Urgente Medico Chirurgicale in Cabinetul de Medicina Dentara

î
I
URGENŢE
MEDICO-CHIRURGICALE
ÎN CABINETUL DE
MEDICINĂ DENTARĂ
Ghid practic de diagnostic şi
tratament prespitalicesc
Sub redacţia:
Prof. dr. MARIA VORONEANU Prof. dr. ALEXANDRU BUCUR Prof.
dr. NlCULAE lORDACHE Conf. dr. HORIA BĂLAN
EDITURA MEDICALĂ
Bucureşti, 2011
Editura Medicală este marcă înregistrată a S.C. Ed. Medicală S.A. J. 40/8199/1991.
©„Toate drepturile editoriale aparţin în exclusivitate Editurii Medicale.

Publicaţia este marcă înregistrată a Editurii Medicale, fiind protejată
integral de legislaţia internă şi internaţională. Orice valorificare a
conţinutului în afara limitelor acestor legi şi a permisiunii editorilor este
interzisă şi pasibilă de pedeapsă. Acest lucru este valabil pentru orice
reproducere - integrală sau parţială, indiferent de mijloace (multiplicări,
traduceri, microfilmări, transcrieri pe dischete etc.)“.
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României Urgenţe

medico-chirurgicale în cabinetul de medicină dentară : ghid practic
de diagnostic şi tratament prespitalicesc / red.: prof. dr Maria
Voroneanu, prof. dr. Niculae Iordache, prof. dr. Alexandru Bucur,
conf. Dr. Horia Bălan. - Bucureşti: Editura Medicală, 2011
Bibliogr.
ISBN 978-973-39-0723-7
I. Voroneanu, Maria
II. Iordache, Niculae
III. Bucur, Alexandru
IV. Bălan, Horia
616.314-083.93-089
Redactor de carte: dr. IRINA BELOIU Secretar

de redacţie: MARIA ELENA NEAMŢ
Tehnoredactare: PRIMAVERA PANAIT
Corector: CORINA GHINOIU
In loc de introducere i
Demersul alcătuirii unui ghid care să acopere integralitatea

urgenţelor medico-chirurgicale ce pot apărea în cabinetul de medicină
dentară este rodul dorinţei comune a unor cadre didactice cu o experienţă
consistentă, de peste 25 de ani, în activitatea cu viitorii medici dentişti.
Dată fiind necesitatea ca fiecare parte a acestui manual să constituie
şi manualul disciplinei respective, vor apărea şi inerente suprapuneri.
„Repetitio est mater studiorum”... nu şi-a pierdut veridicitatea, de
aceea considerăm că este utilă abordarea din diverse unghiuri, dar de pe
principii comune, a diverselor tipuri de urgenţe.
Cu speranţa că prin prezentul tratat umplem un gol din literatura de
specialitate şi... chiar din bibliotecile Dumneavoastră, vă solicităm opiniile
pentru perfecţionarea unei ediţii viitoare.
Autorii
I
!
ï
Instead of an introduction i
i
The attempt of writing such a guide that covers the integrality of the
medical and surgical emergencies which could appear in the medical dental
ward is the fruit of the mutual desire of some teachers with a rich experience,
of over 25 years, in the activity with the future dentist doctors.
Due to the necessity that each part of this textbook should also
represent the textbook of the respective discipline, inherent superpositions
will occur.
“Repetitio est mater studiorum” ... is still true and meaningful, that is
why we consider that this kind of approach - from different points of vue - of
different types of emergencies, but from mutual principles, is very useful.
Hoping that through the present textbook we fill a gap in the dental
literature, and even in... your bookcases, we are waiting for your opinions for
improving a future edition.
The Authors
CHIRURGIE ORO-FACIALA
i
Prof. dr. MARIA VORONEANU

Clinica de Chirurgie OMF - UMF Gr.T. Popa laşi
Prof. dr. ALEXANDRU BUCUR
Şef Clinica de Chirurgie OMF - UMF Carol Davila Bucureşti
Şef de lucrări dr. TlBERIU NlŢĂ
Clinica de Chirurgie OMF - UMF Carol Davila Bucureşti
Şef de lucrări dr. VICTOR GHIŢĂ
Asist. univ. dr. OCTAVIAN DlNCĂ
Asist. univ. dr. CRISTIAN VLADAN
Asistent univ. dr. MlHAI-BOGDAN BUCUR
Catedra de Implantologie orală - UMF Carol Davila Bucureşti
Asist.univ. dr. COSMIN TOTAN
i
Cuprins
I
1. Urgenţele medicale în medicina dentară - Introducere.............. 11

2. Evaluarea riscului în urgenţele din cabinetul de medicină dentară...
19
3. Chestionar de evaluare (aprobat de Colegiul Medicilor
Dentişti din România)................................................................ 22
4. Atitudinea faţă de afecţiunile cardio-vasculare în cabinetul
de medicină dentară................................................................... 30
5. Atitudinea faţă de afecţiunile respiratorii în cabinetul de
medicină dentară............................................................................. 48
6. Atitudinea faţă de afecţiunile neuro-psihice în cabinetul de
7. Atitudinea faţă de afecţiunile metabolice în cabinetul de
8. Atitudinea faţă de afecţiunile endocrine în cabinetul de
9. Atitudinea faţă de insuficienţa renală cronică în cabinetul de
10. Atitudinea faţă de hepatopatii în cabinetul de medicină dentară
78
11. Atitudinea faţă de pacienta gravidă în cabinetul de
12. Atitudinea faţă de accidentele generale ale anesteziei locorégionale
în cabinetul de medicină dentară.............................................. 88
13. Resuscitarea cardio-respiratorie în cabinetul de medicină dentară...
101
14. Atitudinea faţă de bolnavul oncologic în cabinetul de
medicină dentară........................................................................... 108
1.
URGENTELE MEDICALE ÎN MEDICINA DENTARĂ-

w
INTRODUCERE
Prof. dr. MARIA VORONEANU, Prof. dr. ALEXANDRU BUCUR
Urgenţa medicală în medicina dentară survine ca o stare patologică

imprevizibilă, neaşteptată în manifestări şi durată, susceptibilă în unele
cazuri să compromită prognosticul vital şi funcţional al pacientului.
Recunoaşterea tabloului clinic al unei stări de urgenţă medicală şi a
atitudinii corecte ce trebuie adoptate în asemenea situaţii de către medicul
dentist reprezintă dezideratele majore ce trebuie respectate pentru a se
asigura un act medical de calitate.
Urgenţa medicală reprezintă prin excelenţă o situaţie clinică com-
plexă care necesită o intervenţie terapeutică promptă şi competentă, în
condiţiile în care avem la dispoziţie nu doar „profilul” patologic al paci-
entului (stabilit înaintea intervenţiei), ci şi mijloacele tehnico-materiale care
să permită instituirea tratamentului adecvat.
Ne confruntăm în cabinetul de medicină dentară cu patru mari
categorii de situaţii:
12 Urgenţe medico-chirurqicale în cabinetul de medicină dentară
1. bolnavi care prezintă simptomatologia subclinică a unei afecţiuni

sistemice şi care se pot decompensa, uneori brutal, dramatic, în cursul
tratamentului stomatologic;
2. bolnavi diagnosticaţi cu afecţiuni sistemice, care nu respectă
recomandările terapeutice formulate de medicul specialist;
3. bolnavi diagnosticaţi cu afecţiuni sistemice care nu au fost re-
evaluaţi clinico-biologic de foarte mult timp;
4. bolnavi care neagă (în mod deliberat sau nu) prezenţa unor
afecţiuni generale sau a unui tratament medicamentos asociat.
Din aceste motive se impune, pe lângă evaluarea subiectivă a
pacientului (prin completarea chestionarelor), efectuarea unei anamneze
atente şi amănunţite. Deşi în condiţii de ambulator efectuarea unui examen
general complet este dificilă, această etapă diagnostică nu trebuie eludată; în
consecinţă trebuie adoptat un sistem raţional şi eficient de examinare, în
scopul obţinerii datelor necesare şi suficiente pentru stabilirea gradului de
risc.
în stabilirea deciziei terapeutice în cabinetul de medicină dentară,
medicul va trebui să aibă în vedere două elemente principale:
• amploarea intervenţiei terapeutice stomatologice;
• eventuala patologie sistemică asociată şi gradul său de com-
pensare, care pot permite sau nu desfăşurarea în condiţii de siguranţă a
actului terapeutic stomatologic.
Recunoaşterea unei urgenţe medicale şi aplicarea unor manopere
prompte de către medicul dentist în cabinet este obligatorie. în cazurile
grave, intervenţia rapidă prin măsuri specifice şi monitorizarea stării
pacientului până la preluarea acestuia de către Ambulanţă poate fi vitală.
în evaluarea urgenţei medicale trebuie luate în consideraţie cele trei
funcţii vitale: starea de conştienţă, respiraţia şi circulaţia. Trebuie avută în
vedere interdependenţa funcţiilor vitale, deficienţa uneia atrăgând după sine
în cerc vicios decompensarea celorlalte funcţii, cu creşterea riscului letal.
în mod normal, tratamentele stomatologice de rutină nu se asociază
cu un risc semnificativ (deşi exercită o traumă psihologică puternică asupra
pacienţilor), deoarece resursele energetice şi funcţio
Chirurgie oro-facială 13
nale ale organismului sunt suficiente pentru a preveni şi combate reacţiile

nedorite sau exagerate determinate de stresul intervenţiei.
La pacienţii cu tare organice - importante disfuncţii respiratorii,
circulatorii, renale, metabolice sau neurologice, efectuarea chiar şi a unei
intervenţii stomatologice minore se poate asocia cu un risc crescut, putând
uneori pune în pericol viaţa pacientului.
Urgenţa medicală pentru a fi prevenită şi tratată eficient trebuie
recunoscută şi diagnosticată rapid, corect şi cu mult discernământ. Lupta
între viaţă şi moarte durează puţine 'minute sau se numără chiar în secunde
în urgenţa medicală, de ¿ceea medicul dentist este obligat să posede
pregătirea necesară pentţu a recunoaşte în timp util gravitatea simptomelor şi
semnelor de „alarmă”.
Pentru recunoaşterea urgenţei medicale, medicul dentist trebuie să
observe precoce semnele de suferinţă cerebrală, dificultăţile respiratorii şi
tulburările cardio-circulatorii.
Simptomele de „alarmă” ale unei urgenţe medicale sunt urmă-
toarele:
• modificarea comportamentului, starea de anxietate;
• tulburările conştienţei (stare de confuzie, obnubilare);
• ameţeli, greaţă, vărsături;
• modificări respiratorii;
• paloare, răcirea extremităţilor, transpiraţii;
• puls filiform, scădere rapidă a TA.
în vederea unei orientări rapide la caz, Ahnefeld recomandă res-
pectarea unei liste de control pentru urgenţa medicală, listă care cuprinde
examenul „ţintit” al funcţiilor vitale:
O Starea de conştienţă:
- reacţia pacientului la stimuli verbali,
- reacţia pacientului numai la stimuli dureroşi.
O Aparatul respirator:
- caracterul mişcărilor respiratorii,
- tulburările respiraţiei,
- stopul respirator.
O Sistemul cardio-vascuiar:
- modificările pulsului arterial,
14 Urgenţe medico-chirurgicale în cabinetul de medicină dentară
- modificările tensiunii arteriale,

