţia
geneÎ-ală.J\pariţia PA este favorizată de_~-
_ge.rea cu dificultate a sucului pan~i-eatic prin-
tr-un orificiu cu. diametru redus- l~niYelul --~
 Pancreatitele Acute -285 -

~apiJei .duod~nale. A •
Datorită dificultăţii diagnosticului clinic
-~,l PA uifecţzoase pot apare m cursul mfec- de severitate au fost introduse în practică di-
"11ilor virale (virus wlian, cito_megalovirus - vers_e„ scoruri pro~q.şJice, cele mai utilizate
în special în cadrul infecţiei cu HIV, virus sunt ~nsQn şi APACHE II. Ele se bazează
hepatitic B, enterovirusuri-ECHO şi coxsa- pe combinarea unor variabile clinice şi bi-
lde ), ·bac~e ( febră ti[2i~ă, Myţopl;;;;;;a
pneY!!J2!J:.iae, Mycobacterţ1±m avium intrace-
llulare, CnlamJ;.,diae trachomatis, Legionefla
ochimice considerate factori de severitate
prognostică.
Conform criteriilor Ranson, evaluarea
---
pne,umophilla) şi micotice (în cursul infecţi­ severităţii PA se face la internare şi la 48 de
ei cu ~!V/SIDA: Candi!]_a albicans, crjEto- ore.
-~c, Histopla§!JJG capsu1E_tum ). 1111 La internare:
~- Pancreatita acută 11ostoperatorie survine * vârsta peşte 55 de ani;
ae obicei după intervemii dificile pe a~~n * leucocitoză> I 6 ·ooO/mm3 •
.----~··· '
şi are prognostic nefavorabil. Pancreatitele ® glicemia?:20QmgLdl;
care apar dupa wirsungot3!afie sau sfinge- ® LDH seric> 350 UI/L:
rectomie endoscopica sunt mai R_uţin ggive şi A8AŢ>250 UI/L.
@ G6f
regresează de obţ~~i în câteva zile. La 48 de ore:
1111

scă~ Bţ> 10% faţă de internare;

%

creşterea ~~etsefice >~ mu<:II;

®

t.?92 arterial < _60 m121Hg;

11 Boli însoţite
de durer_e.....,11bdominală şi @J deficit de bicârnonaţi sanguini <~
creşterea amilazemiei:
---
* pancreatita cronică; Ci)
'•·'
~-~Eq~b;
L~~:~-calcemia < 8 mg/dl;
. . -

@ cancer pancreatic; ~y sechestrare de lic}:ţi.~~i!2neal >

® ulcer duodenal perforat;(
* ocluzie intestinală; ( &r)
® colecistită acută şi colangită ~tă;
* sarcină ectopică;
anevrism disecant de
$ aortă;
* infarct mezenteric.
6 .
-~ .~ "- soorRaiisoii\ . ~ . ~
* < 3 = pancreatita acuta bemgna
* ):S = pancreatlta acută ·severă Cl.1-_JJ§C
de cOm12licaţii
w > 5 = pancreatita ~s;uJă gr§lyă

1111 Boli însoţite de durere acută abdominală * > 7 = mortalitate 100%

cu amilazemie normală: Sistemul APACifEh
("acute physiolo-
* ulcer duodenal ÎJ1J2!!,§,ţJl; gy and chronic hea!_tlulYp_illE_5)n") cuantifi-
peritogi,ta de diverse etiologii;
'I) că l;, 12arametri, care sunt evaluaţi t i ~
* infarct miocardic inferior; 24,...o.re comparativ cu starea anterioară de
® pneumoniile~de Îob inferior. sănătate:
m Stările de·ş~c sau co~de altă eţjologie. 11 temperatura rectală; (b)
... :i:::....-=~ --·
tensiunea arterială;~
~
11
- •---== ;rr-"-
11 frecv4e11ţa cardiacă;(..?)
WJ frecvenţa I.r§J2.ţratorie;
Pancreatitele acute sunt boli grave, cu a he~~[j.tul; C),
o rată a mortalităţii de aproximativ l 0%. !1li leucocitoza; ~ ,
pH~Jiifl-rterial;G::-:) 'rl-f
~

Formele edematoase evoluează în gene- 11

ral favorabil (mortalitate mică, sub 5%). 11 concentraţia I)fa_+; ®

Formele necrotice sunt deosebit de s~ere, e concentraţia ~ş~erjc; (2)
se însoţesc de insuficienţă pulmonară, car- a creatiuina serică; ~
diovasculară şi renală ceea ce face ca morta- a gaz~tria; @ - 1~
litatea să crească până la 70%. 0
scontlc,;,~ei pe scar-3::9}t§E.QW. ~\3;1
 -286 - Bolile Pancreasului

!I fistule pancreatico-aastrice;
11 fistule panc~eatico-coiice.

Complicaţii locale e)1scita sa11- pleurf!.zia cu lichid ~at în

amilaze.
(1') Pseudochistele s~nt colecţii lips~ţe d~.P~-
tete propnu ce conţm ţes:yJ; necr,2t1c, sange Complicaţi{ sistemice
şi enzime pancre?tice. Sunt localizate mai
frecvent la nivelul ~ i sau cof_QJJl!E 12an-(f)s Şocul ~ipovolemic apare prin hemora-
creatic şi se pot însoţ1 de i~ţer sau dl!!eri ab- gia intraglandulară, trecerea unor cantităţi
dominalejntense. Uneori, atunci. cândSUilt mari_,g~ plasmă în retr9peritg,µeu şi în_Qari:
de dimensilJ!!i~ri, pot fi palpate în ~~s- tate~~ală şi prin sechestrc!fe~~i-
tru sub forma unor maş~ .tumorale elastice. chi<i în lumenuljnte..sti!1~1 datorită i~eusului
Diagnosticul se stabileşte ecq~:a:fic sau prin d{J;â,mic.
CT (figura 25.2. ). În 40% din-cazuri pseu- &;J Reşp)ratQrii
dochistele disrr.ar spontan d~~2.~-~- ~ăptămâni * atelec,ţ~?ie 1211lmonară cu hiJ2~~~111ie;
de <;~ie. Cele mai frecvente complicaţii ® pl_e~iie;

care pot apare sunt: ~ a , hemoragia, ab- * ~~-

~y~area sau persistef!ta sindromului ~~~reros. @ Cardiovasculare
(Y.' McesyJ panc[!!,atic survine în 12;-_?Qro pericarqită exudativă;
@

din cazuri. Se însoţeşte de (cllră, lenca~it-@ă 0

tromb~eriale;
şi ileus dinamic; manifestările apar la apro- $ tro~~_!2gză de venă p~~rtă.
ximativ 2 săptămâni după debutul PA, la un ~ Digestive
pacient cu evoJuţie. satţşfllcătoare până în J * ulceraţii digestive;
moment!JJ resp!.ctiv. Examenu@ pennite ®hemc:ir~gTI]}gestive;
evidenţierea colecţiei purnlente. ~C'\
. .· ®mic~~~e hv~ţţ_ce.
(zj Complic_[!Jfik.~lare: (5,;• Renale
·iJ ~~-1:1do~~:y1jsxoe de - ~ splenică, ® insuficiegţă Jenai~~ <J:gută fun9tj,gnală,
mezenteŢică .s1:12e~ioară (figura 25.3~) sau secund~~L~eşoc; ----
hep~~ică; ® uneori insufţgj_~p1ă 11t1M1lă_ ~(2:!!t~_5?rg,,ani-

!ll!I trorµ~ de venă .. splenică sau ~iprin necrgzăeţară acută.

mezenterică. @!l!II Neurologice - ''encefalopatia paQ~ţ-
~J) F_Jsii!l~ şi pe1f°"raţii diges!ive: .Q~" caracterizată prin dezorienţilr~ t~mporos-
m fistule pancr~_<1tico-clu5Ldenale; paţ~ă, co~ie sau agitaţie psifl.8!ll~rie.

Figura 25.2. ~ Pseudochfsturi de pancreas situate la nivel corporeal după un episod de pancreatită acută
(aspect CT),
 Pancreatitele Acute - 287 -

Figura 25.3. - Pseudoanevrism de arteră mezenterică st1parioaro v!zue.l/zat fa ecografia fran.sabdominală

? • . ···-' f')., ....,,...,1,,,,,., 1··/Î) ,,,,; -,-,: ' .. .,,,. ,.. ,:-,ţ··,:, ,, .
1n 1lWu uUflfJl'::;J ,' "; -;,t fJ,1/] Wluog1a. /!_,, t-OtnOU,vltZa al /.
fo··:
I
tv Io'•'
,.,, \""""'
~
'2
.
J.,L...
~ . -- ~o~\··, .-.:> ~, -.

G) Coag_ylarea intra~asculară disJ?:fJJill.g:,fă APACHţ II ~ 11) se intemea~~ct în

se întâlneşte în@ din~ri. servicille de terapie intensivă. Se vor avea în
~ • S~eaton§._'2[Qţa si~"ite_mică este o compli-- vedere unnatoarele obTective:
caţie@ ca~e se întâlneşt~ d~ obicei .sub ~ Cab:i~r~a d~rerfi se face c,u :peti~ină
forma noduhlor: su~~~9l;!.ţ~11aţ1 en~oş1 ce (lVI~.eendma, I \ ~ ) 1OO~J~..;-..::.~:::Ă{!~ 3-4
rezultă prin necroza adipocitelor. Alte loca- ore. Se v ~ utilizarea morfinei şi a ded-
Iizări pot mima a~rita sau infarctul osos. vaţilor săi 'de"o·;rece produc. spasm al ş__.611.cte­
rului Od<li. Dacă tratamerttul antialgic paren-
teral nu este eficient, se efectuează an_?l!şezie
peridurală cu xilocaină sau bµp.ivacaină.
Nu există un tratm~1ent specific care să@m .. Combatered ŞQCJdJJi '.; tl!Jl;?_ură,jJor
într~ă procesul de ~_Y.toqţisestie în PA. hidroelectrqlitice:
După stabilirea diagnosticului se va eva- umplerea12!}ţu/i1iJ2.ascularprin adminis-
Iua severitatea bolii (criteriile l ~ n şi trarc de P~§l!1ă, all11unitlă sau sân&e _0te-
APA,.CHE H). La internare se efectuează ,e (în caz de hemm~agie intrapeJjtoneală);
radiografia toracică şi abdominală simplă, corectarea acidozei şi dez~_chiJ.ihr..elor
$

,~-!!&afla, apoi în următoarele I 2:f4 ore eleq_trolitice. .

('CT) Alimentaţia orală este suprim,::tă, se AT• SusJinere:<J:. fjmcţjJ!or yjJEle:
'îrrstiţµi~ sondă ge ~~§12iraţie nazogastrică, s.e l.2..,J puJm01ar: hipo~}~ se combate pn•·. n QXi,- . 1 1
®

monitorizează 12,ulsLJl, tensiunea arterială, ge11:oterapie pe sondă nazală sau JJJ~.§f~...2 L<.....J 1~1;L ·
presI~11.ea gazel9~ine şi telll_Q§]Jura !Jmin. Persistenţa ug~if!9 2 scăzută SJJI:? 6Q
la ~~e. Se urmăreşte debit~_} ntm,ar pe 24 mmHg chiar după o~i,genotera12ie impune
de ore şi se efectuează exame1!_fjţ biolo.gice ventiţ~ţj~e mecanică cu presiţi!:le expirato-
( determinarea l!Ţ~~i, creaţinin,~i, gli~t;i, rie temii~ziţivă;
am~iei, ionogrc:tm~ sei;ice şi uriua.fe, * canfiovascular: insuficien~acă se
testelor funcţionale hepÎtice. tratează cu toţ1icil,[~iace şi qiuretice, iar în
_. ~~ cazul apariţiei şocu~:uj...gtr~ogen cu agenţi
Tratament medical inotrqeiJ2ozitlvi (Dopamină 2-5 µg/kgc/
min);
Reprezintă urg~l!ţa majoră în f3:za iajl- ® renal: persistenţa ol~i după corec-
ală a bolii în care tabloul clinic este domi- tarea hipovo~i5~i necesită administrarea
nat-cfe durere, ş9_,Sşi insuncienttru_µrivisce- de M~lQO½; 100 ml. Vor fi evitate
rala. Fonnele severe (scor Ranson 2: 3, scor
.=•::::=,:::,,,,...-
diureticele de ansă deoarece cresc debitul
~ '·--·------
 - 288 - Bolile Pancreasului

secreţ~i pancreatice. În caz de insufici- prevenirea hemoragiei digestive su-

enţă renaLi or~nică (prin necroză.J.ubu­
lară) se recurge la diali?ă peritoneală sau
hemodializă.
(ll',m Asig1!:rarea suportull!i ziutriţiQJ1al şi !ne-
0tabolic se realizează prin nutriţie parent~rală
( soiuţ'Ii_g:Jucozate) în pritpele~ zile de la de-
but. Alimentaţia orală se poate relua după
dispfiritia.d,urerii şi normaliz'1rea amilazelor
(în general d41?~le ); mesele yor frac- n cu administr~.
ţignate, cu conţinut r:~<lus în pmteine ş(.gră­
simi pentru a n~ stimuJa s.es;wia pan~ţică.
(5)11 -Tnactivgreafo1~folipazei şi et?ZinwJcirp_ro-
teolitice se face cu:
····· 0 ,apmti72!!!:9 (~y!il!) în doză iniţială de
perioare (ulc~tres) se face prin
administrarea de inh{bitflr.i ai powpei
de __protoni (omeprazol, esomeprazol,
paJ!:!!!l!J:fJ_;.ol).
* hi12ocalcemia se corectează prin admi-
R~trare de caldu,gluconic 2 Jiole de ~ Q_jpl
(j_:Y,,~~ iar hi12Q!flagne~ie!?ia cu 2-jJnl de.~yl-
fat de magneziu.50% în soluţie perfuzabilă
· -
'fJ hip~rgfjc~wia peste 2QQ mg/dl se corec-
tează cu insulină, iar acid.o~ktabolj_că
se tratează prin administrare· de_ bicarbonat
de sodiu i. v.

500 OOO UI şi apoi 200 OOQ UI la 6 ore,

antiproteaze sintetice (gabexat mesilat)
sau inh1bitori ai fos(olipazei' A 2 · (CiNa2
EDTA)
~zultate mai bune se obţin prin admi-
nistrarea de antipr(?teaze §firjce ~ în PA.
sub forma plasmei proa~ete 2~ unitătijzi
i. v. timp de 3 zile;
t{;în PA-severe complicate cu insuficienţă
pJuriviscerală se practică dia[iz<iJ=ţlm::ito- r:~Colaf}glQJ2JJncreat.agra;fia retmgr..a.dă en-
n - în scopul îndepăr.tătji ep3timelor şi
tox11WQr conţinute în lic~iduL.clţ; alcită;
@ în acelaşi scop se poate încerca şLdre-
najul ~analului toracic, dar rezultatele
sunt rnfnîiiie:---ss -·-··-·
Amelwrirea(jrigd{lei pancreasul?,ti şi li-
mitarJ½!:J!roce~u!,,"([de·-;:,ecroză ~ate rea-
liza cu a ~locent~ (ITzOî?eridol 5_;ug) sau cu
~. bJocante (Pr2pranolol 1 mg).
(:j;j--pfasmafereza p~9~ce poate preveni in-
sta1area insuficienţei plnriviscerale, iar la
pacienţii care prezintă insufidenţă multior-
ganjcă reduce semnificativ scorul APAC~-fE
şi sca~e rata mortalităţii.
Tratamenţul CQJl!ILlicaţiilor
@ prevenirea şi c0mbaterea infecţiilor· se
face cu cţntibiotice cu sp~ctru larg (~fa:-
losporine de generaţia a)II-a uneori aso-
ciate cu m_~tronidgzol i.v. 500 mg 1~.,,,~
Qfil în funcţie de rezultatul antibiogramei. c~(ice, hemoragii. intraabdominale, in~~t
Decontamzlt§IJ![a, e~1terală selectivă um1ă-
reşte evitarC<i-"cOnfainmării_mlor§e ne-
croză de către floraJ:,9:c;ţ~ţiană· ţn~ală.
Apariţia proced~elor tecapeutice winim
invaziye ( endoş~ce, lapa(Q§fQllice) a de-
terminat modific~r~,a ,cJID.dµitei tet€tJ2eutice
Endoscopi!l . intervenţională este -in-
dicată în _PA bili.m:e prin obst~cţie li.:
tie,zţfă persistentă a canall!lui coledoc.
d~că (ERCP) se efectuează la 4~2
ore de.la_g~put în J:A biliară fără colangiţă
şi la tZ-44 om_ la bolnavii cu)?A severă aso-
ciată cu icţţr obstructiv şi colangită acută.
;# Sfincterotomja endoscopică precoce se aso-
ciază cu o incide.nţă sc.ăzută_a compliGaţiilor
şi reducerea mortalităţii comparativ cutrat~-
me1,:tul chiru~sic.
In fonnele scvei;_e de PA tratamentul chi-
rurgkal poate agrava evpluţia. Se recurge
la terapia chirurgicală în PÂ biliare dacă nu
există posibilitatea efectuării, end.os.QQpjei
intt?rventionale. Tratamentul-constă în~~
l ~ i e , care se efectuează du11ă 2-3
săRtămâni de la episodul acut. De aseme-
nea, se poate interveni chirurgical pentru
rezolvarea complicaţiilor locale precoce
ale PA necrotice (perito~ză, qfl.µ-
zie mecanică prin st~p.oze duodenale sau
enter_~nteric). -
Tardiv, intervenţiile chirurgicale vizează
rezolvarea ab..,c.,~selor şi pse~1_9ochisturilor.

Pancreatita cronică (PC) este o afecţi­
une inflamatăne'cronică caracterizată his-
tologic prin infl~maţia, fib~ şi dis!DJc-
ţia P;~i vă a Pfilenchi~µ,!yj pancreatic
(foc~a, segnl~E-tară sau d~ă) asociate .cu
anomalii ale canalelor Q<:mcreatice şi con-
servai·ea relativă până în stagii tardive a in-
sulelor La~herhans.
"'=-·- -
Incidenţa anuală a bolii este de aproxi-
mativ 8,2 Ia 1OQ,{200 de )ocuitori, cu mari
variaţii geografice. Incidenţa exactă a PC
este dificil de estimat deoarece mulţi ·pa-
cienţi sunt asimnţoma,;!ici. Mortalitatea la
pacienţii <?;g._PC este int1Jiell1'!:_tă de con-
surµJJl de )dQQQ}l La cei care nu. o~~~
consumul, riscul de deces creşte cu \gQ~, culUntracana1iculari.
Supravieţuirea la 1O ani a__J2olnavilor cu
pancreatită cronică est~~O%) iar la 20
ani este de aproximati~o.:;-~--·
j'
J)AlcoolismJJl c!:onic
Este cauza cea mai frecventă a_PC (60-
90% din cazuri). Riscul apariţiei bolii este
dependent de cantitatea şi durata, consu-
mului precum şi deasocierea unor factori
favorizanţi (malnutriţia erQteică sau ~QE-
zurile de ~răsimi în ali~ţie). Se consi-
deră că duma consumului de alcool nece-
sară pentru dezvoltarea PC este de ! 5-20
ant la bă,rbaţi şi de 10-15 ani Ia femei.
Există mai multe nie.can1sme prin care
alcoolul determină apariţia PC. Alcoolul
--
este metabolizat în .ficat şi eancreas. La
nivel pan~_tjc se produc es_terj gr~şi ai
alcoolului. Atât alcoolul, cât şi metaboli-
ţii -~u efect toxic direct asupra celule-
--... "
lor acin.are panc1~ta,tice. In plus, m~o-
liţii alcoolului induc o creştere maFcată
a calciului
'=
citosolic
= -, în celulele
., acinare,
mecanism responsabil de. apa~itia ;ean-
c~tei. Alcoolul ppate du.ce la creşterea
sensibiliyiţii celulel,or acinare la uniL.!!!e-
..
diatori fiziologici şi este implicat în init,i-
erea rea~ţi~i inflamatorii din pancreatită,
- ~-
precum şi în agre_şiunea asupra celulelor
dµptak.
Consumul cronic de alcool favorizea-
ză procesele de pr_Q,cilillare prin qeşterea
concentr~ţjei de &2[pteine şi scăg~.a "'-on-
centraţipi de_bjcarponaţi şi ciJraţi din se-
creţia~ancreatică. Aceste precipitate se
pot ca~a şi. d.et. ermină foffl}~[~a de cal-
c~:,Fumaful ~. ZOI
Rolul său în calitate de cQ.factor în pato-
geneza PC este controversat. Alcoolismul
şi fumatul se asoc,iază frecv~nt la pacienţii
cu PG, astfel încât este dificj~iat
separat rol111Jk~ruia în patogţneza PC.
f:?0A1iJ!lenjpfia ,
'--" Ma~riţfa se asociază frecvent~!!~l:
coolismul. se. pare că. aportul defk,itărcte
prOteine şi lipide c1limentare ar putea av,ea
rol în aparitiaf.C, însă rezultatele studiilor
ef'cctuate'pe această temă sunt dis~ordante.
(!) HiperEa,:atiroidismul
PC se întâlneşte în ţ_Q-1Ş% din cazuri-
le cu hiperparatiroidism. Se produce prin
precipitai:.~9iului şi stimularea s~c~ţi­
~.~lll:QJeine şi enzill:~Jlg,n.creatice.
C9 HiJ?t;rlipemia ·
Apare de obicei în hip~!l!12f?J2[0ţ~iu~rriii­
şi V Boala are caracter autosomal
le de tip.I ~
 - 290-
recesiv şi se poate manifesta încă din co.pj-
J~e. Se datorează triglicerj<lelor care trec
în micr,p,,_circ1;!,lgţie şi eliberec1ză fil:Gi?ii ~aşi
lil?gj care activează sistemul ştreşu1uj gii-
q~v de peroxidare jj:gjdică.
PC tropicală
În patogeneza bolii sunt implicaţi fac-
toxic, malnutriţia
torul .,-............- .-== şi posibil~-
ţii virale cu cito_megalovirus. Malnutriţia
proteică induce atrofie acinară şi i~ă
re~~.ş~1= ~este. repi:ezen-
.b1·1...,a ...Factoru1 toxic
tat de ci3:~os.eni al~ari proveniţi din
plantele dm zon~le tropicale consumate.
Cianaţii lll!J?.Qt fi det~~it]aţi deoarece paci-
enţii m~îr au o cintimtsin.ş.µfujentă
de amino!!f iizi s.ilf~~aţi ( m@jnă ş~­
teină)
- şi afectează activitatea. a numeroase
.
enzin;1~reatice, în special cele impli-
cate în stresul oxidativ. , obstructive de PC n11-ş~roduc modificări
J ductale se1JJUifiqative, iar precipitatele pro-
Cauze genetice
..Mutaţii ale tripsinogenului cationic,
la nivelul genei C;-ytTR (C~vstic Fibrosis
Transmembranous Receptor) şi genei
SPINKJ sunt cauze r~ de pan~reaţită
cronică.
__.
Pancreatita limfoplasmocitară
,- - ii=7 .•
(autoimună) ,,. · _...
Pentru patogeneza autoimună pledea-
ză asocierea cu alt~~iuni autoimune
( colangit~ corticosensibilă, colită ulcerati-
vă, boaţ~ ,,Cl:ohn), concentraţia crescută a
gama-globulinelor şi a unor autoa_!1ticorri
în s~rul ~~-~':!:::ilor şi răspunsul pr,2,~pt la
cort1coterap1e.
ExpTOrarea imagistică arată un canal
Wir_§_Upg cu calibfl! diminuat difuz. şi l:e-
ducerea număl1J,1~â~ctelor pancreatice
seCUJldare, iar examenul hist~ogic,
atunci când se poate efectua, evidenţiază
leziuni de fi~ă şi infiltrat l,imfog_Jasmo-
cit~r (predomină limfocitele T CD4+
HLA-DR+). .<-- ·.-~
~-
Bolile Pancreasului
Pancreatită acută recurentă şi severă
Observaţiile clinice au dus-Ia concluzia
că episoade!~ recwente şi evere
, . pot. duce
în unele cazuri la apari ţi însă nu. este
clar de ce numai unii clint.re aceşti pacienţi
dezvoltă PC. În cazul PC asociată alcoolis-
muluf cronic se consideră că efecte!~ alco-
olului sunt potenţate de o serie de c9factori,
cum este fumatul. De asemenea, este posi-
bil ca factorii_g~_getici şi epigcn~tici să joa-
ce un rol în dezv~Itarea ţ>C .
Cauze obstructive
Obstruc[iq ductală
111
Ca urmare. a obstrucţiei apar hi~erttmsi-
une can~lară şi modificări circulatorii aso-
ciate cu ischemie care determină le_ziuni ne,-
crotico-infl~orii pa~tice. fo formele
teic~ ş(~Ic1iHj -canalari lipsesc. -·-··-·
"'---=- . ....---•---,..~~--~
!\\III Pancrf!_asul diy,isum
Se consideră că LC în acea$tă afecţiu­
ne s-ar datora hip~~ensiunii uctale deter-
m~nată de un dre!J_fil ina gcvat prin pamJa
mmor.
,,--
În general, indiferent de etiologie, în PC
sunt prezente modificări anatomopatologi-
ce asen;iă:u.ătoare, mai ales în formel~an-
sat-e Q·Je bQJii. - ~ s:__
În stadiile itge ale PC leziunile; sunt
variabileşi dispuse neuniform. Pot exista
zOne de fibrozăinterlobµlară, iar fibroza se
extin~e adesea la nivelul duetelor panere~-&
~- In zonele d~ză şi la nivelul Iobu- ½tl
li~or ,pancrs,?tici se evidenţic1:ză infiţtr3:te cu ,,,, ,
limfocite plasmocite şimacrofage. Duetele
5
pancreatice ,_conţin infiÎtrate prn~ce
e(_Lzioofilice. In lobulii--11.fectaţi, celulele
acinâre sunt încoi:i~te şi înlocu_ite de
~ă. Celu!2,!,e=zi#lsulare sunt de obicei
afectate numai în stadige~ate ale
bolii. _1 -, A-:.1 -L.
C~1 byV) - '-;:j' (A a.._l~!"\ .
 Pancreatitele Cronice
Pe măsură ce boala progresează, fi..QIQ-
za int!:_~- ~i perilot?ulară devine tot mai~-
d~ă. In interiomLcanalicylelor apar pre-
cipitate proţ><ice care se c a ~ şi pmduc
obstrq~tie dµ~tală. Epiteliul dm~tal devine
(?Uboidal, se ~trofiază şi poate apăre~rn­
plazie scuamoasă. Uneori, epiteliul ductal
est~ înlocuit comEJet de fibr~ză.
In PC obstructivă (asociată cu obstrucţia
canalului pancreatic principal prin ţumori
sau stenoză) modificările histologice sunt
uşor d~te, deoarece lez~q!lils; glWJgula-
re sunt localizate în amonte tie stenoză şi
lips~c 12recipitatele Qroteice şi caţ,qipcările
int~a1e.
PC autoimună se caracterizează prin
prezenţa unui infiltrat hmfo-plasrnocitar
~ iar imunoglobulina G Sl})?tiPJJ,L- 4 ~ereg= ponf:!f:.rală asociată crj~lor
™11' este evidenţiată~nt. FJehjtele dur~oase orientează diagnosticul către o
obstructive care afectează venele de ca-
-=-- si
lit!,r_u_1wu,
. -·. ~·----
n_!ic, precum şi fibrpza ex-
tinsă sunt de asemenea caracteristice PC
~· •. ----
Iimfo-plasmocitare.
~= - --
Cel mai frecvent pancreatita cromca ~ilri. fn~~,Ş_te criz.~,,~~~roase;-ăre durată
se manifostă printr-un sindrom dureros cu
localizare ep~că, p~nt, în~oţit de
scăde~onderală, la un pacient cu vârsta
.J2_CSte ~ consum~tor goni9 de alcool.
(1) Durerea.este simptomulJ?,rinqtpal în-
tâlnit în · , /1 din cazuri. Are localizare
epigastrică, mai rar în hipocondru.~pt
sau·~g, iradi~ pe sub rehgrdprile
costale '"în s;mji;;ntyră" sau posterior
către coloană când are caracter transfixi-
ant. Apare postprandial, este declanşată fa~ră~
cte consumu! de alcool sau ~jmi, are ·6J
duraJJUun gij rje„ ore sau ~ şi poate sur-
veni în pusee fără periqgicitate în ~~yl
acel~ zile. Este amelior~tă de yuzj-
ţii a1-.ce sau de ingesţi~-Jle-jc5Pifină.
Imposibilitatea bolnavilor de a rămâne
în poziţie de decumţ 9t2rsal reprezin-
tă un semn esenţialcare pledează în.: fa-
voarea unui sindrom dureros de origine
reţroperitoneală. - dintre pacienţi.
-291-
Mecanismul durerii în pancreatita croni-
că este rlG~r, dar sunt incriminate:
m11 inflamaţia peripaoc1:5:atică care afectea-
ză duodenul şi organel~r~troperitoneale;
1111 înglobarea unor fiţete. nervoase
în procesl!l . de sc1 eroză ş( ci_catţ_ţzs1re
parenchimatoasă;
m1 sec~eţia pancreatică, deoarece consumul
de ~kool stimulează se~retia şi indu~AY-
rerea la pacienţii la care funcţja panQr~atică
este normală, iar absţinenţa totală determi-
nă scăc{eiea durerii. După reduc~ş~qre­
ţiei ~xocnne alcoolul nu mai are un rol im-
portailin declanşarea durerii;
Uneori pe fondul aureros cronic
apar pu~~e _hiperalgice care semnifică
acutizarea."'" -
pancreatită cronică.
La ·- început scăderea ponderală este
corelată cu int~tea şi frecventa pu-
see~-9~oase; in stadiile avansate ale
bo Iii scăderea ponderală este consecinţa
malabsorbţiei. ., . . . tlZ.;:
.. ~'Jtferut apare în aproximati~~ din ca-
scurtă, de câteva zile şi este datorat unei
colestaze tranzitodi determinată de modi-
ficarile edematoase de la nivel ul C<:!Rl:llui
pancreaţic.
Persisţ~nţa .~l~rului după cedat~_.fri-
ze.i durergase sugerează apariţia pseudo-
chi~:c;;e.faJice. În stadiile <1vansate ale
bolii se remarcă frecvent o cole~tJt~dlţ1:-
~:!2!~gţă datorată stenozării .-cDJedocului
intr~pancreatic prin procesul de fibroză
··
·---=~;}
,Semnele tardive:
111 malabsorbţia se exprimă clinic prin
steatpree;
WJ diabe~~harat, ab~t în fazele Q.~..4,e-
buţ este frecvent întâlnit în stadiile .~~te
când se asociază cu complicat,!_Lgegen~pti-
ve_grultiple;
fj . greţurile, vărsăturile şi senzaţiile de ba-
Ionare abd6minală sunt prezente la 7Q%
 -292- Bolile Pancreasului

