SEMIOLOGIE

CHIRURGICALĂ

Sub redacția:
Ionică Daniel VÎLCEA
Cecil Sorin MIREA

Editura Medicală Universitară

Craiova, 2022
 Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
Semiologie chirurgicală / sub red.: Ionică Daniel
Vîlcea, Cecil Sorin Mirea – Craiova: Editura Medicală
Universitară, 2022

Conţine Bibliografie;
ISBN 978-973-106-369-0
I. Vîlcea, Ionică Daniel (coord.)
II. Mirea, Cecil Sorin (coord.)

616

EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ CRAIOVA.

Acreditată CNCSIS Nr. 54/2001
Str. Petru Rareş 2-4, 200654 Craiova
Tel / Fax: +40 251 502 179
e-mail: editura.medicala.universitara@gmail.com

Copyright © 2022 Editura Medicală Universitară

Toate drepturile asupra acestei ediţii sunt rezervate EMUC. Orice reproducere integrală sau
parţială , prin orice procedeu, a unor pagini din această lucrare, efectuate fără autorizaţia
editorului este ilicită şi constituie o contrafacere. Sunt acceptate reproduceri strict rezervate
utilizării individuale sau citări justificate de interesul ştiinţific, cu specificarea respectivei citări.
Copyright © 2022 Editura Medicală Universitară
All rights reserved. This book is protected by copyright. No part of this book may be reproduced
in any form or by any means, including photocopying, or utilized by any information storage and
retrieval system without written permision from the copyright owner.

Tipar: Printex srl

Craiova, Str. Electroputere nr. 21
Tel.: +40 251 580 431
e-mail: office@printex.ro
www.printex.ro
 AUTORII

Mihai Călin CIORBAGIU Marin PAȘALEGA

Asistent universitar Conferențiar universitar
Disciplina Semiologie chirurgicală Disciplina Semiologie chirurgicală
Facultatea de Medicină Facultatea de Medicină
Universitatea de Medicină și Farmacie din Craiova Universitatea de Medicină și Farmacie din Craiova

Theodor Viorel DUMITRESCU Mircea PÎRȘCOVEANU

Șef lucrări universitar Șef lucrări universitar
Disciplina Semiologie chirurgicală Disciplina Semiologie chirurgicală
Facultatea de Medicină Facultatea de Medicină
Universitatea de Medicină și Farmacie din Craiova Universitatea de Medicină și Farmacie din Craiova

Cristian MEȘINĂ Anca Ileana RUXANDA

Conferențiar universitar Șef lucrări universitar
Disciplina Semiologie chirurgicală Disciplina Semiologie chirurgicală
Facultatea de Medicină Facultatea de Medicină
Universitatea de Medicină și Farmacie din Craiova Universitatea de Medicină și Farmacie din Craiova

Cecil Sorin MIREA Tiberiu Ștefăniță ȚENEA-COJAN

Conferențiar universitar Conferențiar universitar
Disciplina Semiologie chirurgicală Disciplina Chirurgie generală
Facultatea de Medicină Facultatea de Medicină
Universitatea de Medicină și Farmacie din Craiova Universitatea de Medicină și Farmacie din Craiova

Emil MORARU Ion VASILE

Șef lucrări universitar Profesor universitar
Disciplina Semiologie chirurgicală Disciplina Semiologie chirurgicală
Facultatea de Medicină Facultatea de Medicină
Universitatea de Medicină și Farmacie din Craiova Universitatea de Medicină și Farmacie din Craiova

Alexandru MUNTEANU Liviu VASILE

Asistent universitar Șef lucrări universitar
Disciplina Semiologie chirurgicală Disciplina Semiologie chirurgicală
Facultatea de Medicină Facultatea de Medicină
Universitatea de Medicină și Farmacie din Craiova Universitatea de Medicină și Farmacie din Craiova

Marian MUNTEANU Ionică Daniel VÎLCEA

Conferențiar universitar Profesor universitar
Disciplina Semiologie chirurgicală Disciplina Semiologie chirurgicală
Facultatea de Medicină Facultatea de Medicină
Universitatea de Medicină și Farmacie din Craiova Universitatea de Medicină și Farmacie din Craiova

Cosmin Vasile OBLEAGĂ

Asistent universitar
Disciplina Semiologie chirurgicală
Facultatea de Medicină
Universitatea de Medicină și Farmacie din Craiova
 PREFAŢĂ

Această monografie este destinată studenților anului III al Facultății de Medicină și

medicilor rezidenți chirurgie generală și urmărește să pună la dispoziția acestora un
instrument util, care să-i ajute să facă primii pași în stabilirea diagnosticului principalelor
afecțiuni chirurgicale și, în același timp, să-i atragă către această specialitate care îmbină
armonios știința și talentul individual.
Monografia s-a dorit a fi realizată într-un stil didactic, abordând semiologia chirurgicală
în stilul vechilor tratate chirurgicale, care au constituit baza învățământului chirurgical
românesc vreme de mulți ani.
Întrucât spațiul destinat nu a permis o abordare exhaustivă, prezentarea noțiunilor s-a
făcut pornind de la elementele strict necesare pentru înțelegerea semiologiei chirurgicale;
astfel, au fost prezentate doar datele care fac parte integrantă din anamneza și examenul
clinic al pacientului chirurgical, completate cu noțiuni de explorări paraclinice absolut
esențiale pentru stabilirea diagnosticului. Pentru informații suplimentare cititorul poate
face apel la tratatele chirurgicale sau la baza foarte vastă de informații a site-urile medicale
de pe internet.
Astfel, principalele afecțiuni au fost definite concis, iar etiopatogenia a urmărit strict
prezentarea factorilor determinanți și favorizanți ai afecțiunilor, evitând discuțiile asupra
principalelor teorii patogenice și ale mecanismelor incomplet elucidate ale bolilor
chirurgicale.
Raportat la obiectivul acestei monografii cea mai importantă parte o reprezintă cea
dedicată simptomatologiei și semnelor clinice de boală chirurgicală, completată cu date de
actualitate ale explorărilor paraclinice, astfel ca, după parcurgerea cărții, studentul și
medicul rezident să poată fi orientat în diagnosticul chirurgical.
Bibliografia fiecărui capitol include articole de dată recentă, care aduc informații la zi
despre clinica și explorările paraclinice moderne, dar și monografii și tratate mai vechi,
care au constituit baza formării chirurgicale a multor generații de chirurgi; de altfel, dat
fiind scopul monografiei acest fapt considerăm că aduce un plus acestei cărți, întrucât în
această avalanșă de posibilități de investigații paraclinice uneori uităm că primul contact,
discuția și examinarea atentă a pacientului trebuie să constituie în continuare punctul de
pornire în stabilirea diagnosticului. Este părerea autorilor că, fără aceste elemente de
semiologie clinică, explorările ulterioare vor fi utilizate fără discernământ, excesiv și nu de
puține ori eronat. La aceasta se adaugă lipsa contactului cu pacientul, consultul medical
devenind lipsit de individualitate și personalitate, contactul chirurg-pacient fiind cel care
aduce elementul de bază al relației acesteia: încrederea.
Lucrarea a fost realizată într-un moment aniversar, anul semicentenarului Facultății de
Medicină din Universitatea de Medicină și Farmacie din Craiova și se dorește a fi un
omagiu adus tuturor celor care au creat premisele apariției și dezvoltării colectivelor
chirurgicale din universitate, mentorii noștri și maeștrii mentorilor noștri. Nu vom putea
menționa aici decât cele mai reprezentative nume ale semiologiei chirurgicale Craiovene:
Prof.univ.dr. Ion Bușu, Prof.univ.dr. Petre Georgescu, și în mod deosebit ale mentorilor
noștri, Prof.univ.dr. Ion Gugilă și Prof.univ.dr. Ion Vasile, creatori de școală, colective și
mentalități chirurgicale. Fără acești iluștrii înaintași noi nu am fi existat pentru a putea
realiza această carte.
Evident, orice lucrare este perfectibilă, și orice sugestie care poate duce la îmbunătățirea
ei este binevenită.
Autorii
 CUPRINS

1. Infecţiile chirurgicale ale părţilor moi. ............................................................................ 9

2. Traumatismele. Hemoragia. Hemostaza. ....................................................................... 43
3. Semiologia chirurgicală oncologică .............................................................................. 59
4. Semiologia chirurgicală a gâtului .................................................................................. 79
5. Semiologia chirurgicală a sânului................................................................................ 105
6. Semiologia chirurgicală a abdomenului ...................................................................... 131
6.1. Abdomenul acut chirurgical ................................................................................ 132
6.1.1. Semiologia chirurgicală a peritonitelor acute .............................................. 133
6.1.2. Semiologia chirurgicală a ocluziilor intestinale .......................................... 142
6.1.3. Semiologia chirurgicală a ischemiei enteromezenterice acute .................... 156
6.1.4. Semiologia chirurgicală a torsiunii de organ ............................................... 158
6.1.5. Traumatismele abdominale ......................................................................... 159
7. Semiologia chirurgicală a defectelor peretelui abdominal .......................................... 167
7.1. Herniile peretelui abdominal ............................................................................... 167
7.2. Herniile incizionale (eventrațiile) ........................................................................ 182
7.3. Evisceraţiile ......................................................................................................... 184
7.4. Herniile și eventrațiile diafragmatice .................................................................. 186
8. Semiologia chirurgicală a esofagului .......................................................................... 195
9. Semiologia chirurgicală a stomacului şi duodenului .................................................. 213
10. Semiologia chirurgicală a intestinului subţire ........................................................... 233
11. Semiologia chirurgicală a apendicelui cecal.............................................................. 253
12.Semiologia chirurgicală a colonului ........................................................................... 267
13. Semiologia chirurgicală a rectului ............................................................................. 287
14. Semiologia chirurgicală a canalului anal .................................................................. 295
15. Semiologia chirurgicală a ficatului ............................................................................ 317
16. Semiologia chirurgicală a căilor biliare extrahepatice ............................................... 327
17. Semiologia chirurgicală a pancreasului ..................................................................... 341
18. Semiologia chirurgicală a splinei .............................................................................. 355
19. Semiologia chirurgicală a sistemului vascular periferic ............................................ 365
 1. INFECŢIILE CHIRURGICALE
ALE PĂRŢILOR MOI
INTRODUCERE
Aruncând o privire retrospectivă spre
primele îndeletniciri chirurgicale, ne
impresionează constatările din anumite
documente vechi în legătură cu
multitudinea și gravitatea infecțiilor care
apăreau după astfel de manopere. Infecțiile
de după intervențiile chirurgicale, chiar și
în etapa imediată descoperirii anesteziei,
duceau la o mortalitate atât de mare încât
chirurgia era un coșmar de care oamenii
aveau teamă și o ocoleau de câte ori era
posibil. Mortalitatea prin infecții ale
plăgilor făcea ravagii.
Este de la sine înțeles ce salt important a
fost acela când au fost descoperite
microorganismele și mijloacele de luptă
împotriva lor.
Încă din antichitate, spirite
clarvăzătoare bănuiseră existența unor
agenți minusculi transmițători ai bolilor
umane.
Hipocrat (născut la Cos, în anul 460
î.Ch., mort în anul 377 î.Ch. la Larissa)
leagă apariția infecțiilor de prezența unor
miasme care plutesc în aer pătrunzând în
plăgi.
Terentius Rusticus (190-159 î.Ch.),
poet latin, a spus: „există în locurile
băltoase mici animale, pe care ochiul nu le
poate deosebi, dar care se înmulțesc și
pătrund în corp prin respirație, pe nas și pe
gură, pricinuind boli grele”.
Hieronymus Brunschwig (1450-1533),
unul din remarcabilii chirurgi germani,
trata rănile cu ulei clocotit pentru a
împiedica hemoragia și infectarea.
Leeuwenhoek a construit primul
microscop și astfel microorganismele au
putut fi observate, punându-se bazele
teoriei microbiene a bolilor.
Înainte cu mult de descoperirile lui
Pasteur, obstetricianul maghiar Ignac
Fülöp Semmelweis (1818-1865) fusese
impresionat de lacrimile deznădăjduite ale
gravidelor, care se rugau să nu fie internate
în maternitate, fiindcă știau că acolo sunt
expuse morții (prin infecție puerperală!). A
observat că într-o secție a maternității, unde
lucra el, mureau mai puține femei decât în
restul instituției și că, tocmai în acea secție,
nu făceau practică studenții, care, de multe
ori veneau direct de la disecții și treceau
direct la examinarea gravidelor, fără să-și
curețe mâinile. Medicul a luat imediat
măsuri de păstrare strictă a curățeniei și
rezultatul a fost concludent, numărul
infecțiilor scăzând brusc.
În 1845 Davaine a văzut bastonașe
microscopice, drepte și imobile, în sângele
vitelor moarte de cărbune, dar nu a știut să-
și pună în valoare descoperirea.
Louis Pasteur (1822-1895) este
fondatorul bacteriologiei, punând bazele
asepsiei. El și-a dat seama că un număr de
boli infecțioase se dovedeau a fi datorate
microbilor și a căutat mijloacele de
vindecare. În comunicarea făcută la
Academia de Medicină din Paris din 1878
spune: „Dacă aș avea onoarea să fiu
chirurg, pătruns cum sunt de pericolele la
care ne expun germenii răspândiți pe
suprafața tuturor obiectelor din spital, nu
numai că aș respecta o curățenie perfectă,
dar după ce mi-aș spăla mâinile cu cea mai
mare băgare de seamă și după ce le-aș
supune unui flambaj rapid, ceea ce nu ne
expune la un pericol mai mare decât acela
ce-l simt sobarii când trec jăratecul dintr-o
mână în alta, nu aș întrebuința decât vată,
pansamente și bureți trecuți în prealabil
într-un aer ridicat la temperatura de 130-
150 grade. Lucrând în acest fel, nu m-aș
mai teme decât de microbii care stau în
suspensie în aerul atmosferic. Observația
mea arată însă în fiecare zi că numărul
acestor germeni este neînsemnat în raport
cu al celor răspândiți pe suprafața
obiectelor sau în apa obișnuită, chiar și cea
mai limpede posibilă”.
Cea dintâi aplicare în chirurgie a
descoperirilor lui Pasteur a fost inițiată de
chirurgul englez Joseph Lister (1827-
1912), care a descoperit în 1865 un
antiseptic (acidul fenic), reducând astfel
rata mortalității în cazul amputațiilor de la
45% la 12%. A folosit și alte antiseptice, ca
de exemplu: iodul, acidul boric, alcoolul,
clorul, folosit mai ales pentru sterilizarea
apei, în special în sistemul public.
Principalul dezavantaj se datora iritației
plăgilor de către antiseptic, cu atât mai
severă cu cât antisepticul utilizat era mai
energic. De aceea, s-a recurs curând la o
soluție radicală, urmărindu-se nu să se
distrugă cu antiseptice germenii din plăgi,
ci să se evite infectarea, adică să se opereze
aseptic.
La noi în țară primul care a folosit
metoda enunțată de Pasteur și dezinfecția
chimică cu acid carbolic (fenic) preconizată
de Lister a fost chirurgul C.D. Severeanu în
1885, apoi Thoma Ionescu a dezvoltat
tehnica asepsiei.
Aplicarea asepsiei și antisepsiei în
practica medicală curentă a constituit un
prim pas important în evoluția chirurgiei.
CADRU NOSOLOGIC
Infecția este un răspuns inflamator,
local și sistemic, la prezenţa și
multiplicarea microorganismelor, a frecvent în infecțiile necrozante, dar poate
produșilor lor (toxine) sau a ambelor în
țesuturi sterile în mod normal.
Infecția chirurgicală este un termen
generic, ce reprezintă toate infecțiile care
necesită tratament chirurgical sau apare ca
urmare a unui tratament chirurgical
(infecția plăgii operatorii sau la distanță de
plaga operatorie, ex. abcesele
intraperitoneale); acesta este necesar de
regulă în prezența puroiului (ubi pus ibi
vacuo). Infecția chirurgicală se deosebește
în general de infecția medicală prin:
- Este de regulă polimicrobiană și
conduce la formarea de puroi;
- Are caracter invaziv, prin difuziunea
locală sau/și sistemică a germenilor
și toxinelor acestora;
- Focarul infecțios primar este de
obicei evident și necesită tratament
chirurgical, asociat tratamentului
medical.
SIRS (sindromul de răspuns inflamator
sistemic) se caracterizează prin:
- febră >38 0C sau <36 0C
- tahicardie >90 bătăi/min
- tahipnee >20 respirații/min., sau
PaCO2<32 mmHg
- leucocitoză >12000/mm3 sau
3
<4000/mm , sau neutrofile imature
>10%.
SIRS poate fi determinat de infecție. În
această situație discutăm de noțiunea de
sepsis (sindromul clinic de inflamație
sistemică rezultat al unei infecții extensive,
manifestat prin febră, frisoane, tahicardie,
tahipnee, leucocitoză); SIRS poate fi însă
prezent și în lipsa infecției, într-o
multitudine de afecțiuni (ex. pancreatita
acută).
Sepsis sever se definește ca sepsis
asociat cu hipoperfuzie tisulară sau
hipotensiune arterială ce pot fi corectate
prin tratament.
Șocul septic reprezintă hipotensiunea
arterială indusă de sepsis, rezistentă la
reechilibrarea volemică, însoţită de
anomalii ale perfuziei tisulare, acidoză
lactică, oligurie, alterarea stării mentale.
Etiologic, șocul septic apare mai
apare și în infecții severe cu streptococ sau
stafilococ. Patogenic, șocul este consecința
multiplicării bacteriene și mai ales a
eliberării de toxine (exotoxine, în cazul
stafilococului, streptococului, germenilor
anaerobi, sau endotoxine, în cazul
germenilor Gram-negativi).
Tabloul clinic local este cel clasic, cu
prezența semnelor celsiene, însoțit de
limfangită și adenită. Semnele generale
sunt grave și asociază febră, frisoane,
tahicardie, hipotensiune arterială
persistentă și rezistentă la tratament
(insuficiență circulatorie), tahipnee,
polipnee (ARDS), oligurie, anurie,
hematurie (insuficiență renală), tulburări
variate ale stării de conștiență, icter,
hepatomegalie (insuficiență hepatică),
coagulopatie.
Paraclinic se constată leucocitoză,
hipoalbuminemie, creșterea ureei și a
creatininei, modificările electrolitice și ale
echilibrului acido-bazic. Hemocultura
poate decela bacteriemia la 60% din cazuri,
iar puncția colecției și examenul
bacteriologic (frotiu, cultură, antibiogramă)
permit decelarea etiologiei. Scorul
LRINEC, ecografia, tomografia
computerizată și RMN pot ajuta la
excluderea necrozei.
Tratamentul constituie o urgență
majoră, tratamentul chirurgical (drenajul
colecțiilor, excizia-debridarea necrozelor)
fiind aplicat concomitent cu măsurile de
resuscitare. Deficitul volemic trebuie
corectat prin perfuzii, susținerea funcției
cardiace și combaterea plegiei vasculare cu
agenți inotropi (Noradrenalină,
Vasopresină); trebuie corectate
dezechilibrele electrolitice, în special
hiponatremia (perfuzii cu soluții saline) și
hipocalcemia (gluconat de calciu).
Hiperglicemia necesită administrare de
insulină. Se instituie terapie anticoagulantă
cu heparine fracționate, se corectează
tulburările hematologice prin transfuzii de
sânge, plasmă și derivate. Insuficiența
renală poate necesita dializă, iar
insuficiența respiratorie oxigenare și
protezare ventilatorie.
Terapia antibiotică este inițial empirică,
ulterior dirijată de antibiogramă și
utilizează asocieri de antibiotice active pe
tot spectrul de germeni potențial a fi
implicați. Imunoglobulina umană poate fi
eficientă în infecțiile necrozante cu
stafilococi și streptococi (neutralizează
toxinele circulante și întrerupe cascada
citokinelor).
MODS (sindromul de disfuncție
organică multiplă) se definește ca alterarea
funcției viscerelor la pacientul cu o infecție
gravă astfel încât homeostazia nu poate fi
menținută fără intervenție terapeutică. În
această fază mortalitatea depășește 85% în
cele mai optimiste statistici.
Bacteriemia reprezintă prezenţa de
bacterii vii în sânge.
Termenul de infecții chirurgicale
include:
- infecții ale părților moi care necesită
tratament chirurgical (drenaj sau
excizie): abcesul, furunculul,
flegmonul, gangrena gazoasă etc.;
- infecții care apar în câmpul operator:
supurația plăgii operatorii, abcese și
peritonite postoperatorii;
- infecții care apar la distanță de
câmpul operator însă în relație
cauzatoare cu intervenţia
chirurgicală (abcese metastatice).
Infecțiile chirurgicale sunt, de regulă,
polimicrobiene, pentru vindecare necesită
tratament chirurgical la care se asociază sau
nu tratamentul etiologic (antibiotice).
Gestul salvator și obligatoriu în tratament
este reprezentat de drenaj. În absența
drenajului orice alt act terapeutic aplicat
este sortit eșecului.
CLASIFICARE
A. După mediul de apariție:
- infecții comunitare, produse de germeni
comunitari;
- infecții nosocomiale, produse de
germeni de spital; sunt mult mai grave
decât infecțiile comunitare datorită
faptului că germenii de spital au o
patogenitate ridicată și sunt
multirezistenți.
B. După criteriul evolutiv:
- infecții chirurgicale acute, nespecifice;
- infecții chirurgicale cronice, specifice
(TBC, lues, infecții micotice).
C. După topografie:
- Infecții superficiale: interesează pielea
și țesutul celular subcutanat;
- Infecții profunde: interesează fascia
superficială și/sau profundă și mușchii.
D. Din punct de vedere terapeutic este
importantă clasificarea în:
- Infecții non-necrozante: lipsește
necroza tisulară, interesează în mod
obișnuit pielea și țesutul celular
subcutanat și pot răspunde la
tratamentul antibiotic;
- Infecții necrozante: afectează
tegumentul, țesutul celular subcutanat,
fasciile superficială și/sau profundă
(fasceite) și mușchii (miozite),
determinând necroza acestora; necesită
debridare chirurgicală rapidă.
E. Din punct de vedere bacteriologic
infecțiile chirurgicale se clasifică în:
- Infecții produse de coci gram pozitivi
aerobi: stafilococ (infecții cu tendință la
difuziune redusă), streptococ (infecții
chirurgicale cu virulență și difuziune
locală crescută, posibilitate de difuziune
sistemică, vezicule pe tegumente, zone
de necroză prin ischemie locală)
- Infecții produse de germeni Gram
negativi aerobi (E. Coli, Proteus,
Enterobacter, Klebsiella, Piocianic);
sunt foarte grave, decesele se racolează
din acest tip de infecții.
- Infecții cu germeni anaerobi Gram
pozitivi şi negativi, foarte grave adesea
mortale. Ca şi germenii Gram negativi
aerobi, germenii anaerobi își exercită
acțiunea nefastă prin intermediul
produșilor lor, toxinele microbiene,
declanșatoare ale șocului toxico-septic;
alterările morfologice şi funcționale
conduc spre sindromul de disfuncție
organică multiplă (MODS) şi exitus.
F. Ghidul elaborat în 2015 de Societatea
Mondială de Chirurgie de Urgență
împarte infecțiile chirurgicale în 3
grupe:
- Infecțiile postchirurgicale, incluzând
infecția plăgii operatorii (superficială
sau profundă) și infecțiile de organ sau
cavitate (abcesele organelor
parenchimatoase, respectiv abcesele
intraperitoneale sau pleurale);
- Infecțiile non-necrotice ale pielii și
țesuturilor moi (erizipelul, furunculul,
abcesul simplu sau complex);
- Infecțiile necrozante ale pielii și
țesuturilor moi.
Conferința de consens a aceleiași
societăți a stabilit în 2018 că o caracterizare
completă a infecțiilor de părți moi trebuie
să includă următoarele elemente: caracterul
necrozant sau non-necrotic; caracterul
purulent sau non-purulent; Extensia
anatomică; starea generală a pacientului,
evaluată independent, bazată pe
clasificarea din 2003 a lui Eron și col.:
- Clasa 1: pacient cu infecție a pielii și
țesuturilor moi, fără semne sistemice
sau co-morbidități;
- Clasa 2: pacient cu manifestări
sistemice și co-morbidități stabilizate,
sau co-morbidități asociate care pot
complica sau întârzia evoluția infecției
(diabet zaharat, obezitate);
- Clasa 3: pacient cu manifestări
sistemice de infecție și stare generală
alterată;
- Clasa 4: pacient cu sindrom septic și o
infecție amenințătoare de viață (ex.
fasceita necrozantă).
ETIOPATOGENIE
Declanșarea unei infecții chirurgicale
presupune interacțiunea dintre un agent
infecțios și gazda susceptibilă la acest
agent. Dezvoltarea ulterioară a unei infecții
subclinice (serologice) sau clinice va
depinde de numeroși factori legați de
microorganism (factorul determinant) și
gazdă (factori favorizanți).
Agenții infecțioși intervin în patogenia
infecțiilor chirurgicale prin patogenitate
(capacitate de multiplicare, virulență,
toxicogeneză) și nu în ultimul rând prin
abilitatea de a dobândi rezistență la
antibiotice. Tipul de agenți infecțioși
întâlnit în infecțiile chirurgicale depinde de
mai mulți factori: sursa de infecție, vârsta
pacientului, topografia infecției,
administrarea de medicamente anterior
declanșării infecției (antibiotice,
citostatice, imunosupresoare, antiacide,
anticoagulante), prezența corpilor străini în
plagă, patologia fiecărui serviciu
chirurgical. Cel mai frecvent, infecțiile
chirurgicale sunt determinate de:
- coci gram pozitivi aerobi: stafilococ
(infecții cu tendință la difuziune
redusă), streptococ (infecții
chirurgicale cu virulență crescută,
posibilitate de difuziune locală și
sistemică, apariția de vezicule pe
 tegument și, zone de necroză prin
ischemie locală;
- germeni gram negativi aerobi (E. Coli,
Proteus, Enterobacter, Klebsiella,
Piocianic), foarte grave;
- germeni anaerobi gram pozitivi și
gram negativi, foarte grave adesea
mortale. Ca și germenii gram negativi
aerobi, germenii anaerobi își exercită
acțiunea nefastă prin intermediul
produșilor lor, toxinele microbiene,
declanșatoare ale șocului toxico-septic;
alterările morfologice și funcționale
conduc spre sindromul de disfuncție
organică multiplă (MODS) și exitus.
- Cauze mai rare ale infecțiilor
chirurgicale sunt fungii (infecții
micotice), virusuri, ricketsii sau
paraziți.
Gazda. Organismul uman dispune de
diverse mecanisme de apărare, locale și
sistemice, contra infecției; aceste
mecanisme pot fi alterate de numeroși
factori favorizanți dezvoltării infecției, care
pot determina alterarea barierelor naturale
de apărare ale organismului sau prin
alterarea imunității celulare și umorale,
locală și sistemică.
Afecțiuni preexistente pot modifica
răspunsul imun local și general al gazdei:
denutriția, malnutriția, obezitatea,
neoplazii, leucemii, limfoame maligne,
arsuri, traumatisme, diabet zaharat,
insuficiențe cronice de organ (insuficiență
renală, hepatică), maladii cronice
debilitante, SIDA. Riscul infecțios este
ridicat și prognosticul este sever în prezența
acestor maladii.
Tratamente medicamentoase pot afecta,
de asemenea, răspunsul imun sau pot
interfera cu flora normală a organismului:
corticoterapie, citostatice, radioterapie,
antibiotice, antiacidele.
Factorii favorizanți locali ai infecțiilor
chirurgicale includ: traumatismele
(contuzii, plăgi înțepate, mușcate),
intervenții chirurgicale, corpi străini sau
materiale protetice, tulburările circulatorii
locale (insuficiența venoasă, limfedem sau
ischemia), catetere intravasculare, durata
mare a intervenției chirurgicale, timpi
septici ai acesteia, diverse drenuri, tehnică
operatorie incorectă, cu zdrobiri tisulare,
leziuni ischemiante, constituirea de
hematoame, seroame. Uneori focarul
primar poate fi situat profund și se poate
extinde la părțile moi adiacente, sau la
distanță, diseminarea producându-se
hematogen, favorizată de modificări locale
menționate anterior. Există situații în care
sursa de contaminare rămâne necunoscută
(infecții primitive sau idiopatice).
Mecanismul de producere a infecției
este condiționat de sursa (endogenă sau
exogenă) și calea de pătrundere a
germenilor (directă sau indirectă),
patogenitatea acestora (virulență,
toxicogeneză) și capacitatea de răspuns
locală și generală a organismului.
Legat de sursa și calea de pătrundere a
germenilor, trebuie făcută diferențierea
între contaminare și infecția propriu-zisă:
simpla prezență a germenilor la nivelul
suprafețelor organismului fără ca aceştia să
se multiplice sau să determine reacție din
partea acestuia reprezintă contaminarea;
starea de infecție presupune prezența și
multiplicarea germenilor care antrenează
modificări fie numai la nivel celular și
umoral (infecție inaparentă) sau determină
apariția semnelor clinice (starea de boală
sau infecția aparentă clinic).
Răspunsul organismului la agresiunea
infecțioasă este local (duce cel mai frecvent
la apariția puroiului), regional (implicarea
vaselor limfatice și a ganglionilor limfatici
→ limfangită, adenită) și sistemic.
DIAGNOSTIC
În majoritatea cazurilor diagnosticul
infecțiilor chirurgicale se stabilește pe baza
examenului clinic, explorări paraclinice
imagistice fiind necesare într-un număr
limitat de cazuri (supurații profunde, fără
semne clinice evidente).
Anamneza evidențiază factorii de risc
ai apariției infecției chirurgicale, oferă date
asupra unei eventuale porți de intrare și
scoate în evidență principalele acuze ale
bolnavului.
 Examenul obiectiv scoate în evidență
principalele semne și simptome locale,
regionale și generale ale infecției.
Semnele clinice clasice locale ale
infecției au fost descrise de Celsus: durere
locală spontană sau provocată (dolor),
roșeața locală (rubor), tumefierea zonei
afectate (tumor), creșterea căldurii locale
(calor), fluctuență, scăderea capacității
funcționale (impotența funcțională –
functio lesa).
Durerea (dolor) este semnul cel mai
constant în infecție. Cauzele durerii sunt
reprezentate de comprimarea terminațiilor
nervoase datorită edemului local și iritarea
terminațiilor nervoase prin amine biogene,
acidoză locală și anoxie. Durerea este cu
atât mai intensă cu cât regiunea este mai
bogat inervată, edemul mai important,
focarul infecțios localizat în spații greu
extensibile (pulpa degetului).
Durerea are caracter pulsatil, intensitate
crescândă, este accentuată de palpare,
poziție declivă sau de mișcarea activă sau
pasivă a segmentului afectat. Este
ameliorată de poziția antalgică și de
refrigerația locală, care scade edemul și
multiplicarea germenilor. Obiectiv se
însoțește de hiperestezia cutanată, maximă
în zona focarului infecțios.
În infecțiile profunde și cele necrozante
durerea intensă este percepută
disproporționat, pe o arie mai întinsă, în
contrast cu semnele obiective locale, care
afectează o zonă mai limitată sau chiar pot
lipsi.
Roșeața (eritem) locală (rubor) este
datorată hiperemiei intense și apare în
infecțiile în care este interesat și tegumentul
sau numai tegumentul. Constituie un semn
local de debut. Poate fi localizată sau se
poate extinde (trenee limfatice) în cazul
asocierii limfangitei.
Tumefacția (tumor) este determinată
de apariția edemului local. Edemul
inflamator este produs de acumularea de
lichid în spațiul interstițial ca urmare a
afectării permeabilității vasculare prin
acțiunea aminelor biogene, kininelor
plasmatice și tisulare, prostaglandinelor și
pH-ului acid local. Tumefacția este de
asemenea, expresia acumulării de puroi în
focarul infecțios. Puroiul conține germeni
microbieni vii sau morți, leucocite
deteriorate prin acțiunea diastazelor
microbiene, țesuturi moarte sfacelate.
Căldura locală (calor) însoțește roșeața
locală dar poate apare și în lipsa acesteia.
Are drept cauză creșterea activității
metabolice și circulatorii locale
Fluctuența este semnul clinic
determinat de conținutul lichidian al
colecției abcedate (puroi). Este semnul
clinic obținut prin palpare digitală, ca
tumefacție renitentă, elastică și care impune
drenajul colecției.
Perturbarea (impotența) funcțională
(functio laesa) este determinată de durere,
inflamație și edem, și constă în imobilizare
reflexă sau voluntară a segmentului afectat,
care se exprimă prin poziție antalgică
(flexia degetului de exemplu).
Prezența crepitațiilor la palpare ridică
suspiciunea unei infecții necrozante, dar
acestea sunt prezente la mai puțin de
jumătate din cazuri.
Puncția (preferabil cu un ac mai gros) a
zonei tumefiate extrage puroi în colecțiile
abcedate, moment în care se impune
tratamentul chirurgical (drenajul colecției);
caracterele puroiului (miros, culoare,
consistență) pot orienta asupra germenilor
implicați în apariția infecției: puroi cremos,
alb-cenușiu, inodor (stafilococ), fluid,
seropurulent (streptococ), cremos, verzui
(pneumococ) sau cenușiu–murdar, fluid,
intens fetid (anaerobi).
Semnele clinice regionale sunt
reprezentate de limfangita cu punct de
plecare la nivelul focarului primar de
infecție și adenopatia satelită regională
(adenita de însoțire).
Semne clinice generale.
Febra are caracter intermitent, de tip
septic (seara 39°C-40°C, dimineața afebril
sau subfebril). Frisonul este solemn în
erizipel, dar poate apare de asemenea în
infecțiile chirurgicale grave (flegmonul,
fasciomionecroze, abcese profunde).
Tahicardia este un semn constant și
precoce în infecțiile chirurgicale; are drept
cauză hipercatecolaminemia.
Hipotensiunea arterială apare în șocul
septic declanșat de infecțiile chirurgicale
grave. Alterarea stării generale, tahipnee,
anorexie, greață, vărsături, astenie, cefalee,
curbatură, paloarea tegumentelor,
anxietatea, insomnia, tegumentele uscate,
buze uscate acoperite cu cruste, sete,
oliguria cu urină concentrată sunt alte
semne generale de însoțire a infecției
chirurgicale.
Infecțiile chirurgicale grave (sepsis
sever, șoc septic, MODS) se pot însoți de
apariția insuficienței renale (oligurie,
anurie, hematurie), hepatice (icter,
hepatomegalie, tulburări ale stării de
conștiență), respiratorii (tahipnee, cianoză
peri-oro-nazală) sau hematologică (anemie,
coagulare intravasculară diseminată
manifestată prin asocierea paradoxală de
sângerare și tromboze vasculare).
Explorările paraclinice includ
investigații hematologice, care evidențiază
răspunsul inflamator dar și răsunetul
infecției asupra principalelor aparate și
sisteme și tarele preexistente, investigații
bacteriologice, respectiv investigații
imagistice.
Hemoleucograma evidențiază
leucocitoza, cu devierea la stânga a
formulei leucocitare (predomină
elementele tinere); o leucocitoză cu valori
foarte mari poate sugera o infecție cu
germeni Gram negativi, fiind determinată
de endotoxemie. Nu există totdeauna un
paralelism între numărul de leucocite și
gravitatea infecției; de asemenea,
leucocitoza este nespecifică și nu apare la
vârstnici, anergici, imunodeprimați.
Leucopenia poate fi semn de gravitate
(epuizarea rezervei funcționale a CT, RMN, radiografii diverse) sunt
organismului) în infecțiile chirurgicale
vechi, severe, iar o leucocitemie apropiată
de normal nu exclude diagnosticul de
infecție chirurgicală (totuși, predomină
elementele tinere și în aceste condiții).
Anemia poate apare în infecțiile severe
sau în infecțiile vechi, cronice, dar poate fi
și preexistentă infecției, sugerând existența
unei afecțiuni favorizante pentru apariția
unei infecții chirurgicale.
Inflamația acută se manifestă
hematologic și prin creșterea VSH, a
proteinei C reactive și a fibrinogenului, dar
și prin modificarea raportului
albumine/globuline.
În infecțiile necrozante scorul LRINEC
(laboratory risk indicator for necrotizing
fasceitis) poate fi extrem de util, cu o
valoare predictiv negativă de 96%. Acest
scor urmărește o serie de parametrii
hematologici și biochimici: (hemoglobina
<13,5 g%; leucocitoza >15.000/mm3;
proteina C-reactivă >150 mg%; glicemia
>180 mg%; creatinina serică >1,6 mg% și
sodiul seric <135 mmol/L), iar la un scor ≥6
riscul de infecție necrozantă este de 54%.
Creatinkinaza și mioglobina urinară
crescute atestă de asemenea necroza
musculară.
Examenul bacteriologic urmărește
depistarea germenului (germenilor)
responsabili prin cultură din puroi, dar
pentru un diagnostic bacteriologic rapid
poate fi foarte util examenul frotiului din
puroi.
Detectarea antigenelor sau toxinelor
bacteriene, precum și a anticorpilor
constituie, de asemenea, o metodă rapidă de
diagnostic bacteriologic.
Hemocultura este pozitivă în
bacteriemii sau septicemii; este obligatorie
în infecțiile severe, dar trebuie efectuată în
mod repetat (la interval de 15 min.!),
preferabil în plin frison datorită riscului de
rezultat fals-negativ. De asemenea,
hemocultura trebuie recoltată în recipiente
speciale, închise, care să permită decelarea
ulterioară a germenilor anaerobi.
Investigațiile imagistice (ecografia,
deosebit de utile în diagnosticul colecțiilor
profunde, greu de evidențiat clinic; în plus,
ecografia și CT permit puncția și uneori
drenajul percutanat al unor colecții
purulente, evitând uneori intervenții
chirurgicale la pacienți cu risc chirurgical
major. În infecțiile necrozante, radiologia
simplă, ecografia și tomografia
computerizată pot pune în evidență
prezența gazului la nivelul colecției.
Rezonanța magnetică nucleară (RMN)
are de asemenea o sensibilitate crescută în
detecția zonelor de necroză.
PROFILAXIA INFECȚIILOR
CHIRURGICALE
Asepsia, antisepsia, antibioprofilaxia,
corectarea preoperatorie a factorilor de risc
și o tehnică operatorie ireproșabilă
(incluzând o anestezie corespunzătoare în
termeni de stabilitate hemodinamică și
oxigenare a pacientului) constituie
metodele de bază care au determinat o
scădere dramatică a procentului de infecții
chirurgicale postoperatorii și au ameliorat
considerabil prognosticul pacienților
supuși unei intervenții chirurgicale. Cu
toate acestea, chiar în epoca modernă,
infecția chirurgicală se situează printre
primele cauze de mortalitate la pacientul
chirurgical.
În cazul plăgilor accidentale sau al
infecțiilor comunitare, tratamentul corect al
plăgii, igiena și asanarea surselor de
infecție (diverse focare infecțioase,
dermatite, etc) constituie metode esențiale
de prevenție a infecției chirurgicale.
ASEPSIA
Termenul provine din limba greacă:
sepsis – putrefacție, infecție, a – fără (fără
infecție).
Asepsia este o metodă profilactică de
prevenire a infectării plăgilor accidentale
sau chirurgicale prin folosirea de principii
și metode, menite să distrugă microbii de pe
materialele inerte care vin în contact cu
plaga.
Asepsia se realizează în practica
medicală prin sterilizarea materialului și
instrumentarului chirurgical (medical),
dezinfecția mâinilor chirurgului și
ajutoarelor, dezinfecția câmpului operator
și dezinfecția sălii de operație.
Sterilizarea
Sterilizarea este metoda de distrugere în
totalitate a microbilor prezenți la suprafața
sau în interiorul diverselor obiecte sau
soluții, prin metode fizice (căldură uscată
sau umedă, radiații) și chimice.
Dezinfecția este o metodă de sterilizare
prin agenți chimici a atmosferei și a
obiectelor ambientale cu care este posibil
contactul pacienților (dispozitive, obiecte,
încăperi, mijloace de investigație).
Sterilizarea prin căldură are doi
parametri: timpul necesar de expunere și
temperatura optimă de expunere. Timpul
necesar de expunere variază după felul
căldurii între 10 și 60 min., iar temperatura
optimă de expunere pentru distrugerea
tuturor germenilor prin căldură variază
între 1200-1800C.
Rezistența microbilor la căldură este
diferită pentru fiecare specie microbiană;
sporii bacilului tetanic sunt cei mai
rezistenți. În practică, pentru a distruge cei
mai rezistenți germeni, se recomandă ca
gradul de temperatură și timpul de
expunere să fie la limitele lor superioare.
- Sterilizarea prin căldură uscată se
poate realiza prin flambare sau la etuva cu
aer cald (Poupinel).
Flambarea se face în două feluri: fie
trecând instrumentele prin flacără, fie
punând instrumentele într-o tăviță renală în
care se toarnă alcool și se aprinde. Este un
procedeu nesigur, fiindcă nu toate părțile
instrumentelor sunt interesate în mod egal,
și costisitor, fiindcă alterează rapid
instrumentele flambate, de aceea se
utilizează pentru sterilizarea instrumentelor
numai în caz de mare urgență.
Sterilizarea la etuva cu aer cald
(Poupinel) constituie metoda de elecție
pentru sterilizarea instrumentelor metalice,
obiectelor de porțelan, de sticlă specială
(Jena). Materialele moi (textile) nu pot fi
sterilizate la Poupinel, nefiind rezistente la
temperaturi înalte.
Sterilizarea se face la temperatură înaltă
(1600-1800C), cunoscându-se faptul că
microbii (în special formele sporulate) se
distrug mai greu la căldură uscată. Durata
sterilizării este în funcție de temperatura
realizată în interiorul aparatului (la 1600C
durata este de 2 ore, la 1700C durata este de
1h și 30 min, la 1800C durata este de 30-45
min).
 Are avantajul că la sfârșitul sterilizării
instrumentele sunt uscate și pot fi păstrate
sterile timp de 24 ore pentru a fi
întrebuințate în orice moment (urgențe).
Dezavantajul este reprezentat de timpul
lung de sterilizare (45 min) și de răcire a
instrumentelor (1 oră).
- Sterilizarea prin căldură umedă se
poate realiza prin fierbere simplă, fierbere
sub presiune, respectiv prin vapori de apă
sub presiune (autoclav).
Fierberea este o metodă de necesitate,
utilizată rar în serviciile chirurgicale, în
anumite cazuri urgente sau în lipsa altor
posibilități. Are dezavantajul că nu poate
asigura distrugerea unor germeni rezistenți
la 1000C; de asemenea, oxidează
instrumentele, nu se obține o sterilizare
perfectă iar instrumentele nu pot fi păstrate
un timp îndelungat deoarece ruginesc.
Sterilizarea prin vapori de apă sub
presiune (autoclavarea) permite
sterilizarea instrumentelor chirurgicale, a
materialului din plastic, sticlă și cauciuc,
instrumentarul de chirurgie laparoscopică
(cele ce permit autoclavarea), materialul
moale (pansamente, câmpuri de operație,
halate, cearceafuri, comprese, vată, tifon,
meșe). Trebuie respectate instrucțiunile cu
privire la temperatura și timpul de
sterilizare în funcție de tipul de material
sterilizat. Astfel, sterilizarea prin
autoclavare se poate realiza timp de 30
min., la o presiune de 2-2,5 atm., și o
temperatură de 136-1400C.
Durata menținerii sterilității pentru
materialul și instrumentarul ambalat în cutii
metalice perforate sau casolete cu colier
este de 24 ore de la sterilizare, cu condiția
menținerii cutiilor închise. Materialele
ambalate în pungi de hârtie specială sau
plastic au o durată de utilizare de 1-2 luni
de la sterilizare, în funcție de indicațiile
producătorului.
- Sterilizarea prin agenți chimici sau
fizici
Sterilizarea prin vapori de formol este o
metodă simplă, ce poate fi utilizată pentru
obiectele de cauciuc și instrumentele de
metal; are dezavantajul că vaporii de
formol rezultați sunt iritanți, metoda fiind
înlocuită în prezent.
Sterilizarea prin vapori cu oxid de etilen
(etilenoxid), care este un gaz fără culoare,
inflamabil și exploziv; are indice de
penetrație foarte mare în cauciuc, mase
plastice, lemn, hârtie, textile, permițând
sterilizarea materialelor împachetate în
oricare din aceste materiale. Are valoare
bactericidă foarte mare distrugând toate
microorganismele, fără a fi toxic.
Materialele sterilizate inițial cu raze
gamma nu mai pot fi resterilizate cu
etilenoxid deoarece iradierea cu acestea
favorizează formarea unui compus
etilenclorhidric iritant și greu de eliminat.
Sterilizarea la autoclavul cu plasma se
bazează pe procesul de sterilizare prin
difuzarea peroxidului de hidrogen în
camera sterilizatorului și apoi „excitarea”
moleculelor de peroxid în stare de plasmă.
Sterilizatorul cu plasma este destinat
sterilizării dispozitivelor metalice și
nemetalice, la temperaturi joase, în mediu
uscat.
Materialul se ambalează în pungi tip
Tyvek sau hârtie specială cu fibre de
polipropilenă, cu o durată a menținerii
sterilității de 2 luni.
Procesul este folosit pentru echipament
electric chirurgical cu baterii, fibre optice,
aparate video și cuplaje, rezectoscoape,
lame laringoscopice, sonde cu ultrasunete,
Doppler, mânere laser.
Sterilizarea prin submersie în substanțe
germicide este utilizată pentru materialele
ce nu rezistă la temperaturi mari și care sunt
ușor deteriorabile (sonde, catetere,
endoscoape, accesorii endoscopice, etc).
Se utilizează mai frecvent: Deconex,
Mercasept (fenosept) - soluție 2% de fenil
mercuriborat, Bromocet 1-2% și Clorocet
0,2 - 0,6%, Glutaraldehida 2% (Cidex).
Sterilizarea prin intermediul radiațiilor
ionizante. Face parte din grupa metodelor
de sterilizare prin mijloace fizice, utilizând
radiațiile gamma, furnizate de elemente
radioactive ca 137Cesiu și 60Cobalt, numai
pe scară industrială. Se sterilizează mai ales
materiale cu o singură utilizare și care se
deteriorează la căldură (seringi, sonde,
catetere, mănuși, valve, tuburi de dren, ace,
etc.).
Razele ultraviolete sunt produse de
lămpi cu vapori de mercur și cadmiu, au
putere de penetrare mică și se utilizează
pentru încăperi. Timpul de sterilizare este
de 30-40 min.
Mijloace și metode de control a
sterilizării
Este obligatoriu ca la diferite perioade
sau de necesitate, să se facă controlul
sterilizării. Aceasta începe cu verificarea
bunei funcționări a aparaturii de sterilizare
(autoclav, Poupinel).
Mijloacele chimice sunt reprezentate de
substanțe ce își modifică culoarea sau
starea de agregare la o anumită
temperatură:
- Benzi adezive cu indicatori chimici
pentru sterilizare cu abur; rola cu
indicator pentru autoclav se folosesc
cel puțin 5 cm;
- Test integrator tip strip cu gel pentru
abur este un test fizico-chimic ce
monitorizează toți parametrii
(temperatura, timp, presiune). Se
introduce in interiorul fiecărui
pachet ce urmează a fi supus
sterilizării;
Testul indicator biologic, tip fiolă -
Geobacillus Stearothermophyllus, pentru
sterilizare prin căldură umedă și plasmă,
monitorizează toți parametrii. Se introduce
într-un ciclu normal de sterilizare, în locul
cel mai greu accesibil aparatului
Teste de verificare a penetrării aburului
la autoclav – Testul Bowie Dick – cerneala
indicatoare își schimbă culoarea din
albastru în verde închis/negru atunci când
este expusă anumitor parametri de
sterilizare; schimbarea este completă și
uniformă. Astfel următoarele substanțe se
topesc după 15 min.: la temperatura de
1100C benzonaftolul; la 1150C, floarea de
sulf; la 1140C, antipirina; la 1200C, acidul
benzoic.
Mai perfecționate sunt tuburile de
control Brown ce își schimbă culoarea în
funcție de temperatura atinsă, astfel:
- Tubul Brown tip I - negru la 1260C
în autoclavul cu vid.
- Tubul Brown tip II - galben la
1400C în autoclavul cu vid.
- Tubul Brown tip III - verde la 1600C
la Poupinel.
- Tubul Brown tip IV - albastru la
1800C la Poupinel
Mai rar se utilizează metode
bacteriologice. Proba biologică constă în
apariția unor complicații infecțioase la
nivelul plăgilor postoperatorii. Este dovada
unei imperfecțiuni în sterilizare sau a unor
manopere intraoperatorii care au
contaminat țesuturile cu produși septici.
Apariția infecției intraspitalicești obligă la
efectuarea unei anchete epidemiologice cu
verificarea posibilității unei sterilizări
incorecte.
Dezinfecția mâinilor chirurgului și
ajutoarelor
Metoda clasică și cel mai frecvent
utilizată: după o pregătire prealabilă a
ținutei se practică spălarea mecanică cu apă
sterilă și săpun lichid, 3 perii câte 5 min.
fiecare: peria întâi până la treimea
superioară a antebrațului, peria a doua până
la treimea mijlocie, iar peria a treia până în
treimea inferioară a antebrațului. După
spălare mâinile trebuie ținute în sus pentru
ca apa să se scurgă spre coate.
Spălătorul este acționat de un senzor
care va fi manevrat de chirurg în așa fel
încât mâna să rămână neatinsă. Spălarea
mecanică a mâinilor cu apă sterilă și săpun
nu este un procedeu perfect, deoarece s-a
constatat că la sfârșitul spălatului culturile
rămân sterile numai în proporție de 90% din
cazuri, iar pe măsură ce ne îndepărtăm,
proporția scade la 70% după 10 min. și la
50% după 20 min. de la spălare. Spălarea se
completează cu alcool.
Metodele moderne folosesc detergenți
(sterizolul) și iodofori (betadină) și soluții
pe bază de alcool min 70%.
Ca metodă de excepție, indicată în
urgențe majore, se poate practica
badijonarea tegumentelor mâinii și
antebrațului cu tinctură de iod, dar
badijonările repetate irită și eczematizează
tegumentele.
Dezinfecția câmpului operator
Pregătirea câmpului operator are două
faze: curățirea și degresarea, urmate de
dezinfecția propriu-zisă.
Curățirea constă în îndepărtarea părului
din zona respectivă depășind mult câmpul
operator. Rasul se face cu puțin înainte de
operație și nu cu o zi înainte ca să nu apară
foliculita (risc de infecție postoperatorie).
Urmează spălarea cu apă și săpun și
degresarea tegumentelor cu benzină iodată
sau cu eter iodat.
Dezinfecția propriu-zisă se face prin
badijonarea tegumentelor cu tinctură de iod
2%. La persoanele sensibile la iod sau pe
anumite zone tegumentare, ușor iritabile
(axila), tinctura de iod se va înlocui cu
alcool 70% sau cu alte antiseptice de uz
extern. Substanțele antiseptice se aplică cu
instrumente și mănuși sterile. Concentrația
bacteriana a microflorei de pe tegument
depinde de zonă: de la 100/cm2 la
1.500.000/cm2 în pielea de la nivelul
perineului și plicilor inghinale.
Izolarea câmpului operator cu câmpuri
sterile constituie un act esențial în cadrul
pregătirii corecte pentru intervenție.
Mijloacele moderne utilizează aplicarea
prin lipire a unor pelicule sterile care
acoperă total câmpul operator, evitând
complet contactul țesuturilor din
profunzime cu tegumentele.
Au rolul de a proteja plaga operatorie de
contaminarea cu bacterii provenite de la
personalul medical și de pe pacient. Sunt
reprezentate de câmpuri, halate, mănuși.
Primele materiale fabricate în acest scop
au fost țesăturile din bumbac mai dense dar
care nu rețin bacteriile. Odată ce se îmbibă
cu sânge sau alte lichide sunt ușor
traversate de bacterii. Ulterior a fost
propusă o textură de bumbac cu o densitate
a fibrelor pe cm aproape dublă tratată cu o
substanță hidrofugă. În prezent au fost
introduse materiale de unică folosință din
produse petroliere și lemnoase nețesute,
țesături din poliester cu o densitate mare de
fibre de politetraflouroetilenă.
Aceste materiale protejează nu numai
personalul medical de contaminare dar și
pacientul de contaminarea de la personalul
medical. Atenția mai mare se îndreaptă
către viruși, care fiind de dimensiuni mai
mici pot traversa mai ușor aceste bariere de
protecție.
Câmpurile sterile trebuie să aibă
următoarele caracteristici:
- să fie o barieră adecvată pentru
microorganisme, particule și lichide
- să își mențină integritatea și
durabilitatea și să reziste condițiilor
fizice dintr-o intervenție chirurgicală,
- să reziste la înțepături, ruperi,
- să nu conțină elemente toxice,
- să nu lase scame,
- să reziste la combustie.
Țesăturile dense din fibre de bumbac își
pierd din calitate cu fiecare utilizare.
Spălarea și fierberea la abur determină
modificarea dimensiunilor fibrelor ceea ce
poate determina o laxitate a structurii ce va
permite traversarea lor de către bacterii. De
aceea trebuie să se respecte cu strictețe
indicațiile fabricantului privind
manipularea, procesarea și termenele de
valabilitate.
Halatele sterile, într-o intervenție
chirurgicală se contaminează cel mai
frecvent la nivelul antebrațelor (36%),
pieptului (25%) și abdomenului (18%).
Ranforsarea acestor zone, în special cu
plastic, scade penetrabilitatea sângelui în
caz de contaminare masivă. Alegerea
tipului de halat steril depinde de durata
operației, pierderea de sânge anticipată,
zona operată, confortul operatorului,
costuri. Cei mai probabil contaminați sunt
operatorul și primul ajutor.
Halatele sterile de unică folosință sunt
disponibile în mai multe variante:
- standard - un sigur strat de material,
- cu dublură - prezintă un strat de material
în plus la nivelul pieptului și
antebrațelor,
- cu dublură de plastic - prezintă un strat
de plastic ca întăritură la nivelul
pieptului și antebrațelor.
Halatele sterile refolosibile pot fi din:
- textură de bumbac groasă dublată la
nivelul pieptului, abdomenului și
antebrațelor
- textură dublă de poliester între care se
găsește politetrafluoroetilen expandat,
- textură densă de poliester tratat cu
substanțe hidrofuge.
În intervențiile chirurgicale prelungite
pe abdomen sau cu sângerare abundentă, în
care poate avea loc o contaminare
abundentă de sânge la nivelul antebrațelor,
protecția se poate asigura folosind manșete
suplimentare din material impermeabil.
Mănușile sterile, uzual, sunt fabricate
din latexul; pentru persoanele alergice la
latex sunt disponibile mănuși fără latex.
În cursul intervențiilor chirurgicale,
odată cu trecerea timpului, ca urmare a
stress-ului și întinderii la care sunt supuse
își pierd eficiența de barieră și etanșeitatea.
În intervențiile mai scurte de 20 de minute
rata de ineficiență este de 5% dar poate
crește până la 80% în intervențiile peste 6
ore.
Persoanele care intră în blocul operator
trebuie să poarte calotă care să acopere
firele de păr, eventual acoperitor de barbă,
mască, ochelari de protecție, combinezon,
acoperitor de încălțăminte.
Dezinfecția sălii de operație și a
aerului
O serie de factori produc și întrețin la
nivelul sălilor unde se efectuează
intervenții aseptice, o poluare microbiană
de intensitate diferită; aceștia pot fi:
produsele cavităților septice ce se împrăștie
în timpul intervențiilor, prezența și
circulația intensă a personalului medical,
studenți, ajutoare fără materiale de
protecție suficiente și corespunzătoare,
curenții de aer turbulenți produși de
deschiderea ușilor.
În aceste condiții, controalele
bacteriologice, prin expunerea unor medii
de culturi în diferite zone ale sălii de
operație pentru depistarea microaeroflorei
bacteriene, se impun cu necesitate.
Pentru o corectă ventilație se impune
realizarea unui flux de scurgere laminară,
lentă a aerului care evacuează toate
particulele de praf și microbii. Sistemele
modeme de ventilație sunt prevăzute cu
filtre speciale care nu lasă să treacă
particule mai mari de 0,5-1 microni.
Menținerea unei temperaturi constante și a
unei umidități relative sunt două cerințe
esențiale pentru un mediu aseptic în sala de
operație. Temperaturile din sala de operație
trebuie să se înscrie în intervalul 20-23°C.
Umiditatea relativă în sălile de operație
pentru chirurgie generală ar trebuie să fie de
30-60% iar în sălile pentru intervenții de
urgență 45-60%.
Lipsa unui raport adecvat temperatură-
umiditate duce la formarea de condens pe
echipamente și instrumente, fapt care le
poate afecta funcționarea și favoriza
proliferarea bacteriană la nivelul zonelor de
condens.
Confortul termic al echipei operatorii
este de asemenea un factor important
pentru menținerea unei anumite
temperaturi în sala de operație.
Sălile de operație în care sunt necesare
temperaturi sub 18°C trebuie prevăzute cu
un sistem de desicare a aerului și un sistem
de încălzire dispus pe tavanul sălii de
operație, în afara câmpului operator.
Corpul uman poate pierde până la 50%
din căldura corpului prin pierderea radiantă
în mediul înconjurător.
Dezinfecția sălii uzează de mijloace
multiple. Curățenia zilnică obligatorie după
terminarea operațiilor este completată
săptămânal de curățenia mare (spălarea cu
apă și detergent) a pardoselii, tavanului,
pereților și aparaturii și formolizarea cu
vapori de formol 2-3% calculându-se 4 gr
formol la 1 m3 de sală. Sala formolizată
rămâne închisă minim 7 ore. Excesul de
formol se neutralizează cu amoniac în
soluție. Se pot întrebuința pentru
dezinfecție, pentru pulverizarea pereților,
bromocet sau clorocet; zilnic, aerul din sală
se iradiază cu ultraviolete. Lămpile trebuie
așezate la 150 cm de pereți și 350 cm una
față de alta. Iradierea este eficientă la
distanța de 150 cm timp de 30 min.
 ANTISEPSIA
Antisepsia este o metodă curativă care
utilizează mijloacele chimice pentru
combaterea unei infecții declarate, prin
distrugerea agenților microbieni.
În sens bacteriologic un antiseptic este
un agent chimic care inhibă creșterea
microbilor sau îi distruge.
Antisepticele se împart în:
- antiseptice citofilactice, care respectă
integritatea biologică a celulelor vii;
- antiseptice caustice (cunoscute și ca
dezinfectante) care au acțiune nocivă și
asupra celulelor, distrugându-le.
Un bun antiseptic trebuie să distrugă
microbii, lăsând intacte celulele vii.
Clasificarea antisepticelor se face pe
baza criteriilor fizico-chimice, existând mai
multe familii:
Agenți clorați sunt antiseptice eficiente
care acționează prin oxidare; au acțiune
rapidă și sunt citofilactice.
Hipocloritul de sodiu sau soluția Dakin,
denumit și „bisturiul chimic al sfacelurilor”
se utilizează în plăgile infectate în irigații
continue sau sub formă de spălături.
Cloraminele sunt compuși clorați care
în contact cu apa eliberează acidul
hipocloros, bactericid. Se prezintă sub
formă de pulberi cristaline solubile în apă.
Cloramina B se prezintă sub formă de
comprimate de 0,5g și se utilizează în
soluție de 0,2-1% pentru aseptizarea
plăgilor sau mâinilor și în concentrație de
2-5% pentru dezinfecția pavimentelor, a
lenjeriei etc.
Clorhexidina este o biguanidă cationică
cu activitate bactericidă față de un spectru
larg de germeni bacterieni. Distruge
bacteriile prin alterarea membranei celulare
și precipitarea conținutului. Este eficientă
contra tuturor speciilor bacteriene și
fungice, nu și virale. Este disponibilă în
soluție de detergent 4% sau soluție de 0,5%
în alcool izopropil 70%.
Agenții iodați conțin în compoziția lor
iod, halogen cu mare eficacitate antiseptică,
fiind cel mai puternic bactericid și, în plus,
sporocid, fungicid, virulicid, tuberculicid și
toxic pentru protozoare.
Tinctura de iod este un bun antiseptic al
tegumentului fiind utilizat pentru pregătirea
câmpului operator, pentru aseptizare în
jurul plăgilor. Are unele inconveniente:
este iritantă pe zonele tegumentare bogate
în glande sudoripare (scalp, scrot, labii,
axilă), este sensibilizantă la alergici, este
corozivă pentru mucoase, produce aderențe
pe seroase, precipită proteinele în plagă,
motive care au condus la restrângerea
utilizării tincturii de iod.
Iodoforii sunt soluții antiseptice
moderne pe bază de iod și detergenți. Sunt
netoxice, formează pelicule și se pot aplica
în plăgi, pe mucoase, pe pansamente. Au
acțiune mai prelungită comparativ cu
tinctura de iod, sunt bactericide universale,
iar acțiunea lor nu este influențată de sânge,
puroi, ser. Preparatul cel mai utilizat este
povidone-iodine cu diverse denumiri
comerciale: Betadine, Isobetadine,
Disadine, Betisodine. Expunerea repetată a
bacteriilor la povidone-iodină nu creează
rezistență.
Iodoformul se prezintă sub formă de
pulbere galbenă și are miros pătrunzător
caracteristic. Se aplică în plagă sub formă
de cristale, iar pe tegument ca unguent.
Agenți oxigenați. Apa oxigenată sau
peroxidul de oxigen 3% (H2O2), în plăgile
recente sau infectate eliberează oxigen
atomic care are acțiune puternic
bactericidă. Este agent spumant, produce
efervescență în plagă și antrenează
particulele străine. Are acțiune antiseptică,
de curățare mecanică și hemostatică.
Acidul boric este o pulbere cristalină
albă. Se poate utiliza ca atare sau sub formă
de soluție 2-4%. Eliberează oxigen în stare
născândă, mecanism prin care își exercită
efectul bactericid. Este activ și asupra
Pseudomonas aeruginosa (piocianic).
Stimulează granulația plăgilor.
Permanganatul de potasiu este o
pulbere cristalină violetă care în diluție dă
o soluție roz. Este un dezinfectant slab,
folosit pentru spălături vaginale în
concentrație de 1/10.000.
Agenții tensioactivi (detergenții) sunt
substanțe bipolare (hidro- și lipofile) care
acționează prin modificarea tensiunii
superficiale și solubilizează membranele
biologice distrugând astfel flora
microbiană. Au, în plus, acțiune de spălare
mecanică și de degresare.
Detergenții anionici sunt antiseptice
slabe și pot da sensibilizare; din această
categorie fac parte săpunul, detergenții
uzuali.
Detergenți cationici sunt săruri
cuaternare de amoniu cu acțiune bactericidă
și fungicidă. Se folosesc pentru dezinfecția
tegumentului (spălarea mâinilor, pregătirea
câmpului operator), a instrumentarului. Din
această categorie fac parte bromocetul,
clorocetul, Tetradonium, clorura de
benzalconiu.
Detergenții amfionici au proprietăți
tensioactive, sunt bactericizi, fungicizi și
netoxici. În soluție apoasă sunt
dezinfectante foarte eficiente pentru
tegumente, instrumente, mobilier; produse
cunoscute: Tego, Tegolan.
Alcoolii nu se pot aplica în plăgi pentru
că precipită proteinele. Alcoolul etilic
(etanolul) se utilizează în concentrație de
70% în apă, în amestec cu albastrul de metil
(alcool, spirt sanitar). Nu acționează pe
tegumentele umede. Alcoolul izopropilic
(izopropanolul) este un compus alcoolic cu
utilizare din ce în ce mai largă care tinde să
înlocuiască alcoolul etilic, fiind mai
eficient decât acesta, mai ieftin și mai ușor
de sintetizat. Are penetrabilitate tisulară
mai mare.
Aldehidele. Formaldehida (aldehida
formică) se prezintă sub formă lichidă
(formol - cu 29% formaldehidă) sau solidă
(paraformaldehida). Se folosește în
dezinfecția încăperilor, sondelor,
instrumentelor. Se utilizează în tratamentul
infecțiilor cutanate în unguente (Lizoform,
Sapoform). Acționează la nivel celular prin
denaturarea proteinelor. Are acțiune
bactericidă, fungicidă, virulicidă,
sporocidă.
Glutaraldehida este dezinfectantul
modern cel mai utilizat datorită eficienței
deosebite. Este iritantă pentru piele și ochi.
Coloranții acționează la nivel celular
prin degradarea acizilor nucleici
(Rivanolul, Violetul de gențiană, Albastrul
de metilen.)
Derivații de metale au efect bactericid
prin inhibiție enzimatică (nitratul de argint,
acetatul de argint, preparatele de argint
coloidal - Colargol 1-3%, Protargol 1-5% -
derivați de mercur).
Fenolii (fenolul, crezolul - folosiți rar)
sau Hexaclorofenul (antiseptic mult
utilizat).
ANTIBIOPROFILAXIA
Terenul (gazda) și actul chirurgical
efectuat cât mai îngrijit, constituie
elementele cheie ale profilaxiei infecției
postoperatorii.
În prezent, pe plan mondial, asistăm la o
ofensivă susținută a măsurilor de igienă în
profilaxia infecțiilor postoperatorii, cu tot
ce ține de acest lucru: condiții de
spitalizare, circuitul bolnavilor, numărul
vizitatorilor, numărul persoanelor din sala
de operație, igiena bolnavilor și a
personalului medical, circuitul lenjeriei
bolnavilor, igiena alimentației, etc.
În acest efort de limitare a infecțiilor
postoperatorii în chirurgia generală, un loc
important îi revine antibioprofilaxiei.
Metoda nu înlocuiește și nici nu are
valoarea măsurilor de igienă în profilaxia
infecțiilor nosocomiale. De asemenea,
antibioprofilaxia nu suplinește
imperfecțiunile actului chirurgical și, de
asemenea, nu se substituie limitelor
biologice ale gazdei.
Antibioprofilaxia scade rata infecțiilor
postoperatorii ale plăgilor operatorii, a
infecțiilor pulmonare, urinare dar nu
intervine în reducerea infecțiilor
nosocomiale intraabdominale care au drept
cauză principală dezunirea de anastomoză
sau un drenaj defectuos al cavității
peritoneale.
Momentul și durata antibioprofilaxiei
Pentru a fi eficientă, antibioprofilaxia
trebuie începută preoperator (cu o oră
anterior operației). Nu există diferențe
semnificative între antibioterapia
intraoperatorie, postoperatorie sau intra- și
postoperatorie, însă, între aceste metode de
 profilaxie și cea postoperatorie, există
diferențe semnificative (reducerea ratei
infecțiilor asociate actului medical de la
12,45% la 7,85%).
Când durata intervenției chirurgicale
depășește 4 ore, se administrează o doză de
antibiotic și intraoperator.
Prelungirea antibioprofilaxiei în
perioada postoperatorie nu este indicată.
Indicațiile antibioprofilaxiei
a. Indicații generale
- vârsta peste 60 ani;
- spitalizare preoperatorie mai mare de 7
zile (la 7 zile 50% din bolnavii internați
sunt contaminați cu flora de spital);
- antecedente infecțioase cu germeni
rezistenți;
- antibioterapie de lungă durată în
antecedentele apropiate (maximum 2 luni);
- afecțiuni intercurente recente;
- stress-ul psihic recent.
b. Indicații în funcție de teren:
- neoplasm, leucemie, limfoame;
- denutriția;
- etilismul cronic;
- insuficiența renală acută sau cronică;
- diabetul zaharat, chiar compensat;
- insuficiența hepatică acută sau cronică
(ciroza hepatică, hepatitele cronice);
- insuficiența respiratorie cronică (BPOC,
cordul pulmonar cronic, TBC);
- purtători sănătoși de germeni patogeni;
- concomitența unei infecții la distanță de
câmpul operator (panariții, cripte
amigdaliene, furuncule);
- obezitate.
Indicații în funcție de acte medicale în
afara operației:
- cateterisme venoase;
- sonda vezicală;
- chimioterapie, radioterapie,
corticoterapie (scad apărarea imună
specifică și nespecifică);
- ventilația artificială;
- drenaje speciale: pleurotomii, uristile,
etc.;
- utilizarea anticoagulantelor în profilaxia
bolii tromboembolice;
- utilizarea antiacidelor.
Indicațiile antibioprofilaxiei în funcție
de riscul infecțios chirurgical:
- urgențele chirurgicale;
- reintervențiile imediate, precoce sau
tardive cresc riscul infecțios;
- intervențiile chirurgicale de lungă
durată (peste 2 ore);
- prezența materialelor străine (proteze,
plase sintetice);
- intervențiile chirurgicale pentru cancer
digestiv sau extradigestiv;
- chirurgia esofagului: afecțiuni benigne
sau maligne, stenozante sau nu, pentru
profilaxia infecțiilor pulmonare și a
supurațiilor de plagă;
- chirurgia gastrică: în prezența
hipoclorhidriei sau a stazei gastrice;
- chirurgia biliară: icter mecanic, litiaza
CBP, obstrucția CBP, colecistita acută,
angiocolita;
- chirurgia colorectală: toate afecțiunile;
- chirurgia intestinului subțire: toate
afecțiunile;
- hernii voluminoase: în timpul operației
pot surveni situații neprevăzute în care
tubul digestiv poate fi deschis;
- chirurgia hepatică: chistul hidatic;
- chirurgia pancreasului;
- chirurgia splinei.
Antibiotice folosite în profilaxia
infecțiilor nosocomiale
Antibioticul utilizat în profilaxia
infecțiilor postoperatorii trebuie să
satisfacă următoarele condiții:
- să fie activ pe germenii potențial
periculoși, în funcție de ecosistemul
spitalului;
- să nu inducă rezistență bacteriană și nici
să modifice, pe cât posibil, ecosistemul
bacterian al organismului; administrarea
în doză unică sau cel mult 24 ore nu
realizează selectarea de sușe rezistente;
- să aibă o difuziune tisulară bună, astfel
încât, în momentul intervenției
țesuturile să fie îmbibate cu antibioticul
administrat;
- să nu interfere cu produsele
anestezice, în particular cu
miorelaxantele;
- administrarea să fie ușoară;
- să fie rentabil economic.
Antibioprofilaxia trebuie completată de
pregătirea locală a organului ce urmează a
fi operat, precum și de recunoașterea și
tratarea principalelor tare organice,
metabolice sau a dezechilibrelor hidro-
electrolitice preexistente.
Pregătirea preoperatorie în chirurgia
esofagului.
În cancerul esofagian, cancerul
esogastric, stenozele esofagiene
postcaustice, în condiții de stenoză
esofagiană, flora orală aflată în tranzit, este
înlocuită cu floră de tip fecal cu
patogenitate foarte mare și densitate
crescută. În aceste condiții, se efectuează o
pregătire locală prin spălături esofagiene cu
ser fiziologic, gargară cu ceai de mușețel
sau alte dezinfectante ușoare.
Cu o oră anterior operației, în inducția
anestezică, se procedează la
antibioprofilaxia cu administrare
parenterală folosind beta-lactamină
(cefalosporină) + Metronidazol injectabil.
Administrarea se repetă în cursul
intervenției chirurgicale, dacă aceasta are o
durată mai mare de 3 ore, iar postoperator
se injectează a 3-a doză de cefalosporină. În
cazul utilizării antibioticelor obișnuite,
profilaxia se prelungește 24 ore
postoperator.
Pregătirea preoperatorie în chirurgia
gastrică
Antibioprofilaxia este folosită, în afara
indicațiilor generale, de teren, etc., dacă
există un factor de risc pentru infecția
postoperatorie (hipoclorhidrie, stază
gastrică).
Se utilizează una din schemele:
- beta-lactamină (Penicilină) + aminozide
(Gentamicină sau Kanamicină);
- beta-lactamină (Penicilină) + considerată inutilă; tratamentul empiric cu
Metronidazol injectabil;
- Cefalosporină de generația a III-a.
Administrarea se face cu o oră înaintea
operației. În cazul prelungirii acesteia
(gastrectomie totală), se recurge la o
injectare peroperatorie.
Pregătirea preoperatorie în chirurgia
biliară
Profilaxia antibiotică în chirurgia biliară
este indicată în prezența factorilor de risc
generali (vârstă, teren etc.), prezența
icterului, a litiazei coledociene, cu sau fără
icter, sau a unei colecistite acute. În absența
factorilor de risc generali, litiaza veziculară
necomplicată nu necesită antibiotice
profilactic.
Dacă preoperator se consideră necesară
deschiderea căii biliare principale pentru
explorare, se recurge, de asemenea, la
antibiotice profilactic. Dacă decizia de
explorare a căii biliare principale se ia
intraoperator, nu se vor injecta antibiotice
în cursul intervenției și nici postoperator.
Se utilizează una din schemele:
- beta-lactamină (Ampicilină, Penicilină)
+ aminozide (Kanamicină sau
Gentamicină);
- Cefalosporină de generația a III-a.
Administrarea se face în două doze:
prima doză cu o oră preoperator, iar a doua
doză postoperator.
În colecistita acută, (indiferent de forma
anatomo-clinică) se administrează
antibiotice curativ, ca și în angiocolită, în
care antibioterapia se prelungește între 5 și
15 zile.
Reducerea perioadei preoperatorii în
colecistita acută (24-48 de ore de la
internare), permite începerea
antibioterapiei (în formele clinice
obișnuite), cu o oră înaintea operației; în
formele clinice severe (gangrena
veziculară) intervenția se efectuează mai
rapid (la maximum 24 ore de la internare),
antibioterapia introducându-se tot
preoperator imediat. Prelungirea perioadei
preoperatorii în colecistita acută este
antibiotice este fără efect benefic local, mai
degrabă aducând deservicii (scleroză
locală, selecția de sușe bacteriene
rezistente). Chirurgia este, și în acest caz,
actul medical care rezolvă toate problemele
și nu antibioticul. Excepția de la cele
relatate mai sus, o constituie colecistitele
acute, forme ușoare sau medii la bolnavi cu
contraindicații operatorii majore,
tratamentul cu antibiotice încercând
rezolvarea episodului acut.
Pregătirea preoperatorie în chirurgia
colorectală
Chirurgia colorectală este asociată cu
riscul infecțios cel mai ridicat datorită
densității microbiene (reprezentând cca
15% din greutatea fecalelor - 6 g de
conținut colic conțin aproape 1 g de
germeni puri!). Bacteriile anaerobe
(dominate de Bacteroides fragilis) sunt de
1000 până la 10 000 de ori mai frecvente
decât germenii aerobi. Din păcate, în
practică, germenii anaerobi sunt rareori
puși în evidență, însă, terapia cu antibiotice
trebuie totdeauna influențată de prezența
lor. Dintre bacteriile aerobe cel mai
frecvent este E. coli (Gram negativ), apoi
Enterobacter, Klebsiella, Proteus,
Citrobacter (toți Gram negativi).
Eficacitatea antibioprofilaxiei în
chirurgia colică, de altfel ca în toată
chirurgia tubului digestiv, a fost, mai ales,
demonstrată, în prevenirea abcesului de
perete, a complicațiilor pulmonare, urinare
dar nu și în prevenirea peritonitelor
postoperatorii (în care cauza cea mai
frecventă este dehiscența de anastomoză,
iar antibioticul nu rezolvă problemele unei
suturi digestive care țin exclusiv de teren și
de tehnica chirurgicală).
Pregătirea colonului pentru operație este
necesară pentru reducerea ratei infecțiilor
postoperatorii. Este o pregătire mecanică și
o pregătire chimică a colonului.
Pregătirea mecanică a colonului are ca
scop ușurarea condițiilor operatorii pentru
chirurg, diminuarea cantității de germeni
prezenți în lumenul colic fără a altera
ecosistemul bacterian și prevenirea
complicațiilor postoperatorii.
Riscul infecțiilor după colectomie fără
pregătire este de 40 %. Pregătirea mecanică
singură nu reduce riscul decât la 30 %;
asocierea pregătirii mecanice și chimice a
colonului scade rata infecțiilor
postoperatorii la 10-12%.
Pregătirea mecanică se realizează prin
dietă și administrarea unor preparate care
permit golirea colonului (Fortrans, manitol
10%); acestea sunt însă contraindicate la
vârstnici, cardiaci, renali, hepatici și în
cancerele colorectale ocluzive, în care
golirea colonului este totdeauna
incompletă, ajutată prin clisme evacuatorii.
Pregătirea chimică a colonului se
asociază obligatoriu pregătirii mecanice și
include antibioprofilaxie orală combinată
cu antibioprofilaxie parenterală.
Antibioprofilaxia orală începe cu 24-48
ore anterior intervenției; cel mai frecvent se
realizează folosind derivați de imidazol
(Metronidazol 2g/zi), mai rar se folosește
Neomicina 2g/zi sau Cloramfenicolul
2g/zi.
Antibioprofilaxia parenterală începe cu
o oră înaintea intervenției folosind una
dintre metodele următoare:
- Metronidazol singur, 1 g în perfuzie
intravenoasă (vizează numai anaerobii);
- beta-lactamină (Penicilină sau
Ampicilină) + Metronidazol
administrate intravenos; este asociația
cel mai frecvent utilizată (vizează atât
anaerobii cât și germenii aerobi);
- Metronidazol 1g + cefalosporină i.v.;
- Cloramfenicolul 1g i.m. cu rezultate
foarte bune, comparabile cu
Metronidazolul, asociat unei beta-
lactamine sau cefalosporine;
- Monoterapie cu cefalosporine.
Dacă actul chirurgical se prelungește, se
recurge la o nouă injectare intraoperatorie.
Asocierea profilaxiei orale cu profilaxia
parenterală preoperatorie a diminuat rata
infecțiilor parietale până la 11,2% în
chirurgia colorectală.
Pregătirea preoperatorie în chirurgia
peretelui abdominal
Succesul acestei chirurgii depinde în
mare măsură de o evoluție postoperatorie
fără complicații septice.
Antibioprofilaxia preoperatorie se
asociază unei igiene tegumentare
ireproșabile. Raderea regiunii operatorii se
face cu maximum 3-4 ore înaintea
intervenției, pentru a evita foliculita care
apare când raderea se face cu 24-48 de ore
mai devreme.
 Măsurile de igienă foarte stricte (igiena
ombilicului, pansamentele cu alcool,
badijonarea cu iod cu 24 ore anterior
operației) se folosesc atunci când sunt
considerate necesare (mai ales în cura
eventrațiilor prin plastie cu plasă sintetică).
Antibioprofilaxia este indicată în
herniile voluminoase și ori de câte ori va fi
folosită o proteză (plasă sintetică) și constă
în administrarea preoperatorie, cu o oră
înainte de actul chirurgical, a uneia dintre
asocierile de antibiotice care să aibă în sfera
de acțiune activitatea antistafilococică:
- Penicilină (1 mil u.i.) + Oxacilină ( 1 g);
- Ampicilină (1 g) + Oxacilină (1 g);
- Lincomicină;
- Cefalosporine gen. a III-a;
Pregătirea preoperatorie în cazul
apendicectomiei
Datele clinice nepermițând cunoașterea
aspectului macroscopic al apendicelui
decât în timpul operației, este recomandată
prescrierea profilactică a unei doze unice
preoperatorii de cloramfenicol sau
metronidazol injectabil. Indiferent de
forma anatomopatologică a apendicelui, nu
se utilizează niciodată antibiotice
postoperator, cu excepția peritonitei
apendiculare care beneficiază de
antibioterapie curativă.
TRATAMENTUL INFECȚIILOR
CHIRURGICALE - PRINCIPII
În majoritatea infecțiile chirurgicale
actul chirurgical rămâne cel mai important
agent antiinfecțios. Corectitudinea actului
chirurgical (indicație, moment operator,
acuratețe) influențează capital evoluția
infecției, momentul operator cât mai
precoce (cât mai apropiat de debutul
infecției) fiind elementul covârșitor al
înclinării balanței în favoarea gazdei.
Chirurgia trebuie aplicată înaintea
apariției MODS (aici rolul gazdei este
foarte important în relația cu agentul
patogen, privind momentul declanșării
MODS), când balanța se înclină covârșitor
în favoarea agentului patogen. Cel mai bun
tratament al MODS este profilaxia sa: act
chirurgical corect, anestezie perfectă,
moment operator precoce în complicațiile
postoperatorii.
Eforturile chirurgului se concentrează în
principal spre tratamentul infecției primare
și profilaxia infecției postoperatorii
(nosocomiale).
În infecțiile non-necrozante, la debut,
tratamentul antibiotic corect aplicat, asociat
unor măsuri simple locale (refrigerare
locală, pansamente cu antiseptice,
administrarea de antiinflamatoare) poate
preveni apariția colecției purulente și poate
aduce vindecarea; în prezența puroiului, în
majoritatea cazurilor va fi necesar drenajul
chirurgical.
În infecțiile necrozante tratamentul este
complex, impunând de regulă asocierea la
actul chirurgical a antibioterapiei curative
și a măsurilor de terapie intensivă.
Actul chirurgical (debridarea și drenajul
țesuturilor necrozate) trebuie aplicat cât
mai precoce după debut, intervalul de timp
debut simptomatologie – internare –
operație fiind principalul determinant al
morbidității și mortalității postoperatorii.
Operația trebuie să se desfășoare sub
anestezie generală, gradul de extensie al
leziunilor neputând fi prezis preoperator.
Debridarea se realizează până în țesut
sănătos, uneori fiind necesare intervenții
seriate, la 24 de ore pentru controlul
lezional.
FORME ANATOMO-CLINICE
1.1. Infecțiile chirurgicale
acute
Infecțiile acute chirurgicale pot fi
necrozante sau non-necrozante, localizate
sau generalizate (sistemice). Infecțiile
acute localizate pot fi piodermite
(interesează dermul și epidermul) sau
piocelulite (interesează țesutul celular
subcutanat).
A. Piodermite acute stafilococice
FURUNCULUL este o infecție
chirurgicală acută localizată la nivelul
foliculului pilos și a glandei sebacee
corespunzătoare.
Etiologie. Infecția este determinată de
stafilococul aureu; apare la pacienți cu
imunitate precară, fiind frecvent întâlnit la
diabetici, alcoolici, obezi, tratamente cu
corticosteroizi. Infecția este favorizată de
lipsa igienei tegumentului și iritația cronică
(axilă, regiunea inghinală).
Anatomie patologică. Infecția produce
necroza foliculului pilos și a glandei
sebacee; tegumentul adiacent este
edemațiat, infiltrat.
Faze anatomopatologice evolutive:
hiperemie locală (faza de invazie) → faza
necroză → fază de colecție purulentă
(formarea burbionului = glanda sebacee și
foliculul pilos necrozate și înconjurate de
puroi) → fistulizarea (evacuarea spontană a
puroiului) → evacuarea spontană a
burbionului → vindecare. Totul se produce
în 10–12 zile de evoluție.
Simptome și semne. Inițial apare o
zonă limitată de roșeață a tegumentului,
care este indurat, dureros și pruriginos;
inflamația tegumentului este centrată de un
fir de păr. După 72 ore de la debut apare o
tumefacție centrată de firul de păr în jurul
căruia apare o pustulă alb-gălbuie.
Tumefacția își modifică consistența
devenind moale-elastică, moment în care se
produce fistulizarea spontană cu evacuarea
Figura 1.1. Furuncul
puroiului și a burbionului, când semnele
clinice de infecție chirurgicală acută dispar.
Semnele generale apar în formele
complicate: cefalee, febră, frison, anorexie,
alterarea stării generale.
Complicațiile locale pot fi reprezentate
de limfangită, abces, stafilococia malignă a
feței, tromboza sinusului cavernos în
furunculul feței. Complicațiile generale pot
fi abcesele metastatice, la distanță de
focarul infecțios (abcese cerebrale, abcese
perinefretice), osteomielita, bacteriemia,
septicemia.
Forme clinice. Furunculul antracoid
(carbunculul) este o formă clinică
caracterizată prin prezența mai multor
furunculi într-o zonă circumscrisă,
tegumentul prezentând mai multe perforații
prin care se scurge puroi. Hipodermul
participă în infecție, țesuturile din jur fiind
inflamate, dure, dureroase.
Este localizat la ceafă sau pe
tegumentele toracelui posterior, zone
bogate în foliculi piloși și glande sebacee,
expuse frecării, igienei precare și deci
posibilității de contaminare cu stafilococ;
Se întâlnește la pacienții
imunodeprimați, diabetici, vârstnici, în
anumite profesii (muncitori, militari);
Simptomatologia este reprezentată de
prurit într-o zonă tumefiată roșu-violacee,
dură, dureroasă; după 48 ore se produc
ulcerații prin care se evacuează conținutul
furunculelor, placardul luând aspectul unui
burelet îmbibat cu magmă necro-purulentă;
Semnele generale sunt prezente,
manifestate prin febră, frisoane, anorexie.
Se poate complica prin septicemie cu
stafilococ, având un prognostic rezervat la
pacienții imunodeficienți.
Furunculoza (stafilococia cutanată)
este reprezentată de mai multe furuncule
diseminate pe suprafața corpului, în aceeași
zonă sau în zone diferite, în diverse faze de
evoluție.
Este întâlnită la bolnavi anergici, cu
apărare locală și generală deficitară.
Furunculul feței poate fi localizat la
nivelul buzei superioare, aripii nazale sau
pleoapă. Semnele locale sunt cele clasice,
 carbunculul, furunculul feței și stafilococia
malignă a feței) și formelor complicate.
Constă în antibioterapie anti-stafilococică
și corectarea tarelor organice preexistente;
în cazul în care se suspectează implicarea
MRSA se recomandă clindamicină.
În formele clinice severe și formele
recidivante se recomandă autovaccin anti-
stafilococic.
HIDROSADENITA este infecția cu
stafilococ aureu care afectează glandele
sudoripare de la nivelul axilei (cel mai
frecvent), perineului sau areolei mamare.
Anatomo-patologic infecția are caracter
extensiv putând afecta mai multe glande
sudoripare, luând aspectul unui abces sau
Figura 1.2. Furunculoză flegmon local; alteori există mai multe
focare infecțioase aflate în faze diferite de
dar frecvent sunt prezente semnele
evoluție, asemănător furunculului
generale: febră, frisoane, stare generală
antracoid.
modificată, tahicardie, anorexie.
Simptomatologia se caracterizează prin
Furunculul vestibulului nazal și al
prezența unei tumorete dureroase, dură la
conductului auditiv este deosebit de
început, cu tegumentele supraiacente roșii,
dureros și se însoțesc frecvent de semne
care devine fluctuentă în evoluție și este
generale.
însoțită de impotență funcțională a
Se poate complica cu tromboza
membrului superior. În faza de necroză și
sinusului cavernos, mortală.
abcedare se produce extensia infecției la
Stafilococia malignă a feței se
hipoderm. Tumoreta poate fistuliza spontan
caracterizează prin apariția unui placard
însă evacuarea este incompletă; infecția
dur, cu tegument roșu, lucios, în jurul
furunculului. Semnele generale sunt
caracteristice unui sepsis sever.
Tratamentul furunculului. Local, în
faza de invazie (hiperemie) se aplică
pansamente umede cu antiseptice (alcool,
cloramină, rivanol), după ce în prealabil s-
a badijonat zona cu alcool sau betadină; în
faza de colecție se practică incizie în cruce,
cu evacuarea puroiului și a burbionului.
În furunculul antracoid se practică
incizie cu decolarea lambourilor și excizia
țesuturilor necrozate.
În cazul furunculozei tratamentul local
constă în tratarea fiecărei leziuni separat.
Este absolut interzisă exprimarea
(„stoarcerea”) furunculului, în special cel
facial, datorită riscului de diseminare a
infecției în țesuturile din jur.
Tratamentul general se adresează
formelor clinice severe (furunculoza,
Figura 1.3. Hidrosadenită
trenează uneori, cu apariția unor noi focare
de vecinătate.
Tratament local. În faza de invazie se
recomandă epilarea zonei afectate și
pansamente alcoolizate; în faza de
abcedare este necesară incizia și evacuarea
conținutului urmate de pansamente
antiseptice.
Tratament general se recomandă în
formele severe și constă în antibioterapie
antistafilococică și corectarea tarelor
preexistente.
Formele severe și cele recidivante pot
beneficia de vaccinare anti-stafilococică
sau autovaccin.
B. Piodermite acute streptococice
LIMFANGITA ACUTĂ este inflamația
acută de cauză infecțioasă a vaselor
limfatice însoțită, de regulă, de inflamația
ganglionilor limfatici adiacenți (adenită)
realizând tabloul clinic de limfadenită
acută.
Etiologic, cel mai frecvent, factorul
determinant este infecția cu streptococul
piogen. Poarta de intrare poate fi prin
inoculare directă sau prin prezența unui
factor preexistent (plăgi infectate, panariții,
abcese, flegmoane, micoze cutanate).
Clinic limfangita îmbracă două forme:
- Limfangita acută reticulară în care
sunt afectate vasele mici limfatice
(capilarele). Clinic apare ca o arie
tegumentară superficială, roșie, cu
aspect reticular, însoțită de edem local,
căldură și durere locală. La
compresiunea digitală roșeața dispare.
- Limfangita acută tronculară
interesează vasele limfatice mari. Apare
clinic sub forma unor trenee roșii pe
tegument, dureroase, indurate,
dezvoltate între poarta de intrare și
nodulii limfatici regionali de drenaj.
Semnele generale ale infecției sunt
prezente.
Evoluția poate fi spre resorbție
(vindecare), supurație (determină celulită
sau abcese în jurul vaselor limfatice
afectate și se însoțește de sepsis sever) sau
necroză a țesutului celular grăsos din jurul
traseelor limfatice, care determină apariția
Figura 1.4. Limfangită tronculară
unor flictene sero-sangvinolente, care se
sparg și sunt urmate de apariția unei
supurații de tip necrotic, fiind însoțită de
sepsis sever sau șoc septic (limfangita
gangrenoasă, determinată mai frecvent de
infecția cu germeni anaerobi, la bolnavi cu
reactivitate scăzută).
Tratamentul limfangitei presupune
asanarea focarului primar; în cazul
formelor supurate, necrotice sunt necesare
incizii respectiv excizii ale zonelor
necrozate, urmate de pansamente repetate
cu soluții antiseptice. Tratamentul general
(antibioterapie, corectarea tarelor organice
cunoscute) este rezervat formelor severe.
ADENITA ACUTĂ apare rar izolată,
fiind frecvent asociată limfangitei acute.
Clinic ganglionii limfatici cresc în
volum, sunt dureroși, cu tegumente
supraiacente normale sau cu aspect
inflamator, cu mobilitate păstrată sau ficși
datorită inflamației; sunt prezente semnele
generale de infecție și leucocitoza.
Evoluția poate fi spre vindecare sau se
poate complica prin supurație, conducând
la apariția abcesului sau adenoflegmonului
ganglionar.
Abcesul ganglionar (adenita supurată)
se caracterizează clinic prin prezența
semnelor generale ale infecției acute, iar
examenul local evidențiază nodulul
limfatic mărit de volum, dureros, fluctuent,
fixat la tegument, care apare eritematos.
Adenoflegmonul (periadenita supurată)
se caracterizează prin extinderea
procesului infecțios la țesutul grăsos din
jur; se însoțește de sepsis sever. Local apare
ca un bloc inflamator incluzând mai mulți
noduli limfatici afectați, cu tegumente
supraiacente roșii, calde, edemațiate,
aderente la nodulii limfatici, cu zone
fluctuente și/sau fistulizate. Se însoțește de
impotență funcțională a membrului
superior respectiv. Se poate complica cu
tromboze sau eroziuni și hemoragii ale
vaselor sangvine de vecinătate.
Tratamentul presupune asanarea
focarului primar (incizie, drenaj),
antibioterapie și antiinflamatorii în forma
congestivă, repaus al membrului afectat. În
formele supurative este necesară incizia,
evacuarea și drenajul colecției și
antibioterapie țintită.
ERIZIPELUL este o piodermită acută
produsă de Streptococul beta-hemolitic de
grup A, caracterizată clinic prin apariția
unui placard erizipelatos specific
(erisipelas, gr., erusi – roșu, pelas – piele). Figura 1.5. Erizipel al gambei
Etiologic, streptococul pătrunde în flegmonos). Erizipelul gangrenos se
derm printr-o poartă de intrare primară sau caracterizează prin apariția unor zone de
prin suprainfecția unei plăgi sau ulcerații necroză în centrul placardului.
tegumentare. Apare la pacienții În perioada de resorbție se produce
imunodeficienți și poate recidiva în 30% remisia semnelor locale și generale; apare
din cazuri. descuamarea furfuracee iar tegumentul
Anatomo-patologic este o dermită devine brun, apoi gălbui. Decolorarea și
acută ce interesează vasele limfatice vindecarea survine din centrul placardului
superficiale, cu eritem și edem tegumentar spre periferia acestuia.
important, ce se poate extinde în hipoderm. Complicațiile pot fi reprezentate de
Tablou clinic. Localizarea cea mai celulită, flebită, abces sau flegmon, necroză
frecventă este gamba, dar poate fi localizat tegumentară (complicații locale), adenită
și la nivelul feței (ia aspect de fluture), regională, sau artrită, endocardită,
membrelor superioare sau toracelui. glomerulonefrită, septicemie (complicații
Faza de incubație (3–5 zile) debutează generale).
de regulă brutal prin frison solemn și febră
mare (390C-400C), în platou. Local apare
placardul erizipelatos și adenita satelită.
Placardul erizipelatos apare ca o zonă
roșietică, cu margini mai ridicate ( bureletul
marginal); placardul se extinde pe seama
bureletului marginal iar în evoluție centrul
placardului devine palid.
În perioada de stare (5–6 zile) persistă
semnele locale și generale, cu posibilitatea
apariției unor flictene cu conținut sero-
sangvinolent (erizipel bulos) sau a
supurației în hipoderm (erizipel Figura 1.6. Erizipel al feței
 Tratament. Local se tratează poarta de
intrare și se aplică pansamente cu
antiseptice; în cazul formelor supurate sau
necrozate este necesară incizia și drenajul
sau excizia zonelor necrozate.
Tratamentul general constă din
antibioterapie cu Penicilina G, timp de 7-10
zile și reechilibrare volemică, corectarea
dezechilibrelor electrolitice, metabolice, și
corectarea insuficiențelor de organ, în
formele severe.
Figura 1.7. Erizipel al toracelui și membrului
superior
C. Piocelulite acute
CELULITA NON-NECROZANTĂ este o
infecție nesupurativă, invazivă a țesutului
conjunctiv. Inițial se localizează în țesutul
celulo-adipos subcutanat și ajunge până la
nivelul tegumentului. Are tendință
extensivă.
Etiopatogenic poate fi implicat orice
germen microbian aerob sau anaerob, Gram
pozitiv sau Gram negativ, DAR mai
frecvent este implicat streptococul și
stafilococul.
Anatomo-patologic apare macroscopic
ca o tumefacție dură, difuză cu conținut
seros, gălbui sau sanghinolent a țesutului
subcutanat. Microscopic apare infiltrat
leucocitar cu neutrofile.
Tablou clinic. Debutul este brusc cu
durere la nivelul tumefacției, febră (38-
390C), frisoane, agitație. În perioada de
stare apare inapetență, cefalee iar starea
generală se alterează rapid.
Figura 1.8. Celulită non-necrotică perete
abdominal
Local se constată prezența tumefacției
de întindere variabilă, dar cu tendință
extensivă, dureroasă, împăstată, fără puroi.
Paraclinic se constată leucocitoză,
VSH și proteina C reactivă crescute.
Bacteriologic, frotiul și cultura
identifică germenul implicat și
sensibilitatea acestuia la antibiotice.
Ecografia poate fi utilă pentru excluderea
necrozelor subcutanate și orientarea
examenului CT și a puncției, în situația
apariției unei colecții.
Tratamentul local constă din
pansamente cu antiseptice și refrigerare
(pungă cu gheață); tratamentul chirurgical
este contraindicat în aceasta fază, cu
excepția celulitei clostridiene și a celulitei
crepitante neclostridiene. În cazul celulitei
de plagă postoperatorie se suprimă câteva
fire de sutură și toaleta repetată cu
antiseptice. În cazul localizării
circumferențiale la nivelul membrelor pot
fi necesare incizii de decompresiune pentru
prevenirea sindromului de compartiment.
Tratamentul general: antibioterapie cu
spectru larg, apoi țintită în funcție de
antibiogramă, analgetice, antipiretice.
ABCESUL CALD este o colecție
purulentă bine delimitată, încapsulată,
localizată în țesuturi sau spații anatomice.
Etiologic, cel mai frecvent este implicat
stafilococul, mai rar streptococul. Abcesele
profunde intraabdominale sunt produse de
germenii enterali (E. coli, anaerobi, etc), iar
abcesele perianale de asociații de germeni
Gram negativi, Gram pozitivi și anaerobi.
 Pot fi localizate suprafascial
(superficial), subfascial (profund) sau în
„buton de cămașă”, cu două cavități
(superficială și profundă) care comunică
printr-un traiect.
Anatomo-patologic abcesul prezintă un
perete și un conținut. Peretele abcesului
este constituit de membrana piogenă,
formată din țesut conjunctiv, barieră de
apărare a organismului, infecția fiind
împiedicată să se extindă local. Are 3
straturi în structuri: stratul intern (format
din fibrină, microbi și leucocite), stratul
mijlociu (țesut de granulație) și stratul
extern (țesut conjunctiv scleros).
Conținutul abcesului este reprezentat de
puroi (microbi vii sau morți, leucocite
moarte, hematii distruse, sfaceluri).
Tablou clinic. Local, în faza
presupurativă se constată prezența unei
tumefacții dureroasă, indurată, împăstată,
imprecis delimitată, cu tegumente
supraiacente roșii, calde, edemațiate;
abcesele situate profund pot să nu se
însoțească de modificări ale tegumentului,
în acest caz diagnosticul fiind dificil
(ecografia de părți moi este utilă). În faza
de colecție constituită tumefacția devine
fluctuentă, iar puncția extrage puroi.
Abcesele profunde (intraabdominale,
toracice) se însoțesc de semne și simptome
Figura 1.9. Abces
Figura 1.10. Abces incizat și drenat: cavitatea
abcesului
din partea organelor și structurilor de
vecinătate.
Sindromul septic este prezent, cu febră
intermitentă, frison, tahicardie, leucocitoză,
alterarea stării generale.
Evoluția poate fi spre fistulizare și
evacuare externă ( în abcesele de părți moi),
într-un organ intern sau într-o cavitate
seroasă (abcesele profunde,
intraabdominale). Prin fistulizare se poate
produce vindecarea sau transformarea într-
o supurație cronică.
Tratament. În faza de invazie se
administrează tratament antibiotic și
antiinflamator local și general; în faza de
colecție se practică incizie, evacuare și
drenaj, urmate de toaletă zilnică cu
antiseptice.
După drenajul abcesului antibioterapia
este indicată doar în formele complicate cu
sepsis sever.
FLEGMONUL este o piocelulită acută
difuză a țesutului celular subcutanat
caracterizată de tendință extensivă și
acompaniată de un sindrom septic sever,
șoc septic sau MODS.
Etiologic, factorul determinant est
infecția cu streptococ β-hemolitic (cel mai
frecvent), dar pot fi implicați și stafilococul
aureu, germeni aerobi gram negativi sau
anaerobi. De regulă este prezentă o poartă
de intrare reprezentată de o plagă contuză,
plagă înțepată sau plagă operatorie.
Apare mai frecvent la pacienți tarați, cu
diabet, renali cronici, hepatici cronici sau
cu etilism cronic.
Anatomo-patologic flegmonul poate fi
localizat suprafascial, profund (subfascial)
sau supra și subfascial.
Localizarea cea mai frecventă este la
nivel fesier, consecință a unei injecții
intramusculare care nu a respectat măsurile
de asepsie, la nivelul fosei ischiorectale sau
cervico-toracic.
Tablou clinic. În perioada de invazie
(1-2 zile) semnele locale sunt cele ale
inflamației acute, cu tegumentul lucios,
congestionat, cu placarde livide iar
țesuturile sunt edemațiate, infiltrate,
datorită exudatului interstițial. Puroiul este
absent în această fază. Semnele generale
domină tabloul clinic și pot releva un sepsis
sever ce poate evolua spre șoc septic,
MODS, exitus.
Perioada de stare (faza de necroză
tisulară extinsă – 2-4 zile) se caracterizează
prin semne generale de sepsis sever, șoc
septic, MODS; semnele locale pot fi
reprezentate de flictene cu conținut
seropurulent, sub care tegumentul se
ulcerează, prin care se elimină țesuturi
mortificate, sfacelate.
Perioada de supurație (5-8 zile) se
caracterizează prin supurație masivă, cu
puroi abundent și țesuturi sfacelate, moarte
care se elimină prin orificii fistuloase;
supurația este difuză, de-a lungul fasciilor,
lojilor intramusculare, în jurul pachetelor
vasculo-nervoase. Eliminare puroiului este
urmată de ameliorarea semnelor generale.
Perioada de vindecare este de lungă
durată și se caracterizează prin apariția unor
cicatrici retractile întinse care limitează
funcția segmentului afectat.
Complicațiile pot fi locale (tromboze
vasculare, artrite, tendinite) și generale
(sepsis sever, șoc septic, MODS, exitus)
sau bacteriemia urmată de apariția de
abcese metastatice.
Tratamentul local, în faza de invazie
presupune antiseptice, prișniț rece, repaus;
Figura 1.11. Flegmon plantar incizat
în faza de supurație sunt necesare incizii
largi, excizii de țesuturi sfacelate, drenaj,
irigații cu antiseptice; gesturile sunt
repetate când este necesar.
Tratament general, în formele severe
presupune administrare de antibiotice
(cefalosporine, penicilina G în doze mari),
terapie susținută cu sânge, plasmă,
reechilibrare volemică, tratament antișoc.
D. Infecțiile chirurgicale necrozante
Sub această denumire se grupează o
serie de infecții, cu evoluție sistemică în
majoritatea cazurilor și care au o serie de
caracteristici asemănătoare:
- asociere de germeni, în special anaerobi;
- edem care depășește zona de eritem;
- prezenţa de bule sau vezicule;
- prezenţa de gaz subcutanat (crepitații la
palpare sau aer la examenul radiologic);
- toxemie severă;
- extensie relativ rapidă de-a lungul
planurilor musculo-fasciale.
Anatomo-patologic sunt clasificate în
celulite, fasceite și mionecroze, dar această
clasificare este formală deoarece formele
anatomoclinice coexistă de cele mai multe
ori.
FASCEITA NECROZANTĂ
Fasceita necrozantă este o infecție
invazivă foarte gravă, care se propagă la
nivelul planurilor fasciale.
Etiopatogenic, din punct de vedere al
factorului determinant se caracterizează

Figura 1.12. Fasciomionecroză de gambă
printr-o asociere de germeni (infecții
polimicrobiene), fiind descrise două tipuri:
- Tipul 1 apare prin asocierea
peptostreptococilor anaerobi, cu
stafilococi, germeni Gram negativi
(Enterobacter) şi anaerobi;
- Tipul 2 este determinat de streptococi de
grup A, singuri sau în asociere cu
stafilococi.
Poarta de intrare poate fi reprezentată de
plăgi înțepate, contuze cu zdrobiri tisulare,
operatorii (mai frecvent după chirurgia
colică, ano-perianală sau chiar
apendicectomie) sau un ulcer de gambă.
Extensia infecţiei se face la nivel fascial
(vascularizație mai precară) prin apariția de
tromboze la nivelul microcirculației.
Anatomo-patologic se constată necroza
fascială, mai întinsă decât modificările
tegumentare și necroza țesutului celular
subcutanat; musculatura este în general
neafectată.
Tablou clinic. Semnele generale
domină tabloul clinic, cu febră, alterarea
rapidă a stării generale, cu tulburări ale
stării de conștiență (obnubilare),
transpirații, polipnee, tahicardie și scăderea
tensiunea arteriale, oligurie. Local, se
constată edem important al zonei afectate,
cu gangrenă a dermului care are o colorație
caracteristică brună-violacee şi prezintă
bule hemoragice. Țesutul celular
subcutanat și fasciile apar sfacelate,
albicioase, fără sângerare la atingere.
Explorarea plăgii prin introducerea unui
stilet butonat sau a unei pense constată
disocierea planului tegumentar de planul
fascial.
Tratamentul este chirurgical de
maximă urgenţă și constă în excizia largă a
țesuturilor devitalizate fără a sacrifica în
exces tegumentul și, în cursul debridării
chirurgicale se vor cruța, pe cât posibil,
vasele dermului pentru a evita necroza
excesivă a tegumentelor. Terapia
antibiotică este obligatorie și se instituie
concomitent cu tratamentul chirurgical. De
elecție se utilizează Penicilina G (10-20
mil. UI/zi) asociată cu un aminoglicozid;
Clindamicina se poate utiliza, în special în
cazul alergiei la Penicilină. Combaterea
stării toxico-septice și a șocului septic se
realizează prin transfuzii sangvine și cu
derivate sanguine (ameliorează oxigenarea
tisulară și combate hipoxemia tisulară
caracteristică); vor fi, de asemenea,
corectate dezechilibrele volemice,
electrolitice, metabolice și insuficiențele de
organ prin măsuri specifice.
GANGRENA GAZOASĂ
Etiopatogenic, factorul determinant
este infecția cu Clostridium, care infectează
plăgile traumatice în care se găsesc corpi
străini, pământ; Clostridium, Bacteroides,
Peptostreptococi, germeni facultativi
anaerobi (enterobacterii, streptococi) în
infecțiile de plagă operatorie după
intervențiile pe abdomen sau perineu în
care s-a deschis tubul digestiv sau după
amputații de membre pentru ischemie,
urmate de sutura tegumentului. În infecțiile
necrozante cervico-faciale pot fi întâlnite
specii de Fusobacterium, Peptostreptococi,
Bacteroides.
Factorii favorizanți sunt în principal
legați de contaminarea cu pământ sau corpi
străini a plăgilor accidentale sau existența
țesuturilor necrozate, prezența ischemiei, a
hematoamelor parietale.
Clasificare etiologică. Gangrena
posttraumatică afectează membrele
inferioare mai frecvent și apare după
leziuni importante asociate cu leziuni
vasculare (ischemie). Greșeli terapeutice
pot favoriza, de asemenea, gangrena: sutura
ermetică a plăgilor, pansamente
compresive. Sunt în special mionecroze.
Gangrena postoperatorie apare după
chirurgia arteritelor sau după operații
abdominopelvine în care se deschide tubul
digestiv. Este favorizată de diabet,
existența unor mase musculare ischemice,
intervențiile în urgență (ocluzii intestinale),
dar poate apare și după intervenții curate.
Gangrena care nu are drept cauză
traumatismul sau intervenția chirurgicală
poate apare după injecții intramusculare sau
intravenoase, infectarea unei ulcerații
arteriale sau venoase, supurații perineale
care complică o fistulă perianală cronică
sau un abces perianal. Sunt de obicei
celulite sau/și fasceite.
Tablou clinic. Incubația durează de la
câteva ore până la câteva zile. Debutul este
prin durere, care este precoce și constantă.
Tegumentul afectat este rece, palid,
acoperit de plaje albicioase, apoi de
placarde echimotice; edemul este important
și un miros fetid poate fi prezent. Țesutul
celular subcutanat este edemațiat, brun,
plin de lichid fetid cenușiu închis.
Crepitațiile gazoase percepute prin
palpare lipsesc rareori (evocă prezența
gazului în părțile moi); difuziunea gazelor
poate fi importantă însă nu este o funcție a
gravității gangrenei ci a prezenței acesteia.
Fascia apare necrozată, edemațiată,
sfacelată; dacă există mionecroză,
mușchiul apare palid, edemațiat, nu se
contractă după secțiune, în evoluție devine
brun. De cele mai multe ori celulita,
mionecroza și fasceita cu germeni anaerobi
sunt asociate la același pacient.
Semnele generale sunt prezente și se
manifestă prin stare generală gravă, febră,
frisoane (2% din cazuri < 380C).
Evoluția. Sunt infecții foarte grave care
angajează foarte rapid prognosticul vital
prin șoc septic, MODS și exitus (25 – 45%
din cazuri).
Diagnostic bacteriologic. De cele mai
multe ori sunt infecții polimicrobiene.
Germenii anaerobi sunt rareori depistați în
cultura din plagă sau hemocultură. Un
frotiu din plagă este mult mai util pentru
orientarea bacteriologică. Infecțiile cu
germeni gram negativi aerobi (consumatori
de O2) favorizează infecțiile cu anaerobi.
Tratament. Tratamentul profilactic
presupune ne-suturarea bontului de
amputație la arteritici, antibioprofilaxie,
chirurgie îngrijită, pregătire preoperatorie
adecvată, terapie anestezico-intensivă fără
cusur, toaletă minuțioasă a plăgilor
traumatice, suturi „largi” în plăgile
predispuse.
Tratamentul curativ. Infecțiile
necrozante constituie o urgență majoră.
Este foarte important să recunoaștem cât
mai precoce o astfel de infecție, deoarece
tratamentul efectuat înainte de 12 ore are
succes în 75% din cazuri (25% mortalitate),
dar după 12 ore mortalitatea ajunge la 45%.
Infecțiile la nivelul membrelor sunt mai
grave decât la nivelul trunchiului. Sechelele
infecțiilor cu anaerobi la supraviețuitori
sunt importante: amputații de membre,
sacrificări musculare întinse, defecte
funcționale importante.
Tratamentul local impune
(re)intervenția chirurgicală cât mai
precoce, recomandabil sub anestezie
generală, cu incizii largi până în țesut
sănătos și excizia tuturor țesuturilor
devitalizate; gesturile vor fi repetate la
nevoie. Plaga va fi toaletată în mod
frecvent, cu H2O2 și alte antiseptice;
oxigenoterapia hiperbară este o opțiune
importantă, dacă este disponibilă
(expunerea pacientului în camera hiperbară
la 3 atm, timp de 1-2 ore, repetată la 6-12
ore).
La nivelul membrelor pot fi necesare
fasciotomii de decompresiune sau chiar
amputații de necesitate.
Tratamentul general presupune
reanimare intensă, cu reechilibrare
volemică, metabolică, hematologică,
controlul funcțiilor vitale și corectarea
insuficiențelor de organ. Antibioterapia
trebuie începută precoce, odată cu actul
chirurgical și utilizează combinații de
antibiotice cu acțiune recunoscută pe
germenii anaerobi: Penicilina G 20-40 mil
UI/zi, Metronidazol 3 g/zi, Aminozide
(atenție la excreția renală!), carbapenemi
(Tienam) sau Clindamicină. Administrarea
de ser antigangrenos poate fi de asemenea
recomandată, dar mortalitatea rămâne
ridicată (30-40% din cazuri).
GANGRENA NECLOSTRIDIALĂ
Etiopatogenic este determinată de
asocierea streptococilor anaerobi
(streptococi tip A) cu stafilococi sau specii
de Bacteroides sau Enterobacterii.
Tabloul clinic este asemănător cu cel al
fasceitei necrozante, dar, de obicei,
planurile fasciale nu sunt interesate. Forma
tipică a gangrenei neclostridiene este
gangrena scrotului (descrisă de Fournier
după intervenţii urologice), care apare
perianal cu extensie rapidă spre abdomen,
fiind însoțită de o stare toxică severă.
Tratamentul chirurgical trebuie aplicat
precoce, după principiile enumerate la
gangrena gazoasă; uneori este necesară
diversia colonică şi asocierea de tratament
antibiotic incluzând asocierea unui
aminoglicozid cu clindamicină sau a unei
cefalosporine cu aminoglicozid şi
metronidazol.
Intervenţia chirurgicală de urgenţă se
face după principiile prezentate la gangrena
gazoasă. Pierderea tegumentară poate fi
foarte mare dar spre deosebire de gangrena
gazoasă sacrificiile musculare sunt de
obicei mai mici.
Gangrena postoperatorie sinergică
progresivă (Meleney) este o formă de
gangrenă neclostridială, germenii
responsabili fiind peptostreptococi asociați
cu stafilococi şi/sau Bacteroides.
Clinic apare la 2-3 săptămâni după un
traumatism sau o intervenție chirurgicală,
de obicei colorectală. Se caracterizează
printr-o zonă de edem dureros, în tensiune,
cu necroza centrală şi aspect roșu-violaceu
în periferie, cu extensie progresivă,
interesând tegumentul și țesutul celular
subcutanat din jurul plăgii operatorii;
marginile plăgii sunt decolate iar
explorarea cu stiletul butonat relevă, ca şi
în cazul fasceitei necrozante, disocierea
planurilor cutanate de cele fasciale, dar
fascia și mușchiul nu sunt interesate.
Semnele generale domină tabloul clinic în
perioada de stare și sunt reprezentate de
febră (38-390C), tahicardie, tahipnee,
afectarea tuturor organelor și sistemelor.
Tratamentul este chirurgical (debridarea
şi excizia zonelor de necroză până în țesut
sănătos) însoţit de antibioterapie țintită, de
regulă în asociere (penicilină și
metronidazol).
GANGRENA CIRCUMSCRISĂ (ulcerul
tunelizant Meleney) apare ca o ulcerație
circumscrisă, subminată, cu fundul
gangrenos, aton, fără tendință la vindecare,
care poate persista ani de zile și poate
constitui un focar de infecție cu streptococi
anaerobi (agentul cauzal). Ulcerația se
extinde subcutanat și decolează marginile
plăgii și apare la 5-14 zile de la intervenția
chirurgicală. Explorarea plăgii constată
multiple traiecte subcutanate, care
supurează cronic, cu micro-sfaceluri, dar
tegument supraiacent normal.
Fistulografia poate fi necesară pentru
identificarea traiectelor subcutanate.
Tratamentul constă în excizia largă a
leziunii până în țesut sănătos, și
antibioterapie cu Penicilină.
E. Infecțiile chirurgicale
generalizate (sistemice)
Infecțiile chirurgicale sistemice se
caracterizează prin existența unei porți de
intrare, unde se multiplică germenii cauzal
și de unde sunt eliberate toxine (exo/endo
toxinele) bacteriene în torentul circulator,
responsabile de manifestările clinice
generale, severe.
TETANOSUL
Definiție. Tetanosul este o toxiinfecție
acută produsă de bacilul tetanic
(Clostridium tetani sau bacilul Nicolaier)
pătruns în organism printr-o plagă
tegumentară sau mucoasă și care se
manifestă prin contracții musculare tonico-
clonice dureroase.
 Etiopatogenie. Germenul rămâne
cantonat la poarta de intrare unde secretă
toxina tetanică (tetanospasmina, o
neurotoxină), o exotoxină care difuzează în
organism pe cale sangvină sau nervoasă și
se fixează pe placa neuromusculară; de
asemenea, este eliberată și o toxină
(tetanolizina) care favorizează distrugerea
celulară locală și multiplicarea germenului.
Declanșarea bolii presupune întrunirea
mai multor condiții favorizante:
- plăgi înțepate, profunde, anfractuoase,
cu devitalizări tisulare, cu retenție de
corpi străini (pământ, etc.)
- asociere de germeni aerobi.
Tetanosul apare însă cel mai adesea ca
urmare a neglijării terapeutice a plăgilor
minore. Poate apare la nou-născuți (poarta
de intrare fiind cordonul ombilical), sau
poate apare postabortum, postpartum
(poartă de intrare uterină), postoperator.
Tablou clinic. Anamneza stabilește
antecedentele traumatice (plăgile), care
deschid calea infecției spre mediul intern al
organismului. Între contaminarea plăgii și
debut se scurge un timp variabil de 2-50 de
zile (perioada de incubație).
Simptomatologia este atenuată și
nespecifică: durere la nivelul plăgii cu
parestezii perilezionale, insomnie,
neliniște, cefalee, spasme musculare sub
leziune (contracții fibrilare), febră.
Progresiv apar parestezii linguale, paralizia
mușchilor masticatori (trismus).
În perioada de stare sunt caracteristice
contractura mușchilor striați, disfagia,
fotofobia, asfixia. Imposibilitatea
masticației, a ingestiei de lichide, febra
ridicată conduc la deshidratare. Contracțiile
mușchilor striați sunt dureroase, tonice,
permanente, pe acest fond grefându-se
crizele clonice intermitente. Faciesul are o
expresie caracteristică: risus sardonicus.
Contractura interesează mușchii cefei,
mușchii paravertebrali, abdominali,
imprimând unele poziții sugestive pentru
diagnostic: contractura generalizată și egală
a mușchilor corpului (ortotonus), în
hiperflexie (emprostotonus), în
hiperextensie (opistotonus), a unei jumătăți
de corp cu flexie laterală (pleurostotonus).
Contractura diafragmului se instalează în
ultima fază și este urmată de moarte.
Crizele clonice sunt declanșate de excitanți
luminoși, acustici, mecanici. Febra înaltă,
>400C, de prognostic sumbru, este
determinată de acțiunea neurotoxinei
tetanice asupra centrului termoreglării din
hipotalamus. Bolnavul prezintă
hipotensiune (mecanism hipovolemic și
vasoplegic), deshidratare, tahicardie
reactivă.
În perioada terminală pacientul dezvoltă
insuficiență circulatorie, pneumopatie de
deglutiție (reflux esofago-traheal).
Mortalitatea în jur de 50%, are incidență și
mai mare când plaga infectată este mai
aproape de regiunea cefalică și perioada de
incubație mai scurtă.
Tratamentul este profilactic și curativ.
Profilaxia infecției tetanice se
realizează prin imunizare activă (vaccinare)
cu anatoxină tetanică (ATPA). Tratamentul
chirurgical corect al plăgilor (debridare,
înlăturarea țesuturilor devitalizate, a
corpilor străini, spălarea cu soluții
antiseptice a plăgii) reduce riscul tetanigen.
Antibioterapia este indicată în plăgile cu
risc sau în plăgile infectate.
Tratamentul curativ are ca obiectiv
neutralizarea toxinei circulante (cea fixată
pe sistemul nervos nu mai poate fi
neutralizată) cu ser antitetanic (20000 UI)
și imunoglobulină umană specifică
antitetanică 3000-6000 UI intramuscular
(imunizare pasivă), administrate de
preferință proximal de plaga infectată.
Tratamentul simptomatic presupune
protejarea de stimuli a SNC prin plasarea
pacientului într-un salon izolat, fără
zgomote, fără lumină supărătoare,
concomitent cu administrarea de sedative,
hipnotice, uneori curarizare și intubație
oro-traheală. Reechilibrarea volemică,
electrolitică, metabolică și nutrițională și
combaterea insuficiențelor de organ (în
special insuficiența respiratorie), contribuie
la recuperarea pacientului. În caz de asfixie
traheostomia sau intubația pentru respirație
asistată pot fi salvatoare.
 Antibioterapia (penicilina G în doze
mari 10-20 mil. UI/zi) previne eliberarea de
neurotoxină, distruge formele vegetative de
clostridii și alți germeni asociați.
Tratamentul chirurgical are ca obiectiv
suprimarea focarului tetanigen (debridare
largă, excizii, amputație la nevoie).
ANTRAXUL
Este o infecție acută necrozantă produsă
de bacilul cărbunos (bacillus anthracis).
Această boală revine în actualitate prin
utilizarea formelor vegetante sau sporulate
ca armă biologică în diferite atacuri
teroriste.
Contaminarea se poate face pe cale
cutanată (contact) și foarte rar pe cale
respiratorie sau digestivă.
Tablou clinic. Forma cutanată este cea
mai obișnuită în rândul îngrijitorilor de
animale și se numește pustulă malignă.
Infectarea se face printr-o soluție de
continuitate minimă a tegumentelor. Boala
începe cu semne generale atenuate:
indispoziție, cefalee, subfebrilități; alteori
debutul este zgomotos cu frisoane, alterarea
stării generale, febră mare. Local se
dezvoltă o maculo-papulă pruriginoasă,
care în evoluție se transformă într-o
veziculă cu conținut hemoragic, care se
sparge și lasă în loc o zonă de necroză
înconjurată de o coroană de vezicule mai
mici (Chaussier). Leziunea este puțin
dureroasă sau chiar indoloră și se însoțește
de edem voluminos și adenopatie regională
reactivă. După o evoluție de câteva
săptămâni escara se elimină rămânând o
cicatrice definitivă.
Forma respiratorie se produce prin
infecție aerogenă și evoluează ca o
pneumonie hemoragică severă cu pleurezie
parapneumonică, tot hemoragică și
mediastinită. Mortalitatea prin septicemie
este foarte mare, formele produse în
laboratoare în scop terorist fiind foarte
virulente.
Tratamentul cu antibiotice în
megadoze (bacilul este sensibil la
Penicilină G, cefalosporine, cloramfenicol,
tetracicline sau eritromicină), ser
anticărbunos, însoțit de terapia de suport
intensiv, aplicat precoce, conduce la
recuperarea pacienților. Tratamentul local
constă în pansamente ocluzive, dar
tratamentul chirurgical este contraindicat,
iar izolarea pacientului este obligatorie.
1.2. Infecțiile chirurgicale
postoperatorii
Infecțiile chirurgicale postoperatorii
sunt definite conform CDC (Centers of
Disease Control and Prevention) din SUA
ca infecțiile ce apar între 0-30 de zile
postoperator dacă nu s-au implantat proteze
sau material străin (în aceste situații,
intervalul de timp se extinde la un an
postoperator); sunt incluse în categoria
infecţiilor asociate actului medical (infecții
nosocomiale). Infecțiile chirurgicale
postoperatorii sunt clasificate ca:
- Infecții superficiale postincizionale,
interesează numai tegumentul şi țesutul
subcutanat;
- Infecții profunde postincizionale, care
interesează planurile profunde
(subfasciale);
- Infecții chirurgicale postoperatorii
interesând o regiune sau un spațiu
anatomic, care interesează o parte
anatomică sau un organ manipulat în
cursul intervenției chirurgicale;
- Infecții chirurgicale postoperatorii
interesând multiple regiuni anatomice
sau mai multe organe.
Printre factorii favorizanți ai infecțiilor
chirurgicale postoperatorii sunt incluși
spitalizarea prelungită (pre- și
postoperatorie), vârsta >65 de ani, diabetul
zaharat, obezitatea, malnutriția,
alcoolismul cronic, precum și factori care
țin de tehnica operatorie: utilizarea
exagerată a electrocoagulării, zdrobiri
tisulare, suturi ischemiante, producerea de
hematoame sau seroame, contaminarea
intraoperatorie a plăgii cu conținut
intraabdominal (conținut intestinal, puroi),
exteriorizarea drenurilor prin plagă.
Criteriile de diagnostic al infecțiilor
chirurgicale postoperatorii, în afara celui al
timpului trecut de la momentul operației,
includ: semne clinice locale de infecție,
puroi drenat de la nivelul plăgii, izolarea de
microorganisme din zona respectivă,
dehiscența spontană a plăgii sau realizată
de către chirurg pentru semne de infecție,
drenaje purulente, abces diagnosticat sau
diagnosticul chirurgului.
Din punct de vedere al riscului infecțios,
plăgile se clasifică în plăgi curate
(necontaminate), plăgi ușor contaminate,
plăgi contaminate sever, respectiv plăgi
infectate (infecție locală preexistentă
actului operator).
Clinic, infecția plăgii operatorii apare
de regulă între zilele 5-10 postoperator, dar
posibil și mai devreme sau mai târziu.
Primele semne care apar sunt febra și
accentuarea durerii la nivelul plăgii
operatorii. Ca regulă generală, febra
postoperatorie impune obligatoriu
explorarea plăgii chirurgicale. Obiectiv,
plaga este edemațiată, cu tegumentele din
jur roșii, calde, iar la palpare se constată
fluctuență. De remarcat că, uneori, în
special în infecțiile profunde, semnele
locale pot lipsi, de aceea în caz de
suspiciune se impune explorarea plăgii
chirurgicale.
Tratamentul infecțiilor chirurgicale
postoperatorii de plagă (incizionale)
presupune suprimarea firelor de sutură,
drenajul colecției, toaleta locală repetată cu
antiseptice, măsuri de contenție viscerală în
cazul infecțiilor profunde, reintervenție
chirurgicală de drenaj pentru infecțiile
profunde sau intraabdominale.
Antibioterapia în infecțiile chirurgicale
postoperatorii.
Ca regulă generală, nu se utilizează
niciodată antibiotice în ascensiunile febrile
postoperatorii atâta timp cât cauza febrei nu
este cunoscută. De asemenea, în lipsa
tratamentului chirurgical local (drenajul),
antibioterapia este total ineficientă în
supurațiile chirurgicale postoperatorii și
chiar periculoasă prin efectele adverse, în
special selecția de tulpini bacteriene
multirezistente.
Figura 1.13. Infecție gravă a plăgii operatorii
În supurațiile obișnuite ale plăgii, nu se
asociază antibiotice tratamentului
chirurgical (deschiderea largă a plăgii).
În celulitele postoperatorii de plagă, se
instituie tratament antibiotic numai în
formele cu tendință extensivă. În formele
ușoare și fără tendință extensivă, se instituie
numai tratament antiinflamator.
În gangrena gazoasă și celelalte infecții
necrozante, tratamentul chirurgical corect
și rapid instituit depășește în importanță
antibioterapia. Antibioticele folosite inițial
(primă intenție, empirică) sunt cele cu
spectru larg, cu acțiune pe germenii Gram
negativi aerobi și anaerobi. De cele mai
multe ori, când avem antibiograma la
dispoziție, procesul septic este deja
stăpânit, astfel încât, aceasta are doar
valoare orientativă. Oricum, germenii
anaerobi lipsesc de obicei din determinări,
antibiograma având limite din acest punct
de vedere. Actul chirurgical cât mai repede
instituit și corect executat (incizii până în
țesut sănătos, la nevoie completat cu alte
incizii), asociat cu antibiotice cu spectru cât
mai larg (antibiotice de primă intenție sau
empirică), constituie tratamentul de elecție
în fasceita necrozantă.
1.3. Infecțiile chirurgicale
cronice
GRANULOMUL (celulita cronică)
Definiție. Granulomul este o
complicație cronică a unei plăgi
postoperatorii, manifestată ca abces sau
fistulă parietală trenantă, apărută la interval
de săptămâni, luni sau ani de la momentul
intervenției chirurgicale.

Figura 1.14. Infecție cronică de corp străin (proteză
sintetică)
Etiologia cea mai frecventă este
stafilococul auriu coagulazo-pozitiv.
Factori favorizanți sunt traumatisme ale
plăgii, utilizarea firelor neresorbabile în
sutura plăgii operatorii, prezența unor corpi
străini sau deficiențe imunologice.
Anatomo-patologic evoluează ca o
tumoră inflamatorie care fistulizează,
rezultând o cavitate tapetată de pereți
inflamatori și țesut de granulație; conținutul
este reprezentat de puroi, sfaceluri și fire de
sutură sau corpi străini.
Tablou clinic. Simptomul principal este
durerea la nivelul cicatricii postoperatorii.
Local, la nivelul cicatricii, se percepe o
indurație, apoi apare un abces cu semnele
celsiene prezente, care ulterior fistulizează
și elimină puroi, sfaceluri, eventual fire de
sutură. Explorarea plăgii, cu ajutorul unui
stilet butonat sau a unei pense permite
Figura 1.15. Infecție cronică postoperatorie:
suprimarea protezei sintetice
evacuarea pațială a conținutului și uneori
extragerea corpului străin (fir de sutură).
Paraclinic este obligatorie efectuarea
examenului bacteriologic (frotiu și cultură);
pentru granuloamele profunde ecografia
parietală și fistulografia pot fi necesare.
Tratamentul este chirurgical și constă
în extragerea firului/firelor responsabile; în
cazul fistulelor parietale este necesară
excizia „în felie de pepene”.
ABCESUL RECE
Abcesul rece este o colecție purulentă ce
se constituie în timp îndelungat, fără
semnele clasice ale inflamației, agentul
etiologic determinant fiind Mycobacterium
tuberculosis (agentul tuberculozei).
Abcesul rece se poate localiza la nivelul
părților moi, ganglionilor limfatici, oase și
articulații, dar și la nivelul cavităților
organismului și al organelor
parenchimatoase.
Anatomo-patologic peretele abcesului
rece este format din două straturi: intern
format din celule necrozate, fibrină și vase
de neoformație, este neregulat și prezintă
mici ridicături gălbui (fungozități); peretele
extern este rezistent, dur, cu prelungiri către
structurile vecine și are în componență
foliculi tuberculoși (leziuni active).
Tabloul clinic include pe de o parte
semne și simptome de impregnare
tuberculoasă (subfebrilități, transpirații
nocturne, inapetență, scădere ponderală,
astenie, paloare) iar pe de altă parte semne
și simptome determinate de abcesul rece
propriu-zis și din partea
organului/organelor afectate. Abcesul rece
apare clinic ca mici tumefacții dureroase,
care prin distrugerea țesuturilor și
acumularea puroiului se transformă într-o
tumoră elastică sau fluctuentă, nedureroasă.
În cazul afectării cutanate sau ganglionare
tendința este către fistulizare, rezultând de
regulă traiecte care întrețin o supurație
cronică, fără tendință spontană la
vindecare.
Paraclinic sunt necesare investigații
imagistice (ecografie, radiografii torace și
oase, CT, RMN) dar diagnosticul se
stabilește prin puncția colecției, examen
 Figura 1.16. Abces rece al coapsei stângi
Figura 1.18. Abces rece puncționat: aspectul
puroiului
bacteriologic al puroiului: frotiu utilizând
colorația Ziehl-Nielsen și cultură pe medii
speciale, care permit identificarea bacilului
Koch (mediul Lowenstein-Jensen). În cazul
în care examenul bacteriologic nu poate
stabili diagnosticul pot fi necesare biopsii
din peretele abcesului, cu examen
histopatologic; uneori pentru diagnostic pot
fi necesare teste moleculare (genetice).
Tratamentul chirurgical constă în
drenajul abcesului și lavaj cu soluții
antiseptice și antituberculoase. Tratamentul
general cu antituberculoase este obligatoriu
și se face după principiile tratamentului
tuberculozei extrapulmonare.
ACTINOMICOZA
Actinomicoza este o infecție cronică,
progresivă, determinată de Actynomycetes
israelii (bacterie Gram-pozitivă anaerobă).
Acest germene este în mod normal saprofit,
localizat la nivelul orofaringelui şi
amigdalelor palatine, de aceea leziunile se
găsesc mai frecvent la nivelul capului și
Figura 1.17. Abces rece: aspect intraoperator
Figura 1.19. Abces rece drenat: aspectul cavității
restante
gâtului, dar pot fi prezente și forme
pulmonare şi abdominale.
Tablou clinic. Infecția este
caracterizată de formarea de abcese,
granuloame şi fistule, cu numeroase tracturi
prin care se scurge puroi caracteristic, de
culoare gălbuie, cu aspect de „granule de
sulf”; leziunile nodulare sunt frecvent
nedureroase. Simptomatologia generală
este dominată de febră.
Tratamentul antibiotic cu penicilina G,
timp de mai multe săptămâni, poate aduce
vindecarea. Intervenţia chirurgicală este
uneori necesară şi constă în excizia leziunii,
sau uneori numai drenajul colecțiilor.
MICETOMUL (NOCARDIOZA)
Nocardia sunt bacterii Gram-pozitiv,
aerobe, care nu fac parte din flora normală
a organismului uman și care pot determina
afecțiuni pulmonare (devin rapid sistemice
prin metastazare septică) sau abcese
subcutanate.
 Formele cutanate (localizate) au tablou
clinic asemănător actinomicozei; dintre
acestea există o formă particulară (piciorul
de Madura, micetomul) caracterizată prin
distrucţia importantă, extensivă a părților
moi și inclusiv a osului la nivelul
membrului inferior.
Bibliografie
1. Angelescu N. Infecția chirurgicală. În:
„Tratat de patologie chirurgicală” (sub
red. Angelescu N), vol. 1. Editura
Medicală, București, 2003, 475-504.
2. Bancu EV, Bancu S. Infecția în
chirurgie. În: „Tratat de patologie
chirurgicală” (sub red. Proca E), vol. 1.
Editura Medicală, București, 1989,
424-491.
3. Crețu O. Infecțiile în chirurgie. În:
„Elemente de diagnostic chirurgical”
(sub red. Onisei OC). Editura Helicon,
Timișoara, 1997, 16-34.
4. Ghelase F, Vilcea ID. Infecțiile
chirurgicale. În „Chirurgie”, vol. II
(Semiologie chirurgicală) (sub red.
Ghelase F). Editura SITECH, Craiova,
2012, 28-66.
5. Howard R. Infecțiile chirurgicale. În:
„Schwartz - Principiile chirurgiei” (sub
red. Brunicardi C), ediția a X-a.
Editura Teora, București, 2019.
6. Iordache FM. Infecția chirurgicală. În:
„Manual de chirurgie” (sub red.
Popescu I, Beuran M). Editura
Universitară „Carol Davila”, 2007, 29-
74.
Tratamentul chirurgical constă în
drenajul abceselor şi excizia traiectelor
fistuloase și este obligatoriu pentru
vindecare. Tratamentul chirurgical se
asociază cu antibioterapie specifică
(sulfamide, imipenem) cu o durată de
câteva săptămâni.
7. Munteanu V. Infecțiile în chirurgie. În:
„Tratat de chirurgie” (sub red. Popescu
I, Ciuce C), ediția a II-a, vol. VII
(Chirurgie generală). Editura
Academiei Române, București, 2015,
186-199.
8. Phan H, Laski T. Infecțiile chirurgicale.
În: Lawrence P (ed.), Crețu O, Jinga V,
Scripcariu V (coord.): „Chirurgie
generală și specialități chirurgicale”,
ediția a VI-a. Editura Hipocrate,
București, 2021, 75-86.
9. Sartelli M, Guirao X, Hardcastle T,
Kluger Y, Boermeester M, Rașa K, et
al. 2018 WSES/SIS-E consensus
conference: recommendations for the
mangement of skin and soft-tissue
infections. World J Surg, 2018, 13:58.
10. Stevens D, Bisno A, Chambers H,
Dellinger P, Goldstein E, Gorbach S, et
al. Practice guidelines for the diagnosis
and management of skin and soft tissue
infections: 2014 update by the
Infectious Disease Society of America.
CID, 2014:59.
11. Vasile I, Munteanu M, Pașalega M (sub
red.). Semiologie chirurgicală, Editura
Medicală Universitară, Craiova, 2014.
 2. TRAUMATISMELE. HEMORAGIA.
HEMOSTAZA.
2.1. TRAUMATISMELE - GENERALITĂŢI
DEFINIȚII. CLASIFICARE
Traumatismul (de la grecescul
,,trauma” = rană) reprezintă ansamblul
tulburărilor locale și generale care apar ca
urmare a acțiunii violente asupra
organismului a unui agent extern.
Traumatismele afectează în principal
populația tânără (sub 45 de ani) și sunt
principala cauză de deces la acest grup
populațional; global, trauma reprezintă a
treia cauză de mortalitate fiind depășită la
acest capitol doar de mortalitatea prin
cancer și boli cardio-vasculare.
Politraumatismul (20-25% din totalul
traumelor) cuprinde efectul traumatic
reprezentat de leziuni generate de acțiunea
agentului vulnerant în minimum 2 regiuni
topografice diferite ale corpului, dintre care
cel puțin una pune în pericol viața.
Policontuzia reprezintă un complex
traumatic cu afectarea a cel puțin două
regiuni topografice, fără a genera un risc
vital.
Rezultatul interacțiunii agent lezional-
organism este împărțit, în funcție de
interesarea tegumentului, în două mari
categorii de leziuni:
- traumatismele închise sau contuziile,
în care agentul vulnerant produce
leziuni de întindere și profunzime
variată, dar cu păstrarea integrității
tegumentului asupra căruia acționează;
- traumatismele deschise, în care
elementul caracteristic îl constituie
plaga, o soluție de continuitate la
nivelul tegumentului care face legătura
între mediul extern și mediul intern al
organismului.
ETIOPATOGENIE
Cea mai frecventă cauză a
traumatismelor este reprezentată de
accidentele rutiere, urmate de accidentele
de muncă, agresiuni și tentative de suicid.
Mecanismele de producere ale
traumatismelor sunt diferite (compresiune,
tracțiune, lovire directă sau zdrobire,
decelerare) iar efectul lezional depinde de
natura agentului vulnerant, forța și direcția
de acțiune a acestuia, precum și de locul de
aplicare și terenul pe care survine.
Cele mai frecvente situații sunt acelea în
care anumite părți ale corpului lezat sunt
lovite sau lovesc un corp dur, iar țesuturile
sunt comprimate pe un plan dur, de obicei
planul osos sau solul. Elementul
caracteristic al contuziei este păstrarea
integrității tegumentare și în acest fel
factorul septic lipsește inițial. În evoluție,
variabil, poate să apară necroza unei arii
limitate de tegument, datorită suprimării
posttraumatice a surselor vasculare locale,
deschizând, în acest fel poarta unei
agresiuni septice.
În funcție de cauza care a determinat
traumatismul, de mecanismele patogenice
implicate și de zona de impact au fost create
modele lezionale particulare fiecăreia
dintre acestea.
Traumatismele închise (contuziile)
Traumatismele închise (contuziile) se
clasifică din punct de vedere anatomo-
clinic, în două mari categorii: superficiale
și profunde.
 A. Contuziile superficiale
Echimoza constituie cea mai ușoară
formă clinică de contuzie superficială, fiind
rezultatul unei forțe traumatice de
intensitate redusă ce produce leziuni ale
capilarelor subtegumentare, având ca
rezultat îmbibarea țesutului subcutanat cu
sânge.
Examenul clinic local al leziunii
constată aspectul unei pete roșii, dureroase,
ce apare imediat după traumatism, de
mărime variabilă, care în evoluție (câteva
zile) virează spre vinețiu, albastru-verzui
apoi galben (aspect datorat transformării
hemoglobinei în hematoidină).
Apariția imediată a echimozei indică
superficialitatea leziunii, iar apariția sa
tardivă este sugestivă pentru contuzia
profundă.
Figura 2.1. Echimoze în diverse stadii de evoluție
Echimoza ce apare la distanță de zona de
impact constituie un indiciu valoros în
identificarea unei traume osoase sau
musculare (exemplu: echimoza palpebrală
în fractura bazei craniului; echimoza
pectorală în fractura colului humeral).
Tratamentul constă în administrarea de
antialgice, antispastice și refrigerație locală
intermitentă.
Hematomul reprezintă o acumulare de
sânge extravazat în țesuturi, fiind produs de
un traumatism puternic, în urma căruia se
rup vase de sânge de calibru mediu. Există
o categorie de pacienții ce prezintă
patologii hematologice (hemofilie,
trombocitopenie), hepatice (ciroza hepatică
decompensată) sau cardiovasculare,
afecțiuni ce necesită tratament antiagregant
și/sau anticoagulant) și la care aceste
leziuni se pot produce spontan sau în urma
Figura 2.2. Hematom de coapsă
unui traumatism minim.
Din punct de vedere semiologic,
hematomul se prezintă ca o tumefacție de
volum constant sau variabil, dureroasă și
care la palpare prezintă crepitații. Atunci
când este compresiv poate fi însoțit de
fenomene de compresiune vasculară
(absența pulsului periferic) sau nervoasă
(parestezii).
Echimoza apare după 24 ore și poate
lipsi dacă hematomul este profund.
Forme clinice:
- hematomul difuz;
- hematomul închistat (localizat);
- hematomul pulsatil (forma gravă,
fiind în apropierea unei artere care-l
alimentează).
Evoluția hematoamelor cuprinde trei
faze: resorbție (cea mai frecventă),
calcificare și în procent variabil, infectare.
Tratamentul este adaptat în funcție de
evoluție: hematoamele mici au evoluție
favorabilă, hematomul difuz ce evoluează
necesită intervenție chirurgicală în scop de
hemostază, iar cele închistate sau infectate
se tratează chirurgical prin incizie și drenaj.
Hematomul supra-aponevrotic
(revărsatul Morel-Lavallée) se produce
prin alunecarea părții profunde a țesutului
gras subcutanat pe suprafața rezistentă
reprezentată de fascia musculară sau
structura aponevrotică.
Semiologic, se prezintă sub forma unei
mase tumorale superficiale, sensibilă la
palpare, de consistența renitent-elastică,
uneori fluctuentă. Când hematomul este
deasupra unui plan dur, la palpare, pot fi
percepute crepitații, realizate de
organizarea cheagurilor în interior. Puncția
evacuatorie extrage hemolimfă și grăsime
necrotică.
Evoluția leziunii depinde de mărimea
sa. Dacă volumul este redus evoluează spre
resorbție progresivă, iar cele voluminoase
necesită evacuare.
Seromul (limfocelul) este o formă
anatomo-clinică de contuzie superficială, în
care acțiunea tangențială a agentului
lezional clivează țesutul subcutanat de
aponevroză, fără a produce leziuni ale
vaselor de sânge, iar în spațiul virtual creat
se acumulează limfă.
Aspectul clinic este cel al unei colecții
nedureroase, relativ bine delimitate, cu
tegumente supraiacente normale, iar
percuția produce o undă oscilantă de
propagare lichidiană.
Evoluția este variabilă, de la resorbție
până la persistența colecției limfatice sau
infectare, iar tratamentul poate fi
conservator sau chirurgical (puncție-
evacuatorie în caz de persistență, respectiv
incizie și evacuare când apare infecția).
B. Contuziile profunde
Ruptura musculară este o soluție de
continuitate la nivelul mușchiului, produsă
prin traumatism sau o contracție musculară
violentă.
Ruptura unui mușchi poate fi parțială
sau totală, situație în care capetele
musculare se retractă, iar funcția de
contracție este imposibilă.
Semiologic se traduce prin tumefacție
difuză la nivelul segmentului afectat,
imprecis delimitată, moale și dureroasă
datorată hematomului și edemului
consecutiv, iar palparea poate decela în
zona de tumefacție o zonă depresibilă,
corespunzătoare capetelor musculare
depărtate sau o împăstare profundă cu
mobilitate redusă. Este însoțită de
impotență funcțională imediată, iar
echimoza se exteriorizează tardiv, uneori la
distanță de sediul contuziei, în funcție de
difuziunea conținutului hematic prin loja
musculară.
Prognosticul acestei leziuni este
determinat de evoluția hematomului
consecutiv (resorbție, calcificare, fibrozare
sau infectare).
Tratamentul este conservator în
rupturile parțiale cu hematom secundar mic
(antialgice, antiinflamatorii). Tratamentul
chirurgical (miorafia) este indicat în
rupturile musculare complete cu
hematoame mari ce necesită evacuare.
Prezența unui hematom datorat unei
rupturi musculare situat într-un spațiu greu
extensibil (gambă, coapsă, antebraț sau
braț), poate compromite vascularizația
distală prin compresiune (sindrom de
compartiment) și are indicație chirurgicală
de urgență pentru evacuare și
decompresiune.
Edemul dur (celulita posttraumatică
sau edemul posttraumatic Secrétan) este
datorat unei fibroze peritendinoase însoțită
de fenomene vasculare și algodistrofice, ce
apare după un traumatism al feței dorsale a
mâinii. Deși trauma este aparent minoră
(lovirea cu fața dorsală a mâinii de un plan
dur), după simptomatologia inițială
atribuită traumei, în loc de o evoluție
favorabilă, fața dorsală a mâinii devine
edemațiată, dureroasă, cu impotență
funcțională, iar pielea este subțiată,
lucioasă și violacee.
Tratamentul durerii și al impotenței
funcționale asociate sindromului Secretan
include antiinflamatorii și kinetoterapie. La
pacienții care nu răspund la acest tratament
sunt luate în considerare corticosteroizii și
infiltrațiile cu anestezice locale.
Contuzia prin strivire (sindromul
Bywaters) este o formă clinică particulară
a contuziilor profunde și este specifică
accidentaților prinși sub dărâmături.
Gravitatea acestei entității lezionale se
datorează dezechilibrelor sistemice
generate de traumatism.
Evoluția clinică a sindromului de
strivire parcurge mai multe etape:
- etapa I corespunde perioadei de
strivire, în care traumatizatul suferă
efectul de contuzie compresivă pe
arii întinse de suprafață corporală și
 se caracterizează prin devitalizări
întinse ale maselor musculare
strivite; aceasta duce la acumulări în
țesutul compromis de cataboliți
toxici (mioglobină rezultată din liza
fibrelor musculare și cu efect
nefrotoxic intens);
- etapa a II-a este intervalul de
revascularizare al segmentului sau
regiunii strivite și se caracterizează
prin trecerea în circulația sistemică a
toxinelor tisulare și a constituirii
unui edem important (sechestru
lichidian de 3-4 litri) la locul leziunii;
este o etapă intens șocogenă,
segmentul anatomic interesat este
ischemic cu edem dur, indolor, iar
tegumente sunt violacee, acoperite
de flictene;
- etapa a III-a este caracterizată prin
apariția insuficienței renale, inițial
reversibilă în cazul tratamentului
prompt, apoi ireversibilă în absența
tratamentul adecvat; este dominată
de evoluția progresivă a șocului
hipovolemic și a insuficienței renale
acute (oligoanurie, azotemie
crescută, hemoglobinurie,
mioglobinurie); în această fază
mortalitatea poate atinge 80%.
Tratamentul precoce constituie factorul
decizional în salvarea acestor pacienți și
cuprinde: tratamentul șocului, tratamentul
chirurgical al leziunii traumatice (uneori
amputația membrului compromis) și
hemodializa (în cazul insuficienței renale
acute instalate).
Contuzia prin suflu este specifică
leziunilor produse de explozii, prin
deplasarea undei de șoc (aerică sau apă).
Leziunile produse sunt multiple cu
mortalitate și morbiditate ridicată și pot fi
toraco-pulmonare (moarte imediată prin
stop respirator, rupturi pulmonare, leziuni
costo-musculare), abdominale (ruptura
organelor interne, dezinserții de mezouri,
cu hemoperitoneu, peritonită) sau leziuni
cranio-cerebrale (contuzie, dilacerare,
comă).
Traumatismele deschise (plăgile)
Plaga se definește ca o soluție de
continuitate tegumentară produsă de agenți
vulneranți mecanici, termici sau chimici.
Termenul de plagă se folosește și în
leziunea traumatică ce interesează
continuitatea învelișului unui viscer (ficat,
splină, intestin, etc).
Din punct de vedere semiologic,
pacienții prezintă durere locală (uneori
intensă în plăgile contuze sau zdrobite) și
impotență funcțională (variabilă în funcție
de profunzimea plăgii, durează 10-12 ore
de la momentul impactului și este
accentuată de durere).
Examenul local constată o soluție de
continuitate tegumentară însoțită de
hemoragie de intensitate variabilă, în
funcție de calibrul vaselor interesate.
Anatomo-patologic se clasifică în:
- plăgi superficiale, care interesează
tegumentul și țesutul subcutanat;
- plăgi profunde, care depășesc planul
aponevrotic, iar la nivelul
membrelor, plăgile profunde se
însoțesc de leziuni vasculare,
nervoase, musculare, osteo-
articulare.
În funcție de profunzimea lor și de
posibila interesare a unor cavității seroase
(peritoneală, pleurală, pericardică), plăgile
se clasifică în plăgi nepenetrante, plăgi
penetrante și plăgi perforante.
Plăgile nepenetrante nu deschid
cavități seroase și pot fi:
- plăgi nepenetrante simple, limitate la
țesutul adipos și musculo-
aponevrotic;
- plăgi nepenetrante cu leziuni
viscerale; aceste plăgi interesează
Figura 2.3. Plagă tăiată chirurgicală
 organele parenchimatoase sau
viscerale situate în spațiul
retroperitoneal, parțial sau total:
rinichi, ureter, pancreas; agentul
lezional acționează dinspre peretele
abdominal posterior.
Plăgile penetrante realizează soluții de
continuitate la nivelul cavității peritoneale,
pleurale sau pericardice. Pot fi:
- plăgi penetrante simple: interesează
peretele cavității, pătrund în aceasta,
dar nu realizează leziuni ale
organelor ce se găsesc în cavitatea
respectivă;
- plăgi penetrante cu leziuni viscerale:
cuprind plăgile ce se însoțesc de
leziuni ale organelor
parenchimatoase sau cavitare;
plăgile care produc leziuni ale
organelor cavitare (stomac, intestin
subțire, colon) se numesc plăgi
penetrante perforate.
Plăgile perforante traversează
abdomenul sau toracele de la nivelul unui
perete la nivelul peretelui opus și pot să fie
sau nu însoțite de leziuni ale organelor
interne; sunt produse, de regulă, prin arme
de foc.
Din punct de vedere etiopatogenic,
plăgile se clasifică în:
- plăgi înțepate (accidentale, medicale,
chirurgicale, înțepătura de insectă);
sunt punctiforme, superficiale sau
profunde (cu sau fără leziuni
viscerale).
- plăgi tăiate (chirurgicale sau
accidentale prin armă albă) au
margini nete, de lungimi variabile,
poate fi superficiale sau profunde (cu
sau fără leziuni viscerale);
- plăgi contuze, produse dacă agentul
lezional are o suprafață mare și
exercită asupra țesuturilor presiune,
tracțiune sau zdrobire; aici sunt
incluse și plăgile prin armă de foc și
cele prin mușcătură (om sau animal);
au margini neregulate, anfractuoase,
cu țesuturi distruse și dilacerate;
- plăgile prin armă de foc sunt de
gravitate mare datorită leziunilor pe
Figura 2.4. Plagă contuză, delabrantă
care le produc; acestea pot fi
unipolare (au un singur orificiu de
intrare și proiectilul este reținut) sau
bipolare (au un orificiu de intrare,
traiect și orificiu de ieșire); din punct
de vedere al traiectului, ele pot fi: ,,în
seton” (traiect tangențial supra-
aponevrotic) și transfixiante
(traversează un segment anatomic).
În raport cu timpul scurs de la
producerea plăgii, acestea pot fi:
- plagă recentă, sub 6 ore de la producere
și se consideră sterilă (principiu greu de
acceptat) sau mai corect neinfectată;
plaga contuză, plaga mușcată se
consideră infectate de la început;
- plagă veche, peste 6-8 ore de la
producere, este considerată infectată,
iar fenomenele inflamatorii sunt
prezente (tumor, rubor, dolor, calor).
Caracterizarea clinică a unei plăgi
urmărește o serie de parametrii: localizare,
mărime (lungime, lățime, profunzime),
marginile plăgii (regulate, neregulate), baza
(fundul) plăgii (prezența țesutului de
granulație, epitelizare sau sfaceluri),
aspectul țesuturilor adiacente plăgii
(prezența semnelor celsiene, a edemului, a
modificărilor trofice), prezența/absența
secreției de plagă și aspectul acesteia
(purulent, hematic, seros), prezența/absența
corpilor străini.
Tratamentul plăgilor cuprinde
următoarele etape: toaleta plăgii, sub
anestezie (locală sau generală) cu soluții
antiseptice; explorarea atentă a plăgii
(adâncime, traiect, leziuni asociate, corpi
străini restanți); sutura plăgii (primară sau
secundară) și profilaxia antitetanică.
Nu se suturează plăgile vechi, plăgile
infectate, plăgile contuze și plăgile mușcate
(animal, om). În plăgile mușcate de câine
sau pisică se realizează profilaxia
antirabică.
Plăgile profunde trebuie explorate
fiindcă se pot însoți de leziuni nervoase,
vasculare, viscerale etc.
Complicațiile plăgilor sunt infecția,
sângerarea, seromul, dehiscența plăgii și
cicatrizarea vicioasă.
Infecția este cea mai frecventă
complicație, survine între 48 de ore și 7-10
zile de la momentul producerii și se Figura 2.6. Plagă suturată cu necroza marginilor
manifestă prin prezența semnelor celsiene, plăgii: impune suprimarea firelor care va fi urmată
și a exudatului purulent. Necesită de dehiscența plăgii
îndepărtarea firelor de sutură (dacă plaga a plaga este „curată” se poate proceda la re-
fost suturată anterior) și toaletă locală suturare, după toaletă locală minuțioasă; în
repetată cu antiseptice. caz contrar este preferabil ca plaga să fie
lăsată dehiscentă și toaletată frecvent, cu
sutură secundară sau cu vindecare per
secundam.
Cicatrizarea vicioasă reprezintă o
sechelă a unei plăgi vindecate per
secundam, dar nu obligatoriu și trei forme:
cicatricea hipertrofică, cicatricea retractilă
și cheloidul.
Cicatricea hipertrofică este
proeminentă, nu depășește marginile plăgii,
Figura 2.5. Plagă infectată fața palmară și antebraț cu vascularizație bogată și epiderm subțire.
1/3 distală Cicatricea retractilă se caracterizează
Hemoragia, care se poate manifesta prin retracția zonei cicatrizate, cu aspect
activ și necesită hemostază prin neregulat.
compresiune sau hemostază chirurgicală Cheloidul este o cicatrice proeminentă
(pensarea vasului care sângerează, sutura care depășește marginile plăgii, neregulată,
plăgii, etc) sau hematomul (necesită de ce se dezvoltă imediat lateral de țesuturile
regulă evacuare pentru a preveni infecția implicate în actul lezional (chirurgical sau
hematomului, toaletă și re-suturarea plăgii
după obținerea hemostazei). Sângerarea
apare de obicei în primele 48 de ore de la
producerea plăgii.
Seromul se poate manifesta prin
tumefacția plăgii și o secreție galben-pai a
plăgii; necesită evacuare (puncție sau
îndepărtarea a 2-3 fire de sutură) pentru că
predispune la infecție.
Dehiscența plăgii este determinată cel
mai frecvent de infecție, dar poate surveni
și în absența acesteia, în cazul unor
deficiențe de cicatrizare. Clinic marginile
plăgii nu mai sunt în contact și pansamentul
apare îmbibat de o secreție de aspect Figura 2.7. Cicatrice retractilă
variabil, seros, hematic sau purulent. Dacă