- coloraţia periorală, perinazală, a patului unghial,
- reflexul pupilar fotomotor.
Desfăşurarea în condiţii optime a tratamentului stomatologic în
cabinet presupune sincronizarea unor factori ce se intrică şi se completează,
urmărindu-se monitorizarea atentă a oricăror dezechilibre. Aceşti factori ţin
de echipa medicală, de pacient şi de dotarea tehnico-materială.
O Echipa medicală: necesită o instruire atentă asupra evaluării
pacientului, a factorilor declanşatori şi favorizanţi ai urgenţei medicale,
conduitei diagnostice, dar şi cunoaşterea noţiunilor fundamentale de acor-
dare a primului ajutor, în cazul apariţiei unui eveniment medical
neprevăzut.
Este important ca membrii echipei medic-asistentă să posede un
bagaj corespunzător de cunoştinţe teoretice şi practice, referitoare la
utilizarea medicaţiei specifice fiecărei afecţiuni în parte, utilizarea apa-
raturii dar şi a manevrelor de urgenţă aplicate în situaţii clinice speciale.
Perfecţionarea continuă a personalului medical în ceea ce priveşte ,
noţiunile teoretice precum şi obţinerea unei bune manualităţi au drept unic
scop îmbunătăţirea actului medical.
Elementul de bază ce pune în mişcare factorul personal este echipa,
în cadrul căreia cunoaşterea atitudinilor terapeutice pe care fiecare membru
al acesteia trebuie să le exercite creează condiţiile necesare asigurării unei
intervenţii de urgenţă eficiente.
O Factorul pacient', este cel mai variabil şi inconstant factor dintre
cei trei, fiind singurul ce se modifică la fiecare intervenţie stomatologică.
Activitatea celorlalţi factori este ghidată şi modelată în funcţie de acesta.
Fiecare pacient este o entitate bio-psiho-socială care impune ca
tratamentele să fie adaptate fiecărei afecţiuni în parte, asigurându-se astfel
optimizarea terapiei stomatologice.
Din momentul intrării în cabinet, pacientul trebuie ghidat de către
echipa stomatologică şi va fi conştientizat în legătură cu rolul activ pe care
îl are în procesul terapeutic. Relaţia dintre pacient şi echipa medic- asistentă
se bazează pe un climat de încredere şi cooperare, iar dialogul între aceştia
are un dublu rol: de a conştientiza pacientul în legătură cu stadializarea
actului terapeutic şi de a informa echipa asupra statusului
Tensiometru 1 buc.
Stetoscop 1 buc.
Garou 1 buc.
Feşe 3 role
Bandă adezivă , 2 role
Soluţie polividon-iodat sau clorhexidină pentru tegumente 1 flacon
Perfuzoare pentru soluţii cristaline 2 buc.
Canule intravenoase 20 G 2 buc.
Seringi 5 ml sterile 5 buc.
Seringi 10 ml sterile 5 buc.
* Aprobată de Consiliul Naţional al Colegiului Medicilor Dentişti din România

prin Decizia nr. 10 din 16 oct. 2007; publicată in MONITORUL OFICIAL nr.
864 din 18 dec. 2007.
Nr. Denumire Formă Cantitate Observaţii
comercială farmaceutică
internaţională
1. Nitroglicerină Comprimate 1 flacon (40 1 comprimat subiingual
0,5 mg sau comprimate în criza de angină
0,65 mg ) pectorală, infarct
miocardic acut, edem
sau pulmonar acut cu
TAS>100 mgHg. Se
poate repeta la 5 min
(maxim 3 comprimate)
Atenţie la valabilitate (6
Nitroglicerină Aerosol 1 flacon luni)!
2 pufuri subiingual în Ioc
spray 0,4 mg/doză (10 g) de 1 comprimat de f
Nitroglicerină
2. Nifedipin Tablete sau 10 buc. 1 capsulă per os sau
capsule 10 conţinutul unei capsule
mg subiingual, pentru
3. Acid Comprimate 10 buc. scăderea
'A TA mestecat în
comprimat
acetilsalicilic 500 mg cazul suspiciunii de
infarct miocardic acut
4. Furosemid Fiole 10 buc. i.v., pentru reducerea TA
10% 20 mg/2 ml
5. Adrenalină Fiole 1/1 000 5 buc. Indicată în cazul şocului
1 mg/1 ml anafilactic cu iminenţă
de stop cardiac. Se
foloseşte numai soluţie
diluată cu ser fiziologic
(1 fiolă în 10 ml). Se
injectează câte 3 ml s.c.
sau intralingual la 5 min
până la obţinerea unei
TAS >90 mmHg. Calea
i.v. se va folosi numai în
situaţii extreme sau în
condiţiile monitorizării
ECG (se folosesc
aceleaşi doze)
6. Efedrină Fiole 1% 10 5 buc. 5-10 mg i.v. lent în cazul
mg/lml bradicardiei extreme (sub
40 bătăi/min) care nu
răspunde Ia Atropină sau
al hipotensiunii arteriale
7. Atropină Fiole 5 buc. Se foloseşte soluţia
10 mg/lml diluată cu ser fiziologic
(1 fiolă în 10 ml). în caz
de bradicardie extremă
(<50 bătăi/ min) se
administrează câte 3 ml
soluţie diluată i.v. până
la* obţinerea unui puls
8. Hidrocortizon Flacoane 100 2 g (20x100 >55 bătăi/min i.v. ra-
Se administrează
hemisuccinat mg, Fiole mg sau pid (bolus) în cazul reac-
25mg 80x25 mg) ţiilor alergice acute, al
crizei astmatice sau al
crizei addisoniene
9. Clemastinum Fiole 10 buc. i.m. sau i.v. lent în cazul
sau 2 mg/1 ml reacţiilor alergice
Prometazină
Fiole 10 buc. i.m. în cazul reacţilor
50 mg/2 ml alergice. Nu se injectează
10. Cimetidină Fiole 5 buc. 1i.v.
fiolă i.v. lent asociată
200 mg/2 ml antihistaminicelor FII
(Clemastinum, Prometa-
zina) şi
Ranitidină Fiole 5 buc. Hidrocortizonului în
50 mg/2 ml cazul reacţiilor alergice
11. Aminofilină Fiole 2 buc. 1grave
fiolă i.v. lent (10 min)
240 mg/10 ml pentru tratamentul bron-
hospasmului
12. Midazolam Comprimate 10 buc. Anxiolitic, se adminis-
7,5 mg trează oral cu 30-60 min
înaintea intervenţiei. în
ziua respectivă pacientul
nu va conduce automobi-
lul, nu va efectua activi-
tăţi de fineţe sau care im-
plică responsabilitate
legală
1 Clorurä de Fiole 10 ml 5 buc. Ca solvent
3. sodiu 9%o
1 Clorurä de Pungi 500 ml 2 buc. Se administrează i.v.
4. sodiu 9%o
Glucozä 10% Pungi 500 ml 1 buc. Se administrează i.v. în
cazul hipoglicemiilor
severe sau dacă
alimentaţia orală este
imposibilă
1 Calciu Fiole 500 mg/5 3 buc. i.v. lent în cazul crizelor
5. gluconic ml de hipoglicemie
1 Ketorolac sau Fiole 30 mg/1 5 buc. Oral sau i.m. ca analgetic

6. Metamizol ml 500 mg/2
Fiole 10 buc. Oral sau i.m. ca analgetic
1 Drotaverinä ml
Comprimate 40 10 buc Oral f
7. mg
1 Amoxicilinä Comprimate 5 buc. 2 g p.o. pentru profilaxia
8. 500 mg infecţiilor locale şi a
endocarditei bacteriene
1 Clindamicinä Comprimate 4 buc. 600 mg p.o. (idem)
9.
150 sau 300 mg
}
EVALUAREA RISCULUI ÎN URGENTELE DIN a
CABINETUL DE MEDICINĂ DENTARĂ * •