Explorări paraclinice 1111 malabsorbţia

cobalaminei corectată prin
administrarea de enzit~pan9reatice;
Explorări biologice m testul la bentiromidă;
li testul excreţiei UQnare a D-x11ozei;

(S)Dozarea amţJazer!::,Jei
şi ami!_qzuri- m evidenţierea steaţoreei.
e1 în pancreatitele cronice arată de obicei (:51 Teste genetice
valori normale, cu-· excepţia perioadelor Au fost evidenţiate o serie de mutaţii
de ac1:1tizare când nivelul acestora. cre,şte. genetice care sunt impli~ate în apariţialC.
Persistenţa unei amilazemii crescute pe
parcursul. mai 1!1:111!2~-·~~Ie_ impune. cerceta- Explorări imagistice
rea apariţiei unor _nseudochist~ pancreatice.
Cfj Dozarea lipaze(sez-ice este un in~or (j) Radiogrc{,{i,a abdominală simplă (faţă şi «

mai ~_9!1 al suferinJei 12.anct,easului decât profil) centratăpe zona. pancreatică poate
amilazemia, deoarece nivelul seric al lipa- evidenţia calcific:ffi,rile ·1andulare (figura
zei pancreatice se menţine crescut timp mai 26. 1. ), proiectate la niv L 2-L;,)
îndelungat de la debutul bolii. (j) Radiografja . '{q,5t1;;Ji!l/es mală cu S'.W2.-
<Jif)_eterminan;~ .glicen!iei şi hiperff_li- stanf4..I{e colJ!rast evidenţiază. lăr~a­
cert!!:S!J2t:O voca ta: drul qi_fluogerial, mărir~:;!_spaJiuh1i retro gas-
ie11 jeun poate fi
hiperglicemie â~,, ••'•=--- în
întâlni.t.ă tric, amprentarea marii flJ:rb~i a st~m?_fU-
timpu] puseelor dureroase lui şi coborârea joncţiunii duodenojejunale.
• aproximativ ~-~ din pacienţi au intole- 0 E~ogralia iiljjloni]nală (fig_ur~ 26„2.)
ranţă l[!.,glucoză permite cercetarea pancreasulm ş1· cţ~­
1111 în stadiile avansate ale bolii se instalea- nelor,~nte=
ză diabetul zaharat secundar leziunilor pan- m cvidentiază calcificările parenchima-
creatice difoze.
~
· ·- ~~ tqase, dil~e canalyluT~irsung 'c;e·ste
4_ )l{/1~
(;n Explorqrz1,Jimctională pa~tică evi- 112.~) cu aspect p1()nilifo rri;ştprez5~~f!J-
denţiază deficitele enzimatice care generea- c ul ilor;,~!-:ductali;
ză sindromul de
rna1absorbţie şi constă în: ml pancreasul are ecogenitatea acc~!!_tuată, ILYtd--1
• testul PA.BA (acid para~minobenzoic);
1111 stimuiarea cu secretină-=·-testul
dificat când este afectată mai mult de 70%
mo-este ----
este n.~omogen, hiP:Wt:.Qfiat în cur§_ul pQ- ?t..ljd1t..q·
seelQr dureroase sau, din contră, atrofiat
stadiil~ avans~ aje _bolii;
. '···-
in 7 ·

din funcţia pancreatică eXc_1-cnnă;

-~··
.- m se mai pot vizuaÎiza pseudochistele, ca
~

Figura 26, 1, Radiograf.ie

M abdominală simplă Figura 26,2. "' Ecografie transabdominală -
În care se observa multiple calciffcăd fa nivelul pancreas neomogen cu canal wirsung diiatat cu
pancreaswur calibru neregulat.
 Pancreatitele Cronice
formaţiuni transonice, de dimensiuni ,vari-
abile, care pot determina cq~presiune pe
structurile învecinate.
im 1a ~ y i i consum.~ici de al-
cool sau cu antecedente hepato-biliare este
obligatoriu să se cerceteze aspec.tul, fica-
tului, colecistului, diametrul căilor biliare
intra şi exJrahepgJ:ice, calibrnl axului venos
spJ~E.,212Q.rta1, eventual prezenţ~_jichidajui
de (<fse11â'.?,
li)'rtfffttfgrqfia cornpyterizată este necesa-
ră atunci când """"datele oferite de ecografia
abdominală sunt neconcludente sau-insufi-
ciente. Este o explorare sensibilă car~·~;i-
de$ză calc!.!!farile mici în faz~le prec9ce
sau ps~udochistele pancreatice precum şi
raporturile lor cu va~~-!e~,Şi orili!pele înveci-
nate în fazele tardive ale PC.
Colangiopancreatografia prin Rezonan-
Magnetică (colangio-RM) evidenţiază
modificările quctelor pr_:ţndgale şi ~acun-
n:u
(1~,. dar 12enqite vizualizarea directă a unor pseud(?f!tls.te_gig_~nte, ecoendoscopia
~~ De asemenea, nu goate dif~en-
ţîa steno~atice b~ni_gne de cele
maligne şi nu evidenJlază întotdeaumt co-
mµfµcarea psp.111!Qchisturilor cu _ş_isteiiml
canalar.
@E'uioscop_ia digestivă este utilă pentru
·c~ercetarea vari~~lQLJ:s.o {<!gi ene în con di ţi­
ile a~~riţiei hipertensiu11ii po~ale la e1i~~~i
cromc1.
<::J,, Colangiop~rt_creqţ_ogrcif1a end9.şqgpică din următoarele criterii: calcificări pancre-
retrogradă (ERCP) este metoda de_ electie
pentrn --aiagnosti~rea pancre~ţi!~~ro­
nice obstructive. Actual are mai mult rol
ter~~JJJic. Permite vizualizarea colaterale-
lor canalul~i Wirsung care s11nt dilatate, cu
calibru~ulat încă din faz~!~jncipiente
ale bolii. In fazele mai avansate se consta-
tă· dilatarea canalului Wirsung, cu calibru
ner~lai, cu alternanţă de z~g_~ sţ~nqza­
te-Qilatate. Prezenţa lacunelor intraductale
este determinată de exisţ~J;!Ja precipitatelor
pr,~cice. Op~rea cu subsţan_lli de 9on-
trast a căilor biHare poate evidenţ_i~ stenoza
acestora. - - · --
lfi_~_Y-E~endoscopia
c:'.:,,, este considerată ex-
plorarea cu cea mai mare sensibilitate
- 293 -
pentru diagnosticul pancrea_titelor croni-
f.e. Constă în efectuarea unei ecografii cu
ajutorul uns:i sonde plasate la extremitatea
en.goscou.ului. S'cmnele care traduc apariţia
unei pancreatite crnnice sunt vizualizarea
unor imagini chistice mici, cu diametrul
sub 1 cm la nivelul pancreasului şi a~cen-
tuarea ecogenităţii parenchimului glandular
(focar · enzi hipegcogene). Este meto-
da e pentru diagnosticul diferenţial
al pancrea 1tiei cronic~ eşe11d~tumorale cu
cancerul deJfâncreas-mai ales prin posibili-
tatea efectuării punctiei fineaspirative ghi-
.. - - ~ l ' f .
dată ecoendoscopic şi prelevării de materi-
al biologic care ulterior este supus anlizei
citofogice. Teh,nicile _actua)e (elastografia şi
exâminarea cu substante de coqţrast}. .aduc
argumente sulimentare pentru diagnosticul
de benignit~te sau mg)tate a unei. for-
maţiu11j pancreark@focale (figura 26.3). În
conâi'ţiile apariţiei unor complicaţii sau a
permite precizarea raporturilor acestora cu
pereţ~ gastric sau duQd.Qnal şi oferă po-
sibilitatea efectuării unui dr~P.lJi..al~u-
dochistului în st~c sau d~ggen pe 9~l.~
endoscopică pri;·ap1i~"area de slrniuri.
Se bazează pe prezenţa a cel puţin unuia
atice, leziuni evidenţiate prTn"°ERCP, stea-
i
toree Reste g/24 h corectată sau dimrnu-
ată semnificativ după administrare orală
de enzil}}2 pancreatice şi modif~!!iJI!or-
fologice .car~ţţristice în urma examenului
eî
histopatologic ectuat pe o pi~şăw9~~
torie. Diabetul zaharat este întâlnit la Q2v
din pacienţi. LaTeÎelalte ~azuri persistenţa
sindromului dureros abdominal, asociat cu
-
scădere p011clerală
. ·- impune efectu~rea
plorăril9fParaclinice pentrn obiectivarea
J~X-
' --·---""~
modificărilor motJ(?logice şi funft!SPale
sug~ţjye.
PC J!.!!lflimună (limfo-plf!:§mocitară)
este o entitate descrisă mai recentcare se de-
fineşte pe baza următoarelor criterj_i~nice,
 - 294 - Bolile Pancreasului

Figura - Pancreatită cronică pseudotumorală. Ecoendoscopie (tumoră hipoecogenă, neomogenă

cu focare şi benzi hiperecogene situată la nivelul capului de pancreas). B. Examinare ecoendoscopică
În mod Power Doppler cu substanţă de contrast (masă hipervasculară). C. Examinare prin
elastografie ecoendoscopică (duritate intermediară a form:aţfunfi tumorale). Ct:71\ ţ~
~ I
se13>l9gice, im~gi,,stice şi histopatologice: Nivelul antigenului carcinoembrionar este
111 simptomatologie redusă sau absentă, în ridicat. Ecografic si mai ales ec_9endosco-
general fără episoade ckPĂ; ------ pic se deceîează o ·formcţt!une neomogenă,
fflll asociere~ ocazională cu alte afecţiuni imprecis deJi.!!lililtă la nivelul pancreasului,
aut2_i_!2!yn.e (colangit~~ibilă, ~·oli cu fenomen½com12resive pe strtJcturile în-
inflamat~nale cronice nespecifice vec.~na__!e şi even_ţ_ual.e n)¾tastaze h~patj~e.
etc.); PuUQţia fină aspirativă ghidată ecoendosco-
11 răsQuns prompt la coi:ticoteraJ2ie; pic şi examenut cj:ţologic stabilesc diagnos-
s ameliorarea sub ~ p i e a unm ticul de certitudine în majorltatea cazurilor.
eventual diabet zaharat. Hepatita alcoolică, în specfal în forme-
11 _valoriJres~Ete a]e ga111~globuljnelor însoţite de subicter şi scădere ponderală.
sence; Explorările biologice evidenţiază însă alte-
îJil prezenţa de autggc11ticorpi; rarea func.ţieij:lepatice iar ecografic sunt de-
11 creşterea difuză a volumului scrise mo~_rile de Ia nlvely1 Jiarenchi-
pancreasului; mului h~12atic şi axului venos spleno-eortaL
11 sfenOz~::S!ifuză şi ne~ulaţă a canalului {!;) Angorul abdominal apare în special Ja
W~; vârste înaintate, postprandial, este accen-
11 abse.9ţa calci~_clfjlor şi rare pseudochţs- tuat de cons~tnul de --~~isimi. Aspectul e-
te p'11)creatice; cografic şi tomografie al pancreasului este
11 fibrgză si inţilir.aţ.liw~<:citar;
1 însă ~al. Arteriog;rafi_a şelectivă a arte-
relor abdominale precizează diagnosticul.
UlcerţJ,l g,,as.J.ric sau duodenal în puseu
evolutiv. Durerea are caractere semiologl-
f1i"pancreqtga acută !îf-Fidivantă este dificil ce cţiferite; ced~ază la medkaţja spegfică.
~diferenţiat mai ales în stadiile incipiente Endoscopia digestivă superioară ,2ennite
când simptomatologia este ase_mănătoare. obiectivarea leziunii [ 1, 6].
/.•,_.1$ ~

Diagnosticul este susţinut pe modificările

ecoendoscopice şi cele depistate la ERCP.
Se impune efectuarea unei anamneze amă­
n1;1mite care să depisteze event~~Îe cauze În evoluţia pancreatitelor cronice se dis-
declanşaJQg;I~Jile~reatite ting d9uă faze: pri~ă, cu o durată de
Cancerul pancreatic este mai frecvent câţiva ani se caracterizează prin recurenţa
;::!!i ,,_ __,, - ·-

subiecţii v~rstnici, durerea este per- pus~e19r dmeroase şi apariţia complicaţii­

manentă, apare icterul care se accentuea- Ior loc_ale, dintre care pseudochistele sunt
ză progresiv fă~~P~;;:i?ade de regresiune. cele mai frecvente. -. · ·- -
 Pancreatitele Cronice
După mai mulţi ani de evo]uţie epi-
----
soadele dureroase diminuă ca intensitate
--- ~---~
şi frecvenţă_ până la dispariţie. RiscuL de
apariţie a pseudochistelor şi a colestazei
prin compresiune pe căile biliare scade.
In schimb,· m această a d@J~g,;ă evoluti-
vă apare insu:q~jeajlLJE=tncreatică exQ.crină
(ste~e, scăde~---:f?Pllderală etc.) sal! en-
docrină ( diabet zaharat).
- Pancreatita cronică este rareori cauză
dire~tă de deces. În general exitusul aces-
tor bolnavi survine ca urmare a com12F-
caţiilor_._etilismuly_(sronic, diaJw.g!ui sau
dşenutriţiei. · sunt muJţ ma:i~te pentru diagQP-~ticu~
a) Pseu~~bistele pq.ncre(Jf/ce pot apărea
în urma puse~lor de acutizare al~ bolii (pse-
udochiste n~ce) sau în perţ.9adele de
a ~ e (pseudochiste retenţiQnţlle). Apar
mai frecvent în pancr~~ice ~1~,Q-
olice, dar pot fi întâlnite şi în pancreatit~e
cronice obstructive prin distensie ~aiialfcu-
Jară în amonte faţă cleun obstacol. - m iq_tg_ prin compr~şia pe coledoc;
De ooicei pseudochistele 1231ncr~atice
sunt aşimptom~tice. Uneori însă se pot ma-
nifesta prin dur~i abdominale persistente,
staJJt febrilă prelungită şi hipewruilaz~I11ie
persistentă. Atunci când sunCvOluminOa-
sepofJi palpate intraaţ)5J_o_n2jnal sub fom1a
unor mase tumorale elastice, sensibile.
Diagn~uC este ~~rmat ·"ecqgr~c
sau t~mografic (figura 26.4).
Pseudochistele pa-pcreatice trehie
ferenţiate de alte formaţjlţnÎ tum0111e c::::: ~
pot apare la acest nivel: c_hista~n o =r-e
-
seroase, mucinoase, chişt~~enocauino ~~ e
Uneori această diferenţiere poate ] di fi_<:::::. =i ?~
doar prin examen ultasonogr{lfic su :t-~~<:::..a
grafic şi impune cercetarea m ~ -
rici biochimici si tumorali. -
Posibilitatea recoltă~!_Î -Qeftuid din r~
maţiu~ile ___chistice pancreatice. prin P"::!:.!!:~"ţ:ir--
ec<}gh]data sau ecgendoscop1e a pe~-.-~
d~terminar~a acesta~ m~J(e~i <lirtct 'î~-- a~~
p1~atul_ obţmut dup<1 :J2p~e, rez~l tat-e1--
qiJere11ţjaL ,.__
Evoluţia pseudochistelor iianc_reati
este variabilă: pot persista t i m ~ gce
ţără e;wresie cli1:3-ică, P?t re~esa sp<?""~:taat
sau _se ,__P.?J co~J!c~ cu mfe&t11~1 [1
perfora,:1, fis~-lizăn sau compg~~~or_:
ganelq mvecmate. ·
Riscul complicaţiilor apare atun .
când d~păşesc cc1;__.,gjmensiunj:.t ~W şi
determma: ~·:)u·~
p~;
!Iii! v~~!Uri prin compr~§ia pe (l1!9d en;
m hipe~~nsiun~ pof!~lă se g~~l~!~!:ă Pri u
compreŞH! v~ne1 splemce;
Ml
.,____ ----·rn
stări febrile când-se suprainfectează.'
m as9i!ă sau pţ~_½ţezie prin rupţ:y!a Peri-
to11~1J sau în gleură; ~-·
~ "·lle1:1e:~~gii i1:traa~~~minale, prin IJJQ_ţµra
1 av1tateŞ;J)~pJ9neala. --
cyij:J:,d apare prin colestaza produsă de
 - 294 -
Figura - Pancreatită cronică pseudotumorală. Ecoendoscopie (tumoră hipoecogenă, neomogenă
cu focare şi benzi hiperecogene situată la nivelul capului de pancreas). B. Examinare ecoendoscopică
in mod Power Doppler cu substanţă de contra.st (masă
elastografie ecoendoscopică (duritate intermediară a formaţiunii tumorale).
se~,9logice, im?,gi.stice şi liistopatologice:
lfl simptomatologie redusă sau absentă, în
general rar~ episoade d@; ··--
111 asociere ocazională cu alte afecţiuni
autot:g}µne (colangit.~ibilă, ~oli
inflamat~nale cronice nespecifice
etc.);
s răsP.uns prompt la coi:ticoterapie;
111 ameliorarea sub ~ 9 : p i e a unm
eventual diabet zaharat.
mi .valori~,~1te · a]e garna-globuţinelor
sence;
;.w prezenţa de autp;mţicorpi;
11 creşterea di fµză a volumului
pancreasului;
m sfeiioză difuză şi ne~_gulată a Cf!palului
W~;
1111 abse~cifică,rilor şi raqa ps;ydochis-
te pşncreatice;
a fibroză şi infiltrat lip1focitar;
('.}j ancrei;fz't.<a a~utii !3:cidivq~tă ~st~ d.ificil
cîe diferenţiat
mai ales m stadule mc1mente
când simptomatologia este ase_1nănătoare.
Diagnosticul este susţinut pe modificările
ecoencţoscopice şi cele depistate ,la ERCP.
Se impune efectuarea unei anaJllllţ~ă­
nu!!ilie care să depisteze eventualele cauze
dec lanşat_Q~re ale 1mGi:M<!llf_reati te
@ Cancerul pancreatic este m.ai frecvent
la subiecţii vâţstnici, durerea este per-
manentă, apare icterul care se accentuea-
ză progr~:v fă~~ -p~ţioade de regresiune.
~ ~
Bolile Pancreasului
hipervasculară). Examinare prin
~
Nivelul antigemilui carcinoembrionar este
ridicat. Ecografic şi mai ales ecoendosco-
pic se decelează o formaJiyne neOillOt{enă,
imprecis de~tă la nivelul pancreasuJui,
cu fenomene . .compresive pe stnJ9turile în-
vecinate şi eventual,e rnetastaze he..>atj~e.
Ptincţla fină aspirativă ghidată ecoendosco-
pic şi examenu! ~gologic stabilesc diagnos-
ticul de certitudine în majoritatea cazurilor.
Hepattta alcoolică, în SJ)-ecial în forme-
însoţite de subicter şi scădere ponderală.
Explorările biologice evidenţiaz;i însă alte-
rarea func_ţiei heuatice iar ecografic sunt de-
scrise mo~rjle de Ia nivelgJ „uarenchi-
mului hţJ2ruic şi axuluj venos spleno-portal.
&,) Ansorul abdominal apare în special ]a
vârste înaintate, po..stprnndial, este accen-
hmt de cons~~-~l de . tfu~ăsimi. Aspectul e-
cografic şi tomografie al pancreasuJui este
însă ~~l. Arteriografia şe1ectivă a arte-
relor abdominale precizează diagnosţlcul.
Ulceryl gastric sau duodenal în p~u
evolutiv. Durerea are caracte:r:e semiologi-
ce qiferite; ced~ază la medicaţia spe0fică.
Endoscopia digestivă superioară ~ t e
obiecti~area leziunii [1,6].
În evoluţia pancreatitelor cronice se dis-
ting d9uă faze: pri~ză, cu o durată de
câţiva ani se caracterizează prin recurenţa
~ -------~ ...
puseelpr dureroase şi apariţ~ complicaţii-
lor locale, dintre care pseudochistele sunt
cele-mai frecvente. ---. ,-
 Pancreatitele Cronice
După mai mulţi ani de evoluţie epi-
soadele dureroase diminuă ca intensitate
şi frecvenţă până la diSî)ariţie. R1s.cul. de
apariţie a pseudochistelor şi a colestazei
prin compresiune pe căile_ biliare scade.
In schimo, m această a dQ!!~J}gă evoluti-
vă apare insu:qcienJa pancreatică exQ.Qilllă
(ste~e, scăder~~..ppnderală etc.) sal!~-
docrină ( diabet zaharat).
~. Pancreatrta cronică este rareori cauză
diregtă de deces. În general exitusul aces-
tor bolnavi survine ca urmare a comQli-
caţiilor... etilismulyj cronic, dia~ui sau
~~nutriţiei.
a) Pseujg_E_~isţele pcnzcreatice pot apărea
în urma puseelor de acutizare ale bolii (pse-
udochiste n~crotice) sau în per(oadele de
a.calmie (pseudochiste retention,ale). Apar
mai frecvent în pancr~~lţ croQice ~!,f,Q-
olice, dar pot fi întâlnite şi în pancreati~e
cronice obstructive orin...
distensie
···•··
2ânalicu-
. . ~·
lară în amonte faţă de un obstacol.
De ofocei pseudochistele 12~ncr~atice
sunt asilllptomatice. Uneori însă se pot ma-
nifesta prin dur~ri. abdon1inale persistente,
st~Js; _ febrilă prelg12gită şi hipcra · emie
persistentă. Atunci când sunt voluminoa-
se pot li palpate intraal:Jg()1ninal sub forn1a
unor mase tumora1e el~e, sensibile.
DiagndsîÎcuf este confirmat-- ecq,gr~c
sau t?mografic (figura 26.4).
- 295 -
Pseudochistele pa_ncreatice trebuie di-
ferenţiate de alte formatiţini tumorale care
pot apare la acest nivel: c.histadeno_fillle
s~roase, mucţnoase, chiştJţdenocarcinoame.
Uneori această diferenţiere poate fi dificilă
doar prin examen ultasonog;rafic sau _t_qrn,9-
grafic şi impune cercetarea ~~ketjlgr se-
rici biochimici si tumorali.
Posibilitatea reco!ţăriL__~""fiuid din for-
maţiunile chistice pancreatice prin puncţie
ec9.ghldată sau ecgendoscopie a pennTs
determinarea acestor m<!!J<eri direct în as-
piratul
~ s- obţinut
- dupănuncţie,
-•• = -se'~
1S
rezultatele
i
sunt mu!t mai exacţ~ pentru dl,agp.Q.şţjcul
di{eren_l! al.
Evoluţia pseudochistelor pancreatice
este variabilă: pot persista tim2Jndelungat
fără expresie clinică, pot regresa spontan
sau se P.Ot COfillUÎCa CU infaQtÎ~â_gÎi,
perforări~ri sau compresiuni pe or-
gane~q învecinate. -
Riscul complicaţiilor apare atunci
când depăşesc ca,;___ gjmensiunj 2 5 ~W şi pot
determina: -:::-;;-S"'Vy'"°'
m iqţnprin compr~şia pe coledoc;
m v~~ţuri prin compresia pe du9den;
mi hipertensiune portală seg111entară prin
compreşj~",yenei splenice; -"
11B stăti.~le când se suprainfectează;
ws ascită sau pleurezie prin rupţura m peri-
toll~lJ~u în plrui~ă; --.
mi ~ hemo_!cţg_ii intraabftominale, prin 1]1J2Jura
caviţâte~ o~it,2nea1ă.
c_!~ apare prin colestaza produsă de
 - 296 -
pseudochistele localizate la nivelul capului
pancreatic sau datorită cogipresiej coledo-
cului de pancreasul mărit de volum {Q@-
creatită cronic~. 12seudotumorală), edema-
ţiat în cadrul puseelor de acutizare a boJli-
(!J;'Jfemoragiile digestive superioare ~-
mat~ şi/sau m~ă) pot apărea
situaţii:
m hipertensiune portală ~ segm~ar~ cu
rupturi! _g~~xwice esoga,Ştrice;
·\(' 11 wirsungoragie: complicaţie rară dar
--foa~e gravă. Se datorează ero~iunii vas-
Cl!,~ printr-un pseudochist pancreatic sau
ruperiL unui v9 s din vecin@?tea pseudo-
chistelor ce comunică cu canalul Wirsung;
·'\\\ ~ uker gpodenal he1poragic asociaf~i
pancreatice.
l~ ..~ele digestive: pot fi futâlnite ste-
'noze gastroduodenale care se traduc clinic
prin vărsături reRetate datorită ~ompresi-
unilor e x e ~de pseudochi~igante.
Evoluţia este spre agrayare ~i?rogresivă şi
de cele mai multe ori neceşjţă intervenţie
chi~·urg!,g,&ă.
---
(!f;:;St<;atonecroza subcutanată sau oşjf}QgJ:­
t.lc.·ulară (sindromul Weber-Christian) este
foarte rară. Se manifestă prin apariţia unor
.
noduij denno-hipodermici, localizaţi la ni-
,
velul membrel9r inferioare, asemănători
celor din ~rite~iil nodg~. Uneori se asoci-
ază modificări~are traduse printr-o
poli~r.trită fluxi,2_nară cu manifestări .înfia~
matorii a~entuate.
Leziunile osoase datorate steatonecrozei
intramedulare determină d~err osoase
~ ''"'---....____...,.,,,
intense. )i
(ţ';ipariţia d§__'fiicmş~~l? sgroas_ (pleu-
raTe, peritoneale, mai i;ar pericardice) prin
crearea unor ţistule între pşeudochiste şi
seroaşa interesată. Instalarea. colecţiilor li-
chidiene se poate face brusc în câ!ID!:a. ore
sau l_ent pe parcursul ipai multor.săptâmâni.
Apariţia acestor epanşamente poate consti-
tui u:1eori prima manifestare 3: rrancreatilei
crR~.:::-
ţftnsuficienţa pancr.e.atică ~ocriuă (~-
torţ~) sau end{).,{;J;;lllă (tulburări de _g)Js2Ie-
aI~re, diabet zaharat ins1:1linodepen~ent).
Bolile Pancreasului
Cancerul pancreatic: riscul apariţiei
cancerului pancreatic este crescu_t Ia bolna-
vii cu pancreatită cronică calcifiantă.
în trei Are ca obiective rezolvarea celor două
manifestări majore: d ~ şi malahs.urb-
ţia. Bolnavii cu pancreatită cronică ce evo-
luează în puse~_g.~izare repetate vor fi
tratfili_şjmilar cu cei sufe~inzLge pancn~a,tită
_gcută.
Cei care prezintă sindr.omul dur~os ab-
dominal Qontinuu necesită impunerea Ul}JIÎ
regim alim~___grjct din care vor:··fj~lu- . ' 'l,
se alcoojul şi alimente!~ .:R2gate în grăsilpi. ~ \.-\r \
Regimul ali.~~:;;.!.'"z va fi no.nnoproteic,
h ~ c 6Q.::.S<r li ide ..e zi), 1.19fll1Q-
g~ucidic (chiar ş1 a bolnavii cu JuJhHiări
de gJicoreg:lare la care val9rile,,,_glic.em1~i
vor fi corecţ&~-zim~ prin admini~e
il1sulină).
Pentru combaterea durerii vor fi folosite
\~obişnuite sau chiaLO,Diac~e dacă
intensitaJea este J!Ylre.
Deşi există mai multe procedee chi-
rurgicale care pot diminua sin.,dromul .ccJure-
roş abdominal, este indicat ca tratamentul
oricărui bolnav cu pancreatită cronică să
~rcurgă următoarele etape:
-'~) eliminarea prin eţamene imag!_~tice a
durerii de alte -9_a~z.:~ gigestive (ulcer, litiază
biliară etc.);
mi efectuarea unei ecografii. 12angeatice
care să excludă existenja ps!mdochist~lor;
111 administrarea timp de 3-4 săptămâni
de preparate ce conţin extracte panQreatice
(Tr~nt, Mezym, Kreon, Zimez) care
~
- --...J
pot ameliora durerea;
11 dacă n'u se o~ţin rezultate favorabile în
această perioadă va fi e!ectiiată colangio-
pancr~~ţqgr;ifi<! .retrogradă endoscopică cu
intenţie t~~~ytică (aplicare.Ji~tenturi in-
trapancreatice etc.);
11 dacă nu se evidenţiază leziuni suscep-
tibile de a fi corectate pril}__~ sau chi-
nu:g.iGal şi durerea.abdominală perşistă, cu
aceea~~nsitate chiar în condiţiile unui
 Pancreatitele Cronice
regim igienodietetic ~trict şi a ~ui trata-
ment cu enzime pancreatice cor~ct aq.mi-
nistrat se _Roate proceda la o r,ezectie 12an-
crea!ică ~
drefl:~iuLrn.rudor pa_nc,reatice poate
fi realizat prin sfincterotomia pancreatică
si_~lă sau asociată cu s:fincterQtomiebili- (I;) Tratamen!ul stenozelor de cqJe ·biliară
~ şi implantarea U!}Or E~oteze la J!ive~ul prinE_f12E]g se practică când - c~~a este
canalului panc:i;eatic;
a extracţia endg§fppică a calcuJilQr.Jlan-
creatici permite amelior~~ ra12idă a s_farw-
tomatologiei clipice;
1111 puncţio1?-~J.!a eco~n,doscopică a p~i;eugp-
chistelor cu aspira.I~a conţinutţ!lui sau r~
lizarea unor drenaje ale acestor'1:}n lume.p.ul
duodenal sau gastric.
71f::- Tratamentul complicaţiilor
.TratametJ.tul eseudqshţstelor se va face
la distanţă de puseele de acutizare a bolii şi
doar atunci când ·există certitudinea că nu
vor_ regresa spontan.
1111 se practică intervenţii de drenaj ( cpj§:-
tog11odenostomie, cl:!i§togas_~tomie sau
ch(ştQjejuno~ie) pentru a rezolva rm1nj-
festăţjle compresive, sau intenr~pJii de e~e-
re,~~ care vizează înlăturar~_~J?aren~hJm:ului
glandl;!~.Lpatologic;
-297-
111tratamentul poate_ fi eţectuat şi ~~n-
doscopic atunci când distanţa ~tre·peret~Ie
tubului digestiv şi cel al- pseudochistului
este mai mică de 1 cm <e·~
m evacuarea_ p~eudochistelor mai· poate
fi realizată prin pun_cJie ec,oghidată şi_~-~­
naj, procedeu folosit în special la bolnavii
i~czEerabili sau în caz 4~. pseudochiste ~
~ainfectate.
demonstrată biologic sau când există un
icţer persistent--de cel p_11ţin 4 săptămâni şi
cOnstă în aplicarea pr_in ERCP de(Pmte~
sau realizarea Ghirurgicală a unei cl~iyaţii
bi;iodigestive.
{I) .Tratamentul hemorag_ii_~~or dze_estive su-
perioare este diferenţiat în raport de cauza
care le-a produs:
1111 tratamentul specific al mpturii..da varice
eso~ce;
_,,__ F chir:w;:gicală cu hemQstază loca-
111 exereza
lă„ în cazul psepdochistelor care au ~gat
un peret~ vascular. Emb..QJ~c:irea art9Jj ală
poate da de asemenea rezultate bune.
{rt]) Tratametitul pleureziei sau ascitei de în-
soţire este dificil.
De obic-e1colecţia nu -l~g~~sează de-
cât după intervenţi_~,chirurgicală a:?u-
pra pseudochistului · rat care a ge-
nerat acumu c.1_rea l.ichigului pleura] sau
peritoneal. --------
--~
 Cancerul pancreatic constituie a 5-a ca-
uză de mortalitate prin neoplazii după can-
cerul ga~c, m~r, bronhopu1111onar şi de
prq§_tată.
Incidenţa este de aproximativ 1,0-12/
100. OOO lo.~ori, în creştere în ultima
perioadă, în special la vârste mţ9ii ( de-
cada a 4 -a şi a 5- a de viâîă). Boala este
mai frecventă la sexul bărbătesc şi Ia rasa
neagră.
Tumorile pancreatice pot fi: exocn-
~ . en~~E!E-e sau derivatf; din t~iL:Itu~l
conJunct1v.
î5upa' aspectul ~Jll?Crosc912i<2 . tumorile
pancreatice pot fi(şolideJsalLchisttce·;,
Dintre tumorile~.sQÎ!ge cele1nai frecven-
te sunt adenoc~rcinoamele c;maliculare.
Tumorile ~ c e ·sunt reprezentate în spe-
cial de chistadenoame şi de tumorile intra-
canalicuîare papilare şi mllf_t:!gase.
Conform WOrÎd Health Organization,
tumorile maligne primitive ale pancreasu-
lui exocrin se clasifică în:
,;- Adenocarcinom canalicular
m Tumori c~ celule gigante asemănătoare
osteoclastelor
Chistadenocarcinom ~ s
111 Chistadenocarcinom mj!Qill9s (invaziv
sau neinvaziv)
9 Carcinom papilar mucinos intrac!ug:al
(invaziv sau neinvaziv)
1
11 Carcinom cu cel~inare
11 Pencreatoble:.§iom
cmiiiOm solid pseudo-papilar
Alte carcinoame
Reprezintă pest~ din tumorile pan-
creasului exocrin. Este un cancer extrem de
a ~ , cu supravieţuire la 5 ani sub 5%.
Constituie o cauză importantă de deces
în SUA şi Franţa. Vârstame9ie de apariţie
este de qtani la bă~~~ţi ş172 aţii la femei.
U 1~ d
\ Fumatul este factorul de risc cel mai
frecvent incriminat în apariţia cancerului
pancreatic (incidenţa bolii este de ~3 ori
mai mare la fumători comparativ cu Jl~
mătorii). Cai·cinogenii proveniţi prin arde-
rea··tutunului sunt absorbiţi de Ia nivel.J2111-
~g!ill[ (în special nitr_~ele) şi ajung
la P~!!9Itas prin circu~tul sanguin. Există
şi ipoteza difuziunii d1n dygden în siste-
mul cţţţp_wl panseatic a produşilor înghiţiţi
deri~alLc!~ tutun, mecanism care ar putea
explica numărul _QJ.~e de localizări ale can-
cerului la nivelul capului pancreatic. Cele
mai multe studii au demonstral că riscul
de cancer este mult crescut la marii fumă-
tori comparativ cu fumătot½ ocazionali şi
s~e semnificativ\la 15 a114de la o~a
fumatului. -
(f) Ob;;itatea şi regim11l alimentar b(Jg(Jt
în grăsimi constituie factori favorizanţi
pentru dezvoltarea adenocarcinomului ca-
nalicular, în timp ce fructeÎe„ şilegumele au
efect protector. ---==----
r:5J Rofiif consumului de al~ool Şi.fa/ea în
patogeneza cancerului pancreatic nu a fost
 - 300- Bolile Pancreasului