Figura nr. 2.8. Cicatrice cheloide
traumatic); în faza inițială are culoarea
roșie, apoi în faza cronică are culoarea roz
spre alb.
Se dezvoltă mai frecvent adiacent
plăgilor situate pe stern, deltoid, gât sau
obraz, apariția fiind favorizată de tracțiunea
la nivelul plăgii, sutura în tensiune, infecție,
dar având și o componentă genetică.
La pacienții cu risc de dezvoltare
postoperatorie a cheloidului se recomandă
profilaxie care constă în sutură atraumatică
de-a lungul liniilor Langer, evitarea
tracțiunii pe sutură, tratament local cu
geluri siliconice (Cimeosil, Stratacel, etc).
Cheloidul poate beneficia de excizie
chirurgicală dar recurențele sunt frecvente
și chiar mai agresive, uneori, fiind
recomandată asocierea de corticoizi
sistemici. Ca primă linie de tratament se
recomandă administrare intralezională de
corticoizi (triamcinolon acetonid,
betametazonă – diprophos diluat) asociat
cu crioterapie sau presoterapie și geluri cu
silicon. Dacă răspunsul terapeutic nu este
favorabil se pot utiliza laserCO2,
chimioterapie locală (5-fluorouracil,
bleomicină), radioterapie.
Evaluarea pacientului
politraumatizat. Șocul traumatic
Evaluarea pacientului cu traumă severă
utilizează o serie de criterii anatomice,
fiziologice și de traumă, grupate în indici de
severitate a leziunilor (injury severity
score), cu scopul de a realiza un triaj
eficient al cazurilor și selecția cazurilor
care vor necesita transport în centre
specializate de traumă, intervenții
chirurgicale de urgență și terapie intensivă.
Scopul final este prezicerea riscului de
mortalitate imediată și de apariție a unor
complicații severe sau sechele.
La locul accidentului pacientul cu
traumă severă va beneficia de evaluarea
primară a funcțiilor vitale (respirație,
circulație, starea de conștiență), care vor
trebui corectate și susținute până la
admiterea într-un serviciu de specialitate
care va putea realiza tratamentul definitiv al
leziunilor.
Evaluarea inițială se bazează pe
algoritmul ABCDE:
- A (airway) presupune evaluarea
căilor aeriene și protejarea acestora
prin diferite modalități (intubare oro-
traheală, nazo-traheală sau
traheostomie);
- B (breath) urmărește evaluarea și
asigurarea ventilației eficiente prin
evacuarea unui pneumotorax
compresiv sau deschis
(traumatopnee), imobilizarea unui
volet costal;
- C (circulation) presupune în
principal controlul hemoragiei,
asigurarea căilor venoase de acces și
menținerea volemiei prin terapie de
reechilibrare hidroelectrolitică;
- D (disability) urmărește prevenirea
și tratarea leziunilor medulare și
cranio-cerebrale;
- E (exposure) presupune, după
controlul și asigurarea respirației și
circulației, evaluarea completă a
pacientului pentru a decela leziuni
nerecunoscute la evaluarea inițială
precum și protejarea acestuia de
hipotermie, care poate declanșa
triada hipotermie, acidoză,
coagulopatie, care întunecă
prognosticul pacientului cu traumă
severă.
 În continuare evaluarea se va face în
centre de urgență sau în centre specializate
în traumă, unde vor fi diagnosticate și
tratate definitiv leziunile traumatice
specifice.
2.2. HEMORAGIA
Hemoragia (din greacă haima = sânge,
rhag = a țâșni) reprezintă exteriorizarea
sângelui în afara patului vascular, printr-o
leziune parietală.
Lezarea integrității vasului poate fi
provocată de o traumă, liza peretelui
vascular sau modificarea homeostaziei
sanguine.
Clasificare
Clasificarea hemoragiilor se realizează
după mai multe criterii, menționarea
fiecăruia dintre acestea fiind esențială
pentru corecta caracterizare a hemoragiei.
a) După natura vasului lezat:
- hemoragie arterială: sângele
exteriorizat este roșu-deschis și
țâșnește pulsatil prin leziune;
- hemoragie venoasă: sângele este
roșu-închis și se revarsă în valuri;
- hemoragie capilară: sângerarea este
difuză, în suprafață, sângele
„mustește” practic din plagă, iar
după tamponament apar rapid
numeroase puncte hemoragice
active;
- hemoragie mixtă, eventualitatea cea
mai frecventă, din artere, vene și
capilare.
b) După locul de vărsare a sângelui
hemoragiile pot fi externe (scurgerea
sângelui se face la nivelul plăgilor) sau
interne; hemoragiile interne pot fi
exteriorizate sau neexteriorizabile.
În hemoragiile interne exteriorizate
sângele se scurge prin orificiile naturale ale
organismului, la distanță de sursa de
sângerare.
Astfel, sângerarea din tubul digestiv
poate fi sub formă de: hematemeză
(vărsătură cu sânge proaspăt sau cu aspect
de sânge parțial digerat, în „zaț de cafea”);
melenă (emisia de sânge digerat prin scaun:
scaun negru, lucios, neformat, cu miros
înțepător de gudron); hematochezie (scaun
cu sânge incomplet digerat de culoarea
vișinei putrede); rectoragie (evacuarea prin
anus de sânge roșu odată cu scaunul sau în
afara scaunului, provenit din rect).
Hematemeza va fi totdeauna urmată de
melenă, nu și invers!
Sângerarea la nivelul arborelui
respirator se poate exterioriza prin epistaxis
(hemoragie nazală de cauză medicală),
rinoragie (hemoragie nazală de cauză
traumatică) sau hemoptizie (hemoragie din
țesutul pulmonar, care se elimină prin
spută, cu sânge roșu, aerat).
La nivelul conductului auditiv extern
sângerarea se exteriorizează ca otoragie.
Sângerarea la nivelul aparatului urinar
se poate exterioriza ca hematurie (totală sau
terminală) sau uretroragie (evacuarea de
sânge prin uretră în afara micțiunii,
hemoragie de cauză traumatică, în ruptura
de uretră)
La nivelul organelor genitale hemoragia
se poate exterioriza la femeie prin
metroragie (sângerare din uter în afara
menstruației) sau menoragia (menstruație
abundentă, prelungită, cu cheaguri), iar la
bărbat prin hemospermie (ejaculare cu
sânge).
Hemoragiile neexteriorizabile cuprind
hemoragiile din cavitățile închise, care nu
prezintă comunicare cu mediul extern,
(peritoneu, pleură, cavitate articulară) sau
hemoragiile intratisulare (hematom
retroperitoneal, hematom în tecile
musculare etc).
În cadrul hemoragiilor interne
neexteriorizabile, în funcție de cavitatea în
care se acumulează sângele se recunosc
hemotoraxul (sânge în cavitatea pleurală),
hemopericardul (sânge în cavitatea
pericardică), hemoperitoneul (sânge în
cavitatea peritoneală) și hemartroza (sânge
în cavitatea articulară); în aceste cazuri
diagnosticul de certitudine se stabilește prin
puncția aspirativă a acestor cavități.
c) După cantitatea de sânge pierdut
hemoragiile pot fi:
 - mici, pierdere de sânge sub 10% din
volumul circulant (sub 500 ml); sunt
bine tolerate;
- medii, pierdere de sânge între 10%-
20% din volumul circulant (500-
1500 ml); pot fi compensate de
organism, dar semnele clinice de
hemoragie sunt evidente;
- mari, pierdere peste 20-30% din
volumul sangvin circulant (1500-
2500 ml); nu pot fi compensate de
organism și dacă nu se înlocuiește
rapid volumul de sânge pierdut se
instalează șocul hemoragic;
- foarte mari, cataclismice în care se
pierde >50% din volumul sangvin
circulant, (>2500 ml): este o
hemoragie prin leziune de vas mare,
iar pierderea volemică rapidă
conduce la stop cardiac prin
decompensarea funcției de pompă a
inimii.
d) După vechimea sângerării
hemoragiile pot fi acute sau cronice.
Hemoragia acută reprezintă pierderea
unei cantități de sânge într-o perioadă
scurtă de timp (pierdere rapidă) și
decompensarea cardiovasculară apare în
urma scăderii volemiei.
Hemoragiile cronice sunt definite ca
pierderi reduse de sânge, prelungite în timp,
care golesc depozitele și spoliază sursele de
hematii; nu se produce scăderea volemiei
dar scăderea numărului de hematii conduce
la instalarea unui tablou clinic de anemie
cronică cu hemodiluție, cu semnele clinice
ale acesteia dominând tabloul clinic
(dispnee, astenie, tahicardie, polipnee la
mobilizarea obișnuită).
O formă particulară de hemoragie
cronică o reprezintă hemoragia ocultă (mai
frecvent prezentă la nivelul tubului
digestiv).
e) După intervalul scurs între
traumatism și leziunea complet
constituită se disting hemoragii primitive,
hemoragii întârziate și hemoragii tardive
sau secundare.
Hemoragiile primitive se produc
imediat după acțiunea agentului vulnerant
care a provocat efracția vasculară.
În hemoragiile întârziate sângerarea
apare după un interval liber de timp, de la
2-3 ore la câteva zile, chiar 2-3 săptămâni,
de la acțiunea agentului vulnerant. Sunt
explicate prin producerea în momentul
traumatismului a unei leziuni vasculare
incomplete (ex: contuziile vasculare din
plăgi zdrobite, urmate de „stupoarea
vasculară”, șoc traumatic) iar gesturile de
reechilibrare volemică prin umplere
vasculară, urmată de creșterea presiunii
arteriale conduc la o leziune progresivă a
peretelui arterial prin transformarea unei
leziuni incomplete în plagă vasculară. Tot
aici se încadrează hemoragia în doi timpi
din ruptura splenică sau hepatică (inițial se
produce un hematom subcapsular, fără
semne clinice de hemoragie, care, în timp
crește și rupe capsula, urmat de o
hemoragie importantă intraperitoneală cu
semne clinice de anemie acută).
Hemoragiile tardive (secundare) au o
evoluție care se suprapune până la un punct
cu hemoragiilor întârziate; acestea apar
după hemostaza fiziologică sau
chirurgicală prin dezvoltarea infecției în
focarul traumatic cu liza cheagurilor sau
acțiunea unor sucuri digestive (în contextul
fistulelor digestive), care determină
detașarea necrozelor tisulare împreună cu
pereții vasculari sau cu ligaturile.
f) După principiul terapeutic de bază
hemoragiile pot fi medicale, chirurgicale
sau combinate, medico-chirurgicale.
Hemoragiile medicale apar în contextul
unor boli de sistem care afectează echilibrul
fluido-coagulant și în care acțiunea directă
asupra vaselor care sângerează este
insuficientă și inadecvată, fiind necesare
măsuri terapeutice de ordin general (ex:
tulburările de coagulare din ciroza hepatică,
hemofilie).
Hemoragiile chirurgicale au cauză
traumatică și impun hemostaza prin
ligatură, sutură sau reconstrucție vasculară.
Hemoragiile medico-chirurgicale survin
în cazul unor leziuni netraumatice sau
traumatice la care tratamentul medical și
chirurgical se completează (ex: hemostaza
chirurgicală trebuie completată cu factori ai
coagulării ca: plasmă proaspătă,
crioprecipitat în tulburările de coagulare
sau medicamente antisecretorii în ulcerele
hemoragice).
Fiziopatologie
În mod normal, organismul folosește
doar 2/3 din masa sanguină (volum sanguin
circulant), iar restul de 1/3 este rezerva
funcțională (apreciată la circa 1000 ml și
este stocată în splină, mezouri, epiploon,
tegument), fiind eliberată în funcție de
necesități.
Pierderea acută de sânge integral
(volum eritrocitar și plasmatic) conduce la
ruperea echilibrului dintre conținător (patul
vascular) și conținut (volumul circulant);
reducerea masei sanguine circulante
(tradusă prin hipovolemie) și pierderea de
eritrocite (scăderea numărului de
transportatori de oxigen) are drept
consecință anemia și hipoxia tisulară.
Îmbinarea acestor doi factori, hipovolemia
și anemia, are larg răsunet asupra întregului
organism, dar se manifestă în primul rând
la nivelul organelor și țesuturilor care sunt
mai sensibile la o irigație insuficientă
(sistem nervos, cord, ficat, rinichi).
Gravitatea unei hemoragii este
apreciată în funcție de mai mulți parametrii
și este orientativă, referindu-se la individul
standard (adult, sănătos, în greutate de 75
kg). Aprecierea gravității unei hemoragii se
realizează în funcție de mai mulți factori.
Raportat la cantitatea de sânge pierdut
hemoragiile cataclismice (ex: anevrismul
de aortă rupt, secțiuni de vase mari) au
prognostic rezervat deoarece orice măsură
terapeutică este incertă; evoluția
hemoragiilor grave depinde de timpul de
instituire a actului terapeutic, în timp ce
hemoragiile medii și mici au un prognostic
mai bun, chiar dacă, per total, cantitatea de
sânge pierdută, în funcție de timp este mai
mare.
Ritmul de pierdere a sângelui este
evaluat prin cantitatea de sânge pierdut în
funcție de unitatea de timp; pierderea
rapidă de sânge poate să transforme o
hemoragie mică în una gravă, iar o
hemoragie medie poate să evolueze rapid
către șoc hipovolemic.
Originea arterială sau venoasă a
hemoragiei: datorită diferenței de presiune
dintre sistemul arterial și venos, hemoragia
arterială este considerată mai gravă față de
cea venoasă, iar cea din urma mai gravă
decât cea capilară.
Vârsta și sexul influențează de
asemenea gravitatea unei hemoragii; copiii
și vârstnicii suportă mai greu hemoragiile
datorită mecanismelor de compensare
nedezvoltate sau epuizate, în timp ce
femeile suportă mai bine hemoragiile mici
și mijlocii în comparație cu bărbații.
Comorbiditățile (tarele asociate)
preexistente ca anemia cronică, insuficiențe
organice, infecțiile grave și leziunile
concomitente (alte leziuni în cadrul
traumatismului, cum ar fi asocierea de
fracturi, contuzie cerebrală, politrauma)
sunt factori de prognostic rezervat.
Mecanisme compensatorii. Pierderea
bruscă și severă de sânge, în afara arborelui
vascular, scade brusc și sever întoarcerea
venoasă spre cordul drept (cordul „bate în
gol”); astfel, debitul cardiac nu asigură
aportul minimal necesar patului coronarian
și cerebral, iar decesul apare prin tulburări
de ritm cardiac (fibrilație ventriculară),
hipoxie miocardică și cerebrală.
Hipovolemia brusc instalată nu oferă
timpul necesar inițierii mecanismelor de
reacție proprii organismului în fața acestei
agresiuni, evoluând astfel către șocul
hemoragic.
ȘOCUL HEMORAGIC
Șocul hemoragic reprezintă cea mai
frecventă formă de șoc, consecință a unei
hemoragii importante într-un interval scurt
de timp, mecanismele compensatorii
nereușind să mențină homeostazia.
Se definește ca hipotensiunea arterială
persistentă și rezistentă la tratament (TA
sistolică < 70 mmHG), însoțită de alterarea
perfuziei tisulare, determinată de o pierdere
acută de sânge.
 Etapele șocului hemoragic cuprind
colapsul inițial, urmat de starea de reacție;
dacă hemoragia depășește 1500 ml fără
instituirea măsurilor terapeutice apare
starea de șoc.
Colapsul inițial se manifestă clinic prin
paloare, transpirație, lipotimie, midriază,
obnubilare sau incontinență sfincteriană;
tensiunea arterială scade, iar frecvența
cardiacă crește ușor; acesta etapă durează
câteva minute (poate dura mai mult la
hiper-parasimpaticotonici).
Starea de reacție constă în fenomene ce
decurg din creșterea activității
adrenosimpatice: agitație, paloare,
piloerecție, mioză, tensiunea arterială ușor
scăzută/normală, tahicardie, tahipnee; dacă
hemoragia se oprește, pierderea de sânge nu
a fost foarte mare (sub 1500 ml) și dacă
hemoragia survine pe un organism anterior
sănătos, bolnavul poate ieși spontan (fără
tratament) din această stare, în decurs de
ore sau zile, parametrii amintiți revenind la
normal.
Starea de șoc hemoragic apare dacă
hemoragia depășește 1500 ml și atitudinea
terapeutică adecvată întârzie; din punct de
vedere clinic, la semnele hiper-reactivității
adrenosimpatice se adaugă semnele clinice
hemodinamice: tahicardie, scăderea TA,
oligurie, cianoza și răceala extremităților,
transpirații reci, puls capilar unghial
„leneș”; șocul hipovolemic netratat
evoluează spre exitus.
Mecanismele de reacție rapidă ale
organismului la hemoragie au un efect
compensator pasager și dacă pierderile
sanguine nu sunt stopate se declanșează
șocul hemoragic ireversibil.
Mijloacele de reacție rapidă din partea
organismului sunt centralizarea circulației,
refacerea volemiei și a numărului de
elemente figurate sangvine (prin
autoperfuzie și autotransfuzie), creșterea
vitezei de circulație a sângelui, creșterea
oxigenării sângelui și creșterea extracției
oxigenului din sânge la nivel tisular.
Centralizarea circulației se realizează
prin vasoconstricție simpatoadrenergică în
teritoriile care pot fi sacrificate (tub
digestiv, rinichi, tegumente) și distribuirea
circulației preferențial către organele vitale
(creier, cord, plămân); semnele clinice sunt
paloarea și deshidratarea tegumentelor sau
mucoaselor, oligurie/anurie (reducerea
pierderilor urinare).
Autoperfuzia constă în redistribuirea
apei între spațiul interstițial și cel
intravascular, pe baza gradientului
presional; dinamica fluidelor în organism
este guvernată de presiunile hidrostatică și
coloidosmotică (legea lui Starling),
hemoragia favorizând predominanța forței
coloidosmotice care aduce lichidul în
spațiul intravascular (importanța bagajului
proteic plasmatic!) deshidratând
interstițiul. Simptomul clinic principal este
senzația intensă de sete.
Autotransfuzia reprezintă mobilizarea
sângelui din depozite (plex papilar
subdermic, ficat, splină, mezouri,
epiplooane) prin vasoconstricție; teritoriile
sacrificate sunt cele cu rol de rezervor,
stocându-se o cantitate de sânge care poate
compensa o hemoragie.
Creșterea vitezei de circulație a sângelui
este datorată efectului inotrop și cronotrop
pozitiv exercitat de catecolamine asupra
miocardului și a sistemului conductor al
acestuia; acest mecanism, manifestat clinic
prin tahicardie, permite circulația mai
rapidă a transportorilor de oxigen
(hematiile).
Creșterea vitezei de oxigenare a
sângelui se realizează la nivel pulmonar
prin creșterea frecvenței respiratorii
(tahipnee), cu creșterea saturației în oxigen
a sângelui arterial.
Creșterea extracției de oxigen din
hemoglobină la nivel tisular, de la 25-30%
cât este normal la 70-75%, se realizează
prin deplasarea spre dreapta a curbei de
disociere a hemoglobinei (mecanism:
metabolism anaerob prin hipoperfuzie
celulară → acid lactic în exces → acidoză
→ virarea curbei de disociere spre dreapta);
Tablou clinic
Clinic hemoragia se manifestă prin
semne și simptome generale și semne și
simptome locale.
Simptomele și semnele locale pot fi
evidente în hemoragiile externe și cele
exteriorizate, dar pot fi obiectivate și în
hemoragiile neexteriorizabile.
Hemoragia externă (cel mai frecvent de
cauză traumatică) poate fi pusă în evidență
la simpla inspecție; în această etapă a
examenului clinic se poate vizualiza vasul
lezat, originea (arterială sau venoasă),
ritmul și se poate aprecia gravitatea
hemoragiei.
Hemoragia internă exteriorizată se
evidențiază prin hematemeză, melenă,
hematochezie, hematurie, metroragie, etc;
sindromul hemoragic acut poate preceda
exteriorizarea, o poate însoți sau o poate
succede.
Hemoragia internă neexteriorizată poate
fi sugerată de sindromul hemoragic acut și
de o serie de semne proprii bolii locale
(hemotorax, hemoperitoneu, hemopericard,
hemartroză); obiectivarea revărsatului
sanguin se face prin puncție sau tehnici
imagistice.
Semnele și simptomele generale sunt
exprimate de toate aparatele și sistemele,
apărând mai pregnant organele sensibile la
hipoxie.
Simptomatologia cerebrală, determinată
de hipoxie poate fi reprezentată de agitație,
anxietate, căscat repetat, senzația de sete,
amețeli, vertij, tendință la lipotimie la
schimbarea poziției, uneori chiar convulsii.
Coma se instalează foarte rar (exceptând
hemoragiile intracraniene) pacientul
hemoragic fiind lucid până în stadii
avansate.
Simptomatologia cutanată este
reprezentată de paloarea tegumentelor și
mucoaselor, transpirații reci (stimularea
simpatică a glandelor sudoripare),
extremități reci, cianotice, venele colabate.
Aparatul respirator reacționează prin
dispnee, tahipnee, polipnee, cianoză peri-
oro-nazală. În cazul hemotoraxului apar
semnele de revărsat pleural cu diminuarea
amplitudinii mișcărilor respiratorii de
partea afectată, matitate, reducerea sau
abolirea murmurului vezicular.
Modificările cardio-vasculare sunt
reprezentate de pulsul crescut (tahicardie),
slab perceptibil, depresibil, iar tensiunea
arterială scade (parametrii al aprecierii
gravității hemoragiei). În mod orientativ se
apreciază că prezența pulsului la artera
carotidă presupune o valoare a tensiunii
arteriale sistolice >60 mmHg, prezența la
artera femurală de >70 mmHg, iar pulsul
prezent la artera radială presupune o
valoare a TA sistolice de >80 mmHg.
Semnele instalării șocului hemoragic
sunt reprezentate de extremitățile reci,
cianotice, transpirate, tahicardia >120
b/min., TA sistolică sub 70 mmHg, oligurie
și scăderea presiunii venoase centrale.
În hemoragiile interne neexteriorizabile
examenul clinic este completat de puncția
pleurală și/sau peritoneală, cu sau fără lavaj
peritoneal diagnostic, care obiectivează
sângerarea la aceste niveluri.
Explorări paraclinice
În cazul hemoragiilor explorările
paraclinice au pe de o parte rolul de a
obiectiva hemoragia (hemoragiile interne),
de a stabili gravitatea acesteia, precum și de
a identifica răsunetul hemoragiei asupra
principalelor aparate și sisteme și
eventualele tare organice preexistente.
Obiectivarea paraclinică a hemoragiei
presupune efectuarea hemoleucogramei
complete, dar și explorări imagistice
(ecografie, tomografie computerizată,
investigații endoscopice).
În cazul hemoragiilor mici și moderate
tabloul hematologic nu se modifică evident
în primele 12-24 de ore pentru că se pierde
sânge integral (hematocritul este normal),
iar mecanismele compensatorii fac ca
pierderile să nu se repercute instantaneu
asupra organismului. După instalarea
hemodiluției (24-48 de ore) apar scăderea
hematocritului, hemoglobinei și ale
numărului de hematii. Leucocitoza este un
indicator al eforturilor organismului de
mobilizare a sângelui din depozite.
Presiunea venoasă periferică (PVP)
măsurată la nivelul antebrațului oferă
informații orientative, în timp ce presiunea
venoasă centrală (PVC) obținută prin
cateterizarea sistemului cav superior, oferă
date asupra presiunii de umplere a atriului
drept și a stării funcționale a circulației
pulmonare. Valorile normale sunt de 8-10
cm apă. Când PVC = 0 cm H20 există un
deficit volemic de 40-50%; PVC= 3 cm H20
traduce un deficit de 30-40%, când PVC
>15 cm H20 atenționează asupra
hipervolemiei și încărcării ventriculului
drept (a circulației pulmonare).
Parametrii clinici și biologici ai unei
hemoragii grave, după Senefert, sunt:
- TAS <100 mmHg;
- pulsul >100 b/min;
- Hb < 8g% și Ht < 30%;
- PVC <2 cmH20;
- diureză <40 ml/oră (oligoanurie);
- transfuzarea a 1500 ml sânge în 2
ore, fără creșterea TA (traduce
continuarea hemoragiei).
Acidoza și azotemia prerenală (creșterea
ureei și a creatininei sangvine) reprezintă
factori de gravitate ai hemoragiei.
Principii de tratament
Obiectivele terapeutice în hemoragie
sunt oprirea sângerării (hemostaza),
refacerea volemiei, refacerea masei de
hematii, susținerea funcțiilor vitale.
La locul accidentului și în timpul
transportului, în lipsa posibilității de
realizare a unei hemostaze eficiente,
menținerea volemiei dar și a unei
hipotensiuni arteriale controlate (previne
pierderile de eritrocite) sunt obiective de
importanță majoră în controlul
modificărilor fiziopatologice din
hemoragie.
Mijloacele de realizare a acestor
obiective sunt:
- repaus în poziție culcată a
pacientului;
- oxigenoterapie;
- asigurarea a două linii venoase
periferice;
- administrarea de soluții cristaloide
și/sau coloide, în prima fază, urmate
de transfuzia de sânge;
- monitorizarea diurezei, prin
montarea unei sonde urinare
(parametru extrem de important de
urmărire în dinamică a unei
hemoragii);
- sedare blândă în cazul pacienților
agitați (previne apariția sau
agravarea altor leziuni și scade
consumul de oxigen al
organismului);
- hemostaza provizorie, urmată de
hemostaza definitivă, chirurgicală;
- terapie cauzală și simptomatică a
organelor și sistemelor.
2.3. HEMOSTAZA
Hemostaza este ansamblul măsurilor și
mijloacelor care participă la oprirea unei
hemoragii.
Clasificare.
Hemostaza spontană (fiziologică)
cuprinde ansamblul fenomenelor
fiziologice care conduc la oprirea
hemoragiei și cuprinde: vasoconstricția
vasului lezat (reflex de axon), aderarea și
agregarea trombocitelor cu formarea
trombului alb, constituirea și consolidarea
cheagului, vindecarea leziunii. Este
posibilă în cazul secțiunii arterelor mici, dar
și în cazul contuziei arterelor mijlocii.
Hemostaza provocată cuprinde
gesturile manuale și instrumentale precum
și mijloacele utilizate pentru oprirea
hemoragiei. În funcție de intenție,
hemostaza provocată poate fi preventivă
sau curativă.
Hemostaza preventivă se realizează în
timpul unor intervenții chirurgicale pentru
a evita pierderea nedorită de sânge.
Mijloacele chirurgicale pentru obținerea
unei hemostaze preventive sunt: disecția și
ligatura pediculilor vasculari înainte de
secționare; montarea garoului sau a benzii
Esmarch înainte de operație (efectuate la
nivelul membrelor); folosirea bisturiului
electric pentru secționări tisulare; folosirea
balonașelor intraarteriale sau embolizările
selective; ligatura sau coagularea vaselor
mici etc.
 Hemostaza curativă cuprinde
mijloacele medicale de luptă împotriva
unei hemoragii declanșate. În funcție de
aceste mijloace vorbim de hemostaza
chirurgicală și hemostaza medicală (6).
Hemostaza chirurgicală se referă la
totalitatea mijloacelor chirurgicale de
oprire a unei hemoragii; este provizorie sau
definitivă.
Hemostaza provizorie este o măsură de
prim-ajutor care urmărește oprirea
sângerării până la aplicarea unei metode
definitive de hemostază. Se realizează prin
poziționarea segmentului lezat,
compresiunea vasului lezat în plagă sau la
distanță, aplicarea garoului sau pensare
provizorie a vasului lezat.
Poziționarea segmentului lezat la
verticală cu pacientul în decubit dorsal
poate duce la oprirea temporară a unei
hemoragii venoase, permițând apoi
aplicarea unui pansament compresiv;
exemplul tipic este reprezentat de
hemoragia produsă prin ruperea unui varice
la membrul inferior, iar ridicarea la
verticală a membrului inferior conduce la
oprirea hemoragiei.
Compresiunea prin flexie puternică (a
antebrațului pe braț, a gambei pe coapsă, a
coapsei pe abdomen) poate duce la oprirea
unei hemoragii arteriale, produsă distal de
plica de flexie; fixarea unui rulou de fașă în
plica de flexie și menținerea flexiei forțate
printr-o fașă sau eșarfă crește eficiența
metodei.
Compresiunea locală digitală în plagă
și compresiunea prin tamponament cu
ajutorul meșelor și compreselor: se
„plombează” cât mai compresiv plaga
sângerândă; tamponamentul compresiv
poate opri o hemoragie arteriolară sau
capilară, de ex. tamponamentul nazal în
epistaxis sau meșajul vaginal în
hemoragiile colului uterin. Uneori, se
folosesc meșe și câmpuri moi pentru a
comprima, pentru a „împacheta” („gauze
packing”) ficatul „fracturat”, manevră de
control ultim al sângerării hepatice, până la
ameliorarea stării generale și înainte de
aplicarea tratamentului chirurgical definitiv
(în cadrul tratamentului secvențiat al
traumatismelor severe, în vederea
controlului lezional, „damage control”).
Pansamentul compresiv se utilizează în
plăgile superficiale; peste pansament se
aplică un bandaj de fixare compresiv, dar
care nu trebuie să oprească circulația.
Pensarea provizorie a vasului se
realizează cu ajutorul penselor hemostatice,
după vizualizarea exactă a vasului lezat și
nu prin aplicare oarbă care riscă să creeze
noi leziuni, în special nervoase.
Figura 2.9. Hemostază prin pensarea
provizorie a vaselor
Compresiunea la distanță se poate
realiza prin compresiunea pe artera lezată
(selectiv) sau prin garou pe tot membrul
(neselectiv).
Compresiunea selectivă pe vasul lezat
se poate face, în raport cu calibrul vasului
și sediul compresiunii, cu un deget, cu mai
multe degete, cu pumnul sau cu ambele
mâini, unde artera trece peste un plan osos;
eficiența metodei aplicate se verifică prin
oprirea hemoragiei. Compresiunea se poate
realiza:
- pe artera carotidă (pe fața antero-
laterală a gâtului, între laringe și
mușchiul sternocleidomastoidian, pe
planul coloanei vertebrale, pe
tuberculul Chassaignac),
- pe artera subclavie (în fosa
supraclaviculară, înapoia mijlocului
claviculei, pe planul osos al primei
coaste);
 - pe artera axilară, în axilă, spre
lateral și în sus, pe capul
humerusului;
- pe artera humerală în șanțul bicipital
intern, pe humerus;
- pe artera femurală, la baza
triunghiului Scarpa, imediat sub
ligamentul inghinal, pe planul osos
al bazinului sau pe traiect, la nivelul
coapsei, pe planul femurului;
- pe aorta abdominală, cu pumnul sau
ambii pumni, în dreptul ombilicului,
comprimând-o pe planul coloanei
vertebrale;
- pe artera temporală superficială,
anterior de tragus, pe arcada
zigomatică;
- pe artera facială, pe ramura
mandibulei, anterior de gonion.
Compresiunea circulară se realizează
cu ajutorul garoului sau a manșetei
tensiometrului umflată peste valoarea
tensiunii arteriale a pacientului. În acest fel
se comprimă toate structurile anatomice ale
membrului respectiv, inclusiv artera lezată.
Garoul se aplică în apropierea plăgii, dar nu
în dreptul articulațiilor mari; oprirea
sângerării este o dovadă a aplicării corecte
a acestuia. La garou se atașează,
obligatoriu, un bilet pe care se înscrie
numele pacientului, diagnosticul, ora
exactă a aplicării.
Garoul este un mijloc eficient de
hemostază, dar trebuie aplicat cât mai rar
și pe o durată cât mai scurtă, sub 30
minute. Atunci când situația impune
menținerea garoului un timp mai
îndelungat, va fi slăbit la 30 minute câte 5-
10 minute, timp în care hemostaza va fi
asigurată prin compresiune locală. Dacă
hemostaza circulară prin garou depășește 2
ore, la suprimarea garoului se produce
șocul de degarotare (sindrom de ischemie-
reperfuzie) prin revărsarea în organism de
amine biogene, mioglobină, histamină,
potasiu, acid lactic, enzime, radicali liberi
de oxigen, etc. Local, în segmentul
ischemiat, apare edemul, iar manifestările
generale sunt determinate de hipovolemie,
cu hipotensiune arterială, hiperpotasemie,
acidoză, coagulopatie, insuficiență renală,
suferință cerebrală.
Hemostaza chirurgicală definitivă este
metoda cea mai adecvată de oprire a unei
hemoragii chirurgicale. Se poate realiza
prin mai multe metode: cauterizare termică
sau electrică, ligatură vasculară, sutură
vasculară, reconstrucție vasculară pentru
vasele care nu pot fi ligaturate (patch-uri
sau grefoane autologe (venă safenă) sau
sintetice.
Utilizarea tehnicilor radiologice de
angioembolizare poate reduce numărul
intervențiilor chirurgicale pentru obținerea
hemostazei definitive și poate ameliora
prognosticul acestor pacienți, fiind mult
mai puțin invazivă decât o intervenție
chirurgicală.
Hemostaza medicală se aplică atât în
hemoragiile chirurgicale (unele) cât și în
cele medicale. Utilizează agenți terapeutici
cu acțiune generală sau locală care sunt fie
vasoconstrictori, fie hemostatici
(potențează coagularea). Este utilă în
hemoragiile mici, mai ales în cele difuze
sau necontrolabile printr-un gest
chirurgical local, dar au și un rol adjuvant
în hemoragiile mari. Se folosesc în practică,
în mod curent, următoarele:
- medicamente administrate pe cale
generală: vasoconstrictoare
(adrenalină, norartrinal,
adrenostazin, ergomet); medicație
care potențează coagularea (vitamina
K, derivați de calciu);
antifibrinolitice (acid tranexamic,
acidul epsilon aminocaproic -
EACA); medicație antiheparinică
(sulfatul de protamină);
- produși biologici care aduc factori de
coagulare: plasmă, sânge proaspăt,
crioprecipitat, crioconcentrat;
- agenți hemostatici aplicați local:
scăderea temperaturii locale
(criochirurgie, refrigerare locală);
apa oxigenată (în hemoragiile
capilare); adrenalina (în hemoragiile
capilare de suprafață – în hemoragii
gastrice, administrat pe sondă 16 mg
în 200 ml ser fiziologic, după
 evacuarea sângelui); perclorura de
fier 4%;
- produși pentru hemostaza locală:
gelatina uscată și purificată
(Gelfoam, Gelaspon), celuloză
oxidată (Oxycel), colagenul bovin
purificat, microfibrilar (Avitene,
Instat, Collastat), trombina (Tacho-
Bibliografie
1. Angelescu N (sub red.). Tratat de
patologie chirurgicală, vol. 1.
Editura Medicală, București, 2003.
2. Bancu EV, Bancu S. Traumatismele.
În „Tratat de patologie chirurgicală”
(sub red. Proca E), vol. 1. Editura
Medicală, București, 1989 524-610.
3. Beuran M, Turculeț C, Morteanu S.
Trauma – abordare globală. În
„Manual de chirurgie pentru
studenți” vol. I, (sub red. Brătucu E).
Editura Universitară „Carol Davila”,
București, 2009, 25-94.
4. Bjerke HS, Lui F, Tillou A, Luchette
F. Traumatologie. În: Lawrence P
(ed.), Crețu O, Jinga V, Scripcariu V
(coord.): Chirurgie generală și
specialități chirurgicale, ed. A VI-a.
Editura Hipocrate, București, 2021,
87-107.
5. Burch J, Franciose R, Moore E.
Traumatismul. În „Principiile
chirurgiei” (sub red. Schwartz),
Editura Teora, București, 2005, 125-
159.
Comb), fibrina. Acești produși, prin
proprietățile lor higroscopice și
structura poroasă opresc hemoragiile
mici, difuze în circa 5 minute; sunt
resorbabili (gelatina și celuloza în 1-
3 săptămâni, colagenul în 8-10
săptămâni), netoxici, neiritanți și
ușor de utilizat.
6. Ghelase F (sub red.). Chirurgie, vol.
II (Semiologie chirurgicală), Editura
SITECH, Craiova, 2012, 67-98.
7. Iuonuț AM, Dindelegan G.
Tratamentul plăgilor. În „Tratat de
chirurgie”, (sub red. Popescu I,
Ciuce C), ediția a II-a, vol. VII
(Chirurgie generală). Editura
Academiei Române, București,
2015, 227-247.
8. Mattox K, Moore E, Feliciano D,
Beuran M. Trauma. Editura
Hipocrate, 2013.
9. Onisei OC. Elemente de diagnostic
chirurgical, Editura Helicon,
Timișoara, 1997, 35-163.
10. Sîrbu-Boeți MP. Traumatismele
părților moi. În „Manual de
chirurgie” (sub red. Popescu I,
Beuran M), Editura Universitară
„Carol Davila”, 2007, 97-108.
11. Vasile I, Munteanu M, Pașalega M
(sub red.). Semiologie chirurgicală,
Editura Medicală Universitară,
Craiova, 2014.
12. Waldmann S. Atlas of uncommon
pain syndromes. Elsevier, 2003,
(58): 139-140.
 3. SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ
ONCOLOGICĂ
3.1. Semiologie oncologică generală
DEFINIȚII, TERMINOLOGIE,
CLASIFICARE
Tumora reprezintă o masă tisulară,
chistică sau mixtă (tisulară și chistică),
formată din celule anormale, cu tendință de
creștere în volum, număr și care își pierd
caracteristicile și funcțiile originare.
Neoformația tisulară este realizată de o
proliferare celulară care prezintă creștere
persistentă/nelimitată și un grad mare de
autonomie biologică.
Celulele tumorale pot să provină din
orice țesut, iar tumora va avea întotdeauna
structură de țesut (nu de organ) și poate
avea grade diferite de asemănare cu țesutul
normal de origine; comportamentul lor
evolutiv permite încadrarea tumorilor în
trei mari categorii: benigne, maligne și
tumori cu evoluție intermediară între
benign și malign.
Pentru a înțelege diferențele
semnificative din punct de vedere clinic,
evolutiv, terapeutic și prognostic dintre
aceste categorii, trebuie înțelese elementele
definitorii ale acestora.
Caractere generale ale tumorilor
benigne
Tumorile benigne se caracterizează
prin: evoluție locală și generală favorabilă;
nu invadează țesuturile vecine, sunt mobile
pe planurile profunde și superficiale; sunt
tumori bine delimitate; dacă se dezvoltate
din epiteliile de suprafață, respectă
membrana bazală iar dacă sunt dezvoltate
în parenchim, sunt delimitate de o capsulă
conjunctivă; durerea este prezentă dacă se
asociază inflamația; consistența este de
obicei fermă; nu dau metastaze și după
extirpare nu dau recidive (cu excepția
exciziilor incomplete); nu se însoțesc de
tulburări generale în evoluția lor.
Microscopic, respectă citotipia celulelor
tumorale benigne, prezentând caractere
identice sau foarte apropiate de cele ale
celulelor din țesuturile de origine.
Caracterele generale ale tumorilor
maligne
Tumorile maligne se caracterizează
prin: evoluție naturală (fără tratament)
locală și generală gravă; creștere continuă
și ireversibilă, datorită proprietăților
particulare de multiplicare nelimitată a
celulelor neoplazice, care prezintă un grad
de autonomie față de mecanismele de
autoreglare ale organismului.
Tumorile maligne au un metabolism
mult crescut față de metabolismul celulelor
gazdă (mari consumatoare de energie), ceea
ce impune și o vascularizație pe măsură,
fiind tumori puternic vascularizate; când
creșterea tumorală nu este acompaniată de
angiogeneză eficientă una din posibilitățile
evolutive o reprezintă necrobioza.
Sunt tumori rău delimitate, care
invadează și distrug țesuturile vecine, nu
respectă membrana bazală și nu sunt
delimitate de capsulă. Invazia în țesuturi se
face radiar în toate direcțiile datorită
capacității acestor celule de a se desprinde
din tumoră, deplasându-se activ; deplasarea
este favorizată de o serie de condiții locale
peritumorale, cum sunt edemul peritumoral
sau procesele degenerative, realizând
invazia din aproape în aproape a țesuturilor
adiacente. De asemenea, celulele desprinse
din tumoră au capacitatea de a se fixa în
țesuturile normale și de a prolifera cu
apariția metastazelor la distanță,
ganglionare, parenchimatoase sau cavitare.
Metastaza este definită ca un focar
secundar de creștere neoplazică, dezvoltat
la distanță de tumora primitivă; cele mai
obișnuite căi de metastazare sunt calea
sanguină, calea limfatică, perineurală și
canaliculară, dar și calea celomică (pe
seroase în cavitățile naturale ale
organismului (pleură, peritoneu).
Consistența tumorii este de obicei dură
și în evoluție devin fixe pe țesuturile
subiacente sau superficiale datorită invaziei
locale; tegumentele supraiacente, în
formele avansate sunt îngroșate,
edemațiate, luând aspectul cojii de
portocală. Formele inflamatorii sunt
dureroase la palpare, iar în formele cu
invazie peritumorală, durerea este spontană
și continuă.
În cursul evoluției, dau tulburări
generale care au fost grupate în termenul
general de sindroame paraneoplazice sau
sindrom de impregnare neoplazică
(inapetență, scădere ponderală importantă,
astenie fizică, subfebrilități).
După extirpare determină recidive
locale.
Caracterizarea tumorilor maligne mai
cuprinde și comportamentul, mărimea,
prezența determinărilor secundare
ganglionare sau la nivelul altor organe,
histologia și gradul diferențiere, invazia
vasculară, limfatică sau perineurală.
Gradul de diferențiere tumorală (G)
arată asemănarea tumorii cu țesutul de
origine. Tumorile bine diferențiate sunt
constituite din celule ce se aseamănă cu
celulele normale din care ia naștere tumora,
în opoziție cu tumorile nediferențiate
(celule total diferite fața celulele normale).
Astfel, tumorile maligne sunt încadrate în
grade de diferențiere tumorală pe o scală de
la 1 la 4 după cum urmează: G1 (grad înalt
de diferențiere), G2 (grad mediu de
diferențiere), G3 (grad slab de diferențiere),
respectiv G4 (tumoră nediferențiată).
Cazul în care gradul de diferențiere nu
poate fi stabilit se notează Gx.
Tumorile din categoria G1 și G2 au un
prognostic foarte bun și bun, în timp ce
tumorile G3 și G4 au prognostic nefavorabil.
Tumorile intermediare constituie un
grup distinct de leziuni heterogene,
caracterizate de proliferare celulară atipică
și atipii nucleare fără pattern infiltrativ sau
invazie stromală. se caracterizează prin
evoluție lentă, dar agresivă local, cu
potențial mare de recidivă locală, iar unele
pot în unele situații chiar să determine
metastaze. Aceste tumori nu pot fi definite
ca benigne sau maligne fiind cunoscute ca
și tumori cu proliferări atipice cu grad
scăzut de malignitate (nu dau metastaze) și
sunt diferite histologic și evolutiv de
tumorile maligne, prezentând un prognostic
mai bun pe termen lung.
Diferențierea leziunilor benigne de cele
maligne se poate realiza în funcție de
aspectele clinice și morfologice
macroscopice, însă diferențierea definitivă
impune efectuarea examenului citologic, a
examenului histopatologic și imuno-
histochimic.
STADIALIZAREA TUMORILOR
MALIGNE
Managementul terapeutic oncologic
este determinat de stadiul tumorii (gradul
de extindere a tumorii maligne). Criteriile
utilizate pentru stadializare tumorală
variază (în funcție organ) și includ:
dimensiunea tumorii și invazia în peretele
organului afectat; prezența metastazelor
ganglionare și prezența determinărilor
secundare la distanță.
Aceste criterii au fost codificate în
sistemul internațional TNM de stadializare
a cancerului astfel: T se referă la
dimensiunea și/sau extinderea tumorii
primare; N se referă la prezența sau absența
metastazelor ganglionare regionale; M se
referă la prezența sau absența metastazelor
la distanță.
Astfel, în situația T0 nu se poate
evidenția tumora primară, Tis înseamnă
carcinom in situ, iar T1, T2, T3, T4 definesc
tumori primare progresiv mai mari sau mai
extinse local.
Pentru categoria N, N0 înseamnă
absența metastazelor în ganglionii limfatici
regionali iar N1, N2, N3 un număr crescând
de limfonoduli regionali cu metastaze.
Metastazele la distanță (categoria M)
sunt absente (M0) sau prezente (M1).
Imposibilitatea evaluării extinderii
locale a tumorii primare sau a prezenței
metastazelor ganglionare este consemnată
prin litera „X”: Tx sau Nx; categoria Mx a
fost exclusă din sistemul de stadializare
TNM, absența clinică sau imagistică a
semnelor de metastaze fiind încadrată doar
M0.
Prin combinarea celor trei categorii (T,
N și M) rezultă stadiul evolutiv; de regulă
există 4 stadii evolutive majore, stadiul IV
incluzând în mod constant prezența
metastazelor la distanță. Fiecare stadiu este
împărțit în substadii (IA, IB, etc), bazat în
principal pe criterii prognostice și
terapeutice. Este incorect a vorbi despre
categoriile T, N sau M separat de stadiul T,
stadiul N sau stadiul M, stadiul evolutiv
rezultând strict din combinația acestor
categorii.
Dacă aprecierea extinderii tumorii se
realizează de către clinician, pe baza datelor
clinice (examenul clinic local) și
paraclinice (CT, RMN, etc), vorbim de
stadializarea clinică cTNM (c = clinic).
Dacă evaluarea celor 3 parametri este
realizată de către medicul anatomopatolog
după intervenția chirurgicală, vorbim de
stadiul patologic postoperator pTNM. În
situația în care stadializarea este realizată
după efectuarea unui tratament neoadjuvant
(preoperator) notarea se face ycTNM sau
ypTNM.
Totodată, stadializarea postoperatorie
cuprinde și date referitoare la statusul
marginilor de rezecție, codificat prin litera
R: R0 - excizie completă, R1 tumoră
reziduală microscopic, respectiv R2 tumoră
reziduală macroscopic.
Sistemul de stadializare TNM este
codificat universal, pentru ca pacienți cu
leziuni maligne similare să poată fi
încadrați în grupe terapeutice similare;
stadializarea este un proces dinamic, în
continuă adaptare, în prezent ajungându-se
la ediția a 8-a a clasificării TNM.
EXAMENUL CLINIC
Patologia neoplazică necesită o evaluare
clinică corectă, completă și amănunțită atât
a segmentului sau organului afectat cât și a
organelor învecinate și la distanță.
Necesitatea unui examen clinic corect al
unui pacient cu patologie neoplazică este
impusă de multitudinea de forme clinice a
unui cancer, a simptomatologiei diverse și
uneori de simptomele date de determinările
secundare ale tumorii primare, iar
suspiciunea clinică rămâne ridicată în
examinarea oricărui pacient vârstnic.
Totodată studiul genetic trebuie să intre
obligatoriu în arsenalul examinărilor
clinice la pacienții tineri cu patologie
neoplazică. Deși diagnosticul unei tumori
maligne se stabilește clasic pe baza datelor
anamnestice, clinice și paraclinice, există
situații când expresia unor mutații genetice
(studiul genetic) pot preciza dezvoltarea
unui cancer, înainte ca acesta să fie prezent
clinic (ex: unele forme de cancer mamar cu
mutații ale genelor BRCA1 și BRCA2).
Anamneza (ana & mnesis, din
memorie) este prima etapă diagnostică și
cuprinde toate informațiilor obținute de
medicul examinator de la pacient cu scopul
orientării asupra unui diagnostic.
Descoperirea unor boli cu determinism
genetic (ex: polipoza colonică familiară), a
unor infecții netratate sau incomplet tratate
(infecția cu H. pylori), prezența unor boli
neoplazice la părinți sau bunici, dar și la
descendenți (neoplasm mamar la fiică)
constituie elemente anamnestice foarte
importante.
Totodată, evoluția bolii actuale
(evoluție lentă, sau lent progresivă sau
rapidă) și simptomatologia asociată
(neoplasmele digestive sunt însoțite de
scădere ponderală, inapetență, etc) pot
orienta spre o leziune benignă sau malignă.
Societatea Americană de Cancer a
definit câteva simptome și semne precoce
de alarmă, care pot ridica suspiciunea de
cancer:
- modificări recente, persistente ale
tranzitului intestinal;
- modificări ale leziunilor cutanate
congenitale;
- sângerări digestive, urinare, hemoptizii,
metroragii;
- tumoră palpabilă la nivelul sânului;
- tulburări permanente de deglutiție;
- persistența vocii bitonale, tuse iritativă
sau modificarea caracterului tusei.
Inspecția este prima etapă a
examenului clinic obiectiv al pacientului și
aduce informații semnificative. Inspecția
atentă și evaluarea simetrică a organelor
pereche pot surprinde semne precoce ale
unei tumori maligne.
Expresia suferindă a feței sau aspectul
obosit, epuizat, adinamic pot fi sugestive
pentru pacienții neoplazici; mersul antalgic
sau mersul adinamic este specific acestor
bolnavi.
Culoarea și aspectul tegumentului pot
releva la pacientul neoplazic paloare, icter,
prezența unor leziuni cutanate sugestive
pentru tumori maligne ale pielii (melanom)
sau metastaze cutanate, respectiv
modificări ce exprimă sindroame
paraneoplazice. Astfel, paloarea denotă
anemia din bolile neoplazice gastro-
intestinale; icterul (colorarea în galben a
tegumentului) apare în neoplazii primare
ale ficatului, căilor biliare, pancreasului sau
poate să apară în metastazele hepatice.
Simetria organelor pereche este un alt
element important la inspecția pacientului
neoplazic: tumorile cu apartenență la unul
dintre organele simetrice sau dispuse
simetric (glanda mamară, lobi tiroidieni)
produc deformări, retracții, inflamații,
aspect ce face facilă inspecția acestor
organe și orientează examenul local
ulterior.
Inspecția poate decela prezența unor
formațiuni tumorale voluminoase ce
deformează o regiune (tumorile
voluminoase intraperitoneale, sarcoamele,
etc); inspecția abdomenului poate constata
deformări ale peretelui abdominal, retracții,
infiltrarea tegumentului sau distensie
asimetrică.
Inspecția membrelor inferioare poate
evidenția modificări datorate unor procese
tumorale intraabdominale sau acestea pot fi
sediul unor sindroame paraneoplazice.
Palparea este cea mai importantă etapă
a examenului clinic la pacientul oncologic
cât și la cel chirurgical, aducând cele mai
multe informații și orientează diagnosticul
în majoritatea cazurilor. Palparea se
realizează monomanual sau bimanual cu
bolnavul în decubit dorsal (uneori în
ortostatism: palparea sânilor, axilei,
tiroidei), relaxat, cu membrele inferioare
ușor flectate și medicul examinator aflat la
dreapta pacientului. Este indicat ca
palparea să se efectueze cu blândețe și să se
înceapă din zona cât mai îndepărtată de
regiunea dureroasă.
Palparea poate fi superficială, atunci
când se deprimă aproximativ un cm din
peretele regiunii examinate (aprecierea
aspectelor patologice a tegumentului, a
temperaturii locale sau a sensibilității) cât și
profundă (dimensiunile organelor
abdominale palpabile; delimitarea unor
tumori sau aprecierea durerii provocate).
Tumorilor decelate la palpare li se
descriu obligatoriu localizarea, forma,
suprafața și conturul (netede, regulate,
neregulate, polilobate, imprecis delimitate),
mărimea (în cm), mobilitatea față de
planurile profunde și superficiale și
mobilitatea cu mișcările respiratorii,
consistența (moale, elastică, fermă sau
dură, lemnoasă), sensibilitatea (dureroasă
sau nu), aspectul tegumentului supraiacent.
În cazul organelor pereche sau dispuse
simetric (sân, tiroida, testicul), palparea se
realizează obligatoriu bilateral: se
examinează zona patologică, apoi zona
normală, comparând constatările, dar
putând decela și modificări în organul
aparent neafectat, în cazul malignităților
bilaterale.
Examinarea prin palpare a ariilor de
drenaj limfatic este obligatorie: axila în
cazul neoplasmului de sân, regiunea
inghinală în cazul carcinoamelor de rect
inferior, vulva sau melanomului dispus la
nivelul membrelor inferioare; trebuie să se
efectueze atent și obligatoriu bilateral
pentru segmente sau organe simetrice.
Tușeul rectal și tușeul vaginal sunt
manevre clinice care pot pune în evidență
procese tumorale ale organelor examinate
(vagin, col uterin, rect, organe din micul
bazin) sau semne indirecte a unor tumori
complicate:
- sângerări: meno-metroragia în
carcinoamele de uter, rectoragia în
cancerul de rect, hematochezia în
neoplaziile de colon sau ileon terminal,
melena în neoplaziile gastro-intestinale;
- traiecte și scurgeri fistuloase
(exteriorizarea de conținut intestinal sau
urină prin rect sau vagin în cancerul de
rect cu invazie în vezica urinară sau
vagin);
- exteriorizarea abundentă de mucus sau
puroi, în carcinoamele mucinoase sau
tumorile infectate colorectale sau
uterine.
Percuția este a treia etapă a examenului
clinic local și fiind o metodă clinică ușoară,
oferă informații utile medicului
examinator. Elementele definitorii ale
percuției sunt matitatea și timpanismul.
La nivelul toracelui, prezență unei zone
mate în plină arie fiziologică de timpanism,
ridică suspiciunea unui proces tumoral. La
nivelul abdomenului, dispariția matității
hepatice poate fi un semn indirect a unei
tumori complicate de organ cavitar
(perforația unei tumori de colon, stomac
sau intestin subțire).
Matitatea deplasabilă pe flancuri sau
semnul valului pot pune în evidența ascita
din carcinomatoza peritoneală.
Timpanismul se constată în ocluziile
intestinale alături de durerile colicative,
meteorism și oprirea tranzitului intestinal
pentru gaze și materii fecale (tumorile
stenozante intestinale).
Auscultația se realizează sistematic în
patologia neoplazică pleuro-pulmonară
având rol în orientare clinică a
diagnosticului, iar în ceea ce privește
abdomenul, oferă informații asupra
tranzitului intestinal. Un abdomen liniștit
(absența zgomotelor hidroaerice
intestinale) poate sugera o peritonită, iar
borborismele (zgomotele de luptă ale
intestinului) o obstrucție (incompletă sau
completă).
EXPLORĂRI PARACLINICE
Diagnosticul paraclinic se bazează pe
explorări biologice, endoscopice și
imagistice diverse, care au ca scop
diagnosticul pozitiv al tumorii primare,
diagnosticul de extensie al acesteia
(stadializarea TNM), dar și stabilirea
terenului pacientului.
Explorările biologice țintite în
diagnosticul tumorii primare sunt
reprezentate de prezența și valoarea
markerilor tumorali, modificările
hematologice sugestive (anemia,
leucopenia, trombocitopenia, cu elemente
tinere, imature în sângele periferic în cazul
leucemiilor și limfoamelor).
Explorările endoscopice țintite sunt
bronhoscopia (cancerul bronho-pulmonar),
endoscopia digestivă superioară și
inferioară (pentru cancerele de tub digestiv
superior și inferior), respectiv videocapsula
și enteroscopia pentru tumorile intestinului
subțire, cistoscopia și nefroureteroscopia
pentru tumorile vezicii urinare și
rinichiului.
Explorările endoscopice permit în cele
mai multe cazuri vizualizarea formațiunii
tumorale, caracterizarea acesteia
(localizare, mărime, aspect macroscopic) și
foarte important, permit prelevarea de
biopsii pentru examenul histopatologic
singurul în măsură să stabilească
diagnosticul de malignitate și să permită
astfel instituirea unui tratament agresiv.
În cazurile neclare, laparoscopia și
toracoscopia sunt explorări minim-
invazive, care pot decela tumori
neevidențiate prin alte mijloace paraclinice
și pot preciza extensia pleurală sau
peritoneală a cancerului.
Explorările imagistice sunt variate:
ecografii, radiografii simple sau utilizând
contrast, computer-tomografii, rezonanța
magnetică nucleară și PET-CT (tomografia
cu emisie de pozitroni); pot fi utilizate cu
succes atât în decelarea tumorii primare,
dar mai ales sunt utile pentru stabilirea
diagnosticului stadial, permițând
identificarea extensiei tumorii primare
(invazia structurilor și organelor
adiacente), a invaziei ganglionare
regionale, precum și a metastazelor la
distanță.
În ciuda evoluției tehnologice din
ultimii ani, nici una din aceste metode de
investigație nu este infailibilă (rată de
succes 100%), astfel că de obicei sunt
utilizate în diverse combinații
complementare, care pot crește rata de
succes. Astfel, ecografia endoscopică
(ecoendoscopia) esofagiană și rectală poate
îmbunătăți diagnosticul stadial al tumorii
primare și al invaziei ganglionare
regionale, dar pentru ganglionii regionali
situați mai la distanță, respectiv pentru
metastazele la distanță este necesar să fie
utilizate în combinație cu RMN și/sau CT.
SINDROAME PARANEOPLAZICE
În evoluția majorității cancerelor există
grupaje de simptome și semne care nu pot
fi atribuite direct tumorii primare,
adenopatiilor sau metastazelor și care se
constituie în sindroame care se repetă cu o
anumită incidență în populația neoplazică;
ele sunt numeroase și variate, iar apariția
lor este independentă de stadiul evolutiv al
bolii.
Sindroamele paraneoplazice aparțin
unor specialități diferite, de multe ori fără
legătură cu neoplazia respectivă, ceea ce
face de cele mai multe ori dificil de a afirma
caracterul paraneoplazic al unui sindrom,
nu de puține ori acesta fiind stabilit
retroactiv (după diagnosticarea cancerului).
Deși sunt dificil de diagnosticat, prezintă un
interes major deoarece permit detectarea
unui cancer în stadii precoce, urmărirea
evoluției bolii canceroase sub tratament și
detectarea eventualelor recidive.
Mecanismele prin care se produc
sindroamele paraneoplazice sunt:
- tumora eliberează în circulație
polipeptide sau proteine active biologic,
factori de creștere, precursori
hormonali, citokine, prostaglandine,
proteine fetale sau enzime și
imunoglobuline produse și eliberate de
tumoră;
- prezența unor reacții antigenice
neadecvate, realizându-se contacte
„interzise” prin ruperea unor bariere
anatomice;
- prezența unor fenomene autoimune prin
producerea de complexe imune și
supresie imunologică;
- sinteza de hormoni biologici activi sau
producția de receptori ectopici.
Cele mai frecvente sindroame para-
neoplazice apar ca manifestări endocrine,
dermatologice, neurologice, cardio-
vasculare, osteoarticulare, hematologice,
digestive, renale sau generale.
Sindroame paraneoplazice
endocrine și metabolice.
Sindromul Schwartz-Bartter (secreție
inadecvate de hormon antidiuretic ce
determină retenția apei în organism și
hiponatremie) apare în cancerul bronho-
pulmonar (75% din cazuri), sarcoamele
Ewing, timoame, cancere pancreatice sau
duodenale.
Sindromul Cushing paraneoplazic sau
secreția ectopică de ACTH apare ca
manifestare paraneoplazică în cancerele
bronho-pulmonare cu celule mici (50%),
cancerele timice (15%) și pancreatice (10-
15%).
Hipercalcemia paraneoplazică datorată
secreției de PTH peptide like (în absența
metastazelor osoase) este întâlnită în
carcinoamele epidermoide de plămân și
sfera ORL, cancere ovariene, tiroidiene,
prostată, mamare, hemopatii maligne.
Hipocalcemia este asociată cu
fenomenele de liză tumorală din leucemie
și limfoame (limfom Burkitt, leucemia T).
Osteomalacia la tineri apare ca
fenomen paraneoplazic în 90% din
tumorile capului și gâtului și 50% din
tumorile osului; la adulți se întâlnește în
melanom și cancerul de prostată.
Hipoglicemia a fost identificată în
neoplasme, sub forma sindromului Doege
Potler; de obicei survine la bolnavi cu
tumori de origine mezenchimală (80% din
tumorile voluminoase), la 40% din pacienți
tumorile sunt retroperitoneale, intratoracice
(30%) și mai rar intraperitoneale (29%).
Sindroame paraneoplazice
neurologice
Neuropatii senzitive subacute și
encefalomieloneurite sunt asociate cu
cancerele bronhopulmonare microcelulare;
Encefalita limbică (inflamația
sistemului limbic, zonă a creierului ce
controlează comportamentul și memoria)
este asociată cu cancerele bronho-
pulmonare;
Pierderea de vedere paraneoplazică
poate apare în melanom sau carcinomul de
intestine subțire.
Tulburări de neuron motor periferic
paraneoplazic se pot întâlni în limfoame
maligne hodgkiniene și non-hodgkiniene;
Neuropatii periferice senzitivo-
motorii, cu pierderea sensibilității distale
ale membrelor inferioare pot fi prezente în
cancerul bronho-pulmonar, de prostată,
endometru, limfoame și carcinom renal;
Tulburări de mișcare, sindroame
predominant hiperkinetice, chorea pot
apare în cancerele bronho-pulmonare,
leucemie limfatică cronică, carcinom renal
și limfom Hodgkin.
Sindroame paraneoplazice
dermatologice
Acantozis nigricans (zone maronii sau
negre ce apar în pliurile pielii) este asociată
cu neoplasm gastric (64%) și pulmonar
(5%).
Ihtioza paraneoplazică (eroziuni și
descuamații fine cu piele uscată ce apar
predominant la nivelul pliurilor de flexie)
este asociată frecvent cu limfoamele
hodgkiniene (70%) și mai rar cu cele non-
hodgkiniene;
Keratoza seboreică eruptivă (tumori
benigne tegumentare) este asociată
cancerului gastro-intestinal (43% din
cazuri).
Acrokeratoza bazex paraneoplazică
(sindromul Bazex, dermatoza
psoriaziformă) este asociată în 90% din
cazuri cu un cancer bronho-pulmonar.
Pemfigusul paraneoplazic (dermatoza
buloasă autoimună) se asociază cu
limfoamele maligne, timoame, sarcoame
sau leucemie limfatică cronică.
Sindroame paraneoplazice
cardiovasculare
Sindromul carcinoid apare în 95% din
cazuri în evoluția unei tumori carcinoide
digestive (în special intestin subțire);
rareori pot apărea în cursul altor tumori
carcinoide (pulmon, stomac), carcinoidului
tiroidian medular, teratoame ovariene sau
în cancerul pulmonar cu celule mici;
Tromboflebita migratorie (semnul
Trousseau) este asociată frecvent
cancerului bronho-pulmonar (26%) sau
pancreatic (17%) și mai puțin cu tumorile
de colon, prostată sau uter.
Sindroame osteoarticulare
paraneoplazice
Osteoartropatia hipertrofică
pneumică Pierre-Marie Bamberger este
asociată cu cancerul bronho-pulmonar
epidermoid în 80% din cazuri, iar
sindromul Weber-Christian poate fi asociat
cancerului pancreatic.
Osteomalacia hipofosforemică poate
apare în cancerul prostatic și tumorile
mezenchimale maligne.
Sindroame hematologice
paraneoplazice
CID (coagularea intravasculară
diseminată) este asociată cu leucemia
acută, cancerul de prostată, pancreas sau
plămân, iar poliglobulia paraneoplazică
este întâlnită la pacienții cu
hemangiocarcinom sau carcinom primitiv
renal.
 Anemia hemolitică autoimună este
asociată mai frecvent cu limfoproliferări tip
B, iar trombocitoze se asociază cu
limfoamele non-hodgkiniene, cancerul
pulmonar și testicular.
Sindroame paraneoplazice digestive
Sindroamele de malabsorbție apar în
cancerul renal pielo-caliceal, pulmonare,
prostatice, pancreatice și limfoame, iar
anorexia și tulburările de gust sunt
prezente frecvent la bolnavii cu cancer,
indiferent de localizare.
Sindromul Zollinger-Ellison este
asociat cu cancerele pancreatice, intestinale
și cu metastazele hepatice.
Manifestări renale paraneoplazice
Nefropatiile membranoase, mai
frecvent glomerulare pot fi asociate
cancerului pulmonar, de colon, stomac,
cancerelor uroteliale, mamar, ovariene și
uterine.
Amiloidoza renală este asociată cu
mielomul multiplu.
Nefropatiile cu pierdere de K+ și Ca2+
pot fi asociate cu leucemia monocitară.
3.2. Tumorile de părţi moi
Părțile moi sunt considerate țesuturile
de origine mezenchimală extrascheletice,
neepiteliale (mușchi, fascie, sinovială, țesut
reticulohistiocitar, conjunctivo-grăsos,
nervi, vase sangvine și limfatice, țesut
mezotelial, etc).
Se cunoaște faptul că țesutul conjunctiv
se poate transforma patologic într-o leziune
malignă, benignă sau potențial malignă.
Există o mare varietate de tumori
dezvoltate din aceste țesuturi.
Țesutul conjunctiv, adipos sau muscular
este prezent în majoritatea organelor și în
cavitățile pe care le conțin, iar diagnosticul
tumorilor dezvoltate din aceste țesuturi este
stabilit în toate cazurile de examenul
histopatologic.
Evaluarea clinică macroscopică poate
orienta clinicianul asupra naturii benigne
Diabetul insipid nefrogen este asociat
cu leiomiosarcomul.
Manifestări generale paraneoplazice
Sindromul anemie-cașexie se
datorează modificărilor metabolice și/sau
răspunsului inflamator al tumorii. Acest
sindrom se pare că este datorat secreției de
interleukină-1 (IL-1) și factorului de
necroză tumorală TNFα (cașexina).
Febra presupune intervenția unor
substanțe pirogene eliberate de celulele
tumorale, leucocite și alte celule (în special
celulele Kuppffer în hepatoame sau
metastaze hepatice). Cancerele mai
frecvent responsabile de febră sunt boala
Hodgkin, leucemiile acute, sarcoamele
osoase, tumorile renale, mixoamele atriale.
Pruritul este asociat mai frecvent cu
bolile hematologice maligne, tumorile
cerebrale sau abdominale.
Sindromul Poems definește asocierea
polineuropatie, organomegalie, gamapatie
monoclonală și modificări cutanate, fiind
prezent în plasmocitomul solitar și
mielomul multiplu.
sau maligne a acestor tumori. Astfel,
tumorile benigne au caracter nodular,
sferic, boselat, sub tensiune, iar capsula se
prezintă ca un înveliș fibros ce conține toată
tumora. În schimb, tumorile maligne sunt
prost delimitate, fără capsulă sau cu o
capsulă invadată de celule canceroase iar pe
secțiune au culoarea cenușie cu zone
necrotice sau hemoragice.
Epidemiologie. Incidența tumorilor de
părți moi este estimată la 0,3 0/000; cele mai
frecvente tumori benigne sunt lipomul și
hemangiomul. Tumorile maligne ale
țesuturilor moi reprezintă 1% din totalul
cancerelor (cel mai frecvent se întâlnesc
fibrosarcomul și rabdomiosarcomul).
Tumorile părților moi sunt mai
frecvente la copii și la bărbații cu vârsta
între 40-60 ani, dar pot apare la orice vârstă,
atât pentru tumorile benigne cât și pentru
cele maligne.
Etiopatogenie. Încă nu au fost
evidențiate cauzele și mecanismele precise
de apariție a tumorilor de țesuturi moi, dar
au fost incriminate traume repetate,
contuzii, cicatrici, arsuri chimice,
radioterapia, patologii imunologice și
factori genetici.
Examen clinic. Diagnosticul clinic de
tumoră a țesuturilor moi poate fi simplu în
majoritatea cazurilor, dar sunt situații în
care este greu de stabilit. Diagnosticul Figura 3.1. Tumoră benignă regiunea cefei
complet parcurge câteva etape până la
evaluarea histopatologică.
Anamneza urmărește să identifice
factorii de risc prezentați anterior sau
prezența în antecedentele bolnavilor a unor
leziuni preexistente
Cea mai frecventă acuză în cazul
tumorilor de părți moi este apariția unei
formațiuni tumorale, de obicei nedureroasă
la debut, iar evoluția în timp a formațiunii
din momentul depistării ei de către pacient
până la prezentarea la consultul medical
este un alt element anamnestic esențial: o
evoluție lentă, pe mulți ani pledează pentru
o tumoră benignă, în timp ce o evoluție Figura 3.2. Aspect intraoperator (lipom)
rapidă pledează pentru malignitate. - consistența (moale, elastică, fermă
Examenul clinic local urmărește prin sau dură);
inspecție să identifice următoarele - profunzimea;
elemente: - mobilitatea și relațiile cu țesuturile
- localizarea și mărimea tumorii, numărul sau organele vecine, în special
leziunilor (unice sau multiple), eventual musculatura, tendoanele, nervii,
mobilitatea acesteia la mișcarea pasivă vasele de sânge și oasele;
sau activă a membrului; - în tumorile mari situate profund
- aspectul general al membrului sau al (intra sau extraperitoneal) se
regiunii respective (deformare, edem, urmărește prezența semnelor de
poziții atipice sau antalgice); compresiune sau invazie a organelor
- aspectul tegumentului adiacent (edem, învecinate.
colorație, infiltrare tumorală), desenul Obligatoriu, vor fi examinate proximal
venos proximal și distal de leziune. și distal de tumoră pulsul, ganglionii
La palpare se urmărește: regionali și reflexele osteotendinoase.
- temperatura locală; Examenul clinic general este
- sensibilitatea; obligatoriu și urmărește răsunetul general
- mărimea; al dezvoltării formațiunii tumorale;
- suprafața și conturul (netedă sau modificările generale vor fi prezente mai
rugoasă, bine sau imprecis frecvent și mai pregnant în tumorile
delimitată); maligne.

Figura 3.3. Tumoră de antebraț: deformarea
antebrațului; la incizie se observă masa musculară
împinsă de tumoră (tumoră profundă, în planul
muscular)
Explorările imagistice au dobândit o
importanță deosebită în diagnosticul
tumorilor de părți moi, aspectele imagistice
permițând orientarea către o tumoră
benignă sau malignă, stabilirea relației cu
structurile de vecinătate (vase, nervi, os).
Principalele investigații imagistice utilizate
în tumorile părților moi sunt ecografia,
tomografia computerizată și rezonanța
magnetică nucleară.
Ecografia permite diferențierea
leziunilor chistice de tumorile solide,
apreciază mărimea, prezența capsulei,
aderența sau invazia structurilor învecinate.
În prezența semnelor ecografice de
malignitate, permite biopsia ghidată
ecografic, esențială pentru diagnosticul
histologic.
Elementele ecografice definitorii pentru
malignitate sunt structura neomogenă, cu
destructurarea arhitecturii prin infiltrarea
structurilor normale, în timp ce tumorile
benigne de părți moi sunt mai frecvent
omogene, delimitate de structurile
învecinate pe care le împing și comprimă,
dar nu le invadează.
Ecografia Doppler poate completa
aceste elemente, știut fiind că tumorile
maligne au o vascularizație bogată
comparativ cu cele benigne.
Radiografia simplă își păstrează
importanța în diagnosticul tumorilor de
părți moi, în primul rând prin evidențierea
raportului tumorii de părți moi cu corticala
osoasă, dar și prin decelarea calcificărilor
intralezionale, foarte rar întâlnite în
tumorile de părți moi. Afectarea imprecis
delimitată a corticalei osoase poate fi
expresia invaziei de către o tumoră
malignă, dar poate fi prezentă și în fibroza
agresivă.
Computer tomografia (CT) permite
decelarea unor tumori mici (1-2 cm),
apreciază mai fidel raportul tumorii cu osul
și structurile învecinate, evidențiază
calcificările, mai frecvente în leziunile
inflamatorii decât în cele tumorale.
Rezonanța magnetică nucleară
(RMN) este explorarea de bază în
diagnosticul tumorilor de părți moi.
RMN permite aprecierea conturului
tumoral, raporturile cu țesutul celular
subcutanat, cu musculatura învecinată și cu
elementele neuro-vasculare; dispariția
planului grăsos de clivaj, pe mai mult de
jumătate din circumferința mănunchiului
vasculo-nervos face foarte probabilă
invazia (înglobarea) acestuia de către
tumora malignă de părți moi. Permite de
asemenea detectarea invaziei medulare
osoase de către sarcoame.
Angiografia poate fi utilă în
diferențierea benign/malign (tumorile
maligne au o vascularizație accentuată), dar
și în identificarea raporturilor tumorii cu
vasele mari; are o utilizare redusă în prezent
în diagnosticul tumorilor de părți moi, fiind
mai utilă în diagnosticul hemangiomului
(diferențiază hemangiomul capilar de cel
cavernos).
PET-CT permite diferențierea tumorilor
benigne de cele maligne, identificarea
ganglionilor limfatici invadați și a
metastazelor la distanță.
Poate fi extrem de utilă în monitorizarea
postoperatorie permițând decelarea
recurențelor și diferențierea acestora de
modificările cicatriciale postoperatorii
locale.
Examenul histopatologic, asociat în
mod variabil cu cel imunohistochimic
stabilește diagnosticul final.
Examinarea histopatologică este
preferabil să fie efectuată pe specimenele
de rezecție tumorală, dar există situații când
examinarea histopatologică se realizează pe
fragmente din tumoră (în cazul tumorilor
mari, inextirpabile) obținute prin puncție-
biopsie sau biopsie incizională.
Forme clinice
Cea mai importantă clasificare la
momentul actual este clasificarea OMS a
tumorilor de părți moi; această clasificare
este bazată pe țesutul de origine din care ia
naștere tumora și potențialul evolutiv al
acesteia.
Astfel, OMS clasifică tumorile de părți
moi în tumori adipoase, fibroblastice sau
miofibroblastice, fibrohistiocitare, ale
țesutului muscular neted și striat, tumori
vasculare și perivasculare (pericitice),
tumori ale tecilor nervoase, tumori
condrocitice și osoase, tumori cu
diferențiere necunoscută și sarcoame
nediferențiate sau neclasificate.
Fiecare categorie este divizată în tumori
benigne, tumori maligne și tumori
intermediare (local agresive sau cu
potențial metastazant rar), incluzând
concomitent trăsături histologice, clinice și
evolutiv-prognostice.
A. Forme clinice benigne și
intermediare
Tumorile fibroblastice și
miofibroblastice
Fibroamele reprezintă un grup de
tumori benigne, ce se dezvolta din țesutul
conjunctiv, fiind greu de diagnosticat
clinic: tumoră unică sau cu localizare
multiplă, de mărime variabilă și consistență
dură sau moale, în funcție de conținutul în
colagen. În evoluție apar procese distrofice,
calcifieri sau necroze, iar după extirparea
incompletă recidivează.
Dificultatea diagnostică rezultă și fin
faptul că îmbracă o mare varietate de forme
anatomo-clinice solitare, multiple sau chiar
difuze.
Fasceita nodulară se întâlnește la tineri
și se prezintă ca un nodul solitar localizat
pe membre sau gât, cu tendință la extindere
în țesutul adipos.
Fibromul nucal este o formațiune
tumorală subcutanată, dură (conține țesut
fibros), imprecis delimitată, localizată în
partea supero-posterioară a gâtului la
bărbatul tânăr; deși este benign, recidivează
după extirparea incompletă (excizia R0 este
greu de realizat în această regiune, dar și
datorită delimitării imprecise).
Fibromul tecii tendonului este un nodul
de aprox. 2 cm, atașat de tendoanele de la
degete sau plica articulației mâinii, cel mai
frecvent la bărbați tineri.
Elastofibromul este o tumoră
fibroblastică benignă, mică (sub 5 cm),
solidă, întâlnită la oamenii vârstnici,
localizată în regiunea scapulară
(elastofibroma dorsi) sau trohanteriană,
însoțită de durere ușoară și limitarea
mișcărilor.
Fibromul solitar este o tumoră
intermediară, rar metastazantă, în special
după apariția unor arii de fibrosarcom la
nivelul fibromului. Se întâlnește frecvent în
pleura, dar și pe gât sau scalp sub forma
unei tumori mici, bine delimitate, de
consistență crescută.
Fibromatozele se prezintă clinic în
țesuturile moi sub forma mai multor
entități.
Fibromatoza colii este descrisă sub
forma unei arii infiltrative la nivelul
mușchiului sternocleidomastoidian.
Fibromatoza superficială palmară
(Dupuytren) sau plantară (Ledderhose)
apar la persoanele vârstnice sau la
consumatori cronici de alcool; se prezintă
sub forma de noduli miofibroblastici
placați pe tendon și care determină retracția
degetului respectiv; afectarea retinaculului
flexorilor, prin blocarea în flexie a
degetelor determină limitarea mișcărilor.
Fibromatoza profundă desmoidă
(fibromatoza agresivă) este o formă clinică
agresivă prin caracterul invaziv și progresiv
al leziunii; se prezintă sub forma unei
tumori ferme, albicioase, ce crește rapid în
direcția mușchilor, aponevrozelor sau
tendoanelor situate profund și este însoțită
de tulburări funcționale. Agresivitatea
locală este comparabilă cu sarcomul, dar se
deosebește de acesta prin lipsa malignității
progresive și a metastazării. Este localizată sunitinib) sau citostatice (Metrotrexat
mai frecvent la nivelul extremităților și doxorobucină) și pare să contribuie la
peretelui abdominal dar poate fi localizată stabilizarea leziunii.
și profund (mezenteric, retroperitoneal) sau
Tumorile fibrohistiocitare
la nivelul capului și gâtului.
Histiocitomul fibros este o tumoră
Fibromatoza mezenterică (sindromul
dezvoltată la extremități sub forma unui
Gardner) este asimptomatică inițial, dar
nodul cutanat roșu-brun sau negru, sub 0,5
poate produce tulburări abdominale prin
cm, cu margini slab conturate, adesea cu
retracția mezenterului, manifestate prin
arii hemoragice.
dureri abdominale colicative, ocluzie
Fibrosarcomul protuberans este o
intestinală mai rar perforație.
formă evolutivă intermediară a tumorilor
Formele localizate, solitare se manifestă
fibrohistiocitare, care se prezintă cel mai
clinic printr-o masă tumorală cu creștere
frecvent ca un nodul solitar de circa 5 cm,
variabilă, nedureroasă; durerea apare în
situat pe membre, la bărbații cu vârsta între
formele voluminoase care comprimă
25-50 ani, ce deformează zona; poate
mănunchiuri vasculo-nervoase importante,
evolua către malignizare.
când asociază de regulă și perturabarea
funcției segmentului respectiv. Tumorile lipomatoase
Tratamentul chirurgical a constituit mult Lipomul este cea mai frecventă tumoră
timp singura opțiune terapeutică, dar rata benignă a țesuturilor moi; clasic este o
mare de recidivă, morbiditatea și tumoră unică, nedureroasă, frecvent
mortalitatea postoperatorie ridicate, încapsulată, multilobată, ce crește încet
precum și constatarea că în multe cazuri (poate să ajungă la dimensiuni
(aprox. 50% din cazuri) se produce o impresionate) și care se poate dezvolta
stagnare a evoluției, în prezent se subcutanat la extremități, intramuscular, în
recomandă monitorizare, în multe cazuri epiploon, mezenter, etc. Deseori, când
fiind înregistrată regresia leziunii sau o localizarea este subcutanată, se confundă
creștere lentă, pe parcursul a mai mulți ani; cu chistul sebaceu.
evident creșterea rapidă sau persistența
simptomatologiei (în principal dureroasă,
dar și perturbarea funcției în fibromatoza
Dupuytren de exemplu) impune excizia
chirurgicală, dar rata de recidivă este
ridicată și aparent independentă de aspectul
marginilor de rezecție chirurgicală.
Formele stabile de fibroză agresivă și
mezenterică beneficiază de monitorizare, în
timp ce formele progresive necesită
tratament.
Tratamentul fibrozei agresive și a
fibrozei mezenterice presupune extirparea
chirurgicală. Când nu este posibilă se poate Figura 3.4. Lipom
institui radioterapie sau radioterapia este Miolipomul se prezintă sub forma unei
adjuvantă chirurgiei. Cu toate acestea rata tumori cu aceleași caracteristici, compuse
de recidivă nu pare semnificativ din țesutul adipos și mușchi neted ce se
influențată. dezvoltă în cavitatea peritoneală sau
Terapia sistemică utilizează retroperitoneu.
antiestrogeni (Tamoxifen) antiinflamatoare Boala Madelung (lipomatoza cervicală
non-steroidiene (indometacin, Sulindac), benignă) este o formă de lipomatoză
inhibitori de tirozin-kinază (imatinib, sistemică, localizată la nivel cervical, dar și
la nivelul feței și membrelor. Caracteristic,
leziunile nu prezintă o capsulă, ceea ce
permite insinuarea lipomului între
fasciculele musculare, deformând simetric
regiunea. Recidivează frecvent după
excizie.
Tumorile musculare
Leiomiomul este o tumoră benignă a
mușchiului neted, ce se dezvoltă frecvent în
uter, tractul gastrointestinal, retroperitoneu
sau tegument. Clinic sunt tumori de circa 2
cm, unice sau multiple, dureroase, ferme,
bine delimitate; dacă predomină vasele
sanguine sunt considerate angiomioame.
Rabdomiomul este o tumoră benignă
foarte rară, dezvoltată din musculatura
striată; ca forme histologice se descriu
rabdomiomul adult (are în compoziție
celule motoare de mușchi striați), fetal și
cardiac. Este localizat la nivelul capului,
gâtului, vagin și anus; tratamentul constă
în excizie largă.
Tumorile nervilor periferici
Tumorile nervilor periferici pot deriva
din fibrele nervoase (nevroame), din
celulele Schwann (schwanoame), dar pot
deriva și din țesutul conjunctiv asociat
(fibroame, mixoame).
Nevroamele sunt tumori benigne care
se dezvoltată din fibrele nervoase. Sunt
descrise nevromul de amputație
(pseudotumoră ce se dezvoltă din
regenerarea și proliferarea prelungirilor
neurale după amputațiile de membru) și
nevromul plexiform (tumori multiple
localizate subcutanat la nivelul pielii
capului).
Schwanoamele sunt tumori benigne
situate pe trunchiurile mari nervoase,
dezvoltate din celulele Schwann. Clinic
apare ca o tumoră dură, solitară,
circumscrisă, încapsulată, mobilă în sens
transversal, sensibilă la palpare. Se poate
manifesta prin dureri iradiate sau tulburări
trofice distal de tumoră.
Neurofibromatoza generalizată
(boala Recklinghausen) se prezintă sub
forma unor tumori multiple situate pe
traiectul nervilor periferici, însoțite de pete
pigmentare. Clinic tumorile sunt situate pe
traiecte nervoase, sunt mobile în sens
transversal, fixă în sensul axului nervos,
însoțite de durere vie la taxis, ce iradiază
distal pe traiectul nervului afectat.
Tratamentul este chirurgical și constă în
extirpare prin enucleere și uneori amputația
segmentului afectat.
Tumorile vasculare și limfatice
Hemangiomul este considerat cea mai
frecventă tumoră vasculară benignă a
parților moi. Clinic apare ca o tumoră
formată dintr-un conglomerat de vase
sangvine de dimensiuni variabile de
culoare roșie sau violacee, localizată la
nivel cefalic și gât, dar și în organe (ficat).
Se prezintă sub 4 forme: hemangiomul
capilar (prezent la nou-născuți),
hemangiomul cavernos, hemangiomul
arterio-venos și hemangiomul venos.
Figura 3.5. Hemangiom
Hemangiomul intramuscular este o
tumoră albastru-roz, bogat vascularizată,
prezentă de obicei la copii, la nivelul
extremităților.
Limfangiomul este o malformație a
vaselor limfatice care se întâlnește la nou-
născuți sub forma unei mase tumorale,
fluctuente, fixe, localizată la nivelul capului
sau gâtului.
B. Forme clinice maligne
Tumorile maligne ale părților moi sunt
încadrate în marea lor majoritate în grupa
sarcoamelor, tumori cu evoluție agresivă și
care beneficiază de protocoale de
diagnostic și tratament complexe.
Caracteristica lor evolutivă este creșterea
rapidă în dimensiuni și invazia în cursul
acestui proces a structurilor adiacente: vase
mari de sânge, nervi, tendoane, oase și
articulații. Au tendința de a recidiva după
extirpare și metastazează frecvent
pulmonar.
Au o incidență scăzută (4-50/0000 cazuri
pe an), majoritatea (75%) afectând părțile
moi, 15% afectează viscerele (GIST), iar
10% sunt de origine osoasă.
Clinic apar ca tumori de mărime
variabilă, localizate la nivelul părților moi
ale membrelor și trunchiului.
Evaluarea ecografică primară și
radiografia simplă (poate arăta apartenența
sau invazia osoasă) trebuie completată de Figura 3.7. Sarcom perete toracic
primă intenție cu RMN pentru localizarea
la nivelul extremităților, pelvisului și
trunchiului. Pentru localizările
retroperitoneale CT are aceeași valoare ca
și RMN; CT mai este recomandată și în
leziunile calcificate.

Figura 3.8. Sarcom de coapsă

cazurilor este preferată biopsia cu ace
groase (14-16 G), din multiple zone;
biopsia cu ac fin și examen citologic nu este
recomandată, cu excepția centrelor cu mare
experiență, iar biopsia incizională trebuie
urmată rapid de instituirea tratamentului
complex (neoadjuvant și chirurgical).
Stadializarea sarcoamelor de părți moi
ține cont de mărimea tumorii, prezența
invaziei ganglionare regionale și a
metastazelor, dar și de gradul de
diferențiere tumorală.

Stadiul T Mărime tumora (cm)

T1 ≤5
Figura 3.6. Sarcom presternal
Explorările stadiale extensive (CT sau T2 > 5 ; ≤10
RMN cap-torace-abdomen) sau PET-CT T3 >10 ; ≤15
pot fi efectuate de rutină pentru detecția T4 >15
bolii metastatice, dar implică costuri
Stadiul N
suplimentare, de aceea se utilizează mai
frecvent în raport cu forma histologică. N0 fără metastaze
În vederea diagnosticului N1 metastaze prezente
histopatologic, esențial în planificarea Stadiul M fără metastaze
strategiei terapeutice, tumorile < 3cm vor
metastaze prezente
beneficia de biopsie excizională; în restul
 Gruparea finală pe stadii evolutive, neted. Poate fi localizat profund
conform stadializării TNM ediția a 8-a: (retroperitoneu, mezenter) sau superficial,
în peretele vaselor. Semiologic sunt tumori
Stadiul T N M G unice, ce apar la femei cu vârsta între 40-60
IA 1 0 0 1, low grade ani și care invadează rapid țesuturile sau
organele vecine.
IB 2, 3, 4 0 0 1, low grade
Rabdomiosarcomul (circa 20% din
II 1 0 0 2, 3 sarcoamele părților moi), este derivat din
IIIA 2 0 0 3 țesutul muscular striat. Se localizează la
IIIB 3, 4 0 0 2, 3 nivelul capului, gâtului, retroperitoneului și
crește rapid, invadând și distrugând
oricare 1 0 oricare
țesuturile vecine; dă metastaze pulmonare
IV oricare oricare 1 oricare și osoase, iar supraviețuirea la 5 ani este sub
10%.
Fibrosarcomul reprezintă tumora Schwanomul malign este derivat din
malignă derivată din țesutul fibros, celula Schwann și apare frecvent la
reprezentând aprox. 10% din totalul pacienții cu boală Recklinghausen, după
sarcoamelor de părți moi. Clinic apare ca o ani de evoluție. Clinic apare ca o tumoră ce
tumoră lobulată, nedureroasă inițial, de crește rapid și care devine dureroasă, mai
dimensiuni variabile, ce crește rapid, fiind frecvent la un pacient cu boală
localizată profund, subfascial, cel mai des Recklinghausen; metastazează în ficat,
la coapsă. plămân și os.
Histiocitomul fibros malign și Angiosarcomul este o tumoră malignă
varietățile sale histologice reprezintă forma dezvoltată din țesutul vascular. Clinic apare
malignă a tumorilor fibrohistiocitare. Este ca o formațiune nodulară roșietică, slab
una din cea mai frecvente tumori maligne a delimitată, nedureroasă, localizată mai
țesuturilor moi și apare sub forma unei frecvent la nivelul pielii, țesuturilor moi,
tumori polilobate, neîncapsulate, gri- glandei mamare, osului, ficatului și splinei;
albicioase sau gălbuie, dureroasă, situată la poate fi asociat sau nu cu limfedem. În
nivelul extremităților sau retroperitoneului. etiopatogenie sunt incriminate radiațiile și
Se însoțește frecvent de anorexie, pierdere limfedemul cronic (ex: limfedemul
ponderală și realizează compresie pe membrul superior după limfadenectomia
organele învecinate, iar metastazele axilară).
precoce apar frecvent în plămâni. Angiosarcomul Kaposi apare mai
Liposarcomul este derivat din țesutul frecvent în afecțiuni imunodeprimante
adipos și este cel mai întâlnit sarcom după (SIDA, leucemie, etc). Se manifestă clinic
histiocitom. Apare mai des la bărbați în sub forma unor noduli cutanați de 0,1-1 cm
țesutul adipos dintre fibrele musculare diametru, roșietici sau maronii, dureroși,
(coapsă), în retroperitoneu, etc. Tumora, în localizați la nivelul membrelor, care în
general unică, nodulară sau polilobată, evoluție devin negri, nodulari și ulcerează.
aparent bine delimitată (în realitate Sarcomul sinovial reprezintă forma
invadează țesuturile vecine), crește rapid în malignă a tumorilor sinoviale; clinic apare
dimensiuni și prin compresiune realizează ca o tumoră ce crește rapid în dimensiuni,
edem la nivelul membrelor inferioare (vena dureroasă spontan și la palpare, localizată
cavă inferioară), hidronefroză (uretere sau la nivelul umărului, brațului sau șoldului,
vezica urinară), hernie inghinală mai frecvent la bărbați.
simptomatică și devine dureroasă când Diagnosticul sarcoamelor presupune
realizează compresiune pe nervi. efectuarea biopsiei (cu ace speciale sau
Leiomiosarcomul este o tumoră incizională) pentru stabilirea tipului de
malignă derivată din țesutul muscular sarcom. Biopsia va fi ghidată de explorările
imagistice precedente, incluzând ecografia
de părți moi și RMN; CT torace este de
asemenea recomandat datorită incidenței
ridicate a metastazelor pulmonare în aceste
tumori. În cazul în care rezultatul
examenului CT este neclar, se poate
recurge la PET-CT. CT pelvin este indicat
în sarcoamele localizate la nivelul
membrelor inferioare.
Tratamentul sarcoamelor se realizează
în echipe multidisciplinare formate din:
chirurg, imagist, oncolog, anatomopatolog
și depinde de stadiul clinic evolutiv,
localizare, profunzimea tumorii și terenul
pacientului.
Pentru cazurile fără diseminare la
distanță, tratamentul chirurgical este de
primă intenție și urmărește excizia tumorii
cu margini de siguranță negative. Pentru
tumorile mai mari de 5 cm, profunde, cu
grad mic de diferențiere (G2, G3), cât și
pentru rezecțiile cu margini invadate
chirurgia va fi urmată de radioterapie și
selectiv chimioterapie. Uneori chirurgia
este agresivă și se poate recurge la
amputație de membru, care trebuie totuși
evitată pe cât posibil.
Boala metastatică beneficiază de
chimioterapie, și în cazuri selectate excizia
tumorii primare și a metastazelor.
3.3. Forme particulare
de tumori
3.3.1. Tumorile gastrointestinale
stromale (GIST)
Tumorile gastrointestinale stromale sunt
proliferări neoplazice ce își au originea la
nivelul celulei interstițiale (Cajal). Aceste
celule generează unde electrice lente și sunt
dispuse între neuronii intramurali și
celulele musculare netede ale tubului
digestiv. Această patologie se întâlnește
rar, având o incidență ușor crescută la
bărbați, cu vârsta medie între 60-65 de ani
dar cu largi variații; reprezintă 0,1-3% din
totalul neoplaziile gastrointestinale.
Se pot asocia cu paraganglioame,
condroame, sau neurofibromatoza, în
sindroamele Carney.
Examen clinic. Semiologia GIST
depinde de localizarea tumorii (stomacul în
50-70% din cazuri, intestinul subțire în 20-
30% și colonul în mai puțin de 10% din
cazuri), ritmul de creștere și dimensiunea
tumorii.
Semnele și simptomele clinice prezente
în 2/3 din cazuri sunt durerile abdominale,
masă tumorală intraabdominală palpabilă,
anemie și fatigabilitate. Deseori prima
manifestare clinică a tumorii este
reprezentată de o complicație a acesteia:
hemoragie sau obstrucție digestivă,
respectiv perforația tumorii.
Examinările paraclinice imagistice
recomandate sunt endoscopia digestivă
superioară și colonoscopia pentru GIST
gastric, duodenal sau colorectal.
Videocapsula, enteroscopia sau
CT/RMN abdominal sunt utile pentru GIST
intestin subțire, respectiv CT pentru GIST
pancreatic.
Pentru diagnosticul de extensie a
tumorii, dacă GIST ≤2 cm este recomandat
CT sau RMN abdomino-pelvin, cu
substanță de contrast iar pentru GIST >2 cm
se recomandă și CT torace cu substanță de
contrast sau cel puțin o radiografie toracică.
Diagnosticul este sugerat de aspectul
clinic, endoscopic (tumoră submucoasă,
fără leziune sau cu ulcerare a mucoasei
digestive) și intraoperator. Important este
ca în prezența suspiciunii de GIST să nu se
recurgă la puncția leziunii pentru recoltarea
Figura 3.9. GIST jejunal
de fragmente biopsice, dacă riscul de Tabel 2. Riscul de metastazare pentru GIST non-
însămânțare peritoneală este mare; dacă gastric
tumora necesită terapie neoadjuvantă,
Mărimea Mitoze/HPF Rata M+(%)
biopsia endoscopică transmurală este de
elecție. În cazul tumorilor ≤ 2 cm se ≤2 cm ≤5 0
recomandă biopsia aspirativă endoscopică >5 50-54
ghidată ecografic, cu ac fin. >2 ≤5 cm ≤5 1,9-8,5
Indiferent de mărimea tumorii pentru >5 50-73
localizarea rectală se recomandă
>5 ≤10cm ≤5 24
ecoendoscopia și RMN, datorită
potențialului mai agresiv. >5 85
Examenul histopatologic completat de >10 cm ≤5 34-52
examenul imunohistochimic, stabilesc >5 71-90
diagnosticul de certitudine prin Tratamentul chirurgical presupune
pozitivitatea pentru markerii specifici excizia tumorii în limită de securitate
CD117(KIT) și DOG1; determinarea Ki67 chirurgicală, fără limfodisecția ganglionilor
și numărul de mitoze / 50 HPF (high power clinic neinvadați. Intraoperator trebuie
field) permite și aprecierea riscului de evitată ruperea tumorii, datorită riscului
metastazare al acestor tumori. În prezent major de diseminare și recidivă peritoneală.
recomandarea este ca numărul de mitoze să Dacă se anticipează că tumora este
se calculeze pe o arie totală de 5 mm2. nerezecabilă sau impune sacrificii organice
Testarea genetică pentru mutațiile multiple sau intervenții mutilante
genelor KIT și PDGFRA ar trebui luată în (amputație de rect) trebuie luat în
considerare, pentru anticiparea răspunsului considerare tratamentul neoadjuvant cu
la administrarea de inhibitori de imatinib.
tirozinkinază. La pacienții cu factori de risc
histopatologici, rezecții incomplete (R1 sau
Tabel 1. Riscul de metastazare pentru GIST gastric
R2), respectiv la pacienții cu boală
Mărimea Mitoze/HPF Rata M+ (%) metastatică se instituie tratament adjuvant
cu inhibitori de tirozinkinază.
≤2 cm ≤5 0
>5 0 3.3.2. Tumorile neuroendocrine
>2cm ≤5 cm ≤5 1,9
>5 16 Neoplaziile neuroendocrine (NET) se
>5cm ≤10cm ≤5 3,6 dezvoltă din celulele neuroendocrine din
tubul digestiv, plămâni, pancreas, aparatul
>5 55
urinar, testicul sau ovar. Tumorile pot fi
>10 cm ≤5 12 benigne (tumori neuroendocrine bine
>5 86 diferențiate NET) sau maligne (carcinoame
Principalii factori prognostici rămân neuroendocrine slab diferențiate NEC – 10-
mărimea, localizarea, numărul de mitoze și 20% din cazuri).
ruptura tumorii, pre sau intraoperatorie. Elementele caracteristice sunt
Tratamentul acestor tumori se reprezentate de activitatea proliferativă,
realizează în echipa multidisciplinară: exprimarea receptorului pentru
chirurg, oncolog (GIST sunt responsive la somatostatină (SSTR), rata de creștere a
terapiile specifice cu inhibitori de tumorii și gradul de extensie a bolii.
tirozinkinază, de tipul imatinib, sunitinib, Epidemiologie. Incidența acestor
regorafenib, ripretinib) și imagist tumori este de 2-3/100000 de locuitori/an,
(urmărirea răspunsului terapeutic). dar incidența pare în creștere, în special
 postoperatorie, complementar cu FDG-
PET-CT.
Examenul histopatologic este
obligatoriu și se efectuează pe specimene
de rezecție sau piese de biopsie în cazul
bolii nerezecabile. Include examenul clasic,
la care se asociază examenul
Figura 3.10. Carcinom neuroendocrin cec
imunohistochimic pentru detecția
pentru formele localizate sau extinse receptorilor la somatostatină, cromogranina
regional. Afectează populația peste 60 de A, sinaptofizină și Ki67.
ani, cu o incidență ușor mai mare la bărbați.
Pot fi sporadice (majoritatea cazurilor) sau Tabel 3. Clasificarea OMS (2019) a
în cadrul unor sindroame de neoplazii neoplaziilor endocrine gastropancreatice
multiple (MEN I). Studiile arată ca 20% din
cei cu NET vor dezvolta în cursul vieții o Nr.
altă neoplazie, frecvent digestivă. Diferenț mitoze/2 Ki67
Morfologia ierea mm2 Index
Clasificarea recentă a acestor tumori, ia
NET bine
în considerare: localizarea și dimensiunea diferențiate G1 <2 <3
tumorii primare, grading-ul tumoral, NET bine
markeri de proliferare celulară (Ki-67), diferențiate G2 2-20 3-20
invazivitatea locală și vasculară, dar și NET bine
producerea de substanțe biologic active. diferențiate G3 > 20 >20
NEC slab
Principalele tipuri de NET sunt: diferențiate G3 > 20 >20
- tumori endocrine bine diferențiate
caracterizate printr-un indice de Forme anatomo-clinice
malignitate scăzut și carcinoame NET ale tubului digestiv pot fi
endocrine bine diferențiate care sunt localizate oriunde la acest nivel, dar cel mai
mai agresive datorită metastazării; frecvent le găsim în jurul valvulei
- carcinoame endocrine slab diferențiate ileocecale; pot fi asimptomatice clinic sau
care au un grad înalt de malignitate și un pot genera simptome obstructive, iar unele
prognostic prost; simptome pot fi expresia hipersecreției
- tumori mixte endocrine și exocrine. hormonale (serotonină, histamină,
Examen clinic. Semiologia este neurokinină) responsabile de apariția
variabilă cu localizarea tumorii primare, sindromului carcinoid: asociere de flush
secreția de amine active, prezența (acces de înroșire a feței), diaree, uneori și
metastazelor. cu dispnee sau tahicardie.
Explorări paraclinice. CT constituie NET pancreatice exprimă hormoni
metoda imagistică de bază pentru secretați de celulele pancreatice endocrine
diagnosticul și stadializarea NET și NEC, (insulină, glucagon, somatostatină) sau
în special cu localizare pulmonară. RMN hormoni extrapancreatici (hormon adreno-
este mai fidelă pentru detecția leziunilor corticotrofic).
hepatice și pancreatice, iar ecoendoscopia Insulinomul este cea mai întâlnită
cu sau fără contrast este cea mai fidelă în tumoră neuroendocrină pancreatică (75%
diagnosticul leziunilor pancreatice și din NET pancreatice). Se manifestă clinic
hepatice mici. prin episoade simptomatice de
PET cu 68Ga-DOTA-SSA are o hipoglicemie (amețeli, iritabilitate,
sensibilitate crescută în detecția leziunilor tulburări de vedere, uneori comă); sunt
și ar trebui inclusă în protocolul de tumori mici, unice și în 10% din cazuri
stadializare preoperatorie și monitorizare metastazează hepatic. Diagnosticul se
stabilește pe prezența simptomelor de
hipoglicemie și ameliorarea acestora la
administrarea de glucoză, dozarea insulinei
și a peptidului C (cu valori crescute).
Ecoendoscopia și CT abdominal aduc date
suplimentare cu privire la localizare și
prezența determinărilor secundare.
Glucagonomul (tumora secretantă de
glucagon) se manifestă prin rash migrator și
diabet zaharat (stimularea gluconeogenezei
hepatice cu hiperglicemie). Diagnosticul se
stabilește prin dozarea glucagonului, care
este crescut. Ecoendoscopia și RMN
abdominal sunt cele mai sensibile metode
imagistice de diagnostic al acestei tumori.
Somatostatinomul se manifestă clinic
prin icter obstructiv (tumori mari ce
invadează și/sau comprimă căile biliare
extrahepatice) asociat cu diabet zaharat,
diaree sau steatoree. Explorările imagistice
recomandate sunt ecoendoscopia și CT
abdominal.
Gastrinomul (sindromul Zollinger-
Ellison) este o tumoră ce secretă gastrină,
producând ulcere peptice recurente. Se
manifestă clinic prin diaree și steatoree
(inhibarea enzimelor pancreatice), iar
diagnosticul se stabilește prin dozarea
gastrinei (mai mare de 100 pg/ml).
Ecoendoscopia și RMN abdominal
confirmă prezența tumorii.
VIP-omul este o tumoră rară ce se
manifestă clinic prin diaree apoasă rebelă,
iar paraclinic prin scăderea potasiului seric
(hipokaliemie) datorită secreției crescute de
peptid intestinal vasoactiv (VIP).
Diagnosticul se realizează prin dozarea
peptidului intestinal vasoactiv, iar
examinarea RMN evidențiază tumora.
Bibliografie
1. Bădulescu A, Bădulescu F,
Constantinoiu S, Popescu C, Schenker
M. Tumorile gastrointestinale stromale
(GIST) - un nou concept diagnostic și
terapeutic. Chirurgia, 2007, 101 (1): 87-
99
2. Bălănescu I, Șandru A. Noțiuni de
oncologie generală. În „Tratat de
Tratamentul chirurgical este singurul
tratament curativ, și este indicat de primă
intenție pentru NET G1 și G2, localizate sau
extinse regional.
Pentru NET pancreatice se indică
rezecția pancreatică standard, dependentă
de localizare (duodenopancreatectomie sau
pancreatectomie distală) la care se asociază
limfadenectomia în prezența metastazelor
ganglionare limfatice regionale.
NET pancreatice < 2cm, în special la
pacienți cu risc operator mare pot fi
monitorizate periodic, și operate în cazul
apariției progresiei leziunii.
Pentru NET digestive se indică rezecția
radicală (cu limfadenectomie) a
segmentului afectat.
În stadiile avansate de boală chirurgia
rezecțională a metastazelor hepatice poate
fi indicată în cazuri selectate, la fel și
chirurgia de reducție tumorală pentru
ameliorarea sindromului carcinoid. În cazul
NET digestive avansate chirurgia
rezecțională paliativă previne complicațiile
(ocluzie, hemoragie, perforație) și
ameliorează simptomatologia.
Tratamentul medical urmărește
încetinirea creșterii tumorale și controlul
simptomelor și se bazează pe administrarea
de analogi de somatostatină (octeotrid sau
echivalenți). Pentru încetinirea creșterii
tumorale pot fi utilizate chimioterapia
sistemică, interferon α, analogi de
somatostatină (octeotrid) sau inhibitori de
tirozinkinază (imatinib).
Prognosticul NET este bun, dacă
extirparea tumorală este posibilă, iar
supraviețuirea la 5 ani între 50-80%.
patologie chirurgicală” (sub red.
Angelescu N), vol. 1. Editura Medicală,
București, 2003, 59-112.
3. Casali PG, Abecassis N, Bauer S,
Biagini R, Bielack S, Bonvalot S, et al.
Soft tissue and visceral sarcomas:
ESMO–EURACAN clinical practice
guidelines for diagnosis, treatment and
follow-up. Ann Oncol, 2019,
29(S4):iv51–iv67.
4. Casali PG, Abecassis N, Bauer S,
 Biagini R, Bielack S, Bonvalot S, et al.
Gastrointestinal stromal tumours:
ESMO–EURACAN clinical practice
guidelines for diagnosis, treatment and
follow-up. Ann Oncol, 2019,
29(S4):iv68–iv78.
5. Cates J. The AJCC 8th edition staging
system for soft tissue sarcoma of the
extremities or trunk: a cohort study of
the SEER database. J Natl Compr Canc
Netw, 2018, 16(2):144-152.
6. Ciocirlan M, Arbanas T, Lupu A,
Diculescu M. Tumorile neuroendocrine
ale tractului digestiv și pancreasului -
update de diagnostic și tratament.
https://www.emcb.ro/article.php?story
=20070425143602555
7. Daly J, Bertagnolly M, DeCosse J,
Morton D. Oncologie. În „Principiile
chirurgiei” (sub red. Schwartz). Editura
Teora, București, 2005, 304-370.
8. De Schepper A (ed.). Imaging of soft
tissue tumors. Springer, 2005.
9. Edge S, Greene F, Schilsky R, et al.
AJCC Cancer staging manual, 8th
Edition. Springer International
Publishing, 2018.
10. Ganeshan D, Amini B, Nikolaidis P,
Assing M, Vikram R. Current update on
desmoid fibromatosis. J Comput Assist
Tomogr, 2019, 43(1):29-38.
11. Gronchi A, Colombo C, Raut C.
Surgical management of localized soft
tissue tumors. Cancer, 2014, 120:2638-
2648.
12. Nottingham J, Gantt N, Hulme M.
Oncologie chirurgicală: boli maligne ale
pielii şi ţesuturilor moi. În: Lawrence P
(ed.), Crețu O, Jinga V, Scripcariu V
(coord.): Chirurgie generală și
specialități chirurgicale, ed. A VI-a.
Editura Hipocrate, București, 2021,
365-387.
13. Pavel M, Öberg K, Falconi M, Krenning
EP, Sundin A, Perren A, Berruti A.
Gastroenteropancreatic neuroendocrine
neoplasms: ESMO clinical practice
guidelines for diagnosis, treatment and
follow-up. Ann Oncol, 2020, 31(7):844-
860.
14. Pătrașcu S. Tumorile țesuturilor moi. În
„Chirurgie”, vol. II (Semiologie
chirurgicală) (sub red. Ghelase F).
Editura SITECH, Craiova, 2012, 99-
106.
15. Simu Gh, Bancu EV. Tumorile. În
„Tratat de patologie chirurgicală” (sub
red. Proca E), vol. 1. Editura Medicală,
București, 1989, 709-848.
16. Townsend Jr C, Mattox K, Mark B,
Beauchamp D, Evers M (eds). Sabiston
Textbook of Surgery, WB Saunders,
2004.
17. Vasile I, Munteanu M, Pașalega M (sub
red.). Semiologie chirurgicală. Editura
Medicală Universitară, Craiova, 2014
18. Vilanova JC. WHO classification of soft
tissue tumors. In: Vanhoenacker FM,
„Imaging of soft tissue tumors”,
Springer International Publishing, 2017,
187-196.
19. Von Mehren M, Kane J, Benjamin R, et
al. Soft tissue sarcoma. NCCN
guidelines, ver. 2, 2020.
 4. SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A GÂTULUI
4.1. Noțiuni generale de semiologie a gâtului
Principalele simptome şi semne întâlnite
în suferințele regiunii cervicale sunt
durerea, prezenţa unei formațiuni tumorale
cervicale și prezența unui orificiu fistulos la
nivelul tegumentelor cervicale prin care se
scurge conținut purulent.
Durerea este mai frecvent întâlnită în
suferințele din sfera ORL și în afecțiunile
inflamatorii ale organelor acestei regiuni.
Din punct de vedere chirurgical cel mai
frecvent motiv de prezentare la consult îl
reprezintă prezența unei formațiuni
tumorale cervicale.
Examenul clinic obiectiv al
formațiunilor tumorale ale gâtului se face
prin inspecţie, palpare şi mai rar prin
auscultație; în funcție de localizare și
mărime aceste formațiuni pot determina
fenomene de compresiune la nivelul căilor
aeriene sau vaselor mari ale gâtului,
antrenând manifestări clinice din partea
acestora.
INSPECŢIA evidențiază conformația
normală a gâtului şi eventualele modificări
ale acesteia, precum și modificări ale
tegumentelor regiunii.
Din punct de vedere al conformației
normale, cu implicații chirurgicale
deosebite, distingem gâtul lung (tineri
longilini, astenici) şi gâtul scurt (vârstnici,
obezi, emfizematoși), care creează
probleme deosebite anestezice (intubație
dificilă) și chirurgicale (abord dificil asupra
organelor regiunii).
Îngroșarea difuză a gâtului apare în caz
de „edem în pelerină” produs fie prin
compresiune pe vena cavă superioară
(tumori mediastinale, lob pulmonar
superior drept) sau după traumatisme prin
compresiune a toracelui (masca traumatică
a lui Morestin: edem şi cianoză în regiunea
cervico-facială şi jumătatea superioară a
toracelui).
Îngroșarea asimetrică a gâtului se
constată la pacienții cu gușă (mărirea de
volum a glandei tiroide), supurații
cervicale (abcese sau flegmoane),
adenopatii, anevrisme vasculare, tumori
benigne sau maligne, congenitale sau
dobândite, diverticul esofagian Zenker.
Modificări ale tegumentelor regiunii
cervicale. Inspecția poate evidenția
tegumentul regiunii cervicale infiltrat,
edemațiat, congestiv, în principal în
procesele supurative extinse la acest nivel
(abcese sau flegmoane cervicale, tiroidite
acute supurate).
Tot prin inspecția regiunii cervicale se
poate constata prezenţa unor orificii
fistuloase: submandibulare (au mai
frecvent origine dentară), mediane (fistula
de canal tireoglos) sau laterale, care pot fi
reprezentate de fistulele branhiale
(localizate pe marginea anterioară a
mușchiului sternocleido-mastoidian –
SCM) sau fistule ganglionare (asociază
ulcerații tegumentare violacei şi adenopatii
laterocervicale, fiind prezente în
tuberculoza ganglionară – scrofuloză).
Tot inspecția regiunii cervicale poate
evidenția venele jugulare externe
(anterioare şi laterale) turgescente, dilatate,
semn de compresiune pe sistemul venos
cav superior, insuficiență cardiacă dreaptă
sau globală, supraîncărcarea circulației
sangvine (perfuzii excesive).
PALPAREA regiunii cervicale are ca
repere importante procesul tiroid şi cricoid
al laringelui, glanda tiroidă, SCM şi apofiza
transversă a vertebrei cervicale VI
(tuberculul Chassaignac). Palparea oferă
elementele semiologice de caracterizare a
formațiunilor tumorale dezvoltate la acest
nivel: mărime, consistență, suprafață şi
contur, delimitare şi mobilitate în raport cu
țesuturile vecine, sensibilitate.
Din punct de vedere al explorării
imagistice ecografia cervicală constituie
metoda imagistică de primă intenție în
investigarea tumorilor cervicale; poate fi
completată cu tomografia computerizată
sau RMN (rezoluție mai bună) în cazuri
selectate. Puncția aspirativă cu ac fin și/sau
biopsia excizională a formațiunii aduc date
esențiale cu privire la natura benignă sau
malignă, conduita ulterioară și prognosticul
pacienților.

4.2. REGIUNEA ANTERIOARĂ A GÂTULUI

Este delimitată de marginea inferioară a
mandibulei, incizura sternală și marginea
anterioară a mușchilor sterno-
cleidomastoidieni.
Organul care domină patologia acestei
regiuni este glanda tiroidă, dar regiunea
anterioară a gâtului poate fi și sediul unor
malformații și anomalii embrionare în
evoluția arcurilor branhiale, care persistă în
viața extrauterină sub forma unor chiste sau
fistule situate pe linia mediană sau lateral,
de-a lungul marginii anterioare a
mușchiului SCM.
4.2.1. Chistele branhiale
Epidemiologie. Chistele branhiale sunt
Figura 4.1. Tumoră cervicală (chist branhial)
rar întâlnite, mai frecvent la copii şi tineri.
Etiopatogenie. Se dezvoltă din vestigii fistulele branhiale.
ale primului şi celui de-al doilea arc Când sunt voluminoase pot determina
branhial, prin involuția incompletă a fenomene de compresiune și manifestări
acestora. clinice din partea căilor respiratorii sau a
Anatomie patologică. Pot avea vaselor mari adiacente. Prezintă risc (foarte
structură similară cu a pielii (pot conține scăzut) de malignizare.
fire de păr, glande sebacee, glande Explorări paraclinice. Ecografia
sudoripare – chist dermoid) sau a mucoasei cervicală și puncția cu ac fin reprezintă
faringelui (chist amigdaloid). Pot comunica investigațiile de elecție pentru diagnosticul
intern cu faringele. chistelor branhiale, confirmând existența
Examen clinic. La inspecție chistele tumorii chistice și natura benignă sau
branhiale apar ca tumori rotunde sau malignă a acesteia.
ovalare, bine delimitate, plasate lateral, pe
marginea internă a SCM, nedureroase, Tomografia computerizată și RMN
mobile față de piele, dar aderente în cervical sunt de asemenea explorări
profunzime. Se pot infecta şi fistuliza la complementare ecografiei cu utilitate
exterior (în special în cursul unor infecții deosebită în stabilirea naturii chistice și a
ale căilor respiratorii superioare), rezultând raporturilor chistului cu structurile
învecinate, în special căile aeriene și vasele
mari ale gâtului. Totuși, mai ales la
pacienții trecuți de 40 de ani diferențierea
chistului branhial de o metastază chistică
ganglionară a unui carcinom scuamos poate
fi dificilă; puncția aspirativă cu ac fin poate
fi utilă, dar în anumite situații poate fi
neconcludentă, astfel că excizia completă a
chistului cu examen histopatologic al piesei
excizate poate stabili diagnosticul de
certitudine.
4.2.2. Fistulele branhiale
Pot fi primare sau secundare, având un
orificiu extern vizibil şi un traiect sinuos,
adânc până la faringe. Fistulele mediane
sunt de obicei secundare fistulizării unui
chist infectat.
Diagnosticul poate fi stabilit prin
fistulografia cu substanță de contrast și
RMN, care evidențiază traiectul fistulos
precum și o eventuală comunicare cu
faringele.
4.2.3. Chistul de canal tireoglos
Epidemiologie. Chisturile de canal
tireoglos sunt cele mai frecvente chisturi
congenitale ale gâtului.
Etiopatogenie. Aceste chisturi apar
prin persistența după naștere a canalului
tireoglos (prin care glanda tiroidă coboară
în perioada embrionară de la baza limbii
până în regiunea anterioară a gâtului, în loja
tiroidiană) și transformarea chistică a unor
incluziuni epiteliale embrionare restante la
acest nivel. Poate conține fragmente de
glandă tiroidă și se poate maligniza
(rareori).
Examen clinic. Subiectiv chistul este
asimptomatic până în momentul
Figura 4.2. Chist de canal tireoglos și
ascensionarea acestuia la protruzia limbii
suprainfecției când devine dureros.
Examen obiectiv. Chistul apare ca o
tumoră globulară, renitentă sau dură, de
dimensiuni reduse (2-4 cm); ca localizare
poate fi situat pe linia mediană a gâtului la
orice nivel de la baza limbii până la stern,
dar mai frecvent în vecinătatea osului hioid.
Patognomonic, se mobilizează cu deglutiția
şi la protruzia limbii.
Diferențierea clinică de celelalte
formațiuni chistice cervicale, ca și
excluderea malignității (a chistului
tireoglos sau metastatice) pot fi dificile
clinic, fiind necesare investigații
suplimentare.
Explorări paraclinice. Ecografia
cervicală evidențiază o formațiune bine
delimitată, anecogenă sau hipoecogenă.
CT și RMN evidențiază formațiunea și
raporturile cu structurile adiacente (os
hioid, faringe, căi aeriene).
Puncția aspirativă cu ac fin și examen
citologic poate exclude malignitatea, în caz
contrar biopsia excizională este preferată.
4.2.4. Fistula de canal tireoglos
Fistula de canal tireoglos apare spontan
(totdeauna după infectarea și evacuarea
spontană, incompletă a chistului) sau după
tentative terapeutice (incizia și drenajul
unui abces sau după excizii incomplete ale
chistului și canalului tireoglos).
Clinic se manifestă prin prezenţa unui
orificiu fistulos, cu aceeaşi localizare ca şi
a chistului, cu un traiect anfractuos, dificil
de cateterizat, aderent la cornul osului
hioid.
Fistulografia și RMN sunt utile în
definirea traiectului și în special a
raportului acestuia cu osul hioid și cu
structurile adiacente.
4.2.5. Tumori cervicale benigne
După natura țesutului de origine pot fi
lipoame, fibroame, fibromioame,
schwanoame.
Tablou clinic. Subiectiv pot fi
asimptomatice sau pot determina jenă sau
dureri locale. Examenul obiectiv
decelează prezenţa unei formațiuni
tumorale în regiunea cervicală anterioară,
care se dezvoltă lent, este bine delimitată,
mobilă, (dar nu se mobilizează cu deglutiția
sau protruzia limbii), nu invadează
țesuturile vecine, nu determină adenopatie
regională şi nu metastazează.
Pot prezenta caractere specifice
ecografic, CT sau RMN, dar excluderea
malignității poate impune puncție
aspirativă cu ac fin; excizia tumorii și
examenul histopatologic stabilesc
diagnosticul de certitudine.
4.2.6. Tumorile cervicale
maligne
Tumorile cervicale maligne pot proveni
din țesuturile părţilor moi, ca şi cele
prezentate anterior sau pot proveni din
organele regiunii.
Tumorile maligne ale laringelui
debutează prin disfonie şi tulburări
respiratorii, fiind diagnosticate la examenul
laringoscopic.
4.3. REGIUNEA LATERALĂ A GÂTULUI
Este delimitată anterior de marginea
anterioară a SCM, iar posterior de marginea
anterioară a mușchiului trapez
Topografic se subîmparte în: regiunea
carotidiană (acoperită de SCM) și fosa
supraclaviculară
4.3.1. Torticolisul (gâtul strâmb)
Definiție. Torticolisul este o afecțiune
congenitală sau dobândită care afectează
mușchiul SCM, determinând scurtarea sau
contracția acestuia și înclinarea unilaterală
a capului de partea afectată.
Etiopatogenic, torticolisul congenital
este urmarea unor traumatisme obstetricale
sau anomalii de dezvoltare, în timp ce
torticolisul dobândit este consecința unor
procese inflamatorii sau traumatice ale
mușchiului SCM.
Examenul obiectiv evidențiază la
inspecție poziția vicioasă a capului aplecat
pe umăr, cu bărbia pe stern și cu fața
întoarsă spre partea opusă, iar palparea
Figura 4.3. Tumoră malignă laterocervicală
(carcinom de ducte salivare)
Tumorile traheale se manifestă prin
dispnee de tip inspirator şi expirator,
stridor, cornaj şi tiraj, pentru diagnostic
fiind necesar examenul endoscopic.
Tumorile esofagiene maligne cervicale
se manifestă prin disfagie, scădere
ponderală rapidă şi importantă,
diagnosticul fiind stabilit prin examenul
endoscopic completat cu biopsie.
Evident, tumorile maligne ale regiunii
cervicale impun explorări imagistice
detaliate (endoscopice, ecografice, CT,
RMN) precum și diagnostic histologic.
SCM evidențiază contracția acestuia, ca o
coardă întinsă sub piele.
4.3.2. Traumatismele
Traumatismele regiunii laterale a
gâtului pot fi grave, interesând formațiuni
importante aflate la acest nivel: pachetul
vasculo-nervos al gâtului, conductul aerian,
artera și vena subclavie.
Plăgile cu interesarea venelor
jugulare determină sângerare din ambele
capete venoase, datorită presiunii negative
din sistemul cav superior, din același motiv,
existând și riscul emboliei gazoase.
Plăgile mici ale arterei carotide
externe pot duce la formarea unor
hematoame cu fenomene de compresiune
pe laringe, trahee, esofag. Plăgile mari
provoacă hemoragie mare, în jet pulsatil,
fiind rapid mortale dacă nu se face o
hemostază imediată, cel puțin provizorie.
Plăgile carotidei primitive sau ale
carotidei interne sunt foarte grave și de cele
mai multe ori mortale, atât prin riscul
hemoragiei cât și prin cel al ischemiei acute
a emisferei cerebrale de partea respectivă.
4.3.3. Anevrismele cervicale
Definiție. Anevrismele sunt dilatații
arteriale sau arterio-venoase spontane sau
posttraumatice.
Anevrismul arterei carotide
primitive se manifestă clinic prin existența
unei tumori pulsatile în regiunea
carotidiană, bombare pulsatilă
intrafaringiană, absența pulsului la artera
temporală superficială și suflu sistolic la Figura 4.4. Adenopatie
nivelul tumorii. laterocervicală (tuberculoză
Anevrismele arterio-venoase sunt ganglionară)
de origine traumatică. Bolnavii acuză
cefalee, amețeli, vertij, lipotimie. Obiectiv, IDR intens pozitivă la antigenele bacilului
se constată dilatația venelor superficiale ale Koch, dar certitudinea diagnostică este
gâtului și suflu continuu la nivelul tumorii stabilită prin biopsie ganglionară şi examen
vasculare, mai ales în sistolă. histopatologic.
Adenopatiile tumorale apar în
4.3.4. Adenopatiile cervicale afecţiuni hematologice (leucoze acute sau
Adenopatiile cervicale pot fi de natură cronice, boala Hodgkin, limfoame maligne
inflamatorie sau tumorală. non-hodgkiniene) sau ca determinări
Adenopatiile inflamatorii pot prezenta secundare ale unor cancere cu din sfera
o serie de caractere clinice, care ajută la ORL, tiroidiană, mamară sau chiar
diferențierea lor. digestivă, cum ar fi adenopatia
Astfel, ganglionii submandibulari şi supraclaviculară din cancerul gastric
laterocervicali pot fi accesibili palpării în (semnul Virchow-Troisier).
special la copii şi adolescenți, sub forma Simptomatologia este determinată de
unor noduli măriți de volum, de consistență boala neoplazică (astenie, inapetență,
scăzută, mai frecvent dureroși (dar posibil scădere ponderală) şi de localizarea primară
și fără sensibilitate dureroasă) în contextul a bolii.
unor viroze sau afecţiuni nazofaringiene. Obiectiv ganglionii colonizați malign
Se pot asocia cu alte localizări sunt mai frecvent rotund-ovalari, de
(poliadenopatie) în infecții sistemice dimensiuni variabile, de consistență
bacteriene, luetice sau virale
(mononucleoza infecțioasă).
Scrofuloza (tuberculoza ganglionară)
este întâlnită la pubertate şi adolescență și
se caracterizează prin adenopatii
laterocervicale cu tendință la confluare,
ramolire, ulcerare şi fistulizare fiind
însoțite clinic de sindromul de impregnare
bacilară (subfebrilitate, astenie, paloare,
inapetență şi scădere ponderală). Se
datorează diseminării secundare a unui
focar tuberculos cu altă localizare; Figura 4.5. Adenopatie laterocervicală malignă
diagnosticul se stabilește prin evidențierea (metastază de carcinom papilar tiroidian)
focarului primar (radiografia pulmonară),
crescută (fermă sau dură), nedureroși, cu
tendință la confluare, formând blocuri
ganglionare; invadează țesuturile vecine,
devenind ficși.
Paraclinic, în afara explorărilor uzuale
sunt necesare explorări de laborator şi
imagistice specifice fiecărei etiologii;
biopsia ganglionară cu examen
histopatologic aduce argumentul final în
diagnosticul de colonizare malignă a
nodulilor limfatici.
4.3.5. Adenita acută
Cel mai frecvent, este secundară unei
infecții localizate la față, cap sau gât.
Debutează la un ganglion și evoluează cu
prinderea întregului grup. Primul ganglion
rămâne voluminos, dureros la mobilizare.
Ganglionii sunt duri și mobili, cu
tegumentele supraiacente nemodificate.
4.3.6. Adenoflegmoanele
Reprezintă stadiul de supurație al
adenitei acute. Au aceeași etiologie cu
4.4. REGIUNEA POSTERIOARĂ A GÂTULUI
Este delimitată de linia occipitală și fosa
nucală, caudal de apofiza spinoasă C7, iar
lateral de limita posterioară a regiunii
laterale.
Regiunea este frecvent sediul unor
4.5. BAZA GÂTULUI
Este reprezentată de fosa supra-
claviculară, care prezintă și
simptomatologie de împrumut, de aceea
examinarea trebuie făcută în corelație
permanentă cu membrele superioare și
toracele. O tumoră localizată în această
regiune poate determina compresiuni pe
plexul brahial și vasele mari. Mai frecvent,
la acest nivel se decelează adenopatii
supraclaviculare, posibil metastatice cu
punct de plecare sfera ORL, glanda tiroidă,
glanda mamară, esofagul, organele
intratoracice, sau chiar tubul digestiv
(ganglionul Virchow-Troissier din cancerul
gastric).
adenitele acute. Se pot propaga la distanță
de teritoriul limfatic aferent. Pot fi
circumscrise sau difuze. Se pot localiza
submaxilar, jugulo-carotidian, latero-
faringian sau la ceafă.
Adenoflegmonul profund prezintă
riscul ulcerațiilor vaselor gâtului,
tromboflebite cu propagare septică la
distanță, fuzare spre mediastin, fistulizare
în faringe cu fenomene de asfixie sau
diseminări septice pulmonare.
Adenoflegmonul jugular extern este
consecința unei infecții a regiunii
parotidiene. Este superficial, fluctuent,
fuzează în teaca mușchiului SCM, formă
numită abces Bezold, simptomatologia
asociind în acest caz torticolisul acut.
4.3.7. Adenita cronică
Sunt manifestări clinice ale interesării
ganglionare în anumite boli inflamatorii,
hematologice, maligne.
tumori benigne (lipomul) sau maligne
(limfosarcoame), adenopatii acute sau
cornice, adenoflegmonul cefei sau
furunculoza, în special furunculul antracoid
al cefei, frecvent întâlnit la diabetici.
Inspecția poate constata asimetria
umerilor, amiotrofia unilaterală deltoidiană
și/sau bicipitală, inegalitatea în lungime
și/sau grosime a membrelor superioare,
amiotrofia eminenței tenare și hipotenare,
tulburări trofice ischemice, hiperhidroză
tegumentară.
Palparea se va efectua atât din fața, cât
și din spatele regiunii, iar compresia
tumorii determină modificarea culorii
tegumentelor.
Diagnosticul clinic necesită completare
cu investigații imagistice, dintre care CT și
RMN prezintă o importanță particulară.
 4.6. SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A
GLANDEI TIROIDE
4.6.1. EVALUARE CLINICĂ ȘI
PARACLINICĂ
Anamneza trebuie să deceleze
prezența factorilor de risc în patologia
tiroidiană, principalele simptome şi semne,
momentul, modalitatea și circumstanțele de
debut, evoluția și modificările apărute în
timp, eventualele investigații și tratamente
efectuate.
Factorii de risc sunt legați în principal
de proveniența dintr-o zonă endemică sau
paraendemică, antecedente heredo-
colaterale tiroidiene, precum și antecedente
personale (iradierea regiunii cervicale,
medicamente guşogene, etc).
Principalele simptome și semne din
afecţiunile tiroidiene sunt legate de
prezența unei formațiuni tumorale vizibile
și palpabile în regiunea cervicală anterioară
(glanda tiroidă mărită de volum) și
manifestările rezultate ca urmare a efectului
compresiv exercitat de această formațiune
asupra structurilor adiacente (deoarece
glanda se dezvoltă într-o lojă cervicală
inextensibilă acestea pot apare precoce).
Durerea cervicală anterioară este mai rar
prezentă.
De asemenea, hormonii tiroidieni
exercitând efecte asupra tuturor aparatelor
și sistemelor, vor fi prezente semne și
simptome din partea acestora, în cazul
disfuncțiilor hormonale (hiper- sau
hipotiroidie).
Prezența unei tumefacții în regiunea
cervicală anterioară a gâtului poate fi în
multe cazuri singura manifestare clinică de
suferință a tiroidei. De obicei creşterea este
lentă, dar creşterea rapidă în volum poate fi
consecința unui cancer tiroidian sau, mai
rar a unei hemoragii intrachistice sau
intranodulară, care survine pe o gușă
preexistentă (creştere rapidă, în decurs de
24 ore sau câteva zile).
Simptomatologia determinată de
compresiunea exercitată de tiroida mărită
asupra structurilor adiacente este
reprezentată cel mai frecvent de disfonie
(compresiunea nervilor recurenți), caz în
care este indicată laringoscopia (devine
obligatorie în planul de investigații
preoperatorii).
Compresiunea şi devierea traheei vor
determina dispnee care poate fi însoţită de
stridor sau cornaj în formele severe.
Disfagia se datorează compresiunii
esofagiene, iar cefaleea, amețelile,
lipotimiile pot apare prin compresiunea
vasculară pe venele jugulare sau/și arterele
carotide.
Durerea poate fi prezentă în cazul unei
hemoragii intrachistice, a unei tiroidite
acute sau a unei strumite (inflamația acută
a unei guși preexistente), dar şi în cancerul
tiroidian avansat cu invazia structurilor
vecine.
Examenul local constă în inspecția,
palparea și, mai rar, auscultația regiunii
cervicale anterioare; evidențiază mărirea de
volum a glandei tiroide (gușă - termen
generic folosit pentru hipertrofiile
tiroidiene).
Inspecţia glandei tiroide se efectuează
cu bolnavul în poziție șezândă, din față şi
din profil, cu gâtul în poziție de extensie
lejeră, în timp ce pacientul efectuează
manevra de deglutiție. Sunt urmărite
modificările de contur și simetrie ale
regiunii, precum și mobilizarea formațiunii
cu deglutiția.
Palparea glandei tiroide se efectuează
cu gâtul pacientului în poziție de flexie
lejeră, din spatele bolnavului cu ambele
mâini, indexul examinatorului fiind plasat

Figura 4.6. Deformarea regiunii cervicale prin
gușă voluminoasă
în dreptul cartilajului cricoid, de asemenea
în cursul manevrelor de deglutiție. Palparea
istmului tiroidian este relativ ușor de
efectuat din fața pacientului, ca şi palparea
unui nodul tiroidian voluminos, care se
evidențiază încă de la inspecţie.
Este important de palpat conturul
inferior al glandei pentru a aprecia dacă
pătrunde sau nu în incizura sternală şi mai
ales dacă prezintă o prelungire
mediastinală, atunci când limita inferioară
nu poate fi decelată (gușa plonjantă
intratoracic).
În acest caz poate fi utilă manevra
Pemberton pentru a evidenția
compresiunea asupra venei cave
superioare: pacienta va dezvolta eritroză
facială, cianoză, dispnee și chiar sincopă
după aproximativ un minut cu membrele
superioare ridicate deasupra capului.
Palparea tiroidei urmărește date legate
de mărimea, consistența, suprafața,
conturul, sensibilitatea și structura
uniformă sau nodulară celor doi lobi
tiroidieni și a istmului.
Apartenența la glanda tiroidă a unei
formațiuni cervicale este dedusă prin două
elemente clinice esenţiale: localizarea în
regiunea cervicală anterioară şi
ascensionarea formațiunii cu deglutiția.
Auscultația glandei tiroide poate
evidenția prezenţa unor sufluri în boala
Basedow, în acest caz palparea decelând
prezența unui freamăt.
Examenul clinic general este util în
evidențierea modificărilor sistemice induse
de excesul sau insuficiența de hormoni
tiroidieni asupra tuturor aparatelor şi
sistemelor. Din acest punct de vedere vor
trebui urmărite îndeosebi aspectul general
și faciesul bolnavului, examenul clinic
obiectiv al mâinilor, al ochilor şi al
aparatului cardiovascular dar şi al celorlalte
organe.
În ceea ce privește aspectul general,
bolnavul eutiroidian poate să nu prezinte
nici un alt semn în afara hipertrofiei
tiroidiene, bolnavul hipertiroidian este
agitat, zgomotos, cu insomnie, în timp ce
hipotiroidienii sunt supraponderali,
somnolenți, cu răspuns lent la stimulii din
mediul înconjurător (bradipsihie și
bradilalie).
Faciesul în mixedem este caracteristic,
rotund „în lună plină” (facies
mixedematos), în timp ce în tireotoxicoză
fața trădează „spaimă”, fiind prezentă
exoftalmia (facies „basedowian”).
Examenul clinic al mâinilor arată în
cazul hipertiroidiei palme calde, umede, cu
tremur fin al degetelor, eventuale zone
cutanate depigmentate înconjurate de zone
hiperpigmentate. Hipotiroidienii au mâini
reci şi uscate.
Pulsul la artera radială este bine bătut,
tahicardic (peste 80/minut), în cazul
hipertiroidiei, în timp ce hipotiroidienii
sunt bradicardici.
Evaluarea paraclinică urmărește
evaluarea funcției și morfologiei glandei
tiroide, a mecanismelor de reglaj hormonal
ale glandei, precum și efectele periferice ale
disfuncției hormonale.
Evaluarea funcției tiroidiene și a
mecanismelor de reglaj hormonal se
bazează în principal pe dozările
hormonale: TSH, tiroxina (T4),
triiodotironina (T3) și fracțiile libere ale
acestora, calcitonina, tireoglobulina.
Dozările imunologice deși nu exprimă
în mod direct funcția tiroidiană sunt
deosebit de utile în diagnosticul afecțiunii
tiroidiene. În acest context pot fi prezenți
anticorpi antiperoxidază (TPO),
antitireoglobulină, antireceptor TSH, de
regulă în tiroiditele autoimune (boala
Hashimoto), dar pot fi prezenți și în
hipertiroidii sau neoplasme tiroidiene. În
boala Basedow se evidențiază
imunoglobulina stimulatoare a tiroidei
(TSI).
 Evaluarea morfologică a tiroidei se
bazează pe explorări imagistice
ultrasonografice (ecografia tiroidiană, eco-
Doppler, ecografia tridimensională,
elastografia sau ecografia cu substanță de
contrast) sau radiologice (radiografia
cervicală simplă, tomografia computerizată
sau rezonanța magnetică nucleară).
Figura 4.7. Ecografie tiroidiană: chist tiroidian
Scintigrafia tiroidiană (123I sau 131I)
reprezintă o metodă de evaluare
morfofuncțională care oferă detalii asupra
morfologiei glandei (nu la fel de fine ca în
cazul ultrasonografiei) dar și a gradului
activității celulare în diferite leziuni
tiroidiene. Captarea radioizotopului poate
fi difuză (exagerată, diminuată sau absentă)
sau localizată (crescută - nodul „cald”,
crescută cu restul parenchimului tiroidian
necaptant - nodul „fierbinte” sau scăzută -
nodul „rece”).
Tomografia cu emisie de pozitroni
(FDG-PET/CT) poate fi extrem de utilă în
cancerele tiroidiene cu suspiciune de
4.6.2. SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR TIROIDIENE
4.6.2.1. GUȘA
Definiție: gușa reprezintă orice mărire
de volum a glandei tiroide; mărirea
volumului glandei tiroide poate fi difuză
(gușa difuză) sau nodulară (gușa nodulară).
În cazul gușilor difuze volumul este
patologic mărit atunci când depășește cel
puțin de două ori volumul normal. Prezenţa
unei hipertrofii nodulare este patologică
indiferent de mărimea sau numărul
nodulilor.
Figura 4.8. Scintigrafie tiroidiană: nodul rece
polul inferior al lobului stâng tiroidian
metastaze nedecelate prin alte mijloace
imagistice.
Evaluarea citologică, prin puncție
aspirativă cu ac fin, reprezintă o evaluare de
bază în diagnosticul patologiei tiroidiene
nodulare; practic, orice nodul cu caractere
ecografice de suspiciune are indicație de
puncție cu ac fin, preferabil ecoghidată
pentru o mai mare acuratețe.
Evaluarea histopatologică a pieselor
de tiroidectomie constituie componenta de
bază în diagnosticul cancerului tiroidian și
diferențierea de celelalte afecțiuni ale
glandei tiroide.
Trebuie menționate dificultățile de
interpretare a examenului citologic şi
histologic extemporaneu în leziunile
tiroidiene, diferențierea dintre un adenom şi
un carcinom tiroidian fiind uneori foarte
dificilă.
Din punct de vedere funcțional gușile
pot fi toxice (hipersecretante) sau netoxice.
Epidemiologie. Gușa survine mai
frecvent în anumite regiuni considerate
endemice (ambele versante ale Carpaților,
Munții Apuseni, Podișul Transilvaniei şi
Maramureșul) sau paraendemice
(Dobrogea, zona Bucureștiului, sudul
Olteniei, sud-estul Banatului, Crișana).
 Figura 4.9. Gușă nodulară istmică
Sexul feminin este mai frecvent afectat.
În fața diagnosticului de gușă nodulară
trebuie să avem în vedere faptul că, la nivel
populațional, un procent de 3-5% din
populația generală are un nodul tiroidian
palpabil dar 50% din populația generală are
un nodul tiroidian detectabil ecografic. De
asemenea, trebuie ținut cont că pe o gușă (în
special nodulară) se poate dezvolta un
cancer tiroidian (cancerele tiroidiene sunt
prezente la 4,5-23,4% dintre intervențiile
chirurgicale tiroidiene).
Clasificare.
Gușa difuză poate fi endemică (deficit
de iod, exces de iod, guşogene alimentare),
sporadică (defect congenital al biosintezei
hormonale tiroidiene, agenți chimici,
medicamente) sau compensatorie (deficit
de iod sau după tiroidectomie subtotală).
Gușa nodulară (uni sau multi-
nodulară) poate fi endemică, sporadică sau
compensatorie.
În ambele cazuri gușa poate fi
funcțională sau nefuncțională.
Etiopatogenie. Gușa survine printr-
un proces de distrofie hiperplazică benignă,
determinat de stimularea excesivă cu TSH,
ca urmare a scăderii din diverse cauze a
producției de hormoni tiroidieni.
Factorii etiologici incriminați în apariția
gușii, care trebuie evidențiați printr-o
anamneză corectă, țin de proveniența și
obiceiurile alimentare ale pacientei și de o
serie de antecedente familiale și personale.
Proveniența bolnavei dintr-o zonă
endemică sau paraendemică și anumite
Figura 4.10. Gușă lobară stângă
preferințe alimentare, legate în special de
consumul unor alimente guşogene (fasole,
varză, linte, conopidă) interferă negativ cu
sinteza și eliberarea hormonilor tiroidieni și
se constituie în factori predispozanți pentru
apariția gușii.
Alt factor de risc este reprezentat de
prezența în antecedentele familiale a unor
afecțiuni tiroidiene (tiroidite, cancer
tiroidian) sau altor afecțiuni cu transmitere
familială (sindromul Cowden, sindromul
Werner, polipoza familială).
O serie de antecedente personale pot fi
de asemenea incriminate: stări fiziologice
legate de momentul apariției gușii
(pubertate, sarcină, lactație, menopauză),
stress-ul, consumul unor medicamente
(litiu, tiocianați, acid paraaminosalicilic,
sulfamide), istoricul de iradiere a regiunii
cervicale/craniene, în special în copilărie
sau adolescență.
Factorul determinant în etiopatogenia
gușii este carența de iod astfel încât tiroida
nu asigură sinteza unei cantități suficiente
de hormoni tiroidieni, iar scăderea cantității
de hormon tiroidian circulant declanșează
mecanismele de reglaj a secreției şi
creşterii tiroidiene.
Examen clinic. Anamneza evidențiază
debutul de regulă insidios, manifestarea
clinică principală fiind creșterea volumului
glandei tiroide, care devine vizibilă,
inestetică, frecvent fără alte simptome în
cazul gușilor eutiroidiene. Debutul acut
poate fi întâlnit în cazul inflamației sau al
hemoragiei într-un nodul tiroidian, situație
în care la mărirea de volum a tiroidei se
adaugă în mod relativ constant durerea
cervicală anterioară.
La aceasta se adaugă o serie de
simptome determinate de compresiunea pe
organele învecinate (disfagie, disfonie,
dispnee) și simptome și semne de disfuncție
tiroidiană (hipotiroidie sau hipertiroidie) cu
intensitate proporțională cu severitatea
disfuncției tiroidiene.
Sensibilitatea (durerea) la nivelul
glandei tiroide poate fi spontană şi la
palparea în hemoragiile intrachistice sau
când se adaugă un factor inflamator
(strumită).
Din punct de vedere al caracterului
clinic evolutiv gușile pot fi clasificate în
oligosimptomatice, endocrinopate sau
neuropate.
Forma oligosimptomatică se
caracterizează printr-o gușă de dimensiuni
variabile dar cu simptomatologie
funcțională redusă sau absentă (eutiroidie).
Forma endocrinopată se caracterizează
prin prezența simptomelor și semnelor de
disfuncție endocrină (hipertiroidie sau
hipotiroidie, insuficiență gonadală,
tulburări de creștere).
Forma neuropată caracterizează zonele
endemice cu deficit extrem de iod (aport de
iod sub 25 µg/zi) și se manifestă clinic prin
grade variabile de afectare a sistemului
nervos central, de tipul cretinismului
endemic, idioției mixedematoase,
surdomutitate congenitală. Odată cu
introducerea profilaxiei cu iod alimentar
incidența acestor forme a scăzut
semnificativ.
Examenul obiectiv local se constată
mărirea de volum a glandei tiroide precum
și o serie de semne determinate de efectul
compresiv al gușii pe structurile și organele
învecinate.
În funcţie de mărimea glandei
clasificarea OMS a hipertrofiilor tiroidiene
împarte gușile în 5 stadii.
Stadiu Aspect
0 Fără gușă (nu se vede, nu se
palpează)-
Ia Se palpează dar nu se vede
Ib Se palpează și se vede la
extensia capului și deglutiție
II Guşă palpabilă şi vizibilă
indiferent de poziţie
III Guşă mare, vizibilă de la
distanţă
Tabelul 4.1. - Clasificarea OMS a hipertrofiilor
tiroidiene
În funcție de topografia predominantă a
leziunii gușa poate fi globală (mărirea de
volum interesează glanda în totalitate),
lobară (afectează preponderent un singur
lob) sau istmică.
Inspecția și palparea trebuie să
precizeze caracterul anatomoclinic al
leziunii: gușă difuză, nodulară (uni sau
polinodulară) sau mixtă.
Consistența glandei poate fi moale, în
gușile coloidale, fermă, în gușile cu
evoluție îndelungată sau chiar dură în
gușile vechi, calcificate.
Glanda rămâne mobilă cu deglutiția şi
față de planurile superficiale şi profunde,
fixitatea glandei apărând în situația
malignizării.
Tegumentele supraiacente pot suferi
modificări (tegumente calde, infiltrate,
congestionate), în strumite sau pot fi
prezente turgescența jugularelor, circulație
venoasă colaterală cervicală și cianoza feței
în caz de compresiune pe venele jugulare.
În cazul gușilor plonjate intratoracic,
compresiunea pe venele mari poate
determina apariția circulației colaterale
toracice.
În această situație poate fi identificat
semnul lui Pemberton (flush facial însoțit
de dilatarea venelor cervicale după
ridicarea brațelor deasupra capului timp de
aproximativ un minut.
În cazul compresiunii traheale severe
poate fi prezentă tahipneea cu tiraj și
cornaj, iar în cazul compresiunii la nivelul
simpaticului cervical poate fi evident la
inspecție sindromul Claude Bernard Horner
(ptoză, mioză, enoftalmie).
 tiroidita cronică Hashimoto (valori crescute
în ultimul caz).
Radiografia cervicală şi toracică
simplă evidențiază devierea traheală,
stenozele şi scoliozele traheale cât şi
prelungirea retrosternală sau mediastinală a
gușii.
Figura 4.11. Gușă multinodulară difuză Ecografia tiroidiană permite
În cazul gușilor cu localizare aberantă evidențierea caracterului difuz sau nodular,
simptomatologia depinde de localizarea chistic sau solid, şi permite evaluarea
țesutului tiroidian și îmbracă aspecte volumului tiroidian. În cazul nodulilor
specifice acesteia. Astfel, gușa linguală are tiroidieni suspecți permite efectuarea
simptomatologie reprezentată de disfagie și puncției aspirative ecoghidate cu examen
sângerări, iar obiectiv se constată o citologic.
formațiune tumorală la baza limbii; gușa Tomografia computerizată (CT) şi
intratraheală are simptomatologie rezonanța magnetică nucleară (RMN) a
respiratorie (dispnee, stridor); gușa regiunii cervicale şi mediastinale aduc
esofagiană prezintă în principal semne de informaţii exacte asupra extensiei
obstrucție a esofagului (disfagie), iar gușa intratoracice şi a raporturilor cu structurile
ovariană poate îmbrăca o simptomatologie anatomice mediastinale, prezenţa gușilor
complexă, abdominală, manifestări de ectopice, a adenopatiei regionale,
hipertiroidie, sindrom Demons-Meigs raporturile cu pachetul vascular cervical şi
(ascită și pleurezie în contextul unei tumori axul eso-traheal. Tomografia
ovariene). computerizată este deosebit de importantă
Gușa mediastinală poate avea origine în gușile mediastinale.
cervicală, prin coborârea tiroidei mărite în Scintigrafia tiroidiană evidențiază
mediastin, sau poate apare pe insule caracterul funcțional al nodulilor tiroidieni
ectopice mediastinale de țesut tiroidian. (noduli calzi sau noduli reci). În cazul
Simptomatologia este dominată de structurii solide a acestora din urmă trebuie
fenomene de compresiune pe organele din luată în considerare indicația de puncție-
mediastinul anterior, mai rar cel posterior: biopsie cu ac fin.
dispnee, disfagie, disfonie, sindrom de venă În gușile parenchimatoase recente harta
cavă superioară, semnul Pemberton scintigrafică este difuză şi omogen
prezent. În situația creșterii bruște de volum distribuită, în timp ce în gușile vechi cu
(strumită, hemoragie intraglandulară) zone de degenerare chistică, hemoragii şi
simptomatologia poate îmbrăca un caracter calcificări apare neomogenă.
acut, dramatic, cu insuficiență respiratorie Examenul ORL și eventual
severă. bronhoscopia obiectivează compresiunea
Explorări paraclinice. recurențială și traheală și permite decelarea
Investigațiile de laborator evidențiază tiroidei aberante intratraheale.
TSH crescut, iar dozarea iodului sangvin și Endoscopia și/sau tranzitul baritat
urinar arată valori scăzute. Dozarea esofagian evidențiază compresiunea
hormonilor tiroidieni evidențiază în gușile esofagiană sau prezența gușii
eutiroidiene o scădere a T4 și valori normale intraesofagiene.
sau crescute ale T3, în timp ce în gușile 4.6.2.2. NODULUL TIROIDIAN
însoțite de hipotiroidie se constată scăderea SOLITAR ȘI GUȘA
T4 și T3. MULTINODULARĂ NETOXICĂ
Determinarea antitiroglobulinei este Nodulii tiroidieni solitari sau multipli au
necesară pentru diferențierea gușii de o incidență clinică de aproximativ 4% în
populația generală; dacă se ia în calcul
examinarea ecografică, incidența nodulilor
tiroidieni crește substanțial. În ambele
situații principala problemă o reprezintă
excluderea cancerului tiroidian.
În acest scop analiza semiologică joacă
un rol extrem de important în selecția
cazurilor pentru care este necesară o
evaluarea paraclinică mai amănunțită
pentru excluderea cancerului tiroidian.
Anamneza trebuie să scoată în evidență
istoricul familial de cancer tiroidian,
medular sau non-medular; de asemenea
anumite sindroame genetice familiale
(sindrom Werner sau sindrom Cowden,
polipoza adenomatoasă familială,
neoplaziile endocrine multiple). Toate
acestea sunt factori de risc pentru
dezvoltarea unui cancer tiroidian și impun
extinderea explorărilor pentru excluderea
acestuia.
Antecedentele personale joacă de
asemenea un rol important: apariția
nodulului în copilărie, la vârstă foarte
tânără sau foarte înaintată trebuie totdeauna
privită cu suspiciune. Iradierea regiunii
cervicale (accidentală, terapeutică)
constituie de asemenea un factor de risc
semnificativ.
Tot din elementele anamnestice
evoluția nodulului/nodulilor poate fi
sugestivă pentru diagnostic: creșterea
rapidă în volum, asocierea durerii și apariția
rapidă a simptomatologiei compresive, în
special disfonia, constituie alți factori care
sugerează malignitatea.
Examenul obiectiv aduce alte date
importante pentru suspiciunea de Figura 4.12. Gușă difuză multinodulară –
malignizare a nodulului/nodulilor aspect ecografic
tiroidieni. clinic de malignizare. Caracteristicile
Astfel, duritatea nodulului, limitele ecografice care sugerează cu o probabilitate
imprecis definite, aderența sau fixitatea la de peste 90% caracterul malign sunt legate
structurile adiacente precum și prezența de prezența unui nodul solid hipoecogen
unor adenopatii locoregionale constituie sau chist cu o componentă solidă
alte argumente în favoarea riscului de hipoecogenă, prezentând una sau mai multe
malignizare. Mărimea nodulului tiroidian din următoarele caractere ecografice: forma
nu reprezintă un argument pentru predicția ovalară pe secțiunile transversale (mai
malignității. înaltă decât lată), prezența marginilor
Ecografia cervicală reprezintă neregulate, microcalcificări sau calcificare
investigația de primă intenție în la nivelul marginilor cu o componentă
investigarea nodulilor tiroidieni suspecți tisulară extruzivă, depășirea capsulei
tiroidiene.
În paralel cu efectuarea ecografiei este
recomandată determinarea nivelului de
TSH. O valoare supresată a TSH practic
exclude malignitatea, în timp ce valorile
normale sau crescute, alături de concluziile
examenului ecografic impun practicarea
puncției biopsie cu ac fin.
Puncția biopsie cu ac fin (FNAB)
reprezintă următorul pas în diagnostic.
Rezultatul FNAB poate fi clar benign
(majoritatea cazurilor), malign,
nedeterminat sau non-diagnostic. În această
ultimă situație este recomandată
reevaluarea clinică, ecografică și repetarea
aspirației sub control ecografic, după cel
puțin 4 săptămâni de la evaluarea primară.
Puncția ghidată ecografic mai este indicată
și în cazul nodulilor de mici dimensiuni, în
gușile multinodulare și în nodulii chistici
sau micști (chistici și solizi) care reapar
după puncție. În cazul gușilor
multinodulare netoxice este recomandată
puncționarea nodulilor > 1 cm și a celor
care au trăsături ecografice de malignitate.
În cazul nodulilor cu rezultat neclar
(nedeterminat) riscul de 20% de
malignitate asociat impune biopsia
excizională chirurgicală.
Elastografia poate fi adăugată
examenului ecografic pentru a îmbunătăți
evaluarea riscului de malignitate.
Scintigrafia tiroidiană poate fi utilă în
cazurile cu niveluri de TSH scăzute, pentru
diagnosticul unui adenom toxic Plummer;
nu constituie o investigație semnificativă în
celelalte cazuri.
CT și RMN au o acuratețe similară în
evaluarea nodulilor tiroidieni, dar nu poate
distinge între nodulii benigni şi cei maligni
şi nu pot aprecia statusul funcțional.
FDG-PET poate fi o investigație utilă în
cazul nodulilor suspecți, care vor avea o
captare crescută a trasorului, dar nu este o
investigație de rutină.
CT, RMN și PET-CT nu sunt
recomandate în evaluarea primară a
nodulilor tiroidieni, neaducând informații
semnificative în diferențierea nodulilor
benigni de cei maligni.
Dozarea hormonilor tiroidieni nu joacă
un rol esenţial în excluderea posibilității de
malignitate, dar dozarea markerilor
tumorali (tireoglobina, calcitonina) poate fi
utilă în cazuri selectate.
4.6.2.3. HIPERTIROIDIILE
Definiție. Grup de afecțiuni tiroidiene
caracterizate prin manifestări
plurisistemice determinate de secreția
(boala Basedow, adenomul toxic tiroidian
(Plummer) şi gușa toxică
multiheteronodulară) și/sau eliberarea
(tiroidita Hashimoto) în exces de hormoni
de la nivelul glandei tiroide.
Tireotoxicoza reprezintă un sindrom cu
manifestări multisistemice, indus de
excesul de hormoni tiroidieni la nivel de
receptor.
Epidemiologie. Prevalența este de
aproximativ 0,5-1,2% din populația
generală, cu o predominanță netă la femei
(raportul F/B=10/1).
Etiopatogenie. Tireotoxicoza apare
prin mecanisme diverse, precum activarea
sintezei și secreției de hormoni tiroidieni,
eliberarea pasivă, în exces a hormonilor
tiroidieni ca urmare a unei injurii a glandei
sau prin expunerea la surse extratiroidiene
de hormoni tiroidieni (endogene sau
exogene).
Prin urmare, cauzele tireotoxicozei pot
fi tiroidiene (Boala Graves-Basedow,
adenomul toxic tiroidian, gușa toxică
multinodulară) sau extratiroidiene (cauze
multiple, incluzând tumori de hipofiză,
testiculare sau cu alte localizări).
Simptomatologie. Tireotoxicoza este
tabloul clinic comun tuturor formelor
clinice de hipertiroidii și reprezintă practic
un sindrom care grupează simptome și
semne generale, tiroidiene și din partea
majorității aparatelor și sistemelor.
Simptomatologia generală este
determinată de sindromul hipercatabolic,
manifestat prin scădere ponderală cu apetit
crescut (în general) și chiar polifagie,
subfebrilitate, intoleranță la căldură
(termofobie), hipersudoraţie, polidipsie.
 Simptomatologia cardiovasculară
este constantă, reprezentată de palpitații,
tahicardie, extrasistole, fibrilație atrială
paroxistică sau permanentă digitalo-
rezistentă, sufluri cardiace, hipertensiune
arterială sistolică, insuficiență cardiacă cu
debit crescut şi viteză de circulație crescută
(cord tireotoxic).
Simptomatologia neuropsihică constă
în anxietate, insomnie, irascibilitate, stare
de neliniște, ideație rapidă și fugă de idei,
tremor, reflexe osteotendinoase accentuate.
Simptomatologia cutanată este
reprezentată de tegumente calde, umede,
fine, catifelate, onicoliză, păr moale şi fin,
căderea părului, uneori edeme ale
membrelor inferioare.
Manifestările digestive sunt apetitul
crescut, hipermotilitatea intestinală cu
diaree, hepatomegalie moderată, uneori
icter.
Manifestările musculare sunt astenia
musculară, miopatia tireotoxică, rareori
(forme grave) paralizii tireotoxice
tranzitorii. Sunt însoțite de manifestări
osoase şi osteoarticulare (osteopenie,
osteoporoză).
Simptomatologia endocrină asociată
presupune alterarea toleranței la glucoză,
ginecomastie şi diminuarea potenței la
bărbați, disfuncții ovariene (oligomenoree,
amenoree), infertilitate.
4.6.2.3.1. Boala Graves-Basedow
Definiție: hiperfuncție tiroidiană
difuză, de cauză autoimună, determinată
genetic.
Epidemiologie. Boala Graves-
Basedow reprezintă cea mai frecventă
formă de hipertiroidie, care poate apare la
toate vârstele dar cu frecvență mai mare
între 20-50 de ani. Prevalența este de
aproximativ 1,5-2%, cu un raport
femei/bărbați de 5-8/1.
Etiopatogenie. În boala Graves-
Basedow există o stimulare excesivă a
tiroidei, independentă de hipofiză, de cauză
autoimună; astfel, au fost puse în evidență
mai multe clase de anticorpi care
stimulează funcția tiroidiană și
morfogeneza, similar TSH-ului, denumite
generic TSI (Thyroid Stimulating
Imunoglobulins). Prezența acestor
anticorpi a fost demonstrată la 80-90% din
pacienţii cu boala Graves-Basedow
netratați și este corelată cu activitatea bolii
și cu recidiva acesteia.
Se poate asocia cu alte afecțiuni cu
patogenie autoimună (miastenia gravis,
tiroidita Hashimoto, vitiligo).
Examen clinic. Debutul poate fi lent,
insidios (forme cronice), întâlnit în
majoritatea cazurilor sau brusc, în plină
stare de sănătate aparentă (forme acute).
Semnele clinice definitorii sunt
reprezentate de tireotoxicoză, gușă difuză,
oftalmopatie (exoftalmie) și dermopatie
(mixedem pretibial).
Guşa este difuză, omogenă, cuprinde
ambii lobi tiroidieni; hipervascularizația
gușii determină freamăt vascular la palpare
şi sufluri sistolo-diastolice la auscultație.
Oftalmopatia Graves se caracterizează
prin exoftalmie (aproximativ 50% din
cazuri) care poate fi unilaterală sau
bilaterală (mai frecvent simetrică, dar
posibil și asimetrică), aspect ce conferă
pacientei faciesul caracteristic
basedowifian („mască tragică”).
Protruzia globilor oculari se măsoară
prin exoftalmometrie, în cazul exoftalmiei
din boala Basedow corneea depășind în
plan frontal cantusul orbitar cu 18 mm.
În formele severe exoftalmia este rapid
evolutivă, cu imposibilitatea ocluziei
Figura 4.13. Boala Graves Basedow: exoftalmie,
aspectul privirii și aspectul clinic al gușii