Prof. dr. MARIA VORONEANU, Prof. dr. ALEXANDRU BUCUR,
Şef de lucrări dr. TIBERIU NIŢĂ, Şef de lucrări dr. VICTOR GHIŢĂ,
Asist. univ. dr. OCTAVIAN DlNCĂ, Asist. univ. dr. CRISTIAN VLADAN,
Asist. univ. dr. MlHAI-BOGDAN BUCUR, Asist. univ. dr. COSMIN TOTAN
Medicina dentară reprezintă un domeniu care reclamă din partea

medicului responsabilitate morală, profesională şi, nu în ultimul rând,
medico-legală, ceea ce comportă abordarea ei multifactorială:
• cunoaşterea statusului clinico-patolologic, al pacientului;
• anticiparea factorilor de risc în instalarea urgenţelor medicale;
• limitele intervenţiilor terapeutice care pot fi desfăşurate în
condiţii de ambulator.
Oricât de corectă ar fi tehnica şi manualitatea medicului dentist,
varietatea deosebită a patologiei generale impune consultul multidisciplinar,
esenţial pentru a putea începe tratamentul stomatologic în depline condiţii de
sigiiranţă pentru pacient.
Din aceste motive, se impune o anamneză riguroasă, în vederea
cunoaşterii cât mai amănunţite a afecţiunilor generale pe care le prezintă
pacientul, precum şi aprecierea oportunităţii tratamentului stomatologic.
20 Urgenţe med/co-chfrurgicale în cabinetul de medicină dentară
Anamneză, examenul clinic general şi investigaţiile paraclinice au

rolul de a depista unele deficienţe ori insuficienţe funcţionale sau organice,
latente sau manifeste.
La ora actuală, media de vârstă a pacienţilor este în continuă
creştere, determinând astfel creşterea numărului şi severităţii afecţiunilor
generale asociate, motiv pentru care este necesară şi obligatorie evaluarea
preoperatorie a terenului şi a riscului terapeutic.
Fig. 1.
Factorii care conferă organismului calităţile morfo-funcţionale şi

biochimice ce condiţionează reactivitatea şi eficienţa adaptării sunt
reprezentaţi prin toate elementele care au conlucrat la dezvoltarea şi evoluţia
pacientului până în momentul respectiv (fig. 1):
• factori genetici;
• sexul, vârsta;
• starea de nutriţie;
• afecţiunile asociate preexistente şi actuale;
• particularităţile constituţionale, imunobiologice, biochimice,

endocrine, nervoase;
• labilitatea homeostaziei;
• factorii sociali.
Deşi în condiţii de ambulator asigurarea unei investigaţii generale
complete nu este uşor de realizat, propunem un sistem raţional şi eficient de
întrebări precise şi un examen metodic, pe baza unui „Chestionar de evaluare
a stării generale”.
Prin faptul că pacientul semnează acest formulat complex, se asigură
responsabilizarea acestuia cu privire la asutharea datelor declarate.
CHESTIONAR DE EVALUARE
(aprobat de Colegiul Medicilor Dentişti din România)
Prof. dr. ALEXANDRU BUCUR, Prof. dr. MARIA VORONEANU,
Asist. univ. dr. OCTAVIAN DlNCĂ, Asist. univ. dr. CRISTIAN VLADAN, '
Şef de lucrări dr. VICTOR GHIŢĂ, Asist. univ. dr. COSMIN TOTAN,
Şef de lucrări dr. TlBERIU NIŢĂ, Asist, uiniv. dr. MlHAl-BOGDAN BUCUR
Chestionar de evaluare a stării generale*
Numele şi prenumele:
Sexul:
Vârsta:
Mediul de provenienţă (urban/rural):
Profesia:
Vă rugăm să citiţi cu A TENŢIE şi să răspundeţi la următoarele întrebări:
1. Aţi mai urmat tratamente stomatologice sub anestezie locală/loco-
regională? NUn
DA □. Au apărut complicaţii NU □
DA □. Precizaţi ce complicaţii:......................
* Aprobat de Consiliul Naţional al Colegiului Medicilor Dentişti din

România.
2. Sunteţi alergic la un medicament?

NUD
DA □. Precizaţi la ce medicament:.............................
3. Urmaţi tratament cu unul din următoarele medicamente?
NU o
DA □: antiagregante (Plavix, Aspirină) □; anticoagulante (Sintrom,
Trombostop)o; corticoizi (Prednison) □; citostatice □; imunosupresoare
□; bifosfonaţi (Fosamax, Zometa) □
4. Urmaţi un alt tratament medicamentos prescris de medic?
NUD 1
DA □. Precizaţi ce medicamente:............................... !
5. Aţi suferit intervenţii chirurgicale?
NUD
DA a. Precizaţi ce intervenţii:....................................
6. Aţi efectuat analize de sânge în ultimul an?
NUD
DAD
7. Aţi fost diagnosticat cu afecţiuni congenitale?
NUD
DA D. Precizaţi care:...............................
8. Aţi suferit vreodată pierederea stării de conştienţă?
NUD
DAD
9. Aţi fost diagnosticat cu afecţiuni infecţioase?
NUD
DA D. Precizaţi care: hepatită (B,C,D) D; sifilis D; TBC D
10. Aţi fost diagnosticat cu infecţie H1V/SIDA?
NUD
DAD
11. Aţi fost diagnosticat cu afecţiuni cardio-vasculare?
NUD
DA D. Precizaţi care:
- cardiopatie ischemică cronică D; angină pectorală a
- infarct miocardic D - precizaţi momentul producerii acestuia:
- aritmii (extrasistole, tahicardie, fibrilaţie, flutter) D
- tulburări de conducere (blocuri) D
- insuficienţă cardiacă a
- hipertensiune arterială D; hipotensiune arterială D;
- endocardită infecţioasă a; proteză vasculară/valvulară a;
- pacemaker/stimulator cardiac D
24 Urgenţe medico-chirur,gicale fn cabinetul de medicină dentară
12. Aţi fost diagnosticat cu afecţiuni neurologice?

NUD
DA □. Precizaţi care: epilepsien; b.
Parkinson □; accident vascular cerebral □;
scleroză multiplă (în plăci) □
13. Aţi fost diagnosticat cu afecţiuni respiratorii?
NUD
DA □. Precizaţi care: astm bronşic □; bronşită cronică □; emfizem □
14. Aţi fost diagnosticat cu afecţiuni hepatice?
NUD
DA D. Precizaţi care: hepatită □; porfirie □;
insuficienţă hepatică □; ciroză hepatică □
15. Aţi fost diagnosticat cu afecţiuni renale?
NUD
DA D. Precizaţi care: litiază renală □; insuficienţă renală cronicăo;
hemodializă □
16. Aţi fost diagnosticat cu afecţiuni autoimune?
NUD
DA □. Precizaţi care: poliartrită reumatoidă □; lichen
plan o; lupus eritematos □; pemfigus □; sclerodermie a;
psoriazis a
17. Aţi fost diagnosticat cu afecţiuni sanguine?
NUD
DA □. Precizaţi care: anemie □; thalasemie □; trombocitopenie □;
trombocitopatieo; hipersplenism o; leucemie acută
o; leucemie cronică □; mielom multiplu □; altele
(precizaţi) □...........................
18. Aţi fost diagnosticat cu tumori maligne?
NU D
DA D. Precizaţi diagnosticul:..................................
19. Aţi fost diagnosticat cu diabet zaharat?
NUD
DA D. Precizaţi ce tratament urmaţi:Insulină □; Antidiabetice orale □
20. Aţi fost diagnosticat cu afecţiuni endocrine?
NUD
DA D. Precizaţi care: hipotiroidism D; hipertiroidism □;
b. Addison □; feocromocitom □
21. Aţi fost diagnosticat cu afecţiuni ale coagulării ?
NUD
DA D. Menţionaţi care: hemofilie D ; boala von Willebrand D;
altele (precizaţi) a.....................
22. Aţi fost diagnosticat cu afecţiuni psihice?
NU D
Chirurgie oro-facială
25
23. Sunteţi însărcinată?

NUn
DA □. Precizaţi ce vârstă are sarcina:.......................................
24. Aţi fost diagnosticat cu afecţiuni sinuzale?
NUn
DA □
25. Aţi înţeles întrebările de mai sus?
NUn
DA □
26. Consideraţi că mai aveţi ceva de adăugat în legătură cu starea dvs. de sănătate?:
NU □ f
DA □. Vă rugăm precizaţi:...............:..........................
Declar că datele furnizate de mine în acest chestionar sunt reale şi complete. îmi asum
întreaga responsabilitate pentru incidentele sau complicaţiile ce pot să apară în
eventualitatea că aceste date sunt false sau incomplete.
Datele furnizate de dumneavoastră sunt confidenţiale.

Data: Semnătura pacientului (reprezentant legal)
PACIENTUL PREA CUMVA MODERAT PUTERNIC
PUŢI
N
Când vizitez medicul stomatolog

mă simt relaxat

mă simt neliniştit
Când vizitez medicul stomatolog i

mă simt tensionat

mă simt tulburat profund
TIPUL COMPORTAMENTAL AL PACIENTULUI

- CALM (DAS-C = 1)
- NELINIŞTIT (DAS-C = 2)
- MODERAT ANXIOS (DAS-C = 3)
- PUTERNIC ANXIOS (DAS-C = 4)
Fig. 2.
EVALUAREA RISCULUI ANESTEZIC Şl OPERATOR IN CABINETUL DE

MEDICINĂ DENTARĂ
Orice tratament stomatologic are un caracter traumatizant, chiar

pentru un pacient până atunci considerat sănătos, cu atât mai mult dacă este
cazul unui pacient cu un teren în condiţii fiziologice particulare (bătrâni,
copii, femei gravide) sau organisme tarate.
Traumatismul intervenţiei tulbură echilibrul neum-hormonal global al
pacientului, în raport direct cu intensitatea agresiuhii (anestezico-
chirurgicale), dar şi cu capacitatea de reacţie a ţesutului interesat prin
îngrijirea stomatologică.
Importanţa actului anestezico-dentar nu trebuie să depăşească
rezervele funcţionale ale organismului deoarece din dezechilibrul acestor 3
factori decurge periclitarea bolnavului, aşa-numitul „risc operator”.
«Risc 1 - intervenţie minoră.