demonstrat. şi în patogeneza melanomului malign), pre-

(5) ·Diabetul zqharat poate constitui un fac- cum şi la nivelul genelor supresoare ~
tor de risc pentru dezvoltarea cancerului de şi DPC4.
.__..... Combinaţia dintre genele p16IN-
pancreas. -···----
(~ Pancreatita_ C[!!nică: incidenţa canceru-
KA şi k-ras este specifică pentru adenocar-
cinomuf'Je pancreas.
Yui de pancreas este m~~ la pacienţii cu
pancreatită cronică comparativ cu popula-
ţia generală, în spml la cei cu pan. creatită
cronică ereditară ~ înai!lţe de v~rsta ,de Este dominat de ~r, dureri abdominale
7.,Q._ani la cei cu pancreatită cronică eredita- şi scăd~e pqnţforală mai a~ată în for-
ră prin mutaţii ale tripsinogennlui cationic). mele avansată de boală. O:::llp -c~
~ Ajecţiun_~enetice: sindromul Peutz- /f) Durerea este__ caracteristică„ cance~lu~ Q1ps·e<J:~
Je~rs, melanomul fami!ialmultplu, @ll- ~ corp sau coada de pancreas ş1 poatţ lms1 G
cerufco~al ereditar nonpolip~zic. în cancernl de cap de p~as. E ~ - ~-
lizată în epjjţastrn, cvasipermanentă, c ~
1GG-_ Q~c~-- p r ~ v în if!Jen_sitate, iradiază spre hipo-
'- 'f10 - condrul drept (în localizărjle cefalice ale
Adenocarcinomul canalicular se locali- tumorilf,' spre hipocondrnl stâng (în loca-
zează de obicei la nivelul caJ2.Y.1W p51pcre- lizările coŢQoreo-caudale) sau ~ransfixiant;
atic 70% din cazuri) şi mai(fiw la nivelul spre coloana .:ertcbrală. Accentuarea dure-
corpulm 20% din cazuri) sau cozii de rii este determinată de invazia retrgperito-
p~s@ din;_cazuri}. ~eta;staze~e &_~ neală şi infiltrare<1 nervilor splahnici (când
locahzeaza cel mai frecvent in ganglionu tumora n ~ este1:ezecsJbilă cbirurgi~al).
limfatici regionali şi în ficat. Uneori durerea se poate asocia 9u ~-;-
-Xfacroscopic, pancreasul este. ~rit .,de teri ale nivelului seric al amilazelor de-
vo.@!l, i.q.~t, cu suprafaţă nere~lată. tenninate de puseele de J2~.~J2reatită acută
Tumora este cjm:ă la palpare, in~ază secullili1!ă obstrucţi~i .cl:lUJ.Jiculare prin
struchirile în;yecinate (spaţiul retroperito- tumora.
neal, ganglionii regionali, stomacul, duode- ~delJ11!, porJ.flerală este semnificati-
rmî, colonul trâiisvers, ramurile~lui ~ă (pes~% din greutatea corporală) şi
celiac etc). se datorează â.q9rexi~ sau sindromului de
Microscopic, tumora are ca punct de \ fiîalabsoroţ care poate apare în cancerul
plecare can'!JStlk kx"i:etorii. Conţine q1vităţi de ca12 wp~ncreas.
glandulare neregulate, cu celule înalte, _ci-~ Ci) 1~!2J:ll este întâlnit 1@t din pacienţii
lindrice, cu 1liargini biM-:.de.li.nJitate. Pot fi cu tumoră _de C.fil? de pancreas. Are caracter
evidenţiaţi o serie de markeri imunohisto- obstructiv, se accentue_ază nrogresiv şi este
chimici: MUCI, MUC3, MUC4, antigenul însoţit detnnuli, urini hip~rcrome şi s ~
carcinoembnonar @), CA19-9 şi CA decolorate.
125. ~ Examenul clinic pune în evidenţă
la aceşti pacienţi un colecist mult ~
tjns,.. palpabil sub ~e~<?r~~costal (semnul
Courvoisier-Teuie~ ·
În patogeneza adenocarcinomului pan- Icterul poate apărea şi în cancerul de
creatic sunt implicate o serie de mutaţii ge- C,Q.UJ sau coadă .d~ pancreas (în ~ din
netice: activarea oncogenei_~.s; mutaţii la cazuri) prin com_p!esia determinată deJ:1,de-
nivelul genei supresoare tumorale J22] sau nopatiile din hilul ţ1epaJic asupra co~docu-
la nivelul genei p l 6INKA localizată pe cro- lui sau prin existenta metastazelor hepati-
mozomul 9p21 ( această genă este implicată c~_În contrast cu icterul "dureros" care se
.=----.
 Cancerul de Pancreas
întâlneşte la pacienţii cu cancer de căi bilia-
~, al amnulei Vater sau al regiunii periam-
pulare majoritatea pacienţilor cu ~ prin
cane~ de cap de pancreas a9uză doar ,un
disconfort abdominal fă1:ă dureti ca]jcative.
Un diagnostic de panc,:gatită acută sau
caz nou de dfabet zq,IJ,g.rat poate fi o altă mo-
dalitate de ~ al unui canc~r pancreatic.
Poate evidenţia o m~şffi, .tumorală locali-
zată în emgasg:ti sau hipocoo4rul stâng (în
cancerele vqh1Wi!Joase), _dur_ă, uneori pul-
s ~ (dacă tumora are cq__ntâ~l.kU aqrta).
La 80% din pacienţi este prezentă,_..he­
pa_!gme~alia ca unnare a metas.m,ze12l)ie-
patice sau prin disten~ia-fi~tului în cadrul
obstru..sliţ;,i coledociene.
Invazia tumorală a venei6 splenice
poate ~etennina apariţia sp_lţnom~jliei
congestive.
Apariţia IicJ!iduJuj de~cită în cavitatea
abdominală semnifică existenţa m~~ze-
lor periţog_eale.
Cancerul pancreatic se însoţeşte frec-
vent de manifestări pg1J;weaplazice:
fflf tromboflebite superficiale n~igratorii re-
petate ( semnul Tr~eau);
m1 poj.i.vctraJgii sau artrită t~o.rilă;
m apariţia de noduţi su9~tanaţi;
lllll decompensarea unui diabet zaharat fără
o cauzwLdţntă;
am tulburări JJ~~e:
* stări
...
~ --
m labilitate emoţională;
., confuzionale·'
® d~presie.
,(Zi) Rezonanţa magnetica nucleara (figura
Explorările biologice curente arată m.o-
difică4. ne~ecifice.
În onnele cu compresiune asupra căii
(}) Colanld:o;;;;;;regtografia
biliare principale sunt prezente semnele
colestazei: creşterea bilirubinei (cu predo-
minanţa bilirubinei co~te), creşterea
fosfata~aline şi y-GT.
Mai pot fi întîlnite creşteri ale nivelului
seric al amjlazelor şi lipazei pancn;p,tice
(care pot precede C1L.,.,~ i diagnosticul
tumorii) sau creşteri ale tranşamjnazelor
(semnificative pentru existen~ze-
lor hepatice).
Markerii serologici asociaţi tumorii au
o sensibilitate de§JJ1I de ridi~tă, dar pot fi
prezenţi şi în alte cancere di~stive:
mi antigenul carcinqemh1:ionar; A-C....\z
am galactotransferaza (izoenzima II);
11 anticorpi monoclonali: - - - -
• CA 1.2.::9 )~
w CA-,i() r'f o
® CA-125 \1...1
® antigenul pancreaticofetal;
# a- fetoproteina.
Explz;;:âril,L inwgistice permit stabilirea
diagnostic!!Jl!Lqe g~itudine.
~ Ecogrqfi.a abdomirţală este explorarea
'iîe primj)n!_ţaiţie (figura 27.L ), care pune
în evi "' tumorile cu diametru wai mare
de 1-2 cm ca formaţiuni hi12oecogene,
care po etermina dilataţii aJe canalului
WJL~ung sau prin compresiune dilatări ale
căi~e i.~ şi extra!Jepatice. S.e mai
pot vizualiza eventualele nierastaze hepa-
tice, ganglionare sau invaziile tumorale în
vena 12ortă sau sp~ă.
(Z) Ecoendoscopia evidenţiază şi tumorile
slJl? 2 cm ca formaţiuni h92oecogene, im-
pi-ecis delimitate. Permite aprecierea inva-
ziei ga1glionare sau a axului venos sple-
n<,?,eorta şi efectuarea puncţiei fîne asgira-
tive ghidată ecoendoscopic pentrn examen
cito12atologic (figura 27.2. ).
~}Tomografia computerizată oferă în plus
relaţii asupra extensiei locale (figura 2 73)
ş~ la dist~nţă ~ " t u ~ p~nnite s~abilirea
drngnost1culm 1~0-90~')dm cazu~1.
ale examenului CT.
-----
27.4) evidenţiază aspecte similare cu cele
retrogradă
endoscop_jcă (ERCP) completează exame-
nul ecografic şi tomografie şi este utilă.în
special pentru vizualizarea modificărilor de
calibQJ de la nivelul canalului Wirsung (ste-
noze tumorale) sau la n~elnl căilor biliare.
 - 302 - Bolile Pancreasului

Figura - Ecografie transabdominală ~

27.1. Figura 27. 2. -Ecoendoscopie •· formaţiunehipoecogenă,
formaţiune h~enă, neornoaflf?i:ii situată la neomogenă situa.tă la nivejul corpulyi pancreatic din
r•\,c,lu·'f C"~.10,'1•1;
!l/n;;! ,,Jr rJot/0E000.
o/.,!it;J ll,;i; r'.1'""">'(.V~•~ care -·se efectuează puncţ~ fină a(;;oh·,iffvf# ghidată
ecoendoscopic.

Figura 27.3. - Tbmografie computerizată - Tumoră de cap de pancreas (A) cu dUataţii de căi b@1.re
!·11.\'Et''il"\p:::i{:r:n
I ,li i;;; U / /V \
ID.)
U ,

Figura 27A. - fomografie cornputedzată - Tumoră dE: cap de pancreas (,4) cu dilataţii de căi biliare
lntrahepatice (B), ·-
 i?-, ':) ') ~ Dia
Cancerul de Pancreas - 303 -
Tur~
Uneori poate fi dificil de realizat diagnosti- aspir~iyă ghidată ecoendoşcapic.
cul diferenţial între can~~D,I,I pancreatic şi @Icterul colestatic de alte cauze~ se im-
pancn:, 0 ţjţa cronică doar pe imagini.Ie obţi­ pune în primul rând excluderea Jjjţ;Qoi:39-
nute la ERCP. ledociene care ~evoluează_ cu if..!S ~
@Ani{Oiirâfip selectivă este utilă pentr.u ca intensitate (în funcţie de variMijle edemu-
diagnosticul tumorilor de cap şi ~~ de lui peretelui coledocian ) în timp ce icterul
pancreas prin evidenţierea 9cluziilor vascu- n e ~ este progi;esjv, bilirubina ~ste
lare sau a modificărilor. de traiect vascular. cgJlli,illnt, iar scaunele se menţin permanent
Vizualizează şi extinderea tumorii la vasele d ~ e . Valorile bilirubinei peste 5 rn§;%
adiacente şi pem1ite aprecierea oportunită-
>.b\. intervenţiei chirurgicale.
şi ale fosfatazei alyaline ff2 .JJJCÎ limita
superioară a normalului p e ează pentru o
(j} Ecogralja Doppler permite vizualizarea colestază prin caţ.1cer de cal? pancreatic.
trombozelor vasculare asociate cancerului Icterul din amp11lorou I Yat~rian se în-
·~= ---- -
de pancreas. soţeşte de djlataţij ale căilor biliare extr.a-
@ laparo~ia poate evidenţia c~o- hepatkţ vizualizate ecografic sau prin..QI
matqza peritoneală sau metaştazele. he2ati- iar examenul endoscopic cu v:izualizarea
ce care n ~ putut fi identificate prin alte p~~i şi biopsfo loS:§!lă pennite stabilirea
mijlo~ce diagnostice. diagnosticului.
@TumorileR_ancreatice beni'i:lJ:.e pot evolua
cu sindrom dureros de etai abdominal supe-
rior sau icter ~'2h;static. Diferenţierea se rea-

dii avansate, când tumora depăşeşte 3 cm

diametru şi devin~ simptomatică. S,emnul
-
Este stabilit de cele mai multe ori în sta- lizează prin e__cografie sau CT completate la
nevoie cu biopsie din form8ţiuuea tumorală.
(!;} Tum01;/alia01njnale cu altă, localiztire:
care atrage cel mai frecvţmt adesea asupra canc~ic, de q_olon, !im.foame abdomi-
posibilităţii existenţei cancerului de cap de ~e etc.
p~as este icterlJ! co~static, însoţit de (S)Afecţiuni heeato-biliare care pot evolua
p!l!Pt, urin~rome şi scaune decolora- cu icte~atic sau dure~1omînale.
te cu steatoree.
Pentru diagnosticul de certitudine se
practică puncţia fină aspirat&ă ghidată eco-
endoscoeic şi exame~J!~raţologic sau la- ] 1111 Hemoragia digestivă superioară prin
paratomia cu biopsie m,![ill2J?J&_rtaorie. eroziuni gastrice sau duodenale ca urmare
a extin<lerii infiltraţiei tumorale.
1I i!II HemoragiTFntratumi#ale.
~ '\(lm Pancrea~ută. ·14
VJ Pancreaţita cronică - poate evolua cu · ~ Stenoze digestive (duodenale sau gas-
dureţi_ abdgmjnale, scăder~ popcJ&rală şi trice) prin compresia exercitată de ţu9Joră
alterare!:;;tărji g~Prale. Prin compresiune asupra structurilor lpy~cinate.
asupra coledocului, pancn~_atitele. croni- 'Sl.1111 Colici biliare cu fenomene de co[angită
ce nodul are:i)otdetermina icter colestatic acută. - -
asemănător celui din cancerul de cap de
pancreas. Ecografia şi tomografia compu-
~