Figura 4.14. Boala Graves
Basedow
palpebrale şi apariția de leziuni corneene
(ulcere corneene).
Exoftalmia este însoţită de fotofobie,
ochi strălucitori, retracție palpebrală
superioară cu lagoftalmie (imposibilitatea
închiderii pleoapelor, uneori chiar și în
somn – semnul Stellwag I), clipit rar și
privire fixă (semnul Stellwag II), alteori
clipit frecvent, realizând un veritabil tremor
al pleoapelor superioare (semnul
Rosenbach), care poate determina
blefarospasm.
Când bolnava privește în sus se constată
asinergie oculo-palpebrală şi oculo-frontală
(semnul Joffroy), iar la privirea unui obiect
apropiat se constată defect de convergență
oculară (semnul Moebius).
Edemul palpebral este uneori accentuat
(semnul Endroth) și se poate însoți de
pigmentare palpebrală periorbitară (semnul
Jellineck).
Mixedemul pretibial (dermopatia
infiltrativă) este o manifestare rară,
prezentă la aproximativ 4% din cazuri.
Apare ca o infiltrație tegumentară localizată
mai frecvent la nivelul gambelor, uni- sau
bilateral. Pielea este roz strălucitoare,
infiltrată și dură, cu aspect de „coajă de
portocală”.
Dintre semnele de tireotoxicoză,
afectarea cardiacă și scăderea ponderală
sunt relativ constante.
Tahicardia (100-130 bătăi/min.) se
însoțește de palpitații, puls amplu, bine
bătut, şoc „en dôme”, sufluri arteriale
difuze. Pot apare și alte tipuri de tahiaritmii,
ca fibrilație sau flutter atrial.
Scăderea ponderală poate fi
importantă, evidentă clinic, în ciuda
apetitului normal sau chiar crescut.
Semne clinice importante dar mai puțin
constante pot fi:
- creşterea temperaturii cutanate cu
termofobie;
- astenie fizică (pe fondul atrofiei
musculare);
- piele fină, caldă, catifelată, transpirată,
uneori hiperpigmentată;
- tremor fin al extremităților;
- tulburări de comportament (tahipsihie):
insomnie, agitație, iritabilitate, labilitate
psihică cu plâns facil, tulburări de
concentrare cu ideație rapidă și
dezordonată și tahilalie (vorbire rapidă);
- tranzit intestinal accelerat (scaune
frecvente);
- tulburări ale ciclului menstrual
(spaniomenoree, oligomenoree sau
amenoree), cu infertilitate și frecvente
avorturi spontane; astenie sexuală şi
impotență la bărbați;
- osteoporoză.
Explorări paraclinice
Teste de laborator
Hemoleucograma poate evidenția
policitemie cu scăderea conținutului de
hemoglobină, neutropenie, creşterea
numărului eozinofilelor şi limfocitelor,
reducerea trombocitelor
Teste biochimice: glicemia, calcemia,
transaminazele și fosfatază alcalină pot fi
crescute, în timp ce colesterolul,
trigliceridele și proteine serice totale scad.
Dozări hormonale tiroidiene sunt
esențiale pentru diagnostic, cei mai
importanți markeri ai bolii Basedow fiind
scăderea importantă a TSH (testul de „aur”
pentru diagnosticul hipertiroidiei) (sub 0,1-
0,05 mU/l) și creșterea fT4 peste 2 ng/dl; T3,
T4 și fT3 sunt de asemenea crescute.
Markerii autoimunității tiroidiene:
anticorpii anti-peroxidază (anti-TPO),
anticorpii stimulatori ai tiroidei (TSAb) şi
anti-receptor TSH sunt crescuți la peste
90% din cazuri, iar anticorpii anti-
tireoglobină (anti-Tg) la peste 50% din
pacienți.
 Ecografia tiroidiană oferă posibilitatea
de a cuantifica volumul guşii şi relevă un
aspect marcat hipoecogen al parenchimului
tiroidian iar examinarea Doppler
evidențiază hipervascularizația.
Scintigrafia tiroidiană (cu I131 sau
Tc ), este mai puțin folosită în prezent
99
pentru diagnosticul bolii Basedow,
deoarece aspectul ecografic şi dozările
hormonale sunt relevante pentru
diagnostic; relevă o hipertrofie difuză
tiroidiană cu hipercaptare difuză a
radiotrasorului. Scintigrafia poate fi utilă
pentru diagnosticul diferențial cu adenomul
toxic.
Examenul oftalmologic va include
oftalmoscopia, aprecierea acuității vizuale,
exoftalmometria, campimetria, tonometria,
aprecierea amplitudinii mișcărilor globilor
oculari.
EKG poate pune în evidență tulburările
de ritm cardiac, eventuale tulburări de
conducere (blocuri de ramură sau
fasciculare) sau fenomene ischemice
miocardice.
În funcție de manifestările clinice
prezente pot fi necesare și alte explorări,
cum ar fi osteodensitometria osoasă (DXA)
care evidențiază prezența osteoporozei sau
osteopeniei, etc.
4.6.2.3.2. Adenomul toxic
Plummer
Definiție: hipertiroidie determinată de
un nodul solitar hipersecretant de T3 și T4,
cu TSH supresat.
Epidemiologie. Se întâlnește la 9,2%
din totalul hipertiroidiilor, dar 5-20% dintre
gușile nodulare se manifestă ca adenoame
autonome. Incidența maximă interesează
vârsta de 50 ani cu un raport F/B de
aproximativ 4:1.
Etiopatogenie. Adenoamele toxice
tiroidiene au la bază mutații la nivelul
receptorului de TSH (mutații somatice ale
genei TSH-R), prezente în 20-70% din
cazuri, care duc la creșterea producției de
hormoni tiroidieni, ce nu mai răspunde la
mecanismele obișnuite de reglare (secreție
autonomă).
Examen clinic. Sunt prezente semne
pregnante sau discrete de hipertiroidie dar
oftalmopatia infiltrativă nu este prezentă
niciodată. În mod tipic este vorba de un
pacient tânăr care observă creșterea rapidă
a unui nodul tiroidian preexistent, însoțită
de apariția semnelor de hipertiroidie.
Obiectiv se pune în evidență nodulul
tiroidian prin inspecție și/sau palpator,
restul parenchimului tiroidian fiind
nepalpabil. În majoritatea cazurilor nodulul
atinge mărimea de 3 cm înainte de apariția
manifestărilor de hipertiroidie.
Explorări paraclinice
Laborator: scăderea TSH și creșterea
T3, T4, fT4, fT3 sunt dependente de stadiul
autonomiei nodulului. Există forme cu
hipertiroidie subclinică (fT4, fT3 normale
dar cu TSH scăzut sub 0,5 mU/l), evoluția
către un adenom toxic fiind totuși
imprevizibilă.
Ecografia tiroidiană evidențiază
nodulul solitar, de aspect complex, cu restul
volumului tiroidian redus.
Scintigrafia (Tc99) evidențiază un nodul
hiperfixator „cald” sau „fierbinte”, cu
scăderea sau chiar absența captării
izotopului în restul țesutului tiroidian.
4.6.2.3.3. Gușa toxică
multinodulară (GMNT)
Definiție: este una dintre cele mai
frecvente forme de hipertiroidie care apare
pe o gușă nodulară preexistentă.
Epidemiologie. Este frecventă în
zonele endemice, în cazul gușilor vechi
multinodulare. Sunt afectați de regulă
pacienți vârstnici.
Etiopatogenia nu este pe deplin
lămurită; apariția hipertiroidiei poate fi
precipitată prin administrarea de doze mici
de hormon tiroidian sau iod (amiodaronă,
substanțe de contrast iodate).
Examen clinic. Debutul este de regulă
insidios, la un pacient vârstnic cunoscut în
antecedente cu gușă multinodulară,
eventual provenind dintr-o zonă endemică.
Tireotoxicoza este de regulă moderată,
predominând simptomatologia
cardiovasculară: tahicardie paroxistică,
fibrilație atrială paroxistică sau
permanentă, fenomene ischemice
miocardice (dureri anginoase), insuficiență
cardiacă rezistentă la tratament. Semnele
neuropsihice sunt mai frecvent reprezentate
de depresie, iar astenia musculară este
marcată. Apetitul diminuat (anorexie),
scăderea ponderală și aspectul
tegumentelor (subțiri, palide) cu alterarea
stării generale și apatie pot ridica problema
diagnosticului unei neoplazii asociate.
Oftalmopatia şi mixedemul pretibial nu
apar la pacienţii cu gușă toxică
multinodulară, dar pot fi prezente semne și
simptome de compresiune exercitată de
gușă asupra organelor vecine.
Inspecția evidențiază mărimea gușii iar
palparea scoate în evidență o glandă mărită
de volum, cu prezenţa de noduli multiplii.
Explorările paraclinice evidențiază
supresia TSH și creșterea nivelului
hormonilor tiroidieni, iar ecografia și
scintigrafia evidențiază aspectul
morfologic al gușii.
Date fiind manifestările cardiace
frecvente, consultul cardiologic, EKG și
ecocardiografia sunt esențiale în stabilirea
contextului clinic; nu de puține ori
stabilirea diagnosticului urmează o cale
inversă, pacientul prezentându-se la
cardiolog pentru simptomatologia cardiacă,
diagnosticul fiind stabilit ca urmare a
consulturilor solicitate de medicul
cardiolog pentru o simptomatologie
refractară la tratamentul uzual.
4.6.2.3.4. Criza tireotoxică
(furtuna tiroidiană)
Definiție. Criza tireotoxică reprezintă o
stare patologică severă, amenințătoare de
viață, determinată de o exacerbare acută a
fenomenelor de tireotoxicoză la pacienți cu
hipertiroidie netratată sau tratată incorect și
care evoluează spre disfuncție multiplă de
organ.
Etiopatogenie. Furtuna tiroidiană poate
apare într-o serie de circumstanțe bine
precizate, la bolnavi cu tireotoxicoză
netratată sau tratată incorect, cel mai
frecvent fiind vorba de boala Graves-
Basedow: intervenții chirurgicale tiroidiene
la bolnavi cu hipertiroidie incomplet
pregătiți preoperator; infecții sau
traumatisme; întreruperea bruscă a
tratamentului cu antitiroidiene; rareori, la
aceeași categorie de pacienți, furtuna
tiroidiană poate fi declanșată de
administrarea de medicamente care conțin
iod (amiodaronă, substanțe de contrast
iodate).
Mecanismele care duc la apariția
furtunii tiroidiene nu sunt încă pe deplin
înțelese, dar se pare că această stare
patologică apare ca urmare a descărcării
masive în circulația sangvină de hormoni
tiroidieni, urmată de exacerbarea efectelor
centrale și periferice ale acestora.
Examen clinic. Furtuna tiroidiană se
caracterizează clinic prin apariția bruscă a
unei stări de hipertiroidism însoțită de
alterarea rapidă a stării generale, febră,
manifestări neuro-psihice, cardiovasculare,
digestive și hepatice care netratate pun în
pericol imediat viața pacientului.
Febra este ridicată, de regulă peste 400C
și se însoțește de transpirații abundente.
Manifestările din partea SNC sunt
reprezentate de regulă de agitație psiho-
motorie, uneori extremă, convulsii, stare
confuzională și delir, mai rar se constată
depresie a SNC cu apatie extremă.
Alterarea SNC poate merge rapid spre
comă.
Manifestările cardiace sunt
reprezentate de tulburări de ritm cardiac
(tahiaritmii), cu tahicardie severă (peste
140 bătăi/minut), fibrilație atrială, HTA,
fenomene de insuficiență cardiacă
congestivă.
Manifestările digestive sunt
reprezentate de vărsături, diaree și dureri
abdominale; leziunile tubului digestiv pot
evolua către perforații digestive, un factor
de prognostic negativ. Alterarea funcției
hepatice se manifestă prin icter și fenomene
de insuficiență hepatică.
Apariția semnelor de afectare
pulmonară (edem pulmonar acut,
bronhopneumonii, insuficiență
respiratorie) agravează prognosticul.
Mai poate fi prezentă exacerbarea
exoftalmiei sau a tremorului periferic.
Paraclinic se constată scăderea marcată
de TSH și creșterea fT3 și fT4, dar fără a
exista diferențe semnificative față de
valorile anterioare la pacientul cu
hipertiroidie.
4.6.2.4. TIROIDITELE
Definiție. Tiroiditele reprezintă un grup
de afecţiuni inflamatorii tiroidiene de
natură infecțioasă sau autoimună, foarte
heterogene, cu evoluție acută, subacută sau
cronică.
4.6.2.4.1. Tiroiditele acute
Definiție. Tiroidita acută reprezintă
inflamația acută a parenchimului tiroidian
de cauză infecțioasă.
Epidemiologic sunt afecțiuni rare,
reprezentând mai puțin de 0,5% din
patologia tiroidiană.
Etiologic sunt determinate de virusuri
diverse, bacterii (coci Gram pozitivi sau
negativi) și în foarte rare cazuri, fungi.
Infecția tiroidei este favorizată de
imunosupresie sau de prezența unui focar
infecțios din vecinătatea glandei tiroide sau
de la distanță (însămânțare hematogenă).
Tiroiditele acute bacteriene recurente
sunt favorizate de persistența unui sinus
branhial congenital, provenit din arcurile
branhiale 3 sau 4.
Tiroiditele acute virale survin de regulă
la 1-3 săptămâni de la un episod infecțios al
căilor respiratorii superioare.
Examen clinic. Anamneza. Din
antecedente reținem factorii favorizanți
expuși anterior (infecții acute ale căilor
respiratorii superioare, tiroidite acute
repetate, afecțiuni sau tratamente
imunosupresive).
Debutul este acut, cu alterarea stării
generale, febră și dureri în regiunea
cervicală anterioară.
În perioada de stare pacienta prezintă
febră, durere în regiunea cervicală
anterioară (unilateral sau bilateral) cu
iradiere mandibulară sau spre ureche,
odinofagie, disfonie.
La examenul local obiectiv, dificil de
efectuat din cauza sensibilității glandei,
tiroida apare mărită (unilateral sau
bilateral), uneori cu semne de inflamație
Figura 4.15. Tiroidită acută supurată
locală prezente (roșeață și edem
tegumentar); masa inflamatorie tiroidiană
poate deveni fluctuentă în caz de abcedare,
iar în cazul fistulizării spontane se poate
constata la inspecție prezența unui orificiu
fistulos în regiunea cervicală anterioară.
Funcția tiroidiană rămâne de regulă
neafectată.
În mod normal evoluția este către
remisiune, dar există posibilitatea apariției
unor complicații severe: sepsis, rupturi
traheale sau esofagiene, tromboza venelor
jugulare, condrită și pericondrită
laringiană.
Explorări paraclinice.
Testele biologice de inflamație sunt
pozitive, cu leucocitoză cu neutrofilie și
VSH crescut; tabloul hormonal nu prezintă
modificări.
Ecografia tiroidiană evidențiază
hipoecogenitate difuză sau limitată la
nivelul unui lob, uneori cu arii transonice;
în cazul abcedării evidențiază colecția
purulentă și permite puncția ecoghidată.
Puncția cu ac fin și examen
bacteriologic permite confirmarea naturii
infecțioase (evidențiază prezența puroiului)
şi permite identificarea germenilor
responsabili prin frotiu Gram și cultură și
de asemenea antibiogramă.
Tomografia computerizată cervicală
evidențiază modificările tiroidei și ale
structurilor din jur și de asemenea, în
situația prezenței acesteia, evidențiază
fistula branhială (aparent mai frecvent
prezentă pe stânga).
Alte modalități de identificare a fistulei
de sinus piriform sunt laringoscopia
(eficiență 100%) și esofagografia cu bariu,
dar aceasta are o sensibilitate scăzută în
faza acută (ca și tomografia computerizată
de altfel), fiind mai utilă după remiterea
fazei acute a inflamației.
4.6.2.4.2. Tiroiditele subacute
Definiție. Tiroiditele subacute
reprezintă afecțiuni inflamatorii subacute
ale glandei tiroide, de etiologie infecțioasă
(tiroidita subacută De Quervain) sau
autoimună (tiroidita subacută limfocitară și
tiroidita postpartum), cu evoluție
autolimitantă și restitutio ad integrum în
cele mai multe cazuri. În majoritatea
cazurilor simptomatologia clinică este
asemănătoare: durere în regiunea cervicală
anterioară (exceptând tiroidita subacută
limfocitară), gușă de mici dimensiuni și
evoluția funcțională hipertiroidie-
hipotiroidie-eutiroidie.
Tiroidita subacută
granulomatoasă (De Quervain)
Definiție. Tiroidita granulomatoasă De
Quervain reprezintă o afecțiune
inflamatorie tiroidiană cu caracter subacut
şi tranzitoriu, de etiologie virală. Mai este
denumită și tiroidita cu celule gigante.
Epidemiologic este o afecțiune relativ
frecventă, predominantă la femei în
decadele III-VI.
Etiopatogenie. Debutează mai frecvent
vara și în majoritatea cazurilor se descriu
infecții de căi aeriene superioare în
antecedentele recente. Virusurile mai
frecvent implicate sunt: virusul urlian,
Coxsackie, rujeolos, Epstein-Barr,
enterovirusuri, adenovirusuri. Există o
corelație strânsă cu antigenul HLA-B35.
Examen clinic. Anamneza. Debutul
poate fi brusc sau rapid progresiv, prin
durere cervicală, de regulă la o pacientă
tânără (30-40 de ani), după un episod de
infecție virală a căilor respiratorii
superioare.
Durerea este localizată în regiunea
cervicală anterioară, iradiază la nivelul
mandibulei sau urechii și este exacerbată de
mișcările gâtului și deglutiție. Este însoțită
de febră, eventual frison, stare de curbatură
și astenie.
Gușa este mică sau moderată, difuză,
foarte sensibilă spontan şi la palpare și de
consistență fermă. Uneori la debut poate fi
afectat un singur lob dar de obicei
afecțiunea se extinde și la lobul
controlateral după câteva zile de evoluție.
Funcțional, în aproximativ jumătate din
cazuri este prezentă o hipertiroidie ușoară,
cu evoluție autolimitată (2-6 săptămâni),
urmată de o fază de hipotiroidie (cu/fără o
perioadă intermediară de eutiroidie). După
alte 2-8 săptămâni survine vindecarea
spontană, cu revenire la eutiroidie.
Caracteristic semiologic este deci
caracterul dureros și extensiv al hipertrofiei
tiroidiene de la un lob la cel controlateral și
succesiunea funcțională enumerată
anterior.
Paraclinic este prezent sindromul
inflamator, cu VSH, fibrinogen, proteina C
reactivă crescute. Dozările hormonale
evidențiază în faza inițială T3, T4 crescute,
TSH scăzut, apoi în faza de recuperare
TSH, fT4, fT3 revin la valori normale. Pot fi
decelate temporar valori crescute ale
anticorpilor antiperoxidază și anti-
tireoglobulină.
Ecografia evidențiază o tiroidă ușor sau
moderat mărită, global sau unilobar,
hipoecogenă.
Radioiodocaptarea este mult scăzută,
motiv pentru care nu se poate efectua
scintigrafia tiroidiană.
Tiroidita subacută limfocitară
Definiție. Tiroidita acută limfocitară
este considerată o variantă a tiroiditei
cronice limfocitare. Se mai numește și
tiroidita nedureroasă (painless tiroiditis),
datorită absenței durerii.
Semiologia este asemănătoare tiroiditei
subacute De Quervain dar, așa cum
sugerează și numele, lipsește durerea.
Subiectiv și obiectiv sunt prezente la
debut semnele unei tireotoxicoze ușoare
sau medii (2-8 săptămâni), urmată de o
perioadă de hipotiroidie.
Gușa este difuză de dimensiuni mici și
de consistență crescută, nedureroasă.
Evoluția este autolimitantă cu vindecare
restitutio ad integrum, dar într-un procent
variabil de cazuri se poate produce trecerea
către tiroidita cronică limfomatoasă (boala
Hashimoto).
Dozările hormonale evidențiază în faza
inițială T3, T4 crescute, TSH scăzut
(persistă dincolo de faza de hipertiroidie),
apoi în faza de recuperare TSH, fT4, fT3
revin la valori normale. Anticorpii
antiperoxidază, anti-tireoglobulină și anti-
receptor TSH au titruri crescute,
persistente; tireoglobulina este crescută.
Ecografia evidențiază o tiroidă ușor
mărită, global, hipoecogenă.
Radioiodocaptarea este mult scăzută,
motiv pentru care nu se poate efectua
scintigrafia tiroidiană.
Tiroidita subacută postpartum
Definiție: afecțiune inflamatorie
autoimună a tiroidei însoțită de o disfuncție
hormonală ușoară, care apare în primul an
după naștere.
Incidența este variabilă, dar mai mare în
rândul pacientelor cu diabet zaharat tip I.
Semiologic urmează secvența
hipertiroidie-hipotiroidie-eutiroidie, gușa
fiind difuză, de dimensiuni mici,
consistență moderat crescută.
Dozările hormonale oferă date similare
tiroiditelor subacute, anticorpii
antitiroidieni prezentând titruri crescute.
4.6.2.5. TIROIDITELE CRONICE
Sunt afecțiuni autoimune ale glandei
tiroide, care spre deosebire de tiroiditele
acute și subacute evoluează către
hipotiroidism permanent.
Sunt descrise două forme: tiroidita
cronică autoimună Hashimoto și tiroidita
cronică fibroasă Riedle.
4.6.2.5.1. Tiroidita cronică
autoimună limfomatoasă
(Hashimoto)
Definiție: boală autoimună caracterizată
prin infiltrarea limfocitară a țesutului
tiroidian şi distrugerea progresivă a
acestuia de către limfocitele T citotoxice,
cu instalarea treptată a hipotiroidiei
(Hashimoto, 1912).
Epidemiologie: este una dintre cele mai
frecvente cauze de gușă și hipotiroidie,
fiind întâlnită mai frecvent la femei (raport
de 10-20:1 față de bărbați), cu vârsta 30-50
de ani.
Etiopatogenie. Boala este genetică
(asociere cu oftalmopatie autoimună,
sindrom Down, sindrom Turner, și prezența
HLA-D3). În serul acestor pacienți au fost
identificați anticorpi antitiroidieni cu efect
citotoxic pe tireocite având ca și consecință
distrucţia acestora, infiltrare masivă
limfocitară, un proces de fibroză tiroidiană
şi diminuarea foliculilor tiroidieni.
Examen clinic. Anamneza. Debutul
este lent, insidios, în majoritatea cazurilor
prin apariția gușii, mai rar prin apariția
semnelor de hipotiroidie sau chiar
hipertiroidie (Hashi-toxicoza, 5% din
cazuri) pasageră urmată de instalarea
hipotiroidiei.
Simptomatologia funcțională poate
lipsi, boala fiind asimptomatică mulți ani.
În cazul instalării hipotiroidiei pot apare
astenie fizică, stare marcată de slăbiciune
musculară, intoleranță la frig, creștere în
greutate, edeme pretibiale mergând până la
mixedem pretibial, modificări ale fanerelor
(tegumente uscate, descuamate, căderea
părului până la alopecie difuză sau
parțială), dispnee și bradicardie.
Gușa are apariție insidioasă, este
nedureroasă și poate fi difuză omogenă sau
nodulară, fermă. Gușa este de dimensiuni
mici sau medii, rareori îmbracă aspect
pseudo-tumoral, cu aspect granular,
lobulat, de consistență fermă. Fenomenele
de compresiune sunt rare.
Există și forme cu atrofie tiroidiană dar
mult mai rare.
Explorări paraclinice. Testele de
laborator evidențiază titruri crescute ale
TSH, valorile fT3 și fT4 fiind dependente de
momentul evolutiv; de asemenea sunt
decelate titruri crescute ale anticorpilor
antitiroidieni (anti-TPO şi anti-Tg), care
confirmă diagnosticul. Uneori se remarcă și
titruri crescute ale anticorpilor antireceptor
TSH (TRAB) de tip inhibitor. Anemia
poate fi prezentă în 30-40% din cazuri iar
creatinkinaza este frecvent crescută.
 În forma cu hashitoxicoza TSH este
scăzut iar fT4, fT3 cresc tranzitor.
Ultrasonografic gușa este de regulă de
dimensiuni mici sau medii, iar parenchimul
este de aspect marcat hipoecogen,
neomogen, cu fibroză.
Puncția cu ac fin (FNAB) este indicată
la pacienții cu nodul tiroidian suspect sau o
gușă ce crește rapid în dimensiuni.
Examenul citologic pune în evidență
infiltratul limfocitar.
Tiroidita Hashimoto poate evolua către
un limfom tiroidian; de asemenea,
carcinomul papilar tiroidian se poate asocia
cu tiroidita Hashimoto.
4.6.2.5.2. Tiroidita fibroasă
(Boala Riedel)
Definiție. Tiroidita fibroasă (tiroidita
lemnoasă sau boala Riedel) este o afecțiune
ce se caracterizează printr-un proces
inflamator cronic al tiroidei care duce la
transformarea fibroasă a întregii glande, cu
extinderea sclerozei şi la țesuturile
adiacente.
Epidemiologie. Este o afecțiune rară
care se întâlnește la femei cu vârsta între
30-60 de ani, dar poate apare și la bărbați
(raport femei:bărbați de 4:1).
Etiologia bolii nu este cunoscută; s-ar
părea că are un mecanism autoimun
deoarece aceasta este deseori asociată cu
titruri mari de anticorpi antitiroidieni.
Uneori procesul de fibroză este sistemic,
asociind mediastinită fibroasă idiopatică,
fibroză retroperitoneală idiopatică, fibroză
periorbitară, colangită sclerozantă, fibroză
corticală renală. Fibroza extracervicală
apare la 1/3 din pacienți după 10 ani de
evoluție.
Macroscopic toată tiroida este
transformată într-un țesut fibros, albicios
(de culoarea fildeșului), dur, care scârțâie la
tăiere; pe secțiune se mai găsesc doar
câteva insule de țesut tiroidian normal. În
stadiu mai avansat, fasciile gâtului, traheea,
esofagul şi vasele pot fi prinse în procesul
de scleroză.
Examen clinic. Anamneza. Debutul
este insidios: inițial apare o gușă moderată,
nedureroasă, care cu timpul devine de o
duritate extremă, lemnoasă, fixată la
planurile profunde şi imobilă cu deglutiția.
Uneori pot apare adenopatii locoregionale.
Prin extinderea procesului de fibroză
apar fenomene compresive, dominate de
dispnee, care se însoțește de disfagie şi
disfonie.
Hipotiroidia apare în 25-30% din
cazuri, ca și hipoparatiroidismul.
Examenele de laborator nu arată
modificări specifice bolii. TSH poate fi
crescut în 30-40% din cazuri. Anticorpii
antitiroidieni sunt crescuți în 60% din
cazuri.
Ecografia pune în evidență extensia
locală a fibrozei.
Puncția tiroidiană cu ac fin este
nerelevantă datorită durității glandei, care
împiedică recoltarea materialului tiroidian.
RMN şi CT arată gradul de extindere al
fibrozei cervicale și la distanță.
Biopsia tiroidiană. Diagnosticul de
certitudine este oferit de biopsia
chirurgicală tiroidiană cu examen
histopatologic, care permite diferențierea
de cancerul tiroidian.
4.6.2.6. CANCERUL TIROIDIAN
Epidemiologie. Cancerul tiroidian
reprezintă doar aproximativ 1% din totalul
tumorilor maligne, reprezentând totuși cea
mai frecventă tumoră malignă endocrină
(90% din cazuri). În prezent se constată o
creștere constantă a incidenței cancerului
tiroidian la nivel global; incidența este de 3
ori mai mare la femei.
Etiopatogenia cancerului tiroidian nu
este pe deplin elucidată, în apariția acestuia
fiind incriminați mai mulți factori:
stimularea prelungită a glandei de TSH (în
distrofia endemică tireopată); expunerea la
radiații ionizante, în special în copilărie și
la vârste tinere (singurul factor unanim
recunoscut în etiologia cancerului
tiroidian); factori genetici (recunoscuți în
special în carcinomul medular, dar anumite
mutații genetice au fost evidențiate și în
celelalte forme de cancer); factori de mediu
(carența de iod, radiații); factori
imunologici (risc crescut de dezvoltare sau
cel puțin asociere a cancerului tiroidian cu
afecțiunile cronice autoimune ale tiroidei).
Histopatologic există o distribuție
variabilă a tumorilor maligne tiroidiene,
90% dintre acestea fiind carcinoame bine
diferențiate (carcinoame papilare şi
foliculare); 5-9% sunt carcinoame
medulare, în restul cazurilor fiind
diagnosticate carcinoame anaplazice,
limfoamele şi sub 1% sarcoame; tiroida
poate fi de asemenea sediul unor metastaze
cu punct de pornire un cancer cu altă
localizare.
Examen clinic. Anamneza pune în
evidență un istoric de nodul solitar apărut la
vârste foarte tinere sau foarte înaintate, în
special la persoane de sex masculin, care a
crescut rapid în dimensiuni. Alteori este
vorba de o gușă multinodulară,
supravegheată ecografic la care unul sau
mai mulți noduli ridică suspiciune de
malignizare.
Simptomatologia de compresiune
(disfonie, dispnee, disfagie), apariția unei
adenopatii laterocervicale suspecte sau,
mai rar, apariția unor semne și simptome
determinate de metastaze la distanță
constituie alte modalități de prezentare a
pacientului cu neoplazie malignă
tiroidiană. În cazul debutului prin
adenopatie locoregională sau metastaze la
distanță carcinomul tiroidian poate fi
neevident la examenul clinic (carcinoame
oculte), originea tiroidiană fiind suspectată
în urma examenului histopatologic al
biopsiei din acestea și după explorări
paraclinice, uneori multiple și repetate.
Examenul obiectiv local evidențiază de
cele mai multe ori o formațiune tiroidiană
(nodulară, cu extensie la un lob sau chiar la
toată glanda) de mărime variabilă,
neregulată şi dură, imobilă atât la deglutiție
cât şi la palpare.
În evoluție, cancerul tiroidian determină
compresiunea și invazia organelor din
jur, ducând la apariția unor simptome
sugestive: voce bitonală, răgușită
(disfonie), care indică invazia nervului
recurent; dispneea apare ca o consecință a
invaziei traheei, deviației şi/sau
compresiunii ei; disfagia este o manifestare
tardivă care indică infiltrarea neoplazică a
esofagului.
În aceste cazuri cancerul tiroidian apare
ca o masă tumorală cervicală, uneori cu
punct de plecare dificil de precizat clinic.
La această masă tumorală se adaugă și
adenopatiile laterocervicale, care vor
trebui totdeauna căutate la examenul clinic
și care pot fi izolate de tumora tiroidiană în
faze inițiale, în timp ce în fazele avansate
fac corp comun cu masa tumorală
tiroidiană.
Din punct de vedere funcțional
cancerul tiroidian evoluează de obicei cu
eutiroidie sau eventual hipotiroidie, și
foarte rar (2%) cu hipertiroidie.
Analize de laborator. Determinarea
TSH și a concentrației sangvine de hormoni
tiroidieni stabilește statusul funcțional al
glandei, dar nu este specifică pentru
cancerul tiroidian. Mai importantă este
determinarea markerilor tumorali:
tireoglobulina are valoare doar la pacienţii
cu tiroidectomie totală (creşterea sa reflectă
o recidivă sau metastazare); calcitonina
reprezintă un marker tumoral al cancerului
medular tiroidian, util în diagnosticul
precoce, în diagnosticul diferențial între
cancerul medular şi cel anaplazic,
diagnosticul precoce al recidivelor
cancerului medular (local sau metastaze)
sau screening-ul familial al cazurilor care
fac parte din contextul larg al neoplaziile
endocrine multiple. Antigenul
carcinoembrionar este considerat de
asemenea un marker sensibil în
diagnosticul și urmărirea evoluției
pacienţilor cu tumori neuroendocrine.
Ecografia tiroidiană este metoda de
primă intenție indicată în explorarea
tiroidei în cazul suspiciunii de cancer
tiroidian și de asemenea în monitorizarea
bolii nodulare tiroidiene.
Puncția aspirativă cu ac fin (FNAB)
este considerată cea mai fiabilă metodă de
diagnostic preoperator a unei leziuni
tiroidiene. Pentru obţinerea unui specimen
adecvat cei mai mulți autori recomandă
între 3-6 aspirări per nodul. FNAB este
recomandată pentru toţi nodulii tiroidieni >
1 cm; în cazul nodulilor < 1 cm nu se
recomandă FNAB decât dacă există
suspiciune clinică și ecografică ridicată.
Computer tomografia (CT) este mai
puțin sensibilă decât ecografia în detecția
metastazelor limfoganglionare, dar este
indicată pentru detectarea metastazelor
(mediastin, plămân sau cu altă localizare).
Bibliografie.
1. Akamizu T, Satoh T, Isozaki O, Suzuki
A, Wakino S, Iburi T, et. al. Diagnostic
criteria, clinical features, and incidence
of thyroid storm based on Nationwide
Surveys. Thyroid, 2021, 22(7):661-679.
2. Alkabban FM, Patel BC. Nontoxic
Goiter. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing, 2021 Jan-
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/N
BK482274/.
3. Badiu C, Stănescu B. Chirurgie
endocrină cervicală. Editura Academiei
Române, București, 2005.
4. Baloch ZW, Livolsi V. Pathology of
thyroid gland. In: „Endocrine
pathology” (eds Livolsi V, Asa SL).
Churchill Livingstone, Philadelphia,
2002, 61-88.
5. Bickley L. Bates’ Ghid de examinare
clinică și anamneză. Editura Medicală
Callisto, București, 2012.
6. Brent GA. Clinical practice: Graves’
disease. N Engl J Med, 2008,
358(24):2594–2605.
7. Caloghera C, Bordoş D (red.). Chirurgia
tiroidei şi a paratiroidelor, ed. a II-a. Ed.
Mirton, Timişoara, 1996.
8. Caloghera C, Mogoșeanu A, Bordoș D.
Chirurgia tiroidei și a paratiroidelor. Ed.
Facla, Timișoara, 1976.
9. Can AS, Rehman A. Goiter. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island
(FL): StatPearls Publishing, 2021,
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/N
BK430685.
RMN poate fi utilă în aprecierea
metastazelor la distanță, și în special a celor
osoase, care nu sunt bine vizualizate prin
scintigrafia osoasă.
FDG-PET poate fi de asemenea utilă în
diagnosticul metastazelor ganglionare și a
metastazelor la distanță.
10. Diaconescu MR. Hipertiroidiile. Editura
Junimea, Iași, 2003.
11. Diaconescu MR. Patologia tiroidei. În:
„Manual de chirurgie”, vol. I, (sub
redacția Popescu I, Beuran M). Editura
Universitară „Carol Davila”, București,
2007.
12. Filetti S, Durante C, Hartl D,
Leboulleux S, Locati LD, Newbold K,
Papotti MG, Berruti A. Thyroid cancer:
ESMO Clinical Practice Guidelines
for diagnosis, treatment and follow-up.
Ann Oncol, 2019, 30(12):1856–1883.
13. Ghelase F, Ghelase M. Patologia
chirurgicală a tiroidei. În: „Tratat de
patologie chirurgicală” (sub redacția
Angelescu N), ediția a II-a. Editura
Medicală, București, 2003.
14. Ghelase F, Mercuț D. Chirurgie vol. II:
Semiologie chirurgicală. Editura Sitech,
Craiova, 2012.
15. Ghosh A, Ritter H, James B, Fingeret A.
Chirurgia endocrină. În: Lawrence P
(ed.), Crețu O, Jinga V, Scripcariu V
(coord.): Chirurgie generală și
specialități chirurgicale, ed. A VI-a.
Editura Hipocrate, București, 2021,
292-316.
16. Haugen BR, Alexander EK, Bible KC,
et al. 2015 American Thyroid
Association Management Guidelines
for Adult Patients with Thyroid Nodules
and Differentiated Thyroid Cancer: The
American Thyroid Association
Guidelines Task Force on Thyroid
Nodules and Differentiated Thyroid
Cancer. Thyroid, 2016, 26(1):1-133.
17. Koch EM, Fazel A, Hoffmann M.
Cystic masses of the lateral neck -
Proposition of an algorithm for
increased treatment efficiency. J
Craniomaxillofac Surg, 2018,
46(9):1664-1668.
18. Lal G, Clark O. Tiroida, paratiroidele și
suprarenalele. În: „Schwartz Principiile
chirurgiei”, ed. a X-a, (sub red.
Brunicardi C). Editura All, București,
2019, 1521-1596.
19. Lazăr F. Chirurgia endocrină. În:
„Tratat de chirurgie”, ed. a II-a (sub red.
Popescu I, Ciuce C). Editura Academiei
Române, București, 2015, 419-481.
20. Mincer DL, Jialal I. Hashimoto
thyroiditis. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2021 Jan-.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/N
BK459262.
21. Murray D. The thyroid gland. In:
„Functional endocrine pathology”,
(Kalman K, Asa SL eds), 2nd ed.
Blackwell, Oxford, UK, 1998, 295-380.
22. Onisei OC (sub red.). Elemente de
diagnostic chirurgical. Editura
HELICON, Timișoara, 1997, 211-226.
23. Organ GM, Organ CH Jr. Thyroid gland
and surgery of the thyroglossal duct:
exercise in applied embryology. World
J Surg, 2000, 24(8):886-890.
24. Park SW, Han MH, Sung MH, Kim IO,
Kim KH, Chang KH, Han MC. Neck
infection associated with pyriform sinus
fistula: imaging findings. AJNR Am J
Neuroradiol, 2000, 21(May):817-822.
25. Patel S, Bhatt AA. Thyroglossal duct
pathology and mimics. Insights
Imaging, 2019, 10:12,
https://doi.org/10.1186/s13244-019-
0694-x.
26. Sood A, Kumar R. The ectopic thyroid
gland and the role of nuclear medicine
techniques in its diagnosis and
management. Hell J Nucl Med, 2008,
11(3):168–171.
27. Thomas D, Friedman S, Lin RY.
Thyroid stem cells: lessons from normal
development and thyroid cancer.
Endocr Relat Cancer, 2008, 15(1):51–
58.
28. Vasile I, Munteanu M, Pașalega M (sub
red.). Semiologie chirurgicală. Editura
Medicală Universitară, Craiova, 2014.
29. Yeung M, Serpell J. Management of
solitary thyroid nodule. The Oncologist,
2008, 13(2):105-112.
 5. SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A SÂNULUI
5.1 Semiologia generală a sânului
Glanda mamară este la specia umană
organ pereche şi simetric, anexat aparatului
de reproducere şi destinat secreției laptelui.
Este identică structural la naștere la cele
două sexe, diferențele sexuale apărând
numai la pubertate. Atinge cea mai mare
dezvoltare în timpul ultimelor luni de
sarcină şi în perioada de lactație.
Prin localizarea sa la suprafața corpului
sânul este accesibil examinării şi
surprinderii în stadiu incipient a
modificărilor fiziologice sau patologice.
Rolul principal în recunoaşterea şi
interpretarea simptomelor şi semnelor
bolilor sânului este împărțit între pacientă şi
medic în egală măsură.
ANAMNEZA
Anamneza în afecțiunile sânului
urmărește depistarea factorilor de risc ai
acestei patologii, principalele semne,
simptome și evoluția acestora de la debut
până la momentul consultului.
Factorii de risc în patologia mamară
sunt legați de vârsta pacientei, antecedentele
heredocolaterale (istoricul familial al unor
afecțiuni ale sânului) antecedentele
fiziologice (pubertate, ciclul menstrual,
sarcini, avorturi, lactație, menopauză),
antecedentele personale patologice.
În categoria antecedentelor personale
patologice vor trebui identificate
anamnestic existența unor traumatisme ale
sânului în trecutul recent sau îndepărtat (în
special traumatisme repetate chiar minore),
expunerea la radiații ultraviolete, afecțiuni
ale sânului în antecedentele personale,
eventuale intervenții chirurgicale la nivelul
sânului sau la nivelul organelor genitale
interne (ovariectomii, histerectomii),
tratamente urmate (în special tratamente
hormonale de tipul anticoncepționalelor).
Principalele semne și simptome din
patologia mamară sunt reprezentate de
prezența unei formațiuni tumorale mamare,
prezența unei leziuni cu aspect inflamator,
prezența unor scurgeri anormale prin
mamelon și durerea la nivelul sânului.
EXAMEN CLINIC OBIECTIV
Examenul clinic obiectiv al sânului se
realizează prin inspecție și palpare.
Inspecţia apreciază:
➢ aspectul general, simetria, forma sânilor
și anomaliile acestora:
o anomalii de număr (amastia – absența
glandei mamare sau polimastia –
glande mamare supranumerare)
o anomalii de formă (mastoptoza și
prolapsul mamar);
➢ volumul sânilor, cu eventuala prezență a
unor anomalii (atrofie sau hipertrofie
mamară);
➢ aspectul tegumentelor mamare (roșeață,
edem, aspect de „coajă de portocală”,
ulcerații), circulația venoasă
superficială;
➢ areolele mamare și mameloanele (atelia
– lipsa mamelonului sau politelia –
mameloane supranumerare), linia care
unește mameloanele și eventuale
deviații ale acesteia de la traiectul
orizontal.
Inspecţia cu pacienta în ortostatism şi
brațele ridicate va evidenția dacă ambii sâni
se ridică simetric, tegumentele se întind
uniform sau se retractă într-o anumită zonă,
mamelonul se retractă, este prezentă o
tumefacție la nivelul sânului sau în axilă.
Inspecţia cu pacienta în decubit dorsal şi
cu brațele lipite, poate decela dacă ambii
sâni cad lateral, este prezentă retracție
 Figura 5.2. Inspecția sânului cu pacienta în
decubit dorsal și membrele superioare pe lângă
corp
Figura 5.1. Inspecția sânului cu pacienta - consistența: moale, dură, fermă,
în ortostatism elastică;
tegumentară sau mamelonară sau se - mobilitatea: mobilă sau fixă în țesutul
evidențiază o tumoră în cadranele interne, în mamar,
timp ce inspecția cu pacienta în decubit - fixitatea la tegumente (dispariția
dorsal şi cu brațele sub cap poate evidenția paralelismului pliurilor tegumentare la
tumefacție sau retracție de tegument în manevra de pliere a tegumentului
cadranele inferioare sau axilă. supratumoral), la fascia pectorală
Inspecţia cu pacienta în decubit dorsal şi (imobilitatea glandei la contracția
cu brațele lipite, poate decela dacă ambii mușchiului mare pectoral – „manevra
sâni cad lateral, este prezentă retracție
tegumentară sau mamelonară sau se
evidențiază o tumoră în cadranele interne, în
timp ce inspecția cu pacienta în decubit
dorsal şi cu brațele sub cap poate evidenția
tumefacție sau retracție de tegument în
cadranele inferioare sau axilă.
Inspecţia cu pacienta în poziție de flexie
anterioară se efectuează pentru explorarea
mamelonului şi poate decela retracția
mamelonară.
Palparea urmărește decelarea unei
formațiuni tumorale, caz în care trebuie
apreciate:
- forma: rotundă, aplatizată, neregulată;
- dimensiunile în centimetri;
- suprafața: netedă, lobulată;
- conturul: bine definit / rău definit;
Figura 5.3. Inspecția sânului cu pacienta în
ortostatism, cu brațele ridicate

Figura 5.4. Palparea sânului cu pacienta în
ortostatism
Tillaux”) sau la peretele toracic (glanda
mamară este fixă indiferent de starea
contractilă a marelui pectoral).
Examinarea axilei continuă examenul
glandelor mamare și urmărește decelarea
unor adenopatii axilare, caz în care se
consemnează numărul ganglionilor, grupul
din care fac parte, dimensiunile, consistența
și mobilitatea.
Examinarea foselor supraclaviculare
și subclaviculare urmăresc același scop ca
și examenul axilei.
EXPLORĂRI PARACLINICE
Anamneza și examenul clinic vor fi
completate cu o serie de investigații
imagistice și cu analiza celularității
lezionale (examen citologic și examen
histopatologic).
Principalele investigații imagistice care
aduc informații valoroase în patologia
mamară sunt ecografia, elastografia,
mamografia (cu variantele acesteia și RMN.
Figura 5.5. Palparea axilei
Alte investigații au indicații mai restrânse,
dar pot aduce informații valoroase în cazuri
selecționate.
Ecografia este un examen
complementar examenelor clinic şi
mamografic, substitutiv doar pentru
investigarea femeilor sub 30 ani.
Leziunile mai mici de 1 cm nu pot fi
decelate și de asemenea decelarea și
interpretarea microcalcificărilor, prin
urmare nu este o metodă de screening
eficientă pentru cancerul mamar, dar
permite evaluarea diagnostică a leziunilor
mamare.
Ecografia mamară permite diferențierea
leziunilor chistice de leziunile solide; în
cazul acestora din urmă, permite
identificarea anumitor caractere de
benignitate (tumori hipoecogene, omogene,
bine delimitate) sau malignitate (leziuni
neomogene, cu margini neregulate sau
spiculate, cu formă mai mult înaltă decât
lată în examinarea antero-posterioară și/sau
cu prezența unei limite ecogene față de
restul parenchimului glandular).
De asemenea, ecografia permite puncția
mamară ghidată în scopul prelevării de

Figura 5.6. Ecografie mamară
material pentru examen citologic sau
histopatologic și permite identificarea și
marcarea leziunilor mamare infraclinice, în
scopul exciziei și studiului histopatologic.
Ecografia mai are și avantajul de a
permite detectarea și evaluarea ganglionilor
limfatici axilari, o componentă importantă
în evaluarea leziunilor mamare și de
asemenea permite măsurarea mai exactă a
mărimii tumorii mamare, cu implicații în
stabilirea tratamentului în cancerul de sân.
Are o acuratețe mai redusă decât
mamografia și RMN în detectarea și analiza
leziunilor mamare, cu excepția sânilor cu
densitate crescută, în care se poate dovedi o
explorare complementară utilă.
Elastografia mamară este o metodă
complementară ecografiei ce măsoară
elasticitatea unei leziuni comparativ cu
țesutul adiacent sănătos; ajută la
diferențierea leziunilor benigne de cele
maligne, care au scoruri elastografice mai
mari. Asocierea elastografiei la examinarea
ecografică poate îmbunătăți valoarea
acesteia în diagnosticul cancerului mamar,
Figura 5.7. Elastografie mamară
dar trebuie ținut cont că sunt cancere care
mimează caracterele clinice și ecografice
ale unei tumori benigne.
Mamografia rămâne o metodă
imagistică foarte utilă și des folosită în
diagnosticul afecţiunilor mamare, fiind
considerată de primă intenție la femeile
trecute de 30 de ani.
Criteriile radiologice de benignitate sunt:
opacități regulate, omogene, bine
delimitate, nete, cu intensitate uniformă.
Tumorile maligne prezintă caracteristici
mamografice distincte, directe sau indirecte.
Semnele mamografice directe sugestive
pentru malignitate sunt densitatea crescută,
conturul imprecis, forma neregulată
(dințată, stelată sau spiculiformă), prezența
de microcalcificări fine, dezordonate,
anarhice, cu aspect de „praf de sare” sau
„fire de nisip”.
Figura 5.8. Mamografie: criterii mamografice de
benignitate
Semnele mamografice indirecte care
sugerează malignitatea sunt: prezența unui
halou transparent peritumoral neregulat,
retracția cutanată, îngroșarea tegumentelor,
îngroșarea mamelonului şi prezenţa
adenopatiei axilare.
Evaluarea prin mamografie a sânului
permite clasificarea leziunilor mamare în
funcție de riscul de malignitate pe baza
scorului BI-RADS: scorul BI-RADS 1 și 2
corespunde unor leziuni clar benigne, care
nu necesită investigații suplimentare; 3

Figura 5.9. Mamografie: semnele mamografice
de malignitate
corespunde unor leziuni cel mai probabil
benigne, cu risc de malignitate < 2%, dar
care impun o monitorizare de scurtă durată;
4 corespunde unor leziuni cu risc mare de
malignitate și impune investigații
suplimentare pentru diagnostic, mergând
până la excizia leziunii, în funcție și de
prezența altor factori de risc; 5 definește
leziuni cu semnele clasice de malignitate
prezente, biopsia fiind absolut indicată;
definesc malignitatea. O evaluare BI-RADS
de 0 impune repetarea examinării sau
examinări complementare.
Rezonanța magnetică nucleară
(RMN) permite identificarea unor leziuni
nedetectabile prin tehnici imagistice
convenționale şi evidențierea cancerelor
multicentrice şi multifocale pentru o corectă
indicație terapeutică. De asemenea este utilă
prin potențialul de identificare a recidivei
după tratamentul conservator al cancerului
mamar (cicatricile postoperatorii mai vechi
de 6 luni nu captează substanța de contrast)
și de asemenea pentru evaluarea răspunsului
la tratamentul neoadjuvant.
Pentru o corectă investigație a sânului
este necesară administrarea contrastului,
RMN având o foarte mare sensibilitate în
diagnosticul cancerului mamar invaziv;
totuși specificitatea redusă o face o
investigație mai puțin utilă decât
mamografia și cu indicații mai restrânse.
Totuși, RMN este o investigație de
screening mai sensibilă decât mamografia,
Figura 5.10. RMN mamar
fiind indicată în special la femeile cu
modificări genetice ale BRCA 1 și BRCA 2.
PET-CT reprezintă o investigație cu
puține avantaje în momentul actual în
evaluarea tumorii primare a sânului, cu o
sensibilitate redusă pentru tumorile < 1 cm
și fără să aducă elemente semnificative în
plus comparativ cu mamografia. Principalul
avantaj este dat de posibilitatea detecției
ganglionilor limfatici metastatici și a
metastazelor la distanță, contribuind astfel
la o stadializare mai exactă a cancerului
mamar.
Limfografia și limfoscintigrafia
folosesc ca trasori o substanță de contrast
sau o substanță radioactivă injectată
peritumoral sau în pereții cavității rămase
după extirparea tumorii și permit detecția
ganglionului santinelă: primul/primii
ganglioni de pe traseul de drenaj limfatic al
tumorii maligne.
Studiul celularității lezionale se
bazează pe examenul citologic și
histopatologic.
Figura 5.11. Limfoscintigrafie ganglion
santinelă
 Examenul citologic se bazează pe
realizarea unor frotiuri din secrețiile
mamare (citologia exfoliativă) sau din
conţinutul obţinut prin puncția aspirativă şi
reprezintă o etapă în evaluarea unor
afecţiuni mamare. În cancerul mamar
avansat sau Boala Paget mamară frotiul se
poate obține prin amprentarea cu lama
frotiului a leziunii ulcerate sau
eczematiforme.
Un frotiu care nu prezintă elemente
celulare suspecte nu poate elimina leziunea
malignă, în timp ce un frotiu suspect are
valoare de orientare şi depistare a leziunilor
neevidențiate clinic. În ambele cazuri, ca și
în situația frotiurilor pozitive, este necesară
completarea explorării cu examenul
histopatologic.
Examenul citologic nu permite
adoptarea unei atitudini terapeutice radicale
(mastectomie) fără confirmare
histopatologică prealabilă.
Studiul anatomopatologic este
singurul capabil să afirme benignitatea sau
malignitatea conform dogmei: „orice
5.2. MASTODINIA
Definiție: mastodinia (durerea la nivelul
sânului) reprezintă un motiv frecvent de
prezentare la medic, aproximativ 70% dintre
femei acuzând la un moment dat în decursul
vieții durere mamară, dar numai un procent
redus vor solicita consult medical.
Se disting două forme clinice majore:
mastodinia ciclică (ritmează ciclul
menstrual) și non-ciclică (fără legătura cu
menstruația).
Etiopatogenic mastodinia poate fi
determinată de numeroase cauze; scopul
examinării clinice și paraclinice este
excluderea unui cancer mamar ca substrat al
mastalgiei.
Astfel, mastodinia ciclică este indusă de
o sensibilitate particulară a glandei la
stimuli hormonali, fiind incriminate ca
ipoteze dezechilibrul între estrogeni
(crescuți) și progesteron (scăzut) sau
excesul de prolactină. Alți factori
tumoră de sân trebuie considerată un cancer
până când este infirmat de examenul
histologic”.
Examenul anatomopatologic și
imunohistochimic este indicat în
majoritatea leziunilor mamare și poate fi
realizat din material obținut prin puncție cu
ac gros sau prin excizia chirurgicală. În
cazul exciziei chirurgicale piesa se poate
examina rapid, prin examen histologic „la
gheață”, urmat obligatoriu de confirmare
prin examen histopatologic la parafină,
completat cu imunohistochimie.
Imunohistochimia se folosește pentru:
- precizarea caracterului malign al unei
leziuni de graniță (borderline),
- precizarea markerilor specifici în
tumorile maligne mamare,
- precizarea histogenezei în tumorile
maligne nediferențiate,
- confirmarea sau excluderea originii
mamare în cazurile de metastază
ganglionară sau cu altă localizare.
incriminați mai sunt consumul de cafeină și
dezechilibre în raportul dintre acizii grași
nesaturați și cei saturați.
Mastodinia non-ciclică poate avea
substrat inflamator sau vascular în
tromboflebita venelor superficiale ale
sânului, toracelui anterior sau/și lateral
(boala Mondor); poate apare și ca urmare a
terapiei hormonale de substituție sau
consumului de anti-concepționale, a unor
infecții, traumatisme, ptoză mamară (durere
ligamentară) tumori benigne, chist mamar
sau mastoza fibro-chistică; deși durerea
mamară este determinată foarte rar de un
cancer de sân (0,2-0,5% din cazurile de
mastalgie izolată, fără alte modificări la
nivelul sânilor) este important ca examenul
clinic și investigațiile subsecvente să
excludă neoplazia. În cazul mastodiniei
non-ciclice este de asemenea important să
fie excluse cauzele extraglandulare (peretele
toracic, pleura, organe intratoracice, leziuni
cervicale).
Examen clinic. Anamneza. Mastodinia
ciclică apare (sau se accentuează)
premenstrual, la femei între 20-40 de ani.
Durerea poate fi în această perioadă
continuă sau intermitentă, iar intensitatea
variabilă, de la ușoară la severă. Durerea
este de regulă bilaterală și difuză la nivelul
sânului, putând iradia către axilă sau fața
internă a brațului; uneori durerea poate fi
mai intensă în cadranele supero-externe.
Durerea este descrisă ca o senzație de
greutate, apăsare, înțepătură sau arsură.
Mastodinia non-ciclică apare mai
frecvent la grupa de vârstă 30-40 de ani, dar
poate apare și postmenopauzal.
Durerea nu are legătura cu menstruația,
este continuă sau intermitentă și este
descrisă ca senzație de arsură sau o senzație
neplăcută, sâcâitoare la nivelul zonei
incriminate. Mai frecvent durerea este
unilaterală, poate fi difuză sau localizată la
unul sau două cadrane ale sânului, mai
frecvent cadranele interne și central.
Examenul obiectiv al sânului și axilei
decelează sensibilitatea sânului și confirmă
sau exclude prezența unei formațiuni
tumorale asociate. De asemenea, examenul
obiectiv trebuie să evidențieze asocierea cu
o secreție mamelonară, prezența unor
leziuni inflamatorii (abces mamar) sau a
unor cicatrici postoperatorii. Palparea
trebuie efectuată cu blândețe pentru a nu
accentua durerea și de asemenea trebuie să
5.3. SCURGEREA MAMELONARĂ
Definiție: mamela secretantă nu este o
boală, ci un semn clinic pe care-l putem
întâlni în cadrul mai multor afecțiuni,
rareori fiind asociată cu cancerul mamar (4-
6%).
Etiopatogenie. Scurgerea mamelonară
poate fi fiziologică (lactație), poate fi
prezentă în circumstanțe patologice extra-
mamare (galactoree) sau poate fi
determinată de leziuni mamare patologice,
în majoritatea cazurilor benigne.
se concentreze pe zona mai intens
dureroasă.
Boala Mondor se caracterizează prin
durere la nivelul sânului determinată de
tromboflebita superficială a venei toracice
superficiale sau tributarelor acesteia.
Obiectiv se constată prezența unui cordon
subcutanat sau a unei depresiuni
tegumentare liniare, de culoare roșie,
indurată, cu edem local.
În prezența unei formațiuni tumorale
palpabile planul de investigații este cel
comun tumorilor mamare; în absența unei
tumori mamare subiacente, mastodinia nu
necesită investigații suplimentare sau,
ținând cont de vârsta de regulă tânără a
pacientei se recomandă cel mult un examen
ecografic. De regulă ecografia nu
evidențiază modificări, iar dacă nu sunt
decelate tumori ecografic pacienta rămâne
monitorizată la intervale variabile de timp,
în caz contrar necesită completarea
investigațiilor pentru stabilirea naturii
tumorii subiacente. Aceeași atitudine este
recomandată și pentru mastodinia non-
ciclică cu durere difuză, dacă lipsesc factorii
de risc pentru neoplazia malignă, la
pacientele sub 40 de ani. La pacientele cu
mastodinie localizată non-ciclică trecute de
35-40 de ani de ani se recomandă evaluare
ecografică și o mamografie diagnostică, în
timp ce la cele sub 30 de ani doar ecografie
și numai în situații particulare (factori de
risc prezenți, leziuni suspecte ecografic)
planul de investigații continuă.
Scurgerea sangvinolentă poate avea ca
substrat cauzal o leziune benignă
(ductectazie mamară, mastoză fibrochistică,
papilom intracanalicular), dar posibil și un
cancer mamar.
Examen clinic. Studiul semiologic al
scurgerii mamelonare trebuie să precizeze
aspectul secreției (seros, lactescent sau
sangvinolent), culoarea acesteia (gălbuie,
verde-maronie sau roșiatică, sangvinolentă),
dacă sunt implicate unul sau mai multe
orificii mamelonare, dacă este unilaterală
sau bilaterală și dacă este asociată cu o
formațiune tumorală ipsilaterală.
Anamneza va scoate în evidență factorii
de risc pentru cancerul mamar, aspectul
secreției, relația cu ciclul menstrual și dacă
secreția este spontană sau provocată.
Examenul obiectiv va evidenția dacă
secreția provine de la ambii sâni sau este
unilaterală, dacă se exteriorizează din mai
multe orificii sau din unul singur, aspectul
lactat sau sangvinolent al secreției și
prezența sau absența unei formațiuni
tumorale subiacente.
În prezența tumorii subiacente examenul
clinic și paraclinic va stabili natura acesteia.
În absența tumorii palpabile, la
pacientele cu secreție lactescentă bilaterală
se va proceda la excluderea sarcinii prin test
de sarcină, iar dacă acesta este negativ se vor
doza prolactina și TSH pentru a identifica o
afecțiune cauzatoare non-mamară.
În cazul secreției unilaterale non-
sangvinolente, în special provocată și
multiductală, la femeia sub 40 de ani se
poate recurge la efectuarea unei ecografii
mamare pentru excluderea unei leziuni
subiacente sau la repetarea examinării după
3 luni. La pacientele trecute de 40 de ani se
5.4. RETRACŢIA MAMELONARĂ
Definiție: retracția sau inversiunea
mamelonară reprezintă situația în care
mamelonul este situat înapoia planului
areolei mamare, în locul eversiunii normale
a acestuia.
Etiopatogenie. Retracția (inversiunea)
mamelonară poate fi congenitală (nu este
patologică dar creează probleme în timpul
lactației), sau poate fi determinată de leziuni
mamare patologice benigne
(citosteatonecroza posttraumatică, mastite,
ductectazie mamară, cicatrici după chirurgia
sânului) sau maligne (cancer mamar, boala
Paget mamară). Retracția mamelonară
patologică apare după dezvoltarea sânului,
la pubertate.
recomandă efectuarea unei mamografii și
ecografii.
În cazul secreției patologice
(sangvinolente sau sero-sangvinolente), de
obicei spontană și unilaterală, la pacientele
sub 30 de ani se recomandă ecografie și dacă
este neconcludentă mamografie. Pentru
leziunile BI-RADS 1-3 (leziune probabil
benignă) se recomandă RMN; dacă
rezultatele sunt neconcludente se recurge la
excizia ductelor dilatate pentru examen
histopatologic. La pacientele cu BI-RADS
este peste 4 se recomandă excizie sectorială
pentru diagnostic histopatologic. La
pacientele trecute de 30 de ani în aceeași
situație se recomandă ecografie și
mamografie diagnostică, atitudinea
ulterioară fiind în funcție de rezultatul BI-
RADS.
Galactografia presupune injectarea unei
substanțe de contrast prin canularea unui
orificiu galactofor și a ductului dilatat, este
dificil de efectuat și interpretat, dar poate da
informații utile. Se folosește rar pentru
diagnosticul excrescețelor papilare
intracanalare.
Examenul citologic din scurgerea
mamelonară poate evidenția atipiile
celulare, dar în situația în care este negativ
nu exclude prezența unui cancer.
Examen clinic. Anamneza va scoate în
evidență momentul apariției (la naștere,
pubertate, după traumatisme ale sânului sau
intervenții chirurgicale, după infecții
repetate mamare), evoluția din momentul
apariției (lentă sau rapidă), dacă este
reversibilă sau nu, simptomatologia asociată
(scurgere mamelonară, tumoră mamară
subiacentă) și factorii de risc pentru
cancerul mamar.
Examenul obiectiv va evidenția dacă
retracția este unilaterală sau bilaterală, dacă
se însoțește de scurgere mamelonară și
caracterele acesteia, prezența unor cicatrici
la nivelul sânului sau semne celsiene de
mastită sau alte modificări cutanate areolo-

Figura 5.12. Retracție mamelonară
Figura 5.13. Retracție mamelonară: aspect
comparativ al sânilor
mamelonare (eroziune, leziuni
eczematiforme). Palparea va urmări
decelarea unei formațiuni tumorale
subiacente, în prezența căreia examenul
5.5. TRAUMATISMELE SÂNULUI
Sânul prin situația sa este adesea expus
traumatismelor (contuzii, plăgi, arsurilor),
fără particularități evidente față de
traumatismele altor regiuni.
Contuziile mamare pot interesa numai
tegumentul, determinând o echimoză locală
sau glanda mamară, având drept consecință
hematomul mamar preglandular,
intraglandular sau retroglandular.
Semiologia contuziilor mamare este
dominată de durere, iar la examenul local se
constată marca traumatică (escoriație sau
echimoză de culoare depinzând de
vechimea leziunii), respectiv o tumefacție
corespunzând zonei de echimoză, sensibilă
spontan și la palpare, de mărime variabilă,
consistență fermă sau moale, păstoasă în
clinic și paraclinic se va orienta spre
stabilirea naturii acesteia.
Examenul clinic va evidenția și gradul
retracției mamelonare (Han și Hong):
- gradul 1: mamelonul poate fi eversat,
spontan (la frig de exemplu) sau manual
și își păstrează poziția mai mult timp
(permite alăptarea);
- gradul 2: mamelonul poate fi eversat dar
se retractă rapid (alăptarea dificilă);
- gradul 3: mamelonul este permanent
retractat, alăptarea este imposibilă și se
însoțește de arsuri mamelonare, erupții
cutanate, chiar mastite recurente.
Mai frecvent, în cazul etiologiei benigne
retracția este bilaterală, cu evoluție de lungă
durată, păstrează simetria față de linia
bimamelonară, poate fi reversibilă (cel puțin
în faze inițiale), având aspectul unui șanț
transversal.
În cazul etiologiei maligne, retracția
mamelonară este de dată recentă, unilaterală
și însoțește o formațiune tumorală
subiacentă.
În prezența retracției mamelonare
unilaterale sunt indicate ecografia mamară
și mamografia (la pacientele trecute de 35
de ani) pentru elucidarea etiologiei.
cazul lichefierii conținutului, bine
delimitată sau difuză.
Ecografia mamară decelează
hematoamele profunde intraglandulare sau
retroglandulare, iar mamografic se constată
o opacitate care poate pune problema
diagnosticului diferențial cu o tumoră
mamară. Puncția hematomului stabilește
diagnosticul, extrăgând sânge cu aspect ce
depinde de asemenea de vechimea leziunii.
Citosteatonecroza sau granulomul
adipos al sânului se datorează necrozei
postcontuzionale, a grăsimii mamare.
Histologic, are aspectul autodigestiei
locale a grăsimilor celulare, apoi a sclerozei
conjunctive reacționale interesând
ligamentele Cooper. Leziunea este
superficială, adesea localizată subcutanat
 Figura 5.14. Contuzie mamară (echimoză)
periareolar, având marca traumatismului
(echimoza).
Etiopatogenic apare de obicei la femei
obeze cu sânii mari și moi, în urma unei
contuzii.
Examen clinic. În faza inițială durerea
domină tabloul clinic, în zona
traumatismului fiind prezentă o echimoză,
cu sau fără constituirea unui hematom.
Ulterior apare o tumefacție pietroasă,
indoloră, imprecis delimitată. Tumora poate
adera la piele, care poate fi retractată,
îngroșată; poate lua aspectul cojii de
portocală, sugerând clinic cancerul de sân.
Ganglionii axilari sunt uneori
hipertrofiați dar de consistență moale.
Mamografia evidențiază cu opacitate
similară carcinomului mamar, iar ecografia,
deși poate prezenta elemente sugestive
(masă tumorală cu lichid, prezentând benzi
ecogenice care își schimbă orientarea cu
schimbarea poziției bolnavei) nu poate
exclude prezența acestuia.
Datorită dificultăților de diferențiere cu
un cancer mamar se recomandă de obicei
5.6. INFECŢIILE SÂNULUI
Infecțiile sânului se pot clasifica în
infecții acute și infecții cronice.
5.6.1. INFECȚIILE ACUTE ALE
SÂNULUI
Infecțiile acute ale sânului pot interesa
țesutul adipos periglandular, sistemul
glandular sau ambele.
Figura 5.15. Plagă mamară contuză
excizia formațiunii cu examen
histopatologic, care stabilește astfel
diagnosticul.
Plăgile mamare pot interesa tegumentul
sau glanda.
Semiologia variază cu tipul plăgii, fără
particularități deosebite față de plăgile
părților moi. Particular, dacă interesează
canalele galactofore în timpul alăptării, se
constituie o fistulă prin care curge lapte.
Arsurile mamare sunt afecţiuni grave,
datorită potențialului șocogen al regiunii, pe
de o parte, şi a cicatricilor, ce pot interesa
canalele galactofore, pe de alta. Semiologia
este dominată de durere, iar aspectul clinic
depinde de profunzimea și întinderea
arsurii, precum și de asocierea cu alte
leziuni.
5.6.1.1 Paramastita
Definiție. Paramastita reprezintă infecția
țesutului adipos perimamar (abces
premamar sau abces retromamar). Infecțiile
localizate la țesutul adipos ce învelește
anterior glanda se numesc supramastite.
Tot în cadrul paramastitelor sunt grupate
și eroziunile (ragadele) mamelonare care fac
alăptarea dureroasă și constituie poarta de
intrare a infecției spre canalele galactofore
sau căile limfatice.
Etiopatogenic calea de infecție, în afară
de cea prin inoculare directă amintită mai
sus, mai poate fi metastatică hematogenă, în
cursul unei infecții generale. Se poate
dezvolta limfangită areolară care se întinde
la tot sânul.
Examen clinic. Simptomatologia
paramastitelor este dominată de durerea
mamară și febră.
La examenul local în abcesul
premamar (supramastita cu sediul în
grăsimea premamară) tegumentul este roşu
iar de la acest nivel pornesc travee de
limfangită către axilă unde se percepe
adenopatie dureroasă.
Abcesul retromamar are originea într-
un abces glandular care fuzează „în buton de
cămașă” în grăsimea retromamară.
Simptomatologia este dominată de durere și
febră, care poate lua aspectul unui sindrom
febril prelungit, cu alterarea stării generale.
Semnele clinice locale sunt reprezentate de
prezența unei tumefacții retromamare
imprecis delimitată, cu semnele Celsiene
prezente; sânul apare împins înainte și este
dureros.
5.6.1.2. Mastita acută
Definiție: mastita acută reprezintă
infecţia acută a glandei mamare.
Etiopatogenic apare mai frecvent în
perioada de alăptare (între a 15-a şi a 30-a zi
după naștere), dar poate apare și în afara
acesteia. Este favorizată de traumatismele
Figura 5.16. Abces mamar
repetate ale mamelonului, datorate suptului
(ragade şi fisuri). Germenii cel mai frecvent
întâlniți sunt stafilococul, streptococul,
colibacilul, gonococul şi rar germeni
anaerobi.
Inițial afectează unul sau mai multe
canale galactofore determinând o
galactoforită acută; în al doilea stadiu, care
nu este obligatoriu, se constituie abcesul
mamar, cu tendință la extensie.
Examen clinic. Debutul în general este
lent, alăptarea şi mobilizarea devenind
dureroase iar glanda devine grea.
Examenul local evidențiază la inspecție
tegumentul cu semnele celsiene ale
inflamației: roșu aprins, edemațiat, infiltrat,
cu circulație venoasă superficială bogată;
pot apărea placarde de limfangită roșii, de la
care pornesc trenee spre axilă (în faza de
debut semnele locale pot să lipsească,
tegumentul nefiind modificat).
La palpare temperatura locală este
crescută cu durere vie și apariția unei zone
de fluctuență care marchează ramolirea
focarului infiltrativ și apariția puroiului.
Comprimarea sânului face să se scurgă prin
mamelon o secreţie gălbuie – lapte cu puroi
(semnul lui Boudin).
Abcesele profunde sunt greu de depistat
palpator, dar persistența durerii, indurația,
tumefacția şi mobilizarea foarte dureroasă a
sânului pe planul profund sunt elemente
clinice ce sugerează diagnosticul.
În faze avansate de evoluție se produce
fistulizarea la exterior, apărând o zonă
tegumentară roșie, infiltrată, cu unul sau mai
multe orificii fistuloase prin care se scurge
lapte și puroi.
Adenopatia axilară lipsește inițial, dar
poate apărea mai târziu, când este
importantă şi dureroasă.
Semne generale sunt prezente: febră,
frison, alterarea stării generale,
Biologic se constată leucocitoză și VSH
mărit.
Ecografia decelează colecția purulentă,
fiind deosebit de utilă în colecțiile profunde,
greu de depistat la examenul local.
Puncția colecției permite recoltarea de
puroi pentru examen bacteriologic și
antibiogramă.
! Mastitele acute pot induce din punct de
vedere clinic o eroare gravă şi anume
confuzia cu carcinomul acut al tinerelor
mame: acesta apare în aceleași
circumstanțe etiologice, tegumentele sunt
de asemenea roșii iar sânul tumefiat; pentru
precizarea diagnosticului este obligatorie
biopsia sau cel puțin un frotiu din secreția
recoltată la nivelul mamelonului sau prin
puncție.
5.6.1.3 Mastita nou-născutului
Mastita nou-născutului apare mai
frecvent după vârsta de două luni, la copii
alăptați, putând afecta ambele sexe.
Simptomatologia este reprezentată de febră,
iar obiectiv sânii sunt măriți de volum cu
aspect de „sticlă de ceas”, iar la jumătate din
pacienți se constată o scurgere purulentă
mamelonară sau de la nivelul tegumentului
adiacent. Poate evolua către constituirea
unui abces cu semnele acestuia. Poate fi
prezentă leucocitoza, iar cultura din lichidul
eliminat identifică germenul cauzal (cel mai
frecvent stafilococul aureu) Ecografia
mamară poate decela colecția purulentă în
cazul formării unui abces.
5.6.1.5 Infecțiile periarelolare
Infecțiile regiunii areolare și periareolare
survin de regulă în afara lactației sub forma
abcesului periareolar, a abcesului tuberos, o
fistulă periareolară sau ca o zonă de
inflamație periareolară asociată cu o
formațiune subiacentă.
Abcesul periareolar nu prezintă
particularități semiologice față de abcesul
mamar descris anterior, dar poate determina
o retracție discretă a mamelonului și se
poate însoți de scurgere purulentă
mamelonară.
Abcesul tuberos este determinat de
infecția glandelor sebacee sau sudoripare
ale areolei mamare. Semiologic îmbracă
aspectul de furuncul sau hidrosadenită cu
localizare la nivelul areolei mamare: tumoră
mică, roșu-albăstruie, dureroasă, moale,
care fistulizează spontan la exterior.
Adenopatia axilară poate fi prezentă.
Fistulele ductale mamare (comunicare
între tegumentul areolar sau periareolar și
unul sau mai multe ducte subareolare) apar
ca o consecință a drenajului spontan al unui
infecții acute periareolare sau a
tratamentului incorect (drenaj chirurgical
insuficient al acestor infecții mamare).
Semiologic se caracterizează prin
dezvoltarea unor abcese periareolare
recidivante însoțite de scurgere purulentă
prin orificiul fistulos periareolar, cu sau fără
scurgere mamelonară asociată; în timp pot
de asemenea determina discretă retracție sau
deviație mamelonară și chiar adenopatie
axilară satelită.
5.6.2. INFECȚIILE CRONICE ALE
SÂNULUI
Infecțiile mamare cronice, în funcție de
agentul etiologic și forma anatomo-
patologică, pot fi nespecifice și specifice.
5.6.2.1. Infecțiile cronice
nespecifice
Etiopatogenic sunt în general consecința
mastitelor acute netratate sau tratate
incomplet (drenaj insuficient).
Abcesul cronic nespecific
Etiopatogenic abcesul cronic nespecific
apare după o mastită acută netratată sau
tratată incorect sau după un traumatism
local.
Examen clinic. Debutul este insidios,
uneori la distanță de procesul acut sau de un
traumatism, prin sensibilitate locală și
apariția unei formațiuni nodulare.
La examenul local, la inspecție procesul
supurativ se află de obicei sub cicatricea
unei incizii întreținând o supurație cronică.
La palpare se prezintă ca un nodul dur,
nedureros, aderent la țesuturile din jur,
uneori chiar la tegumentul supraiacent, sau
poate apare ca un nodul mamar neregulat,
mobil, ferm, sensibil la palpare; în ambele
situații adenopatia axilară este de regulă
prezentă. Dacă abcesul comunică cu un
canal galactofor compresiunea poate evacua
o scurgere purulentă din mamelon, din care
se vor efectua frotiuri pentru examen
citologic și bacteriologic; cultură pentru
identificarea germenului și antibiogramă.
Pe mamografie peretele este gros,
uneori calcificat.
 Galactocelul
Galactocelul este un abces cronic care
conține lapte alterat putând apare în sarcină,
lactația sau la distanță de la întreruperea
alăptării; nu are perete propriu
(pseudochist).
Semiologic apare ca o formațiune
tumorală de mărime variabilă, rotundă, bine
delimitată, mobilă, netedă, de consistență
variabilă: moale, fluctuentă, renitentă sau
chiar fermă. Tegumentele supraiacente sunt
normale dar poate fi prezent semnul
godeului (lasă amprentă la apăsare).
Mamelonul este de aspect normal, dar la
exprimarea areolei prin mamelon se poate
scurge lapte alterat; nu se însoțește de
adenopatie axilară.
Ecografia și mamografia demonstrează
caractere similare unui abces mamar dar
posibil și unui cancer de sân. Puncția
aspirativă cu ac fin, urmată de micșorarea
tumorii și aspectul lactescent al lichidului
obținut confirmă diagnosticul.
Mastita granulomatoasă
Mastita granulomatoasă este o afecțiune
inflamatorie cronică rară, ce poate apare în
sarcoidoză, infecții fungice (nocardia
asteroides), parazitare (dirofilaria tenuis),
tuberculoză sau ca reacție de corp străin
(după injectare de silicon la nivelul sânului);
sunt situații în care etiologia nu poate fi
precizată (mastita granulomatoasă
idiopatică).
Apare mai frecvent la femei între 20-40
de ani, dar posibil și mai târziu.
Semiologic, sânul apare mărit de volum,
sensibil, cu o masă tumorală fermă, imprecis
delimitată, cu tegumentul îngroșat, putând
prezenta fenomene inflamatorii. La palpare
se percepe un conglomerat de noduli, iar în
axilă poate fi decelată adenopatie cu
caracter inflamator. Foarte rar poate afecta
ambii sâni.
Mamografic se evidențiază opacități
nodulare multiple și o creștere a difuză a
densității sânului iar ecografia evidențiază
noduli hipoecogeni neregulați, uneori
abcese. RMN nu aduce date suplimentare,
care să poată exclude malignitatea.
Puncția aspirativă cu ac fin și examen
citologic poate stabili diagnosticul, dar
uneori biopsia cu examen histopatologic
rămâne singura modalitate de excludere a
cancerului mamar.
5.6.2.2. Infecțiile cronice
specifice
Tuberculoza sânului
Tuberculoza sânului este întâlnită mai
frecvent în țările cu o incidență crescută a
acestei boli. Afectează în principal femeile
aflate în perioada de fertilitate dar poate
apare și postmenopauzal.
Tuberculoza poate afecta primar sânul,
poate apare prin extensia unor focare
tuberculoase de vecinătate (ganglioni
limfatici axilari afectați, coaste) sau ca
tuberculoză secundară.
Simptomatologia este polimorfă,
asociind semnele sindromului de
impregnare bacilară (subfebrilități sau
febră, anorexie, scădere ponderală, paloare)
și semne locale.
Are de regulă localizare unilaterală,
apărând sub forma unei tumori mici,
neregulate, nedureroase, cu adenopatie
axilară mare (forma nodulară). Atât tumora
cât şi adenopatia pot fistuliza la piele
provocând orificii multiple prin care se
scurge un lichid cazeos (forma fistulizată),
constituind forma difuză.
Poate îmbrăca de asemenea și aspectul
unui abces mamar obișnuit. Poate determina
retracție cutanată și/sau mamelonară, pretând
la confuzia cu un cancer mamar.
Forma sclerozantă se caracterizează prin
fibroză extensivă care determină apariția unor
tumori dure, de asemenea posibil a fi
confundate cu un cancer mamar.
Puncția aspirativă cu ac fin, cultură și
examenul citologic pot stabili diagnosticul.
Sifilisul glandei mamare
Sifilisul glandei mamare este o afecțiune
rară astăzi, dar poate fi întâlnit în diferite
faze de evoluție a bolii:
Șancrul sifilitic apare ca o ulcerație
unică sau multiplă la baza mamelonului sau
pe areolă. Se acompaniază de adenopatie
axilară.
 Sifilisul secundar caracterizat de
prezenţa sifilidelor (rozeolelor) pe
tegumentul sânului, a plezniturilor
mamelonare şi a sifilidelor papuloase în
șanțul submamar.
Sifilisul terțiar îmbracă aspectul de
mastită gomoasă cu noduli ce evoluează în
trei stadii: cruditate, ramolisment, ulcerație
sau de mastită cronică sifilitică difuză.
Pentru stabilirea etiologiei sunt necesare
examene serologice.
Actinomicoza mamară
Actinomicoza mamară este excepțional
întâlnită în practica medicală; poate fi
primitivă sau secundară, prin invadare din
aproape în aproape, de la un focar pulmonar.
Semiologic, la nivelul sânului, apare o
formațiune tumorală sau focare multiple
care fistulizează, transformând glanda
mamară într-o masă dură, nedureroasă. De
la nivelul fistulelor cutanate se scurge un
puroi cremos, sangvinolent cu granule
gălbui. Formațiunea se însoțește de retracție
tegumentară și posibil și mamelonară.
Examenul bacteriologic din puroi
identifică agentul cauzal (bacterii anaerobe
sau micro-aerofile din genul actinomices).
5.7. LEZIUNILE DISTROFICE ALE GLANDEI
MAMARE (DISPLAZII)
5.7.1. BOALA FIBROCHISTICĂ A
SÂNULUI
Boala fibrochistică a sânului (mastoza
cronică fibrochistică sau sclerochistică,
boala Réclus) caracterizează un grup larg de
modificări clinice caracterizate histologic
prin hiperplazie epitelială, fibroză și
formarea de chiste mamare.
Este cea mai frecventă leziune benignă a
sânului ce apare la 30-60% din femei, cu
vârsta între 30-50 de ani.
Etiopatogenie. Boala este consecința
unui răspuns supradimensionat al stromei și
epiteliului glandular la hormonii estrogeni și
factorii de creștere circulanți și locali.
Examen clinic. Subiectiv, pacientele pot
fi asimptomatice dar mai frecvent prezintă
Chistul hidatic al sânului
Chistul hidatic al sânului este o
localizare rară, determinată de parazitul
tenia echinococus, invazia făcându-se
probabil prin anastomozele venelor
ligamentului suspensor al ficatului cu
venele mamare.
Etiologia se poate intui doar în prezenţa
antecedentelor.
Semiologic apare ca o formațiune
tumorală nedureroasă, bine delimitată,
mobilă, de mărime variabilă, cu
tegumentele normale, fără adenopatie
axilară. Se poate suprainfecta, semiologia
devenind aceea a abcesului mamar.
Serologia pentru tenia echinococus
poate fi pozitivă.
Ecografia evidențiază o formațiune
hipoecogenă, neomogenă. Necesită
examinare ecografică abdominală pentru
excluderea localizărilor viscerale sau
peritoneale și radiografie pulmonară pentru
a exclude localizarea pulmonară.
Mamografia evidențiază o opacitate cu
caractere de benignitate.
mastalgie ciclică, premenstruală, difuză sau
localizată, unilaterală sau bilaterală. De
asemenea, anamneza poate evidenția
prezența scurgerii mamelonare.
Obiectiv, palparea poate decela o
formațiune netedă și mobilă; în cazurile
tipice palparea decelează placardul de
mastoză: o masă tumorală fermă,
neregulată, la nivelul căreia se decelează
noduli renitenți, bine delimitați, comparabili
cu „alicele de plumb”. Aceste formațiuni nu
sunt aderente nici la tegumente, nici la
musculatură, iar mamelonul nu este
retractat. Poate fi greu de diferențiat de un
carcinom schiros.
Placardul de mastoză se poate dezvolta
în unul sau mai multe cadrane ale sânului
(mai frecvent supero-extern), iar la nivelul
sânului controlateral constatăm de obicei
prezența unor formațiuni asemănătoare.
Ganglionii axilari, uneori palpabili, își
păstrează totdeauna individualitatea.
Semnele imagistice sunt nespecifice.
Mamografia nu poate diferenția
modificările fibrotice de un cancer
subiacent. Ecografia este utilă în
diferențierea formațiunilor chistice de cele
solide.
Pentru elucidarea diagnosticului se
impune biopsia. Posibilitatea
degenerescenței neoplazice a bolii chistice
este controversată. Pentru unii autori,
răspunsul este categoric negativ. Alții în
schimb afirmă că au găsit elemente de
degenerescență malignă pe piesele
examinate, de aceea consideră boala Réclus
ca o stare precanceroasă. Mai mult, există
studii care au constatat o frecvență a
cancerului mamar de 3-5 ori mai mare la
acest grup de femei.
Diagnosticul este ușurat de
multiplicitatea leziunilor și de prezența lor
în ambii sâni.
5.7.2. CHISTUL SOLITAR AL
SÂNULUI
Chistul solitar al sânului este o boală
distrofică de aceeași origine histologică si
macroscopică ca și mastoza fibrochistică.
Apare mai frecvent la femei în preclimax.
Clinic apare ca o tumoră intraglandulară
în tensiune, sensibilă la presiune, elastică,
bine delimitată, dar în conexiune cu glanda
în care a luat naștere, independentă de piele,
5.8. TUMORILE BENIGNE ALE SÂNULUI
Tumorile benigne ale sânului pot deriva
din toate țesuturile acestui organ; cele mai
frecvente sunt tumorile epiteliale
(adenoamele), conjunctive (fibroame,
lipoame) sau mixte (fibroadenoame).
Tumorile cu țesuturi heterotopice sau
tumorile vasculare prezintă caracterele
clinice ale oricărei alte localizări la nivelul
țesuturilor moi.
Figura 5.17. Ecografie mamară: chist mamar
de mamelon și de planurile profunde. Nu se
însoțește de retracție mamelonară și nici de
adenopatie axilară.
Imagistic diagnosticul se bazează pe
evidențierea ecografică a unei formațiuni
anecogene, cu pereți subțiri, de formă
rotundă, cu suprafața netedă, fără ecouri în
interior și accentuare acustică posterioară.
În absența acestor caractere se
recomandă puncția aspirativă cu ac fin
care extrage un lichid verzui-maroniu;
examenul citologic nu este obligatoriu dar
poate aduce informații suplimentare.
Biopsia este recomandată în cazul
chisturilor complexe, cu masă intrachistică,
cu lichid sangvinolent, gros, formațiunea
persistă după aspirație sau în cazul în care
puncția nu extrage lichid.
Biopsia poate fi efectuată cu ac gros, dar
dacă există suspiciuni clinice, imagistice și
histologice, sau dacă formațiunea persistă
după evacuare se recomandă excizia
chirurgicală pentru examen histopatologic.
Semiologic prezintă caracterele
tumorilor benigne de părți moi, cu unele
particularități.
5.8.1. Adenofibromul mamar
Este cea mai frecvent întâlnită tumoră
benignă a sânului, reprezentând 18-20% din
totalul tumorilor mamare. Apare la femei
între 20-35 ani.
 Figura 5.18. Fibroadenom mamar
Etiologie. Cauza fibroadenoamelor nu
este cunoscută; hormonii (estrogenii) pot
determina creșterea și dezvoltarea acestor
tumori. Femeile care au luat tratament
anticoncepțional înainte de vârsta de 20 de
ani prezintă un risc mai mare de apariție a
fibroadenoamelor.
Examen clinic. Tumora este multă
vreme asimptomatică și este descoperită
accidental cu ocazia toaletei. Alteori
bolnava prezintă vagi senzații de durere la
nivelul sânului.
Examenul obiectiv evidențiază o tumoră
ovoidă cu suprafață netedă, mobilă față de
tegument, glandă și planul posterior
(alunecă sub degetele examinatoare);
tumora este nedureroasă, cu mici modificări
de volum în timpul menstrelor. Nu se
însoțește de adenopatie axilară.
Explorări imagistice. Ecografic apar ca
tumori solide, rotund-ovalare, omogene,
bine delimitate cu structură omogenă.
Mamografia evidențiază o tumoră
prezentând caracterele radiologice de
benignitate.
Cu toate acestea există fibroadenoame cu
aspecte clinice și imagistice care mimează
malignitatea, după cum unele cancere
mamare pot mima o leziune benignă. În
cazul în care există suspiciune de
malignitate se recomandă puncția aspirativă
cu ac fin, puncția-biopsie cu ac gros sau în
cazuri neclare excizia leziunii cu examen
histopatologic.
5.8.2. Fibroadenomul gigant
(tumora Phyllodes)
Tumora phyllodes reprezintă o variantă
de fibroadenom intracanalicular, în general
benignă, dar cu risc mare de recidivă și cu
Figura 5.19. Tumoră phyllodes mamară stângă
posibilitate de malignizare.
Denumirea vine de la existența unor
microchiste delimitate de resturi epiteliale și
consistența cărnoasă a tumorii.
Este o entitate rară ce reprezintă 1% din
totalul cazurilor de tumori mamare.
Evoluează lent, timp de mai mulți ani,
uneori prezentând pusee de creștere în
perioadele de activitate a glandei.
În 2003 OMS a clasificat tumorile
phyllodes în trei subtipuri: benign, malign
(cystosarcoma phyllodes) și borderline
(formă intermediară - 15%, la care nu se
poate preciza aspectul benign cu
certitudine).
Comportamentul biologic al acestei
tumori este greu de previzionat: metastazele
apar la aproximativ 20% din formele
apreciate „maligne” și 5% la cele benigne.
Metastazele diseminate pe cale hematogenă,
pot să apară în plămân, mediastin, oase,
viscere abdominale.
Examen clinic. Tumora phyllodes
evoluează în pusee, cu perioade de acalmie
urmate de un puseu evolutiv rapid, perioadă
în care apar dureri locale şi creştere rapidă.
La examenul obiectiv se prezintă ca o
tumoră regulată sau lobulată, bine
delimitată, mobilă, unilaterală (excepțional
bilaterală), care respectă mamelonul și nu se
acompaniază de adenopatie.
Consistența este variabilă, inegală,
putând prezenta concomitent zone de
consistență dură, fluctuentă sau renitent-
elastică.
Neglijată poate atinge dimensiuni
considerabile, situație în care tegumentul
mamar apare destins, lucios, uneori ulcerat
și infectat.
Forma malignă (chistosarcomul
phyllodes), de dimensiuni mari de regulă,
este slab delimitată, cu invazia țesuturilor
din jur și fixitate în parenchimul glandular,
la peretele toracic și uneori cu invazia și
ulcerarea tegumentului. În această situație
pot fi prezente semne de metastazare.
Explorările imagistice pot fi sugestive,
dar nu pot exclude prezența sarcomatizării.
Ecografia evidențiază o formațiune cu
zone prezentând structură omogenă,
uniformă, alternând cu zone transonice
(necroză sau hemoragie intratumorală)
(formațiuni chistice în interiorul unei mase
tumorale solide.
Mamografia evidențiază opacități
neomogene, cu halou clar peritumoral, cu
zone de calcificare.
Puncția aspirativă cu ac fin se însoțește
de un număr important de rezultate fals-
negative, prin urmare pentru diagnostic se
5.9. TUMORILE MALIGNE ALE GLANDEI
MAMARE
Originea tumorilor mamare maligne
poate fi în oricare din țesuturile acestui
organ, dar cele mai frecvente forme sunt
cele cu origine epitelială (carcinomul
mamar și Boala Paget a sânului) sau
conjunctivă (sarcoamele).
5.9.1. CANCERUL GLANDEI
MAMARE
Cancerul glandei mamare are ca punct de
plecare epiteliul secretor al glandei.
Epidemiologie. Este cancerul cel mai
frecvent al sânului, apărând cu frecvenţă
maximă la femeile de 45-60 de ani, dar şi la
tinere, fiind excepţional la bărbaţi. Este cea
mai frecventă formă de cancer întâlnită la
femei.
Etiopatogenie. În etiopatogenia
cancerului mamar sunt implicați factori
multiplii, genetici, de teren și de mediu.
Implicarea factorilor genetici este
demonstrată de frecvența semnificativ
recomandă puncția-biopsie.
5.8.3. Tumorile vegetante
intracanaliculare
Se întâlnesc la paciente între 30-50 ani și
se caracterizează prin prezența în canalele
galactofore a unor vegetațiilor arborescente
dentritice.
Semiologic, scurgerea mamelonară
poate fi semn timpuriu (pătează lenjeria),
care precedă apariția tumorii. Tumora nu se
poate palpa în multe cazuri. Când tumora
devine palpabilă (1/3 din cazuri) este
localizată subareolar și se percepe într-o
glandă dureroasă. La compresiunea glandei
apare scurgere sanghinolentă din mamelon
iar tumora scade de volum.
Ganglionii axilari sunt nemodificați.
Descoperirea canalului galactofor în
mijlocul căruia se găsește tumora vegetantă,
ductografia și examinarea biopsică sunt cele
mai bune examinări care infirmă
malignitatea tumorii.
crescută a cancerului mamar la rudele de
gradul I (mamă, soră, fiică), probabil legat
de sensibilitatea ereditar moștenită a
receptorilor hormonali ai epiteliului
glandular.
Leziunile mamare preexistente
(distrofice sau tumorale benigne), pot
constitui stări precanceroase:
- boala fibrochistică se consideră leziune
precanceroasă dacă examenul
histologic relevă leziuni proliferative de
hiperplazie epitelială atipică ductală sau
lobulară, adenoză sclerozantă, sau
leziunile de scleroză complexe,
cicatricea radială;
- cancerul lobular in situu, care este o
descoperire incidentală (nu formează
noduli palpabili, pe mamografie nu
prezintă microcalcificări) este apreciat
ca un marker histologic a unei
susceptibilități crescute de a dezvolta un
 cancer mamar.
Factorii endogeni (de teren) sunt asociați
cu excesul de estrogeni:
- menstruația precoce și menopauza
întârziată;
- prima sarcină la o vârstă înaintată sau
lipsa sarcinilor și alăptării;
- tulburări hormonale în timpul vieții
biologic active a femeii: hipermenoree,
dismenoree;
Figura 5.20. Cancer mamar cu invazia
- tratamente hormonale (supleere
tegumentului
estrogenică postmenopauzală,
cadran, sau sânul apare retractat, cu
anticoncepționale orale sau injectabile);
mamelon ascensionat.
- obezitatea.
Tegumentele pot fi retractate, infiltrate,
Factorii de mediu, în principal dietetici
edemațiate (aspect de coajă de portocală)
(grăsimile, cafeina, consumul moderat de
sau pot prezenta ulcerație sau noduli de
alcool), expunerea la radiații (inclusiv
permeație.
examinări radiologice repetate), unele
Mamelonul poate fi retractat, deviat,
infecții virale constituie de asemenea factori
acoperit de scuame, ulcerat și poate prezenta
de risc demonstrați pentru dezvoltarea
o scurgere sangvinolentă, ruginie.
cancerului de sân.
Palparea percepe prezenţa tumorii și
Traumatismele constituie doar factori
trebuie să aprecieze:
revelatori în descoperirea neoplasmului.
- localizarea: cadran central, supero-
Examen clinic. Anamneza trebuie să
extern, supero-intern, infero-intern,
deceleze factorii de risc enunțați anterior.
infero-extern, la limita dintre cadrane
Semnul clinic cel mai frecvent este
sau ocupând două sau mai multe
descoperirea întâmplătoare de către bolnavă
cadrane;
a unei formațiuni tumorale mamare (65-
- mărimea tumorii: dimensiunea este
80% din cazurile de cancer mamar), de
apreciată în centimetrii, în diametrul
obicei unică și unilaterală.
cel mai mare;
În majoritatea cazurilor, durerea lipsește
- consistența: dură, lemnoasă;
dar sunt și cancere dureroase de la început:
- suprafața tumorii: neregulată,
mastita carcinomatoasă, cele care invadează
boselată;
pielea și cele care se află în puseu evolutiv.
- conturul: imprecis delimitat;
Rar apare o scurgere sanghinolentă prin
- mobilitatea raportat la tegument,
mamelon, ale cărei caractere trebuie
fascia pectorală și peretele toracic:
minuțios precizate.
fixarea la peretele toracic; dispariția
Uneori, ca prima manifestare a unui
paralelismului pliurilor tegumentare
cancer încă nepalpabil poate apare o
adenopatie axilară.
Examenul obiectiv se face bilateral
pentru sân, axilă, fose supraclaviculare și
subclaviculare.
Inspecţia efectuată cu bolnava în poziție
așezată, cu toracele complet descoperit,
poate evidenția lipsa oricărei modificări
vizibile, sau modificări de formă a sânului:
deformare (bombare) determinată de o
tumoră suficient de mare, vizibilă într-un
Figura 5.21. Cancer mamar drept
avansat
 la manevra de pliere a tegumentului
supratumoral.
Examinarea axilei se execută
comparativ dreapta – stânga sau invers și va
evidenția absența sau prezența adenopatiei
și caracterele acesteia:
- ganglioni măriți de volum, izolați,
consistență crescută, mobili între ei sau
față de țesuturile din jur (se va nota
dimensiunea maximă);
- conglomerat ganglionar mobil sau fixat
la tegument şi peretele toracic.
Examenul foselor supraclaviculare și
subclaviculare, prin inspecție și palpare,
pentru decelarea adenopatiilor, și în cazul
prezenței acestora se vor preciza caracterele,
similar axilei.
La finalul examinării se conturează
semnele de alarmă și semnele clasice de
malignitate.
Semnele de alarmă sunt reprezentate de
prezenţa tumorii, pierderea conturului
regulat al sânului, retracția mamelonului
şi/sau a tegumentului, prezența adenopatiei
axilare, supraclaviculare sau subclaviculare,
prezența scurgerilor mamelonare.
Semnele clasice de malignitate sunt
reprezentate de duritatea tumorii, conturul
neregulat şi difuz, fixarea tumorii în
parenchimul glandular, aderența la
tegumente, retracția mamelonară, prezenţa
adenopatiei.
Explorări paraclinice.
Mamografia evidențiază imaginea tipică
de malignitate: opacitate densă și
neomogenă, stelată și retractilă, punctată de
microcalcificări grupate de regulă
intratumoral; uneori se constată edem
interstițial și subdermic și îngroșare
dermică.
Ecografia mamară permite
diferențierea leziunilor chistice de cele
solide.
Tomografia computerizată (CT) este
necesară pentru evaluarea lanțului
ganglionar mamar intern, a toracelui și
axilei după mastectomie și pentru decelarea
metastazelor la distanță.
Rezonanța magnetică (RM) este utilă în
diagnosticul leziunii mamare în cazul
cancerelor mamare oculte sau în situații în
care mamografia nu este concludentă. Poate
fi necesară pentru decelarea metastazelor
ganglionare și la distanță.
Citodiagnosticul prin puncție cu ac fin
are valoare numai când se pot identifica
celule neoplazice.
Puncția cu ac gros, sub ghidaj
mamografic sau ecografic, extrage un
fragment glandular, care permite examen
histopatologic și imunohistochimic. Permite
efectuarea triplului test, care identifică
prezența sau absența receptorilor
estrogenici, progesteronici și HER2
(receptorul 2 al factorului uman de creștere
epidermală).
Determinarea markerilor tumorali CA
15-3 este utilă în monitorizarea
preoperatorie și mai puțin în diagnosticul
preoperator.
Examenul histopatologic rămâne
singura metodă care oferă certitudinea
diagnostică. Tactica în fața unei tumori
mamare după ce am epuizat toate
explorările preoperatorii amintite mai
înainte, este rezecția sectorială și biopsie.
Forme clinice particulare.
Cancerul mamar poate îmbrăca o serie de
forme clinice particulare legate de forma
debutului, simptomatologie, localizare,
evoluție.
Astfel, forma frustă (ocultă) debutează
printr-o metastază sau adenopatie tumora
nefiind palpabilă; explorările paraclinice și
în ultimă instanță biopsia ganglionară cu
examen histopatologic stabilesc
diagnosticul.
Forma dureroasă se însoțește subiectiv
de durere și poate fi cu tumoră mamară
Figura 5.22. Cancer mamar ocult (diagnostic
RMN)
palpabilă (planul de investigații este cel
obișnuit) sau fără tumoră palpabilă, ceea ce
poate îngreuna și întârzia diagnosticul.
Cancerul mamar formă pseudo-
benignă (cancerul medular, coloid sau
chistic) se caracterizează palpator și
imagistic prin prezența unei tumori rotunde
și rezistente la palpare, mobilă. Imagistica
(ecografia și mamografia) sugerează
aspectul unui chist mamar sau al unei tumori
benigne. Puncția formațiunii extrage lichid
sanghinolent în care examenul citologic
poate decela atipii celulare. În caz contrar se
adoptă atitudinea din chistul mamar solitar.
În cazul leziunilor solide puncția-biopsie cu
examen histopatologic stabilește
diagnosticul. Trebuie precizat că foarte
multe cancere mamare de dimensiuni mici
(sub 1 cm) pot îmbrăca aspecte clinice de
tumori benigne, dar de regulă imagistica și
puncția biopsie cu examen histopatologic
stabilesc diagnosticul.
Cancerul șanțului submamar este o
localizare cu prognostic sever prin invazia
parietală și toracică precoce.
Figura 5.23. Cancer al șanțului submamar cu
invazia tegumentului și a peretelui toracic
Cancerul mamar inflamator (mastita
carcinomatoasă, cancerul acut) este o formă
clinică agresivă, care evoluează rapid,
caracterizată clinic prin prezența
fenomenelor inflamatorii (eritem și edem în
„coajă de portocală”) care interesează mai
mult de o treime din tegumentul mamar.
Afecțiunea prinde sânul în bloc și adesea
este bilaterală iar în evoluție cuprinde rapid
toracele și se extinde la nivel cervical și
mediastinal. Poate apare în timpul lactației
sau în afara acesteia.
În ciuda aspectului inflamator evident nu
evoluează niciodată către supurație.
Simptomatologia este caracterizată de
debutul rapid (sub 6 luni) prin senzație de
arsură, sân greu, eritem edem tegumentar
mamar, aspect de „coajă de portocală”
și/sau căldură locală, cu sau fără tumoră
palpabilă.
Obiectiv se constată modificările
tegumentare, asociate cu deformarea și/sau
mărirea de volum a sânului și îngroșarea
palpatorie a tegumentului la acest nivel; pot
apare și modificări mamelonare, de tipul
cruste, vezicule, eritem sau retracție
mamelonară.
Adenopatia axilară este de regulă
prezentă și apare precoce, la fel
metastazarea la distanță.
Explorări imagistice. Mamografia și
ecografia, în absența unei tumori
subiacente, oferă elemente semiologice
nespecifice: îngroșare și deformare a
sânului, îngroșarea tegumentului, arii
întinse de calcificare. RMN, CT torace-
abdomen-pelvis, PET-CT sunt utile pentru
decelarea metastazelor osoase sau cu altă
localizare.
Explorările imagistice se completează cu
testarea genetică (pentru cazurile cu risc
genetic) și testarea histopatologică
(receptori estrogenici, progesteronici și
HER-2).
Diagnosticul se stabilește prin puncția cu
ac gros și examen histopatologic.
Cancerul mamar în puseu evolutiv se
poate asocia cu fenomene inflamatorii sau
nu, caracteristica evolutivă fiind creșterea
rapidă în volum a tumorii, care își dublează
volumul într-un interval scurt de timp (1-3
luni) și se însoțește de asemenea de
Figura 5.24. Cancer mamar drept inflamator
(mastită carcinomatoasă)
metastazarea ganglionară și la distanță
rapidă.
Cancerul mamar în sarcină îmbracă o
formă inflamatorie subacută și are o evoluție
rapidă, favorizată de sarcină, mai ales în
prima jumătate a acesteia, dar poate apare în
oricare trimestru. În cazul în care se dorește
păstrarea sarcinii semiologia paraclinică va
fi limitată la datele obținute prin radiografia
de torace cu protecția abdomenului
(decelarea metastazelor pleuropulmonare și
de perete toracic), ecografie mamară și
abdomino-pelvină (metastaze hepatice),
eventual RMN fără substanță de contrast
(pentru decelarea metastazelor osoase).
Cancerul mamar bilateral reprezintă
aproximativ 7% din cancerele mamare;
poate fi sincron (concomitent sau
diagnosticul la interval de maxim 1 an a
celei de-a doua localizări) sau metacron;
trebuie precizat histopatologic dacă cele
două localizări sunt independente una de
alta (cancer multifocal) sau una din leziuni
este metastaza celeilalte. Prognosticul este
mai sever decât pentru localizarea
unilaterală, pentru același stadiu.
Cancerul mamar la bărbat se întâlnește
în aproximativ 1% din totalitatea cazurilor
de cancer mamar; glanda fiind mică, tumora
evoluează rapid către straturile profunde și
superficiale, invadând și fixându-se la
peretele toracic și determinând ulcerarea
tegumentului. Adenopatia axilară apare
rapid în evoluție, prognosticul fiind
rezervat.
Figura 5.25. Cancer mamar la bărbat
5.9.2. BOALA PAGET
Este o formă particulară de cancer
epitelial mamar. Aceasta afecțiune a fost
descrisă inițial de Velpeau (1856) dar numai
în 1874 de James Paget semnalează
asocierea a două leziuni: leziunile
eczematiforme ale areolei și mamelonului
urmate de apariția tumorii mamare după o
evoluție lungă.
Epidemiologie. Este o afecțiune relativ
rară, reprezentând 1-2% din totalul
cancerelor mamare.
Anatomie patologică. Leziunile pielii
se caracterizează prin prezența în grosimea
epidermului eczematizat a unor celule mari
(celule Paget cu protoplasmă clară,
conținând vacuole, nucleu mare cu contur
neregulat și mitoze atipice). Tumora din
glandă apare mai târziu decât leziunile
pielii.
Examen clinic. Boala Paget a sânului
poate debuta cu manifestări subiective
(prurit areolo-mamelonar, senzație de arsură
sau durere locală), fără leziuni locale
evidente; obiectiv, debutează prin apariția
pe mamelon a unei secreții sangvinolente
și/sau a unor cruste sau vegetații papilare
încrustate cu substanță cornoasă, care imită
o eczemă cronică. Crustele sunt aderente și
se refac dacă sunt desprinse.
Leziunea este de obicei unilaterală, dar
sunt descrise și localizări bilaterale.
În evoluție, în locul crustelor apare o
ulcerație nedureroasă pruriginoasă; uneori
pot apare și scurgeri sanghinolente
mamelonare. La palpare țesuturile
subiacente sunt indurate.
Afecțiunea distruge progresiv
mamelonul și se extinde la areola mamară și
dincolo de limitele acesteia.
După un interval de timp variabil, uneori
după mai mulți ani, apare tumora palpabilă.
Figura 5.26. Boala Paget a sânului
Localizarea tumorii variază: uneori se află
în apropierea ulcerației, alteori la distanță de
aceasta, în plin țesut mamar.
Ganglionii axilari sunt invadați târziu.
Explorări imagistice. Mamografia
poate evidenția o tumoră mamară asociată,
dar în fazele inițiale aceasta poate fi absentă;
alte modificări mamografice includ
microcalcificări subareolare, dezorganizare
structurală, îngroșarea mamelonului și
areolei (edem), modificări ale mamelonului.
RMN mamară poate fi utilă în identificarea
unor leziuni clinic și mamografic oculte.
Diagnosticul este dificil în fazele inițiale,
deoarece boala se confundă cu eczema.
Retracția mamelonului și persistența
leziunii, trebuie să ne determine să
suspectăm un cancer și să practicăm o
biopsie (puncție-biopsie sau biopsie
chirurgicală „în pană”) cu examen
histopatologic, care va stabili diagnosticul.
Amprenta leziunii urmată de frotiu sau o
biopsie prin răzuirea leziunii pot fi utilizate,
dar rezultatul negativ nu exclude prezența
bolii Paget.
5.9.3.SARCOAMELE
Sunt tumori maligne rar întâlnite la
nivelul sânului (sub 1% din totalul tumorilor
mamare), cu punct de plecare țesutul
conjunctiv.
Epidemiologie. Incidența este de
aproximativ 45 cazuri noi la 10 milioane de
femei, cu tendință progresivă de creștere ca
urmare a creșterii indicației de radioterapie
adjuvantă pentru multe dintre cancerele
mamare. Rata de supraviețuire la 10 ani este
în jur de 50% pentru boala localizată.
Etiopatogenic pot fi incriminate
sindroame genetice (Li-Fraumeni, Gardner,
neurofibromatoza tip 1), expunerea la
substanțe toxice (arsenic, ierbicide, clorura
5.10. GINECOMASTIA
Ginecomastia reprezintă mărirea de
volum a glandei mamare la bărbat printr-o
proliferare benignă a țesutului mamar.
Epidemiologie. Ginecomastia are o
incidență crescută la nou-născuți și la
pubertate, dar majoritatea cazurilor se
Figura 5.27. Sarcom Phyllodes (piesă
de mamectomie)
de vinil) sau virusuri (HIV). Iradierea
sânului și edemul cronic după tratamentul
cancerului mamar în antecedente constituie
factori de risc specifici sarcoamelor sânului.
Anatomo-patologic pot deriva din orice
țesut mezenchimal, dar mai frecvente sunt
sarcomul Phyllodes, angiosarcomul,
histiocitomul fibros malign,
leiomiosarcomul și limfoamele; dau
metastaze mai frecvent în plămâni,
țesuturile moi, oase și pleură.
Examen clinic. Sarcoamele se
caracterizează clinic prin prezența unei
tumori cu creștere rapidă, ajungând la
dimensiuni importante înainte de stabilirea
diagnosticului, de consistență fermă.
Modificările tegumentare și mamelonare
sunt prezente rar, în faze avansate de
evoluție. Angiosarcoamele se pot însoți de
modificări de colorație a tegumentului
supraiacent (roșiatic sau cu tentă albăstruie).
Mamografia evidențiază opacități cu
caractere maligne, dar sunt cazuri în care
aspectul este de leziune benignă.
Puncția-biopsie sau, în caz de rezultat
neconcludent, biopsia excizională sau
incizională permit diagnosticul
histopatologic.
rezolvă spontan, fără o semnificație clinică
deosebită.
La adult incidența crește cu vârsta
puitând ajunge la o prevalență de 50-60%.
Etiopatogenie. Ginecomastia rezultă
din alterarea raportului androgeni (scad) și
 Figura 5.28. Ginecomastie
bilaterală de mici dimensiuni
estrogeni (crescuți), ceea ce determină
dezvoltarea epiteliului ductal mamar.
Etiopatogenic ginecomastia poate fi un
semn al unei multitudini de afecțiuni
genetice sau dobândite, benigne sau
maligne. Printre factorii determinanți se
enumeră obezitatea, ciroza hepatică,
insuficiența renală cronică,
hipertiroidismul, castrarea chirurgicală sau
posttraumatică, medicamente (estrogeni,
anabolizante). Mai importantă este
excluderea prin examen clinic și paraclinic
a cauzelor maligne, dintre care tumorile
testiculare reprezintă o cauză foarte
importantă. De asemenea, ginecomastia
poate apare și ca manifestare paraneoplazică
într-o serie de cancere cu localizare
pulmonară, hepatică, gastrică sau renală.
Examen clinic. Ginecomastia poate fi
asimptomatică, singura acuză a pacientului
fiind de ordin estetic, sau se poate însoți de
durere sau sensibilitate locală.
La examenul clinic local se constată o
mărire de volum a glandei mamare, de
regulă bilaterală; se poate însoți de scurgere
mamelonară și este sensibilă la presiune.
Figura 5.29. Ginecomastie de mari
dimensiuni; asociat tumoră
cutanată pediculată
Îngroșarea glandei este simetrică,
circumferențial la nivelul sânului;
îngroșarea asimetrică, prezența unei tumori
subiacente, a ulcerației tegumentare,
scurgerea mamelonară sangvinolentă,
fixitatea formațiunii ridică suspiciunea unui
cancer mamar.
Prezența ginecomastiei impune un
examen clinic general și în special examenul
testiculelor, pentru a exclude prezența unei
patologii tumorale asociate.
Mamografia evidențiază o opacitate care
se extinde în țesutul din jur și poate exclude
prezența unei tumori.
Dozările hormonale (estradiol,
androgeni), explorări biologice și imagistice
țintite (testicul, ficat, rinichi, pulmon, etc)
sunt necesare pentru stabilirea etiologiei.
În prezența suspiciunii de tumoră
mamară se recomandă puncția aspirativă cu
ac fin și examen citologic, respectiv
puncția-biopsie cu ac gros și examen
histopatologic.
 Bibliografie
1. Arslan M, Küçükerdem HS, Can H,
Tarcan E. Retrospective analysis of
women with only mastalgia. J Breast
Health, 2016, 12(1):151-154.
2. Bălănescu I, Blidaru A. Cancerul
sânului. În: „Tratat de Patologie
Chirurgicală” (sub red. Angelescu N).
Editura Medicală, Bucureşti, 2003,
1187-1206.
3. Bickley L. Bates’ Ghid de examinare
clinică și anamneză. Editura Medicală
Callisto, București, 2012.
4. Boutet G. Breast inflammation:
Clinical examination, aetiological
pointers. Diagnostic Interv Imag,
2012, 93:78-84.
5. Chippa V, Barazi H. Inflammatory
Breast Cancer. [Updated 2021 Jul 28].
In: StatPearls [Internet]. Treasure
Island (FL): StatPearls Publishing;
2021 Jan-.
6. De Oliveira Pereira, da Luz LA,
Chagas DC, Amorim JR, de Jesus
Nery-Junior E, Alves ACBR et al.
Evaluation of the accuracy of
mammography, ultra- sound and
magnetic resonance imaging in suspect
breast lesions. Clinics, 2020,
75:e1805; DOI:
10.6061/clinics/2020/e1805
7. Ghelase F (sub red.). Chirurgie vol. II,
Semiologie Chirurgicală. Editura
SITECH, 2012.
8. Gon S, Bhattacharyya A, Majumdar B,
Kundu S. Tubercular mastitis – a great
masquerader. Turk Patoloji Derg,
2013, 29(1):61-63.
9. Gradishar W, Moran M, Abraham J,
and col. (expert panel). NCCN clinical
practice guidelines in oncology: breast
cancer, ver. 8, 2021,
http//:www.nccn.org.
10. Harris J, Lippman M, Morrow M,
Osborne K (eds). Diseases of the
Breast, 2nd edition. Lippincott Williams
& Wilkins Publishers, 2000.
11. Hartmann LC, Sellers TA, Frost MH,
et al. Benign breast disease and the risk
of breast cancer. N Engl J Med, 2005,
353(3):229-237.
12. James T, Vick L. Glanda mamară. În:
Lawrence P (ed.), Crețu O, Jinga V,
Scripcariu V (coord.): Chirurgie
generală și specialități chirurgicale,
ediția a VI-a. Editura Hipocrate,
București, 2021, 277-291.
13. Jitea N. Patologia benignă a sânului. În:
„Tratat de chirurgie” (sub red. Popescu
I.), vol. VIII(IB). Editura Academiei
Române, București, 2008, 767-778.
14. Joe B, Sickles E. The evolution of
breast imaging: past to present.
Radiology, 2014, 273(2S):S23-S44.
15. Malherbe K, Khan M, Fatima S.
Fibrocystic Breast Disease. [Updated
2021 Aug 16]. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2021 Jan-.
16. Morris P, Wood W (eds). Oxford
textbook of surgery, vol. 2, IInd edition.
Oxford University Press, 2000.
17. Nagaraja Rao D, Winters R. Inverted
nipple. [Updated 2021 Jul 25]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island
(FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-.
18. Onisei OC (coord.). Elemente de
diagnostic chirurgical. Editura
Helicon, Timișoara, 1997, 231-243.
19. Peltecu Gh. Tratamentul conservator al
cancerului mamar incipient. Editura
Universitară „Carol Davila” București,
2003.
20. Prișcu Al. Chirurgie, vol. 1. Editura
Didactică și Pedagogică R.A.,
București, 1995, 479-527.
21. Sabel M. Surgical foundations:
Essentials of breast surgery. Mosby
Inc, Philadelphia USA, 2009.
22. Salmasi A, Asgari M, Khodadadi N,
Rezaee A. Primary actinomycosis of
the breast presenting as a breast mass.
Breast Care, 2010, 5:105-107.
23. Salzman B, Collins E, Hersh L.
Common breast problems. Am Fam
Physician, 2019, 99(8):505-514.
24. Santen RJ, Mansel R. Benign breast
 disorders. N Engl J Med, 2005,
353(3):275-285.
25. Siddiqui B, Faridi SH, Arif SH, Aslam
M. Primary hydatid disease of the
breast clinically masquerading as a
galactocele: a case report. J Transl Int
Med, 2015, 3(2):82-84.
26. Sree SV, Ng EYK, Acharya R, Faust
O. Breast imaging: a survey. World J
Clin Oncol, 2011, 2(4):171-178.
27. Tahir M, Shamsudeen S. Mastalgia.
[Updated 2021]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing, 2021 Jan-.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/
NBK562195/
28. Vasile I, Munteanu M, Pașalega M (sub
red.). Semiologie chirurgicală. Editura
Medicală Universitară, Craiova, 2014.
29. Wang J, Costantino JP, Tan-Chiu E, et
al. Lower-category benign breast
disease and the risk of invasive breast
cancer. J Natl Cancer Inst, 2004,
96(8):616-620.
 6. SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A
ABDOMENULUI

Noţiuni de anatomie topografică

abdominală
Abdomenul este segmentul de trunchi - hipogastrul şi fosele iliace stângă,
cuprins între torace, de care este despărţit respectiv dreaptă în etajul abdominal
prin muşchiul diafragma, şi pelvis, cu care inferior.
comunică larg prin intermediul excavaţiei Cunoaşterea proiecţiei viscerale în
pelvine. Limitele exterioare ale acestei aceste regiuni este deosebit de importantă
regiuni nu corespund volumului real al pentru examenul clinic al abdomenului,
cavităţii abdominale, care este mai întinsă deoarece simptomatologia şi semnele
cranial, datorită formei convexe a determinate de suferinţa unui organ se
diafragmului, cât şi caudal datorită
raportează la regiunea corespunzătoare
comunicării cu marele bazin.
viscerului afectat.
Reperele exterioare ale abdomenului
sunt, dinspre medial spre lateral: superior –
unghiul xifoidian cu apendicele xifoid,
rebordul costal, marginile inferioare ale
coastelor XI şi XII; inferior – crestele
iliace, spinele iliace antero-superioare, linia
Malgaigne (linia imaginară ce uneşte spina
iliacă antero-superioară cu spina pubelui,
delimitând regiunea inghinală de cea
femurală) şi simfiza pubiană.
Peretele anterior al abdomenului este
împărţit prin două linii orizontale în 3 etaje
(superior, mijlociu şi inferior), fiecare etaj
fiind subdivizat în 3 regiuni prin două linii
verticale. Liniile orizontale trec prin
rebordul costal, la marginea anterioară a
coastei a X-a, respectiv unesc cele două
spine iliace antero-superioare. Liniile
verticale trec prin mijlocul arcadelor
femurale, intersectând rebordul costal în
dreptul marginii anterioare a coastei a VIII-
a, şi apoi mijlocul claviculei.
Cele 9 regiuni care se delimitează astfel
sunt:
- epigastrul, hipocondrul stâng şi
hipocondrul drept în etajul superior;
Figura 6.1. Regiunile topografice ale abdomenului
- flancul drept, mezogastrul (regiunea
ombilicală), flancul stâng în etajul
mijlociu;
 Tabelul nr. 1. Proiecţia viscerelor pe zone topografice abdominale
Regiunea Viscerul proiectat în această regiune
abdominală
Lobul stâng hepatic
Stomacul
Bursa omentală
Epigastru
Corpul pancreasului
Coloana vertebrală, aorta, trunchiul celiac, vena cavă inferioară, canalul
toracic
Lobul drept al ficatului
Vezicula biliară
Hipocondru drept
Unghiul hepatic al colonului
Rinichiul cu bazinetul renal drept şi suprarenala dreaptă
Marea curbură gastrică
Splina
Hipocondru stâng Unghiul splenic al colonului
Coada pancreasului
Rinichiul cu bazinetul renal stâng şi suprarenala stângă
Colonul ascendent
Flanc drept
Ureterul drept
Marele epiploon
Colon transvers
Mezogastru O parte din intestinul subţire
Mezenterul
Aorta, coloana vertebrală şi vena cavă inferioară
Colonul descendent
Flanc stâng
Ureterul stâng
Porţiunea terminală a ileonului
Cecul
Fosa iliacă dreaptă Apendicele cecal
Anexa dreaptă
Ureter dept
Sigmoidul
Fosa iliacă stângă Anexa stângă
Ureter stâng
Mare epiploon
Ileon şi porţiunea terminală a mezenterului
Hipogastru Vezica urinară (destinsă)
Uterul
Rectul

6.1. ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL

Noțiunea de abdomen acut include o
serie de sindroame în care manifestarea
clinică principală este durerea abdominală
cu debut brusc și intensitate mare; aceste
sindroame, care impun diagnostic și
intervenție chirurgicală rapidă pentru
salvarea vieții pacientului, sunt
reprezentate de sindromul peritonitic,
sindromul ocluziv, ischemia mezenterică,
torsiunea de organ, pancreatita acută și
trauma cu componentă abdominală.
În toate aceste situații evaluarea
anamnestică a durerii abdominale precum
și o serie de semne clinice și paraclinice
permit stabilirea diagnosticului de sindrom,
care impune intervenția chirurgicală de
urgență, uneori fără a putea preciza
etiologia exactă a durerii.
Localizarea anamnestică exactă a
6.1.1. SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A
PERITONITELOR ACUTE
Definiție
Peritonita este inflamația acută a
seroasei peritoneale produsă prin
contaminarea microbiană a cavităţii
peritoneale, de etiologie multiplă, a cărei
expresie clinică este sindromul de iritaţie
peritoneală.
Clasificare
După calea de pătrundere a germenilor
în cavitatea peritoneală, peritonitele se pot
clasifica în peritonite acute primitive și
peritonite acute secundare.
Anatomie patologică
Procesul inflamator peritoneal are o
evoluție fazică și întrunește trei etape
evolutive.
Etapa de reacție peritoneală se
caracterizează prin edem masiv al seroasei
peritoneale, care devine hiperemică și mată.
Viscerele abdominale prezintă hiperemie și
au seroasa edemațiată; ansele intestinale au
pereți îngroșați și sunt paretice,
aperistaltice. Se acumulează în cavitatea
peritoneală, în cazurile de perforații ale
organelor cavitare, lichid cu aspect sugestiv
pentru depistarea sediului perforației
(lichid bilios în perforațiile veziculei biliare
și duodenale, lichid fecaloid în perforațiile
colonice etc.). În peritonita primitivă
revărsatul este mai puțin, aspectul fiind dat
de germenul cauzal. Perforația poate fi
vizibilă sau acoperită de alte organe care
tind să limiteze extinderea procesului.
Etapa secretorie peritoneală se
caracterizează prin apariția exudatului
peritoneal (lichid bogat în fibrină, cu
flocoane și celule inflamatorii). După mai
durerii la debutul sindromului abdominal
acut, caracterul și intensitatea acesteia,
evoluția în timp precum și manifestările
obiective locale și generale de
acompaniament reprezintă elemente
importante în orientarea etiologică și
diagnostică a acestuia.
multe ore exudatul se transformă purulent,
aspectul puroiului fiind determinat de
germenii cauzali (verzui, cu miros de flori
de tei – piocianic; fluid, albicios, inodor –
streptococ; vâscos, opac, fetid – în
perforații ale colonului și sferei genitale).
Ansele intestinale devin roșiatice, violacei,
cu pereții friabili.
Etapa ocluzivă este determinată de
apariția falselor membrane purulente ce
produc aglutinarea anselor cu tendință la
delimitarea de compartimente la nivelul
cavității peritoneale și formarea de abcese.
Ansele intestinale au pereți mult îngroșați,
cartonați, sunt foarte friabile și paretice,
susceptibile la pariția de perforații. Aceste
transformări corespund instalării ocluziei
mecano-inflamatorii.
În cazul peritonitelor secundare
survenite în urma perforațiilor biliare,
gastroduodenale și jejunale înalte se
descriu două faze evolutive:
Figura 6.2. Aspectul cavității peritoneale în
peritonita acută difuză
 - faza chimică, în primele 6 ore de la
debut, când agresiunea asupra
peritoneului se aseamănă cu o arsură
chimică produsă de acidul clorhidric
și de enzimele digestive;
- faza septică determinată de apariția
infecției și corespunde etapelor
secretorie și ocluzivă.
PERITONITELE ACUTE PRIMITIVE
Etiopatogenie. Peritonita acută
primitivă este o infecție monomicrobiană.
În ordinea frecvenţei, germenii incriminaţi
sunt streptococul hemolitic în 2/3 din
cazuri, pneumococul, gonococul,
stafilococul, enterococul, bacilul Koch. În
patogenia peritonitelor acute primitive sunt
incriminate mai multe căi de producere a
infecţiei: prin contiguitate (canalară
ascendentă-genitală), prin diseminare
limfatică de la o infecţie de vecinătate sau
extra abdominală, pe cale hematogenă sau
pe cale transmurală (urinară).
Examenul clinic
Anamneza. Peritonitele acute primitive
sunt mai frecvente la copii.
Peritonitele primitive se instalează, de
regulă, printr-un tablou clinic de tip
infecţios pe care apar în mod brutal dureri
abdominale difuze, de intensitate mare;
semn important este faptul că lipseşte
localizarea durerii la debut şi sediul de
maximă intensitate al durerii spontane.
Vărsăturile sunt prezente de la debut,
repetate, la început alimentare, apoi
bilioase, care duc rapid la deshidratare,
Diareea se instalează uneori la debut sau
după 2-3 zile și este un semn important în
precizarea diagnosticului (în special în
peritonita streptococică sau
pneumococică); aspectul scaunelor este
lichid, urât mirositor.
Starea generală se alterează rapid
(semne de deshidratare prin febră,
vărsături, diaree), temperatura este ridicată
de la început, pulsul este accelerat, în
concordanţă cu temperatura.
Examen clinic obiectiv. Examenul
obiectiv general poate descoperi punctul
de plecare al infecţiei: rinofaringită, otită,
vulvo-vaginită, pneumonie, stafilococie
cutanată.
La inspecţie, faciesul peritoneal nu este
constant la debut, acesta fiind vultuos, cu
pomeţii roşii, herpes labial sau nazal.
Examen obiectiv al abdomenului.
La inspecție abdomenul este uşor
destins și nu urmează mişcările respiratorii.
La palpare se constată contractură
musculară generalizată, de intensitate
medie.
Percuţia evidențiază hipertimpanism pe
regiunea centrală abdominală şi matitate în
flancuri în revărsatele mari.
Auscultator zgomotele intestinale sunt
vii la debut, ulterior apare silenţium
abdominal.
Tuşeul rectal constată sensibilitate
dureroasă a fundului de sac Douglas,
bombarea şi fluctuenţa acestuia.
Explorările biologice evidențiază
leucocitoză marcată de la debut (>20.000
leucocite/mm3), cu deviere la stânga a
formulei Arneth, creşterea ureei sanguine,
diselectrolitemie.
PERITONITELE ACUTE
SECUNDARE
Etiopatogenie. Peritonitele acute
secundare sunt generate de cauze multiple,
cea mai frecventă fiind perforaţia unor
viscere cavitare, urmată de ruptura în
peritoneu a unor colecţii purulente ale
organelor parenchimatoase (abcese ale
organelor parenchimatoase, colecții
purulente retroperitoneale), peritonita acută
de cauză genitală (piosalpinx) și peritonita
acută postoperatorie.
Perforațiile de organ cavitar pot apare ca
urmare a unor afecțiuni inflamatorii acute
(ulcer gastro-duodenal, apendicită acută,
colecistită acută), afecțiuni tumorale ale
viscerelor sau posttraumatic în cazul
contuziilor sau plăgilor abdominale,
manevre exploratorii (endoscopii, puncţii,
clisme, examene radiologice), prin ingestie
de corpi străini.
Peritonitele acute postoperatorii pot

Figura 6.3. Etiologia peritonitelor acute difuze
secundare (ulcer gastroduodenal perforat,
colecistită acută perforată, apendicită acută
perforată, perforație colică, etiologie genitală)
apare prin dehiscenţa unor suturi digestive,
perforaţii accidentale de viscere,
nerecunoscute intraoperator, sau prin
ischemie traumatică sau prin tracţiune,
infecţii postoperatorii peritoneale,
deschiderea unor cavităţi septice (intestin,
colon).
Peritonitele acute secundare sunt
produse de asocieri de germeni microbieni,
uneori de o gravitate excepţională. Natura
microbiană poate dicta gravitatea
peritonitei, astfel peritonitele cu anaerobi
fiind letale în proporţie foarte mare.
Indiferent de mecanismul de producere
a infecţiei, peritonitele pot îmbrăca două
forme anatomo-clinice:
- peritonita acută difuză sau generalizată,
în care procesul inflamator interesează
întreaga cavitate peritoneală;
- peritonita acută localizată, în care
procesul inflamator este localizat în
etajul supra-, submezocolic sau
pelvin.
Peritonitele acute secundare
difuze
Anamneza. Debutul, de obicei, este
brusc, dar posibil şi progresiv, durerea
abdominală spontană fiind semnul
cardinal, de alarmă.
Modul de debut al durerii poate sugera
cauza: debut violent, în „lovitură de
pumnal” în epigastru, în perforaţia
ulcerului gastro-duodenal; debut cu durere
violentă în hipocondrul drept, în
colecistitele acute; debut cu durere instalată
progresiv în fosa iliacă dreaptă, în
apendicita acută.
La debut durerea este localizată la locul
de proiecţie al organului interesat, apoi se
generalizează în întreg abdomenul
(caracteristică importantă). Astfel, sediul
durerii la debut poate fi: în epigastru, în
perforaţia ulceroasă; hipocondrul drept, în
colecistitele acute perforate; fosa iliacă
dreaptă şi paraombilical drept, în apendicita
acută perforată; fosa iliacă stângă, în
perforaţiile sigmoidiene; periombilical sau
subombilical, în perforaţiile ileale sau ale
diverticulului Meckel; în hipogastru, pentru
peritonitele genitale.
Iradierea durerii este specifică organului
cauzal, făcându-se pe calea nervului frenic
sau splanchnic. În ulcerul gastro-duodenal
perforat, durerea iradiază în hipocondrul şi
flancul drept; spre epigastru, în apendicita
acută; spre umărul drept, în colecistita
acută; spre rect sau/şi vezica urinară, în
peritonitele genitale.
Intensitatea durerii poate fi brutală, ca o
lovitură de cuţit, în perforaţiile ulceroase
gastro-duodenale; treptat crescândă însoțită
de vărsături, în apendicita acută; redusă,
însoțită de febră, frison, cu antecedente
specifice, în anexitele supurate. Intensitatea
maximă a durerii rămâne la nivelul
organului afectat.
Figura 6.4. Localizarea la debut a durerii în
peritonitele acute secundare
 Durerea este exacerbată de mişcări,
percuţie, tuse, obligând bolnavul să adopte
poziţii antalgice.
Vărsăturile sunt constante, la început
reflexe, cu caracter alimentar, devenind
fecaloide în faza de ileus paralitic.
Vărsăturile nu au întotdeauna valoare
diagnostică, deoarece există sindroame
peritoneale (perforaţia ulcerului gastro-
duodenal), în care sunt absente.
Oprirea tranzitului intestinal pentru
materii fecale şi gaze, este semn tardiv care
traduce un ileus paralitic. Pareza intestinală
este un semn grav, bolnavii cu peritonită
decedând cu semne de ocluzie, iar cei cu
ocluzie intestinală decedând cu semne de
peritonită.
Sughiţul este inconstant, apariţia
precoce traducând o iritaţie diafragmatică,
în timp ce apariţia tardivă denotă extinderea
procesului peritoneal spre spaţiul
supramezocolic.
Examen clinic obiectiv
Examenul obiectiv general
evidențiază la inspecție faciesul peritoneal
sau hipocratic, care apare la câteva ore de
la debut. Pacientul este palid, teros, cu
pomeţii obrajilor roşii, nasul efilat, cu bătăi
ale aripioarelor nazale, ochii înfundaţi şi
încercănaţi, hipotoni, buzele uscate,
carminate.
Bolnavul adoptă poziție antalgică, cu
flexia coapselor pe bazin şi a gambelor pe
coapse și limitează mişcările peretelui
abdominal, descriindu-se semiologic
poziţia în „cocoş de puşcă” din perforaţia
ulceroasă.
Temperatura variază, putând lipsi la
debut în peritonitele prin perforaţii
digestive, în peritonitele supraacute sau la
vârstnici. Creşte progresiv în primele 24 de
ore, putând atinge valori de 38-40˚ C.
Pulsul este rapid, 100-120/min., în
concordanţă cu febra. Accelerarea este
progresivă şi însoţită de diminuarea
amplitudinii. Discordanţa dintre puls şi
temperatură este semn de gravitate în
evoluţia peritonitei.
Tensiunea arterială este normală la
început şi scade odată cu apariţia
colapsului, determinat de durere,
hipovolemie şi toxemie.
Insuficienţa respiratorie este generată
de diminuarea amplitudinii respiratorii şi se
adaugă la şocul peritoneal toxico-septic.
Bolnavul este dispneic, respiraţia este
superficială, prin reducerea mobilităţii
diafragmului şi dispariţia mişcărilor
abdominale (respiraţie de tip costal
superior).
Insuficienţa hepato-renală se prezintă
prin oligo-anurie şi icter, ca urmare a
şocului peritoneal, toxico-septic şi
hipovolemic.
Examenul obiectiv al abdomenului
La inspecție, abdomenul este retractat,
excavat şi imobil. Observarea acestui semn
se face punând bolnavul în decubit dorsal şi
privind din lateral, contra luminii: se
recomandă pacientului să respire liniştit şi
profund de mai multe ori, situaţie în care
peretele abdominal rămâne imobil.
Imobilitatea abdomenului cu mişcările
respiratorii apare mai precoce decât
contractura musculară abdominală. Iniţial,
localizarea este la punctul de plecare a
infecţiei, ulterior generalizându-se datorită
contracturii diafragmatice şi difuziunii
infecției în marea cavitate.
La palpare se constată prezența celor
mai importante semne ale peritonitei:
apărarea sau contractura musculară,
determinate de legea lui Stokes: într-o zonă
de iritație peritoneală musculatura striată
supraiacentă intră în stare de contracție în
timp ce musculatura netedă viscerală întră
în stare de pareză.
Prezența contracturii musculaturii
peretelui abdominal este cel mai fidel şi
sigur semn al unei peritonite acute
generalizate. La început este localizată,
pentru ca treptat, să se generalizeze. Este
permanentă, tonică, iar insistenţa la palpare
nu învinge rezistenţa musculară.
Intensitatea contracturii este dependentă de
caracterul revărsatului şi de reactivitatea
bolnavului: în peritonita acută prin ulcer
gasto-duodenal perforat, contactura este
puternică, descrisă clasic ca „abdomen de
lemn”; în peritonita acută de origine
genitală, contractura este de intensitate mai
mică; în peritonitele primitive poate fi
moderată, descrisă ca o rezistenţă păstoasă,
elastică. Contractura este uniformă pe
întreg abdomenul, dar are intensitate
maximă în zona organului afectat.
Absenţa contracturii nu exclude infecţia
peritoneului. În peritonitele avansate, la
bolnavii taraţi, cu stare generală alterată, în
peritonita tifică, contractura abdominală
lipseşte, fiind înlocuită de distensie (semn
de mare gravitate), datorită epuizării
musculaturii (peritonite astenice).
Există false contracturi abdominale,
interpretate eronat la un examen
superficial. Ele apar la bolnavii cu labilitate
psihică, la copii, la subiecţii hipersensibili.
Cedează după examinări repetate, când
scade atenţia bolnavului.
Contractura antalgică poate să apară în
traumatisme ale bazelor hemitoracelui, prin
iritarea nervilor intercostali, în traumatisme
lombo-sacrate, în procese inflamatorii
pleuro-pulmonare, ca manifestare
particulară în cadrul unor afecţiuni generale
(meningite, come, septicemii) sau ca
manifestare în cadrul unor afecţiuni
abdominale nechirurgicale (crize viscerale
tabetice, colici nefretice, colica hepatică,
crize dureroase genitale, colica saturnină).
În aceste cazuri, interpretarea acestui semn
trebuie să se facă în contextul celorlalte
semne de peritonită.
Hiperestezia cutanată (Dieulafoy)
exprimă un reflex paradoxal la o excitaţie
blândă; se pune în evidenţă prin trecerea
bruscă a feţei palmare pe suprafaţa
abdomenului, sau discreta zgâriere a
tegumentului corespodent zonei dureroase,
manevră ce provoacă durere.
Durerea provocată la decompresia
bruscă a abdomenului după palparea
profundă, localizată în zona de proiecție a
viscerului afectat sau generalizată (semnul
Blumberg).
Tuşeul rectal şi vaginal evidenţiază
împăstarea fundului de sac Douglas,
bombarea unei colecţii fuzate decliv,
însoţită de durere violentă – „ţipătul
Douglas-ului”.
Figura 6.5. „Țipătul” fundului de sac
Douglas în peritonita acută secundară
difuză
Percuţia abdomenului determină
durere intensă la nivelul zonei de
contractură musculară (semnul Mandel, al
„clopoţelului”), semn clinic constant.
Diminuarea sau dispariţia matităţii
prehepatice este prezentă în peritonitele
apărute prin perforaţie de organ cavitar
(stomac, intestin subţire sau gros), fiind
absentă în alte forme de peritonită. De
asemenea, percuția poate evidenția matitate
deplasabilă pe flancuri (revărsat
peritoneal). Este un semn inconstant, în
unele cazuri apărând tardiv în evoluţia
bolii, fiind greu de evidenţiat datorită
durerii şi contracturii musculaturii
abdominale.
Auscultația. În stadiul de debut al
peritonitei zgomotele intestinale sunt vii, de
intensitate mare. Absenţa zgomotelor
intestinale exprimă instalarea ileusului
dinamic.
Explorări paraclinice
Explorări biologice
Sunt prezente leucocitoză cu neutrofilie
şi devierea la stânga a formulei leucocitare,
cu valori cuprinse între 12.000-
30.000/mmc. Leucopenia poate fi prezentă
la vârstnici, ca semn de gravitate, datorită
sechestrării neutrofilelor la nivelul
peritoneului, angajate în procesul de
apărare.
Apare hemoconcentraţie tradusă prin
creşterea hematocritului, anemie, creşterea
ureei şi a creatininei serice, semnificând
gradul de insuficienţă renală secundară
hipovolemiei şi procesului septic.
Tulburările hidro-electrolitice sunt
exprimate prin hiponatremie, hipocloremie,
hiperpotasemie și creşterea pH-ului
sanguin.
Enzimele de citoliză hepatică (AST,
ALT, FAL) pot fi moderat crescute.
Glicemia poate fi uşor crescută.
Examenul sumar de urină evidenţiază
elemente (cilindrii, hematii, leucocite) care
traduc insuficienţa funcţiei renale.
Electrocardiograma
Este obligatorie. La vârstnici poate
releva modificări EKG induse de
dezechilibrele hidro-electrolitice. Este
indispensabilă pentru infirmarea unui
infarct miocardic acut ce poate fi confundat
cu o peritonită la debut.
Explorări imagistice
Radiografia abdominală simplă poate
evidenţia pneumoperitoneu - semn
patognomonic pentru peritonitele prin
perforaţie de organ cavitar (stomac, intestin
subţire sau gros). Imagini de nivele hidro-
aerice apar în fazele avansate ale
peritonitei, odată cu instalarea ocluziei
mecano-inflamatorii; În exudatele
peritoneale mari aria abdominală apare
opacă şi dispare umbra.
Radiografia pleuro-pulmonară se
efectuează pentru a exclude afecţiunile
acute toraco-pleuro-pulmonare, ce pot
mima tabloul clinic al peritonitei, în special
când determină apariţia unei false
contracturi musculare abdominale.
Ecografia abdominală este de mare
valoare pentru diferenţierea abceselor
Figura 6.6. Pneumoperitoneu subdiafragmatic
peritoneale de ascită, sânge liber şi
limfocel.
Tomografia computerizată, este utilă
pentru a obiectiva existenţa unei patologii
abdominale cauzale sau asociate
peritonitei.
Explorări invazive
Puncţia abdominală se efectuează în
zona de maximă matitate şi furnizează date
asupra conţinutului lichidian și permite
examenul citologic și bacteriologic. Poate
evidenţia sânge, bilă, urină, lichid fecaloid
sau puroi franc, orientând diagnosticul
etiologic. Puncţia peritoneală se poate
efectua şi transrectal sau transvaginal. Se
contraindică în ocluzia intestinală şi în
sarcină.
Laparoscopia poate fi utilă pentru
evaluarea pacienților cu peritonite
secundare și tratamentul acestora.
Diagnosticul formelor etiologice ale
peritonitelor acute generalizate
secundare
Diagnosticul de peritonită acută difuză
este un diagnostic de sindrom care necesită
clarificare etiologică. Fiecare formă
etiopatogenică de peritonită prezintă unele
particularităţi semiologice, care pot orienta
diagnosticul cauzal.
Trecutul digestiv cunoscut (ulcer,
colecistită, apendicită, neoplasme digestive
etc), infecţiile în sfera genitală pot crește
suspiciunea pentru un diagnostic cauzal.
Sexul şi vârsta sunt elemente
semiologice utile în diagnosticul etiologic
al unei peritonite acute, datorită incidenţei
inegale a bolilor în funcţie se sex şi vârstă.
La copil, cauza cea mai frecventă a
peritonitelor acute este apendicita acută şi
diverticulul Meckel. La femei, infecţiile
acute genitale sunt cauza frecventă, după
apendicită şi colecistitele acute. La bărbaţi,
afecţiunea cea mai comună este apendicita
şi ulcerul gastro-duodenal perforat.
Modul de debut poate fi orientator:
absenţa febrei la debut se constată în
peritonita prin perforaţie digestivă înaltă
(gastro-duodenală); stare febrilă care
precede sindromul peritoneal, sugerează

Figura 6.7. Ulcer duodenal perforat
(aspect intraoperator)
peritonita prin propagarea de la o supuraţie
de vecinătate; durere violentă, brutală, la
debut, pledează pentru o perforaţie, în timp
ce durerea instalată progresiv, pledează
pentru o peritonită prin propagare.
Durerea de debut şi locul de maximă
intensitate, corespund, de regulă, viscerului
interesat: epigastru şi flancul drept pentru
ulcer gastro-duodenal perforat, colecistită
acută, apendicită acută subhepatică;
hipocondrul drept în colecistită acută
perforată; fosa iliacă dreaptă în apendicită
acută, diverticul Meckel perforat, perforaţie
diastatică în cancerul colonului drept;
hipogastrul pentru peritonita genitală,
diverticul Meckel perforat, apendicita acută
mezoceliacă perforată; fosa iliacă stângă în
diverticul sigmoidian perforat, tumoră
sigmoidiană perforată, abces
perisigmoidian rupt, piosalpinx stâng rupt;
hipocondrul stâng în ulcer perforat al marii
curburi, perforaţia esofagului abdominal,
abces splenic rupt, perforaţia unghiului
splenic al colonului; regiunea
periombilicală-cauza şi organul afectat sunt
mai greu de precizat; ne putem gândi la o
tumoră mezenterică supurată, perforaţie
intestinală după traumatism minor,
perforaţie intestinală prin corp străin, ulcer
jejunal perforat, perforaţie tifică a unei anse
intestinale.
Examenul radiologic poate evidenția
pneumoperitoneul în perforaţia unui organ
cavitar, cel mai frecvent întâlnit în
perforaţia ulcerului gastro-duodenal; nivele
hidro-aerice mari, dispuse central, din
cauza ileusului dinamic; ştergerea „umbrei
psoasului”, secundar exudatului peritoneal.
PERITONITELE ACUTE
LOCALIZATE
Peritonitele acute localizate (abcesele
peritoneale) sunt supuraţii localizate ale
cavităţii peritoneale, mai mult sau mai puţin
delimitate, având sediu variat.
Din punct de vedere topografic, ele pot
fi localizate supramezocolic (abcese
subfrenice), submezocolic (abcese
apendiculare; abcese retrocecale; abcese
mezoceliace; abcese iliace stângi; abcese
laterocolice; abcese mezenterico-colice
drept sau stâng; abcese între ansele
intestinale) și pelvin (abces al fundului de
sac Douglas).
Abcesele supramezocolice
Sunt colecțiile intraabdominale situate
în spațiul subfrenic (abcese subfrenice),
mai frecvent în spaţiul subfrenic drept, dar
posibil și în loja splenică, subhepatic,
interhepatofrenic, sau bursa omentală.
Etiopatogenie. Însămânţarea spaţiului
subfrenic se produce prin perforații ale
organelor supramezocolice; migrarea
puroiului în cursul unei peritonite
generalizate, vechi; migrarea conținutului
septic din surse aflate la distanță (prin efect
aspirativ dat de mișcările respiratorii ale
diafragmului); revărsarea de conţinut
gastric sau biliar în ulcerul gastro-duodenal
perforat, colecistita acută perforată sau prin
dezunirea unei suturi digestive; retenţia şi
infectarea unor colecţii sero-sanghinolente,
rezultate în urma unor decolări
intraoperatorii; deschiderea unor colecţii
hepatice sau splenice în spaţiul subfrenic.
Examen clinic
Anamneza. Debutul corespunde
propagării infecţiei de la focarul septic în
spaţiul subfrenic și se caracterizează clinic
prin: dureri spontane în hipocondrul drept
sau stâng, accentuate de mişcările
respiratorii, tuse cu caracter iritativ, febră
de tip septic.
 ascensiunea, imobilitatea hemi-
diafragmului corespondent şi revărsat
pleural bazal reactiv, iar la examenul cu
contrast oral imagini de compresiune
extrinsecă pe organele tubului digestiv
(stomac, duoden, colon).
Ecografia și CT abdominal evidențiază
colecția/colecțiile.
Puncţia exploratorie sub ghidaj
ecografic sau tomografic extrage puroi și
certifică diagnosticul. Din puroi se poate
efectua examen bacteriologic şi
antibiogramă.
Abcesele submezocolice
Etiopatogenic apar în cursul evoluţiei
apendicitelor, sigmoiditelor, meckelitelor,
Figura 6.8. Localizarea abceselor
infecţiilor genitale, putând fuza decliv în
supramezocolice
fundul de sac Douglas. Au sediul de
Reapariția febrei după tratamentul unei
predilecţie în fosa iliacă dreaptă, stângă sau
peritonite sau apariția febrei după o altă
centroabdominal, între ansele intestinale.
intervenție chirurgicală, fără evidențierea
Examen clinic. Anamneza scoate în
unei supurații de plagă sau altei patologii
evidență în perioada de debut (stadiul
febrile la distanță de abdomen, ridică
presupurativ) simptomatologia afecţiunii
suspiciunea pentru un abces
cauzale, în forma sa de inflamaţie acută:
intraabdominal.
durere abdominală localizată în regiunea
Perioada de stare (etapa de colecţie
organului afectat, greţuri, vărsături, pareză
constituită) este caracterizată prin durere la
intestinală, semne generale de infecţie
baza hemitoracelui, tuse iritativă, sughiţ,
acută. În această fază examenul obiectiv
dispnee; alterarea profundă a stării
poate decela apărare sau contractură
generale, paloare, anemie, febră de tip
musculară specifică afecțiunii cauzale.
supurativ, frisoane.
În stadiul supurativ domină semnele
Examen obiectiv. În etapa debutului
generale ale infecţiei: curbă termică
examenul obiectiv constată: limitarea
oscilantă (febră de tip septic), frisoane.
mişcărilor respiratorii la baza hemitoracelui
Manifestările locale sunt: contractură sau
respectiv; durere provocată la palparea
apărare musculară localizată, sub care se
ultimelor spaţii intercostale; mărirea ariei
percepe o tumoră inflamatorie rău
matităţii hepatice; submatitate la baza
delimitată, dureroasă, fixată în profunzime.
hemitoracelui cu diminuarea murmurului
Evoluţia tumorii inflamatorii inițiale
vezicular.
(plastron) poate să fie spre resorbţie sau
În perioada de stare, la inspecţie, se
spre abcedare, moment anunţat de
constată lărgirea bazei hemitoracelui, edem
ascensiunea curbei termice, exacerbarea
parietal, imobilitatea hemitoracelui. La
semnelor locale (durere, contractură) şi
palpare, apar dureri pe traiectul ultimelor
apariţia fluctuenţei, care anunţă formarea
spaţii intercostale.
abcesului.
Explorări paraclinice. Datele de
Abcesul odată constituit poate perfora
laborator evidențiază leucocitoza,
bariera blocului inflamator şi invada
prezentă încă de la debut.
cavitatea peritoneală, dând naştere
Examenele imagistice evidenţiază pe
peritonitei generalizate în trei timpi.
radiografia abdominală simplă imagine
Abcesul centroabdominal (mezoceliac)
hidro-aerică în spaţiul subfrenic,
(formă topografică de abces submezocolic)
se poate forma în orice spațiu delimitat de
ansele intestinale subțiri și mezenter.
Etiologia este reprezentată de peritonite
difuze incomplet sau incorect tratate sau de
apendicita acută mezoceliacă.
Manifestările clinice îmbracă aspectul
unei ocluzii febrile: durerile au localizare
periombilicală; este prezentă apărarea
musculară localizată; tuburări de tranzit –
inițial sindrom diareic prin iritația
intestinului, ulterior sindrom ocluziv și mai
rar manifestări subocluzive; alterarea stării
generale, cu febră oscilantă de tip
supurativ, frisoane. Mai rar se pot identifica
local semne ale tendinței de fistulizare
spontană: edem și eritem parietal, bombare
și fluctuență.
Explorări paraclinice. Datele
paraclinice evidențiază leucocitoză.
Investigațiile imagistice (ecografia și, mai
fidel, tomografia computerizată) stabilesc
diagnosticul, identificând și delimitând
colecția.
Radiografia abdominală simplă
evidențiază multiple nivele hidroaerice cu
localizare pe intestinul subțire.
Puncţia sub ghidaj ecografic sau
tomografic extrage puroi fetid, cenuşiu,
examenul microbiologic evidenţiind
multipli germeni anaerobi şi aerobi, Gram
negativi sau pozitivi.
Abcesul pelvin
Etiopatogenic apare secundar unei
infecții de vecinătate (sigmoidită,
apendicită, infecții din sfera genitală), prin
însămânțarea spațiului Douglas de la un
proces septic aflat la distanță, după
peritonite difuze sau localizate inadecvat
tratate (difuzarea materialului septic este
favorizată de efectul gravitațional și
situarea declivă a spațiului Douglas) sau
prin infectarea unei colecții seroase sau
sangvine cantonate la acest nivel.
Examen clinic. Anamneza evidențiază
simptomatologia unei supurații abdominale
profunde la care se adaugă simptome locale
de împrumut. Se manifestă prin febră cu
caracter septic, oscilantă (39-40°C), stare
generală alterată, transpiraţii, dureri
localizate în hipogastru şi la nivel perineal,
însoţite de tenesme vezicale şi rectale,
disurie, polakiurie, debacluri diareice sau
constipaţie.
Diagnosticul este pus frecvent prin
tuşeu rectal sau vaginal când se constată o
bombare dureroasă și fluctuentă. Se poate
efectua puncție transrectală sau
transvaginală care extrage puroi.
Explorările paraclinice de laborator
evidențiază leucocitoză. Ecografia și
tomografia computerizată identifică și
delimitează colecția pelvină.
 6.1.2. SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A
OCLUZIILOR INTESTINALE
Definiție
Ocluzia intestinală reprezintă sindromul
abdominal acut incompatibil cu viața,
caracterizat prin întreruperea completă şi
persistentă a tranzitului intestinal, rezultând
pierderi hidro-electolitice și proteice
importante, cu evoluție spre șoc
hipovolemic. Întreruperea tranzitului
intestinal se poate produce la nivelul
intestinului subţire sau la nivelul colonului.
Etiopatogenie. Clasificare
Ocluziile intestinale însumează
aproximativ 20-30% din cazurile de
abdomen acut chirurgical. Patologia poate
să apară în toate etapele vieții, fiind mai
frecventă în decadele V-VI de vârstă.
Aproximativ jumatate din ocluziile
intestinului subțire se produc prin hernii și
eventrații strangulate; circa 60% din
ocluziile cu sediul pe colon sunt cauzate de
patologie tumorală.
Cauzele întreruperii tranzitului intestinal
sunt multiple. După natura cauzei,
ocluziile intestinale se clasifică în:
- ocluzii mecanice, prin obstacol
organic;
- ocluzii funcţionale (dinamice), prin
spasm, sau paralizia musculaturii
netede;
- ocluzii inflamatorii, mixte, dinamice şi
mecanice.
Ocluziile mecanice (organice) sunt
ocluziile în care un obstacol organic real,
variabil ca localizare, întindere şi natură,
realizează obstrucţia parţială sau totală a
lumenului intestinal, împiedicând propulsia
conţinutului intestinal. În funcţie de gradul şi
momentul cointeresării vasculare a anselor
implicate în procesul ocluziv, ocluziile
mecanice se împart în:
- ocluzii prin obstrucţie, fără leziuni
ischemice ale peretelui intestinal. În
funcţie de sediul şi natura obstacolului
sunt descrise:
a) ocluzii prin obstacol intraluminal:
calculi biliari ajunşi în tubul digestiv
printr-o fistulă bilio-digestivă, ghem
de ascarizi, obstrucţie prin fitobezoar
sau trichobezoar, fecaloame la
bătrâni, ileus meconial al nou-
născutului.
b) ocluzii prin obstacol parietal: atrezii
şi stenoze congenitale ale tubului
digestiv, tumori benigne sau maligne,
primitive sau metastatice, stenoze
inflamatorii (TBC, boală Crohn),
hematom intraparietal posttraumatic,
stenoze postradice, stenoze
anastomotice;
c) ocluzii prin obstacol extraparietal:
tumori ale mezenterului, adenopatii
mezenterice, tumori abdominale,
bride congenitale sau dobândite,
corpi străini intraperitoneali.
- ocluzii prin strangulare - cele mai grave
forme de ocluzie intestinală, mecanismul
de producere determinând ischemia
rapidă a peretelui intestinal cu
compromiterea rapidă a viabilităţii ansei
şi evoluţie spre necroză şi sfacel.
Principalele tipuri sunt:
a) invaginaţia intestinală;
b) volvulusul intestinal;
c) strangulările interne;
d) strangulările herniare externe.
Ocluziile dinamice reprezintă o
întrerupere segmentară sau generală a
tranzitului intestinal, cauzată de un
dezechilibru al motilităţii intestinale,
consecinţa fiind un intestin inert, ineficient şi
nepropulsiv.
Ocluziile mixte sunt ocluzii de tip
inflamator, întâlnite în cursul peritonitelor
acute sau cronice, precum şi într-o serie de
afecţiuni infecţioase acute ale viscerelor
intraperitoneale.
În funcție de caracterul evolutiv,
ocluziile se clasifică în:
 - Ocluzii acute, care prezintă un debut
brusc și brutal, cu agravare rapidă a
stării generale; sunt cu atât mai grave
cu cât sediul obstacolului este mai sus
situat. În această categorie se găsesc
ocluziile prin strangulare.
- Ocluzii subacute se caracterizează prin
simptome mai puțin sugestive,
inconstante, cu meteorism și colici
episodice. În evoluție, poate să apară o
acutizare, cu instalarea unui tablou
clinic caracteristic. Sunt întâlnite în
ileita terminală, diverticuloză colonică,
neoplasme ale colonului.
- Ocluzii cronice sunt reprezentate de
procesele aderențiale, însoțite de
distensie abdominală, constipații rebele
și de neoplasmele colonului distal și
rectului, cu evoluție progresivă spre
obstrucție.
După criteriul topografic, ocluziile
intestinale se clasifică în:
- Ocluzii înalte, cu sediul pe intestinul
subțire (în special segmentul duodeno-
jejunal), cu meteorism discret sau
absent, varsături incoercibile și alterare
rapidă a stării generale.
- Ocluzii joase, cu sediul preponderent
colonic, cu simptomatologie mai
blândă, progresiv instalată, dominată
de meteorism accentuat și constipație
totală.
Anatomie patologică
Modificările anatomopatologice din
ocluzia intestinală însumează aspectul
anselor intestinale, natura obstacolului și
aspectul cavității peritoneale, datele fiind
relevate în timpul laparotomiilor.
Figura 6.9. Aspectul intraoperator al anselor
intestinale în ocluzia prin volvulare
Ansele intestinale apar dilatate, pline de
conținut hidro-aeric, cu desen limfatic
evident pe suprafață, până la nivelul
obstacolului. Sub obstacol, ansele sunt
goale de conținut. Uneori, ansele intestinale
pot fi acolate prin false membrane, cu miros
fetid, expresie a infectării peritoneale prin
translocație bacteriană. În ocluziile prin
strangulare, aspectul ansei interesate poate
fi roșiatic, violaceu, până la negricios (în caz
de gangrenă); ansa este flască, inertă, fără
peristaltică.
Natura obstacolului poate fi observată la
nivelul zonei de tranziție între ansele
dilatate și cele goale. Obstacolul poate fi o
tumoră stenozantă, angulare sau volvulare a
ansei, invaginație, bridă, calcul biliar
inclavat, compresiune extrinsecă, hernie
strangulată, proces aderențial cu multiple
obstacole succesive etc.
La explorarea cavității peritoneale se
constată revărsat peritoneal sero-citrin,
opalescent sau sanghinolent, uneori false
membrane rezultate prin precipitarea
fibrinei.
Examenul clinic
Este, de regulă, sugestiv și suficient
pentru stabilirea diagnosticului de sindrom
ocluziv.
Anamneza poate decela în
antecedentele bolnavului elemente
patologice ce pot orienta diagnosticul
etiologic: intervenţii chirurgicale
abdominale, hernie în punctele de elecţie,
afecţiune abdominală inflamatorie,
traumatism abdominal, radioterapie
abdominală, tulburări de tranzit.
Precizează modul de debut şi evoluţia
sindromului ocluziv până în momentul
prezentării la medic.
Clasic, sindromul ocluziv cuprinde patru
simptome cardinale, instalate într-o anumită
succesiune, care constituie prin ea însăşi un
element de diagnostic precoce: durerea
abdominală, vărsăturile și oprirea tranzitului
intestinal pentru gaze şi materii fecale și
meteorismul abdominal.
Durerea se instalează brusc, sediul de
debut fiind corespunzător segmentului
intestinal interesat. Este vie de la debut, are
 caracter colicativ, cu intensitate maximă la
locul leziunii. Se propagă în abdomen
deasupra sediului iniţial şi revine în acelaşi
loc și obligă bolnavul la poziţii antalgice.
După câteva ore de la debut, durerile scad în
intensitate, îşi păstrează caracterul colicativ,
fiind separate de perioade de acalmie. În
faze tardive perioadele dureroase se răresc,
scad în intensitate, iar perioadele de acalmie
se măresc; în faza terminală durerea poate
chiar să dispară complet.
Vărsăturile apar după debutul durerii, la
intervale variabile în funcţie de sediul
obstacolului (precoce, în ocluziile înalte și
tardiv, după 2-3 zile, în ocluziile joase). La
început sunt reflexe, cu conţinut gastric, sau
bilios, devin fecaloide după 10-14 ore de la
debut, când se instalează dilataţia în amonte
de obstacolul ocluziv. Volumul şi frecvenţa
sunt dependente de sediul obstacolului:
- incoercibile, în ocluziile cu sediul duodenal
şi jejunal superior, volumul putând ajunge la
3-4 litri/24 ore;
- intermitente în ocluziile ileonului terminal,
în cantităţi ce pot atinge 5-7 litri / 24 ore;
- frecvenţă mică în localizările colice, dar în
cantităţi importante.
Oprirea tranzitului intestinal pentru
materii fecale şi gaze este semnul major,
esenţial care defineşte sindromul ocluziv.
Oprirea tranzitului pentru materii fecale este
greu de apreciat la debut deoarece pot exista
scaune prin golirea segmentului intestinal
subiacent obstacolului; întreruperea
tranzitului intestinal pentru gaze este
precoce, constantă, dar mai greu de precizat.
În practică, oprirea tranzitului pentru gaze
poate fi evidenţiată printr-o clismă
evacuatorie, dacă lichidul este eliminat fără
emisie de gaze.
Sindromul König apare ca manifestare a
unei ocluzii prin tumoră malignă de intestin
subţire. Se caracterizează prin patru semne,
descrise de Mondor:
- durere colicativă;
- hiperperistaltism;
- zgomote intestinale (borborisme);
- debaclu diareic sau gaze, după care
durerea cedează.
Criza dureroasă are intensitate variabilă,
iar hiperperistaltismul este prezent
totdeauna în momentul în care criza a atins
nivelul maxim. În loc de maximă durere
apare meteorismul, iar unda peristaltică se
îndreaptă mereu în aceeaşi direcţie. Odată
cu apariţia zgomotelor intestinale, percepute
de bolnav şi urmate de debaclu diareic,
durerea dispare.
Semnele generale sunt cele ale unei
deshidratări acute, severe, cu tulburări
hidro-electrolitice grave. Starea generală se
alterează progresiv, în strânsă dependenţă
cu timpul scurs de la debut, sediul şi forma
etiopatogenică a ocluziei. În faza finală a
unei ocluzii intestinale, tabloul clinic este de
şoc toxico-septic grav: bolnav confuz, stare
de prostraţie, semne clinice evidente de
deshidratare, colaps, respiraţie acidotică,
dureri abdominale difuze, vărsături
abundente, fecaloide.
Se vor urmări: aspectul faciesului,
semnele clinice de deshidratare (sete,
tegumente şi mucoase, limbă, tonusul
globilor oculari, starea de umplere a
vaselor), temperatură, respiraţie, puls, TA,
diureză.
Examen obiectiv
Inspecţia poate să evidențieze: cicatrici
postoperatorii, tumefacţii în zonele herniare
sau unde peristaltice vizibile pe suprafața
abdomenului (mişcări de „reptaţie”), la
persoanele cu perete subțire. Ele apar pe
peretele abdominal fie spontan, în timpul
crizelor dureroase paroxistice, fie sunt
declanşate prin percuţia peretelui; se
propagă după un traiect fix, terminându-se
în acelaşi punct.
Meteorismul poate fi global, în ocluziile
joase, pe colonul stâng sau localizat
(regional). În ultimul caz, localizarea
meteorismului poate fi: median, în ocluziile
intestinului subţire; periombilical, în
ocluziile înalte, pe jejun; în hipocondrul
drept şi flancul stâng, dispus în diagonală
spre fosa iliacă dreaptă, în volvulusul de
sigmoid; în hemiabdomenul drept, în
volvulusul de ceco-ascendent.
Palparea poate decela senzaţie de
rezistenţă elastică a peretelui abdominal,
fără apărare sau contractură musculară. Se
pot simți mişcări peristaltice în regiunea
meteorizată, sub forma unor contracţii şi
relaxări succesive, percepute la palparea cu
palma întreagă aplicată pe abdomen, în
ocluziile recent instalate.
Palparea poate provoca durere în zonele
herniare. Poate fi prezentă apărare
musculară localizată cu sau fără masă
tumorală palpabilă în volvulări. Uneori se
palpează „tumora fantomă” (invaginație).
Percuţia, după sondaj vezical,
evidenţiază timpanism generalizat sau
localizat în regiunea meteorizată, matitate
sau submatitate la percuţia regiunii
meteorizate în ocluziile prin tumoră sau prin
volvulus de intestin. Clapotajul intestinal, la
palparea sacadată a abdomenului, este
considerat semn patognomonic în ocluzia
intestinală. Se poate percepe matitate
deplasabilă pe flancuri, determinată de
ascita care însoţeşte ocluzia, sau de lichidele
conţinute în ansele intestinale destinse.
Auscultaţia poate percepe borborisme
prelungite, metalice, în valuri, sincrone cu
hiperperistaltica, în ocluziile mecanice sau
zgomot de „plescăit” prin căderea masei de
fluid dintr-o ansă în alta, în ocluziile
funcţionale şi ocluziile mecanice avansate.
În cazurile avansate sau neglijate apare
linişte abdominală absolută, în fazele finale
de distensie atonă.
Tuşeul rectal completează examenul
clinic şi este obligatoriu. Poate evidenţia:
ampula rectală goală, sau plină, fără
semnificaţie deosebită; sânge sau secreție
sero-sanghinolentă, în invaginaţia
intestinală, volvulusul de sigmoid, infarctul
entero-mezenteric; formaţiune tumorală în
fundul de sac Douglas, de consistenţă
moale, elastică, în volvulusul de ileon;
tumoră rectală, sau sigmoidiană joasă,
stenozantă; spirala de torsiune a
sigmoidului, în volvulusul de sigmoid.
Poate fi prezentă bombarea şi
sensibilitatea dureroasă a Douglasului, în
revărsatul intraperitoneal care însoţeşte
sindromul ocluziv.
Explorări paraclinice
Explorările biologice nu au valoare
diagnostică, dar sunt obligatorii pentru
stabilirea gradului tulburărilor hidro-
electrolitice, acido-bazice, proteice, în
vederea urmăririi în dinamică şi corectării
lor. Examenele biologice vor evidenţia,
modificările homeostaziei, secundare
deshidratării şi hipovolemiei: hiponatremie,
hipocloremie, hipopotasemie,
hiperazotemie, hiperglicemie, acidoză.
Leucocitoza poate constitui un element
de diagnostic etiopatogenic, dacă este
interpretată în contextul clinic şi biologic
general: este de regulă moderat crescută,
până la 15000/mm³ în ocluziile prin
obstrucţie şi peste 15000/mm³ în cele prin
strangulare.
În ocluziile înalte se constată alcaloză,
prin pierderi importante de clor și potasiu.
Acidoza poate fi rezultatul restricției
respiratorii generate de meteorismul
abdominal. Insuficiența renală funcțională
este des întâlnită în sindromul ocluziv și este
obiectivată prin creșteri ale nivelului
plasmatic al ureei și creatininei. Se
instalează precoce în ocluziile înalte și mai
lent în cele joase; este expresia scăderii
perfuziei renale prin pierderile lichidiene
masive.
Investigațiile imagistice sunt esenţiale
pentru diagnosticul ocluziei intestinale;
permit stabilirea diagnosticului pozitiv şi
uneori oferă elemente pentru diagnosticul
topografic al ocluziei.
Radiografia abdominală simplă, în două
incidenţe (faţă şi profil), efectuată în
ortostatism, în plan înclinat (45º) sau
decubit lateral, dacă bolnavul nu poate fi
menţinut în ortostatism, este examenul
obligatoriu, indispensabil și valoros pentru
diagnosticul ocluziei intestinale. Are
avantajele că se efectuează rapid, este
ieftină și la îndemâna oricărui serviciu de
urgență. Imaginea radiologică specifică
ocluziei intestinale este reprezentată de
nivelele hidro-aerice generate de conținutul
lichidian și gazos al intestinului destins și
stazic.
Principalele aspecte ce pot fi decelate
sunt imaginile hidro-aerice, caracteristice
ocluziilor mecanice, cu aspect diferit în
funcţie de sediul obstacolului.