Pacient fără afecţiuni ♦ Risc 2 - intervenţie
generale coexistente majoră. Pacient fără
afecţiuni generale
Evaluarea ♦ Risc 3 - intervenţie minoră.

riscului operator Pacient cu afecţiune medicală
coexistentă dar care nu periclitează
după Societatea
viaţa In momentul Intervenţiei
de Anestezie
SUA <19771
« Risc 5 - Intervenţie de
urgenţă. Pacient din prima
grupă de risc
♦ Risc 4 - intervenţie majoră.
Pacient din grupa de risc 3
♦ Risc 6 - Intervenţie de
urgenţă. Pacient din grupa
de risc 3
Fig. 3.
28 Urgenţe medico-chirurgicale tn cabinetul de medicină dentară
Archer (1965) a fost primul autor care a stabilit o clasificare clinică a

gradelor de risc şi care s-a dovedit aproape de scopul propus. Astfel, grupele
de risc după Archer sunt:
• good risks: pacient între 8-40 ani cu stare generală bună;
• fair risks: pacient între 35-50 ani cu unele suferinţe organice dar
în general cu o stare de sănătate bună;
• poor risks: pacient cu suferinţe organice importante.
Societatea de Anestezie din SUA evaluează riscul operator pe
baza a două elemente fundamentale: amploarea intervenţiei chirurgicale şi
condiţia de teren a pacientului (fig. 3).
In prezent gradele de risc unanim acceptate în practica chirurgicală,
după Societatea de Anestezie SUA, sunt (fig. 4):
Fig. 4.
în funcţie de starea generală, psihologică şi organică, de importanţa

actului chirurgical (zone reflexogene, tracţiuni pe vase şi nervi, durata
previzibilă a anesteziei) raţionamentul medicului trebuie să se orienteze după
următoarele grupe de risc:
• Cazurile favorabile (Good Risk), la care riscul anestezic şi

operator poate fi considerat ca neglijabil. Aceştia sunt pacienţii cu stare
generală bună iar afecţiunea patologică locală nu are răsunet general.
• Cazurile nefavorabile (Poor Risk), la care leziunea locală este
suficient de severă pentru a produce efecte generale pronunţate sau care
prezintă o atingere importantă â unuia sau a mai multor organe vitale: de
exemplu, infarct miocardic recent (sub 3 luni), hipertensiune arterială
oscilantă, insuficienţă respiratorie severă, diabet zaharat dificil de echilibrat,
tulburări de irigaţie cerebrală etc.
• între aceste două grupe se situează toată seria de cazuri inter-
mediare (Intermediate Risk), la care terenul trebuie evaluat cât mai exact
posibil.
Credem că intervenţiile stomatologice uzuale nu comportă un risc
vital semnificativ, dar atunci când se instalează accidente letale, acestea se
produc cel mai frecvent ca urmare a evaluării incomplete a stării generale a
pacientului mai mult decât intervenţiei stomatologice propriu- zise.
4.
ATITUDINEA FATĂ DE AFECŢIUNILE

*$
CARDIO-VASCULARE ÎN CABINETUL DE
___________MEDICINĂ DENTARĂ___________
Asist. univ. dr. COSMINTOTAN, Asist. univ. dr. MlHAl-BOGDAN BUCUR
Patologia cardiacă include multiple entităţi clinice, dintre acestea

cele mai frecvent implicate în practica stomatologică fiind:
1. Hipertensiunea arterială.
2. Coronaropatiile.
3. Insuficienţa cardiacă.
4. Aritmiile cardiace.
5. Valvulopatiile.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Este un sindrom caracterizat prin creşterea presiunii arteriale sis-

tolice şi a celei diastolice peste valorile normale. O.M.S. consideră valori
normale pentru presiunea arterială maximă 140-160 mmHg (interpretate
Chirurgie oro-Pacială 31
în raport cu vârsta, sexul şi greutatea), iar pentru minimă 90-95 mmHg. în

funcţie de etiologie, hipertensiunea arterială se clasifică în:
• hipertensiune arterială esenţială, în care nu se poate identifica o
cauză organică;
• hipertensiune arterială secundară:
- de cauză renală: hipertensiunile reno-vasculare (anomalii
congenitale ale vaselor renale, tromboze etc.), hipertensiunile
din bolile parenchimului renal (glomerulonefrită acută şi
cronică, diabet, pielonefrite etc.);
de cauză endocrină: feocromocitom, hipbraldosteronism
primar (adenom corticosuprarenal cu secreţie excesivă de
aldosteron), sindrom Cushing, hipertiroidism;
- în cursul gravidităţii: în cursul primei sarcini poate apărea o
hipertensiune reversibilă, recidivând eventual cu fiecare nouă
sarcină;
- neurogenă (afecţiuni traumatice, tumorale sau inflamatorii);
- de cauză cardio-vasculară: coarctaţie de aortă, bloc complet,
insuficienţă aortică etc.
Se pot trata în cabinetul de medicină dentară pacienţii cu hiper-
tensiune arterială controlată medicamentos, în absenţa altor afecţiuni care să
indice internarea.
Conduita în cabinetul de medicină dentară:

• consult cardiologie efectuat înaintea tratamentului stomatologic,
cu maximum o lună; dacă în acest interval de'timp au survenit modificări ale
stării generale a pacientului, se repetă consultul cardiologie;
• administrarea fără întrerupere a medicaţiei de rutină, inclusiv’ în
ziua intervenţiei stomatologice (cu excepţia medicaţiei anticoagulante, care va
fi modificată/adaptată de către medicul cardiolog, sub controlul
coagulogramei). Administrarea acidului acetilsalicilic (aspirina) se întrerupe
pentru 7 zile la cei la care cardiologul/intemistul o consideră posibilă, dată
fiind afecţiunea pentru care a fost recomandată);
• măsurarea presiunii arteriale înaintea începerii tratamentului
stomatologic; se temporizează tratamentul dacă presiunea arterială este
32 Urgenţe medico-chirurgicate în cabinetul de medicină dentară
mai mare cu 20-30 mmHg faţă de valorile tensionale habitúale ale paci-
entului, solicitându-se reevaluarea cardiologică. De asemenea se vor reevalua
toţi pacienţii cu tensiuni arteriale maxime >160 mmHg indiferent de valorile
tensionale obişnuite sau cu frecvenţa cardiacă > 100/min;
• analgezie optimă - analgetic antiinflamator nesteroidian admi-
nistrat per os, imediat înaintea tratamentului stomatologic;
• premedicaţie cu anxiolitice de tipul derivaţilor de benzodiazepine
(Midazolam comprimate 7,5 mg per os, cu o oră înainte de intervenţie) 1,2;
• anestezie locală de calitate; asocierea de vasoconstrictori la
substanţa anestezică în concentraţie de maximum 1:100 000, fără a depăşi
doza de 0,2 mg Adrenalină. Nu se foloseşte Noradrenalina ca
vasoconstrictor;
• trusa de urgenţă la îndemâna medicului. /
Criza hipertensivă (vezi şi secţiunea „Urgenţe medicale: Urgenţele

hipertensive”)
Criza hipertensivă reprezintă creşterea bruscă a valorii tensiunii

arteriale, cu riscul de producere de leziuni ale organelor ţintă (cord, rinichi,
creier, circulaţia retiniană).
Simptomatologie:
• tulburări ale stării de conştienţă;
• cefalee puternică;
• dispnee;
• tulburări de vedere;
• ameţeli;
• greţuri;
• valori TA sistolice >20 mmHg decât TA de fond. * 1
1
Se vor lua precauţiile necesare cu privire la atenţionarea pacientului referitor la
interdicţia de a conduce automobile, a efectua acţiuni de fineţe sau periculoase şi de a
consuma alcool 24 ore după administrarea de sedative.
1
Nu se vor administra sedative la pacienţii hipotensivi sau cu disfuncţii ventilatorii.
* TA, >184$ mmHg
j Furosemid o fiolă (20 mg) i.m. j
Atitudinea terapeutică (fig. 5):
I Criza de hipertensiune arterială
: întreruperea tratamentului stomatologic
aşezarea pacientului în poziţie semişezând

cu ridicarea extremităţi cefalice la 40°
{ administrare de Oxigen
Menţinere TA,, > 18-20 mmHg ' Restabilirea TA

.~'~T
Captopril cp. 25 mg sublingual j
| TA, > 18-20 «3
mmHfl N
Captopril cp. 25 mg sublingual O
o
2
Monitorizate solicitare Ambulanţă ■■

semne vitale
Fig. 5.
• se întrerupe tratamentul stomatologic;

• se suplimentează analgezia, fie prin suplimentarea anesteziei
locale (cu condiţia să nu se depăşească doza maximă de soluţie anestezică),
fie se administrează analgetice;
• pacientul este aşezat în poziţie semişezând, cu ridicarea
extremităţii cefalice la 40 ;
• administrare de oxigen;
• monitorizare semne vitale (TA, puls);
• dacă tensiunea arterială se menţine la valori ridicate, se admi-
nistrează Captopril, comprimate de 25 mg sublingual, efectul instalându- se
rapid (5-10 minute); administrarea sublinguală a Nifedipinei cp. ESTE
34 Urgenţe medico-chlrurglcale în cabinetul de mediană dentară
ACTUALMENTE CONTRAINDICATĂ! (poate determina scăderea bruscă a tensiunii
arteriale, cu tahicardie reflexă, ischemie miocardică, ischemie cerebrală sau

renală, MOARTE SUBITĂ). Se utilizează conform recomandărilor actuale şi
fără risc administarea sublinguală a unui comprimat de 25 mg de Captopril;
• Nitroglicerină 1 comprimat sublingual sau 1-2 pufuri de aerosol
sublingual;
• după 5 minute se reevaluează tensiunea arterială:
- dacă valoarea tensiunii se normalizează se poate
tenta finalizarea tratamentului stomatologic, dacă se
anticipează că va fi de scurtă durată, ulterior pacientul
fiind transportat într-un servicu de Cardiologie sau
Medicină internă pentru evaluare;
- dacă valoarea tensiunii se menţine crescută, se so
licită Ambulanţa şi se administrează Furosemid o
fiolă (20-40 mg) i.m.; (
• indiferent dacă valoarea TA scade sau se menţine la nivel ridicat,
este obligatoriu transportul pacientului într-un servicu de Cardiologie sau
Medicină internă pentru evaluare.
CORONAROPATIILE (vezi şi secţiunea „Urgenţe medicale: Durerea