terizată evidenţiază o mărire a panc.rea-

sului, cu structură ne~nă, dar oo
pot Evoluţia cancerului pancreatic este ne-
stabili caracterul benign sau malign al lezi- favorabilă. Durata medie de supravieţuire
unilor. Diagnosticul se stabileşte în aceste în lipsa intervenţiei chirurgicale este de
·-----
situaţii prin ecoendoscopie şi puncţie fină 4-f luni, iar supravieţuirea la 5 ani de la
...._____
---·-•·•·-
 - 304 -
operaţie sub I% (pentru cancerele de cap
ds_ pancreas).
Prognosticul este mai rezervat în cazul
tumorilor d ~ şi coadă de pancreas care
sunt nerezecalille.
Stadializarea în cancerul de pancreas
urmăreşte clasificarea conform sistemului
TNM prin descrierea extensiei locale a tu-
morii primare (T), metastazelor în gal!glio-
nu limffil_ici (N) şi metastazelor la distanţă
(M).
-Stadiul I include tumorile ..li.wilate la
p~eas, fără invazie ganglionară şi este
subîmpărţit în stadiul IA (T1 NoMo) care
indică o tumoră cu diametrul maxim de
până la 2 cm şi stadiu/IE (T2N0Mo) în care
tumora este mai mare de 2 cm. Stadiul II
cuprinde tumorile care deP.ăsesc pancreasul
şi invadează duodenul, cale~_gjUJ\[ă princi-
pală, v~na portă sau mezenterică superioa-
ră, dar fără a ajunge la trunchiul celiac sau
artera mezenterică superioară (T3N0Mo),
precum şi cazurile cu invâzie în ganglio-
nii regionali C(1=3N 1Mo)- Tumoriie clasi-
ficate în stadiul m suntcele care cu_prind
trunchiul ce1iac sau artera mezenterică
superioară QA_N 0-1 J;io). Identificarea me-
tastazelor la âistanţa defineşte stadiul IV
(T l-4N0-1 M 1).
L\
°'-- Ct- CL,p
~/o -- ~q'-f(No~- un epiteliu co1umnar mucinos, ne@fil!.llit,
Chimrgia de exereză reprezintă singura
metodă care prelung~şte semnificativ viata.
Intervenţia chirurgicală cu intenţie curativă
nu se poate efectua decât la 20% din paci-
enţii cu cancer localizat la nivelul capului
pancreatic şi la 10% din cei cu localizare
corporeocaudală. Se efectuează duodeno-
pancreatectomie c~~ pentru tumorile
de cap de pancreas şi ~p&gcreatecto-
mie stângă pentru formaţiunile tumorale
coreoreocaudale.
Radioterapia asociată cu chimi.Qţ~­
rapie (5- . . flurouracil,
.__
. _. săruri platină,
----=----
de
Bolile Pancreasului
gemcitabină) administrată po_şţoperatgr
poate ameliora durerea şi îmbunătăţeşte ca-
litatea vieţii, însă nu_ş-a demonstrat c~
ar
prelungi perioada de supravieţuire. ·
Cancerele pancreatice nerezecabile
( tumorile cu invazie in structurile ]nve-
ci.gg1e sau cele cu metastaze la distanţă)
au prognostic u.efavorabil şi se tratează
simptomatic. D ~ se tratează cu anti-
algice sau opiac2e (uneori cu administra-
re e~lă sau in~ă). Pruritul se
ameliorează prin administrarea de coles-
tiramină 4 g per os şi fenobarbital iar tul-
burările în evacua~a stom~~ului şi dub-
de!!!:!bJi necesită plasarea endoscopică de
proteze expandabile.
Se pot practica intervenţii chirurgi-
cale paleative ( drenaj biliar ~ndoscopic
sau derivatj_i ]2ilio-digestive) care ame-
liorează temporar confmiul de viaţă al
pacienţilor.
~ a (4000-5000 cGray) aso-
ciată cu chimioterapia (5-fluorouracil) ame-
liorea~rea şi în tumorile nerezecabile.
Tumora este mai frecventă la f ~mei (je
v~rstă medie. ~:
Se dezvoltă Ia nivel corporeo-caudal.
Este o tum~că \!fil- sau multil~u-
~ă cu conţinut mucinos, cu perete gros
a cărui suprafaţă internă este acoperită de
cu prelungiri intrachistice nodulare şi ~
p_i!ai:e. În peretele fib(os perichistic sunt
prezente frecvent <?J!lcificări. La examenul
histopatologic se pot evidenţia focare ade-
nocarcinomatoase în per~tele chistului.
Chistadenocarcinomul mucinos este în-
totdeauna simptomatic. Tabloul clinic este
dominat de ~ ~ - din cazuri). Mai
pot apare icter (30%), o masă.tumorală·•pal­
pabilă în etajul abdominal superior (20~),
hemoragie digestivă sau episo,..ade de 12an-
cr~atită acută (sub lQ.%), scădertponderală
şi alterarea_§tării g_enerale.
't~\ tlDS<. kf(~ .
 Cancerul de Pancreas
Explora.i:ea iwagistică (ecogr@a ab.do-
minală şi g) evidenţiază o formaţiune tu-
morală chistică, adesea voluminoasă (peste
6 cm diametru), cu perete gros şi neregu-
1~ care prezintă în interior o masă tisula-
ră. De asemenea, se poate vizualiza inY,a-
zfa în organele yecine, precum şi prezenţa c1Ee se vizualizează multiple imagini
met&_Ştaze Ior.
In aproximativ 50% cazuri sunt prezenţi
markerii tumorali CEA şi CA 19-9.
Efec14an;a uneTiiopsii. ~- sau J.o-
fI1:0ghi®tă tny este indicg_tăJ decât în cazul
tu~orilor ners;,~abile pentru de.monsta-
rea ma!ignitruii în vederea tratamentului
chimioterapic.
Tratamentul curativ este chy;urgiel.
Rezecţia este de .multe ori posibilă chiar
şi în cazul tull!.orl!or mari, iar prognosticul
este f; :vora i1 (supravieţuirea l a ~ este
înjur d 50% .
Se clasifică din punct de vedere histo-
patologic în tumori: benigne, ,,d~ granli,ă"
(borderline) şi n:ialigne. Cele maligne pot fi
carcinoame n~ninvazive şjj~ve.
Evoluţia leziunilor dm;ta le pr.e.m.a.!ig-
ne este progresivă: dis_12lazie de gr'fsl.,îualt
-cancer in situ - cancer invaziv.
Afectează predominant sexqJ.băthăfe<;:c
(raport bărbaţi/femei.1l!.1 cu incidenţa ma-
ximă în jurul vârstei de 50 anl.
Se descriu forme care afectează nwai
L~!l_duct pancreatic şi fonne care interesează
duetele secundare.
Din punct de vedere histopatologic se
constată înţocu~rea segmentară sau di.fu.-
ză a epiteliului normal al canalelor ex-
cret?rii pancreatice cu un epiteliu gapilar
mucdsecretant. 0,./ Manifestările clinice_ sunţ asemănătoare
- Explorarea ima"gistică este esenţială
pentru diagnostic. In forma tipică se- ob-
servă o dilataţie ductală i,iQiată, Tu absenţa
unui obsta~creatic şi fără semne de
pancreatită cronică. Wirsungo-IRM evi-
denţiază în formele care afectează banalul
- 305 -
Wirsung dilatarea importantă a acestuia,
rară afectarea canalicul~Jor şernwdare.
Wirsungo-IRJ.\1 şi ecoendoscopîa evidenţi­
ază o papilă mărită cu secr~tie abundentă
de m_yţus la ac;est nivel.
fn formele care interesează. dncte 1i se-
chistlce dispuse "l~orchine" în jqrul _ca-
nalului Wirsung.
Ec2,gra:Qa abdominală, (2I.şi IRM permit
identificarea adenopatiilor~onale.
Tratamentul curativ e~c 1rur~cal şi
constă în - t Q m @ . în cazul
tumorilor cefalice şi ~pa__ncreatecto-
mi e stângă dacă formaţiunile sunt localiza-
te CO,!J?Oreocaudal. Supravieţuirea la 5 _ani
de la intervenţia chirurgicală este d ~
pentru cancerele nejny~zive şi sub..J2% <);f
pentru formele invazive.Factorii de pro-
gnostic nefavorabil sunt: nivelul crescut al
bilirubiuei, canceru] .invaziv, preze11ţa me-
tast~r în gangli~!Jii ffmfatici şi ipva1zia
vas~ă. Recurenţa bolii este rară după
rezecţia tumorilor neinvazive, iar pentru
formele igvazive este apreciată între 12% şi
~5% la 3~de la intervenţia chirurgi~ală.
Tratamentul formelor nerezecabile
este ide~cu cel al adenoca~cinonm1ui
can~lar. "R1-n-Pydy_
Este o turnară pancreatică caracterizată
prin produ.cţia excegjv.ă de lipază pa~ea-
ti~ care poat(; duc~ la fenomene de J,w.o-
n~ă la distanţă cu ;3.pariţja de necroze la
nivelul ţeş]]tnlnj adipQs pqiferic, eozinofi-
I~ şi poliartralg_ii.
Celulele tumorale l]U sunt mucosec_re-
tante şi pot fi ll11!!!!9mai:cate cu antic01pi
anti-al antitripsină şi anfi:c..itokergtină.
aden(?carcin9mului· capalicular. Ocazional,
pot apărea, ca urmare a producţiei excesive
de lipază pancreatică, episoade de panicu-
lită f sindrom Weber-Christian) sau leziuni
osteolitice, care sunt caracteristice şi dificil
detfatat. · -
LP ~ '>l~~-
(Fz~~
Lf&t u0it~ ·
0
 - 306-
În afară de creşterea marcată a concen-
traţiei serice a li1J2zei, se mai pot întâlni va-
lori mari ale alfa-proteinei serice.
Tratamentul este chirurgical, iar pro-
gnosticul este asemănător adenocarcino-
mului canalicular.
Se localizează de obicei la nivel cor-
poreocaudal şi este limitată de o capsulă
fibroasă.
Este o formaţiune solidă cu zone
c ~ şi het!_loragice intratumorale.
Zonele solide sunt constituite din celule
tumorale de dimen.siuni mici, ad@"ente la
axul . conjunctivo-vascular şi realizează
un asp~ct pseudo-pa12ilar. Celulele sunt
intens imunoreactive pentru a ~ i
anti-_!!} -~ntitripşină sau anti-vimentin şi
Ul~ t'-D(Y\,\_ >c.,__
ke1kJu,,~
Bolile Pancreasului
~ pentru anticorpi anti-sinaptofiti,pă.
Imuno.marcajul pentru anticorpi anti-c:rn-
mog:rapjnă şi anti-keratină este abseiit'sâu
slab, ceea ce difereţ1ţiază .carcin.pmul so-
lid pseudo-papilar de tumorile pancreati-
ce eynocrjpe.
Tumora se întâlneşte mai frecvent la fe-
mei tinere, sub 30 de ~ni. Leziunile de di-
mensi~, cu diametrul peste 1O cm,
pot fi decelate sub forma unor mase. abQQ:-
minale palpabile în et_ajul superior.
Explorările imagistice (ecografie abdo-
mJ!!ală, ~Ti ggvf) evidenţiază tumora.
Biopsia ~peratorie nu este . indicată
datorită riscului d~ământare tumoraTh.
Carcinomul solid-pseudo-papilar are o
malignitate redusă, astfel încât evoluţia este
lentă.
~
Tratamentul este chirurgical, iar pro-
gnosticul este excelent dacă se realizează
exereza chirurgicală com2Ietă. _
~ ~a@.cvw~
\ c-_~
,

1. Barthet M. Pancreatite aigue. In: Gastro-
enterologie. Nouvelle edition. Ellipses
Edition Marketing, 2005, 325-337.
2. Chari S. T. Chronic Pancreatitis. In: Mayo
Clinic Gastroenterology and Hepatology
Board Review. Third Edition, Mayo
Foundation for Medical Education and
Research, 2008, 469-474.
3. Ciurea T, Rogoveanu I. Cancerul de
pancreas. În: Bolile aparatului digestiv, sub
redacţia Paulina Ciurea, Tudorel Ciurea,
Editura Didactică şi Pedagogică, 1999,
353-361.
4. Ciurea T, Săftoiu A. Pancreatitele acute.
În: Bolile aparatului digestiv, sub redacţia
Paulina Ciurea, Tudorel Ciurea, Editura
Didactică şi Pedagogică, 1999, 327-340.
5. Ciurea T, Săftoiu A. Pancreatitele cronice.
În: Bolile aparatului digestiv, sub redacţia
Paulina Ciurea, Tudorei Ciurea, Editura
Didactică şi Pedagogică, 1999, 341-351.
6. Farrell .T.J, Reber H.A. Nonendocrine
tumors of the pancreas. In: Textbook of
Gastroenterology, Fifth Edition, Edited
by Tak:ada Yamada, Volume 2, BlackweH
Publishing, 2009, 1853-1874.
7. Forsmark C.E. Chronic Pancreatitis. In:
Sleisenger and Fordtran 's Gastrointestinal
and Liver Disease: Pathophysiology/
Diagnosis/Management, 9th Edition
- 2 Volume, Saunders Elsevier, 201 O,
985-1015.
8. Funariu G. Pancreatita acută. În: Tratat
de Gastroenterologie, vol. 2, sub redacţia
Mircea Grigorescu, Editura Medicală
Naţională, Bucureşti, 2001, 283-323.
9. Grigorescu M, Dragomirescu C, Liţescu M.
Tumorile pancreasului exocrin. În: Tratat
de Gastroenterologie, vol. 2, sub redacţia
Mircea Grigorescu, Editura Medicală
Naţională, Bucureşti, 2001, 345-372.
10. Grigorescu M, Seiceanu A, Ciurea
S. Pancreatita cronică. În: Tratat de
Gastroenterologie, voi. 2, sub redacţia
Mircea Grigorescu, Editura Medicală
Naţională, Bucureşti, 2001, 324-348.
11. Hammel P, Couvelard A. Les Tumeurs du
Pancreas Exocrine. In: Gastro-enterologie.
Nouvelle edition. Ellipses Edition
Marketing, 2005, 351-360.
12. Jimenez R.E, del Castillo C.F. Tumors of
the Pancreas. In: Sleisenger and Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease:
Pathophysiology/Diagnosis/Management,
9th Edition -- 2 Volume, Saunders Elsevier,
2010, 1017-1034.
13. Levy P. Pancreatite chronique. In: Gastro-
enterologie. Nouvelle edition. EIIipses
Edition Marketing, 2005, 338-350.
14. Marteau P, Couve S. Pancreatite chronique.
In: Hepato-gastroenterologie. Tube digestif,
foie - voies biliaires, pancreas. Pole 2.
Universite Paris Descartes, 2010/2011,
57-63.
15. Marteau P, De Leusse A. Pancreatite
aigue. In: Hepato-gastroenterologie. Tube
digestif, foie - voies biliaires, pancreas.
P6le 2. Universite Paris Descartes,
2010/2011, 65-70.
I 6. Owyang C, DiMagno M.J. Chronic
pancreatitis. In: Textbook of
Gastroenterology, Fifth Edition, Edited
by Takada Yamada, Volume 2, Blackwell
Publishing, 2009, 1811- I 852.
17. Pearson R.K. Pancreatic Neoplasms.
In: Mayo Clinic Gastroenterology and
Hepatology Board Review. Third Edition,
Mayo Foundation for Medical Education
and Research, 2008, 475-483.
18. Tenner S, Steinberg W.M. Acute
Pancreatitis. In: Sleisenger and Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease:
Pathophysio1ogy/Diagnosis/Management,
9th Edition · · · 2 Volume, Saunders Elsevier,
20 IO, 959-983.
19. Topazian m, Pandol S.J. Acute pancreatitis.
In: Textbook of Gastroenterology, Fifth
Edition, Edited by Takada Yamada, Volume
2, BlackwellPublishing, 2009, 1761-1810.
20. Vege S.S, Baron T.H. Acute Pancreatitis.
In: Mayo Clinic Gastroenterology and
Hepatology Board Review. Third Edition,
Mayo Foundation for Medical Education
and Research, 2008, 459-468.