Figura 6.10. Imagini hidroaerice în ocluzia
intestinală (radiografie abdominală simplă)
Ocluzia cu sediul pe jejun se
caracterizează prin imagini hidro-aerice
orizontale, situate central, la început mici, în
„dinți de fierestrău” și care cresc progresiv
în dimensiuni.
Ocluzia ileonului terminal prezintă
imagini în „trepte de scară”, care urcă din
fosa iliacă dreaptă spre hipocondrul stâng,
în „tuburi de orgă” sau în „cuiburi de
rândunică”, dispersate de o parte şi de alta a
liniei mediane. Ileusul biliar asociază
imaginea de calcul în lumenul intestinului
subţire, de obicei la nivelul valvulei ileo-
cecale.
Ocluzia colonului cu distensia cadrului
colic prin imagini hidro-aerice mari, largi,
poziționate transversal, mărginite de
haustrații mult destinse. O ansă colică în arc,
destinsă sub diafragmul stâng şi în flancul
stâng cu două nivele hidro-aerice la piciorul
ansei este întâlnită în volvulusul de sigmoid.
În ocluziile funcţionale se observă
aerocolie şi aeroileie difuză, în care nivelele
hidro-aerice apar în mod excepţional şi sunt
dispuse pe intestinul subţire şi colon.
Radiografia cu substanţă de contrast nu
este un examen de rutină în ocluziile
intestinale, adresându-se unor situaţii
particulare:
- Tranzitul gastroduodenal cu substanță
de contrast (indexul opac) este indicat
numai la debutul ocluziei intestinale cu
tablou clinic necaracteristic şi
radiografia abdominală simplă
neconcludentă; poate evidenţia
obstacolul şi nivelul acestuia sau ansele
intestinale destinse, care nu au apărut la
radiografia pe gol. În ocluziile
dinamice, substanţa de contrast
progresează lent în tubul digestiv, cu
toată imobilitatea intestinului.
- Clisma baritată (irigografia) are mare
valoare în ocluziile colice deoarece
confirmă sau infirmă diagnosticul de
ocluzie şi aduce date referitoare la
etiologie (tumoră, volvulus,
invaginaţie). Imaginea radiologică este
de stop complet la nivelul obstacolului.
În invaginaţia intestinală stabileşte
diagnosticul, dar poate avea şi efect
terapeutic realizând devaginarea dacă a
fost surprinsă la debut. Riscul
irigografiei este perforaţia şi
transformarea unei ocluzii incomplete
într-una completă.
Computer-Tomografia cu substanță de
contrast este indicată în incertitudini
diagnostice. Implică un timp îndelungat de
execuție și nu este pretabilă pentru
majoritatea pacienților, deoarece aceștia
prezintă insuficiență renală funcțională.
Colonoscopia, atunci când este posibilă
(în ocluziile cronice), stabilește sediul
obstacolului în ocluziile intestinale
mecanice cu sediu colonic.
Figura 6.11. Clismă baritată: stenoză
incompletă la nivelul rectului superior
 FORME ETIOPATOGENICE DE OCLUZIE
INTESTINALĂ
Ocluziile intestinale dinamice
Se caracterizează prin întreruperea
tranzitului intestinal rezultată în urma
paraliziei musculaturii intestinale. Se
întâlnesc în perioada postoperatorie a
intervenţiilor chirurgicale pe abdomen,
peritonite, sindroame de deshidratare, cu
pierdere majoră de electroliţi, sindroame
neurologice, celulita retroperitoneală,
revărsate hemoragice retroperitoneale,
colica hepatică, colica nefretică, intoxicaţii
exogene şi endogene, septicemii.
Examen clinc
Anamneza evidenţiază absenţa durerii
colicative și eventualele cauze de apariţie a
ocluziei dinamice.
Subiectiv pacientul are senzaţie de
tensiune dureroasă permanentă, care se
accentuează pe măsură ce creşte distensia;
Vărsăturile cu caracter de stază apar
tardiv, la început puţin voluminoase, apoi
devin abundente, de tip regurgitaţie prin
preaplin, cu caracter fecaloid, dacă pareza
intestinală se prelungeşte;
Distensia abdominală este importantă,
prezentă de la început, realizând un
meteorism voluminos, în tensiune, difuz.
Întreruperea tranzitului deseori
incompletă - bolnavul poate avea câteva
emisii de gaze, sau chiar scaun după
stimulare.
Starea generală bună la început, se
alterează progresiv, pe măsură ce apar
dezechilibrele secundare vărsăturilor şi
constituirii celui de-al treilea spaţiu
(lichidele se acumulează în lumenul
intestinal, peretele intestinului, peritoneu și
spațiul retroperitoneal).
Examenul obiectiv evidențiază
meteorism difuz, fără unde peristaltice;
abdomen destins în tensiune;
hipersonoritate pe întreaga arie
abdominală; auscultator linişte abdominală
absolută, traducând absenţa completă a
peristalticii.
Investigații paraclinice
Examenele biologice evidenţiază
alterarea tuturor constantelor biologice cu
dezechilibre hidro-ionice importante.
Radiografia abdominală simplă
evidenţiază distensie aerică generalizată,
atât la nivelul colonului, cât şi la nivelul
intestinului subţire, în evoluţie apărând şi
imagini hidro-aerice mici, rare, cu caracter
de fixitate, de regulă după 2-3 zile.
Indexul opac poate fi util şi evidenţiază
absenţa obstacolului şi progresiunea lentă a
substanţei de contrast în lungul tubului
digestiv, cu toată imobilitatea intestinului.
Ocluziile intestinale prin
strangulare
Sunt cele mai grave forme de ocluzie, cu
tabloul clinic cel mai zgomotos. Se însoțesc
de ocluzia vasculară a ansei strangulate
care conduce spre necroza acesteia.
Examen clinic
Anamneza. Debutul este brusc cu
dureri violente, atroce, însoţite de paloare,
anxietate, transpiraţii, hipotensiune până la
colaps, obligând frecvent la poziţii
antalgice.
Vărsăturile apar precoce, la început
reflexe, neproductive, devin rapid
abundente, de stază sau fecaloide, uneori
incoercibile şi spoliază rapid bolnavul.
Întreruperea tranzitului este totală de la
început.
Starea generală este alterată de la debut
sau se alterează foarte repede, cu febră,
tahicardie. Şocul ocluziv este precoce, mult
înainte de a putea fi explicat prin pierderi
volemice importante şi este dominat de
componenta toxico-septică.
Examen obiectiv. Meteorismul apare
precoce, ca expresie a dilataţiei paralitice a
ansei volvulate sau a celei suprajacente. În
funcţie de topografia ocluziei, meteorismul
lipseşte sau este minim în strangulările
înalte ori masiv în marile volvulări, cu
asimetrii de debut determinate de
topografia volvulării (central în volvulusul
de intestin subţire, orientat dinspre fosa
iliacă stângă spre hipocondrul drept în
volvulusul de sigmoid etc.).
Iritaţia peritoneală este prezentă de la
debut, materializată prin apărare sau
contractură musculară localizată,
corespunzător zonei de proiecţie a ansei
strangulate care ulterior se generalizează.
Uneori sub zona de iritaţie peritoneală
poate fi percepută o masă tumorală ce
corespunde anselor strangulate.
Investigații paraclinice
Radiografia abdominală simplă
decelează imagini hidro-aerice
caracteristice şi/sau anse destinse,
localizate în flancul şi hipocondrul stâng în
ocluziile înalte şi în fosa iliacă dreaptă şi
periombilical în cele joase. Ansa volvulată
poate determina apariţia unor imagini
radiologice diferite: imagine opacă, dacă
ansa volvulată este plină; imagine de ansă
destinsă, în potcoavă, cu concavitatea
caudal şi cu dublu nivel hidro-aeric la
piciorul ansei, imagine clasică în
volvulusul de sigmoid; imagine hidro-
aerică ce nu poate fi deosebită de restul
imaginilor hidro-aerice determinate de
ansele supraiacente obstacolului; distensie
masivă a ansei colice strangulate,
recunoscută prin prezenţa haustraţiilor.
Ocluziile intestinale prin
obstrucţie
Se instalează lent, progresiv şi sunt de
obicei precedate de o suferinţă intestinală
cronică de tip subocluziv, determinată de
existenţa unor tumori benigne sau maligne,
periviscerită etc.
Examen clinic
Anamneza. Durerea este mai puţin
violentă la debut, ia aspect de „colică de
luptă”, cu interval liber şi paroxisme de
intensitate şi durată variabile, obligând
uneori la poziţii antalgice.
Vărsăturile apar de la început, iniţial
reflexe, apoi productive şi abundente, cu
caracter de stază, evoluând spre cele de tip
fecaloid.
Întreruperea tranzitului este completă de
la început.
Meteorismul evoluează lent şi se
generalizează simetric prin distensia
întregului sector supraiacent obstacolului.
Starea generală este bună la debut şi se
alterează mai lent, tabloul clinic al şocului
ocluziv fiind dominat de manifestările
generate de hipovolemie şi deshidratare.
Examen obiectiv
Peristaltica intestinală este totdeauna vie
şi se traduce prin prezenţa undelor
peristaltice vizibile la inspecţie, sau
provocate prin percuţie şi prin prezenţa
zgomotelor intestinale intense şi frecvente,
sincrone cu colicile de luptă şi decelabile
ascultator.
Abdomenul, deşi intens meteorizat, este
mult timp elastic şi nedureros sau moderat
dureros la palpare, sindromul de iritaţie
peritoneală apărând în stadii avansate.
Tuşeul rectal poate decela tumoră
rectală sau colică.
Investigații paraclinice
Radiografia abdominală simplă
evidenţiază iniţial distensie importantă,
ulterior imagini hidroaerice clasice,
multiple.
 FORME TOPOGRAFICE DE OCLUZIE
INTESTINALĂ
iniţial de stază, devin fecaloide după
Ocluziile intestinale înalte
aproximativ 24 ore.
(duodeno-jejunale)
Întreruperea tranzitului intestinal este
Se caracterizează prin debut brusc şi totală de la început, dacă obstrucţia este
evoluţie rapidă. completă, sau poate debuta sub forma unui
sindrom subocluziv, cu evacuări
Examen clinic
intermitente de tipul sindromului König.
Anamneza. Subiectiv, durerea este
Starea generală se degradează mai lent,
colicativă, la intervale de 1-5 minute,
tabloul clinic fiind dominat de
intensă, proiectată periombilical, constantă
dezechilibrele hidro-electrolitice, mai mari
ca intensitate.
decât deshidratarea.
Vărsăturile însoţesc durerea de la debut;
Examen obiectiv. Distensia
sunt frecvente, abundente, productive, cu
abdominală este totdeauna prezentă, difuză,
conţinut bilios, conduc la deshidratare
centrală.
precoce.
Investigații paraclinice
Întreruperea tranzitului poate fi
Radiografia abdominală pe gol
incompletă la debut; bolnavul mai poate
evidenţiază distensia anselor intestinale în
prezenta 1-2 scaune provenite din
centrul abdomenului şi imagini hidro-
segmentul intestinal situat în aval de
aerice multiple, nete, etajate.
obstacol; dacă obstacolul este incomplet
pot persista evacuări de materii fecale şi
gaze sub forma unui sindrom König.
Starea generală este rapid şi profund
alterată datorită importantelor dezechilibre
hidro-electrolitice şi acido-bazice, instalate
precoce.
Examen obiectiv. Distensia
abdominală este absentă („ocluzia cu
abdomen plat”) sau moderată, limitată
epigastric şi periombilical.
Investigații paraclinice
Radiografia abdominală simplă
evidenţiază ansele jejunale cu distensie
aerică şi câteva imagini hidro-aerice
localizate în mezogastru, în hipocondrul
sau flancul stâng. Figura 6.12. Imagini hidroaerice în ocluzia ileală

Ocluziile intestinale medii (ileale)

Ocluziile intestinale joase
Sunt ocluzii localizate la nivelul
(colonice)
ileonului şi joncţiunii ileo-cecale.
Examen clinic Examen clinic
Anamneza. Durerile sunt colicative și
Anamneza evidențiază debutul de
cresc progresiv în intensitate cu interval
regulă insidios, precedat de o suferinţă de
liber mare, localizate periombilical.
tip colonic.
Vărsăturile sunt tardive, apărute după
debutul colicilor, productive, abundente,
 sunt prezente au caracter fecaloid de la
început.
Tranzitul intestinal este absent complet
de la debut.
Starea generală rămâne nemodificată
zile întregi, cu deshidratare lentă, fără
dezechilibre importante hidro-electrolitice,
iar în evoluţie predomină elementele
toxico-septice.
Examen obiectiv. Meteorismul este
masiv, dispus pe suprafața întregului
abdomen sau cu asimetrii importante.
Investigații imagistice
Radiografia abdominală simplă
evidenţiază distensia şi lărgirea cadrului
colic, distensia intestinului subţire şi nivele
hidro-aerice reduse numeric, dar
voluminoase şi înalte.

Figura 6.13. Meteorism abdominal difuz în

ocluzia intestinală joasă
Durerile sunt colicative localizate
suprapubian, sau în hemiabdomenul drept, Figura 6.14. Nivele hidroaerice în
de intensitate moderată („dureri surde”), cu ocluzia intestinală joasă
interval liber mare.
Vărsăturile sunt tardive, apărute la
câteva zile de la debut sau pot lipsi; când

Tabelul nr. 2. Semiologia ocluziilor după sediu

Intestin subţire Colon
Debutul durerii Periombilical Pe cadrul colic
Caracterul durerii Colicativă, cu Colicativă, în platou
paroxisme

Vărsăturile Precoce şi abundente Tardive şi puţin abundente

Oprirea tranzitului False scaune la debut Precoce
Meteorismul abdominal Periombilical Pe cadrul colic
Palparea cecului Nu se palpează Dilatat
Radiografia abdominală pe gol Imagini hidro-aerice Aerocolie, puţine imagini hidro-aerice
numeroase

Clisma baritată Cadrul colic liber Imagine de stop la nivelul obstacolului

 FORME ETIOPATOGENICE DE OCLUZII
INTESTINALE
INVAGINAŢIA INTESTINALĂ
Definiție
Telescoparea anterogradă sau
retrogradă a unei anse intestinale în ansa
imediat subiacentă respectiv suprajacentă
la locul unde există un punct fix pe peretele
intestinului (tumoră, infiltraţie, bridă,
diverticul Meckel etc.). Este o formă de
ocluzie mecanică prin strangulare.
Etiopatogenie
Invaginația este specifică nou-
născutului și sugarului și se produce
secundar unei peristaltici puternice care
întâlnește anse intestinale spastice. Este
favorizată astfel apariția unei invaginații
mai mult sau mai puțin profunde.
La adult boala este puțin frecventă și
apare atunci când există modificări
patologice la nivelul peretelui intestinal de
tipul tumorilor benigne sau maligne.
Invaginația poate fi acută, subacută sau
cronică.
Anatomie patologică
Complexul de anse care participă la
tumora constituită este dispus sub forma a
trei cilindri concentrici, cilindrul central
fiind lumenul intestinal obstruat.
Excepțional tumora poate fi compusă din 5
sau 7 cilindri.
Macroscopic se descriu: un cap de
invaginație (zona de strangulare), un gât de
invaginație (inelul de strangulare) și o
coadă a invaginației (ansa distală). La
telescopare participa și mezenterul ansei,
astfel că este implicată și vascularizația
ansei respective, cu afectarea precoce a
vascularizaţiei şi deci a viabilităţii
segmentului intestinal într-un interval de 4-
6 ore de la debut.
După producerea invaginației, prin
strangularea ansei și apariția stazei
venoase, apare edem important ce
impiedică ieșirea ansei telescopate. Apar
rapid tulburări trofice parietale de ischemie
și necroză.
Sediul ocluziilor prin invaginaţie este
intestinul subţire la adult şi ileonul terminal
la copil. Pot exista şi invaginaţii ileo-ceco-
colice sau colo-colice. Telescoparea
retrogradă este foarte rară.
Examen clinic
Anamneza. Debutul este brusc, în plină
sănătate, tabloul clinic fiind dominat de
durere.
Durerea este colicativă, violentă, cu
sediul periombilical, paroxistică, obligând
la poziţii antalgice. După criza paroxistică
de câteva minute urmează o perioadă de
linişte de 10-30 minute, după care se
declanşează o nouă criză paroxistică.
Vărsăturile apar odată cu crizele
dureroase sau mai târziu, dar sunt mult mai
rare decât acestea; la început cu conținut
alimentar, ulterior vărsăturile devin
bilioase.
Intoleranţa gastrică este absolută.
Succesiunea episoadelor dureroase se
răreşte în timp, apărând meteorismul,
vărsăturile şi întreruperea completă a
tranzitului intestinal.
Examen obiectiv
Abdomenul este meteorizat, dar mobil şi
suplu între crize. Peristaltica este vie și
urmează un traiect fix (începe şi se termină
în acelaşi loc), pe toată perioada crizei
dureroase.
La palpare tumora de invaginaţie poate
fi simţită la palparea blândă a abdomenului,
în special în intervalul dintre crize; este
situată de regulă în flancul drept, are forma
alungită, poate fi moale sau elastică, relativ
mobilă, îşi schimbă poziţia de la o
examinare la alta, migrând din flancul drept
spre epigastru, apoi periombilical şi spre
hemiabdomenul stâng („tumora fantomă”).
Pe măsură ce tumora de invaginaţie
progresează, fosa iliacă dreaptă rămâne
goală (semnul Dance).
 Tuşeul rectal este obligatoriu și
evidențiază sânge pe degetul explorator,
semn patognomonic pentru invaginaţia
intestinală, în contextul clinic al acesteia și
tumora de invaginaţie (T.R. asociat cu
palparea abdominală).
Explorări paraclinice
Radiografia abdominală simplă arată
imagini hidro-aerice multiple pe intestinul
subțire, cu aspect de ocluzie intestinală, în
invaginaţia constituită.
Clisma baritată este examenul de
elecţie; poate evidenţia imagini
caracteristice invaginaţiei intestinale: în
„cupă”, sau „semilună”, când capul de
invaginaţie este văzut din profil; în
„cocardă”, când este văzut din faţă; la debut
poate constitui metodă terapeutică,
existând posibilitatea devaginării prin
clisma baritată.
Endoscopia digestivă inferioară are un
rol important în diagnostic, având și
posibilitatea de a deveni metodă
terapeutică, realizând dezinvaginarea.
VOLVULUSUL DE SIGMOID
Definiție
Reprezintă torsiunea colonului sigmoid
în jurul axului său mezenteric, asociată cu
o torsiune în jurul axului longitudinal al
colonului, realizând o ocluzie mecanică
prin strangulare joasă.
Etiopatogenie
Volvulusul colonului sigmoid este
relativ frecvent la adulți și vârstinici,
constituind aproximativ o treime din
obstructiile prin volvulare în Europa de Est.
Figura 6.15. Invaginație ileo-ileală
Figura 6.16. Volvulus de sigmoid: ansa
sigmoidiană viabilă
Torsiunea poate fi incompletă (180º),
sau completă (360º, mai rar 720º), în sens
orar, sau antiorar, condiţia esenţială fiind
existenţa unui sigmoid lung
(dolicosigmoid). Este însoțit de ocluzia
vasculară (ischemie și ulterior necroză.
Anatomie patologică
Torsiunea sigmoidului determină
excluderea din tranzit a ansei sigmoidiene,
care se destinde progresiv, căpătând
dimensiuni enorme. Peretele colonic
devine foarte destins și subțire, fiind
susceptibil la perforații. La nivelul zonei de
volvulare apare ischemia ce interesează
zona de torsiune de la piciorul ansei și zona
corespondentă a mezoului, având aspectul
unei linii ischemice violacee, cu evoluție
spre necroză. În evoluție, ansa și mezoul
său devin roșii, apoi violacei și, ulterior
capătă aspect negricios, peretele devenind
flasc.
Figura 6.17. Volvulus de sigmoid. Ansa colică
necrozată
 Examen clinic
Anamneza decelează istoric de crize
subocluzive, constipaţie cronică sau abuz
de laxative.
Subiectiv pacientul prezintă durere
colicativă apărută brusc, caracteristică
sindromului ocluziv, fără a atinge
paroxismul celorlalte ocluzii prin
strangulare.
Vărsăturile sunt la început reflexe, apar
după câteva ore, precedate de greţuri;
vărsăturile productive apar tardiv.
Întreruperea tranzitului este completă de
la început; uneori bolnavul poate prezenta
tenesme rectale şi eliminare de mucus şi
sânge prin rect.
Starea generală se menţine mult timp
nemodificată, ceea ce poate conduce la
întârzieri de diagnostic; în faza de gangrenă
constituită a ansei volvulate starea generală
se alterează grav, cu apariţia modificărilor
hemodinamice şi semnele şocului toxico-
septic.
Obiectiv se constată deformarea
asimetrică a abdomenului: meteorism
asimetric, masiv, în formă de obuz, orientat
din hipocondrul stâng spre fosa iliacă
dreaptă. Von Wahl a descris meteorismul
din volvulusul de sigmoid astfel:
meteorism imobil, inert, fără mişcări
peristaltice; senzaţie de rezistenţă elastică
la palpare; hipertimpanism la percuţie.
Ascultaţia regiunii meteorizate
concomitent cu percuţia evidenţiază
„rezonanţa metalică” descrisă de Kiwull.
Figura 6.18. Meteorism abdominal în volvulusul
de sigmoid
Tuşeul rectal găseşte ampula rectală
goală sau plină cu materii fecale; poate
evidenţia sânge, mucozităţi pe degetul
explorator; uneori se percepe spirala de
volvulare.
Explorări paraclinice
Radiografia abdominală simplă
evidenţiază în majoritatea cazurilor
imaginea clasică de ansă sigmoidiană
destinsă, cu concavitatea caudal (formă de
Ω), cu două nivele hidro-aerice mari la
piciorul ansei.
Figura 6.19. Radiografie abdominală
simplă:imagine hidroaerică în volvusul de
sigmoid
Irigografia poate evidenţia imagine în
spirală la vârful rectului, imagine în „cioc
de pasăre” sau „as de cupă”.
Colonoscopia poate confirma
diagnosticul, localizând punctul de
volvulare, iar introducerea progresivă,
delicată a endoscopului poate realiza
devolvularea în primele ore de la debut.
Volvulusul intestinului subțire
Definiție
Rotaţia unui segment intestinal, sau a
întregului intestin subţire în jurul unui ax
vascular reprezentat de artera mezenterică
superioară sau de un ram important al
acesteia. Torsiunea intestinului poate fi
favorizată de prezența unei bride. Se
însoțește de ischemia acută a ansei
volvulate care evoluează spre necroză.
Etiopatogenie
Volvularea intestinului apare pe
segmentele care au mezouri lungi și
mobilitate mare. Cel mai frecvent este
volvulusul intestinului subțire, atât la copil
cât și la adult. La adult etiologia este
reprezentată în principal de bride și
aderențe postoperatorii, precum și de
prezența unor tumori intestinale sau boli
inflamatorii ale peretelui intestinal.
Rotirea ansei se poate produce în
ambele sensuri sub unghiuri de rotație
variabile, de la 900 în volvulusul parțial,
pâna la forme severe în volvulusul total de
3600-7200. Torsiunea și strangularea sunt
potențate de hiperperistaltismul intestinal
de luptă împotriva obstacolului.
Anatomie patologică
În volvulusul parțial ischemia
interesează zona de torsiune de la piciorul
ansei și zona corespondentă a mezenterului
având aspectul unei linii ischemice
violacee.
În volvulusul total răsucirea intestinului
în jurul axului determină întrerupere
precoce a circulației mezenterice a
segmentului volvulat. Se produce rapid
edem important în pereții ansei și la nivel
mezenteric prin stază venoasă precoce care
conduce rapid spre tulburări trofice.
Segmentul volvulat este complet exclus din
tranzit. Ansa și mezoul său devin roșii, apoi
violacei și, ulterior capătă aspect negricios,
peretele devine flasc, fără peristaltică. În
final, apar perforații ale ansei volvulate.
Devolvularea realizată în primele 4-6
ore de la debut oferă șansa reversibilității
leziunilor, situație rar întâlnită în practică.
Figura 6.20. Volvulus de intestin subțire
Examen clinic
Anamneza poate evidenţia una din
cauzele volvulusului: intervenţii
chirurgicale abdominale în antecedente,
afecţiuni genitale inflamatorii. Uneori pot fi
întâlnite câteva tulburări digestive înainte
de episodul acut: colici abdominale difuze,
distensie postprandială, debacluri diareice.
Subiectiv pacientul prezintă durere
violentă, brusc instalată, atroce, profundă,
localizată paravertebral („strigătul rădăcinii
mezenterice ischemice”) și obligă la poziţii
antalgice. Durerile sunt continue, dar se
accentuează ritmic, exacerbate de
peristaltica intestinală ce luptă să învingă
obstacolul.
Vărsăturile sunt reflexe, precoce, iniţial
alimentare, apoi bilioase, devin rapid
incoercibile, abundente, fecaloide.
Tranzitul intestinal este întrerupt de la
început.
În volvulusul parțial simptomatologia
este mai puțin pronunțată, uneori frustă la
debut, apoi simptomatologia se agravează.
Apare alterarea rapidă şi profundă a
stării generale cu evoluție spre stare de șoc.
Faciesul este suferind, palid, TA scăzută.
Se instalează rapid tahicardie, oligurie,
subfebrilitate.
Examenul obiectiv oferă date sugestive
pentru volvulusul intestinal.
La inspecţie se constată meteorism
asimetric periombilical deplasat fie spre
hipocondrul stâng, fie spre fosa iliacă
stângă şi hipogastru; nu se evidenţiază unde
peristaltice, întreruperea completă a
circulaţiei determinând paralizia
musculaturii intestinale.
La palpare se percepere rezistenţă
elastică în zona de meteorism. Uneori se
palpează ansa volvulată ca o tumoră
elastică, dureroasă, relativ mobilă, cu
situare centrală sau în hipocondrul stâng.
Tușeul rectal poate percepe uneori o tumoră
elastică alunecată în fundul de sac Douglas.
Pot fi prezente apărare sau contractură
musculară.
Percuţia este dureroasă și relevă zone
hipersonorizate în regiunea meteorizată și
matitate deplasabilă pe flancuri, când apare
ascita ocluziei.
Prezența meteorismului asimetric, a
unei tumori elastice dureroase la palpare și
timpanismul caracterizează volvulusul
intestinal (triada Von Wahl).
În faza avansată, cu ansă devitalizată
(necrozată) sunt prezente apărare
musculară, uneori contractură musculară,
durere foarte vie la palpare profundă,
submatitate pe flancuri (semn de revărsat
peritoneal) și şoc toxico-septic.
Explorări paraclinice
Radiografia abdominală simplă în
ortostatism evidenţiază imagini hidro-
aerice mici, situate central, care încadrează
o ansă în formă de arc, cu două nivele de
lichid la piciorul ansei.
VOLVULUSUL DE CECO-
ASCENDENT
Este rar. Necesită o mobilitate mare a
ceco-ascendentului pentru a se produce.
Examen clinic
Tabloul clinic se caracterizează prin
durere localizată în hipocondrul drept sau
periombilical şi meteorism globulos, situat
ombilical sau central, care lasă fosa iliacă
dreaptă liberă.
Explorări paraclinice.
Radiografia abdominală simplă relevă
distensie mare în flancul drept, nivele
hidroaerice verticale pe ileon și o ansă
Figura 6.21. Ileus biliar (aspect intraoperator)
voluminoasă, destinsă, situată vertical în
hemiabdomenul drept.
ILEUSUL BILIAR
Definiție
Este o formă de ocluzie mecanică prin
obstrucție produsă de un calcul biliar de
dimensiuni mari, format în vezicula biliară
și migrat în intestin printr-o fistulă
colecisto-duodenală. Calculul progresează
lent în lumenul intestinului, unde se
fixează, realizând tabloul clinic de ocluzie
intestinală prin obstacol intraluminal.
Examen clinic
Anamneza scoate în evidenţă o
suferinţă biliară veche.
Debutul este brusc, cu durere violentă în
hipocondrul drept, de tip biliar, însoţită de
febră şi frisoane. Se continuă cu dureri
paroxistice în etajul abdominal superior,
vărsături incoercibile, abundente și oprirea
tranzitului intestinal pentru materii fecale şi
gaze. Alterarea precoce a stării generale
apare datorită vărsăturilor incoercibile.
Examenul obiectiv constată subicter
sclero-tegumentar, distensia regiunii
epigastrice în primele ore de la debut, care
se extinde periombilical când calculul a
ajuns în ileonul terminal și unde peristaltice
pe peretele abdominal.
Palparea evidențiază hipocondrul drept
foarte dureros, uneori cu apărare
musculară, abdomen destins, elastic sau se
pot percepe unde peristaltice.
 Percuţia relevă hipertimpanism în
regiunea de distensie.
Explorări paraclinice
Radiografia abdominală simplă
constată imagini hidro-aerice şi o imagine
6.1.3. SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A
ISCHEMIEI ENTEROMEZENTERICE ACUTE
Definiţie
Infarctul entero-mezenteric este
sindromul abdominal acut datorat
obliterării prin embolie sau tromboză a
circulaţiei din teritoriul vascular mezenteric
superior. În funcţie de calibrul vasului
obstruat, infarctul intestinal poate fi limitat,
sau extins la întreg jejunoileonul şi
cecoascendentul (segmentar sau total).
Boala a mai fost denumită „apoplexie
viscerală” din cauza brutalităţii cu care se
instalează şi cu care se manifestă.
Etiopatogenie
Frecvența cea mai mare a infarctului
entero-mezenteric este înregistrată la
persoanele adulte, de vârstă medie, fără
particularități legate de sex. Cazuri rare se
înregistrează la copii și la vârste înaintate.
Patologia presupune aproape constant
obliterarea unui trunchi vascular arterial
sau venos. Se descriu astfel două tipuri de
infarct entero-mezenteric: arterial și venos.
Factorii etiologici cei mai importanți
sunt: antecedentele cardiovasculare
(cardiopatie emboligenă: fibrilaţie arterială,
valvulopatii; tromboflebită repetată;
ateroscleroză generalizată; stări de
hipotensiune arterială prelungită;
hipovolemia; medicația vasopresoare;
tulburări vasomotorii funcționale).
Afectarea rapidă a tranzitului intestinal,
distensia anselor și staza intestinală produc
tulburări grave de circulație a lichidelor și
alterări hidro-electrolitice grave, similare
celor din ocluzia intestinală; alterarea
integrității și troficității peretelui intestinal
determină apariția unui revarsat peritoneal
bogat în toxine și germeni, care, prin
rezorbție în circulație, determină
de calcul (opacitate rotundă încadrată de
imagini hidro-aerice).
Ecografia abdominală poate evidenția
alte imagini de calculi în colecist și
modificările pereților acestuia.
manifestări rapid instalate de insuficiență
multiorganică.
Anatomie patologică
Din punct de vedere al evoluției bolii, se
descriu trei faze ale procesului de
infarctizare: faza de apoplexie care constă
în dilatație capilară și infiltrat interstițial
important; faza de stare caracterizată de
leziuni ulcerative ale mucoasei intestinale,
distrucții capilare și alterarea
permeabilității vasculare; faza de gangrenă
când necroza se extinde la toate straturile
peretelui intestinal și apare tromboza
vaselor, fază în care se instalează leziuni
ireversibile.
Intraperitoneal se găsește totdeauna o
cantitate de lichid serohemoragic sau
sânge, la început steril și inodor, în evoluție
devenind fetid, septic, negricios. Ansa
infarctizată este marită de volum, inertă, de
culoare vânăt-negriciosă, plină de lichid
sanghinolent; peretele este îngroșat,
infiltrat sero-sangvin; mucoasa este
tumefiată, de culoare roșie-negricioasă, cu
multiple ulcerații pe suprafață. Lungimea
ansei infarctizate diferă în funcție de
calibrul vasului afectat; limita față de
intestinul indemn este, de cele mai multe
ori net delimitată. Mezenterul
corespunzător este infiltrat și pulsațiile
vaselor mezenterice sunt absente.
Microscopic este prezentă infiltrare
masivă a peretelui intestinal cu elemente
figurate, grupate preponderent în jurul
vaselor trombozate.
Examen clinic
Anamneza relevă antecedente de boli
cardiace și valvulare cu potențial
emboligen, antecedentele arteritice și/sau
intervențiile chirurgicale recente în sfera
abdominală.
Debutul este, de regulă, brusc și
dramatic, cu simptomatologie apărută de
cele mai multe ori după ingestia de
alimente. Rareori simptomele de debut sunt
șterse, cu evoluție progresivă.
Durerea abdominală domină tabloul
clinic, este permanentă, fără factori
amelioratori; este similară ca intensitate cu
cea din pancreatita acută. Nu cunoaște
paroxismele celei din ocluzia intestinală,
nici nu imobilizează bolnavul ca în
peritonită. Bolnavul prezintă agitație, fără a
exista o poziție antalgică.
Vărsăturile reflexe se pot înregistra la
debut, devin fecaloide tardiv, în faza
agonică; hematemeza este rară și apare în
localizările înalte jejunale.
Tulburările de tranzit sunt inconstante;
uneori apare un sindrom ocluziv bine
conturat, alteori se produce o diaree
seroasă, cu tentă sanghinolentă, datorată
secreției intraluminale.
Enteroragia este rară și puțin
abundentă.
Examenul obiectiv
Bolnavul este în stare de șoc, palid,
cianotic, cu transpirații reci și extremități
reci. Pulsul este rapid și cu amplitudine
mică, tensiunea arterială este scăzută,
dispneea cu polipnee este prezentă.
La inspecție, abdomenul este moderat
metorizat, preponderent periombilical;
tegumentele pot fi marmorate; este mobil
limitat cu mișcările respiratorii, fără
prezență de unde peristaltice.
La palpare se poate simți împăstare
profund dureroasă, cu limite imprecise, mai
ales la pacienţii slabi, vârstnici cu forme
anginoase repetate în antecedente,
corespunzând ansei infarctizate, cu
localizare periombilicală.
Percuția accentuează durerea și
evidențiază, cel mai adesea, matitate pe aria
dureroasă. Decelarea unei zone de matitate
în interiorul unei arii de meteorism
abdominal este un semn valoros,
Figura 6.22. Infarct intestinal prin ischemie de
arteră mezenterică superioară
caracteristic pentru diagnostic. Poate fi
prezentă matitate deplasabilă pe flancuri.
Auscultația percepe silențium
abdominal prin absența peristaltismului.
Explorări paraclinice
Explorări biologice
Hb şi Ht au valori normale sau crescute
la debut prin hemoconcentrare și depleție
hidrică, apoi scad progresiv sugerând o
hemoragie internă; numărul de leucocite
este crescut peste 15000/mm3 cu
neutrofilie. GOT, GPT, LDH ca şi alte
enzime de distrucție tisulară cresc în
primele ore de la debutul bolii.
Explorări imagistice
Radiografia abdominală simplă. Poate
evidenția o distensie aerică a intestinului
subțire, distensie egală pe toată lungimea
intestinului, cu participarea jejunului la
acestă distensie. Caracteristic este aspectul
fix, inert pe imagini seriate. Ansa
intestinală cu pereţii opaci, groşi, festonaţi
spre lumen, patognomonică pentru
infarctul intestinal, este rar evidenţiabilă.
Ecografia abdominală evidențiază
revărsat peritoneal sau colecţii
intraperitoneale constituite.
Tomografia computerizată, cu substanță
de contrast, poate evidenția absența
fluxului sangvin prin anumite trunchiuri
arteriale mezenterice.
Rezonanţa magnetică nucleară
(R.M.N.) surprinde modificările
anatomopatologice ale anselor intestinale
afectate la debut (perete îngroșat, ansă cu
dublu contur).
Angiografia selectivă mezenterică poate
stabili diagnosticul și sediul obstacolului
vascular, atunci când este disponibilă.
6.1.4. SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A
TORSIUNII DE ORGAN
Definiţie
Torsiunea de organ se defineşte ca fiind
răsucirea unui organ abdominal în jurul
axului vascular cu obliterarea incompletă
sau completă a circulaţiei (în cazul
organelor parenchimatoase) şi a tranzitului
în cazul organelor cavitare.
Etiopatogenie
Torsiunea organelor cavitare poartă
numele de volvulus şi se poate întâlni la
viscerele mobile: stomac, intestin subţire,
colon sigmoid; întotdeauna tabloul clinic
este acela de ocluzie intestinală.
Exemplul clasic de torsiune de organ
este torsiunea ovarului tumoral, frecvent
chistul de ovar. Prin torsiune incompletă
întoarcerea venoasă este oprită iar sângele
arterial determină cu fiecare sistolă,
creşterea volumului ovarului tumoral.
Examen clinic
Anamneza relevă în cazul torsiunii de
ovar antecedente de boli afecţiuni genitale
în antecedente, eventual modificări ale
ciclului menstrual.
Debutul este, de regulă, brusc și
dramatic; rareori simptomele de debut sunt
șterse, cu evoluție progresivă.
Simptomatologia este dominată de
durerea abdominopelvină şocogenă (pentru
chistele de ovar voluminoase), astenie,
senzaţie de greață.
Examenul obiectiv
Inspecţia evidențiază tegumente palide,
transpirate, eventual poziţie antalgică
Laparoscopia exploratorie, în contextul
sindromului de abdomen acut chirurgical,
stabilește diagnosticul și poate evita o
laparotomie inutilă într-un infarct entero-
mezenteric total.
(decubit lateral de partea chistului
torsionat).
Palparea evidențiază tegumente reci, cu
transpiraţii profuze, puls accelerat,
abdomenul destins de volum în hipogastru,
ce poate creşte în dimensiuni în timp scurt,
tumoră intens dureroasă la tendinţa de
mobilizare, de consistenţă fermă, elastică,
în tensiune cu mobilitate limitată.
Percuţia accentuează durerea
abdominală; la nivelul tumorii, se percepe
matitate pe aria de proiecţie tumorală.
Auscultaţia este nerelevantă.
Tuşeul vaginal bimanual orientează
diagnosticul.
Explorări paraclinice
Explorările biologice evidențiază
modificări ale Hb şi Ht de tip anemie,
număr crescut de leucocite.
Explorări imagistice
Ecografia abdominală evidențiază o
colecţie lichidiană de tip tumoră chistică (se
evidenţiază membrana chistului şi
eventualele septuri intrachistice).
CT abdomen are sensibilitate înaltă în
stabilirea diagnosticului.
Radiografia abdominală simplă poate
evidenția opacitate lichidiană circumscrisă
în abdomenul inferior.
Laparoscopia stabilește diagnosticul și
permite rezolvarea cazului.
 6.1.5. TRAUMATISMELE ABDOMINALE
Definiție
Reprezintă totalitatea manifestărilor
locale şi generale ce apar ca urmare a acţiunii
unui agent vulnerant asupra abdomenului.
Epidemiologie
Trauma este cea mai frecventă cauză de
deces în primele patru decenii de viață și
rămâne o problemă majoră de sănătate
publică în fiecare țară, indiferent de nivelul
de dezvoltare socio-economică. Abdomenul
este a treia regiune ca frecvență implicată,
fiind necesare intervenții chirurgicale în
aproximativ 25% din cazurile civile.
Clasificare
În funcție de prezența/absența unei
soluții de continuitate abdominală
traumatismele acestei regiuni pot fi
contuzii sau plăgi.
Traumatismele abdominale închise
(contuziile) se caracterizează prin
tegumente intacte fără soluţie de
continuitate.
În funcție de țesuturile interesate se
împart în:
- contuzii parietale: echimoză, hematom,
ruptură musculară, serom;
- contuzii cu leziuni viscerale: peritonită
acută, hemoperitoneu, sindrom mixt;
- contuzii parietoviscerale: asocierea
leziunilor parietale cu cele viscerale.
Traumatisme abdominale deschise
(plăgile) se caracterizează prin existența
Figura 6.23. Traumatism abdominal închis:
hematom de flanc stâng
unei soluţii de continuitate tegumentare.
Plăgile pot fi:
- nepenetrante cu sau fără leziuni
viscerale; cele nepenetrante, însoțite de
leziuni viscerale, au situare posterioară
și interesează organele situate
retroperitoneal;
- penetrante: cu sau fără leziuni
viscerale; leziunile viscerale se pot
însoți de peritonită acută,
hemoperitoneu sau de sindrom mixt;
- perforante: prezintă un orificiu de
intrare şi unul de ieşire, traiectul
trecând prin cavitatea abdominală; pot
determina peritonită acută,
hemoperitoneu sau sindrom mixt.
Examen clinic
Examenul clinic, în funcție de starea
bolnavului și de amploarea leziunilor
traumatice, poate fi sugestiv (când bolnavul
este conștient și cooperant), nerelevant
(când pacientul este intoxicat cu alcool,
droguri sau există un traumatism cranio-
cerebral major) sau echivoc (din cauza unor
fracturi costale asociate, contuziilor
superficiale cu semne de fals abdomen acut
peritonitic).
Anamneza, atunci când este posibilă,
trebuie să determine următoarele:
- timpul scurs de la momentul
traumatismului până la examinare;
- natura agentului vulnerant şi condiţiile
în care a acţionat;
- poziţia corpului în momentul
impactului;
- starea de plenitudine a viscerelor (masă
recentă, vezică urinară plină);
- afecţiuni preexistente cunoscute
(ciroză, splenomegalie, chist hidatic);
- stare fiziologică particulară (sarcină);
- pierdere de sânge prin: vărsătură
(hematemeză), rectoragie sau
hematurie;
- caracteristicile durerii (dacă există):
localizare, intensitate, iradiere;
- medicaţie primită anterior.
 Examenul obiectiv al pacientului cu
contuzie abdominală
Înainte de orice examen local trebuie să
evaluăm funcţiile vitale ale traumatizatului:
puls, tensiune arterială, respiraţie,
aprecierea stării de conştienţă şi o rapidă
inventariere a altor posibile leziuni
traumatice.
Se începe cu dezbrăcarea completă a
traumatizatului şi poziţionarea în decubit
dorsal, cu membrele inferioare uşor
flectate.
Inspecţia. Având bolnavul complet
dezbrăcat, prima observaţie va consemna
culoarea tegumentului şi a patului unghial,
frecvenţa şi profunzimea respiraţiei,
parametri importanţi în aprecierea gravităţii
traumatizatului. Nu rămân în afara
inspecţiei regiunile anatomice vecine:
torace, bazin, existând posibilitatea unor
leziuni ce pot implica organe
intraperitoneale. Când există, poate
evidenția marca traumatică (escoriații,
echimoze).
Examenul local al abdomenului trebuie
să constate: aspectul de ansamblu;
mobilitatea sau imobilitatea cu respiraţia;
retracţia sau distensia; bombare
circumscrisă (hematom, revărsat
serohematic); deformarea asimetrică.
Palparea. Primele informaţii obţinute
se referă la temperatura, elasticitatea şi
umiditatea tegumentelor. Tegumentele
sudorate reci, coroborate cu paloarea
constatată la inspecţie denotă un bolnav
şocat. O împăstare fixă, fermă, dureroasă
semnifică un hematom intraparietal. O
colecţie subtegumentară fluctuentă,
circumscrisă semnifică prezența unui
revărsat serohematic. Tumefacţia într-o
zonă herniară, moale, cel mai frecvent
reductibilă denotă o hernie posttraumatică.
Tumefacţia moale pe flancuri secundară
unei contuzii prin strivire semnifică o
eventraţie posttraumatică.
Semnele cele mai importante sunt însă
modificările de tonicitate a musculaturii
abdominale: apărarea musculară, creşterea
tonusului musculaturii declanşată de durere
pe o zonă circumscrisă şi contractura
musculară permanentă, generalizată, în
afara autocontrolului. Acestea relevă
iritaţia peritoneală cauzată de leziunea unui
organ cavitar (stomac, veziculă biliară, ansă
intestinală) sau a unui organ parenchimatos
(ficat, splină). Intensitatea contracturii şi
momentul instalării sunt parametrii ce
depind de organul cavitar lezat şi de
prezenţa sângelui în leziunile mixte.
Aceste semne pot fi constatate la
internarea bolnavului sau pot să apară şi să
se contureze în următoarele ore.
Interpretarea lor se face cu discernământ, în
contextul clinic coroborate cu simptomele
şi datele obţinute prin inspecţie ştiut fiind
că pot fi prezente şi în „falsul abdomen acut
traumatic” prin leziuni parietale, rupturi
musculare sau hematom retroperitoneal, cât
şi prin leziuni la distanţă: iritaţia rădăcinilor
sau nervilor D2–D12 sau pneumonie bazală.
Contractura musculară poate lipsi chiar şi
în prezenţa unor leziuni viscerale la
traumatizaţii şocaţi, vârstnici taraţi şi în
etilismul acut. Un alt element foarte
important de care trebuie ţinut cont este
medicaţia administrată traumatizatului
înainte de examinare şi care poate modifica,
prin atenuare, majoritatea semnelor şi
simptomelor.
Alt semn important ce arată iritaţia
peritoneală este semnul Blumberg: durere
la decompresiunea bruscă după palpare
profundă progresivă.
Percuţia poate fi dureroasă (semnul
„clopoţelului” Mandel) și relevă iritaţie
peritoneală; poate constata dispariţia
matităţii hepatice în leziune de organ
cavitar, sau poate depista matitate
deplasabilă pe flancuri în cazul unui
revărsat peritoneal.
Auscultaţia repetată poate evidenția
absenţa zgomotelor peristaltice, care
trădează o leziune de organ cavitar în 90%
din cazuri. Recepţia zgomotelor intestinale
la baza hemitoracelui sugerează o hernie
diafragmatică posttraumatică.
Tuşeul rectal şi vaginal sunt examene
obligatorii. Se începe cu inspecţia
perineului pentru a observa modificări de
culoare, tumefacții, pierdere de sânge
vaginal sau rectal. Tuşeul rectal se poate
efectua în poziţie genu-pectorală sau
ginecologică. Se apreciază tonicitatea şi
integritatea sfincterului; bombarea spre
interior a peretelui rectal poate sugera un
hematom subperitoneal. Durerea la
atingerea fundului de sac Douglas sau
bombarea acestuia, sunt semne de iritaţie
peritoneală şi/sau revărsat peritoneal.
Examenul obiectiv al pacientului cu
plagă abdominală
Pacienţii cu plăgi abdominale se
prezintă, de regulă, mai rapid la spital,
speriaţi fiind de hemoragia care însoțește o
plagă.
Inspecţia aduce informaţii asupra
orificiului de intrare cu toate caracteristicile
morfologice ale acestuia. Dacă este vorba
de proiectil se caută, dacă există, orificiul
de ieşire. Linia imaginară ce le uneşte ne
poate orienta asupra organelor lezate. Chiar
dacă plaga este situată extraabdominal, dar
într-o zonă topografică vecină (baza
toracelui, perineu, fese), suntem obligaţi să
ne gândim că există posibilitatea lezării
unor organe intraperitoneale: stomac, ficat,
splină în plăgile de la baza toracelui (traiect
transdiafragmatic).
Astfel putem împărţi plăgile
abdominale:
- plăgi abdominale pure;
- plăgi toraco-abdominale;
- plăgi abdomino-pelvine.
Scurgerea de sânge prin plagă nu ne
poate orienta dacă acesta provine numai din
leziunile parietale. Dacă sângele este
amestecat cu bilă, urină, conţinut intestinal
sau gaze, este sigură penetraţia, pe de o
parte, şi organul sau organele lezate, pe de
alta.
În cazul plăgilor prin armă albă există de
regulă un singur orificiu de pătrundere.
Localizarea plăgii, poziţia corpului în
momentul agresiunii, aprecierea traiectului
agentului vulnerant şi prezenţa eventuală a
armei sunt elemente, care prin sumare, pot
sugera profunzimea (adâncimea) şi/sau
organul lezat. Dacă prin plagă se
eviscerează un organ (intestin, mare
eplipoon) penetraţia este sigură. Chiar dacă
plaga este punctiformă, aceasta poate fi
penetrantă, bolnavul trebuie investigat şi
urmărit.
Plăgile prin schije, datorită formei
neregulate, vitezei mari cât şi căldurii
degajate de acestea sunt foarte grave:
delabrante, cu lipsă mare de substanţă,
acompaniate de evisceraţie importantă.
Traumatizatul intră rapid în stare de şoc.
O menţiune aparte este necesară pentru
plăgile leterale şi posterioare, care, chiar
dacă nu sunt penetrante, pot interesa vase
sau organe cu dezvoltarea unui hematom
retroperitoneal, ori organe cavitare, pe faţa
extraperitoneală (colon ascendent), cu
apariţia unei supuraţii grave în spaţiul
retroperitoneal, sau pot interesa rinichiul și
ureterul.
Explorarea plăgii cu un instrument
(pensă) se efectuează cu blândeţe, după
anestezie locală şi aseptizare. Urmărirea
traiectului plăgii se face fără forţă pentru a
nu creea o cale falsă.
Sondajul gastric
Montarea unei sonde de aspirație
gastrică este o manevră simplă, utilă atât în
contuzii cât și în plăgile abdominale,
întrucât precizează aspectul conţinutului
gastric (prezența sau absența sângelui), și
permite evacarea stazei gastrice.
Cateterismul vezical
Este necesar de asemenea în contuzii și
plăgi abdominale pentru că ne asigură de
permeabilitatea uretrei, ne arată aspectul
urinii, iar la traumatizaţii şocaţi permite
urmărirea diurezei.
Explorări paraclinice
Examenul clinic al traumatizatului este
necesar să fie completat cu investigaţii care
pot aduce informaţii importante, adesea
esenţiale. Chirurgul va selecţiona şi utiliza
pe cele adecvate situaţiei, care sunt rapide,
cât mai neinvazive şi, evident, pe care le are
la îndemână.
Examene de laborator. Toate cazurile
necesită hemoleucogramă, hematocrit,
glicemie, uree, examen de urină, teste de
coagulare, grup sanguin şi Rh.
În funcţie de starea generală a
traumatizatului şi de incertitudinile
examenului obiectiv se mai poate doza: integritatea diafragmului şi/sau despre o
amilazemie, amilazurie, creatinină, GPT, hernie transdiafragmatică la traumatismele
GOT, etc. prin strivire.
Ecografia abdominală este o explorare Angiografia selectivă poate fi utilă în
„de rutină” în urgenţele chirurgicale, poate leziunile traumatice ale organelor
tranşa suspiciunea de revărsat sanguin parenchimatoase, dacă starea pacientului o
localizat (perihepatic sau perisplenic) sau în permite.
marea cavitate peritoneală. Puncția abdominală și lavajul
CT abdomen. Peitzman a stabilit cinci peritoneal diagnostic sunt explorări
indicaţii clare pentru CT abdominal la valoroase atunci când sunt pozitive. Puncţia
traumatizaţii stabili hemodinamic: bolnavi negativă nu exclude o leziune viscerală,
cu hemodinamică stabilă dar cu examen persistenţa şi accentuarea semnelor clinice
clinic abdominal echivoc; bolnavi cu de anemie acută impunând repetarea ei.
traumatisme craniene închise; bolnavi cu La femei puncţia peritoneală se poate
traumatisme de coloană vertebrală; bolnavi efectua transvaginal, în fundul de sac
cu hematurie dar stabili hemodinamic; Douglas, aducând aceleaşi informaţii.
bolnavi cu fracturi pelvine şi sângerare Sindroame clinice
semnificativă. Examenul clinic coroborat cu
Radiografia abdominală simplă poate investigaţiile biologice, imagistice şi
evidenţia pneumoperitoneul: semn explorarea prin puncţie şi cateterism permit
patognomonic pentru perforaţia de organ conturarea a trei tipuri de sindroame
cavitar. Prezenţa nivelelor hidroaerice clinice:
sugerează ileus paretic sau o peritonită - şocul traumatic;
posttraumatică în stadiul de ocluzie. Este - sindromul de iritaţie peritoneală;
utilă şi în plăgile abdominale cu retenţie de - sindromul de hemoragie internă.
corp străin radioopac, când sunt necesare De cele mai multe ori mecanismele, ca
expuneri din mai multe incidenţe. şi leziunile pe care le produc, sunt intricate.
În cazul traumatismelor toraco- Astfel poate apare sindromul mixt cu
abdominale sau pelvi-abdomiale existenţa prezenţa concomitentă a semnelor de
fracturilor (ultimele coaste, bazin) ne iritaţie peritoneală cu cele de
sugerează posibilitatea unor leziuni de hemoperitoneu sau sindromul complex, în
organ. care cointeresarea altor segmente
Radiografia toracică, pe lângă potenţează şi amplifică simptomatologia
informaţiile legate de integritatea osoasă, abdominală.
parenchimul pulmonar, colecţiile
intrapleurale, poate oferi date despre

TRAUMATISMELE ABDOMINALE FĂRĂ LEZIUNI PARIETALE SAU

VISCERALE

Contuziile fără leziuni parieto-viscerale, pur, prin inhibiţie reflexă posttraumatică a

în marea lor majoritate, nu sunt plexului solar, poate domina pentru un timp
acompaniate de tulburări generale. În mod nedeterminat tabloul clinic. Cedează după
excepţional, şocul traumatic abdominal sedare şi reechilibrare hidroelectrolitică.
 TRAUMATISMELE ABDOMINALE CU LEZIUNI PARIETALE
Revărsatul sero-hematic
subcutanat Morel-Lavalle
Apare după un impact tangenţial al
agentului traumatic asupra tegumentului
dezinserându-l de pe fascie, rupând
limfaticele şi vasele sanguine cu acumulare
de limfă şi sânge.
Examenul clinic evidențiază o Examenul clinic evidențiază un tablou
tumefacţie fluctuentă, centrată de o marcă
traumatică (echimoză, escoriaţie).
Dacă suprafaţa decolată este mare
tegumentul supraiacent devine prin
ischemie rece, cianotic şi, tardiv, se
necrozează.
Hematomul subaponevrotic
Apare prin acţiunea perpendiculară a
agentului vulnerant asupra planului
muscular pe o suprafaţă redusă. Se produc
rupturi musculare, complete sau
incomplete, cu sângerare difuză, sau leziuni
ale arterei epigastrice cu dezvoltarea unui
hematom în teaca muşchiului drept
abdominal.
Examenul clinic poate evidenția o
deformare (bombare) la nivel abdominal,
echimoza apărând tardiv, de la 6-12 ore
până la 4 zile de la traumatism.
Durerea este accentuată de palpare iar
contracţia musculaturii fixează tumefacţia.
Aceasta nu poate fi mobilizată în nici un
sens (semnul Bouchacourt).
Pentru confirmarea hematomului pot fi
utile puncţia, echografia sau CT.
TRAUMATISMELE ABDOMINALE CU LEZIUNI VISCERALE
Sindromul de hemoragie internă
Semnele clinice şi biologice ale
sindromului de hemoragie internă pot
apărea rapid sau treptat, în funcţie de
debitul şi ritmul pierderilor, şocul
hemoragic caracterizându-se prin
Hematomul properitoneal
Apare după contuzii de intensitate mare
ce produc rupturi musculare şi hematom
subaponevrotic care se extinde în
profunzime pe structurile subiacente.
Extensia acestuia irită terminaţiile nervoase
parietale, peritoneale şi viscerale.
de iritaţie peritoneală (durere vie la palpare,
contractură musculară - sindrom Reily) sau
pseudosindrom de ocluzie intestinală.
Eventraţiile postcontuzionale
Apar după agresiunea perpendiculară
violentă a unui agent traumatic care deşiră
(rupe) structurile parietale cu excepţia
tegumentului şi peritoneului.
Examenul clinic evidențiază la nivelul
zonei de impact o tumefacţie dureroasă,
moale, cel mai frecvent reductibilă, care la
percuţie poate fi sonoră (intestin) sau mată
(epiploon). Dacă nu se reduce pot exista
semne de ocluzie intestinală.
O formă rară de eventraţie
posttraumatică este cea intercostală, fiind
rezultatul unor leziuni asociate a periferiei
diafragmului şi a spaţiului intercostal vecin
(Moreaux).
Evisceraţia postcontuzională
Este rară, incompletă sau completă,
după cum tegumentul este intact sau nu şi
se produce după agresiuni directe în
punctele de minimă rezistenţă şi în condiţii
favorizante (ciroză, aderenţe)
fenomene de hipovolemie şi anemie acută:
nelinişte până la agitaţie, sete, ameţeală,
tendinţă la lipotimie.
Examen clinic obiectiv poate evidenția
semne generale (paloarea tegumentelor şi
mucoaselor, transpiraţii reci, puls cu
frecvenţă crescută şi amplitudine în
 Figura 6.24. Traumatism abdominal
închis: marcă traumatică
Figura 6.25. Traumatism abdominal
închis: ruptură de splină (aspect
intraoperator)
scădere, TA cu tendinţă la scădere) și
semne locale (abdomenul poate prezenta
marcă traumatică (Fig 3), poate fi ușor
destins, sensibil difuz cu apărare musculară
şi matitate deplasabilă pe flancuri; prin TR
şi TV se constată bombarea şi sensibilitatea
fundului de sac Douglas).
Explorări biologice. Dinamica
hematocritului, hemoglobinei şi
leucocitozei de redistribuţie are
semnificaţie în leziunile parenchimatoase,
în care hematocritul scade treptat, iar
leucocitoza creşte progresiv.
Puncţia peritoneală simpă sau cu lavaj,
dacă este pozitivă confirmă
hemoperitoneul. În cazul unei puncţii
negative, dacă semnele clinice de şoc
hemoragic se accentuează, se impune
repetarea ei.
Ecografia abdominală este utilă în
rupturile de organ parenchimatos evideţiind
hematoamele perihepatice şi perisplenice şi
revărsatul lichidian intraperitoneal.
Tomografia computerizată este
explorarea de cea mai mare acurateţe,
evidenţiind şi hematoamul retroperitoneal,
Figura 6.26. Traumatism abdominal închis:
hematom perisplenic (aspect CT)
greu de diagnosticat prin celelalte
examinări enumerate.
Sindromul de iritație peritoneală
Examenul clinic al traumatizatului cu
leziune de organ cavitar evidențiază un
bolnav imobilizat în poziţie antalgică
„cocoş de puşcă”; abdomenul plat sau
escavat, imobil, nu participă la mişcările
respiratorii; palparea evidenţiază
contractură şi durere generalizată; percuţia
este dureroasă şi constată dispariţia
matităţii hepatice.
La tușeul rectal fundul de sac Douglas
bombează şi este dureros.
Acest tablou clinic poate prezenta
nuanţe în funcţie de violenţa
traumatismului, organul interesat, timpul
scurs de la impact până la examinare.
Semnele generale – puls, tensiune
arterială – iniţial nemodificate pot suferi
variaţii în concordanţă cu alte semne care
caracterizează sindromul pritoneal:
ascensiune febrilă, tegumente teroase, ochi
înfundaţi, limbă uscată, oligurie, polipnee
etc., semne care domină tabloul clinic
tardiv, odată cu diminuarea valorii
semiologice a semnelor locale: apariţia
distensiei abdominale, absenţa tranzitului,
hipersonoritate la percuţie şi vărsături de
stază.
Radiografia abdominală simplă sau CT
abdomen evidenţiază pneumoperitoneul.
 Sindromul mixt
Apare în cazurile de concomitenţă:
perforaţie şi hemoragie intraperitoneală,
când, datorită şocului hipovolemic şi a
efectului de tampon al sângelui alcalin,
semnele de iritaţie peritoneală sunt
diminuate, lipsind contractura.
Forme clinice tardive
Hemoperitoneul „în doi timpi”
Traumatismul organelor
parenchimatoase (ficat, splină) poate
determina formarea iniţială a unui
hematom subcapsular. Dacă hemoragia
continuă, capsula se rupe şi se organizează
un hematom periorganic, barat de aderenţe
şi organele vecine; dacă barajul este depăşit
sângele se răspândeşte în cavitatea
peritoneală.
Examenul clinic relevă traumatismul
din antecedente iar obiectiv sunt prezente
semnele de hemoperitoneu.
Contuzia organelor cavitare (duoden,
intestin subţire, colon) cu formarea unui
hematom intraparietal, care poate
determina necroză parietală tardivă, urmată
de desprinderea escarei şi peritonită.
Examenul clinic va evidenția sindromul
peritonitic apărut la un interval de timp
variabil de la momentul traumatismului.
Dezinserția de mezenter cu necroză
târzie a segmentului va determina un
sindrom peritonitic, care, în general, este
precedată fie de semne de hemoragie
intraperitoneală moderată, fie de meteorism
şi oprirea tranzitului prin pareză reflexă a
ansei devitalizate.
Ocluzia intestinală posttraumatică
apare prin ruptura întinsă de mezenter cu
BIBLIOGRAFIE
1. Andercou A. Urgențe chirurgicale
traumatologice. Editura Dacia, Cluj-
Napoca, 1993.
2. Angelescu N (sub red.). Tratat de
patologie chirurgicală, vol. II. Editura
Medicală, București, 2003.
3. Beuran M (coord.). Trauma, ediția a
Figura 6.27. Traumatism abdominal închis:
hematom splenic subcapsular (aspect CT)
strangularea unei anse intestinale în breşa
mezenterică.
Dacă tabloul clinic nu este dominat de
sindromul hemoragic în primele ore, după
24 de ore se instalează tabloul de ocluzie
intestinală.
Pancreatita acută posttraumatică
apare de regulă după o contuzie abdominală
forte, care se soldează cu devitalizarea unei
zone a pancreasului, apărând o pancreatită
acută necrotico-hemoragică. Dacă sunt
interceptate ducte pancreatice poate să
apară un pseudochist pancreatic. Patologia
este una cu prognostic prost, cumulând
efectele șocului traumatic cu efectele
pancreatitei acute, mortalitatea înregistrând
procente mari.
Abcese intraperitoneale pot apare
după perforaţii mici, care inițial au fost
acoperite sau după infectarea sângelui din
peritoneu prin translocaţie microbiană din
lumenul intestinal.
Examenul clinic evidențiază semnele
unei supurații profunde apărute la un
interval variabil de timp de la un
traumatism abdominal (1-3 săptămâni).
VII-a. Editura Hipocrate, București,
2018.
4. Bickley L. Bates’ Ghid de examinare
clinică și anamneză. Editura Medicală
Callisto, București, 2012.
5. Broek R, Krielen P, Di Saverio S, et al.
Bologna guidelines for diagnosis and
 management of adhesive small bowel
obstruction (ASBO): 2017 update of
the evidence-based guidelines from the
world society of emergency surgery
ASBO working group. l. World J
Emerg Surg, 2018 13:24.
6. Brunicardi C, et al (sub red.). Schwartz
- Principiile chirurgiei, ediția a X-a.
Editura ALL, București, 2019.
7. Bușu I, Bușu Gr, Nemeș R. Semiologie
chirurgicală – tub digestiv și glande
anexe. Editura Scrisul Românesc,
Craiova, 1981.
8. Caloghera C (sub red.). Chirurgie de
urgență. Editura Antib, București,
1993.
9. Caloghera C (sub red.). Traumatismele
abdominale. Editura Facla, Timișoara,
1983.
10. Calotă F, Ghelase F. Urgențe
chirurgicale. Editura Novus, Craiova,
1992.
11. Fluture V (sub red.). Chirurgie de
urgență. Editura de Vest, Timișoara,
2006.
12. Ghelase F (sub red.). Chirurgie -
Patologie chirurgicală, vol. 3. Editura
Sitech, Craiova, 2013.
13. Ghelase F (sub red.). Chirurgie –
Semiologie chirurgicală, vol. II,
Editura Sitech, Craiova, 2012.
14. Lawrence P, O’Connell JB, Smeds M
(sub red.). Chirurgie generală și
specialități chirurgicale, ediția a VI-a.
Editura Hipocrate, București, 2021.
15. Onisei OC (coord.). Elemente de
diagnostic chirurgical. Editura Helicon,
Timișoara, 1996.
16. Popescu I (sub red.). Tratat de chirurgie
– Chirurgie generală, vol. IX, partea IB.
Editura Academiei Române, București,
2008.
17. Proca E (sub red.). Tratat de patologie
chirurgicală, vol. I. Editura Medicală,
București, 1989.
18. Proca E (sub red.). Tratat de patologie
chirurgicală, vol. VI. Editura Medicală,
București, 1986.
19. Răileanu R. Bolile peritoneului.
Editura Junimea, Iași, 1984.
20. Sartelli M, Chichom-Mefire A, Catena
F, et al. The management of intra-
abdominal infections from a global
perspective: 2017 WSES guidelines for
management of intra-abdominal
infections. World J Emerg Surg, 2017,
12:29.
21. Silen W. Diagnosticul precoce al
abdomenului acut, ediția a XVIII-a.
Editura Medicală, București, 1991.
22. Simici P. Elemente de semiologie
clinică chirurgicală, Editura Medicală,
Bucureşti, 1983.
23. Vasile I, Munteanu M, Pasalega M, et
al. Semiologie chirurgicală – manual
pentru studenți. Editura Medicală
Universitară, Craiova, 2014.
24. Wiener S. Diagnosticul diferențial în
durerea acută. Editura Științelor
Medicale (ediția internațională),
București, 1998.
 7. SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A
DEFECTELOR PERETELUI ABDOMINAL
(HERNII, EVENTRAŢII, EVISCERAŢII)
Peretele abdominal este format din
structuri musculo-aponevrotice adaptate la
ortostatism şi ortolocomoţie.
Rezistența peretelui abdominal poate
deveni ineficientă în cazul unor
suprasolicitări, creându-se astfel
posibilitatea ca la nivelul unor orificii sau
traiecte preexistente, în anumite condiții, să
se producă angajarea unui diverticul
peritoneal împreună cu o parte dintr-un
viscer, creându-se astfel condiția apariției
herniilor.
Cunoașterea anatomiei acestor „zone
7.1. HERNIILE PERETELUI ABDOMINAL
DEFINIȚIE
Reprezintă exteriorizarea spontană,
temporară sau permanentă, a seroasei
peritoneale, împreună cu un conținut
visceral, printr-o zonă de slăbiciune
anatomică, urmare a unei predispoziții
congenitale sau dobândite. În cadrul
patologiei chirurgicale, hernia reprezintă
una dintre cele mai frecvente boli.
EPIDEMIOLOGIE
Herniile peretelui abdominal sunt
frecvente, cu o prevalență de 1,7% pentru
toate vârstele și 4% pentru cei cu vârsta
peste 45 de ani. Herniile inghinale
reprezintă 75% din herniile peretelui
abdominal, cu un risc de apariție de 27% la
bărbați și 3% la femei. Cura herniei
inghinale este una dintre cele mai frecvente
operații în chirurgia generală, cu rate
cuprinse între 10/100.000 în Marea
Britanie, până la 28/100 000 în Statele
Unite ale Americii.
CLASIFICARE
Există numeroase clasificări ale
herniilor peretelui abdominal, nici una
completă, care să acopere întreg spectrul
slabe” reprezintă o condiție esențială pentru
înțelegerea patologiei herniare.
De asemenea, rezistența peretelui
abdominal poate fi alterată ca urmare a unor
traumatisme abdominale sau intervenții
chirurgicale, creându-se astfel condiții
pentru apariția eventrațiilor postoperatorii
sau posttraumatice.
În afara herniilor, peretele abdominal
este supus traumatismelor sau dezvoltării
unor tumori din structurile constituente,
care în majoritatea cazurilor îmbracă
aspectele traumatismelor și tumorilor de
părți moi.
patologiei herniare.
După momentul producerii herniile pot
fi congenitale sau dobândite. Herniile
congenitale apar la naștere sau mai târziu și
sunt consecința persistenței unor structuri
anatomice embriofetale (persistența
canalului peritoneo-vaginal în herniile
inghinale). Herniile dobândite apar la adult
ca urmare a interacțiunii și sumației dintre
numeroși factori etiopatogenici.
Din punct de vedere evolutiv herniile
pot fi simple sau complicate. În categoria
herniilor complicate intră herniile
incoercibile, herniile ireductibile, herniile
recidivate și herniile bilaterale sau multiple.
ETIOPATOGENIE
Herniile abdominale ale adultului sunt
rezultatul dezechilibrului dintre presiunea
abdominală (crescută) și rezistența
peretelui abdominal (scăzută).
Factorul determinant este efortul fizic,
care determină creșterea presiunii
intraabdominale, care împinge viscerele
prin orificiile herniare preexistente. Efortul
fizic poate fi intens și brutal, dar eforturi
mici și repetate (tușitori cronici,
constipație, dificultăți de micțiune) pot fi de
asemenea implicate.
Factorii favorizanți sunt multiplii și
determină de regulă o slăbire a rezistenței
peretelui abdominal: factori genetici, vârsta
înaintată, obezitatea sau bolile
consumptive, multiparitatea, colagenoze
sau afecțiuni endocrine, ascita.
O categorie etiopatogenică importantă
este hernia „simptomatică”, hernie de
slăbiciune, ce apare în cadrul unor
neoplazii. Din acest punct de vedere este
important ca la adultul trecut de 50 de ani Figura 7.1. Elementele constitutive ale unei
anamneza să fie orientată în sensul hernii
descoperirii afecțiunii cauzatoare (prezența la care poate să adere. Unele hernii au un
unui sindrom de impregnare neoplazică, a lipom preherniar (grăsime properitoneală).
simptomatologiei specifice de organ, etc). Sacul poate fi complet sau incomplet,
ANATOMIE PATOLOGICĂ situație în care o parte din peretele sacului
Din punct de vedere anatomo-patologic, este reprezentată de peretele unui viscer
dar şi evolutiv, herniile dobândite se parțial peritonizat (sigmoid, cec). Există și
prezintă sub diferite aspecte, fiecare dintre hernii fără sac (hernii în care viscerul
acestea având localizări, simptomatologie exteriorizat este retroperitoneal (vezica
şi semne clinice diferite. urinară).
Anatomopatologic, herniile prezintă Traiectul anatomic parietal pe care îl
următoarele elemente comune: defectul străbate sacul de hernie este variabil în
parietal, sacul herniar, traiectul și funcţie de localizarea acesteia. Astfel,
conținutul. canalul inghinal are două orificii (profund
Defectul parietal herniar este şi superficial); hernia ombilicală poate avea
reprezentat de orificiul anatomic preformat, un inel sau un orificiu musculo-
străbătut de regulă de structuri anatomice aponevrotic; hernia femurală are un inel
(vasculare, funicul spermatic, ligamentul aponevrotic. De regulă traiectul herniar este
rotund al uterului, esofagul pentru herniile subcutanat dar există hernii în care traiectul
hiatale, etc). Defectul parietal este localizat hernia conduce într-o cavitate (torace în
într-o regiune cunoscută cu predispoziție cazul herniilor hiatale).
spre apariția herniilor peretelui abdominal. Conţinutul sacului herniar este cel mai
Mărimea defectului este definitorie pentru frecvent reprezentat de intestin subțire sau
modul de manifestare clinică și pentru epiploon, însă orice organ al cavității
modalitatea de refacere a peretelui
abdominal în cursul tratamentului
chirurgical (unica modalitate de rezolvare a
herniilor pentru majoritatea cazurilor).
Sacul herniar este o prelungire
diverticulară a peritoneului parietal care are
trei părţi: gâtul (coletul) este porțiunea
îngustă situată la nivelul orificiului herniar,
corpul poate fi o cavitate unică sau septată
şi fundul sacului, care se exteriorizează sub
tegument.
Sacul mai poate să împrumute porțiuni Figura 7.2. Localizarea orificiilor herniare:
din țesuturile parietale pe care le străbate şi inghinală; femurală; ombilicală; a liniei albe
(epigastrică); ischiatică

Figura 7.3. Sacul herniar deschis și conținutul
acestuia (mare epiploon)
abdominale poate hernia, cu excepția
duodenului şi pancreasului care sunt fixate
la peretele posterior abdominal.
EXAMENUL CLINIC
Anamneza trebuie să scoată în evidență
factorii de risc majori definiți de
HerniaSurge Group ca factori intrinseci
(moștenirea genetică, antecedente heredo-
colaterale de hernie, antecedentele
personale de hernie controlaterală, genul
masculin, vârsta, metabolism alterat al
colagenului) sau dobândiți (indexul de
masă corporală scăzut și prostatectomia în
antecedentele personale).
Simptomatologia nu este de regulă
semnificativă: durerea este prezentă numai
în perioadele de debut când sacul herniar își
face drum printre țesuturile peretelui
abdominal sau când apar complicații ale
bolii. De asemenea, durerea poate fi dată şi
de tracțiunea asupra mezourilor intestinale.
Durerea apare şi la efort sau după
Figura 7.4. Examenul clinic al herniei: în
ortostatism și în decubit dorsal
ortostatismul prelungit. Herniile
voluminoase dau o senzație de greutate sau
de apăsare.
Examenul obiectiv se face obligatoriu
în ortostatism, după efort şi în decubit.
INSPECŢIA, în ortostatism, pune în
evidență formațiunea tumorală şi
localizarea acesteia, precum şi volumul său
care crește la orice efort (expansiunea
herniei). În decubit, tumefacția se reduce
spontan de cele mai multe ori
(reductibilitatea herniei).
În funcţie de stadiul evolutiv şi de sediul
herniei, forma tumorii, reprezentată de
sacul herniar şi de conţinutul său, poate fi
rotundă, așa cum este de obicei în hernia
ombilicală sau hernia inghinală directă, sau
alungită, ca în hernia inghinală oblică
externă.
PALPAREA evidențiază consistența
elastică a formațiunii herniare. Se poate
recunoaște un caracter esenţial al herniei, şi
anume continuitatea sa către profunzime
printr-o zonă pediculată, orientată către
cavitatea abdominală.
În clinostatism, când conţinutul herniei
nu se reduce spontan, acest lucru se poate
realiza prin manevre manuale (taxis). După
reducerea conținutului sacului, prin
palparea cu un deget se obțin date despre
traiectul herniar, dimensiunea defectului
parietal, elasticitatea și troficitatea
marginilor defectului herniar, tonicitatea
musculaturii abdominale.
Un alt element palpator caracteristic
este impulsiunea pe care tumora herniară o
prezintă la orice efort brusc, percepută de
mâna examinatorului sub forma unui mic
șoc. Punerea în evidență a impulsiunii este
valoroasă la bolnavii obezi sau în cazul

Figura 7.5. Explorarea digitală a orificiului
și traiectului herniar și impulsiunea la tuse
herniilor mici care nu proemină la suprafața
peretelui abdominal.
PERCUŢIA herniei, în cazul în care
conţinutul acesteia este intestinul, produce
o sonoritate caracteristică, iar în cazul
conținutului epiplooic se percepe matitate.
AUSCULTAŢIA nu conferă elemente
clinice de diagnostic în hernii.
Examenul clinic al bolnavului cu hernie
presupune examenul complet al celorlalte
aparate şi sisteme, fără a omite tușeul rectal
şi investigarea micțiunii, pentru a depista
eventualele afecţiuni urinare sau ano-
rectale responsabile de creşterea presiunii
intraabdominale, acestea trebuind a fi
rezolvate prealabil sau concomitent, astfel
putând preveni recidivele.
EXPLORĂRI PARACLINICE
În majoritatea cazurilor diagnosticul de
hernie este stabilit pe baza examenului
clinic. Ecografia, mai rar RMN, CT și
herniografia pot fi utilizate în cazurile
neclare, dar pot fi extrem de utile în
diagnosticul herniilor diafragmatice și
hiatale (alături de endoscopia digestivă
superioară). Indicațiile acestor explorări în
herniile cu altă localizare sunt cazurile cu
diagnostic incert (simptomatologie în zona
herniară fără a se evidenția tumefacția
herniară).
COMPLICAŢIILE HERNIILOR
Herniile simple, necomplicate,
prezintă reductibilitate, aceasta putându-se
realiza fie spontan, în decubit, fie
consecutiv unei ușoare presiuni exercitate
dinainte-înapoi, în axul sacului herniar
(manevra de taxis). Reductibilitatea
lipsește la herniile complicate.
Reducerea spontană a herniei se face cu
ușurință şi fără să se însoțească de
fenomene deosebite. Senzația de jenă sau
de apăsare simțită de bolnav atâta timp cât
hernia este în protruzie, dispare instantaneu
la reducere. Reducerea activă a herniei face
ca în cazul în care aceasta are conținut
intestinal, să se însoțească de un zgomot
caracteristic, de „gâlgâit”; acest zgomot
lipsește când conţinutul sacului herniar este
format de epiploon.
După efectuarea reducerii,
examinatorul poate explora cu ajutorul unui
deget, dimensiunea inelului herniar; cu
această ocazie, dacă bolnavul tușește,
degetul examinator percepe impulsia
conținutului sacului, ce tinde să se angajeze
din nou în traiectul herniar.
În concluzie, tumora reductibilă cu
expansiune şi impulsiune este caracteristică
pentru herniile necomplicate.
Herniile complicate au un tablou clinic
caracteristic.
Hernia incoercibilă se caracterizează
semiologic prin lipsa de reducere spontană,
în clinostatism a herniei, dar reducerea de
regulă ușoară prin taxis a acesteia, urmată
de refacerea imediată după încetarea taxis-
ului; se datorează unui defect herniar
important.
Hernia cu „pierderea dreptului la
domiciliu” este o complicație rară. Este
vorba întotdeauna de o hernie veche, la care
s-a format un inel foarte larg, care permite
ieșirea treptată a unui volum important din
conţinutul abdominal, în special anse de
intestin subțire.
Tumora herniară este gigantă,
ireductibilă datorită volumului ei, iar
expansiunea şi pulsiunea sunt prezente, dar
de mai mică amploare.
Ireductibilitatea herniei este o
complicație ce poate surveni treptat, (hernia
încarcerată) sau brusc, în cazul herniei
strangulate.
Hernia încarcerată survine îndeosebi la
bolnavi cunoscuți de mult timp cu hernie,
mai ales la cei care poartă bandaj de
contenție. În aceste cazuri se formează
aderențe între conţinutul herniar și sac,
astfel fiind împiedicată reducerea acesteia.
Semiologic tumora herniară poate fi
discret dureroasă, fără expansiune sau cu
expansiune redusă la efort, nu se poate
reduce.
Hernia strangulată reprezintă contenția
bruscă şi permanentă a conținutului herniar
în conținătorul său, obstacolul reducerii
fiind cel mai adesea creat la nivelul
coletului/inelului herniar. Această
complicație poate surveni la orice tip de
hernie, în special în hernia femurală.
Etiopatogenic, pentru ca această
complicație să se producă, trebuie să apară
un dezechilibru între volumul
conținătorului şi cel al conținutului, astfel
încât acesta din urmă să nu se mai poată
reintegra spontan în cavitatea abdominală,
inelul herniar devenind brusc insuficient
pentru a permite reducerea.
Mecanismul strangulării este diferit,
putând interveni diverși factori:
- factori care influențează suplețea
orificiului herniar;
- factori ce determină distensia bruscă
lichidiană sau gazoasă a ansei
intestinale conținute;
- factorul vascular, care este favorizant,
în sensul că orice obstacol în calea
întoarcerii venoase din mezenterul
ansei conținute în sacul herniar
conduce la congestia şi edemul acesteia
(crește volumul conținutului).
Anatomopatologic, la nivelul ansei
intestinale strangulate apar zone echimotice
şi apoi ischemice datorită „strivirii”
circulației arteriale şi ulterior gangrena
ansei intestinale.
Examen clinic. Debutul este brusc, în
urma unui efort sau acces de tuse sau
strănut. Strangularea determină o durere
violentă, localizată la nivelul zonei
herniare, care iradiază către abdomen,
datorită interesării mezenterice. În mod
reflex, bolnavul acuză greață şi uneori
prezintă vărsături precoce.
Obiectiv, se constată accentuarea
volumului tumorii herniare, care devine de
consistență fermă, elastică, dureroasă
Figura 7.6. Hernie inghinală
strangulată
spontan şi la palpare, mai ales către
pediculul său. Totodată, tumefacția își
pierde elementele semiologice
caracteristice, devenind ireductibilă şi
neexpansibilă, acesta fiind semnul capital
de diagnostic.
Pe măsură ce timpul trece tegumentele
supraiacente se edemațiază şi devin roșii și
se constituie flegmonul piostercoral, ce
poate fistuliza la piele.
Percuția constată matitate, chiar dacă
este un enterocel, prin conţinutul lichidian.
Simptomatologia este variabilă după
natura conținutului şi după gradul
compresiunii acestuia. În cazul
enterocelului, strangularea este însoţită de
oprirea tranzitului intestinal pentru materii
fecale şi gaze, acompaniată de vărsături
abundente și meteorism abdominal.
Strangularea epiploon-ului este mai
puțin zgomotoasă clinic durerea și
ireductibilitatea herniei rămânând
componente semiologice constante, dar
tranzitul intestinal poate rămâne prezent; de
asemenea, vărsăturile pot fi prezente
(vărsături reflexe), dar nu sunt constante. În
Figura 7.7. Hernie strangulată cu
necroză de intestin subțire
cazul în care conţinutul sacului herniar este
mixt (ansă intestinală şi epiploon), prezenţa
componentei epiplooice preia o parte a
efectului compresiv asupra ansei
intestinale, simptomatologia putând fi mai
atenuată.
Dacă procesul de strangulare
interesează numai o parte a circumferinței
ansei intestinale (pensare laterală Richter),
simptomatologia poate fi mai ștearsă.
Figura 7.8. Tipuri de strangulare herniară:
Dimpotrivă, tabloul clinic este deosebit de
a. ciupire laterală de ansă (Richter); b.
zgomotos atunci când în sacul herniar sunt
strangulare simplă; c. strangulare în „W”; d.
două anse intestinale, între care se află o a
strangulare cu ocluzie dublă ileo-colică.
treia intraabdominal, aceasta din urmă
suportând efectul maxim al strangulării
Torsiunea unui franj epiplooic sau
(strangulare retrogradă sau în W).
strangularea lui poate duce la necroze sau
Traumatismele herniei pot fi directe,
abcese.
prin lovirea abdomenului şi indirecte, prin
Tumorile herniare pot avea originea în
manevre intempestive de taxis. Se descriu
sacul de hernie (chistul Nück din hernia
contuzii, echimoze, hematoame ale
inghinală la femeie, chistul din canalul
pediculului formațiunii herniare, ruptură
peritoneo-vaginal la bărbat), viscerele
intrasaculară de anse intestinale şi chiar
herniate sau țesuturile din jur (lipomul
explozie de ansă destinsă de gaze şi
preherniar).
contuzionată.
Tuberculoza herniară poate fi
Inflamaţiile sacului de hernie sunt
propagată de la o peritonită tuberculoasă
asemănătoare cu inflamaţiile peritoneului
sau poate fi primitivă, localizare favorizată
din care face parte. Peritonita se poate
de ischemia şi traumatismul local.
propaga în sac, sau invers, peritonita
Corpii străini intrasaculari reprezintă
sacului se poate propaga în cavitatea
surprize evolutive datorate formării de
peritoneală. Se descriu apendicite acute şi
concrețiuni fibroase sau calculi ai sacului
salpingite acute în sacul de hernie.
sau pot fi migrați din tubul digestiv (oase,
sâmburi, scobitori etc.).

7.1.1 HERNIILE PERETELUI ANTERIOR

HERNIILE EPIGASTRICE
Hernia epigastrică reprezintă cea mai
frecventă formă de hernie a liniei albe care
se produce în segmentul xifo-ombilical.
Hernia epigastrică a fost definită de
EHS ca având centrul defectului situat pe
linia mediană între ombilic și apendicele
xifoid.
Epidemiologie. Herniile epigastrice
sunt rare, cu o incidență de 3-5% în
populație, mai frecvente la bărbați și în
majoritatea cazurilor asimptomatice.
Anatomie patologică. Defectul parietal
este reprezentat de regulă de un inelul
herniar mic iar conţinutul este format,
aproape în exclusivitate, din grăsime
properitoneală. Există și un procent de
cazuri la care există sac herniar, conținutul
putând fi reprezentat de mare epiploon, dar
posibil și colon sau perete gastric.
Examen clinic. Simptomatologia poate
fi reprezentată de durere epigastrică
declanșată sau accentuată de efort, tuse,
 Figura 7.10. Hernie ombilicală: sacul herniar
Figura 7.9. Hernie
care conține mare epiploon și herniază prin
epigastrică: mic defect la
inelul ombilical
nivelul liniei albe prin care
EHS definește hernia ombilicală ca
se exteriorizează un lipom
având defectul situat la nivelul inelului
properitoneal
ombilical.
alimentație, însoțită uneori de greață și Epidemiologie. Reprezintă 14% din
vărsături; durerea poate lipsi. localizările herniare, fiind mai frecventă la
Obiectiv se constată o tumefacție
femei.
epigastrică de mărime variabilă dar cu Etiopatogenie. Factorii de risc sunt
tendință de creștere în timp, de formă sexul feminin, obezitatea și multiparitatea.
rotund-ovalară, consistență moale (conținut Nu de puține ori aceste paciente asociază
reprezentat cel mai frecvent de grăsime hipertensiune arterială și/sau diabet
properitoneală). Tumefacția este uneori zaharat.
reductibilă și prezintă expansiune și Producerea herniei ombilicale este
impulsiune la efort; alteori aceste elemente favorizată de presiunea abdominală
semiologice lipsesc datorită dimensiunilor crescută, fiind frecvent întâlnită la
reduse ale orificiului herniar; din acest pacientul cirotic sau cu ascite de diverse
motiv, odată conţinutul angajat, hernia etiologii. Se asociază adesea cu afecţiuni
devine rapid ireductibilă şi foarte biliare şi ulcer gastroduodenal.
supărătoare, durerile fiind influențate de Anatomie patologică. Conţinutul
alimentație și sunt însoțite de greață şi herniei ombilicale, de regulă, este alcătuit
vărsături. din epiploon, urmând apoi ca frecvență
În herniile mici, în special la obezi, greu intestinul subțire şi intestinul gros.
decelabile clinic, ecografia sau
tomografia computerizată pot stabili
diagnosticul și exclude alte cauze (în
special biliare sau digestive) ale durerii
epigastrice; de asemenea, permit aprecierea
dimensiunii defectului parietal (sub 1 cm în
herniile mici, între 1-4 cm pentru herniile
medii și peste 4 cm pentru herniile mari).
HERNIA OMBILICALĂ
Hernia ombilicală reprezintă protruzia
viscerelor abdominale prin canalul
ombilical.
Figura 7.11. Hernie ombilicală; tegumentul
prezintă leziune trofică
 Figura 7.12. Hernie ombilicală voluminoasă
Se descriu două tipuri de hernie
ombilicală:
- directă, de slăbiciune, produsă prin
jumătatea superioară a inelului
ombilical, pe care îl forțează progresiv;
- indirectă, ce apare după eforturi bruște,
care forțează canalul delimitat de fascia
Sachs-Richet de jos în sus.
Examen clinic. Subiectiv, aproximativ
25% din herniile ombilicale sunt
asimptomatice; în restul cazurilor hernia
ombilicală se poate manifesta prin durere,
senzație de greutate în regiunea ombilicală,
iar adesea bolnavii prezintă greață, datorată
tracțiunii ce se exercită asupra conținutului
herniar.
Examenul local evidențiază deformarea
ovalară a cicatricii ombilicale, tumefacția
prezentând expansiune şi impulsiune, fiind
reductibilă, atunci când inelul herniar sau
conţinutul sacului o permite. Tumefacția
are un contur neregulat și consistență
neomogenă, dată de anse intestinale şi
nodulii epiplooici.
Tegumentele sunt subțiate, în tensiune,
prin distensie mecanică şi hipoxie și pot
prezenta leziuni trofice, mergând până la
ulcerare.
În herniile mici, în special la obezi, greu
decelabile clinic, ecografia sau
tomografia computerizată pot stabili
diagnosticul și exclude alte cauze (în
Figura 7.13. Hernii paraomblicale
(supraombilicale)
special biliare sau digestive) ale durerii; de
asemenea, permit aprecierea dimensiunii
defectului parietal (sub 1 cm în herniile
mici, între 1-4 cm pentru herniile medii și
peste 4 cm pentru herniile mari).
HERNIILE PARA-OMBILICALE
Herniile paraombilicale sunt rare și se
produc prin defecte ale liniei albe situate la
circa 2 cm deasupra sau dedesubtul
ombilicului sau foarte rar subombilical
(localizate la 4 cm sub ombilic).
Sunt mai frecvent întâlnită la femei, în
decada a III-a de viață.
La examenul clinic apar ca o tumefacție
conică acoperită parțial de cicatricea
ombilicală, mai frecvent în porțiunea
inferioară.
În afara complicațiilor prezintă
caracterele semiologice ale herniilor
(expansiune, reductibilitate, impulsiune),
dar spre deosebire de herniile ombilicale
tegumentul supraiacent este indemn.
Prezintă un risc crescut de strangulare.
 7.1.2 HERNIILE PEREȚILOR LATERALI
Pereții laterali ai abdomenului cuprind
spaţiile dintre marginile laterale ale
mușchilor drepți abdominali şi marginile
laterale ale mușchilor spinali, alcătuind
regiunile costo-iliacă şi inghino-
abdominală.
HERNIA LINIEI SPIEGEL
Hernia Spiegel este denumită şi hernia
șanțului latero-abdominal (șanțul format de
marginea laterală a tecii dreptului) sau
laparocel.
Epidemiologie. Este o variantă rară,
reprezentând doar 0,12% din cazurile de
hernii, dar de multe ori rămâne
subdiagnosticată; se diagnostichează de
regulă între 30-70 de ani, fără diferențe
între cele două sexe.
Anatomie patologică. Sediul herniei
este delimitat de liniile spinoombilicală și
linia bispinoasă (inferior) și marginea
dreptului abdominal („centura
spiegeliană”).
Inelul herniar este un defect bine
delimitat în aponevroza mușchiului
transvers.
Sacul herniar este precedat de grăsimea
properitoneală și se insinuează prin defect
între mușchiul transvers și aponevroza
mușchiului oblic intern, sub aponevroza
intactă a mușchiului oblic extern (hernie
intraparietală).
Conținutul este reprezentat mai frecvent
de mare epiploon, dar poate fi reprezentat
și de intestin, colon, apendicele cecal sau
anexe.
Examen clinic. Debutul este de regulă
insidios, prin jenă dureroasă în regiunea
fosei iliace drepte, însoțită de un grad de
dispepsie.
Subiectiv poate fi asimptomatică sau se
manifestă prin durere în punct fix şi
tulburări dispeptice, fenomene care se
accentuează la manevre care cresc
presiunea intraabdominală și se reduc în
decubit dorsal.
Uneori în antecedente se remarcă
episoade de încarcerare cu sau fără semne
de ocluzie intestinală.
Obiectiv, prin inspecție și palpare
succesiv în ortostatism și decubit dorsal, se
constată prezența unei tumefacției
reductibile la locul de elecție (dispusă de-a
lungul crestei iliace), cu expansiune şi
impulsiune la efort; la apariția
complicațiilor tumefacția devine
ireductibilă. Dacă sacul herniar ajunge sub
tegument palparea poate să aprecieze, după
reducerea herniei, defectul herniar,
mărimea acestuia și calitatea marginilor
acestuia.
Tumefacția herniară poată să nu fie
evidentă clinic, durerea fiind singura
manifestare clinică; în acest caz
diagnosticul este dificil, ecografia (de
elecție), tomografia computerizată sau
RMN stabilind diagnosticul (examinarea
fiind necesară și în cursul unor eforturi de
presă abdominală).
HERNIA INGHINALĂ
Herniile inghinale se produc la nivelul
canalului inghinal, prin lărgirea orificiului
inghinal profund sau prin defecte apărute la
nivelul peretelui posterior al acestuia.
Epidemiologie. Aproximativ 75% din
toate herniile sunt localizate la nivelul
regiunii inghinale, cu un raport bărbați-
femei de 7:1; 50% sunt hernii indirecte, cu
predominanță pe partea dreaptă și 25% sunt
directe. Sunt frecvent hernii dobândite,
întâlnite la adultul tânăr, dar pot fi și
congenitale.
Anatomie patologică. Hernia se
produce la nivelul canalului inghinal, fiind
situată deasupra liniei spinopubiene (linia
Malgaigne).
Defectul parietal poate fi localizat

Figura 7.14. Hernie inghinală oblică-externă:
funiculul spermatic disecat și ridicat cu o
compresă și sacul herniar (pense)
lateral de artera epigastrică inferioară
(hernii laterale sau oblice externe) sau
medial de aceasta (herniile mediale sau
directe). O variantă extrem de rară este
hernia oblică internă, în care defectul
parietal este situat între uracă şi cordonul
arterei ombilicale (apare numai la bătrâni,
datorită unor deficiențe musculo-
aponevrotice accentuate).
Mărimea defectului are o importanță
majoră în stabilirea strategiei terapeutice și
poate fi mică (sub 1,5 cm sau mai mică
decât un vârf de index), medie (1,5-3 cm
sau două vârfuri de index) respectiv mare
(peste 3 cm sau de trei ori mai mare decât
vârful indexului) (European Hernia Society
– EHS classification).
Traiectul herniar poate fi antero-
posterior (herniile directe) sau oblic în
lungul canalului inghinal (herniile laterale
sau oblice-externe); în acest ultim caz, în
funcție de mărimea sacului herniar se
disting:
- punctul herniar: faza incipientă a
leziunii, în care la nivelul orificiului
inghinal profund începe să se angajeze
seroasa parietală, sub forma unei
tumefacții diverticulare;
- hernia interstițială (intraparietală):
seroasa peritoneală se transformă într-
un sac herniar cu conținut visceral care
se angajează între planurile musculo-
aponevrotice, cu tendinţă de a ajunge
subtegumentar.
- hernia completă (bubonocelul) în care
sacul peritoneal proemină sub
tegument, la nivelul orificiului
superficial al canalului inghinal;
- hernia inghino-scrotală (inghino-
labială): sacul coboară până în scrot sau
labiile mari.
Coletul sacului herniar poate fi larg,
globulos în herniile mediale (directe) sau
mai îngust (herniile laterale sau oblice-
externe).
Conţinutul herniilor inghinale poate fi
reprezentat de marele epiploon, intestin
subțire şi gros, apendicele cecal, ovarul,
trompele uterine, vezica urinară (în special
în herniile directe și oblice-interne în care
se angajează cornul vezicii urinare). Sunt
citate cazuri în care în conținutul herniar a
fost reprezentat de un diverticul Meckel
(hernia Littre), apendicele cecal (hernia
Amyand – apendicita acută în sac de
hernie).
Clasificare. Există numeroase sisteme
de clasificare a herniilor regiunii inghinale,
nici una nereușind să acopere întreg
spectrul fiziopatologic al acestei patologii.
În prezent este recomandat să fie utilizată
clasificarea EHS în hernii inghinale
primare (P) și hernii recidivate (R), în
ambele cazuri trebuind precizat dacă este
vorba de o localizare laterală (L), medială
(M) sau femurală (F), precum și mărimea
defectului (0 – fără defect decelabil; 1 –
defect < 1,5 cm; 2 – defect cuprins între 1,5
și 3 cm; 3 – defect peste 3 cm; x – mărimea
defectului neprecizată).
Examen clinic. Anamneza trebuie să
evidențieze factorii de risc și circumstanțele
de apariție a herniei și simptomatologia
prezentă.
Hernia inghinală poate apare în urma
unui efort important, dar de cele mai multe
ori apare ca urmare a unor eforturi
repetitive sau fără o relație cu efortul.
Nu există o relație între mărimea herniei
și prezența simptomatologiei, hernia
inghinală putând să fie asimptomatică,
singura manifestare fiind apariția
tumefacției herniare sau, subiectiv,
pacientul poate prezenta o durere la nivelul
regiunii inghinale, resimțită mai frecvent ca
o senzație de disconfort sau de apăsare, mai
rar ca o durere intensă, în afara strangulării.
Uneori durerea poate apare la debut, de
intensitate crescută (durere inaugurală), dar
ulterior poate să scadă în intensitate, putând
totuși reapare la eforturi similare.
Durerea poate iradia către rădăcina
coapsei sau scrot, dar durerea cronică în
regiunea inghinală este rareori determinată
de o hernie, în absența modificărilor
obiective (ecografia are o indicație
categorică în aceste cazuri).
În cazul în care conținutul herniar este
reprezentat de vezica urinară hernia poate fi
acompaniată de simptomatologie urinară:
disurie, tenesme vezicale, retenție de urină
(hernii directe sau oblice interne), dar este
neclar dacă aceasta se datorează herniei sau
reprezintă manifestarea clinică a unei
suferințe urinare care, prin eforturile
repetate de micțiune, a dus la apariția
herniei.
Examenul obiectiv poate să nu
evidențieze modificări la inspecție, dar mai
frecvent evidențiază tumefacția herniară
inghinală, situată deasupra liniei
Malgaigne, de mărime variabilă, cu
expansiune la efort și cu/sau fără
reductibilitate spontană în clinostatism.
La palpare se constată reductibilitatea
herniei, consistența și sensibilitatea
acesteia; în continuare se explorează
canalul inghinal prin introducerea
indexului prin orificiul inghinal superficial
și reducerea progresivă a conținutului
herniar, după care se apreciază raportul
dintre pulsațiile arterei epigastrice
inferioare și sacul herniar, precum și
mărimea defectului herniar, diametrul
orificiului inghinal profund și starea
marginilor defectului și starea peretelui
posterior al canalului inghinal. La efortul de
tuse, degetul care palpează la nivelul
orificiului inghinal profund va percepe
impulsiunea herniei.
În herniile încarcerate se constată
Figura 7.15. Hernie inghino-scrotală:
tumefacția pornește deasupra liniei
Malgaigne
absența reductibilității, în timp ce herniile
inghinale strangulate se însoțesc de durere
intensă, ireductibilitatea formațiunii
herniare și semne de ocluzie intestinală
când conținutul este reprezentat de intestin.
Percuția zonei herniare evidențiază
timpanism (conținut intestinal) sau matitate
(conținut reprezentat de mare epiploon) iar
auscultația percepe zgomote hidroaerice
când conținutul herniar este reprezentat de
intestin.
Ca particularități semiologice, hernia
directă apare ca o tumefacție globuloasă cu
bază largă de implantare (fără pedicul) care
dispare rapid în clinostatism și se reduce
după un traiect antero-posterior; sacul nu
coboară niciodată în scrot, iar în afara
sacului se pot palpa pulsațiile arterei
epigastrice, traiectul sacului herniar fiind
extrafunicular. În herniile laterale forma
herniei este în general ovoidă, se reduce
după un traiect oblic dinspre medial spre
lateral, iar după reducere palparea
decelează pulsațiile arterei epigastrice
inferioare medial de defectul parietal
(medial de impulsiunea la efort). Sacul
herniar se dezvoltă printre elementele
funiculului spermatic.
Examenul obiectiv trebuie să precizeze
obligatoriu și starea testiculului și a
scrotului, starea peretelui abdominal
(tonicitatea) și se completează cu tușeul
rectal.
Explorări imagistice
Ecografia permite aprecierea leziunilor
morfologice ale pereților canalului
inghinal, aprecierea conținutului sacular (în
special când acesta este locuit de vezica
urinară, dar evidențiază și intestinul sau alte
organe herniate) și permite aprecierea
dimensiunilor orificiului inghinal profund.
De asemenea, permite diagnosticarea
testiculului ectopic sau a unui lipom
preherniar. În hernia strangulată
evidențiază ansa intestinală dilatată și
accentuarea vascularizației la nivelul
canalului inghinal.
În prezent are indicații multiple în
hernia inghinală, în special în cazurile
neclare clinic și în sindroamele dureroase
cronice, fără obiectivarea clinică a unei
hernii. Figura 7.16. Hernia femurală prezentată
Tomografia computerizată are schematic
indicații mai restrânse, ca și RMN, dar medial de vasele femurale, conținutul fiind
permit aprecierea alterărilor parietale exteriorizat sub linia Malgaigne.
inghinale și aprecierea conținutului sacului Epidemiologie. Hernia femurală este
herniar. Permit de asemenea diagnosticul mai frecventă la femei (4:1 în raport cu
unor afecțiuni care pot determina durere în bărbații), reprezentând o treime din totalul
regiunea inghinală, în absența modificărilor herniilor diagnosticate la femeie.
clinice specifice herniare. Anatomie patologică. Coletul herniar
Herniografia este o metodă care poate fi este situat sub linia spino-pubiană
grevată de complicații (puncția intestinului (Malgaigne), sacul angajându-se prin inelul
și contaminarea cavității peritoneale, crural. Acesta este mai mic decât cel din
hemoragii; permite opacifierea sacului hernia inghinală, fiind piriform şi precedat
herniar și diagnosticul de hernie în cazurile de un lipom preherniar.
neclare. Se descriu trei forme anatomo-clinice:
Herniile inghinale congenitale sunt - punctul herniar: sacul este în inelul
întotdeauna hernii oblice-externe, rezultate femural;
prin persistența completă sau parțială a - hernia interstițială: sacul este sub fascia
canalului peritoneo-vaginal, existând mai cribriformis;
multe varietăți: - hernia completă: sacul apare sub
- hernia peritoneo-vaginală: canalul tegument;
peritoneo-vaginal este complet
permeabil;
- hernia peritoneo-funiculară: canalul
peritoneo-vaginal este obliterat
deasupra vaginalei testiculare;
- hernia vaginală închistată, în care
hernia coexistă cu un hidrocel;
- hernia funiculară cu chist de cordon:
între fundul sacului herniar şi vaginala
testiculară se interpune un chist izolat,
realizat de două inele Ramonede.
HERNIA FEMURALĂ (CRURALĂ)
Herniile femurale reprezintă
exteriorizarea unui viscer abdominal la
nivelul tecii femurale, cel mai frecvent Figura 7.17. Tipuri de hernii femurale
 După poziţia sacului față de pachetul
vasculo-nervos, se descriu hernii pre-
vasculare (Moschkowitz), retrovasculare
(Glasser), femurale externe, hernia Laugier
(printre fibrele ligamentului Gimbernat),
hernia femuro-pectinee (Cloquet), hernia
multi-diverticulară (Hesselbach), hernia în
bisac (Astley-Cooper).
Examen clinic. Subiectiv hernia
femurală este dureroasă de la început,
indiferent de volumul tumorii herniare,
datorită inelului femural inextensibil, factor
ce favorizează strangularea frecventă a
acestora.
Durerea are caracter de greutate sau
arsură la baza coapsei, accentuată de
extensia coapsei.
Obiectiv la inspecție se evidențiază în
triunghiul Scarpa o tumefacția rotund-
7.1.3 HERNIILE PERETELUI POSTERIOR
HERNIILE LOMBARE
Definiție. Herniile lombare sunt
protruzii ale viscerelor abdominale sau
retroperitoneale care se produc prin cedarea
aponevrozei mușchiului transvers la nivelul
unor zone slabe ale peretelui abdominal
posterior: triunghiul Jean Louis Petit sau
mai frecvent patrulaterul lui Grynfelt.
Epidemiologie. Sunt leziuni rare, mai
frecvente la bărbați și la nivel lombar stâng.
Etiopatogenic pot fi congenitale sau
dobândite, factori de risc fiind considerați
scăderea ponderală rapidă, obezitatea,
atrofia musculară și bronșita cronică.
Anatomie patologică. De obicei sunt
hernii interstițiale, iar atunci când au sac, de
cele mai multe ori conțin colonul, mare
epiploon sau grăsime retroperitoneală.
Când sacul lipsește, poate hernia rinichiul
precedat de un lipom herniar voluminos.
Examen clinic. Simptomatologia este
nespecifică și poate lipsi sau poate fi
reprezentată de o durere lombară moderată,
o durere în punct fix în această regiune sau
ovalară, de regulă de mici dimensiuni, care
se pune mai bine în evidență prin extensia
şi abducția coapsei, prezentând expansiune
la efort și reductibilitate în decubit dorsal.
La palpare formațiunea poate fi sensibilă,
de consistență variabilă în funcție de
conținut, și se constată reductibilitatea
herniei prin taxis; reductibilitatea poate fi
relativă datorită aderențelor şi coletului
alungit, fibros și lipsește în cazul
strangulării, situație în care hernia devine
foarte dureroasă și se însoțește de semne
abdominale (vărsături, oprirea tranzitului
intestinal, meteorism abdominal) care
depind de conținutul strangulat. Pulsațiile
arterei femurale permit aprecierea tipului
de hernie, cel mai frecvent pulsul simțindu-
se în afara sacului herniar.
doar o senzație de presiune, apăsare;
obiectiv, la inspecție, dar mai frecvent
palpator se evidențiază o tumefacție în
masa lombară, lângă creasta iliacă, moderat
dureroasă, cu pulsiune şi expansiune
prezentă, care se reduce prin taxis și în
decubit ventral. Se strangulează
excepțional.
Diagnosticul clinic este dificil, de aceea
semiologia imagistică prin ecografie, CT
(de elecție) sau RMN este esențială,
evidențiind defectul și organul herniat.
HERNIA INTERNĂ
Definiție. Hernia internă reprezintă
protruzia unui viscer printr-un orificiu
intraperitoneal într-un compartiment al
cavității peritoneale.
Epidemiologie. Sunt afecțiuni rare, dar
cu incidență în creștere; reprezintă cauza a
5,8% din ocluziile intestinale, cu o
mortalitate ce poate depăși 50%.
Etiopatogenic pot fi congenitale sau
dobândite prin afecțiuni inflamatorii

Figura 7.18. Hernie lombară
Figura 7.19. Hernia lombară redusă prin taxis
peritoneo-viscerale, traumatisme sau
chirurgie abdominală.
Anatomie patologică. Angajarea
viscerului (de regulă intestin subțire) se
poate produce prin una din fosetele
peritoneale (paraduodenală, paracecală,
para-sigmoidiană, ligamentul larg),
hiatusul Winslow sau printr-o breșă
mezenterică, mezocolică sau epiplooică.
Examen clinic. Simptomatologia este
variabilă, de la cazuri asimptomatice la
urgențe chirurgicale abdominale
(strangulare herniară).
Când este prezentă simptomatologia
este nespecifică: dureri abdominale
colicative intermitente localizate
periombilical sau epigastric, discret
disconfort abdominal însoțit de greață și
vărsături sau meteorism abdominal.
Obiectiv pot să nu fie prezente
modificări în cazurile necomplicate sau
uneori se pot palpa ansele intestinale
Figura 7.20. Hernie internă: ansa angajată în
defect și strangulată (ansa violacee) și defectul
mezenteric prin care s-a produs hernierea internă
(după reducerea ansei)
herniate destinse, sensibile.
Cel mai frecvent herniile interne sunt
diagnosticate în stadiul de complicație
acută: încarcerare și strangularea anselor
intestinale herniate, semnele și simptomele
fiind cele ale ocluziei intestinale: dureri
abdominale intense, vărsături, oprirea
tranzitului intestinal, meteorism
abdominal, clapotaj.
Semiologia imagistică este esențială
pentru diagnostic, atât în cazurile
necomplicate cât și în cele complicate,
computer tomografia fiind explorarea de
elecție.
HERNIA ISCHIATICĂ
Definiție. Hernia ischiatică reprezintă
protruzia viscerelor intraabdominale în
regiunea fesieră prin marea sau mica
scobitură ischiatică.
Epidemiologie. Sunt cele mai rare
hernii, mai frecvente la femei, peste 60 de
ani.
Anatomie patologică. Traiectul
herniar poate fi marea incizură ischiatică,
supra sau subpiramidal, sau prin mica
incizură ischiatică (hernia subspinoasă);
exteriorizarea sacului herniar se face sub
planurile musculare ale fesei. Conținutul
poate fi reprezentat de vezica urinară și
uretere, ovare, intestin, mare epiploon.
Examen clinic. În herniile
necomplicate simptomatologia poate fi
absentă sau redusă ca intensitate sub forma
unor dureri abdominale și pelvine
nespecifice; uneori pacientul prezintă
durere de tip sciatic prin compresiunea
exercitată de sacul herniar pe nervul sciatic.
La examenul obiectiv se constat în regiunea
fesieră o tumefacție de mărime variabilă,
reductibilă, cu expansiune și impulsiune la
efort.
Se poate strangula, semnele clinice şi
simptomatologia fiind de ocluzie
intestinală.
Tomografia computerizată constituie
explorarea imagistică de elecție, dar
ecografia poate fi utilizată cu succes, în
special permițând explorarea în timpul
manevrelor de efort.
HERNIA OBTURATORIE
Definiție. Hernia obturatorie reprezintă
exteriorizarea unui viscer abdominal prin
canalul obturator.
Epidemiologic reprezintă o variantă
foarte rară de hernie (sub 1%). Este mai
frecvent întâlnită la femei în vârstă (9:1
raport versus bărbați).
Etiopatogenic factorii de risc sunt
reprezentați de sexul femeiesc, vârsta
înaintată, multiparitatea, scăderea
ponderală rapidă sau cașexia, precum și
afecțiunile respiratorii cronice, constipația
cronică, ascita.
Anatomie patologică. Hernia
obturatorie se produce prin pătrunderea
sacului herniar prin canalul obturator,
urmând traiectului nervului obturator și al
mușchiului obturator spre coapsă.
Conținutul sacului este reprezentat mai
frecvent de intestin subțire, dar poate fi
reprezentat și de mare epiploon, apendicele
cecal sau chiar un diverticul Meckel.
Examen clinic. Simptomatologia este
nespecifică, în afara complicației ocluzive;
poate fi prezentă durerea la nivelul feței
interne a coapsei (determinată de
compresiunea pe nervul obturator – semnul
Howship Romberg) sau pot fi prezente în
antecedente episoade repetitive de
obstrucție intestinală. Obiectiv, la nivelul
coapsei în triunghiul Scarpa se poate
constata o tumefacție dureroasă, cu sau fără
caracterele semiologice herniare prezente
(expansiune, reductibilitate, impulsiune).
Tușeul vaginal și tușeul rectal pot decela
subpubian o zonă mai fermă, dureroasă
(pediculul herniar).
Explorarea imagistică prin
tomografie computerizată este esențială
pentru diagnostic, tabloul clinic nefiind
specific. Radiografia abdominală simplă
poate evidenția prezența unei imagini
rotunde hidroaerice în canalul obturator
(semnul Rene).
În cazul strangulării diagnosticul poate
fi stabilit prin laparotomie exploratorie
impusă de ocluzia intestinală.
HERNIILE PERINEALE
Definiție. Herniile perineale reprezintă
protruzia la nivelul perineului a unor
viscere abdominale sau organe
retroperitoneale prin orificii anatomic
previzibile la nivelul diafragmei pelvine.
Epidemiologie. Herniile perineale sunt
foarte rare și apar mai frecvent la femei,
între 40-60 de ani.
Etiopatogenie. Defectele diafragmei
pelvine pot fi congenitale sau dobândite.
Defectele congenitale se datorează
persistenței fundului de sac Douglas, care
la embrion coboară până la planșeul
perineal, permițând hernierea intestinului
subțire (elitrocel) sau a rectului (rectocel,
proctocel); se pot însoți de prolaps genital.
Herniile perineale dobândite sunt
favorizate de sexul feminin, paritate și
factori care cresc presiunea
intraabdominală. Herniile perineale
dobândite pot apare și secundar, după
intervenții chirurgicale perineale (amputații
de rect, exenterații pelvine, histerectomii)
definind eventrațiile sau herniile
incizionale perineale.
Anatomie patologică. Majoritatea
malformațiilor perineale au ca origine
fantele urinară, genitală sau anorectală
(prolapsul genito-urinar și rectal) ale
diafragmei pelvine.
Herniile perineale se produc prin
dehiscențe situate în afara celor anterioare,
între fasciculele musculare ale mușchilor
ridicători anali și pube, între fasciculele
ridicătorilor anali și mușchiul ischio-
coccigian sau între mușchiul ischio-
coccigian și coccis sau defecte congenitale.
Defectul herniar este reprezentat de un inel
cu margini fibroase, ceea ce predispune la
strangulare. Conținutul sacului herniar
(peritoneul fundului de sac Douglas
alungit) poate fi reprezentat de intestin
subțire, epiploon, sigmoid, anexe.
În funcție de modul de apariție,
localizarea defectului și modul de
exteriorizare se descriu două forme: hernii
perineale mediane (congenitale) și hernii
perineale laterale.
Examen clinic. În herniile perineale,
indiferent de localizare, simptomatologia
poate lipsi sau poate fi reprezentată de jenă
permanentă asociată cu tulburări urinare
accentuate de mers și efort (atunci când în
sacul herniar se află vezica urinară).
Obiectiv se constată tumefacția reductibilă,
cu impulsiune și expansiune la tuse, cu
tendință la creștere progresivă, cu
localizare variabilă (în labiile mari, la
rădăcina bursei scrotale sau perianal).
Tușeul combinat vaginal și rectal permite
perceperea interpoziției formațiunii între
degetele examinatoare.
Ecografia (și cu pacienta în
ortostatism), tomografia computerizată
sau RMN pot aduce informații valoroase
pentru diagnostic.

7.2. HERNIILE INCIZIONALE (EVENTRAȚIILE)

Definiție. Eventrația (hernia incizională operație, cu o incidență de 2-11% din toate
în literatura anglo-americană) reprezintă laparotomiile.
exteriorizarea unui viscer abdominal sub Clasificare. Clasificarea EHS a
tegument, prin intermediul unui sac herniilor incizionale ia în considerare tipul
peritoneal, într-o zonă a peretelui eventrației (primară sau recidivată),
abdominal cu rezistența diminuată spontan, localizarea defectului (median sau lateral)
postoperator sau posttraumatic. și mărimea acestuia (sub 4 cm, între 4-10
Există numeroase definiții ale herniilor cm, peste 10 cm).
incizionale, având totuși ca factori comuni Mediane (M) subxifoidiană
existența unui defect parietal la nivelul unei epigastrică
cicatrici postoperatorii sau posttraumatice ombilicală
precum și protruzia acoperită de peritoneu
prin acest defect a viscerelor abdominale. subombilicală
Astfel, în 2007 EHS (European Hernia suprapubiană
Society) a definit eventrația ca fiind orice Laterale (L) subcostală
defect al peretelui abdominal, însoțit sau nu flanc
de o protruzie viscerală, apărut la nivelul
unei cicatrici postoperatorii, identificat fosă iliacă
clinic sau imagistic. lombară
Evident, referindu-se la herniile Lățimea defectului W1 < W2 4- W3 >
incizionale, definiția nu include eventrația (W – wide) 4 cm 10 cm 10 cm
spontană (diastazisul) care este datorată Hernie incizională recidivată DA NU
îndepărtării anormale a mușchilor drepți Etiopatogenie. Eventrația
abdominali, determinată de scăderea posttraumatică este urmarea imediată sau
tonusului liniei albe sau eventrația tardivă a unei plăgi abdominale (soluție de
paralitică, în ambele cazuri la origine continuitate în planurile musculo-
lipsind incizia abdominală. aponevrotice care permite protruzia treptată
Epidemiologie. Herniile incizionale a sacului peritoneal cu conţinutul respectiv,
reprezintă cea mai frecventă complicație a până în planul subtegumentar) sau contuzii
chirurgiei abdominale care impune re-
abdominale cu distrucții musculo-
aponevrotice.
Eventrația postoperatorie este
eventualitatea obișnuită, leziunea
producându-se ca urmare a cedării
planurilor de sutură parietală.
Factorii de risc în producerea
eventrațiilor postoperatorii țin de:
- tehnica operatorie: tipul inciziei
(inciziile mediane verticale), tehnica
suturii (atenție la distanța dintre fire,
sutura ischemiantă sau care deșiră
aponevroza), tipul materialelor de
sutură folosite, manevre brutale cu
Figura 7.21. Sac de eventrație
tracțiuni excesive pe țesuturi și
devitalizarea acestora)
- anestezie: insuficienta relaxare a
musculaturii la timpul de închidere a
peretelui abdominal;
- prezența unor complicații
postoperatorii locale (în special infecția
plăgii operatorii) sau generale (ileusul
paralitic postoperator, retenția de urină,
complicații postoperatorii respiratorii
care determină tuse);
- factori de teren: calitatea țesuturilor
(boli de colagen, fumatul), boli care
influențează negativ cicatrizarea Figura 7.22. Eventrație postoperatorie: mărimea
(diabet zaharat, afecțiuni respiratorii defectului (mare, peste 5 cm diametru); totodată
cronice, anemie, neoplazii, icter), trebuie apreciată prin inspecție și palpare
tratamente imuno-supresoare calitatea marginilor acestuia.
(corticoterapie, chimioterapie, planurilor preaponevrotice, să constituie o
radioterapie), boli care cresc presiunea eventrație voluminoasă, adesea
abdominală (obstacol subvezical, multisaculară, cu conținut aderent şi
constipație cronică, tușitori cronici) posibil, ireductibil.
(figura 6.15). Marginile defectului pot fi reprezentate
Anatomie patologică. Eventrația se de țesuturi alterate, fără troficitate sau pot fi
caracterizează anatomo-patologic prin bine reprezentate.
prezența orificiului de eventrație, sacul de Conţinutul sacului de eventrație poate
eventrație și conţinutul sacului. fi, ca și în cazul herniilor orice viscer
Orificiul de eventrație (defectul abdominal.
musculoaponevrotic) poate fi mic (sub 2,5 În timp se constituie aderenţe ale sacului
cm), mediu (2,5-5 cm diametru) sau mare la țesuturile din jur, dar şi aderențelor
(peste 5 cm); cu multiple orificii, după cum interviscerale şi între viscere și sacul de
există eventrații gigante, cu distrugeri eventrație.
importante ale peretelui abdominal. Examen clinic. Subiectiv pot fi
În eventrațiile vechi, sacul peritoneal şi prezente dureri accentuate de efort, senzație
conţinutul său, indiferent de mărimea de tracțiune, meteorism postprandial sau
inelului de eventrație, pot să depășească chiar fenomene subocluzive.
marginile acestuia, iar prin disocierea Examenul local obiectiv se efectuează
cu bolnavul în ortostatism și decubit dorsal
și constată la inspecție prezența la nivelul
unei cicatrici postoperatorii sau
posttraumatice a unei tumefacții cu
expansiune la efort, care se reduce în
decubit dorsal.
Figura 7.23. Examenul clinic (inspecția) unui
pacient cu eventrație postoperatorie (ortostatism
și clinostatism)
Tumefacția are mărime variabilă,
abdomenul fiind deformat asimetric, formă
variabilă (rotund-globuloasă, ovalară sau
neregulată) și este legată de cicatricea
operatorie. În afara cicatricii postoperatorii
tegumentul este indemn (majoritatea
cazurilor) sau pot fi prezente granuloame
cronice la nivelul cicatricii, respectiv poate
prezenta leziuni trofice (mergând până la
ulcerații și necroze în eventrațiile vechi,
voluminoase, în tensiune).
La palpare se decelează reductibilitatea
tumorii, care poate fi parțială, datorită
aderențelor; consistența este variabilă, în
funcție de conținutul sacului de eventrație.
Uneori se pot palpa marginile defectului
aponevrotic, apreciind mărimea defectului
și calitatea pereților.
Complicația severă este strangularea,
care se manifestă ca și în cazul strangulării
7.3. EVISCERAŢIILE
Definiție. Eviscerația reprezintă
exteriorizarea viscerelor din cavitatea
peritoneală printr-o soluție de continuitate a
peretelui abdominal, posttraumatic sau
postoperator; conţinutul abdominal
eviscerat nu este învelit de seroasa
peritoneală și poate rămâne cantonat
subtegumentar (eviscerație incompletă) sau
dehiscența plăgii poate fi completă cu
exteriorizarea completă a viscerelor
abdominale.
Figura 7.24. Eventrație strangulată: A. sacul de
eventrație (săgețile) conține mare epiploon
strangulat; B. după deschiderea sacului se
remarcă necroza de mare epiploon (săgețile albe)
herniare prin durere intensă și semne și
simptome de ocluzie intestinală.
Pierderea dreptului la domiciliu al
viscerelor exteriorizate apare de obicei în
eventrațiile voluminoase, vechi, și se
caracterizează prin apariția manifestărilor
clinice de insuficiență respiratorie,
hipertensiune intraabdominală sau sindrom
de compartiment abdominal la tentativa de
reintegrare a acestora.
Figura 7.25. Eventrații voluminoase, cu
pierderea dreptului la domiciliu
În cazul eventrațiilor mici, în special la
pacienți obezi, tomografia computerizată
poate fi utilizată pentru stabilirea
diagnosticului, urmată ca importanță de
ecografie.
Epidemiologie. Incidența eviscerațiilor
este de 0,5-3% din totalul laparotomiilor,
fiind greu de apreciat incidența reală a
eviscerațiilor survenite în cursul
traumatismelor abdominale.
Etiopatogenie. Eviscerația post-
traumatică poate surveni în urma unei plăgi
abdominale penetrante prin care se
exteriorizează unul sau mai multe viscere.
Eviscerația postoperatorie este urmarea
ruperii planului de sutură musculo-
aponevrotică, favorizată de calitatea
deficitară a cicatrizării, factori care cresc
presiunea intraabdominală în perioada
postoperatorie și, mai rar, defecte de
tehnică.
Factorii generali care influențează
negativ cicatrizarea sunt reprezentați de
vârsta înaintată, denutriția și malnutriție
(hipoproteinemia), anemia, obezitatea,
neoplaziile și diabetul zaharat,
corticoterapia în antecedentele recente ale
bolnavului, afecțiunile hepatice.
Între factorii postoperatori care pot duce
la apariția eviscerației sunt mai frecvent
întâlniți ileusul dinamic prelungit, afecțiuni
respiratorii preexistente sau care survin
postoperator, afecțiuni prostatice, agitația
postoperatorie cu efort de ridicare din pat.
Dintre factorii legați de intervenția
chirurgicală anestezia incorectă (relaxare
insuficientă la strângerea firelor de sutură),
tipul de incizie (incizia mediană), utilizarea
firelor de sutură resorbabile la închiderea
planului musculoaponevrotic constituie
factori de risc, dar cel mai important factor
local care determină apariția eviscerației
este infecția plăgii, favorizată de seroame și
hematoame de plagă sau de dezunirea unei
suturi digestive.
Anatomie patologică. Anatomo-
patologic sunt descrise:
- dehiscența plăgii parietale, ce poate fi
totală sau parțială, completă
(interesează inclusiv tegumentul) sau
incompletă (sub tegumente);
- viscerele exteriorizate: anse intestinale,
epiploon, stomac; acestea pot fi de
aspect normal sau pot prezenta leziuni
traumatice sau inflamatorii în cazul
eviscerațiilor survenite după
complicații postoperatorii infecțioase
(peritonite sau abcese postoperatorii) în
eviscerațiile „fixate”;
- lipsește sacul peritoneal.
În eviscerațiile incomplete
(subcutanate) sutura tegumentară rămâne
intactă, viscerele se exteriorizează
subcutanat și pot fi de aspect normal, cu
peristaltică prezentă, dar sunt supuse
riscului de strangulare.
Figura 7.26. Eviscerație liberă postoperatorie (în
ambele cazuri se remarcă pansamentul îmbibat
purulent și false membrane pe ansele intestinale
exteriorizate, deci cauza eviscerației este o
infecție profundă a plăgii operatorii)
Figura 7.27. Eviscerație liberă
posttraumatică (plagă penetrantă
abdominală)
În eviscerațiile complete viscerele sunt
exteriorizate sub pansament și sunt supuse
riscului de fistulizare externă traumatică.
Eviscerațiile „blocate” sau „aderente” se
caracterizează prin intensă reacție
inflamatorie peritoneală care fixează ansele
intestinale între ele și la peretele abdominal,
împiedicând exteriorizarea lor deasupra
marginilor plăgii.
Examen clinic. În cazul eviscerațiilor
posttraumatice debutul este concomitent cu
traumatismul. Frecvent pacienții prezintă
stare de șoc traumatic iar local anse
intestinale și/sau mare epiploon sunt
exteriorizate prin plaga abdominală care
sângerează; organele eviscerate pot
prezenta sau nu leziuni traumatice. Pot
exista leziuni traumatice ale altor organe
abdominale sau extraabdominale care
complică tabloul clinic cu manifestări
specifice (hemoperitoneu, peritonită).
Eviscerațiile postoperatorii sunt leziuni
grave, cedarea suturii, total sau parțial,
apărând de regulă între a 7-a şi a 10-a zi
postoperator, însoțită de durere și o secreție
abundentă seroasă sau serosangvinolentă la
nivelul plăgii, care îmbibă pansamentul.
Eviscerațiile postoperatorii libere apar
de regulă în primele zile după intervenția
chirurgicală, la pacienți cu factori de risc
prezenți; în urma unui efort care crește
presiunea abdominală (tuse, efort de
mobilizare) pacientul acuză durere intensă,
șocogenă, la nivelul plăgii, durere care se
generalizează rapid la nivel abdominal
datorită tracțiunii pe mezouri; durerea se
însoțește de tulburări cardiovasculare şi
respiratorii (stare de șoc cu tahicardie și
scăderea tensiunii arteriale, puls filiform,
dispnee cu tahipnee). Inspecţia evidențiază
viscerele exteriorizate în afara plăgii
operatorii care apare dehiscentă în totalitate
sau parțial (uneori viscerele se pot
exterioriza printre două fire depărtate sau
care au secționat țesuturile); ansele
intestinale exteriorizate pot avea aspect
normal sau pot fi inflamate cu perete
îngroșat și seroasa intens congestionată.
În cazul eviscerației incomplete se
constată prezenţa secreției abundente sero-
sanghinolente care îmbibă pansamentul, iar
plaga apare deformată (bombată); palparea
decelează marginile dehiscente ale plăgii și
consistența viscerelor exteriorizate
7.4 HERNIILE ȘI EVENTRAŢIILE
DIAFRAGMATICE
Definiție. Hernia diafragmatică
reprezintă ascensionarea viscerelor
abdominale în torace prin traversarea unui
orificiu din diafragm.
Clasificare. Herniile diafragmatice pot
fi congenitale sau dobândite.
Anatomie patologică. Defectul prin
care se produce hernierea organelor
abdominale în torace poate fi preexistent
(hiatusul esofagian, fanta Larey, orificiul
Bochdalek) sau dobândit ca urmare a unui
traumatism.
Fanta Larrey-Morgagni se situează pe
Figura 7.28. Eviscerații blocate: dehiscența
marginilor plăgii postoperatorii, ansele
intestinale fixate în profunzime, acoperite cu false
membrane și țesut de granulație
subcutanat (păstoasă în cazul marelui
epiploon sau elastică, remitentă, în cazul
anselor intestinale), care se reduc la
presiune.
În eviscerațiile blocate marginile plăgii
operatorii apar dehiscente, atone, cu firele
de sutură secționând peretele; ansele
intestinale, cu seroasa congestionată,
edemațiată, apar în fundul plăgii, împreună
cu o secreție purulentă. Dacă eviscerația
blocată a survenit secundar unei dezuniri de
sutură digestivă prin plagă se va scurge
conținut digestiv.
Diagnosticul eviscerației este clinic
nefiind necesare explorări suplimentare; cel
mult, în unele cazuri de eviscerație
incompletă, ecografia poate descrie
dehiscența plăgii operatorii și ansele
intestinale prezente subcutanat.
linia anterioară mediană pe hiatusul sterno-
costal al diafragmului, în 90% din cazuri
hernierea apărând în partea dreaptă.
Fereastra (deschiderea) lui Bochdalek
reprezintă persistența canalului pleuro-
peritoneal embrionar și este un mare
orificiu posterior, întotdeauna în stânga,
prin care, aproape toate viscerele nou-
născutului pot trece în hemitoracele stâng:
stomacul, splina, colonul drept şi
transversul.
Sacul herniar este reprezentat de
peritoneul diafragmatic sau peritoneul care

Figura 7.29. Fanta Larey (aspect
intraoperator)
acoperă viscerul herniat iar conținutul poate
fi reprezentat mai frecvent de stomac,
colon, intestin subțire și mare epiploon, dar
și de splină.
Hernia diafragmatică este de tip
particular deoarece viscerul nu se
exteriorizează propriu-zis ci herniază într-o
cavitate (torace).
Examen clinic. În cazul herniilor
diafragmatice manifestările clinice vor fi
polimorfe, atât din partea organelor
herniate cât și din partea cordului și
pulmonului a căror activitate este
influențată negativ de creșterea presiunii
intratoracice și compresiunea exercitată de
organele herniate.
7.4.1. HERNIILE DIAFRAGMATICE TRAUMATICE
Definiție. Hernia diafragmatică
traumatică reprezintă ascensionarea
viscerelor abdominale în torace prin
traversarea unui orificiu din diafragm
rezultat în urma unui traumatism
toracoabdominal.
Epidemiologie. Hernia diafragmatică
traumatică apare la 1-5% dintre pacienții
care suferă de traume toraco-abdominale,
mai frecvent după traumatisme închise, la
bărbați și pe partea stângă.
Etiopatogenie. Herniile diafragmatice
traumatice apar mai frecvent după contuzii
toracoabdominale (accidente rutiere) și mai
rar după traumatismele penetrante; alte
cauze rare includ travaliul la femeile cu
Figura 7.30. Foramen Bochdalek
Figura 7.31. Hiatusul esofagian
În cazul herniilor diafragmatice
congenitale ale nou-născutului
simptomatologia este dramatică, cu
fenomene de insuficiență respiratorie
(cianoză intensă, dispnee, polipnee) și
circulatorie severă (tahicardie,
hipotensiune arterială) asociat cu vărsături
permanente și deshidratare.
istoric de hernie diafragmatică sau
barotrauma la pacienţii cu fundoplicatură
Nissen.
Anatomie patologică. Ruptura
hemidiafragmului stâng este mai frecvent
întâlnită datorită protecției hepatice şi a
rezistenței particulare a diafragmului pe
partea dreaptă. Herniile diafragmatice
traumatice au rareori un sac peritoneal, iar
conținutul este reprezentat frecvent de
stomac, intestin și mare epiploon.
Examen clinic.
Simptomatologia precoce este
variabilă şi necaracteristică: pacient
politraumatizat în stare de șoc, cu leziuni de
torace şi abdomen care prezintă:
 Figura 7.32. Hernie diafragmatică traumatică. A.
stomacul, splina, intestin subțire și colon herniate
în torace; B. defectul diafragmatic
- semne cardio-respiratorii: dispnee,
tahipnee, cianoză, tulburări de ritm
cardiac;
- hemoragie manifestată prin
hemoptizie, hemotorax dat de fracturile
costale;
- semne și simptome ocluzive: vărsături,
durere la baza toracelui, relevante
pentru încarcerări intestinale în breșa
diafragmatică.
Simptomatologia tardivă apare la un
interval de timp variabil de la momentul
traumei inițiale și poate îmbrăca aspecte
acute sau mai atenuate.
Simptomatologia se instalează brutal în
cazul strangulării conținutului herniar și se
manifestă ca ocluzie înaltă însoțită de
manifestări respiratorii și cardiace
(tulburări de ritm).
În formele atenuate simptomatologia
este polimorfă, cu:
- tulburări digestive ce pot varia de la
simple dispepsii, până la tulburări
severe de tranzit intestinal;
- durere la baza hemitoracelui stâng
influențate de repaus şi de poziţia
7.4.2. HERNIILE HIATUSULUI ESOFAGIAN
Definiție. Herniile hiatale reprezintă
protruzia în torace a oricărui viscer
abdominal prin hiatusul esofagian lărgit.
Epidemiologie. Frecvența apariției
herniei hiatale crește odată cu vârsta.
Incidența acestei afecțiuni este de 5 la 1000
de locuitori, mai frecvent în țările
dezvoltate din America de Nord și Europa
de Vest.
Figura 7.33. Rx torace: hernie diafragmatică
stângă
trunchiului;
- tulburări respiratorii sau cardiace date
de ocuparea mediastinului prin viscere
abdominale ectopice.
Explorări imagistice. Radiografia
toracică poate evidenția mediastinul
împins spre dreapta; hemitoracele stâng
opac cu imagini gazoase rotunde şi mobile.
Computer tomografia este metoda
imagistică de elecție pentru stabilirea
diagnosticului.
Mai pot fi utilizate radiografii ale
tubului digestiv cu substanță de contrast
(tranzit baritat esogastro-duodenal,
irigografie) care vor evidenția viscerele
opacifiate situate în torace, dar în prezent
și-au pierdut din valoare semiologică, fiind
înlocuite de tomografia computerizată cu
substanță de contrast.
Clasificarea actuală a herniilor hiatale
este clasificarea SAGES:
- tipul I (hernie hiatală de alunecare,
tipul axial): esofagul este de lungime
normal, unghiul His este deschis iar
cardia şi o parte din fornixul gastric se
găsesc intratoracic;
- tipul II (hernie hiatală de rostogolire,
paraesofagiană): cardia este situată
 normal, o parte din fornix este herniat;
- tipul III: hernia hiatală mixtă (I+II);
- tipul IV: hernia hiatală în care pe lângă
stomac mai herniază prin inelul hiatal
și alte organe (epiploon, splină, colon,
intestin subțire, etc.).
Hernia hiatală tipul I (de
alunecare)
Definiție. Hernia hiatală de alunecare
reprezintă protruzia în torace a cardiei,
esofagului abdominal şi parțial a fornixului
gastric prin inelul hiatal.
Epidemiologie: reprezintă 95% din
totalul herniilor hiatale.
Etiopatogenie. Herniile hiatale tip I (de
alunecare) sunt dobândite, factorii de risc
pentru a dezvolta această afecțiune fiind
legați de teren (sexul femeiesc, vârsta peste
50 de ani, obezitatea, hipotiroidismul),
fumatul, circumstanțe fiziologice (sarcina,
multiparitatea) sau patologice (ascită
voluminoasă, constipație cronică, tușitori
cronici), traumatisme toraco-abdominale
sau intervenții chirurgicale (operația Heller
pentru achalazie, vagotomii, gastrectomii).
Anatomie patologică. Defectul herniar
este reprezentat de inelul hiatal lărgit prin
care alunecă în torace esofagul abdominal,
cardia și fornixul gastric, datorită
mijloacelor de fixare slăbite (membrana
freno-esofagiană, ligamentul gastro-
frenic).
Esofagul are lungime normală, de aceea
apare moniliform (flexuos). Unghiul Hiss
este deschis ceea ce favorizează apariția
refluxului gastroesofagian acid. Fornixul
gastric este situat sub joncțiunea
esogastrică.
Examen clinic. În hernia hiatală sunt
prezente, în grade variabile simptome și
semne din partea aparatului digestiv și
cardiorespirator.
Simptomatologia digestivă este
dominată de durere, de refluxul
gastroesofagian și consecințele acestuia
(esofagita peptică și complicațiile ei).
Simptomatologia cardiorespiratorie este
determinată de fenomenele de compresiune
exercitate de stomacul herniat în torace
Figura 7.34. Hernie hiatală de alunecare:
defectul diafragmatic după reducerea stomacului
herniat
asupra cordului și pulmonului, precum și de
refluxul și aspirația conținutului digestiv în
căile aeriene.
Durerea din hernia hiatală are localizare
retrosternală și/sau epigastrică, iradiind
spre spate, la baza gâtului sau anterior spre
regiunile mamare. Durerea apare după
mese copioase, în decubit dorsal și mai
frecvent nocturn, fiind declanșată de
anteflexia trunchiului (semnul „șiretului”),
mese copioase înainte de culcare, ingestia
de alimente acide sau grase, consumul de
băuturi carbogazoase, cofeină, ciocolată,
dulciuri, citrice, condimente, alcool, fumat,
precum și de factori care cresc presiunea
intraabdominală (tuse, defecație).
Decubitul dorsal postprandial reprezintă
atât o circumstanță de apariție a durerii cât
și un factor declanșator.
Durerea are caracter de crampă sau
arsură vie (pirozisul constituie manifestarea
principală a refluxului gastroesofagian
acid) și este ameliorată în ortostatism și
poziția semișezândă (pacientul doarme
ridicat pe perne), precum și de ingestia de
apă și antiacide (ameliorează acțiunea
refluxului acid asupra mucoasei
esofagiene).
Regurgitațiile sunt inconstante, însoțesc
durerea și sunt în cantitate mică și cu gust
acru (acide).
Sialoreea este dependentă de gradul
refluxului acid.
Disfagia apare în formele complicate cu
esofagită peptică și consecințele acesteia,
este de regulă o disfagie joasă, intermitentă,
declanșată de lichide reci sau fierbinți, fiind
mai rar întâlnită.
Hemoragiile digestive apar ca o
consecință a esofagitei de reflux și pot fi
sub formă de melenă sau hematemeză în
cantitate redusă și melenă, dar mai frecvent
sunt oculte determinând anemie; în această
situație manifestările generale pot domina
tabloul clinic: astenie fizică și psihică,
oboseală, dispnee, paloare sclero-
tegumentară.
Semnele provocate de volumul herniei
sunt datorate compresiunii plămânului şi
cordului de către stomacul herniat în
mediastin și apar în cazul herniilor
voluminoase.
Simptomatologia respiratorie este
reprezentată de tuse iritativă, dispneea
postprandială sau posturală și poate fi
expresia iritației provocate de aspirația
conținutului gastro-esofagian acid în căile
respiratorii.
Manifestările cardiace sunt
reprezentate de dureri precordiale, tulburări
de ritm, palpitații.
Aceste simptome au caracter postural,
apar în clinostatism şi dispar în ortostatism.
Flexia anterioară a trunchiului provoacă
simptomatologia („semnul șiretului”).
Asocieri patologice mai frecvente sunt
triada Saint (hernie hiatală, litiază biliară și
diverticuloza colonică) și ulcerul duodenal.
Explorări imagistice. Examenul
radiologic continuă să joace un rol
important în diagnosticul herniei hiatale.
Radiografia toracică standard poate
evidenția un nivel hidroaeric în mediastin
sau hemitoracele stâng. Radiografia
esogastroduodenală cu substanță de
contrast stabilește mărimea stomacului
herniat, poziția joncțiunii esogastrice și
prezența refluxului gastro-esofagian
(radioscopic).
Endoscopia digestivă superioară
evidențiază: esofagita de reflux, leziunile
de gastrită ale stomacului herniat și refluxul
gastroesofagian.
Tomografia computerizată deși oferă
detalii suplimentare despre anatomia
Figura 7.35. Tranzit baritat: imagini radiologice
de hernie hiatală tip I
herniei, nu este totdeauna necesară.
Manometria esofagiană poate decela
anomalii ale motilității esofagiene, iar pH-
metria esofagului distal, deși nu este
esențială în hernia hiatală, demonstrează
prezența refluxului de suc gastric în esofag
prin scăderea pH-ului esofagian sub 7.
Hernia hiatală tipul II
(paraesofagiană)
Definiție. Hernia hiatală tipul II constă
în ascensionarea în torace a marii
tuberozități gastrice, în timp ce cardia şi
esofagul abdominal rămân în abdomen.
Mai este denumită și hernia prin
rostogolire, laterală sau prin derulare.
Herniile hiatale tipul III și IV intră de
asemenea în categoria herniilor
paraesofagiene, deoarece o porțiune a
stomacului este situată, în torace, adiacent
esofagului.
Epidemiologie. Este o entitate rară, sub
5% din totalul herniilor hiatale, fiind de 4
ori mai frecvent întâlnită la femei.
Etiopatogenia este similară herniei
hiatale tip I.
Anatomie patologică. În hernia hiatală
tip II breșa herniară poate fi inelul hiatal
lărgit sau defectul este separat de hiatusul
esofagian prin câteva fibre musculare (în
acest caz hernia este parahiatală, traversând
pilierul stâng). Prezintă colet herniar, la
locul de traversare a defectului