toracică”)
Reunesc un grup de afecţiuni care au în comun suferinţa mio-

cardului, consecutivă dezechilibrului dintre fluxul sanguin coronarian şi
nevoile miocardice.
în cabinetul de medicină dentară pot fi tratate următoarele entităţi ale
bolii coronariene:
• angină pectorală stabilă;
• cardiopatie ischemică nedureroasă;
• angioplastie cu stenturi/by-pass;
• infarct miocardic vechi - mai mult de 6 luni de la producere, doar
după reevaluare cardiologică şi aviz de specialitate (nu se recomandă
intervenţia mai devreme de 6 luni, deoarece riscul letal este de aprox. 40% la
3 luni de la instalarea necrozei miocardice şi de 15% între 3 şi 6 luni; după 6
luni de la infarct, rata de mortalitate se reduce la 5%).
Chirurgie oro-fadală 35
Conduita în cabinetul de medicină dentară în coronorapatiile

compensate terapeutic:
• consult cardiologie efectuat cu maximum o lună înaintea tra-
tamentului stomatologic; dacă în acest interval de timp au survenit modificări
ale stării generale a pacientului, se repetă consultul cardiologie;
• administrarea fără întrerupere a medicaţiei de rutină, inclusiv în
coagulogramei). Administrarea acidului acetilsalicilic (Aspirina) se întrerupe
• analgezie optimă: analgetic antiinflamator nesteroidian admi-
nistrat per os imediat, înainte cu 30 minute de începerea tratamentului
stomatologic;
• premedicaţie cu anxiolitice de tipul derivaţilor de benzodiazépine
(Midazolani comprimate 7,5 mg per os, cu o oră înainte de intervenţie);
• anestezie locală de calitate; asocierea de vasoconstrictoare la
substanţa anestezică în concentraţie de maximum 1:200 000 se evită de câte
ori este posibil;
• tratament stomatologic în poziţie semişezând, în cazul insu-
ficienţei cardiace asociate;
• accesul rapid la medicaţia necesară în cazul apariţiei unui sindrom
coronarian acut (Nitroglicerină, Acid acetilsalicilic, O2);
• tratamentul cronic cu anticoagulante sau antiagregante poate
determina risc crescut de sângerare, de aceea se impun măsuri locale de
hemostază.
Sindroame coronariene: criza de angina pectorală

Simptomatologie:
Angina pectorală reprezintă o formă clinică a cardiopatiei ischemice,
caracterizată prin crize dureroase paroxistice, cu localizare retro- sternală,
care durează câteva minute şi dispar la administrarea unor compuşi nitrici
(Nitroglicerină). Atacul de durere retrostemală - criza
36 Urgenţe medico-chirurgicale in cabinetul de medicină dentară
anginoasă - apare în situaţia în care nevoia de oxigen a miocardului este mai

mare decât cea acoperită de fluxul sanguin.
Elementele caracteristice ale durerii anginoase sunt următoarele:
• localizare tipică retrostemală; uneori durerea este precordială,
epigastrică, interscapulară;
• iradiere în umăr şi membrul superior, până la ultimele două
degete, uneori către regiunea cervicală, mandibulă, arcade dentare (iradierile
nu sunt obligatorii);
• senzaţia dureroasă are caracter constrictiv şi este însoţită de
anxietate; uneori bolnavii descriu durerea ca pe o senzaţie de arsură sau de
disconfort greu de definit;
• accesul dureros are de regulă o durată de 3-5 minute; durerea
debutează gradat, atinge un maxim, apoi senzaţia dureroasă se estompează
sau dispare, după administrarea de Nitroglicerină;
• în cazul în care criza de angină pectorală este severă, durerea se
poate însoţi de simptome asociate tranzitorii: dispnee, transpiraţii, paloare,
greaţă (aceste simptome asociate apar mai frecvent în infarctul miocardic
acut şi mai rar în angina pectorală!).
Atitudinea terapeutică în criza de angină pectorală:

în cazul apariţiei durerii coronariene în timpul tratamentului
stomatologic, se vor aplica următoarele măsuri terapeutice:
• întreruperea tratamentului stomatologic şi aşezarea pacientului în
poziţie semişezând cu picioarele paralele cu planul orizontal;
• deoarece apare o hipoxemie secundară anomaliilor de ventilaţie-
perfiizie, se va administra oxigenoterapie (4-6 1/min);
• administrare de Nitroglicerină sublingual, până la trei doze de 0,5
mg la intervale de aproximativ 5 minute; Nitroglicerina creşte aportul
miocardic de oxigen prin dilatarea vaselor coronariene patente şi scade lucrul
mecanic depus prin scăderea presarcinii (prin venodilataţie); administrarea de
Nitroglicerină trebuie evitată la pacienţii cu presiune arterială sistolică scăzută
(<100 mmHg) sau la cei la care există suspiciunea clinică de infarct de
ventricul drept (creşterea presiunii venelor jugulare, auscultaţie pulmonară
normală şi hipotensiune);
• psihoterapie anxiolitică.
Dacă simptomatologia dureroasă persistă peste 20-30 minute după

instituirea măsurilor terapeutice de urgenţă, se suspicionează instalarea unui
infarct miocardic acut.
Sindroame coronariene acute: infarctul miocardic acut (vezi

secţiunea: „Urgenţe medicale: Durerea torarcică”)
Simptomatologie:
Durerea reprezintă simptomul principal, având carapter similar cu cea
din criza anginoasă, dar este de regulă mai severă şi cu durată mai mare. Tipic,
durerea se localizează în regiunea centrală a toracelui şi/sau epigastru şi
ocazional poate iradia uneori superior, până la regiunea occipitală, dar
niciodată nu iradiază inferior de ombilic.
Durerea este adesea însoţită de slăbiciune, transpiraţie, greaţă, vărsă-
turi, anxietate şi senzaţie de moarte iminentă. Deşi durerea este cea mai
obişnuită acuză, ea nu este neapărat întotdeauna prezentă, aşa cum se întâmplă
la pacienţii în vârstă, unde infarctul se poate instala cu dispnee apărută brutal,
ce poate evolua spre edem pulmonar acut.
Rar, infarctul miocardic acut se poate manifesta prin pierderea bruscă
a conştienţei, stare coniuzională, aritmie, scăderea brutală a tensiunii arteriale.
Obiectivele tratamentului pacienţilor cu suspiciune de infarct mio-
cardic acut includ controlul durerii cardiace şi transferul rapid într-o unitate
spitalicească care să asigure suportul vital cardiac şi iniţierea promptă a
terapiei de reperfuzie miocardică.
Atitudinea terapeutică în suspiciunea de infarct miocardic acut

(fig. 6):
• solicitarea Ambulanţei anti-şoc;
• continuarea administrării de oxigen;
• monitorizarea funcţiilor vitale (respiraţie, puls, tensiune arterială);
• controlul durerii (Algocalmin, Ketorolac, Tramadol);
• dacă survine stopul cardiac, se iniţiază manevrele de resuscitare
până la sosirea echipajului specializat.
38 Urgenţe medico-chirurqicale tn cabinetul de mediană dentară
Fig. 6.
INSUFICIENŢA CARDIACĂ
Insuficienţa cardiacă reprezintă incapacitatea miocardului de a

furniza circulaţiei periferice un volum sanguin suficient, fenomen carac-
tersitic mai multor afecţiuni cardiace, cele mai frecvente fiind HTA şi boala
coronariană.
Tratamente stomatologice simple, de scurtă durată, se pot efectua în
ambulator în cazul bolnavilor cu insuficienţă cardiacă compensată.

cu maximum 1 lună; dacă în acest interval de timp au survenit modificări ale
pentru 7 zile la cei la care cardiologul/intemislul o consideră posibilă, dată
• reducerea descărcării de catecolamine endogene, prin analgezie
bună şi premedicaţie sedativă (Midazolam per os 7,5 mg);
• nu se folosesc corectivi vasoconstrictori în cazul bolnavilor
digitalizaţi (risc de tulburări de ritm grave);
• tratamentul stomatologic se va practica cu bolnavul în poziţie
semişezând;
• profilaxia endocarditei bacteriene, dacă există valvulopatii
asociate.
Edemul pulmonar acut (vezi şi secţiunea „Urgenţe medicale: Edemul

pulmonar acut”)
Este urgenţă medicală majoră, intervenţia promptă şi corectă a

medicului putând salva viaţa pacientului.
Edemul pulmonar acut (EPA) reprezintă un sindrom clinic paroxistic
determinat de creşterea cantităţii de lichid în spaţiile extravasculare ale
plămânilor.
Simptomatologie:
• dispnee paroxistică, polipnee cu ortopnee;
• agitaţie/somnolenţă;
• tegumente palide, transpiraţii reci, cianotice;
• expectoraţie seroasă, rozată;
• tahicardie;
• jugulare turgescente;
i TAS > 100 mmHg i
'i'
- Furosemid 2 fiole i.v. lent
- 40 Urgenţe medico-chirurgicaJe in cabinetul de mediană
Nitroglicerină 1-2 cpr.subiingual
+/- Atropină 1 mg i.m. dentară
• la auscultaţie: raluri subcrepitante bilateral;
• hipertensiune, colaps.
Atitudinea terapeutică în cabinetul de medicină dentară în

EPA (fig. 7):
Edemul pulmonar acut

I
; întreruperea
tratamentului
stomatologic
- aşezarea pacientului cu trunchiul în poziţie
verticală şi membrele inferioare în poziţie declivă
- asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare
o
eV
£5
O 09
administrare de Oxigen
TAS < 100 mmHg
solicitare Ambulanţă
Fig. 7.
• întreruperea tratamentului stomatologic şi aşezarea pacientului cu

trunchiul în poziţie verticală şi membrele inferioare în poziţie declivă (pentru
a reduce presarcina);
• aspirarea expectoraţiei şi curăţarea cavităţii orale şi a
orofaringelui;
• oxigenoterapie (4-61/min);
• reducerea presarcinii prin aplicarea garoului/manşetei
tensiometrului la nivelul membrelor, prin rotaţie (la 5-10 minute)
(„flebotomía închisă”)-, manevra este contraindicată dacă TAs este <100
mmHg, în anemii şi la vârstnicii cu ateroscleroză cerebrală (risc de AVC
ischemic);
• monitorizare semne vitale (TA/puls):
a. dacă TAs <100 mmHg: se solicită Ambulanţa anti-şoc şi
se continuă monitorizarea; (
b. dacă TAs >100 mmHg:
• administrarea i.v. a unui diuretic cu acţiune rapidă:
Furosemid 2 fiole i.v. timp de 1-2 minute;
• administrarea de vasodilatatoare pentru reducerea presiunilor
vasculare sistemice şi pulmonare: Nitroglicerină 1-2 comprimate
sublingual/pufuri (nu se administrează dacă TAs <100 mmHg);
• în caz de reacţie vagală (vărsături, bradicardie) se asociază
Atropina 1 mg i.m.
TULBURĂRILE DE RITM CARDIAC