ANOMALII CONGENl'.D\tE
ALE COLECISTULUI
Sunt frecvente şi includ anomalii de nu-
măr, formă şi poziţie ale colecistului.
Anomaliile de număr cuprind: agenezia
veziculei biliare, vezicula biliară dublă sau
triplă.
Anomaliile de formă: vezicula biliară
bilobată, "în clepsidră", "în bonetă frigia-
nă" (cu un sept sau fald care separă parţi­
al sau complet regiunea fundică de corpul
colecistului), septată, cu diverticuli ve-
ziculari, diverticuloza intramurală (sinu-
surile Rokitansky-Aschoff) şi vezicula
rudimentară.
Anomaliile de poziţie care se întâlnesc
mai des sunt vezicula suprahepatică, in-
trahepatică, vezicula localizată la stânga
ligamentului falciform, vezicula "flotantă"
(care predispune la torsiune acută, volvulus
sau hemierea veziculei).
Litiaza biliară este definită prin prezenţa
calculilor la nivelul veziculei biliare şi/sau
căilor biliare.
Calculii se formează cel mai frecvent
în vezicula biliară de unde pot migra în
calea biliară principală sau în căile biliare
intrahepatice. ~ - stearat). Au o consistenţă moale şi sunt
De asemenea, calculii ,,, . ~A ~n~arenţi.
~aleah bilia_ră principal~~ J~~~~i!~r ~f~~re~--- ·. u,C~!Jtl~~cşti reprezi?tă ap~ox:imativ
mtra epattce. ·- _ .,4,. Js~.JlifO:of~~tea calcuhlor b1han. Sunt
IST
Clasificarea litiazei biliare
În funcţie de compoziţia chimică se de-
scriu trei tipuri de calculi biliari: colestero-
lici, pigmentari şi micşti.
Calculii colesterolici conţin în proporţie
de 70-80% cristale de monohidrat de coles-
terol dispuse pe o matrice de glicoproteine.
Reprezintă cca 80% din totalitatea calculi-
lor biliari, dar numai 10-15% sunt calculi
colesterolici puri. Pot fi unici sau multipli,
au o culoare galben-verzuie, forrnă rotundă
sau ova]ară, iar dimensiunile lor variază în-
tre I mm şi 4-5 cm şi sunt radiotransparenţi.
Calculii pigmentari au o concentraţie
crescută de bilirubinat de calciu. Sunt con-
secinţa stazei biliare cu infecţie secundară
sau proceselor de hiperhemoliză cu creşte­
rea concentraţiei de bilirubină neconjugată
şi precipitarea acesteia în colecist. Au di-
mensiuni reduse (sub 10 mm), suprafaţă
netedă sau de tip muriform. De obicei sunt
multipli. Macroscopic se disting două vari-
etăţi: negri şi bruni.
a Calculii negri sunt formaţi din bilirubi-
nat de calciu, fosfat şi carbonat de calciu,
induse într-o matrice de mucină şi mici
cantităţi de colesterol. Au o consistenţă
dură. Culoarea neagră este dată de impreg-
narea cu un pigment melanic provenit din
mastocitele peretelui veziculei biliare. Sunt
radioopaci.
m Calculii bruni conţin bilirubinat de
calciu şi săpunuri de calciu (palmitat,
 - 312 -
constituiţi
din colesterol, bilirubină şi car-
bonat de calciu. Întotdeauna sunt multipli,
au culoare galben-brună şi formă poliedri-
că. Sunt radioopaci.
Prevalenţa litiazei biliare variaza m
funcţie de regiunea geografică şi de rasă.
Peste 10% din populaţia adultă a ţărilor
din vestul Europei prezintă calculi biliari.
De asemenea, afecţiunea este frecventă în
SUA şi în unele ţări din America de Sud
(Chile, Mexic). Incidenţa calculilor coles-
terolici este mai redusă Ia populaţia din
Africa şi din unele ţări asiatice (China,
Japonia, India), dar se întâlneşte frecvent la
amerindieni.
Frecvenţa litiazei biliare creşte cu vâr-
sta la toate grupurile populaţionale şi este
de două ori mai frecventă la sexul femeiesc
comparativ cu cel bărbătesc.
În România, incidenţa litiazei biliare
este de 8,4% la femei şi de 5% la bărbaţi.
Factorii de risc pentru litiaza
biliară colesterolică
11 Vârsta - calculii biliari sunt de 4-10 ori
mai frecvenţi la persoanele în vârstă compa-
rativ cu cele tinere; aceasta se datorează re-
ducerii activităţii colesterol 7 a-hidroxilazei,
enzimă implicată în sinteza acizilor biliari,
ceea ce duce la creşterea saturaţiei în coles-
terol a bilei; pe măsura înaintării în vârstă
apar şi alţi factori litogeni.
11 Sexul - incidenţa litiazei biliare este mai
mare la femei comparativ cu bărbaţii, ca ur-
mare a acţiunii hormonilor steroizi sexuali,
care reduc nivelul acizilor biliari şi cresc sin-
teza hepatică de colesterol.
11 Sarcina - riscul de apariţie al calculilor
biliari creşte cu numărul de sarcini, fapt ex-
plicat prin influenţa hormonilor sexuali asu-
pra litogenezei: estrogenii cresc secreţia de
colesterol, în timp ce progesteronul scade
Bolile Colecistului şi Căilor Biliare
sinteza de acizi biliari şi reduce evacuarea
veziculei biliare.
f5 Contraceptivele orale - femeile care uti-
lizează contraceptive orale prezintă un risc
crescut de apariţie a calculilor biliari; de
asemenea, administrarea de estrogeni la me-
nopauză sau în scop terapeutic favorizează
litogeneza colesterolică.
m Factorii genetici - studiile epidemiologi-
ce arată că litiaza biliară predomină la anu-
mite populaţii (indienii Pima din Arizona,
indienii Mapuche din Chile etc.), fapt ce nu
poate fi explicat în totalitate prin influenţa
factorilor de mediu; rolul factorilor genetici
este sugerat şi de prezenţa agregării famili-
ale - rudele bolnavilor cu litiază biliară au o
incidenţă crescută a calculilor biliari compa-
rativ cu populaţia generală.
ma Obezitatea - favorizează creşterea sinte-
zei de colesterol, în special la femeile tinere,
mai ales dacă au obezitate morbidă.
ma Scăderea rapidă fn greutate - compozi-
ţia bilei se modifică în cursul dietelor hipo-
calorice prin creşterea conţinutului biliar în
mucină şi calciu, ceea ce favorizează forma-
rea nucleelor de precipitare.
m Lipidele sanguine - majoritatea pacien-
ţilor cu hipertrigliceridemie au bila suprasa-
turată în colesterol, chiar dacă nu sunt obezi;
nu s-a constatat nicio corelaţie între concen-
traţia plasmatică a colesterolului şi formarea
calculilor biliari.
m Diabetul zaharat - pacienţii diabetici au
o incidenţă crescută a litiazei biliare, ce pare
a se datora hipertrigliceridemiei şi neuropa-
tiei diabetice răspunzătoare de hipomotilita-
tea şi staza veziculară.
11 Medicamentele --- în afara agenţilor te-
rapeutici recunoscuţi pentru potenţialul lor
litogen (estrogeni, progesteron, octreotid),
există şi alte medicamente care favorizează
dezvoltarea calculilor biliari: clofibratul (re-
duce secreţia de acizi biliari şi favorizează
formarea unei bile suprasaturate în coleste-
rol), ceftriaxone (interacţionează cu calciul
şi formează complexe care precipită în bilă).
ma Hipomotilitatea intestinală - favori-
zează litogeneza, fapt sugerat de creşterea
 Bolile Colecistului
concentraţiei biliare de deoxicolat la femeile
litiazice nonobeze cu tranzit intestinal înceti-
nit, pacienţi cu acromegalie trataţi cu octreo-
tid, diabetici cu neuropatie autonomă.
e Sedentarismul - creşte 1iscul litogenei
biliare, în special la femei.
111 Regimul alimentar hipercaloric cu exces
de grăsimi nesaturate creşte riscul de fonna-
re al calculilor biliari.
Factori de protecţie
11 Acidul ascorbic - intervine în catabo-
lismul colesterolului; deficitul de acid as-
corbic se asociază cu creşterea incidenţei
litiazei biliare.
u Cafeaua - consumul moderat (2-3 ceşti/
zi) reduce riscul litogenezei biliare.
11 Dieta - alimentaţia bogată în fibre ve-
getale scade riscul litogen prin reducerea
saturaţiei în colesterol a bilei şi favorizarea
tranzitului intestinal.
u Consumul de alcool - în cantităţi redu-
se/moderate alcoolul diminuă litogenitatea
bilei prin creşterea concentraţiei HDL co-
lesterolului plasmatic şi favorizarea con-
versiei colesterolului plasmatic în acizi
biliari.
m Activitatea.fizică susţinută - are un efect
protector faţă de formarea calculilor.
Factorii de risc pentru litiaza
biliară pigmentară
Sunt diferiţi pentrn calculii pigmentari
negri şi cei bruni.
m Factorii favorizanţi pentru calculii pig-
mentari negri: vârsta, grupul etnic, hemo-
liza cronică, ciroza hepatică, alimentaţia
parentera1ă totală, protezele valvulare.
m Factori favorizanţi pentru calculii pig-
mentari bruni: grupul etnic, staza biliară
cronică, infecţiile biliare (E. coli), infesta-
ţiile parazitare biliare ( Clonorchis sinensis,
Opistorchis viverrini).
11 Factorii demogrqfici ---- litiaza biliară cu
calculi pigmentari este mai frecventă în ţă­ care conţine apă (82%), acizi biliari (12%),
rile orientale, probabil datorită unor factori fosfolipide (4%), colesterol neesterificat
-313 -
ereditari, dar şi infestaţiilor parazitare.
a Vârsta - incidenţa litiazei biliare creşte
pe măsura avansării în vârstă ca urmare a
creşterii reabsorbţiei intestinale a bilirubi-
nei neconjugate şi a hipersecreţiei biliare a
acesteia.
11 Hemoliza cronică -- se întâlneşte în ane-
mii hemolitice şi la cei cu proteze valvulare
(hemoliza mecanică) şi este asociată cu for-
marea calculilor biliari negri.
11 Ciroza hepatică --- litiaza biliară se în-
tâlneşte de două-trei ori mai frecvent la
pacienţii cirotici comparativ cu populaţia
generală, în special la cei încadraţi în clasa
Child B sau C; se datorează unor mecanis-
me complexe, cum sunt: scăderea sintezei
de colesterol şi acizi biliari, reducerea con-
tracţiei veziculei biliare, nivelul crescut de
estrogeni.
9 Alimentaţia parenterală prelungită - se
asociază cu un risc crescut de dezvoltare
a calculilor pigmentari ca urmare a stazei
veziculare şi a creşterii concentraţiei de bi-
lirubină neconjugată în bilă.
m Boala Crohn - litiaza biliară este de
două ori mai frecventă la aceşti pacienţi
comparativ cu populaţia generală, probabil
prin modificarea ciclului enterohepatic al
bilirubinei.
m Infecţiile şi infestaţiile biliare -- infec-
ţiile favorizează litogeneza prin deconju-
garea bilirubinei conjugate de către p-gli-
curonidaza bacteriană şi tisulară şi prin
favorizarea formării nucleelor de precipi-
tare; ouăle şi cuticula paraziţilor din arbo-
rele biliar reprezintă nuclee de depunere a
bilirnbinatului.
Patogeneza calculilor
colesterolici şi micşti
Bila este un lichid alcalin, izotonic,
 - 314 -
(O, 7%) şi
în proporţie mai mică bilirubină
conjugată, proteine, electroliţi şi mucus.
Acizii biliari primari (acidul colic şi
chenodeoxicolic) sunt sintetizaţi din coles-
terol la nivelul ficatului, conjugaţi cu glici-
nă sau taurină şi excretaţi în bilă.
Sărurile biliare (glicocolatul, taurocola-
tul, litocolatul) se combină cu colesterolul
şi formează complexe hidrosolubile (mi-
celii), proprietate care permite menţinerea
acestuia în stare de soluţie în bilă.
Pentru a împiedica precipitarea coleste-
rolului este necesar ca raportul săruri bili-
are/colesterol să fie de 20/1; când acest ra-
port scade sub I O/ 1 apare riscul de formare
a calculilor biliari (bilă litogenă).
Mecanismele principale care intervin în
formarea calculilor sunt:
0 creşterea concentraţiei colesterolului în
secreţia biliară;
m nucleerea, cu precipitarea cristalelor de
colesterol;
11111 creşterea în dimensiuni a calculilor.
Creşterea concentraţiei colesterolului
fn secreţia biliară - este mecanismul cel
mai important şi se poate întâlni în obezi-
tate, regim hipercaloric, după unele medi-
camente (clofibrat). Se datorează creşterii
activităţii hydroxy-methylglutaryl - coen-
zimei A reductazei (lIMG-CoA reductaza),
enzimă implicată în biosinteza hepatică a
colesterolului, în corelaţie cu scăderea ac-
tivităţii 7 o.-hidroxilazei hepatice, cu rol în
sinteza acizilor biliari.
Studii genetice recente au evidenţiat o
mutaţie la nivelul genei CYP7A 1 care de-
termină reducerea activităţii 7 o.-hidroxila-
zei hepatice. În forma homozigotă mutaţia
se asociază cu hipercolesterolemie şi litiază
biliară, în timp ce la subiecţii heterozigoţi
favorizează creşterea susceptibilităţii pen-
tru formarea calculilor biliari.
Mutaţiile la nivelul genei MDR3
(ABCB4) alterează activitatea pompelor
din canalicule]e membranare ale hepatoci-
telor, ceea ce duce la reducerea secreţiei de
fosfolipide în bilă şi la suprasaturarea bilei
cu colesterol.
Bolile Colecistului şi Căilor Biliare
Formarea calculilor colesterolici este
consecinţa creşterii secreţiei de colesterol
şi/sau scăderii sintezei de acizi biliari cu rol
de solubilizare a acestuia.
Unii pacienţi prezintă o perturbare a
transformării hepatice a colesterolului în
acizi biliari, ceea ce antrenează o scădere
a raportului colesterol litogen / acizi biliari.
Nucleerea cristalelor de colesterol -
deşi saturarea bilei în colesterol este o con-
diţie importantă pentru formarea calculilor,
nu este suficientă pentru precipitarea coles-
terolului in vivo, deoarece la majoritatea
subiecţilor timpul necesar agregării şi creş­
terii cristalelor de colesterol este mai lung
decât timpul de stagnare a bilei în vezicula
biliară.
Nucleerea cristalelor de colesterol este
foarte accelerată în bila litogenă la om.
Procesul se realizează prin precipitarea
cristalelor de colesterol pe factorii de nu-
cleere: carbonat de calciu, celule epiteliale
descuamate, bacterii, fragmente sau ouă de
paraziţi. Fenomenul este favorizat de factori
pronucleanţi (glicoproteine, lizinfosfatidil
colina, unele proteine biliare) şi inhibat de
apolipoproteinele A-l şi A-2 şi de o glico-
proteină de 120 kDa. Mucina din vezicula
biliară reuneşte şi menţine cristalele de co-
lesterol nucleate în cadrul microcalculilor.
Creşterea în dimensiuni a calculilor -
este dependentă de hipersecreţia de mucus
şi de staza veziculară şi se realizează prin
depunere de colesterol cristalizat pe crista-
lele nucleate, regruparea acestora sau sedi-
mentarea amorfă de fragmente cristaline.
"Noroiul biliar" este considerat un pre-
cursor al litiazei biliare. Se prezintă sub
forma unui material fin mucos, care conţine
cristale de lecitină-colesterol, monohidrat
de colesterol, biliruhinat de calciu şi mu-
cină, care se depune în p011iunea declivă a
veziculei biliare.
Formarea "noroiului biliar" se dato-
rează perturbării echilibrului natural între
secreţia de mucină la nivelul veziculei bi-
liare şi evacuarea bilei corelată cu apariţia
nucleelor de precipitare a colesterolului.
 Bolile Colecistului
Procesul poate fi favorizat şi de anomalii-
le de motilitate veziculară care apar după
intervenţii chirurgicale, arsuri, alimentaţie
parenterală prelungită, sarcină, folosirea de
contraceptive orale.
Patogeneza litiazei
biliare pigmentare
11 Patogeneza calculilor pigmentari negri
Calculii pigmentari negri se formează
în principal în colecist, de unde pot migra
în arborele biliar. Sunt formaţi din polime-
rii bilirubinei şi din produsele scindării ei
(dipirolen), carbonat şi fosfat de calciu şi
dintr-o reţea ramificată ce include mucopo-
lizaharide, glicoproteine, mucine, săruri de
calciu care construiesc matricea organică.
Cauza principală a formării calculilor
pigmentari negri este creşterea concentra-
ţiei bilirubinei neconjugate în bilă. La su-
biecţii cu hemoliză cronică secreţia de acizi
biliari şi de fosfolipide nu se modifică, însă
este depăşită capacitatea lor de solubili-
zare datorită cantităţii mari de bilirubină
neconjugată.
Patogeneza calculilor pigmentari negri
Ia cirotici este incomplet elucidată. În lito-
geneză intervin mai mulţi factori: conjuga-
rea defectuoasă a bilirubinei în ficat, hipo-
secreţia de acizi biliari care scade solubili-
zarea bilirubinei neconjugate în bilă, lega-
rea defectuoasă a calciului ionic, hemoliza.
La vârstnici şi la persoanele cu afecţiuni
ileale, creşterea concentraţiei de acizi bili-
ari Ia nivelul colonului favorizează reabsor-
ţia bilirubinei neconjugate şi hipersecreţia
biliară a acesteia.
Litogeneza la bolnavii cu alimentaţie
parenterală totală este favorizată de con-
centraţia crescută de calciu şi bilirubină ne-
conjugată existentă la aceştia.
11 Patogeneza calculilor pigmentari bruni
Calculii pigmentari bruni se formea-
ză de obicei în căile biliare extravezicu-
lare, consecutiv stazei/obstrucţiei de Ia
nivelul căilor biliare şi infecţiei asociate.
Perturbările metabolice în compoziţia bilei
- 315 -
sunt mai puţin implicate în apariţia acestui
tip de calculi. Calculii bruni conţin bilirubi-
nat de calciu, stearat de calciu şi o cantitate
redusă de colesterol. În patogeneza lor in-
tervin atât precipitarea bilirubinei neconju-
gate şi a polimerilor săi, carbonatilor, fosfa-
ţilor, precum şi disocierea de către P-glu-
coronidază (produsă de bacterii: E.coli,
Klebsiella, Clostridium, Bacteroides) a
bilirubinei conjugate. Matricea calculilor
bruni este formată din mucina secretată de
epiteliul biliar şi dintr-un citoschelet rea-
lizat de produşii de degradare bacteriană.
Bilirubinatul de calciu, în combinaţie cu
matricea organică, se depu..ne sub formă de
pigment cafeniu-verzui.
Litiaza veziculară este asimptomatică în
aproximativ 80% din cazuri, iar diagnosti-
cul se stabileşte cu ocazia unui contro] eco-
grafic de rutină.
La pacienţii simptomatici tabloul clinic
este dominat de durerea biliară acută (coli-
ca biliară) determinată de inflamaţia cole-
cistului sau obstrucţia canalului cistic sau a
coledocului prin migrarea calculilor.
Obstrucţia căilor biliare prin calcul
migrat se însoţeşte de creşterea presiunii
intraluminale şi distensie marcată pe care
contracţiile biliare repetate nu o pot reduce.
Colica biliară debutează brutal, atinge
paroxismul în câteva minute şi în majori-
tatea cazurilor este declanşată de o masă
abundentă, cu exces de grăsimi. Sediul du-
rerii este cel mai frecvent în epigastru sau
hipocondrul drept cu iradiere posterioa-
ră pe sub rebordul costal, ascendent către
umărul drept sau transfixiant către hipocon-
drul stâng. Durează între 15 minute şi 4 ore
şi poate regresa rapid sau progresiv. Crizele
dureroase cu durată peste 6 ore sugerează
apariţia unei complicaţii ( colecistită acută,
pancreatită). Pacienţii sunt agitaţi, anxioşi,
îşi caută o poziţie antalgică. Uneori pot
prezenta greţuri şi vărsături bilioase care
nu influenţează durerea.
 - 316-
Examenul clinic în timpul colicii biliare
necomplicate evidenţiază durere spontană
şi 1a palpare în epigastru, hipocondrul drept
şi mai ales în punctul cistic. Palparea pro-
fundă a hipocondrului drept declanşează
durere urmată de blocarea reflexă a inspiru-
lui (semnul Murphy).
Evoluţia colicii biliare
Cel mai frecvent, calculul se deblochea-
ză şirevine în vezicula biliară sau migrează
spontan în duoden, după care durerea dis-
pare. Uneori poate persista timp de câteva
ore o jenă epigastrică sau în hipocondrul
drept.
In colica biliară necomplicată pot apă­
rea creşteri moderate, tranzitorii ale nive-
lului seric al bilirubinei în 25% din cazuri.
Examene biologice
Testele funcţionale hepatice (transami-
naze, bilirubină, fosfatază alcalină) sunt
normale în litiaza biliară necomplicată.
Complicaţiile infecţioase se asociază cu
Jeucocitoză şi sindrom inflamator biologic.
Uneori în colica biliară se pot eviden-
ţia creşteri tranzitorii ale transaminazelor,
amilazei şi alterarea testelor de colestază.
Explorări imagistice
Explorările imagistice permit evidenţie­
rea calculilor şi efectele acestora.
Ultrasonografia (ecografia) abdominală
este explorarea imagistică de elecţie pentru
diagnosticul litiazei biliare. Calculii biliari
se evidenţiază ca formaţiuni hiperecogene,
de dimensiuni variabile, mobile în interio-
rul veziculei biliare, cu con de umbră acus-
tică posterioară (figura 28.1.).
Radiogrqfia abdominală simplă are uti-
litate diagnostică limitată; permite numai
identificarea calculilor veziculari radioo-
paci (10-15% din calculii colesterolici şi
Bolile Colecistului şi Căilor Biliare
mi.eşti, 50% din calculii pigmentari).
Colecistografia orală se efectuează cu
substanţă de contrast radioiodată care se
administrează per os şi se elimină biliar.
Actual nu mai este utilizată pentru diagnos-
ticul calculilor radiotransparenţi, ci pentru
evaluarea posibilităţilor de tratament ne-
chirurgical al litiazei veziculare. Calculii
apar ca imagini transparente în colecistul
opacifiat.
Colangiografia se mai utilizează rar
pentru diagnosticul calculilor coledocieni
din cauza performanţelor reduse ale me-
todei. În momentul de faţă se recomandă
tehnici radiologice invazive, cu administra-
re de substanţă de contrast: colangiografia
percutană transhepatică şi colangiografia
retrogradă endoscopică.
Scintigrafia biliară se efectuează cu
radioizotopi ca aminoac1zn diacetici
N-substituiţi marcaţi cu 99 Tc (III.DA, DIDA,
DISIDA etc). Metoda permite vizualizarea
atât a colecistului cât şi a căilor biliare. Se
poate efectua şi la pacienţii cu hiperbiliru-
binemie. Datele furnizate sunt inferioare
celor ecografice.
Tomografia computerizată (CT) are in-
dicaţii diagnostice limitate în litiaza biliară
şi este, de obicei, precedată de ecografie.
Calculii colesterolici din vezicula biliară
nu pot fi întotdeauna identificaţi prin CT.
Metoda este utilă pentru evidenţierea cal-
culilor care au în componenţă săruri de cal-
ciu (figura 28.2. ). CT este folosită în spe-
cial pentru selectarea pacienţilor cu litiază
veziculară în vederea disoluţiei orale sau
litotripsiei.
Imagistica prin rezonanţă magnetică
(IRM) este o metodă neinvazivă care ofe-
ră informaţii cu privire Ia conţinutul bi-
liar şi funcţionalitatea veziculei biliare.
Colangiografia prin rezonanţă magnetică
(RM-colangiografia) are performanţe deo-
sebite în vizualizarea calculilor din duetele
biliare. Tehnica nu necesită utilizarea sub-
stanţelor de contrast, însă este costisitoare.
Calculii apar ca imagini hipointensc în toa-
te secvenţele.
 Bolile Colecistului
Figura 28. 1. - Ecografie transabdominală - imagini
de calculi cu con de umbră posterioară situat! 1n
vezicula biliară.
Diagnostic
Pentru diagnosticul de litiază biliară ple-
dează prezenţa durerilor billare co licative, mai
ales când survin la subiecţi cu trecut dispeptic
biliar. Chiar dacă contextul clinic este suges-
tiv pentru litiază, diagnosticul de certitudine
se stabileşte pe baza explorărilor paraclinice
şi, în anumite situaţii, prin laparatomie.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al colicii biliare
se face cu:
m1 ulcer gastric sau duodenal în puseu
hiperalgie;
m colica renală dreaptă provocată de litia-
za renală cu calcul migrat;
m ocluzia intestinală înaltă (mai ales atunci
când vărsăturile sunt frecvente);
m1 insuficienţa coronariană (atunci când
durerea iradiază epigastric sau retrosternal);
m pancreatita acută;
m durerea din tulburările funcţionale
intestinale.
Complicaţiile litiazei biliare pot fi: prin
afectarea peretelui vezicular, mecanice,
cancerul veziculei biliare, pancreatice şi
hepatice.
- 317 -
Figura 28.2. Tomografie computerizată - calcul
w
radioopac situat fa nivelul colecistuiui cu dimensiune
de 11 2 mm.
1
Complicaţii prin afectarea
peretelui vezicular
Complicaţii infecţioase
m1 Colecistita acută este cea mai frecventă
complicaţie a litiazei veziculare. Este deter-
minată de inclavarea unui calcul în ductul
cistic şi ulterior de distensia şi inflamaţia
veziculei biliare. În evoluţie se asociază su-
prainfecţia bacteriană.
m Colangita acută apare pe fondul ob-
strucţiei căii biliare principale. În funcţie
de severitatea procesului infecţios se poate
ajunge până la stare septică cu şoc endoto-
xinic sau se poate complica cu abcese hepa-
tice, fistule biliare sau peritonită.
1111 Peritonita acută poate complica cole-
cistita acută şi se datorează necrozei cu per-
foraţie în cavitatea peritoneală a peretelui
vezicu]ei biliare (forma generalizată) sau
cu apariţia de abcese periveziculare (forma
localizată).
Complicaţii neinfecţioase
m Colecistita cronică apare ca urmare a
unor procese repetate de colecistită acută
care determină în timp îngroşarea şi fibro-
zarea veziculei biliare, cu aderenţe la orga-
nele vecine. Examenul ecografic evidenţi­
ază un colecist scleroatrofic, adesea mulat
pe calculi.
m Fistule biliare pot fi biliobiliare sau bili-
odigestive. Apar cel mai frecvent ca unnare
 - 318 -
a ulceraţiilor produse de calculii biliari,
ceea ce detennină o comunicare între căile
biliare şi structurîle învecinate.
Complicaţii mecanice
a Hidropsul vezicular este urmarea in-
clavării unui calcul în regiunea infundibu-
lo-cistică cu blocarea concomitentă a dre-
naj ului biliar şi distensia veziculei biliare.
În absenţa infecţiei conţinutul vezicular de-
vine clar (hidrocolecist) sau se îmbogăţeşte
cu mucus (mucocel), iar pereţii veziculei
biliare se subţiază.
11 Icterul obstructiv este consecinţa ob-
strucţiei căii biliare principale prin calculi
migraţi din colecist. Pasajul calculilor se
realizează prin cistic, în cazul calculilor
de dimensiuni mici, sau printr-o fistulă
bilio-biliară.
m Ileusul biliar se caracterizează prin
ocluzia intestinului subţire, cel mai frec-
vent la nivelul ileonului terminal, printr-un
calcul de dimensiuni mari migrat din cole-
cist printr-o fistulă bilio-digestivă. Iniţial
predomină simptomatologia biliară, care se
manifestă prin dureri colicative în hipocon-
drul drept, iar după o perioadă de acalmie
de câteva ore (după fistulizare şi migrarea
calculului) apare tabloul clinic al ocluziei
intestinale înalte.
mi Sindromul Mirizzi se datorează compre-
siunii extrinseci a căii biliare principale de
către un calcul voluminos, inclavat în regi-
unea infundibulo-cistică a veziculei biliare,
ceea ce determină dilatarea căilor _biliare
intrahepatice fără dilatarea coledocului.
Cancerul veziculei biliare este mai
frecvent Ia subiecţii cu litiază veziculară
simptomatică. Incidenţa sa creşte după vâr-
sta de 70 de ani.
Complicaţii pancreatice - Pancreatita
acută biliară apare ca urmare a inclavării
unui calcul biliar în ampula Vater, ceea ce
determină creşterea presiunii intraductale
şi lezarea celulelor ductului pancreatic şi a
celulelor acinare. Riscul de pancreatită este
crescut în cazul calculilor mici, care străbat
ductul cistic şi coledocul, dar se blochează
la nivelul sfincterului Oddi.
Bolile Colecistului şi Căilor Biliare
Complicaţii hepatice - Obstrucţia
prin calcul sau prin oddită sclerozantă a
căii biliare principale duce la modificarea
tranzitorie a testelor funcţionale hepatice.
Persistenţa peste 5 ani a obstrucţiei condu-
ce în final la ciroza biliară secundară.
Prognostic
Litiaza biliară asimptomatică are în ge-
neral un prognostic bun, în timp ce formele
simptomatice prezintă un risc crescut de
complicaţii. Litiaza complicată are un pro-
gnostic rezervat, riscul vital este prezent la
pacienţii vârstnici, diabetici sau cu insufici-
enţe multiple de organ.
Conduita În litiaza veziculară
asimptomatică
Persoanele cu litiază veziculară asimp-
tomatică sunt monitorizate. Colecistectomia
profilactică nu este recomandată în aceste
cazuri. Pacienţii vor fi instruiţi cu privire
la posibilitatea apariţiei unor manifestări
clinice sau complicaţii datorate calculilor
veziculari.
Tratamentul litiazei
veziculare simptomatice
Obiectivele terapiei sunt combaterea
durerii din cursul colicii biliare şi aplicarea
unui tratament care să prevină recurenţa
simptomelor şi instalarea complicaţiilor.
In timpul colicii biliare pacientul va avea
o dietă hidrică. Sunt interzise fumatul şi con-
sumul de cafea deoarece pot accentua spas-
mul în regiunea infundibulo-cistică.
Tratamentul colicii biliare constă în ad-
ministrarea de antialgice şi antispastice:
Piafen, Scobutil, No-spa, Algocalmin.
Prevenirea unor noi colici sau a com-
plicaţiilor se realizează prin tratament chi-
rurgical (colecistectomie laparoscopică sau
clasică) sau nechirurgical ( disoluţie orală
 Bolile Colecistului
cu acizi biliari, dizolvarea de contact a cal-
culilor veziculari colesterolici şi litotripsie
extracorporeală).
Tratamentul litiazei
veziculare complicate
La pacienţii cu litiază veziculară, odată
cu apariţia complicaţiilor (colecistită acută,
litiază coledociană, angiocolită acută, pan-
creatită acută) se recomandă tratamentul
chirnrgical.
Disoluţia medicamentoasă orală a cal-
culilor veziculari se efectuează cu preparate
care conţin acizi biliari. Aceştia acţionează
prin inhibarea secreţiei biliare de colesterol
şi a depozitării acestuia. Metoda este indica-
tă la pacienţii cu veziculă biliară funcţională
care conţine calculi colesterolici, radiotrans-
parenţi, mici (sub 10 mm).
Tratamentul constă în administrarea ora-
lă de acid chenodeoxicolic în doza de 15
mg/kc/zi pe o perioadă de 12-24 de luni.
Dizolvarea calculilor se produce în 12-14%
din cazuri după 2 ani de tratament, însă ris-
cul de recidivă după oprirea terapiei este
crescut.
Odată cu apariţia şi dezvoltarea cole-
cistectomiei laparoscopice s-a redus rolul
disoluţiei medicamentoase a calculilor vezi-
culari. Metoda se mai utilizează la pacienţii
colecistectomizaţi pentrn litiază veziculară
colesterolică care prezintă un risc crescut de
apariţie a litiazei coledociene.
Dizolvarea de contact a calculilor de
colesterol prin instilarea percutană de me-
thyl-tert-butyl-ether (MTBE) în colecist se
aplică într-un număr restrâns de centre din
cauza caracterului invaziv al procedurii.
MTBE trebuie reaspirat pentru evitarea to-
xicităţii generale. Solventul poate dizolva
calculii colesterolici în proporţie de 90-95%.
Metoda este utilă în cazul pacienţilor care au
contraindicaţie pentru colecistectomie sau a
celor care refuză intervenţia chirurgicală.
Litotripsia extracorporeală a calculilor
veziculari vizează fragmentarea calculilor
colesterolici sau pigmentari prin focalizarea
- 319-
asupra lor a unor unde de şoc care exercită
presiuni mari asupra ţintei.
Metoda este indicată în cazul calculilor
colesterolici sau pigmentari solitari sau în
număr redus, cu veziculă biliară funcţională
cu cistic permeabil.
Contraindicaţiile metodei constau în:
prezenţa concomitentă de calculi coledoci-
eni, tulburări de coagulare, sarcină, existenţa
de chisturi, anevrisme sau ţesut pulmonar pe
traseul undelor de şoc.
Este de preferat ca Iitotripsia extracor-
poreală să fie asociată tratamentului cu acizi
biliari, deoarece există riscul ca fragmentele
de calculi să obstrneze canalul cistic. Terapia
de disoluţie cu acizi biliari se începe cu două
săptămâni înainte de litotripsie şi se continuă
încă trei luni după această procedură.
Tratamentul chirurgical
al litiazei veziculare
Colecistectomia prin laparoscopie sau
prin laparatomie (clasică) este tratamentul
de elecţie în litiaza veziculară simptomatică
sau complicată.
Colecistectomia cu scop profilactic este
indicată în următoarele situaţii:
rai prezenţa acuzelor subiective ( dureri,
greţuri, vărsături) care nu cedează la trata-
mentu] medicamentos şi influenţează acti-
vitatea pacientului;
fi existenţa în antecedente a complicaţiilor
(colecistită acută, pancreatită, fistule bilio-
biliare sau biliodigestive);
1111 prezenţa unei patologii asociate care
creşte riscul complicaţiilor (veziculă calci-
ficată sau de porţelan, colesteroloză, adeno-
miomatoză etc.);
m pacienţii care prezintă calculi veziculari
mai mari de 2 cm sau cu malformaţii con-
genitale ale veziculei biliare.
Preoperetor şi în timpul intervenţiei chi-
rurgicale este necesară explorarea căii bili-
are principale (prin colangiopancreatografie
retrogradă endoscopică sau prin colangi-
ografie intraoperatorie) pentru depistarea
eventualilor calculi migraţi.
 - 320-
Colecistectomia laparoscopică are avan-
tajul că simplifică recuperarea postopera-
torie, scurtează durata de spitalizare şi de
imobilizare a pacientului, iar complicaţiile
postoperatorii sunt mult mai rare comparativ
cu colecistectomia clasică prin laparatomie.
Profilaxia litiazei biliare
Prqfilaxia litiazei biliare colesterolice ur-
măreşte influenţarea principalelor mecanisme
patogenice: prevenirea saturării bilei în coles-
terol, precum şi a nucleaţiei accelerate şi a se-
creţiei de mucus prin administrarea de inhibi-
tori ai prostaglandinelor (aspirina, 2 g/zi, pre-
vine formarea calculilor la persoanele supuse
unei cure rapide de slăbire), evitarea stazei
veziculare şi a hipomotilităţii intestinale.
Prqfilaxia litiazei biliare pigmentare
constă în tratarea afecţiunilor care determi-
nă hemoliză cronică.
Colecistita acută este o inflamaţie acută a
peretelui veziculei biliare.
Aproximativ 90-95% din colecistitele
acute sunt complicaţii ale litiazei veziculare,
iar restul sunt colecistite alitiazice.
Într-o primă fază se produce obstrucţia
canalului cistic printr-un calcul. Obstrucţia
determină distensia veziculei biliare cu apa-
riţia durerii colicative. În următoarele ore
apar edemul şi inflamaţia peretelui vezicular,
după care se dezvoltă infecţia colecistului cu
germeni de origine intestinală (Escherichia
coli, Klebsiella, tulpini de stafilococ, strep-
tococ etc.).
Reacţia inflamatorie poate fi consecinţa
unuia din următorii factori:
11 inflamaţia mecanică secundară creş­
terii presiunii intraluminale şi dilatării
Bolile Colecistului şi Căilor Biliare
colecistului, care determină ischemia mu-
coasei şi a peretelui vezicular;
m inflamaţia chimică produsă prin secreţia
de lizoiecitină şi de alţi factori locali cu ac-
ţiune iritativă;
m inflamaţia bacteriană întâlnită la 50-
85% din colecistitele acute.
Iniţialmucoasa veziculei biliare este ede-
maţiată, hiperemică, cu exudate, ulceraţii su-
perficiale şi hemoragii submucoase. Ulte1ior
apare un infiltrat inflamator celular, cu zone
de necroză şi microabcese intramurale. De
asemenea, poate fi prezent un infiltrat infla-
mator pericolecistic care se poate extinde
la organele adiacente. Vezicula biliară este
destinsă, iar conţinutul său este purulent sau
chiar sanghinolent.
Debutul este acut prin colică biliară tipi-
căla un pacient care a mai prezentat în ante-
cedente dureri biliare remise sub medicaţie
simptomatică. În evoluţie durerea biliară se
accentuează, devine difuză, nu cedează la
tratament antialgic şi antispastic, se prelun-
geşte peste 6 ore şi iradiază ascendent către
umărul drept.
Pacientul prezintă febră (38-39°C), fri-
soane, greţuri şi vărsături, iar starea generală
se alterează progresiv.
Icterul se întâlneşte rar la debut şi este
determinat de inflamaţia şi edemul căilor bi-
liare sau de hipertrofia ganglionilor limfatici
regionali cu compresia secundară a coledo-
cului. Persistenţa icterului în evoluţie impu-
ne cercetarea litiazei căii biliare principale,
care poate fi asociată litiazei veziculare.
Examenul obiectiv evidenţiază un paci-
ent cu stare generală alterată, febril, sudorat,
agitat, care nu îşi găseşte o poziţie antalgică.
Palparea abdomenului evidenţiază o
zonă de împăstare dureroasă în hipocondrul
drept, cu manevra Murphy pozitivă. La per-
cuţie se poate constata distensie abdominală
 Bolile Colecistului
şi hipersonoritate cu diminuarea zgomotelor
intestinale prin ileus adinamic. Semnele de
iritaţie peritoneală apar în cazul perforaţiei
colecistului cu instalarea peritonitei biliare
sau atunci când colecistita acută se însoţeşte
de pancreatită acută.
Explorări biologice
1111 leucocitoză cu neutro.fi/ie: 1O OOO - 15
3
OOO/mm ;
111 valorile amilazelor pot fi moderat cres-
cute, fără ca interesarea pancreatică să fie
evidentă clinic;
m hiperbilirubinemia cu predominanţa
formei conjugate se întâlneşte în 45-50%
din cazuri; valorile sunt crescute moderat
(sub 5 mg%) şi nu reprezintă un criteriu ab-
solut pentru diagnosticul de litiază coledo-
ciană asociată;
1!111 creşterea
nivelului seric al transamina-
zelor în 25% din cazuri;
111 testele biologice de inflamaţie acută
(VSH, fibrinogen, a2 globuline) sunt poziti-
ve, dar nu au specificitate pentru diagnostic.
Explorări imagistice
00 Ecografia este explorarea care stabi-
leşte diagnosticul în majoritatea cazurilor.
Vezicula biliară este destinsă, cu pereţi
îngroşaţi (peste 5 mm grosime), edema-
ţiaţi, eventual cu dublu contur. Uneori pot
fi vizualizate mici abcese intramurale sau
pericolecistice. Calculii apar ca imagini
hiperecogene, cu con de umbră acustică
posterioară, inclavaţi în regiunea infundi-
bulo-cistică (figura 28.3. ).
im Scintigrafia biliară confirmă diagnosti-
cul. În colecistita acută vezicula biliară este
exclusă scintigrafic, în condiţiile vizualiză­
rii căilor biliare.
1!111Tomografia computerizată este utilă în
cazurile de colecistită acută gangrenoasă,
unde evidenţiază mărirea de volum a vezi-
culei biliare, îngroşarea şi neregularităţile
pereţilor colecistului, prezenţa de membra-
ne intraluminale, a abceselor pericolecisti-
ce şi a gazului în vezicula biliară. acută.
-321 -
Se stabileşte pe baza triadei durere bru-
tală în hipocondrul drept, febră şi leucocito-
za şi este susţinut de explorările paraclinice
imagistice.
Colecistita acută alitiazică reprezintă
5-1 O % din colecistitele acute. Se dezvoltă
pe obstacole anatomice congenitale (mal-
fonnaţii, anomalii de implantare) sau do-
bândite (neoplazii) ale veziculei biliare sau
cisticului, sau în cadrul unor disfuncţii ale
colecistului.
Fact01ii de risc care pot declanşa proce-
sul inflamator local sunt:
traumatisme şi arsuri întinse;
1!111
111 naşterile cu travaliu prelungit;
111 intervenţii chirurgicale şi ortopedice
comp Iicate;
mu infecţii bacteriene sistemice (Salmonella,
streptococ, leptospire);
111 diabet zaharat;
11!11vasculite sistemice;
m1 infestări parazitare ale veziculei biliare;
lffl alimentaţie parenterală prelungită;
m boli sistemice care scad imunitatea or-
ganismului (sarcoidoză, sifilis, tuberculoză,
actinomicoză).
Tabloul clinic şi examenul obiectiv sunt
- Ecografie transabdomÎnală - colecisută
 - 322 -
similare celor din colecistitele acute litiazice.
Diagnosticul se stabileşte prin explorări
imagistice (ecografie, tomografie compute-
rizată, scintigrafie biliară) care evidenţiază
un colecist mult destins de volum, cu pereţi
îngroşaţi dar fără calculi în interior.
Complicaţiile sunt mai frecvente decât
în colecistita acută litiazică, iar reuşita trata-
mentului depinde de rapiditatea diagnosticu-
lui şi intervenţiei chirurgicale.
Evoluţia colecistitei acute litiazice poate
fi în unele cazuri către remisiune spontană
prin deblocarea calculului, dar recidiva este
frecventă.
De cele mai multe ori evoluţia, în absen-
ţa tratamentului, este către o complicaţie se-
veră care pune în pericol viaţa bolnavului:
colecistită gangrenoasă; perforaţia veziculei
biliare cu peritonită biliară consecutivă; fis-
tulizare într-un organ (fistulă colecisto-duo-
denală sau colecisto-colică).
Empiemul vezicular poate să apară în
evoluţia unei colecistite acute cu obstrucţie
prelungită a canalului cistic care antrenea-
ză staza biliară şi suprainfecţie cu germeni
piogeni. Pacienţii prezintă dureri inten-
se în hipocondrul drept, febră neregulată
şi frisoane în repetiţie. Starea generală se
alterează rapid şi impune intervenţia chi-
rurgicală de urgenţă sub protecţie de anti-
biotice. Paraclinic se constată pozitivarea
testelor de inflamaţie acută şi leucocitoză
cu neutrofilie.
Colecistita emfizematoasă sau pneumo-
colecistita este o inflamaţie gangrenoasă a
peretelui vezicular determinată de obstruc-
ţia canalului cistic printr-un calcul inclavat.
Inflamaţia locală este urmată de infecţie
cu germeni anaerobi ( Clostridium perfrin-
gens) sau alte bacterii producătoare de gaz
(Escherichia coli, unele specii de strepto-
coci etc.). Infiltrarea cu gaz şi disocierea
Bolile Colecistului şi Căilor Biliare
peretelui vezicular începe de obicei la ni-
velul cisticului şi se extinde retrograd. În
colecist există gaz şi conţinut lichidian,
iar în structurile învecinate se pot dezvolta
microabcese.
Boala este mai frecventă la vârstnici şi
diabetici, iar manifestările clinice sunt si-
milare celor din colecistitele acute litiazice
neemfizematoase.
Diagnosticul este sugerat de radiografia
abdominală simplă şi ecografie care eviden-
ţiază gazul în interiorul colecistului.
Evoluţia este de cele mai multe ori ne-
favorabilă prin extinderea procesului infla-
mator la întregul perete vezicular, cu perfo-
raţie şi apariţia de colecţii localizate ( abces
subfrenic) sau peritonită generalizată.
Gangrena veziculei biliare se produce
prin ischemia parietală urmată de necroza
tisulară parcelară sau completă. Procesul
este favorizat de distensia importantă a co-
lecistului (secundară obstrucţiei prin calcul),
leziuni de vasculită, diabet zaharat, empie-
mul vezicular sau torsiunea colecistului cu
ocluzie arterială.
Anatomopatologic se evidenţiază leziuni
necrotice distructive extinse care interesează
toate straturile peretelui. Se localizează mai
frecvent pe faţa hepatică, extraperitonea-
lă a colecistului şi prin detaşare pot deter-
mina perforaţii cu peritonită localizată sau
generalizată.
Tabloul clinic este dominat de alterarea
marcată a stării generale cu semne de şoc
toxico-septic.
Perforaţia veziculei biliare poate fi:
m1 localizată, în general închisă (acoperită)
de epiploon sau de aderenţe date de infla-
maţia recidivantă a veziculei. Suprainfecţia
bacteriană a bilei determină formarea
abcesului;
ma în peritoneul liber, este mai puţin frec-
ventă, cu mortalitate foarte mare (30%).
Unii pacienţi pot prezenta o remisiune
spontană şi tranzitorie a durerii iar vezi-
cula biliară destinsă devine mai puţin sen-
sibilă. Ulterior apar semnele peritonitei
generalizate;
 Bolile Colecistului
111 într-un alt organ cavitar, situaţie în
care se constituie fistule bilio-biliare sau
bilio-digestive.
Septicemia poate fi secundară unei cole-
cistite acute sau unei fistule bilio-digestive.
Este produsă de germeni Gram negativi şi
agravează prognosticul pacienţilor cu cole-
cistită acută. Apare mai frecvent la bărbaţi
vârstnici cu comorbidităţi. Bolnavii prezintă
febră mare şi leucocitoză.
Pancreatita acută poate fi, de asemenea,
o complicaţie a colecistitei acute.
Tratament
Tratamentul medical vizează suprimarea
alimentaţiei orale, montarea unei sonde de
aspiraţie nazogastrică şi corectarea tulbură­
rilor hidroelectrolitice cu soluţii perfuzabile
în funcţie de ionograma serică.
Durerea se combate cu antialgice ca me-
peridina sau pentazocina. Se administrează
antibiotice în doze mari, pe cale intravenoa-
să ( ampicilină, aminoglicozide, cefalospo-
rine), de preferinţă în asociere, mai ales la
pacienţii diabetici sau imunodeprimaţi care
au risc mare de septicemie.
Tratament chirurgical
Colecistectomia este tratamentul de elecţie
în colecistitele acute. Momentul operator se
alege în funcţie de gravitatea tabloului clinic,
prezenţa complicaţiilor, vârsta pacientului şi
eventualele afecţiuni organice preexistente.
Este de preferat ca intervenţia chirurgicală să
se efectueze numai după administrarea tera-
piei medicale şi echilibrarea hidroelectroliti-
că a bolnavului. În fonnele severe de boală
(colecistitele acute gangrenoase cu anaerobi,
colecistitele acute perforate cu coleperitoneu,
formele cu colangită severă şi icter) se impu-
ne colecistectomia de urgenţă.
COLECISTITA CRONICĂ
Reprezintă o inflamaţie cronică a perete-
lui vezicular determinată de puseele repetate
de colecistită acută sau de iritaţia mecanică
prelungită a peretelui vezicular prin calcul.
- 323 -
În 25 % din cazuri se supraadaugă infecţia
bacteriană.
Colecistul este scleroatrofic, de cele mai
multe ori retractat pe calculii din interior, iar
mucoasa veziculară este înlocuită parţial sau
total prin ţesut de granulaţie sau colagen.
Mai rar, colecistul este sclerohipertrofic.
Examenul histopatologic evidenţiază fibroză
şi infiltrat inflamator.
Tabloul clinic
Simptomatologia este polimorfă şi ade-
sea necaracteristică. Pacienţii pot acuza du-
reri epigastrice şi în hipocondrul drept de
intensitate variabilă, uneori cu aspect colica-
tiv biliar. Se asociază manifestări dispeptice
nesistematizate: greaţă, eructaţii, flatulenţă.
Examenul clinic aduce puţine elemente
utile pentru diagnostic. Zona de proiecţie a
colecistului este dureroasă la palparea pro-
fundă şi în inspir, dar semnele de iritaţie pe-
ritoneală sunt absente.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul se stabileşte prin ecografie
şi,în unele situaţii, prin colecistografie orală.
Examenul ecografic evidenţiază un colecist
cu pereţii îngroşaţi, de dimensiuni norma-
le sau reduse, uneori retractat pe calculi. În
unele cazuri colecistografia per os indică lip-
sa de opacifiere a colecistului. Atunci când
vezicula biliară nu poate fi vizualizată eco-
grafic iar colecistografia este neconcludentă,
diagnosticul este stabilit laparoscopie.
Biliculturile sunt pozitive în aproximativ
25% din cazuri.
Diagnostic diferenţial
Se face cu afecţiuni care pot evolua cu ma-
nifestări clinice asemănătoare: ulcerul gastric
şi duodenal, pancreatita cronică, sindromul
de intestin iritabil sau cancerul de colon.
 - 324 -
Colecistita cronică poate rămâne asimp-
tomatică perioade îndelungate de timp, poa-
te evolua spre o colecistită acută sau se poate
manifesta p1intr-o complicaţie.
Complicaţii: fistule biliare (bilio-diges-
tive şi bilio-biliare), ileus biliar, sindrom
Mirizzi, cancerul veziculei biliare.
Regimul alimentar constă în evitarea ali-
mentelor colecistokinetice. Dacă pacienţii
prezintă dureri se administreză antispastice,
iar în puseele acute de colecistită se recurge
la antibioterapie.
Colecistectomia este rezervată cazurilor
cu litiază, puseelor de colecistită acută sau
fonnelor complicate.
Calculii coledocieni se pot întâlni în ur-
mătoarele circumstanţe:
l!IIJ Litiază coledociană
de migrare (de obicei
calculii colesterolici şi micşti): se formează
în vezicula biliară de unde migrează prin ca-
nalul cistic în căile biliare extrahepatice;
l!IIJ Calculii formaţi in situ în coledoc (calcu-
lii pigmentari), care apar în:
anemii hemolitice cronice;
® creatită cronică, litiază coledociană), in-
infecţii ale arborelui biliar (colangita
cronică recidivantă);
"' anomalii congenitale ale căilor biliare
(boala Caroli);
* parazitoze hepatobiliare;
* malformaţii coledociene (stenoze,
dilataţii).
m Calculi "restanţi": evidenţiaţi în coledoc
după colecistectomie.
Frecvenţa litiazei coledociene creşte cu
vârsta.
Pacienţii
pot rămâne mult timp asimp-
tomatici atunci când calculii nu sunt
Bolile Colecistului şi Căilor Biliare
obstructivi. Diagnosticul este stabilit eco-
grafic în cazul litiazei coledociene neob-
strnctive sau prin explorarea instrumenta-
lă a căii biliare în timpul colecistectomiei
pentru litiază veziculară.
Uneori calculii pot trece spontan în
duoden.
Litiaza coledociană simptomatică se
exprimă prin colici biliare sau printr-o
complicaţie.
Explorarea imagistică
Ecogrcrfia evidenţiază dilatarea can
biliare principale şi uneori a căilor biliare
intrahepatice. Calculii pot fi vizualizaţi la
nivelul coledocului ca formaţiuni hipereco-
gene de dimensiuni mici, flotante în lume-
nul căii biliare. Ecografia transabdominală
permite diferenţierea dintre obstrucţia in-
trahepatică şi extrahepatică, însă are sensi-
bi1 itate redusă (sub 50%) pentru detectarea
litiazei coledociene în cazul în care căile
biliare nu sunt dilatate. Evidenţierea nive-
lului obstrucţiei poate orienta diagnosticul.
Obstrucţia poate fi localizată intrahepatic
(colangiocarcinom), în hilul hepatic (colan-
giocarcinom, afecţiuni metastatice, cancer
al veziculei biliare), suprapancreatic (co-
langiocarcinom, carcinom pancreatic, pan-
trapancreatic, inclusiv ampular (carcinom
ampular sau periampular, pancreatită cro-
nică, litiază coledociană, stenoză papilară)
(figura 28.4.).
Ecoendoscopia este utilă pentru exclu-
derea cauzelor neoplazice ale colestazei ex-
trahepatice (figura 28.5. ).
Tomografia computerizată are acu-
rateţe mai bună comparativ cu ecografia
transabdominală pentru evidenţierea nive-
lului şi a cauzei obstacolului (figura 28.6.).
Colangiogrqfia prin rezonanţă mag-
netică (I\1RCP) pennite vizualizarea căi­
lor biliare şi pancreatice fără substanţă de
contrast. Sensibilitatea metodei este redusă
pentru calculii coledocieni mici ( sub 3 mm)
 Bolile Colecistului
Figura 28A. - Ecografie transabdominafă - cale
biliară
principalEJ dilatat{1 cu calcul intraluminaf de
18.4mm.
şipentru diferenţierea leziunilor benigne de
cele maligne (figura 28. 7. ).
Colangiopancreatogra.fia retrogradă
endoscopică (ERCP) pennite vizualizarea
căilor biliare şi este metoda terapeutică de
elecţie pentru decomprimarea căilor bili-
are (Figura 8). Calculii coledocieni sunt
extraşi după efectuarea sfincterectomiei
endoscopice.
Scintigrafia biliară este indicată numai
în litiaza apărută pe malformaţii congenita-
le ale căilor biliare (chisturi co]edociene),
însă utilitatea metodei este destul de redusă.
Calangita acută
Reprezintă infecţia acută bacteriană a
căilor biliare care apare în condiţii de ob-
strucţie biliară, cel maj frecvent la nivelul
căii biliare principale.
Obstacolul mecanic produce distensia
marcată a căilor biliare cu apariţia coli-
cii biliare, urmată de infecţia cu germeni
uzuali ai florei colonice (Escherichia coli,
Klebsiella, Enterobacter, streptococi anae-
robi sau de grup D) sau cu alţi germeni
Gram negativi (Pseudomonas, Proteus).
!li Tabloul clinic caracteristic colangitei
acute realizează triada clasică descrisă de
Charcot în 50-75% din cazuri: durere în
- 325 -
Figura 28. 5. - Ecoencioscopie ~ cale biliară principală
dilatată ,şi calcu! .intralumina!.
hipocondrul drept, febră cu frison şi icter.
Debutul este acut, cu dureri colicative
apărute la un vechi litiazic. Febra se insta-
lează brusc (38-39°C), are caracter neregu-
lat şi este însoţită de frisoane. Icterul apare
Ia 1-2 zile după debutul febrei şi durerii, are
intensitate variabilă şi uneori poate chiar
1ipsL
Examenul obiectiv evidenţiază un paci-
ent cu stare generală alterată, febril, cu du-
reri spontane şi la palpare în hipocondrul
drept. Ficatul este mărit şi dureros. Uneori
se poate palpa vezicula biliară destinsă de
volum.
În 10% din cazuri evoluţia este fulmi- ,
nantă cu instabflitate hemodinamică şi ma-
nifestări neuropsihice (pentada Reynolds;
Figura 28.6. fornografie computerizată ~ calcul
M
raciioopac situat la nivelul coledocului retropancreatic.
 - 326-
durere, febră, icter, hipotensiune arterială,
confuzie).
Explorări paraclinice:
im Hemograma indică leucocitoză, cu de-
vierea la stânga a formulei leucocitare.
tll Hemoculturile sunt frecvent pozitive.
Forme clinice
Colangita acută obstructivă nesupurati-
vă este o fonnă benignă de boală. Tabloul
clinic este dominat de dureri abdominale,
frisoane, febră şi icter colestatic. Pacienţii
răspund la tratamentul antibiotic.
Colangita acută obstructivă supurativă
are evoluţie severă. Bolnavii prezintă sem-
ne de colangită acută şi stare toxico-sep-
tică. Starea generală se alterează rapid,
apar hipotensiunea arterială şi confuzia.
Frecvent se instalează insuficienţa renală.
Tratamentul constă în reechilibrare hidro-
electro litică, antibiotice cu spectru larg şi
decompresia de urgenţă a tractului biliar.
Colangita piogenică recurentă se întâl-
neşte mai ales la populaţiile din Asia de
sud-est, determinată de infestarea parazi-
tară a căilor biliare cu Clonorchis sinensis,
Opistorchis viverrini şi Ascaris lumbicoi-
des, asociată cu contaminarea bacteriană.
Suprainfectarea bilei produce deconju-
garea bilirubinei şi formarea de calculi
Figura 28. 7. - MRCP - multiple imagini În hiposemnal
cu aspect de calcuH, de mari dimensiuni (5, 7/2, 2
cm), localizate la nivelul canalului hepatic stang 1
canalului hepatic drept, ram anterior şi ram posterior,
canal hepatic comun inclusiv la nivelul coledocului
1 - cale biliară mult difatată
retropancreatic, cu dilataţie adiacentă.
Bolile Colecistului şi Căilor Biliare
pigmentari în arborele biliar, inclusiv în
căile biliare intrahepatice. Obstrucţia par-
ţială a căilor biliare favorizează apariţia
colangitei şi formarea de stricturi, care
la rândul lor induc formarea de calculi,
infecţii repetate, abcese hepatice şi, în
final, ciroză biliară secundară. Pacienţii
prezintă episoade repetate de colangi-
tă, asociate ocazional cu confuzie şi şoc.
Antibioterapia este insuficientă, deoarece
este necesar să se realizeze drenajul biliar
şi eliminarea obstacolelor.
Prin urmare, tratamentul vizează dezob-
strucţia biliară, cu dilatarea stricturilor şi
extracţia calculilor, urmate de rezecţia chi-
rurgicală a zonelor hepatice sever afectate.
Evoluţie. Complicaţii
Prin îndepărtarea cauzei obstrucţiei şi
antibioterapie evoluţia este favorabilă în
majoritatea cazurilor.
Complicaţiile generale sunt: septicemia,
insuficienţe multiple de organ, tulburări
de coagulare (coagulare intravasculară
diseminată).
Complicaţii loco-regionale: abce-
se hepatice sau subfrenice, ciroză biliară
secundară.
Tratament
Tratamentul medical este util ca mă­
sură de temporizare până la îndepărtarea
şi calcul
obstructiv intraluminal.
 Bolile Colecistului
obstacolului şi asigurarea drenajului căilor
biliare.
Dieta în primele zile este hidrolactoza-
harată în formele uşoare, iar în cele grave
se instituie repausul digestiv absolut.
Reechilibrarea hidroelectrolitică se
realizează prin administrare de fluide in-
travenos, la care se asociază corectarea
coagulopatiei.
Tratamentul antiinfecţios constă în
administrarea parenterală de antibioti-
ce cu spectru larg, care să includă bac-
teriile Gram negative (Escherichia coli,
Klebsiella, Enterobacter) şi Gram pozitive
(Enterococcus) ale florei coloni ce şi anae-
robii (Bacteroides fragilis şi Clostridium
perfringens). Se utilizează cefalosporine de
generaţia a III-a ( cefoperazon sau ceftazi-
din) sau a IV-a (cefepim). În infecţiile cu
anaerobi şi enterococi se asociază metroni-
dazolul. Se mai pot folosi fluorochinolonele
(ciprofoxacina), ureidopenicilinele (pipera-
cilina şi azlocilina) şi aminoglicozidele.
Tratamentul endoscopic reprezintă tera-
pia de elecţie la pacienţii care nu răspund 1a
antibioterapie, deşi este asociat cu o mor-
talitate de 5-10%. Colangiopancreatografia
retrogradă endoscopică este explorarea
care permite efectuarea unor intervenţii de
drenaj temporar (introducere de proteze
biliare sau drenaj nazo-biliar) sau defini-
tiv (sfincterotomie endoscopică şi extracţia
calculilor).
Tratamentul chirurgical este însoţit de
mortalitate crescută (până la 40%) compa-
rativ cu terapia endoscopică. Constă în co-
1edocotomie, decompresie şi introducere de
tub în T, în special în cazurile grave, care
impun intervenţia chirurgicală de urgenţă.
Complicaţiile şi mortalitatea depind de ca-
uza obstrucţiei, starea generală preoperato-
rie a pacientului, de eficacitatea decompre-
siei biliare şi de severitatea infecţiei.
Icterul mecanic
Obstrucţia căii biliare principale deter-
mină creşterea presiunii în arborele biliar
- 327 -
suprajacent şi dilatarea canaliculelor bilia-
re. În obstrucţia completă, presiunea în că­
ile biliare ajunge 1a 20-40 cm H 2O (normal
10-15 cm I-tO). La valori de peste 30 cm
H 20 secreţia.cbiliară încetează.
Creşterea presiunii hidrostatice în că­
ile biliare determină modificări 1a nivelul
complexelor joncţionale cu creşterea per-
meabilităţii şi refluxul biliar în sinusoidele
hepatice.
Pacienţii prezintă icter de intensitate va-
riabilă şi prurit. Spre deosebire de colestaza
prin obstrucţie neoplazică, icterul este fluc-
tuant. Urina este închisă 1a culoare (biliru-
binurie), iar scaunele se decolorează.
Biologic se constată creşterea biliru-
binei serice (valori între 2-15 mg¾), cu
predominanţa bilirubinei conjugate, creş­
terea fosfatazei alcaline (până la maxim 5
ori valoarea superioară a normalului) şi a
y-glutamil transpeptidazei. Transaminazele
pot creşte la valori de 2-1 O ori normalul de
regulă în obstrucţiile acute. Creşteri mai
mari ale bilimbinei şi fosfatazei alcaline
sugerează obstrucţii maligne.
După îndepărtarea obstacolului valorile
parametrilor biologici revin la normal.
Pancreatita acută
Este o complicaţie frecventă a litiazei
coledociene cu calcul inclavat la nivelul
sfincterului Oddi. Tabloul clinic este domi-
nat de durerile în etajul abdominal superior
cu iradiere transfixiantă către coloana ver-
tebrală, greţuri şi vărsături bilioase repeta-
te. Frecvent se asociază epanşament pleural
stâng. Paraclinic se evidenţiază creşterea
amilazemiei, amilazuriei şi nivelului seric
al lipazelor pancreatice.
Ciroza biliară secundară
Apare la 8-10% din pacienţii cu obstruc-
ţie prelungită a căii biliare principale, inter-
valul mediu de instalare a bolii este de 5 ani.
Odată instalată, ciroza biliară secundară poa-
te evolua şi după îndepărtarea obstacolului.
 - 328 - Bolile Colecistului şi Căilor Biliare