Figura 7.36. Hernie hiatală tip II strangulată cu
necroza fornixului gastric și mărimea defectului
paraesofagian
diafragmatic şi un sac reprezentat de
peritoneul diafragmatic. Este mai frecventă
la stânga esofagului. Nu se însoțește de
reflux esofagian. În hernia hiatală tip III în
torace herniază o parte mai importantă a
stomacului, joncțiunea esogastrică se află
în torace iar fornixul se dispune adiacent
esofagului. Aceste variante predispun la
volvulus gastric, obstrucție digestivă sau
strangulare.
Examen clinic. Simptomatologia este
reprezentată de dureri epigastrice iradiate în
hipocondrul stâng, apărute postprandial,
care cedează după câteva eructații, și durere
în hemitoracele stâng iradiată în umărul sau
brațul stâng. Pot fi prezente semne și
simptome cardio-pulmonare în herniile
voluminoase (tuse, dispnee, palpitații) și
semnele anemiei hipocrome (prezintă
adesea hemoragii oculte).
În herniile voluminoase pot fi prezente
semnele volvulusului gastric acut: durere
toracică și epigastrică intensă, progresivă,
7.4.3. EVENTRAȚIA DIAFRAGMATICĂ
Definiție. Eventrația diafragmatică
reprezintă ascensiunea permanentă a
cupolei diafragmatice, diafragmul
menținându-și continuitatea, inserțiile
costale şi seroasa pleurală şi peritoneală pe
cele două fețe.
Epidemiologie. Incidența este mică
(0,05% din populație), mai frecvent la
bărbați.
Etiopatogenie. Boala poate fi
congenitală sau câștigată. Eventrația
congenitală este rezultatul dezvoltării
inadecvate a mușchiului sau absenței
nervilor frenici.
vărsături repetate, distensie epigastrică; în
obstrucția gastrică totală apare triada
Borchardt-Lenormant: durere epigastrică
intensă, efort de vărsătură fără eficiență,
imposibilitatea de a trece o sondă în
stomac.
Explorări imagistice. Examenul
radiologic evidențiază cardia situată
subfrenic, iar o parte din fornixul gastric
intratoracic și poate confirma existența
volvulusului.
Figura 7.37. Hernie
paraesofagiană – aspect radiologic
Computer tomografia are o
sensibilitate ridicată pentru diagnostic fiind
utilă pentru precizarea volvulusului gastric
asociat și diagnosticul complicațiilor
obstructive (strangularea cu sau/fără
perforație esofagiană sau gastrică, în acest
ultim caz fiind prezent pneumomediastin și
pneumoperitoneu).
Cea mai comună cauză de eventrație
dobândită este leziunea nervului frenic prin
traumatisme, chirurgie toracică, tumori
(cancer pulmonar avansat, tumori
mediastinale, limfoame) sau infecții
(difteria, herpes zoster, rubeola, gripa,
infecții pleurale).
Anatomie patologică. Eventrația
diafragmului este o suferință în care tot
mușchiul diafragmatic sau doar o parte a
acestuia este înlocuit cu țesut fibroelastic.
Diafragmul slăbit este ascensionat în
torace dar își menţine continuitatea şi
atașamentele la marginile costale.
 Semiologie. La tineri şi adulți,
eventrația diafragmatică unilaterală poate fi
de multe ori asimptomatică, și descoperită
întâmplător la un examen radiologic de
rutină. Când este simptomatică,
simptomatologia este respiratorie
(dispnee, cianoză, tuse), influențată de
poziție, cardiacă (tulburări de ritm,
palpitații, lipotimii), digestivă (regurgitații,
eructații, dureri retrosternale postprandiale
accentuate de decubit) și generală (astenie,
pierdere ponderală).
Examenul obiectiv evidențiază la
inspecţie lărgirea bazei hemitoracelui
(semnul Hoower-Korns), scăderea
amplitudinii mișcărilor respiratorii,
inversarea mișcărilor diafragmului tradusă
prin ondulații pe peretele lateral al toracelui
(Littres) și depresiunea abdomenului la tuse
(semnul Paillard).
Palparea şi percuția evidențiază
deplasarea cordului iar auscultația
evidențiază deplasarea cordului, abolirea
murmurului vezicular și prezenţa de
zgomote intestinale la baza toracelui.
Explorări imagistice. Radiografia
toracică evidențiază ascensiunea
diafragmului până în spațiul II intercostal
iar radioscopic mișcările paradoxale ale
diafragmei (Kienbock). Pentru diagnosticul
radiologic al eventrației diafragmatice
drepte este necesar pneumoperitoneul
diagnostic.
Tomografia computerizată
evidențiază cupola diafragmatică ridicată și
Bibliografie
1. Abdelshafy M, Khalifa Y. Traumatic
diaphragmatic hernia challenging
diagnosis and early management. J
Egypt Soc Cardio-Thorac Surg, 2018,
26:219-227.
2. Agarwal AK, Lone NA. Diaphragm
Eventration. [Updated 2021 Sep 7]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island
(FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-.
3. Bickley L. Bates’ Ghid de examinare
Figură 7.38. Eventrație
diafragmatică: ascensionarea
cupolei diafragmului până în
spațiul II intercostal
inserția normală a diafragmului.
Probele funcționale ventilatorii sunt
utile pentru aprecierea gradului de
disfuncție ventilatorie.
Fluoroscopia toracică este indicată
pentru a observa mișcările diafragmului şi
ale mediastinului şi a estima dacă operația
va ameliora condiția la persoanele în vârstă,
cu rigiditate suspectată a țesuturilor. De
partea afectată, mișcările diafragmului pot
fi normale, diminuate, absente sau
paradoxale. Strănutul în timpul acestui test
poate arăta mișcările paradoxale ale
diafragmului care par a fi sincrone,
diminuate sau imobile. Poate exista
deplasarea mediastinului de partea opusă,
rotația cordului şi flutter mediastinal.
Ecografia poate fi utilizată în locul
fluoroscopiei pentru evaluarea
diafragmului.
clinică și anamneză. Editura Medicală
Callisto, București, 2012.
4. Bougard H, Coolen D, de Beer R,
Folscher D, Kloppers JC, Koto MZ,
Reimers GB, Sofianos C, Oodit R, The
Hernia Interest Group (HIG) of the
South African Society of Endoscopic
Surgeons (SASES). HIG (SA)
Guidelines for the management of
ventral hernias. SAJS, 2016, 54(3):1-29.
5. Bușu I, Nemeș R, Bușu Gr, Dobrescu D.
Herniile hiatale ale adultului. Editura
Scrisul Românesc, Craiova, 1984.
6. Caloghera C (coord.). Chirurgia
peretelui abdominal. Editura Academiei
Republicii Socialiste România, 1987.
7. Ciurea M. Patologia chirurgicală a
peretelui abdominal. În: „Tratat de
patologie chirurgicală” (sub red.
Angelescu N), Editura Medicală,
București, 2003, 1303-1322.
8. Cîmpeanu I, Constantinescu V. Herniile
inghinale și femurale. Editura Militară,
București, 1991.
9. Coman C, Coman BC. Patologia
chirurgicală a diafragmului. În: Tratat
de patologie chirurgicală (sub redactia
E. Proca), vol. V, part. III, 1991, pag.
386
10. Copăescu C. Tratamentul laparoscopic
al bolii de reflux gastroesofagian.
Editura Celsius, București, 2012.
11. Cotulbea R, Ghelase F. Patologia
chirurgicală a diafragmului. În: „Tratat
de patologie chirurgicală” (sub red.
Angelescu N), Editura Medicală,
București, 2003, 1024-1038.
12. Cotulbea RM, Ghelase F. Chirurgie
toracică. Editura Didactică și
Pedagogică RA, București, 1999.
13. Cotulbea RM. Rupturile diafragmului.
Editura Medicală Universitară, Craiova,
2001.
14. Gavrilaș F, Oprea V. Chirurgia peretelui
abdominal, vol. 1, Editura Medicală
Universitară „Iuliu Hațieganu”, Cluj-
Napoca, 2006.
15. Gavrilaș F, Oprea V. Chirurgia peretelui
abdominal, vol. 2, Editura Medicală
Universitară „Iuliu Hațieganu”, Cluj-
Napoca, 2010.
16. Ghelase F (sub red.). Chirurgie vol. II,
Semiologie Chirurgicală. Editura
SITECH, 2012.
17. Henriksen NA, Montgomery A,
Kaufmann R, Berrevoet F, East B,
Fischer J, Hope W, Klassen D, Lorenz
R, Renard Y, Garcia Urena MA, Simons
MP (on behalf of the European and
Americas Hernia Societies (EHS and
AHS). Guidelines for treatment of
umbilical and epigastric hernias from
the European Hernia Society and
Americas Hernia Society. BJS, 2020,
107(3):171-190.
18. Hope WW, Tuma F. Incisional Hernia.
[Updated 2021 Jul 18]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2021 Jan-
19. Jobe B, Hunter J, Watson D. Esofagul și
hernia diafragmatică. În: „Schwartz’s
Principiile chirurgiei” (sub red.
Brunicardi C), ediția a X-a, Editura
ALL, București, 2019, 941-1034.
20. Jorgensen L, Hope W, Bisgaard T (The
HerniaSurge Group). International
guidelines for groin hernia
management: risk factors for the
development of inguinal hernias in
adults. Hernia, 2018, 22:1–165.
21. Katz DA. Evaluation and management
of inguinal and umbilical
hernias. Pediatr Ann. 2001 Dec.
30(12):729-35.
22. Kohn G, Price R, Demeester S, Zehetner
J, Muensterer O, Awad Z, Mittal S,
Richardson W, Stefanidis D, Fanelli R
and the SAGES Guidelines Committee.
Guidelines for the management of hiatal
hernia.
https://www.sages.org/publications/gui
delines/guidelines-for-the-
management-of-hiatal-hernia/
23. Kulkarni S, Punamiya A, Naniwadekar
R, Janugade H, Chotai T, Singh V,
Natchair A. Obturator hernia: a
diagnostic challenge. Intern J Surg Case
Rep, 2013, 4:606–608.
24. Labib P, Malik S. Choice of imaging
modality in the diagnosis of sciatic
hernia. JSCR, 2013, 12:(2 pages),
doi:10.1093/jscr/rjt102.
25. Lanzetta MM, Masserelli A, Addeo G,
Cozzi D, Maggialetti N, Danti G,
Bartolini L, Pradella S, Giovagnoni A,
Miele V. Internal hernias: a difficult
diagnostic challenge. Review of CT
signs and clinical findings. Acta
Biomed, 2019, 90(Suppl 5):20-37.
26. Lucktong T, Gillespie T, Brochu G,
 Slotcavage R. Herniile peretelui
abdominal. În: Lawrence P (ed.), Crețu
O, Jinga V, Scripcariu V (coord.):
Chirurgie generală și specialități
chirurgicale, ed. A VI-a. Editura
Hipocrate, București, 2021, 125-139.
27. Mittal T, Kumar V, Khullar R, Sharma
A, Soni V, Baijal M, Chowbey PK.
Diagnosis and management of Spigelian
hernia: A review of literature and our
experience. J Minim Access Surg, 2008,
4(4): 95–98.
28. Niebuhr H, Pawlak M, Śmietański M.
(The HerniaSurge Group).
International guidelines for groin
hernia management: diagnostic
modalities. Hernia, 2018, 22:1–165.
29. Oancea T. Aspecte ale chirurgiei de
graniță toracoabdominală. Editura
Militară, București, 1983.
30. Onisei O. Diagnosticul afecțiunilor
peretelui abdominal. În: Elemente de
diagnostic chirurgical (coord. Onisei
OC). Editura Helicon, Timișoara, 1997,
196-210.
31. Palade R. Herniile abdominale. În:
Chirurgie, vol. 1 (sub red. Prișcu Al.).
Editura Didactică și Pedagogică RA,
București, 1995, 400-419.
32. Pătruț M. Herniile abdominale. Editura
Militară, București, 1989.
33. Porojan VA, David OI, Coman IS,
Coman EV, Draghici DA, Popescu C,
Paraschiv M, Grigorean VT. Traumatic
diaphragmatic lesions - considerations
over a series of 15 consecutive cases.
Chirurgia, 2019, 114(1):73-82.
34. Rather A, Geibel J. Abdominal Hernias,
https://emedicine.medscape.com/article
/189563-overview.
35. Sabău D, Oprescu S, Iordache N,
Savlovschi C. Chirurgia deschisă,
miniminvazivă și laparoscopică a
defectelor parietale abdominale. Editura
Medicală, București, 2000.
36. Sabău D, Sabău A, Dumitra A, Bratu D.
Hernii și eventrații. În: „Tratat de
chirurgie”, vol. VII, ediția a II-a (sub
red. Popescu I, Ciuce C), Editura
Academiei Române, București, 2015,
568-644.
37. Sfara A, Dumitrascu D. The
management of hiatal hernia: an update
on diagnosis and treatment. Medicine
and Pharmacy Reports, 2019,
92(4):321-325.
38. Stamatiou D, Skandalakis J,
Skandalakis L, Mirilas P. Perineal
hernia: surgical anatomy, embryology,
and technique of repair. Am Surg, 2010,
76(5):474-479.
39. Suha Y, Gandhia J, Zaidia S, Smith N,
Tand MY, Ali Khana S. Lumbar hernia:
A commonly misevaluated condition
of the bilateral costoiliac spaces.
Transl Res Anat, 2017, 8-9:1–5.
40. Sundaramurthy S, Suresh HB, Anirudh
AV, Rozario A. Primary lumbar hernia:
A rarely encountered hernia. Int J Surg
Case Rep, 2016, 20:53–56.
41. van Veenendaal N, Simons M, Hope W,
Tumtavitikul S, Bonjer J (on behalf of
the HerniaSurge Group). Consensus
on international guidelines
for management of groin hernias.
Surgical Endoscopy, 2020, 34:2359–
2377.
42. Vasile I, Munteanu M, Pașalega M (sub
red.). Semiologie chirurgicală, Editura
Medicală Universitară, Craiova, 2014.
43. Wagner J, Brunicardi C, Amid P, Chen
D. Herniile inghinale. În: „Schwartz’s
Principiile chirurgiei” (sub red.
Brunicardi C), ediția a X-a, Editura
ALL, București, 2019, 1495-1520.
44. Watanobe I, Miyano S, Machida M,
Sugo H. Primary anterior perineal
hernia: A case report and review of
the literature. Asian J Endosc Surg,
2020, 13:600–604.
 8. SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A
ESOFAGULUI
8.1. SEMIOLOGIA GENERALĂ A ESOFAGULUI
Afecţiunile esofagului se manifestă într-
un grad variabil prin unul sau mai multe
elemente semiologice aparținând
,,sindromului esofagian“: disfagie,
regurgitaţie, sialoree, durere retrosternală.
Disfagia, dificultatea sau
imposibilitatea de a înghiţi, este simptomul
cel mai constant al afecțiunilor esofagiene.
Disfagia de tip funcțional se instalează
brusc, este paradoxală (mai accentuată
pentru lichide) și este capricioasă (apare şi
dispare).
Disfagia intermitentă poate fi secundară
spasmului unic sau spasmelor etajate;
senzația este de oprire a bolului alimentar
în regiunea retrosternală, asociată cu
senzaţia de sufocare, de spaimă şi uneori de
constricţie toracică asemănătoare unei crize
anginoase.
Disfagia de tip mecanic este permanentă
și se instalează lent, progresiv, inițial pentru
alimente solide, apoi semisolide şi în final
devine totală (și pentru lichide).
Regurgitația reprezintă întoarcerea în
cavitatea bucală, precoce sau tardivă, a
8.2. LEZIUNILE CONGENITALE ALE
ESOFAGULUI
DISFAGIA ,,LUSORIA”
Definiție: este un sindrom de
compresiune eso-traheală sau exclusiv
esofagiană datorat unor anomalii ale crosei
aortei sau ale arterei subclavii.
Epidemiologie. Este o afecțiune foarte
rară cu o ușoară preponderență la femei.
Etiopatogenie. Existența unei artere
subclavii drepte aberante cu traiect variabil
poate produce compresiune extrinsecă
alimentelor după ingerarea lor, fără efort de
vărsătură.
În obstacolele înalte regurgitația apare
precoce și este în cantitate mică, având
conținut alimentar, cu alimente recent
ingerate; în obstacolele joase regurgitația
apare tardiv, este abundentă și conține
resturi alimentare și lichid de hipersalivație.
Sialoreea reprezintă secreția salivară
abundentă, reflexă, cu punct de plecare o
leziune esofagiană.
Durerea de cauză esofagiană, în
general, are sediul retrosternal și iradiază
descendent spre epigastru, radiar spre
regiunea precordială, dorsal în regiunea
interscapulară precum și ascendent în
regiunea submandibulară, retroauricular şi
în spaţiul suprasternal Burns.
Examenul obiectiv în afecțiunile
esofagului aduce puține informații, de
aceea datele paraclinice obținute prin
tranzitul baritat esofagian, endoscopie și
manometrie sunt esențiale pentru
diagnostic.
asupra esofagului și traheei.
Examen clinic. Anamneza evidențiază
la copii episoade de dispnee, tuse cronică și
infecții pulmonare repetate iar la adulți
episoade de disfagie intermitentă.
Semne și simptome. Mulți pacienți cu
această anomalie vasculară sunt
asimptomatici. La copii sunt mai frecvente
manifestările respiratorii, disfagia fiind
apanajul vârstei adulte. Compresiunea este
intermitentă şi este nesistematizată faţă de
consistenţa alimentelor înghiţite. Disfagia
are caracter capricios şi este mult
influenţată de supraadăugarea unui element
8.3. TRAUMATISMELE ESOFAGULUI
Leziunile traumatice esofagiene au o
reputație nefastă indiferent de etiologie,
fiind asociate cu o rată mare de mortalitate
indiferent de terapia aplicată.
Epidemiologie: incidența acestor
leziuni este scăzută, fiind întâlnite mai
frecvent la bărbați.
Etiopatogenie. Traumatismele
esofagului includ:
- Plăgile esofagului sunt produse prin
armă albă sau armă de foc, mai
frecvent în regiunea cervicală. Au
margini nete şi se asociază frecvent cu
leziuni grave ale formațiunilor
anatomice vecine.
- Perforațiile se pot produce pe esofag
sănătos (corpi străini deglutiți sau
manevrele de extragere a acestora) sau
pe esofag patologic (în cursul
manevrelor endoscopice diagnostice
sau terapeutice).
- Rupturile esofagului pot fi spontane,
(interesează adesea esofagul inferior şi
sunt produse în timpul marilor eforturi
de vărsătură – sindrom Boerhaave) sau
provocate (în marile traumatisme
toracice sau ca accidente
intraoperatorii în cursul intervențiilor
chirurgicale toracice).
Anatomie patologică. Esofagul este un
organ cu rezistență redusă (absența unei
tunici seroase, absenţa unui mezenter
propriu şi o vascularizație relativ săracă) și
prezintă trei zone anatomice expuse
perforațiilor: la nivelul peretelui posterior
hipo-faringian, la nivelul strâmtorii
bronho-aortice şi la nivelul hiatusului
esofagian. Perforația peretelui esofagian
poate fi rezultatul unei leziuni totale a
peretelui sau a unei laceraţii a mucoasei
esofagiene urmată de formarea unui abces
parietal. În această ultimă situaţie poate
spastic.
Date paraclinice. Arteriografia
selectivă stabilește diagnosticul etiologic.
exista o perioadă de latenţă de câteva zile,
cu simptomatologie redusă urmată de
constituirea leziunii parietale totale.
Examen clinic. Anamneza va preciza
evenimentul traumatic sau va aduce
informații referitoare la posibila ingestie de
substanțe caustice, corpi străini, efectuarea
recentă a unei endoscopii, etc.
Simptomatologia leziunilor traumatice
non-perforative esofagiene este adesea
mascată de tabloul celorlalte elemente ce
însoţesc evenimentul lezional (trauma
pleuro-pulmonară, cardio-vasculară, osteo-
articulară toraco-vertebrală).
În leziunile perforative ale esofagului
toracic simptomatologia este dominată de
dureri toracice violente, agitație, dispnee,
disfagie dureroasă şi chiar episoade de
vărsătură.
În perforaţiile esofagului abdominal
tabloul clinic este cel al unei peritonite
localizate supramezocolic sau chiar al unei
peritonite generalizate.
Examenul obiectiv evidenţiază în
funcţie de localizarea leziunii emfizem
subcutanat cervical şi/sau toracic,
pneumotorax, pneumomediastin pentru
leziunile esofagului toracic sau cervical;
contractură abdominală în cazul leziunilor
esofagului abdominal. Indiferent de
localizarea leziunii pacienţii sunt adesea în
stare de şoc cu hipotensiune, oligurie,
tahicardie, febră, cianoză, etc.
Explorări paraclinice. Explorările
biologice sunt nespecifice şi evidenţiază
semnele unui sepsis.
Radiografia toracică este utilă în
special pentru descoperirea complicaţiilor
de tip emfizem subcutanat,
pneumomediastin, pneumotorax, dacă
pleura a fost lezată.
 Radiografia esofagiană cu substanţă
de contrast hidrosolubilă indică
localizarea şi dimensiunea perforaţiei.
Computer tomografia are rol mai redus
în indicarea sediului perforaţiei şi este
adesea folosită pentru a identifica impactul
lezional.
8.4.SINDROMUL MALLORY-WEIS
Definiţie. Sindromul Mallory-Weis
reprezintă ruptura spontană, superficială,
longitudinală a mucoasei esofagului
inferior, cardiei şi porţiunii vecine a micii
curburi deobicei în urma unor eforturi mari
de vărsătură ca urmare a creşterii presiunii
intragastrice.
Epidemiologie. Frecvența acestui
sindrom în rândul pacienților cu hemoragie
digestivă superioară este de 8-15%.
Etiopatogenie. Creșterea presiunii
intraabdominale brusc produce lacerații ale
mucoasei cu interesarea plexului venos și
arterial al esofagului inferior, care
reprezintă sursa de sângerare. Factorii de
risc sunt reprezentați de alcoolismul acut şi
cronic, ingestia de medicamente
8.5. BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN
(BRGE)
Definiție. Refluxul gastroesofagian este
un fenomen fiziologic, care apare mai ales
în cursul zilei, postprandial dar este rapid
eliminat de peristaltica esofagiană.
Refluxul gastroesofagian devine
patologic (boală de reflux) atunci când
determină simptome neplăcute, care
afectează calitatea vieții pacientului sau
complicații provocate de refluxul
conținutului gastric în esofag, orofaringe
și/sau tractul respirator.
Epidemiologie. BRGE are o prevalență
de 14-15% în populația generală și apare
Esofagoscopia confirmă leziunea la
cazurile cu dubii diagnostice, la cei la care
nu se poate administra substanţă de
contrast. Poate fi efectuată şi în scop
terapeutic la aceşti pacienţi.
gastrotoxice, hernia hiatală de alunecare,
sarcina, etc.
Examen clinic. Debutul este brusc după
consum exagerat de alcool și după efort
mare de vărsătură.
Singura manifestare este hemoragia,
exteriorizată prin hematemeză și melenă cel
mai frecvent sau doar melenă când
sângerarea este moderată. Se asociază
semnele clinice de hemoragie, atunci când
aceasta este moderată sau severă.
Hemostaza se realizează cel mai adesea
spontan.
Endoscopia stabilește diagnosticul şi
eventualele leziuni asociate (hernie hiatală,
gastrită, ulcer).
mai frecvent în decada VI-VII de viață,
afectând pacienți de pe tot globul.
Etiopatogenie. În BRGE mecanismele
antireflux (valvula lui Gubarow, sfincterul
esofagian inferior, rozeta mucoasă eso-
gastrică, pilierul drept al diafragmului,
unghiul Hiss <15°) sunt alterate și permit
refluxul conținutului gastric în esofag și de
aici în orofaringe și arborele respirator.
Factori de risc pentru dezvoltarea
BRGE sunt reprezentați de hernia hiatală,
brahiesofagul și malpoziția cardio-
tuberozitară.
 Creșterea presiunii abdominale (sarcină,
ascită, constipație cronică, micțiuni
dificile) sau intragastrice (stenoza pilorică)
favorizează apariția afecțiunii, ca și o serie
de factori iatrogeni (intervenții chirurgicale
pe zona eso-cardio-tuberozitară: vagotomii,
operaţia Heller, gastrectomii).
Obezitatea, creșterea ponderală și dieta
bogată în lipide constituie alți factori de risc
confirmați; consumul de băuturi acidulate
favorizează apariția simptomelor, în timp
ce cafeaua, alcoolul și fumatul au un rol
incert, BRGE fiind totuși semnificativ mai
frecvent întâlnită la aceste categorii de
pacienți.
Predispoziția ereditară pare a fi un alt
factor de risc, ca și factori hormonali
(excesul de estrogeni).
Examen clinic. Anamneza pune în
evidență în antecedentele pacientului o
serie de elemente clinice definitorii pentru
diagnosticul de boală de reflux și anume:
dacă există pirozis; dacă este calmat de
medicația alcalină; dacă există regurgitații
și dacă acestea împreună cu pirozisul apar
după mese copiopase asociate cu consum
crescut de alcool; dacă simptomatologia
este accentuată de poziția aplecată sau în
decubit dorsal și dacă se accentuează
nocturn.
Subiectiv manifestările clinice tipice
(dar nu patognomonice) sunt pirozisul şi
regurgitaţiile.
Pirozisul este semn revelator al
refluxului gastro-esofagian, dar poate
apărea şi în alte tulburări gastro-intestinale.
Are următoarele caractere: este localizat
retrosternal; iradiază cranial spre manubriul
sternal până la mandibulă; este legat de
umplerea stomacului şi schimbarea de
poziţie de la ortostatism la clinostatism;
apare spontan, la distanţă de mese, mai
frecvent noaptea, trezind bolnavul din
somn.
Regurgitațiile pot fi asociate cu
pirozisul, dar pot apărea şi izolat. Au
următoarele caractere: sunt lichide, mai rar
cu conţinut alimentar; au gust acid şi sunt
în cantitate mică; apar în clinostatism şi
dispar în ortostatism; se pot însoţi de
senzaţia de sufocare şi tuse.
Inconstant, mai pot apare: sughiţ,
eructaţii, sialoree, disfagie.
Simptomatologia atipică este
reprezentată de durerea epigastrică sau
retrosternală, manifestările respiratorii
(tuse, dispnee, infecții pulmonare repetate,
exacerbarea unui astm bronșic) și
manifestările cardiace (palpitații, dureri
pseudoanginoase), manifestări în sfera
ORL (disfonie, odinofagie, globus –
senzație de „nod în gât”).
Apariţia unor semne de alarmă precum
disfagie, vărsături, hematemeză, anemie,
scădere ponderală indică adesea apariţia
complicaţiilor şi obligă la efectuarea unor
investigaţii suplimentare.
Examenul obiectiv nu evidențiază
elemente specifice.
Explorări paraclinice.
Endoscopia digestivă superioară
evidențiază refluxul gastroesofagian şi
modificările mucoasei esofagului.
Leziunile de esofagită pot fi absente în 30%
din cazurile cu simptomatologie tipică.
Poate să nu fie indicată în cazurile cu
manifestări tipice (pirozis și regurgitații)
dar este obligatorie în prezența semnelor de
alarmă.
Examenul radiologic. Refluxul
gastroesofagian se evidențiază radiologic
prin umplerea retrogradă a esofagului cu
bariu din stomac. Examenul radiologic se
efectuează în clinostatism și în poziții
speciale care provoacă apariția refluxului:
aplecat înainte, decubit dorsal,
compresiunea regiunii epigastrice, poziția
Trendelenburg. Are sensibilitate și
specificitate redusă pentru diagnosticul
BRGE și evidențiază rar leziunile
incipiente de esofagită acută.
În leziunile ulceroase sau stenozante
poate preciza aspectul, sediul și poate
aproxima gradul stenozelor; evidenţiază
tulburările de peristaltică cu reducerea
clearance-ului esofagian precum şi
prezenţa unei hernii hiatale.
pH-metria esofagiană reprezintă
standardul de aur pentru diagnosticarea
BRGE și permite calcularea scorului
DeMeester (peste 14,72 reprezintă un
indicator al identificării pacientului care
poate beneficia de tratament chirurgical
antireflux).
Manometria esofagiană este utilă
pentru aprecierea competenţei sfinterului
esofagian inferior.
Scintigrafia cu Tc 99m are indicații
limitate.
Tratamentul de probă cu inhibitori de
pompă de protoni pentru o perioadă de 8
săptămâni poate fi un test diagnostic la
pacienţii cu simptomatologie tipică, dar
lipsa de răspuns, răspunsul incomplet sau
recurența simptomatologiei după oprirea
tratamentului constituie indicații pentru
endoscopia digestivă superioară.
8.5.1. SEMIOLOGIA
COMPLICAȚIILOR REFLUXULUI
GASTROESOFAGIAN
Complicațiile BRGE sunt reprezentate
de esofagita erozivă de reflux (esofagita
peptică), esofagul Barret, stricturile
esofagiene și adenocarcinomul esofagian.
Semne și simptome de alarmă pentru
apariția complicațiilor sunt disfagia,
odinofagia, manifestări respiratorii
recurente (tuse persistentă sau recurentă,
dispnee, pneumonie de aspirație), disfonia,
hemoragia digestivă, greață și vărsăturile
frecvente, durerea persistentă, anemia
feriprivă, scăderea ponderală progresivă și
importantă, evidențierea unei tumori
epigastrice sau a adenopatiei.
Istoricul familial de cancer esofagian
sau gastric, precum și debutul recent al
simptomatologiei atipice la vârste cuprinse
între 45-55 de ani constituie alte elemente
care atrag atenția asupra posibilității de
malignizare.
Esofagita erozivă
Definiție. Este o afecțiune caracterizată
prin apariția unor leziuni subacute sau
cronice determinate de acţiunea corozivă a
sucurilor digestive din segmentele
subiacente, mai ales gastric, dar şi bilio-
pancreatic şi jejunal, secundar refluxului
gastroesofagian.
Din punct de vedere al prezenței
eroziunilor BRGE se clasifică în BRGE
erozivă și non-erozivă (majoritatea
cazurilor).
Anatomie patologică. Contactul
îndelungat al mucoasei esofagiene cu
conţinutul gastric acid şi/sau bilio-
pancreatic alcalin produce în timp
modificări structurale la nivelul esofagului
inferior; iniţial de tip coroziv, localizate
numai la mucoasă (edem, congestie,
ulcerații), după care leziunile se extind în
profunzime, la stratul muscular unde se
dezvoltă un țesut fibros, ce va duce la
apariţia unor stenoze organice.
Leziunile superficiale răspund favorabil
la tratament pe când cele profunde
evoluează spre stenoze şi chiar malignizare.
Examen clinic. Anamneza aduce
aceleași informații ca în cazul bolii de
reflux gastro-esofagian. Debutul este lent,
insidios, în ani de zile, putând fi etichetată
ca gastrită, ulcer gastric sau chiar tulburări
coronariene.
Simptomatologie. Un procent variabil
de cazuri pot evolua asimptomatic.
Durerea apare la deglutiție, are sediul înalt,
la baza apendicelui xifoid, sub formă de
arsuri, iradiată ascendent şi uneori îmbracă
aspect pseudoanginos. Pirozisul este semn
aproape constant care se accentuează în
anteflexie şi clinostatism.
Disfagia este intermitentă la debutul
bolii dar în fazele avansate este constantă
pentru alimente solide, putând deveni chiar
totală pentru scurt timp.
Regurgitațiile sunt asociate disfagiei și
sunt în cantitate mică, conţinând alimente
recent ingerate şi suc gastric.
Explorări paraclinice. Endoscopia
vizualizează refluxul, permite biopsia şi
aprecierea gravității esofagitei conform
clasificării Savary-Mounier:
- Gradul I: congestia mucoasei cu
eroziune singulară sau izolată, afectând
un singur fald de mucoasă;
- Gradul II: leziuni multiple,
necircumferenţiale, afectând mai multe
falduri de mucoasă, cu sau fără
confluențe;
- Gradul III: eroziuni circumferențiale;
- Gradul IV: eroziuni cronice gradul I-
III, asociate cu ulcere, stricturi şi/sau
esofag scurt;
- Gradul V: esofagul Barrett sub formă
de insule, benzi sau circumferențial.
Clasificarea actuală este clasificarea Los
Angeles, în funcție de extensia eroziunilor
în patru grade:
- Gradul A corespunde unei eroziuni mai
mici de 5 mm
- Gradul B corespunde unei eroziuni mai
mari sau egale cu 5 mm
- Gradul C corespunde unei eroziuni mai
întinse pe două sau mai multe pliuri de
mucoasă, ocupând mai puțin de 75% din
circumferință
- Gradul D corespunde unei eroziuni care
implică 75% sau mai mult din
circumferință.
Pentru un diagnostic mai clar de
esofagită se indică biopsia endoscopică de
mucoasă esofagiană.
Examenul radiologic baritat
evidențiază refluxul, încetinirea tranzitului
alimentar în 1/3 inferioară a esofagului,
contracţii anarhice ale esofagului
abdominal, marginile şi pliurile mucoasei
neregulate, îngustarea esofagului terminal
sau chiar stenoza acestuia.
pH-metria esofagului distal arată valori
sub 2, în refluxul acid și peste 7,4 în
refluxul alcalin.
Manometria este utilă, dar nu
indispensabilă.
Figura 8.1 – aspect endoscopic de
esofagită peptică
Esofagul Barrett
Definiție. Este un sindrom caracterizat
prin înlocuirea epiteliului scuamos
stratificat cu epiteliu columnar pe cel puţin
3 cm deasupra joncţiunii esofago-gastrice.
Etiopatogenie. Se consideră că refluxul
mixt gastric şi duodenal este factorul
principal ce determină acest sindrom. Poate
fi considerat o formă particulară de
vindecare a leziunilor produse de boala de
reflux.
Examen clinic. Simptomatologia este
săracă, mulți pacienți rămânând
nediagnosticați. La unii pacienţi, disfagia
poate fi primul semn de boală prin deficit
de motilitate esofagiană sau ca urmare a
instalării stenozei.
Explorări paraclinice. Endoscopia
digestivă superioară este esenţială pentru
identificare şi prelevare de biopsii necesare
confirmării diagnosticului de certitudine.
Pacienţii cu esofag Barrett pot dezvolta
stricturi, displazie şi malignizare.
Examenul radiologic nu este foarte
fidel.
Ulcerul esofagian
Definiție. Este o leziune cronică sau
subacută localizată mai aproape de cardie,
mai frecvent pe peretele anterior
determinată de acţiunea corozivă a sucului
gastric acid ce refluează în esofag.
Examen clinic. Anamneza evidențiază
istoric îndelungat de boală de reflux gastro-
esofagian.
Simptomatologie. Durerea este un
simptom constant localizată la baza
apendicelui xifoid, sub formă de arsură,
iradiată retrosternal, ascendent; este
accentuată de alimentaţia condimentată;
este calmată de medicaţia antispastică şi
alcalină; nu are periodicitate sezonieră.
Disfagia pentru alimente solide este
constantă şi este accentuată de ingestia de
condimente. Regurgitaţiile sunt constante,
în cantitate mică, cu conţinut acid. Uneori
pot perfora în vase mari mediastinale
ducând la hemoragii cataclismice şi chiar
exitus.
 Explorări paraclinice. Endoscopia poate vizualiza segmentul de esofag situat
stabilește diagnosticul şi permite biopsia distal de stenoză.
leziunii. Examenul baritat evidențiază sediul şi
Examenul radiologic cu bariu întinderea zonei de stenoză, dar nu
evidențiază nișa pe radiografia de profil; apreciază fidel leziunile de esofagită.
peristaltică anarhică a esofagului terminal;
margini neregulate ale esofagului terminal.
Stenoza esofagiană peptică
Este o complicaţie redutabilă secundară
bolii de reflux gastro-esofagian.
Anatomie patologică. Stenoza apare ca
urmare a progresiei leziunilor inflamatorii
dincolo de stratul muscular și chiar în
țesuturile periesofagiene. Procesul de
vindecare determină diferite grade de
fibroză iniţial la nivelul submucoasei,
muscularei dar procesul se poate extinde şi
la ţesuturile vecine.
Contracţia fibrelor de colagen de la Figura 8.2 – aspect radiologic de stenoză
nivelul zonei cicatriceale produce peptică
îngustarea circumferenţială cu reducerea
lumenului, iar cea longitudinală duce la o
scurtare de diverse grade a esofagului.
Examen clinic. Simptomatologia este
dominată de disfagia pentru solide şi se
instalează când lumenul esofagului se
reduce sub 10 mm. În multe situaţii se
diminuează pirozisul pe măsură ce
progresează stenoza. Majoritatea
stenozelor sunt localizate la nivelul
joncțiunii esofago-gastrice, dar pot fi
situate şi la alt nivel.
Explorări paraclinice. Endoscopia Figura 8.3 – aspect endoscopic de stenoză
digestivă superioară realizează toate esofagiană foarte strânsă
obiectivele, inclusiv permite efectuarea de
biopsii. În cazul unei stenoze strânse nu

8.6. ESOFAGITA POSTCAUSTICĂ

Definiție: este suferința esofagiană
caracterizată prin prezența de leziuni
produse de ingestia în mod accidental sau
în scop de suicid a unor substanţe caustice
acide, alcaline sau fenoli.
Etiopatogenie. Gravitatea leziunilor
depinde de substanţa ingerată, concentraţie
şi cantitate. Stenozele esofagiene după
ingerare de acizi sunt mai grave, deoarece
leziunile pe care le produc sunt mai întinse,
atât proximal cât şi distal. În stenozele
esofagiene după ingerare de baze tari
leziunile esofagiene se întind de la
strâmtoarea traheo-bronsică spre distal şi
sunt mai puţin întinse, deoarece acidul
clorhidric neutralizează parţial causticul
ingerat.
Anatomie patologică. Evoluția
leziunilor se produce în 3 etape (Johnson):
- Faza I: inflamație, congestie, necroză;
durează 1-7 zile;
- Faza a II-a: ulcerație şi granulație;
începe odată cu eliminarea necrozei şi
durează până la 15 zile;
- Faza a III-a: granulație-cicatrizare;
începe după 15 zile de la ingestie;
cicatrizarea cu îngustarea lumenului
esofagian începe după 25-30 zile;
dispariţia fenomenelor inflamatorii se
produce la 6 luni de la ingestie.
Examen clinic. Anamneza va insista
asupra identificării tipului de substanță
caustică, a cantității, dacă a fost în scop de
suicid sau accidental (cei care înghit în scop
de suicid adesea ezită și au asociate și
leziuni bucofaringiene importante), dacă
substanța caustică a fost sub formă lichidă
sau cristalizată (forma cristalizată este mult
mai corozivă datorită contactului mai
îndelungat cu mucoasa esofagiană).
Simptomatologie. În evoluția clinică a
stenozelor esofagiene postcaustice, se
disting trei etape.
În faza acută de esofagită corozivă
sindromul esofagian se instalează brusc,
complet, prin disfagie completă, dureri
retrosternale, regurgitaţii cu mucus şi/sau
sânge, sialoree, uneori cu stare de şoc.
Durează 1-7 zile. Sunt posibile hemoragia
sau mediastinita prin perforaţie. Sunt
prezente leziuni bucofaringiene de arsură
chimică.
Faza de ,,acalmie înșelătoare” durează
de obicei câteva săptămâni. În această fază,
fenomenele de obstrucție esofagiană se
ameliorează şi bolnavul începe să se
alimenteze. Suferința se remite uneori
complet.
Faza de stenoză se instalează insidios,
începând după săptămâna a treia de la
accident. Reapare sindromul esofagian,
care se accentuează progresiv odată cu
instalarea stenozelor cicatriciale: disfagie
pentru alimentele solide şi apoi pentru
lichide, regurgitații şi slăbire progresivă, în
funcţie de gradul stenozei şi de
posibilităţile de alimentare. Se pot produce
fistule eso-bronşice sau eso-traheale. Pot
coexista semne de dublă stenoză:
esofagiană şi antro-pilorică.
Explorări paraclinice. În faza acută,
examenul radiologic cu bariu şi endoscopia
sunt contraindicate. Dacă se suspicionează
perforația transmurală se recurge la
examinarea tomografică cu substanță de
contrast, eventual toracoscopie,
laparoscopie diagnostică.
În faza de stenoză examenul radiologic
se efectuează cu bariu sau soluţie
hidrosolubilă când se suspicionează
existența unei fistule esofagiene. Imaginile
radiologice caracteristice arsurii caustice
sunt strictura şi stenoza, îmbrăcând
aspectul unui esofag cu lumen desfiinţat,
rigid, filiform, anfractuos.
Supraiacent zonei stenotice poate să
apară o dilatație esofagiană. Un alt aspect
radiologic tipic este de stenoze esofagiene
etajate, multiple, alternând cu zone de
calibru normal ori dilatat sacular.
Figura 8.4 – Imagine radiologică de
stenoză esofagiană postcaustică
Endoscopia în faza de stenoză poate
evidenţia prima stenoză şi leziunile de
esofagită de stază prezente deasupra
stenozei. Stenozele nu foarte strânse pot fi
depăşite cu un endoscop de calibru redus.
Endoscopul ORL are un calibru foarte
redus şi poate vizualiza zona de răspântie
aero-digestivă, care nu poate fi vizualizată
corect cu gastro-endoscopul standard.
Explorarea endoscopică permite şi
efectuarea de gesturi terapeutice (dilatarea
zonelor de stenoză).
 8.7. ACHALAZIA
Definiție. Achalazia (cardiospasmul sau
megaesofagul idiopatic) definesc
sindromul de obstrucţie funcţională a
esofagului inferior determinată de
neconcordanţa motorie dintre segmentul de
propulsie şi cel de evacuare a esofagului
(lipsa relaxării sfincterului esofagian
inferior asociată cu lipsa peristalticii
esofagiene).
Epidemiologie. Incidența acestei
afecțiuni este de 0,03-1,6 la 100000 de
locuitori. Poate surveni la orice vârstă, dar
mai frecvent între 30-60 de ani, afectând în
mod egal femeile și bărbații.
Clasificare. Etiopatogenie. Achalazia
primară (idiopatică) are etiologia neclară
fiind implicați factori imunologici,
infecțioși şi genetici. Achalazia secundară
(pseudoachalazia) este asociată cancerului
esofagian, cu boala Chagas,
pseudoobstrucția intestinală idiopatică
cronică, vagotomia, afecţiuni infiltrative
(amiloidoza, sarcoidoza, glicogenoze),
diabet zaharat.
Anatomie patologică. A fost
demonstrată degenerescența plexurilor
nervoase mienterice (pierderea selectivă a
neuronilor inhibitori) şi inflamația cronică
a musculaturii netede esofagiene.
Macroscopic esofagul apare dilatat
fusiform cu contur regulat. Volumul poate
creşte de la 500 la 1500 ml. În stadiul iniţial
musculatura esofagului este hipertrofică cu
perete îngroşat pentru ca în final să devină
aton.
Examen clinic. Anamneza aduce
informații prețioase despre evoluția în timp
a simptomatologiei. Se va insista asupra
detalierii caracterelor disfagiei care trebuie
să surprindă caracterul capricios al acesteia
și eventual la cazurile avansate cu esofag
aton prezența regurgitațiilor voluminoase.
Frecvent, la debut achalazia poate fi
confundată cu boala de reflux
gastroesofagian: lipsa răspunsului la
tratamentul cu inhibitori de pompă de
protoni trebuie să ridice suspiciunea
acalaziei iar anamneza și investigațiile
paraclinice trebuie orientate și în sensul
diagnosticului de acalazie.
Simptomatologie. Afecțiunea se
instalează insidios. Iniţial bolnavul simte
dificultate în trecerea bolului alimentar
undeva pe traiectul esofagului toracic.
Alteori se pot produce obstrucţii ale cardiei
de durată mai lungă, care alarmează
bolnavul.
Simptomul clasic este disfagia care este
capricioasă (declanşată de emoţii, stress),
paradoxală (mai accentuată pentru lichide
decât pentru solide) și intermitentă (cu
remisiuni mai lungi, sau mai scurte); poate
fi însoţită de dureri retrosternale de
umplere. În evoluţie disfagia îşi schimbă
caracterele (devine totală şi constantă);
schimbarea caracterelor disfagiei
marchează stabilizarea obstrucţiei.
Regurgitaţiile conţin alimente nedigerate,
pot fi precoce sau tardive, fetide; pot fi
foarte abundente, încât sunt descrise ca
„vărsături esofagiene”. Durerea toracică
este întâlnită mai frecvent la tineri şi femei
şi nu este legată de presiunea sfincterului
esofagian inferior. Pirozisul este descris
inconstant în achalazie. Marea majoritate a
pacienţilor nu pot avea eructaţii datorită
insuficientei relaxări a sfincterului
esofagian inferior. Sughiţul, sialoreea,
halena fetidă marchează o disfagie severă
cu stază alimentară importantă în esofag.
Pot apare fenomene de compresiune cu
dispnee, cianoză, palpitaţii în cazul
dilataţiilor mari esofagiene. Pacienţii pierd
în greutate şi ajung în final la caşexie.
Date paraclinice. Explorările
biologice evidențiază gradul de anemie,
denutriţie şi tulburările din metabolismul
hidro-electrolitic: hemoleucogramă,
hematocrit, proteinemie, uree, ionogramă.
Constantele biologice sunt în limite
normale în faza incipientă a bolii şi se
alterează progresiv pe măsură ce se
instalează disfagia permanentă pentru
alimente solide.
 Examenul radiologic. Radiografia
toracică simplă dă relaţii asupra stării
plămânului, cordului şi mediastinului și
poate evidenția un nivel hidroaeric în partea
superioară (esofagul dilatat). Radiografia
cu bariu arată clearance-ul întârziat sau
absent al substanţei de contrast iar
sfincterul esofagian inferior se deschide
parţial, intermitent şi nu este sincron cu
deglutiţia.
În funcţie de stadiul afecţiunii pot fi
evidenţiate radiologic mai multe aspecte:
porţiunea distală a esofagului apare
îngustată, în „cioc de pasăre”, ,,coadă de
ridiche”, sau ,,rădăcină de morcov”;
peristaltică exagerată la nivelul esofagului
intratoracic, însoţită de trecerea lentă a
bariului prin segmentul strâmtorat al
esofagului abdominal, imagine ce traduce
păstrarea tonusului esofagian; în porţiunea
distală, imediat deasupra stenozei poate fi
prezentă o nişă esofagiană (ulcer
esofagian); esofagul intratoracic apare
dilatat (megaesofag), cu perete sinuos, plin
cu lichid de stază şi bariu care se depune în
„fulgi de zăpadă”.
Endoscopia este obligatorie pentru a
exclude posibilitatea unei cauze organice a
stenozei (pseudoachalazia): în achalazie
tubul endoscopului trece fără dificultate în
stomac. Endoscopia permite aprecierea
gradului esofagitei de stază şi biopsia
8.8. DIVERTICULII ESOFAGIENI
Definiție: dilatații circumscrise ce
interesează numai o parte din circumferinţa
esofagului, care apar sub forma unor pungi
sacciforme dezvoltată dinspre lumenul
esofagian.
Epidemiologie: sunt mai frecvent
întâlniți la vârstnici cu o incidență de 1% în
rândul populației generale.
Clasificare. Diverticulii esofagieni pot
fi adevărați (alcătuiți din toate straturile
peretelui esofagian) sau falși (se
exteriorizează doar mucoasa și submucoasa
esofagiană printr-o zonă de slăbiciune
pentru diagnosticul diferenţial cu cancerul
esofagian.
Figura 8.5 – Imagine radiologică de
achalazie
Manometria esofagiană (preferabil cu
rezoluție înaltă) este obligatorie în
achalazie; evidențiază eșecul relaxării
sfincterului esofagian inferior la deglutiție
și absenţa peristalticii esofagului,
permițând clasificarea achalaziei în trei
tipuri (clasificarea Chicago):
- tipul I: esofagul 100% aperistaltic și
lipsa creșterii presiunii esofagiene
peste 30 mmHg;
- tipul II: esofagul 100% aperistaltic dar
presiunea esofagienă peste 30 mmHg;
- tipul III: contracții spastice esofagiene,
cu sau fără perioade de creștere a
presiunii esofagiene.
parietală.
În funcţie de mecanismul de producere
diverticulii de pulsiune apar prin hernierea
mucoasei și submucoasei esofagiene printr-
o zonă de slăbiciune a peretelui esofagian,
în regiunea faringo-esofagiană (diverticulul
Zenker) şi epifrenic; diverticulii de
tracțiune apar la locul unde peretele
esofagian este tracţionat printr-un proces
inflamator de vecinătate, de regulă în 1/3
mijlocie a esofagului; diverticulii micști
combină cele două mecanisme.
În funcţie de localizare pot fi diverticuli
ai esofagului cervical (faringoesofagieni - comprimă esofagul (stadiul III şi IV).
diverticulul Zenker), diverticuli esofagieni Regurgitațiile, sunt precoce şi reduse
mediotoracici sau diverticuli esofagieni cantitativ, în stadiul I; devin abundente,
epifrenici. conţinând resturi alimentare şi lichid de
hipersalivaţie, în stadiile II şi III; în stadiul
8.8.1. DIVERTICULUL ZENKER
IV, cu diverticul gigant conţin alimente
Definiție. Diverticul esofagian dezvoltat
ingerate de câteva zile şi au miros fetid.
pe peretele posterior al esofagului cervical,
Sialoreea este constantă de la începutul
în punctul slab dintre mușchii constrictor
bolii. Pot exista eructaţii fetide deranjante
inferior și crico-faringian.
pentru pacient care adesea alege să
Mai frecvent punga diverticulară se
mănânce departe de alte persoane.
dezvoltă spre partea stângă şi la persoanele
În stadiile avansate pot apare
în vârstă. Volumul poate varia de la câţiva
manifestări clinice determinate de
mililitrii până la un litru. Se poate extinde
compresiunea structurilor de vecinătate sau
atât spre fosa supraclaviculară cât şi spre
prin aspirația conținutului diverticular în
mediastin.
căile respiratorii: senzaţie de sufocare după
Etiopatogenie. Diverticulul Zenker
ingestia alimentelor datorită compresiunii
apare ca urmare a creşterii presiunii
pe trahee; tendinţa la lipotimie prin
intraluminale esofagiene însoțită de
compresiunea glomusului carotidian;
relaxarea inadecvată a sfincterului
sindromul Claude-Bernard-Horner prin
esofagian superior sau inferior, urmată de
iritaţia simpaticului cervical.
hernierea mucoasei prin triunghiul lui
Examen obiectiv. Inspecţia evidențiază
Killian.
o tumefacție rotundă pe marginea stângă a
Evoluţia stadială a diverticulului este
regiunii cervicale, ce variază cu gradul de
clasificată în felul următor:
umplere a pungii diverticulare şi se
- stadiul I: diverticul mic, rotund, fără
modifică de la o examinare la alta.
retenţie alimentară;
Palparea decelează o tumoră moale,
- stadiul II: diverticul cu retenție, dar
elastică care prin compresiune se poate
care nu comprimă esofagul şi este
goli, provocând o regurgitaţie, după care
localizat strict cervical;
volumul acesteia se micşorează.
- stadiul III: diverticul cu retenție mare,
Date paraclinice. Radiografia cu
care comprimă şi deplasează esofagul
substanţă de contrast stabileşte cu uşurinţă
şi se angajează prin apertura toracică
diagnosticul de diverticul esofagian;
superioară;
descrie topografia acestuia, caracterul
- stadiul IV: diverticul plonjant în
retentiv, relația cu esofagul, precum și
mediastin până la bifurcaţia traheei cu
dimensiunile acestuia. În diverticulii care
retenţie masivă, disfagie şi dispnee.
coboară în mediastin, imaginea se
Examen clinic. Anamneza, în stadiile
proiectează la acest nivel deplasând traheea
inițiale, nu aduce informații valoroase,
şi esofagul cervico-toracic. Endoscopia, de
descoperirea acestuia fiind pur
preferat sub sedare și cu precauție datorită
întâmplătoare. În stadiile avansate oferă
riscului de perforație esofagiană, confirmă
informații asupra evoluției
diagnosticul şi poate preciza eventuala
simptomatologiei.
degenerare malignă.
Simptomatologie. În stadiile inițiale
Radiografia pulmonară este obligatorie
diverticulii esofagieni sunt asimptomatici.
pentru depistarea complicaţiilor secundare
Disfagia apare ca prim semn odată cu
aspiraţiei lichidului regurgitat.
creşterea în volum a diverticulului; la
Ecografia nu este o explorare de rutină,
început este intermitentă şi capricioasă şi
cazurile comunicate fiind descrise ca
devine permanentă pe măsură ce creşte
urmare a descoperirilor efectuate cu ocazia
capacitatea pungii diverticulului care
explorării imagistice a tiroidei. Imaginea
ecografică specifică este de masă izo- sau melenă) apare mai rar, ca urmare a
hipoecogenă în zona posterioară a lobului eroziunii mucoasei diverticulare.
tiroidian. Leziunea apare nedelimitată de La unii pacienţi pot domina
peretele esofagian adiacent. manifestările asociate: dureri toracice
Manometria evaluează nivelul crescut al retrosternale, tuse iritativă ca urmare a
presiunilor exercitate în deglutiţie în raport aspiraţiei frecvente, fenomene de
cu complianţa redusă a sfincterului compresiune extrinsecă la cei cu diverticuli
esofagian superior şi esofagului cervical. voluminoşi.
8.8.2. DIVERTICULII
MEDIOTORACICI
Diverticulii mediotoracici sunt rari și de
mici dimensiuni (sub 2 cm), cu orificiu larg
de deschidere în esofag, situați în
vecinătatea bifurcației traheale.
Examen clinic. Anamneza scoate în
evidență antecedentele de tuberculoză
pulmonară, histoplasmoză sau cancer
pulmonar, prezența unor adenopatii
mediastinale, a pericarditei sau/și
pleureziei, factori care conduc la apariția
diverticulilor mediotoracici, aceștia fiind
diverticuli de tracțiune. De asemenea se
asociază cu tulburările de motilitate Figura 8.6 – Imagine radiologică de diverticul
esofagiană și achalazia. Semiologic sunt epifrenic
de regulă asimptomatici sau cu
simptomatologie esofagiană redusă,
simptomatologia fiind determinată mai
frecvent de boala de bază.
Paraclinic diagnosticul se bazează pe
aceleași explorări ca în cazul altor localizări
diverticulare esofagiene la care se adaugă
investigațiile specifice afecțiunii cauzale.
8.8.3. DIVERTICULUL EPIFRENIC
Diverticulul epifrenic are sediul pe
esofagul toracic inferior, la 2-5 cm
deasupra inelului hiatal. Apare mai frecvent
la bărbați şi după 60 de ani. Figura 8.7 – Imagine endoscopică de
Examen clinic. Majoritatea sunt diverticul epifrenic
descoperiţi întâmplător, 40% fiind
asimptomatici. Dimensiunea medie a Date paraclinice. Examenul
diverticulilor simptomatici este de 5-10 cm. radiologic baritat evidențiază o pungă
Disfagia şi regurgitaţiile sunt cele mai diverticulară pe esofagul toracic inferior,
frecvente. supradiafragmatic, ce poate fi confundată
Durere retrosternală poate să apară în cu o hernie hiatală paraesofagiană.
timpul şi după mese. Simptomatologia Endoscopia oferă detalii morfologice
poate fi accentuată de instalarea suplimentare. Este contraindicată în caz de
diverticulitei. complicații acute (diverticulită acută,
Hemoragia digestivă (ocultă sau perforații).
manifestă sub formă de hematemeză și Tomografia computerizată este
indicată când se suspicionează o tumoră
asociată sau când există supurații de
vecinătate.
Manometria permite aprecierea
presiunii sfincterului esofagian inferior şi a
motilității esofagiene.
Figura 8.8 – diverticul esofagian
epifrenic – piesă operatorie
8.9. TUMORILE ESOFAGIENE BENIGNE
Tumorile benigne esofagiene sunt
descoperite întâmplător în majoritatea
cazurilor şi nu impun sancţiune
chirurgicală decât în momentul apariției
unor complicații.
Epidemiologie. Sunt tumori rare,
reprezentând 0,5-2% din totalul tumorilor
esofagiene.
Etiologia acestor tumori nu este
cunoscută.
Anatomie patologică. Aceste tumori se
pot dezvolta din orice structură a peretelui
esofagian. Leiomiomul este cea mai
frecventă tumoră benignă esofagiană
urmată de chistul esofagian. Leiomioamele
sunt adesea tumori unice, apar la bărbați
tineri, evoluează intraparietal submucos cu
mucoasa de acoperire intactă.
Examen clinic. Anamneza oferă
informații sărace; poate surprinde istoric de
hemoragie digestivă superioară sau
episoade de impactare a alimentelor solide.
Simptomatologie. Tumorile benigne
ale esofagului evoluează mult timp
asimptomatic sau, uneori simptomatologia
Figura 8.9 – Masă tisulară la nivelul 1/3
medie esofag, bine delimitată, neiodofilă, cu
bombare intraluminală
este redusă la o senzație de corp străin în
esofag. Disfagia apare când tumora creşte
în volum şi micşorează lumenul, când are
dezvoltare extralumenală dar comprimă
peretele esofagian, când se ulcerează sau se
infectează; este intermitentă şi capricioasă,
uneori paradoxală și devine permanentă în
cazul complicațiilor sau degenerării
maligne. Durerile retrosternale, apar în
tumorile complicate şi sunt exacerbate de
deglutiţie. Regurgitaţiile sunt rare,
inconstante, discrete, legate de disfagie şi
de durerile retrosternale. Hemoragia
esofagiană este inconstantă chiar şi la
tumorile voluminoase.
Transformarea malignă a unei tumori
benigne este marcată de permanentizarea
disfagiei pentru alimente solide şi apariţia
semnelor de impregnare neoplazică.
Date paraclinice. Endoscopia
precizează sediul tumorii, mărimea,
aspectul acesteia, permite biopsia tumorii şi
uneori chiar îndepărtarea acesteia.
Ecoendoscopia oferă informaţii clare
asupra extensiei tumorii în raport cu pereții
esofagului dar şi a limfonodulilor poziţia anatomică normală.
periesofagieni. Computer tomografia descrie
Examenul radiologic cu bariu poate topografia tumorii, apreciază caracterul
evidenția anomalii de umplere sau solid sau chistic şi relația cu structurile
evacuare, aspect neregulat al mucoasei, vecine.
dilataţia organului, devierea lui faţă de

8.10 TUMORI ESOFAGIENE MALIGNE

Cancerul esofagian este o afecțiune cu invadând pe rând straturile esofagului,
prognostic nefavorabil asociat cu o rată apoi ţesuturile şi organele vecine;
mare de mortalitate la nivel mondial.
Epidemiologie. Cancerul esofagian
este al nouălea cel mai frecvent cancer și a
șasea cea mai frecventă cauză de deces prin
cancer la nivel mondial. Incidenţa este mai
mare la bărbaţi și la grupa de vârstă 70-75
ani.
Etiologia cancerului esofagian implică
mai mulți factori: fumatul, alcoolul,
alimentația deficitară, consumul de
alimente şi lichide fierbinţi, infecţia cu
HPV, expunerea la radiaţii ionizante,
afecţiuni esofagiene preexistente (esofagită
postcaustică, esofag Barrett, achalazie), etc.
Anatomie patologică. Histologic 96-
98% sunt carcinoame epidermoide sau Figura 8.10 – Carcinom scuamos de
adenocarcinoame. Carcinomul scuamos, esofag toracic inferior
dezvoltat mai frecvent în cele 2/3
proximale ale esofagului, apare mai
frecvent la marii fumători și consumatori de
alcool; alți factori de risc sunt aportul
alimentar ridicat de nitrozamine,
deficienţele dietetice în vitamine şi
minerale (inclusiv sindromul Plummer-
Vinson), predispoziţia genetică (tiloza),
acalazia cardiei şi antecedentele de leziuni
caustice ale esofagului.
Adenocarcinoamele, dezvoltate cel mai
frecvent în 1/3 distală a esofagului, apar
secundar esofagului Barrett din boala de
reflux gastroesofagian.
Cancerul esofagian se prezintă Figura 8.11 – Adenocarcinom de joncțiune
macroscopic sub următoarele forme: eso-gastrică
vegetantă, ulcerată, ulcero-vegetantă,
infiltrativă. - limfatic spre ganglionii
Neoplasmul esofagian poate disemina supraclaviculari, latero-cervicali,
pe mai multe căi: paratraheali, inter-traheo-bronşici,
- local prin submucoasă (5 cm deasupra mediastinali posteriori, peri-esofagieni,
şi dedesubtul tumorii) şi pe orizontală, ganglionii stomacului, excepțional
 ganglionii axilari.
- hematogen, dând metastaze în ficat,
plămân, oase, creier.
Examen clinic. Debutul este insidios şi
apariția simptomatologiei semnifică pentru
mulţi pacienţi existenţa unui stadiu avansat
de boală cu posibilităţi curative limitate. În
cazul adenocarcinomului în antecedente se
recunoaște istoricul de boală de reflux,
acești pacienți având o stare generală mai
bună și un stadiu mai puțin avansat
comparativ carcinomului scuamos (mai
ales dacă au fost monitorizați pentru
esofagul Barrett).
Simptomatologie. Mai mult de
jumătate din tumorile superficiale sunt
asimptomatice.
Disfagia este semnul esenţial, uneori
singurul şi apare când lumenul esofagian
este mai mic de 10 mm. Are un caracter
progresiv la început pentru solide, apoi
pentru semisolide şi lichide, pentru ca în
final să devină totală. Apare precoce dacă
tumora se dezvoltă pe o zonă de stenoză
fiziologică (gura esofagului, crosa aortei,
cardia). Senzaţia de disfagie înaltă poate
apare chiar în localizările joase. Uneori
debutul disfagiei poate fi brutal prin oprirea
unui bol alimentar voluminos sau corp
străin în zona stenozată.
Durerea retrosternală când este
prezentă este permanentă, accentuată de
deglutiţie şi iradiază dorsal; semnifică de
obicei invazia mediastinului posterior,
pleurei şi periostului vertebral.
Regurgitaţiile apar odată cu instalarea
disfagiei, conţin alimente cu miros fetid,
lichid de hipersecreţie şi uneori striuri
sanghinolente.
Sialoreea este un semn inconstant.
Simptomatologia cancerului esofagian
variază după localizarea tumorii.
Cancerul esofagului cervical se
manifestă prin disfagie şi regurgitații
precoce în cantitate mică, sialoree
abundentă, tuse iritativă însoţită de senzaţie
de sufocare după ingestia de lichide.
Cancerul esofagului toracic superior se
manifestă prin disfagie şi regurgitații
precoce, quinte de tuse, dureri retrosternale
iradiate în spate, sialoree inconstantă.
Cancerul esofagului toracic inferior se
manifestă prin disfagie cu evoluție lentă,
progresivă, regurgitații abundente, cu
resturi alimentare, striuri sanghinolente şi
miros fetid, dureri retroxifoidiene în timpul
deglutiţiei.
Cancerul esofagului abdominal se
manifestă prin disfagie precoce cu evoluție
rapidă spre disfagie totală, regurgitaţii
tardive cu conţinut alimentar în cantitate
mare, fetid, durere retroxifoidiană în
momentul deglutiției, sughițuri subintrante.
Simptomele și semnele generale în
cancerul esofagian sunt reprezentate de
scăderea ponderală marcată într-un timp
scurt (foarte rapidă în cazul carcinomului
scuamos), astenie, adinamie, anemie, stare
subfebrilă, denutriție şi deshidratare
marcată (sindrom de impregnare
neoplazică).
În faze avansate apar simptome și semne
din partea organelor metastazate
(hepatomegalie, icter, ascită, metastaze
ombilicale, pulmonare, etc.) sau din partea
structurilor invadate tumoral (disfonie,
sindrom Claude-Bernard-Horner).
Datele paraclinice sunt utile pentru
stabilirea diagnosticului pozitiv și stadial și
pentru aprecierea stării generale a
pacientului.
Explorările biologice (hemo-
leucogramă, proteinemie, uree, creatinină,
transaminaze, bilirubinemie, ionogramă)
pun în evidență gradul de anemie, denutriţie
şi tulburări în metabolismul
hidroelectrolitic, precum și eventuala
afectare hepatică asociată fumatului și
consumului de alcool în cazul carcinomului
scuamos.
Probele funcționale ventilatorii sunt
necesare în vederea intervenției
chirurgicale.
Pentru stabilirea diagnosticului
pozitiv de cancer esofagian sunt necesare
endoscopia digestivă superioară cu biopsie
tumorală și tranzitul baritat esofagian.
Endoscopia precizează tipul anatomic,
mobilitatea tumorii, gradul de stenoză,
esofagita de stază şi permite efectuarea
biopsiei. Prin tehnici speciale de colorare şi
periaj sunt diagnosticate tumori în stadii
incipiente. În cancerele stenozante
endoscopul nu poate depăși zona de
stenoză, nu poate aprecia extensia leziunii
şi nici aspectul segmentului digestiv distal
de tumoră.
Recomandările Societății Europene de
Oncologie Medicală sunt ca orice pacient
cu disfagie recent instalată, scădere
ponderală semnificativă sau sângerare
digestivă să beneficieze de o endoscopie
digestivă superioară.
Examenul radiologic cu substanță de
contrast este frecvent folosit ca primă
explorare pentru investigarea disfagiei și
oferă informaţii despre localizarea şi
întinderea leziunii, gradul de stenoză,
existenţa unor complicaţii fistuloase dar şi
date despre conformaţia anatomică a
stomacului (utile în vederea intervenției
chirurgicale).
Figura 8.12 – Aspect radiologic de
fistulă eso-bronșică
Figura 8.13 – Stenoză malignă a
esofagului abdominal
Aspectele tipice radiologice ale
cancerului esofagian sunt: lacună
neomogenă, cu margini neregulate şi
rigiditatea peretelui esofagian adiacent;
dilataţia moderată a esofagului
supratumoral, în forma vegetantă; stenoză
esofagiană excentrică, cu dispariţia
pliurilor mucoasei (aspect de semiton) şi
dilataţia esofagului supratumoral, în forma
infiltrativă; nişă încastrată în menisc, în
forma ulcerativă; rigiditatea segmentară a
esofagului, cu dispariţia mucoasei şi a
peristaltismului, în cancerul incipient.
Pentru stadializare sunt minim
necesare ecoendoscopia, tomografia
computerizată și PET-CT, dar pot fi
utilizate și alte explorări imagistice.
Tomografia computerizată (TC)
reprezintă cea mai utilizată metodă de
stadializare radiologică a cancerului
esofagian. Cel mai frecvent aspect
evidenţiat este îngroşare excentrică sau
circumferenţială a peretelui esofagian care
interesează un segment scurt al esofagului.
Poate aprecia extensia tumorii la organele
vecine, prezenţa adenopatiilor mediastinale
şi a metastazelor la distanță, dar nu poate
aprecia extensia locală (în peretele
esofagian).
Ecoendoscopia apreciază stadiul T
(tumoral) și deci extensia intraparietală şi N
(de invazie ganglionară periesofagiană) al
tumorii, fiind superioară celorlalte metode
imagistice în aprecierea acestor parametrii.
Puncția ghidată ecoendoscopic în
ganglionii regionali oferă informații despre
extensia nodală.
PET-CT poate identifica cu acurateţe
metastazele (mai frecvent hepatice și
pulmonare). Este utilizată pentru a evalua
răspunsul pacienţilor la radioterapia și
chimioterapia neoadjuvante.
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN)
are aceleaşi limite şi indicaţii cu tomografia
computerizată.
Ecografia abdominală este utilă pentru
depistarea metastazelor hepatice şi a
adenopatiilor abdominale; ecografia
cervicală poate depista adenopatiile
cervicale.
Examenul radiologic toraco-pulmonar
identifică invazia hilurilor pulmonare,
compresia sau devierea traheei, metastaze
pulmonare, osoase, pleurezie, etc.
Laringoscopia poate evidenţia paralizii
recurenţiale.
Bronhoscopia poate evidenţia starea
membranei traheale posterioare, interesarea
bronhiei stângi în cancerele mediotoracice
și este recomandată în cancerele esofagiene
din vecinătatea bifurcației traheale.
Bibliografie
1. Angelescu N (sub red.). Tratat de
patologie chirurgicală, vol. I. Editura
Medicală, Bucureşti, 2003.
2. Bickley L. Bates’ Ghid de examinare
clinică și anamneză. Editura Medicală
Callisto, București, 2012.
3. Bușu I, Bușu Gr, Nemeș R. Semiologie
chirurgicală – tub digestiv și glande
anexe. Editura Scrisul Românesc,
Craiova, 1981.
4. Castel D, Richter J (eds.). The
esophagus, IVth edition. Lippincott
Williams & Wilkins, Philadelphia,
2003.
5. Ciurea T, Cazacu S, Gheonea DI,
Rogoveanu I, Saftoiu A, Vere C.
Medicină internă – Gastroenterologie.
Editura Medicală Universitară,
Craiova, 2015, 13-64.
6. Constantinoiu S (coord.). Tratat de
patologie și chirurgie esofagiană.
Editura Academiei Române, București,
2017.
7. Copăescu C. Tratamentul laparoscopic
al bolii de reflux gastroesofagian.
Editura Celsius, București, 2012.
8. Cotulbea RM, Ghelase F. Chirurgie
toracică. Editura Didactică și
Pedagogică RA, București, 1999.
9. Curcă T. Cancerul tubului digestiv,
Editura Medicală, Bucureşti, 2001.
10. Ghelase F. Chirurgie, vol. II,
Semiologie Chirurgicală. Editura
SITECH, Craiova, 2012.
11. Goh KL, Lee YY, Leelakusolvong S,
Makmun D, Maneerattanaporn M,
Quach DT, Raja Ali RA, Sollano J,
Tran H, Wong RKM. Consensus
statements and recommendations on
Scintigrafia osoasă este utilă pentru
depistarea metastazelor osoase.
Biopsia din ganglionii supraclaviculari
se efectuează pentru aprecierea extensiei
bolii.
Toracoscopia/laparoscopia sunt utile
pentru aprecierea extensiei locale a bolii şi
a rezecabilității.
the management of mild-to-moderate
gastroesophageal reflux disease in the
Southeast Asian region. J
Gastroenterology Hepatology, 2021,
5:855–863.
12. Hunt R, Armstrong D, Katelaris P.
Global perspective on
gastroesophageal reflux disease. WGO
guidelines.
www.worldgastroenterology.org.
13. Katz P, Dunbar K, Schnoll-Sussman F,
Greer K, Yadlapati R, Spechler S. ACG
Clinical guideline for the diagnosis
and management of gastroesophageal
reflux disease. Am J Gastroenterol,
2021, 00:1-30,
https://doi.org/10.14309/ajg.00000000
00001538.
14. Lordick F, Mariette C, Haustermans K,
Obermannová R, Arnold D on behalf of
the ESMO Guidelines Committee.
Oesophageal cancer: ESMO Clinical
Practice Guidelines for diagnosis,
treatment and follow-up. Ann Oncol,
2016, 27(Suppl 5): v50–v57.
15. Maret-Ouda J, Markar S, Lagergren J.
Gastroesophageal reflux disease: a
review. JAMA, 2020, 324(24):2536-
2547.
16. Naumescu A, Naumesc S. Achalasia
cardiei. Editura PAIDEIA, 2000.
17. Onisei OC (coord.). Elemente de
diagnostic chirurgical. Editura Helicon,
Timișoara, 1997, 196-210.
18. Pearson G (ed.). Esophageal surgery,
IInd edition. Churchill Livingstone,
Philadelphia, 2002.
19. Pearson G, Cooper J, Deslauries J,
Ginsberg R, Hiebert C, Patterson GA,
 Urschel H Jr (eds). Esophageal surgery,
second edition. Churchill Livingstone,
2002.
20. Popescu I, Ciuce C (coord.). Tratat de
Chirurgie. Editura Academiei Române,
Bucureşti, 2015
21. Simici P. Elemente de semiologie
clinică chirurgicală, Editura Medicală,
Bucureşti, 1983.
22. Speer E, Lau J, McCoy J. Esofagul. În:
„Chirurgie generală și specialități
chirurgicale”, ediția a VI-a (sub red.
Lawrence P, O’Connell JB, Smeds M).
Editura Hipocrate, București, 2021,
140-166.
23. Vaezi M, Pandolfino J, Yadlapati R,
Greer K, Kavitt R. ACG Clinical
Guidelines: diagnosis and
management of achalasia. Am J
Gastroenterol, 2020, 115(9):1393–
1411.
24. Vasile I, Munteanu M, Paşalega M.
Semiologie Chirurgicală – Manual
pentru studenţi. Editura Medicală
Universitară, Craiova, 2014.
25. Yam J, Baldwin D, Ahmad SA.
Esophageal Diverticula. [Updated 2021
Aug 7]. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2022 Jan-.
26. Zamfir D, Bancu Ș. Urgențele medico-
chirurgicale în patologia esofagului.
Editura VERITAS, Tg. Mureș, 2000.
 9. SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A
STOMACULUI ŞI DUODENULUI
9.1. ELEMENTE GENERALE DE SEMIOLOGIE
CHIRURGICALĂ GASTRO-DUODENALĂ
Manifestările clinice principale în
afecțiunile stomacului și duodenului sunt
reprezentate de durerea în etajul abdominal
superior, anorexie, greață și vărsături,
manifestările de reflux gastroesofagian
(pirozis și regurgitații) precum și
hemoragia digestivă superioară (anemie,
hematemeză și/sau melenă). Anamneza
este importantă și prin faptul că evidențiază
vârsta bolnavului (la tineri sub 40 de ani
este mai frecvent întâlnit ulcerul
gastroduodenal în timp ce la vârstnici este
mai frecvent cancerul gastric),
antecedentele de ulcer sau cancer gastric,
precum și prezența sindromului de
impregnare neoplazică (inapetență, scădere
ponderală semnificativă, subfebrilități).
Datorită situaţiei lor anatomice,
examenul clinic obiectiv al stomacului şi
duodenului comportă cele patru etape:
inspecţie, palpare, percuţie şi auscultație.
Inspecția regiunii epigastrice poate
constata distensie epigastrică, în stenoza
pilorică decompensată, cancer gastric
avansat, dilataţie acută gastrică. În stenoza
pilorică compensată, la indivizii slabi pot fi
vizibile undele peristaltice. În cazul
peritonitelor prin perforație ulceroasă vom
întâlni aspectul de abdomen imobil cu
mișcările respiratorii.
Palparea poate evidenţia durere
provocată (în punctele xifoidian, subcostal
drept, subcostal stâng, epigastric), în
9.2. ULCERUL GASTRODUODENAL
NECOMPLICAT
Definiție. Ulcerul gastroduodenal
(ulcerul peptic) se definește ca o pierdere de
ulcerul gastro-duodenal sau durere difuză
în tot epigastrul, în ulcerele acute. Apărarea
şi/sau contractura musculaturii abdominale
sau împăstare epigastrică difuză foarte
dureroasă la palpare apar în ulcerul
gastroduodenal perforat și în perforația
ulceroasă acoperită.
De asemenea, palparea poate decela o
tumoră în regiunea epigastrică, punând
probleme de diagnostic diferenţial din
punct de vedere al apartenenţei de organ
(stomac, ficat, pancreas, colon transvers).
Esenţiale pentru diagnosticul
afecţiunilor gastro-duodenale sunt datele
paraclinice imagistice endoscopice şi
radiologice.
Pentru un diagnostic complet sunt
necesare teste biologice uzuale și teste de
depistare a infecției cu Helicobacter Pylori
(HP).
Endoscopia digestivă superioară este
standardul diagnostic „de aur”: permite
vizualizarea directă a leziunilor, a peretelui
gastric și a pliurilor gastrice și permite
prelevarea de biopsii. Totodată, endoscopia
digestivă superioară poate avea și rol
terapeutic, permițând efectuarea unor
procedee de hemostază, stentări ale unor
stricturi, ligaturi de varice esofagiene rupte.
Examenul radiologic cu substanță de
contrast (sulfat de bariu) își păstrează
importanța în anumite situații.
substanță la nivelul peretelui gastric sau
duodenal, cu afectare progresivă dinspre
mucoasă spre seroasă, prin distrugerea
celulelor epiteliale datorită injuriei acido-
peptice.
Epidemiologie. Ulcerul gastroduodenal
rămâne una din cele mai prevalente și
costisitoare boli gastrointestinale, cu o
incidență anuală cuprinsă între 0,1-0,3%
(de 6-10 ori mai mare la pacienții cu
infecție Helicobacter pilory). Fiind o boală
cronică și recurentă, prevalența este mai
mare decât incidența noilor cazuri, și
variază între 5 și 20%. În același timp, rata
complicațiilor perforative sau hemoragice
se menține ridicată, circa 20% din cazuri.
Ulcerul gastric apare de obicei după 40
de ani, cu incidenţă maximă în deceniul al
şaselea de viaţă şi în grupurile socio-
economice cu condiţii precare de trai.
Repartiţia pe sexe evidenţiază o incidenţă
aproape egală cu o uşoară predominenţă la
bărbaţi.
Ulcerul duodenal este întâlnit de patru
ori mai frecvent decât ulcerul gastric și mai
des la sexul masculin, într-un raport B/F de
4/1-6/1. Apare mai frecvent la vârsta
adultă, cu maxim de frecvenţă între 30-50
ani.
Etiopatogenie. Ulcerul gastroduodenal
apare ca urmare a dezechilibrului dintre
factorii de apărare ai mucoasei
gastroduodenale (secreția adecvată de
mucus și prostaglandine care constituie
barierele de protecție ale integrității
epiteliului mucoasei) și factorii de
agresiune a acesteia (secreția acido-
peptică).
Secreția acidă singură, deși este factorul
esențial, în absența consumului de AINS și
a infecției cu Helicobacter pylori nu
determină ulcer decât în cazul statusului
hipersecretor întâlnit în sindromul
Zollinger Ellison. Peste 70% din ulcerele
gastrice și peste 80% din cele duodenale
sunt HP pozitive. Infecția cu HP și
consumul cronic de antiinflamatoare
nesteroidiene afectează mecanismele de
protecție crescând susceptibilitatea la
agresiunea clorhidropeptică.
Fumatul este considerat un factor de risc
important pentru apariția ulcerului
gastroduodenal, pentru încetinirea
vindecării, apariția recidivei și
refractaritate la tratament.
Factorul psihic este și el important în
ulcerogeneză, fiind cert că stresul crește
semnificativ secreția acidă și de pepsină
(ulcer de stres).
Tot ca factori exogeni au fost
incriminați și alimentația inadecvată,
consumul cronic de alcool, infecțiile
cronice precum și bolile hepatice cronice.
Clasificare. Ulcerele gastroduodenale
pot fi acute sau cronice.
După gradul de profunzime a leziunii
ulcerele acute se clasifică astfel:
- eroziunea gastrică: pierdere de
substanţă superficială, de întindere
variabilă, interesând mucoasa fără să
depăşească musculara mucoasei;
- exulcerația simplă (Dieulafoy): apare
ca o ulceraţie a mucoasei, dar care
cuprinde în profunzime şi musculara
mucoasei ajungând până în
submucoasă;
- ulcerul acut profund: leziune de
aproximativ 1 cm diametru ce pătrunde
progresiv în toate straturile peretelui
gastric, fiind înconjurată de o zonă de
edem şi hiperemie; se complică
frecvent cu hemoragie sau perforaţie.
Ulcerul cronic are dimensiuni mai mari,
de 2-5 cm în diametru; pierderea de
substanţă este înconjurată de infiltrat
inflamator cronic ce stimulează fibroza, cu
constituirea în timp de aderenţe fibroase cu
organele vecine.
După localizare și statusul secretor
Johnson clasifică ulcerele gastrice în:
- tipul I (50-60% din pacienţii cu ulcer
gastric şi se asociază cu grupa sanguină
AII): ulcer situat pe mica curbură, înalt,
spre zona fundică a stomacului, care se
însoţeşte de gastrită şi reflux duodenal;
secreţia acidă este scăzută faţă de
normal, datorită scăderii numărului de
celule parietale.
- tipul II (23-25% din cazurile cu ulcer
gastric şi se asociază cu grupa sanguină
0I): ulcer gastric la nivelul corpului, pe
mica curbură, asociat cu ulcer piloric
 sau duodenal, chiar stenozant; este
considerat secundar din punct de
vedere patogenic ulcerului duodenal iar
secreţia acidă este normală sau
crescută.
- tipul III (23-25% din cazurile cu ulcer
gastric şi se asociază cu grupa sanguină
0I): ulcer gastric antral, prepiloric cu
simptomatologie similară ulcerului
duodenal; se însoţeşte de hipersecreţie
acidă.
Întrucât această clasificare nu
corespundea tuturor posibilităților,
Kauffman şi Conter au adăugat:
- tipul IV: ulcer gastric înalt pe mica
curbură, lângă joncţiunea
gastroesofagiană;
- tipul V: ulcer gastric secundar ingestiei
cronice de aspirină sau antiinflamatorii
nesteroidiene, indiferent de localizare.
Această clasificare pare să corespundă
comportamentului infecției cu H. pylori: în
cazurile cu hiperaciditate colonizarea cu H.
pylori se poate extinde distal în bulbul
duodenal, în timp ce la pacienţii cu
hiposecreţie acidă colonizarea se extinde
proximal, spre cardie, cu o activitate în mod
particular mai intensă în zona de tranziţie
dintre antrul gastric şi cardie.
Anatomie patologică. Histologic,
ulcerele afectează mucoasa
gastroduodenală trecând dincolo de
musculara mucoasei până la nivelul
submucoasei sau chiar a straturilor mai
profunde pe care le poate depăși cu
posibilitatea apariției complicațiilor de
tipul perforației sau penetrației.
Ulcerul gastric se prezintă de obicei ca
leziune unică (80% din cazuri), fiind rareori
dublu sau multiplu. Localizarea cea mai
frecventă este pe mica curbură gastrică, în
vecinătatea incizurii, urmând apoi faţa
anterioară (5%), faţa posterioară (1%),
regiunea prepilorică şi marea curbură (5%).
La nivelul mucoasei fundice leziunea
ulceroasă nu apare decât pe un fond de
gastrită atrofică.
Ulcerul duodenal poate fi unic, localizat
cel mai frecvent la nivelul bulbului
duodenal, mai rar postbulbar, sau dublu,
Figura 9.1. Ulcer gastric: aspecte macroscopice
localizat pe fața anterioară și fața
posterioară a bulbului duodenal („kissing
ulcer”).
Examen clinic. Anamneza evidențiază
factorii de risc (antecedente de ulcer
gastroduodenal, fumatul, consumul de
AINS sau infecția cu H. pylori) și
simptomatologia.
Aproximativ 1-3% din pacienți sunt
asimptomatici, în special vârstnicii de peste
65 de ani cu ulcer cauzat de
antiinflamatoarele nesteroidiene;
aproximativ 10% din ulcerele cauzate de
consumul cronic de AINS debutează printr-
o complicație.
Simptomatologia este dominată de
durerea abdominală (simptomul
principal).
În ulcerul gastric durerea este localizată
de cele mai multe ori în epigastru, dar
funcție de localizarea leziunii poate fi
întâlnită și retroxifoidian, retrosternal sau la
limita dintre epigastru și hipocondrul stâng.
În ulcerul duodenal durerea este localizată
în epigastru, hipocondrul drept sau
paraombilical drept. Iradierea durerii apare
de obicei în momentul apariției
complicațiilor: când ulcerul gastroduodenal
penetrează în pancreas iradierea este
posterioară, iar când se produce penetrație
în căile biliare principale, iradierea este
spre hipocondrul drept.
Intensitatea durerii este variabilă, fiind
percepută diferit de la individ la individ, în
funcție de pragul de toleranță al acestuia,
durerea având caracter de crampă, torsiune
sau arsură adesea cu caracter lancinant.
Durerea „ulceroasă” prezintă specific
ritmicitate atât față de ingestia de alimente
cât și sezonieră. Astfel, mica periodicitate
se referă la durerea ritmată de ingestia de
alimente. În ulcerul gastric succesiunea
evenimentelor este masă urmată de durere
care progresiv se calmează ușor până la
viitoarea masă ce va provoca un nou episod
dureros. În ulcerul duodenal durerea este de
asemenea ritmată de ingestia de alimente,
apărând la 1-2 ore postprandial și poate
apărea matinal; bolnavul percepe senzația
de „foame dureroasă” sau durere nocturnă
care îl trezește din somn, succesiunea
evenimentelor fiind: durere – masă – pauză
(1,5 - 2 ore) – durere – masă.
Marea periodicitate a durerii este
determinată de anotimp, astfel perioadele
dureroase apar mai frecvent primăvara și
toamna, în pusee de 2-6 săptămâni. În
această perioadă bolnavul prezintă
episoade dureroase zilnice, chiar dacă
respectă cu strictețe regimul alimentar.
Aceste perioade sezoniere dureroase
variază de la bolnav la bolnav, unii având o
singură perioadă dureroasă pe an, iar alții
mai multe.
Durerea întâlnită în patologia ulceroasă
poate fi exacerbată de alimente precum
condimente, sosuri, prăjeli, tocături, varză,
fasole, cafea, tutun, fiind calmată de
medicația alcalină sau antispastice; în
ulcerul gastric durerea se poate ameliora
odată cu evacuarea conținutului gastric în
duoden, în timp ce în ulcerul duodenal
durerea poate fi ameliorată de ingestia de
alimente.
Un element semiologic important este
reprezentat de modificarea caracteristicilor
durerii, care trădează apariția unei
complicații perforative (generalizarea
durerii la nivel abdominal) sau în cazul
penetrației în pancreas (durere
transfixiantă, iradiată în spate).
Vărsăturile sunt inconstante și apar rar,
inițial ca expresie a hiperacidității gastrice
și a tulburărilor de evacuare. La bolnavii cu
hiperaciditate mare vărsătura calmează
durerea.
Analiza vărsăturii trebuie făcută atât
calitativ cât și cantitativ: vărsăturile
abundente, de stază semnifică apariția
stenozei ulceroase, inițial funcțională
(spasm și edem piloric și periulceros),
ulterior organică (fibroză periulceroasă); în
afara stenozei ulceroase, acest simptom
poate fi întâlnit în ulcerele juxtapilorice,
ulcerul piloric și în sindromul Zollinger-
Ellison.
Hematemeza este elocventă pentru
sângerările ulceroase; ulcerul gastric
sângerează mai frecvent decât ulcerul
duodenal.
Pirozisul, eructațiile și regurgitațiile
sunt semne inconstante, prezența lor fiind
favorizată de localizarea înaltă a ulcerului
(ulcer juxtacardial), sau prezența unei
anomalii cardio-tuberozitare asociată
ulcerului (hernie hiatală).
Semnele generale sunt sărace, ulcerul
gastric necomplicat nu alterează starea
generală a bolnavului. În unele cazuri, în
perioadele dureroase, atunci când durerile
sunt frecvente și intense și bolnavul nu se
poate alimenta din cauza lor se pot
înregistra scădere ponderală, subfebrilitate,
astenie, adinamie, anxietate, iritabilitate.
Anorexia și scăderea ponderală apar la
aproximativ 50% dintre pacienții cu ulcer
gastric, din cauza fricii pe care pacientul o
dezvoltă față de ingestia de alimente,
implicit de debutul episodului dureros, dar
acestea reprezintă și semne de alarmă
pentru posibilitatea apariției unui cancer
gastric.
Examenul clinic obiectiv oferă puține
elemente caracteristice în ulcerul
necomplicat. Palparea în punctul epigastric
sau punctul duodenal poate declanșa sau
exacerba durerea și poate fi însoțită de
rezistența musculaturii peretelui
abdominal.
În cazul apariției complicațiilor putem
întâlni semne de iritație peritoneală
(perforație), clapotaj (stenoza pilorică
decompensată sau ileus dinamic datorat
unei peritonite vechi) sau semne obiective
ale hemoragiei.
Date paraclinice. Endoscopia
digestivă superioară (EDS) reprezintă
standardul de aur în diagnosticul ulcerelor
gastroduodenale. Aceasta permite
vizualizarea și evaluarea directă a leziunii,
precum și biopsierea leziunii și stabilirea cu
certitudine a diagnosticului.
Endoscopic ulcerul gastric se prezintă
ca o leziune a mucoasei cu o bază
albicioasă datorită exudatelor fibrinoide, de
obicei solitar, bine circumscris cu diametrul
între 0,5 și 2,5 cm. Marginile sunt netede și
regulate, craterul este rotund sau oval cu
baza neteda, cu pliuri îngroșate, simetrice
care radiază tipic spre baza ulcerului și se
termină la marginea acestuia.
Toate ulcerele gastrice necesită biopsii
multiple, obligatoriu și din marginea
leziunii ulceroase, pentru a stabili prezenţa
malignității (risc de 2-4% de malignitate
subiacentă). Caracteristicile endoscopice
care sugerează malignitate sunt marginea
supradenivelată şi/sau dimensiunea mare
(>3 cm) ale ulcerului.
Ulcerul duodenal se prezintă endoscopic
ca o leziune a mucoasei cu o bază
albicioasă (exudate fibrinoide), de obicei
solitară, bine circumscrisă, cu diametrul
între 0,5 și 2,5 cm; marginile leziunii sunt
netede și regulate, craterul este rotund sau
oval cu baza neteda, cu pliuri îngroșate,
simetrice care radiază tipic spre baza
ulcerului și se termină la marginea acestuia.
Examenul radiologic. Odată cu
introducerea endoscopiei flexibile,
examinarea radiologică în patologia
ulceroasă a stomacului și-a pierdut
considerabil din importanță având o
sensibilitate net inferioară pentru
identificarea ulcerațiilor.
Semnul radiologic direct este
reprezentat de ,,nișa ulceroasă”, expresie a
retenției substanței baritate la nivelul
craterului ulceros. În ulcerul gastric nișa
poate avea mai multe forme și dimensiuni:
mică, triunghiulară, sub forma unui spicul,
de talie medie cu sau fără halou în jur. Nișa
pediculată care apare ca un diverticul la
nivelul micii curburi, legată de stomac
printr-un pedicul subțire ne poate sugera
penetrația într-un organ vecin. Aceeași
semnificație clinică o are și nișa Haudek
tipică pentru penetrația ulceroasă (nișa cu
trei nivele: bariu, lichid de secreție și aer).
În ulcerul duodenal nișa apare ca o pată
opacă de bariu ce iese din contur,
înconjurată de un inel radiotransparent,
expresia edemului perilezional.
Semne radiologice indirecte, în ulcerul
gastric, sunt retracția sau scurtarea micii
curburi cu modificarea unghiului gastric
prin apropierea pilorului de cardie, aspect
întâlnit în ulcerele vechi, caloase, ale micii
curburi. În dreptul leziunii ulceroase a micii
curburi poate apărea incizura spastică a
marii curburi datorită spasmului persistent
al musculaturii gastrice ,,degetul care arată
leziunea”.
În cazul nișei benigne apar mai multe
modificări edificatoare pentru diagnosticul
radiologic. Pliurile mucoasei sunt
simetrice, convergente, vizibile până la
zona de edem periulceros. Un colet
radiotransparent, regulat, ce înconjoară
craterul este prezent și se datorează
edemului perilezional. Nișa benignă este
proiectată în afara lumenului gastric,
incizura spastică fiind situată pe peretele
opus. Linia Hampton este prezentă, aceasta
fiind o linie radiotransparentă de un mm
grosime care înconjoară craterul ulceros,
semnificând tranziția bruscă dintre
mucoasa normală și craterul ulceros.
Ulcerele gastrice maligne pot avea
criterii radiologice benigne în aproximativ
3-5% din cazuri, de aceea investigația
Figura 9.2. Aspecte radiologice de nișă, expresie
a unui ulcer gastric (săgeata albă indică o nișă
Haudeck – ulcer gastric penetrant)

Figura 9.3. Semne radiologice indirecte de ulcer
duodenal
radiologică trebuie completată de EDS și
biopsii multiple pentru a exclude
malignitatea.
În ulcerul duodenal semnele indirecte
sunt convergența pliurilor de mucoasă
îngroșată, deformarea bulbului duodenal și
rigiditatea segmentară, hipermotilitatea,
aspectul de „treflă” sau „ciocan” al bulbului
duodenal, care sugerează prezența leziunii
ulceroase.
Teste pentru decelarea infecției cu H.
pylori. Testul respirator sau sanguin cu
uree reprezintă investigația cu
sensibilitatea și specificitatea cea mai mare
(>95%) pentru diagnosticarea primară a
infecției active, pentru monitorizarea
răspunsului la tratament și pentru
diagnosticul reinfecției.
Serologic, prin metoda ELISA se pot
detecta anticorpii de tip IgA și IgG
îndreptați împotriva diverselor antigene
bacteriene cu o sensibilitate și specificitate
de > 90%. Datorită remanenței timp
îndelungat a anticorpilor în ser, acest test
este util în diagnosticarea infecției primare
și nu în urmărirea eficacității terapiei sau
pentru diagnosticul reinfectării.
Testarea fecală a antigenelor H.
pylori este ieftină și ușor de folosit în
special în pediatrie, diagnostichează
infecția activă și confirmă eradicarea după
antibioterapie.
Examinarea histologică din probele
prelevate endoscopic are o sensibilitate și
specificitate >95%. O sensibilitate și
specificitate similară o are și testul rapid la
urează. Acest test identifică de asemenea
infecția activă și se folosește la pacienții
care nu au primit tratament cu inhibitori ai
pompei de protoni.
Cultura are o sensibilitate de 77-92% și
o specificitate de 100%. Se realizează rar,
la cazurile cu rezistență la tratament.
Reacția polimerazică în lanț (PCR) pe
lângă specificitatea și sensibilitatea
superioară culturii, poate detecta și
mutațiile asociate cu rezistență
antimicrobiană.
Endomicroscopia confocală permite
identificarea in vivo a bacteriei vii în
stomac după aplicarea unei colorații cu
acriflavină. Această metodă prezintă
dezavantaje ce constau în necesitatea
folosirii unor echipamente scumpe.
9.2.1. FORME CLINICE
PARTICULARE
Ulcerul gastric subcardial.
Semiologia ulcerului gastric cu localizare
subcardială îmbracă aspectul unui sindrom
„pseudoesofagian”, caracterizat prin dureri
epigastrice înalte și la nivel retroxifoidian
ce apar imediat după ingestia de alimente,
însoțite de disfagie joasă, intermitentă,
pentru alimente solide. Examinarea
radiologică este incertă, diagnosticul de
certitudine fiind stabilit prin endoscopie
digestivă superioară.
Ulcerul gastric prepiloric are
simptomatologia dominată de dureri
intense ce apar postprandial tardiv, la
aproximativ o oră de la ingestia de alimente
și respectă uneori ritmicitatea clasică.
Durerea cedează la ingestia de alimente și
medicație antiacidă.
Vărsăturile sunt frecvente și apar tardiv,
noaptea sau chiar a doua zi dimineața,
având drept consecință denutriția și
tulburări hidroelectrolitice majore.
Tabloul radiologic poate conduce la un
fals diagnostic de cancer antral, fiind
specifică imaginea pseudolacunară.
Diagnosticul de certitudine este stabilit
de endoscopia digestivă superioară cu
prelevare de biopsii și examen
histopatologic.
Ulcerul duodenal postbulbar este
situat distal de bulb, pe porţiunea fixă a
segmentului D1, între artera gastro-

Figura 9.4. Ulcer gastric subcardial (săgețile
indică mucoasa esofagiană)
duodenală şi ampulă Vater, pe genunchiul
superior al duodenului sau în regiunea
supravateriană a segmentului D2. Reacţia
inflamatorie periulceroasă determină
leziuni retractile, cu penetrare în pancreas
şi interesarea ampulei Vater şi chiar a
pediculului hepatic.
Simptomatologia poate cuprinde
vărsături, icter, angiocolită şi chiar fistulă
bilio-digestivă de cauză duodenală.
Determină frecvent complicaţii ca
hemoragia şi stenoza şi penetrează de
regulă în pancreas. Diagnosticul este
stabilit prin endoscopie digestivă
superioară; examenul radiologic are ca
imagine caracteristică aspectul de „perlă pe
fir”, stază în genunchiul inferior al
duodenului sau stenoză postbulbară.
Ulcerele multiple. O formă specială de
ulcer duodenal o constituie ulcerele
multiple, situație în care pot coexista ulcere
duble duodenale, ulcer duodenal și ulcer
gastric, ulcere duodenale gigant sau
sindrom Zollinger Ellison.
Ulcerul dublu duodenal („kissing
ulcer”) prezintă o leziune cu localizare pe
faţa anterioară şi una pe fața posterioară a
bulbului duodenal; au evoluţie severă,
marcată atât de perforaţie sau penetraţie cât
şi de hemoragie.
Ulcerul dublu, gastric și duodenal.
Leziunea gastrică este secundară
tulburărilor de motilitate și evacuare
gastrică, cauzate de leziunea ulceroasă
duodenală.
Ulcerul duodenal gigant reprezintă o
leziune ulceroasă localizată pe peretele
posterior al bulbului duodenal sau post-
bulbar, cu dimensiuni impresionante de 3-
6 cm și penetrație în pancreas generând o
reacție inflamatorie marcată. Clinic această
leziune determină dureri continue, foarte
intense, cu iradiere posterioară însoțite de
vărsătură și scădere ponderală. Endoscopia
digestivă superioară descoperă un crater
ulceros gigant, nișa ulceroasă putând fi
confundată la examenul radiologic baritat
cu imaginea bulbului duodenal.
Ulcerele gastroduodenale multiple,
recidivante (Sindromul Zollinger
Ellison) se caracterizează clinic prin durere
intensă, cu intervale scurte de acalmie, ce
nu respectă marea și mica periodicitate,
deseori continuă și rebelă la tratament, cu
iradiere frecventă dorsal. Datorită
hipersecreției acide, vărsăturile sunt
abundente (mai mulți litri în 24 ore),
însoțite de steatoree constantă și diaree
abundentă și intermitentă. Scăderea
ponderală este marcată și precoce.
Endoscopia digestivă și examenul
radiologic arată localizări multiple ale
craterelor ulceroase, atipice cu edem și
hipertrofie excesivă a mucoasei gastrice.
Gastrinomul pancreatic este depistat de
arteriografia selectivă, ecografie,
tomografie computerizată. Dozarea
gastrinemiei arată valori până la 1000
picogr/ml.
 9.3. ULCERUL GASTRODUODENAL
COMPLICAT
9.3.1. PERFORAȚIA ULCEROASĂ
Definiție. Perforația ulceroasă apare în
cazurile în care un ulcer gastroduodenal, de
regulă netratat, evoluează prin erodarea
progresivă a straturilor peretelui, inclusiv
seroasa, creând o breșă parietală rotund
ovalară la nivelul cicatricii ulceroase ce
permite exteriorizarea conținutului
gastroduodenal în cavitatea peritoneală.
Epidemiologie. Cel mai frecvent
perforează ulcerele duodenale, urmate de
cele antrale și mai rar cele localizate la
nivelul corpului gastric. Riscul de de
complicare a ulcerului gastroduodenal cu
perforație la pacienții ce nu urmează
tratament medicamentos este de
aproximativ 10%, frecvența fiind mult
redusă la pacienții cu medicație adecvată
timp îndelungat. Perforația liberă în marea
cavitate peritoneală apare la aproximativ
5% din pacienți cu ulcer duodenal și
complică leziunea situată pe fața anterioară
a duodenului.
Etiopatogenie. Perforația ulcerului
gastro-duodenal are ca etiologie în
aproximativ 50% din cazuri consumul
excesiv de antiinflamatoare nesteroidiene
(AINS), infecția cu Helicobacter Pylori
fiind responsabilă de o altă mare parte din
perforații.
Examen clinic. Anamneza stabilește
istoricul de ulcer, debutul brusc al
simptomatologiei precum și circumstanțele
de apariție a perforației: perforaţii pe
stomacul gol, perforaţii pe stomacul plin,
perforaţii după un traumatism, perforaţii
survenite în cursul unui tratament cu
aspirină, antiinflamatorii nesteroidiene,
cortizon. Durerea reprezintă cel mai
important și constant simptom. Este
intensă, cu debut brusc, descrisă ca o
„lovitură de pumnal” în epigastru, ce
imobilizează bolnavul, fiind exacerbată la
fiecare respiraţie profundă, sau la fiecare
mişcare. Sediul inițial al durerii este
epigastric cu iradiere în hipocondrul drept,
flancul și fosa iliacă dreaptă datorită
scurgerii lichidului duodenal pe calea
firidei parieto-colice drepte. Ulterior
durerea se generalizează putând iradia în
ambii umeri.
Odată cu trecerea timpului de la debut,
între două și 12 ore, durerea abdominală
scade în intensitate creând o senzație falsă
de ameliorare, ca apoi, după 12 ore de la
debut sa devină minimă dar cu apariția
fenomenelor generale ale șocului septic,
semnele acestuia dominând tabloul clinic.
Vărsăturile sunt inconstante și cu
volum redus la debutul afecțiunii, încetează
între două și 12 ore pentru ca ulterior să
reapară cu frecvență crescută și abundente,
pentru ca în final să devină profuze din
cauza apariției ileusului dinamic.
Hemoragia însoțește rar o perforației
ulceroasă.
Examen clinic obiectiv. Semnele
generale constau în alterarea stării generale
în primele două ore datorită durerilor
intense urmate de un interval de aparentă
ameliorare (2-12 ore de la debut); după
acest interval starea generală a bolnavului
se alterează profund și rapid.
La debut (primele 2 ore) bolnavul este
anxios, cu facies livid sau cenuşiu,
extremităţi reci, transpirat, temperatură
subnormală (35-35,5ºC), respiraţie
superficială, puls slab, tensiunea arterială
scăzută, uneori fenomene sincopale.
Între 2-12 ore de la debut bolnavul este
aparent mai bine, faciesul îşi recapătă
aspectul normal, temperatura normală sau
uşor crescută, puls normal, respiraţie
superficială (de tip costal), bătăi uşoare ale
aripilor nazale.
Peste 24 ore de la debut, facies
peritonitic (suferind, cu ochi înfundaţi în
orbite), bătăi ale aripilor nazale, anxietate
marcată, puls mic şi rapid, tensiunea
arterială scăzută, temperatura de obicei
crescută, respiraţie dificilă şi rapidă.
Inspecția arată un bolnav imobil, fixat
în poziție antalgică ,,cocoș de pușcă”,
anxios, cu un abdomen escavat, imobil cu
mișcările respiratorii. La indivizii slabi se
poate observa musculatura abdominală
contractată.
Palparea percepe contractura
generalizată a peretelui abdominal
(„abdomen de lemn”): contractură intensă,
tonică, rigidă, permanentă, dureroasă ce nu
cedează la palpare oricât de blând s-ar
efectua. Intensitatea maximă a contracturii
şi durerii provocate este în epigastru.
Hiperestezia cutanată se poate întâlni în
primele ore de la perforaţie, pentru ca, după
12 ore de la debut contractura peretelui
abdominal să diminue în intensitate și să fie
înlocuită treptat de apărare musculară
pentru ca în final abdomenul să fie sensibil
şi destins datorită ileusului dinamic.
Percuția evidențiază dispariția matității
hepatice din cauza pneumoperitoneului,
accentuând totodată durerea (semnul
clopoțelului „Mandel”). În stadiile avansate
ale peritonitei se poate percepe o matitate
deplasabilă pe flancuri sau timpanism
periombilical datorită ileusului dinamic.
Tușeul rectal va evidenția fundul de
sac Douglas care bombează și este foarte
dureros la tact (,,țipătul Douglas-ului”).
Explorări paraclinice. Datele de
laborator arată leucocitoză cu neutrofilie,
hemoconcetrație (hematocrit crescut), uree
sanguină crescută, amilazemie ușor
crescută.
Radiografia abdominală simplă
evidențiază prezența pneumoperitoneului
subdiafragmatic (semn patognomonic)
definit ca o hipertransparență semilunară ce
apare în primele 6 ore de la perforație.
Absenţa pneumoperitoneului nu exclude
diagnosticul de ulcer perforat, dacă tabloul
clinic este caracteristic. Concomitent cu
pneumoperitoneul, pe radiografia
abdominală simplă se pot evidenția și mici
nivele hidroaerice sau ștergerea umbrei
psoasului datorită prezenței revărsatului
peritoneal.
Figura 9.5. Aspecte intraoperatorii de ulcer
duodenal perforat
Examenul baritat gastro-duodenal nu
este indicat în ulcerul perforat, deoarece
trecerea bariului în peritoneu agravează
fenomenele de peritonită. Radiografia
gastro-duodenală cu substanță de
contrast iodată evidenţiază sediul
perforaţiei.
Forme clinice de ulcer perforat
Perforația în peritoneu liber reprezintă
forma cea mai frecventă a perforației
ulceroase, este descrisă în detaliu în
secțiunea precedentă.
Perforația în peritoneu cloazonat
(blocată). Tabloul clinic iniţial este identic,
cu debut epigastric violent. În orele
următoare simptomatologia rămâne
localizată la nivelul epigastrului şi/sau
hipocondrului drept, evoluând ca peritonită
localizată. Există posibilitatea peritonitei în
2 timpi. Această formă clinică este
determinată de oprirea evoluţiei peritonitei
în etajul abdominal superior, datorită
aderenţelor peritoneale dintre stomac,
duoden şi organele din jur preexistente
momentului perforaţiei.
Perforația acoperită apare de obicei
atunci când stomacul este gol, și se
realizează prin obliterarea imediată a
orificiului de perforaţie de către organele
din jur, care aderă la zona perforată prin
intermediul unei pelicule de fibrină.
Debutul este brusc, cu durere epigastrică
violentă fără generalizare. Contractura
musculară este localizată în epigastru,
restul abdomenului fiind suplu. În epigastru
se percepe hiperestezie cutanată, tușeul
rectal nu decelează bombarea Douglasului
sau durere la tactul acestuia.
Pneumoperitoneul este absent atât clinic cât
și radiologic, tabloul biologic relevând o
leucocitoză moderată.

Figura 9.6. Ulcer perforat: imagine radiologică
de pneumoperitoneu bilateral
Evoluţia favorabilă presupune dispariția
progresivă a simptomatologiei, dar poate
evolua spre peritonită localizată (abces
subfrenic) sau generalizată prin perforaţie
în doi timpi.
Perforația în bursa omentală se
întâlnește rar și evoluează clinic ca un
abces subfrenic.
9.3.2. PENETRAȚIA ULCEROASĂ
Definiție. Penetrația ulceroasă
reprezintă perforarea ulcerului prin peretele
gastroduodenal dar fără exteriorizarea
conținutului în cavitatea peritoneală,
perforația fiind blocată de un organ cu care
are raporturi de vecinătate (ficat, pancreas).
Dacă organul vecin este cavitar, atunci
apare fistula internă (de obicei canalul
coledoc).
În ordinea frecvenței penetrația
ulceroasă se produce la nivelul
pancreasului, omentului gastrohepatic,
tractului biliar, ficatului, omentului mare,
mezocolonului, colonului și la nivelul
structurilor vasculare. Penetrațiile ce
interesează pilorul sau duodenul produc o
fistulă gastroduodenală ce se traduce
imagistic prin imaginea de ,,dublu pilor”.
Examen clinic. Apariția penetrației este
sugerată de o schimbare ce apare în tabloul
clinic clasic al ulcerului gastroduodenal, cu
dispariția pattern-ului discontinuu al
simptomatologiei. Dispare caracterul de
mică și mare periodicitate, dispare
ameliorarea durerii în funcție de ingestia
alimentară sau durerea nu mai răspunde la
medicația antisecretorie administrată.
Durerea crește ca și durată, putând fi
percepută ca și durere toracică joasă sau în
zona lombară. Obiectiv se poate percepe o
împăstare dureroasă la nivel epigastric.
Erodarea structurilor vasculare mari
poate produce fistule aorto-enterice cu
sângerare digestivă fudroaiantă
exteriorizată prin hematemeză sau
hematochezie.
Fistulele colice sunt produse de ulcere
ale marii curburi gastrice și se exprimă
clinic prin vărsături fecaloide, scădere
ponderală și diaree.
Explorări paraclinice. Datele de
laborator, în cazul unei penetrări
pancreatice pot evidenția o
hiperamilazemie.
Imagistic se pot evidenția abcese
periviscerale, obstrucții extrahepatice,
fistule coledoco-duodenale exprimate prin
aerobilie.
Radiografia cu bariu poate evidenția
Nișa Haudeck, sau în caz de penetrație a
colonului cu fistulă gastro-colică pasajul
bariului în cadrul colic.
Figura 9.7. Ulcer gastric penetrant în
pancreas: nișa Haudeck
 9.3.3. HEMORAGIA ÎN ULCERUL sesizarea pensării tensiunii arteriale prin
GASTRODUODENAL scăderea valorilor sistolice și creşterea
celor diastolice (datorită vasoconstriției),
Incidența sângerării digestive
semn de gravitate. Tahicardia peste 100
gastroduodenale secundare ulcerului peptic
bătăi/minut, scăderea tensiunii arteriale cu
nu s-a schimbat semnificativ în ultimii 25
peste 20-40 mmHg față de valorile de
de ani, ea fiind întâlnită la aproximativ 15%
referință reprezintă parametrii clinici ai
din pacienți.
unei hemoragii grave. Presiunea venoasă
S-a constatat o ușoară tendință de
centrală scade în şocul hemoragic.
scădere a episoadelor hemoragice cauzate
De asemenea monitorizarea diurezei
de ulcerul duodenal și o creștere pentru
orare este esențială, în hemoragiile grave
sângerările provocate de ulcerele gastrice.
fiind constatată oliguria sau chiar anuria.
Ulcerul duodenal reprezintă cauza cea mai
Pentru a monitoriza un bolnav cu ulcer
frecventă de hemoragie digestivă (30%),
hemoragic este necesară montarea unui
urmată de eroziunile gastrice (27%) și
cateter nazogastric permanent și a unei
ulcerele gastrice (22%).
sonde vezicale; se vor urmări aspectul și
Examen clinic. Hemoragia digestivă
cantitatea aspiratului digestiv, numărul și
superioară (HDS) se exteriorizează prin
frecvența scaunelor, AV și TA precum și
hematemeză şi/sau melenă. Aproximativ
diureza orară.
20% dintre pacienții cu ulcer hemoragic se
Atunci când bolnavul nu repetă melena
prezintă cu melenă și 30% cu hematemeză,
şi hematemeza (sau pe sonda nazo-gastrică
iar 50% dintre pacienți prezintă la debut
nu se exteriorizează sânge), starea generală
atât hematemeză cât și melenă. 5% dintre
se ameliorează, TA, AV și diureza revin la
pacienți pot prezenta hematochezie la
normal, putem afirma că bolnavul prezintă
momentul diagnosticului.
evoluție favorabilă. În caz contrar
Anamneza trebuie să precizeze
(hemoragia continuă sau se reia după ce a
cantitatea de sânge pierdut și viteza
dat semne că s-ar opri), TA scade şi AV
pierderii sangvine (numărul și frecvența
creşte (deşi pacientul este transfuzat),
hematemezelor și a melenei, respectiv
diureza scade, semnele de anemie acută
hematochezia), factori importanți de
(paloare, transpiraţii reci, sete intensă,
apreciere a severității unei sângerări
lipotimie) persistă sau se accentuează
digestive.
putem afirma că evoluția bolnavului este
Examenul clinic al abdomenului este
nefavorabilă și luăm în calcul tratamentul
de obicei sărac în elemente diagnostice, dar
invaziv, endoscopic și/sau cel chirurgical.
examenul clinic general este esențial în
Explorări paraclinice. Dintre
stabilirea gravității sângerării digestive.
investigațiile de laborator
Uneori pacienții pot prezenta stare de șoc
hemoleucograma oferă date esențiale
hemoragic rapid instalat după debut, alteori
despre prezența sângerării și gravitatea
semnele clinice ale șocului hemoragic apar
acesteia prin demonstrarea valorilor
mai târziu.
scăzute ale hemoglobinei, hematocritului și
Principalele semne clinice sunt cele de
numărului de hematii. Dacă hematocritul
anemie acută (paloare, transpiraţii reci,
este normal dar sunt prezente semne clinice
amețeală și tendință la lipotimie, senzație
de hemoragie, cel mai probabil hemoragia
intensă de sete), modificări ale pulsului
este gravă, rapidă, iar hemodiluţia nu s-a
(tahicardie, puls filiform) și tensiunii
instalat încă; de asemenea, în hemoragiile
arteriale (hipotensiune); referitor la
grave se înregistrează leucocitoză. Valorile
modificările tensionale trebuie cunoscută
hemogramei sunt monitorizate orar, iar
valoarea TA anterior hemoragiei, deoarece
scăderea acestora în ciuda terapiei, asociat
la hipertensivi se pot înregistra valori
cu manifestările clinice menționate
aparent normale; în acest sens mai utilă este
anterior, trădează o hemoragie digestivă
gravă sau care continuă.
Scăderea hematocritului la 20-30%,
respectiv a hemoglobinei la 5-8 g% sunt
indicatori ai unei hemoragii grave.
Glicemia și ureea sanguină pot
înregistra valori crescute.
Testele de coagulare, grupul sangvin
AB0 și Rh sunt obligatorii în hemoragiile
ulceroase.
Endoscopia digestivă superioară
stabilește locul și sursa sângerării și permite
efectuarea hemostazei într-un număr
semnificativ de cazuri.
9.3.4. STENOZA PILORICĂ
ULCEROASĂ
Definiție. Stenoza reprezintă îngustarea
lumenului gastric sau duodenal prin
hiperplazia ţesutului fibroconjunctiv de la
nivelul şi din jurul ulcerului. Stenoza
pilorică este termenul generic folosit atât
pentru obstrucția determinată de un ulcer
prepiloric cât și pentru ulcerul bulbar; mult
mai rar stenoza ulceroasă poate apare la
nivel cardiotuberozitar, mediogastric,
antral sau postbulbar.
Etiopatogenie. Deși un grad de stenoză
funcţională poate fi prezent și în faza de
debut a bolii ulceroase (spasmul declanşat
de ulcer şi edemul periulceros), cu
simptome fugace şi temporare care dispar
după tratamentul medical, stenoza pilorică
organică apare după o evoluţie îndelungată
a ulcerului, când se produce o cicatrice
ulceroasă fibroasă, rigidă, care determină o
stenoză parietală organizată ce reduce
progresiv lumenul gastric sau duodenal.
Examen clinic. Stenoza pilorică
prezintă două stadii clinice evolutive,
progresive: stadiul inițial este cel de
stenoză compensată, respectiv în evoluție
se intră în stadiul de stenoză pilorică
decompensată.
Anamneza stabilește trecutul ulceros,
debutul bolii, perioada de evoluție
necomplicată precum și apariția semnelor
de stenoză.
Simptomatologia reflectă evoluția
anatomică a leziunii. Inițial apare durerea
abdominală intermitentă, localizată în
epigastru sau etajul abdominal superior, cu
caracter colicativ (hiperperistaltism
gastric), care cedează spontan sau după
evacuarea conținutului gastric (prin
vărsătură sau prin golirea conținutului
gastric în duoden). În evoluție caracterul
durerii abdominale se modifică, își pierde
aspectul de colică și devine moderată ca
intensitate și persistență fiind însoțită de
senzația de plenitudine epigastrică
progresivă (stadiul de stenoză
decompensată).
Vărsăturile sunt în faza compensată
spontane, conțin suc gastric și alimente
recent ingerate, sunt frecvente și reduse
catitativ; în faza decompensată devin
abundente, apar rar și fără efort de vărsătură
și conțin alimente ingerate în zilele
precedente, fetide, nedigerate, vechi.
Examenul obiectiv al abdomenului
decelează în faza compensată clapotaj
gastric intermitent (matinal), și permite la
indivizii slabi vizualizarea la nivelul
peretelui abdominal a contracțiilor intense
ale stomacului sub formă de unde
peristaltice (semnul Kusmaul). În faza
decompensată examenul obiectiv al
abdomenului decelează bombarea
epigastrului, cu clapotaj ce devine
permanent și stază gastrică prezentă.
Examenul clinic general poate să nu
ofere foarte multe elemente în faza
compensată, dar în stadiul de stenoză
pilorică decompensată sunt prezente
semnele generale de deshidratare (edeme,
cașexie, tahicardie, scăderea, tensiunii
arteriale, oligurie sau chiar anurie). În final,
datorită vărsăturilor abundente prin care se
pierd ioni de clor și hidrogen pot apare
tulburări ale stării de conștiență mergând
până la coma alcalozică hipocloremică
(sindrom Darrow).
Tubajul gastric à jeune decelează
lichid de stază gastrică în cantitate mai
mare de 50 ml, în fazele inițiale ale
stenozei, ulterior aspiratul gastric devine
abundent, fetid.
Explorări paraclinice. Investigațiile
de laborator pot fi normale în faza
compensată, fără dezechilibre majore. Pe
măsură ce survine decompensarea stenozei
apare hemoconcentrația (creșterea
hematocritului și hemoglobinemiei),
creșterea ureei și creatininei sangvine,
hipoproteinemie. Foarte importante sunt
dezechilibrele acido-bazice (alcaloză) și
ionice sangvine (hipopotasemie,
hipocalcemie și hipocloremie).
Endoscopia digestivă superioară
obiectivează stenoza, stabilește
diagnosticul și apreciază cantitativ lichidul
de stază. În faza compensată este posibilă
trecerea, cu dificultate, a endoscopului în
aval de obstacol. În faza decompensată
depășirea cu endoscopul a zonei de stenoză
devine imposibilă, și permite evidențierea
stazei gastrice abundente.
Prin efectuarea biopsiilor endoscopice
se poate diferenția stenoza ulceroasă de o Figura 9.9. Stenoză pilorică. A: aspectul general
stenoză malignă. al stomacului dilatat; B: zona de stenoză
Examenul baritat radioscopic cicatricială ulceroasă; C: cicatricea ulceroasă de
gastroduodenal evidențiază pe fața posterioară a stomacului.
hiperperistaltism gastric cu evacuare contrast permite evidențierea imaginii
gastrică întârziată și uneori cu reziduu tipice de „stomac în lighean” sau
baritat în faza inițială, compensată a „chiuvetă”, polul inferior gastric ajungând
stenozei. În faza de stenoză decompensată sub crestele iliace, iar deasupra coloanei
decelează absența undelor peristaltice și baritate se poate vedea o cantitate mare de
lipsa evacuării gastrice. stază gastrică prin care bariul „cade”
Radiografia baritată gastroduodenală asemenea unor fulgi de zăpadă.
evidențiază în faza compensată stomac uşor
dilatat, în formă de sabot, cu lichid de
hipersecreţie, prezența stenozei piloro- 9.3.5. MALIGNIZAREA ULCERULUI
bulbare, uneori nişa. În faza decompensată GASTRIC
examenul radiologic gastro-duodenal fără
contrast poate arăta prezența unui nivel Definiţie. Malignizarea ca și
hidroaeric voluminos pe aria de proiecție complicație a ulcerului gastric presupune
gastrică; administrarea substanței de asocierea histologică a leziunilor benigne
cu cele maligne la nivelul craterului
ulceros.
Se consideră că riscul malignității
subiacente ulcerului gastric este de 2-4%,
ulcerul micii curburi orizontale şi cel situat
la nivelul unghiului gastric fiind mai des
implicate.
Examen clinic. Anamneza surprinde
modificarea tabloului ulceros cu durere
epigastrică permanentă şi refractară la
Figura 9.8. Imagini radiologice de stenoză
tratament. Examenul clinic evidențiază
pilorică ulceroasă (bariul cade ca „fulgii de
semnele sindromului de impregnare
nea” în stomacul dilatat și aspect de stomac în
neoplazică, cu inapetență, scădere
„chiuvetă”)
ponderală semnificativă, subfebrilități
vesperale și transpirații nocturne.
Explorări paraclinice. Endoscopia cu
biopsii multiple de la nivelul craterului
ulceros și al marginilor acestuia permite
stabilirea diagnosticului de certitudine.
Radiografia gastroduodenală poate
evidenția modificări în dinamică ale nişei,
care se măreşte, devine neregulată, plată, se
încastrează; pliurile mucoasei gastrice sunt
amputate la distanţă de nişă (nişa în
lacună); peretele gastric este rigid deasupra
şi sub nişă.

9.4. TUMORILE STOMACULUI

9.4.1.TUMORILE BENIGNE ALE Tumorile non-epiteliale pot fi
STOMACULUI mezenchimale (mai frecvent leiomiomul),
disgenetice (hamartoame, coristoame),
Tumorile benigne gastrice sunt relativ,
pseudotumori benigne (pancreas aberant)
rare având originea în diversele elemente
sau pseudotumori inflamatorii (granulomul
epiteliale şi mezenchimale ce intră în
eozinofil, polipul hiperplazic,
structura stomacului.
pseudopolipul).
Epidemiologie. Incidența tumorilor
Macroscopic, leziunile pot fi unice sau
benigne gastrice este rară, 5-7% din totalul
multiple cu bază de implantare sesilă sau
acestor tumori fiind întâlnite spre decadele
pediculată, bine delimitate sau difuze,
5 și 6 de viață. În 40% din cazuri acestea
ulcerate sau nu.
sunt reprezentate de polipi iar în alte 40%
Ca și localizare în ordinea frecvenței
de tumori cu origine în musculatura
sunt polul inferior gastric, corp și fornix.
stomacului.
Pot avea evoluție endolumenală
Etiopatogenie. Deși etiopatogenia
(intragastrică), extralumenală, difuză în
tumorilor gastrice benigne nu este complet
peretele gastric sau mixtă.
elucidată, sunt incriminați în apariția lor
Examen clinic. Anamneza nu aduce
factori genetici, familiali, inflamații cronice
elemente semnificative întrucât
ale mucoasei, regim alimentar ce conține
simptomatologia tumorilor gastrice
factori iritanți pentru mucoasă, anemie, în
benigne este adesea săracă și nespecifică. În
special anemia Biermer, consumul de
cele mai multe cazuri sunt asimptomatice
cafea, alcool și fumatul, dar fără a avea
până la momentul apariției complicațiilor.
dovezi concrete asupra implicării acestor
Simptomatologia este variabilă,
factori în procesul de geneză tumorală.
reprezentată de durere, vărsături sau
Anatomie patologică. Tumorile
hemoragie digestivă.
gastrice benigne pot lua naștere din oricare
Durerea este nesistematizată,
din straturile peretelui gastric.
influențată de schimbarea poziției, cu
Tumorile gastrice benigne epiteliale
localizare epigastrică cel mai frecvent.
(polipii) sunt importante fiind mai frecvent
Sângerarea digestivă poate fi ocultă,
întâlnite și datorită riscului de malignizare,
caz în care pacientul se prezintă cu semnele
în special polipii adenomatoși și polipii
unei anemii cronice: astenie fizică, dispnee,
hiperplastici (adenom cilindric). Riscul de
oboseală, paloare. Alteori hemoragia
malignizare crește cu dimensiunea
digestivă se exteriorizează ca hematemeză,
polipului, fiind mai mare în polipii
sau melenă în cantităţi moderate, datorate
adenomatoși peste 1,5 cm. De asemenea,
ulceraţiei tumorale.
polipii gastrici se pot asocia cu polipi
Vărsăturile sunt rebele și intermitente
localizați în alte segmente ale tractului
cauzate de hipersecreție gastrică sau de
gastrointestinal sau pot fi asociați
obstrucția pilorului prin angajarea unei
sindroamelor polipozice (sindromul Peutz-
tumori pediculate.
Jeghers).
Datorită anaclorhidriei poate apărea

Figura 9.10. Polip gastric (în vecinătatea unui
cancer gastric ulcero-vegetant)
diaree.
Starea generală nu este alterată, apariția
unor manifestări generale semnificând de
regulă degenerare malignă.
Examenul clinic obiectiv oferă date
incomplete. Inspecţia oferă, rareori,
informaţii asupra prezenţei unei tumori
gastrice, prin bombarea epigastrului.
Palparea poate evidenţia împăstare
epigastrică sau prezenţa unei tumori
epigastrice localizate, de obicei, la dreapta
liniei mediane (în tumori mezenchimale cu
evoluţie extragastrică). Percuţia poate
constata matitate în tumori mari.
Date paraclinice. Datele de laborator
pot confirma anemia produsă de sângerările
oculte sau manifeste. Testul detecției
hemoragiilor oculte din scaun poate orienta
diagnosticul sindromului anemic către
tubul digestiv.
Endoscopia digestivă superioară este
examenul de elecție care conferă date
asupra localizării, numărului, volumului și
aspectului macroscopic. Dacă nu sunt
ulcerate, leziunile sunt acoperite de
mucoasă de aspect normal. Permite
efectuarea biopsiei pentru diagnostic
histologic.
Tranzitul baritat esogastroduodenal
evidențiază pentru tumorile cu evoluţie
endogastrică o imagine lacunară mică,
rotundă, omogenă, cu pliurile mucoasei
conservate până în apropierea tumorii; în
tumorile cu evoluţie extragastrică conturul
gastric este împins, realizând o falsă
imagine diverticulară.
Figura 9.11. Forme rare de tumori gastrice:
limfom gastric (sus) și GIST gastric (jos)
9.4.2. TUMORILE GASTRICE
MALIGNE
Tumorile gastrice maligne continuă să
ridice probleme sistemelor de sănătate prin
frecvența crescută, agresivitate și mai ales
prin rata scăzută de curabilitate în stadiu
simptomatic.
Adenocarcinomul reprezintă 95% din
tumorile maligne ale stomacului. Alte tipuri
tumorale sunt mai rar întâlnite: limfomul
gastric și alte tipuri de sarcoame 4%;
tumorile stromale 1%; foarte rar stomacul
poate fi sediul unor metastaze ale
cancerelor cu altă localizare primitivă.
Epidemiologie. Cancerul gastric este
răspândit la nivel mondial însă incidența
variază funcție de zona geografică fiind mai
mare în Asia și Japonia și mai scăzută în
Europa și SUA. Deși incidența globală a
adenocarcinomului gastric a scăzut în
ultimii ani, continuă să reprezintă o cauză
importantă de mortalitate prin cancer din
lume.
Grupa de populaţie cea mai afectată de
cancer gastric este între 50-70 ani, cu un
vârf în jur de 60 ani şi foarte rar sub 30 ani.
La bărbaţi boala este mai frecventă (B/F =
2-3/1) cu o medie nesemnificativă între
rural şi urban dar mai ridicată la categoriile
sociale defavorizate Rasa albă este mai
afectată, raportul fiind de 10/6.
Etiopatogenie. Deși cauzele cancerului
gastric nu sunt complet elucidate, se
consideră că sunt implicați în procesul de
carcinogeneză mai mulți factori de risc:
- infecția cu H. pylori crește riscul
apariţiei cancerului gastric de 8,7 ori în
15 ani;
- o serie de afecțiuni gastrice: ulcerul
gastric, polipii adenomatoşi, gastrita
hipertrofică pseudopolipoidă
Ménétrier, gastrita atrofică, anemia
pernicioasă Biermer, gastrita cronică
hipertrofică;
- refluxul gastroesofagian și
antecedentele de ingestie de sodă
caustică cresc de asemenea riscul.
Alți factori de risc țin de regimul
alimentar și de viață:
- Dieta săracă în lapte, proteine animale,
legume, fructe şi vitamine dar bogată în
sare, carbohidraţi, amidon şi alimente
afumate are un mare risc cancerigen.
Legumele şi fructele au un rol protector
bine precizat, se pare, prin conţinutul
lor bogat în vitamin C şi beta-caroten.
- Tutunul şi alcoolul nu par factori de
risc majori în carcinogeneza gastrică,
decât dacă se consumă exagerat având
un risc între 1,5-2.
- Unele profesii precum tipografi,
pictori, muncitori din industria
metalelor, din industria ceramică, a
cauciucului, din minele de cărbuni şi
pescarii par să aibă risc crescut de
cancer gastric, fără a se putea dovedi
clar factorii implicaţi în apariţia bolii.
Figura 9.12. Cancerul gastric aspecte
macroscopice. A: infiltrativ (aspect exterior) și B:
infiltrativ (pe secțiune); C: vegetant; D: ulcerat
Anatomie patologică. Din punct de
vedere histologic există două tipuri
distincte de adenocarcinom gastric: tipul
intestinal şi tipul difuz, ambele fiind
asociate cu infecţia H. pylori.
Tipul intestinal este mai frecvent în
regiunile cu o incidență ridicată a bolii și
apare la pacienţii mai în vârstă. Histologic
este bine diferențiat dar are tendința la
diseminare hematogenă.
Tipul difuz apare la pacienți mai tineri şi
pare asociat cu grupa de sânge A.
Histologic este slab diferențiat şi prezintă
celule în „inel cu pecete” caracteristice. Are
tendință de diseminare limfatică şi prin
extensie locală.
Macroscopic (clasificarea Marson și
Dawson) se disting trei forme: vegetantă
(proeminențe sau muguri cărnoși de diverse
mărimi întâlnită mai frecvent pe zona
cardio-tuberozitară și a corpului gastric),
ulcerată (ulcerație de dimensiuni variabile
cu margini proeminente și bază indurată,
localizată frecvent antral), infiltrativă
(îngroșare parietală cu absența pliurilor
mucoasei ce poate cuprinde o zonă sau tot
stomacul).
Linita plastică este forma tipică de
cancer infiltrativ, putând cuprinde stomacul
în întregime, acesta căpătând aspectul unui
tub rigid.
Localizarea cea mai frecventă la nivelul
stomacului a adenocarcinomului este zona
antrală (51-60%), urmată de mica curbură
(20%) şi marea curbură gastrică (20%) şi,
mai rar zona cardio-tuberozitară (12-15%).
Extensia locală a cancerului gastric se
produce axial, prin submucoasă,
Figura 9.13. Forme topografice de cancer
gastric: cardial (săgețile indică mucoasa
esofagiană invadată tumoral) și prepiloric.
 Figura 9.14. Cancer gastric avansat cu invazia
splinei și a cozii pancreasului.
aproximativ 6 cm sub tumoră și 6-8 cm
deasupra acesteia; pe orizontală extensia
adenocarcinomului cuprinde succesiv
mucoasa, submucoasa, musculara, seroasa
și în continuare organele vecine (colon,
ficat, pancreas, diafragm, peritoneul
parietal).
Odată cu invazia seroasei gastrice se
poate produce și extensia peritoneală, cu
apariția carcinomatozei peritoneale,
epiplooice sau a metastazelor ovariene
(tumora Krukenberg) și ombilicale (semnul
Sister Mary-Joseph).
Cancerul gastric este limfofil, cu
extensie precoce în ganglionii
locoregionali, periaorto-cavi, mediastinali
și supraclavicular stâng (semnul Virchow-
Troisier).
Prin diseminare vasculară venoasă pot
apare metastaze la distanță, cu orice
localizare dar mai frecvent hepatice,
pulmonare și osoase.
Examen clinic. Anamneza poate pune
în evidență simptome nespecifice, iar în
stadiile incipiente cancerul gastric poate fi
complet asimptomatic.
Simptomatologia este polimorfă,
tabloul clinic fiind împărțit într-o perioadă
de debut și o perioadă de stare.
În perioada de debut simptomatologia
(„complexul de debut al cancerului gastric”
Rokitanski-Aschoff) este nespecifică:
tulburări dispeptice vagi, diminuarea
progresivă a apetitului, denaturarea
gustului pentru cafea, alcool, tutun,
alimente, modificarea comportamentului
cu apatie, nervozitate, subfebrilitate,
artralgii. Uneori poate debuta printr-un
episod acut de HDS.
Figura 9.15. Cancer gastric cu bloc adenopatic
perigastric
Perioada de stare se caracterizează prin
anorexie, iniţial selectivă pentru carne,
grăsimi, dulciuri, pâine, apoi totală.
Pierderea ponderală importantă
inexplicabilă poate fi o manifestare
precoce.
Durerea abdominală, iniţial percepută
ca o senzaţie de plenitudine, de greutate
epigastrică intermitentă, neritmată de mese,
crește ulterior în intensitate; nu este
influenţată de tipul alimentaţiei, nu cedează
la alcaline şi antispastice. Când se
permanentizează semnifică invazia în
ţesuturile şi organele vecine.
Vărsăturile pot fi prezente în orice
localizare a adenocarcinomului gastric dar
sunt frecvente și constante în cancerul
antral (vărsături de stază determinate de
stenoza pilorică malignă); uneori conțin
sânge digerat, în timp ce în cancerul de corp
gastric sunt apoase („apa de cancer”).
Senzația de saţietate precoce este
întâlnită în cancerul de corp gastric cu
stenoză mediogastrică.
Disfagia și regurgitațiile sunt întâlnite
în cancerele proximale care invadează
cardia. Sughițul poate apare în localizarea
cardiotuberozitară prin invazia
diafragmului.
Tulburările de tranzit intestinal au ca
expresie diareea ce se datorează
hipoacidităţii. Melena apare în cancerele
ulcerate, vegetante, dar în majoritatea
cazurilor hemoragia digestivă este ocultă
conducând la apariția sindromului anemic
feripriv.
Examenul clinic obiectiv, deși sărac în
elemente specifice poate atrage atenția
asupra neoplaziei gastrice.
Inspecția decelează coloraţia „galben-
pai” a tegumentelor, ca semn de anemie şi
impregnare neoplazică, semne de denutriţie
cu pierderea tonusului muscular, bombare
supraombilicală, în cancerul gastric al marii
curburi sau distensia regiunii epigastrice, în
cancerul antro-piloric stenozant.
Tumora gastrică se palpează în cancerul
avansat, cu localizare antrală, sau pe marea
curbură şi are următoarele caractere:
mărime variabilă, consistenţă dură,
suprafaţă neregulată, contur neregulat,
mobilitate prezentă – când se dezvoltă pe
marea curbură şi fixă când este antrală, sau
pe mica curbură. Fixitatea tumorii adesea
denotă existența unei tumori avansate local
ce invadează organe vecine și este în
majoritatea cazurilor nerezecabilă. Mai
frecvent tumora gastrică neregulată, fermă
se palpează în cazul sarcoamelor.
Percuția decelează aria hepatică mărită
(hepatomegalie) în cancerul cu metastaze
hepatice sau matitate deplasabilă pe
flancuri în carcinomatoza peritoneală.
În cancerul gastric avansat examenul
fizic poate decela hepatomegalie
(metastaze hepatice), lichid de ascită,
tumori diseminate intraperitoneal
(carcinomatoză peritoneală), metastaze
ombilicale (semnul „Mary Joseph”) sau
metastaze ganglionare supraclavicular
stâng (semnul Virchow-Troissier).
La tușeul rectal cartonarea fundului de
sac Douglas sau chiar o tumoră palpabilă
(semnul Blumer) traduc carcinomatoza
peritoneală.
Figura 9.16. Semnul Mary Joseph (metastază
ombilicală în cancerul gastric)
În funcție de manifestarea clinică
dominantă se pot distinge următoarele
forme clinice simptomatice:
- forma anemică se caracterizează prin
instalarea precoce a unei anemii de tip
feripriv, ca urmare a sângerărilor mici
şi repetate, cu apariţia tardivă a
semnelor de impregnare neoplazică. În
situația pacienților trecuți de 50 de ani
cu anemie feriprivă fără altă cauză
decelată și cu test pentru sângerările
oculte pozitiv în scaun se recomandă
examinarea endoscopică a tubului
digestiv.
- Forma dispeptică evoluează cu semne
de împrumut ale altor gastropatii sau a
unor afecţiuni hepatobiliare, urmate de
scădere ponderală şi astenie.
- Forma gastralgică este urmarea unui
ulcer care s-a malignizat sau a unui
cancer ce invadează organele vecine, în
special pancreasul. De multe ori
metastazele apar precoce.
- Forma febrilă este mai frecventă la
tineri, evoluează cu stări subfebrile ca
urmare a necrozelor tumorale şi
rezorbţiei de pirogeni şi prezintă
metastaze precoce.
- Forma caşectică apare în stadii
avansate de boală.
Date paraclinice. Datele de laborator
pot indica VSH crescut, anemie
microcitară, hipocromă, feriprivă. Testul
guaiac pozitiv arată prezența sângerărilor
digestive în scaun. Chimismul gastric
(utilizat mai rar în prezent) arată hipo sau
anaciditate, iar examenul citologic al
sucului gastric obținut poate decela celulele
tumorale.
Markerii tumorali (CEA - antigenul
carcinoembrionar, CA 19.9) pot avea
semnificație diagnostică dacă sunt crescuți,
dar mai ales sunt utili în monitorizarea
postterapeutică: dacă au fost inițial crescuți
negativarea postoperatorie presupune o
rezecție completă, dar vor crește din nou
dacă apare recurența bolii; nu se
negativează postoperator în rezecţiile
incomplete sau dacă sunt prezente
 Figura 9.17. Endoscopie gastrică: tumoră
submucoasă (GIST gastric)
metastaze (uneori nedecelate clinic,
imagistic și nici chiar intraoperator.
Investigațiile imagistice se orientează
către diagnosticul tumorii gastrice primare
și stadializarea acesteia.
Endoscopia digestivă superioară cu
biopsie reprezintă ,,standardul de aur”
permițând localizarea tumorii şi
diagnosticul histologic prin biopsia
tumorală.
Radiografia baritată gastroduodenală
nu mai este absolut necesară în cancerul
gastric, prezentând riscul subdiagnosticării.
Cancer gastric vegetant apare ca o lacună
constantă şi fixă având contur neregulat, cu
rigiditatea peretelui gastric supra şi
subiacent lacunei și diminuarea capacității
stomacului. Cancerul gastric ulcerat apare
radiologic ca o nişă plată, mare, încastrată
în conturul gastric (nişă în lacună, în
menisc), pliurile gastrice apar amputate la
distanţă de nişă. Cancerul gastric infiltrativ
se caracterizează radiologic prin
diminuarea supleţei peretelui gastric, cu
stomac retractat, alungit, în „corn de bou”
în linita plastică, respectiv cu o îngustare
circulară la nivelul antrului sau corpului în
schirul gastric. În stenoza pilorică
neoplazică radiologic se constată
amputarea antrului iar stomacul nu atinge
niciodată volumul din stenoza pilorică
benignă.
Ecoendoscopia gastrică este esențială
în stabilirea gradului de penetrare a
Figura 9.18. Tranzit baritat gastric (cancere
gastrice): lacună malignă (sus); stenoză
mediogastrică malignă (jos, stânga); nișă
malignă (jos dreapta).
peretelui gastric și invazia organelor și
structurilor vecine, dar poate stabili și
prezența invaziei ganglionare.
Pentru diagnosticul metastazelor la
distanță se indică tomografia
computerizată torace-abdomen și pelvis
dar ecografia și radiografia pulmonară pot
fi utilizate în evaluarea imagistică inițială.
CT craniu poate fi indicată în suspiciunea
clinică de metastaze cerebrale.
Radiografiile osoase și scintigrafia pot fi
utilizate în diagnosticul metastazelor
osoase, dar în prezent PET-CT poate
identifica aceste leziuni cu o mai mare
acuratețe; rămâne totuși o investigație
utilizată selectiv în stadiile clinice avansate
şi pentru pacienţii cu risc operator mare.
Pentru a exclude carcinomatoza
peritoneală, care poate fi subdiagnosticată
prin metodele imagistice menționate, se
recomandă, de asemenea selectiv,
laparoscopia diagnostică; se va putea
astfel stabili extensia peritoneală
(metastaze peritoneale, epiplooice care se
vor și biopsia); prin utilizarea ecografiei
intraoperatorii laparoscopia permite și
stabilirea invaziei locale sau decelarea unor
metastaze hepatice subdiagnosticate
anterior.
 BIBLIOGRAFIE
1. Amin M, Edge S. AJCC Cancer
Staging Manual (8th Edition).
Springer, 2017.
2. Angelescu N (sub red.). Tratat de
patologie chirurgicală, vol. I. Editura
Medicală, Bucureşti, 2003.
3. Bickley L. Bates’ Ghid de examinare
clinică și anamneză. Editura Medicală
Callisto, București, 2012.
4. Bușu I, Bușu Gr, Nemeș R. Semiologie
chirurgicală – tub digestiv și glande
anexe. Editura Scrisul Românesc,
Craiova, 1981.
5. Ciurea T, Cazacu S, Gheonea DI,
Rogoveanu I, Saftoiu A, Vere C.
Medicină internă - Gastroenterologie.
Editura Medicală Universitară,
Craiova, 2015.
6. Fashner J, Gitu A. Diagnosis and
treatment of peptic ulcer disease and H.
pylori infection. Am Fam Physician,
2015, 91(4):236-242.
7. Ghelase F (sub red.). Chirurgie, vol. III,
Patologie chirurgicală. Editura
SITECH, Craiova, 2013.
8. Ghelase F. Chirurgie, vol. II,
Semiologie chirurgicală. Editura
SITECH, Craiova, 2012.
9. Griffen F, Paige J, Shah S, Sweeney M.
Stomacul și duodenul. În: „Chirurgie
generală și specialități chirurgicale”,
ediția a VI-a (sub red. Lawrence P,
O’Connell JB, Smeds M). Editura
Hipocrate, București, 2021, 167-192.
10. Lolle I, Møller MH, Rosenstock SJ.
Association between ulcer site and
outcome in complicated peptic ulcer
disease: a Danish nationwide cohort
study. Scand J Gastroenterol, 2016,
51:1165–71.
11. Onisei OC (coord.). Elemente de
diagnostic chirurgical. Editura Helicon,
Timișoara, 1997, 196-210.
12. Popescu I (sub red.). Tratat de
chirurgie, Vol. IX, Partea a II-a –
Chirurgie generală. Editura Academiei
Române, București, 2009.
13. Popescu I, Ciuce C (coord.). Tratat de
Chirurgie. Editura Academiei Române,
Bucureşti, 2015
14. Proca E (sub red.). Tratat de patologie
chirurgicală, vol. VI. Editura Medicală,
București, 1986.
15. Rockall TA, Logan RF, Devlin HB,
Northfield TC. Risk assessment after
acute upper gastrointestinal
haemorrhage. Gut, 1996, 38:316–21.
16. Smyth E. Gastric cancer: ESMO
Clinical practical guidlines for
diagnosis, treatment and follow-up.
Ann Oncol, 2016, 27(suppl 5):v38-v49.
17. Tarasconi A, Coccolini F, Biffl WL et
al. Perforated and bleeding peptic
ulcer: WSES guidelines. World J
Emerg Surg, 2020,
15(3),https://doi.org/10.1186/s13017-
019-0283-9.
18. Vasile I, Pasalega M, Munteanu M
(sub red.). Semiologie chirurgicală.
Manual pentru studenți. Editura
Medicală Universitară, Craiova, 2014.
19. Vilcea ID, Mirea CS, Vasile I. Surgical
semiology. Editura Sitech, 2016.
 10. SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A
INTESTINULUI SUBŢIRE
În patologia jejuno-ileonului anamneza
este săracă şi necaracteristică,
simptomatologia fiind dominată de durerea
abdominală, vărsături și tulburări de tranzit
intestinal. În majoritatea cazurilor
diagnosticul este stabilit în faza
complicațiilor hemoragice, ocluzive sau
perforative, când simptomatologia devine
specifică acestor sindroame.
Durerea abdominală din afecţiunile
chirurgicale ale intestinului subţire este
determinată de factorul mecanic prin
obstacol intra- sau extrinsec (ocluzie sau
subocluzie intestinală), vascular ischemic
(infarctul intestinal) sau de iritație
peritoneală (perforația intestinală).
Durerea intestinală este localizată
periombilical, are caracter colicativ,
iradiază în flancuri şi hipocondrul stâng, se
calmează după antispastice, vărsături şi
uneori după debaclu diareic.
Durerea permanentă, cu debut brusc are
semnificația unei perforații intestinale
blocată.
Tulburările tranzitului intestinal
(oprirea completă sau incompletă a
tranzitului printr-un obstacol funcţional
sau organic) reprezintă suferinţa de
importanţă chirurgicală majoră, întrucât,
indiferent de natura sa, în cele mai multe
situaţii soluţia terapeutică este cea
chirurgicală. Ori de câte ori dereglarea se
face în sensul încetinirii sau stopării
tranzitului, ne aflăm în prezenţa uneia
dintre formele sindromului ocluziv.
Diareea reprezintă de asemenea un
simptom important în afecțiunile
intestinului subțire, în special când survine
în episoade de scaune diareice multiple.
Hemoragiile de origine intestinală nu au
nimic specific sediului intestinal. Se
prezintă sub formă de melenă (dacă sediul
sângerării este înalt şi sângerarea mică) sau
sub formă de scaune cu sânge roşu (în
sângerările joase şi abundente).
Vărsăturile, apar după debutul durerii,
la intervale variabile, în funcţie de sediul
obstacolului, fiind precoce în ocluziile
înalte sau tardive (după 2-3 zile) în ocluziile
joase.
La început vărsăturile sunt reflexe, cu
conţinut gastric şi bilios; devin fecaloide
după 10-14 ore de la debut, când se
instalează dilataţia intestinului în amonte
de obstacol.
Volumul şi frecvenţa vărsăturilor sunt
dependente de sediul ocluziei: vărsături
incoercibile, în ocluziile cu sediul duodenal
şi jejunal superior, volumul/24 de ore
putând ajunge la 3-4 litri sau vărsăturile
apar la intervale neregulate în ocluziile
ileonului terminal, în cantităţi care pot
atinge 5-7 litri/24 ore.
Dintre semnele generale febra și
scăderea ponderală recentă și importantă
constituie elemente semiologice importante
în patologia intestinului subțire.
Examenul clinic obiectiv. Inspecţia
abdomenului oferă date utile diagnosticului
în ocluzii şi tumori intestinale. În ocluzii
distensia segmentului de intestin
supraiacent obstacolului se face rapid.
Iniţial, la subiecţii slabi, se poate urmări
unda peristaltică care se pierde la nivelul
obstacolului. Treptat această contracţie
slăbeşte, pentru ca în final ansa să devină
atonă, instalându-se distensia propriu-zisă;
iniţial aceasta este localizată periombilical
sau subombilical, pe linia mediană sau
asimetric, în funcţie de ansele interesate.
În tumorile voluminoase, abdomenul
bombează asimetric, în vecinătatea zonei
ombilicale.
Palparea evidențiază în ocluzii
distensia anselor intestinale şi o peristaltică
intestinală accentuată ce ia naştere şi se
termină în punct fix.
Palparea descoperă „tumora fantomă”
produsă de o invaginaţie, apariţia ei fiind
însoţită de dureri colicative, intense. Într-un
număr apreciabil de cazuri, între crizele
dureroase, prin palparea abdomenului se
pot identifica: vacuitatea fosei iliace drepte
(întrucât invaginaţia este cel mai adesea de
tip ileocecal); segmentul de intestin
interesat în procesul de invaginaţie, care
apare ca o formaţiune tumorală alungită,
netedă sau boselată, cu o discretă
concavitate orientată spre ombilic.
În diverticulul Meckel, palparea la
dreapta ombilicului provoacă dureri, sau
decelează o împăstare în perforaţia blocată
a acestuia.
Palparea poate decela, de asemenea,
tumori cu caractere benigne sau maligne.
Percuţia evidențiază în ocluziile
intestinale timpanism în regiunea care
corespunde anselor intestinale situate
deasupra obstacolului. În volvulusul
intestinal se decelează o matitate pe
flancuri, din cauza revărsatului
intraperitoneal consecutiv fenomenelor
circulatorii induse de interesarea
mezenterică în zona volvulată.
Tuşeul rectal poate decela sânge pe
degetul explorator (infarct entero-
mezenteric, invaginaţie, strangulare, tumori
complicate cu hemoragie), respectiv
ampula rectală goală în ocluziile
intestinului subţire. Examenul regiunii
perianale poate identifica prezența unor
leziuni asociate (abcese, fistule perianale
frecvente în boala Crohn).
Datele paraclinice sunt esențiale pentru
diagnosticul afecțiunilor intestinului
subțire, în afara complicațiilor. Se poate
afirma că din ansamblul posibilităţilor
imagistice, jejunoileonul beneficiază de
aportul celor mai puţine dintre acestea şi cu
cea mai mică valoare diagnostică, atât
pentru diagnosticul pozitiv cât și pentru cel
topografic.
Radiografia abdominală simplă în
sindroamele ocluzive evidenţiază nivele
hidro-aerice în „cuiburi de rândunică” sau
„tuburi de orgă”. În cazul ocluziei
funcţionale, aceste imagini, mai mult
gazoase, sunt prezente în aria jejuno-
ileonului dar și a colonului.
Examenul radiologic baritat al
intestinului subţire și clisma baritată
(indicată în invaginația ileo-cecală la copil)
sunt din ce în ce mai puțin folosite.
Enteroclizisul presupune montarea unei
sonde jejunală distal de unghiul
duodenojejunal prin care se administrează
continuu bariu diluat; permite identificarea
leziunilor intestinului subțire cu o mai mare
acuratețe decât celelalte explorări
radiologice, în special în combinație cu CT
sau RMN.
Videocapsula endoscopică este un
dispozitiv medical de unică folosință, și
este indicată la bolnavii cu anemie ocultă,
boală Crohn (nu la cei cu stenoze), boală
celiacă refractară, tumori de intestin subțire
(neobstructive) sau la pacienții la care se
dorește confirmarea unor leziuni
vizualizate prin alte tehnici radiologice
imagistice (bariu, RMN, CT).
Contraindicațiile sunt reprezentate de
stenozele digestive, fistulele gastro-
intestinale, bolnavii cu cardiostimulator,
gravide, bolnavii cu peristaltică exagerată,
tulburări de deglutiție.
Enteroscopia cu dublu balon permite
vizualizarea întregului intestin subțire, dar
are marele avantaj că poate preleva probe
biopsice sau poate fi folosită ca intervenție
terapeutică (rezecții de polipi).
 10.1. ENTERITELE
10.1.1 BOALA CROHN
Definiţie. Boala Crohn este o afecțiune
inflamatorie idiopatică, transmurală a
intestinului subțire, cu evoluție cronică și
care poate afecta orice parte a tractului
gastro-intestinal de la gură până la anus și
asociază manifestări extradigestive. În cele
mai multe cazuri este afectat intestinul
subțire, și în particular ileonul terminal. Figura 10.1. Aspectul macroscopic al Bolii
Boala a fost descrisă în 1932 de către Crohn pe o piesa operatorie de colectomie
Burrill Crohn, Leon Ginzburg şi Gordon totală
Oppenheimer. stenozează lumenul, intestinul din amonte
Epidemiologie. Boala Crohn are o
de strictură fiind dilatat.
prevalență globală de 10-70 de cazuri la Boala Crohn are caracteristic afectarea
100.000 locuitori, mai frecventă în transmurală și prezența de arii inflamatorii
America de Nord. Afectează în mod egal separate de zone intestinale normale.
bărbații și femeile.
Microscopic există arii focale de
Etiopatogenie. Etiologia bolii nu se
cunoaște, dar se întâlnește mai frecvent în inflamație cronică ce implică toate
țările industrializate. În etiologia afecțiunii straturile intestinului, împreună cu
sunt incriminați factori genetici (gena agregatele limfoide adiacente. Sunt
IBD1) demonstrați și de incidența crescută întâlnite granuloamele celulare gigante
a bolii la rudele de gradul I ale pacienţilor necazeificate. În ariile afectate se constată
afectaţi, care prezintă un risc de 30 de ori ulcerații profunde iar spre deosebire de
mai mare de a dezvolta boala decât colita ulcerativă, în boala Crohn se
populaţia generală. Dintre factorii de mediu întâlnesc arii intestinale normale imediat
sunt incriminați fumatul (fumătorii sunt de lângă ariile cu inflamație severă.
3 ori mai predispuși la această boală) și Clasificare. Boala Crohn este
consumul de AINS. clasificată pe baza a trei parametri
Anatomie patologică. Ileocecul este predominanți (Clasificarea de la Montreal,
interesat cel mai frecvent (40-50% dintre 2005, a bolii inflamatorii intestinale):
pacienţi), restul intestinului subţire la 30- vârsta la diagnostic (vârsta sub 17 ani, 17-
40% dintre cazuri, colonul izolat la 20% 40 ani și > 40 ani), localizarea anatomică a
dintre cazuri, iar stomacul și duodenul sunt
afectate la aproximativ 5% din pacienți.
Leziunile perianale sunt întâlnite la 50-75%
din cazuri.
Macroscopic se constată îngroșarea
peretelui intestinal cu îngustarea lumenului
și infiltrarea grăsimii mezenterice din jurul
intestinului, în care sunt identificate
adenopatii. Ansele intestinale sunt aderente
între ele și la structurile din jur și se pot
dezvolta fistule și abcese intraabdominale
sau retroperitoneale. În evoluția bolii Figura 10.2. Aspectul microscopic al bolii
peretele devine fibros și apar stricturi care Crohn. Inflamație granulomatoasă cu
celule gigante. Col. HE x200
bolii (ileală, colonică, ileo-colică și tractul
gastro-intestinal superior) și tipul de
manifestare (penetrant, stenozant,
nepenetrant, nestenozant).
Examen clinic. Anamneza. Debutul
bolii înregistrează două vârfuri de
incidență: unul în jurul vârstei de 20 de ani
și altul în decada 6-7 de viață.
În 20% din cazuri debutul este brusc
mimând tabloul unei apendicite acute sau al
unei limfadenite mezenterice; în cazul în
care procesul inflamator acut evoluează
către perforație, atunci tabloul clinic este al
unei peritonite acute sau al unui abces
intraperitoneal sau chiar retroperitoneal.
Colita fulminantă este mult mai puțin
întâlnită la boala Crohn spre deosebire de
colita ulcerativă.
Debutul lent, insidios se întâlnește în
80% din cazuri simptomatologia fiind
reprezentată de triada durere abdominală,
diaree, scădere ponderală, la care se
asociază manifestări clinice extra-
digestive.
Boala are evoluţie ciclică cu perioade
evolutive (durere abdominală, diaree și
febră) urmate de remisiune aparentă.
Durata puseelor evolutive precum şi a
intervalelor libere nu este fixă.
Durerea abdominală prezintă
următoarele caracteristici: este localizată la
început în fosa iliacă dreaptă,
suprapunându-se ariei dureroase a
Figura 10.3. Boala Crohn: aspectul ansei
intestinale, cu perforație și peritonită
generalizată
apendicelui, dar după un interval variabil
(luni sau ani) durerea depăşeşte fosa iliacă
şi se generalizează; la debut, durerea este
colicativă, ulterior se manifestă ca o crampă
dureroasă, foarte vie; la început durerea
apare în cursul unui efort fizic sau după o
stare emoţională, după un timp poate fi
provocată de mese (tardiv postprandial, la
5-6 ore), mişcări sau tuse.
Diareea (4 - 6 scaune /zi) este unul din
semnele importante şi se caracterizează
prin scaune moi, semilichide sau apoase,
care durează 2-4 zile. Apar manifestări sub
forma unei diarei cronice extinse pe durata
a mai multor luni care este acompaniată de
dureri colicative abdominale de tip
intestinal. Pot exista cazuri la care diareea
lipseşte.
Sângerarea digestivă poate fi sub formă
de melenă (rar) sau rectoragii inconstante
(pot lipsi, uneori sunt medii, alteori pot fi
masive) dar hemoragiile oculte sunt
prezente mai frecvent conducând la apariția
sindromului anemic.
Febra este prezentă în timpul puseelor
acute sau în cazul formării unor abcese
perilezionale.
După luni de zile de pusee repetate de
inflamație acută intestinală, ariile
intestinale afectate de procesul inflamator,
devin stenozante determinând simptome
obstructive (vărsături, tulburări de tranzit,
meteorism).
Odată cu progresia bolii, aderențele și
fisurarea transmurală a anselor intestinale
determină apariția de abcese
intraabdominale și fistule. Fistulizarea se
întâlnește între ansele adiacente și colon
(fistule entero-enterice), dar poate să apară
și între ileonul terminal afectat și bucla
sigmoidiană determinând apariția unei
fistule ileo-sigmoidiene manifestată prin
scaune diareice multiple.
Examenul clinic general evidențiază
afectarea extradigestivă cutaneo-mucoasă
(eritem nodos, ulceraţii bucale), articulară
(artralgii sau artrite mimând un reumatism
articular acut, spondilita anchilopoietică),
urinară (disurie, lombalgii, fecalurie în
fistulele ileo-vezicale) sau hepatică
(colangită sclerozantă, hepatită
granulomatoasă, litiază biliară).
Semnele generale sunt reprezentate de
astenie, fatigabilitate, anorexie, anemie,
febră de lungă durată, întârzieri de creştere
la copii, edeme ale membrelor inferioare cu
hipoproteinemie. Pierderea ponderală,
debilitatea, starea febrilă sau subfebrilă
apar cu precădere în perioadele evolutive.
Dezvoltarea bolii la copii înainte de
pubertate poate determina tulburări de
creștere (nanism) și întârziere în
dezvoltarea organelor sexuale.
Examenul clinic al abdomenului poate
evidenția la inspecţie prezenţa unuia sau a
mai multor traiecte fistuloase
transparietoabdominale. Fistulizarea
cutanată la peretele abdominal (fistule
entero-cutanate) se poate dezvolta spontan,
dar apare mult mai frecvent ca o
complicație după intervențiile chirurgicale.
Palparea poate percepe o împăstare sau
provoacă dureri în fosa iliacă dreaptă.
Împăstarea din ileita terminală se întinde pe
o suprafaţă mai mare decât într-un plastron
apendicular. În afara zonei de împăstare se
poate percepe o ansă intestinală de
consistenţă dură, dureroasă, mobilă, sub
formă de cocardă (semnul cocardei).
Tuşeul rectal poate evidenţia existenţa
unei mucoase rectale granulare, eventual o
stenoză rectală sau striuri sanghinolente.
Caracteristic pentru localizarea colorectală
a bolii Crohn este frecvenţa mare a asocierii
leziunilor ano-perineale (70% din cazuri).
Fisuri anale multiple, anterioare sau
anterolaterale, abcese anale fistulizate
însoţite de edem şi ulceraţii perianale
nedureroase, cu extensie vulvară sau spre
fosa ischiorectală cu interesarea
sfincterului anal şi distrucţii tisulare
importante, trebuie să atragă atenţia
clinicianului, iar examenul histopatologic
din zonă poate elucida diagnosticul.
Scurgeri de materii fecale prin vagin
apar în fistulele recto-vaginale.
În cazurile severe perineul poate deveni
infiltrat cu aspect de fibroză difuză, rigid și
prezentând multiple orificii fistuloase
(perineu „în stropitoare”).
Explorări paraclinice. Datele de
laborator pot evidenția diverse grade de
anemie hipocromă sau mai rar macrocitară,
leucocitoză cu moderată limfocitoză și
eozinofilie şi o creştere a α2-globulinelor
serice. Se constată o scădere a nivelului
seric al albuminei, magneziului, zincului și
seleniului. Măsurarea proteinelor de fază
acută (proteina C-reactivă și orosomucoid)
pot fi corelate cu activitatea bolii (faza
acută sau cronică).
Endoscopia digestivă superioară
evidențiază leziunile tubului digestiv
superior. Colonoscopia și biopsia
endoscopică au rol important în stabilirea
diagnosticului. Este eficientă în 70% din
cazuri în stabilirea diagnosticului prin
vizualizarea directă a colonului și ileonului
terminal (recoltarea de probe biopsice).
Colonoscopia pune în evidență zone de
inflamație profundă ale mucoasei care
alternează cu zone sănătoase. Mucoasa
inflamată este ulcerată cu exudat muco-
purulent. Modificările cele mai precoce ale
mucoasei sunt ulcerele aftoase înconjurate
de o margine mucoasă eritematoasă.
Acestea devin mai largi și mai profunde
odată cu creșterea severității bolii. Se pot
întâlni zone stenotice ce fac examinarea
dificilă. De asemenea colonoscopia poate
identifica perforații și orificii fistuloase.
Videocapsula poate pune în evidenţă
leziunile de la nivelul intestinului subţire
sau colonului și astfel poate ajuta la
stabilirea diagnosticului (leziuni
neobstructive).
Enteroscopia este utilă în stabilirea
diagnosticului pentru că în 30% din
cazurile de boală Crohn este afectat numai
ileonul iar în aceste cazuri, vizualizarea
ileonului terminal este absolut necesară.
Ultrasonografia poate pune în evidență
îngroșarea peretelui intestinal,
hipervascularizație murală, dispariția
stratigrafiei murale, reducerea sau absența
undelor peristaltice în segmentul afectat,
limfadenopatia mezenterică. În cazul
apariției complicațiilor poate evidenția
obstrucția, abcesele intra-abdominale,
perforația sau prezența fistulelor.
Examenul radiologic. Tranzitul
baritat intestinal evidenţiază multipli
spiculi ai mucoasei intestinului subţire,
având aspectul de „buton de cămaşă”, care
traduce ulceraţia mucoasei sau poate
evidenţia stenoza intestinului, cu dilataţia
ansei suprajacente.
Semnele radiologice diferă în funcţie de
stadiul evolutiv al bolii. În stadiul iniţial
ansa ileală terminală are aspect areolat, cu
lumen îngustat, realizând imaginea de
„piatră de pavaj”. În perioada de stare,
ileonul terminal este spastic, hiperton,
filiform, iar ansa din amonte este dilatată.
Uneori examenul radiologic evidenţiază
stenoze multiple pe ileonul terminal,
separate de segmente de intestin dilatat. În
formele complicate apar fistulele ileo-
colice sau ileo-rectale.
Irigografia poate să pună în evidență
zonele de stenoză intestinală (semnul sforii
Kantor), care nu pot fi examinate la o
explorare colonoscopică.
CT abdominal este mai puțin sensibil
decât studiile radiologice baritate în
detectarea modificărilor precoce ale
mucoasei (adică ulcerația) dar este mai
sensibil și mai specific în detecția
modificărilor extralumenale (murale sau
extraintestinale). În faza acută non-
cicatrizantă a bolii Crohn pe CT se
evidențiază îngroșarea peretelui intestinal
cu menținerea stratificării și o îngustare
minimă a lumenului intestinal.
În faza cronică de cicatrizare se
evidențiază îngroșarea peretelui intestinal
cu dispariția stratificării murale și
îngustarea accentuată a lumenului
intestinal. Normal peretele intestinal
măsoară mai puțin de 2 mm (dacă peretele
intestinal este bine destins). În boala Crohn
diametrul mediu al peretelui intestinal este
de 10 mm. Dacă măsoară mai mult de 10
mm se suspectează prezența unei
enterocolite pseudomembranoase.
Obstrucția este suspectată când ansa
intestinal dilatată proximal obstacolului are
un diametru > 2,5 cm. Perforația este
prezentă în momentul când se pune în
evidență pneumoperitoneul. CT este de
asemenea indicată când se suspicionează
constituirea de abcese pentru diagnosticul
și localizarea acestora.
Cistoscopia sau cistografia sunt
indicate în suspiciunea de fistulă entero-
vezicală, iar colangiografia poate fi utilă în
diagnosticul colangitei asociate.
10.1.2. TUBERCULOZA
INTESTINALĂ
Definiție. Este o infecție cronică a
intestinului produsă de Mycobacterium
tuberculosis.
Epidemiologie. Din 2017 OMS a
declarat tuberculoza intestinală a fi a 9a
cauză de deces în lume. Boala poate apare
la orice vârstă dar predominant la
persoanele între 20-50 ani.
Etiopatogenic, tuberculoza intestinală
reprezintă o localizare secundară în peste
90% din cazuri; în 10% din cazuri poate fi
vorba de o localizare primitivă, prin
ingestia de lapte contaminat cu
micobacterii.
Figura 10.4. Aspectul intestinului rezecat în
tuberculoza intestinală
 Anatomie patologică. Macroscopic
leziunile de tuberculoză intestinală
secundară încep printr-o leziune unică
ulcerativă care progresiv se extinde pentru
a forma un ulcer transvers gigant. Pe
seroasa intestinului sunt tuberculi care apar
ca o mică ridicătură sau ca niște formațiuni
protuberante pe suprafața seroasă.
Stricturile ce apar ulterior la nivel intestinal
sunt date de procesul de fibroză. Peretele
intestinal apare îngroșat.
Figura 10.5. Aspectul pe secțiune al ansei
În ordinea frecvenței, segmentele
intestinale rezecate în tuberculoza intestinală
tubului digestiv afectate în tuberculoza
intestinală sunt: ileon, cec, colon ascendent, Examenul clinic obiectiv al
jejun, apendice, colon sigmoid, rect, abdomenului poate decela, în formele
duoden, stomac, esofag. Cea mai afectată stenozante, o formațiune tumorală
regiune este regiunea ileo-cecală (42%), juxtaombilicală sau în fosa iliacă dreaptă
urmată de jejun/ileon (35%) și colon (12%). însoțită de clapotaj și hipertimpanism la
Microscopic trăsăturile histo- percuție.
patologice includ granuloamele cazeoase și În forma entero-peritoneală examenul
necroza cazeoasă. clinic obiectiv decelează la palpare o
Examen clinic. Anamneza scoate în formațiune tumorală de tipul plastronului
evidență existența unei tuberculoze apendicular, palpabilă în fosa iliacă
pulmonare sau cu altă localizare în dreaptă, imprecis delimitată, neregulată, de
antecedente, dar uneori istoricul poate lipsi. consistență neuniformă, iar în vecinătate la
Debutul este de regulă insidios dar poate fi indivizii slabi se pot decela unde
și printr-o complicație acută perforativă sau peristaltice vizibile. Plastronul tuberculos
stenozantă (obstructivă). poate fistuliza într-un organ de vecinătate.
Simptomatologia depinde de forma Evoluția acestei forme fără tratament este
clinică stenozantă, entero-peritoneală sau spre malnutriție protein-calorică și spre
ulcerativă. tuberculoză miliară.
În forma stenozantă debutul este de Explorări paraclinice. Nu există criterii
regulă insidios și doar excepțional de diagnostic paraclinic care să fie
debutează ca ocluzie acută. Caracteristic exclusive pentru tuberculoza intestinală sau
pentru această formă este sindromul König: pentru boala Crohn, diagnosticul diferențial
dureri periombilicale colicative însoțite de fiind foarte dificil.
meteorism care dispar după debaclu diareic CT abdomen constată în tuberculoza
și eliminare de gaze. Diareea este intestinală o îngroșare concentrică a
intermitentă sau permanentă. peretelui intestinal < 6 mm și frecvent se
În forma entero-peritoneală ca observă o asimetrie a îngroșării peretelui.
simptomatologie putem întâlni dureri
periombilicale sau în fosa iliacă dreaptă
însoțite de vărsături reflexe. Bolnavii
prezintă o diaree rebelă.
În forma ulcerativă simptomatologia
este caracterizată prin dureri colicative
pseudoapendiculare, tulburări de tranzit
Figura 10.6. Tuberculoză intestinală (săgeata
dizenteriforme persistente, hemoragii
neagră indică perforația ansei intestinale iar
intestinale, scădere ponderală progresivă,
săgeata albă indică adenopatia mezenterică)
subfebrilități vesperale.
Adenopatiile în tuberculoza intestinală sunt
de obicei > 1 cm iar ganglionii limfatici
adiacenți prezintă de obicei necroză
centrală; ascita poate fi uneori prezentă.
Enteroscopia evidențiază hipertrofia
mucoasei intestinale, dar poate să pună în
evidență distrucția sau aspectul cavernos al
valvulei ileo-cecale. Ulcerațiile sunt
transversale spre deosebire de bolnavii cu
boala Crohn unde ulcerațiile sunt
longitudinale. În formele avansate apar
stenoze sau stricturi.
Tomografia computerizată, rezonanța
magnetica nucleară și enterografia sunt
modalitățile imagistice preferate pentru
evaluarea și diferențierea dintre pacienții cu
boala Crohn și cei cu tuberculoză
intestinală. Endoscopia este limitată de
imposibilitatea de a evalua intestinul distal
de strictură.
Date de laborator. În ceea ce privește
anticorpul anti-Saccharomyces cerevisiae
(ASCA) studiile recente arată date
conflictuale în diferențierea bolii Crohn de
tuberculoza intestinală.
Interferon-gamma release assay (IGRA)
este folosit pentru diagnosticul tuberculozei
latente. IGRA detectează răspunsul imun
mediat celular prin măsurarea in vitro a
producției de interferon, ca răspuns la
stimularea prin antigenele din
Mycobacterium tuberculosis.
Testul PPD este pozitiv în tuberculoza
intestinală.
Testul ELISA poate fi util în
diagnosticul tuberculozei intestinale.
TB-PCR pozitiv (polymerase chain
reaction pentru Mycobacterium
tuberculosis) are un rol important pentru că
poate stabili un diagostic rapid.
Studiile bacteriologice (frotiu și
cultura pe medii speciale a țesuturilor
intestinale, materiilor fecale și a oricărui
fluid) sunt utile pentru diagnosticul
tuberculozei intestinale, dar datorită
dezvoltării lente pe mediile de cultură a
Mycobacterium tuberculosis, primirea
rezultatelor necesită un timp îndelungat.
10.1.3. ENTERITA RADICĂ
Definiție. Enterita radică reprezintă o
afecțiune inflamatorie a intestinului subțire
ca urmare a expunerii la radiații, care
presupune existența unor leziuni intestinale
de amploare diversă.
În practica medicală curentă,
radioterapia joacă un rol important în
terapia tumorilor maligne gastro-intestinale
și genitale pelvine.
Epidemiologie. Nu se cunoaște
incidența reală deoarece enterita radică este
parțial raportată de pacienți, deși determină
simptome care au repercusiuni negative
asupra calității vieții.
Etiopatogenic factorul determinant
este iradierea intestinului în cursul terapiei
afecțiunilor maligne rectale sau genitale
feminine. Factorii favorizanți sunt HTA,
diabetul zaharat și fumatul.
Anatomia patologică evidențiază
microscopic în faza acută un infiltrat
eozinofilic cu microabcese eozinofilice;
poate exista o atipie celulară regenerativă
ce poate mima o displazie.
În forma cronică se constată
hialinizarea, proliferarea intimei arteriolare
și telangiectazia. Fibroblastele de iradiere
sunt caracteristice și pot fi prezente în
interiorul stromei hialinizate. Aceste
modificări pot mima o colită ischemică.
Examen clinic. Anamneza scoate în
evidență antecedentele de radioterapie și
factorii favorizanți ai afecțiunii. Debutul
poate fi acut sau mai frecvent insidios.
Forma acută poate apare la câteva ore de
la expunerea la radiații, dar cel mai frecvent
apare în a 2a săptămână postradioterapie.
Forma cronică este mult mai heterogenă cu
o semnificativă variabilitate în prezentare,
putând să apară după 2 luni până la 30 de
ani după expunerea la radiații.
Simptomatologia formei acute include
greață, vărsături, dureri abdominale, diaree
cu mucus și sânge, hematochezie, tenesme
și incontinență anală. Sepsisul sistemic
poate să apară secundar translocației
bacteriene prin mucoasa intestinală
inflamată.
Simptomatologia formei cronice este
reprezentată de dureri abdominale cronice,
malabsorbție, scădere ponderală
persistentă, diaree, sângerări gastro-
intestinale și complicații secundare
fistulelor și stricturilor așa cum ar fi
obstrucția și perforația. Aceste simptome
pot să fie asemănătoare cu cele din boala
inflamatorie intestinală, boala celiacă,
boala diverticulară dar se suprapun și peste
posibilitatea recidivei tumorale.
Explorări paraclinice. Dintre datele de
laborator Proteina C reactivă este
nespecifică și nu este crescută în formele
cronice necomplicate. Analiza din materiile
fecale a calprotectin și lactoferin este utilă
în contextul unei fibroze intestinale cronice
pentru a o diferenția de o inflamație acută.
CT abdomen poate fi luat în
considerare când bolnavul acuză dureri
abdominale și scădere ponderală. Pune în
evidență îngroșarea mucoasei intestinului
10.2. DIVERTICULOZA INTESTINALĂ
10.2.1. DIVERTICULOZA
INTESTINALĂ DOBÂNDITĂ
Definiție. Diverticuloza reprezintă o
afecțiune în care se produc evaginații ale
peretelui intestinal situate mai frecvent pe
partea mezenterică a intestinului, la locul de
intrare al vaselor mezenterice în jejun.
Epidemiologie. Este o boala rară cu o
incidență de 0,5-1% din totalitatea
afecțiunilor intestinale.
Etiopatogenic diverticulii pot fi
congenitali sau dobândiți; cei dobândiți
apar favorizați de existența unui obstacol
distal (diverticuli de pulsiune) sau a unei
inflamații cronice de vecinătate (diverticuli
de tracțiune).
Anatomo-patologic diverticulii apar ca
dilatații sacciforme, unice sau multiple, de
mărime variabilă care comunică larg cu
lumenul intestinal sau prin intermediul unui
pedicul îngust.
Peretele diverticulului poate fi
reprezentat de toate tunicile peretelui
subțire, cu distensia proximală a
intestinului, la un bolnav ce a urmat ședințe
de radioterapie. Este importantă mai ales
pentru excluderea recidivei cancerului.
CT sau RMN enteroclysis (CTE/MRE)
sunt mai sensibile în delimitarea stricturilor
intestinale și în evidențierea
neregularităților mucoasei; rezonanța
magnetică prezintă avantajul evitării unei
expuneri radioactive ulterioare
radioterapiei.
Endoscopia tractului gastro-intestinal
superior și inferior este nespecifică punând
în evidență inflamația mucoasei, ulcerația
și eventualele fistule sau stricturi. Este utilă
pentru că permite prelevarea de biopsii.
Videocapsula poate pune în evidență
edem difuz, dispariția structurii vilozitare
intestinale, eroziuni, noduli, sângerare dar
prezintă riscul retenției videocapsulei din
cauza stricturilor intestinale.
Diagnosticul se stabilește în urma
examenului histopatologic.
intestinal sau doar de mucoasă acoperită de
seroasă. Se întâlnesc mai frecvent la nivel
jejunal.
Ansele intestinale cu diverticuli au
peretele mai îngroșat și apar mai dilatate.
Examen clinic. În 30-40% din cazuri,
boala este asimptomatică diverticulii fiind
descoperiți întâmplător cu ocazia unor
explorări imagistice sau a unor intervenții
chirurgicale pentru alte afecțiuni. Alteori
diverticulii sunt descoperiți cu ocazia unor
complicații specifice: diverticulita, ocluzia
intestinală, hemoragia sau perforația.
În cazurile simptomatice
simptomatologia este reprezentată de dureri
epigastrice sau periombilicale, grețuri,
vărsături și diaree capricioasă. Poate fi
asociat un sindrom de malabsorbție care
determină scădere ponderală uneori
importantă. În acest caz (diverticuloza cu
sindrom de malabsorbție) se poate
individualiza o triadă descrisă de Bedford și
Bodenach: diverticuloza intestinului
subțire, steatoree și anemie megaloblastică.
În formele severe se pot asocia fenomene
neurologice (nevrite, degenerare medulară
subacută, paraplegie progresivă).
În cazul complicațiilor: diverticulită,
sângerare, obstrucție intestinală și
perforație simptomatologia corespunde
sindromului respectiv.
Date paraclinice. Datele de laborator
pot decela anemie și hipoalbuminemie
(forme complicate cu sângerare sau
denutriție).
CT abdominal este cea mai bună
metodă de diagnostic a diverticulozei
jejunale perforate (semnul „whirlpool”:
vase mezenterice spiralate, cu aspect ascuțit
care emerg către ansele intestinale).
Tranzitul baritat cu urmărire intestinală
este mai rar utilizat dar poate evidenția
imaginile specifice de opacități de mărimi
diferite care ies din conturul intestinal și se
golesc în ortostatism devenind imagini
hidroaerice. În diverticuloza multiplă
aspectul este de „cuiburi de porumbel” cu
opacități dispuse în ciorchine.
10.2.2. DIVERTICULUL MECKEL
Definiție. Diverticulul Meckel este o
anomalie de involuţie a canalului omfalo-
enteric, care în mod normal dispare în luna
a IV-a a vieţii intrauterine. În anumite
cazuri, acest canal poate persista parţial sau
în totalitate.
Epidemiologie. Incidența este de
aproximativ 2% din populaţie.
Anatomie patologică. Persistenţa
canalului omfaloenteric se poate traduce
prin remanenţa unui simplu cordon fibros
obliterat, care uneşte intestinul cu ombilicul
sau prin persistenţa unui canal parţial
obliterat, fie către peretele abdominal,
Figura 10.7 . Diverticul Meckel
formând o fistulă oarbă ombilicală, fie către
peretele abdominal alcătuind diverticulul
Meckel propriu-zis. În mod obişnuit,
diverticulul este liber în cavitatea
abdominală, dar poate fi şi legat printr-un
cordon fibros de ombilic sau de mezenter.
Diverticulul Meckel este situat de regulă
pe marginea antimezostenică a ileonului, la
aproximativ 60-80 cm distal de cec.
Lungimea diverticulului Meckel variază
între 5-20 cm şi are forma unui deget de
mănuşă.
Peretele diverticular are aceeași
structură ca a intestinului dar mucoasa
poate conţine insule de mucoasă ectopică
gastrică, secretantă de pepsină şi acid
clorhidric, putând deveni sediul unui ulcer
peptic (poate evolua cu toate complicaţiile
ulcerului: perforaţie, hemoragie,
degenerare.
Examen clinic. Diverticulul Meckel
necomplicat este asimptomatic fiind o
descoperire întâmplătoare cu ocazia unei
intervenții chirurgicale pentru altă
afecțiune (cel mai frecvent apendicită
acută).
Figura 10.8. Diverticulită Meckel perforată
 Simptomatologia apare în cazul dezvoltă pe o mucoasă gastrică ectopică.
complicaţiilor diverticulare: diverticulita, Ulceraţia cu margini abrupte şi regulate, se
ulcerul diverticular, sângerare, ocluzie, localizează la baza diverticulară, în zona de
degenerare malignă. contact a mucoasei heterotopice gastrice cu
mucoasa de tip intestinal.
Inflamaţia diverticulului Meckel
Examen clinic. Leziunea expune la
(diverticulita)
crize dureroase, hemoragie digestivă (25%)
Diverticulita reprezintă cea mai
sau perforaţii.
frecventă complicaţie a diverticulului
Durerea este prezentă constant, sub
Meckel.
formă de crampe, mai uşoare sau mai
Anamnestic poate fi precedată de colici
puternice, survine fără un orar precis,
intestinale, care nu au nimic specific.
alteori este ritmată de mese. Sediul durerii
Odată instalat procesul inflamator,
este variabil, dar mai frecvent
apare simptomatologia foarte asemănătoare
periombilical; se întâlnesc şi manifestări
unei apendicite acute: dureri
dureroase localizate sau iradiate în
periombilicale, uneori şi în fosa iliacă
epigastru, în fosa iliacă dreaptă şi regiunea
dreaptă. Sediul periombilical al durerilor
presacrată.
poate constitui un semn de orientare a
Febra poate fi prezentă în cazul
diagnosticului. De asemenea, intensitatea
perforației ulcerului diverticular, în cadrul
durerilor este mai redusă decât într-o
peritonitei secundare, ca și modificările
apendicită acută, iar greaţa şi vărsăturile
obiective abdominale specifice peritonitei.
sunt inconstante.
Sângerarea unui ulcer al diverticulului
Febra este constantă, ca şi celelalte
Meckel poate fi precedată de câteva
semne de infecţie, cu alterarea stării
simptome subiective, care ar putea sugera
generale, paloare, nelinişte.
originea ei diverticulară: dureri colicative
Examenul clinic al abdomenului, la
cu sediu paraombilical care apar tardiv
inspecţie, poate decela abdomenul imobil
după mese, în cadrul unui sindrom
cu respirația în cazul perforației.
dispeptic de tip ulceros. Melena este forma
Palparea accentuează durerea cu zonă
obişnuită de exteriorizare a hemoragiei;
maximă paraombilical drept, cu sau fără
când sângerarea este abundentă, ea se poate
apărare musculară evidentă. În perforaţia
exterioriza sub formă de sânge cu cheaguri.
diverticulului Meckel se decelează apărare
Semnele generale sunt cele ale unei
musculară generalizată, similar oricărei
hemoragii de intensitate medie: paloare,
peritonite.
astenie, adinamie, tahicardie moderată.
Date paraclinice. Datele de laborator
Palparea poate evidenţia o împăstare
(leucocitoza) nu sunt totdeauna
difuză subombilicală, interpretarea ei
concordante cu intensitatea manifestărilor
făcându-se în contextul clinic dat.
clinice şi nici cu leziunea anatomică.
Date paraclinice. Diagnosticul de
Din punct de vedere semiologic este
sângerare a unui ulcer al diverticulului
important de reținut că diverticulita Meckel
Meckel poate fi stabilit în 90% dintre cazuri
simulează o apendicită acută şi
prin scintigrafie cu Tc99m-pertehnetat,
diagnosticul se stabileşte intraoperator.
care este preluat de mucoasa gastrică
Identitatea simptomatică impune în
ectopică şi evidenţiază prezenţa
practică controlul ileonului terminal ori de
diverticulului; acurateţea acestui test poate
câte ori există o neconcordanţă între
fi îmbunătăţită prin administrarea de
tabloul clinic şi aspectul anatomic al
cimetidină sau pentagastrină, dar acest
apendicelui în cursul apendicectomiei.
lucru nu este de obicei necesar.
În lipsa acestei explorări și absenţa unui
Ulcerul diverticulului Meckel tablou clinic caracteristic face ca
Ulcerul diverticulului Meckel se diagnosticul de diverticul Meckel