(vezi şi secţiunea „Urgenţe medicale: Tulburări de ritm şi de conducere”)
Aritmiile reprezintă expresia unei cardiopatii preexistente, putând

influenţa evoluţia negativă, chiar letală a acesteia, dar pot apărea şi la
pacienţii sănătoşi.
Tratamentele stomatologice se vor desfăşura obligatoriu în condiţii
de spitalizare în secţiile de chirurgie oro-maxilo-facială la pacienţii cu
tulburări de ritm instabile:
• tahicardie paroxistică supraventriculară;
• fibrilaţie atrială paroxistică sau flutter atrial;
• tahicardie ventriculară sau fibrilaţie ventriculară în antecedente;
• bloc atrio-ventricular gr. II şi III (fără pacemaker);
• boală de nod sinusal (fără pacemaker).
42 Urgenţe médico-chirurgicale în cabinetul de medicină dentară

cu maximum o lună; dacă în acest interval de timp au survenit modificări ale
ziua intervenţiei stomatologice (cu excepţia medicaţiei anticoagulante, care
va fi modificată/adaptată de către medicul cardiolog, sub controlul
• monitorizare semne vitale (puls, TA); temporizarea intervenţiei
stomatologice dacă frecvenţa cardiacă este >120/min, sau < 60/min şi
recomandarea unei reevaluări cardiologice;
bună şi premedicaţie sedativă (Midazolam per os 7,5 mg); *
• nu se foloseşte corectiv adrenergic la pacienţii digitalizaţi (risc de
aritmie severă);
• la pacienţii purtători de pacemaker cardiac: trebuie evitate
interferenţele câmpurilor electromagnetice (micromotor electric, aparatul de
detartraj cu duş, electrocauter bipolar);
• nu este necesară antibioprofilaxia.
VALVULOPATIILE
Leziunile valvulare cronice prezintă o etiologie diversă, cel mai

frecvent reumatismală. De regulă, pacienţii cu afecţiuni valvulare îşi cunosc
dignosticul, dar există şi situaţii în care pacienţii relatează doar existenţa unor
sufluri cardiace, element care trebuie să pună suspiciunea unei valvulopatii,
necesitând realizarea unui consult de specialitate.
Valvulopatiile se asociază cu riscul unor complicaţii ce pot interfera
tratamentul stomatologic:
- apariţia aritmiilor (extrasistole, fibrilaţie);
- declanşarea unei crize de angină pectorală;

- instalarea unei stări sincópale (în stenoza aortică strânsă);
- endocardita bacteriană.

• consult cardiologie efectuat înaintea tratamentului stomato
logic, cu maximum o lună; dacă în acest interval de timp au survenit
modificări ale stării generale a pacientului, se repetă consultul cardiologie;
i
ziua intervenţiei stomatologice (cu excepţia medicaţiei anticoagulante).
Administrarea acidului acetilsalicilic (Aspirina) se întrerupe pentru 7 zile
(înainte de intervenţie) la cei la care cardiologul/intemistul o consideră
posibilă, dată fiind afecţiunea pentru care a fost recomandată;
• antibioprofilaxia endocarditei bacteriene.
TRATAMENTUL CRONIC CU ANTICOAGULANTE ORALE (ACO)
Tratamentul anticoagulant oral este indicat pentru prevenirea

formării de trombi la nivelul cordului sau vaselor sanguine.
Cele mai frecvente afecţiuni sistemice în care este necesar tra-
tamentul anticoagulant de lungă durată sunt fibrilaţia atrială cronică şi
tromboza venoasă profundă (asociată sau nu cu embolie pulmonară).
Administrare cronică de anticoagulante este indicată şi într-o serie de alte
situaţii: infarct miocardic acut sau recurent, by-pass vascular, proteze val-
vulare, post-AVC, sindrom nefrotic, sindromul anticorpilor anticardio- lipinici
etc.
Medicaţia anticoagulantă orală este reprezentată de derivaţii
cumarinici - antagonişti ai vitaminei K: Warfarina şi Acenocumarolul
(Trombostop, Sintrom). Efectul terapeutic al Acenocumarolului apare în 24-
36 ore şi este maxim în 48-72 ore. Timpul de înjumătăţire este de 8,5- 24 ore.
44 Urgenţe medico-chirurgicale in cabinetul de mediană dentară
Monitorizarea tratamentului ACO se realizează prin determinarea

periodică a INR (International Normalized Ratio), un raport standardizat
internaţional între valoarea TP (timpul de protrombină) a pacientului şi TP
(timpul de protrombină) martor.
Tratamentele stomatologice se vor desfăşura obligatoriu în condiţii de
spitalizare în secţiile de chirurgie oro-maxilo-facială în următoarele situaţii:
intervenţii sângerânde de urgenţă (nu există posibilitatea tem-
porizării pentru întreruperea ACO);
intervenţii sângerânde programate, dacă este necesară substituţia
cu heparină standard, administrată pe injectomat (purtătorii de proteze cu
valve mecanice).

• consult cardiologie efectuat înaintea tratamentului storrfato- logic,
cu maximum o lună; dacă în acest interval de timp au survenit modificări ale
ziua intervenţiei stomatologice (cu excepţia medicaţiei anticoagulante);
• dacă medicul cardiolog recomandă întreruperea tratamentului
anticoagulant oral şi substituţia cu heparină fracţionată (Clexcine.
Fraxiparine, Innohep):
1. se întrerupe administrarea ACO;
2. se administrează heparină fracţionată începând cu ziua
următoare întreruperii ACO;
3. se monitorizează INR zilnic; când INR ajunge la valoarea
<1,4 se poate efectua intervenţia stomatologică sângerândă;
4. heparina fracţionată se întrerupe cu 12 ore înaintea
intervenţiei şi se reia la 12 ore după aceasta;
5. se reintroduce în tratament anticoagulantul oral când riscurile
hemoragice sunt depăşite, concomitent cu administrarea de
heparină fracţionată;
6. se întrerupe heparina fracţionată când timpul

Howell (cu care se urmăreşte activitatea anticoagulantă a
heparinelor) ajunge la valori >2,5 ori la două recoltări zilnice
consecutive;
• tratamentul antiagregant plachetar (acid acetilsalicilic/ Aspirină
şi/sau Plavix) - se va cere avizul cardiologului/neurologului/ internistului care
a iniţiat terapia (ghidurile sunt într-o continuă schimbare);
• se impune o hemostază chirurgicală minuţioasă;
• dacă este necesară administrarea de analgetice, se recomandă cele
care nu interferă agregarea plachetară (Paracetamol, inhibitoare COX2);
• se contraindică administrarea parenterală intramusculară (risc de
hematoame);
• dacă pacientul declară că urmează un tratament anticoagulant doar
după efectuarea unei intervenţii stomatologice sângerânde, se controlează
calitatea hemostazei locale şi se trimite pacientul într-un serviciu specializat
de Cardiologie sau de Medicină internă.
PROFILAXIA ENDOCARDITEIINFECŢIOASE
(conform American Heart Association/2007)
Endocardita bacteriană reprezintă o boală infecţioasă gravă, care

apare într-o serie de afecţiuni cardiace congenitale/dobândite, în special în
cele în care se produc fluxuri sanguine cu velocitate ridicată, care determină
leziuni endoteliale ce predispun la formarea unor depozite de plachete şi
fibrină. Aceste zone prezintă un risc mare de colonizare cu grefe septice în
cursul bacteriemiei, cu risc de deteriorări morfo- funcţionale locale sau
embolii sistemice.
Profilaxia endocarditei infecţioase constă în administrarea de
antibiotic înaintea oricărei intervenţii invazive care poate determina
bacteriemie.
In funcţie de afecţiunea cardiacă, riscul de endocardită infecţioasă
poate fi major, mediu sau neglijabil, indicaţia pentru antibioprofilaxie
Pacienţi care necesită profilaxie Pacienţi care nu necesită profilaxia
Pacienţi cu risc major Pacienţi cu risc neglijabil
• antecedente de endocardită infecţioasă • malformaţii cardiace corectate (>6
• malformaţii cardiace complexe luni)
cianogene • sufluri inocente/funcţionale
• purtători de proteze valvulare • stimulatoare şi defibrilatoare
• şunturi sistemico-pulmonare cardiace interne
• RAA în antecedente, fără sechele
Pacienţi cu risc mediu valvulare
• toate malformaţiile cardio-vasculare • prolaps de mitrală fără regurgitaţie
(pre- şi postoperator, cu excepţia celor
indicate la risc major şi neglijabil)
• cardiomiopatie hipertrofică obstructivă
• prolaps de valvă mitrală cu regurgitaţie
• valvulopatii dobândite (reumatismale
etc.)
în cabinetul de medicină dentară se recomandă efectuarea de

intervenţii sângerânde doar la pacienţii cu risc neglijabil.
Proceduri stomatologice sângerânde care indică instituirea
profilaxiei endocarditei infecţioase sunt cuprinse în tabelul următor (tabelul
III):
Intervenţii sângerânde care necesită Intervenţii sângerânde care nu necesită
antibioprofîlaxie antibioprofîlaxie
• Intervenţiile chirurgicale de mică • Suprimarea firelor de sutură
amploare • Extracţia dinţilor temporari
• Tratamentul endodontic
• Anestezia prin infiltraţie
Scheme terapeutice de antibioprofîlaxie indicate de către AHA:

i
1. Regimul standard: Amoxicilină: 2-3 g oral cu o oră înainte de
intervenţie.
2. Regimuri alternative: se administrează fie atunci când pacientul
a primit în ultimele 14 zile, fie atunci când prezintă hipersensibilitate la beta-
lactamine:
- Clindamicină: 600 mg oral cu o oră înainte de intervenţie;
Cefazolină: 2 g oral cu o oră înainte de intervenţie (dacă
alergia la peniciline nu este de tip imediat)',
- Azithromicină/CIaritromicină: 500 mg oral cu o oră înainte de
intervenţie.
Dacă nu se poate realiza administrarea pe cale orală, se recomandă
administrarea de Ampicilină: 2 g (i.v. sau i.m.) cu 30 minute înainte de
intervenţie. Dacă pacientul prezintă alergie la beta-lactamine, se vor utliza fie
Clindamicină: 600 mg i.v. cu 30 minute înainte de intervenţie, fie Cefazolină:
1 g i.v. cu 30 minute înainte de intervenţie (dacă alergia nu este de tip
imediat).
în ambele situaţii, se vor repeta dozele din preparatul administrat cu o
oră înainte de intervenţie şi la 6 ore după ea.
ATITUDINEA FATA DE AFECŢIUNILE
r *
RESPIRATORII ÎN CABINETUL DE
_________MEDICINĂ DENTARĂ_________
Şef de lucrări dr. TIBERIU NIŢĂ, Şef de lucrări dr. VICTOR GUIŢĂ,
Asist univ. dr. OCTAVIAN DINCĂ, Asist univ. dr. CRISTIAN VLADAN,
Asist univ. dr. COSMIN TOTAN, Asist univ. dr. MDIAI-BOGDAN BUCUR
ASTMUL BRONŞIC (vezi şi secţiunea „Urgenţe medicale: Astmul bronşic”)
Reprezintă un sindrom inflamator cronic al căilor aeriene, care se

manifestă prin obstrucţie bronşică reversibilă, parţială sau completă cu
hiperreactivitate bronşică.
In funcţie de factorii determinanţi şi predispozanţi, se descriu două
forme clinice:
1. Astmul extrinsec: bronhospasmul este rezultatul unor alergo- geni
extrinseci.
2. Astmul intrinsec: bronhospasmul este cauzat de factori non-
alergici: infecţioşi (bronşite cronice, sinuzite), noxe, medicamente, stres etc.

• consult de specialitate;
• nu se întrerupe medicaţia de fond; în cazul pacienţilor aflaţi sub
tratament cu corticoizi, se recomandă mărirea dozei preoperatorii pentru a
evita apariţia crizei addisoniene;
• temporizarea tratamentului stomatologic dacă pacientul prezintă
wheezing;
• prezenţa inhalantului la îndemâna medicului stomatolog;
• premedicaţie cu Midazolam 7,5 mg per os; /
• evitarea vasoconstrictorilor, deoarece aceştia conţin sulfiţi care
pot declanşa crize severe de astm; evitarea adrenalinei este justificată şi
pentru prevenirea accidentelor generale cardio-vasculare prin interacţiunea cu
bronhodilatatoarele de tip beta2-adrenergice;
• evitarea şedinţelor prelungite (peste 70-75 minute) de tratament
stomatologic;
• evitarea macrolidelor (efect toxic la asocierea cu metilxantinele);
• evitarea antiinflamatoarelor nesteroidiene (acid acetilsali-
cilic/Aspirină etc.).
Criza de astm bronşic (vezi şi secţiunea „Urgenţe medicale: Criza de

astm bronşic”)
Criza de astm bronşic realizează o insuficienţă respiratorie acută de

tip obstructiv prin bronşiolostenoză (spasm + secreţie vâscoasă în cantitate
mare + edem).
Emoţia, frica, aerul rece, conservanţii din familia sulfiţilor - bi-
sulfiţii - metabisulfitul de sodiu (antioxidant al adrenalinei din carpulele de
anestezic local), durata prelungită a procedurilor terapeutice, acidul
acetilsalicilic, toate antiinflamatoarele nesteroidiene pot declanşa criza de
astm. Unele antibiotice - Eritromicina sau Clindamicina - pot precipita criza
de astm la pacienţii astmatici trataţi cu metilxantină.
Apariţia crizelor poate fi lentă sau brutală, fiind precedată de tuse

uscată, cefalee, agitaţie, transpiraţii, anxietate.
Tabloul clinic cuprinde:

• dispnee predominant expiratorie;
• wheezing;
• tahicardie, însoţită frecvent de hipertensiune arterială;
• cianoza apare ulterior din cauza hipoxemiei;
• torace destins, puţin mobil (semn cvasi-patognomonic).
Starea de rău astmatic este stadiul clinic cel mai sever al astmului
bronşic, refractar la tratamentul cu bronhodilatatoarele obişnuite. Criza se
instalează brutal, putând dura peste 24 ore, caracterizându-se prin:
• absenţa tusei şi a expectoraţiei; r
• cianoză;
• semne de insuficienţă respiratorie marcată, cu tendinţă de
obstrucţie a căilor respiratorii, ce poate evolua spre comă hipercapnică;
• torace imobil (semn cvasi-patognomonic).
Atitudinea terapeutică în criza de astm bronşic (fig. 8):

• întreruperea tratamentului stomatologic;
• aşezarea pacientului în poziţie şezând;
• administrare de O2 (2-3 1/min);
• se administrează un bronhodilatator inhalator sau medicaţia
proprie a pacientului (spray-ul cu substanţă P-mimetică);
• monitorizarea TA şi pulsului pacientului;
• dacă după 5 minute dispneea nu se remite, se poate administra
Aminofîlină 240-250 mg i.v. foarte lent (în circa 10 minute), monitorizând
pulsul (se întrerupe injectarea în cazul apariţiei extrasistolelor);
• administrare de Hidrocortizon hemisuccinat 200 mg în bolus;
• dacă dispneea se prelungeşte, se administrează Clemastinum 2-4
mg i.v. şi se solicită Ambulanţa.
----* j consult de
Remisie ___* specialitate
ta
Chirurgie oro- 51
facială
Criza de astm
bronşic
|
întreruperea
tratamentul 4
ui ! aşezarea pacientului In poziţie şezând
stomatologi
c ---------------- ~ ..........- . . —
Ţ
j administrare de Oxigen
i
Bronhodilatato
r inhalator
Persistenţa
dispneeii
- Aminofilină 240-250 mg i.v.

f.lent
- HSHC 200 mg în bolus
1
Persistenţa
dispneeii
Adrenalină solicitare Ambulantă

0,2-0,4 mg
s.c. Fig. 8.
ASPIRAŢIA CORPILOR STRĂINI ÎN CĂILE AERIENE
Aspiraţia accidentală a corpilor străini determină o insuficienţă

respiratorie acută, gravă, cu prognostic rezervat.' Insuficienţa respiratorie este
determinată de hipercapnia şi/sau de hipoxia cerebrală produse prin
obstrucţia căilor aeriene superioare care se poate complica cu asfixia.
Simptomatologie:
• senzaţia de moarte iminentă;
• dispnee inspiratorie;
• absenţa sau ineficienţa mişcărilor respiratorii;
• agitaţie motorie;
• cianoză.
îndepărtarea corpului străin duce la remiterea manifestărilor clinice.
Persistenţa corpului străin duce la agravarea stării generale, apariţia stopului
cardio-respirator şi chiar moarte.
Corpii străini localizaţi laringian

Tabloul clinic poate descrie o simptomatologie diferită în raport cu
dimensiunea corpului aspirat.
Corpii străini voluminoşi ajunşi la nivelul glotei pot determina o
obstrucţie completă şi totală a căilor aeriene ducând la moarte subită prin
asfixie sau sincopă.
Simptomatologie:
• facies anxios, cianotic;
• agitaţie psiho-motorie evidentă; /
• dispnee accentuată sau lipsa totală a zgomotelor respiratorii.

Corpii străini mici şi mijlocii - determină de la debut:
• dispnee bruscă;
• tiraj, comaj, chinte de tuse;
• dureri violente provocate de marginile ascuţite ale corpului
străin.
Corpii străini localizaţi intratraheal

în majoritatea cazurilor, corpii străini de la acest nivel sunt mobili,
flotanţi.
Simptomatologie: tablou dramatic caracterizat prin agitaţie psiho-
motorie, dispnee accentuată inspiratorie, tuse, cianoză.
în cazurile de gravitate medie, această fază acută durează aproxi-
mativ 30 minute, după care simptomatologia se ameliorează, datorită fixării
corpului străin în una dintre bronhii, existând pericolul de mobilizare a
acestuia la efort sau la mişcările pacientului.
Atunci când corpul străin este flotant în trahee, se percepe un zgomot
ritmat inspirator şi expirator („fluturatul unui drapel în vânt”). în
cazuri grave, decesul se poate instala imediat sau la scurt timp prin asfixie sau
sincopă.
Corpii străini localizaţi bronşic

Localizarea mai frecventă este în bronşita primitivă dreaptă sau la
bifurcaţia traheei. Dacă stagnarea corpului străin se prelungeşte, apar
complicaţii obstructive şi septice.
Atitudinea terapeutică în cabinetul de medicină dentară:

Dezideratul major al conduitei de urgenţă în aspiraţia de corpi străini
în căile respiratorii constă în restabilirea cât mai rapidă a aportului de oxigen,
prin dezobstrucţia căilor aeriene superioare.
• Procedurile noninvazive de dezobstrucţie a căilor respiratorii:

1. îndepărtarea corpilor străini localizaţi la nivelul cavităţii
orale;
2 aplicarea de lovituri repetate interscapular;
3. presiunea manuală exercitată pe abdomen/torace (manevra
Heimlich).
1. îndepărtarea corpilor străini localizaţi la nivelul cavităţii orale