Manifestările clinice sunt similare celor ale

cirozelor hepatice de altă etiologie, însă pre-
domină sindromul colestatic.
Tratament
Orice calcul coledocian trebuie îndepăr­
tat, după o pregătire corectă a pacienţilor
(reechilibrare volemică, hidroelectrolitică,
antibioterapie).
Tratamentul chirurgical constă în cole-
cistectomie şi extragerea calculului. Calea
biliară principală se închide pe un tub de
dren în T (Kehr) care permite drenajul bili-
ar până la cicatrizarea coledocului.
La pacienţii cu dilataţii mari ale căii bili-
are principale se practică derivaţii bilio-di-
gestive (coledoco-duodenoanastomoză sau
derivaţie hepatico-jejunală pe ansă în Y).
Tratamentul endoscopic permite extra-
gerea endoscopică a calculului coledocian
printr-un cateter special (sondă Dormia)
după secţionarea sfincterului Oddi din inte-
riorul papilei (sfincterotomie endoscopică).
Metoda este mai uşor tolerată decât inter-
venţia chirurgicală, iar complicaţiile posto-
peratorii sunt rare (hemoragie, pancreatită,
perforaţie retroperitoneală).
Manifestările clinice constau în dureri
biliare şi/sau pusee de colangită care survin
în crize recidivante de-a lungul mai multor
am.
În evoluţie pot apare icterul ( când calcu-
lii migrează în coledoc) sau abcesele intra-
hepatice care agravează prognosticul.
Se stabileşte prin ecografie şi tomogra-
fie computerizată care evidenţiază calculii
în căile biliare intrnhepatice.
Colangiografia retrogradă endoscopică
sau transhepatică oferă mai multe relaţii cu
privire la localizarea şi numărul calculilor,
eventualele malformaţii biliare asociate,
dar poate provoca apariţia unei colangite
acute.
Echografia şi tomodensimetria eviden-
ţiază litiaza în aproximativ 3/4 din cazuri.

Este chirurgical (dezobstrucţie, anasto-

Reprezintă prezenţa calculilor în căile moză bilio-digestivă) şi are ca scop înde-
biliare intrahepatice. Este o afecţiune rară părtarea calculilor şi suprimarea unei even-
în Europa şi mult mai frecventă în Asia tuale cauze favorizante.
de sud-est unde este favorizată de infestă­ Complicaţiile colecistectomiei
rile parazitare cu Clonorchis sinensis sau Complicaţiile precoce după colecis-
Ascaris lumbricoides. tectomie sunt: atelectazia şi alte afecţiuni
pulmonare, formarea de abcese intraabdo-
minale ( adesea abces subfrenic), hemoragii
interne şi externe, fistule bilio-enterale şi
Litiaza intra-hepatică poate fi: biliragia.
111 asociată litiazei veziculare şi/sau Un număr redus de pacienţi dezvoltă
coledociene; după intervenţia chirurgicală un sindrom
111 secundară unei stenoze (benigne sau postcolecistectomie, care reprezintă tota-
maligne) a căilor biliare care favorizează litatea simptomelor şi semnelor prezente
staza şi infecţia bilei; la subiecţii colecistectomizaţi. Sindromul
1111 asociată malformaţiilor de căi biliare (în postcolecistectomie poate fi determinat
special boala Caroli); de: stricturi biliare, calculi biliari restanţi,
m1 litiaza intrahepatică primitivă, fără ano- sindromul de canal cistic restant lung, ste-
malii ale căilor biliare (foarte rară). noza sau diskinezia sfincterului Oddi şi
 Bolile Colecistului
de diare~a sau gastrita induse de sărurile
biliare.
Sindromul de canal cistic restant lung
se referă la un canal cistic restant post-
colecistectomie de peste 1 cm lungime.
Simptomatologia este asemănătoare coli-
cii biliare sau unei colecistite. Importanţa
acestei anomalii postoperatorii a fost supra-
estimată mult timp, până când s-a constatat
că tabloul clinic se datorează altor cauze la
majoritatea pacienţilor.
Manifestările clinice se datorează mo-
dificărilor anatomice ale bontului cistic:
ectazia secundară stenozelor coledociene,
litiaza bontului cistic, nevroamele şi granu-
loamele bontului cistic, bontul cistico-pie-
lic (persistenţa postcolecistectomie, datori-
tă unor erori de tehnică, a zonei infundibu-
lare sau chiar a unei p011iuni din vezicula
biliară).
Anomaliile bontului cistic pot fi evi-
denţiate prin: ecografie, scintigrafie hepa-
to-biliară, colangiografie intraoperatorie
a ductului cistic, colangio_b:rrafie prin tub
T sau colangiopancreatografie retrogradă
endoscopică.
Tratamentul este chirurgical.
Di.rfuncţia sfincterului Oddi este o com-
plicaţie tardivă benignă, obstructivă, care
apare postcolecistectomie. Din punct de
vedere patogenic se descriu două subti-
puri: forma stenozantă (papilită sau oddită
scleroasă), determinată de inflamaţia acută
sau cronică a ampulei Vater şi/sau de fibro-
za sfincterului Oddi şi forma funcţională,
dischinetică (disfuncţie papilară, spasmul
sfincterului Oddi, dischinezie de căi biliare
restante postcolecistectomie), caracterizată
prin obstrucţie biliară intermitentă cauzată
de spasmul sfincterului Oddi.
Afecţiunea apare la 5-10% din pacienţii
colecistectomizaţi şi predomină la femeile
de vârstă medie.
Tabloul clinic constă în dureri colicative
recurente în epigastru şi hipocondrul drept,
care se asociază semnelor de obstrucţie bi-
liară recidivantă, intermitentă.
Valorile aminotransferazelor serice pot
- 329-
fi crescute după un episod dureros, dar nu
mai mari de 3-4 ori faţă de limita superioară
a normalului.
Diagnosticul se stabileşte pe baza ur-
mătoarelor explorări: ERCP (dilatarea căii
biliare principale, cu retenţia substanţei de
contrast peste 45 de minute), scintigrafia
hepatobiliară, ecografia după prânzul gras
şi post secretină şi manometria sfincterului
Oddi ( care indică o presiune bazală crescu-
tă la nivelul sfincterului).
Pacienţii cu disfuncţie a sfincterului
Oddi pot fi clasificaţi în funcţie de rezul-
tatele analizelor de laborator, ecografiei
abdominale şi ERCP în trei tipuri (sistemul
Milwakee):
11 Tipul I - pacienţi cu dureri abdomina-
le, valori crescute ale aminotransferazelor
serice de cel puţin două ori peste limita
superioară a nonnalului cu ocazia a două
examinări şi dilatarea căii biliare principale
evidenţiată prin ERCP cu drenarea lentă a
agenţilor de contrast (peste 45 min);
11111
Tipul II - prezenţa durerilor abdominale
şi a unuia dintre celelalte criterii de la tipul
I·
' subiecţi cu dureri abdomina-
11 Tipul III -
le, fără alte
anomalii clinice sau paraclinice.
Tratamentul disfuncţiei sfincterului
Oddi constă în dietă, terapie medicală şi
endoscopică.
Se recomandă un regim alimentar sărac
în grăsimi
pentru a preveni stimularea se-
creţiei pancreatice.
Tratamentul medical este dezamăgitor
deoarece este ineficient în stenozele papi-
lare, iar incidenţa efectelor adverse este
crescută. Se pot administra derivaţi ai nitri-
ţilor, antispastice, nifedipin, octreotid, însă
cu rezultate slabe.
Sfincterotomia endoscopică reprezin-
tă terapia de elecţie, dar determină o rată
crescută a complicaţiilor: pancreatită în 10-
20% din cazuri, hemoragii şi perforaţie.
Diareea şi gastrita induse de sărurile
biliare
La pacienţii colecistectomizaţi poa-
te apare un sindrom dispeptic care este
 - 330-
atribuit refluxului biliar duodeno-gastric,
însă nu există argumente ferme care să de-
monstreze că simptomatologia se datorează
gastritei/gastropatiei de reflux biliar.
Colecistectomia induce anomalii persis-
tente ale tranzitului intestinal, cu accelera-
rea pasajului bolului fecal, modificarea flo-
rei colonice şi alterarea ciclului enterohe-
patic a acizilor biliari.
Diareea apare la 5-10% din pacienţii
colecistectomizaţi şi constă în trei sau mai
multe scaune apoase pe zi. Răspunde favo-
rabil la colestiramină.
COLECISTOZE HIPERP.LAZICE
Reprezintă un grup de afecţiuni carac-
terizate prin proliferarea excesivă a com-
ponentelor tisulare normale ale veziculei
biliare.
Adenomiomatoza se caracterizează prin
hiperplazia epiteliului de suprafaţă cu in-
vagman în stratul muscular (sinusurile
Rokitansky-Aschoft) şi îngroşarea peretelui
vezicular (peste 1 cm). Leziunile pot fi difu-
ze sau localizate în regiunea fundică a vezi-
culei biliare. Clinic pacienţii sunt asimpto-
matici sau prezintă acuze similare celor din
colecistitele cronice. Diagnosticul se stabi-
leşte ecografic (perete vezicular îngroşat, cu
formaţiuni hiperecogene alternante cu zone
hipoecogene corespunzătoare sinusurilor
Rokitansky-Aschoft) şi prin colecistogra-
fie orală (aspect de "şirag de mărgele" de-a
lungul conturului colecistului). Tratamentul
este chimrgical (colecistectomie) în formele
simptomatice.
Colesteroloza se caracterizează prin de-
punerea lipidelor, în special esteri ai coles-
terolului şi trigliceride, în peretele vezicular
sub forma unor noduli care tapetează mu-
coasa. Sunt descrise forme localizate (dis-
puse mai ales în regiunea infundibulocisti-
că) sau difuze. Examenul anatomopatologic
evidenţiază în corionul mucoasei histiocite
gigante cu citoplasmă vacuolată (celule spu-
moase) care conţin esteri ai colesterolului
şi grăsimi neutre. În aproximativ 50% din
Bolile Colecistului şi Căilor Biliare
cazuri se asociază litiaza veziculară cu cal-
culi colesterolici. Simptomatologia poate fi
absentă sau pacienţii acuză dureri moderate
în hipocondrul drept, manifestări dispeptice
şi uneori crize migrenoase. În rare cazuri se
întâlnesc forme colicative care evoluează cu
dureri violente, uneori subintrante, însoţite
de febră, frisoane, icter şi vărsături bilioase.
Tratamentul este chirurgical (colecistecto-
mie) în formele dureroase sau asociate cu
litiază colesterolică.
Polipii veziculei biliare se întâlnesc la
circa 5% din populaţia adu1tă, cu predo-
minanţă la sexul bărbătesc. .Pacienţii pot
fi asimptomatici sau pot prezenta un ta-
blou clinic asemănător colecistitei cronice.
Colecistectomia este indicată 1a pacienţii
simptomatici, la cei asimptomatici peste
vârsta de 50 de ani, la subiecţii cu polipi
mai mari de 1O mm sau dacă se asociază
litiaza biliară, precum şi dacă pe ecografii
repetate se observă creşterea în dimensiuni
a polipilor.
CANCERUL VEZICULE.I BILIARE
Este cea mai frecventă tumoră malignă
biliară. Cancerul veziculei biliare reprezin-
tă 2-3% din totalul tumorilor maligne. Se
întâlneşte mai des în decadele a 7-a şi a 8-a
de viaţă. Predomină la sexul femeiesc, ra-
portul femei/bărbaţi este de 4/1.
Majoritatea bolnavilor cu cancer al ve-
ziculei biliare au antecedente de litiază ve-
ziculară, dar numai un număr redus de paci-
enţi cu calculi veziculari dezvoltă o tumoră
malignă a colecish1lui (cca 0,2%).
Este o formă agresivă de cancer cu pro-
gnostic nefavorabil.
-
iao ou cume
• ' -t• •
Este nespecific, numai m 10-20% din
cazuri diagnosticul este stabilit preoperator.
Tumorile de dimensiuni mici sunt asimp-
tomatice şi se descoperă prin examinarea
piesei după colecistectomie pentru litiaza
veziculară.
 Bolile Colecistului
În cancerul vezicular simptomatic paci-
enţii prezintă durere în hipocondrul drept
însoţită de icter, inapetenţă, greaţă, vărsă­
turi şi scădere ponderală.
Examenul obiectiv poate evidenţia
un pacient cu icter şi hepatomegalie dură
(prin metastaze hepatice), care prezintă
la palpare în hipocondrul drept o forma-
ţiune tumorală dură, mobilă cu respiraţia.
Apariţia ascitei semnifică metastazarea
peritoneală. Rareori, se pot produce fistule
veziculo-enterale.
Markerii tumorali serici CEA şi CA
19-9 sunt utili pentru diagnostic dar sunt
nespecifici.
- 331-
Ecografia poate evidenţia un perete
vezicular îngroşat (turnară infiltrativă)
sau o formaţiune polipoidă care ocupă lu-
menul vezicular (turnară vegetantă).
Tomografia computerizată şi colan-
giografia prin rezonanţă magnetică sta-
bilesc diagnosticul prin identificarea
tumorii.
Este chirurgical şi constă în cole-
cistectomie cu exereza ganglionilor
loco-regionali.
Radioterapia tumorilor nerezecabi-
Ie poate ameliora durerea şi icterul dar
nu influenţează durata de supravieţuire.
Chimioterapia este ineficientă.