Figura 10.9. Ulcer al diverticulului Meckel
sângerând să fie stabilit de regulă
intraoperator. Pentru stabilirea
intraoperatorie a diagnosticului de
diverticul Meckel sângerând, chirurgul
trebuie să ţină cont de vârsta tânără la care
predomină diverticulul Meckel şi de
absenţa unei leziuni gastro-duodenale.
Ocluzia intestinală prin diverticul
Meckel
Diverticulul Meckel poate să producă o
ocluzie intestinală mecanică la copil sau la
adultul tânăr prin aderenţe la alte viscere,
prin invaginaţie sau prin volvulus.
Etiologia meckeliană a unei ocluzii
înalte poate fi sugerată numai de vârsta
foarte tânără a bolnavului.
Examen clinic. Simptomatologia
ocluziei intestinale prin diverticul Meckel
nu are nimic particular care să-i trădeze
etiologia.
10.3. PNEUMATOZA INTESTINALĂ
Definiție. Pneumatoza intestinală este o
afecțiune caracterizată prin prezența unor
chisturi ce conțin gaz localizate în
submucoasa sau seroasa intestinului și pe
mezenter.
Figura nr. 10.10. Invaginație ileo-ileală produsă
de un diverticul Meckel
Boala se manifestă clinic ca o ocluzie
mecanică înaltă prin strangulare, care
alterează rapid starea generală a bolnavului
prin vărsături abundente, incoercibile şi cu
interesarea vascularizaţiei ansei afectate. În
cazul invaginației se poate palpa o masă
tumorală abdominală, localizată
paraombilical drept sau în fosa iliacă
dreaptă, eventual însoțită de emisie de
scaun cu aspect de „jeleu de coacăze”.
Date paraclinice. Radiografia
abdominală simplă arată prezenţa
nivelelor hidro-aerice „în tuburi de orgă”
sau „cuiburi de rândunică”.
Clisma cu aer sau cu substanţă de
contrast, în special la copii, poate facilita
reducerea invaginaţiei.
Tumorile diverticulului Meckel
Sunt foarte rare, pot fi benigne sau
maligne, cu originea la nivelul insulelor de
mucoasă ectopică.
Simptomatologia unei tumori de
diverticul Meckel este cea a unei tumori
abdominale cu apartenență la intestinul
subțire, fiind frecvent cea a unei complicații
ocluzive, perforative sau hemoragice.
Datele paraclinice (CT abdominal) pot
preciza în mod excepțional apartenenţa
tumorii la diverticulul Meckel, de regulă
fiind descrisă strict apartenența la intestinul
subțire.
A fost descrisă pentru prima dată de
către Duvernoy în 1730 și a fost
recunoscută ca termen radiologic de către
Lerner în 1946.
Epidemiologic, este o boala foarte rară
reprezentând 0,03% dintre afecțiunile
intestinului. Leziunile sunt mai frecvente la
nivelul ileonului terminal.
Simptomatologia este nespecifică și
poate include dureri abdominale, diaree,
constipație. Examenul clinic obiectiv poate
evidenția distensie abdominală.
Date paraclinice. Radiografia
abdominală simplă, enteroscopia și mai
10.4. TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE
Tumorile intestinului subțire sunt
leziuni rare, în ciuda întinderii mari pe care
o are acest segment de tub digestiv. Din
punct de vedere histologic pot avea origine
în orice structură a peretelui intestinal și
evolutiv pot fi benigne sau maligne. În
multe cazuri simptomatologia este
determinată de complicațiile ocluzive,
perforative sau hemoragice ale acestora.
10.4.1. TUMORILE BENIGNE
Epidemiologie. Tumorile benigne ale
intestinului subțire sunt leziuni rare care
afectează în proporții aproximativ egale
ambele sexe. Frecvenţa maximă a acestora
este la nivelul ileonului (40%).
Anatomo-patologic se pot dezvolta din
orice structură a peretelui intestinului
subțire.
Cea mai frecventă tumoră benignă este
leiomiomul, celelalte tumori benigne
(adenom, lipom, hemangiom, fibrom) fiind
mult mai rare.
Examen clinic. Anamneza evidențiază
de regulă debutul printr-o complicație,
Figura 10.11. Lipom ileal
puțin ultrasonografia pot stabili
diagnosticul.
Imaginile CT pot să diferențieze
pneumatoza intestinală de aerul
intraluminal. Ca o remarcă radiologică,
pneumoperitoneul poate fi asociat cu
pneumatoza chistică intestinală, fără a fi
vorba de o urgență chirurgicală.
precedată uneori de o simptomatologie
clinică nespecifică. Uneori pot fi
descoperiri imagistice întâmplătoare.
La debut simptomatologia poate fi
absentă, pentru ca în perioada de stare,
simptomatologia să fie reprezentată de
dureri abdominale nespecifice, mai
frecvent mezogastrice sau hipogastrice,
intermitente, uneori însoțite de alternanță
diaree-constipație.
Alteori simptomatologia poate fi
reprezentată de colici intestinale
mezogastrice recidivante, însoțite de
borborisme și emisie de gaze și scaun care
ameliorează simptomatologia (sindrom
König). Obiectiv în aceste situații se poate
palpa intermitent o ansă intestinală
Figura 10.12. Invaginație intestinală prin tumoră
ileală benignă
destinsă.
Sângerarea evidentă sau ocultă poate fi
prezentă, ca și tumora palpabilă (rar) sunt
alte modalități semiologice care pot atrage
explorarea paraclinică a intestinului
subțire.
Starea generală rămâne mult timp
nemodificată.
La momentul apariției complicațiilor
simptomatologia va fi cea a sindromului
ocluziv, de invaginație intestinală,
perforativ sau hemoragic.
Date paraclinice. Tranzitul baritat și
enteroclizisul pot decela imagini lacunare
cu dilatarea anselor intestinale în amonte,
eventual imagini hidroaerice intestinale.
Enteroscopia și videocapsula pot fi
foarte utile în diagnostic și caracterizarea
acestor tumori.
Arteriografia selectivă poate fi utilă în
tumorile sângerânde.
Ecografia și tomografia computerizată
pot evidenția tumorile de dimensiuni mari,
preciza dimensiunile și caracterul chistic
sau solid al tumorii.
10.4.2. TUMORILE MALIGNE
Epidemiologie. Cancerul intestinului
subţire pate fi întâlnit la orice vârstă, mai
frecvenţă în decada a 5-a şi a 6-a de viaţă;
afectează în mod egal ambele sexe.
Etiopatogenia este controversată şi nu
pe deplin elucidată datorită marii varietăţi
de tipuri histologice, precum și datorită
rarităţii lor.
Anatomo-patologic adenocarcinomul
este cel mai frecvent tip de cancer al
intestinului subțire (35-42%) şi se dezvoltă
de obicei din celulele mucoasei intestinale.
Sarcomul este un tip de cancer intestinal
ce se dezvoltă din țesutul conjunctiv al
intestinului subțire într-un procent de 10-
15% din totalul tumorilor maligne.
Limfomul intestinului subțire se
dezvoltă din țesutul limfatic al intestinului
subțire (15-20%) și apare frecvent în jejun.
Ocazional, cancerul intestinului subțire
poate fi o tumoră metastatică cu punct de
plecare de la un cancer localizat inițial la
nivel gastric, colic, pancreatic sau ovarian.
Examen clinic. Anamneza poate
descoperi o serie de factori care pot crește
riscul de apariție a cancerului de intestin
subțire, legați de vârsta înaintată (vârsta
medie este de 66 de ani) și prezența în
antecedente a unor afecțiuni ca sindromul
Lynch, boala Crohn, boala celiacă (crește
riscul de apariție a limfomului sau a
adenocarcinomului intestinului subțire) sau
fibroza chistică (este asociată cu un risc
crescut de cancer de intestin subțire).
Simptomatologia este necaracteristi-
că, cu o durată care poate fi de la câteva zile
până la câţiva ani înaintea stabilirii
diagnosticului. Debutul clinic al unei
tumori de intestin subţire se caracterizează
prin durere abdominală cu caracter
colicativ, de intensitate medie, localizată
periombilical și însoțită de tulburări de
tranzit (alternanță diaree-constipație sau cu
caracterul unui sindrom subocluziv).
Alteori debutul este printr-o complicație
acută (ocluzie, perforație, hemoragie) iar
diagnosticul este stabilit intraoperator.
Durerea abdominală vagă este
simptomul cel mai frecvent întâlnit. Ea
poate fi însoţită de scădere ponderală şi de
simptome ce denotă un oarecare grad de
obstrucţie intestinală. Durerea abdominală
cronică acuzată de cei mai mulţi pacienţi se
datorează obstrucţiei intestinale parţiale
intermitente. Obstrucţia completă apare în
fazele avansate ale bolii. Durerea
abdominală cronică acuzată de cei mai
mulţi pacienţi se datorează obstrucţiei
intestinale parţiale intermitente. Obstrucţia
completă apare în fazele avansate ale bolii.
În cazul perforației durerea devine
permanentă, difuză.
Cea mai caracteristică manifestare a
unei tumori maligne a intestinului subţire o
constituie sindromul König recunoscut
după înlănţuirea a 4 semne: durerea
colicativă, hiperperistaltism, zgomote
intestinale (borborisme) și debaclu diareic
sau gaze, după care cedează durerea. Criza
dureroasă are intensitate variabilă, iar
hiperperistaltismul este prezent întotdeauna
în momentul în care criza a atins nivelul
maxim. În locul de maximă durere (în
acelaşi punct) apare meteorismul, iar unda
peristaltică se îndreaptă mereu în aceeași
direcţie. Odată cu apariţia zgomotelor
intestinale, percepute de bolnav şi urmate
de debaclu diareic, durerea dispare.
Hemoragiile sunt sub formă de melenă
sau sub formă de sânge cu cheaguri, când
sângerarea este abundentă.
Icterul poate apare în tumorile
duodenale.
Starea generală se alterează progresiv în
tumorile maligne ale intestinului subţire cu
apariția inapetenței și a scăderii ponderale
semnificative (sindromul de impregnare
neoplazică) și instalarea denutriției.
Tumorile complicate cu invaginația sau
volvulusul intestinului subțire au tabloul
unei ocluzii intestinale prin strangulare.
Examenul obiectiv evidențiază la
inspecție meteorism periombilical şi unde
peristaltice vizibile în timpul unei crize
dureroase. Palparea poate decela o tumoră
situată periombilical, cu mobilitate mare în
toate direcțiile inițial, în faze mai avansate
tumora neregulată, de consistență dură
devine fixă. Uneori poate fi percepută la
palpare o ansă intestinală destinsă
intermitent. Percuţia evidențiază
hipertimpanism centrat de o zonă mată.
Date paraclinice. Datele de laborator,
nespecifice, pot evidenția anemie și
hipoproteinemie cu hipoalbuminemie. În
prezența icterului se vor determina valorile
bilirubiemiei. Examinarea radiologică.
Radiografia abdominală simplă evidenţiază
distensia gazoasă a intestinului subţire
(sindrom subocluziv) sau nivele hidro-
aerice (stadiul ocluziv). Examenul baritat
gastro-intestinal (oral sau entericlizis)
poate evidenția întârzierea tranzitului în
intestinul subţire, strâmtorarea unui
segment intestinal cu dilataţie în amonte și
o imagine lacunară.
Ultrasonografia și CT abdomen pot
aduce contribuții importante la diagnosticul
pozitiv și în stadializare.
Localizarea sângerării intermitente din
tumora de intestin subţire, cu hematii
marcate cu Tc 99m poate fi utilă în
hemoragiile din tumoră.
Endoscopia digestivă superioară și
inferioară pot evidenția tumorile localizate
la extremitățile intestinului subțire
(duoden, ileon terminal) iar enteroscopia și
videocapsula pot evidenția tumora în
localizările jejunoileale.
Angiografia selectivă este o metodă
preţioasă de diagnostic, dacă leziunile sunt
bine vascularizate.
10.3.3. TUMORILE CARCINOIDE
Definiție. Încadrare nosologică.
Tumorile carcinoide se dezvoltă din
celulele enterocromafine descrise de
Kulchitsky. Tumorile carcinoide
extraintestinale se găsesc în bronchii,
plămâni, timus, laringe, ovar, testicule,
cervix.
Se pare că toate tumorile carcinoide sunt
derivate din ţesutul crestei neurale. În
funcţie de originea lor embriologică,
tumorile carcinoide pot fi clasificate în
tumori de intestin anterior (bronhiale,
pancreatice, gastrice), mijlociu (intestin
subţire, colon proximal, ovar) și intestin
posterior (colon distal şi rect).
Epidemiologie. Cel mai frecvent loc de
dezvoltare al tumorilor carcinoide este
apendicele, apoi ileonul şi jejunul. Ele sunt
mai frecvente la bărbaţi şi afectează de
obicei decada a-6 a de vârstă.
Anatomie patologică. Macroscopic se
prezintă ca un nodul submucos de
consistență dură, de culoare galbenă, cu o
strălucire caracteristică. În evoluţia lor,
carcinoidele invadează submucoasa şi apoi
mucoasa. Din cauza invaziei ganglionilor
mezenterici şi a sclerozei elastice a vaselor
mezenterice, intestinul subţire devine
fibrotic şi contractat. Tumorile carcinoide
dau metastaze în ganglionii regionali şi
ocazional în ficat, oase, plămân, creier,
piele.
Fiziopatologie. Carcinoidele de intestin
mijlociu secretă serotonină, cele de intestin
anterior secretă 5-hidroxitriptofan şi
histamină, iar cele de intestin posterior nu
secretă nici serotonină, nici 5-
hidroxitriptofan. Serotonina este
metabolitul triptofanului. În mod normal,
triptofanul este metabolizat către acid
nicotinic şi numai 10% este folosit pentru
producţia de serotonină. Tumorile
carcinoide pot converti 60% din triptofanul
din dietă în serotonină şi îl incorporează în
plachetele sanguine. Restul este
metabolizat în ficat şi plămâni în acid
hidroxiindolacetic, care este excretat în
urină. În asociere cu tumorile carcinoide au
mai fost identificate şi alte amine
vasoactive cum ar fi: histamina, kalikreina,
bradikinina. Prostaglandinele F2 au fost de
asemenea izolate din carcinoidele
bronhiale.
Examen clinic. Debutul tumorilor
carcinoide este insidios, și rămâne
asimptomatic multă vreme deoarece cresc
încet.
La apariția simptomatologiei cei mai
mulţi pacienţi prezintă dureri abdominale
determinate de obstrucţia parţială sau totală
a intestinului subţire, tumoră palpabilă,
hemoragie digestivă, manifestări comune
altor afecțiuni ale intestinului subțire;
particular pentru această categorie de
tumori este prezența sindromului carcinoid.
personalităţii.
Leziunile cardiovasculare sunt
patognomonice în cadrul sindromului
carcinoid şi se găsesc mai frecvent la inima
dreaptă (insuficienţă tricuspidiană, stenoză
pulmonară). Leziunile carcinoide ale inimii
se dezvoltă la mai mulţi ani de la apariţia
sindromului carcinoid şi constau în
afectarea endocardului prin apariţia de ţesut
fibros sub formă de depozite (placardul
carcinoid). Placardul carcinoid este
constituit din celule musculare netede şi
fibre de colagen solidarizate de
mucopolizaharide, fără fibre elastice,
structurile subiacente fiind normale.
Date paraclinice. Datele de laborator
sunt utile în tumorile carcinoide funcţionale
care se pot diagnostica prin determinarea
metaboliţilor activi excretaţi. Cel mai des
utilizată este dozarea acidului 5-
hidroxiindolacetic în urina din 24 h: o

Sindromul carcinoid clasic prezintă

simptomatologie cardiopulmonară,
vasomotoare şi gastrointestinală.
De obicei, tumorile carcinoide
gastrointestinale nu pot produce o
metastazare aşa de masivă în ficat, încât să
împiedice mecanismul de detoxifiere. El Figura 10.13. GIST ileal
poate totuși să apară în carcinoidele
gastrointestinale fără metastaze hepatice
sau când metastazele intraabdominale
drenează direct în circulaţia sistemică
(tumori retroperitoneale, metastaze
intraperitoneale).
Diareea cronică apoasă se întâlneşte la
85% din pacienţi. Roşeaţa cutanată la
nivelul gâtului şi trunchiului (flushing)
declanşată de kinine variază de la roşu la
purpuriu, este prezentă la 95% din pacienţi
şi are o frecvenţă de câteva ori pe zi la odată
pe lună. Manifestările astmatice apar la 1/4
din pacienţi şi se datoresc histaminei, Figura 10.14. GIST ileal pe secțiune
bradikininei şi serotoninei. O parte din valoare mai mare de 9 mg/24 h la un pacient
pacienţi pot prezenta dezordini ale fără malabsorbţie, sau mai mare de 30
mg/24 h la un pacient cu malabsorbţie pune
diagnosticul.
Identificarea tumorii intestinale se poate
realiza imagistic. Radiografia intestinală
cu substanță de contrast (tranzitul baritat,
clisma baritată sau enteroclizisul) poate
evidenţia defectele de umplere sau leziunile
obstructive.
Angiografia poate evidenţia tumorile
sângerânde.
Ultrasonografia, tomografia
computerizată pot decela boala tumora
primară și metastatică.
Tumorile carcinoide nonfuncţionale
sunt diagnosticate prin biopsie cu examen
histopatologic și imunohistochimic.
10.3.4. TUMORILE STROMALE
GASTROINTESTINALE (GIST)
Definiție. GIST sunt tumori ale tubului
digestiv cu dezvoltare submucoasă ce apar
ca o consecință a alterării diferențierii pe
linia celulelor interstițiale Cajal.
Epidemiologic tumorile stromale
gastrointestinale (GIST) sunt cele mai
frecvente tumori mezenchimale ale
tractului gastrointestinal și se dezvoltă în
orice porțiune a tractului digestiv; 60-70%
din tumorile manifeste clinic iau naștere din
stomac și 20-30% iau naștere din intestinul
subțire iar un procent mic din aceste tumori
se localizează la nivelul rectului, colonului,
esofagului și marelui epiploon. Majoritatea
GIST sunt diagnosticate în decada a cincea
sau a șasea de viață; rareori sunt
diagnosticați cu GIST pacienți sub 40 de
ani. Nu a fost demonstrată nici o predilecție
de sex (deși unele date indică o
predominență masculină), nici o relație cu
rasa, etnia, ocupația și nici o distribuție
geografică specifică.
Etiopatogenia GIST reprezintă un
subiect amplu de discuții în literatură, dar s-
au conturat deja unele aspecte. Normal,
există un echilibru între ciclul celular
(diviziunea si creșterea celulară) și
apoptoza (moartea celulară programată),
ruperea acestei balanțe conducând la
apariția neoplaziei. Protooncogena kit
codifică sinteza unui receptor denumit KIT
(sinonime: CD117, receptorul factorului
celular stem). Activarea KIT de către
factorul celular stem reprezintă
evenimentul central ce activează o cascadă
de semnale intracelulare cu impact asupra
proliferării celulare, adeziunii intercelulare,
diferențierii și apoptozei. Astfel, GIST ar fi
consecința alterării diferențierii pe linia
celulelor interstițiale Cajal. Alți markeri
pozitivi frecvent în TSGI: CD 34, marker
specific pentru celula mezenchimală sau
celula precursoare hematopoietică este
pozitiv în 60-70% din TSGI; actina
specificã mușchiului neted este pozitivă în
15%-60% din TSGI; proteina S-100,
proteină identificată la nivelul tumorilor cu
originea în celulele mezenchimale și în
celulele derivate din creasta neurală este
pozitivă în 10% din TSGI; desmina,
proteină a filamentelor intermediare
prezente în celula musculară, este rareori
exprimată în GIST.
Anatomie patologică. Macroscopic
majoritatea GIST se dezvoltă predominant
exofitic din tunica externă musculară, de-a
lungul peretelui intestinal, protruzionând în
cavitatea abdominală. În tumorile mici,
mucoasa supraiacentă este frecvent intactă,
dar în tumorile mari, agresive poate apare
ulcerarea mucoasei. Invazia organelor de
vecinătate poate fi semnalată în 1/3 din
cazuri, iar metastazarea survine în
aproximativ 1/2 din cazuri.
Microscopic se pot descrie o serie de
parametri utili pentru diagnosticul și
caracterul evolutiv al GIST. Astfel,
prezența fibrelor skeinoide constituie un
criteriu de benignitate. Alte criterii pentru
stabilirea malignității și a prognosticului
sunt reprezentate de grading-ul tumoral,
numărul mitozelor observate pe câmpul
optic, precum și dimensiunile tumorilor.
Comportamentul biologic al GIST
pendulează între benign și malign, iar
diferențierea se bazează pe dimensiunea,
localizarea, celularitatea și gradul de
activitate mitotică a tumorii.
 Histopatologie Mărimea Nr. de
tumorii mitoze
măsurată in
cm
Benign <5 cm <1/10
câmpuri
Bordeline >5 cm <1/10
câmpuri
Malign Orice >1/10
marime câmpuri
Tabel 10.1 – Criterii diagnostice în tumorile
stromale gastrointestinale
Examen clinic. Debutul este insidios,
GIST fiind „silențioase” clinic până ating
dimensiuni mari. Debutul clinic poate fi
nespecific prin dureri abdominale, anemie
și fatigabilitate, se pot prezenta ca o tumoră
palpabilă în 50-70% din cazuri sau se pot
manifesta inițial printr-o complicație
(HDS, hemoperitoneu, perforație, ocluzie
intestinală sau icter obstructiv). Frecvent,
GIST de dimensiuni reduse sunt
descoperite incidental, prin examene
imagistice, endoscopice sau în timpul
intervenției chirurgicale.
Simptomatologia este în relație cu masa
tumorală (durere abdominală, senzație de
disconfort, plenitudine, masă abdominală
palpabilă, sindrom ocluziv) sau cu anemia
(ca rezultat al hemoragiilor
gastrointestinale prin ulcerații mucoase,
oculte sau manifeste). Localizarea
submucoasă a tumorii poate determina
Bibliografie.
1. Angelescu N (sub red.). Tratat de
patologie chirurgicală, vol. I. Editura
Medicală, Bucureşti, 2003.
2. Bickley L. Bates’ Ghid de examinare
clinică și anamneză. Editura Medicală
Callisto, București, 2012.
3. Bușu I, Bușu Gr, Nemeș R. Semiologie
chirurgicală – tub digestiv și glande
anexe. Editura Scrisul Românesc,
Craiova, 1981.
4. Ciurea T, Cazacu S, Gheonea DI,
obstrucție sau perforație, în special în
localizările esofagiene sau de intestin
subțire.
Tumorile esofagiene se pot prezenta cu
disfagie, iar cele care survin în duoden se
pot asocia cu compresiunea capului
pancreatic, cu febră și icter. GIST rectale se
pot asocia cu simptome de efect de masă
(disurie) sau oligoanurie datorită invaziei
vezicii urinare sau ureterelor.
Date paraclinice. Endoscopia poate
evidenția formațiunea tumorală localizată
submucos, cu sau fără ulcerarea mucoasei.
Examenul CT este metoda de elecție în
imagistica abdominală a GIST, fiind
accesibil și sensibil, în special în evaluarea
metastazelor hepatice. Examenul CT poate
furniza informații utile în diferențierea de
limfoame și tumori epiteliale
gastrointestinale; poate detecta tumorile
intestinale mici și poate ghida biopsia. CT
este utilizat ca metodă imagistică utilă în
diagnosticul ocluziei intestinale, ce survine
în 30% din GIST. Odată cu introducerea
noilor terapii moleculare, examenul CT are
un rol important în evaluarea răspunsului la
tratament și a recidivelor.
Examenul histopatologic și
imunohistochimic sunt esențiale pentru
diagnosticul pozitiv de GIST. Cheia
diagnosticului este expresia CD117
(întâlnită în 85-95% din cazuri) și CD34
(specific celulelor interstițiale Cajal și
GIST).
Rogoveanu I, Saftoiu A, Vere C.
Medicină internă - Gastroenterologie.
Editura Medicală Universitară, Craiova,
2015.
5. DeMatteo RP, Lewis JJ, Leung D, Muan
SS, Moodruff JM, Brenan MF. Two
hundred gastrointestinal stromal
tumors: recurrence patterns and
prognostic factors for survival. Ann
Surg, 2000, 231: 51-58.
6. Ghelase F (sub red.). Chirurgie, vol. II -
 Semiologie chirurgicală. Editura
SITECH, 2012, pag. 234-240.
7. Grigorescu M (sub red.). Tratat de
gastroenterologie, vol. 2. Editura
Medicală Națională, București, 2001.
8. Hale MF. Radiation enteritis. Curr Opin
Gastroenterol, 2020,
doi:10.1097/mog.000000000000063.
9. Kedia S, Das P, Madhusudhan KS,
Dattagupta S, Sharma R, Sahni P,
Makharia G, Ahuja V. Differentiating
Crohn’s disease from intestinal
tuberculosis. World J Gastroenterol,
2019, doi:10.3748/wjg.v25.i4.418.
10. Kurnick A, Bar N, Maharshak N.
Intestinal tuberculosis and Crohn’s
disease: always a diagnostic challenge.
A case report and review of the literature
on the importance of fecal
Mycobacterial cultures and the
limitations of latent infection testing.
Cureus, 2019, doi:10.7759/cureus.5689.
11. Limsrivilai J, Pausawasdi N. Intestinal
tuberculosis or Crohn’s disease: a
review of the diagnostic models
designed to differentiate between these
two gastrointestinal diseases. Intestinal
Research, 2020,
doi:10.5217/ir.2019.09142
12. Mellinger J, Merianos D, Rapp M,
Wilbanks T. Intestinul subțire și
apendicele. În: „Chirurgie generală și
specialități chirurgicale”, ediția a VI-a
(sub red. Lawrence P, O’Connell JB,
Smeds M). Editura Hipocrate,
București, 2021, 193-215.
13. Mesina C, Dumitrescu TV, Ciobanu D.
Surgery versus medical management for
Crohn’s disease. In: „Crohn`s Disease”.
Editura SM Group, 2015, pag. 1-16,
www. smgebooks.com.
14. Meşină C, Paşalega M, Vîlcea D, Vasile
I. Tuberculoza abdominală: evaluări
clinico-terapeutice. Chirurgia, 2004,
99(5):323-28.
15. Molina GA, Fuentes G, Orejuela ME,
Herrera JM, Jiménez GE, Pinto JC,
Cobo MM. Pneumatosis cystoides
intestinalis in an elderly patient, better
to be safe than sorry. J Surg Case Rep,
2020. doi:10.1093/jscr/rjaa053
16. Onisei OC (coord.). Elemente de
diagnostic chirurgical. Editura Helicon,
Timișoara, 1997, 196-210.
17. Popescu I, Ciuce C (coord.). Tratat de
Chirurgie, vol. VIII, Chirurgie generală.
Editura Academiei Române, Bucureşti,
2015, pag. 86-101.
18. Popescu I, Șerbănescu M. Tumorile
intestinului subțire. Editura Medicală,
București, 1989.
19. Proca E (sub red.). Tratat de patologie
chirurgicală, vol. VI. Editura Medicală,
București, 1986.
20. Sarıtaş AG, Topal U, Eray İC, Dalcı K,
Akçamı AT, Erdoğan K. Jejunal
diverticulosis complicated with
perforation: a rare acute abdomen
etiology. Int J Surg Case Rep, 2019,
63:101-103.
21. Vasile I, Munteanu M, Paşalega M (sub
red.). Semiologie Chirurgicală – Manual
pentru studenţi. Editura Medicală
Universitară, Craiova, 2014.
 11. SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A
APENDICELUI CECAL
11.1. APENDICITA ACUTĂ
Definiţie: proces inflamator, infecțios şi
obstructiv al apendicelui care poate evolua
până la perforarea acestuia, cu apariția unei
peritonite acute purulente (generalizată sau
localizată).
Epidemiologie. Este cea mai frecventă
dintre urgențele abdominale (1/60 de
locuitori), putând să apară la orice vârstă,
dar survine cu precădere între 10-40 de ani,
perioada maximă de dezvoltare a
structurilor limfatice şi incidenţa cea mai
mare a bolilor infecţioase. Distribuţia pe
sexe este aproximativ egală, cu uşoară
predominenţă în perioada pubertăţii.
Etiopatogenie. Cauza determinantă a
apendicitei acute este infecţia microbiană,
iar germenii identificaţi aparţin florei
colice. Dintre aerobii gram negativi cel mai
frecvent întâlnit este Escherichia Coli,
uneori asociat cu streptococul,
pneumococul sau stafilococul. Anaerobii
intâlniți sunt Clostridium perfringens și
Bacilus funduliformis care determină și
forma gangrenoasă a apendicitei.
Cauze favorizante sunt considerați
factorii mecanici care pot declanșa procesul
inflamator prin producerea de leziuni ale
mucoasei care devin porți de intrare pentru
germeni sau prin realizarea unor cavități
închise ,,ipoteza lui Diulafoy”. Conform
acestei ipoteze se produce o creștere a
virulenței virușilor aflați în mod obișnuit în
lumenul apendicular. Factorii mecanici pot
fi foarte diferiți: corpi străini, coproliți,
cuduri, bride, paraziți intestinali.
Anatomie patologică. În apendicita
acută congestivă apendicele este
congestionat, mărit puțin de volum, roșu
turgescent erectil, seroasa este cu luciul
pierdut și bine vascularizată. Pe secțiune
peretele este îngroșat în special la nivelul
Figura 11.1. Apendicită acută congestivă
mucoasei. Mucoasa este îngroșată,
neregulată, prezintă pete roșii, purpurice,
submucoase, izolate sau multiple, datorită
reacției foliculilor limfatici. Microscopic
foliculii limfatici au centrii clari, cu
dilacerarea arhitecturii folicului. În stadii
mai avansate, foliculii limfatici submucoși
se sparg și rup mucoasa. Astfel se formează
micro-ulceratii, care se infectează și
supurează.
În apendicita acută flegmonoasă
apendicele este mărit de volum, turgescent,
conţinând puroi. Este acoperit de false
membrane sau de marele epiploon şi anse
care sunt aglutinate în jurul acestuia
(plastron). Cavitatea peritoneală conţine
lichid tulbure.
În apendicita acută gangrenoasă
apendicele are aspect de „frunză veştedă”,
cu perforații prin care se scurge puroi
mirositor ce determină apariția unei
peritonite. Gangrena apendiculară poate fi
totală sau segmentară. Procesul de sfacelare
începe de la mucoasa și progresează spre
celelalte straturi, mai ales când în flora
microbiană se găsesc anaerobi.
Examen clinic. Simptomatologia
apendicitei acute este polimorfă, depinzând
de forma anatomo-topografică şi de cea

Figura 11.2. Apendicită acută gangrenoasă
anatomo-patologică a apendicelui.
Debutul apendicitei acute este de regulă
brutal, semnul de debut fiind durerea
datorată iritării terminaţiilor nervoase din
grosimea mezoapendicelui şi a seroasei
apendicelui.
Simptomatologie. Durerea spontană
survine de obicei în plină sănătate aparentă
sau pe fondul unei stări de disconfort
digestiv, care durează de câteva zile; în
momentele de criză dureroasă, bolnavul ia
adesea o poziţie antalgică, culcându-se pe
partea dreaptă, cu coapsa respectivă flectată
pe bazin. Durerea se calmează la aplicaţii
locale reci. Crește în intensitate când
punem bolnavul să tușească.
Durerea în apendicita acută are
următoarele caractere:
• Localizare: la început durerea este
resimţită în epigastru sau regiunea
ombilicală şi abia mai târziu în fosa
iliacă dreaptă. Câteodată durerea este
simţită difuz în tot abdomenul, deşi, mai
frecvent, aşa se întâmplă în cazurile de
apendicită perforată. Cea mai acută şi
distinctă durere epigastrică se întâlneşte
în acele cazuri în care ocluzia lumenului
apendicular este mai puternică
(sindromul epigastric al apendicitei
descris de Rave). Localizarea durerii în
fosa iliacă dreaptă are loc la câteva ore
după debut.
• Intensitatea. De multe ori durerea
iniţială este vagă şi se poate atenua după
fiecare evacuare a materiilor fecale sau
a gazelor. Durerea crește progresiv în
intensitate şi poate cuprinde apoi întreg
abdomenul, devenind continuă. Uneori
durerea este de la început violentă,
colicativă.
• Iradierea durerii variază în raport cu
topografia apendicelui: spre bazin
(apendice pelvin), coapsă (apendice
latero-cecal descendent), regiunea
lombară (apendice retrocecal) sau
regiunea ombilicală (apendice
mezoceliac).
• Evoluţia în timp a durerii: durerea creşte
în intensitate, devine permanentă
continuă, cu tendinţă la expansiune;
devine difuză în caz de perforaţie
apendiculară.
Vărsăturile sunt inconstante, în schimb
greața este aproape întotdeauna prezentă.
Vărsătura apare în general în stadiile
precoce ale crizei de apendicită, de obicei
la câteva ore după durerea iniţială.
Greața şi vărsăturile sunt mai tardive şi
nu preced durerea. Bolnavul prezintă
grețuri şi vărsături inițial reflexe iritative,
alimentare, ulterior bilioase şi apoi în
peritonite devin fecaloide. În fazele
avansate de boală, vărsăturile survin în
cadrul ileusului dinamic prin iritația
peritoneală.
Tulburările de tranzit pot fi sub formă
de constipaţie în formele congestivă şi
flegmonoasă sau diaree apoasă, fetidă, în
apendicita gangrenoasă; diareea mai poate
apare în apendicitele acute pelvine sau în
formele toxice şi la copii.
Simptomatologia este mai pronunţată în
apendicita acută flegmonoasă și
gangrenoasă, cu durere spontană vie în fosa
iliacă dreaptă, constantă, iradiată în
epigastru şi periombilical.
Semne generale. Starea generală se
menţine nealterată în apendicita acută
congestivă şi flegmonoasă şi se alterează de
la început în apendicita gangrenoasă.
Febra nu este un semn constant, dar
temperatura normală nu elimină
diagnosticul de apendicită acută.
Tahicardia este proporţională cu
gravitatea infecţiei şi febra, fiind marcată în
fazele tardive ale bolii.
În apendicita acută congestivă semnele
generale lipsesc sau sunt discrete.
În apendicita acută gangrenoasă starea
generală se alterează de la început şi are o
evoluţie progresivă; temperatura poate fi
normală sau uşor crescută, în schimb pulsul
este accelerat, iar frisonul este un semn
aproape constant prezent.
Frisoanele, febra peste 38C, sunt
prezente în perforaţia apendicelui. În
peritonitele apendiculare avansate apare
discordanţa caracteristică dintre tahicardie
cu pulsul de amplitudine mică şi
temperatura redevenită normală sau
scăzută.
Apendicita acută hipertoxică este o
formă gravă, care corespunde unei infecţii
intestinale cu germeni foarte virulenţi.
Aspectul exterior al organului este normal,
reacţia peritoneală este minimă, dar se
produc leziuni hepatorenale şi fenomene
toxice grave. Evoluţia este foarte rapidă, în
câteva ore de la debut instalându-se starea
de şoc toxico-septic, marcată de paloarea şi
alterarea faciesului bolnavului.
Examen obiectiv. Inspecţia. La debut
bolnavul este agitat, îşi schimbă permanent
poziţia; după câteva ore, va evita mişcările
şi mersul, care îi accentuează durerea.
Efortul și tusea, accentuează durerea
(semnul tusei).
Inspecţia abdomenului înregistrează
poziţia antalgică de flexie a coapsei drepte
pe bazin (prin care se relaxează psoasul).
La inspecţie se constată o diminuare a
mişcărilor respiratorii la nivelul
hemiabdomenului drept. În apendicita
acută gangrenoasă inspecţia
abdomenului arată meteorism moderat, pe
un abdomen mobil cu respiraţia.
Palparea evidenţiază hiperestezie
cutanată, durere vie la apăsarea în fosa
iliacă dreaptă și apărare musculară la acest
nivel (triada lui Dieulafoy). Caracteristic
pentru apendicita acută este exacerbarea
durerii din fosa iliacă dreaptă la palpare.
Palparea se face cu palma întreagă, cu
blândeţe, începând din fosa iliacă stângă
spre flancul stâng şi epigastru.
În practică semnul de apendicită acută
este durerea vie, provocată în punctele de
elecţie (Mac Burney, Morris, Sonnenburg,
Lanz), triunghiul lui Jacobovici – „ţipătul
apendicular”.
Sunt descrise următoarele manevre de
provocare a durerii de cauză apendiculară:
Manevra Rowsing: compresiunea
progresivă, retrogradă a cadrului colic,
începând din fosa iliacă stângă – provoacă
durere în fosa iliacă dreaptă, în apendicita
acută.
Manevra Jaworski-Lapinski – palparea
profundă în fosa iliacă dreaptă,
concomitent cu flexia pe bazin a membrului
inferior drept întins, provoacă durerea în
apendicita acută retrocecală.
Manevra Blumberg: apăsarea şi
decomprimarea bruscă a abdomenului,
provoacă durere în zona apendiculară –
într-o apendicită acută cu reacţie
peritoneală.
Testul rotator al coapsei. Ori de câte ori
există o formaţiune inflamată aderentă de
fascia muşchiului obturator intern, testul de
rotaţie a coapsei flectate, punând în
tensiune, prin mişcări maximale, muşchiul
obturator iritat (mai ales prin rotaţie
internă), va deveni pozitiv, provocând
durere caracteristică în hipogastru. Acest
test este pozitiv în caz de apendicită
perforată, abces pelvin şi ocazional, atunci
când un hematom ajunge în contact cu
muşchiul obturator intern sau când se
acumulează lichid inflamat în pelvis.
Palparea în lungul crestei iliace drepte
provoacă durere în apendicita acută
retrocecală.
În apendicita acută congestivă palparea
fosei iliace drepte în punctele apendiculare
provoacă o durere vie – semn constant.
În apendicita acută flegmonoasă este
prezentă apărarea musculară în fosa iliacă
dreaptă.
În apendicita acută gangrenoasă
palparea fosei iliace drepte provoacă o
durere vie și este prezentă contractura
musculară; aria dureroasă este mai extinsă
decât în forma congestivă şi flegmonoasă.
În apendicita acută necomplicată
abdomenul în afara fosei iliace drepte este
nedureros, suplu, elastic.
La bolnavii slabi uneori apendicele este
palpabil, ca un cordon dur extrem de
dureros, care rulează sub degete – în
apendicita acută flegmonoasă.
Tuşeul rectal face parte din examenele
obligatorii. În apendicita acută pelvină, la
tuşeul rectal se provoacă o durere vie în
dreapta fundului de sac Douglas.
Explorări paraclinice. Date de
laborator. Leucocitoza este de regulă
prezentă. Absența leucocitozei nu exclude
diagnosticul de apendicită acută, deoarece
nu există un paralelism între leucocitoză şi
forma anatomo-clinică a apendicitei acute.
Numărul de leucocite în formele tipice
de apendicită acută variază între 10000-
12000/mm3 dar numărul de leucocite poate
să fie normal în 20-30% din cazuri. În
apendicita acută flegmonoasă numărul de
leucocite este crescut peste 10.000/mm3, iar
în apendicita acută gangrenoasă depășește
frecvent 12.000/mm3.
Creșterea numărului de leucocite la
15000-20000/mm3 poate fi întâlnită în
cazurile de abces periapendicular sau
apendicită acută perforată.
Leucopenia poate fi prezentă în
apendicita acută gangrenoasă cu șoc toxico-
septic.
Proteina C reactivă, pro-calcitonina, Il-
6 sunt crescute.
În examenul de urină s-au constatat
biomarkeri pentru apendicita acută: acidul
5-hidroxiindolacetic (5-HIAA) și leucin-
rich α-2-glicoproteina (LRG).
Explorări imagistice. Radiografia
abdominală simplă evidenţiază uneori
imagini calcificate de coproliți în cadranul
inferior drept, care permit în unele cazuri
confirmarea diagnosticului de apendicită
acută. De asemenea poate evidenția semne
ale complicațiilor: nivele hidro-aerice
(ileus) sau pneumoperitoneu (perforație).
Ultrasonografia poate arăta un
apendice cu perete îngroşat în apendicita
acută; un apendice normal nu poate fi
evidenţiat ultrasonografic. Are o moderată
specificitate în detectarea apendicitei acute,
de circa 81%. Ultrasonografia este utilă în
diagnosticul apendicitei acute dacă este
evaluată structura stratului submucos și a
fluxului sanguin în peretele apendicular.
Tumefacția și creșterea fluxului sanguin în
peretele apendicular sunt asociate cu un
proces inflamator. Scaderea fluxului
sanguin la nivelul peretelui apendicular
indică o modificare necrotică ireversibilă.
Tomografia computerizată pune în
evidență în apendicita acută, diametrul
apendicelui >7 mm. Aerul și fluidul
periapendicular sunt sugestive pentru
apendicita acută perforată. Are o
sensibilitate de 90% și specificitate de 91%.
Rezonanța magnetică nucleară este
rezervată în rare situații, la pacientele
gravide pentru diagnostic diferențial.
Criteriile de diagnostic ale apendicitei acute
pe RMN includ: mărirea de volum a
apendicelui peste 7 mm, perete mai gros de
2 mm, prezența inflamației.
Scintigrafia cu leucocite marcate
99m
Tc – HMPAO. Radiofarmaceuticul fiind
o moleculă lipofilică, traversează pasiv
membrana celulară a leucocitelor izolate
„in vitro”. După reinjectare, leucocitele
migrează la locul procesului inflamator,
radiația gamma emisă fiind detectată
scintigrafic.
11.1.1. FORME TOPOGRAFICE
ALE APENDICITEI ACUTE
Semiologia apendicitei acute se
modifică în raport cu topografia
apendicelui, fiecărei localizări topografice
corespunzându-i un tablou clinic cu
anumite particularităţi semiologice.
Apendicita acută retrocecală
Debutul bolii este mai lent, insidios,
durerea şi semnele clinice de la nivelul
peretelui abdominal anterior sunt
mai şterse. Sediul durerii este predominant
în lomba dreaptă sau lombo-abdominal,
îmbrăcând aspectul unei colici renale sau
ureterale, şi uneori iradiază spre perineul
anterior. Durerea nu este atât de vie ca într-
o apendicită acută cu sediu obişnuit.
Semnele cardinale pentru iritaţia
peritoneală pot să lipsească.
Bolnavul adoptă o poziţie antalgică cu
coapsa flectată deoarece permite relaxarea
muşchiului psoas, care vine în contact cu
apendicele inflamat (semn important la
copii).
Deoarece apendicele nu atinge
peritoneul parietal anterior lipseşte
contractura abdominală și apărarea
musculară. La palpare fosa iliacă dreaptă
este puţin sensibilă, în schimb se constată
durere la palpare în regiunea lombară
deasupra crestei iliace, bolnavul fiind
culcat în decubit lateral stâng (manevra
Mondor). Manevra psoasului este
dureroasă: bolnavul în decubit dorsal ridică
membrul inferior drept în timp ce
examinatorul comprimă fosa iliacă dreaptă.
Semnul Giordano este absent; punctul
costo-muscular drept nu este dureros la
palpare.
Apendicita acută pelvină
Durerea este spontană și situată mai
distal, spre hipogastru şi perineu.
Apendicita acută pelvină se manifestă
cu semne de împrumut :
• semne urinare: polakiurie sau retenţie de
urină ;
• semne rectale: tenesme ;
• semne genitale, ca într-o anexită sau
salpingită.
La palpare manevra obturatorului
(rotaţia internă a coapsei flectate pe bazin)
este dureroasă. Durerea la palpare este spre
hipogastru.
Tuşeul rectal la bărbat poate percepe
apendicele, o împăstare a Douglas-ului sau
o sensibilitate dureroasă de partea dreaptă.
Aceste constatări trebuie să atragă atenţia
spre diagnosticul de apendicită acută
pelvină.
Tuşeele vaginal şi rectal la femeie nu
aduc mai multe precizări decât tuşeul rectal
la bărbat. Absenţa leucoreei şi
unilateralitatea (dreapta) semnelor
palpatorii pledează totuși pentru
diagnosticul de apendicită acută pelvină.
Apendicita acută mezoceliacă
Apendicele mezoceliac are o direcţie
transversală de la baza cecului la
promontoriu, acolat la faţa inferioară a
mezoului ultimei anse ileale. Semiologic
îmbracă o formă pseudocluzivă.
Simptomatologia are următoarele
caractere:
• debutează cu dureri în regiunea
subombilicală sau la nivelul
promontoriului;
• vărsăturile sunt constante;
• meteorism însoţit de constipaţie;
• fosa iliacă dreaptă nu este dureroasă.
Palparea regiunii subombilicale
decelează o durere vie, cu maxim de
intensitate la nivelul promontoriului.
Tuşeul rectal percepe anse ileale
destinse şi o sensibilitate a fundului de sac
Douglas.
Diagnosticul de apendicită acută
mezoceliacă se stabileşte de regulă odată cu
instalarea „ocluziei febrile”, care
corespunde constituirii unui abces
mezoceliac.
Apendicita acută subhepatică
Este o formă rară şi ridică probleme de
diagnostic diferenţial cu o colecistită acută.
Debutează cu dureri în hipocondrul
drept, care nu iradiază; durerea, este
continuă, de intensitate constantă; debutul
este fără vărsături, iar când există, nu sunt
bilioase.
La inspecţie, în unele cazuri poate fi
prezent subicter sau chiar icter conjunctival
(semnul Poenaru-Căplescu).
Palparea înregistrează durere maximă în
hipocondrul drept, în afara punctului cistic
şi o distensie a colonului în vecinătatea
punctului dureros. Palparea în fosa iliacă
dreaptă nu percepe cecul.
Numărul de leucocite, totdeauna
crescut, înregistrează valori superioare
celor din colecistita acută.
Radiografia abdominală simplă relevă
distensia colonului drept subhepatic.
11.1.2. FORME CLINICE ÎN
FUNCŢIE DE VÂRSTĂ
Apendicita acută la sugar este
întâlnită rar. Semiologic ia aspectul unui
sindrom toxic, manifestat prin ascensiune
termică, vărsături şi stare de agitaţie.
Alimentaţia este imposibilă din cauza
durerilor şi ţipetelor sugarului. Anamneza
este imposibilă, iar datele obţinute de la
părinţi neconcludente.
După o medicaţie sedativă, se poate
eventual identifica, prin palparea
abdominală sau prin tactul rectal, o zonă de
reacţie mai puternică în fosa iliacă dreaptă.
Apendicita acută la copil poate
debuta pe fondul unor prodroame digestive
sau în plină stare de sănătate, cu dureri
abdominale, vărsături, adesea cu tulburări
de tranzit. Boala survine după angine,
gastroenterite. Poate prezenta semne locale
discrete şi tulburări generale toxice grave:
vărsături abundente, facies cianotic, puls
slab filiform, tahicardie cu temperatură
normală, oligurie secundară deshidratării
prin vărsături.
Examenul local evidenţiază fosa iliacă
dreaptă dureroasă, cu apărare sau
contractură musculară, concomitent cu
modificări generale, marcate în special de
ascensiunea termică şi faciesul modificat,
ca şi de disocierea frecvenţei pulsului faţă
de temperatură.
Se decelează mai greu contractura
musculară deoarece plânsul creşte tonusul
muşchilor abdominali. De frică copii mai
mari nu relatează durerea. De aceea, în
timpul examinării abdomenului se va
urmări mimica micului pacient.
Apendicita acută la bătrân nu este
o raritate şi îmbracă predominant forme cu
leziuni grave. Are manifestări clinice mai
şterse datorită reactivităţii mai reduse a
organismului iar simptomatologia este mai
11.2. PLASTRONUL APENDICULAR
Definiție. Plastronul apendicular
reprezintă o complicație a apendicitei acute
care apare ca urmare a reacţiei plastice
peritoneale, urmată de aglutinarea marelui
epiploon şi anselor ileale în această zonă.
Examen clinic. Debutul. Plastronul
apendicular este a doua etapă în evoluţia
unei apendicitei acute.
Prima etapă corespunde unei apendicite
acute obişnuite în care bolnavii sunt supuşi
unui tratament medicamentos din care nu
lipsesc antibioticele şi antiinflamatoriile;
estompată la debut. Durata suferinţei până
la prezentarea la chirurgie este mai mare.
Starea generală a bătrânului este adesea
bună şi bolnavul este subfebril.
La bătrâni sunt posibile 3 forme clinice :
• ocluzia febrilă: peritonita prin perforaţie
apendiculară cu ocluzie mecano-
inflamatorie şi febră;
• pseudotumoră: plastron, abces
apendicular constatat după o colică
apendiculară sau se decelează la
examinare direct o tumoră în fosa iliacă
dreaptă;
• apendicita cu peritonită în doi timpi.
Apendicita acută la gravide poate
să apară în orice trimestru al sarcinii.
Disgravidiile şi contracţiile uterine cu
greţuri, vărsături şi dureri abdominale sunt
frecvente.
În primele 2-3 luni de sarcină tabloul
semiologic al apendicitei acute este cel
clasic. Începând din luna a IV-a
diagnosticul de apendicită acută este mai
greu de stabilit, deoarece uterul gravid
modifică semnele locale şi mulţi sunt
tentaţi să atribuie semnele clinice unor
tulburări în evoluţia sarcinii. De menţionat
că durerile se decelează la palparea fosei
iliace drepte dacă bolnava se aşează în
decubit lateral stâng (uterul gravid se
deplasează spre stânga şi apendicele este
accesibil examinării); o manevră ajutătoare
pentru provocarea durerii în fosa iliacă
dreaptă constă în împingerea uterului din
flancul stâng spre flancul drept.
sub acest tratament medical, tabloul clinic
se remite sau diminuă foarte mult după 24-
48 de ore de la debut. Urmează o perioadă
de 3-4 zile de sănătate aparentă.
Există şi cazuri în care remisiunea
tabloului clinic de debut se face spontan,
numai la repaus fizic şi alimentar.
Etapa a doua începe la 5-7 zile de la
debutul inițial al apendicitei acute, cu
durere în fosa iliacă dreaptă, însoţită de
febră, constipaţie şi alterarea stării
generale, care marchează perforaţia
apendicelui şi constituirea plastronului
apendicular.
De regulă, la prezentarea bolnavului,
anamneza va înregistra aceste două etape
evolutive distincte, separate de un interval
de câteva zile de linişte aparentă.
Examenul clinic obiectiv
Semnele generale sunt prezente, starea
generală se alterează, predominând
semnele de infecţie.
Palpare. Pastronul apare ca o
formaţiune tumorală în fosa iliacă dreaptă,
ovoidă, cu axul mare oblic de sus în jos și
dinafară înăuntru, de mărimea unui pumn
de adult, cu marginile nedelimitabile,
suprafaţă neregulată, consistență fermă,
extrem de dureroasă la palpare, fixă.
Tuşeul rectal este obligatoriu şi
percepe uneori polul inferior al formaţiunii
tumorale.
Paraclinic, numărul de leucocite este
totdeauna crescut. Ecografia și tomografia
computerizată pot aduce informații
suplimentare.
Urmărirea în dinamică a
bolnavului cu plastron
apendicular
Evoluţia plastronului apendicular sub
tratament medical se apreciază pe semne
clinice şi biologice:
- starea generală a bolnavului;
- curba febrilă;
- evoluţia locală a tumorii (evoluţia
11.3. APENDICITA ACUTĂ PE BONTUL
APENDICULAR
Incidența apendicitei acute pe bontul
apendicular este 0,22-1,37 la 1000 cazuri
de apendicectomii.
Factorii de risc sunt reprezentați de
malformații apendiculare, un cec
edemațiat, infiltrat în care, în cursul
apendicectomiei se lasă un bont
apendicular mai lung, din cauza riscului
derapării ligaturii de la nivelul bontului
apendicular, mai ales dacă bontul
apendicular nu se înfundă într-o bursă
dermografică, sensibilitatea tumorii,
consistenţa tumorii);
- curba numărului de leucocite.
Elementele semiologice de evoluţie
favorabilă:
- ameliorarea stării generale;
- curba febrilă în scădere, până la
afebrilitate.
- normalizarea tranzitului intestinal;
- semne locale în regresiune până la
dispariţia tumorii;
- normalizarea numărului de leucocite.
Normalizarea parametrilor semiologici
ai plastronului apendicular necesită un
tratament medical corect condus, timp de
10-12 zile. Intervenţia chirurgicală este
indicată după 6-8 săptămâni de la dispariţia
plastronului.
Elementele semiologice de evoluţie
nefavorabilă semnifică constituirea unui
abces:
- alterarea progresivă a stării generale;
- curba termică ridicată, cu oscilaţii de tip
supurativ;
- semnele locale se accentuează: creşterea
de volum a tumorii, exacerbarea durerii,
apariţia fluctuenţei, apărare musculară
şi chiar contractură;
- curba numărului de leucocite
ascendentă.
În acest context puncția formațiunii
tumorale inflamatorii extrage puroi.
Ecografia poate evidenția prezența
colecției purulente.
cecală. Un alt factor de risc a fost considerat
și abordul laparoscopic al apendicectomiei,
din cauza faptului că vizualizarea
bidimensională nu permite aprecierea
corectă a joncțiunii bazei apendicelui cu
cecul, abordul deschis permițând depistarea
palpatorie a acestei joncțiuni.
Semiologic trebuie reținut că apariția de
dureri în fosa iliacă dreaptă la un bolnav
apendicectomizat, după un interval variabil
de timp, nu trebuie să excludă posibilitatea
apariției unui proces inflamator pe bontul
apendicular restant, mai ales dacă acesta
este >1cm. Simptomatologia mimează o
apendicită acută, cu manifestările obiective
11.4. APENDICITA CRONICĂ
Definiție: reprezintă o inflamație de
lungă durată a apendicelui sau fibroza
acestuia, care se manifestă clinic prin dureri
abdominale intermitente sau prelungite
(>48 ore).
În evoluţia sa inflamaţia cronică a
apendicelui determină leziuni retractile ale
mezoapendicelui, bride, care modifică
morfologia apendicelui, a bazei cecului şi a
ileonului terminal.
Examen clinic. Apendicita cronică
poate evolua sub o multitudine de
simptome, fără ca vreunul dintre acestea să
fie absolut caracteristic. De menționat că
apendicita cronică este un diagnostic de
excludere, putând fi stabilit numai după ce
au fost eliminate alte cauze (mai frecvente)
ale simptomatologiei.
Sindromul dureros din fosa iliacă dreaptă
este constant. Sediul durerii apendiculare
poate fi: în regiunea epigastrică, când
apendicita cronică a determinat reflex o
solarită (sindrom Rave); în regiunea
hipocondrului drept, când apendicele este sus
situat, subhepatic; în regiunea pelvină când
apendicele este jos situat, pelvin.
Senzaţia dureroasă este descrisă de
bolnav sub formă de arsură, apăsare şi
survine pe fondul unei jene permanente şi a
unor tulburări dispeptice mai mult sau mai
puţin pronunţate. Senzaţia dureroasă se
accentuează după mese, după efort, în
timpul menstrelor şi se însoţeşte de greţuri,
anorexie şi de tulburări de tranzit, putându-
se adăuga şi alte variate tulburări generale.
Durerea poate iradia în epigastru,
hipocondrul drept, rădăcina coapsei, bazin,
în raport cu sediul apendicelui.
Semnele generale sunt diferite: migrenă,
oboseală, astenie. Pacientul prezintă uneori
mici croşete subfebrile. Pulsul şi tensiunea
arterială nu sunt modificate.
ale acesteia. Nu de puține ori diagnosticul
se stabilește în stadiul de complicație:
abces peritoneal sau peritonită acută difuză.
La examenul obiectiv palparea provoacă
durere în punctele apendiculare.
În practică, prezenţa durerii provocate
în punctele apendiculare constituie semnul
major în stabilirea diagnosticului de
apendicită cronică, cu condiţia de a o
diferenţia de durerea provocată de suferința
organelor de vecinătate.
Tuşeul rectal şi vaginal sunt utile pentru
diagnostic.
Explorări paraclinice. Datele de
laborator nu aduc elemente semnificative
pentru diagnostic, fiind necesare însă
pentru diagnosticul diferenţial:
- examenul sumar de urină normal poate
exclude o suferință renală dreaptă;
- examenul coproparazitar exclude o
parazitoză digestivă.
Ecografia abdominală este utilă pentru
excluderea unei suferințe renale sau biliare.
Examenul radiologic al tubului digestiv
poate descoperi semne directe de apendicită
sau indirecte (distanţă); nu mai constituie o
componentă importantă a protocolului de
diagnostic în apendicita cronică. Semnele
radiologice directe: apendicele este dureros
la palpare sub ecran, el nu se injectează sau
se injectează, având un calibru neregulat.
Neinjectarea apendicelui cu bariu poate fi
datorită unui proces patologic (obliterare
endo-apendiculară) sau indică un apendice
sănătos hiperperistaltic, radiografiat într-un
anumit moment al digestiei cecale.
Semnele radiologice indirecte de
apendicită cronică sunt: stază ileală printr-
un spasm ileo-cecal; stază reziduală la
nivelul fundului de sac cecal din cauza
inflamaţiei.
CT abdominal arată cec torsionat,
apendice dilatat cu îngroșare apicală,
adenopatii, coprolit în lumenul apendicular
sau chiar fluid periapendicular.
 11.5. TUMORILE APENDICULARE
Tumorile apendiculare sunt afecțiuni
relativ rare. Prin obstrucția lumenului
apendicular, tumora determină apariția
simptomatologiei de apendicită acută.
Pentru diagnosticarea unor posibile tumori
apendiculare se impune examinarea
anatomopatologică de rutină sau cel puțin
în toate cazurile de apendice cu aspect
dubios. Diagnosticul se stabilește uneori
intraoperator sau cu ocazia examenelor
histologice amănunţite la nivelul pieselor
de exereză (5% din apendicectomii).
11.5.1. TUMORILE CARCINOIDE
APENDICULARE
Epidemiologie. Carcinoidul
apendicular reprezintă cea mai frecventă
tumoră de la acest nivel (60%) şi cea mai
frecventă localizare digestivă a acestui tip
de tumoră (50% din carcinoide). Este
întâlnită la aproximativ 0,3% din pacienţii
care au suferit apendicectomie şi adesea
găsită întâmplător în timpul intervenţiei
chirurgicale pentru alte afecțiuni.
Etiologia acestor tumori este
necunoscută. Tumorile carcinoide sunt
secretante sau nesecretante de serotonină.
La nivelul apendicelui predomină de obicei
tumorile carcinoide nesecretante. Celulele
tumorale la formele secretorii produc
serotonina, care este răspunzătoare de
reacțiile vasculare. Serotonina este
metabolizată şi se elimină prin urină ca acid
5-hidroxi-indol-acetic.
Anatomie patologică. Carcinoidul
apendicular este de obicei benign și se
dezvoltă prin proliferarea celulelor
cromargentafine (Kultschitzky-Masson)
frecvente la nivelul glandelor apendiculare.
Aceste tumori sunt frecvent mici, de
culoare albă-gălbui, cu diametrul de 0,5-2
cm, încastrate în perete și localizate la
vârful apendicelui (aspect de „băţ de tobă”).
Creșterea tumorilor este lentă și
metastazarea este de obicei foarte tardivă.
Invadarea peretelui apendicular este
prezentă în 25% din cazuri.
Mărimea tumorii carcinoide
apendiculare este considerat cel mai
important factor de prognostic, cu o
creştere a riscului de metastazare, pentru
tumori mai mari de 2 cm.
Metastazarea se produce în ganglionii
limfatici regionali (3%) și excepțional în
ficat.
Examen clinic. Tumorile carcinoide
apendiculare sunt de obicei asimptomatice,
de multe ori fiind o constatare accidentală.
Rareori se pot manifesta sub formă de
apendicită acută.
Formele secretante pot îmbrăca tabloul
clinic al sindromului carcinoid (consecința
sintezei crescute de amine biogene, peptide
și citokine):
- manifestări cardiace: aritmii, fibroză
endocardică, valvulopatii ale cordului
drept;
- manifestări respiratorii: sindrom
asthma-like, bronhospasm;
- modificări cutanate: flush facial
(accentuat la emoții, după mese
copioase sau consum de alcool),
hiperkeratoză, hiperpigmentare;
- manifestări digestive: diaree, dureri
abdominale;
- manifestări pelagra-like: diaree,
dermatită, demență;
- altele: modificarea libidoului, disfuncții
erectile.
Examenul obiectiv poate decela o masă
tumorală abdominală sau semne ale
complicațiilor (invaginație, ocluzie,
Figura 11.3. Carcinoid apendicular
apendicită acută).
În cazul suspiciunii diagnostice pot fi
utilizate teste de provocare cu calciu
gluconic, catecolamine, pentagastrina sau
alcool, care induc flush-ul specific.
Explorări paraclinice. Datele de
laborator sunt esențiale pentru
diagnosticul preoperator și constau din:
- dozarea acidului 5-hidroxiindolacetic
(metabolit al serotoninei) în urină (peste
50 mg/zi în tumorile carcinoide);
- dozarea serotoninei serice (crește);
- dozarea nivelului plasmatic de
cromogranina A (crescut).
Date imagistice. CT sau RMN
abdomen, angiografia și scintigrafia cu
receptori de somatostatina permit
localizarea tumorii, atunci când există
suspiciune clinică.
11.5.2. MUCOCELUL
APENDICULAR
Definiție. Mucocelul apendicular este
definit ca acumulare de substanță
mucinoasă în lumenul apendicelui,
indiferent de cauza primară.
Mucocelul apendicular a fost descris
pentru prima dată de Rokitansky în 1842, și
a fost introdus în literatura medicală de
Feren în 1876.
Epidemiologie. Incidența acestei
patologii este de 0,2-0,3%, fiind descrisă
mai frecvent la femei (4:1 față de bărbați),
în decadele VI-VII de viață.
Figura. 11.4. Mucocel apendicular: aspect pe
secțiune
Etiopatogenie. Mecanismul de formare
al mucocelului apendicular este considerat
obstrucția lumenului apendicular, cu
acumulare de mucus în lumenul acestuia.
Potențialele cauze de obstrucție a
lumenului apendicular sunt anomaliile de
dezvoltare (membrană ocluzivă sau
diafragm obstructiv la nivelul orificiului
apendicular), coproliții, hiperplazia
mucoasei, fibroza post-inflamatorie,
endometrioza, tumorile benigne sau
maligne ale colonului.
Anatomie patologică. Conform
clasificării lui Higa sunt descrise trei forme
clinico-morfologice de mucocel
apendicular care influențează evoluția
bolii:
- mucocel simplu (hiperplazia difuză a
mucoasei): dilatarea apendicelui cecal
cu acumulare de mucus în lumenul
acestuia;
- chistadenom mucinos: dilatarea
apendicelui cu acumulare de mucus în
lumen și mucoasă apendiculară
adenomatoasă;
- chistadenocarcinom mucinos:
adenocarcinom asociat cu dilatarea
apendicelui cu acumulare de mucus în
lumen.
Primele două forme clinico-morfologice
de mucocel apendicular sunt considerate
benigne, având un prognostic de evoluție
favorabil, iar ultima reprezintă tumoră cu
potențial malign scăzut și foarte rar
metastazează în ganglionii limfatici
regionali.
Examen clinic. În cazul suprainfectării,
se poate instala tabloul de apendicită acută.
Figura 11.5. Mucocel apendicular
 Clinic, mucocelul poate fi palpat când
devine voluminos.
În situația creșterii presiunii abdominale
prin efort, tuse sau prin distensia prea mare
a peretelui mucocelului, acesta se poate
fisura sau rupe. Conținutul colecției
mucoase se revărsă în peritoneu, celulele
epiteliale putându-se grefa. Însămânțarea
mucusului dă naștere unei peritonite
gelatinoase (pseudomixomul gelatinos) cu
prognostic nefavorabil.
Explorări paraclinice. Datele de
laborator sunt necaracteristice.
Ecografia abdominală și tomografia
computerizată pot suspiciona leziunea.
Examenul anatomopatologic al piesei de
exereză chirurgicală stabilește caracterul
malign sau benign al leziunii.
11.5.3. TUMORILE MALIGNE
APENDICULARE
Epidemiologie. Sunt descoperite la
0,2% din pacienții apendicectomizați.
Etiopatogenic, adenocarcinoamele
apendiculare provin din adenoame
preexistente.
Anatomo-patologic sunt două forme:
chistadenocarcinoame și tumori de tip
11.6. BOLI RARE CU LOCALIZARE
APENDICULARĂ
La nivelul apendicelui pot surveni unele
afecțiuni foarte rare, la care diagnosticul se
stabileşte doar intraoperator sau doar la
examinarea histologică a piesei de exereză.
11.6.1. BOALA CROHN
APENDICULARĂ
Boala Crohn cu localizare apendiculară
poate simula clinic o apendicita acută.
Apendicele este mărit în volum și examenul
anatomo-patologic constată modificări
granulomatoase. De fapt frecvent bolnavii
cu boala Crohn au în antecedente o
apendicectomie. Localizarea doar la
apendice a bolii Crohn este controversată.
colorectal provenite din adenoame tubulare
sau tubuloviloase.
Tipic este o tumoră situată frecvent la
baza apendicelui, în evoluţie invadând
cecul, valvula ileocecală, ganglionii şi
peritoneul de vecinătate.
Examen clinic. Adenocarcinomul
apendicular ocult nu produce semne și
simptome.
Perforația unui adenocarcinom
apendicular poate să determine
simptomatologie asemănătoare apendicitei
acute.
Sângerarea în tubul digestiv nu apare
niciodată așa cum se observă în cancerul de
colon sau intestin subțire.
Datorită dimensiunilor reduse tabloul
ocluziv este excepțional.
Explorările paraclinice. Datele
biologice, în afara complicațiilor, sunt
nespecifice.
CT abdomen poate să fie negativ din
cauza dimensiunilor reduse ale tumorii
primare.
Dacă adenocarcinomul apendicular este
situat pe un apendice retrocecal,
laparoscopia exploratorie nu vizualizează
leziunea.
11.6.2. DIVERTICULOZA
APENDICULARĂ
Diverticulii apendicelui sunt de obicei
multipli. Se menţionează diverticulii
adevarăţi (congenitali) și ceva mai frecvent
diverticulii falşi (dobândiţi).
Ultimii sunt produşi de creşterea
presiunii intraluminale într-o arie slabită a
musculaturii peretelui apendicular. La
aceste nivele pot surveni inflamaţiile
numite diverticulite, care au tablou clinic de
apendicită acută și care pot evolua până la
perforație. Spre deosebire de apendicita
acută, diverticuloza apendiculară, prezintă
o rată mai crescută a perforației. Din cauza
complicațiilor posibile (perforația) și
frecventei asocieri cu tumorile
apendiculare, diverticuloza apendiculară,
necesită o atenție specială.
Figura 11.6. Diverticuli apendiculari
11.6.3. INVAGINAȚIA
APENDICULARĂ
Invaginația apendiculară a fost descrisă
prima dată de către McKidd în 1858.
Rămâne o boală foarte rară, cu o incidență
de 0,01% la copil.
Manifestările clinice includ dureri
abdominale și senzație de vomă.
Diagnosticul este foarte greu de stabilit
preoperator, cele mai multe cazuri fiind
identificate în timpul intervenției
chirurgicale. În timp, datorită puseelor
repetate de invaginație apendiculară,
BIBLIOGRAFIE
1. Angelescu N (sub red.). Tratat de
patologie chirurgicală, vol. I. Editura
Medicală, Bucureşti, 2003.
2. Bickley L. Bates’ Ghid de examinare
clinică și anamneză. Editura Medicală
Callisto, București, 2012.
3. Burbano D, García AF, Chica Yantén
J, Salazar C, Toro JS, Bravo JC. Stump
appendicitis, a case report and a review
of the literature. Is it as uncommon as it
is thought? Int J Surg Case Rep, 2020,
doi:10.1016/j.ijscr.2020.02.016.
4. Bușu I, Bușu Gr, Nemeș R. Semiologie
chirurgicală – tub digestiv și glande
anexe. Editura Scrisul Românesc,
Craiova, 1981.
procesul de fibroză și inflamație a peretelui
cecal poate să ducă la formarea unei
formațiuni pseudotumorale cecale, putând
crea erori diagnostice.
Ultrasonografia joacă un rol important
în diagnosticul invaginației apendiculare la
copil. CT abdominal este mult mai frecvent
folosit ca metodă de diagnostic la adult.
Prezența unei formațiuni tumorale
concentrice (asemănătoare semnului țintei)
poate fi utilă pentru diagnostic.
11.6.4. TORSIUNEA
APENDICULARĂ
Torsiunea apendiculară a fost descrisă
prima dată de Payne în 1918. Este o boală
rară, detectabilă numai în timpul
intervențiilor chirurgicale.
Torsiunea se petrece în lungul axului
apendicular și este localizată la cel puțin 1
cm față de baza de implantare a
apendicelui. Gradul de rotație este variabil.
Cel mai frecvent direcția rotației este opusă
sensului acelor de ceasornic. Torsiunea
determină obstrucție luminală, care
compromite vascularizația apendicelui,
ducând la infarctizare.
Manifestările clinice sunt similare
apendicitei acute.
5. Dubhashi SP, Khadav B. Appendicular
torsion. Niger J Surg, 2016, 22(1):41-2.
6. Everarts P, Vanderveken E, Peny MO,
Bont BD. Appendicular
intussusception with lymphoid
hyperplasia. J Belgian Soc Radiol,
2013, doi:10.5334/jbr-btr.222.
7. Ghelase F (sub red.). Chirurgie, vol. 2 -
Semiologie chirurgicală. Editura
SITECH, Craiova, 2012, pag.243-256.
8. Gustofson RL, Kim N, Liu S, Stratton
P. Endometriosis and the appendix: a
case series and comprehensive review
of the literature. Fertil Steril, 2006,
86(2):298-303.
9. Mellinger J, Merianos D, Rapp M,
 Wilbanks T. Intestinul subțire și
apendicele. În: „Chirurgie generală și
specialități chirurgicale”, ediția a VI-a
(sub red. Lawrence P, O’Connell JB,
Smeds M). Editura Hipocrate,
București, 2021, 193-215.
10. Meşină C, Vasile I, Vîlcea ID, Paşalega
M, Calotă F, Enache DS, Dumitrescu
T, Mirea C, Mogoantă S. Carcinoid
tumour of the appendix: problems of
diagnosis and treatment. Chirurgia,
2011, 106(2):239-45.
11. Onisei OC (coord.). Elemente de
diagnostic chirurgical. Editura Helicon,
Timișoara, 1997.
12. Park AH, Ramos CE, Neychev V.
Acute granulomatous appendicitis and
lower gastrointestinal bleeding as the
presenting features of Crohn's disease.
Cureus, 2019,
doi:10.7759/cureus.5793.
13. Park BS, Shin DH, Kim DI, Son GM,
Kim HS. Appendiceal intussusception
requiring an ileocecectomy: a case
report and comment on the optimal
surgery. BMC Surgery, 2018,
doi:10.1186/s12893-018-0380-9.
14. Popescu I, Ciuce C (coord.). Tratat de
chirurgie, ediția a II-a, vol. VIII
Chirurgie generală. Editura Academiei
Române, 2015, pag. 311-328.
15. Proca E (sub red.). Tratat de patologie
chirurgicală, vol. VI. Editura Medicală,
București, 1986.
16. Rábeková Z, Vacková Z, Šerclová Z,
Malušková J, Bennett R, Martínek J.
Crohns disease of the appendix - a case
report. Rozhl Chir, 2018, 97(12):563-
567.
17. Sugarbaker PH. Peritoneal
carcinomatosis of unknown primary
site may be an undiagnosed
appendiceal adenocarcinoma. A case
series. Int J Surg Case Rep, 2019,
doi:10.1016/j.ijscr.2019.09.005.
18. Vasile I, Pasalega M, Munteanu M (sub
red.). Semiologie chirurgicală, manual
pentru studenţi. Editura Medicală
Universitară, Craiova, 2014.
19. Vass T, Zaránd A, Horányi D, Harsányi
L. Diverticulosis and diverticulitis of
the vermiform appendix. Report of a
case and review of the literature. Orv
Hetil, 2018, 159(19):768-772.
20. Yan Q, Zheng WJ, Chen QL, Wang
BQ, Luo HY, Xue J, Wang XW.
Nomogram to predict overall survival
and disease-specific survival with
appendiceal mucinous
adenocarcinoma. Medicine, 2019,
doi:10.1097/md.000000000001732.
 12.SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A
COLONULUI
Definiții, terminologie, clasificare
Semiologic, afecțiunile colonului
prezintă o serie de elemente particulare.
Anamneza va evidenția principalele
semne și simptome, debutul acestora și
evoluția lor în timp, precum și factorii de
risc asociați patologiei colice.
Principalele semne și simptome în
patologia colică sunt durerea abdominală,
tulburările de tranzit intestinal și
modificarea aspectului scaunului și
prezența unei tumori palpabile.
Durerea de origine colică apare când pe
cadrul colic apare un obstacol, un proces
inflamator sau un proces tumoral care
invadează seroasa intestinală sau peritoneul
adiacent. Durerea se poate localiza în zona
tumorală sau în orice altă parte a
abdomenului, în funcţie de efectele
dezvoltării leziunii asupra peretelui colic.
Intensitatea şi caracterul durerii variază în
funcţie de extensia leziunii şi de
receptivitatea individuală.
Durerea imputabilă în mod direct
tumorii apare în etape avansate de evoluţie,
cu invazia organelor învecinate colonului,
sau a peretelui abdominal. În mod obişnuit,
durerile perioadei „parieto-lumenale”
colonice au caracter colicativ, fiind
provocate de intensificarea peristalticii
deasupra obstacolului tumoral.
Crizele dureroase se asociază cu
borborisme şi senzație de balonare
abdominală. Durerea îşi schimbă sediul în
raport cu progresiunea peristalticii,
oprindu-se întotdeauna într-un punct fix,
corespunzător obstacolului. Durerile, ca şi
balonarea, cedează îndată ce peristaltica
reuşeşte să evacueze dincolo de obstacol
(moment perceput de bolnav sub forma
unor zgomote intestinale cu ton înalt) o
parte din conţinutul intestinal stagnat. În
localizările joase ale cancerului, durerile şi
distensia abdominală cedează după ce
bolnavul are scaun sau elimină gaze.
Tumorile localizate pe colonul stâng
determină distensia colonului drept,
predominant a cecului, percepută de bolnav
sub forma unei dureri în flancul şi fosa
iliacă dreaptă (semnul lui Bouveret); aceste
fenomene sunt greşit interpretate uneori, ca
expresia unor crize veziculare,
apendiculare sau a unor colici reno-
ureterale drepte. În neoplasmele colonului
transvers, sindromul dispeptic dureros
poate crea confuzia cu o suferinţă gastrică,
iar palparea unei „tumori supraombilicale”
conduce repede la bănuiala unui neoplasm
gastric ignorându-se colonul.
Reacţia inflamatorie peritumorală poate
contribui la intensificarea durerilor locale,
oferind impresia falsă a unui neoplasm
invaziv.
Alteori, fenomenele inflamatorii
dureroase sugerează un proces patologic de
vecinătate: colecistită acută, plastron
apendicular, anexită (în funcţie de
localizarea tumorii colice).
Durerea colică poate iradia în lungul
cadrului colic și în perineu și, în general,
are o intensitate medie. Intensitatea durerii
poate fi mare, paroxistică în volvulusul de
sigmoid sau ceco-ascendent sau în infarctul
enteromezenteric cu afectarea colonului
drept.
Tulburările de tranzit intestinal.
Alternanţa constipaţiei cu diareea, foarte
sugestivă pentru cancerul de colon, este
consecinţa evacuării intermitente a
materiilor fecale acumulate deasupra
obstacolului tumoral. Este sugerată
existenţa unei stenoze colice (neoplasm),
când alternanţa de constipaţie diaree este
apărută în următoarea secvenţialitate:
constipaţie însoţită de dureri colicative,
urmată de un debaclu diareic, care
calmează durerile, repetându-se la intervale
variabile.
Diareea izolată, este de regulă
provocată de greşeli alimentare. În anumite
localizări tranzitul se modifică de la început
în sensul unei diarei persistente, uneori cu
caracter dizenteriform; se întâlnesc
asemenea situaţii în tumorile valvulei ileo-
cecale, când aceasta devine incontinentă.
Tumorile stenozante permit un timp,
evacuarea intermitentă a unor cantităţi mici
de materii fecale, dar, în etapele lor
avansate de evoluţie, tumorile obstruează
complet lumenul colic, şi apare tabloul
clinic al ocluziei intestinale. Manifestările
clinice depind de localizarea tumorii: când
tumora este localizată aproape de cec,
semnele de ocluzie intestinală se instalează
mai precoce şi sunt mai intense, dată fiind
participarea intestinului subţire în
mecanismul patogenic; în localizările joase
sigmoidiene, ocluzia se instalează lent, cu
expresie clinică tardivă, dată fiind
capacitatea mare de distensie a cadrului
colic. Interpretarea tulburărilor de tranzit,
cel puţin la debutul suferinţei, poate fi
îngreunată de existenţa anterioară a unei
constipaţii habituale.
Aspectul materiilor fecale. Materiile
fecale pot fi amestecate cu mucus din cauza
iritaţiei colice supratumorale şi cu striuri
sanghinolente, rareori cu sânge în cantitate
apreciabilă. Mucusul secretat de intestinul
iritat poate fi observat la suprafaţa fecalelor
iar sângele eliminat este roşu sau de culoare
închisă şi este în cantitate moderată şi
amestecat cu materiile fecale. Materiile
fecale pot fi amestecate cu glere şi puroi sau
cu glere, puroi şi sânge în rectocolita
ulcerohemoragică.
În tumorile cu localizare foarte joasă
poate fi prezentă modificarea formei
bolului fecal, cu aspect de „scaune
creionate”.
Examene de laborator. Examenul
materiilor fecale permite depistarea
hemoragiilor oculte (testul Hemoccult I şi
II).
Explorări imagistice.
Evaluarea endoscopică. Recto-
sigmoidoscopia și colonoscopia sunt
investigații esențiale în patologia colică
permițând evidențierea și caracterizarea
principalelor leziuni, precum și biopsierea
acestora.
Evaluarea radiologică.
Radiografia abdominală simplă are
meritul special pentru evaluarea obstrucţiei
intestinale și poate evidenția aerocolie pe
tot cadrul colic în obstacole distale, imagini
hidro-aerice în ocluzie sau distensie colică
gigantă în hipocondrul stâng, cu ansă colică
în „V” şi imagini hidroaerice la piciorul
ansei în volvulusul de sigmoid.
Clisma baritată (irigoscopia,
irigografia) rămâne una dintre examinările
importante în examinarea colonului, dar
datele obţinute necesită completarea cu
examinări endoscopice şi/sau biopsice.
Aspectul radiologic normal al colonului
este de „şirag de smochine”, de 1,60–1,80
m lungime.
Colonografia cu rezonanţă magnetică
tridimensională furnizează imagini
virtuale colonoscopice şi ajută la detectarea
polipilor colici.
Colonoscopia CT-virtuală tridimensi-
onală este o metodă care permite
reconstrucţia circumferinţei suprafeţei
colonului prin intermediul CT helical.
Imaginile reconstruite vizualizate sunt
similare cu cele din endoscopia fibrooptică.
Colonoscopia CT bidimensională şi
colonoscopia CT-virtual tridimensională
sunt complementare şi de folos în
examinarea colonului la pacienţii cu
suspiciune de cancer colo-rectal.
Angiografia selectivă mezenterică
superioară şi inferioară este indicată
pentru stabilirea unei surse hemoragice.
 12.1. BOALA DIVERTICULARĂ COLONICĂ
Definiție. Diverticulii colonici sunt
formațiuni sacciforme ale peretelui
intestinal ce se formează în urma hernierii
mucoasei colonice.
Clasificare. Se disting două tipuri de
diverticuli:
- Diverticulii falşi rezultă prin hernierea
mucoasei printre fibrele musculare ale
peretelui colonului. Ei sunt dobândiţi,
multipli, frecvent întâlniți, localizați mai
frecvent în porțiunea distală a colonului.
- Diverticulii adevăraţi sunt constituiţi
din toate straturile peretelui colonului.
Ei sunt congenitali, rar întâlniţi, unici,
localizaţi de obicei la nivelul cecului şi
colonului ascendent.
Epidemiologie. Boala diverticulară este
cea mai frecventă patologie colonică în
țările dezvoltate, fiind întâlnită la 35-50%
din cei peste 50 de ani și peste 50% din
populația peste 80 de ani.
Raportat la sex, incidența este
aproximativ egală pentru ambele sexe.
Etiopatogenie. Etiologia bolii
diverticulare rămâne neclară, incriminate
fiind dieta săracă în fibre vegetale, bogată
în grăsimi și proteine, utilizarea medicației
antiinflamatorii și vârsta. Un alt factor
predispozant poate fi vârsta bolnavului:
înaintarea în vârstă produce modificări ale
colagenului și astfel scade rezistența
structurii peretelui intestinal.
Ereditatea este implicată în dezvoltarea
diverticulozei, fapt sugerat de diverticuloza
colonică dreaptă ce se întâlnește mai
frecvent la rasa galbenă, rasa caucaziană
fiind mai predispusă la dezvoltarea
diverticulozei colonice stângi.
Anatomie patologică. Macroscopic, la
nivelul seroasei colice, diverticulii apar ca
niște proeminențe digitiforme sesile sau
pediculate, pe suprafața mucoasei
observându-se orificiul de comunicare cu
lumenul intestinal ca un caruncul mucos în
jurul orificiului diverticular.
Din punct de vedere al topografiei
lezionale, 95% dintre diverticuli se
întâlnesc la nivelul colonului sigmoid,
cecul și colonul ascendent dezvoltând
această patologie în aproximativ 5% din
cazuri.
Examen clinic. Anamneza este săracă
pentru boala diverticulară necomplicată,
fiind dominată de apariția constipației, în
grade diferite de severitate, acompaniată și
de alte tulburări ale tranzitului intestinal.
În absența inflamației, diverticuloza
colonică este adesea asimptomatică, ea
putând avea expresie clinică prin dureri
abdominale difuze, constipație, meteorism
sau senzație de greață.
În contextul apariției inflamației
diverticulilor colici, diverticulita poate
îmbrăca mai multe tablouri clinice în
funcție de severitatea procesului inflamator
și a complicațiilor.
Diverticulita formă medie poate avea
ca sediu colonul sigmoid și debutează cu
durere abdominală localizată în flancul și
fosa iliacă stângă, descrisă ca o crampă ce
se asociază cu modificarea tranzitului
intestinal. De cele mai multe ori,
microperforațiile ce pot apărea în acest
stadiu nu vor avea răsunet general sau local
major datorită flancării acestora de
structurile adiacente.
Diverticulita formă severă este însoțită
de anorexie, greață și vărsături, durerea
fiind localizată, intensă, cu debut de mai
multe zile. Durerea este însoțită de cele mi
multe ori de constipație instalată recent și
poate fi însoțită de simptome urinare
datorate inflamației structurilor adiacente
tractului urinar.
Perforații diverticulare mari pot apărea
în forma severă a diverticulitei pacientul
dezvoltând astfel un sindrom peritonitic
localizat sau generalizat.
În cazul perforațiilor în retroperitoneu,
pot apărea dureri la nivelul membrului
inferior asociate cu abcesul coapsei și
emfizemul membrului inferior.
Bolnavul poate fi febril, tahicardic, cu
semne de iritație peritoneală, distensie
abdominală cauzată de ileus, absența sau
diminuarea zgomotelor intestinale, uneori
putând fi decelată palpator o masa tumorală
dureroasă.
Hemoragia diverticulară reprezintă
aproximativ 30-50% din hemoragiile
digestive inferioare, sursa uzuală fiind
diverticulii localizați la nivelul colonului
drept. Apare mai rar ca prim semn al unei
diverticuloze necunoscute, de obicei
sângerarea fiind precedată de o
simptomatologie frusta de diverticulită.
Clinic, hemoragia diverticulară se
manifestă fie ca o rectoragie abundentă cu
sânge roșu, fie sub formă de melenă, atunci
când sursa este mai mică și sângele este
degradat de flora intestinală. Specific
sângerărilor diverticulare este caracterul
repetitive al acestora, intervalul variind de
la 2 zile la 4 luni.
Examen obiectiv. Inspecția nu
decelează modificări importante în
diverticuloza necomplicată; la cei cu
complicații poate decela distensie
abdominală secundară ileusului dinamic
sau poziții antalgice secundar iritației
peritoneale.
Palparea provoacă durere localizată în
flancul și fosa iliacă stângă sau decelează o
tumoră la acest nivel; în cazul diverticulitei
perforate decelează apărare musculară
localizată (abces pericolic) sau generalizată
(peritonită difuză).
Percuția poate decela o zonă de
matitate pe aria de proiecție a procesului
patologic sau timpanism abdominal difuz
în cazul existenței ileusului sau a
pneumoperitoneului secundar perforației
diverticulare.
Tuşeul rectal poate evidenţia
sensibilitate dureroasă locală și culoarea
materiilor fecale; în același timp tușeul
rectal poate determina importanța
hemoragiei digestive inferioare, existând în
acelaşi timp posibilitatea de a se evalua
prezenţa de lichid în fundul de sac Douglas
sau recto-vezical.
Explorări paraclinice
Date de laborator. Hemoleucograma
poate prezenta leucocitoză cu devierea la
stânga a leucogramei, indicând prezența
infecției bacteriene. La bolnavii ce prezintă
semne de sângerare digestivă poate apărea
o valoare scăzută a hemoglobinei. La
bolnavii cu diverticulită se pot înregistra
niveluri crescute ale proteinei C reactive și
a VSH-ului.
Examenele biochimice sunt utile,
arătând statusul hidroelectrolitic al
bolnavilor, în special la cei ce prezintă
diaree. Ureea și creatinina cuantifică
sindromul de deshidratare sau injuria renală
acută în cazul unui sepsis.
Examenul sumar de urină și
urocultura pot decela hematurie sau
piurie, descoperiri ce traduc suferința
tractului urinar într-un proces infecțios
diverticular de vecinătate.
Hemocultura poate fi utilă în
diverticulitele complicate cu sindrom septic
pentru ghidarea antibioterapiei sistemice.
Explorări imagistice
CT abdomino-pelvin poate decela
inflamația grăsimii pericolice, diverticulul
colonic, îngroșarea peretelui colonic, mase
inflamatorii de țesut moale, flegmoane sau
abcese. Nu poate face diferența între un
carcinom și un diverticul colonic, cu
inflamație pericolică.
Ultrasonografia abdominală este
metoda de elecție pentru evaluare atunci
când tomografia nu este disponibilă sau
este contraindicată. În cazul diverticulitei
se poate vizualiza îngroșarea peretelui
intestinal acesta având o grosime mai mare
de 4 mm pe o lungime mai mare de 5 mm,
localizat într-o regiune unde
simptomatologia dureroasă prezintă cea
mai mare intensitate.
Irigografia nu este indicată în puseu
acut, fiind rezervată numai formelor ușoare
sau medii. Examinarea cu simplu contrast
este indicată pentru pacienții la care se
suspicionează diverticuloza.
Elementele extraluminale care pot apare
ca fiind ocupate cu substanţă de contrast se
pot termina orb într-un sinus sau pot fi
conectate cu organe vecine prin fistule, cel
mai frecvent intestin subţire sau vezică
urinară.
 Figura 12.1. Diverticuli colonici (clismă baritată)
Radiografia abdominală simplă poate
prezenta nivele hidro-aerice dacă
sindromul ocluziv este prezent sau
pneumoperitoneu în caz de perforație
diverticulară.
Angiografia poate demonstra prezența
hemoragiei diverticulare.
Colonoscopia și sigmoidoscopia sunt
cele mai indicate metode de investigare
după remiterea procesului inflamator acut,
evitând astfel perforarea intestinului friabil.
12.2. RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ
(RCUH)
Definiție. Rectocolita ulcero-
hemoragică (RCUH) este o boală
inflamatorie ce afectează mucoasa rectală și
colonică respectând intestinul subțire, cu
evoluție în pusee, mai ales la adultul tânăr.
Epidemiologie. Boala este mai
frecvent întâlnită în țările occidentale și mai
rară în Asia. Distribuția debutului RCUH
prezintă un prim vârf între 15 și 30 de ani și
un al doilea vârf de incidență între 60-80 de
ani, sexul masculin fiind discret mai puțin
afectat.
Etiopatogenie. RCUH și boala Crohn
sunt grupate împreună în categoria bolilor
inflamatorii intestinale. Ipoteza patogenică
actuală este că agenții externi, răspunsul
gazdei, influențele genetice și imunologice
interacționează, fiind posibil ca RCUH și
Figura 12.2. Diverticuli colonici (aspect
colonoscopic)
Poate exclude un cancer prin prelevarea de
biopsii și poate evalua corect zonele
diverticulare și stricturile ce pot apărea
după puseele inflamatorii.
Colonoscopia virtuală nu reprezintă o
investigație de elecție în prezența
complicațiilor.
Colonografia RMN are o specificitate
similară tomografiei.
boala Crohn să fie manifestări diferite ale
unui singur proces patologic. Gazda devine
sensibilă la expresia antigenică a agenților
patogeni externi (microbieni, virali sau
dietetici), declanșând un răspuns imun la
nivelul intestinului.
O serie de studii controlate au raportat
apendicectomia precum și fumatul ca factor
protectiv pentru dezvoltarea RCUH.
Anatomie patologică. RCUH cuprinde
la început doar mucoasa intestinală,
abcesele formate în criptele Lieberkuhn
penetrează în submucoasa superficială, și
determină prin întinderea pe orizontală
afectarea mucoasei subiacente, congestia
vasculară și hemoragia.
Marginile ulcerelor precum și resturile
de mucoasă sunt elevate, proeminând în
interior, cu aspect caracteristic de
pseudopolipi inflamatori.
Exceptând cazurile severe de boală,
musculara este indemnă, seroasa
prezentând doar câteva vase sangvine
congestionate, dilatate.
În forma fulminantă, când este cuprins
întregul perete, colonul se poate dilata sau
perfora, fiind scurtat cu mezocolonul de
dimensiuni normale, în contrast cu boala
Crohn.
Particular pentru RCUH este distribuția
dinspre distal spre proximal. Afecțiunea
debutează ca o proctită și se extinde
proximal fără a lăsa zone de mucoasă
indemnă.
Implicarea întregului colon este
denumită colită universală sau pancolită.
La pacienţii cu pancolită, ileonul poate fi
inflamat, fenomen numit „ileită
retrogradă”.
Examen clinic. Anamneza pacienților
cu rectocolită ulcerohemoragică este
marcată de evoluția afecțiunii cu episoade
acute de boală urmate de episoade de
acalmie și remiterea simptomatologiei.
Rectoragiile și diareea reprezintă cele
mai frecvente simptome; eliminarea de
scaune apoase, amestecate cu sânge sau
puroi și mucus acompaniate de tenesme și
incontinență urinară pot completa tabloul
clinic.
Bolnavii pot prezenta și crampe
abdominale dureroase, scădere ponderală,
vărsături și deshidratare. De cele mai multe
ori, formele ușoare de boală, se pot
manifesta prin scaune frecvente sau
constipație, uneori singurele manifestări
fiind reprezentate doar de complicații
sistemice ca artropatii sau piodermită.
Aceste simptome evoluează de obicei
aproximativ 6-12 luni până la tranșarea
diagnosticului prin colonoscopie. Pe
măsură ce procesul inflamator avansează,
pacienţii relatează apariţia mucusului
amestecat cu sânge în scaun. Apoi, rectul
prin multiple fibroze își reduce
elasticitatea, își colabează lumenul și apar
tenesmele rectale. În acest stadiu bolnavul
cu RCUH încearcă să aibă scaun de 30–40
de ori ziua şi de câteva ori noaptea.
Incontinenţa fecală este frecvent întâlnită în
stadiu avansat.
La pacienții tineri, poate exista o formă
de boală hipertoxică, cu semne
predominant sistemice ca febra și pierderea
ponderală, starea acestora ameliorându-se
numai după rezecția colică.
Semne de artrită periferică sau
spondilită anchilozantă sunt frecvent
asociate RCUH, prinderea articulară fiind
de obicei monoarticulară, cel mai frecvent
fiind afectată articulația genunchiului și
gleznei.
Pot apărea manifestări extradigestive de
tipul eritemului nodos, eritem polimorf,
piodermita gangrenoasă, dermite pustulare,
uveite.
Examen obiectiv. Examenul clinic
general trebuie să ia în considerare
examinarea tegumentelor şi mucoaselor, a
limbii, articulaţiilor şi a ochilor.
În formele ușoare de boală, examenul
clinic obiectiv poate fi sărac în elemente
diagnostice, fără elemente patologice
decelabile. În stadiile avansate de boală se
observă meteorism, abdomenul fiind
destins în special în cadranul inferior stâng
pe seama unei distensii colice.
Examinarea ano-rectală decelează
sfincter anal extern spastic, fisurat, destins,
mucoasa rectală granulată, ce sângerează
ușor la tact. Degetul examinator poate fi
acoperit de sânge, mucus și/sau puroi.
Explorări paraclinice. Datele de
laborator arată anemie, leucocitoză
precum și creșterea VSH. În formele severe
se poate întâlni hipoalbuminemie, depleție
hidro-electrolitică și vitaminică, steatoree,
nivel scăzut de antitrombina III.
Examenele coproparazitare sunt utile
pentru detectarea prezenței paraziților,
bacteriilor și leucocitelor.
Explorări imagistice. Sigmoidoscopia
reprezintă un examen esențial în
managementul RCUH, motiv pentru care
trebuie sa preceadă întotdeauna clisma
baritată. Mucoasa rectală este granulară,
mată, hiperemică şi friabilă, astfel că
sângerează când este atinsă. Modelul
vascular submucos este şters din cauza
edemului.
Avansând în stadiu, mucoasa capătă o
culoare violacee, extrem de friabilă,
catifelată ca aspect. Intraluminal se poate
decela sânge amestecat cu mucus și puroi.
Nu se întâlnește mucoasă indemnă la
nivelul segmentului afectat, întinderea
leziunilor fiind uniformă la acest nivel.
Dacă mucoasa permite se vor efectua
biopsii, necesare pentru tranșarea
diagnosticului.
La pacientul aflat în perioadă de
recuperare, mucoasa poate fi hiperemică,
edemațiată prezentând pe alocuri
pseudopolipi inflamatori. Mucoasa
vindecată are aspect mat, granular, cu desen
vascular prezent și telangiectazii ce diferă
de culoarea tipică a mucoasei.
Radiografia abdominală simplă poate
decela pneumoperitoneu în cazul
perforațiilor, nivele hidroaerice în
complicațiile ocluzive sau megacolon
(aerocolie marcată) în puseele acute de
boală.
Clisma baritată nu trebuie efectuată
pacienților aflați în puseu acut de boală,
fiind complet contraindicată la persoanele
12.3. MEGACOLONUL CONGENITAL (BOALA
HIRSCHPRUNG)
Definiție. Megacolonul este o dilatare
colică reacţională deasupra unui obstacol
funcţional, creat de atonia sigmoidului
terminal şi a rectului, atonie datorată
reducerii sau absenţei celulelor ganglionare
a neuronilor efectori, responsabili de
inervaţia intrinsecă şi a coordonării
peristaltice pe toată întinderea tubului
digestiv.
Etiopatogenie. Megacolonul congeni-
tal este recunoscut azi ca o malformaţie, în
care se asociază o formă de obstrucţie
neurogenă intestinală cu absenţa celulelor
ganglionare în plexul mienteric (Auerbach)
şi submucos (Meissner).
Studiile histopatologice au relevat o
Figura 12.3. RCUH (aspect colonoscopic)
cu forme severe de boală. În RUCH
irigografia poate decela iregularități ale
mucoasei, de la ulcerații foarte fine până la
eroziuni adânci și neregulate. Pe măsură ce
boala evoluează, haustrațiile dispar treptat,
colonul se scurtează și se îngustează din
cauza afectării musculaturii ce își pierde
elasticitatea rigidizându-se.
Colonoscopia este indicată atunci când
sigmoidoscopia și irigografia sunt
irelevante. Din cauza complicațiilor
perforative ce pot apărea, colonoscopia
trebuie efectuată cu prudență maximă în
cazul formei active a bolii fiind complet
contraindicată în cazul dilatației colice.
creştere de acetilcolinesterază în colonul
aganglionar.
Epidemiologie. Manifestarea chiar de
la naştere, în sensul absenţei eliminărilor
meconiale, este foarte rară (1 la 30.000 de
nou-născuţi), dar sub aspecte mai benigne
boala poate atinge o frecvenţă de 1 la 7000
de nou-născuţi, afectând cu precădere sexul
masculin. De obicei este o boală singulară
a nou-născutului, dar, în 15% din cazuri, se
poate asocia cu alte boli, cum ar fi:
megaureterul şi megavezica urinară,
sindromul Down sau defecte cardiace
septale.
Anatomie patologică. Porţiunea
aganglionară variază pornind de la
sfincterul anal, putând implica numai rectul
inferior şi mergând până la întreg colonul şi
uneori chiar pe intestinul subţire.
Segmentul proximal de zona aganglionară
este alungit şi dilatat, cu hipertrofia
peretelui, fiind situată de obicei la nivelul
sigmoidului.
Examen clinic. Anamneza. Indiferent
de vârsta copilului, boala are un răsunet
general. Copii şi adolescenţii afectaţi
prezintă o paloare accentuată caracteristică,
expresie a anemiei hipocrome, precum şi o
stare de astenie marcată, la care se adaugă
deficitul în dezvoltarea intelectuală şi
tulburările de comportament.
Constipaţia este elementul clinic
fundamental. Scaunele se evacuează la 3 –
4 zile sau la intervale şi mai mari, nereuşind
însă eliminarea întregului conţinut, care
este dur şi traumatizant pentru canalul anal.
Este posibil ca perioadele de constipaţie să
alterneze cu perioade de evacuare normală,
fiind însă prezent tot timpul un grad de
distensie abdominală.
Diareea poate apare după o perioadă de
constipaţie prelungită, consecinţa iritaţiei şi
inflamaţiei mucoasei colice, prin stagnarea
prelungită a materiilor fecale.
Vărsăturile sunt sporadice şi corespund
Figura 12.6. Megacolon (Rx abdominală simplă)
în general perioadelor de constipaţie şi
Figura 12.4. Meteorism abdominal în megacolon
Figura 12.5. Megacolon (aspect intraoperator)
meteorism.
Examen obiectiv. La inspecție
abdomenul este mărit de volum în special
în jumătatea sa superioară, astfel că baza
toracelui se măreşte (abdomen de
batracian). Peretele destins al abdomenului
pierde treptat întregul panicul adipos, astfel
că la inspecţie se pot observa cu uşurinţă
mişcările peristaltice ale anselor intestinale.
La palpare peretele abdominal este
moale, suplu, elastic, sub tensiune şi se
percep ansele intestinale şi mişcări
peristaltice.
Percuție. Diafragmul este împins
cranial şi astfel este mascată prin
timpanism matitatea hepatică. La percuţia
abdomenului se constată hipertimpanism
marcat.
Examinarea anorectală arată eroziuni
și fisuri la nivelul sfincterului anal extern,
hipotonie sfincteriană și ampula rectală
goală, dilatată.
Explorări paraclinice. Clisma
baritată, care se efectuează cu destulă
dificultate, obiectivează colonul terminal
mult destins, în formă de con cu vârful în
jos.
Rectosigmoidoscopia este indicată
pentru aprecierea stării mucoasei şi
excluderea unei stenoze organice.
Biopsia rectală precizează diagnosticul
şi diferenţiază megacolonul congenital
(biopsia pune în evidenţă aganglionoza) de
cel idiopatic.
 12.4. DOLICOCOLONUL
Se caracterizează printr-o alungire a
colonului, formând bucle şi anse
suplimentare.
Când alungirea interesează sigmoidul,
realizează dolicosigmoidul. Alungirea
colonului şi dilataţia lumenului realizează
megadolicocolonul. La adult şi vârstnici,
dolicosigmoidul este una din cauzele
ocluziei prin volvulare.
Examen clinic. Anamneza.
Constipaţia este elementul clinic
fundamental. Pacientul prezintă scaune la
5-6 zile în cantitate foarte mare.
12.5. MEGACOLONUL TOXIC
Definiție. Megacolonul toxic este
definit ca fiind colita toxică însoțită de
dilatația segmentară sau totală a colonului.
Epidemiologie. Incidența colitei
toxice depinde de etiologia colonului toxic,
prevalența crescută pare a fi direct
proporțională cu administrarea
antibioticelor cu spectru larg.
Etiopatogenie. Incomplet elucidată, în
patogeneza colitei toxice sunt implicați
factori favorizanți cum ar fi
anticolinergicele, antidepresivele,
opioidele și loperamida, clisma baritată,
colonoscopia, manevre ce pot provoca
distensia colonului cu impact negativ
asupra vascularizației colonice provocând
microperforații ce cauzează toxemie.
Cauzele cele mai frecvente de
megacolon toxic sunt reprezentate de boala
Crohn, colita pseudomembranoasă și
RCUH, agenți infecțioși incriminați fiind
Salmonella, Shigella, Campylobacter,
Yersinia, Clostridium difficile, Entamoeba
histolytica, Cytomegalovirus.
Anatomie patologică. Microscopic se
constată inflamația întregului perete colic,
inclusiv a seroasei, cu eliberare de oxid
nitric la acest nivel ce provoacă inhibiția
tonusului muscular și deci paralizia
musculaturii cu dilatație.
Diareea poate însoţi uneori perioadele
de constipaţie prelungită.
Examen obiectiv. Bolnavul are
aspectul unui intoxicat cronic, cu
tegumente palide, teroase, cu semne de
deshidratare. Inspecţia arată un abdomen
destins de volum meteorizat, cu
hipertimpanism la percuție
Explorări paraclinice. Clisma baritată
în fazele necomplicate evidenţiază
anomaliile de lungime şi calibru precum şi
tranzitul foarte lent de-a lungul colonul
Examen clinic. Anamneza arată fie
trecut de boli inflamatorii intestinale, fie
folosire recentă de medicație antibiotică,
chimioterapie sau imunosupresoare.
Subiectiv pacienții prezintă tablou clinic
de colită refractară la tratament cu diaree,
durere abdominală, febră, rectoragii,
tenesme, vărsătură și deshidratare.
Examenul obiectiv evidențiază semne
de iritație peritoneală. În cazul RCUH,
semnele clinice ale perforației colice pot fi
mascate de administrarea cronică de
corticosteroizi.
Explorări paraclinice. Datele de
laborator arată leucocitoză cu devierea la
stânga a formulei leucocitare cu anemie. În
cazul pacienților imunosupresați
leucocitele pot fi normale sau ușor scăzute.
Radiografia abdominală simplă arată
dilatarea colonului, precum și semne de
perforație sau ocluzie. Se observă diametrul
colonului transvers mai mare de 6 cm, cu
haustre absente și prezența aerului în
cavitatea peritoneală ca urmare a unei
perforații.
Examinarea radiologică cu bariu
trebuie evitată datorită posibilității de
perforație.
Tomografia computerizată poate
evidenția sediul unei eventuale perforații.
 12.6. COLITA NECROZANTĂ
Definiție. Colita necrozantă este o
afecţiune inflamatorie a colonului cu
caracter acut. Este definită ca o necroză
instalată rapid și strict limitată la peretele
intestinal lăsând indemn mezocolonul, fără
tromboze arteriale sau venoase la acest
nivel.
Etiopatogenie. În apariția colitei
necrozante concură perturbările vasculare
funcționale din teritoriul mezenteric și
infecția acută, în bună parte, cu germeni
anaerobi, ambele având efecte agresive pe
mucoasa intestinală.
Factorul vascular nu incriminează
existența unui obstacol evident, putând
apărea și în condiții de șoc. Perturbările
vasculare duc la apariția ischemiei și a
necrozei, ischemia fragilizează bariera
mucoasă, facilitând astfel pătrunderea mai
facilă a bacteriilor.
Anatomie patologică. Aspectul
macroscopic al colonului este de infarct,
însă cu circulaţie colaterală prezentă.
Microscopic leziunile mucoasei sunt
dominante și îmbracă aspectul unei necroze
de coagulare, necroză hemoragică sau
aspect de false membrane ce apar sub forma
unui exsudat leucofibrinogen ce înglobează
porțiunea superficială a glandelor care este
în parte distrusă.
Leziunile submucoase sunt reprezentate
de edem și reacție inflamatorie și mai rar
cavități buloase. Leziunile musculare și ale
adventicei sunt limitate la nivelul zonelor
de sfacel.
Examen clinic. Anamneza descoperă
consumul de mezeluri, conserve sau de
alimente alterate înaintea debutului.
Survine de obicei la pacienţii vârstnici
(în medie 66 de ani), fără trecut digestiv,
deseori prezentând tare multiple
cardiovasculare, denutriţie cronică sau
tratamente anterioare cu corticoizi; pot să
apară şi la tineri.
Debutul este brusc, brutal cu dureri
abdominale, difuze, violente, însoţite de
scaune diareice frecvente în primele ore.
În toate cazurile tabloul clinic se
îmbogăţeşte progresiv cu degradarea stării
generale având ca rezultat starea de şoc
septic. Durerile sunt intense, permanente,
profunde, iar topografic se plasează iniţial
de obicei într-una din fosele iliace, ulterior
extinzându-se mai mult sau mai puţin rapid
în tot abdomenul; ele prezintă paroxisme pe
un fond de dureri continue, dar moderate.
Temperatura este rareori foarte ridicată,
poate fi normală mărturisind nota toxică,
dar de obicei este între 38–390C.
La examenul obiectiv al abdomenului
aspectul cel mai des întâlnit are o alură
ocluzivă, cu meteorism abdominal asociat
la o durere difuză şi o apărare musculară
limitată, francă sau discretă, martor al unei
participări peritoneale cvasiconstante.
Tuşeul rectal poate evidenţia bombarea
dureroasă a Douglas-ului şi uneori prezenţa
sângelui amestecat cu materii fecale, sânge
parţial digerat, făcându-ne să suspectăm
infarctul enteromezenteric.
Explorări paraclinice. Datele de
laborator arată hiperleucocitoză (peste
15000/mm3), anemie, semne de
deshidratare.
Date imagistice. Radiografia
abdominală simplă evidenţiază aerocolie
marcată, fără nivele hidro-aerice, fără
pneumoperitoneu, perforația având rareori
timp să se producă.
Irigografia este contraindicată atunci
când investigăm un pacient cu tablou acut.
În cazurile cu evoluție subacută imaginile
necrozei colice pot fi caracterizate de
aspectul dezordonat al mucoasei, cu
dispariția haustrelor.
Rectocolonoscopia ar putea ajuta
diagnosticul dar este contraindicată datorită
riscului de perforație.
 12.7. TUMORILE BENIGNE ALE COLONULUI
La nivelul colonului se întâlnesc
aproape toate tumorile benigne: fibromul,
fibromiomul, miomul, lipomul, limfomul,
neurofibromul, adenomul.
12.7.1. POLIPOZA COLICĂ
Definiție. Polipoza colo-rectală este
reprezentată de mase tumorale situate la
nivelul mucoasei colice care proemină în
lumenul intestinal. Majoritatea cancerelor
colo-rectale iau naștere din polipi cu
potențial neoplazic de tip adenomatos.
Epidemiologie. Frecvența reală a
polipilor colonici este greu de apreciat
având în vedere că majoritatea sunt
asimptomatici, fiind descoperiri
întâmplătoare la examenele de screening.
În aceste studii incidența polipilor variază
de la 2,9% la 11,5% pentru pacienții
examinați o singură dată, crescând la 20%
în cazul examinărilor anuale și la
persoanele peste 45 de ani.
Studiile recente arată că aproximativ 2/3
din adenoame se localizează distal de
unghiul splenic și 1/3 din acestea se
localizează proximal de acesta. Aceste date
se modifică dacă luăm în calcul polipii
multipli sau persoanele vârstnice.
Etiopatogenic sunt implicați factori
genetici, ereditari.
Anatomie patologică. Tipurile
anatomopatologice de polipi sunt redate în
tabelul următor.
Polipi non- Polipi metaplastici (hiperplastici)
neoplastici Polipi hamartomatoși
Polipi inflamartori
Polipul limfoid benign
Polipi singulari Adenomul (tubular,
neoplastici tunulo-vilos, vilos)
Carcinoidul
Polipi ai țesutului
conjunctiv
multipli
Figura 12.7. Polipi adenomatoși colonici (săgeata
albă polip degenerat)
Adenoamele reprezintă cele mai
importante tipuri de polipi, datorită
frecvenței crescute și a faptului că sunt
precursorii cancerului colo-rectal.
Examen clinic. Anamneza.
Simptomatologia polipilor adenomatoși
este de cele mai multe ori absentă,
depistarea lor fiind datorată unor examinări
colonoscopice de rutină. Alteori, poate fi
prezentă, discret, depinzând strâns de
mărimea, numărul localizarea și gradul
componentei viloase.
Deși rare, simptomele pot fi
reprezentate de hemoragie, natura
sângelui exteriorizat depinzând de
localizarea polipului în cauză. Ocazional
poate apărea anemie, dată de sângerarea
cronică, alteori hemoragia poate fi severă.
Diareea și pierderile de mucus sunt
întâlnite mai frecvent în contextul unor
polipi de dimensiuni mari, de natură
viloasă, localizați distal.
Colicile abdominale sunt rare, date de
invaginația intestinală sau de îngustarea
lumenului intestinal de către masa
tumorală. Adenoamele viloase situate în
sigmoid, pot da tenesme, pierderi de
mucus și incontinență.
Adenoamele viloase pot conduce prin
diaree și pierderea marcată de mucus la
tulburări majore metabolice, chiar la
colaps.
Examenul obiectiv este de cele mai
multe ori normal, devenind vizibile doar
efectele complicațiilor. Putem întâlni
paloare sclero-tegumentară, astenie,
adinamie, fatigabilitate, semne ale anemiei
 Tabel 4. Clasificarea NICE a polipilor colonici
Tip 1 Tip2 Tip3
Culoare Similar sau Colorație Culoare
mai maronie maronie
decolorate comparand intens cu
decât cu mucoasa peteșii
mucoasa înconjurătoa
înconjurătoa re
re
Vascularizați Fără vase Vase Vascularizaț
e vizibile maronii ce ie
sunt abundentă,
înconjurate neorganizată
Figura 12.8. Polipi colonici (colonoscopie)
de zone
și ale tulburărilor metabolice. albicioase
Examinarea clinică a abdomenului nu Pattern Peteșii Structure Fără un
decelează modificări; o ușoară distensie hipercrome albicioase pattern de
poate apărea la bolnavii cu polipi sau arborizate suprafață
voluminoși ce obstruează parțial lumenul albicioase, tubulare sau sau pattern
colic. uniforme, ovale polimorf
Tușeul rectal poate decela stigmate de omogene înconjurate
sângerare (dar nespecifice), sau conținut de vas
mucinos în cazul unor tumori viloase sengvine
situate distal, aproape de joncțiunea recto- maronii
sigmoidiană. Corelare cu Hiperplastic Adenom Cancer
Explorări paraclinice. Datele de Histopatolog invaziv în
laborator nu identifică modificări majore. ia submucoasă
În cazul apariției tulburărilor
hidroelectrolitice ionograma va apărea 12.7.2. FORME CLINICE DE
modificată; hemoglobina poate fi scăzută în POLIPOZĂ COLONICĂ
cazul polipilor sângerânzi. Polipoza adenomatoasă familială
Colonoscopia este metoda de elecție (sindromul Gardner)
pentru diagnosticarea polipilor colonici, Această afecțiune are transmitere
poate investiga întreg cadrul colic, autozomal dominantă; recunoașterea
precizând numărul polipilor și aspectul acestui sindrom este deosebit de importantă
acestora, în caz de leziuni multiple. datorită riscului maxim (100%) al
Endoscopic, polipii se pot subîmpărți în indivizilor de a dezvolta cancer colo-rectal.
trei tipuri, funcție de aspectul macroscopic. Anamneza evidențiază prezența cel
Aceste aspecte sunt grupate în Clasificarea puțin a unei rude de gradul I cu o persoană
NBI International Colorectal Eendoscopic diagnosticată cu PAF; polipii apar de obicei
Classification (NICE). în jurul vârstei de 16 ani, cancerul colo-
Clisma baritată cu dublu contrast este rectal survenind în cursul vârstei de 39 de
folosită acolo unde nu se poate practica ani.
colonoscopia din diverse motive. Simptomatologia este nespecifică.
Examenul radiologic și cel endoscopic Examenul obiectiv poate să nu ofere date în
nu se exclud ci se asociază. Diagnosticul afara complicațiilor. Pot fi prezente leziuni
polipului colonic trebuie să includă și cutanate asociate (lipoame, fibroame,
diagnosticul de multiplicitate și eventuala chisturi sebacee și epidermoide), osteoame,
asociere cu cancerul colonic sau rectal. anomalii dentare, angiofibroame nazo-
faringiene.
Colonoscopia decelează mai mult de
100 de adenoame colice dar diagnosticul
poate fi stabilit și când sunt prezente mai
multe adenoame dar pacientul este rudă de
gradul I cu un pacient cunoscut cu PAF.
Endoscopia digestivă superioară poate
decela prezența unor adenoame gastrice și
intestinale.
Acești pacienți pot prezenta sindroame
maligne extracolice: cancer tiroidian,
cancer al căilor biliare, cancer pancreatic
sau hepatic.
Sindromul Peutz-Jeghers
Sindromul Peutz-Jeghers este
caracterizat prin prezența polipilor
hamartomatoși la nivel gastrointestinal
asociat cu macule melanocitare la nivelul
degetelor, mucoasei orale și a buzelor.
Acest sindrom este transmis autozomal
dominant, deci anamneza poate decela
antecedentele hederocolaterale sugestive.
Simptomatologia este reprezentată în
principal de dureri abdominale și episoade
recurente de invaginație. Se poate asocia
anemie hipocromă și semne ale hemoragiei
digestive reprezentate de melenă, rectoragii
sau hematemeză.
Examenul obiectiv decelează prezența
unei pigmentații cutanate caracteristice;
aceasta poate consta în macule de culoare
maron închis situate pe marginea mucoasei
labiale sau la nivelul mucoasei orale sau
digestive. Mai puțin frecvent aceste macule
pot fi situate la nivelul tegumentului
periorbital, perinazal, auricular, perianal
sau vulvar. Aceste macule nu sunt prezente
de la naștere, apar în copilărie atingând
12.8. CANCERUL DE COLON
Epidemiologie. Incidenţa maximă a
cancerului colorectal este între 60 şi 69 de
ani; incidenţa sub vârsta de 40 de ani este
de aproximativ 6–8%. Incidența este mai
mare la sexul feminin.
În țările dezvoltate, cancerul de colon
reprezintă a doua cauză de deces prin
cancer.
maximum de intensitate la vârsta pubertății
putând degenera odată cu înaintarea în
vârstă.
Colonoscopic polipii sunt localizați cu
predilecție la nivelul colonului.
În afara predispoziției de apariție a
cancerului colo-rectal sindromul Peutz-
Jeghers este asociat și cu un risc crescut de
dezvoltare a unui cancer cu origine în alte
țesuturi: pancreatic, uterin, gastric, mamar
și tegumentar.
Sindromul polipozei juvenile
Sindromul polipozei juvenile reprezintă
un sindrom polipozic hamartomatos asociat
cu un risc foarte crescut de cancer colo-
rectal.
Criteriile de diagnostic sunt:
- prezența a mai mult de 3-10 polipi
juvenili la nivel colonic;
- prezența acestor polipi juvenili la
nivelul întregului tract gastro-
intestinal;
- prezența de astfel de polipi la indivizii
cu istoric familial de polipoză juvenilă.
Ca și variante clinice, acest sindrom
poate avea forma cu afectare colonică
primară, cu afectare gastrică, sau
generalizat la nivelul tractului
gastrointestinal.
Complicațiile benigne constau în
hemoragie digestivă, obstrucție intestinală
și invaginații repetate și apar de obicei în
primele trei decade de viață, complicațiile
maligne apărând de obicei după decada a 4-
a de viață. Cancerul colorectal poate apărea
în 10-38% din cazuri. Posibilitatea apariției
unui cancer gastric sau duodenal este mai
scăzută (15-21%).
Etiopatogenie. Actualmente nu este
încă pe deplin elucidat mecanismul
carcinogenetic al cancerului de colon.
Studiile genetice, epidemiologice și
experimentale sugerează că apariția
cancerului colo-rectal este rezultatul
interacțiunii complexe dintre factorii de
mediu și factorii genetici.
 Se deosebesc 3 tipuri de neoplasme
colonice din punct de vedere al
etiopatogeniei și anume: cancerul recto-
colonic polipos, apărut la nivelul unui polip
benign preexistent, cancerul recto-colonic
non-polipos, carcinomul apărând direct pe
mucoasa colonică normală (teoriile actuale
sugerează că orice tip de cancer colo-rectal
are ca leziune preexistentă un polip fie
vilos, fie adenomatos) și cancerul colo-
rectal apărut ca și o complicație a
afecțiunilor inflamatorii nespecifice
(RUCH și boala Crohn).
Regimul alimentar se corelează cu riscul
crescut al bolii: consum scăzut de fibre
celulozice, aportul scăzut de vegetale, dieta
bogată în grăsimi animale. Dieta săracă în
potasiu a fost asociată cu transformarea
malignă a polipilor.
Antecedentele de colită ulcerativă
(RUCH) sau boală Crohn prezintă un risc
de 6 ori mai mare de dezvoltare a bolii.
Colecistectomia, ureterosigmoido-
stomia, chirurgia gastrică, ca și istoricul de
iradiere pot prezenta un risc crescut de
dezvoltare a unui cancer colo-rectal.
Anatomie patologică. Repartiția pe
segmente anatomice la nivelul colonului ne
arată tropism crescut pentru porțiunea
Figura 12.9. Cancer colic formă ulcerată. Adiacent
polip pediculat
sigmoidiană, în acest segment fiind
întâlnite aproximativ 25% dintre tumorile
de colon, urmat de cec și colon ascendent
cu 18%, colon transvers (exceptând
flexurile) 9% și 5% cancere de colon
descendent.
Macroscopic se descriu 4 tipuri: forma
ulcerativă, forma polipoidă (vegetantă),
anulară sau stenozantă, forma difuz
infiltrativă și forma coloidă (descrisă numai
de unii autori).
Microscopic, aproximativ 90-95% din
cancerele colo-rectale sunt reprezentate de
adenocarcinoame, restul fiind carcinoame
scuamoase, limfoame, sarcoame sau tumori
carcinoide.
Căile de diseminare ale cancerului de
colon sunt extensia directă, limfatică,
hematogenă, intralumenală și
intraperitoneală.
Extensia directă se realizează prin
submucoasă, progresiv, longitudinal (10
cm de limita macroscopică a tumorii) sau
transversal invadând progresiv planurile
peretelui colic, apoi structurile învecinate.
Extensia limfatică (cancer limfofil)
cuprinde după invazia rețelei intraparietale,
ganglionii epicolici, paracolici,
intermediari și centrali. Tumorile unghiului
splenic pot interesa și ganglionii
pancreatico-splenici.
Diseminarea hematogenă determină
metastazele la distanță, la nivel hepatic,
pulmonar, apoi în orice organ.
Celulele maligne se pot detașa spontan
și se pot grefa pe mucoasa subiacentă
(diseminarea intralumenală).
Când tumora depășește seroasa, celulele
se pot exfolia de pe suprafața tumorală
putând să se grefeze oriunde în cavitatea
peritoneală (diseminarea intraperitoneală),
inclusiv pe ovar (tumora Kruckenberg).
EXAMEN CLINIC
12.8.1. Forma necomplicată
Anamneza scoate în evidență factorii
de risc, simptomatologia cancerului colonic
în faza de debut fiind nespecifică. În faze
mai avansate principalele simptome și
semne sunt durerea abdominală, tulburările
de tranzit și tumora palpabilă pe cadrul
colic. Semnele generale (pierdere
ponderală, astenie, adinamie, inapetenţă,
fatigabilitate) apar în faze avansate.
Durerea abdominală are caracterele
determinate de localizarea tumorii pe
cadrul colic, gradul de obstrucție pe care îl
determină și inflamația supraadăugată. În
cancerul de colon drept durerea poate
îmbrăca un caracter colicativ, proiectată în
hemiabdomenul drept sau fosa iliacă
dreaptă și traduce o leziune ce produce un
grad de stenoză. Durerea poate fi
permanentă, percepută mai degrabă ca o
jenă dureroasă sau disconfort, accentuată în
timpul mersului sau la schimbarea poziției.
Deseori, mai ales în cancerul de valvulă
ileocecală, este întâlnit sindromul Kȍnig,
cu dureri vii, colicative, greață și vărsătură
ce este calmată de emisia de gaze sau
debaclu diareic.
În cancerul de colon stâng durerea este
prezentă aproape constant cu sediul durerii
depinzând de localizarea tumorii iar
caracterul şi intensitatea sunt variabile:
iniţial, durerea abdominală are un caracter
colicativ sau se manifestă prin senzaţie de
plenitudine jenantă; dacă extensia tumorală
şi/sau reacţia inflamatorie supraadăugată
interesează peretele intestinal, seroasa sau
căile limfatice aferente, durerea devine
intensă, se localizează în fosa iliacă stângă,
în întreg hemiabdomenul stâng, în
epigastru şi/sau regiunea dorso-lombară.
În cadrul sindromului subocluziv apar
dureri colicative care progresează de-a
lungul cadrului colic până la nivelul
obstacolului, fără a avea intensitatea
colicilor din ocluziile intestinului subţire şi
cedează după un debaclu diareic. Emisia de
gaze uşurează durerile şi senzaţia de
balonare. În cancerul colonului stâng
stenozant se produce o distensie accentuată
a jumătăţii drepte a colonului, interesând
ascendentul şi în special cecul, sediul de
elecţie al perforaţiilor diastatice. Distensia
colonului drept poate fi percepută cu o
astfel de intensitate încât estompează
celelalte manifestări ale tumorii colice iar
durerile din hemiabdomenul drept pot fi
interpretate eronat ca expresie a unor alte
procese patologice: colică biliară, colică
renală, apendicită acută, etc. Dacă distensia
colonului drept se complică cu perforaţie
diastatică, aspectul durerii se schimbă,
constituindu-se tabloul unei peritonite
acute difuze foarte gravă.
Tulburările de tranzit intestinal sunt
mai rar întâlnite în cancerul de colon drept
și constau în diaree persistentă, mucoasă
sau gleroasă, refractară la orice tratament,
cauzată de incompetența valvulei ileo-
cecale (cancerul de valvulă ileoceală). Nu
sunt un semn constant dar sunt precoce. Un
semn important este modificarea de
comportament în ceea ce privește tranzitul
intestinal care apare într-un anumit context,
este continuă și apare la o persoană care
anterior avea un tranzit normal.
În cancerul de colon ascendent tabloul
clinic este dominat de constipaţie
persistentă, în timp ce în cancerul de unghi
hepatic tabloul clinic este de sindrom
subocluziv în care predomină constipaţie şi
alternanţă de constipaţie și diaree.
În cancerul de colon stâng bolnavul
prezintă o constipaţie relativ recentă
instalată în urmă cu câteva luni dar cu
evoluţie progresivă; pe fondul constipaţiei,
de multe ori apar debacluri diareice prin
eliminarea intermitentă a materiilor fecale
acumulate deasupra obstacolului.
Alternanţa constipaţie-diaree, poate fi
interpretată în multe cazuri ca expresie a
unor pusee de colită, eroare care duce la
întârzierea punerii diagnosticului. Tumorile
de la nivelul colonului stâng, pot determina
de asemenea o falsă diaree prelungită prin
eliminarea frecventă în cantităţi mici a
fecalelor lichide acumulate deasupra
obstacolului tumoral în colonul iritat prin
stază.
Evacuările anormale la scaun pot fi
reprezentate de sânge, glere sau mucus.
Hemoragia este mai frecvent prezentă
în cancerul de colon drept, cel mai adesea
ocultă. Cancerul de colon drept rar va
produce o hemoragie digestivă inferioară
severă care să pună viaţa în pericol prin
abundenţa sa, dar tumorile de transvers se
pot complica cu sângerări importante; cel
mai frecvent este vorba de o sângerare
continuă cronică accentuată de bolul fecal
şi care în timp poate produce o anemie
severă. Cu cât sângerarea are o sursă mai
proximală, cu atât sângele va fi mai închis
la culoare, datorită transformărilor pe care
la suferă în lumenul intestinal.
În cancerul de colon stâng hemoragiile
sunt prezente în peste 30% din cazuri.
Materiile fecale pot fi amestecate cu mucus
datorită iritaţiei colice supratumorale şi cu
striuri sanghinolente, rareori cu sânge în
cantitate apreciabilă. Mucusul secretat de
intestinul iritat poate fi observat la
suprafaţa fecalelor iar sângele eliminat este
roşu sau de culoare închisă şi este în
cantitate moderată şi amestecat cu materiile
fecale.
Simptome și semne clinice legate de
extensia tumorală. În cazurile avansate la
simptomatologia menționată se adaugă
manifestări clinice din partea organelor
vecine invadate tumoral sau din partea
organelor metastazate.
Sindromul de impregnare neoplazică
(pierdere ponderală, astenie, adinamie,
inapetenţă, fatigabilitate) apare în faze
avansate ale cancerului de colon. Mai
frecvent, astenia fizică însoțită de paloare
sclero-tegumentară este expresia unei
anemii feriprive cronice produse de
hemoragiile oculte (mai ales în cancerul de
colon drept).
Tumorile localizate la nivelul colonului
transvers pot invada marea curbură
gastrică, fie printr-un proces inflamator
peritumoral fie prin invazie tumorală
directă. De aceea tulburările dispeptice
apărute în cancerul de colon transvers pot fi
considerate destul de frecvent ca o expresie
a unei gastro-duodenite, diskinezii biliare,
colite, până când apar complicaţiile
evolutive ale tumorii.
Deși rare, există cazuri în care tumora
colică este mută clinic dar pacientul
prezintă semne și simptome legate de
existența leziunilor secundare. Poate apărea
icter, hepatomegalie, dureri osoase și
fracturi pe os patologic. Funcție de
Figura 12.10. Colonoscopie: cancer colonic
localizarea determinărilor secundare pot
apărea de asemenea semne neurologice
diferite, tromboflebite migratorii, semne
respiratorii din cauza metastazelor
pulmonare, ascită sau tumori ovariene de
tipul Krukenberg sau metastaze cutanate.
Examen clinic obiectiv. Inspecţia
oferă puţine date în diagnosticul cancerului
de colon necomplicat: meteorism difuz, în
localizările distale sau mai localizat în
localizările proximale (colon drept). Pot fi
vizibile mişcări peristaltice în jumătatea
inferioară a abdomenului într-un cancer
stenozant de ceco-ascendent, în special la
indivizii slabi.
Palparea. În cancerul de colon drept
tumora palpabilă în hemiabdomenul drept
este sesizată de bolnav sau de medic (fiind
descoperită incidental în 10% din cazuri) și
constituie uneori prima manifestare a bolii.
În funcţie de segmentul colic pe care
evoluează, se palpează tumora în fosa
iliacă, flancul sau hipocondrul drept.
Formaţiunea este de regulă voluminoasă,
nedureroasă sau puţin sensibilă, dură, cu un
grad redus de mobilitate, imprecis
delimitată medial, bine delimitată caudal şi
lateral. În localizările pe ascendent, tumora
poate avea un fals contact lombar.
Inflamaţia tumorii îi modifică volumul în
sensul creşterii acestuia, iar reacţia
inflamatorie peritumorală modifică
aspectul clinic: tumora devine fixă,
dureroasă spontan şi la palpare, asociată cu
semne generale inflamatorii; acest context
pretează la confuzia cu „plastronul
apendicular“ în localizările cecale sau cu
„plastronul pericolecistic“ în localizările pe
unghiul hepatic.
Cancerul de colon transvers se prezintă
de cele mai multe ori ca o tumoră
voluminoasă accesibilă relativ uşor
palpării.
În cancerul de colon stâng masa
tumorală este foarte rar descoperită de
bolnav şi constituie excepţional unicul
semn al bolii, dată fiind situaţia profundă a
colonului stâng. Dacă totuşi tumora este
palpabilă, apare ca o formaţiune alungită,
care în primele faze rulează sub deget,
ulterior devine mai mult sau mai puţin fixă.
Cancerele buclei sigmoidiene, mai rar
accesibile examenului abdominal, pot fi
percepute la tuşeul vaginal sau rectal,
atunci când tumora este căzută în fundul de
sac Douglas, pretându-se la confuzia cu o
tumoră genitală.
Palparea atentă a ficatului poate
evidenţia creşterea în volum sau
deformarea sa, prin dezvoltarea
metastazelor.
Percuţia nu aduce date decât în
tumorile colice mari stenozante, în care
apare hipertimpanismul în amonte de
tumoră.
Tuşeul rectal aduce câteva semne în
favoarea cancerului de colon: sânge în
ampula rectală ce provine din tumora
colică, palparea prin intermediul fundului
de sac Douglas a unei tumori de cec sau de
buclă sigmoidiană „căzută” în fundul de sac
Douglas. Carcinomatoza peritoneală poate
fi percepută la tușeul rectal prin cartonarea
peritoneului fundului de sac Douglas
(semnul Blumer).
Explorări paraclinice. Date de
laborator. Hemoleucograma evidențiază
anemie feriprivă, uneori leucocitoză. Dacă
sunt prezente metastaze hepatice pot crește
transaminazele, fosfataza alcalină,
bilirubina. VSH poate fi crescut.
Markerii tumorali antigenul
carcinoembrionar (CEA) sau antigenul CA
19.9 pot fi crescuți, dar pot avea și valori
normale.
Explorări imagistice. Colonoscopia
reprezintă explorarea cea mai fidelă ce
permite aprecierea caracterelor tumorii,
localizarea precum și recoltarea de biopsii
tumorale în vederea stabilirii diagnosticului
histopatologic.
Rectosigmoidoscopia pune în evidență
tumorile situate la joncţiunea recto-
sigmoidiană şi pe ultimii 10 cm ai
sigmoidului.
Clisma baritată este foarte utilă pentru
decelarea leziunilor neoplazice. Ea poate
decela leziunea primară sau un cancer
sincron. Aspectul imagistic al clismei
baritate într-un cancer colic va fi de
stenoză, nișă sau lacună. Aspectul
caracteristic de „cotor de măr” sau
„pantalon de golf” poate fi întâlnit în
cancerele colice stenozante.
Figura 12.11. Imagini radiologice (irigografie)
cancer de colon
Dacă suspectăm o ocluzie intestinală,
radiografia abdominală simplă este mai
utilă, ea arătând distensie gazoasă a
cadrului colic până la nivelul obstacolului,
sau prezenţa de nivele hidro-aerice pe
intestinul subțire și pe colon.
În stadializarea preterapeutică a unui
cancer colonic mai pot fi utile și
ultrasonografia abdominală, pentru
evidențierea metastazelor hepatice sau a
adenopatiilor regionale, radiografia
toracică pentru evidențierea problemelor
acute preoperator sau pentru evaluarea
determinărilor secundare.
CT bidimensională, CT-virtuală
tridimensională este o metodă care
permite reconstrucţia circumferinţei
suprafeţei colonului prin intermediul CT

Figura 12.12. Cancer vegetant colon drept
helical. Imaginile reconstruite vizualizate
sunt similare cu cele din endoscopia
fibrooptică.
Urografia intravenoasă utilizată
pentru stabilirea relației tumorii avansate
cu ureterul, dacă nu avem la dispoziție
explorarea tomografică.
Rezonanţa magnetică nucleară este
utilă pentru obţinerea informaţiilor
suplimentare în legătură cu metastazele
hepatice atunci când acestea există.
Colonoscopia virtuală este o explorare
care combină imaginile computer
tomografice pe un program de calculator,
obţinând imagini virtuale ale aspectului
interior al colonului, dând informaţii despre
leziunile neoplazice chiar şi a celor de mici
dimensiuni.
12.8.2. Cancerul de colon
complicat
Infecţia este complicaţia cea mai
frecventă a cancerului colic. Infecţia şi
inflamaţia segmentului colic din
vecinătatea tumorii sau a ţesuturilor
peritumorale sunt responsabile de durere,
febră, leucocitoză.
Infecția tumorii sau a țesuturilor
adiacente evoluează ca un plastron
caracterizat prin: dureri vii spontane,
încetinirea tranzitului, împăstare difuză
foarte dureroasă în zona tumorală şi semne
generale de infecţie (febră, frison, alterarea
stării generale). Plastronul evoluează spre
abcedare, fistulizare într-un organ vecin sau
spre peritonită generalizată.
Perforaţia se poate produce la nivelul
tumorii, pe segmentul colic situat în
vecinătatea proximală a tumorii sau la
distanță de tumoră în cancerele stenozate;
uneori un cancer stenozant al cecului poate
induce inflamația apendicelui (apendicită
acută „paraneoplazică”) ce poate evolua
către perforația acestuie.
Perforaţia tumorii se poate asocia cu
obstrucţie colică şi este urmată de instalarea
unei peritonite localizate sau difuze cu
semnele clinice ale acestora.
Ocluzia este o complicaţie mai rară în
cancerul de colon drept, fiind mai des
întâlnită în cancerele de colon stâng și cele
de la nivelul flexurilor colice. Examenul
clinic evidențiază simptomele și semnele
unei ocluzii joase.
Hemoragia constituie o complicație
frecventă în cancerul de colon; poate fi
ocultă, în special în cancerul de colon drept,
determinând anemie feriprivă, sau evidentă
(hematochezie, rectoragii), mai frecvent în
cancerul de colon transvers și stâng.
12.8.3. Cancerul colonic sincron
și metacron
Atunci când avem de a face cu o
neoplazie sincronă sau metacronă,
simptomatologia este corespunzătoare cu
localizarea tumorii. Dacă tumorile sincrone
nu au fost decelate cu ocazia primei
intervenții chirurgicale, dezvoltarea lor
ulterioară poate cauza probleme serioase de
diagnostic diferențial cu recidiva tumorală,
sindrom subocluziv sau ocluziv cauzat de
aderențe sau stenoza gurii de anastomoză.
Figura 12.13. Cancer sincron de colon (4 tumori)
 Cancerul metacron de colon apare după
o perioadă de timp mai mare. Se apreciază
o neoplazie ca fiind neoplasm metacron
dacă apare după 5 ani de la intervenția
chirurgicală. În acest caz, simptomatologia
clinică nu este specifică. Totuși, chiar și la
BIBLIOGRAFIE
1. Angelescu N (sub red.). Tratat de
patologie chirurgicală, vol. II. Editura
Medicală, Bucureşti, 2003.
2. Bickley L. Bates’ Ghid de examinare
clinică și anamneză. Editura Medicală
Callisto, București, 2012.
3. Bușu I, Bușu Gr, Nemeș R. Semiologie
chirurgicală – tub digestiv și glande
anexe. Editura Scrisul Românesc,
Craiova, 1981.
4. Ciurea T, Cazacu S, Gheonea DI,
Rogoveanu I, Saftoiu A, Vere C.
Medicină internă – Gastroenterologie.
Editura Medicală Universitară Craiova,
2015.
5. Curcă T. Cancerul tubului digestiv.
Editura Medicală, Bucureşti, 2001.
6. Diaconescu M, Obleaga C, Mirea C,
Ciorbagiu M, Moraru E, Vilcea ID.
Mandatory multidisciplinary approach
for the evaluation of the lymph node
status in rectal cancer. J Mind Med Sci,
2018, 5(1): 29-38.
7. Ghelase F, Georgescu I, Nemeş R.
Chirurgie generală. Editura Didactică şi
Pedagogică R.A, Bucureşti, 1999.
o distanță atât de mare de la prima
intervenție este dificil de exclus o recidivă
tumorală sau o tumoră apărută în
vecinătatea gurii de anastomoză efectuată
la intervenția precedentă.
8. Ghelase F. Chirurgie, vol. II,
Semiologie chirurgicală. Editura
SITECH, Craiova, 2012.
9. Lawrence P, O’Connell JB, Smeds M
(sub red.). Chirurgie generală și
specialități chirurgicale, ediția a VI-a.
Editura Hipocrate, București, 2021,
193-215.
10. Onisei OC (coord.). Elemente de
diagnostic chirurgical. Editura Helicon,
Timișoara, 1997.
11. Popescu I, Ciuce C (coord.). Tratat de
Chirurgie. Editura Academiei Române,
Bucureşti, 2015.
12. Proca E (sub red.). Tratat de patologie
chirurgicală, vol. VI. Editura Medicală,
București, 1986.
13. Proca E. Actualităţi în chirurgie. Editura
Medicală, Bucureşti, 1983.
14. Simici P. Elemente de semiologie
clinică chirurgicală. Editura Medicală,
Bucureşti, 1983.
15. Vasile I, Munteanu M, Paşalega M.
Semiologie Chirurgicală – Manual
pentru studenţi. Editura Medicală
Universitară, Craiova, 2014.
 13. SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A
RECTULUI
Definiții, terminologie, clasificare
Pacienții cu patologie rectală prezintă o
serie de semne și simptome specifice care
definesc sindromul rectal.
Semnele suferinţei ano-rectale sunt
reprezentate de tulburări ale defecaţiei
(tenesme, chemările la scaun), tulburări de
tranzit intestinal (diaree, constipaţie,
alternanţă constipaţie și diaree),
modificarea aspectului scaunului și
rectoragia.
Tulburări de defecaţie. Tenesmele sunt
colici recto-sigmoidiene care pleacă din
fosa iliacă stângă, propagându-se către
anus. Ele pot să apară în timpul actului
defecaţiei aşa cum se întâmplă în boala
hemoroidală, fisura anală, abcesul ischio-
rectal sau în afara defecaţiei aşa cum se
întâmplă în tumorile rectale, abcesul
perianal, fisuri anale suprainfectate şi
tromboza hemoroidală. Chemările la scaun
sunt imperioase, repetate, nu ajung decât la
mici emisiuni de scaun, uneori numai gaze,
glere (mucus), bolnavul având în
permanenţă senzaţia de corp străin
intrarectal. Acestea se întâlnesc în rectită,
cancer al ampulei rectale.
Tulburările de tranzit intestinal.
Diareea se întâlneşte în rectită, rectocolită,
cancer al joncţiunii rectosigmoidiene sub
formă de diaree mai ales matinală.
Necesitatea imperioasă pe care o resimte
bolnavul este urmată de evacuarea unei
cantităţi mici de materii fecale sau numai de
mucus amestecat cu sânge şi însoţită de
evacuarea abundentă de gaze intestinale.
Senzaţia de satisfacţie lipseşte. Fenomenul
se repetă de mai multe ori în cursul zilei sau
chiar al nopţii. Constipaţia de cauză rectală
apare în condiţiile stenozării lumenului
rectului prin cancer de ampulă rectală,
hipertonie sfincteriană în cadrul fisurii
anale sau tromboflebitei hemoroidale.
Alternanţa constipaţie diaree este un semn
important în cancerul rectal stenozant.
Modificarea aspectului scaunului: în
cancerul rectal scaunul are aspect creionat
sau laminat.
Rectoragiile constau în eliminarea de
sânge roşu sau modificat prin anus; sunt
puţin abundente, repetate și însoțesc
scaunele.
Tușeul rectal. Orice suspiciune de
suferință rectală impune efectuarea
obligatorie a tușeului rectal care permite
aprecierea tonicităţii sfincterului anal,
poate pune în evidenţă o tumoră rectală și
constată starea mucoasei rectale pe ultimii
8 cm. În tumorile maligne oferă informații
despre caracterul vegetant sau ulcerat,
despre gradul de infiltrare și stenozare,
despre mobilitatea tumorii și despre invazia
organelor de vecinătate (prostată, uretră,
vagin).
Tehnica tușeului rectal. Bolnavul se
examinează în poziţie genu-pectorală, în
decubit lateral cu coapsele flectate pe
abdomen și în poziție perineală
(ginecologică). La femei se asociază tuşeul
vaginal ce poate preciza extinderea
tumorilor rectale la peretele posterior al
vaginului, uter şi anexe.
Explorarea se face cu indexul care
trebuie foarte bine vaselinat. Mâna va
adopta diferite poziții care să permită
indexului introdus în rect să exploreze
circular toată suprafața anorectală. Poziția
bolnavului în timpul examinarii se poate
modifica pentru a obține informații mai
complete. După efectuarea tușeului în
poziție standard pacientul va sta vertical,
ușor aplecat înainte și va fi pus să efectueze
un efort de defecație. În acest mod rectul
coboară cu câțiva centimetri. De asemenea
tuşeul rectal este asociat cu palparea
abdominală a hipogastrului şi fosei iliace
stângi pentru a depista formaţiuni tumorale
ce nu pot fi percepute la tuşeul rectal sau la
palparea abdominală izolată.
Explorările imagistice țintite
Rectoscopia cu rectoscop rigid
vizualizează leziunea, oferă relații despre
caracteristicile acesteia și permite
efectuarea de biopsii. Rectul este
subîmpărțit în trei porțiuni; primii 5 cm în
sens cranio-caudal este rectul superior,
următorii 5 cm rectul mediu și ultimii 5 cm
rectul inferior. Cu ajutorul rectoscopului
13.1. PROLAPSUL RECTAL
Definiție. Prolapsul rectal constă în
exteriorizarea circumferențială,
intermitentă sau permanentă a peretelui
rectal prin orificiul anal.
Epidemiologie. Prolapsul rectal este
mai frecvent întâlnit la femeile vârstnice,
dar poate să apară și la vârste mai tinere la
ambele sexe.
Etiopatogenie. Pentru ca prolapsul
rectal să se producă este nevoie de o
conformație anatomică particulară ce
constă în profunzimea anormală a fundului
de sac Douglas și existența mijloacelor de
fixare ale rectului laxe.
Factorii favorizanți sunt reprezentați de
presiune abdominală crescută (adenom de
prostată, constipație, sarcină, tușitori
cronici), boli cașectizante, traumatisme
anorectale, polipi rectali voluminoși.
Clasificare. Prolapsul este clasificat ca
incomplet sau parțial atunci când se
exteriorizează numai mucoasa rectală și
complet când sunt interesate toate straturile
peretelui. Prolapsului total i se descriu două
variante: prolapsul cu doi cilindri, ano-
rectal (produs prin protuzia ampulei rectale
și a canalului rectal) și prolapsul cu trei
cilindri, rectal (protuzează numai partea
superioară a rectului; partea inferioară a
rectului și canalul anal rămân pe loc).
Examen clinic. Anamneza. Pacientul
descrie apariția intermitentă în momentul
defecației, a unei formațiuni pseudo-
rigid se poate aprecia fidel localizarea
tumorii prin determinarea distanței de la
linia ano-cutanată până la tumoră.
Încadrarea tumorii în una din porțiunile
rectului este obligatorie pentru că indică
tipul de intervenție chirurgicală posibilă.
Ecoendoscopia oferă informații vitale
pentru stadializarea cancerului rectal.
Rezonanța magnetică nucleară (RMN)
este explorarea imagistică care apreciază
fidel extensia locoregională în cancerul
rectal.
tumorale care se exteriorizează prin
orificiul anal.
Pacientul acuză o senzație de umezeală
permanentă și prezența unei secreții
mucoase în regiunea perineală, care apare
ca urmare a prolabării parțiale a mucoasei
rectale. În evoluție se pot asocia jenă
dureroasă în regiunea ano-rectală,
incontinenţa materiilor fecale, scurgeri
sanghinolente imediat după scaun și
scurgeri mucoase între scaune.
Examenul clinic obiectiv.
În faza inițială a prolapsului, simpla
inspecție a regiunii anale poate să nu
evidențieze prolapsul, motiv pentru care
pacientul este pus să efectueze un efort de
defecație sau de tuse care va duce la
prolabarea mucoasei rectale prin orificiul
anal. Prolapsul mucos apare ca un manşon
rozat, cu striaţii radiare, prolabat prin
orificiul anal ce se continuă cu tegumentele
regiunii anale. În timp prolapsul poate
crește mult în dimensiuni și va necesita
reducere digitală. Pot să apară ulcerații ale
mucoasei prolabate cu zone de necroză și
sângerări.
La palpare tumora este moale, elastică,
se reduce iniţial spontan iar ulterior
necesită reducere manuală. După ce s-a
redus prolapsul, se apreciază gradul de
tonicitate al sfincterului anal, sugerând
bolnavului să efectueze un efort de
defecaţie.

Figura 13.1. Prolaps rectal
Prin palpare se identifică varietăţile de
prolaps. În prolapsul cu doi cilindri (ano-
rectal) nu există şanţ circular de delimitare
13.2. TUMORILE BENIGNE ALE RECTULUI
DEFINIȚIE.
Definiție. Tumorile benigne sunt
proliferări celulare anormale, cu evoluție
locală, progresivă, care pot lua naștere din
orice componentă structurală a peretelui
rectal. Sunt importante prin riscul de
degenerescență malignă.
Clasificare
- Polipi rectali: polipul adenomatos
tubular, polipul adenomatos vilos,
polipii metaplazici;
- Tumori mezenchimale: lipoame,
leiomioame, angioame, neurinoame,
schwannoame.
13.2.1. Polipul rectal
Epidemiologie. Polipoza colorectală se
apreciază că afectează aproximativ 30% din
populația de vârstă mijlocie. Bărbații sunt
mai predispuși decât femeile de a dezvolta
boala.
Etiopatogenie. Factori de mediu,
factori genetici (sindroame polipozice),
consumul redus de factori antioxidanți și
fibre alimentare pot fi un factor de risc
pentru polipoza colo-rectală, alături de
între rectul prolabat şi canalul anal care este
de asemenea prolabat. În prolapsul cu trei
cilindri (rectal), şanţul de delimitare între
rectul prolabat şi canalul anal poate fi
palpat cu ocazia examinării.
Explorări paraclinice. Anuscopia și
rectosigmoidoscopia după reducerea
prolapsului sunt importante pentru
apreciere mucoasei rectale, depistarea unor
eventuale leziuni mucoase rectale
concomitente precum tumori maligne,
polipoză rectocolonică, polip voluminos,
ulcerații ale mucoasei rectale.
Diagnosticul este stabilit pe baza
examenului clinic, explorările paraclinice
fiind utile pentru depistarea unor leziuni
asociate. Este obligatoriu să se facă o
diferențiere față de prolapsul hemoroidal
care are o altă abordare terapeutică.
fumat, consumul de alimente grase și
alcool.
Anatomie patologică. Polipul este o
tumoră unică sau multiplă și macroscopic
poate fi pediculată sau sesilă.
Polipul adenomatos tubular este cel mai
frecvent întâlnit. Macroscopic se prezintă
sub forma unei tumori pediculate fapt ce
favorizează rezecția endoscopică.
Polipii rectali metaplazici sunt cei mai
frecvenți polipi mici întâlniți la nivel rectal.
Sunt frecvent multipli cu dimensiuni între 2
și 10 mm și sunt ușor elevați față de
mucoasa normală. Aceștia au un mare
potențial de transformare malignă, motiv
pentru care este esențială diferențiere față
de adenoame.
Polipul adenomatous vilos are sediul de
predilecţie la nivelul ampulei rectale. Se
prezintă ca o tumoră ce poate ajunge la
dimensiuni impresionante, de consistenţă
moale, catifelată, ușor friabilă, imprecis
delimitată de mucoasa din jur cu bază largă
de implantare. Are mare potențial de
degenerare malignă (până la 50%).
Examen clinic. Anamneza informează
despre o posibilă polipoză adenomatoasă
familială, istoric personal și familial de
polipi colonici, istoric de diaree mucoasă.
Simptomatologie. Polipul solitar poate
rămâne asimptomatic multă vreme. În
evoluție poate sângera cu apariția
rectoragiilor. Hemoragia poate fi
abundentă sau redusă cantitativ şi repetată.
De obicei hemoragia se produce la sfârşitul
defecaţiei și sângele eliminat este roşu.
Dacă polipul este pediculat, acesta poate
prolaba prin orificiul anal, se poate ulcera
sau chiar rupe.
Polipii viloși rectali, datorită
dimensiunilor mari, pot da tenesme, durere
în etajul abdominal inferior şi uneori
eliminare de fragmente de tumoră
necrozată. Aceștia se manifestă mai ales
prin scaune cu mucozităţi, asemenea
albuşului de ou crud, diaree abundentă,
uneori câţiva litri/24 de ore. Pot apare
rectoragii intercalate cu scaune muco-
gleroase. Secreţia abundentă a acestor
polipi conţine în special potasiu și calciu,
pierderea hidro-electrolitică traducându-se
prin slăbire, astenie, greață, cefalee, crampe
musculare, hipocalcemie, asociate cu
anemia secundară pierderilor
sanghinolente.
Tușeul rectal oferă informații prețioase
despre tumorile benigne rectale. Adesea
decelezază o tumoră de consistență redusă,
bine delimitată, mobilă care nu infiltrează
pereții rectului.
Explorări paraclinice. Datele de
laborator pot avea valori normale sau pot
indica o ușoară anemie. În tumorile viloase
pot arăta hiponatremie, hipocalcemie sau
azotemia prerenală.
Figura 13.2 – Polip adenomatos rectal –
Imagine colonoscopică
Rectoscopia și colonoscopia
vizualizează leziunea, poate efectua biopsia
sau chiar excizia polipului. Examenul
biopsic este obligatoriu, putând să
precizeze caracterul malign în cazul
degenerării maligne.
Irigografia arată un aspect tipic de
lacună cu contur net, regulat care respectă
pliurile mucoasei
Figura 13.3 – Polip vilos rectal – piesă de
rezecție chirurgicală
13.2.2. Tumori mezenchimale
Cele mai frecvente sunt lipoamele care
se dezvoltă la nivelul submucoasei, au
dimensiuni mici și protruzionează în
lumenul rectului. Mucoasa de acoperire
este de aspect normal. Când devin
voluminoase produc durere și fenomene
ocluzive.
Leiomioamele sunt tumori rare și adesea
asimptomatice. Ele sunt cel mai frecvent
descoperite întâmplător și sunt localizate în
porțiunea distală a rectului. Pot fi rezecate
endoscopic.
Angioamele rectale sunt tumori
vasculare care interesează toate straturile
peretelui rectal dar cu respectarea
mucoasei. Se manifestă prin rectoragii.
Colonoscopic au aspect de pată vasculară
violacee.
 13.3. TUMORILE MALIGNE ALE RECTULUI
Tumorile maligne rectale reprezintă un
grup heterogen de tumori cu origine în
țesuturile peretelui rectal cu evoluție și
manifestări clinice variate.
Epidemiologie. Cancerul rectal este o
afecțiune dintre cele mai frecvente la nivel
mondial, fiind totodată răspunzător încă de
o mortalitate mare în ciuda eforturilor
actuale de prevenție, diagnostic precoce și
tratament. Reprezintă al treilea tip de
cancer ca frecvență diagnosticat la bărbați
și al doilea la femei fiind întâlnit într-un
procent substanțial mai mare la bărbați față
de femei.
Etiopatogenia cancerului rectal nu este
cunoscută. Există o serie de factori
predispozanți care pot conduce la apariția
cancerului rectal. Apare mai frecvent în
decadele VII-VIII de viață, dar în ultima
perioadă s-a constatat că vârsta medie a
scăzut considerabil ca umare a apariției
numeroaselor cazuri la tineri. Factori
genetici precum polipoza adenomatoasă
familială dar și existența unor cazuri de
neoplazie colo-rectală familială reprezintă
factori de risc pentru apariția cancerului de
rect.
Boli inflamatorii localizate rectal
precum boala Crohn, rectocolita
ulcerohemoragică au mare risc de
degenerare malignă. Fumatul, consumul de
alcool, alimentele grase sau bogate în
proteine, sărace în fibre și vitamine, diete
sărace în fructe și legume sunt incriminate.
Anatomie patologică. Cancerul se
poate grefa în orice segment al rectului.
Macroscopic tumorile rectale îmbracă mai
multe forme: vegetantă (tumoră
conopiodiformă, cu bază largă de
implantare, care se dezvoltă și proemină în
lumenul rectului, adesea sangerândă și
friabilă); infiltrativă (apare mai frecvent în
porțiunea superioară a rectului și
predispune frecvent la ocluzie); ulcerată
(crater cu margini ridicate și baza acoperită
de sânge și uneori de o secreție mucoasă,
fiind o formă agresivă); ulcero-vegetantă
(tumoră conopidiformă cu ulcerație
neregulată centrală, reprezentând cea mai
frecventă formă).
Microscopic tumorile maligne rectale
sunt adenocarcinoame (cel mai frecvent),
carcinoame medulare, adenocarcinoame
mucinoase, carcinoame cu celule în inel cu
pecetă, carcinomul scuamo-celular și
carcinomul adenoscuamos (localizate
distal), carcinomul cu celule mici și
carcinomul nediferențiat (forme agresive),
limfoame, sarcoame (rare).
Extensia cancerului rectal se realizează
prin progresie locală, limfatică și la
distanță.
Extensia locală se realizează prin
submucoasă în sens ascendent și
descendent față de tumoră (se consideră
actual că extensia distală nu depășeste 2 cm
dincolo de limita macroscopică a tumorii);
pe orizontală peretele rectal este invadat
strat cu strat, apoi se produce invazia
ţesuturilor şi organelor vecine.
Extensia limfatică se face în sens
ortograd. La început sunt invadaţi
ganglionii perirectali (prima staţie
ganglionară din teaca rectului) apoi cei ai
vaselor rectale superioare (a doua staţie
ganglionară de la bifurcarea arterei rectale
superioare) şi de aici invadează ganglionii
mezenterici inferiori (a treia staţie
ganglionară de la rădăcina mezentericei
Figura 13.4. – Neoplasm rectal mediu –
piesă de rezecție chirurgicală
inferioare şi a sigmoidienelor) apoi la
ganglionii periaortici, cavi şi
retropancreatici (a patra staţie ganglionară).
Extensia la distanță, pe cale venoasă,
urmează cel mai des calea venei porte
ducând la metastaze hepatice, dar poate
urma şi calea venei hipogastrice, în
sistemul cav inferior dând metastaze
pulmonare şi vertebrale.
Alte căi de diseminare pentru cancerul
rectal sunt perineurală, peritoneală,
contaminare prin manevre intraoperatorii
sau pe cale endolumenală.
Examen clinic. Anamneza oferă
informații despre prezența factorilor de risc
și despre evoluția în timp a Examinarea locală trebuie să înceapă cu
simptomatologiei, în special a rectoragiilor
și a scaunului.
Subiectiv, în stadiile incipiente,
simptomatologia este săracă și nespecifică.
În evoluție, bolnavul cu tumoră localizată
la nivelul rectului prezintă rectoragii cu
sânge roșu pe suprafața bolului fecal.
Acestea apar ca urmare a necrozării și
desprinderii unor fragmente din tumoră.
Inițial sunt intermitente și reduse cantitativ
dar ulterior devin persistente și chiar
independente de defecație. Caracteristic
pentru cancerul de rect sunt și eliminările
de mucus sub formă de glere ce se elimină
la sfârșitul defecației. Apar tenesmele
rectale semn al unor tumori voluminoase
care nu sunt urmate de eliminare de materii
fecale. Durerea apare tardiv și este un factor
de prognostic negativ întrucât se produce
prin invazia plexurilor nervoase perirectale.
Modificările aspectului și frecvenței
scaunelor sunt nespecifice dar pot
suspiciona un neoplasm rectal mai ales
localizat la nivelul joncțiunii recto-
sigmoidiene. Pacienții prezintă scaune
diareice sau alternanța constipației cu
diareea. Este o diaree falsă care apare
datorită obstacolului tumoral ce
favorizează încetinirea tranzitului cu
exacerbarea proceselor fermentative și
eliminarea scaunului semifluid. Se elimină
astfel cantități mici de materii fecale,
pacientul având permanent senzație de
defecație incompletă.
Cancerul local avansat poate fi
diagnosticat uneori doar în faza
complicațiilor. În stadiul ocluziv pacientul
prezintă meteorism abdominal important,
se instalează tardiv vărsăturile cu aspect
fecaloid; pacientul afirmă absența
tranzitului intestinal pentru materii fecale și
gaze de mai multe zile. În caz de perforație
diastatică tabloul clinic este cel al unei
peritonite fecaloide.
Pot să apară tulburări urinare prin
invazia prostatei sau a vezicii urinare,
fistule recto-vaginale prin invazia
vaginului.
Examenul obiectiv.
efectuarea tușeului rectal care este o
metodă rapidă de depistare a tumorilor
rectale. Tumorii depistate prin tuşeul rectal
trebuie să i se precizeze localizarea,
distanța în cm în sens caudo-cranial de la
linia anocutanată, mărimea, tipul (vegetant,
ulcerat sau infiltrativ), întinderea în sens
axial, consistenţa, caracterul stenozant,
mobilitatea la manevrele de screamăt și
tuse, baza de implantare, infiltraţia tumorii
în peretele rectului şi la organele vecine.
Tușeul vaginal la femei oferă date
suplimentare privitoare la extensia pelvină
a unei tumori rectale.
Pot să apară metastaze în ganglionii
inghinali ca urmare a drenajului limfatic
retrograd în cancerele rectale inferioare.
Palparea ficatului poate decela
hepatomegalie neregulată prin prezența de
metastaze hepatice.
Examenul obiectiv în cazul tumorilor
complicate este cel al unei ocluzii
intestinale joase, peritonite generalizate sau
al unui abces pelvin.
Examene paraclinice. Datele de
laborator arată anemie de grade variate în
funcție de cantitatea și ritmul pierderii de
sânge, leucocitoză, hipoproteinemie, etc.
Markerii biologici ai inflamației (VSH,
fibrinogen, proteina C reactivă) sunt adesea
crescuți. Dozarea markerilor tumorali
precum antigenul carcino-embrionar
(CEA), CA 19-9 și CA 19-5 sunt
semnificativ crescuți în majoritatea
cazurilor. Valoarea lor este importantă mai
puțin pentru diagnostic și mai mult pentru
urmărirea postoperatorie, pentru
diagnosticul precoce al recidivelor.
Testele Hemocult I și II evidențiază
sângerările oculte.
Investigații necesare pentru stabi-
lirea diagnosticului de tumoră rectală.
Rectoscopia cu rectoscop rigid permite
vizualizarea leziunii, apreciază localizarea
acesteia, dimensiunea, aspectul, lungimea
în sens axial, determină distanța de la
tumoră la linia ano-cutanată și pemite
efectuarea de biopsii.
Colonoscopia oferă informații similare
cu rectoscopia rigidă, dar vizualizează și
restul cadrului colic. Se urmărește
indentificarea altor leziuni colorectale
sincrone.
Irigografia este o metodă încă larg
folosită în serviciile medicale care nu au
posibilitatea unor examene endoscopice.
Este o metodă complementară care poate
oferi date mai precise asupra localizării față
de endoscopul flexibil. Imaginea tipică este
de lacună, nișă sau stenoză. Poate depista
leziuni colonice sincrone și oferă informații
despre morfologia cadrului colic. În
varianta cu dublu contrast poate identifica
leziuni în stadiul incipient.
Investigații necesare stadializării
tumorale.
Ecografia abdominală urmărește
depistarea metastazelor hepatice și a
adenopatiilor abdominale.
Ecoendoscopia este metoda care oferă
informații cu mare acuratețe despre
extensia tumorii în profunzimea peretelui
rectal sau la organele din jur (stadiul T) și
invazia ganglionilor perirectali (stadiul N).
Tomografia computerizată oferă
informații despre stadiul tumoral, invazia
ganglionară și prezența metastazelor la
distanță. Este utilă și pentru depistarea
recidivelor postoperatorii.
Rezonanța magnetică nucleară oferă
informații superioare explorării
tomografice în ceea ce privește stadiul
tumoral și invazia ganglionară loco-
regională și permite aprecierea raportului
tumorii cu fascia mezorectală (marginea
circumferențială de rezecție). Este
complementară ecoendoscopiei și
împreună reprezintă explorările care au cea
mai mare acuratețe în stabilirea stadiului T
și N.
Figura 13.5. - Masă tumorală la nivelul
rectuluiu inferior și mijlociu; tisulară,
gadofilă, parțial stenozantă, cu adenopatii
și discretă infiltrare la nivelul grăsimii
mezorectale
Tomografia cu emisie de pozitroni
(PET/CT) aduce informații similare cu
RMN-ul dar este o metodă mult mai
scumpă, utilă mai ales pentru depistarea
țesutului restant postoperator sau a
recidivelor.
Radiografia pulmonară este utilă
pentru depistarea unor metastaze
pulmonare; radiografiile de bazin și
coloană vertebrală sunt utile pentru
depistarea unor metastaze osoase.
Radiografia abdominală simplă poate
evidenția nivele hidroaerice în stadiul
ocluziv.
Invstigații izotopice osoase sau
hepatice sunt utile pentru depistarea
metastazelor.
Laparoscopia este utilă în tumorile de
rect superior și joncțiune rectosigmoidiană
pentru a aprecia existența carcinomatozei
peritoneale sau extensia la organele vecine
cu invazia completă a rectului (aspectul
tipic de pelvis înghețat).
 BIBLIOGRAFIE
1. Angelescu N (sub red.). Tratat de
patologie chirurgicală. Editura
Medicală, București, 2003.
2. Bickley L. Bates’ Ghid de examinare
clinică și anamneză. Editura Medicală
Callisto, București, 2012.
3. Brunicardi C (sub red.). Schwartz’s
Principiile chirurgiei, ediția a X-a.
Editura ALL, București, 2019.
4. Bușu I, Bușu Gr, Nemeș R. Semiologie
chirurgicală – tub digestiv și glande
anexe. Editura Scrisul Românesc,
Craiova, 1981.
5. Ciurea T, Cazacu S, Gheonea DI,
Rogoveanu I, Saftoiu A, Vere C.
Medicină internă – Gastroenterologie.
Editura Medicală Universitară Craiova,
2015.
6. Curcă T. Cancerul tubului digestiv.
Editura Medicală, Bucureşti, 2001.
7. Ghelase F (sub red.). Chirurgie vol. II,
Semiologie Chirurgicală. Editura
SITECH, 2012.
8. Ghelase F (sub red.). Chirurgie vol. III,
Patologie Chirurgicală. Editura
SITECH, 2013.
9. Ghelase F, Georgescu I, Nemeş R.
Chirurgie generală. Editura Didactică şi
Pedagogică R.A, Bucureşti, 1999.
10. Lawrence P (ed.), Crețu O, Jinga V,
Scripcariu V (coord.). Chirurgie
generală și specialități chirurgicale, ed.
A VI-a. Editura Hipocrate, București,
2021.
11. Onisei OC (coord.). Elemente de
diagnostic chirurgical. Editura Helicon,
Timișoara, 1997, 196-210.
12. Popescu I, Ciuce C. Tratat de Chirurgie.
Editura Academiei Române, Bucureşti,
2015
13. Proca E (sub red.). Tratat de patologie
chirurgicală, vol. VI. Editura Medicală,
București, 1986.
14. Proca E. Actualităţi în chirurgie. Editura
Medicală, Bucureşti, 1983.
15. Simici P. Elemente de semiologie
clinică chirurgicală. Editura Medicală,
Bucureşti, 1983.
16. Vasile I, Munteanu M, Paşalega M.
Semiologie Chirurgicală – Manual
pentru studenţi. Editura Medicală
Universitară, Craiova, 2014.
17. Vîlcea ID, Vasile I, Paşalega M, Calotă
F, Meşină C, Scurtu S, Mirea C.
Cancerul de rect - probleme de
diagnostic şi tratament, Chirurgia, 2006,
101(1):25-30.
 14. SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A
CANALULUI ANAL
14.1. Definiții, terminologie, Cauzele principale ale pruritului anal
clasificare sunt multiple: infecțioase sau parazitare
(oxiuroza, infecții bacteriene streptococice
Semiologia chirurgicală a canalului anal
sau stafilococice, infecții fungice, boli cu
este dominată subiectiv de durerea anală și
transmitere sexuală); igiena locală
perianală și prurit, iar obiectiv de
deficitară sau iritație locală (folosirea în
rectoragie, prezența unei tumefacții anale
exces a săpunului, detergenților,
și/sau perianale și scurgerile anale.
incontinența de materii fecale, diaree
Durerea anală (caracter de presiune,
cronică, consum excesiv de condimente,
arsură, tensiune dureroasă sau tenesme
cafea, coca-cola, ceai negru, citrice,
rectale) apare în general în legătură cu actul
ciocolată). De asemenea, pruritul
defecației, poate fi obiectivată prin
anoperianal poate fi prezent în boli
examinarea anorectală și este prezentă de
dermatologice (psoriazis, dermatite de
regulă în fisura anală, cancerul anal ulcerat,
contact, dermatită atopică, boala Paget,
ulcerații din cadrul bolii Crohn, dermatite,
hidrosadenita supurativă), boli sistemice
ulcerații din cadrul bolilor cu transmitere
(diabet zaharat, leucemie, boli tiroidiene),
sexuală.
boli psihice sau în cursul chimioterapiei.
Durerea perianală fără legătură cu
Sângerarea de cauză anală este de
defecația, declanșată sau agravată de
regulă asociată cu actul defecației și constă
poziție, apare în coccigodinie , tulburări ale
din eliminarea de sânge roșu deschis,
staticii pelvine, sindromul de canal Alcock;
separat de materiile fecale, survenind
durerea perianală pulsatilă, fără legătură cu
adesea după defecație. Mult mai rar, în
actul defecației, este caracteristică
cazul sângerărilor de deasupra liniei
supurațiilor perianorectale.
dentate, sângele poate stagna în rect fiind
Pe baza duratei episodului dureros și
evacuat ulterior sub formă de cheaguri.
prezența sensibilității anorectale la palpare
Sângerare indoloră asociată cu actul
prin tușeul rectal, manifestările dureroase
defecației apare în tumorile de canal anal,
anorectale funcționale sunt împărțite în 3
în care sângele „îmbracă” materiile fecale,
categorii: sindromul ridicătorului anal,
în timp ce sângerarea asociată cu actul
durerea anorectală nespecifică și proctalgia
defecației însoțită de dureri apare în
fugace. Sindromul ridicătorului anal este
ulcerații anale, fisuri anale, tumori
asociat cu sensibilitatea la palpare prin
ulcerative.
tușeu rectal a mușchiului ridicător anal,
Sângerările anale care survin în afara
spre deosebire de durerea anorectală
actului defecației pot să fie: minore
nespecifică. În proctalgia fugace, durerea
(prolaps hemoroidal, dermatite, afecțiuni
este nocturnă, scurtă, variază de la secunde
cu transmitere sexuală) sau abundente
la minute și apare rar (odată pe lună sau mai
(postiradiere, după clisme sau examinare
puțin).
medicală intempestivă). Dacă sunt
Pruritul anal este un simptom foarte
acompaniate de tenesme rectale, false
frecvent întâlnit dar și foarte greu de
senzații de scaun, false nevoi sau tulburări
interpretat deoarece nu în toate cazurile
de tranzit pop sugera prezența unor tumori
poate să fie găsită o leziune obiectivă
de rect, rectocolite inflamatorii, colite
responsabilă, cum ar fi hemoroizi, fistule
ischemice sau diverticuloză.
perianale, prolaps hemoroidal sau rectal.
 Tumefacțiile anale și prolapsul anal
pot fi cu apariție brutală dar fără semne
generale (tromboza acută hemoroidală), cu
apariție acută dar cu semne generale,
tulburări urinare și durere pulsatilă (abcese,
flegmoane perianale) sau indolore (chiste
sebacee, adenoame, papiloame, cancer anal
epidermoid, melanom malign anal).
Tumefacțiile anale se pot reduce spontan
sau manual, fiind însoțite de senzație falsă
de scaun și senzație de presiune în perineu
sau chiar durere, sau sunt permanente,
însoțite de durere, sângerare, secreții
seroase (prolapsul hemoroidal).
Tumefierile perianale care apar după
defecație pot fi foarte dureroase (prolapsul
hemoroidal trombozat, papilă hipertrofică
fisurată) sau indolore (prolapsul
hemoroidal netrombozat, prolapsul rectal,
tumori rectale prolabate).
Scurgerile anale pot fi purulente,
mucoase sau fecaloide și prin aspectul lor
pot orienta asupra unor anumite boli:
scurgeri purulente (abcese, fistule
perianale, furuncule, hidrosadenită, boli cu
transmitere sexuală), scurgeri mucoide
(hemoroizi procidenți, prolaps rectal,
adenoame viloase, cancer anal, eczeme),
scurgeri fecaloide (incontinență de materii
fecale, igienă inadecvată).
Scurgerile anale purulente pot fi însoțite
de durere în timpul defecației (fisuri anale
infectate, tumori anale suprainfectate) sau
în afara defecației (maladia Verneuil,
fistule perianale, sinus pilonidal).
Scurgerile mucoase pot fi asociate cu
prolaps de efort (hemoroidal, rectal),
tenesme sau chemări la scaun (anorectite
cronice, boala Crohn, rectocolită
ulcerativă), fie cu constipație (tumori
stenozante cu hipersecreție de mucus).
Examenul clinic al afecțiunilor
canalului anal
Inspecţia regiunii perianale se reali-
zează cu bolnavul așezat în poziţie
perineală (ginecologică), poziţie
genupectorală și poziție de decubit lateral
stâng (mai confortabilă pentru pacient) și
poate pune în evidenţă leziuni de grataj
perianale, secreţii patologice, orificii
fistuloase, hemoroizi externi, condiloame,
papiloame, prolaps al mucoasei anorectale.
Tușeul rectal este o investigație
obligatorie care permite aprecierea
tonicității sfincterului anal, constată starea
mucoasei anorectale sau poate pune în
evidență un cancer anal sau de rect. Tactul
rectal, atât prin simplitatea realizării lui cât
și prin valoarea informațiilor ce le poate
furniza, constituie o metodă de explorare de
rutină a clinicianului, deosebit de
importantă pentru orientarea diagnosticului
afecțiunilor canalului anal.
Palparea regiunii inghinale este
obligatorie în cancerul anal.
Investigații paraclinice
Investigațiile paraclinice imagistice
„țintite” sunt anuscopia, rectoscopia rigidă
și rectocolonoscopia flexibilă,
ecoendoscopia anorectală, rezonanța
magnetică nucleară și fistulografia.
Dintre investigațiile biologice „țintite”
fac parte reacția Fray (indicată când este
suspectată o limfogranulomatoză
anorectală), examenul bacteriologic al
puroiului recoltat în supurațiile
perianorectale, examenul
coproparazitologic și coprocultura în
rectocolitele ulcerohemoragice.
Anuscopia este o metodă de elecție
pentru evaluarea canalului anal. Anuscopia
standard se realizează prin intermediul
anuscopului, de obicei fără sedare și fără o
pregătire specială a colonului. În anumite
afecțiuni dureroase ale canalului anal
(fisura anală, boli ulcerative localizate în
canalul anal) este necesară sedarea.
Videoanuscopia a îmbunătățit
vizualizarea canalului anal, permițând
vizualizarea exactă a locului unei sângerări
din canalul anal; de asemenea, sunt bine
vizualizate fisurile anale primitive sau
secundare altor boli: boala Crohn, colita
ulcerativă, sifilis, tuberculoză, leziuni
asociate HIV, cancerele de canal anal.
Colonoscopia este recunoscută ca o
metodă de diagnostic și tratament pentru
investigația bolilor colo-rectale, totuși
permite și o vizualizare limitată a canalului
anal. Retroflexia efectuată în timpul
 Figura 14.1. Videoanuscop: ecranul de
vizualizare, pompa de insuflare a aerului și sonda
ce permite vizualizarea canalului anal
colonoscopiei îmbunătățește examinarea
rectului inferior și a canalului anal.
Rezonanța magnetică nucleară (RMN)
s-a dovedit a fi superioară examinării
clinice, tomografiei computerizate,
ultrasonografiei endolumenale, pentru
evaluarea tumorilor canalului anal și pentru
evaluarea fistulelor perianale.
Ecoendoscopia rectului permite un
14.2. BOALA HEMOROIDALĂ
Definiție. Clasic, hemoroizii sunt
definiți ca dilatația varicoasă, sacciformă a
venelor ce formează plexurile venoase
hemoroidale situate în submucoasa
anorectală. În fapt, boala hemoroidală
reprezintă o suferință panangeitică și
pantisulară a canalului anal, secundară unor
modificări morfologice, funcționale,
inflamatorii, trofice sau endocrine, sau
acțiunii unor factori exogeni asupra
canalului anal.
Epidemiologie. Boala afectează ambele
sexe, cu frecvență mai mare între 30-60 de
ani, reprezentând una dintre cele mai
frecvente patologii care afectează populația
statelor industrializate.
Etiopatogenie. Hemoroizii pot fi
primitivi (esențiali), datorați alterării
morfofuncționale a peretelui venos și
țesuturilor de susținere și hemoroizi
secundari (simptomatici), care apar datorită
unui obstacol în circulația portală (ciroză)
sau unui obstacol în calea de întoarcerea
prin venele rectale superioare (sarcină,
Figura 14.2. Aspectul colonoscopic al canalului
anal
studiu ecografic precis al peretelui acestui
organ și traversând peretele rectului
permite un studiu al limfonodulilor și
atmosferei perirectale.
Fistulografia cu substanță de contrast
este utilă în fistulele perianale, precizând
traiectul și întinderea fistulei.
tumori pelvine, tumori rectale). În ceea ce
privește hemoroizii simptomatici opiniile
din literatură de specialitate sunt
controversate, neexistând studii care să
demonstreze clar că hipertensiunea portală
singură poate să determine apariția bolii
hemoroidale.
Factorii determinanți în etiopatogenia
bolii hemoroidale sunt multipli: genetici
(displazie venoasă cu determinism
genetic), endocrini (relaxarea musculară
indusă hormonal determină laxitatea
factorilor de susținere cât și scăderea
tonusului venos favorizând dilatarea
venelor hemoroidale și procidența
hemoroizilor – sarcină) și inflamatori
(criptite, papilite) care determină alterarea
calității pereților venoși și ai țesuturilor
vecine, de susținere.
Factorii favorizanți sunt fiziologici
(absența valvulelor venoase la nivelul
venelor rectale), comportamentali și
igienicodietetici (ortostatismul sau poziția
șezândă prelungite, efortul fizic ortostatic
prelungit, constipația sau diareea
prelungite, alimentația condimentată,
consumul de alcool) și patologici (afecțiuni
care determină o creștere a presiunii
intraabdominale sau tulburări în circulația
venoasă de întoarcere: pneumopatii
cronice, insuficiență cardiacă, tumori
rectale, sau pelvine).
Teoriile patogenice sunt multiple
(mecanică, hemodinamică, inflamatorie)
dar cel mai probabil factorii etiopatogenici
acționează cumulat, elementul patogenic
final fiind reprezentat de alterarea
mijloacelor de susținere (în special
ligamentul suspensor) și a calității pereților
venoși.
Clasificare. Cea mai utilizată
clasificare a hemoroizilor rămâne
clasificarea Goligher, bazată pe gradul de
procidență a acestora, considerată actual
insuficientă, în principal pentru că nu ține
cont de simptomatologia și complicațiile
asociate.
Tabel 14.1. Clasificarea Goligher a hemoroizilor
I Dilatații venoase hemoroidale permanent
intraanal (hemoroizi neprocidenți)
II Hemoroizi procidenți care se reduc spontan
III Hemoroizi procidenți care se reduc manual
IV Hemoroizi procidenți care nu se reduc
(frecvent însoțiți de modificări inflamatorii
cronice locale)
Clasificarea anatomotopografică se
bazează pe faptul că, anatomic, la nivelul
mucoasei anorectale, venele sunt
organizate în două plexuri venoase: plexul
hemoroidal superior, respectiv inferior, ce
comunică între ele; se consideră că primele
dilatații varicoase apar la nivelul plexului
hemoroidal superior, rezultând hemoroizii
interni și ulterior cuprind și plexul
hemoroidal inferior, rezultând hemoroizii
externi. În faze avansate de evoluție nu se
mai poate face distincția clară între cele
două entități, rezultând hemoroizii micști.
În realitate se pare că hemoroizii externi au
altă patogenie, hemoroizii micști
reprezentând de fapt procidența de grad III
sau IV a hemoroizilor interni.
După evoluție hemoroizii se clasifică în
necomplicați sau complicați (sângerânzi,
prolabați, trombozați, strangulați cu
evoluție spre tromboză și necroză).
Examen clinic. Anamneza va trebui să
identifice principalele simptome și factorii
de risc ai bolii hemoroidale. Evaluarea
corectă anamnestică stabilește vechimea și
intensitatea suferinței, cu accent pe aportul
de fibre și modificările tranzitului
intestinal, dar și pe o eventuală prezență a
incontinenței anale. De asemenea, trebuie
să excludă afecțiunile care determină
hemoroizii simptomatici (ciroza hepatică
cu hipertensiune portală, tumorile pelvine
etc.) și să pună în evidență factorii
determinanți și favorizanți ai hemoroizilor.
Hemoroizii pot evolua frecvent
asimptomatic, fiind descoperiți la un
examen clinic general sau cu ocazia
colonoscopiei de screening pentru cancerul
colorectal; principalul semn, uneori și
singurul, este rectoragia nedureroasă
apărută la defecație: sângele poate avea
aspect atât venos cât și arterial, este
proaspăt, necoagulat, pătează materiile
fecale, nu se amestecă cu ele. Inițial este
redusă cantitativ, minoră, dar în evoluție
devine frecventă și spoliază organismul
prin repetarea lor zilnică, ducând la anemii
secundare, feriprive, astfel că unii pacienți
se prezintă la medic pentru anemie severă.
Durerea în formele necomplicate este
mai mult o senzație de jenă, greutate anală
sau de defecație incompletă, iar când se
intensifică marchează de obicei apariția
complicațiilor bolii hemoroidale.
Scurgerile sero-muco-purulente pot fi în
cantitate mare, fiind determinate de
hipersecreția glandelor locale,
suprainfectarea acestora (anorectită), dar și
de gradul stazei venoase din plexurile
hemoroidale; sunt mai frecvente în
hemoroizii procidenți și se însoțesc de
prurit perianal persistent și eczematizarea
regiunii. Trebuie diferențiate de cele
prezente în tumorile viloase ale rectului.
Examenul clinic obiectiv trebuie
efectuat cu pacientul în poziție
genupectorală, decubit lateral stâng și/sau
poziția de litotomie (ginecologică), în
repaus și în timpul unor manevre de efort
(tuse, defecație, manevra Valsava) și constă
din inspecția regiunii anoperianale și tușeul
rectal.
În cazul hemoroizilor externi la
inspecție se observă de obicei un intertrigo
și prezența în jurul anusului a unor tumorete
sesile, alb-roz sau brun-violacee, în număr
de 1-5, cu diametrul de cca 1 cm,
accentuate de manevra Valsalva, defecație
și tuse. Uneori în vecinătatea hemoroizilor
se pot întâlni leziuni de grataj sau o secreție
mucopurulentă ce ar putea sugera prezența
unei fisuri anale asociate (hemoroid Figura 14.3. Hemoroizi procidenți gradul II
sentinelă). La palpare tumoretele
hemoroidale necomplicate sunt moi,
nedureroase, depresibile. Tumoretele sunt
localizate la orele 2, 4 și 8, în poziție
genupectorală, dar pot fi dispuse și
hemicircumferențial sau „în coroană”.
În cazul hemoroizilor interni
modificările obiective depind de gradul
acestora (clasificarea Goligher). Inspecția
regiunii perianale evidențiază prolabarea
hemoroizilor conform gradelor expuse mai
sus, cu excepția gradului I în care
hemoroizii sunt vizibili doar anuscopic,
fiind localizați deasupra liniei pectineate,
fără să prolabeze, cu mucoasa subiacentă Figura 14.4. Hemoroizi procidenți gradul III
nemodificată; pot fi prezente rectoragii
declanșate de defecație. orientate circumferențial.
Hemoroizii de gradul II prolabează Tușeul rectal apreciază statusul
temporar în timpul defecației dar se reduc nodulilor hemoroidali, originea lor (interni
spontan, iar mucoasa supraiacentă este sau externi), apreciază integritatea pereților
îngroșată; devin vizibili dacă bolnavul segmentului anorectal; foarte important,
execută manevra Valsalva și pot fi mai tușeul rectal oferă date despre tonusul
puțin hemoragici, pentru că unele vene se sfincterului anal (incontinență anală sau
sclerozează. stenoze anale) și conținutul canalului anal
Hemoroizii de gradul III prolabează și al rectului (materii fecale, sânge, puroi,
permanent, și sunt reductibili numai mucus, paraziți) și confirmă sau infirmă
manual, cu mucoasa supraiacentă mult prezența unei tumori anorectale situată în
îngroșată și cu leziuni, fiind vizibili la primii 8-10 cm de la orificiul anal extern.
simpla inspecție; tromboflebitele Hemoroizii interni necomplicați de regulă
hemoroidale sunt mai frecvente. nu pot fi palpați.
Hemoroizii de gradul IV prolabează Examenul clinic impune mare atenție în
permanent, sunt nereductibili, constituind special după vârsta de 50 de ani sau la
prolapsul anal hemoroidal: tumoră pacienți cu factori de risc pentru alte
tronconică de culoare roșie, exteriorizată afecțiuni manifestate prin rectoragii
prin anus, având pliurile mucoasei orientate (cancerul de rect sau rectosigmoid,
radiar, diferit de prolapsul mucos anorectal rectocolită ulcerohemoragică), care vor
în care pliurile mucoasei prolabate sunt trebuie excluse în vederea diagnosticului
 Figura 14.5. Hemoroizi procidenți gradul IV
pozitiv corect de boală hemoroidală.
De asemenea, în cadrul examenului
clinic nu trebuie confundat prolapsul
hemoroidal cu prolapsul rectal!
Investigații paraclinice.
Anuscopia precizează numărul
pachetelor hemoroidale, starea mucoasei
canalului anal și a segmentului distal al
ampulei rectale.
Rectoscopia și/sau sigmoidoscopia sunt
indicate pentru selectarea pacienților care
necesită investigații mai extinse, ținând
cont că deși hemoroizii reprezintă cea mai
frecventă cauză de rectoragie, ei reprezintă
în același timp și cea mai frecventă cauză
de diagnostic eșuat sau întârziat al
cancerului colorectal. Permit vizualizarea
întregului canal anal și a rectului și
apreciază severitatea bolii hemoroidale dar
în același timp exclud o patologie asociată.
Sunt recomandate atât de ghidul American
Society of Colon and Rectal Surgeons cât și
de ghidul European Society of
Coloproctology.
Pancolonoscopia este indicată în cazuri
selectate, pentru a exclude cancerul
Figura 14.6. Prolaps hemoroidal vs prolaps rectal:
aspectul clinic
Figura 14.7. Colonoscopie: hemoroizi interni
(vedere axială)
colorectal, bolile inflamatorii ale
intestinului, diverticuloza sau
angiodisplaziile, la bolnavi cu hemoroizi
simptomatici și rectoragie. Conform The
Multi-Society Task Force on Colorectal
Cancer, recomandată de Ghidul de
management al hemoroizilor al Societății
Americane a Chirurgilor Colo-Rectali
(2018), indicațiile pancolonoscopiei în
boala hemoroidală sunt: vârsta peste 50 de
ani, în absența unei evaluări endoscopice în
ultimii 10 ani; vârsta peste 40 de ani în
prezența istoricului familial de cancer
colorectal sau adenoame colorectale
avansate (cel puțin o rudă de gradul I
diagnosticată sub 60 de ani sau două sau
mai multe rude de gradul I); testare fecală
pozitivă imunohistochimică sau test fecal
ADN-pozitiv imunohistochimic. Prezența
unor semne de alarmă, cum ar fi sindromul
Savițchi de impregnare neoplazică
(inapetență, scăderea ponderală importantă
și nejustificată, fatigabilitate), durerea
abdominală, anemia, istoricul de boli
inflamatorii intestinale ar trebui să
lărgească indicațiile colonoscopiei chiar și
la pacienții sub 40 de ani.
Manometria anală și ecoendoscopia
sunt rezervate cazurilor cu incontinență
anală, care urmează a fi supuse intervenției
chirurgicale (hemoroidectomie).
 Examenul clinic în complicațiile
bolii hemoroidale.
Anemia feriprivă severă este o
consecință frecventă a rectoragiilor mici și
repetate din boala hemoroidală, rareori
abundente și poate atinge valori foarte
scăzute ale hemoglobinei; cu toate acestea,
anemia trebuie să atragă atenția și asupra
unei alte potențiale cauze de sângerare
ocultă și să impună repetare periodică după
rezolvarea bolii hemoroidale și eventual
pancolonoscopie de control, pentru a evita
întârzierea diagnostică a unui cancer
colonic.
Prolapsul hemoroidal strangulat
(ireductibil) este complicația cea mai gravă
și cea mai dureroasă a hemoroizilor interni
permanent procidenți, în care pachetele
hemoroidale cresc în volum și asociază o
tromboflebită septică.
Clinic bolnavul prezintă durere vie
anală și perianală cu iradiere în perineu,
exacerbată de efort sau tuse, însoțită de
fenomene urinare reflexe (disurie, retenție
acută de urină cu glob vezical); local se
constată prezența prolapsului hemoroidal,
voluminos, trombozat, cu edem important
și imposibilitatea reducerii acestuia, însoțit
de spasm sfincterian. Febra, frisoanele,
alterarea stării generale completează
tabloul clinic. Evoluția prolapsului
strangulat este spre gangrena prolapsului
hemoroidal strangulat, cu infectarea,
sfacelarea și eliminarea lui.
Tromboflebita hemoroidală internă
Figura 14.8. Prolaps hemoroidal strangulat
simplă (reductibilă) se manifestă prin
durere la nivelul canalului anal (senzație de
tensiune); la tușeul rectal hemoroizii interni
trombozați sunt indurați, dureroși, cu
aspect violaceu la inspecție și anuscopic; se
poate însoți de hipertonie sfincteriană
dureroasă.
Tromboflebita hemoroidală externă
debutează brusc, după un efort de defecație
sau tuse, este mai dureroasă și produce un
edem mai accentuat decât tromboza
hemoroidală internă; local hemoroizii
externi sunt în tensiune, cu aspect violaceu,
sensibili la atingere, indurați. În mod
obișnuit, tromboza hemoroidală externă
evoluează spre scleroza și cicatrizarea
nodulilor hemoroidali implicați, rezultând
aspectul de mariscă hemoroidală.
Riscul complicației trombotice a
hemoroizilor este dat de posibilitatea
extinderii trombozei, în formele grave, la
ambele plexuri hemoroidale, cu tendință la
extindere fie la venele pelvisului dând
flebite pelvine (cu risc mare emboligen), fie
în teritoriul port ducând la pileflebite.
Atunci când participarea septică
supraadăugată este mare, există riscul
emboliilor septice și apariția metastazelor
septice în ficat sau restul organismului.
Focarul septic hemoroidal se poate extinde
la spațiile perianale, perirectale sau la
organele din micul bazin, dând întreaga
gamă a supurațiilor perianorectale acute sau
cronice (abcese, flegmoane ischiorectale,
pelvisubperitoneale, fistule perianale).
Figura 14.9. Tromboză hemoroidală externă
 Fisura anală. Asocierea hemoroizilor
cu o criptită, cu inflamații și
microtraumatisme repetate poate conduce
la apariția unei fisuri anale în contextul unei
microcirculații deficitare. Fisura anală
astfel formată va constitui un factor iritativ
pentru viitoare pusee inflamatorii
hemoroidale.
Polipii sau pseudopolipii hemoroidali
reprezintă leziuni inflamatorii consecutive
fenomenelor de anită. Apar sub forma unei
formațiuni pseudopolipoide mici, fiind
implantați pe hemoroizii interni sau
juxtapuși lor. De obicei au dimensiuni mici,
sunt sesili sau pediculați și sunt nedureroși.
Marisca hemoroidală reprezintă o
14.3. FISURA ANALĂ
Definiție. Fisura anală este o pierdere de
substanță (ulcerație) a mucoasei anale,
ovalară sau triunghiulară, cu o extremitate
la nivelul criptelor Morgagni și baza la
orificiul anocutanat, localizată cel mai
frecvent pe linia mediană a comisurii
posterioare a canalului anal.
Epidemiologie. Fisura anală, datorită
sindromului dureros asociat reprezintă 75%
din cazurile care solicită consult
proctologic. Este mai frecventă la adulți,
între 40-60 de ani, în special femei.
Etiopatogenie. Fisura anală se
întâlnește mai frecvent la bolnavi constipați
cronic și cu hemoroizi; sarcina, diareea și
intervențiile chirurgicale la nivelul
canalului anal sunt alți factori
predispozanți. Teoriile patogenice sunt
multiple, cel mai frecvent fiind vorba de
traumatismul determinat de trecerea unui
bol fecal voluminos și dur asociat cu
vascularizația mai precară a comisurii
posterioare a anusului și poziția anatomică
a canalului anal, fixat la acest nivel prin
ligamentul anococcigian, rigid; hipertonia
sfincteriană poate fi un factor patogenic,
dar poate fi și secundară prezenței fisurii
anale. La un procent semnificativ de cazuri
nu se poate identifica o cauză (fisuri anale
idiopatice), în timp ce în alte situații fisura
anală este consecința unei patologii
formațiune pseudopolipoidă acoperită cu
tegument normal, apărută la marginea
externă a canalului anal ca rezultat al
cicatrizării după un puseu de tromboză
hemoroidală externă, fără semnificație
clinică dar care poate fi confundată de
pacient cu un hemoroid restant.
Dermatita perianală apare datorită
efectului macerativ al hipersecrețiilor
mucoase sau ca urmare a folosirii în exces
a unguentelor pentru tratamentul bolii
hemoroidale. Reprezintă eczematizarea
tegumentelor din jurul anusului,
manifestându-se prin tegumente perianale
roșii, edemațiate, uneori asociindu-se și
pruritul.
cunoscute sau la debut (fisuri anale
secundare, din boala Crohn, sifilis,
tuberculoza anală, SIDA).
Anatomie patologică. Fisura anală este
o lipsă de substanță localizată cel mai
frecvent la nivelul comisurii posterioare a
canalului anal, mult mai rar anterior (în
special la femei) sau dublu (anterior și
posterior). Fisurile laterale și cele multiple
sunt de regulă secundare și necesită
evaluare anatomopatologică pentru
elucidarea diagnosticului etiologic.
Ulcerația măsoară în medie 1 cm
lungime, aproximativ 3-5 mm lățime și 2-3
mm profunzime. La polul intern prezintă o
papilă hipertrofiată iar la bază (situată la
marginea canalului anal) un pseudopolip
sentinelă (considerat și ca hemoroid
sentinelă). Triada ulcerație – papilă –
pseudopolip este caracteristica
anatomopatologică a fisurii anale.
Clasificare. Anatomoclinic fisurile
anale se clasifică în acute (fisuri simple,
tinere) și fisuri cronice (vechi, depășesc 6-
8 săptămâni de evoluție, complicate). În
fisurile acute ulcerația este superficială și
nu se însoțește de modificări sfincteriene
anatomopatologice, în timp ce în fisurile
cronice ulcerația este mai profundă, atonă,
cu marginile decolate iar sfincterul anal,
vizibil în baza ulcerației, suferă un proces
 Figura 14.10. Fisură anală
cronică (săgeata) asociată
unei fistule perianale (orificiul
fistulos extern canulat)
de miozită și fibroză; în acest stadiu poate
asocia o fistulă sau un abces submucos.
Examen clinic. Diagnosticul fisurii
anale este clinic, bazat pe prezența
sindromului fisurar: durere – ulcerație –
hipertonie (spasm) sfincteriană.
Anamneza poate reține prezența unei
tromboze hemoroidale în antecedente.
Subiectiv durerea este simptomul
principal, ea este concomitentă cu
defecația, este vie, intensă, sfâșietoare cu
caracter paroxistic; se menține și după
defecație timp de 15-30 minute dar poate
persista cu intensitate mai mică și în
perioada dintre scaune. Evoluția durerii în
trei timpi (durere intensă la defecație –
pauză – reapariția durerii) este o altă
caracteristică a sindromului fisurar.
Determină „frica de scaun”, cu reținere de
la alimentație și constipație voluntară
pentru evitarea durerilor; în perioadele de
crize dureroase se însoțește de insomnie,
neurastenie, tulburări psihice. Sângerarea
după defecație este de obicei minimă și se
repetă după fiecare scaun, iar uneori poate
fi abundentă. Scurgerile anale
mucopurulente și pruritul pot fi prezente în
fisurile cronice, expresie de regulă a unui
abces intersfincterian sau a unei fistule
perianale submucoase.
Examenul clinic obiectiv constată în
fisurile acute, la inspecție, o ulcerație
ovalară, superficială, cu margini nete, al
Figura 14.11. Fisură anală acută (săgeata neagră):
se observă fibrele musculare (roșii) ale sfincterului
anal intern); săgeata albă indică un hemoroid
asociat.
cărei pol superior nu depășește linia
pectinată (fisurile care depășesc acest nivel
ridică problema etiologiei secundare); la
polul intern poate fi prezentă o papilă anală
hipertrofică (rar în fisurile acute) iar polul
inferior prezintă de obicei un nodul
hemoroidal „santinelă”, în fapt o mariscă
cutanată edemațiată. În profunzimea
ulcerației pot fi vizibile fibrele musculare
longitudinale, de culoare roșie, ale
sfincterului anal intern, dar fibrele
transversale nu sunt vizibile.
Fisura cronică, apare ca o ulcerație mai
profundă și mai largă, atonă, cu fundul alb-
maroniu, cu marginile îngroșate, decolate,
indurate; poate fi prezent un granulom
inflamator la nivelul fundului ulcerației, a
unui abces submucos sau intersfincterian,
aton sau a unei fistule anale superficiale
(stadiul de fisură infectată). De asemenea
hipertrofia papilei la nivelul marginii
interne și „hemoroidul sentinelă” sunt mai
frecvent prezente.
Sediul predilect al fisurii anale care este
comisura posterioară, dar poate fi localizată
și la nivelul comisurii anale anterioare (mai
frecvent la femei, postpartum).
Tușeul rectal este contraindicat datorită
durerii și spasmului sfincterian și poate fi
realizat numai sub anestezie locală.
Investigațiile paraclinice pot fi
realizate de regulă numai sub anestezie
(topice sau anestezie intrasfincteriană);
anuscopia evidențiază fisura, întinderea și
profunzimea ei. Rectoscopia,
sigmoidoscopia evidențiază leziunile
asociate ale rectului și canalului anal
(hemoroizi, polipi) Colonoscopia este
indicată mai ales la bolnavii vârstnici
14.4 SUPURAŢIILE ANO-PERIANALE
Definiție. Sub denumirea de supurații
anoperianale sunt incluse două stadii
evolutive ale aceleiași afecțiuni: acut
(abcesele și flegmoanele perianale) și
cronic (fistulele perianale), localizate în
grosimea peretelui canalului anal, de regulă
în stratul muscular sfincterian și țesuturile
adiacente ale foselor ischiorectale.
Abcesele perianale sunt procese acute,
condiționate de septicitatea zonei și reacția
slabă de apărare locală a țesuturilor ce
înconjoară loja rectală.
Fistulele perianale sunt supurații cronice
caracterizate prin prezența unui traiect
fistulos, care în majoritatea cazurilor, face
legătura dintre lumenul anal, la nivelul
criptelor liniei dentate și tegumentele
perianale (biorificiale); mai rar, pot avea o
singură comunicare cu canalul anal (oarbă
internă) sau cu tegumentul (oarbă externă).
Epidemiologie. Incidența abceselor și
fistulelor perianale este de 5,6-20,8 la
100.000 de indivizi, cu predominanță a
sexului masculin, între 20-50 de ani.
Etiopatogenie. Factorul determinant al
supurațiilor anoperianale acute este infecția
criptelor și a papilelor anale, de unde
infecția se extinde la nivelul glandelor
Hermann și Desfosses, care traversează
submucoasa, spațiul intersfincterian și
sfincterian, infecția extinzându-se ulterior
în țesuturile perirectale. Factorii favorizanți
sunt reprezentați de traumatismul zonei (la
defecație), igiena precară, diabetul zaharat,
sedentarismul, consumul de alcool și
fumatul sau leziuni preexistente (fisuri
anale, hemoroizi sau mariște hemoroidale,
boala Crohn).
Mult mai rar supurațiile perianale pot
avea origine în infecția glandelor
sudoripare perianale (abcesul tuberos
pentru a exclude cancerul colorectal.
Complicațiile fisurii anale sunt legate
de cronicizarea, infectarea acesteia (abcese,
fistule perianale) dar și de complicațiile
psihice care determină o scădere a calității
vieții acestor pacienți.
Chassaignac), furuncul perianal sau
hematogen.
Fistulele perianale sunt de cele mai
multe ori sechele ale unor supurații acute
perianale (abcese, flegmoane) netratate sau
tratate incorect (incizii insuficiente, drenaj
insuficient), dar se pot întâlni și în boala
Crohn (până la 20% din pacienții cu boală
Crohn), tuberculoza anală, rectocolita
ulcerohemoragică sau în cancerele
anorectale.
Clasificare. Supurațiile anoperianale
sunt acute (abcesele anale și flegmoanele
perianale) sau cronice (fistulele perianale).
Abcesele perianale sunt colecții
purulente localizate în grosimea peretelui
rectal și a sfincterului anal, de unde pot fuza
spre lumenul canalului anal (abcesul
submucos) sau spre tegumentul regiunii
perianale (abcesele perianale). Cel mai
frecvent dezvoltarea lor se face către fosa
ischiorectală, formele submucoase și
intersfincteriene fiind variante mai rare.
Figura 14.12. Abces tuberos perianal
 Clasificarea Goligher împarte abcesele extrasfincteriene (traiect extern de
anoperineale în: sfinctere). Cele mai frecvente forme sunt
- abcese intersfincteriene joase cele intersfincteriene și transsfincteriene.
(subcutaneomucoase) în care colecția Fistulele perianale complexe includ
fuzează de-a lungul fascicolelor fistulele transsfincteriene care implică
terminale ale stratului muscular peste 30% din sfincterul anal extern,
longitudinal fie spre marginea anusului, fistulele supra și extrasfincteriene sau
fie între fasciculele sfincterului extern; fistulele „în potcoavă”, precum și cele
- abcese intersfincteriene înalte (abcesele asociate cu bolile inflamatorii intestinale,
intramurale); cancerul, iradierea, incontinența anală
- abcese (flegmoane) ischiorectale preexistentă.
primitive sau secundare, localizate Examen clinic. La debut
inferior sau superior. Extensia simptomatologia se datorează criptitei și
supurației la tot spațiul ischiorectal papilitei: durere intensă, pulsatilă, cu
formează flegmonul de fosă iradiere în perineu și spre organele genitale,
ischiorectală; însoțită de tenesme rectale și spasm
- abcese și flegmoane pelvirectale sfincterian și apariția unor proeminențe
superioare; între criptele de la baza coloanelor
- forme particulare: abcesele submucoase Morgagni și hipertrofie și congestie a
anale și rectale, care nu au origine papilelor (anuscopic). Evoluția duce spre
glandulară, ele deschizându-se și abcese perianale sau flegmoane
evacuându-se în lumenul anorectal, și ischiorectale și/sau fistule perianale.
celulita perianorectală.
Examenul clinic în supurațiile
Fistulele perianale se clasifică în funcție
perianale acute
de numărul orificiilor, din punct de vedere
Abcesele perianale se caracterizează
al orificiilor și traiectelor fistuloase și în
clinic prin dureri perianale pulsatile și
funcție de raportul cu aparatul sfincterian
semne generale (febră, stare generală
al canalului anal.
alterată, tahicardie, constipație).
În funcție de numărul orificiilor există
Examenul clinic obiectiv evidențiază la
fistule perianale complete (prezintă două
inspecție o tumefacție lateroanală cu
orificii – intern la nivelul canalului
tegumente supraiacente roșii, edemațiate,
anorectal și extern la nivelul tegumentelor
în tensiune, iar palparea accentuează
perianale) și incomplete: fistule oarbe
durerea și decelează fluctuență, în faza de
interne (prezintă numai orificiul intern) sau
abcedare.
fistule oarbe externe (prezintă numai
orificiul extern).
Din punct de vedere al orificiilor și
traiectelor fistuloase, fistulele perianale pot
fi simple (un traiect și două orificii) sau
complexe (mai multe traiecte, mai multe
orificii).
În funcție de raportul cu aparatul
sfincterian anal, fistulele perianale pot fi
clasificate (Parks) ca: subcutaneomucoase
(traiect superficial, la distanță de sfinctere);
intersfincteriene (traiect între cele două
sfinctere, intern și extern); transsfincteriene
(traiectul traversează sfincterele);
suprasfincteriene (traiectul fistulos este
deasupra sfincterului anal intern); Figura 14.13. Abces perianal
 Tușeul rectal este dureros, dar permite
decelarea spasmului sfincterian și combinat
cu palparea perianală decelează colecția
purulentă.
Flegmoanele ischiorectale se
caracterizează prin dureri perineale și
semne generale (febră, frison). Examenul
obiectiv evidențiază asimetria foselor
ischiorectale, cu bombarea celei interesate,
cu tegumente roșii, edemațiate, iar tușeul
rectal decelează o zonă dureroasă înaltă
lateroanală. Pot fuza anterior, retropubian
sau posterior, către regiunea fesieră,
respectiv posterior de anus către fosa
ischiorectală controlaterală, realizând
aspectul de flegmon „în potcoavă”.
Figura 11.14. Flegmon ischiorectal în
potcoavă
Flegmonul pelvisubperitoneal
(pelvirectal superior) este caracterizat
clinic de starea septică generală care
domină tabloul clinic; local se constată
edem extins suprapubian, iar tușeul rectal
evidențiază prezența unei tumefacții înalt
situată, spre pelvis, dureroasă, fluctuentă.
Pot fi prezente de asemenea retenția de
urină și meteorism abdominal prin pareză
intestinală.
În faza de fistulizare simptomatologia se
reduce parțial în intensitate și se constată
prezența orificiului fistulos prin care se
scurge o secreție purulentă fetidă.
Abcesul intersfincterian poate evolua
asimptomatic, dar mai frecvent se însoțește
de durere severă, care apare după defecație
cu o durata de mai multe ore, sau poate fi
nocturnă; poate fuza intersfincterian
descendent până la nivelul marginii anale
cu apariția abcesului perianal (tumefacție
fluctuentă perianală) sau intersfincterian
ascendent cu apariția abcesului intramural
(intraparietal rectal), manifestat prin durere
surdă pelvină, diagnosticul fiind stabilit de
tușeul rectal care identifică o tumefacție
fluctuentă la nivelul peretelui rectal.
În cazul abceselor și flegmoanelor
perianale, ischiorectale sau pelvirectale
tușeul rectal, în ciuda faptului că este
extrem de dureros, este o manevră
indispensabilă pentru diagnosticul precoce
și relevă o zonă dureroasă laterorectală înalt
situată și tumefacție fluctuentă, sesizabilă
mai ales prin tușeul combinat cu palparea
externă a fosei ischiorectale respective.
Prin aceste manevre se poate determina
topografia abcesului, întinderea lui și
eventualele fuzee de propagare.
Examenul clinic în supurațiile
perianale cronice (fistulele
perianale)
Anamneza descoperă, în mod
sistematic, existența unui abces sau
flegmon perianal în antecedentele imediate
sau îndepărtate; în evoluție se pot semnala
perioade de remisiune cu acalmie
inflamatorie totală, urmată de reîncălzirea
procesului inflamator cu semne locale
celsiene: durerea perianală este continuă
sau intermitentă, însoțită de prurit, tenesme
și scurgere purulentă, uneori hemoragii
reduse cantitativ, precum și tumefacție
perianală.
Inspecția descoperă, mai mult sau mai
puțin facil, orificiul extern la nivelul
tegumentelor perianale. Uneori acesta este
mascat de prezența unui mugure de
granulație, ce însoțește orificiul. Prezența
secrețiilor purulente în timpul examinării
nu este obligatorie. Tegumentele pot fi
iritate în jurul orificiului fistulos.
 Figura 14.15. Fistulă perianală: orificiul extern
cateterizat cu stiletul butonat iar sonda canelată
indică orificiul intern (din canalul anal).
Examinarea se poate completa cu
cateterismul traiectului fistulos cu ajutorul
unui stilet butonat cu grijă pentru a nu
provoca dureri sau o cale falsă.
Comunicarea cu anusul sau rectul se
cercetează prin injectare de substanță de
contrast (fistulografie).
Tușeul rectal este o manevră
obligatorie; sfincterul anal va fi cercetat
sector cu sector, în special comisura
posterioară. În locul în care fistula
interesează sfincterul se percepe o zonă
indurată în care mucoasa anală este relativ
fixă pe planul profund, mai ales la nivelul
orificiului intern al fistulei, iar uneori, se
poate simți orificiul intern al fistulei.
Tușeul rectal combinat cu palparea
perianală relevă ansamblul masei indurate
perifistuloase.
Goodsall a stabilit regula care permite
aprecierea traiectului fistulelor perianale în
funcție de situarea topografică a orificiului
extern, față de o linie orizontală ce trece
prin mijlocul orificiului anal extern:
- dacă orificiul fistulos extern este situat
în jumătatea anterioară, la cel mult 4 cm
de orificiul anal, traiectul fistulos este de
regulă rectiliniu și se deschide la nivelul
canalului anal anterior;
- dacă orificiul fistulos extern este situat
în jumătatea anterioară sau lateral, la
peste 4 cm de orificiul anal, traiectul
fistulos este lung, curb, uneori în
potcoavă și se deschide la nivelul
canalului anal posterior;
- dacă orificiul fistulos este situat în
jumătatea posterioară la cel mult 4 cm
Figura 14.16. Traiectul fistulos perianal excizat: în
prealabil s-a practicat fistulografie cu albastru de
metilen pentru identificarea acestuia.
de anus, traiectul este de regulă curb și
se deschide la nivelul peretelui posterior
al canalului anal.
Explorări paraclinice în supurațiile
anoperianale
Diagnosticul supurațiilor anale și
perianale superficiale este de regulă clinic,
și nu necesită investigații imagistice
suplimentare; în abcesele și flegmoanele
profunde, înalt situate însă explorările
imagistice joacă un rol esențial în
diagnosticul precoce al acestora, cu o
sensibilitate variabilă, dar cert superioară
examenului clinic.
Datele de laborator evaluează statusul
general al bolnavului, iar examenul
bacteriologic al puroiului (obținut prin
puncția abcesului sau de la nivelul unui
traiect fistulos) stabilește flora bacteriană
implicată, de cele mai multe ori polimorfă
și permite efectuarea antibiogramei.
Fistulografia cu substanță de contrast
este utilă în fistulele perianale și pune în
evidență traiectul fistulos, nivelul unde
comunică cu canalul anal, diferențiază între
ele diferitele tipuri de fistulă perianală.
Fistulografia utilizând un colorant
(albastru de metilen) este extrem de utilă
intraoperator pentru identificarea
orificiului fistulos intern și a traiectului
fistulos.
Ecografia endoanală decelează
abcesele și fistulele perianale cu o acuratețe
ce poate atinge 89,5%, dar și ecografia
transperineală poate avea o valoare similară
în identificarea abceselor și flegmoanelor
perianale.
Rezonanța magnetică nucleară
reprezintă investigația imagistică cea mai
importantă în diagnosticul fistulelor
perianale dând informații despre
morfologia traiectelor fistuloase, prezența
ramificațiilor și extensiilor traiectelor
fistuloase, relația acestora cu sfincterul
anal.
Reconstrucția tridimensională (3D)
oferă noi informații față de imaginea
bidimensională (2D). Imaginile 3D
furnizează informații detailate raportate la
structurile anatomice adiacente. Schema de
stadializare a fistulelor perianale St James´
University Hospital (SJUH) este
echivalentul radiologic RMN al clasificării
Parks, și are avantajul că permite
identificarea extensiilor secundare precum
și complicațiile acestora (abcesele).
Acest sistem recunoaște 6 grade de
14.5. GANGRENA PERINEALĂ FOURNIER
Definiție. Gangrena perineală este o
infecție extensivă gravă a perineului cu
germeni anaerobi; este denumită fasceita
necrozantă infecțioasă a regiunilor
perineale, genitale și perianale.
Epidemiologie. Se întâlnește mai
frecvent în țările în curs de dezvoltare și la
pacienții ce se prezintă tardiv la consultul
medical provenind din zone rurale
îndepărtate, inaccesibile consultului
medical.
Boala afectează toate vârstele și ambele
sexe dar este totuși mai frecventă la bărbați,
peste 50 de ani.
Etiopatogenie. Factorul determinant
Figura 14.17. Gangrenă perineală cu punct de
plecare un flegmon ischiorectal în potcoavă incizat.
fistule perianale:
- Gradul 0 se referă la aspectul normal al
canalului anal
- Gradul 1 reprezintă fistula simplă
intersfincteriană
- Gradul 2 reprezintă fistula
intersfincteriană cu un traiect fistulos
secundar sau abces
- Gradul 3 se referă la fistula simplă
transsfincteriană
- Gradul 4 reprezintă fistula
transsfincteriană cu traiecte fistuloase
secundare sau abcese
- Gradul 5 reprezintă prezența de abcese
perianale complexe complicate de
prezența de abcese deasupra mușchilor
ridicători anali.
Fistulografia RMN și imprimarea 3D
reprezintă un abord imagistic nou al
fistulelor perianale complexe care ușurează
detectarea traiectelor fistuloase și astfel
facilitează un abord terapeutic corect.
este infecția cu germeni anaerobi, cu punct
de plecare tractul urinar (infecții ale
tractului genitourinar, manevre medicale)
sau colorectal (complicație a unei supurații
perianale: abces perianal, flegmon
ischiorectal) dar posibil și cutanat.
Este favorizată de igiena precară,
obezitate, afecțiuni debilitante (diabet
zaharat, neoplazii, insuficiență renală,
ciroză hepatică).
Examen clinic. Debutul este brutal, la o
Figura 14.18. Gangrenă perineală: edem perineal
important, cu tegumentele perineului roșii,
edemațiate și necroză cutanată perianală.
persoană aparent sănătoasă, cu inspecție, la nivelul perineului se constată
progresiunea rapidă la gangrenă extinsă, edem important, cu tegumentele perineale
determinând invazia perineului, scrotului și roșii; după 2-7 zile de la debut tegumentul
chiar a peretelui abdominal. devine necrotic și se poate observa o pată
Simptomatologia generală include neagră caracteristică sau chiar zone de
febră, alterarea rapidă a stării generale, necroză cu sfaceluri cutanate. Scrotul este
dispnee, tahipnee, hipotensiune arterială, tumefiat. La palpare se constată fluctuență
oligoanurie (insuficiență organică și crepitații perineale și scrotale, prezente la
multiplă). peste 50% dintre pacienți.
La examenul clinic obiectiv local la

14.6. BOALA PILONIDALĂ

Definiție. Boala pilonidală este o
infecție a pielii și țesutului celular
subcutanat, secundară unei inflamații
cronice asociată cu prezența de fire de păr,
cu frecvență mare în regiunea
sacrococcigiană. A fost descrisă pentru
prima dată în 1833 de către Herbert Mayo
ca un chist ce conține fire de păr, dezvoltat
în regiunea sacrococcigiană.
Epidemiologie. Boala pilonidală apare
mai frecvent la sexul masculin, între 16-30
ani, având o incidență de 26/100.000
locuitori.
Etiopatogenie. Boala pilonidală este o
boală inflamatorie cronică determinată de o Figura 14.19. Chist pilonidal abcedat: la
reacție granulomatoasă de corp străin la extremitatea superioară a șanțului interfesier se
fragmentele de fire de păr rupte care intră constată o tumefacție imprecis delimitată, cu
în derm prin baza unui folicul de păr dilatat; tegumente roșii, colecția subiacentă fiind pe cale de
aceasta duce la formarea unui chist fistulizare spontană.
pilonidal căptușit de țesut de granulație,
care drenează parțial, incomplet, la exterior interdigitale și glanda mamară.
și se constituie o fistulă pilonidală. Infecția Examen clinic. Anamneza va stabili
secundară duce la formarea abcesului prezența factorilor de risc, debutul și
pilonidal. simptomatologia. Debutul poate fi prin
Patogenia exactă a bolii rămâne descoperirea întâmplătoare a unei
necunoscută; inițial considerată o afecțiune tumefacții în regiunea sacrococcigiană,
congenitală, în prezent se știe că boala prin durere sau prin apariția unei secreții
pilonidală este o afecțiune dobândită. purulente care pătează lenjeria.
Factorii de risc sunt considerați istoricul Examen clinic obiectiv. Aspectul
familial de boală pilonidală, hirsutismul, clinic variază în funcție de forma clinică a
obezitatea, sedentarismul, traumatismele și bolii: chist pilonidal, fistulă pilonidală sau
iritațiile repetate la nivelul șanțului abces pilonidal.
interfesier (cum se întâmplă în profesiile În chistul pilonidal la examenul clinic se
care impun poziția șezândă prelungită - constată o formațiune tumorală nodulară în
șoferi), igiena locală deficitară. regiunea sacrococcigiană, la nivelul
Localizări mai rare ale bolii pilonidale șanțului interfesier sau paramedian, de
sunt perineul, regiunea ombilicală, spațiile mărime variabilă, consistență fermă sau
fluctuentă, nedureroasă sau ușor sensibilă
la palpare, cu tegumentele supraiacente de
aspect normal.
În fistula pilonidală la examenul clinic
obiectiv se constată unul sau multiple
orificii fistuloase în șanțul interfesier din
regiunea sacrococcigiană prin care se
scurge o secreție purulentă și fire de păr; de
regulă acestea se continuă cu unul sau mai
multe traiecte ascendente, dar traiectul
descendent este posibil, pretând la confuzia
cu o fistulă perianală. În formele neglijate
tegumentele sunt eczematizate, iritate, iar
orificiile fistuloase sunt multiple, se
continuă cu traiecte anfractuoase.
Abcesul pilonidal se manifestă prin
semnele clasice celsiene: durere,
tumefacție eritem și edem local.
Tușeul rectal este obligatoriu, pentru a
exclude o altă patologie anoperianală;
14.6. BOALA VERNEUIL (HIDROSADENITA
SUPURATIVĂ)
Definiție. Boala Verneuil este o boală
inflamatorie cronică recidivantă
caracterizată printr-o disfuncție a palpare, care se măresc, confluează și se
structurilor pilosebacee cutanate, care are
ca rezultat inflamația și obstrucția acestora.
Epidemiologie. Prevalența acestei
afecțiuni variază între 0,05-4,1%, cu un
raport B/F de 1:4.
Etiopatogenia bolii nu este pe deplin
elucidată dar se pare că sunt implicați
factori hormonali, genetici și imunologici;
obezitatea și fumatul sunt factori agravanți.
Asocierea cu boli autoimune (boala Crohn,
spondilita anchilopoietică) a fost de
asemenea semnalată.
Examen clinic. Debutul bolii Verneuil
este lent, insidios. Simptomatologia în
stadiile incipiente se manifestă prin prurit,
jenă locală însoțite de eritem localizat în
zonele cu glande sudoripare apocrine
(regiunile ano-vulvo-perineale, plicile
inghinale, interfesiere, axilare și șanțurile
submamare).
După o evoluție care se întinde pe mai
mulți ani (> 12 ani), încep să apară
combinat cu cateterizarea traiectului
fistulos cu ajutorul unui stilet butonat
permite diferențierea dintre fistula
pilonidală și fistula perianală.
Explorările paraclinice nu sunt
necesare de rutină pentru diagnostic, acesta
fiind stabilit de regulă clinic, bazat pe
anamneză și aspectul obiectiv lezional;
evaluarea preoperatorie a bolii pilonidale
include injectarea de albastru de metilen
prin orificiile fistuloase pentru a detecta
traiectele fistuloase (în fistula pilonidală) și
tehnici imagistice (ecografia și RMN).
Ecografia este o metodă sensibilă de
evaluare preoperatorie a bolnavilor cu
fistulă pilonidală pentru determinarea
traiectelor fistuloase și a ramificațiilor lor.
Rezonanța magnetică nucleară (RMN)
poate diferenția fistulele perianale de
traiectele fistulei pilonidale.
elemente diagnostice, care sunt
reprezentate de noduli profunzi, sensibili la
transformă într-un abces dureros. Acesta
din urmă fistulizează, dând naștere la
traiecte fistuloase sau cicatrici retractile.
Într-un stadiu tardiv, leziunile tinere
coexistă cu leziunile supurative mai
evoluate și cu leziunile cicatriciale.
Figura 14.20. Boală Verneuil
 14.7. TUMORILE CANALULUI ANAL
Tumorile canalului anal sunt proliferări la defecație iar obiectiv prin edem, eritem
celulare anormale ale țesuturilor acestei și hipertrofie a papilelor anale (aspect de
regiuni. Din punct de vedere al criteriului „dinți de pisică”), care uneori devin
evolutiv, tumorile canalului anal pot fi procidente. Pseudopolipul inflamator
benigne și maligne. hemoroidal și hipertrofia papilelor anale
pot coexista.
Tumorile anale benigne
Condiloamele acuminate perianale apar
Tumorile anale benigne sunt proliferări
în urma infecției cu virusul papiloma uman
anormale ale celulelor care alcătuiesc
(HPV) și se transmit pe cale sexuală; se
țesuturile canalului anal și perianal, cu
manifestă clinic ca excrescențe perianale de
tendință la creștere progresivă, lentă,
dimensiuni variabile, de culoare alb-
locală, dar fără invazia țesuturilor adiacente
roșiatică, cu aspect arborescent sau
sau diseminare la distanță.
conopidiform, în „creastă de cocoș”. La
În funcție de țesutul de origine tumorile
palpare au consistență moale, elastică și
benigne perianale și ale canalului anal pot
sunt nedureroase.
fi tumori inflamatorii (pseudo-tumori) sau
Chistele sebacee perianale apar datorită
tumori benigne „adevărate”, epiteliale sau
obstrucției canalului excretor al glandelor
non-epiteliale. Tumorile benigne
sebacee. Se manifestă ca mici formațiuni
„adevărate” sunt leziuni rar întâlnite.
pseudotumorale (tumefacția apare în urma
Pseudotumorile inflamatorii
acumulării sebumului subcutanat), bine
Sunt sechele ale bolii hemoroidale sau
delimitate, de consistență elastică,
ale afecțiunilor inflamatorii ale canalului
nedureroase. În momentul suprainfectării
anal, respectiv leziuni venerice.
apar semnele celsiene.
Mariștele hemoroidale sunt leziuni
Polipul anal este o tumoră benignă
benigne particulare, sechelă a unei
epitelială, rezultată din proliferarea
tromboze hemoroidale externe, care
celulelor epiteliului glandular, cu aspect
frecvent se confundă cu hemoroizii externi.
pediculat sau sesil, acoperit cu mucoasă de
Pot fi solitare sau circumferențiale („în
aspect normal; o formă particulară este
coroană”), de regulă asimptomatice și apar
polipul vilos, care apare ca o tumoră anală
ca excrescențe perianale de formă sferică,
sesilă (cu baza largă de implantare), cu
albastru-violacee, de consistență moale sau
aspect neregulat, care secretă abundent
fermă; pot determina în unele cazuri
determinând scurgeri de mucus, prurit,
apariția pruritului anal și pot favoriza
tenesme. Ambele forme de polipi anali se
apariția supurațiilor și a dermatozelor
pot complica cu sângerare și malignizare
anoperianale.
sau se pot asocia cu polipi rectocolonici, în
Pseudopolipul anal (polipul inflamator
cadrul unor polipoze difuze; de aceea
hemoroidal) reprezintă stadiul de evoluție
explorarea endoscopică este recomandată.
fibroasă a hemoroizilor interni și se
Fibromul este o tumoră anală benignă,
manifestă ca o formațiune polipodă sesilă,
non-epitelială, rară, ce apare ca o
procidentă din canalul anal, cu mucoasa
formațiune tumorală unică, dură, care
îngroșată, frecvent ulcerată, predispusă la
uneori poate avea aspect pediculat, situată
tromboze repetate, excepțional la
la marginea canalului anal; se poate
malignizare.
manifesta subiectiv prin jenă la defecație,
Papilele anale hipertrofice sunt
sau chiar durere intensă în cazul ulcerării
consecința inflamației și hipertrofiei
sau torsionării unui fibrom pediculat.
papilelor anale. Subiectiv se manifestă prin
Lipomul se dezvoltă din stratul
jenă locală sau chiar dureri anale accentuate
submucos spre lumenul canalului anal,

Figura 14.21. Fibrom perianal
devenind procident, fiind de consistență
moale, elastică.
Miofibromul este o tumoră ce apare în
pielea și țesutul celular subcutanat perianal,
fiind foarte rară. Miofibroamele tractului
gastrointestinale sunt rare, iar 40% din
pacienții cu miofibromatoză au asociate
leziuni viscerale.
Leiomiomul canalului anal este o boală
rară și își are origine în muscularis mucosae
și muscularis propria din tunicile rectului.
Este mai frecvent la bărbați, cu un vârf al
incidenței la vârsta de 60 de ani. Se
manifestă prin dureri pelvine, tumoră
perianală, disurie sau dificultate la
defecație sau pacienții pot să fie
asimptomatici. RMN ajuta la stabilirea
diagnosticului.
Angioamele anale apar ca tumori
vasculare roșii-violacei, moi, de dimensiuni
reduse (1-2 cm) (forma circumscrisă) dar
mult mai rar pot fi și difuze. Se manifestă
prin tenesme anale și sângerări determinate
de ulcerarea acestora. Angiomixomul
agresiv este prezent predominant la femei,
în a 4a și a 5a decadă de viață; invadează
țesuturile mai profunde ale regiunii vulvo-
vaginale, regiunea perianală și perineul la
femeie, iar la bărbat invadează regiunea
inghino-scrotală.
Limfangiomul este o malformație
congenitală a sistemului limfatic, foarte
rară la nivelul anusului, ce apare ca o
tumoră sesilă sau pediculată, de consistență
moale; au mărime variabilă, cele mari
determină durere locală, prurit, sau
sângerare. Complicațiile cele mai frecvente
ce pot apare sunt hemoragia intrachistică,
ruptura chistului și infecția. RMN este util
în stabilirea diagnosticului.
Cancerul canalului anal
Sub denumirea de cancer al canalului
anal sunt definite un grup heterogen de
tumori derivate din țesuturile canalului anal
cu evoluție malignă, extensivă,
locoregională și la distanță.
Epidemiologie. Cancerele de canal anal
sunt rare, cu o incidență de 1,5:100.000 de
persoane pe an. Incidența bolii este mai
mare la femei, iar la bărbați incidența este
mai crescută la cei ce practică raporturi
sexuale anale.
Etiopatogenie. Majoritatea cancerelor
anale (91%) au legătură cu infecția cu
virusul papiloma uman (HPV), în special
genotipurile HPV-16 și HPV-18, astfel că
vaccinarea anti HPV oferă posibilitatea
prevenției apariției cancerului anal.
Alți factori de risc incriminați sunt
virusul imunodeficienței umane (HIV),
displazia agravată a colului uterin, displazia
vulvară sau vaginală.
Riscul de cancer anal crește odată cu
înaintarea în vârstă, la fumători, bolnavii cu
boli autoimune și la bolnavii
imunodeprimați (HIV/SIDA sau
imunosupresia după transplant de organ).
Bolnavii cu boală Crohn perianală
fistulizată sunt mai predispuși la apariția
cancerului de canal anal, în aceste cazuri,
boala apărând la vârste tinere.
Neoplazia intraepitelială anală este o
leziune precursoare a cancerului anal și este
clasificată în două categorii principale:
neoplazia intraepitelială scuamoasă cu grad
scăzut (LSIL) și neoplazia intraepitelială
scuamoasă cu grad înalt (HSIL).
Anatomie patologică. În funcție de
țesutul de origine tumorile maligne ale
canalului anal pot fi tumori epiteliale
(carcinomul cu celule scuamoase – 85% din
cazuri, adenocarcinomul, adenocarcinomul
mucinos, carcinomul cu celule mici,
carcinomul nediferențiat), tumori non-
epiteliale (sarcoame, GIST), tumori
carcinoide (neuroendocrine), melanoame
maligne, sau tumori secundare, prin
extensie directă de la organele adiacente
(carcinom de rect, carcinom de col uterin
sau carcinomul de prostată).
Tumorile marginii anale sunt clasificate
în acord cu clasificarea OMS a tumorilor de
piele. Tumorile margini anale pot fi
intraepiteliale și invazive; neoplazia
intraepitelială, cunoscută ca boala Bowen
este precursoarea carcinomului scuamos, în
timp ce boala Paget este precursorul
adenocarcinomului de canal anal. Tumorile
invazive includ carcinomul scuamos,
adenocarcinomul, carcinomul cu celule
bazale și carcinomul verucos (tumora
Buschke - Löwenstein), care este o variantă
rară a carcinomului scuamos.
În general toate cancerele canalului anal
sunt scuamoase, keratinizate sau
nekeratinizate, în funcție de originea lor
deasupra sau sub linia dentată.
În ce privește tumorile din vecinătatea
joncțiunii anorectale, AJCC recomandă ca
tumorile ce au epicentrul la o distanță > 2
cm, să fie stadializate ca și carcinoame rect
inferior, în timp ce celelalte tumori să fie
stadializate ca și cancere de canal anal.
Examen clinic. Anamneza. Inițial, din
cauza iritației sfincteriene,
simptomatologia este dominată de durere
(sfincteralgie); în evoluție, rapid, apar
sângerarea anală însoțită de prurit și
difuzarea durerii perianale către coapse.
Alteori, cancerul anal se manifestă prin
apariția unei formațiuni tumorale anale,
ulcerație trenantă, ce nu se vindecă, dureri,
prurit, incontinență de materii fecale și
fistulă perianală. Leziunile mai avansate
din canalul anal distal, pot să se extindă la
pielea din jurul orificiului anal. Rareori,
pacienții se prezintă cu adenopatie
inghinală.
Tușeul rectal oferă relații privind
troficitatea sfincterului anal, localizarea
topografică a tumorii, caracterele
macroscopice ale cancerului (vegetant,
ulcero-vegetant sau stenozant), consistența
(friabilă, dură, moale), lărgimea bazei de
implantare, mobilitatea tumorii. Pentru a
aprecia gradul de fixare al tumorii,
Figura 14.22. Carcinom verucos perianal
solicităm bolnavului un efort de screamăt
sau de tuse. Se va consemna și aspectul
secrețiilor.
Tușeul rectal combinat cu tușeul vaginal
permite aprecierea extensiei neoplaziei la
septul rectovaginal și la organele genitale
feminine.
În faza inițială a bolii, se constată
prezența unei mici nodozități parietale sau
a unui mugur care sângerează cu ușurință;
alteori, leziunea este identificată când se
află deja în faza de ulcerație, cu margini
indurate și sângerânde. Când dimensiunile
ei nu sunt prea mari, această leziune este
asemănătoare cu o leziune fisurară, cu un
hemoroid sângerând sau șancru sifilitic.
În faze mai avansate, canalul anal este
stenozat, cartonat, ocupat de o tumoare
ulcero-vegetantă, care sângerează la
palpare; de multe ori pătrunderea degetului
explorator în canalul anal este împiedicată
de leziunea canceroasă.
Examenul clinic obiectiv general
permite aprecierea clinică a extensiei
locoregionale și la distanță a cancerului
anal (prezența metastazelor hepatice,
peritoneale sau cu altă localizare).
Explorările paraclinice au rolul de a
stabili diagnosticul pozitiv, evaluarea
statusului general al pacientului și stabilirea
extensiei neoplaziei (diagnosticul stadial).
Datele de laborator au rol limitat în
diagnosticul pozitiv și stadial, fiind mai
importante pentru aprecierea statusului
biologic al pacientului; anemia (sângerare,
impregnare neoplazică) și uneori
leucocitoza (în tumorile infectate) sunt
constatările cele mai frecvente.
Anuscopia permite vizualizarea
canalului anal și a porțiunii inferioare a
ampulei rectale, dar uneori este dificil de
efectuat și este incompletă din cauza
durerilor și stenozei canalului anal.
Diagnosticul histopatologic este
esențial pentru diagnosticul pozitiv și
stabilirea formei histologice, astfel că
biopsia este absolut necesară pentru
precizarea diagnosticului, întrucât există
numeroase tumori inflamatorii
anoperineale, în special de origine
veneriană, care pot avea un aspect clinic
Figura 14.13. Leiomiosarcom perianal - aspectul
asemănător; cu toate acestea biopsia
RMN (raporturile cu aparatul sfincterian)
excizională trebuie evitată deoarece
întârzie aplicarea tratamentului
transsfincteriană în fosa ischiorectală și
neoadjuvant, în special în cazul în care
prezența de fistule sau abcese perianale.
tumora este mare și este infiltrativă.
Cancerele anale prezintă o intensitate înaltă
Extensia locală, regională (ganglionară)
a semnalului comparativ cu mușchii
și la distanță se realizează după efectuarea
scheletici, dar mai scăzută decât a grăsimii
ecografiei endoanale și RMN pelvin pentru
din fosa ischiorectală. Cancerele anale se
extensia locoregională) și tomografiei
extind către rect, implicând în special rectul
computerizată (CT) cu substanță de
inferior și mijlociu. Folosirea de gadoliniu
contrast (torace, abdomen și pelvis) și
(agent de contrast) îmbunătățește
tomografiei cu emisie de pozitroni (PET-
delimitarea tumorii de complexul
CT) pentru aprecierea extensiei neoplazice
sfincterian intern și extern.
la distanță.
Tomografia computerizată (TC) de
Ecografia endoanală (EUS) este
torace și abdomen este utilizată pentru a
recomandată dacă nu este disponibilă RMN
evalua diseminarea la distanță, în special
de pelvis, conform recomandărilor
metastazele hepatice și pulmonare,
Societății Europene de Oncologie Medicală
prezente la 10% din cazuri.
(ESMO). EUS are o valoare limitată,
Tomografia cu emisie de pozitroni
comparativ cu RMN-ul, deoarece nu
PET/CT (cu 18-fluorodeoxyglucoză -
furnizează date despre multe din stațiile
FDG) are un rol din ce în ce mai mare în
ganglionare regionale pentru cancerul anal
stadializarea și planificarea tratamentului
și de asemenea nu se poate folosi în
cancerului anal; până la 98% din tumorile
cancerele stenozante. EUS apreciază gradul
canalului anal sunt avide pentru 18-FDG.
de penetrare în grosimea peretelui rectal,
PET/CT este utilizat pentru a evalua
invazia circumferențială, dimensiunile
dimensiunea tumorii primare, starea
tumorii, interesarea structurilor perirectale
ganglionilor limfatici regionali și prezența
și a organelor vecine.
metastazelor la distanță. Câteva studii au
Rezonanța Magnetică Nucleară
arătat o sensibilitate mai mare a PET/CT
(RMN). Sensibilitatea RMN pentru
comparativ cu CT cu substanță de contrast
identificarea cancerelor anale este de 90-
pentru detectarea ganglionilor anorectali, în
100%; precizează poziția tumorii (canal
special pentru stadiile T2, cu modificarea
anal, marginile canalului anal), extensia
stadializării în 20% din cazuri.
circumferențială, infiltrarea organelor
adiacente (vagin, prostată), extensia
BIBLIOGRAFIE
1. Angelescu N (sub red.). Tratat de
patologie chirurgicală, vol. II. Editura
Medicală, Bucureşti, 2003.
2. Bharucha, A.E., Lee, T.H., 2016.
Anorectal and Pelvic Pain. Mayo Clinic
Proceedings.
10.1016/j.mayocp.2016.08.011
3. Bickley L. Bates’ Ghid de examinare
clinică și anamneză. Editura Medicală
Callisto, București, 2012.
4. Bușu I, Bușu Gr, Nemeș R. Semiologie
chirurgicală – tub digestiv și glande
anexe. Editura Scrisul Românesc,
Craiova, 1981.
5. Ciurea T, Cazacu S, Gheonea DI,
Rogoveanu I, Saftoiu A, Vere C.
Medicină internă – Gastroenterologie.
Editura Medicală Universitară Craiova,
2015.
6. Curcă T. Cancerul tubului digestiv.
Editura Medicală, Bucureşti, 2001.
7. Davis B, Lee-Kong S, Migaly J,
Feingold D, Steele S. The American
Society of Colon and Rectal Surgeons
Clinical Practice Guidelines for the
Management of Hemorrhoids. Dis
Colon Rectum 2018; 61(3):284–292.
8. Durot C, Dohan A, Boudiaf M, Servois
V, Soyer P, Hoeffel C. Cancer of the
anal canal: diagnosis, staging and
follow-up with MRI. Korean J Radiol,
2017, doi:10.3348/kjr.2017.18.6.946
9. Gage KL, Deshmukh S, Macura KJ,
Kamel IR, Zaheer A. MRI of perianal
fistulas: bridging the radiological–
surgical divide. Abdominal Imaging,
2013. doi:10.1007/s00261-012-9965-4
10. Ghelase F, Georgescu I, Nemeş R.
Chirurgie generală. Editura Didactică şi
Pedagogică R.A, Bucureşti, 1999.
11. Ghelase F. Chirurgie, vol. II,
Semiologie chirurgicală. Editura
SITECH, Craiova, 2012.
12. Johnson E, Vogel J, Cowan M, Feingold
D, Steele S. The American Society of
Colon and Rectal Surgeons’ Clinical
Practice Guidelines for the Management
of Pilonidal Disease. Dis Colon Rectum,
2019, 62(2):146–157.
13. Lawrence P, O’Connell JB, Smeds M
(sub red.). Chirurgie generală și
specialități chirurgicale, ediția a VI-a.
Editura Hipocrate, București, 2021,
193-215.
14. Ommer A, Herold A, Berg E, Fürst A,
Post S, Ruppert R, Schiedeck T,
Schwandner O, Strittmatter B. German
S3 guidelines: anal abscess and fistula
(second revised version). Langenbecks
Arch Surg, 2017, DOI 10.1007/s00423-
017-1563-z.
15. Onisei OC (coord.). Elemente de
diagnostic chirurgical. Editura Helicon,
Timișoara, 1997.
16. Popescu I, Ciuce C (coord.). Tratat de
Chirurgie. Editura Academiei Române,
Bucureşti, 2015.
17. Proca E (sub red.). Tratat de patologie
chirurgicală, vol. VI. Editura Medicală,
București, 1986.
18. Proca E. Actualităţi în chirurgie. Editura
Medicală, Bucureşti, 1983.
19. Sahnan K, Adegbola SO, Tozer PJ,
Patel U, Ilangovan R, Warusavitarne J,
Faiz OD, Hart AL, Phillips RKS, Lung
PFC. Innovation in the imaging of
perianal fistula: a step towards
personalised medicine. Therapeutic
Advances in Gastroenterology, 2018.
doi:10.1177/175628481877506.
20. Simici P. Elemente de semiologie
clinică chirurgicală. Editura Medicală,
Bucureşti, 1983.
21. Stermer E, Sukhotnic I, Shaoul R.
Pruritus ani: an approach to an itching
condition. J Pediatric Gastroenterol
Nutr, 2009.
doi:10.1097/mpg.0b013e31818080c0.
22. Stewart D, Gaertner W, Glasgow S,
Herzig D, Feingold D, Steele S. The
American Society of Colon and Rectal
Surgeons Clinical Practice Guidelines
for Anal Squamous Cell Cancers
(Revised 2018). Dis Colon Rectum,
 2018, 61(7):755–774. pentru studenţi. Editura Medicală
23. Stewart D, Gaertner W, Glasgow S, Universitară, Craiova, 2014.
Migaly J, Feingold D, Steele S. Clinical 26. Vogel J, Johnson E, Morris A, Paquette
Practice Guideline for the Management I, Saclarides T, Feingold D, Steele S.
of Anal Fissures. Dis Colon Rectum, Clinical Practice Guideline for the
2017, 60(1):7–14. Management of Anorectal Abscess,
24. Surabhi VR, Menias CO, Amer AM, Fistula-in-Ano, and Rectovaginal
Elshikh M, Katabathina VS, Hara AK, Fistula. Dis Colon Rectum, 2016,
Baughman WC, Kielar A, Elsayes KM, 59(12):1117–1133.
Siegel CL. Tumors and tumorlike 27. Yamana T. Japanese Practice
conditions of the anal canal and perianal Guidelines for Anal Disorders I.
region: MR imaging findings. Hemorrhoids. J Anus Rectum Colon,
Radiographics, 2016. 2017, 1(3):89-99.
doi:10.1148/rg.2016150209 28. Yamana T. Japanese Practice
25. Vasile I, Munteanu M, Paşalega M. Guidelines for Anal Disorders II. Anal
Semiologie Chirurgicală – Manual fistula. J Anus Rectum Colon, 2018,
2(3):103-109.
 15. SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A
FICATULUI
Definiții, terminologie, clasificare
Anamneza. Ficatul este un organ cu o
capacitate mare de regenerare, afecţiunile
lui devenind manifeste de cele mai multe
ori tardiv, prin simptome variate şi
nespecifice. Cele mai frecvente simptome
din patologia hepatică sunt reprezentate de:
- durerea abdominală: este produsă prin
distensia capsulei hepatice (hepatalgia)
(intensitate redusă de cele mai multe ori,
surdă, vagă, ca o senzaţie de presiune în
hipocondrul drept) sau prin inflamaţia
peritoneului hepatic (intensitate foarte
mare, caracter lancinant);
- tulburările dispeptice: meteorism
postprandial, gust amar, greţuri,
vărsături, anorexie;
- tulburări de tranzit de tip constipaţie sau
diaree (afecţiuni hepatice ce determină
deficit de absorbţie a grăsimilor).
- febra este întâlnită în procese
infecţioase hepatice sau în procese
neoplazice.
Datorită implicării ficatului în aproape
toate metabolismele, suferinţele lui
primitive sau secundare se vor manifesta
mai puţin local şi mai mult la distanţă, între
el şi celelalte organe existând o
interdependenţă funcţională certă:
- stomac: afecţiunile hepatice sunt
însoţite frecvent de tulburări gastrice
(greață, vărsături, anorexie) iar unele
afecţiuni gastrice pot fi urmate de
suferinţă hepatică secundară;
- intestin: datorită raporturilor fiziologice
intime, influenţele patologice sunt
frecvente, dând naştere unui complex
simptomatic denumit „sindrom entero-
hepatic”. Afecţiuni ale intestinului
subţire, staza cecală, apendicita, etc
favorizează şi întreţin infecţia hepatică
iar unele afecţiuni hepatice determină la
rândul lor tulburări intestinale: afectarea
digestiei grăsimilor, constipaţie, scaune
fetide, decolorate în icterul mecanic;
- splina: este afectată într-o serie de
afecţiuni hepatice (ciroză, cancer
hepatic, degenerescenţă amiloidă)
realizând împreună cu simptomele
hepatice „sindromul hepatosplenic”;
- inima: ficatul este afectat în insuficienţa
cardiacă dreaptă sau globală,
pericardite, sindromul Budd-Chiari prin
stază sangvină hepatică ce duce la
hepatomegalie, evoluţia cronică
determinând ciroza cardiacă;
- aparatul respirator: datorită raporturilor
de vecinătate afecţiunile hepato-biliare
se însoţesc de reacţii pleuro-pulmonare.
Infecțiile ficatului (abcese, supuraţii) se
însoţesc de congestii pulmonare şi
pleurezii de reacţie. Cancerul hepatic se
însoţeşte de pleurezie dreaptă seroasă
sau hemoragică;
- aparatul urinar: afecțiuni hepatice grave
se însoțesc de apariția sindromului
hepato-renal (angiocolite, abcese
hepatice);
- sistemul nervos: prezintă tulburări
funcţionale în bolile hepatice însoţite de
insuficienţă hepatică: somnolenţă,
agitaţie, delir, comă.
Examenul obiectiv. Palparea ficatului
urmărește:
- mobilitatea ficatului în timpul
respiraţiei;
- suprafaţa palpabilă a ficatului: netedă,
neregulată, cu noduli etc.;
- sensibilitatea ficatului: nedureros,
dureros;
- consistenţa: elastică, fermă, dură.
- marginea inferioară a ficatului: la
subiectul normal ficatul prezintă
marginea inferioară palpabilă la 1 cm
sub rebordul costal şi la 4-5 cm sub
apendicele xifoid, cu suprafaţă netedă,
nedureroasă, de consistenţă fermă,
 mobil cu mişcările respiratorii.
Percuţia ficatului poate aduce
următoarele informaţii:
- determină marginea superioară a
ficatului, situată la limita de separare a
sonorităţii pulmonare cu matitatea
hepatică, şi obţinută prin percuţia
spaţiilor intercostale de pe hemitoracele
drept, efectuată de sus în jos. La un
subiect normal marginea superioară a
ficatului se află în spaţiul VI intercostal
(IC) pe linia medioaxilară dreaptă, în
spaţiul VIII IC pe linia axilară anterioară
dreaptă şi în spaţiul X IC pe linia
scapulară dreaptă;
Prin percuţie se poate determina şi
diametrul matităţii hepatice, care pe linia
medioclaviculară este de 10-11 cm.
Matitatea hepatică creşte în hepatomegalii,
scade în atrofia hepatică şi dispare în
pneumoperitoneu şi în sindromul Chilaiditi
(situarea interhepatodiafragmatică a
unghiului colic drept).

15.1. ABCESELE HEPATICE PIOGENE

Definiție. Abcesele hepatice reprezintă
colecţii purulente dezvoltate la nivelul
parenchimului hepatic.
Epidemiologie. Incidenţa este maximă
la grupa de vârstă 60-70 de ani şi sunt
localizate mai frecvent în lobul drept
hepatic (80%).
Etiopatogenic abcesele hepatice pot fi
piogene, determinate de germeni piogeni,
sau parazitare (amoebiene) determinate de
Entamoeba Histolytica.
Abcesul hepatic piogen este o afecţiune
severă cu potențial letal în care la nivelul
parenchimului hepatic se dezvoltă o
colecţie purulentă unică sau multiplă.
După modul de apariție pot fi primitive
(cauza lor este necunoscută) sau secundare
(apar în urma unor procese septice generale
sau din sfera abdominală).
Germenii microbieni cel mai frecvent
incriminaţi în apariţia abceselor hepatice
sunt reprezentaţi de Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae, specii
streptococ, stafilococ, enterococ iar dintre
anaerobi Bacteroides fragilis.
Căile de însămânţare hepatică sunt:
- biliară - în cursul angiocolitelor;
- portală - în infecţiile enterocolitice şi
procese septice intraperitoneale;
- arterială - în cazul septicemiilor;
- cale directă - în traumatisme hepatice
când se formează hematoame
intraparenchimatoase ce se infectează
secundar şi în intervenţii chirurgicale
asupra ficatului (rezecţii, transplant).
Anatomie patologică. Abcesul hepatic
piogen prezintă un perete format din țesut
hepatic cu reacţie inflamatorie de tip
polimorfonuclear şi țesut fibros care tinde
să limiteze extensia procesului infecţios. În
caz de cronicizare se va forma un perete
rezistent și gros. Conţinutul abcesului este
reprezenatat de puroi care are caracterele
germenelui implicat şi este amestecat cu
țesut necrotic şi bilă.
Examen clinic. Anamneza descoperă
un focar infecţios abdominal (angiocolită,
apendicită acută, piosalpinx, etc.) sau la
distanţă (furuncul, panariţii, plăgi supurate,
etc.), un traumatism sau o intervenţie
chirurgicală abdominală.
Manifestările clinice sunt nespecifice şi
tabloul clinic este dominat de simptomele
specifice procesului infecţios.
de
Figura 15.1. Abces hepatic (aspect
intraoperator)
 Febra este un semn constant şi se
însoţeşte de frison.
Durerea este localizată în hipocondrul
drept, în epigastru sau la baza hemitoracelui
drept; este persistentă, surdă, poate iradia
de-a lungul spaţiilor intercostale şi spre
umărul drept şi este accentuată de inspirul
profund.
Icterul poate apare în evoluţia bolii sau
este prezent de la debut (angiocolite,
obstrucții biliare).
Simptomatologie nespecifică alterarea
stării generale, greţurile, vărsăturile,
anorexia sunt prezente relativ constant.
În abcesele cu dezvoltare
subdiafragmatică apar simptome
respiratorii: tuse uscată, junghi toracic,
dispnee.
Examenul obiectiv. Inspecţia
evidenţiază bolnav cu stare generală
alterată, cu icter sau subicter
sclerotegumentar, transpirat, astenic, edem
la baza hemitoracelui drept.
Palparea decelează hepatomegalie
dureroasă, de consistenţă crescută;
împăstarea tegumentelor la baza
hemitoracelui drept; durere la palparea
spaţiilor intercostale.
Percuţia evidenţiază aria matităţii
hepatice mărită și matitate la baza
pulmonară dreaptă în cazul revărsatului
pleural de reacţie.
Ascultaţia bazei hemitoracelui drept
pune în evidență diminuarea sau absenţa
murmurului vezicular, în cazul revărsatului
pleural.
15.2. CHISTUL HIDATIC HEPATIC
Definiție. Chistul hidatic hepatic este o
boală parazitară produsă de forma larvară a
parazitului Taenia echinococcus.
Etiopatogenie. Taenia echinococcus
este un vierme plat, întâlnit în stare adultă
în intestinul câinelui. Acesta este expulzat
din intestinul câinelui şi eliberează ouăle.
Ingestia accidentală a ouălor de către om
sau ierbivore şi digestia parţială a acestora
Explorări paraclinice. Examene de
laborator: leucocitoză (15000-
20000/mm3), VSH crescut, hemoculturi
pozitive, teste ce evidenţiază afectarea
funcţiei hepatice (transaminaze crescute,
bilirubina crescută, factori de coagulare
scăzuți).
Evaluarea imagistică este esențială
pentru diagnostic și localizarea colecțiilor.
Radiografia toracică arată
ascensionarea cupolei diafragmatice,
revărsat pleural drept.
Radiografia abdominală simplă arată
imagine hidroaerică intrahepatică în
abcesul hepatic rupt în spaţiul frenic.
Ecografia este investigația imagistică
de elecţie, cu sensibilitate diagnostică de
80-90%, evidenţiază abcesul, îi stabileşte
dimensiunile şi localizarea.
CT abdomen (eventual cu puncţie
dirijată) are o sensibilitate de 95-100%,
chiar și pentru leziuni sub 1 cm.
RMN este o investigaţie foarte fiabilă.
Are o mare sensibilitate în cee ce priveşte
diagnosticul abceselor mai mici de 5 mm;
Colangio-RM reprezintă investigația de
elecție când nu se preconizează o manevră
intervențională endoscopică, urmărește
identificare unei cauze biliare a abcesului.
Colangiografia endoscopică
retrogradă indicată pentru cautarea unei
cauze biliare a abcesului, în special la
pacienţii cu intervenţii chirurgicale biliare
în antecedente.
Scintigrafia hepatică cu Tc-99 sau Ga-
67 detectează leziunile mai mari de 2 cm,
ca zone mute scintigrafic.
în intestin, duce la eliberarea embrionului
hexacant ce străbate peretele intestinal şi
ajunge în circulaţia portală. Dezvoltarea
embrionului în parenchimul hepatic dă
naştere la vezicula hidatică. În veziculă se
află scolecşi care reprezintă capul unei
viitoare tenii. Ingestia accidentală a
organelor de mamifere parazitate bolnave
de către câine duce la dezvoltarea teniilor

Figura 15.2. Chist hidatic hepatic: A. bombare a
feței convexe a lobului drept hepatic; B. Puncția
chistului extrage lichidul hidatic; C. Membrana
proligeră: săgeata albă indică perichistul; D.
Perichistul secționat (săgeți albe): săgeata
neagră indică veziculele fiice din cavitatea
chistului.
adulte în intestinul câinelui şi astfel ciclul
se reia.
Anatomie patologică. Chistul hidatic
are o structură proprie, alcătuită dintr-un
perete ce aparţine parazitului şi un conţinut
lichidian.
Peretele chistului este alcătuit din două
straturi concentrice. Unul extern numit
cuticulă care este negerminativ şi al doilea
intern care se numeşte membrana proligeră
care este membrană germinativă şi este
răspunzătoare de secreţia lichidului din
interiorul chistului.
Lichidul din chist este limpede ,,ca apa
de stâncă” şi prezintă în interior elemente
fertile ce se numesc protoscolexuri.
Perichistul (adventicea) este o structură
ce aparţine ficatului şi apare ca o reacţie din
parte ficatului la prezenţa chistului.
Examen clinic. Anamneza va urmări
profesia bolnavului (crescători de animale,
măcelari, veterinari) și domiciliul
bolnavului (în mediul rural contactul cu
animalele este mai frecvent); existenţa
chistului hidatic la alţi membrii ai familiei
sau chiar la bolnavul în cauză.
Chistul hidatic hepatic evoluează o
perioadă îndelungată asimptomatic,
datorită creșterii lente şi a dimensiunilor
mici în faza iniţială. În etapa inţială
bolnavul prezintă dureri discrete în
hipocondrul drept, resimţite mai mult ca o
senzaţie de jenă şi însoţite de inapetenţă
pentru carne şi grăsimi şi pusee de urticarie.
Simptomatologia este frecvent pusă pe
seama altor afecţiuni, boala fiind
descoperită întâmplător cu ocazia efectuării
ecografiei.
Atunci când acesta atinge dimensiuni
importante sau când realizează complicații
evolutive, apar și semnele clinice specifice
acestei afecțiuni.
Semnele şi simptomele bolii în stadiul
de tumoră hepatică voluminoasă sunt
diferite în funcţie de localizarea chistului.
Chistul hidatic cu localizare
superioară
Simptomatologia poate fi predominant
pleuro-plmonară, cu dureri la baza
hemitoracelui drept, tuse seacă, dispnee de
efort.
Examenul obiectiv. Inspecţia
evidențiază baza hemitoracelui drept lărgită
şi excursiile costale diminuate (în chistele
voluminoase).
Palparea evidenţiază hepatomegalie
convexă superior, cu suprafaţă regulată,
margine netedă, consistenţă renitentă.
Palparea bazei hemitoracelui drept constată
abolirea vibraţiilor vocale.
Percuţia evidenţiază matitate hepatică
mărită, iar în chistele voluminoase se poate
evidenţia semnul valului descris de
Chauffard (percuţia în spaţiul V-VI IC
anterior drept este percepută posterior ca o
undă vibratorie).
Ascultaţia bazei hemitoracelui drept
constată diminuarea sau abolirea
murmurului vezicular, iar în chisturile
voluminoase se poate auzi sunetul hidatic
produs prin lovirea veziculelor proligere
între ele în momentul percuţiei hepatice.
Chistul hidatic dezvoltat pe lobul
stâng hepatic (faţa anterioară)
Subiectiv pacientul prezintă dureri în
regiunea epigastrică ce sunt accentuate de
alimentaţie și însoțite de greţuri sau
vărsături în chistele mari din cauza
compresiunii gastrice.
 Obiectiv, inspecţia pune în evidenţă
bombarea epigastrului. Palparea
evidenţiază hepatomegalie a lobului stâng
cu suprafaţă netedă, regulată, mobilă cu
ficatul în timpul respiraţiei, de consistenţă
elastică. Percuţia evidenţiază aria matităţii
hepatice a lobului stâng hepatic mărită pe
seama tumorii.
Chistul hidatic dezvoltat inferior
Prezintă simptomatologie consecutivă
compresiunii pe organele de la acest nivel:
duoden, colon, rinichi. La palpare se
constată o formaţiune tumorală rotundă,
bine delimitată, cu suprafaţă netedă, mobilă
cu respiraţia, ce poate fi confundată cu un
hidrocolecist sau o tumoră de colon.
Chisturile cu dezvoltare poste-
rioară
Pot preta la confuzii cu o tumoră renală,
suprarenală sau paraduodenală. Datorită
compresiunii pe vena cavă inferioară pot
determina edem al membrelor inferioare,
iar prin compresiune pe venele
suprahepatice pot determina sindromul
Budd-Chiari.
Explorări paraclinice. Date de
laborator: eozinofilie, reacţia Cassoni
pozitivă, teste imunologice cu specificitate
foarte mare (imunoelectroforeza,
imunofluorescenţa, fixarea
complemantului, etc).
Explorări imagistice. Radiografia
hepato-diafragmatică poate evidenţia:
bombarea hemidiafragmului drept „în
brioşă” sau „fereastră de moschee” în
chistele cu dezvoltare superioară;
calcificări pe aria hepatică în chistele vechi;
nivel hidroaeric hepatic în chistele hidatice
fisurate sau parţial evacuate.
Ecografia reprezintă investigaţia de
primă alegere în diagnosticarea chistului
hidatic hepatic. Ea poate evidenţia
15.3. TUMORILE HEPATICE BENIGNE
Tumorile hepatice benigne, considerate
tumori rare în trecut, sunt descoperite actual
din ce în ce mai frecvent ca urmare a
mijloacelor moderne de diagnostic
Figura 15.3. CT abdomen: chiste hidatice
hepatice.
formaţiunea chistică, o poate localiza, îi
stabileşte dimensiunile şi raporturile
chistului cu vena cavă inferioară şi venele
suprahepatice. Descrie aspectul membranei
proligere şi evidenţiază veziculele fiice.
Tomografia computerizată aduce
informaţii superioare ecografiei, ea putând
vizualiza şi formaţiunile chistice de mici
dimensiuni şi cu localizare profundă şi
poate stabili raporturile dintre chistul
hidatic şi elementele bilio-vasculare.
Rezonanţa magnetică nucleară
(RMN) şi ColangioRMN oferă relaţii de
mare fineţe şi este mai ales indicată când se
urmăreşte identificarea de material hidatic
migrat în arborele biliar prin fisurarea
chistului.
Examenele radiologice cu substanţă
de contrast: tranzit baritat, colangiografia,
urografia, stabilesc raporturile chistului
hidatic cu tubul digestiv, căile biliare şi
rinichiul.
Colangiopancreatografia
endoscopică retrogradă (ERCP) este
utilă în cazul chistelor deschise în calea
biliară. Stabileşte diagnosticul de
comunicare şi are şi posibilitatea efectuării
papilosfinterotomiei endoscopice cu rol de
decompresie şi drenaj a arborelui biliar.
imagistic.
Anatomie patologică. Tumorile
hepatice benigne se clasifică în funcție de
țesutul de origine în tumori epiteliale sau
mezenchimale.
Tumorile de origine epitelială pot fi
hepatocelulare (adenom, hiperplazie
nodulară focală) sau colangiocelulare
(chistadenom biliar, adenom al căilor
biliare, hamartom al ductelor biliare).
Tumori mezenchimale sunt hemangiomul,
angiomatoza hepatică, lipomul,
angiolipomul, schwannomul, leiomiomul.
Examen clinic. Anamneza, adesea
săracă, poate scoate în evidență existența
unui sindrom dispeptic sau a unei
hepatomegalii de care pacientul să știe mai
demult.
Aceste tumori evoluează asimptomatic
timp îndelungat, influenţează foarte puțin
sau deloc starea generală a bolnavului şi
devin simptomatice când devin
voluminoase sau când apar complicaţii:
compresiuni pe organe vecine, hemoragii
tumorale, degenerare malignă.
Durerea apare tardiv și mai ales ca
urmare a distensiei capsulei. Când tumorile
devin voluminoase pot să apară tulburări de
compresiune pe organele vecine:
respiratorii (dispnee, tuse seacă), gastrice (
greţuri, vărsături), biliare (icter mecanic
prin compresiunea căilor biliare).
Sângerările din tumoră se pot produce
atât intratumoral cât și în cavitatea
peritoneală îmbrăcând tabloul clinic de
abdomen acut chirurgical.
Examenul obiectiv evidențiază
hepatomegalie cu suprafaţă netedă, de
consistenţă fermă în tumorile solide şi
elastică în cele chistice.
Explorări paraclinice. Datele de
laborator sunt nespecifice. În caz de
sângerare pot arăta un grad de anemie.
Explorări imagistice. Ecografia
reprezintă o metodă foarte eficientă de
diagnostic simplă și ieftină care poate
identifica tumori mai mari de 1 cm și
diferențiază cu ușurință tumorile chistice de
cele solide.
Figura 15.4. Chistadenom biliar lob stâng hepatic
– aspect intraoperator
Tomografia computerizată este
superioară ecografiei și poate identifica și
tumori mai mici de 1 cm. Aspectul tipic al
hemangioamelor hepatice este de
formațiune solidă care se încarcă cu
substanță de contrast de la periferie către
centru; imaginea specifică pentru
hiperplazia nodulară focală este prezența
cicatricei stelate în interior.
Rezonanța magnetică nucleară este un
examen scump și de cele mai multe ori nu
aduce informații suplimentare față de
tomografia computerizată.
Scintigrafia cu hematii marcate este
utilă pentru diagnosticul hemangioamelor.
Arteriografia este utilizată mai rar în
prezent, fiind înlocuită cu mijloace mai
puțin invazive.
Puncția biopsie tumorală hepatică
ghidată ecografic sau computer tomografic
poate stabili corect diagnosticul histologic
al tumorii hepatice benigne. Este riscantă în
adenoame și contraindicată în
hemangioame datorită riscului mare de
sângerare.
Laparoscopia sau chiar laparotomia cu
ecografie intraoperatorie pot fi utile în
cazurile neclare.
 15.4. TUMORI HEPATICE MALIGNE
Carcinomul
hepatocelular
Epidemiologie. Ocupă locul VI în lume
în ceea ce privește incidența cancerelor și
locul III în ceea ce privește mortalitatea
prin cancer.
Etiopatogenic au fost incriminați o
serie de factori: infecții virale (cu virus
hepatitic B, C și D), boli hepatice cronice
(ciroza alcoolică, boli metabolice,
hemocromatoza, glicogenoze, boala
Wilson, hepatita autoimuna), toxine,
medicamente, substanțe chimice.
În 70-90% din cazuri carcinomul
hepatocelular se grefează pe fondul cirozei
hepatice sau a unei boli hepatice cronice.
Anatomo-patologic carcinomul
hepatocelular este o tumoră adesea unică de
consistență moale de culoare maroniu
deschis sau albicioasă, cu aspect necrotic,
hemoragic sau biliar.
Macroscopic Okuda a clasificat CHC
astfel: forma infiltrativă, difuză; forma
nodulară, expansivă; forma multifocală,
Figura 15.5 - Carcinom hepatocelular – piesă
de rezecție
multinodulară și forma mixtă, expansivă și
infiltrativă.
Microscopic au fost decrise mai multe
forme: forma trabeculară; forma
pseudoglandulară; forma compactă și
forma schiroasă.
Căile de extensie și diseminare ale
CHC, sunt:
- creșterea centrifugală, cu compresiunea
ficatului adiacent;
- extensia parasinusoidă: reprezintă
invazia tumorală în parenchimul
înconjurator;
- diseminarea venoasă anterograd, în
sistemul venelor hepatice și apoi în vena
cavă inferioară și/sau retrograd, în
sistemul venei porte;
- diseminarea limfatică în ganglionii
limfatici hilari și locoregionali.
- invazia diafragmului se întâlnește în
cancerele cu expresie pe fața
diafragmatică a ficatului.
Examen clinic. Anamneza poate
evidenția un istoric de hepatită virală,
consum cronic de alcool, diverse suferințe
hepatice cronice, consum de medicamente
hepatotoxice, simptomatologie specifică
hepatică recent instalată.
Debutul este insidios, caracterizat
printr-un sindrom dispeptic nespecific:
meteorism abdominal, greţuri, inapetenţă,
astenie. În evoluție apare durerea, care este
simptomul cel mai frecvent şi care este
percepută ca o durere surdă, permanentă,
localizată în hipocondrul drept sau
epigastru. În stadiile avansate apar:
anorexia rebelă, scădere ponderală marcată,
febră, icter, ascită. Hemoragia
Figura nr. 15.6. Hepatomegalie tumorală
malignă
intraperitoneală poate fi provocată de care au fost diagnosticați ecografic cu
ruptura tumorii şi se manifestă prin durere noduli hepatici. Este foarte utilă pentru a
violentă în hipocondrul drept şi semne de determina volumetria ficatului și a aprecia
şoc hemoragic. volumul de țesut hepatic restant după
Examenul obiectiv decelează rezecția hepatică.
hepatomegalie ne-uniformă, de consistenţă
dură, cu marginea anterioară a ficatului
neregulată, sensibilă la palpare. Frecvent
hepatomegalia se însoţeşte de
splenomegalie şi de lichid de ascită. În
cancerul grefat pe o ciroză apar semne
specifice precum mărirea rapidă de volum
a ficatului cirotic, accentuarea ascitei,
transformarea hemoragică a ascitei, apariţia
subfebrilităţilor.
Explorări paraclinice. Datele de
laborator pentru aprecierea funcției
hepatice includ determinarea bilirubinei Figura 15.7. – Aspect CT de carcinom
totale (crescută în ciroză), albumină serică hepatocelular
scăzută, timp de protrombină crescut,
leucocitoză, creșteri ale aspartat
aminotransferazei (AST), alanin Rezonanța magnetică nucleară are
aminotransferazei (ALAT), lactat acuratețe similară cu tomografia dar
dehidrogenazei (LDH) și fosfatazei alcaline suplimentar poate oferi date în varianta
(FA). colangio-RMN despre caile biliare.
Alfa proteina este singurul marker
tumoral cu importanță clinică în
managementul pacienților cu carcinom
hepatocelular. Valoarea sa se corelează cu
dimensiunea tumorală și este foarte utilă
pentru urmărirea în dinamică a acestor
pacienți.
Explorări imagistice
Ecografia abdominală determină
localizarea, dimensiunile, numărul,
raportul cu elementele vasculare intra- și
extrahepatice. Poate evidenția adenopatiile
hilare și locoregionale. Identifică leziunile
de ciroză hepatică. În varianta Doppler
pune în evidență o hipervascularizație a Figura 15.8. – Imagine RM de carcinom
tumorii hepatice. Ecografia intraoperatorie hepatocelular lob stâng
este obligatorie pentru a identifica tumorile
situate profund în parenchim nepalpabile și Angiografia selectivă celiacă și
nevizualizabile direct și pentru a ghida mezenterică superioară utilă la cazurile
corect chirurgul asupra liniei de rezecție neclare. Poate diagnostica tumori de
care să fie situată la distanță suficientă de dimensiuni mici.
tumora hepatică; Tomografia cu emisie de pozitroni
Tomografia computerizată cu substanță (PET-CT) nu aduce informații
de contrast oferă detalii suplimentare suplimentare față de RMN.
ecografiei și este obligatorie la pacienții Scintigrafia osoasă este utilă în cazul
suspiciunii de metastaze osoase.
Endoscopia digestivă superioară și
inferioară exclude alte leziuni, inclusiv
tumori primare ale tubului digestiv.
Puncție biopsie din tumora hepatică eco
sau CT-ghidat permite diagnosticul
histologic.
Examenul lichidului de ascită este util
pentru a evidenția celule maligne sau
apariția complicațiilor (aspect hemoragic în
tumori rupte).
Laparoscopia exploratorie este utilă în
cazurile neclare în asociere cu ecografia
laparoscopică intraoperatorie. Apreciază
aspectul ficatului, localizarea precisă și
numărul tumorilor hepatice, dimensiune
tumorală, extensia locoregională și poate
aprecia rezecabilitatea precum și modul de
abord.
Colangiocarcinomul
intrahepatic
Colangiocarcinomul este o tumoră cu
punct de plecare epiteliul canaliculelor
biliare.
Epidemiologie. Sunt tumori rare care
reprezintă aproximativ 3% din tumorile
gastro-intestinale și au o incidență generală
mai mică de 2/100.000 de locuitori.
Reprezintă aproximativ 20% din decesele
cauzate de cancer hepatobiliar. Studiile
epidemiologice sugerează că incidența
acestor tumori a crescut în țările
occidentale în ultimele decenii
Etiopatogenia este neclară, dar s-a
constatat asocierea cu mutația K-ras și
mutația genei supresoare p 53 precum și
infecția cu parazitul Clonorchis Sinensis.
Anatomo-patologic există trei forme
macroscopice de colangiocarcinom: formă
nodulară, formă infiltrativă și formă
polipoidă intraductală.
Tumorile au aspectul de proliferare
glandulară secretoare de mucină,
înconjurată de o stromă fibroasă densă.
Examen clinic. Anamneza adesea este
săracă. Poate scoate în evidență un istoric
de colangită sclerogenă sau antecedente
familiale de colangiocarcinom.
Simptomatologia este nespecifică. Sunt
întâlnite frecvent durerea abdominală, iar
obiectiv hepatomegalia și icterul.
Explorări paraclinice. Ecografia
identifică dilatația căilor biliare
intrahepatice și nivelul obstrucției.
Ecoendoscopia utilă pentru
colangiocarcinoamele localizate perihilar.
Tomografia computerizată evidențiază
tumora intrahepatică asociată cu dilatația
căilor biliare intrahepatice.
Rezonanța magnetică nucleară și în
varianta colangio-RM este foarte utilă
pentru aprecierea sediului stenozei biliare și
dă relații asupra căilor biliare deasupra și
sub tumoră.
Colangiografia endoscopică retrogradă
(ERCP) și colangiografia
transparietohepatică (CTPH)
permit
vizualizarea directă a arborelui biliar prin
injectarea substanței de contrast.
Cancerul secundar al
ficatului (metastazele
hepatice)
Apare secundar neoplasmelor de tub
digestiv, genito-urinare, mamare,
tiroidiene, etc., prin diseminarea celulelor
neoplazice la nivel hepatic pe cale venoasă
(vena portă pentrul tubul digestiv),
limfatică sau extensie de vecinătate.
Simptomatologia este dominată de
Figura 15.9. Metastază hepatică a unui carcinom
de veziculă biliară
manifestările tumorii primare. Tumorile
metastatice hepatice pot fi fără semnificație
clinică specifică sau pot fi evidenţiate sub
forma unei hepatomegalii nodulare, dură,
neregulată, nedureroasă. În evoluție se
poate instala și icterul ce are caractere de
malignitate.
BIBLIOGRAFIE
1. Angelescu N (sub red.). Tratat de
patologie chirurgicală, vol. II. Editura
Medicală, Bucureşti, 2003.
2. Bușu I, Bușu Gr, Nemeș R.
Semiologie chirurgicală – tub digestiv
și glande anexe. Editura Scrisul
Românesc, Craiova, 1981.
3. Ciurea T, Cazacu S, Gheonea DI,
Rogoveanu I, Saftoiu A, Vere C.
Medicină internă – Gastroenterologie.
Editura Medicală Universitară
Craiova, 2015.
4. Curcă T. Cancerul tubului digestiv.
Editura Medicală, Bucureşti, 2001.
5. Ghelase F, Georgescu I, Nemeş R.
Chirurgie generală. Editura Didactică
şi Pedagogică R.A, Bucureşti, 1999.
6. Ghelase F. Chirurgie, vol. II,
Semiologie chirurgicală. Editura
SITECH, Craiova, 2012.
7. Ghelase F. Chirurgie, vol. III,
Patologie chirurgicală. Editura Sitech,
Craiova, 2013.
8. Lawrence P, O’Connell JB, Smeds M
(sub red.). Chirurgie generală și
specialități chirurgicale, ediția a VI-a.
Explorări paraclinice. Metastazele pot
fi depistate preoperator prin investigaţii
paraclinice (ecografie, tomografie
computerizată, rezonanță magnetică
nucleară) sau intraoperator în cazul
tumorilor metastatice nedecelate la
examenele imagistice preoperatorii.
Editura Hipocrate, București, 2021,
193-215.
9. Onisei OC (coord.). Elemente de
diagnostic chirurgical. Editura
Helicon, Timișoara, 1997.
10. Popescu I, Ciuce C (coord.). Tratat de
Chirurgie. Editura Academiei
Române, Bucureşti, 2015
11. Popescu I. Chirurgia ficatului. Editura
Universitară ,,Carol Davila’’
București, 2004.
12. Popescu I (sub red.). Tratat de
chirurgie, vol. IX, partea 2. Editura
Academiei Române, Bucureşti, 2009.
13. Proca E (sub red.). Tratat de patologie
chirurgicală, vol. VI. Editura
Medicală, București, 1986.
14. Simici P. Elemente de semiologie
clinică chirurgicală. Editura
Medicală, Bucureşti, 1983.
15. Vasile I, Munteanu M, Paşalega M.
Semiologie Chirurgicală – Manual
pentru studenţi. Editura Medicală
Universitară, Craiova, 2014.
16. Vîlcea ID, Mirea CS, Vasile I.
Surgical semiology. Editura Sitech,
Craiova 2016.
 16. SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A CĂILOR
BILIARE EXTRAHEPATICE
Definiții, terminologie, clasificare
În afecţiunile căilor biliare extrahepatice
se întâlnesc patru simptome majore:
Durerea este cel mai frecvent simptom
al suferinţei căilor biliare principale (CBP)
şi poate îmbrăca forma colicii biliare, a
durerii biliare de tip cronic sau a colicii
hepatice.
Colica biliară prezintă următoarele
caracteristici semiologice:
- intensitate crescută;
- localizare în hipocondrul drept, cu
iradiere în umărul drept sau
interscapulohumeral drept;
- debutează la câteva ore după consumul
de alimente bogate în grăsimi (alimente
colecistokinetice);
- durează câteva ore şi cedează spontan
sau după administrarea de antispastice;
- se poate însoţi de vărsături de aspect
bilios, transpiraţii, scaune diareice.
Durerea biliară de tip cronic este
localizată în hipocondrul drept, manifestată
ca o senzaţie de tensiune locală, de apăsare
surdă, cu caracter permanent ce poate dura
câteva zile şi care poate iradia spre
epigastru sau umărul drept.
Colica hepatică este o durere ce
debutează de obicei noaptea, creşte rapid în
intensitate, durează 2-3 zile, se însoţeşte de
16.1. COLECISTITA CRONICĂ LITIAZICĂ
Definiție. Este o afecţiune a colecistului
în care inflamaţia cronică a peretelui
acestuia, determinată de prezenţa calculilor
la acest nivel, reprezintă modificarea
morfopatologică caracteristică a bolii.
Epidemiologie. Colecistita cronică
litiazică reprezintă o patologie frecventă,
care afectează 10-15% din populaţia adultă
în ţările europene şi în Statele Unite.
febră, vărsături și este urmată de apariția
icterului. Se mai numeşte şi colica de trei
zile a lui Guttman şi semnifică migrarea
unui calcul în CBP.
Tulburările dispeptice de tip biliar
grupează o serie de manifestări clinice
nespecifice care se întâlnesc frecvent în
afecţiunile de tip biliar:
- greţuri, senzație de vărsătură;
- gust amar matinal sau permanent;
- meteorism postprandial, senzaţie de
plenitudine gastrică;
- intoleranţă digestivă la grăsimi;
- colici abdominale, diaree post prandială
precoce.
Febra apare în complicaţii cu substrat
infecțios şi are intensitate variabilă: de la
stări subfebrile (colecistite) până la febră
mare însoţită de frison (angiocolite acute).
Apariţia febrei sugerează infecţia căilor
biliare în obstrucţiile benigne, în cele
maligne ea fiind atribuită procesului
neoplazic.
Icterul obstructiv reprezintă coloraţia
galbenă a tegumentelor şi mucoaselor, din
cauza impregnării lor cu bilirubină generat
de obstrucție a fluxului biliar prin procese
patologice care afectează căile biliare intra-
și extrahepatice.
Incidenţa acestei afecțiuni creşte cu vârsta
pacienţilor şi este maximală la bătrâni;
femeile sunt afectate de 4-5 ori mai frecvent
decât bărbaţii.
Etiopatogenie. Cauzele acestei
afecțiuni sunt bine cunoscute în prezent.
Apariția de calculi în colecist este
consecința unor factori complecși grupați
în două categorii:
 Figura 16.2. Colecistită cronică scleroatrofică

Simptomele sunt declanşate de abateri

Figura 16.1. Colecistită cronică litiazică de la regimul alimentar, apar la câteva ore
postprandial şi sunt reprezentate de durere
- dezechilibre în metabolismul
sau/și sindromul dispeptic biliar (greţuri,
componentelor biliare care duc la
gust amar, meteorism) care în 1/3 din
precipitarea uneia dintre componentele
cazurile de colecistită cronică reprezintă
bilei;
singura manifestare a bolii.
- tulburări mecanice de evacuare a
Durerea îmbracă aspectul colicii biliare
colecistului, ceea ce duce la stază și
clasice (descrisă mai sus) sau pot fi
favorizează apariția calculilor.
prezente dureri necaracteristice, localizate
Odată formați, calculii produc mici
în epigastru şi hipocondrul drept.
ulceraţii la nivelul zonei de contact cu
Examenul obiectiv
mucoasa colecistului, acestea reprezentând
Inspecția poate evidenția facies
poarta de intrare a infecţiei în peretele
suferind, atunci când bolnavul este
colecistului.
examinat în timpul colicii biliare;
Anatomie patologică. Infecţiile mici şi
Palparea evidenţiază durere provocată
repetate determină hiperplazia mucoasei,
la palpare profundă în punctul cistic în timp
stimulează producerea de ţesut fibros în
ce bolnavul inspiră profund (manevra
grosimea peretelui şi apariţia aderenţelor
Murphy pozitivă).
pericolecistice. Alteori procesul inflamator
Explorări paraclinice. Ecografia este
determină o îngroşare a peretelui
principala metodă de investigare, ea putând
colecistului cu caracter scleros, retractil,
oferi relații despre existența calculilor la
acesta mulându-se pe calculi (colecistita
nivelul colecistului, dimensiunile acestora,
cronică scleroatrofică). În această situație
modificările colecistului (ex: colecist
colecistul își pierde funcția, nu mai are
retractat, mulat pe calculi = colecistită
activitate motorie și este exclus din
cronică scleroatrofică), precum și
tranzitul biliar.
informații despre starea organelor din jur.
Examen clinic. Anamneza poate
Este o metodă de explorare neinvazivă ce
evidenţia:
poate fi repetată de câte ori este nevoie.
- bolnav cu trecut dispeptic biliar, cu
Este principala metodă de diagnostic a
episoade colicative în antecedente;
colecistitei cronice litiazice.
- factori favorizanţi ai bolii: ereditatea,
Tomografia computerizată aduce
obezitatea, sedentarismul, regimul
informații foarte exacte despre aspectul
alimentar;
colecistului, dimensiunile acestuia și al
- factori declanşatori ai durerii: consumul
pereților colecistului, despre organele din
de alimente colecisto-kinetice (ouă,
jur dar nu poate evidenția decât calculii
maioneze, sosuri, ciocolată, etc).
radioopaci. Nu este folosită în mod uzual în
stabilirea diagnosticului de colecistită calculi radioopaci, întâlniţi în 20% din
cronică litiazică. cazuri, proiectaţi pe aria de proiecţie a
Radiografia abdominală fără colecistului. Nu este folosită în mod uzual
substanţă de contrast poate evidenţia pentru diagnosticul bolii.

16.2. COLECISTOPATII CRONICE ALITIAZICE

Definiție. Alcătuiesc un grup de
afecţiuni ale veziculei biliare, nelitiazice și
netumorale, cu etiologie și leziuni
anatomopatologice foarte variate dar cu
simptomatologie asemănătoare.
Epidemiologie. Această categorie de
afecțiuni apare mai frecvent la femei, de
obicei între 40-50 de ani.
Etiopatogenie. Cauzele directe
incriminate în apariția colecistopatiilor
cronice sunt reprezentate de:
- malformaţii congenitale;
Figura 16.3. Colecistită cronică alitiazică
- tulburări neuro-hormonale ce afectează
(colesteroloză)
motilitatea veziculei biliare, dar şi a balonări postprandiale, constipaţii, gust
arborelui biliar extrahepatic; amar;
- refluxul pancreatic la nivelul căilor
- forma algică veziculară, care îmbracă
biliare ce poate determina apariţia toate caracteristicile colicii biliare. În
stazei cu formarea cristalelor de forma algică, examenul obiectiv
colesterol; evidenţiază epigastrul şi hipocondrul
- modificări ale echilibrului dintre
drept sensibile la palpare, cu manevra
componentele ce intră în alcătuirea Murphy pozitivă.
bilei Explorări paraclinice. Ecografia
Anatomie patologică. Clasificarea lor
descrie absenţa calculilor şi existenţa
s-a făcut în funcţie de prezenţa sau absenţa eventualelor modificări ale colecistului
inflamaţiei în colecistoze și colecistite (polipoza colecistului, colecist în clepsidră
cronice alitiazice. etc.).
Colecistozele sunt colesteroloza, Tomografia computerizată descrie
adenomul, adenomiomatoza, diverticuloza absența calculilor și prezența anomaliilor
intramurală, papiloamele veziculei biliare. de la nivelul colecistului.
Colecistitele cronice nelitiazice cuprind Radiografia abdominală simplă poate
toate afecţiunile veziculei sau cisticului cu evidenţia vezicula calcară.
expresie histopatologică de inflamaţie Colecistografia orală poate evidenţia
cronică dar fără prezenţa de calculi sau modificări ce apar în colesteroloză
depuneri calcare. (veziculă neomogen opacifiată, cu aspect
Examen clinic. Simptomatologia este
vătuit sau imagini lacunare) şi diverse
polimorfă, necaracteristică şi îmbracă de anomalii ale VB (diverticul fundic, colecist
obicei două mari forme: septat, etc.).
- forma dispeptică: greţuri, migrene,
 16.3. COLECISTITA ACUTĂ LITIAZICĂ
Definiție. Colecistita acută litiazică
reprezintă inflamaţia acută a veziculei
biliare produsă în principal din cauza
obstrucţiei zonei infundibulo-cistice cu un
calcul. Ea constituie cea mai frecventă
cauză de abdomen acut de origine biliară.
Epidemiologie. Colecistita acută
litiazică este cea mai frecventă complicaţie
a litiazei biliare şi se dezvoltă la 10-20%
din bolnavii cu litiaza biliară. Ea reprezintă
a doua cauză de infecţie intraabdominală
(după apendicita acută) şi ocupă 18,5% din
acestea. Este mai frecvent întâlnită la sexul
feminin și în intervalul 40-50 de ani.
Etiopatogenie. Obstrucţia canalului
cistic cu un calcul transformă colecistul
într-o cavitate închisă și favorizează
hiperconcentraţia bilei (factor de iritaţie
chimică asupra pereţilor veziculei biliare),
hiperpresiune intraveziculară şi edem.
Ulterior se grefează infecţia, aceasta
propagându-se la vezicula biliară pe cale
ascendentă (canalară), limfatică sau
hematogenă. Escherichia Colli, Klebsiella,
Stafilococul și germenii anaerobi sunt
raspunzători de elementul infecțios.
Anatomie patologică. Peretele
vezicular suferă alterări progresive ale
structurii ce se succed de la inflamația
catarală, la cea flegmonoasă și în final la
forma gangrenoasă. În forma gangrenoasă
se pot produce perforații ale peretelui
vezicular cu constituirea coleperitoneului.
Uneori, în jurul colecistului aderă o
serie de elemente viscerale de vecinătate
(colon transvers, mezocolon, mare
epiploon, duoden) în tendința de a bloca
diseminarea procesului septic, contituindu-
se astfel plastronul vezicular.
După semnele anatomo-patologice
macro- şi microscopice ale procesului
inflamator acut în peretele colecistului se
deosebesc următoarele forme de colecistită
acută:
- Colecistită catarală sau edematoasă -
edem interstiţial, cu dilatarea capilarelor
şi vaselor limfatice. Ţesutul vezicii
Figura 16.4. Colecistită acută gangrenoasă
litiazică: se remarcă aspectul de „frunză
veștedă” al colecistului.
biliare histologic este intact, doar cu
edem al stratului subseros;
- Colecistită flegmonoasă - vezica biliară
are modificări edematoase cu zone de
hemoragii şi necroze, dar superficiale,
care nu implică întreaga grosime a
peretelui vezicii biliare;
- Colecistită gangrenoasă - peretele
vezicii biliare prezintă infiltraţie
leucocitară, cu zone de necroză
transmurală şi supuraţie. Colecistul este
mărit şi pereţii sunt îngroşaţi. Sunt
prezente abcese intramurale, care
implică întreaga grosime a pereţilor. De
asemenea sunt prezente şi abcese
periveziculare. Necroza transmurală
poate duce la perforaţia peretelui vezicii
biliare şi conţinutul lumenului (bilă sau
puroi) se elimină în cavitatea
peritoneală.
Examen clinic. Anamneza poate aduce
următoarele informaţii :
- trecut biliar: boala apare cel mai
frecvent la pacienţi dignosticaţi cu
litiază biliară sau cu trecut dispeptic
biliar;
- factorii declanşatori ai bolii: consumul
de alimente colecistokinetice (grăsimi,
ouă, maioneză, ciocolată).
Durerea domină tabloul clinic şi
prezintă următoarele caracteristici:
- dubut brusc, violent, la câteva ore după
consumul de alimente colecistokinetice;
- este de intensitate mare, obligă bolnavii
la poziţii antalgice (cocoş de puşcă) şi
nu cedează decât parţial la antispastice
şi antialgice;
- este localizată în hipocondrul drept şi
uneori în epigastru şi iradiază posterior
şi în umărul drept;
- durează peste 24 ore.
Vărsăturile bilioase şi greţurile sunt
simptome întâlnite la majoritatea
bolnavilor şi uneori pot precede debutul
dureros. Intoleranţa gastrică este mai
accentuată şi refractară la tratament dacă
apare şi o reacţie pancreatică.
Febra este constant întâlnită în
colecistita acută litiazică şi traduce
existenţa infecţiei la nivelul colecistului.
Frisonul este caracteristic formelor
avansate de boală (colecistita
gangrenoasă). La vârstnici poate domina
tabloul clinic, durerile fiind mai reduse
datorită reactivităţii scăzute a acestora.
Subicterul sau icterul apar în cazul
migrării calculului în coledoc.
Examenul obiectiv
Inspecţia:
- bolnav suferind, cu stare generală
alterată (deshidratat, polipneic), în
poziţie antalgică (cocoş de puşcă);
- reducerea amplitudinii mişcărilor
respiratorii în hipocondrul drept;
- icter - inconstant.
Palparea:
- apărare musculară în hipocondrul
drept;
- contractură musculară localizată
(colecistită perforată blocată,
colecistită gangrenoasă);
- palparea unei zone de împăstare în
16.4. COLECISTITA ACUTĂ ALITIAZICĂ
Definiție. Reprezintă afecțiunea
colecistului ce se caracterizează prin
inflamaţia acută a peretelui acestuia în
absenţa calculilor biliari.
Epidemiologie. Este rar întâlnită, 5-
10% din totalul colecistitelor acute şi
afectează predominent sexul masculin.
hipocondrul drept, neregulată, fermă,
dureroasă (plastronul colecistic);
- palparea veziculei ca o tumoră
piriformă, mult mărită de volum,
mobilă cu respiraţia, sensibilă (hidrops
vezicular).
Percuţia hipocondrului drept
accentuează durerea.
Examene paraclinice. Date de
laborator:
- Leucocitoză (10 000 – 15 000/mm³),
VSH crecut, fibrinogenul crescut;
- Bilirubina crescută în cazul migrării
calculului în coledoc, sau compresiunii
extrinseci a CBP;
- Hiperamilazemie, hiperamilazurie în
colecistopancreatită și usor crescute în
colecistita acută.
Explorări imagistice
Ecografia descrie existenţa și mărimea
calculilor la nivelul colecistului și
modificările colecistului: destins, cu pereţii
îngroşaţi, uneori cu colecţii pericolecistice.
Tomografia computerizată dă relații
despre aspectul colecistului: dimensiuni,
grosimea peretelui, existența eventualelor
colecții sau abcese localizate, evidențiază
dezvoltarea plastronului vezicular, etc.
Dezavantajele metodei: nu poate evidenția
calculii colesterolici și este iradiantă. În
consecință, se va apela la CT doar atunci
când ecografia nu poate da relații evidente.
Radiografia abdominală - poate
evidenţia calculi radioopaci proiectaţi pe
aria colecistului; principala informație pe
care o aduce radiografia abdominală este
aceea că poate exclude alte urgenţe
chirurgicale: ulcer perforat, ocluzie
intestinală.
Etiopatogenie. În general boala survine
la bolnavii imunodeprimați,
politraumatizați, cu infecții sistemice, la
marii arși, bolnavi SIDA etc
Apariţia bolii se explică prin
mecanisme diverse:
- reflux duodeno-pancreatic în calea

Figura 16.5. Colecistită acută
gangrenoasă alitiazică
biliară;
- infecţii ascendente cu punct de plecare
duodeno-intestinal;
- obstacole extrinseci sau intrinseci care
joacă rolul unui calcul (stenoze ale
cisticului, bride);
- secundar tratamentelui neoplaziilor;
- iatrogen: după efectuarea ERCP, după
stentare trans-parieto-hepatică;
- ischemii în teritoriul arterei cistice (mai
ales la diabetici).
16.5. LITIAZA CĂII BILIARE PRINCIPALE
(C.B.P.)
Epidemiologie. În 15-20% din cazurile
de litiază biliară, calculii pot ocupa şi CBP.
Afecțiunea este mai frecventă la sexul
masculin.
Etiopatogenie. Calculii de la nivelul
CBP pot avea două surse: calculi migrați
(sursa principală o reprezintă litiaza
veziculară, sau calculii intrahepatici, sursă
mai rară); calculii autohtoni reprezintă a
doua sursă ca frecvență, aceştia formându-
se la nivelul CBP şi având o formă
cilindrică (mulează coledocul) şi o
consistenţă friabilă (calculi sfărâmicioşi).
Localizarea calculilor la nivelul CBP se
poate produce la orice nivel, localizarea
pediculară fiind cea mai frecventă; de cele
mai multe ori obstacolul mecanic produs nu
este complet.
Anatomie patologică. Prezenţa
calculilor la nivelul CBP poate determina
modificări la nivelul următoarelor organe:
- CBP- dilataţie, inflamaţie;
- sfincter Oddi - inflamaţie, scleroză,
Examen clinic. Anamnestic bolnavul
nu prezintă trecut bilios.
Simptomatologia este dominată de
durerea localizată în hipocondrul drept
însoţită inconstant de vărsături bilioase şi
febră. Specific este faptul că febra și
frisonul preced durerea.
Examen obiectiv. Inspecţia evidențiază
hipomobilitatea hipocondrului drept iar la
palpare se decelează apărare musculară în
hipocondrul drept.
Explorări paraclinice. Examene de
laborator: leucocite crescute (12 000-18
000/mm³), VSH crescut.
Ecografia - colecist destins, fără
calculi, cu pereţii îngroşaţi, dedublați,
uneori cu colecţii pericolecistice.
Scintigrafia biliară prezintă o
sensibilitate diagnostică de 97% și o
specificitate de 90%.
stenoză;
- pancreas - pancreatită acută, pancreatită
cronică;
- ficat - ficat de colestază.
Examen clinic. Anamneza evidenţiază
existenţa suferinţei biliare în antecedente.
Prezența calculilor la nivelul CBP poate
fi asimptomatică sau cu simptomatologie
biliară nespecifică; în cazul apariției
angiocolitei simptomele realizează triada
clasică Villard-Charcot:
- durerea este reprezentată de colica
biliară cu toate caracteristicile descrise
anterior;
- febra apare după durere, este intensă
(38,5-39°C) şi se poate însoţi de
frisoane. Sindromul septic poate lipsi în
icterul mecanic neînsoţit de angiocolită;
- icterul este ultimul semn al tridei,
semnifică obstrucţia biliară, interesează
iniţial sclerele şi apoi tegumentele. El se
însoţeşte de scaune decolorate (acolice),
urini pigmentate (colurice) şi are o
 Figura 16.8. Calculi multiplii în coledoc
(Colangiografie postoperatorie pe tub Kehr)
Figura 16.6. Litiază coledociană: aspectul
canalului coledoc (dilatat, cu pereți îngroșați – citoliză hepatică;
coledoc „arterializat”) - azotul ureic crescut în caz de angiocolită
severă.
Explorari imagistice
Ecografia poate preciza diagnosticul
depistând existenţa calculilor în CBP şi
dilataţia acesteia.
Ecoendoscopia este superioară ca
sensibilitate ecografiei, fiind explorarea
noninvazivă cea mai performantă în
diagnosticul litiazei CBP.
Colangiopancreatografia retrogradă
endoscopică (CPRE) reprezintă metoda
Figura 16.7. Litiază coledociană: calculi
imagistică de elecție în diagnosticul litiazei
intracanaliculari după incizia coledocului
CBP dar poate duce la apariția secundară a
angiocolitei sau a pancreatitei acute.
evoluţie ondulantă. Tomografia computerizată are o
Inspecţia evidenţiază prezenţa icterului sensibilitate net superioară ecografiei în
sclero-tegumentar. diagnosticarea litiazei CBP.
Palparea constată sensibilitate în Colangiografia prin rezonanță
hipocondrul drept şi uneori hepatomegalie magnetică (Colangio-RMN) este o
moderată, proporţională cu valoarea
icterului.
Tuşeul rectal constată scaun decolorat.
În formele severe se adaugă semnele
insuficienței hepatice și renale (sindromul
hepato-renal din angiocolita ictero-
uremigenă).
Explorări paraclinice. Date de
laborator:
- VSH și leucocite crescute - semne de
angiocolită;
- bilirubina totală crescută (cu
predominenţa bilirubinei directe),
colesterolul crescut, fosfataza alcalină
Figura 16.9. Litiază CBP: calcul în coledocul
crescută - sindromul de colestază;
terminal (Colangiografie postoperatorie pe tub
- ASAT/ALAT crescute - semne de
Kehr)
metodă noninvazivă, de înaltă tehnicitate
dar nu este folosită în mod uzual în
diagnosticul litiazei CBP fiind rezervată
diagnosticului neoplaziilor de CBP.
Colangiografia orală, care a dispărut
din arsenalul investigativ, putea evidenţia
calculii din CBP dar era impracticabilă la
16.6. NEOPLASMELE CĂILOR BILIARE
EXTRAHEPATICE
Tumorile maligne ale veziculei
biliare
Epidemiologie. Neoplasmul VB
reprezintă cea mai frecventă localizare a
neoplaziilor CBP şi unul dintre cele mai
grave neoplasme digestive datorită
rapidităţii de diseminare şi de extensie
directă. El ocupă locul 5 ca frecvență între
neoplasmele tractului digestiv. Este mai
frecvent la sexul feminin (2 din 3 cazuri
apar la femei), în special după vârsta de 50-
60 ani.
Etiopatogenie. Există mai mulți factori
etiologici incriminați în apariția
neoplasmului veziculei biliare dar litiaza
biliară pare a avea cel mai important rol.
Existența litiazei biliare a fost depistată în
antecedentele bolnavilor cu neoplasm de
veziculă biliară într-un procent cuprins
între 70 și 90%. S-a constatat că
neoplasmul de veziculă biliară a apărut la
persoanele care au avut suferință litiazică
veche, intinsă pe zeci de ani și de asemenea
s-a constat că riscul de apariție al
neoplasmului este de 10 ori mai mare la
purtătorii de calculi veziculari de
dimensiuni mari (diametrul > 3cm).
Au mai fost identificați și alți numeroși
factori favorizanți cum ar fi: medicamente
(contraceptivele orale, metildopa);
expunerea la chimicale (pesticide, cauciuc,
clorat de vinil; expunerile la textile,
petroleum, produși de hîrtie; expunerea la
metale grele: cadmiu, crom; expunerea la
radiații.
Anatomie patologică.
Adenocarcinomul este forma
bilirubinemie mai mare de 3 mg %.
Scintigrafia biliară este o metodă de
explorare noninvazivă care aduce
informații fidele despre secreția biliară, dar
care nu poate stabili natura obstacolului
biliar.
Figura 16.10. Cancer al veziculei biliare
histologică cea mai frecventă, mai rar
carcinomul scuamos, carcinomul cu celule
mici, sarcomul, carcinoidul, limfomul și
melanomul.
Căile de diseminare ale procesului
neoplazic sunt:
- invazie prin evoluția extraparietală a
tumorii - invazia din aproape în aproape;
tumora depășește colecistul și invadează
cel mai frecvent ficatul în zona
segmentelor IV și V;
- invazie pe cale limfatică: diseminarea se
produce progresiv în: ganglionul cistic,
ganglionii pancreatico-duodenal
superior, celiac, mezenteric etc.;
- invazie pe cale venoasă;
- invazie peritoneală - mai rară în
comparație cu alte neoplasme digestive,
- invazie pe cale ductală - din aproape în
aproape sau prin desprinderea de
fragmente tumorale și grefarea
endoluminală la distanță.
Examen clinic. Anamneza.
Neoplasmul VB apare frecvent după
vârsta de 60 ani şi predomină la sexul
feminin; pot fi prezente antecedente
personale de litiază veziculară.
În stadiile iniţiale ale bolii
simptomatologia este necaracteristică:
dureri în hipocondrul drept, febră, tulburări
dispeptice care orientează diagnosticul spre
afecţiuni inflamatorii ale colecistului. În
stadiile avansate apare icterul continuu,
progresiv, sugerând caracterul malign al
bolii, însoțit de sindromul de impregnare
neoplazică: scădere ponderală marcată,
astenie fizică.
Examen obiectiv. Inspecția evidenţiază
icter sclero-tegumentar cu leziuni de grataj.
Palparea poate evidenţia o masă
tumorală în hipocondrul drept, cu suprafaţă
neregulată, dură.
Explorări paraclinice. Datele de
laborator sunt nespecifice (VSH crescut,
anemie, probe hepatice ușor alterate) sau
specifice: markerul tumoral CA19-9
crescut.
Ecografia de obicei diagnostichează
tumorile de veziculă biliară în stadiile
avansate ale bolii,
Tomografia computerizată are valoare
incontestabilă în stadiile avansate ale bolii,
când identifică tumora și eventualele
metastaze hepatice. Prezintă o mare
acuratețe în depistarea metastazelor
ganglionare locale ceea ce ajută la
stadializarea bolii și la stabilirea
operabilitații.
Rezonanța magnetică are o acuratețe
mai mare decât ecografia și tomografia în
evaluarea invaziei hepatice a tumorii
veziculare.
Ecografia endoscopică pare să
diagnosticheze cu mai mare acuratețe
stadiile incipiente T1, T2 ale neoplasmului
de vezicula biliară.
Colangiografia endoscopică
retrogradă are o valoare limitată în
diagnosticarea neoplasmului de veziculă
biliară.
Tumorile maligne ale CBP
Epidemiologie. Sunt mai rare
comparativ cu cele ale VB, apar mai
frecvent între 50 și 70 de ani şi afectează
predominent sexul masculin.
Etiopatogenia neoplasmului de cale
biliară rămâne neprecizată dar se recunosc
câțiva factori etiologici favorizanți:
- litiaza biliară – rolul litiazei biliare în
apariția neoplasmului de CBP nu este
cert dovedit, așa cum se întâmplă în
neoplasmul de veziculă biliară, dar sunt
studii care arată că riscul de neoplasm de
CBP se reduce semnificativ la
persoanele colecistectomizate pentru
litiaza veziculară;
- infestarea biliară parazitară – în Orient
s-a constat o creștere a neoplasmului
CBP la persoanele cu colonizare
parazitară (Clonorchis sinensis) a
coledocului;
- infecții biliare cu Salmonella – infecția
favorizează transformarea acizilor
biliari în factori cancerigeni;
- tumori benigne ale căilor biliare:
papilomul, adenomul pot degenera
malign;
- anomalii congenitale ale CBP: chistul
congenital de coledoc poate degenera
malign; boala Caroli (prezența
congenitală a unor dilatații chistice în
canalele biliare intrahepatice) – se
asociază cu cancerul căii biliare
principale în 10% din cazuri.
Anatomie patologică. Cel mai frecvent
este întâlnit adenocarcinomul, dar mai pot
fi și carcinoame adenoscuamoase,
carcinomul mucoepidermoid, carcinomul
sclerogen, carcinoide, sarcoame.
Din punct de vedere macroscopic se
disting trei tipuri de adenocarcinoame:
infiltrative (70%), nodulare (23%), papilare
(7%). Forma infiltrativă sau sclerozantă
realizează infiltraţia peretelui ductal,
procesul fiind asemănător cu cel din
colangita sclerozantă, ceea ce face, de
multe ori diagnosticul diferenţial foarte
dificil. Această formă prezintă două
aspecte: segmentar şi difuz. Forma
nodulară are tendinţă la o extensie rapidă în
cadrul evoluţiei tumorale. Forma polipoidă
sau papilară apare ca o masă tumorală
proeminentă în lumen.
Căile de diseminare ale cancerului de
CBP:
- calea biliară – extensie de-a lungul căii
biliare prin submucoasă,
- calea limfatică,
- calea perineurală – explică durerea
intensă și continuă,
- calea venoasă – metastaze hepatice,
- calea peritoneală.
În funcție de segmentul CBP unde se
dezvoltă tumora:
- neoplasmul proximal: tumori localizate
la nivelul canalelor hepatice drept și
stâng și convergența lor;
- neoplasm cu localizare medie: tumori
localizate de la nivelul convergenței
până la nivel retroduodenal;
- neoplasmul distal: tumorile localizate în
segmentul retroduodenal și pancreatic.
Examen clinic. Anamneza relevă un
debut insidios și o evoluție progresivă a
bolii caracterizată prin semne nespecifice:
astenie fizică, inapetență, scădere
ponderală.
Perioada preicterică este de scurtă
durată (câteva săptămâni până la două luni)
și necaracteristică; inițial manifestările sunt
de tip dispeptic (meteorism abdominal,
grețuri, anorexie), ulterior poate să apară
jena în hipocondrul drept.
Perioada icterică se caracterizează prin
icterul retențional cu evoluţie rapidă şi
progresivă care domină tabloul clinic.
Febra şi frisoanele pot să apară secundar
obstrucţiei neoplazice, moment când se
declanșează angiocolita secundară.
Semnele de impregnare neoplazică sunt
prezente și importante: scădere ponderală,
astenie fizică.
Examen obiectiv. Inspecţia evidenţiază
icterul și apariția leziunilor de grataj la
nivel tegumentar, secundare pruritului
intens. Palparea constată hepatomegalie
de colestază şi veziculă biliară palpabilă
(semnul Courvoisier-Terrier - semn ce
apare când obstacolul se găseşte inferior de
implantarea cisticului în CBP).
Tușeul rectal evidențiază scaune
acolice.
Explorări paraclinice. Datele de
laborator pot indica: VSH crescut, anemie,
probe hepatice ușor alterate; bilirubina
directă, colesterolul și fosfataza alcalină
sunt crescute în etapa icterică a bolii;
antigenul carcinoembrionar are valoare
limitată în diagnosticul neoplasmului CBP.
Explorări imagistice
Ecografia descrie dilataţia de CBP şi
colecistul mult destins, fără calculi, doar în
20% din cazuri descriind tumora propriu-
zisă. Când tumora este situată deasupra
implantării cisticului în CBP căile biliare
intrahepatice sunt dilatate iar colecistul este
gol;
Ecoendoscopia localizează tumora la
nivelul CBP și poate aprecia dimensiunile
și extensia acesteia. Detectează de
asemenea adenopatiile regionale și
metastazele hepatice fiind foarte utilă în
stadializarea bolii. Este o metoda
noninvazivă;
CT şi RMN descriu tumora în 40-50%
din cazuri și au avantajul că apreciază mai
corect extensia tumorii în pediculul hepatic
și structurile de vecinătate;
CT spiral detectează cu mare fidelitate
invazia vasculară a tumorii;
Colangiografia endoscopică
retrogradă evidenţiază nivelul
obstacolului tumoral; când obstacolul este
complet nu poate da relații despre nivelul
superior al tumorii;
Colangiografia transparietohepatică
se impune atunci când ERCP nu poate da
relații despre polul superior al tumorii. Se
execută sub examen ecografic sau CT;
Colangio–RMN permite vizualizarea
tractului biliar și pancreatic și
diagnostichează prezența obstrucției biliare
în 91-100% din cazuri;
Ampulomul Vaterian
Defineşte tumorile dezvoltate la nivelul
ampulei Vater .
Epidemiologie. Ampulomul vaterian
are cea mai mică frecvență între
neoplasmele CBP, raportul fiind de 1/5
între ampulom și restul neoplasmelor
biliare. Aceste tumori reprezintă 0,2% din
cazurile de neoplasm digestiv și sunt mai
frecvent întâlnite la bărbaţi între 50-60 ani.
Etiopatogenie. Deși etiologia acestei
 Durerea în hipocondrul drept, febra,
frisoanele sunt simptome mai rar întâlnite şi
traduc apariţia angiocolitei secundare.
Pruritul poate fi prezent și precede
icterul.
Examenul obiectiv. Inspecţia
evidențiază icter sclero-tegumentar intens
și leziuni de grataj la nivelul tegumentelor,
ca urmare a pruritului intens.
Palparea decelează hepatomegalie de
Figura 16.11. Ampulom Vaterian
colestază, eventual colecist destins,
palpabil (semnul Courvoisier-Terrier) în
afecțiuni este necunoscută, au fost
perioadele de obstrucţie netă.
identificați o serie de factori de risc
Explorări paraclinice. Datele de
implicați în apariția sa: fumatul, prezent la
laborator pot indica anemie,
25 – 30 % din cazuri, alcoolul, dieta bogată
hipoproteinemie,VSH crescut, în contextul
în proteine, pancreatita cronică, polipoza
sindromului de impregnare neoplazică;
adenomatoasă familială etc.
bilirubina totală crește, cu predominenţa
Anatomie patologică. Macroscopic se
celei conjugate, colesterol crescut,
prezintă sub formă vegetantă în majoritatea
fosfatază alcalină crescută (semne de
cazurilor, forma ulcerată și infiltrativă fiind
colestază).
întâlnite mai rar.
Ecografia evidenţiază colecist destins
Microscopic aceste tumori sunt de
fără calculi, C.B.P. destinsă dar foarte rar
obicei carcinoame cu diferite grade de
poate da relaţii despre regiunea ampulară.
diferențiere.
Poate de asemena detecta metastazele
Această categorie de tumori are o
hepatice.
evoluție lentă, predominent locală,
Ecoendoscopia este net superioară
metastazarea hepatică și ganglionară
ecografiei clasice, ea putând evidenția
facându-se mult mai încet decât la celelalte
tumorile mai mici de 1 cm. Poate de
forme de neoplasm ale CBP.
asemena aprecia extensia tumorii și
Examen clinic. Anamneza relevă un
existența adenopatiei regionale.
debut insidios și o evoluție progresivă a
Duodenografia hipotonă decelează
bolii caracterizată prin semne nespecifice:
lacună sau imagine în „epsilon” pe
astenie fizică, inapetență, scădere
marginea internă a D2 corespunzătoare
ponderală.
ampulomului.
Pacienții cu ampulom vaterian prezintă
Duodenoscopia evidenţiază tumora şi
icter cu debut insidios care are o evoluţie
permite efectuarea biopsiei tumorale.
progresivă, întreruptă de mici episoade de
Colangiografia endoscopică
remisie datorate sfacelării şi eliminării
retrogradă evidenţiază tumora și asigură
tumorale. Hemoragia digestivă superioară
accesul diagnostic la nivelul căii biliare și
poate fi întâlnită la 20-25% din cazuri, şi
la nivelul ductului pancreatic.
evidenţiată sub formă de melenă sau
Colangio-RMN este una dintre cele mai
sângerări oculte. Se produce datorită
performante metode de diagnostic în cazul
ramolirii tumorii de la nivelul ampulei
tumorilor ampulare.
Vater.
 16.7. ICTERUL MECANIC
Definiție. Icterul este un sindrom definit
clinic prin coloraţia galbenă a tegumentelor
şi mucoaselor consecința unui nivel crescut
de bilirubină.
În icterul mecanic nivelul crescut de
bilirubină este determinat de apariţia unui
obstacol pe căile intra sau extrahepatice,
icterul mecanic mai numindu-se şi icter
obstructiv sau posthepatic.
Etiopatogenie. Icterele mecanice pot fi
produse de obstrucţia căii biliare
intrahepatice sau a căilor biliare
extrahepatice.
În icterele mecanice produse de
obstrucţia căii biliare intrahepatice
obstacolul poate fi funcţional (colangitele
intrahepatice) sau organic (congenital în
ectazia difuză a căii biliare (boala Caroli)
sau dobândit în litiază biliară intrahepatică,
parazitoze, tumori benigne, tumori
maligne).
În icterele mecanice prin obstrucţia
căilor biliare extrahepatice obstacolul
funcţional poate fi determinat de hipertonia
sfincterului Oddi, dar cel mai frecvent
obstacolul este organic: congenital (stenoze
oddiene congenitale, chist congenital de
coledoc, atrezia căii biliare extrahepatice)
sau dobândit. În acest ultim caz obstacolul
poate fi intrinsec, în litiaza CBP, parazitoze
biliare (ascarizi, chist hidatic, fasciola
hepatică), stenoze de CBP postinflamatorii,
posttraumatice, tumori benigne sau
maligne ale căii biliare, ampulomul
Vaterian, sau obstacol extrinsec (cancer de
cap de pancreas, pancreatită cronică
cefalică, pseudochist de cap de pancreas,
cancer gastric invadant în CBP, adenopatii
neoplazice în hilul hepatic).
Examen clinic. Anamneza aduce
informaţii valoroase, care pot orienta
diagnosticul clinic:
- Vârsta pacientului: la nou-născuţi și
copii cauza este reprezentată de atrezii
biliare, malformaţii, ascarizi migraţi în
CBP; între 30-50 ani predomină icterul
litiazic, în timp ce peste 55 ani
predomină icterul malign.
- Antecedentele personale de litiază
veziculară sau suferinţă biliară tipică la
bolnavii cu icter produs prin litiaza căii
biliare; chist hidatic hepatic la bolnavii
cu icter produs prin ruperea acestuia în
calea biliară; neoplazii digestive ce pot
invada sau comprima calea biliară.
Modul de debut al icterului poate fi
brusc, după o colică biliară ca în litiaza de
migrare a CBP sau chistul hidatic rupt în
calea biliară sau insidios în icterul din
neoplasmul de cap de pancreas sau
ampulomul Vaterian.
Evoluţia icterului poate fi cu remisiuni,
oscilantă (icter benign) sau icter evolutiv
progresiv, fără perioade de remisiune (icter
malign).
Simptomatologia este variată și poate
consta în:
- icter sclerotegumentar, urini
hipercrome, scaune acolice;
- prurit inițial palmo-plantar, ulterior
generalizat. Precede icterul în formele
neoplazice și lipsește adesea în icterele
benigne;
- sindrom dispeptic (gust amar matinal,
grețuri, flatulență postprandială)
precede adesea icterele litiazice;
- sindrom de impregnare neoplazică
(astenie, scădere ponderală, inapetență)
prezent în icterele maligne;
- sindroame imunoalergice (erupții
cutanate, bronhospasm) în icterele
parazitare;
Febra este semn necaracteristic; apare în
icterul litiazic complicat cu angiocolită,
abces hepatic, chist hidatic rupt în CBP,
metastaze hepatice ce evoluează cu
hipertermie, etc.
Examen obiectiv
Inspecţia evidenţiază culoarea galbenă
ce interesează iniţial sclerele şi apoi
tegumentele și leziuni de grataj ce apar la
nivelul tegumentelor ca urmare a pruritului
intens din icterul malign.
Palparea poate decela:

Figura 16.12. Icter mecanic malign: se remarcă
o colorație galben intens a tegumentelor și
colecistul care bombează în hipocondrul drept,
respectiv aspectul intraoperator al colecistului
(mult destins de volum, în tensiune).
- sensibilitate la palpare în hipocondrul
drept şi manevra Murphy pozitivă în
icterele litiazice;
- hepatomegalia tumorală determinată de
chistul hidatic în icterul produs de
ruptura acestuia în CBP;
- hepatomegalie de colestază şi colecist
palpabil (semnul Courvoisier –Terrier)
în icterele maligne.
Percuţia poate depista ascita neoplazică
(matitate deplasabilă pe flancuri) din
icterele maligne în fazele avansate ale bolii.
Tuşeul rectal evidenţiază existenţa
scaunelor acolice.
Explorări paraclinice. Date de
laborator:
- sindromul de colestază: bilirubina totală
crescută cu predominenţa bilirubinei
conjugate, colesterolul crescut,
fosfatază alcalină cescută;
- sindromul de impregnare neoplazică în
icterele maligne: VSH crescut, Hb şi Ht
scăzute, hipoproteinemie;
- sindromul de citoliză hepatică:
ASAT/ALAT crescute;
- timpul de protrombină scăzut datorită
absorbţiei deficitare a vitaminei K în
absenţa bilei la nivel intestinal;
- markeri tumorali alfa-fetoproteina,
CEA, CA-19.9, CA-50, elastaza pot fi
crescute în cancerele hepatice sau
pancreatice icterigene;
- markeri imunologici pentru depistarea
chistului hidatic.
Explorari imagistice:
Ecografia poate descrie:
- litiaza veziculară şi de CBP, dilataţii ale
CBP în icterul litiazic;
- formaţiune tumorală la nivelul capului
pancreasului şi absenţa calculilor în
icterul prin neoplasm de cap de
pancreas;
- formaţiune tumorală hepatică având
caracteristicile ecografice ale chistului
hidatic în icterul produs prin ruptura
acestuia în calea biliară;
- metastaze hepatice.
Ecoendoscopia poate descrie calculi la
nivelul CBP, dilatația acesteia, existența
tumorilor de CBP, extensia acestora,
existența edenopatiei regionale.
Colangiografia endoscopică
retrogradă poate evidenţia litiaza CBP,
stenozele oddiene benigne, tumori de CBP,
ampuloame vateriene şi permite efectuarea
de biopsii locale.
Tranzitul baritat poate evidenția:
lărgirea cadrului duodenal sau stenoză pe
D2 cu zimţuirea marginii interne a acestuia
în cancerul de cap de pancreas; semnul
Frossberg la duodenografia hipotonă în
ampulomul vaterian; compresiune pe
stomac şi duoden în chistele hidatice mari,
cu evoluţie inferioară.
Duodenoscopia evidenţiază
ampulomul vaterian.
CT şi RMN aduc informaţii
suplimentare în ceea ce priveşte etiologia
icterului dar mai ales despre extensia bolii
în cazul icterelor maligne.
Colangio-RMN aduce informații
asupra intregului arbore biliar, fiind o
metodă de o înalta acuratețe în explorarea
icterului mecanic.
Caracteristici clinice definitorii ale
icterului mecanic
A. Icterul mecanic benign:
- este produs de litiaza CBP, chist hidatic
rupt sau ascarizi migraţi în CBP, oddite
etc;
- debutul este brusc şi este precedat de
 colica biliară;
- evoluţia icterului este de tip oscilant,
remisiv în perioadele de acalmie şi
progresiv în perioadele dureroase;
- starea generală a bolnavului este bună,
ea agravându-se atunci când se adaugă
angiocolita;
- hepatomegalie moderată ,uşor
sensibilă, cu suprafaţă netedă; nu se
palpează vezicula biliară.
B. Icterul mecanic malign:
- apare în: neoplasm de cap de pancreas,
ampulom vaterian, cancer de CBP,
metastaze în pediculul hepatic;
- debutul este insidios şi nu este precedat
de colică biliară;
BIBLIOGRAFIE
1. Angelescu N (sub red.). Tratat de
patologie chirurgicală, vol. II. Editura
Medicală, Bucureşti, 2003.
2. Ansaloni L, Pisano M, Coccolini F,
Peitzmann AB, Fingerhut A, Catena F,
et al. WSES guidelines on acute
calculous cholecystitis. World J Emerg
Surg, 2016, 11:25.
3. Baiu I, Visser B. Endoscopic retrograde
cholangiopancreatography. JAMA,
2018, 320(19):2050.
4. Bickley L. Bates’ Ghid de examinare
clinică și anamneză. Editura Medicală
Callisto, București, 2012.
5. Bușu I, Bușu Gr, Nemeș R. Semiologie
chirurgicală – tub digestiv și glande
anexe. Editura Scrisul Românesc,
Craiova, 1981.
6. Ciurea T, Cazacu S, Gheonea DI,
Rogoveanu I, Saftoiu A, Vere C.
Medicină internă – Gastroenterologie.
Editura Medicală Universitară Craiova,
2015.
7. Curcă T. Cancerul tubului digestiv.
Editura Medicală, Bucureşti, 2001.
8. Ghelase F, Georgescu I, Nemeş R.
Chirurgie generală. Editura Didactică şi
Pedagogică R.A, Bucureşti, 1999.
9. Ghelase F. Chirurgie, vol. II,
Semiologie chirurgicală. Editura
- evoluţia este progresivă, fără remisiuni,
până la valori foarte mari ale bilirubinei
(40-50mg%). Excepţie face ampulomul
vaterian care poate avea o evoluţie cu
scurte perioade de remisie determinate
de sfacelarea şi eliminarea tumorii;
- este însoţit, iar în 50-60% din cazuri
chiar precedat, de prurit intens care
duce la apariţia leziunilor de grataj;
- starea generală a bolnavilor este
alterată aceştia prezentând semne de
impregnare neoplazică;
- palparea decelează hepatomegalie de
colestază şi vezicula biliară mult
destinsă, palpabilă (semnul
Courvoisier-Terrier).
SITECH, Craiova, 2012.
10. Lawrence P, O’Connell JB, Smeds M
(sub red.). Chirurgie generală și
specialități chirurgicale, ediția a VI-a.
Editura Hipocrate, București, 2021,
193-215.
11. Onisei OC (coord.). Elemente de
diagnostic chirurgical. Editura Helicon,
Timișoara, 1997.
12. Park CH. The management of common
bile duct stones. Korean J Gastroenterol,
2018, 71(5):260-263.
13. Popescu I (sub red.). Tratat de chirurgie,
vol.IX, partea a II-a. Editura Academiei
Române, București, 2009.
14. Popescu I, Ciuce C (coord.). Tratat de
Chirurgie. Editura Academiei Române,
Bucureşti, 2015.
15. Proca E (sub red.). Tratat de patologie
chirurgicală, vol. VI. Editura Medicală,
București, 1986
16. Simici P. Elemente de semiologie
clinică chirurgicală. Editura Medicală,
Bucureşti, 1983.
17. Vasile I, Munteanu M, Paşalega M.
Semiologie Chirurgicală – Manual
pentru studenţi. Editura Medicală
Universitară, Craiova, 2014.
18. Visser B, Baiu I. Gallbladder cancer.
JAMA, 2018, 320(12):1294.
 17. SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A
PANCREASULUI
Definiții, terminologie, clasificare
Anamneza în afecțiunile pancreatice
scoate în evidență factorii de risc,
reprezentați mai frecvent de antecedentele
de litiază biliară, pusee de pancreatită
acută, un diabet zaharat recent instalat,
antecedente de chirurgie pancreatică sau
consumul cronic de alcool.
Simptomatologia în afecțiunile
pancreatice este variată și poate fi
reprezentată de semne și simptome proprii
(durerea pancreatică, semne de hiper- sau
hipoglicemie, steatoree) sau de semne și
simptome de împrumut, legate de
cointeresarea tubului digestiv sau a
arborelui biliar (vărsături, icter, oprirea
tranzitului intestinal, sindrom ulceros sau
HDS).
Durerea pancreatică este simptomul cel
mai important în afecțiunile pancreatice și
în formă tipică are următoarele
caracteristici:
- localizare epigastrică, cu predominenţă
la stânga sau dreapta liniei mediane;
- iradiere tipică dorsală, spre ultimele
vertebre lombare, „în bară”, spre
hipocondrul drept sau stâng;
- caracterul durerii este de crampă sau
arsură profundă;
- intensitatea este variabilă, de la
intensitate medie la dureri violente, care
obligă pacientul la poziţii antalgice
(cocoş de puşcă, poziţie mahomedană,
decubit ventral, flexia toracelui pe
abdomen);
- este declanşată de calitatea şi cantitatea
de alimente ingerate (abuzuri
alimentare, consum de alcool în
cantitate mare);
- nu se calmează la antispastice; în
cancerul de corp de pancreas sau în
pancreatitele cronice durerea se
ameliorează la aspirină;
- evoluează în crize cu perioade de
acalmie.
Durerea pancreatică poate prezenta ca
forme atipice:
- forma pseudobiliară (localizare în
hipocondrul drept şi iradiere în umărul
drept);
- forma pseudoanginoasă (localizare
epigastrică şi iradiere retrosternală,
simulând o criză anginoasă, de care
poate fi diferenţiată numai prin examen
EKG).
Durerea pancreatică se însoţeşte de
semne de hiperglicemie (obnubilare, halenă
cetozică) sau hipoglicemie (paloare,
transpiraţii reci, obnubilare până la comă
hipoglicemică), care traduc interesarea
pancreasului endocrin.
Vărsăturile pot fi expresia iritaţiei de
vecinătate a peretelui tubului digestiv
(gastroduodenită de însoţire) sau pot fi
determinate de obstrucţia mecanică a
acestuia (obstrucţie duodenală în cancerul
de cap de pancreas sau în pancreatitele
cronice) (în această situaţie au caracter de
stază). Vărsăturile abundente cu suc gastric,
hiperacide însoţite de dureri epigastrice
intense pot fi întâlnite în sindromul
Zollinger-Ellison (ulcere gastrice şi/sau
duodenale determinate de hipersecreţia de
gastrină de către o tumoră pancreatică
gastrino-secretoare).
Diareea apare în sindromul Zollinger-
Ellison, iar steatoreea în insuficiența
pancreatică din pancreatitele cronice.
Hemoragia digestivă superioară apare
ca o complicaţie a cancerului de corp şi
coadă de pancreas (prin hipertensiune
portală segmentară), dar şi în pancreatitele
acute sau cronice.
Colicile biliare şi icterul sunt semne de
suferinţă biliară prezente în cancerul
pancreatic, pancreatitele acute sau cronice.
Examenul obiectiv are mai multe
elemente specifice patologiei pancreatice.
Inspecţia poate evidenţia distensia
abdominală, secundară ileusului dinamic în
pancreatitele acute, sau deformarea
(bombarea) regiunii epigastrice sau
mezogastrice în pancreatita acută,
pseudochistul sau chistul pancreatic.
Palparea poate evidenţia durere şi
împăstare epigastrică sau apărare
musculară epigastrică, în pancreatita acută,
respectiv durere provocată în pancreatita
cronică:
- Semnul Mallet-Guy: durere provocată la
palparea în vârful coastei a IX-a stângi,
cu bolnavul aşezat în decubit lateral
drept;
- Semnul Mayo-Robson: durere provocată
în unghiul costo-lombar stâng;
- În punctul pancreatic, pe linia ombilico-
axilară dreaptă, la 5-6 cm de ombilic;
- În punctul Léger, la intersecţia
rebordului costal stâng cu marginea
externă a dreptului abdominal;
- În zona pancreatico-coledociană
Chauffard.
Tot prin palpare poate fi pusă în
evidență o tumoră epigastrică dură,
neregulată, fixă în cancerul de pancreas sau
o tumoră bine delimitată, dureroasă,
renitentă, cu suprafaţa netedă, apărută la 2-
3 săptămâni de la debutul unei pancreatite
acute în pseudochistul de pancreas.
Splenomegalia se poate datora
hipertensiuni portale segmentară de cauză
pancreatică, iar vezicula biliară palpabilă
poate apare în cancerul de cap de pancreas.
17.1. PANCREATITA ACUTĂ
Definiție. Pancreatita acută (PA) care
mai este denumită și „marea dramă
abdominală”, este o boală acută cu răsunet
local şi general, determinată de procesul
patologic de autodigestie a țesutului
pancreatic şi a țesuturilor învecinate, apărut
în urma eliberării şi activării în mod brusc
în parenchimul glandular a enzimelor
pancreatice.
Clinic se caracterizează prin durere
abdominală cu debut brusc însoțită de
Explorarea paraclinică
Investigaţiile de laborator specifice
sunt reprezentate de:
- dozarea amilazemiei, lipazemiei şi
amilazuriei;
- glicemia şi testele de toleranţă la
glucoză;
- dozarea insulinei şi a gastrinei pentru
studiul pancreasului endocrin.
Investigarea funcţiei exocrine
pancreatice
- Examenul coprologic: prezenţa de fibre
musculare nedigerate, grăsimi în scaun
arată o insuficienţă secretorie
pancreatică;
- recoltarea sucului pancreatic prin tubaj
duodenal pentru dozarea elementelor
componente ale sucului pancreatic
(enzime, bicarbonaţi).
Explorarea imagistică specifică
Ecografia pancreatică permite
evidenţierea chisturilor şi tumorilor
pancreatice.
Ecoendoscopia permite decelarea
modificărilor pancreatice de peste 5 mm
diametru.
Colangiopancreatografia endoscopică
retrogradă (ERCP) evidențiază anomaliile
canalelor pancreatice.
CT sau RMN permit decelarea
modificărilor pancreatice (tumori,
calcificări, dilataţii de canal Wirsung)
precum şi precizarea raporturilor dintre
tumorile pancreatice şi organele de
vecinătate.
fenomene sistemice și biochimice
(creșterea amilazemiei de peste 2-3 ori
valorile normale).
Epidemiologie. Boala prezintă o
incidență maximă între 40-60 de ani și
interesează mai frecvent sexul masculin. La
bărbați există o incidență mai mare a
pancreatitei etanolice pe când pancreatita
biliară are o incidență mai mare la femei.
Etiopatogenie. Factorii etiologici ai
pancreatitei acute sunt:
- litiaza biliară, în special microlitiaza
veziculară și litiaza coledociană,
responsabile de 30-60% din
pancreatitele acute;
- alcoolul: este incriminat în producerea a
30% din pancreatitele acute;
- medicamentele: reprezintă a treia cauză
de pancreatită acută: azatioprina, 6-
mercaptopurina, estrogeni,
metronidazolul etc.;
- cauze metabolice: hiperlipemia,
hipercalcemia;
- factorul traumatic poate duce la
pancreatita acută posttraumatică,
secundar unor contuzii abdominale sau
plăgi abdominale cu interesarea
pancreasului;
- pancreatita acută postoperatorie - apare
după traumatisme directe asupra
pancreasului în cadrul intervențiilor
chirugicale din sfera pancreatică sau de
vecinătate;
- Alte cauze includ infecții (virusul
Epstein-Barr, rujeolic, infecții cu
Salmonellla, etc.) sau toxine (veninul de
scorpion), boli autoimune.
Anatomopatologic există două tipuri
morfologice de pancreatită acută:
- pancreatita acută edematoasă: pancreas
tumefiat, turgescent, cu edem
interstițial, cu dilatație capilară
importantă, necroza țesutului adipos
intra sau peripancreatic și infiltrat
inflamator;
- pancreatita necrotică: pancreas mărit de
volum, rosu-cenușiu, cu pete de
citosteatonecroză. Cand hemoragia
intraglandulară este importantă, glanda
este ocupată de un hematom voluminos
și dur.
Examen clinic. Anamneza decelează
debutul brusc, la un subiect cu antecedente
hepatobiliare, alcoolic sau aparent sănătos,
după o masă copioasă bogată în grăsimi şi
alcool.
Durerea este semnul major, precoce și
apare la 95% din pacienți. Aceasta domină
tabloul clinic și prezintă următoarele
caracteristici:
- debut brutal, în plină sănătate aparentă;
- localizare în etajul abdominal superior,
mai frecvent epigastric sau
periombilical;
- iradiere „în bară“ în hipocondrul drept şi
cel stâng şi în umărul stâng; dorsală,
transfixiantă spre coloana vertebrală; în
ambele lombe, mai ales stânga; în
umărul stâng.
- intensitate variabilă, frecvent violentă,
rareori moderată;
- caracter de crampă, arsură profundă,
persistentă, continuă;
- rezistentă la analgezicele obişnuite;
- se însoţeşte de greaţă, vărsături,
anxietate, stare de şoc (tegumente
palide, transpiraţii reci).
Greaţa şi vărsăturile sunt concomitente
cu durerea sau o preced. Vărsăturile sunt
precoce, repetate, iniţial alimentare apoi
bilioase, pot fi foarte abundente (6-7l/24 de
ore); uneori pot fi hemoragice (pronostic
grav).
Tulburările de tranzit intestinal sunt
reprezentate de obicei de pareză
gastrointestinală, mai rar diaree.
Examen obiectiv. Inspecția
evidenţiază:
- poziţia antalgică de „cocoş de puşcă“;
- meteorism abdominal moderat;
- abdomenul mobil cu respiraţia;
mişcările bazei hemitoracelui drept sunt
limitate în colecisto-pancreatita acută;
- pete echimotice supraombilicale
(semnul Halsted), periombilicale
(semnul Cullen), pe flancuri (Grey-
Turner) sau în regiunea inghinală (Fox)
– la 2-3 zile de la debut. Au valoare
diagnostică şi semnifică migrarea
Figura 17.1. Meteorism abdominal în pancreatita
acută, formă severă
 hematomului din loja pancreatică. Apar
în formele severe de boală.
Palparea decelează:
- durere abdominală provocată în
epigastru, subcostal stâng şi în unghiul
costovertebral stâng;
- apărare musculară epigastrică moderată;
- apărare musculară epigastrică şi
împăstare profundă, în formele grave;
- apărare musculară abdominală
generalizată (peritonită enzimatică);
- meteorism moderat, nedureros, fără
apărare sau contractură în restul
abdomenului;
- durere provocată în punctul cistic.
Percuţia este dureroasă în epigastru, cu
matitate prehepatică prezentă, posibil
matitate deplasabilă pe flancuri (ascită).
Auscultaţia evidențiază silențium
abdominal secundar ileusului paralitic.
Tuşeul rectal este de obicei negativ,
uneori fundul de sac Douglas este destins şi
sensibil (peritonită enzimatică).
Semnele generale pot fi reprezentate
de:
- alterarea precoce a stării generale, cu
stare de şoc în formele severe;
- facies vultuos, contrastând cu paloarea
tegumentelor;
- dispnee cu polipnee, datorate
bronhospasmului, durerii, iritaţiei
frenice, leziunilor pleurale enzimatice;
semne toracice de revărsat pleural;
- febra – iniţial moderată, este de fapt o
hipertermie aseptică (febra
polipeptidică), rareori depăşeşte 38°C;
după 6-7 zile apare febra de tip septic,
cu oscilaţii;
- insuficienţă circulatorie cu puls slab,
tensiune arterială iniţial crescută apoi
apare hipotensiunea, tahicardia şi starea
de şoc;
- tulburări neuropsihice – sindrom
confuzional cu agitaţie psihomotorie,
delir acut;
- oligoanurie – expresia incuficienței
renale acute (IRA) cu patogenie
complexă;
- icter sau subicter.
Explorări paraclinice. Date de
laborator.
Hiperamilazemia test valoros, dar
pentru a fi semnificativă pentru
diagnosticul de pancreatită acută trebuie ca
valorile să fie mari, iar urmărirea să se facă
în dinamică (creşte începând de la 2 ore,
maxim la 18-24 de ore şi se menţine 3-4
zile). O creștere de peste 3 ori a valorilor
are o specificitate de 95% pentru
diagnosticul de pancreatită acută.
Nu este specifică (prezentă şi în ulcerul
perforat, ocluzie, apendicită, colecistita
acută) şi nu există paralelism între valorile
amilazemiei şi gravitatea leziunilor.
Hiperamilazuria (N – 32-64 UW)
creşte paralel cu amilazemia dar se menţine
un interval de timp mai mare (revenirea la
valorile normale se face în medie la 6-12
zile de la stabilizarea valorilor serice).
Determinarea lipazemiei este mai
sensibilă şi mai specifică decât amilazemia,
dar necesită o durată mai mare pentru
efectuare şi aparatură specială. A fost
constatată la 2/3 din pacienţii cu
amilazemie normală şi este mai crescută în
PA etanolice.
Creşterea de peste 5 ori a lipazelor,
asociată creşterii de 1,5 ori a nivelului
amilazelor serice prezintă o sensibilitate de
95% pentru diagnostic.
Alte dozări ale enzimelor pancreatice
necesită proceduri sofisticate de
determinare şi nu au intrat în uzul curent
(fosfolipaza A2 serică, elastaza-1, tripsina).
Alte modificări hematologice și
biochimice includ:
- Hematocritul şi hemoglobina pot
înregistra creşteri precoce
(hemoconcentraţie) urmate de scădere
(anemie prin hemoragii pancreatice şi
peripancreatice).
- Leucocitoza – 10000-20000/mm3, deşi
febra nu este ridicată;
- Hiperglicemia moderată (prin
distrugerea țesutului pancreatic secretor
de insulină);
- Hipocalcemie (sub 4,5 mEq/l sau 9
mg%);
- Hiperazotemie (insuficiență renală
 acută);
- Hiperbilirubinemie cu predominenţa
fracţiei directe;
- Hiponatremie, hipocloremie,
hipopotasemie secundare pierderilor
hidroelectrolitice importante;
- Proteina C reactivă are rol prognostic: o
valoare dublă față de normal în primele
24-48 de ore de la debut semnalează o
pancreatită acută severă.
Interpretarea rezultatelor examinărilor
biologice permit stabilirea unor scoruri de
severitate (Ranson, Imrie, APACHE II)
care permit cu aproximație aprecierea
gravității și a evoluției bolii.
Explorări imagistice
Ecografia abdominală trebuie
efectuată în dinamică deoarece modificările
pancreatice la debut pot să nu fie evidente
ecografic; explorarea este îngreunată de
distensia gazoasă a colonului. Semnul
ecografic cel mai important este creşterea
de volum a pancreasului, cu
hipoecogenitatea parenchimului. Permite
stabilirea diagnosticului etiologic în cazul
litiazei biliare.
Ecografia endoscopică are rezoluție
superioară celei transabdominale dar este
mai puțin utilă în pancreatita acută.
Examenul radiologic
Radiografia abdominală simplă poate
evidienția aerocolie, distensia primei anse
jejunale sau a unghiului splenic al colonului
(ansa „santinelă“ a lui LEVITAN); este
importantă pentru că exclude perforaţia
ulceroasă şi ocluzia intestinală prin lipsa
pneumoperitoneului şi a nivelelor
hidroaerice.
Radiografia pulmonară poate evidenția
epanşament pleural stâng sau pericardic sau
infiltrate alveolare pulmonare bilaterale
(edem pulmonar).
Radiografia gastroduodenală cu
substanță de contrast evidențiază lărgirea
cadrului duodenal și împingerea anterioară
a stomacului prin edemul pancreatic şi
colecţiile pancreatice şi peripancreatice.
Este mai rar utilizată în prezent.
Tomografia computerizată este
considerată metoda cu cea mai mare
acurateţe în diagnosticul PA. Prima
examinare CT va fi efectuată la 72 de ore
de la debutul PA, ulterior fiind repetată în
funcţie de aspectul morfologic constatat şi
de evoluţia clinică a pacientului.
CT a permis stabilirea unor scoruri de
gravitate, cea mai utilizată fiind clasificarea
Balthazar:
- clasa A - pancreas normal CT;
- clasa B - pancreas mărit de volum, cu
dilatare wirsungiană sau colecţie
lichidiană intraglandulară, dar cu
absenţa necrozei pancreatice;
- clasa C - clasa B + infiltrarea grăsimii
peripancreatice;
- clasa D - clasa C + colecţie lichidiană la
distanţă;
- clasa E - clasa B + mai mult de 2 colecţii
la distanţă sau bule de gaz pancreatice
sau peripancreatice, (semnifică infecţia
cu germeni anaerobi a focarelor de
necroză pancreatică).
Formele severe de PA se încadrează în
clasele C, D şi E; formele uşoare de PA
corespund claselor A şi B.
Colangiopancreatografia endoscopică
retrogradă (ERCP) este indicată la
pacienţii cu PA biliară, icter mecanic
persistent sau angiocolită, permiţând
diagnosticul etiologic şi tratamentul
obstrucţiei biliare. Nu se folosește de
elecție în diagnosticul pancreatitei acute.
Rezonanţa magnetică nucleară oferă
aceleaşi informaţii ca şi CT, dar cu
rezoluţie mai bună şi cu avantajul că evită
riscul cumulativ al iradierii atunci când este
necesară repetarea examinării.
Paracenteza diagnostică, completată
eventual cu lavaj peritoneal este indicată în
formele severe cu diagnostic incert;
pledează pentru diagnosticul de PA dacă
lichidul peritoneal depăşeşte 20 ml, este
închis la culoare, fără miros, nu conţine
germeni pe frotiul Gram şi conţine titruri
mari de amilaze. În prezent şi-a pierdut din
importanţă în favoarea explorărilor
imagistice.
Laparoscopia diagnostică şi în absenţa
acesteia laparotomia diagnostică rămân
indicate în incertitudinea diagnostică după
efectuarea testelor biologice şi imagistice. acest fapt este dependent de dotarea
În prezent laparotomia nu mai este spitalului respectiv.
acceptată ca metodă diagnostică în PA, dar

17.1.1. COMPLICAŢIILE LOCALE ÎN

PANCREATITA ACUTĂ
de sânge sau țesut pancreatic degradat.
Necroza pancreatică (sechestrul
Examen clinic. Pacientul acuză
pancreatic)
senzaţie de plenitudine epigastrică, durere
Definiție. Este o complicație precoce a
epigastrică şi pierdere ponderală
pancreatitei acute și constă într-o zonă de
importantă (în formele cu evoluţie
parenchim pancreatic neviabil, focală sau
îndelungată).
difuză, eventual localizată la periferia
Examenul obiectiv evidenţiază la
glandei asociată sau nu cu necroză a
inspecţie deformarea epigastrului,
grăsimii peri-pancreatice.
deplasată spre stânga, cu ridicarea
Anatomo-patologic procesul ischemic
rebordului costal, mai evidentă pe măsură
pancreatic realizează o necroză aseptică de
ce bolnavul slăbeşte; palparea decelează o
mărime variabilă a țesuturilor pancreatice și
tumoră epigastrică fixă, de mărime
peripancreatice.
variabilă, rotundă, cu suprafaţa regulată,
Examen clinic. Pacientul acuză
renitentă, mată la percuţie.
greutate şi jenă epigastrică, tulburări
Explorări paraclinice. Ecografia şi CT
dispeptice, febră, tahicardie, declinul stării
abdomen decelează tumora cu aspect
generale.
caracteristic şi permit urmărirea evoluţiei în
Examenul obiectiv al abdomenului
dinamică a pseudochistului.
evidenţiază la palpare o zonă de împăstare
Examenul radiologic cu substanţă de
epigastrică.
contrast evidenţiază împingerea organelor
Explorări paraclinice. Biologic se
din jur.
constată leucocitoză, VSH crescut, proteina
Ecoendoscopia diagnostichează
C reactivă crescută.
pseudochistul și are capacitatea de a
Tomografia computerizată stabilește
diferenția colecțiile fluide de pseudochistul
diagnosticul şi are rol în urmărirea evoluţiei
constituit.
sechestrului.
Infecția pancreatică (supurația
Pseudochistul pancreatic
focarelor de necroză)
postnecrotic
Definiție: prezența la nivelul țesuturilor
Definiție. Este o complicaţie tardivă a
pancreatice și peripancreatice necrozate a
unei pancreatite acute ce constă într-o
germenilor aflați în multiplicare.
colecție ce conţine suc pancreatic pur sau
Etiopatogenic infecția se poate
asociat cu resturi de ţesut necrozat şi care
produce prin contaminarea zonelor
este în comunicare directă cu parenchimul
pancreatice necrozate cu germeni proveniți
pancreatic.
prin translocație bacteriană din intestinul
Anatomo-patologic pseudochistul nu
subțire sau gros, pe cale limfatică și
are pereți proprii, fiind delimitat de
sangvină și pe cale ascendentă prin reflux
organele din jur unite printr-un baraj
din duoden sau calea biliara. Predomină
aderențial inflamator de reacție. Conținutul
germenii Gram negativi: E. Colli,
acestuia este reprezentat de suc pancreatic,
Enterococul, Klebsiella, etc.
sfaceluri necrotice, sânge și limfă. Lichidul
Anatomo-patologic pot exista
din interiorul chistului poate fi clar incolor
următoarele forme:
sau chiar brun-verzui funcție de cantitatea
- necroză infectată: sfaceluri de necroză
 Figura 17.2.. Pancreatită acută cu infecția
focarelor de necroză: lichid retroperitoneal
tulbure, purulent și sfaceluri
tisulară pancreatică fără colecții
purulente.
- abcesul pancreatic sau extrapancreatic:
colecție localizată, bine delimitată ce
conține puroi.
Examen clinic. Pacientul prezintă
febră, dureri abdominale intense, vărsături,
și oprirea tranzitului intestinal (pareză
intestinală).
Semnele generale sunt prezente, cu
alterarea stării generale și febră (stare
septică).
Examenul local constată împăstare
dureroasă, de obicei supramezocolică,
17.2. TUMORILE PANCREATICE
17.2.1. Cancerul pancreasului exocrin
Epidemiologie. Neoplasmul de
pancreas reprezintă 2% din totalitatea
neoplasmelor, dar incidența sa este în
creștere în ultimii ani. Este extrem de rar
sub 30 de ani, frecvența maximă fiind
atinsă în jurul vârstei de 80 de ani și este
distribuit aproximativ egal pe sexe.
Etiopatogenie. Au fost decelați mai
mulți factori de risc implicați în apariția
neoplasmului pancreatic
- fumatul crește riscul de îmbolnăvire de
2-3 ori;
- dieta bogată în proteine, grăsimi saturate
și glucide;
- afecțiuni preexistente: pancreatita
Figura 17.3. Examen CT: Pancreatită acută
supurată
eventual apărare musculară. Mai frecvent
abdomenul este destins datorită ileusului
dinamic.
Explorări paraclinice. Datele biologice
arată leucocitoză, testul la procalcitonină
pozitiv.
CT abdominală și RMN confirmă
diagnosticul. Ecografia și CT-ul permit
efectuarea puncției aspirative percutane
urmată de însămânțarea pe medii de cultură
pentru stabilirea diagnosticului de
certitudine.
cronică, ciroza hepatică, diabetul
zaharat și obezitatea;
- factori genetici: antecedente heredo-
colaterale de cancer pancreatic,
neoplasm mamar și ovarian familial,
sindromul melanoamelor multiple
atipice, sindromul Peutz-Jeghers;
Anatomie patologică. Aproximativ
80% din cancerele de pancreas sunt
reprezentate de adenocarcinomul ductal.
Marea majoritate (60%) sunt localizate la
nivel cefalic, 20% la nivelul cozii și
corpului de pancreas și 20% afectează difuz
pancreasul. Pe secțiune adenocarcinomul
ductal are aspect albicios-gălbui,
consistență fermă, imprecis delimitat.
Examen clinic. Clinic şi terapeutic se
disting în funcţie de localizarea tumorii,
cancerul de cap de pancreas, cancerul de
corp, cancerul de coadă de pancreas şi
cancerul pancreatic difuz.
Cancerul de cap de pancreas
Datorită conexiunilor intime cu
duodenul şi coledocul terminal, cancerul de
cap de pancreas blochează sistemul
excretor bilio-pancreatic, determinând
dilataţia coledocului, hepatomegalie de
colestază şi icter mecanic.
Tabloul clinic cuprinde o fază
preicterică şi o fază icterică.
În stadiul preicteric bolnavul prezintă:
tulburări digestive (anorexie, scaune
diareice fetide, abundente cu aspect
cenuşiu-lucios) asociate cu tulburări
generale (astenie fizică şi psihică, scădere
ponderală). Examenul obiectiv este sărac
sau poate să nu releve nimic. Pot fi prezente
paraneoplazii (tromboflebite superficiale
migratorii).
În stadiul icteric pacientul prezintă
tulburări digestive (anorexie, uneori
selectivă pentru carne şi grăsimi, greaţă,
vărsături, diaree fetidă), prurit generalizat
care precede şi însoţeşte icterul și
manifestări generale (astenie, anxietate,
nervozitate, scădere rapidă în greutate).
La inspecţie bolnavul este palid,
prezintă icter cu debut insidios şi evoluţie
lent progresivă, fără remisiuni, nedureros,
apiretic, cu nuanţă cromatică închisă (verde
melas), însoţit de semne de retenţie biliară:
bradicardie, urini hipercrome, scaune
decolorate, păstoase. În faze avansate de
Figura 17.4. Neoplasm cefalo-
pancreatic
evoluţie pot fi prezente caşexie, semne de
compresiune sau invazie a structurilor
vecine: edeme ale membrelor inferioare
(compresiune pe sistemul cav inferior),
tromboze venoase (tromboflebite
migratorii).
Palparea poate evidenţia:
- vezicula biliară palpabilă (semn
Curvoisier-Terrier);
- hepatomegalie de colestază (ficat
moderat mărit de volum, neted,
nedureros, ferm) sau tumorală
(metastaze hepatice);
- tumoră abdominală dură, fixă,
neregulată localizată în etajul abdominal
superior;
- ascită, mase tumorale abdominale
multiple (carcinomatoză peritoneală),
metastaze ombilicale (semnul Mary
Joseph) – în faze avansate.
Cancerul de corp de pancreas
Anamneza relevă un tablou clinic
subiectiv dominat de sindromul
pancreatico-solar:
- durere abdominală cu localizare
epigastrică şi iradiere dorsală, de
intensitate mare, cu evoluţie în crize
dureroase ce se repetă, devenind rapid
continuă şi rebelă la tratament; este
neinfluenţată de alimentaţie, se
accentuează în decubit dorsal şi cedează
parţial la analgetice şi flexia trunchiului.
Se însoţeşte de:
- anorexie, vărsături şi alterarea rapidă a
stării generale;
- scădere ponderală - constant întâlnită
(peste 90% din pacienţi), rapidă şi
severă (atinge până la 20% din greutatea
corporală).
Examenul clinic obiectiv evidenţiază la
inspecţia generală un bolnav denutrit, cu
Figura 17.5. Neoplasm
cefalo-pancreatic: aspectul
tumorii pe secțiune
stare generală alterată. Examenul local al
abdomenului poate decela o împăstare
epigastrică dureroasă sau tumoră
epigastrică dură, fixă, mobilă ritmic cu
pulsaţiile aortei.
Cancerul de coadă de pancreas
Anamneza evidențiază debutul
insidios, cu simptomatologie
necaracteristică: anorexie, scădere
ponderală, durere abdominală în
hipocondrul stâng.
Examenul obiectiv al abdomenului
poate evidenţia tumora abdominală în
hipocondrul stâng, dură, fixă, fără contact
lombar, interpusă între sonoritatea gastrică Figura 17.7. RMN: tumoră cefalo-pancreatică
şi cea colică.
hiperbilirubinemie,
hipercolesterolemie, FAL crescută,
LAP crescută, 5-nucleotidaza crescută
- hemograma (anemie)
- hipoalbuminemie;
- scăderea protrombinei, ameliorată după
administrarea de vitamină K (test Koller
pozitiv)
- dozare markeri serologici: CA 19-9, atg
pancreatic oncofetal (pozitiv în 95% din
cazuri).
Explorări imagistice
Fig. Nr. 17.6 – Tumoră de coadă de pancreas – - Ecografia abdominală este o explorare
piesă operatorie de rutină, utilă pentru depistarea
În stadiile avansate, indiferent de tumorilor pancretice și a bolii
localizare, la semnele descrise anterior se metastatice. Diferențiază cu ușurință
asociază semne şi simptome determinate de leziunile solide de cele lichidiene.
prezenţa metastazelor: - Ecoendoscopia - standard de aur -
- ascită carcinomatoasă (distensie decelează tumora chiar și la dimensiuni
abdominală, abdomen de batracian, mai mici de 3 cm şi apreciază relaţia cu
semnul valului prezent, eventual mase structurile de vecinătate, cu indicaţii
tumorale palpabile intraabdominal prin asupra operabilităţii.
epiplooită neoplazică şi carcinomatoză - CT decelează tumora, apreciază relaţia
peritoneală); cu structurile de vecinătate, permite
- hepatomegalie neregulată, icter decelarea adenopatiilor intraabdominale
(metastaze hepatice); şi a metastazelor hepatice sau
- tuşeul rectal poate evidenţia infiltraţia şi peritoneale, cu rol important în
cartonarea fundului de sac Douglas stadializarea bolii și aprecierea
(semnul Blumer) prin carcinomatoza operabilității;
peritoneală pelvină. - RMN are o sensibilitate și o specificitate
Explorări paraclinice în cancerul de similară CT;
cap de pancreas. Date de laborator - Tranzitul baritat EGD evidenţiază
- teste de retenţie biliară pozitive: semne indirecte de compresiune:
 lărgirea cadrului duodenal, amprentarea
marii curburi gastrice, stenoză a D2 cu
rigiditate parietală, imagine în „epsilon”
sau „3 inversat” în ampulomul vaterian,
coborârea colonului transvers.
17.2.2. TUMORILE PANCREASULUI ENDOCRIN
Insulinomul
Definiție. Reprezintă cea mai frecventă
tumoră cu origine endocrină a pancreasului,
provenită din celulele insulare beta. Se
caracterizează prin hipersecreţie de insulină
şi hipoglicemie consecutivă.
Epidemiologie. Sunt tumori rare, 0,1-2
cazuri la 100000 de locuitori. Prezintă
repartiție egală pe sexe iar vârsta medie este
cea de 50 de ani.
Etiopatogenic se pare ca boala are
determinism genetic, modificările
aparținând genei MEN1.
Anatomie patologică. În 80-85% din
cazuri sunt adenoame benigne, restul fiind
insulinoame maligne. Adenoamele pot fi
unice sau multiple ce se prezintă ca tumori
bine încapsulate, rotunde, roz-roșietice,
gălbui sau violacee. Pot fi superficiale sau
profunde cu raporturi variabile față de
ductele pancreatice.
Carcinoamele sunt mai dure decât
adenoamele, iar pe secțiune au culoare gri-
roz cu necroză centrală.
Examenul clinic
Anamneza evidenţiază semne şi
simptome de neuroglicopenie şi
hipercatecolaminemie (paloare, transpiraţii
reci, tremor, tahicardie, senzaţie de foame,
iritabilitate, ameţeli, stare confuzională,
comă hipoglicemică) precum şi remisiunea
simptomatologiei la administrare de
glucoză.
Explorări paraclinice
Examene de laborator.
Datele de laborator evidențiază
hipoglicemie marcată, sub 50 mg%
(împreună cu semnele prezentate anterior
constituie triada Whipple); determinarea
nivelului seric al insulinei, proinsulinei şi
peptidului C evidențiază valorile crescute
- ERCP nu este folosită de rutină.
- Examen citologic prin puncţie biopsie
preoperatorie (ghidată ecografic,
tomografic sau ERCP) sau
intraoperatorie.
ale acestora.
Explorări imagistice
CT, ecografia sau ecoendoscopia
evidențiază tumora pancreatică.
Gastrinomul (sindromul Zollinger
– Ellison)
Definiție. Gastrinomul este o tumoră a
celulelor pancreatice gama, secretante de
gastrină, care determină hipersecreţie
gastrică acidă. Este caracterizat de triada:
- diateză ulceroasă;
- hipersecreţie şi hiperaciditate gastrică
exagerate;
- prezenţa tumorii pancreatice.
Epidemiologie. Este destul de rar, 0,5-
3 cazuri la 1000000 locuitori/an. Mai
frecvent la persoanele de sex masculin,
predominent între 30-50 de ani.
Etiopatogenie. Celulele pancreatice
tumorale care secretă gastrina iau naștere
din epiteliul canalelor pancreatice și nu din
celulele insulare. Gastrinomul este sporadic
în 75% din cazuri și în 25% face parte din
MEN 1. 60-90% din cazuri sunt maligne și
în special cele asociate cu MEN1.
Anatomo-patologic, microscopic
aspectul histologic este similar
carcinoidului intestinal.
Examenul clinic are o serie de
particularităţi determinate de apariţia unor
ulcere multiple, cu localizări atipice (esofag
distal, jejun proximal, duoden postbulbar),
refractare la tratament, recidivante şi cu
tendinţă mare la complicaţii (debutul poate
fi prin hemoragie sau perforaţie ulceroasă).
Anamneza evidențiază o durere
abdominală intensă, care ocupă o suprafaţă
mai mare (pseudopancreatică), fără
periodicitate şi ritmicitate, survine frecvent
nocturn, persistentă şi refractară la
tratament. Se însoţeşte de: - nivelul seric al glucagonului crescut;
- vărsături frecvente şi abundente (în - hipoaminoacidemie.
absenţa unei stenoze pilorice); Ecoendoscopia și CT permit
- diaree prezentă în 30-60% din cazuri, localizarea tumorii la nivel pancreatic.
poate fi moderată sau severă, cu
Somatostatinomul
hipokaliemie şi deshidratare
Definiție. Este o afecţiune caracterizată
consecutivă şi poate fi asociată cu
prin prezenţa de adenoame cu origine în
steatoree;
celulele pancreatice delta, secretante de
- scădere ponderală rapidă şi precoce.
somatostatină.
Examenul obiectiv este sărac în absența
Epidemiologie. Este o tumoră rară cu o
complicațiilor și devine sugestiv în
prevalență de 1/40000000 locuitori.
momentul apariției acestora.
Somatostatinomul pancreatic reprezintă
Examene paraclinice
50% din totalul stomatatinoamelor.
Explorările de laborator permit
Anatomie patologică. Este adesea
dozarea gastrinei serice circulante arată
localizat în corpul și coada pancreasului.
valori foarte mari (peste 1000 pg/ml), iar
Este o tumoră de 3-10 cm, adesea solitară și
testul la secretină stabilește diagnosticul și
într-un procent de 90% malignă.
confirmă caracterul tumoral al secreției de
Examen clinic. Manifestările clinice
gastrină.
includ: diabetul zaharat (inhibarea secreţiei
Explorări imagistice.
de insulină), steatoree, hipoclorhidrie şi
Endoscopia diagnostichează ulcerele și
litiază biliară, scădere ponderală.
eventualele lor complicații (hemoragia).
Explorări paraclinice. Dozarea
Ecoendoscopia și octreoscanul
somatostatinului plasmatic arată niveluri
localizează foarte eficient gastrinoamele la
crescute.
nivel pancreatic.
CT, RMN, ecoendoscopia evidențiază
CT și RMN utile pentru identificarea
tumora pancreatică.
tumorii pancreatice.
VIP-omul (sindromul Verner -
Glucagonomul
Morrison)
Definiție. Glucagonomul este o tumoră
WDHA (watery diarheea, hipokeliemia
a celulelor alfa pancreatice, secretante de
and aclorhydria)
glucagon.
Definiție. Este o tumoră a celulelor
Epidemiologie. Este o tumoră rară
insulare delta-1, secretante în principal de
1/20000000 de locuitori. Reprezintă 1% din
VIP (polipeptidul vasoactiv intestinal) dar
tumorile pancreasului endocrin, mai
şi de PGE1. În 50% din cazuri sunt tumori
frecventă la femei, predominent între 40-60
maligne, cu metastaze extrapancreatice.
ani.
Epidemiologie. Sunt tumori rare cu o
Anatomie patologică. Macroscopic
incidență de 1/10.000.000 locuitori pe an.
tumora este solidă, bine delimitată de
Anatomo-patologic, tumorile sunt
parenchimul din jur, încapsulată și bogat
adesea mari, solitare, maligne în 50-75%
vascularizată.
din cazuri.
Examenul clinic evidenţiază leziuni de
Examenul clinic evidenţiază prezenţa
glosită, dermatită (eritem necrolitic
unei diarei apoase, abundente (peste 3 l/zi -
migrator, localizat preponderent pe
"holeră pancreatică") și a semnelor de
abdomenul inferior, perineu şi perioral) şi
deshidratare, precum şi simptome şi semne
scădere ponderală.
de hipokaliemie şi aclorhidrie.
Explorările de laborator arată:
Explorări paraclinice.
- hiperglicemie cu diabet zaharat blând;
Explorări biologice. Dozarea VIP
- scăderea toleranței la glucoză;
plasmatic care este crescut.
- anemie normocromă, normocitară;
 Explorări imagistice. CT, RMN,
ecoendoscopia confirmă diagnosticul de
tumoră pancreatică.
Tumorile carcinoide
Definiție. Sindromul carcinoid este
consecinţa hipersecreţiei de serotonină şi
substanţă P, determinată de tumori
localizate în ţesutul enterocromafin din
insulele Langerhans.
Epidemiologie. Sunt tumori foarte rare
reprezentând 1-2% din totalul neoplaziilor
pancreatice.
Anatomo-patologic, localizarea și
dimensiunea tumorilor carcinoide sunt
factorii prognostici cei mai semnificativi
pentru dezvoltarea posibilelor metastaze.
Tumorile carcinoide cu dimensiunea de > 2
cm tind să fie asociate cu metastaze în >
80% din cazuri, în timp ce tumorile cu
dimensiunea < 1 cm sunt asociate cu
metastaze în < 2% din cazuri. Ganglionii
limfatici regionali și ficatul sunt cele mai
frecvente locuri de metastazare. Site-urile
BIBLIOGRAFIE
1. Angelescu N (sub red.). Tratat de
patologie chirurgicală, vol. II.
Editura Medicală, Bucureşti, 2003.
2. Bușu I, Bușu Gr, Nemeș R.
Semiologie chirurgicală – tub
digestiv și glande anexe. Editura
Scrisul Românesc, Craiova, 1981.
3. Chatila, Bilal M, Guturu P.
Evaluation and management of
acute pancreatitis. World J Clin
Cases, 2019, 7(9):1006–1020.
4. Ciurea T, Cazacu S, Gheonea DI,
Rogoveanu I, Saftoiu A, Vere C.
Medicină internă – specialități chirurgicale, ediția a VI-
Gastroenterologie. Editura Medicală
Universitară Craiova, 2015.
5. Crockett SD, Wani S, Gardner TB,
et al. Guideline on initial
management of acute pancreatitis.
American Gastroenterological
Association Institute, 2018,
154:1096.
6. Curcă T. Cancerul tubului digestiv.
mai puțin frecvente includ creierul, sânii și
oasele.
Examenul clinic pune în evidență
semnele sindromului carcinoid (roşeaţă
tegumentară, tahicardie, dispnee, wheezing
secundar bronhospasmului, dureri
abdominale colicative însoţite de diaree).
Explorări paraclinice. Dozarea
acidului 5 hidroxi-indol-acetic (5 HIAA) -
metabolitul urinar al serotoninei care are un
nivel crescut.
Ecografia, CT și RMN evidențiază
tumora pancreatică.
Examenul histopatologic și
imunohistochimia tranșează diagnosticul.
Tumorile celulelor insulare
nesecretante (nefuncționale)
Reprezintă 15-20% din totalul tumorilor
cu origine în ţesutul pancreatic endocrin,
prezentând manifestări clinice similare cu
ale tumorilor pancreatice cu origine
exocrină. Rata de malignizare este foarte
mare.
Editura Medicală, Bucureşti, 2001.
7. Ghelase F, Georgescu I, Nemeş R.
Chirurgie generală. Editura
Didactică şi Pedagogică R.A,
Bucureşti, 1999.
8. Ghelase F. Chirurgie, vol. II,
Semiologie chirurgicală. Editura
SITECH, Craiova, 2012.
9. Ghelase F. Chirurgie, vol. III,
Patologie chirurgicală. Editura
SITECH, Craiova, 2013.
10. Lawrence P, O’Connell JB, Smeds
M (sub red.). Chirurgie generală și
a. Editura Hipocrate, București,
2021, 193-215.
11. McGuigan A, Kelly P, Turkington
R, et al. Pancreatic cancer: A review
of clinical diagnosis, epidemiology,
treatment and outcomes. World J
Gastroenterol, 2018, 24(43):4846–
4861.
12. Mirea CS, Ciorbagiu MC, Obleaga
 CV, et al. Stage IV duodenal GIST
requiring emergency
pancreaticoduodenectomy – Europe. Pancreatology, 2017,
diagnosis difficulties and
therapeutic options. Rom J Morphol
Embryol, 2018, 59(2):543–548.
13. Onisei OC (coord.). Elemente de
diagnostic chirurgical. Editura
Helicon, Timișoara, 1997.
14. Popescu I (sub red.). Tratat de
chirurgie, vol. IX, partea 2. Editura
Academiei Române, Bucureşti,
2009.
15. Popescu I, Ciuce C (coord.). Tratat
de Chirurgie. Editura Academiei
Române, Bucureşti, 2015.
16. Proca E (sub red.). Tratat de
patologie chirurgicală, vol. VI.
Editura Medicală, București, 1986.
17. Rasslan R, Novo F, Bitran A, et
al. Management of infected
pancreatic necrosis: state of the
art. Rev Col Bras Cir, 2017,
44:521–529.
18. Roberts SE, Morrison S, John A, et
al. The incidence and aetiology of
acute pancreatitis across
17:155–165.
19. Simici P. Elemente de semiologie
clinică chirurgicală. Editura
Medicală, Bucureşti, 1983.
20. Tang J, Markus J. Acute
pancreatitis guidelines, Jul 25, 2019,
https://emedicine.medscape.com/art
icle/181364-guidelines.
21. Vasile I, Munteanu M, Paşalega M.
Semiologie Chirurgicală – Manual
pentru studenţi. Editura Medicală
Universitară, Craiova, 2014.
22. Vîlcea ID, Mirea CS, Vasile I.
Surgical semiology. Editura Sitech,
Craiova 2016.
23. Zhang Q, Zeng L, Chen Y, et al.
Pancreatic Cancer: epidemiology,
detection, and management.
Gastroenterol Res Practice, 2016,
[Article ID 8962321, 10 pages].
 18. SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A SPLINEI
Definiții, terminologie, clasificare
Semiologia chirurgicală a splinei
prezintă o serie de caracteristici particulare
care trebuiesc obiectivate.
Anamneza poate aduce numeroase
informații valoroase:
- prezenţa unor sindroame hemoragipare
sau de hemoragie digestivă;
- episoade repetate de anemie şi icter;
- pusee infecţioase recidivante sau
afecţiuni inflamatorii cronice
(osteomielită, artrită reumatoidă ş.a.);
- traumatisme abdominale sau toraco-
abdominale, care uneori preced debutul
clinic cu mai mult timp;
- chist hidatic cunoscut, cu localizare în
alt viscer;
- călătorii ale bolnavului în străinătate
(malaria);
- consumul cronic de alcool (ciroză
hepatică).
Simptomatologia în afecţiunile splinei
este în general săracă, afecțiunile splenice
fiind mult timp asimptomatice. Durerea în
hipocondrul stâng sau epigastru poate fi
uneori singurul simptom. Alteori
(traumatisme splenice, ruptura unei spline
patologice) semnele unei hemoragii
intraperitoneale pot fi manifestarea de
debut.
Examenul clinic obiectiv se
concentrează în special pe palpare și
percuție.
Palparea splinei apreciază
dimensiunile, consistenţa, forma, suprafaţa
şi mobilitatea splinei.
Splina normală nu este accesibilă
palpării; splenomegalia se percepe la
palpare ca o masă tumorală situată în
hipocondrul stâng, balotabilă, care urmează
mişcările respiratorii şi prezintă o margine
crenelată.
În clasificarea OMS splenomegaliile
evoluează în 5 stadii:
- 0 – splina normală, nepalpabilă;
- I – splina palpabilă numai în inspir
profund;
- II – splina palpabilă în respiraţie
normală pe linia mamelonară stângă, dar
nu depăşeşte linia orizontală ce trece la
jumătatea distanţei dintre rebordul
costal şi ombilic;
- III – splina coboară sub această linie, dar
nu depăşeşte orizontală ce trece prin
ombilic;
- IV – splina se palpează sub ombilic, dar
nu depăşeşte jumătatea distanţei dintre
ombilic şi simfiza pubiană;
- V – splina se palpează sub această linie.
Splina palpabilă trebuie diferenţiată de
rinichiul stâng ptozat sau mărit de volum
prin:
- marginea anterioară crenelată;
- caracterul superficial: mâna care
palpează nu poate pătrunde între
formaţiune şi rebordul costal, dar poate
pătrunde sub marginea inferioară a
acesteia;
- absenţa contactului lombar.
Consistenţa splinei poate fi moale (în
boli infecţioase – febra tifoidă), elastică
(abces splenic, chist hidatic splenic) sau
dură (tumori splenice maligne, leucemii,
malarie).
Sensibilitatea la palparea splinei apare
în abcese splenice, rupturi şi unele tumori
splenice.
Suprafaţa splinei poate fi netedă sau
neregulată (tumori, leucemii, tuberculoză).
Mobilitatea splinei (cranio-caudal şi
spre ombilic) este dispărută în afecţiunile
însoţite de perisplenită şi în cazul
splenomegaliilor gigante.
În caz de perisplenită, palparea poate
decela prezenţa frecăturilor splenice.
Percuţia splinei poate evidenţia o zonă
de submatitate între coastele IX şi XI, cu un
diametru de 3-5 cm. Percuţia are valoare în
cazul splenomegaliilor mici, care nu se pot
palpa uşor. Splina normală nu se percută.
Explorări paraclinice. Date de
laborator. Splenomegalia va trebui
investigată biologic prin determinarea unui
tablou hematologic complet, inclusiv
medulogramă şi test Coombs direct şi
indirect (pentru a permite aprecierea
hipersplenismului dar şi a diagnosticului
etiologic al splenomegaliei); de asemenea
este utilă explorarea biologică a ficatului, în
special în cazul sindroamelor hepato-
splenice (ciroză hepatică).
Explorări imagistice. Ecografia
abdominală este metoda de elecţie în
diagnosticul afecţiunilor splenice,
18.1. ANOMALII CONGENITALE ALE SPLINEI
Asplenia congenitală – absenţa
completă a splinei sau sindromul Ivemark
este foarte rară în 80% din cazuri asociindu-
se cu alte malformaţii grave: pulmonare,
cardiovasculare, hepatobiliare. Majoritatea
pacienţilor mor în copilărie.
Polisplenia – Pacientul are două sau mai
multe spline, de dimensiuni relativ egale,
anomalia asociind 20% din atreziile
congenitale de căi biliare extrahepatice.
Diagnosticul se pune prin ecografie sau
scintigrafie splenică, explorări care se
indică la toţi pacienţii cu atrezia căilor
biliare.
Splinele accesorii – sunt relativ
frecvente, la 10-20 % din populaţie.
Localizarea lor de predilecţie este hilul
splenic şi ligamentele splenice.
Diagnosticul se precizează scintigrafic sau
intraoperator.
Fuziunea spleno-gonadică – anomalie
excepţională cu două variante:
- splina şi gonada sunt unite printr-un
cordon fibros care conţine insule
splenice şi poate comprima viscerele
abdominale;
- una sau mai multe mase splenice sunt
ataşate gonadei.
Manifestări clinice posibile: tumefierea
permiţând aprecierea mărimii, formei,
poziţiei şi raporturilor splinei cu organele
din jur, precum şi a eventualelor leziuni
splenice.
Tomografia computerizată oferă
aceleaşi date ca şi ecografia, dar este mai
fidelă.
Angiografia splenică este indicată
pentru diagnosticul afecţiunilor vasculare
splenice (fistule arterio-venoase, anevrisme
de arteră splenică, hipertensiune portală).
Splenoportografia este utilă în
investigarea hipertensiunii portale.
testiculară (uneori în timpul unei
septicemii, sau accesului de malarie) şi
excepţional ocluzia intestinală.
Diagnosticul preoperator se stabilește
prin scintigrafie.
Splina mobilă se caracterizează
semiologic prin palparea splinei ca o
tumoră abdominală căreia i se percepe
incizura caracteristică a marginii
anterioare, în altă regiune decât normal,
uneori chiar în fosa iliacă dreaptă; când se
asociază splenomegalie importantă apar
crize de subocluzie intestinală datorate
compresiunii pe tubul digestiv.
Complicaţia cea mai frecventă şi severă
este torsiunea splinei în jurul pediculului
său vascular, care poate fi completă sau
incompletă (360°, 180°). Simptomatologia
este de abdomen acut chirurgical: durere
abdominală intensă, greţuri, vărsături, ileus
paralitic, semne de revărsat peritoneal,
tumoră abdominală dură şi sensibilă care
creşte progresiv în dimensiuni; uneori
pacientul prezintă în antecedente episoade
de torsiuni parţiale recidivante. Ecografia
evidenţiază tumora, hemoperitoneul şi
tromboza axului venos splenic, în contextul
absenţei imaginii splenice în hipocondrul
stâng.
 18.2. TRAUMATISMELE SPLINEI
Epidemiologie. Splina este organul
abdominal cel mai frecvent lezat în
traumatismele abdominale şi toraco-
abdominale. Ea este implicată în patologia
traumatismelor abdominale într-o proporție
de 30-50%.
Etiopatogenie. Splina poate fi afectată
în cazul unui traumatism prin: contuzii
directe și indirecte, prin plăgi, iatrogen (în
special în cursul interventiilor chirurgicale
din etajul abdominal superior) și în urma
rupturilor spontane.
Examen clinic. Anamneza relevă
existența unui traumatism abdominal,
toraco-abdominal sau politraumatism în
antecedentele recente, rareori mai
îndepărtate (1-3 săptămâni). Uneori
traumatisme minore pot fi responsabile de
ruptura unei spline patologice.
Simptomatologia este dependentă de
forma clinică de ruptură splenică, uneori
antecedentele având o importanţă
diagnostică deosebită: contuzie forte a
hipocondrului stâng sau regiunii lombare
stângi, strivirea bazei hemitoracelui stâng,
plăgi cu traiect prin loja splenică, fracturi
costale inferioare.
Hemoragia intraperitoneală
Hemoragia intraperitoneală patentă sau
,,inundaţia peritoneală” reprezintă
aproximativ 75% din cazuri), se
caracterizează prin:
- paloare intensă, agitaţie, sete, lipotimii,
dispnee;
- dureri spontane localizate în
hipocondrul stâng şi/sau flancul stâng,
care iradiază spontan sau la palpare în
umărul stâng (semn Kehr) şi
subscapular stâng sau la baza gâtului
(semn Saegesser).
Examenul obiectiv al abdomenului
evidențiază:
- sensibilitate la palparea sau
decompresiunea hipocondrului stâng,
cu sau fără apărare sau contractură
musculară la acest nivel (expresie a
contuziei parietale sau a leziunii unui
viscer cavitar);
- masă tumorală în hipocondrul stâng cu
limite imprecise, sensibilă şi mată la
percuţie (hematom perisplenic);
- distensie abdominală, matitate
deplasabilă (semnul Balance),
diminuarea sau absenţa zgomotelor
intestinale (ileus paralitic) şi bombarea
fundului de sac Douglas (expresia
hemoperitoneului). Asocierea
sensibilităţii şi contracturii abdominale
difuze sugerează iritaţia peritoneală prin
leziune de viscer cavitar.
Examenul clinic general evidențiază
extremităţi reci şi umede, tahicardie,
hipotensiune arterială, puls periferic
filiform, oligurie (expresia șocului
hipovolemic).
Hematomul intra- şi perisplenic
Anamneza scoate în evidență
traumatismul abdominal în antecedente;
simptomatologia este reprezentată de
durere în hipocondrul stâng, cu sau fără
iradiere caracteristică.
Examenul obiectiv al abdomenului
evidențiază sensibilitate şi împăstare în
hipocondrul stâng sau tumoră sensibilă,
greu delimitabilă, mată la acest nivel,
uneori meteorism abdominal.
La examenul clinic general se constată
paloare, subicter (resorbţia hematomului),
subfebrilităţi, tahicardie, uneori jenă
respiratorie sau vărsături.
Ruptura splenică în doi timpi
Simptomatologia evoluează în etape:
iniţial este cea a formării hematomului
splenic sau perisplenic, apoi o perioadă de
acalmie, cu durată de 2-3 zile sau chiar
săptămâni, şi în final faza de reluare a
hemoragiei:
- durere intensă cu iradiere în umăr şi
extensie abdominală;
- împăstare sau contractură musculară;
- semne de hemoperitoneu şi şoc
hipovolemic.
Explorări paraclinice. Datele de
laborator evidențiază anemie (scăderile
iniţiale ale hematocritului şi hemoglobinei
reflectă rata sângerării), leucocitoză (peste
10-15000/mm3) şi/sau trombocitoză.
Investigaţiile imagistice se efectuează
după instituirea terapiei volemice şi
stabilizarea hemodinamică a pacientului.
Ecografia abdominală este metoda
imagistică de monitorizare a ce produce o devascularizare > 25% din
traumatismelor splenice și poate evidenția:
- creşterea în volum a splinei;
- neomogenităţi de structură, cu zone
hipoecogene;
- contur dublu sau neregularităţi de
contur;
- colecţii extrasplenice, lichid liber în
cavitatea peritoneală;
- leziuni asociate hepatice, renale,
pancreatice, retroperitoneale
Tomografia computerizată este cea mai
importantă și cea mai completă metodă de
explorore a splinei.
Clasificarea leziunilor splenice
traumatice, bazată pe aspectul CT, conform
American Association for the Surgery of
Trauma Splenic Injury Scale:
- Gradul I: hematom subcapsular < 10%
din suprafață sau dilacerare capsulară <
1 cm în adâncime;
- Gradul II: hematom subcapsular care
ocupă 10-50% din suprafață, sau
intraparenchimatos < 5 cm diametru;
dilacerare cu adâncimea între 1 și 3 cm,
cu sângerare activă, care nu interesează
vasele trabeculare.
- Gradul III: hematom subcapsular > 50%
din suprafață sau expansiv, hematom
subcapsular rupt cu sângerare activă,
hematom intraparenchimatos > 5 cm.
- Gradul IV: hematom subcapsular rupt
cu sângerare activă sau dilacerare care
interesează vasele segmentare sau hilare
18.3. SPLENOPATII VASCULARE
Anevrismele de arteră splenică
Epidemiologic anevrismele de arteră
splenică ocupă locul 3 în rândul
anevrismelor (dupa cele aortice și iliace) și
sunt mai frecvente la femei.
Figura 18.1. Aspecte anatomo-clinice ale rupturii
traumatice de splină
splină.
- Gradul V: dilacerare cu splina complet
smulsă, respectiv leziune vasculară în
hil cu splina total devascularizată.
Radiografia simplă toraco-abdominală
poate evidenția:
- lărgirea umbrei splenice sau a lojei
splenice;
- dislocarea stomacului şi/sau a colonului;
- ascensionarea hemidiafragmului stâng;
- semne de revărsat peritoneal: ştergerea
umbrei psoasului, separarea intestinului
de conturul parietal, ileus paralitic;
- revărsat pleural stâng şi atelectazie
bazală stângă;
- fracturi costale inferioare.
Scintigrafia splenică cu sulf coloidal
marcat cu 99mTc are indicaţii limitate în
contextul explorării ecografice sau
tomografice.
Arteriografia selectivă – are indicaţii
pentru selectarea pacienţilor în vederea
aplicării terapiei conservatoare sau de
embolizare hemostatică.
Puncţia şi lavajul peritoneal
evidenţiază hemoperitoneul, fiind extrem
de utile la pacienţi comatoşi.
Laparoscopia diagnostică este
indicată la pacienţi cu traumatisme
abdominale închise, stabili hemodinamic,
cu scop diagnostic când celelalte
investigații nu sunt concludente.
Etiopatogenic sunt incriminați factori
etiologici precum ateroscleroza,
degenerescența mediei, traumatismele,
luesul. Două treimi dintre anevrisme sunt
localizate pe trunchiul principal și o treime splenică sau a traumatismelor abdominale
pe bifurcația arterei. inclusiv cele chirurgicale.
Examen clinic. În formele Examen clinic. Tromboza venei
necomplicate simptomatologia este splenice poate fi acută sau cronică.
frecvent absentă; simptomele de debut sunt Forma acută evoluează cu dureri
de obicei discrete, cu dureri epigastrice sau abdominale, splenomegalie și stare de șoc.
de hipocondru stâng, accentuate de efortul Forma cronică evoluează cu
fizic sau flexia trunchiului, uneori cu splenomegalie, varice esofagiene şi
iradiere subscapulară; fenomene de hipersplenism.
Examenul obiectiv poate depista Explorări paraclinice. Ecografia, CT și
splenomegalie și tumoră pulsatilă în angiografia selectivă de trunchi celiac sau
hipocondrul stâng, cu suflu sistolic. splenoportografia stabilesc diagnosticul.
Explorări paraclinice. Ecografia
Infarctul splenic
Doppler și angiografia selectivă stabilesc
Etiopatogenie. Infarctul splenic se
diagnosticul cu certitudine. Radiografia
produce secundar valvulopatiilor,
abdominală poate evidenția calcifiere în
endocarditelor sau fibrilației atriale prin
hipocondrul stâng.
mecanism emboligen.
Fistulele arterio-venoase splenice Examen clinic. Subiectiv pacientul
Epidemiologie. Se întâlnesc foarte rar acuză dureri în hipocondrul stâng, greaţă și
și sunt distribuite egal pe sexe. vărsături.
Etiopatogenie. Fistulele arteriovenoase La examenul obiectiv se decelează
splenice apar după ligatura în bloc a splenomegalie dureroasă.
pedicului splenic în timpul splenectomiei, Explorări paraclinice. Diagnosticul se
pancreatită acută sau anevrisme rupte ale stabilește prin ecografie, CT abdomen,
arterei splenice. scintigrafie sau angiografie selectivă.
Examen clinic. Subiectiv pacientul
prezintă dureri abdominale colicative,
uneori însoţite de diaree.
Examenul obiectiv poate evidenția
semne de hipertensiune portală: hepato-
splenomegalie, circulaţie colaterală
portocavă, hemoragii digestive prin ruptură
de varice esofagiene. La auscultație se
poate constata prezența unui suflu sistolic
în epigastru sau hipocondrul stâng.
Explorări paraclinice. Arteriografia
selectivă precizează diagnosticul.
Tromboza venei splenice
Etiopatogenic apare secundar Figura 18.2. Infarct splenic.
pancreatitei acute, anomaliilor de venă

18.4. BOLILE INFECŢIOASE ŞI PARAZITARE

ALE SPLINEI
Abcesele splinei
Sunt rare, se întâlnesc cu o frecvență de Etiopatogenie. Abcesele splenice se
0,1-0,7 la necropsie. pot produce prin: însămânțare hematogenă,
însămânțare prin continuitate de la o Subiectiv sunt prezente semnele și
perforație vecină (foarte rar), infecția unei simptomele de impregnare bacilară:
zone de infarct sau extensie directă în cazul astenie, inapetenţă, scădere ponderală
abceselor subfrenice. În 50% din cazuri transpiraţii nocturne, febră sau
abcesele sunt polimicrobiene. Cel mai subfebrilităţi la care se asociază dureri în
frecvent sunt implicați cocii Gram pozitivi hipocondrul stâng şi disconfort digestiv.
și germenii anaerobi. Examenul obiectiv decelează
Etiopatogenic pot fi: splenomegalia.
- abcese primare: determinarea splenică Explorări paraclinice. Ecografia
este unică și prognosticul este mai bun; decelează prezența unei colecții splenice;
- abcese secundare: se formează mai puncţia ecoghidată poate extrage cazeum
multe abcese secundar bolii de bază iar examenul bacteriologic poate evidenția
(sepsis) și prognosticul este mai germenele cauzal.
rezervat. Radiografia toraco-abdominală poate
Examen clinic. Anamneza decelează evidenția leziuni pulmonare de tuberculoză
existența unor infecţii sistemice severe, a și/sau calcificări în aria splenică.
traumatismelor abdominale recente sau a Examen histopatologic al splinei
stărilor de imunosupresie. extirpate stabilește în multe cazuri
Subiectiv pacientul prezintă durere în diagnosticul de certitudine.
hipocondrul stâng cu iradiere subscapulară
Chistul hidatic splenic
sau în umărul stâng, febră, frisoane.
Definiție. Dezvoltarea chistică la nivel
La examenul obiectiv se decelează o
splenic a formei larvare de Taenia
splenomegalie dureroasă.
Echinococcus.
Explorări paraclinice. Datele de
Epidemiologie. Echinococoza splenică
laborator evidențiază leucocitoză
este o afecțiune rară. Dacă la nivelul
(inconstant) și hemoculturi pozitive (50-
ficatului se cantonează 70% din chistele
60% din cazuri).
hidatice, la nivelul splinei se întâlnesc doar
Explorări imagistice. Ecografia
3-8% dintre acestea.
evidențiază imagine hipoecogenă
Etiopatogenie. Boala este produsă de
intrasplenică, unică sau multiplă, cu pereţi
Taenia Echinococcus, al cărei embrion se
neregulaţi. CT abdomen are o sensibilitate
cantonează la nivel splenic după ce
de 100% în detectarea abceselor splenice.
resușește să depășească filtrul hepatic și pe
Radiografia toracică constată
cel pulmonar. La acest nivel se dezvoltă o
ascensionarea hemidiafragmului stâng,
formațiune tumorală chistică ce prezintă un
eventual revărsat pleural stâng.
perete bine individualizat.
Tuberculoza splinei
Tuberculoza splinei este o afecțiune
foarte rară, cu o repartiție egală pe sexe și
apare mai frecvent la persoanele între 20 și
40 de ani.
Etiopatogenie. Boala este produsă de
Mycobacterium tuberculosis și apare foarte
rar ca tuberculoză primară. Cel mai
frecvent se întâlnește ca tuberculoză
secundară unui focar pulmonar iar
contaminarea parenchimului splenic se
produce pe cale limfatică sau sangvină, mai
rar prin contiguitate (în TBC peritoneală).
Examen clinic. Anamneza decelează
antecedentele de tuberculoză pulmonară. Figura 18.3. Chist hidatic splenic
 Examen clinic. Anamneza poate scoate
în evidență factorii de risc pentru apariția
echinococozei, eventual tratamente
anterioare pentru chist hidatic cu altă
localizare. Subiectiv pacientul acuză durere
în hipocondrul stâng, greaţă, vărsături,
diaree.
Examenul obiectiv decelează
splenomegalie.
Explorări paraclinice. Date de
18.5. TUMORILE SPLINEI
Tumorile chistice neparazitare
Tumorile chistice neparazitare ale
splinei pot fi primare (chiste cu înveliș
propriu epitelial sau endotelial) sau
secundare (pseudochiste), fără înveliș
propriu.
Epidemiologie. Chistele primare
splenice sunt de 4 ori mai rar întâlnite decât
pseudochistele splenice și apar mai
frecvent la tineri și la sexul masculin, în
timp ce pseudochistele apar cu predilecție
la persoane de sex feminin.
Etiopatogenie. Chistele primare sunt
congenitale. Pseudoschistele apar
posttraumatic (fiind urmarea unui hematom
care se extinde subcapsular) sau au drept
cauză un proces degenerativ.
Examen clinic. Subiectiv pacientul
Figura 18.4. Chist splenic neparazitar
laborator. Hemoleucograma poate
evidenția eozinofilie. Testele serologice
(IDR Cassoni, hemaglutinare indirectă,
reacţia ELISA) pot confirma infestarea
hidatică.
Ecografia evidențiază tumoră chistică
splenică, rotundă sau ovalară, cu limite
nete.
CT decelează tumora chistică și
apreciază raporturile cu organele din jur.
acuză durere în hipocondrul stâng, senzație
de saţietate precoce și de plenitudine
epigastrică.
Examenul obiectiv decelează
splenomegalie sau tumoră palpabilă în
hipocondrul stâng, rotundă, netedă,
nedureroasă, fermă, mobilă.
Explorări paraclinice. Datele de
laborator sunt neconcludente. Ecografia
stabilește diagnosticul imagistic.
Tumorile benigne splenice
Epidemiologie. Sunt tumori rare.
Hemangioamele sunt cele mai frecvente
tumori benigne ale splinei; hamartoamele și
limfangioamele sunt mai rare și sunt
diagnosticate în special la copii.
Examen clinic. Tumorile de dimensiuni
mici sunt asimptomatice. Când cresc în
dimensiuni dau splenomegalie cu
fenomene de compresiune, dar fără
afectarea stării generale.
Explorări paraclinice. Ecografia și CT
abdominal stabilesc apartenenţa splenică a
tumorii iar biopsia extemporanee sau la
parafină, stabilește diagnosticul de
certitudine.
Tumorile maligne splenice
A. Tumori maligne primitive
Au o incidență scazută, sub 1% din
totalul neoplaziilor.
Anatomo-patologic tumorile maligne
primitiv splenice pot fi tumori epiteliale
(rare) sau tumori conjunctive (hemangio-
sarcom, limfosarcom, fibrosarcom, sarcom
Kaposi).
Fibrosarcomul este voluminos,

Figura 18.5. Fibrosarcom splenic
neregulat, alb-cenușiu, cu zone de necroză
hemoragică, determinând splenomegalie,
îngroșarea capsulei și aderențe la organele
din jur.
Angiosarcomul este o tumora unică,
policiclică. Sarcomul Kaposi este
caracterizat histologic prin trei faze
evolutive: faza pseudogranulomatoasă,
faza de proliferare fibroblast-angiomatoasă
Figura 18.6. Inspecția abdomenului (bombare în
hipocondrul stâng) în fibrosarcomul splenic
18.6. AFECTAREA SPLINEI ÎN BOLILE
HEMATOLOGICE
Hipersplenismul
Definiție. Exacerbarea funcţiilor
splenice, primar sau secundar unor cauze
variate, caracterizată prin splenomegalie
asociată cu mono, bi sau pancitopenie
sangvină.
Examen clinic. În anemiile hemolitice
se constată splenomegalie, anemie
specifică fiecărei forme de afecţiune.
În purpura trombocitopenică imună şi
purpura trombocitopenică idiopatică se
și faza de scleroză cu pigmentare
hemosiderinică.
Examen clinic. Tumorile de dimensiuni
mici sunt asimptomatice. Când cresc în
dimensiuni dau splenomegalie cu
fenomene de compresiune la care se adaugă
alterarea stării generale a bolnavului, febră,
ascită, revărsate pleurale, hemoragii
digestive prin ruptura spontană sau după
traumatisme minore ale splinei.
Explorări paraclinice. Datele de
laborator pot evidenția anemie, leucopenie,
trombocitopenie.
Explorările imagistice (ecografie, CT,
angiografie) evidențiază tumora solidă,
dimensiunile acesteia și extensia la
organele vecine.
Examenul anatomopatologic al piesei
oferă diagnosticul de certitudine.
B. Tumori maligne secundare
(metastazele splenice)
Incidența metastazelor splenice este
foarte scăzută; acestea pot să apară în
cancerul pulmonar, cancerul de sân,
cancerul colorectal, cancerul ovarian,
cancerul gastric.
La examenul clinic sunt frecvent
asimptomatice; pot determina
splenomegalie și ruptură spontană de splină
cu simptomatologie corespunzătoare.
Explorările imagistice (ecografie, CT
abdominală, RMN) stabilesc diagnosticul.
asociază la splenomegalie sindromul
hemoragipar, trombocitopenia periferică şi
Figura 18.7. Splenomegalie și hipersplenism în
afecțiune hematologică
alte manifestări clinice specifice.
Neutropenia splenică primitivă asociază
infecţii recidivante, splenomegalie şi
neutropenie.
18.7. BOLILE DE STOCAJ ALE SPLINEI
Boala Gaucher
Definiție. Afecţiune ereditară rară,
caracterizată prin depunere de
glucocerebrozide în sistemul
monocitomacrofagic din splină, ficat,
măduva osoasă, plămân.
Epidemiologie. Boala este rar intalnită,
incidența ei fiind de 1 caz la 40 000-60 000
de nașteri.
Etiopatogenie. Este o boală genetică,
se transmite autosomal recesiv și este
determinată de deficitul de beta-
glucocerebrozidază.
Examen clinic. Subiectiv pacientul
acuză durere abdominală și durere la
nivelul oaselor, precum și manifestări
neurologice.
Examenul obiectiv decelează
splenomegalie şi simptome legate de
aceasta (semne de compresiune, fenomene
de hipersplenism); hepatomegalie.
Examenul clinic general evidențiază
hiperpigmentare cutanată în regiunile
expuse la soare şi tumefacţii osoase,
eventual fracturi pe os patologic.
BIBLIOGRAFIE
1. Akoury T, Whetstone DR. Splenic
rupture. 2019 May 6. StatPearls
[Internet].Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2019 Jan.
2. Angelescu N (sub red.). Tratat de
patologie chirurgicală, vol. II. Editura
Medicală, Bucureşti, 2003.
3. Bușu I, Bușu Gr, Nemeș R. Semiologie
chirurgicală – tub digestiv și glande
Sindroamele mielo sau
limfoproliferative asociază splenomegalie
și semne specifice.
Diagnosticul şi indicaţia chirurgicală se
stabilesc de către hematolog.
Explorări paraclinice. Datele de
laborator evidențiază pancitopenie, deficit
de beta-glucocerebrozidază în leucocite.
Puncția măduvei osoase evidențiază
microscopic hipercelularitate, și prezența
celulelor Gaucher.
Boala Niemann-Pick
Definiție. Boală ereditară, caracterizată
prin acumularea de sfingomielină în
macrofagele splenice, hepatice, ale
maduvei osului și în sistemul nervos
central.
Epidemiologie. Boala este rar întalnită,
incidența ei fiind de 1 caz la 120 000 de
nașteri.
Etiopatogenie. Este o boală genetică,
se transmite autosomal recesiv și este
determinată de deficitul de
sfingomielinaza.
Examen clinic. Boala asociază hepato-
splenomegalie, adenopatii, neuropatie şi
retard psihic.
Explorări paraclinice. Datele de
laborator evidențiază pancitopenie și celule
Niemann-Pick în sângele periferic şi
măduva osoasă.
anexe. Editura Scrisul Românesc,
Craiova, 1981.
4. Chapman J, Kahwaji CI., Splenic
infarcts, Treasure Island, FL: StatPearls;
2019.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/N
BK430902/
5. Ciurea T, Cazacu S, Gheonea DI,
Rogoveanu I, Saftoiu A, Vere C.
 Medicină internă – Gastroenterologie.
Editura Medicală Universitară Craiova,
2015.
6. Ghelase F, Georgescu I, Nemeş R.
Chirurgie generală. Editura Didactică şi
Pedagogică R.A, Bucureşti, 1999.
7. Ghelase F. Chirurgie, vol. II,
Semiologie chirurgicală. Editura
SITECH, Craiova, 2012.
8. Ghelase F. Chirurgie, vol. III, Patologie
chirurgicală. Editura SITECH, Craiova,
2013.
9. Khan RN, Jindal V. Systematic review
of atraumatic splenic rupture. Br J Surg,
2009, 96:1114-1121).
10. Lam KY, Tang V. Metastatic tumors to
the spleen. Arch Pathol Lab Med, 2000,
124(4):526-530.
11. Lawrence P, O’Connell JB, Smeds M
(sub red.). Chirurgie generală și
specialități chirurgicale, ediția a VI-a.
Editura Hipocrate, București, 2021,
193-215.
12. Oh JS, Mentzer CJ, Abuzeid AM,
Holsten SB. Delayed splenic rupture
with normal admission CT scan after
blunt trauma. Am Surg, 2016,
82(8):e223-4.
13. Onisei OC (coord.). Elemente de
diagnostic chirurgical. Editura Helicon,
Timișoara, 1997.
14. Popa F, Strâmbu V, Grigorean VT.
Splenopatii chirurgicale. Editura
Universitară „Carol Davila”, București,
2011.
15. Popescu I (sub red.). Tratat de chirurgie,
vol. IX, partea 2. Editura Academiei
Române, Bucureşti, 2009.
16. Popescu I, Ciuce C (coord.). Tratat de
Chirurgie. Editura Academiei Române,
Bucureşti, 2015.
17. Proca E (sub red.). Tratat de patologie
chirurgicală, vol. VI. Editura Medicală,
București, 1986.
18. Rasheed K, Zargar SA, Telwani
AA. Hydatid cyst of spleen: a diagnostic
challenge. N Am J Med Sci, 2013,
5(1):10–20.
19. Rowell SE, Biffl WL, Brasel K, Moore
EE, Albrecht RA, DeMoya M, et al.
Western Trauma Association Critical
Decisions in Trauma: management of
adult blunt splenic trauma, Trauma
Acute Care Surg, 2017, 82:787–93.
20. Shinkai T, Ono K, Masumoto K, Urita
Y, Gotoh C. A rare mechanism of
delayed splenic rupture following the
nonoperative management of blunt
splenic injury in a child. Surg Case
Rep, 2018, 4(1):75.
21. Silver D, Pointer D, Salkey D. Solid
Tumors of the spleen: evaluation and
management. J Am Coll Surg, 2017,
224(6):1104-1111.
22. Simici P. Elemente de semiologie
clinică chirurgicală. Editura Medicală,
Bucureşti, 1983.
23. Vasile I, Munteanu M, Paşalega M.
Semiologie Chirurgicală – Manual
pentru studenţi. Editura Medicală
Universitară, Craiova, 2014.
24. Vîlcea ID, Mirea CS, Vasile I. Surgical
semiology. Editura Sitech, Craiova
2016.
 19. SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A
SISTEMULUI VASCULAR PERIFERIC
19.1. SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A
SISTEMULUI ARTERIAL PERIFERIC
Suferinţa arterelor este întâlnită sub
denumirea de arterită. Multitudinea
factorilor cauzali incriminaţi îndreptăţesc
însă folosirea termenului de arteriopatie.
Ischemia reprezintă o restricție a
fluxului de sânge către țesuturi, cauzând
scăderea aportului de oxigen necesar pentru
metabolismul celular. Ischemia este în
general produsă de arteriopatii, având ca
rezultat distrugerea sau disfuncția țesutului
respectiv. Poate rezulta de asemenea
anemie localizată într-o anumită parte a
corpului provocată de constricție (precum
vasoconstricție, tromboză sau embolie).
CLASIFICARE
- angiopatii obstructive, în care
predomină factorul organic. Leziunile
interesează vasele de calibru mare:
sindromul de ischemie acută periferică
şi sindromul de ischemie cronică
periferică;
- angiolopatii, leziunile interesând
exclusiv arterele de calibru mic:
arteriopatia diabetică, gutoasă, după
degerături, crioangiopatiile.
Semiologia chirurgicală a bolilor
arteriale periferice prezintă o serie de
particularități care trebuiesc menționate.
TABLOU CLINIC
Durerea este simptomul principal care
trădează o suferinţă de natură arterială, cu
debut, intensitate, durată, ritm şi localizare
în fruncţie de natura leziunii.
Claudicaţia intermitentă este tipul de
durere caracteristică, ce survine pe
parcursul unui efort de mers, fiind
provocată de hipoxia musculară.
Efortul de mers determină apariţia
bruscă a durerii cu localizare tipică în
molet, descrisă ca o lovitura de bici, ca o
crampă musculară, care provoacă mersul
şchiopătat.
Distanţa parcursă până la instalarea
claudicaţiei se numeşte indice de
claudicaţie (cu cât indicele de claudicație
este mai mic, cu atât gradul de ischemie
cronica este mai mare).
Durerea dispare în repaus şi reapare în
condiţii de efort. În evoluţia bolii, indicele
de claudicaţie scade treptat, permiţând
distanţe din ce în ce mai mici.
Claudicaţia intermitentă poate fi însoţită
sau uneori înlocuită de furnicături şi
senzaţie de frig la nivelul extremităţilor.
Alte localizări ale durerii, în funcţie de
sediul leziunii arteriale, sunt la nivelul
coapsei, plantei sau fesier.
La membrele superioare, durerea este
sub formă de crampă, cu caracter
profesional: crampa scriitorului, crampa
scrimerului.
La viscere, durerea apare ca angor de
efort pentru cord, sau ca durere
postprandială abdominală pentru
arteriopatia mezenterică.
Durerea permanentă relevă un grad
mai avansat de suferinţă, fiind prezentă şi
în repaus.
Caracterul durerii este de arsură, de
strângere în menghină, iar intensitatea
durerii este mare.
Durerea este agravată nocturn de poziţia
proclivă şi de căldura patului, pacientul
fiind obligat, pentru atenuarea durerii să-şi
ţină gambele atârnate (gravitația
ameliorând ușor circulația arterială).
Pacientul nu se poate odihni, starea
generală se deteriorează rapid.
Durerea brusc instalată (colica
arterială a lui Fiolle), este o durere
violentă, brutal instalată într-un teritoriu,
care trădează o suprimare subită şi totală a
circulaţiei arteriale.
Durerea se însoţeşte de răcirea
tegumentului care capătă o culoare palid
cianotică, marmorată. Se întâlneşte în
emboliile arteriale.
Senzaţia de segment de corp mai rece,
sensibilitatea locală scăzută la frig,
coroborate cu examenul obiectiv care
constată diferenţa de temperatură între
segmente omoloage, sunt determinate de
scăderea irigaţiei sanguine în teritoriul
respectiv.
Impotenţa funcţională se poate instala
lent, progresiv cu aspect de oboseală, dureri
la mers şi se finalizează prin impotenţa
funcţională a membrelor inferioare.
Instalarea bruscă se manifestă cu aspectul
pseudoparalitic prin impotenţă funcţională
totală, areflexie şi anestezie.
Tulburări ale sensibilităţii merg de la
scăderea sensibilităţii (hipoestezie) până la
pierderea ei totală (anestezie) în funcţie de
stadiul evolutiv al bolii, dar se poate
constata şi hiperestezie cutanată.
Simptomele generale apar în contextul
unei arteriopatii, suferinţa arterială
interesând în grade diferite tot arborele
arterial (panarteriopatie), uneori şi sistemul
venos (panangiopatie).
- dispneea de efort sugerează suferinţa
coronariană;
- diareea se poate datora ischemiei în
teritoriul mezenteric;
- ameţelile apar pe fondul ischemiei în
teritoriul cerebral;
- febra, astenia fizică, oliguria, anorexia,
degradarea stării generale, apar în
formele lezionale avansate, cu
complicaţii severe.
Examen obiectiv
Inspecţia tegumentelor şi fanerelor
trebuie să analizeze culoarea și eventualele
tulburări trofice.
Culoarea tegumentelor este mai palidă
decât contralateral, în fazele incipiente. În
fazele avansate, tegumentul devine
albicios, livid, cianotic, marmorat, cu zone
violacee.
Modificările cele mai intense se produc
distal, la nivelul degetelor, de obicei
periunghial, unde debutează tulburările
trofice, uscate sau umede/zemuinde.
Tulburările trofice tegumentare apar
sub formă de ulceraţii atone, zone de
gangrenă negricioase sau brune (gangrenă
parcelară).
Dacă ischemia se instalează brusc,
întreg segmentul distal devine palid-
cianotic, marmorat, apar flictenele cu
conţinut tulbure.
Tegumentul în zona afectată este
subţire, gracil, uscat, cu elemente de
descuamare furfuracee; desenul venos
subcutanat este abia schiţat sau dispărut
într-o evoluţie cronică, în timp ce în
ischemia acută venele sunt colabate.
Pilozitatea se răreşte sau dispare,
unghiile sunt deformate, cu striaţiuni
verticale, sfărâmicioase în ischemia
cronică.
Inspecţia segmentului afectat aduce
informaţii suplimentare putând constata
subţierea membrului ischemiat (prin
hipotrofie musculară sau chiar amiotrofie),
uneori poziţie vicioasă şi redoare articulară
prin retracţii musculotendinoase. Pot apare
edeme de declivitate ca urmare a poziţiei la
care este obligat bolnavul pentru a-şi atenua
durerea (bolnavul stă cu picioarele atârnate
la marginea patului), și de asemenea pot fi
prezente tumefacţii vizibile pe traiectul
arterial.
Palparea combinată cu inspecţia aduce
cele mai importante informaţii:
- temperatura locală scăzută comparativ
cu segmentul controlateral;
- pliul cutanat îşi pierde supleţea prin
afectarea hipodermului;
- masele musculare sunt mai rigide şi
dureroase la palpare;
- palparea pulsului arterial periferic este
gestul obligatoriu, conform reperelor
anatomice, pe tot traiectul arterei,
bilateral, concomitent şi simetric pentru
a sesiza diferenţele, de la distal spre
proximal şi la toate arterele palpabile. În
segmentul ischemiat, pulsul este absent
sau slab bătut; de remarcat că în
arteriolopatii, pulsul în axul principal

Figura 19.1. Ischemie cronică aterosclerotică a
membrului inferior drept: se remarcă subțierea
acestuia comparativ cu membrul controlateral
și poziţia vicioasă (redoare articulară prin
retracţie musculotendinoasă).
poate să nu fie alterat.
- palparea arterei poate depista
deformări pe traiectul arterial, îngroşare,
duritate, tumefacţii pulsatile cu freamăt
perceput la palpare.
Auscultaţia cu ajutorul stetoscopului se
poate percepe un suflu caracteristic, normal
pentru arterele sănătoase, paralel cu sistola.
Auscultaţia este practică pentru depistarea
suflurilor patologice care apar în dilataţiile
anevrismale ale arterei.
EXPLORĂRI PARACLINICE
Oscilometria este o metodă de
explorare a circulaţiei periferice care se
efectuează cu ajutorul oscilometrului
Pachon. Metoda determină oscilaţiile
peretelui arterial al axului principal al
membrelor. Înregistrarea se face etajat, în
jumătăţile distale şi proximale ale gambelor
19.1.1. SINDROMUL DE ISCHEMIE ACUTĂ
PERIFERICĂ
DEFINIŢIE
Este un sindrom produs prin suprimarea
bruscă şi totală a fluxului sanguin într-un
teritoriu arterial.
EPIDEMIOLOGIE
Incidența ischemiei acute a membrului
şi în 1/3 medie a coapselor. Se
consemnează indicele oscilometric care
poate fi 0, mic sau normal. În acest fel se
poate aprecia localizarea obstacolului.
Arteriografia - examen realizat direct
prin injectarea unei substanţe de contrast în
lumenul arterial aortic. Precizează
topografia obstacolului, circulaţia
colaterală de supleere, circulaţia venoasă de
întoarcere şi diagnostichează anevrismele.
În ultima perioadă, arteriografia a
căpătat, pe lângă rolul diagnostic, și un rol
terapeutic în sensul că poate pune în
evidență zonele de stenoză arterială și în
același timp, cu instrumentar adecvat
(catetere de diferite dimensiuni cu sau fără
balon), se pot tenta diferite proceduri
minim invazive de tratare a zonelor de
stenoza și de revascularizare a teritoriului
afectat.
Examinarea echo Doppler măsoară
viteza de circulaţie, stabileşte nivelul
obstacolului şi gradul de obstrucţie, fiind o
metodă performanță.
AngioRMN-ul este investigația
imagistică cea mai performantă și este și
neinvazivă, putând preciza cu exactitate
sediul și gradul stenozei arteriale, precum și
starea circulației colaterale.
AngioCT-uL oferă imagini rapide a
membrelor inferioare şi abdomenului la o
rezoluție înaltă. Limitările metodei sunt
reprezentate de utilizarea substanței de
contrast iodate, expunerea la radiații şi
dificultățile de interpretare
datorate prezenței depunerilor de calciu.
Prezența stenturilor reprezintă de
asemenea o sursă de artefacte.
este de aproximativ 1,5 cazuri la 10.000
locuitori pe an. Complicațiile pacienților cu
ischemie acută sunt numeroase, în ciuda
revascularizației precoce, cu o rată de
amputație și a mortalității la 30 zile
cuprinsă între 10-15%. De asemenea, acești
pacienți dezvoltă numeroase evenimente
adverse majore pe parcursul spitalizării,
incluzând infarctul miocardic, accentuarea
insuficienței cardiace congestive,
deteriorarea funcției renale și complicații
respiratorii.
ETIOPATOGENIE
Există diferite cauze care pot determina
ischemie acută, precum embolia arterială
(30%), tromboza arterială prin progresia și
complicațiile plăcii de aterom (40%),
tromboza unui anevrism popliteal (5%),
traumatismele (5%) sau tromboza
grefonului (20%). În alt studiu, incidența
etiologiilor este de 46% pentru embolia
arterială, 24% pentru tromboza in situ, 20%
pentru factori complecși și 10% pentru
tromboza stenturilor sau grefoanelor.
O scădere bruscă a perfuziei care pune
în pericol viabilitatea membrului reprezintă
o urgență vasculară majoră. Tabloul clinic
este considerat acut dacă apare în primele
14 zile de la debutul simptomelor. În
contrast cu ischemia critică sau cronică,
unde circulația sanguină colaterală este
deseori prezentă, ischemia acută pune în
pericol viabilitatea membrului într-un timp
scurt, din cauză că nu există timp suficient
pentru creșterea unor noi vase de sânge care
să compenseze pierderea perfuziei.
Ischemia brusc instalată afectează toate
țesuturile metabolic active de la nivelul
membrului: piele, mușchi și nervi.
EXAMEN CLINIC
Anamneza scoate în evidență factori de
risc emboligeni (fibrilația atrială fiind cel
mai frecvent) sau trombogeni
(ateroscleroza, diabetul zaharat, afectarea
vasculară preexistentă, afecțiuni
hematologice).
În literatura anglo-saxonă, sindromul de
ischemie acută periferică este cunoscut ca
sindromul celor „6 P”: pain (durere), pallor
(paloare), pulselessness (absența pulsului),
paresthesia (parestezie), paralysis
(paralizie), and poikilothermia or perishing
cold (tegumente reci).
Durerea, simptomul major, este
violentă, crescând progresiv în intensitate,
rezistentă la antialgice. Intensitatea durerii
este, de regulă, mai mare în cazul
emboliilor faţă de tromboze.
Tulburările de sensibilitate se traduc
prin hiperestezie cutanată la debut, urmând
instalarea paresteziei şi apoi a anesteziei.
Impotenţa funcţională prin pareză
motorie şi apoi paralizie, pacientul nu-şi
poate folosi membrul afectat. Instalarea
paraliziei motorii anunţă necroza
ischemică.
Examen clinic obiectiv. La inspecţie
se constată paloarea intensă a tegumentului
segmentului afectat în primele ore de la
debut, după care apare aspectul cianotic,
marmorat şi se formează flictene. În timp se
poate observa o linie de demarcaţie aproape
netă a segmentului neviabil, care devine
mai cianotic, maroniu- negricios.
Aspectul venelor superficiale este
semnificativ: desenul venos dispare sau
venele apar colabate. Un aspect particular
este aspectul de reţea de ,,şanţuri”, când
întoarcerea venoasă se realizează prin
intermediul perforantelor.
Figura 19.2. Ischemie acută membrul superior
drept: se remarcă gangrena distală, poziția
vicioasă și zona de delimitare a teritoriului
ischemic de cel sănătos.
Figura 19.3. Ischemie acută membrul inferior
stâng (lividitate și leziuni de gangrenă la nivelul
piciorului și degetelor).
 La palpare se decelează răceala
tegumentelor, hiperestezia cutanată la
debut şi anestezia după circa 4-6 ore.
Impăstarea maselor musculare survine
după circa 4-6 ore şi se datorează
infarctizării muşchiului.
Pulsul distal este absent.
INVESTIGAȚII PARACLINICE
Arteriografia pune în evidenţă sediul
obstacolului, starea circulaţiei colaterale.
Examenul echo Doppler îşi dovedeşte
superioritatea prin simplitate, rapiditate şi
sensibilitate, fiind posibilă determinarea
sediului obstacolului, vizualizarea
circulaţiei colaterale şi constatarea absenţei
semnalului dincolo de obstacol.
Severitatea sindromului de ischemie
acută este specificată de clasificarea lui
Rutherford, care joacă un rol major în
luarea unei decizii rapide, coroborat cu
imagistica și cu stabilirea comorbidităților.
Clasificarea Rutherford stabilește
prognosticul membrului afectat, bazându-
se pe examinarea fizică (culoarea
tegumentului, umplerea venoasă, funcția
motorie și senzitivă), precum și pe prezența
semnalului Doppler în arterele pedioase și
în venele poplitee

Tabelul nr. 1. Clasificarea Rutherford

STADIUL PROGNOSTIC AFECTARE AFECTARE SEMNAL SEMNAL
SENZITIVĂ MOTORIE DOPPLER DOPPLER
ARTERIAL VENOS
I Membru viabil, nu Fără Fără Prezent Prezent
imediat în pericol

IIa Membru în pericol, Minimă (la Fără Des absent Prezent

salvabil dacă se degete)
tratează prompt

IIb Membru în pericol Mai mult decât Mică sau Absent Prezent
iminent, salvabil doar degetele, durere moderată
prin revascularizare în repaus
imediată
III Membru cu leziuni Profundă, Paralizie Absent Absent
ireversibile ale anestezie (rigor)
țesuturilor și nervilor

19.1.2. SINDROMUL DE ISCHEMIE CRONICĂ

PERIFERICĂ
DEFINIŢIE
Sindromul de ischemie cronică
periferică reprezintă starea patologică
determinată de scăderea progresivă a
irigaţiei arteriale într-un segment periferic.
EPIDEMIOLOGIE. ANATOMIE
PATOLOGICĂ.
Se apreciază că în momentul de faţă
leziunile obliterative sunt prezente la 1%
din populaţia de 40-50 ani, creşte la 5% la
60-65 ani şi ajunge la 10% la cei peste 70
ani. Ceea de este foarte important de reţinut
că în general aceşti pacienţi sunt de fapt
polivasculari, prezentând şi alte localizări
lezionale în special în teritoriul cardiac şi
cerebral.
Obliterarea vasculară poate fi produsă
de leziuni degenerative și leziuni
inflamatorii. Leziunile degenerative sunt
dominate de ateroscleroză care generează
formarea plăcii de aterom ale cărei
elemente constitutive au o puternică
acţiune trombogenică dacă ajung în contact
cu masa circulantă cum este cazul în
situaţia rupturilor sau a ulceraţiilor. Această
activitate trombogenică poate explica
apariţia trombozelor.
Placa de aterom se localizează
preferenţial la nivelul bifurcaţiilor arteriale
unde apar modificări de hemodinamică
(turbulenţă, stază, separaţia liniilor de
curgere, alterarea tensiunii tangenţiale).
Cele mai frecvente localizări sunt aorta
infrarenală, segmentul ilio-femural,
popliteu şi bifurcaţia carotidei. Placa de
aterom va genera 2 tipuri de leziuni
stenozante, parţiale și totale.
Rezultatul macroscopic al apariţiei
leziunilor aterosclerotice este dilatarea
vasului (are ca scop limitarea efectului
stenozei cu încercarea de a readuce fluxul
sanguin la parametri normali), dezvoltarea
colateralelor și dilatarea vaselor de
rezistenţă din patul vascular periferic.
EXAMEN CLINIC
Anamneza scoate în evidență factorii
de risc reprezentați în principal de fumat, Figura 19.4. Sindrom de ischemie cronică stadiul
hipertensiune arterială, obezitate, diabet IV membrul inferior drept: modificări trofice ale
zaharat, sedentarism și nivel crescut al fanerelor și gangrenă „uscată” antepicior.
lipidelor circulante. repaus) : durere permanentă, prezentă şi
Debutul bolii este insidios și se întinde în repaus, accentuată nocturn de căldura
pe o perioadă lungă de timp. patului, diminuată prin poziţionarea
Pacientul poate prezenta amorțeli, declivă a membrului inferior bolnav,
furnicături, parestezii, contracturi adesea edemaţiat;
musculare, simptome adesea trecute cu - stadiul IV : durere intensă, continuă, cu
vederea. apariția de tulburări trofice cu debut de
Durerea este simptomul dominant şi obicei la degete, periunghial, până în
îmbracă particularităţi în funcţie de stadiul faza de tulburări trofice majore
evolutiv al bolii. (gangrenă uscată sau gangrenă umedă).
După clasificarea Leriche-Fontaine, Examenul clinic obiectiv evidențiază
boala parcurge patru stadii evolutive: la inspecție:
- stadiul I (preobliterativ) : durerea - poziţia antalgică declivă a membrului
practic lipseşte, dar pacientul acuză afectat;
parestezii, sensibilitate la frig, senzaţia - modificări tegumentare: paloare apăruta
de „deget mort”, fenomene ignorate de spontan sau prin ridicarea membrului la
bolnav şi descoperite retrospectiv; verticală, aspect lucios, subţire, uscat,
- stadiul II (sindrom de ischemie de cu descuamare furfuracee, ulceraţiii
efort): apare durerea tip claudicaţie trofice atone, iniţial periunghiale, zone
intermitentă; de gangrenă;
- stadiul III (sindrom de ischemie de - modificări ale fanerelor: diminuarea sau
 absenţa pilozităţii, deformarea şi
îngroşarea unghiilor care capătă aspect
mat;
- atrofia masei musculare, retracţii
musculotendinoase cu poziţii vicioase.
Palparea pune în evidenţă temperatura
locală diminuată.
Pulsul slab bătut sau absent este un
semn definitoriu pentru arteriopatia
cronică obstructivă. Prin palparea pulsului
se poate localiza zona arterială obstructivă,
aceasta situându-se sub regiunea în care
amplitudinea pulsului este normală.
Auscultaţia unor sufluri pe traiectul
arterial este în legătură cu turbulenţele
provocate de îngustarea lumenului. Metoda
este practică pe artere de calibru mare.
INVESTIGAȚII IMAGISTICE
Angiografia aduce informaţii
valoroase: topografia obstacolului, gradul
de obstrucţie, întinderea obstrucţiei,
calitatea peretelui arterial, circulaţia
colaterală.
Echo Dopplerul se impune din ce în ce
mai mult prin acurateţe şi simplitate,
furnizând informaţii similare angiografiei.
AngioRMN este o investigație
performantă, neinvazivă, care furnizează de
asemenea toate informațiile necesare legate
de sediul și gradul stenozei, precum și
despre posibilitățile terapeutice.
FORME ETIOLOGICE
TROMBANGEITA OBLITERANTĂ
(boala Burger)
Interesează vasele de calibru mic şi
mijlociu (spre deosebire de arterita
aterosclerotică localizată pe vasele mari),
obstrucţia luminală fiind de natură
proliferativă inflamatorie endarterială, la
care se adaugă tromboza.
Boala este defapt o panangeită, pentru
că afectează şi sistemul venos şi limfatic,
apare la persoane tinere, chiar sub vârsta de
20 de ani, fumători încă din perioada
copilăriei şi are un mare potenţial
invalidant, evoluând aproape simetric.
Debutul se face prin parestezii,
rezistenţă scăzută la frig, episoade de
tromboflebită superficială migratorie.
In perioada de stare, durerea îmbracă
aspectul tipic de claudicaţie intermitentă şi
are evoluţia stadială conform clasificării
Leriche-Fontaine în pusee evolutive şi
perioade de remisie.
Diagnosticul este confirmat angiografic,
desenul vascular obţinut arătând artere
îngustate, colaterale subţiate cu distribuţie
preponderent terminală şi deci cu capacitate
redusă de compensare.
ARTERIOPATIILE METABOLICE
Arterita aterosclerotică (endarterita
obliterantă) interesează vasele de calibru
mare prin acumulare de lipide şi
glicoproteine sub intima arterială şi se
întâlneşte la persoanele vârstnice.
Prezenţa acestor depozite antrenează un
proces de fibroză cu depuneri de calciu,
leziunea în sine fiind cunoscută sub
denumirea de placă de aterom.
În evoluţie se adaugă suferinţa intimei
care se ulcerează, la acest nivel iniţiindu-se
un proces de tromboză care desăvârşeşte
obstrucţia.
Evoluţia îndelungată favorizează
dezvoltarea unei circulaţii colaterale
compensatorii.
Semnele şi simptomele sunt cele
comune, iar diagnosticul imagistic are
aceeaşi relevanţă.
Arteriopatia diabetică
Localizarea bolii este atât la nivelul
vaselor mari sub formă de ateromatoză,
proces care la pacientul diabetic apare mai
timpuriu şi are amploare mai mare cât şi la
nivelul vaselor de calibru mic, arteriole şi
capilare (microangiopatia diabetică) cu
impact major retinian şi renal.
Poate să debuteze direct prin dureri de
repaus şi prin gangrenă umedă,
suprainfectată.
Neuropatia diabetică agravează evoluţia
locală prin pierderea tonusului musculaturii
piciorului, tulburări de sensibilitate care,
împreună predispun la subluxaţii
metacarpofalangiene, prăbuşirea bolţii
plantare, producerea de eroziuni cu aspect
de mal perforant.
 ARTERIOPATII TRAUMATICE
Obstrucţia arterială este secundară unui
traumatism cronic exercitat din afara
peretelui arterial.
Este cazul la membrele superioare prin
compresiunea dată de coasta cervicală sau
la purtătorii de cârje.
Îndepărtarea obstacolului rezolvă
tulburarea ischemică.
ARTERIOPATII INFECŢIOASE
Se întâlnesc în cursul evoluţiei unor
infecţii grave (febra tifoidă, tifosul
exantematic sau reumatismul poliarticular
acut) a căror evoluţie o complică.
FORME TOPOGRAFICE
Sindromul Martorell
În această boală procesul obstructiv este
localizat pe trunchiurile arteriale
supraaortice. Clinic se manifestă prin
atrofiere facială, tulburări de vedere,
cefalee şi slăbiciune musculară a
membrului superior.
Boala Takayasu (boala fără puls)
Se datorează îngustării lumenului crosei
aortice iar simptomalogia este complexă:
oculară, cefalică şi brahială.
Arterita Takayasu este o vasculită
cronică, sistemică, ce afectează vasele
mari, manifestându-se ca o panaortită, fiind
o inflamație granulomatoasă a aortei și a
ramurilor acesteia.
Arterita Takayasu este mai frecventă la
pacienții de origine asiatică și mai rară în
Europa.
Aproximativ 80% din pacienții cu
arterită Takayasu sunt femei. Majoritatea
pacienților diagnosticați cu arterita
Takayasu sunt incluși în categoria de vârstă
40-63 ani, cu vârsta medie de debut la 30
ani. Mai puțin de 15% din aceștia au vârsta
de debut peste 40 ani.
Factorii etiologici și predispozanți ai
arteritei Takayasu nu au fost elucidați până
la momentul actual. Este sugerat modelul
unei boli autoimune, influențată de aspecte
genetice și de mediu, rezultând un răspuns
imun mediat celular. Există o asociere între
arterita Takayasu și Mycobacterium
tuberculosis, pacienții cu arterita Takayasu
având titre crescute de imunoglobuline
împotriva Mycobacterium tuberculosis.
Arterita Takayasu poate sa apară
concomitent cu o varietate de alte boli
autoimune, precum lupus eritematos, artrita
reumatoida, spondiloartropatii sero-
negative, boli inflamatorii intestinale,
uveită anterioară, granulomatoză Wegener,
sarcoidoză, amiloidoză.
Boala progresează conform unui pattern
trifazic:
- în primă fază, apar simptomele
constituționale precum subfebrilitate,
stare de rău, transpirații nocturne,
artralgii, anorexie, scădere ponderală;
- faza a doua este etapa vasculitică în care
simptomele constituționale sunt însoțite
de elemente ale afectării vasculare, spre
exemplu sensibilitate sau durere la
nivelul unor vase (angiodinie);
- a treia fază reprezintă etapa târzie,
fibrotică, ocluzivă în care apar
simptome caracteristice stenozei sau
ocluziei arteriale.
Boala Takayasu poate fi dificil de
diagnosticat. Pacienții pot fi asimptomatici
sau pot avea pulsuri inegale sau simptome
inaugurale dramatice, precum accidente
cerebro-vasculare.
Sindromul Leriche
În medicină, boala ocluzivă aorto-iliacă
(sindromul Leriche), reprezintă afectarea
atero-sclerotică a bifurcației aortei
abdominale în arterele iliace comune.
Boala ocluzivă aorto-iliacă apare mai
ales la pacienții cu ateroscleroză periferică.
Leziunile semnificative ale segmentului
arterial aorto-iliac sunt expuse mai ușor
prin palparea pulsului arterelor
femurale. Orice diminuare a pulsului
femural palpabil indică o obstrucție mai sus
situată. Leziunile obstructive pot fi
prezente în aorta infrarenală, iliacă
comună, iliacă internă (hipogastrică),
iliacă externă sau orice combinație a
acestor artere.
Cel mai întâlnit simptom la pacienții cu
boală aorto-iliacă hemodinamic
semnificativă este claudicația, simptom
definit drept crampă musculară apărută
după efortul fizic și ameliorată de repaus.
La orice pacient, distanța de mers la care
apare claudicația este constantă.
Claudicația apare mai ales în mușchii
gambei, deși pot fi afectați și mușchii
coapsei, gleznei și fesei. Localizarea durerii
musculare (gambă versus coapsă) nu se
corelează neapărat cu nivelul obstrucției
arteriale. Totuși, simptomele mai
proximale (claudicația feselor sau a
coapsei) sunt în general asociate cu boala
aortoiliacă ocluzivă severă.
Simptomele de claudicație a feselor pot
apare alături de disfuncția erectilă la
pacienții cu puls femural absent. Această
constelație de simptome este
denumită sindromul Leriche, după
19.2. SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A
SISTEMULUI VENOS AL MEMBRELOR
INFERIOARE
Examenul clinic al bolnavului cu
suferinţă venoasă la nivelul membrelor
inferioare prezintă o serie de paricularități.
Se realizează obligatoriu în ortostatism şi
decubit dorsal, prin inspecţie, palpare şi
percuţie combinată cu palparea şi este
completat obligatoriu cu testele funcţionale
clinice specifice sistemului venos.
Inspecţia poate evidenţia:
- Modificări de lungime sau grosime ale
membrelor inferioare, prezente în
special în afecţiunile congenitale;
- Prezenţa venelor dilatate, corona
phlebectatică (coroană de vene ectaziate
la picior);
- Modificări cutanate la nivelul
membrelor inferioare:
• Nevul teleangiectatic: de culoare
roşie, plat – în malformaţiile
venoase;
• Atrofia cutanată: interesează treimea
inferioară a gambei, mai ales
deasupra maleolei interne, cu piele
cartonată, lucioasă, subţire, fără păr;
din loc în loc se pot observa pete albe
chirurgul care a descris-o pentru prima dată
în 1923. Sindromul Leriche apare când este
prezentă stenoza preocluzivă sau ocluzia
completă a aortei infrarenale. Din cauza
naturii cronice a procesului ocluziv, se
dezvoltă vase colaterale care suplinesc
vascularizația membrului inferior, motiv
pentru care ischemia periculoasă în aceste
situații apare rar.
Sindromul de lojă tibială anterioară
Obstrucţia se situează la nivelul arterei
tibiale anterioare, durerile se cantonează la
nivelul lojei anterolaterale a gambei iar
pulsul la artera pediosă omonimă nu se
palpează.
(atrofia albă) şi o reţea de venule
dilatate şi zone purpurice;
• Angiodermita pigmentară şi
purpurică: însoţeşte atrofia cutanată
şi atrage atenţia asupra unei
tromboze venoase profunde;
• Ulcerul venos.
Palparea apreciază starea
tegumentelor, temperatura locală,
consistenţa masei musculare, caracterele
edemului. Prin palpare se decelează
traiectul aponevrotic al comunicantelor
(prezenţa unor orificii aponevrotice),
traiectele varicoase invizibile, prin semnul
valului (Schwartz): percuţia cu vârful
degetelor pe o zonă venoasă ectaziată
determină o undă pulsatilă, care se percepe
prin palpare la distanţă cu cealaltă mână.
Tot prin palpare se poate decela crosa venei
safene externe prin manevra Marmasse:
bolnavul în ortostatism, flectează genunchii
cu plantele pe sol; în această poziţie se
palpează traiectul venei dilatate până când
aceasta nu se mai simte, localizând astfel
crosa.
 Prezenţa unui freamăt la palpare, asociat
cu prezenţa unui suflu sistolo-diastolic la
auscultaţia venelor varicoase, este
caracteristică fistulelor arterio-venoase.
TESTELE FUNCȚIONALE
CLINICE
Testele funcţionale clinice specifice
sistemului venos sunt:
- Proba Brodie - Trendelenburg: bolnavul
aflat în decubit dorsal, se golesc varicele
prin ridicarea membrului inferior până
aproape de verticală, după care i se aplică
un garou la rădăcina coapsei şi se ridică în
ortostatism; iniţial varicele rămân goale,
după care se suprimă garoul şi se constată
umplerea rapidă (sub 30 de secunde) a
acestora, datorită refluxului sangvin prin
valvula ostială insuficientă.
- Proba garourilor multiple: bolnavului,
aflat în decubit dorsal cu membrul
inferior ridicat la verticală, i se aplică 3
garouri: unul la rădăcina coapsei, al doilea
deasupra genunchiului şi al treilea imediat
sub genunchi.
În prima etapă bolnavul este plasat rapid
în ortostatism, iar dacă venele rămân golite
timp de 30 de secunde înseamnă că sediul
comunicantelor este acolo unde am aplicat
garourile; în schimb, dacă apar dilataţii
venoase în mai puţin de 30 de secunde
înseamnă că există reflux din sistemul
profund în cel superficial prin alte
comunicante, care vor trebui localizate prin
utilizarea unui al 4-lea sau chiar al 5-lea
garou.
În etapa a doua se ridică garoul situat
sub genunchi: dacă se umple retrograd vena
safenă externă există reflux prin
insuficienţa valvulară a acestei vene.
Dacă după ridicarea garoului de
deasupra genunchiului se umplu rapid
venele varicoase, sunt insuficiente venele
din 1/3 distală a coapsei.
Ridicarea ultimului garou şi umplerea
retrogradă a varicelor semnifică
insuficienţa ostială a safenei interne.
- Semnul Homans-Gibbs: durere în
molet la dorsoflexia piciorului –
tromboză venoasă;
- Semnul Loewenberg: compresiunea
moletului cu o manşetă pneumatică
produce durere la presiuni joase (60-
80 mmhg) faţă de normal (160-180
mmhg) în cazul trombozei venoase;
- Semnul lui Pratt: dilataţia venelor
pretibiale în tromboza venoasă
profundă;
- Semnul Tschmarke: durere la
presiune în molet în tromboza venoasă
profundă;
- Semnul Louvel: durere în molet la
tuse, în tromboza venoasă profundă.
INVESTIGAȚII PARACLINICE
Explorările biologice sunt utile pentru
aprecierea riscului trombotic şi urmărirea
evoluţiei bolii şi a tratamentului. Sunt utile
probele uzuale (hemogramă, hematocrit,
glicemie, uree, proteinemie) dar şi alte
probe biologice: timpi de sângerare, de
coagulare, timpul de protrombină, timpul
Howell, Quick, determinarea factorilor de
coagulare, a funcţiei trombocitare, retracţia
cheagului, determinarea plasminelor şi
antiplasminelor, proteina C reactivă și
proteina S100.
Explorările imagistice specifice.
Ultrasonografia Doppler, continuă sau
pulsată, evidenţiază morfologia venelor,
curgerea sângelui, prezenţa trombilor
venoşi, prezenţa refluxului şi a
perforantelor insuficiente; are indicatori de
performanță diagnostică de peste 90% și a
devenit noul „standard de aur”, detronând
flebografia.
Flebomanometria măsoară presiunea
venoasă prin puncţia unei vene de pe faţa
dorsală a piciorului, permiţând decelarea
existenţei unui obstacol sau a refluxului
venos.
Flebografia permite evidenţierea
radiologică a venelor superficiale şi
profunde prin injectarea unei substanţe de
contrast şi examinări succesive la
angiograf; evidenţiază refluxul venos,
diagnostichează tromboza (defect de
umplere) şi stabileşte extensia acesteia,
localizează venele comunicante.
Întrucât afecţiunile venelor se însoţesc
şi de modificări ale limfaticelor poate fi
utilă limfografia sau flebo-limfografia; de
asemenea, în fistulele arterio-venoase este
utilă arteriografia.
Testul cu fibrinogen marcat cu 125I:
permite decelarea trombilor venoși aflați în
formare.
19.2.1. BOALA VARICOASĂ
DEFINIŢIE
Venopatie cronică ce se caracterizează
prin dilataţii permanente ale venelor
superficiale ale membrului inferior,
determinate de alterări morfologice
parietale şi suferinţele subsecvente ale
părţilor moi din zona de drenaj venos.
EPIDEMIOLOGIE
La nivel mondial 10-33% din femeile
adulte și 10-20% din bărbați au boală
venoasă cronică. În statele europene,
prevalența este chiar mai mare de 20 până
la 50%, ultimele date ajungând chiar la
procente de până la 85%. În România,
studii epidemiologice recente au arătat o
prevalență a bolii de 32%. Tot în acest
context trebuie subliniat faptul că femeile
sunt cele mai afectate de varice.
ETIOPATOGENIE
Cea mai frecventă cauză a varicelor este
aşa-numita insuficienţă ostială a venei
safene interne sau externe şi insuficienţă
venoasă valvulară periferică.
Hemodinamica este modificată în boala
varicoasă (varice primitive câştigate).
Primul fenomen fiziopatologic constă în
stagnarea sângelui, care este urmarea
refluxului sângelui din teritoriul profund în
teritoriul superficial prin valva ostială de la
confluenţa safeno-femurală sau safeno-
popliteală, realizându-se astfel un cerc
vicios vertical (reflux hidrostatic). Astfel,
se produce o supraîncăcare a sistemului
superficial. Chiar dacă dilataţiile varicoase
sunt mari, atâta timp cât sistemul profund şi
venele perforante sunt competente, nu apar
leziuni asociate tegumentare. În timp,
această suprasarcină din sistemul
superficial va duce la o supraîncărcare a
sistemului profund. Această situaţie va
Flebografia scintigrafică permite
evidenţierea venelor, a trombilor,
diferenţierea unui tromb nou de unul vechi.
avea ca efect dilatarea venelor profunde
care vor deveni insuficiente, fenomen care
va afecta şi sistemul de comunicante,
dezvoltându-se astfel şi un cerc vicios
orizontal (reflux hidrodinamic). Acesta este
momentul în care la fiecare contracţie
musculară o parte din sângele din
profunzime va fi împins în teritoriul
superficial ceea ce are urmări asupra
integrităţii tegumentului supraiacent. Apar
tulburările trofice sau chiar ulcer varicos,
caracteristice insuficienţei venoase cronice.
Factorii de risc ce duc la apariţia
varicelor sunt:
- Predispoziţia genetică – determină
pereţii venoşi subţiri şi valve bolnave;
- Sexul – femeile sunt de patru ori mai
predispuse apariţiei varicelor, spre
deosebire de bărbaţi, estimându-se că,
dintre pacienţii care au varice,
aproximativ 80% sunt femei, iar 20%
sunt bărbaţi;
- Sarcina: în timpul sarcinii, nivelul de
progesteron creşte, fapt ce duce la
relaxarea vaselor de sânge şi dilatarea
venelor (30% dintre femei vor face
varice la prima sarcină, iar 55% după a
doua);
- Vârsta înaintată: deşi varicele pot apărea
la orice vârstă, odată cu înaintarea în
vârstă venele îşi pierd din elasticitate şi
prezintă un risc mai mare de dilatare,
circulaţia sângelui nu mai este la fel de
bună şi astfel se formează varicele;
- Ortostatismul prelungit prin
suprasolicitarea gambelor exercită
presiune mare asupra venelor şi
îngreunează circulaţia sângelui dinspre
picioare spre inimă;
- Obezitatea este unul dintre principalii
factori ce duce la apariţia varicelor
 datorită presiunii exercitate asupra
picioarelor.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Macroscopic, în stadiile incipiente,
apar modificări de calibru şi de lungime ale
venei însoţite de o hipertrofie a peretelui
venos. În timp apar sinuozităţi ale venei,
care este fixată de unele structuri
înconjurătoare.
Microscopic sunt decelate zone de
hiperplazie şi zone de ectazie. La nivelul
endovenei endoteliul este înlocuit de fibre
colagene. În tunica medie apare o
hipertrofie a fascicolelor musculare cu
reacţie nucleară. În adventice apar leziuni
ale terminaţiilor nervoase şi ale vasa-
vasorum care se dezvoltă anormal,
înconjurând vena și formează tumori de
aspect cavernos. Există modificări şi la
nivel celular. În teritoriul liposclerotic
distal apare o proliferare capilară însoţită de
o creştere a permeabilităţii acestora, care
are ca rezultat extravazarea particulelor
osmotice active, cum este fibrinogenul.
EXAMEN CLINIC
Anamneza va identifica principalii
factori de risc responsabili de apariția bolii,
va consemna evoluția simptomatologiei și
eventualele tratamente urmate.
Simptomatologia este reprezentată în
principal de durerea la nivelul membrului
Figura 19.5. Telangiectazii și vene
reticulare la nivelul gambei
inferior afectat, cu intensitate şi caracter
variabil, de la senzaţia de oboseală, greutate
în gambe („gambe de plumb”) până la
durerea cu caracter de claudicaţie venoasă,
rar întâlnită; caracteristic este apariţia sau
accentuarea durerii venoase la
ortostatismul prelungit şi ameliorarea în
decubit dorsal cu membrele inferioare
ridicate.
La durere se pot asocia prurit discret pe
traiectul venelor și hiperhidroză.
Aceste simptome preced apariţia
varicelor şi se accentuează odată cu
evoluţia acestora.
Examen obiectiv. Semnele obiective
ale bolii varicoase sunt reprezentate de
prezenţa dilataţiilor venoase, edemul
membrului inferior şi leziunile trofice
cutanate. Aceste elemente clinice sunt
incluse în clasificarea realizată de
American Venous Forum în 1994 şi
cunoscută sub denumirea CEAP, după
criteriile incluse în clasificare (clinic,
etiologic, anatomic şi patofiziologic).
Dilataţiile venoase pot îmbrăca
următoarele aspecte clinice:
- Teleangiectazii: venule intradermice
dilatate, cu diametrul până la
aproximativ 1 mm; se pot observa
adesea ca venectazii „în coadă de
mătură”, mai ales la femei pe coapse.
- Vene reticulare: vene subdermice
dilatate până la 4 mm şi care nu sunt
palpabile. Aceste două categorii
(telangiectaziile şi venele reticulare sunt
separate de varice deoarece nu duc la
apariţia de ulceraţii, fiind încadrate în
aceeaşi clasă CEAP (clasa 1)
- Venele varicoase sunt vene subcutanate
dilatate care sunt palpabile şi au
diametrul de obicei peste 4 mm; pot
duce la apariţia ulcerului varicos.
Obiectiv găsim dilataţii venoase
sacciforme izolate sau în pachete,
situate pe afluenţii trunchiului principal
şi sistematizate în unul din teritoriile
safene; dilataţiile venoase sunt
depresibile, nedureroase, dispar la
declivitate şi reapar aproape instantaneu

Figura 19.6. Varice bilaterale
Figura 19.7. Dermatită pigmentară
în ortostatism fiind acoperite de
tegumente normale sau atrofice.
Edemul membrului inferior poate fi
de tip venos (flebedem), localizat decliv,
perimaleolar, cu apariţie vesperală după
ortostatism prelungit; este depresibil
(păstrează godeu) şi reversibil total după
clinostatism nocturn.
Edemul mixt are şi componentă
limfatică și este doar parţial reversibil la
clinostatism, în timp ce limfedemul
secundar este permanent, gigant, dur,
scleros, nu păstrează godeu.
Figura 19.8. Varice hidrostatice: dilatație
importantă a crosei venei safene interne
Modificările tegumentare sunt
reprezentate de:
- Dermatita pigmentară (pigmentaţie
brună a tegumentelor în 1/3 inferioară a
gambei) şi dermatita eczematiformă;
- Celulita scleroasă sau celulita indurativă
(leziune definitivă cu tegumente
indurate, aderente şi nemobilizabile pe
planul aponevrotic);
- Ulcerul varicos: ulceraţie rotundă sau
ovalară, localizată de obicei
supramaleolar intern cu margini
regulate, dure, scleroase, îngroşate;
fundul ulceraţiei este aton, fără tendinţă
la vindecare spontană, dar susceptibil la
închidere rapidă prin suprimarea
chirurgicală a reţelei venoase
superficiale. Ulcerul varicos este
nedureros, însoţit de prurit, cu evoluţie
lentă, progresivă.
CLASIFICAREA CEAP
- Clasa 0: fără semne vizibile sau
palpabile de boală venoasă;
- Clasa 1: teleangiectazii sau vene
reticulare;
- Clasa 2: vene varicoase;
- Clasa 3: edem venos;
- Clasa 4: modificări tegumentare cu
excepţia ulcerului varicos;
- Clasa 5: ulcer varicos vindecat;
- Clasa 6: ulcer varicos activ.
Caracterizarea semiologică a bolii Figura 19.9. Flebită varicoasă
varicoase trebuie să includă şi determinarea
topografică a varicelor şi a zonelor de
reflux; în acest sens varicele pot fi
sistematizate (pe teritoriul tributar uneia
din venele safene), nesistematizate
(dispoziţie anarhică) sau mixte (ambele
aspecte la acelaşi bolnav). În boala
Figura 19.10. Segment excizat de venă
varicoasă varicele sunt de obicei
varicoasă trombozată – vena este ca un
sistematizate, exceptând recidivele
cordon dur, serpiginos, nedepresibil
postoperatorii.
Stabilirea sediului zonelor de reflux, cordon dur, serpiginos, nedepresibil, foarte
condiţie esenţială pentru aplicarea unui sensibil.
tratament corect, se face prin metoda EXPLORĂRI PARACLINICE
garourilor, expusă anterior. Dintre explorările paraclinice expuse
În evoluţia bolii varicoase pot surveni anterior deosebit de utile în caracterizarea
ruptura varicelor, după un traumatism, cu bolii varicoase sunt ultrasonografia
sângerare abundentă datorită hiperpresiunii Doppler continuă, ecodoppler şi Doppler-
venoase ortostatice sau flebitele varicoase duplex, iar dintre explorările invazive, în
caracterizate semiologic prin durere locală, cazuri selecţionate poate fi utilă
eritem cutanat, edem de vecinătate, iar la flebografia.
palpare vena trombozată se prezintă ca un

19.2.2. TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ A

MEMBRELOR INFERIOARE
DEFINIŢIE Riscul apariției trombozei venoase
Entitate clinică şi anatomo-patologică crește odată cu vârsta, fiind mai frecventă
caracterizată prin formarea în lumenul după vârsta de 50 ani, dar poate fi întâlnită
venei a unei mase solide, trombusul. și la vârste mai tinere, în cazul unor factori
Frecvent, dar impropriu este folosit de risc cum ar fi coagulopatiile congenitale,
termenul de tromboflebită, care reprezintă utilizarea contraceptivelor orale, sarcină,
numai o etapă posibilă în evoluţia fumat. Riscul de recurență după un prim
trombozei. episod trombotic este de aproximativ 33%
EPIDEMIOLOGIE în următorii 10 ani.
Pe plan mondial afectează circa 0,1% ETIOPATOGENIE
din populație anual. Este mai frecventă la Mecanismele care stau la baza apariției
barbați decât la femei, în cazul primului trombului intraluminal „triada lui
episod trombotic femeile având o incidență Wirchow” sunt: staza sau turbulența
similară bărbaților, dar aceștia din urmă au fluxului sangvin, afectarea/lezarea
un risc crescut de recurență. endoteliului vascular și
hipercoagulabilitatea.
 Factorii de risc care întrețin cele 3
mecanisme de apariție sunt:
- imobilizarea prelungită posttraumatic
(fracturi) sau în cursul altor afecțiuni
(accidente vasculare, infarct miocardic),
dar și statul prelungit pe scaun (zboruri
lungi cu avionul, călătorii cu mașina sau
alte mijloace de transport);
- intervenții chirurgicale recente, în
special în sfera ortopedică (șold, gambă,
genunchi), intervenții chirurgicale în
sfera ginecologică (postpartum sau
postabortum), cardiovasculară sau
abdominale (în special pe micul bazin,
splenectomia);
- traumatisme recente ale extremității
inferioare a corpului – fracturi de
membre, politraume (de exemplu, din
accidente rutiere);
- afecţiuni endocrino-metabolice:
obezitatea, diabetul zaharat,
hiperlipidemiile, excesul estrogenic;
- insuficiența cardiacă, tulburări de ritm
cardiac cronice, infarct miocardic acut;
- sarcină, post-partum;
- zborul la altitudini foarte mari;
- afecțiuni autoimune care afectează
peretele vascular (vasculite);
- prezenţa unor neoplazii, tumori pelvine
compresive, discrazii sangvine
(poliglobulia, trombocitozele,
leucozele);
- utilizarea contraceptivelor orale,
tratamente cu estrogeni, diuretice,
anticoagulante, cortizon, vitamina K;
- patologie venoasă cronică – varice
hidrostatice ale membrelor inferioare
tromboflebite, traumatisme venoase,
puncţii sau catetere endovenoase;
- vârsta peste 50 ani.
- antecedente personale sau familiale de
anomalii genetice care duc la creșterea
riscului de coagulare intravasculară:
trombofilii, deficit de antitrombină,
deficit de factor V Leiden, deficit de
proteina C și proteina S.
EXAMEN CLINIC
Anamneza scoate în evidență factorii de
risc menționați și simptomatologia.
Semnele clinice ale trombozei venoase
profunde a membrelor inferioare depind de
stadiul clinic evolutiv.
În stadiul de debut diagnosticul se
pune în special pe contextul clinic de risc şi
pe semnele generale.
Semnele generale apar primele şi rămân
izolate timp de 24-48 de ore. Sunt
reprezentate de:
- Febră (semnul Michaelis) moderată
(37,5-380C), nu scade după
administrarea de antibiotice sau
antipiretice, dar scade la tratamentul
anticoagulant;
- Tahicardia în discordanţă cu febra,
creşte progresiv (puls „căţărător“ –
Mahler);
- Anxietate brusc instalată, semn de mare
valoare în contextul clinic.
Semnele funcţionale sunt dominate de
durerea la nivelul moletului, percepută în
acest stadiu ca o senzaţie de tensiune sau
greutate, mai rar ca o crampă.
Semne locale obiective în stadiul de
debut sunt durerea provocată, edemul de
vecinătate, dilatarea reţelei venoase
superficiale (semnul Pratt – dilatarea venei
pretibiale) şi creşterea temperaturii locale.
Durerea provocată apare la compresia
moletului (semnul Tschmarke), dorsoflexia
piciorului (semnul Homans), la scuturarea
musculaturii gambei (semnul Ducuing), la
compresia musculaturii plantare mediale
(semnul Payr) sau durere provocată în
molet la tuse (semnul Louvel).
Edemul de vecinătate, este semn
precoce şi este perceput ca o împăstare a
ţesuturilor moi şi o diferenţă în
circumferinţa gambelor (peste un cm este
semnificativ).
În 1/3 din cazuri tromboza venoasă
poate debuta cu o embolie pulmonară
(mare şi letală sau microembolii,
caracterizate prin durere toracică, tuse,
semne de corticopleurită).
În stadiul de flebită constituită
semnele generale sunt prezente (febră,
tahicardie, anxietate), dar tabloul clinic
este dominat de semnele locale.
Durerea spontană este mai pregnantă şi
exagerată de mobilizare, cauzând
impotenţă funcţională; durerea provocată
este extinsă de-a lungul trunchiurilor
venoase ale gambei şi coapsei.
Edemul de declivitate (de stază) apare la
distanţă de obstacol, debutând perimaleolar
şi extinzându-se proximal. Nivelul
edemului permite stabilirea aproximativă a
nivelului obstrucţiei (până în 1/3 inferioară
a gambei sugerează obstrucţia venei
poplitee; edemul global al gambei
presupune extinderea trombozei la vena
femurală; edemul gambei și coapsei denotă
obstrucția venei iliace externe sau comune).
În același timp apar modificări de
culoare tegumentară: de obicei
tegumentele sunt albe, lucioase, dar uneori
se poate instala cianoza (obstrucţii venoase
masive şi rapid constituite), conferind
aspectul de flegmatia coerulea dolens.
COMPLICAȚIILE TROMBOZEI
VENOASE PROFUNDE
EMBOLIA PULMONARĂ
Este complicaţia cea mai dramatică şi
poate agrava prognosticul vital. Constă în
desprinderea şi migrarea unui fragment de
tromb sau a trombului în întregime în
arborele arterial pulmonar.
Tabloul semiologic îmbracă forme
multiple, în raport cu gravitatea.
Formele foarte grave au evoluţie rapidă
spre deces; pot fi forme sincopale, asfixice,
anginoide sau forme cu colaps.
În formele de gravitate medie debutul
este brutal cu junghi toracic violent,
dispnee intensă, cianoză, anxietate şi
hemoptizie (tardiv, la 1-2 zile).
Semnele pulmonare sunt reprezentate de
focar de condensare cu submatitate şi raluri
subcrepitante, revărsat pleural.
Semnele cardiovasculare sunt
reprezentate de tahicardie, scăderea TA,
semne de hipertensiune venoasă,
modificări EKG.
Formele fruste se manifestă cu junghi
toracic atenuat, anxietate, tuse cu spută
hemoptoică, tahicardie, febră moderată.
Explorări paraclinice. Explorările
biologice evidențiază creșterea nivelului
D-dimerilor, a creatininei și creatinkinazei
serice.
Figura 19.11. Gangrenă venoasă
Explorările imagistice. Radiografia
pulmonară și mai ales CT și angio-CT
evidențiază aspectul de infarct pulmonar și
modificările în circulația sangvină
pulmonară.
Ecografia duplex a membrelor
inferioare evidențiază tromboza venoasă.
EKG și ecografia cardiacă evidențiază
modificările cardiace.
GANGRENA VENOASĂ
Gangrena venoasă este o complicaţie
gravă cu incidenţă redusă. Este consecinţa
ischemiei tisulare consecutivă blocării
complete şi rapide a axului venos profund.
Apare în trombozele venoase întinse (ilio-
femurale sau întreaga reţea venoasă a
membrului inferior).
Se instalează brusc, cu edem masiv şi
zone de cianoză cutanată, care evoluează
spre apariţia de flictene cu conţinut
sangvinolent, escare ischemice, ulceraţii
întinse.
SINDROMUL POSTTROMBOTIC
Este o complicaţie tardivă a trombozei
venoase profunde, care semiologic se
caracterizează prin:
- Tulburări funcţionale: iniţial uşoare
(oboseală, greutate în molet după
ortostatism prelungit), apoi crampe
musculare, dureri nevritice, impotenţă
funcţională;
- Semne locale: flebedemul (apare în
ortostatism, vesperal, păstrează godeu,
reversibil la declivitate) şi tulburări
trofice cutanate;
- Dermatite pigmentare, eczematiforme,
micotice, piodermite;
- Celulita scleroasă – poate lua aspect
consecutiv cu semianchiloză tibio-
tarsiană;
- Ulcerul de gambă apare pe fondul

Figura 19.12. Sindrom posttrombotic cu ulcer
venos de gambă
19.2.3. MALFORMAŢIILE VENOASE
CONGENITALE
Malformaţiile venoase congenitale sunt
afecţiuni rare de tip disembrioplazic și sunt
reprezentate de sindromul Klippel-
Trenaunay, sindromul Parks-Weber şi
angiomul venos.
SINDROMUL KLIPPEL-
TRENAUNAY
Este determinat de atrezia sau agenezia
unui sector venos profund.
Se caracterizează semiologic prin
alungirea hipertrofică a membrului inferior,
varice și angiom plan tuberos.
19.3. SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A
SISTEMULUI LIMFATIC
Sistemul limfatic este un important
sistem circulator din organism alături de
circulația arterială și venoasă. Format din
numeroase ducte limfatice și stații
ganglionare, are rolul de a forma și
transporta limfa bogată în detritusuri
celulare, celule moarte, toxine, agenți
bacterieni spre periferie sau eliminarea lor
în circulația venoasă, rol primordial în
procesul de detoxifiere al organismului.
Limfa este responsabilă și pentru
transportul substanțelor nutritive necesare
celulelor, precum și al celulelor imune.
celulitei indurative, frecvent în 1/3
inferioară a gambei, tardiv după
accidentul trombotic; apare ca o lipsă de
substanţă interesând tegumentul şi
ţesutul celular subcutanat, unică sau
multiplă, de dimensiuni variabile,
localizată de regulă pe faţa antero-
internă a gambei în 1/3 medie-inferioară
şi având suprafaţa acoperită de ţesut de
granulaţie suprainfectat.
- Varicele secundare: apar tardiv la
nivelul gambei, mici, nesistematizate.
SINDROMUL PARKS-WEBER
Se caracterizează prin existenţa unor
fistule congenitale arterio-venoase mari.
Clinic se constată varice pulsatile cu
suflu sistolic auscultatoriu și fenomene
ischemice periferice manifestate prin dureri
şi ulceraţii rezistente la tratament.
ANGIOAMELE VENOASE
Sunt tumori care conţin structuri
venoase în exces.
Semiologic sunt de culoare violacee,
consistenţă moale, depresibilă; se dezvoltă
în hipoderm, muşchi şi în organele interne.
Când circulația limfei este întreruptă, fie
prin lipsa ductelor/ganglionilor limfatici,
fie prin distrucția acestora, rezultatul este
acumularea excesivă în țesuturile
subcutanate a lichidului cu apariția
limfedemului.
DEFINIȚIE
Edemul limfatic sau limfedemul
reprezintă o acumulare de lichid în exces la
nivelul țesuturilor din cauza insuficientei
funcționări a sistemului limfatic. Această
acumulare de lichid cu tumefierea zonei
respective poate interesa atât membrele
inferioare cât și superioare.
 Flebolimfedemul este un edem
particular ce apare la pacienții cu
insuficiență venoasă cronică (stadiile
severe), când la edemul de natură venoasă
se adaugă și componenta limfatică datorită
modificărilor cronice trofice tegumentare
de la acești pacienți, care au interesată și
circulația de drenare limfatică.
Termenul de elefantiazis se folosește în
cazul în care este interesat tot membrul
inferior. Este un edem gigant dur, fibros, cu
modificări și complicații cronice.
EPIDEMIOLOGIE
Riscul general de apariție al edemului
limfatic pentru toate tipurile de cancer este
raportat a fi de 15,5%. Riscul de a dezvolta
edemul limfatic nu diminuează în timp și
este un risc pe tot parcursul vieții. Datele
despre incidența limfedemului variază între
5-66%, fiind în relație directă cu disecția
limfo-nodulilor axilari și fiind puternic
influențată de asocierea radioterapiei
externe.
ETIOPATOGENIE
Limfedemul poate fi primar sau
secundar. Limfedemul primar poate fi
congenital (apărut la naștere), precoce
(debut până în adolescență) sau tardiv
(debut după 35 de ani); cauza este
necunoscută și are o incidență mai crescută
la femei.
Limfedemul secundar este dobândit pe
parcursul vieții, având diferite cauze:
inflamatorii sau infecțioase, traumatice,
chirurgicale sau postradioterapic.
Limfa care stagnează conține proteine și
resturi celulare ce determină creșterea în
volum a țesuturilor afectate. Netratat,
edemul limfatic favorizează apariția
inflamației cronice, a infecțiilor locale
precum și întărirea pielii, care, la rândul său
duce în continuare la afectarea sistemului
limfatic și modificarea formei diverselor
părți ale organismului. Lichidul interstițial
se poate acumula în orice zonă a corpului
care are un drenajul limfatic deficitar și
determină apariția edemului limfatic
(predominant la membrele inferioare și
superioare).
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Manifestările morfologice ale
insuficienţei sistemului limfatic sunt
distinctive, indiferent de forma ei: staza
limfei şi dilatarea vaselor limfatice,
dezvoltarea circulaţiei limfatice colaterale
şi restructurarea capilarelor şi vaselor
limfatice, formarea limfangiectaziilor;
apariţia limfedemului, staza limfei şi
formarea cheagurilor proteice (trombilor).
Aceste modificări morfologice reflectă
stadiile consecutive ale dezvoltării
insuficienţei sistemului limfatic.
Staza limfei şi dilatarea vaselor
limfatice sunt primele manifestări ale
tulburării refluxului limfatic, care apar la
blocarea majorităţii căilor limfatice
eferente. Staza limfei induce includerea
reacţiilor adaptative, dezvoltarea circulaţiei
limfatice colaterale.
Concomitent are loc nu numai
implicarea colateralelor de rezervă, dar şi
neoformarea capilarelor şi vaselor
limfatice, restructurarea lor morfologică.
Deoarece posibilităţile plastice ale
sistemului limfatic sunt enorme,
insuficienţa circulaţiei limfatice timp
îndelungat poate fi relativ compensată, însă
adaptarea sistemului limfatic la condiţiile
de avansare a stazei limfatice cu timpul
devine insuficientă. Multe capilare şi vase
se supraîncarcă cu limfă, se transformă în
cavităţi largi cu pereţii subţiri
(limfangiectazii), în vasele eferente apar
multiple bombări ale peretelui - dilatarea
varicoasă a vaselor limfatice.
EXAMEN CLINIC
Edemul limfatic este o afecțiune care se
dezvoltă încet și odată apărut are de obicei
evoluție progresivă.
Anamneza trebuie să precizeze vârsta
de debut, localizarea zonei care își mărește
volumul, durerea, precum și alte simptome,
medicamentele care pot determina
creșterea în volum, evoluția zonei
respective precum și factorii asociați cu
debutul edemului, cum ar fi cancerul, alte
leziuni sau infecții. Istoricul familial este
important pentru diagnosticul formelor
moștenite de edem limfatic.
Figura 19.13. Limfedem membrul superior drept
după limfadenectomie axilară dreaptă radicală
în cadrul tratamentului neoplasmului mamar
drept
Subiectiv, edemul la nivelul membrului
superior nu se însoțește de durere, ci doar
de o senzație de greutate resimțită de
pacient. Apariția unei dureri semnifică fie
prezența unei asocieri morbide (leziuni
osoase, tromboze venoase, afectare cu
lezare a unor terminații nervoase), fie
instalarea complicațiilor de natură
infecțioasă (erizipel cu placarde roșii
inflamatorii, cu stare generală alterată,
febră).
Durerea la pacienții cu edem al
membrului inferior este prezentă în stadiile
avansate de tumefiere și în cazul apariției
complicațiilor. Senzația de
tensiune/greutate este un simptom întâlnit
la toți pacienții, cu apariția unor modificări
de statică și imposibilitate de mișcare.
Examenul obiectiv include evaluarea
sistemului vascular (limfatic, venos și
arterial), a pielii și a țesuturilor moi în
partea de corp cu volum mărit, palparea
ganglionilor limfatici și căutarea
modificărilor apărute în sistemele corpului
asociate cu diferite forme de edem limfatic
ereditar.
Edemul la nivelul membrului superior
(secundar limfadenectomiei axilare
radicale pentru diferite tipuri de cancere)
este alb, rece, interesează cel mai frecvent
brațul și antebrațul, rar membrul superior în
întregime. La început, edemul este moale,
dar în evoluție, în urma episoadelor de
creștere în dimensiune, devine dur, în
tensiune.
Figura 19.14. Edem limfatic membrul inferior
drept
Edemul la nivelul membrului inferior
are debut distal (picior și gambă), și de
regulă nu depășește genunchiul.
Limfedemul este în stadiile inițiale moale,
iar după cronicizare devine dur, fibros,
tegumentul este cartonat și cu modificări
degenerative. Pot să apară adevărate veruci
limfatice, hiperkeratoza și vezicule pline cu
limfă. Dintre complicațiile care pot să apară
în evoluția acestui tip de edem, cele de
natură infecțioasă sunt cele mai des
întâlnite: infecții streptococice, supurații
locale ce se vindecă lăsând cruste, cicatrici
și zone de depigmentare la nivelul
tegumentului, inflamații și infecții micotice
ce interesează inclusiv spațiile interdigitale.
INVESTIGAȚII PARACLINICE
Explorări biologice. Nu există nici un
test biologic care să diagnosticheze edemul
limfatic. Anumite afecțiuni medicale, cum
ar fi hipotiroidismul (mixedemul) sau
nivelul scăzut de proteine în sânge
(hipoproteinemia) pot determina apariția
edemului limfatic și în aceste cazuri trebuie
efectuată o evaluare completă a edemului.
Măsurătorile de volum la nivelul
membrelor (braț și picior) au fost ani de zile
standardul de aur al diagnosticului de edem
limfatic și s-au dovedit a fi corecte, atunci
când au fost făcute în mod corespunzător.
Îngroșarea membrului (creșterea în
volum) este rezultatul final al acumulării de
lichid în țesuturi. Prin urmare, măsurătorile
de volum sunt utilizate pentru a cuantifica
prezența și severitatea edemului limfatic,
precum și răspunsul la tratament.
Măsurătorile cu bandă sunt luate la
intervale exacte de timp, iar cu ajutorul
unor formule geometrice se calculează
volumul total. Această tehnică poate fi
corectă în cazul în care aceasta se face în
exact același fel de fiecare dată, și este cel
mai precis în cazul în care aceeași persoană
efectuează măsurătorile de fiecare dată.
Măsurarea perimetrului utilizează un
scanner electronic optic cu infraroșu care
este conectat la un calculator pentru a
calcula volumul părții corpului. Această
metodă este corectă în cazul în care partea
corpului care este examinată este
poziționată exact în aceeași poziție de
fiecare dată, iar aparatul a fost calibrat cu
precizie. Această metodă a fost folosită
timp de un deceniu în cercetarea edemului
limfatic și s-a dovedit a fi foarte exactă în
comparație cu metoda dezlocuirii
volumului de apă, metodă care a fost
considerată în trecut „standardul de aur”.
Metoda dezlocuirii volumului de apă
pentru evaluarea volumului edemului nu se
mai folosește astăzi decât foarte rar datorită
inconvenienței sale. Partea corpului care
trebuie măsurată este scufundată într-un
cilindru mare plin cu apă, iar volumul de
apă dezlocuit este măsurat.
Toate aceste metode de volum sunt
eficiente și corecte atunci când sunt
efectuate în mod corespunzător. Acestea au
rezultatele cele mai precise în cazul
membrelor. Măsurătorile de volum nu pot
face diferența între edemul limfatic și alte
tipuri de edem și nu pot face diferența între
un edem apărut temporar post-operator și
edemul limfatic cronic. Deși măsurători cu
ajutorul benzilor au fost dezvoltate pentru
edemele prezente la nivelul capului și
gâtului, ele nu sunt măsurători de volum
propriu zise și nici nu au fost standardizate.
Ele sunt utilizate mai mult pentru urmărirea
efectelor tratamentului și nu pentru
stabilirea unui diagnostic.
Examenul imagistic al țesuturilor
moi. Rezonanța magnetică nucleară
(RMN), tomografia computerizată (CT) și
unele tipuri de ultrasunete (US) pot detecta
prezența în exces de lichid interstițial la
nivelul țesuturilor, dar nu pot decela cauza.
Examenul imagistic al vaselor
limfatice. Scintigrafia vaselor limfatice
este o metodă utilizată pentru investigarea
imagistică a vaselor limfatice, precum și a
ganglionilor limfatici. Particule marcate
radioactiv sunt injectate sub pielea din zona
corpului care va fi investigată. De obicei se
folosesc particule marcate cu technețiu
coloidal. Scintigrafia limfatică este foarte
exactă în detectarea afectării sistemului
limfatic la nivelul extremităților, indiferent
de cauzele care au dus la apariția lui.
Scintigrafia pune în evidență fluxul lent sau
chiar absent din vasele limfatice, precum și
zonele de reflux, poate dezvălui modificări
de absorbție a limfei la nivelul ganglionilor
limfatici, care se asociază cu unele forme
de edem limfatic. Ea are valoare predictivă
și poate prezice răspunsul la tratament.
Scintigrafia limfatică ne arată canalele
limfatice principale, vasele limfatice mai
mari și ganglionii limfatici. Aceasta
reprezintă arhitectura de bază a sistemului
limfatic periferic. Nu ne oferă informații
despre sistemul limfatic profund care
transportă limfa de la ganglionii limfatici
înapoi în circulația sângelui. Identifică
afecțiuni ale sistemului limfatic care apar
într-un stadiu mai avansat, după ce edemul
limfatic este deja instalat. În plus, această
investigație nu este disponibilă pe scară
largă în toate departamentele de radiologie.
Cu toate acestea, cele mai multe secții de
radiologie, sunt dotate cu aparatură care
poate face o formă de scintigrafie limfatică
utilizată pentru identificarea ganglionul
santinelă în anumite tipuri de cancer, cum
ar fi cel de sân și melanomul.
Scintigrafia limfatică împreună cu alte
investigații vasculare pot decela diferența
dintre edemul de cauză venoasă și edemul
limfatic. Examenul scintigrafic poate să nu
fie necesar în unele forme de edem limfatic
secundar, în cazul în care diagnosticul este
clar din anamneză, examen fizic sau alte
investigații imagistice.
În schimb, pentru diagnosticul
edemului limfatic primar, trebuie făcut un
examen scintigrafic. O examinare detaliată
trebuie efectuată mai ales în cazul copiilor,
care să includă toate zonele cu posibilă
implicare, la nivelul membrelor sau
corpului fiind necesară utilizarea părții
controlaterale pentru comparație.
Testele de conductivitate electrică
Bioimpedanța spectroscopică (BS) este
o metodă de măsurare a conținutului de apă
în țesuturi. Acesta metodă a fost folosită de
mulți ani pentru evaluarea conținutului
total de apă aflat în compoziția corpului,
mai mult în scopuri de fitness și pentru
urmărirea evoluției procesului de scădere în
greutate. BS este acum disponibilă pentru
măsurarea cantității de fluid interstițial ca o
componentă de evaluare a diagnosticului de
edem limfatic.
În cadrul acestei examinări se folosește
un curent electric de intensitate scăzută,
nedureros, care se aplică membrelor și se
măsoară impedanța acestuia. Aparatul
utilizează anumite frecvențe ale curentului
electric pentru a determina dacă există mai
mult fluid extracelular la nivelul
membrului examinat în comparație cu
membrul controlateral. Acest lucru se face
prin compararea diferenței de rezistență la
energia electrică între lichidul interstițial,
comparativ cu lichidul intracelular. Cu cât
conținutul de apă în țesutul interstițial este
mai mare, cu atât mai mică este impedanța.
Ca și în cazul altor metode care măsoară
volumul, BS nu poate diferenția edemul
limfatic față de alte tipuri de edem și nu
poate determina dacă edemul este temporar
post-operator sau dacă vorba de un edem
limfatic cronic.
Modificări în proprietățile
biomecanice ale țesuturilor. Edemul
limfatic face ca pielea afectată și țesuturile
subcutanate să devină inflamate și întărite
(fibroase). Edemul limfatic este
caracterizat, din punct de vedere clinic, nu
doar de creșterea dimensiunii sau
volumului, dar, și de schimbarea progresivă
a texturii pielii, deoarece aceasta devine
mai dură și mai puțin elastică. În prezent,
aceste modificări ale pielii sunt puse în
evidență prin examenul fizic al texturii
țesutului, apariția de godeuri, modificări la
nivelul pliurilor cutanate și alte afecțiuni
dermatologice, cum ar fi leziuni la nivelul
pielii sau papiloame (creșteri benigne pe
piele în zonele de edemul limfatic).
Testarea genetică. Pentru pacienții
care au fost diagnosticați cu edem limfatic
primar, se recomandă consultul și testarea
genetică. Toți copii diagnosticați cu edem
limfatic primar ar trebui să efectueze un test
de cariotip. Cariotipul ne arată dacă sunt
prezente anomalii cromozomiale cum ar fi
sindromul Turner, care poate fi asociat cu
prezența edemului limfatic. Alte tipuri de
edem limfatic primar implică gene
specifice. Ca exemplu, Boala Milroy are un
defect specific al genei FLT4 care este
responsabilă pentru producerea unei
proteine numite receptorul factorului de
creștere vascular endotelial 3 (VEGFR-3).
FOXC2 și SOX18 sunt de asemenea
asociate cu edemul limfatic primar.
Alte investigații imagistice vasculare.
Unele forme de edem limfatic sunt
determinate de boli sau afecțiuni ale
sistemului cardiovascular (inimă, artere,
vene). Pentru copii și pentru unii adulți,
diagnosticați cu edem limfatic primar, este
important să investigăm și eventuale alte
afecțiuni vasculare. Diverse afecțiuni cum
ar fi insuficiența cardiacă congestivă sau
tromboza venoasă profundă, insuficiența
venoasă cronică, precum și anumite
afecțiuni arteriale, pot duce la creșterea în
volum a zonei afectate sau apariția
concomitentă a edemului limfatic. În cazul
edemului limfatic secundar care apare
consecutiv cancerului, obstrucția venoasă
poate contribui la severitatea edemului
limfatic. În aceste cazuri investigațiile
imagistice ale inimii, venelor sau arterelor
pot fi necesare pentru a obține un diagnostic
complet și precis, se pot decela cauzele care
au condus la apariția edemului și se poate
institui tratamentul adecvat.
Cele mai frecvente investigații utilizate
pentru evaluarea edemelor sunt:
ecocardiografia, ultrasonografia venoasă și
ultrasonografia arterială cu indice gleznă-
braț. De asemenea, se pot face investigații
ultrasonografice pentru detectarea de
eventuali trombi venoși.
Această investigație se efectuează cu
pacientul întins la orizontală. Pentru a
diagnostica cu precizie insuficiența
BIBLIOGRAFIE
1. Angelescu N (sub red.). Tratat de
patologie chirurgicală, vol. II. Editura
Medicală, București, 2003.
2. Baril DT, Patel VI, Judelson DR,
Goodney PP, McPhee JT, Hevelone
3. for acute limb ischemia. J Vasc Surg,
2013, 58:949–956.
4. Bickley L. Bates’ Ghid de examinare
clinică și anamneză. Editura Medicală
Callisto, București, 2012.
5. Breast cancer: side effects of treatment:
lymphedema. link:
http://www.medicinenet.com/breast_ca
ncer_and_lymphedema/article.htm.
6. Brunicardi C, et al (sub red.). Schwartz
- Principiile chirurgiei, ediția a X-a.
Editura ALL, București, 2019.
7. Callum K, Bradbury A. ABC of arterial
and venous disease: acute limb
ischaemia. BMJ, 2000, 320(7237):764–
767.
8. Calotă F (sub red.) Flebopatologie.
Editura Academiei Române, București,
2011.
9. Conte MS, Bradbury AW, Kolh P,
White JV, Dick F, Fitridge R, Mills JL,
Ricco JB, Suresh KR, Murad MH, et al.
Global vascular guidelines on the
management of chronic limb-
threatening ischemia. J Vasc Surg,
2019, 69:3S–125S.
10. Creager MA, Kaufman JA, Conte MS.
Clinical practice: acute limb ischemia.
NEJM, 2012, 366:2198–2206.
venoasă (valve incompetente) ecografia
trebuie să se facă în picioare sau pe o masă
de înclinare care poate fi înclinată într-o
poziție verticală (pentru pacienții care nu
pot sta singuri în picioare pentru test). În
cazul în care există o suspiciune că pot
exista afectări vasculare la nivelul
toracelui, abdomenului sau pelvisului, se
folosesc investigații imagistice mai
avansate, cum ar fi tomografia
computerizată sau arteriografia.
ND, Cronenwett JL, Schanzer A
(Vascular Study Group of New
England). Outcomes of lower extremity
bypass performed
11. Cushman M, Albert W, Tsai, Richard H,
White G, Susan R, Heckbert S, DW,
Rosamond, Enright P, Folsom A. Deep
vein thrombosis and pulmonary
embolism in two cohorts: the
longitudinal investigation of
thromboembolism etiology. Am J Med,
2004, 117:19–25.
12. Earnshaw JJ, Whitman B, Foy C.
National audit of thrombolysis for acute
leg ischemia (NATALI): Clinical
factors associated with early outcome. J
Vasc Surg, 2004, 39:1018–1025.
13. Eliason JL, Wainess RM, Proctor MC,
Dimick JB, Cowan JA Jr, Upchurch GR
Jr, Stanley JC, Henke PK. A national
and single institutional experience in the
contemporary treatment of acute lower
extremity ischemia. Ann Surg, 2003,
238:382-389.
14. Ghelase F (sub red.). Chirurgie -
Patologie chirurgicală, vol. 3. Editura
Sitech. Craiova, 2013.
15. Ghelase F (sub red.). Chirurgie –
Semiologie chirurgicală, vol. II. Editura
Sitech, Craiova, 2012.
16. Gherghiceanu D, Moldovan H.
Ischemia acută a membrelor – o
abordare practică. Editura Universitară
 „Carol Davila”, București, 2004. 30. Merck & Co. Occlusive peripheral
17. Heit J, Petterson T, Farmer S, Bailey K, arterial disease. The Merck Manual
Melton L. Trends in incidence of deep Home Health Handbook website,
vein thrombosis and pulmonar revised and updated March 2010.
embolism: a 35-year population-based Retrieved March 4, 2012.
study. Blood, 2006, 108:430a. 31. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA,
18. Heit J. The epidemiology of venous Nehler MR, Harris KA, Fowkes FGR.
thromboembolism in the community. Inter-society consensus for the
Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2008, management of peripheral arterial
28(3): 370–372. disease (TASC II). J Vasc Surg, 2007,
19. Hooper W, Holman R, Heit J, Cobb N. 45:S5–S67.
Venous thromboembolism 32. Olinic DM, Spinu M, Olinic M,
hospitalizations among American Homorodean C, Tataru DA, Liew A,
Indians and Alaska Natives. Schernthaner GH, Stanek A, Fowkes G,
Thrombosis Research, 2002, 108:273– Catalano M. Epidemiology of
278. peripheral artery disease in Europe:
20. Ignat P. Chirurgia sistemului venos al VAS Educational Paper. Int Angiol,
membrelor inferioare. Editura 2018, 37:327–334.
Academiei RSR, București, 1985. 33. Olinic DM, Stanek A, Tătaru DA,
21. Ionescu NE, Florescu IP, Marinescu SA. Homorodean C, Olinic M. Acute limb
Actualități și contribuții la ischemia: an update on diagnosis and
fiziopatologia, clinica și tratamentul management. J Clin Med, 2019, 8(8):
limfedemului cronic. Editura Național, 1215.
București, 2005. 34. Onisei OC (coord.). Elemente de
22. Ivan V, Ivan C. Varicele membrelor diagnostic chirurgical. Editura Helicon,
inferioare. Editura Brumar, Timișoara, Timișoara, 1996.
2004. 35. Onisei OC (coord.). Elemente de
23. Kaufman J, Lee M. Vascular and diagnostic chirurgical. Editura Helicon,
interventional radiology: the requisites, Timișoara, 1996.
2nd Edition. Publisher: Elsevier - Active 36. Popescu I (sub red.). Tratat de chirurgie
as of 11/13/2014. – Chirurgie generală, vol. IX, partea IB.
24. Lawrence P, O’Connell JB, Smeds M Editura Academiei Române, București,
(sub red.). Chirurgie generală și 2008.
specialități chirurgicale, ediția a VI-a. 37. Popescu I, Ciuce C (sub red.). Tratat de
Editura Hipocrate, București, 2021. chirurgie, ediția a II-a, vol. VIII
25. Lymphedema, link: Chirurgie generală. Editura Academiei
http://emedicine.medscape.com/article/ Române, 2015, pag. 329-418.
191350-followup. 38. Rutherford RB, Baker JD, Ernst C,
26. Lymphedema, link: Johnston KW, Porter JM, Ahn S, Jones
http://www.mayoclinic.com/health/lym DN. Recommended standards for
phedema/DS00609 reports dealing with lower extremity
27. Lymphedema, link: ischemia: revised version. J Vasc Surg,
http://www.merck.com/mmpe/sec07/ch 1997, 26(3):517-538.
081/ch081h.html 39. Silverstein M, Heit J, Mohr D, Petterson
28. Lymphedema, link: T, O’Fallon W, Melton L. Trends in the
http://www.vascularweb.org/patients/N incidence of deep vein thrombosis and
orthPoint/Lymphedema.html pulmonary embolism: a 25-year
29. Marinescu D. Patologie venoasă și population-based, cohort study. Arch
limfatică. Editura Medicală Intern Med, 1998, 158:585–593.
Universitară, Craiova, 2021. 40. Sleigh BC, Manna B. Lymphedema.
 [Updated 2021 Jun 4]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2022 Jan-.
41. Vasile I, Pasalega M, Munteanu M, et
al. Semiologie chirurgicală, manual
pentru studenţi. Editura Medicală
Universitară Craiova, 2014.
42. Voicu T. Ulcerul de natură venoasă al
gambei. Editura Scrisul Românesc,
Craiova, 1976.
43. White R, Zhou H, Romano P.
Incidence of idiopathic deep venous
thrombosis and secondary
thromboembolism among ethnic groups
in California. Ann Intern Med, 1998,
128:737–740.