Se exprimăclinic încă din prima lună
de viaţă prin icter obstructiv ş1 scaune
decolorate.
Diagnosticul se stabileşte intraope-
rator prin colangiografie. Tratamentul
constă în realizarea unei anastomoze bi-
lio-digestive (coledocojejunostomie ), dar
majoritatea pacienţilor dezvoltă în evolu-
ţie colangită cronică, fibroză hepatică şi
hipertensiune portală.
Chistele coledociene se pot prezenta
sub diferite forme: dilatarea globală a co-
ledocului, dilataţii sacciforme localizate
sau, foarte rar, diverticul juxta papilar.
Formarea chistelor coledociene se re-
alizează treptat, astfel încât majoritatea
pacienţilor prezintă manifestări clinice
(dureri abdominale, icter) abia după vâr-
sta de 1O ani. În unele cazuri pot fi evi-
denţiate şi alte tulburări: febră, vărsături,
meteorism abdominal, inapetenţă, hepa-
tomegalie, scădere ponderală.
Diagnosticul se stabileşte prin eco-
grafie, tomografie computerizată, coian-
gio-RM sau colangiografie.
Dilataţiile de la nivelul coledocu-
lui terminal favorizează refluxul de suc
pancreatic în arborele biliar, cu infla-
maţie cronică şi stenoză a căilor biliare
extrahepatice care în timp determină apa-
riţia colangitei sclerozante sau a colangi-
ocarcinomului. Alte complicaţii care mai
pot apare sunt: hipertensiunea portală,
ciroza biliară secundară, ruptura sponta-
nă sau traumatică a chistelor, asocierea
litiazei coledociene.
Tratamentul este chirurgical şi con-
stă în excizia chistului cu anastomoză
bilio-intestinală.
Dilataţia congenitală a căilor bilia-
re intrahepatice poate interesa fie numai
duetele biliare de calibru mare (boala
Caroli), fie pe cele inter- şi intralobulare
(fibroza hepatică congenitală) sau afec-
tează concomitent ambele tipuri de duete
biliare.
Manifestările clinice din boala Caroli
constau în pusee repetate de colangită,
uneori cu formarea de abcese intrahepa-
tice. Adeseori se asociază litiaza biliară
intrahepatică.
Diagnosticul se stabileşte prin ecogra-
fie, colangio-RM şi tomografie compute-
rizată, care evidenţiază dilataţiile chistice
intrahepatice.
Evoluţia este progresivă către hiper-
tensiune portală cu instalarea cirozei bi-
liare secundare, amiloidoză, obstrucţia
căilor biliare extrahepatice sau apariţia
colangiocarcinomului.
Tratamentul este medical: drenaj bili-
ar asociat cu antibioterapie pentru preve-
nirea puseelor de angiocolită. În formele
localizate, cu complicaţii severe se poate
practica exereza lobului afectat.
 - 334 -
LEZIUNI BENIGNE ALE CĂILOR
BILIARE EXTRAHEPATICE
În majoritatea cazurilor sunt secundare
intervenţiilor chirurgicale pe căile bilia-
re sau inflamaţiei determinate de calculii
biliari. Obstrucţia parţială sau completă
a căilor biliare extrahepatice mai poate fi
produsă de pancreatita acută sau cronică
cu afectarea capului pancreasului.
Trebuie diferenţiată de stenozele de-
terminate de: cancer de cap de pancreas,
adenopatiile din hilul hepatic în limfoame
maligne sau metastaze hepatice, tumorile
primitive hepatice masive ce interesează
coledocul şi/sau căile biliare de calibru
mare.
Leziunile se localizează mai frecvent
la nivelul canalului hepatic drept sau la
nivelul hepaticului comun şi determină
colestază, cu evoluţie posibilă spre ciroză
biliară secundară sau formarea de calculi
pigmentari în amonte de stenoză.
Clinic pacienţii prezintă icter obstruc-
tiv cu apariţie precoce sau tardivă posto-
peratorie şi pusee de colangită.
Fosfataza alcalină poate avea valori
crescute.
Diagnosticul se stabileşte prin ecogra-
fie şi colangiografie retrogradă endosco-
pică sau transhepatică percutană care evi-
denţiază dilatarea căilor biliare în amon-
te de obstacol. Examenul endoscopic cu
citologie exfoliativă este esenţial pentru
precizarea caracterului benign sau malign
al leziunii.
Tratamentul constă în dilatarea en-
doscopică a stenozei cu plasarea de en-
doproteză. În caz de nereuşită, se recurge
la tratament chirurgical.
În absenţa terapiei pot apare complica-
ţii: colangită, calculi biliari, ciroză biliară
secundară.
Bolile Colecistului şi Căilor Biliare
Hernobilia
Reprezintă prezenţa sângelui în căile bi-
liare. Apare cel mai frecvent după un trau-
matism hepatic. Hemobilia mai poate apare
după: ruptura intrabiliară a unui abces hepa-
tic sau a unui anevrism de arteră hepatică,
complicaţie după colangiografie transhepa- .
tică percutană, biopsie hepatică, implantare
transhepatică de catetere pentru drenaj biliar.
Tabloul clinic depinde de abundenţa sân-
gerării. Când este redusă cantitativ pacienţii
pot fi asimptomatici. În hemoragiile mari
apar dureri colicative biliare, icter obstruc-
tiv şi melenă sau sângerări oculte în scaun.
Diagnosticul poate fi suspicionat când
ERCP evidenţiază lacune determinate de
cheagurile de sânge din căile biliare, însă
explorarea de elecţie este angiografia selec-
tivă, care poate preciza sediul sângerării.
Sângerările minore se pot opri spontan.
Pentru sângerările de cauză hepatică se re-
curge iniţial la embolizarea în timpul arteri-
ografiei hepatice. În hemoragiile severe sau
în cele localizate la nivelul arborelui biliar
se intervine chirurgical pentru ligaturarea
vasului afectat.
Sunt afecţiuni rare, întâlnite mai ales în
sudul Chinei şi în alte regiuni din Asia de
sud-est.
Organismele cele mai frecvent implica-
te sunt: Clonorchis sinensis, Opisthorchis
viverrini sau felineus, Fascia/a hepati-
ca, Ascaris lumbricoides (care pot migra
din duoden în căile biliare) şi specii de
Echinococcus (ruptura intra-biliară a chiste-
lor hidatice hepatice).
Infestarea căilor biliare cu helminţi
adulţi sau cu ouăle acestora poate determina
colangită recidivantă, apariţia de abcese in-
trahepatice sau formarea de calculi în căile
biliare.
Diagnosticul se stabileşte prin colangio-
grafie corelată cu depistarea ouălor de para-
ziţi la examenul coproparazitar.
 Bolile Căilor Biliare
La pacienţii cu obstrucţie biliară trata-
mentul specific antihelmintic este completat
cu intervenţia chirurgicală: laparotomie cu
explorarea coledocului şi drenaj biliar.
Reprezintă un grup de afecţiuni carac-
terizate printr-un proces inflamator cronic
fibrozant al arborelui biliar.
Se descriu două forme:
a colangita sclerozantă primitivă
e colangita sclerozantă secundară
Colangita sclerozantă primitivă sau
idiopatică se caracterizează printr-un pro-
ces inflamator progresiv, cu fibroza şi obli-
terarea căilor biliare intra- şi extrahepatice.
Poate apare ca entitate izolată sau poa-
te fi asociată altor afecţiuni. În peste 7 5%
din cazuri se asociază cu boli inflamatorii
intestinale, în special cu colita ulcerativă.
De asemenea, se poate asocia cu pancreatita
autoimună, cu sindroamele de fibroscleroză
multifocală ( ex. fibroza retroperitoneală,
mediastinală şi/sau fibroza periuretrală), cu
tiroidita Riedel sau cu pseudotumora orbitei.
Pacienţii cu colangită sclerozantă pri-
mitivă prezintă adesea un tablou clinic de
obstmcţie biliară cronică sau intermitentă
cu dureri în hipocondrul drept, prurit, icter.
Uneori, pot apare manifestări de colangi-
tă acută. În evoluţie poate apare obstrucţia
biliară completă care va duce Ia instalarea
cirozei biliare şi hipertensiunii partale.
Colangiopancreatografia retrogradă en-
doscopică (ERCP) şi colangiografia prin
rezonanţă magnetică (MRCP) evidenţiază
îngustări neuniforme, multifocale, difuze
ale lumenului duetelor biliare.
Tratamentul medical constă în administra-
rea de acid ursodeoxicolic în doze mari (20
mg/kg-c), care ameliorează testele hepatice
dar nu influenţează durata de viaţă. Se mai
pot utiliza co]estiramina pentru combaterea
pruritului şi vitamina D pentru prevenirea os-
teoporozei ca unnare a colestazei cronice.
În cazul stricturilor severe se efectuea-
ză dilataţii la nivelul zonelor stenozate cu
- 335 -
ajutorul unui cateter cu balon. Intervenţia
chirurgicală este indicată rar. Anastomozele
bilio-enterale şi implantarea de stenturi pen-
tru drenajul biliar se pot complica cu apa-
riţia episoadelor recurente de colangită şi
agravarea stenozelor biliare.
Transplantul hepatic reprezintă singura
soluţie terapeutică eficientă în stadiile avan-
sate ale bolii.
Prognosticul este nefavorabil, cu o rată
medie de supravieţuire de 9-12 ani din mo-
mentul stabilirii diagnosticului. Factorii de
prognostic nefavorabil sunt: vârsta înainta-
tă, concentraţia crescută a bilirubinei serice
şi modificările histologice severe la nivel
hepatic. Colangiocarcinomul poate apare în
evoluţie la unii bolnavi cu colangită sclero-
zantă primitivă.
Colangita asociată imunoglobulinei G4
(lgG4) este o afecţiune descrisă recent de
etiologie necunoscută care prezintă anoma-
lii biochimice şi ale căilor biliare, evidenţia­
te prin explorări imagistice cu substanţă de
contrast, similare colangitei sclerozante pri-
mitive. Se asociază frecvent cu pancreatita
autoimună şi se însoţeşte de creşterea nive-
lului seric al IgG4, precum şi de infiltrarea
ficatului şi căilor biliare cu plasmocite IgG4
pozitive. Spre deosebire de colangita sclero-
zantă primitivă nu se asociază cu boli infla-
matorii intestinale. Corticoterapia reprezin-
tă tratamentul de primă intenţie, iar recă­
derile sunt frecvente după sistarea terapiei
cu apariţia de stricturi, în special la nivelul
căilor biliare proximale. În cazul recăderilor
sau al răspunsului terapeutic inadecvat se
recomandă administrarea pe termen lung de
glucocorticoizi şi/sau azatioprină.
Colangita sclerozantă primitivă a duete-
lor biliare mici se caracterizează prin pre-
zenţa colestazei şi a modificărilor histologi-
ce hepatice asemănătoare colangitei sclero-
zante primitive dar cu aspect normal al
căilor biliare la ERCP şi MRCP. Afecţiunea
se întâlneşte la aproximativ 5% din pacien-
ţii cu colangită sclerozantă primitivă şi ar
putea reprezenta un stadiu incipient al aces-
tei boli, care se asociază cu un prognostic
 - 336 -
relativ favorabil pe termen lung. Colangita
căilor biliare mici poate evolua spre colan-
gi tă sclerozantă primitivă clasică şi/sau spre
ciroză hepatică, situaţie în care se recoman-
dă transplantul hepatic.
Colangita scle;vzantă secundară este
o reacţie inflamatorie fibroasă nespecifică
la nivelul căilor biliare care apare în litia-
za biliară, după intervenţiile chirurgicale pe
arborele biliar sau în cadrul unor procese in-
flamatorii de vecinătate. Tabloul clinic este
similar celui din formele primare de boală.
Tratamentul constă în colecistectomie (pen-
tru îndepărtarea calculilor veziculari), era-
dicarea focarelor inflamatorii de vecinătate
şi instalarea unui drenaj biliar prelungit pe
un tub în T. Dacă este interesat numai cole-
docul se practică hepatico-jejunostomie pe
ansă în Y
Include tumorile maligne care intere-
sează ultimii 2 centimetri ai căii biliare
principale şi structurile papilo-ampulare.
Reprezintă 20% din cancerele căilor biliare.
Este mai frecvent la sexul bărbătesc, cu o
incidenţă maximă între 50-70 de ani.
În aproximativ 90% din cazuri este
adenocarcinom. Ganglionii limfatici loco-
regionali sunt afectaţi la 50% din pacienţi.
Tu.mora metastazează cel mai frecvent în
ficat.
Tabloul clinic este dominat de icter de
intensitate variabilă, fluctuant (spre deose-
bire de icterul din cancerul de cap de pan-
creas), prurit, scădere ponderală, dureri epi-
gastrice şi paloare. În evoluţie apar pusee de
colangită acută şi sângerări digestive mici
(care produc anemie) sau semnificative (ex-
teriorizate prin melenă).
Ecografia abdominală, tomografia com-
puterizată (CT), imagistica prin rezonanţă
magnetică (IRM) şi mai ales MRCP ofe-
ră informaţii referitoare la dilatarea căilor
Bolile Colecistului şi Căilor Biliare
biliare extra- şi intrahepatice. De asemenea,
explorările imagistice pennit evidenţierea
eventualelor metastaze şi a adenopatiilor
abdominale.
Ecoendoscopia vizualizează tumora şi
precizează gradul extensiei parietale.
Tratamentul este chirurgical şi constă în
duodeno-pancreatectomie cu îndepărtarea
coledocului terminal, a colecistului şi a por-
ţiunii distale a stomacului.
Rata de supravieţuire după intervenţia
chirurgicală este de 25% la 5 ani în cazul
pacienţilor cu afectare ganglionară locore-
gională şi de 50% în absenţa adenopatiilor.
Radioterapia şi chimioterapia nu sunt
eficiente.
Colangiocarcinomul este o tumoră agre-
sivă care provine din degenerarea malignă a
celulelor epiteliale ale căilor biliare intra- şi
extrahepatice.
După localizare colangiocarcinoamele
pot fi: intrahepatice, hilare sau centrale (cca
65% din colangiocarcinoame) şi periferice
sau distale (aproximativ 30%). Tumorile
nodulare localizate în zona de unire a ce-
lor două canale hepatice se numesc tumori
Klatskin.
Incidenţa colangiocarcinomului este în
creştere.
Etiopatogeneza colangiocarcinomului
este insuficient cunoscută, însă s-au evi-
denţiat o serie de afecţiuni predispozante:
colangita sclerozantă primitivă (10-20%
din pacienţi dezvoltă colangiocarcinom)
şi infestaţiile biliare parazitare, mai ales în
Extremul Orient (Opisthorchis viverrini şi
Clonorchis sinensis). De asemenea, colan-
giocarcinomul pare să se asocieze cu boli
inflamatorii ale căilor biliare, boala hepatică
alcoolică, litiaza coledociană, chiste coledo-
ciene şi boala Caroli.
Manifestările clinice cele mai :frecvente
sunt: icterul, durerile epigastrice şi în hipo-
condrul drept, prnritul şi scăderea ponderală.
Colangiocarcinomul este adesea pozitiv
 Bolile Căilor Biliare
1. ~ Colangiocarcinom -Aspect ecografic (A)
pentru citokeratinele 7;. 8 şi 19 şi negativ
pentru citokeratina 20. In general, diagnos-
ticul nu poate fi stabilit numai pe baza exa-
menului histopatologic, care nu poate dife-
renţia colangiocarcinomul de metastazele
hepatice ale colonului şi pancreasu1ui.
Markerii tumorali serici sunt nespecifici,
dar CEA, CA 19-9 şi CA 125 sunt frecvent
crescuţi în colangiocarcinom şi sunt utili
pentru aprecierea răspunsului la terapie.
Ecografia abdominală (figura 29.JA) şi,
mai ales, MRCP permit vizualizarea dilata-
ţiei căilor biliare deasupra zonei de stenoză
tumorală. Explorarea se completează cu to-
mografia computerizată pentru evidenţierea
tumorii primare, determinărilor metastatice
şi adenopatiilor regionale. Ecoendoscopia
evidenţiază tumora, raporturile vasculare
ale acesteia şi extensia ganglionară (figura
2.9.IB).
Evoluţia este progresivă cu metastaza-
re prin contiguitate, pe cale vasculară sau
limfatică. Metastazarea pe cale hemato-
genă afectează cel mai frecvent ficatul şi
plămânul.
Extensia locală se face de-a lungul căii
biliare spre ficat.
Diseminarea peritoneală se însoţeşte de
apariţia ascitei neoplazice.
Fără tratament supravieţuirea este de 4
Juni de la instalarea icterului.
-337 -
şi ecoendoscopic (B),
Colangicarcinomul central este rezecabil
în aproximativ 30% din cazuri. Intervenţia
chirurgicală constă în exereza tumorii, a
căii biliare principale şi limfadenectomie.
Supravieţuirea postoperatorie este de circa
24 de luni, cu recidive locale sau, în 30%
din cazuri, pulmonare sau hepatice.
În formele distale se realizează rezecţia
căilor biliare extrahepatice şi, adesea, duo-
denopancreatectomie. Supravieţuirea este
similară formei centrale.
Radioterapia are efect paleativ şi scade
intensitatea icterului la 90% din pacienţii cu
tumori nerezecabile. Asocierea curiterapiei
(sondă de iridium radioactiv introdusă prin-
tr-un cateter biliar transhepatic) potenţează
efectele radioterapiei şi poate întârzia evo-
luţia bolii De asemenea, terapia fotodina-
mică pare să îmbunătăţească supravieţuirea.
Chimioterapia cu gemcitabină adminis-
trată sistemic şi local (în artera hepatică)
pare să amelioreze prognosticul. Asocierea
gemcitabinei cu cisplatin creşte durata de
viaţă a bolnavilor cu tumori nerezecabile
comparativ cu administrarea în monoterapie
a gemcitabinei.
În stadii avansate sau la pacienţi taraţi
se aplică metode paleative pentru diminua-
rea icterului (montarea de proteze biliare pe
cale endoscopică sau realizarea derivaţiilor
bilio-digestive).
 1. Greenberger N.J, Paumgartner G. Diseases of
the Gallblader and Bile Ducts. In: Harrisson 's
Gastroenterology and Hepatology 2nd
Edition. Editors: Dan L. Longo and
Anthony S. Fauci, McGraw-Hill Education,
2013,458-477.
2. Vlad L. Anomaliile de dezvoltare ale căilor
biliare. În: Tratat de Hepatologie, sub redacţia
Mircea Gtigorescu, Editura Medicală
Naţională, 2004, 833-838.
3. Ciurea T, Rogoveanu I. Litiaza biliară.
În: Bolile aparatului digestiv, sub redacţia
Paulina Ciurea, Tudorel Ciurea, Editura
Didactică şi Pedagogică, 1999, 375-398.
4. Wang D. Q-H, Afdhal N.H. Gallstone
Disease. In: Sleisenger and Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease:
Pathophysiology/Diagnosis/Management, 9th
Edition •-- 2 Volume, Saunders Elsevier, 201 O,
1089-1120.
5. Petersen B.T. Gallstones. In: Mayo Clinic
Gastroenterology and Hepatology Board
Review. Third Edition, Mayo Foundation
for Medical Education and Research, 2008,
485-496.
6. Ko C. W, Lee S.P. Gallstones. In: Textbook
of Gastroenterology, Fi:fth Edition, Edited
by Takada Yamada, Volume 2, Blackwell
Publishing, 2009, 1952-1977.
7. Acalovshi M. Litiaza biliară. În: Tratat de
Hepatologie, sub redacţia Mircea Grigorescu,
Editura Medicală Naţională, 2004, 847-875.
8. Glasgow RE, Mulvihill S.J. Treatment
of Gal1stone Disease. In: Sleisenger and
F ordtran 's Gastrointestinal and Liver Disease:
Pathophysiology I Diagnosis/Management,
9th Edition - 2 Volume, Saunders Elsevier,
2010, 1121-1138.
9. Voiosu R. Colecistita acută. În: Tratat de
Hepatologie, sub redacţia Mircea Cnigorescu,
Editura Medicală Naţională, 2004, 876-883.
10. Ciurea T, Săftoiu A. Co1angita acută. În:
Tratat de Hepatologie, sub redacţia Mircea
Grigorescu, Editura Medicală Naţională,
2004, 884-892.
11. Lencu M. Suferinţele biliarilor operaţi. În:
Tratat de Hepatologie, sub redacţia Mircea
Grigorescu, Editura Medicală Naţională,
2004, 938-943.
12. Elmunzer B.J, Elta G.H. Bi1iary Tract
Motor Function and Dysfunction. In:
Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal
and Liver Disease: Pathophysiology/
Diagnosis/Management, 9 th Edition
2 Volume, Saunders Elsevier,
2010, 1067-1073.
l 3. Yamada's Handbook of Gastroenterology,
third edition, Biliary Tract Stones and
Postcholecystectomy Syndrome, Editor
Tadataka Yamada, Willey-BlackweU,
2013,366-376.
14. Ciurea P, Rogoveanu I. Leziuni benigne
ale colecistului şi căilor biliare. În: Bolile
aparatului digestiv, sub redacţia Paulina
Ciurea, Tudore! Ciurea, Editura Didactică
şi Pedagogică, 1999, 403-406.
15. Acalovschi M. Tumorile biliare maligne.
În: Tratat de Hepatologie, sub redacţia
Mircea Grigorescu, Editura Medicală
Naţională, 2004, 897-913.
16. Carr I.B. Tumors of the Liver and Biliary
Tree. In: In: Harrisson 's Gastroenterology
and Hepatology 2nd Edition. Editors: Dan
L. Longo andAnthony S. Fauci, McGraw-
Hill Education, 2013,535-546.
17. Yamada 's Handbook of Gastroenterology,
third edition, Structural Anomalies,
Tumors, and Diseases of the Biliary
Tract, Editor Tadataka Yamada, Willey-
Blackwell, 2013, 358-365.
18. Ciurea T, Săftoiu A. Tumorile maligne
ale colecistului şi căilor biliare. În: Bolile
aparatului digestiv, sub redacţia Paulina
Ciurea, Tudorei Ciurea, Editura Didactică
şi Pedagogică, 1999, 407-412.
19. Săftoiu A. Anomalii congenitale ale căilor
biliare. În: Bolile aparatului digestiv, sub
redacţia Paulina Ciurea, Tudorei Ciurea,
Editura Didactică şi Pedagogică, I 999,
399-400.
 7-a-hidroxilază- 312, 314 vilos -215
5-aminosaliciliat - 193 Adenocarcinom
al-antitripsină- 141,280,305,306 de pancreas - 300
~ caroten - 43,237 gastric - 113, 127, 132
~ glicuronidază - l 08, 117, 313 Adenomatoză endocrină multiplă Werner- 105
y-globuline - 180, 187,290,294 Aeromonas hydrophila - 144
AINS - 78, 79, 80, 81, 87, 90, 91, 97, 99,
104,225,253,258,259,261
Albumină -- 86, 168, 180, 287
Abces Alcaloizi de beladonă - 174
criptic - 184 , 190 Alcaloză metabolică - 100, 1O1
hepatic - 334 Alcool - 13, 24, 25, 42, 43, 46, 58, 59, 70,
în "buton de cămaşă" - 189 74, 78, 79,80,89,91, 101,102,124,140,
pancreatic - 284 161, 164, 166,173,210,216,225,254,
. ,. , 1
pe1vm-~1.J ~
271, 279, 281, 282, 284, 289, 290, 291,
perianal - 185 296, 299, 313
pericolonic - 195, 213 Alfa2-macroglobulină - 280, 281
peridiverticular - 208 Alfa-blocante - 288
subfrenic - 99, 322, 328 Alfa-fetoproteină- I 16, 301
Acalazie Algocalmin - 318
viguroasă- 13, 14, 15, 17, 21 Amiloidoză·-13, 18,22, 142,150,165,174,
clasică-13 175,187,333
cricofaringiană - 13 Aminoglicozide-209, 238,323,327
Acantozis nigricans - 117, 228 Amitriptilină-71, 156, 162
Acetilcolină - 19 Amoxicilină- 76, 103
Acid 5-hidroxiindoloacetic -- 144 Ampicilină- 175, 209, 239, 323
Acid ascorbic - 313 Ampulă Vater ·- 226
Acid carbonic - 87 Ampulom Vaterian - 279, 303, 336
Acid chenodeoxicolic -- 314, 319 Anabolizante steroidiene - 223
Acid clorhidric - 28, 32,73, 77, 87, 90, 91, Analog al somatostatinei - 86, 147, 258, 274
108,144 Anastomoză
Acid colic - 314 bilio-digestivă- 328
Acid folie - 108, 142, 166, 168, 173, 176, gastrojejunală- 108, 173, 258
225,228,237 Anemie feriprivă -- 38, 50, 60, 69, 108, 142,
Acid folinic -233 151, 193,220,22~235,239,251
Acid paraaminobenzoic - 292 Anemie
Acid ursodeoxicolic - 107, 335 sideropenică- 43, 50, 108, 178, 230,
Acid valproic - 279 251,
Acizi biliari -- 88, 107, 11 O, 156, 174, 175, hipocromă-49, 50, 105, 117, 122,
312,313,314,31~319 126,204,217
Acizi graşi hidroxilaţi - 174 megaloblastică - 77, 108, 142, 170,
ACTH-271 176,208,228,230
Actinomicoză- 191, 212, 321 pernicioasă- 76, 77, 78, 114, 168,
Actinomyces-54, 83 170, 175
Adenom postgastrectomie -- 105, 108, 180
colonie -219 posthemoragică ·- 126, 228, 235, 252
tubular - 215 prin deficit de B12 - 108, 142, 166
tubulo-vilos -215 prin deficit de folaţi - 117, 228
 - 344 - Index

Angină pectorală - 16, 21, 116 Celiacă- 60, 84, 139, 140, 142, 145,
Angiocolită - 319, 333 160,164,165,167,168,171,177,
Ansă 178,179,180,204
santinelă - 283 Chagas - 13, 15, 18, 149
în Y - 107, 108, 328, 336 Crohn-54, 55, 74, 84,140,142,
Antiacide- 32, 69, 71, 101, 150 144,147,160,164,165,166, 16~
Antialgice - 55, 80,281,296,304,318 168, 171, 183, 184, 185, 187, 192,
Anticolinergice - 18, 20, 21, 24, 32, 86, 102, 199,204,205,211,212,216,217,
110, 145, 149, 150, 156, 193,236 225,227,231,235,260
Anticorpi Cushing-194, 228, 271
antigliadină - 168 Hirsphrung - 149
monoclonali - 194, 301 M - 74, 84, 85, 86, 114, 122
monoclonali, CA 19-9 - 117, 230, 233, Recklinghausen - 203
300,301,305,331,337 Whipple-142, 145, 165, 167, 168,
monoclonali, CA 50 - 301 171, 176, 180
monoclonali, CA 125-300, 301,337 Imunoproliferativă a intestinului
Antiinflamatoare nesteroidiene -- 78, 79, 80, subţire-204
87,94,97, 103,147 Boli asociate cu malabsorţia - 173 -- 182
Antisecretorii .,__ 19, 55, 59, 70, 71, 93, 101, Boli inflamatorii intestinale - 183 - 196
102, 104 Bradikinină - 109, 271
Antispastice parasimpaticolitice - 156, 161 Butilscopolamină~ 156, 161
Apendicită acută-- 150, 185, 192, 197, 208,
211,
Apoptoză -- 216, 220, 226
Ascită - 24, 36, 101, 116, 117, 120, 125, C. difficile - 238
165,170 Calcitonină --- 144
Aspirină- 59, 90, 115, 170, 225, 253, 291, Calciu - 92, 101, 146, 147, 150,
320 162, 164, 168, 173, 193, 236,
Astm bronşic --- 26, 237,272,280,288,289,311,312,314,
Astrocitom - 221 315
Atrofie gastrică- 43, 73, 74, 76, 77, 78, 106 Calculi pigmentari - 313, 326, 334
Atropină- 145 Campylobacter- 141, 187, 190
Azathioprină-279, 335, 194 Cancer
al ampulei Vater - 301
al pungii herniare - 38
anorectal --- 159, 187
Bernstein - 28, 69 colonie -- 160, 165, 180, 211
Beta-blocante -- 25 8 de bont gastric - 79
Bicarbonat- 25, 88, 89, 91, 701, 102, 144, de cap de pancreas -- 269, 300, 302,
145,285,288,289 303,304,334,336
Bilă litogenă - 314 de pancreas - 142, 279
Billroth I - 71, 106, 109, 11 O, 114, 173 esofagian·- 15, 26, 33, 37, 43, 45
Billroth II-· 71, 79, 106, 108, 109, 110, 114, gastric - 85, 86, 90, 113, 114, 115,
173,174,175 117, 118, 119, 120, 121, 122, 124, 180,
Bisacodyl- 143, 155, 239 303
Boala mamar-113, 132,222,299
Behcet- 54, 55, 167 ovarian- 132, 222
Caroli - 324, 328, 333, 336 rectal-261
 Index - 345 -

rectocolonic - 145, 151,230 Colecistită

rectosigmoidian - 227 Acută-285, 315,317,319,320,
Candida - 17, 54, 55, 83, 186, 285 321,323,324
Carcinom acută alitiazică- 321
cu celule gigante - 299 cronică- 317, 323
epidermoid-42, 116 emfizematoasă - 322
esofagian - 43 gangrenoasă - 322
gastric - 122 Colecistoze hiperplazice -- 330
mucos - 42, 43, 44, 53 Colestază - 142, 187, 282, 291, 295, 297,
vilos-227 303,316,327,334
Cardio-miotomomie extra.mucoasă Heller - Colică
19, 36 Biliară - 315, 316, 320
Celule Renală-317
enterocromaffin-like ·- 73, 272 Colită
gigante Langhans - 197 amoebiană - 191
Schwann-41 dreaptă hemoragică - 23 7, 23 9
Cemloplasmină- 181 infecţioasă- 160, 190
Charcot, triada·- 325 ischemică-- 141,191,212,231,239,
Chinolone - 239, 258, 327 259,260
Chistadenocarcinom-295, 299,304 limfocitară -- 84, 191
Ciclooxigenză- 80, 91,239,258 microscopică-139, 143, 191
Ciclosporină-- 19,236, 279 pseudomembranoasă - 190, 231,
CID--- 326 237,238
Cimetidină ·-· 279 radică -··· 240
Ciroză ulcerativă - 41, 84, 140, 144, 160,
biliară·--- 173, 318, 326, 327, 333_, 334 179, 180, 183, 184, 185, 188, 190, 211,
biliară primitivă --- 173 212, 216, 217, 225, 226, 227, 260, 290,
biliară secundară --- 318, 326, 327, 333, 335
334 Colostomie ----233
hepatică - 91, 173, 186, 252, 313, Corynebacterium - 54
336 Corticoterapie 141, 199,223, 290, 294
hepatică postnecrotică -- 173 Criterii
Cisplatin - 12, 125, 240, 274, 337 Ann-Arbor-128
Citomegalovirus - 83, 85, 86, 87, 191, 285, Ranson şi APACHE II - 285, 287
290 Truelove şi Witts - 189
Claude-Bernard-Homer - 53 Criză carcinoidă -- 271
Clearance esofagian 21, 24
Clofibrat -· 312, 314
Clonidina-- 146,236
Clostridium difficile - 187, 190, 238 Dermatomiozită- 13, 22, 117, 150, 228
Clostridium perfiingens -·- 83, 322, 327 Diosmectită - 162
Colangiocarcinom - 15, 324, 333, 335, 336, Disfagie-14, 17, 19, 20, 21, 22, 25, 29, 33,
337 41, 48, 49, 50, 54, 60, 69, 77, 108, 116,
Colangiografie endoscopică retrogradă - 158
284, 288,293,294,294,297,301,303, Disfonie - 26, 44
325,329,334,335 Dispepsia- 67 - 74, 84, 93
Colecistectomie-288, 318,319,324,328, Diverticul
329,330,331,336 Epifrenic-18, 37, 51, 52, 53, 54
 - 346- Index
Meckel-260 Everolimus - 274
Zencker- 51, 52, 53
Diverticuli
ai colonolui - 260
de pulsiune -- 51, 52 Famotidină-32, 71, 101
de tracţiune- 51, 52 Fibrom-215
dudeonali - 207, 279 Fibroză - 15, 21, 24, 25, 26, 87, 100, 123,
esofagieni-51, 57 167, 179, 191, 210, 240, 256, 289, 290,
Diverticulită acută-191, 208,210,211,212, 291,317,323,329,333,335
213,259 Fistulă
Diverticuloză - 38, 54, 154, 160, 175, biliobiliară -318
180, 208, 209, 210, 211, 212, 213, 232, biliodigestivă - 318
311 colecisto-duodenală- 322
Dopamină -- 32, 235, 287 colecisto-colică- 322
Duodenită- 91, 144,253,281 entero-colică - 192
Dudenopancreatectomie cefalică-205, 304, esotraheobronşică-44, 46, 53, 54
305,337 esotraheală - 46, 48
gastrojejunocolică -106
Fosfatază alcalină - 69, 168, 178, 186, 272,
284,301,303,316,327
E.coli--191, 240,313,315, FosfolipazăA- 90, 106, 147,282,288
EATCL--- 204 Fotocoagulare laser - 59, 241
Elastază- 141, 142,281 Fundo-plicatură completă Nissen - 34
Electrocoagulare - 59, 98, 124,221,255 Furosemid - 279
Emfizem mediastinal- 56
Encefaline - 158
Encefalopatie hepatică - 257
Endocardită - 216 Galactotransferază- 301,
Enprostil ·- 103 Gastrectomie- 28, 83, 108, 125, 133, 173, 258
Entamoeba histolytica -- 141 Gastrină -- 73, 77, 87, 88, 90, 91, 92, 95, 96,
Enterectomie - 205 105, 106, 144, 272
Enterită Gastrinom--- 87, 139, 160,270, 272, 274
cu eozinofile -- 165 Gastrită
de iradiere- 144, 147, 164, 165, 166 acută cu H. Pylori -- 90
infecţioasă acută - 180 antrală- 73, 79, 92
radică-- 142, 174, 175 atrofică -- 28, 73, 74, 76, 77, 114, 180,
segmentară- 173, 174, 175, 179, 180 270,272
Enterocolită-144, 187, 190,199,240 autoimună - 77
Enteropatie-141, 143, 165, 167,186,222,238 chistică Jipomatoasă - 79
Enterovirusuri - 285 cronică . _ 73, 74, 76, 90,
Eozinofilie - 85, 159, 187, 305 de tip A,- 73
Epiteliom -· 114 de tip B-- 73
Eradicare bacteriană- 103 de tip AB ·- 73
Eritem nodos - 140, 167 eozinofili că -- 74, 85
Eschericia coli - 83, 320, 322, 325, 327 erozivă- 38, 39
Esofagită de reflux - 19, 20, 21, 25, 26, 27, flegmonoasă - 74
29,30,38,43,61,69, 108 limfocitară - 84
Esofagomiotomie - 21, 54 superficială -- 75
 Index - 347 -

Gastropatie - 73, 74, 79, 81, 82, 83, 84, 86, Dw3-177
107,330 DR+-290
Gaviscon - 32
Giardia- 68, 141, 144, 167, 179
Glucagon-109, 269,271,272
Glucagonom-269, 271 Icter- 69, 117, 129, 164, 167, 203, 228, 269,
Gluten - 145, 177, 178, 179, 180 281, 286, 288, 291, 294, 295, 297, 300,
Granulom tuberculos - 197, 198 303, 304, 318, 320, 323, 325, 326, 327,
Gubaroff - 24 330,331,333,334,335,336,337
Ileostomie - 195, 221
Imunoglobuline -- 142, 174, 187
Inel Schatzki - 33, 36, 37, 38, 60, 61
H. pylori - 23, 43, 67, 69, 71, 73, 74, 75, 76, Infarct mezenteric - 285
80, 84, 85, 86, 87, 89, 90 ,91, 94, 95 ,96, 97, Insuficienţă
98,101,102,103,104,107,114,126,128 Cardiacă-44, 180, 252, 259,271,287
Hamartom - I 32, 215, 220, 222, 223, 226, 231 Hepatică-257, 259
Heller - 19, 36 organică multiplă- 81
Hemangiom - 215 pulmonară - 285
Hematemeză - 42, 44, 59, 97, 98 , 105, 117, renală- 87, 92, 99, 100, 259, 262,
251,259,296 263,274,279,282,286,288,326
Hematochezie - 97, 98, 210, 228, 236, 239, pancreatică-139, 140, 141, 163, 166, 168,
251,259,260 169,170,173,175,179,179,295,296
Hemicolectomie-144, 232 Insulinom - 269, 270, 272
Hemobilie -- 253, 334 Interleukine- 68, 158
Hemoculturi--326 Isosorbid dinitrat- 18, 21
Hemoragie
digestivă superioară ·--- 59, 80, 97, 105,
129,133,251,253,270
intraperitoneală - 184, 287 Kalikreină
-- 271
Hemoroizi - 150, 151, 153, 154, 155, 161, Killian-52
187,232,260,262 Klebsiella- 239, 315, 320, 325, 327
Hepatită - 173, 186, 294 Krukenberg - 116
Herpes Simplex - 54, 87
Hidrocolecist -- 31 8
Hidronefroză - 212
Hidrops vezicular - 318 Lactază, deficit - 139, 140, 145, 159, 164,
Hidroxid de aluminiu- 71, 101, 102, 107,237 167,169,179
Hidroxid de magneziu - 71, 1O1, 15 5 Lactilol-- 154, 155
Hiperparatiroidism - 70, 87, 91, 105, 279, Lactobacili --- 162
284,289 Lactuloză-143, 154, 155, 161
Hipo-y-globulinemie -- 175, 179 Lanzoprazol-32, 33
Hipoalbuminemie - 85, 100, 167, 168, 176, Laxative----· 101, 139, 143, 144, 149, 151, 152, 154,
181,186,187,238,252 155,161,162,165,174,213,236,237,239
Hipopotasemie-100, 141 Lecitină -- 90, 106, 320
Hipocratism digital -- 167 Leiomiom- 15, 41, 60,202,215
HLA Leiomiosarcom--48, 122, 131
B27-186 Limfangiectazie intestinală - 142, 165, 168,
B8-177 171, 180, 181
 - 348- Index

Limfom al intestinului subţire - 166, 179 Neurofibromatoză familială- 203, 220, 270
Limfom gastric - 127 Neuromiopatie metabolică - 13
Linie Z- 37, 38 NET gastrice-270, 271,272
Lipază - 163, 282, 305 NET pancreatice - 270, 274
Lipom-41, 215 Nissen-34
Litiază biliară -- 38, 70, 146, 150, 279, 283, Nişă- 45, 95, 96, 106, 120, 121, 155, 230
296,311,312,313,314,316,317,318, Nitrofurantoin - 279
330,333,336 Nitroglicerină - 18, 21
Litiază coledociană-284, 321, 324, 336 Nizatidină- 32, 101
Litiază renală - 317 Nutriţie parenterală- 58, 288
Loperamid - 110, 143, 145, 146, 162, 174,
193

Obezitate -- 23, 24, 36, 82, 169, 173, 216,

299,312,314
MALT- 74, 126, 128, 204 Ocluzie intestinală-129, 160, 185, 195,203,
Maltază - 174 208,222,232,236,239,285
Manitol ,--242, 287 Octreotid 71, 110, 146,258,274,312,313,
Mebeverin-- 156, 161,213 329
Megacolon toxic - 18, 145, 146, 151, 180, Oddi--279,284,287,318,327,328,329
185,189,193,195,238,240 Oddită - 318, 329
Melanom malign - 44, 48, 131, 132, 205, Oncogenă
300 c-Myc--113
Mesalazină - 194, 241 K-ras-113
Metaplazie intestinală - 31, 44, 73, 74, 75, Opiacee - 145, 146, 147, 162,235, 236, 296,
76, 82, 115 304
Metastaze-15, 44, 46, 47, 48, 114, 116, 117, Osteomalacie -101, 167, 168, 169
120, 122, 123, 125, 129, 131, 132, 203, Osteoporoză - 173, 335
205, 221, 228, 294, 300, 301, 303, 304, Oxigenoterapie - 287
305,334,336,337
Metilceluloza - 123, 146, 155
Metilprednisolon - 194
Metoclopramid- 32, 70, 107, 155, 162 Pancreatectomie - 205, 304, 336, 337
Metronidazol --- 76, 103, 194, 204, 209, 213, Pancreatită acută
238,239,288,327 alcoolică -284
Miastenie gravis --- 14 biliară --
318
Miotomia Heller -- 54 edematoasă - 280
Misoprostol --,- I 03, l 04 hemoragică - 280
Murphy, manevra -- 320 postoperatorie - 285
Murphy, semn - 316 recidivantă - 294
Mycobacterium bovis-- 197,216 secundară - 300
Mycobacterium tuberculosis 54, 183, 197, Pancreatită cronică - 70, 97, 142, 166, 167,
198,199 168, 171, 282, 285, 289, 290, 291, 294,
295
calcifiantă - 296
ereditară - 300
Nefroză- 212 pseudotumorală ,__ 296
Neoplazie endocrină multiplă-- 269 Pangastrină - 73
 Index - 349-

Pantoprazol- 32, 33, 71, 102,282 Prednisolon - 194

Pentagastrină -88, 95, 107, 176 Proctocolectomie-195, 221
Pepsină- 23, 32, 79, 85, 87, 89, 99, 101 Progesteron-221, 312
Pepsinogen- 74, 77, 88, 90, 101, 102 Proinsulină- 272
Perforaţie Proliferare bacteriană - 91, 107, 166, 168,
colecist- 321 16~ 17~ 173,174,175, 18~223,241
co1onică - 238, 239 Propranolol- 161,258,288
esofag-57 Proteaze pancreatice- 163, 170
instrumentală - 57 Pseudochist pancreatic- 283,286, 288, 291,
intestinală - 199, 204 292,293,294,295,296,297
intraperitoneală - 241 Pseudomonas --- 183, 325
ulcer-- 122
Peritonită- 93, 99, 122, 185, 199, 203, 208,
210,212,213,236,285,288,317,322
Piodenna gangrenosum-167, 186 Radioterapie - - - 48, 131, l 40, 166, 204, 22 I,
Plăci peyer -- 184 235,237,240,241,337
Plex mienteric Auerbach - 15, 19, 20, 157, Ranitidină- 32, 71_, 101
207 Rebound secretor -- 92
Pneumoperitoneu - 99, 125, 140, 208, 211, Receptori muscarinici -- 102
238,283 Rectosigmoidită -- I 40, 241
Pneumotorax 56, 58 Reflux
Polimiozită - 13, 14, 22, 228 biliar-327
Polipeptid pancreatic - 272 duodeno-gastric - 330
Polip biliopancreatic 284
adenomatos --- 113, 114, 132, 133, duodeno-biliar- 281
202,203,215,216,219,220,221, gastroesofagian -- 14, 22, 23, 25, 26,
225,226,229,231 28,29,30,31,32,51,60,61 ,69,82,
colonie -- 215, 218, 225, 226, 260 96,154,158
epitelial - 113 ileal -- 158
glandulochistic --- 132 Riboflavine - 43
hamartromatos ---- 215
hiperplazie- 132, 133,202,215,
216,217,218,21~220,223,226,
272,330 Sacroileită --- 186
inflamator - 215 Salazopirină-193, 237
juvenil -- 215 Salmonella- 68, 187, 190, 321
limfoid --- 215 Sarcoidiză - 18, 54, 55_, 74, 84, 165, 184,
mucos ---215 188,321
vilos - 216, 217, 218 Sarcom Kaposi -- 41, 176
Polipectomie endoscopică --- 133, 201, 217, Sclerodermie---·-· 13, 21, 22, 24, 150, 167, 171,
219,222,226,242,260,262,263 174, 175, 176, 180
Polipoză Scleroză laterală amiotrofică - 13
adenomatoasă familială--- 202, 203, Scobutil-145, 156,161,318
215,216,220,221,225,231 SDRA- 282, 286
gastrointestinală - 114, 220 Secretină-- 173, 176, 178, 292, 329
juvenilă familială - 220, 222 Semn
limfoidă multiplă - 204 Courvoisier-Terrier - 300
Porfirie acută - 279 Chvostek--167
 - 350-
Cullen-282
Grey-Tumer - 282
Murphy-316
Rowsing - 228
Troisier - 44, 116, 117
Trousseau- 167, 301
Sengstaken-Blakemore - 57, 59, 257
Septicemie - 83,212, 323
Serotonină - 71, 109, 110, 143, 146, 150,
271,272
Sfincterotomîe - 288, 297, 327, 328, 329
SIDA- 41, 55, 83, 140, 141, 147, 164, 165,
176,197,199,204,285,316
Sifilis - 74, 83, 84, 321
Sigmoidoscopie - 231, 261
Sindrom
Barret -· 19, 23, 25, 26, 27, 28, 29,
30,31,33,43,44,47,82
Barsony-19
Boerhaave -·· 56
Carcinoid-140, 142, 143,160,269,270,271
Cronkhite-Canada - 220, 222
Cushing-- 105,228,271
de ansă aferentă - 105, 106, 107, 108
de '' ansă oarbă" - 208
de canal cistic restant - 328, 329
de impregnare bacilară - 197
de imunodeficienţă dobândită--55, 126, 176
de intestin iritabil-- 69, 97, 140, 144,
145,149,150,153, 15~ 157,159,
166, 169, 196, 323,
de malabsorbţie-105, 11, 141, 145,
163 - 171, I 76, 177, 179, 193, 199,
208,235,237,292,300
diareic - 96, 110, 11 l, 140, 141, 146,
185,187,190,260
dizenteriform - 228
dumping - 105, 109, 11 O
Ehlers-Danlos-209
Gardner-- 132,220,221, 223, 225, 226
Kelly-Patterson - 49
Mallory- Weiss - 253, 259
Marfan-209
Mirizzi - 318, 324
Peutz-Jeghers- 132, 202,220,222,
225,226,300
Plummer-Vinson - 49
Raynaud -·· 22, 167, 228
Index
Sjogren-18
Turcot-220, 221, 225, 226
Weber-Christian - 296, 305
Zollinger-Ellison - 85, 91, 95, 96, 105,
106, 132, 144, 146, 163, 164, 167, 171,
269,270
Sistem APACHE II-285, 287,288
Somatostatină - 71, 86, llO, 146, 147, 257,
258,273,274
Somatostatinom - 270
Sorbitol-101, 143, 154, 155, 158, 161, 162
Spasm esofagian difuz-13, 18, 21, 52
Sprue colagenă
Sprue tropicală - 142, 145, 164, 165, 167,
168,176,178,179,180
Stafilococ - 54, 83, 320
Steatoză-186, 279
Stent--- 19, 124, 257, 293, 335
Stomac
"în chiuvetă"·-- 100, 101
rezecat -- 78, 79, 109, 111
operat - 69, 163
Stomatită aftoasă - 186, 260
Sucralfat - 32, 102, 241,
Sulfasalazină- 193,279
Sulfat de magneziu - 288
Sunitinib- 132, 274
Tamoxifen -- 221
Test
al perfuziei acide Bernstein --- 28, 69
cu colecistochinină - 17
cu mecolyl-17, 21
de excreţie urinară a D-xilozei-
170, 176,292
hemoragii oculte - 151, 160, 204, 217, 231
respirator cu lactoză - 179
urează-· 76
Schilling- 77, 142, 170
Tetraciclină - 76 , 103, 175, 204, 208, 209,
237,241,279
Tiroidită Riedel - 335
Toxină - 19, 176, 238, 239
Transferină - 181
Transplant
hepatic- 335, 336
 Index - 351-

medular-85 Vărsaturi fecaloide - 122

renal-279 Veziculă
Triadă calcificată - 319
Charcot-325 de porţelan - 319
Trimebutină - 156, 161, v1P- 15, 109, 139, 141, 143, 144, 146, 147,
Tripsinogen-279, 280,281,290, 300 160,270,274
Tromboză - 236, 284, 286 Vipom-139, 143, 146, 147, 160, 270
Tuberculoză Virus
apendiculară-197 Citornegalic - 74, 279
ganglionară - 52 Echo - 279, 285
gastrică - 83 Epstein-Barr- 114
intestinală-145, 160, 180, 190, herpes simplex - 54, 87
197, 198, 199,212 HPV -41, 43
pulmonară - 55, 197 Papilloma 41
Vitamina
A--167
B12-142, 166,167,168,170,173
Ulcer C-114, 222,230
al pungii herniare - 38 D- 167, 168,335
de stress - 288 K-166, 167,236
duodenal- 88, 89, 90, 91, 92, 95, Von-Hippel-Lindau - 270
150,253,256,279,285,296
esofagian - 30, 38, 57, 253
gastric--38, 69, 74, 78, 80, 83, 88, 89, 91,
92,94,95,96, 105,114,253,256,317 Wirsungografie retrogradă - 282
peptic - 106, 107 Wirsungoragie - 279, 285
refractar---- 96, 97, 104 Whipple--142, 145,164,167,168,171,176,180
Ulei de parafină-·-· 155, 162
Unghi His-24, 35, 37, 39
Urează -- 73, 76, 90, 103
Ureterosigmoidostornie ····· 216 Xilină-146

Vagotomie-· 106, 110, 140, 142, 166, 173, Yersinia- 187, 190, 199
175,258 Yersinia enterocolitica -- 190
Valvulă
Bauhin-173
Gubaroff-- 24
Ileocecală-156, 174, 197, 198 Zenker - 43, 51, 52, 53
Vancomicină - 238 Ziehl-Nielsen- 198
Varice - 253, 254, 255, 256, 257, 258 Zinc-43
 - 346- Index

Meckel-260 Everolimus-274
Zencker - 51, 52, 53
Diverticuli
ai colonolui- 260
de pulsiune - 51, 52 Famotidină- 32, 71, 101
de tracţiune - 51, 52 Fibrom-215
dudeonali-207, 279 Fibroză ---- 15, 21, 24, 25, 26, 87, 100, 123,
esofagieni - 51, 57 167, 179, 191, 210, 240, 256, 289, 290,
Diverticulită acută- 191,208,210,211,212, 291,317,323,329,333,335
213,259 Fistulă
Diverticuloză - 38, 54, 154, 160, 175, biliobiliară -
318
180, 208, 209, 210, 211, 212, 213, 232, biliodigestivă - 318
311 colecisto-duodenală- 322
Dopamină- 32, 235, 287 colecisto-colică- 322
Duodenită- 91, 144,253,281 cntero-colică -192
Dudenopancreatectomie cefalică -- 205, 304, esotraheobronşică- 44, 46, 53, 54
305,337 esotraheală - 46, 48
gastrojejunocolică- 106
Fosfatază alcalină - 69, 168, 178, 186, 272,
284,301,303,316,327
E.coli- 191,240, 313, 315, FosfolipazăA- 90, 106, 147,282,288
EATCL-204 Fotocoagulare laser - 59, 241
Elastază- 141, 142, 281 Fundo-plicatură completă Nissen - 34
Electrocoagulare - 59, 98, 124, 221, 255 Furosemid - 279
Emfizem mediastinal -- 56
Encefaline - 15 8
Encefalopatie hepatică --- 257
Endocardită - 216 Galactotransferază -- 301,
Enprostil - 103 Gastrectomie -- 28, 83_, 108, 125, 133, 173,258
Entamoeba histolytica ---- 141 Gastrină ---- 73, 77, 87, 88, 90, 91, 92, 95, 96,
Enterectomie - 205 105, 106, 144, 272
Enterită Gastrinom - 87, 139, 160, 270, 272, 274
cu eozinofile - 165 Gastrită
de iradiere- 144, 147, 164, 165, 166 acută cu H. Pylori -- 90
infecţioasă acută - 180 antrală - 73, 79, 92
radică- 142, 174, 175 atrofică - 28, 73, 74, 76, 77, 114, 180,
segmentară- 173, 174, 175, 179, 180 270,272
Enterocolită-- 144, 187, 190, 199,240 autoimună - 77
Enteropatie-141, 143, 165, 167,186,222,238 chistică lipomatoasă - 79
Enterovirusuri -- 285 cronică- 73, 74, 76, 90,
Eozinofilie- 85, 159, 187, 305 de tip A --- 73
Epiteliom - 114 de tip B-73
Eradicare bacteriană -- 103 de tipAB-73
Eritem nodos -- 140, 167 eozinofilică - 74, 85
Eschericia coli - 83, 320, 322, 325, 327 erozivă-38, 39
Esofagită de reflux - 19, 20, 21, 25, 26, 27, flegmonoasă - 74
29,30,38,43,61,69, 108 limfocitară - 84
Esofagoniiotomie - 2 I, 54 superficială- 75