Curăţirea mecanică a orofaringelui, manual (degete, pense cu
braţe lungi, pense Magill) sau cu ajutorul aspiratorului, sub inspecţie directă.
Dacă limba este cauza obstrucţiei aeriene,, manevrele descrise sunt
eficiente şi suficiente pentru permeabilizarea căilor aeriene.
Dacă aceste proceduri au fost realizate corect şi totuşi simpto-
matologia de obstrucţie respiratorie rămâne, trebuie luată în consideraţie
posibilitatea ca obstacolul să fie localizat la alt nivel.
2. Aplicarea de lovituri în zona interscapulară

Se efectuează controlat, pe partea posterioară a toracelui,
interscapular, printr-o serie de patru bătăi puternice cu podul palmei. Această
metodă poate fi aplicată pacientului aflat în picioare, în poziţie şezând sau
culcat.
54 Urgenţe medico-chirurqicale in cabinetul de medicină dentară
Pacient conştient - poziţie şezând sau în ortostatism:

- medicul se aşază în spatele pacientului, aproape de acesta;
- se plasează o mână în jurul taliei pacientului, cu rol de
suport;
- dacă este posibil, se apleacă capul pacientului, pentru a se
obţine bombarea maximă a toracelui;
- se aplică cele 4 lovituri.
Pacient inconştient - poziţie clinostatică: pacientul cu faţa spre
medic, care se poziţionează lateral:
se plasează o mână în jurul taliei pacientului, cu rol de
suport; dacă este posibil, se apleacă capul pacientului, pentru
a se obţine bombarea maximă a toracelui; se aplică cele 4
lovituri.
3. Manevra Heimlich
Metoda constă dintr-o serie de 4 compresiuni exercitate la nivelul
abdomenului superior sau toracelui inferior, cu scopul de a creşte / rapid
presiunea intratoracică. Această creştere a presiunii intratoracice acţionează
ca o tuse artificială, care să permită dislocarea agentului obstruant.
Presiunea toracică se indică la gravide, supraponderali şi copii.
Aceasta nu produce regurgitaţii şi are un risc redus de lezare a organelor
interne sau ale fătului.
Presiunea abdominală este indicată la pacienţii în vârstă (există riscul
de lezare a voletului costal fragil).
- Presiunea abdominală:
Principiul metodei constă în executarea unei presiuni subdia-
fragmatice care la rândul ei produce o presiune aeriană în arborele respirator,
cu direcţia de la pulmoni spre trahee şi laringe, antrenând astfel corpii străini.
Pacient conştient - poziţie şezând sau în ortostatism:
- medicul stă în spatele pacientului cu braţele în jurul taliei
acestuia;
- cu o mână făcută pumn şi prinsă cu mâna cealaltă se
plasează mâinile medicului pe abdomenul pacientului,
supraombilical, sub apendicele xifoid;
se exercită patru compresiuni puternice, scurte, separate şi
distincte, cu direcţie ascendentă;
dacă pacientul se află pe scaunul stomatologic şi medicul nu

reuşeşte să cuprindă corect talia pacientului (fie că braţele medicului sunt prea
scurte, fie că spătarul fotoliului stomatologic este prea larg), atunci se
deplasează bolnavul în poziţie laterală. Această mişcare se face cu scopul ca
medicul să treacă direct în spatele pacientului pentru a executa manevra
Pacient inconştient:
- poziţie de decubit dorsal cu faţa în sus; i se
deschide gura pacientului;
- medicul se poziţionează lateral de pacient, aproape de şoldul
pacientului;
- se aplică podul palmei pe abdomen, pe linia de mijloc dintre
ombilic şi apendicele xifoid;
- poziţia corectă a medicului trebuie să permită ca umerii săi să
fie direcţionaţi aproape perpendicular pe abdomenul
pacientului;
- compresiunile pe abdomen se fac prin apăsări rapide, separate
şi distincte, în număr de patru, dejos în sus.
Poziţia capului pacientului cu faţa în sus este de interes vital. Prin
rotaţia capului se diminuează lumenul căilor respiratorii superioare, blocându-
se expulzarea corpului străin.
Dacă apare voma în timpul manevrei, capul pacientului se întoarce
rapid pe o parte şi se curăţă orofaringele.
Tehnica vizează exclusiv părţile moi, dar forţa şi durata compre-
siunilor trebuie dozate astfel încât să nu producă traumatizarea structurilor
anatomice învecinate (stern, coaste, ficat, splină, pulmoni etc.). Complicaţia
majoră a manevrei Heimlich este traumatizarea organelor interne, dar
poziţionarea corectă a mâinii şi aplicarea raţională a forţei de presiune reduce
acest risc. Mâinile nu trebuie niciodată aplicate peste procesul xifoid sau
marginea voletului costal, recomandându-se plasarea lor inferior de aceste
repere (dacă se exercită presiune abdominală), respectiv deasupra lor (dacă
presiunea va fi toracică).
56 Urgenţe medico-chirurgicale fn cabinetul de medicină dentară
- Presiunea toracică:
Este alternativa metodei abdominale, ca tehnică de dezobstrucţie a
căilor aeriene. Studiile au demonstrat că nu există diferenţe semnificative
între cele două metode.
Pacient conştient - poziţie şezând sau în picioare:
- medicul se plasează în spatele pacientului cu braţele trecute
sub axile, înconjurând toracele acestuia;
- se încrucişează mâinile cu pumnul sau cu degetele deschise
pe linia de mijloc a sternului (nu pe procesul xifoid sau pe
marginile voleiului costal!);
- se execută patru compresiuni scurte, rapide, distincte.
Pacient inconştient - clinostatism:
pacientul în poziţie de
supinaţie; se deschide gura
pacientului;
- poziţia medicului este similară cu cea din tehnica
abdominală;
- poziţia mâinii şi tehnica sunt identice cu cele din tehnica
masajului cardiac (se va evita procesul xifoid);
- se realizează patru apăsări scurte, rapide, puternice.
• Procedurile invazive de dezobstrucţie a căilor respiratorii: dacă

manevra Heimlich nu dă rezultate, atunci se optează pentru o procedură
invazivă de dezobstrucţie a căilor aeriene. Dintre acestea, cea mai puţin
invazivă şi pe care o recomandăm este puncţia membranei cricotiroidiene.
- Puncţia membranei cricotiroidiene:
Este o manevră chirurgicală simplă, prin care se creează o cale de
comunicare artificială între porţiunea inferioară a laringelui şi mediul extern,
care să permită ventilaţia pulmonară spontană sau mecanică.
Tehnica realizării puncţiei membranei cricotiroidiene:
- poziţionarea pacientului cu gâtul în hiperextensie, la nevoie
aşezându-se un rulou sub umerii acestuia; stabilizarea
laringelui cu mâna nondominantă (indexul plasat în incizura
superioară a cartilajului tiroid, policele şi mediusul lateral);
- puncţia membranei cricotiroidiene cu ajutorul unui trocar scurt

şi gros introdus pe linia mediană în membrana
cricotiroidiană.
Confirmarea realizării corecte a manevrei:
• apariţia zgomotelor respiratorii şi a fluxului respirator la pacienţii
care respiră spontan;
• obţinerea mişcărilor toracice ample la insuflarea aerului prin
trocar, la pacienţii care nu respiră, caz în care se va continua cu manevrele de
resuscitare cardio-respiratorie. ¡
Aspiraţia corpilor străini reprezintă o mare urgenţă în cabinetul de
medicină dentară.
Conduita medicului trebuie să fie competentă şi cu discernământ.
Chiar dacă medicul reuşeşte să obţină expulzarea corpului străin şi reluarea
ventilaţiei spontane, pacientul va fi transportat de urgenţă într-un serviciu
specializat de terapie intensivă sau ORL. Dacă manevrele nu reuşesc, se va
asigura oxigenoterapia de urgenţă până la sosirea Ambulanţei.
ATITUDINEA FATĂ DE AFECŢIUNILE NEURO-
9 9
PSIHICE ÎN CABINETUL DE
___________MEDICINĂ DENTARĂ___________
Şef de lucrări dr. TlBERIU NlŢĂ, Şef de lucrări dr. VICTOR GHIŢĂ,
Asist. univ. dr. COSMIN TOTAN, Asist. univ. dr. MlHAI-BOGDAN BUCUR
ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL (AVC)

Compromiterea perfuziei cerebrale fie prin creşterea bruscă a
fluxului sanguin, cu efracţionarea unui vas sanguin (AVC hemoragie), fie
prin obstrucţia acestuia (AVC ischemic) survine cel mai frecvent la bolnavii
vârstnici, cu suferinţe cardio-vasculare vechi, prost controlate terapeutic.
Substanţa cerebrală este foarte sensibilă la hipoxie, adoptarea unei
atitudini terapeutice de urgenţă fiind esenţială pentru limitarea efectelor
uneori dramatice ale accidentelor vasculare.
Cauzele sunt multiple, dar în practica stomatologică sunt incriminate
frecvent:
• creşterea instantanee a TA;
• emoţia;
• teama;
• durerea;
• anestezicele loco-regionale cu soluţii cu vasoconstrictor.
Debutul AVC este brusc prin comă, semne neurologice cu leziune
de focar (hemiplegie, deviaţia conjugată a ochilor şi capului de partea opusă
leziunii - „bolnavul îşi priveşte leziunea”), paralizie facială de tip central,
afazie. Cefaleea, vertijele şi voma sunt prodromul unui accident vascular
cerebral.
Accidentul ischemic tranzitor reprezintă instalarea bruscă a unor

episoade cu caracter repetitiv de perturbare a unor funcţii cerebrale, deter-
minate de insuficienţa temporară a irigaţiei sanguine într-o regiune limitată,
cu durată care nu depăşeşte 24 ore şi care regresează fără a lăsa sechele.
Atitudinea terapeutică de urgenţă (fig. 9):
1
1 administrare de Oxigen j
Restabilirea stării de conştienţă Persistenţa stării de inconştienţă
•= í
s i alS
solicitare Ambulanţă
Fig. 9.

clinostatism;
• asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare;
• aşezarea capului pacientului în poziţie „de siguranţă”;
• administrarea de oxigen;
• monitorizarea semnelor vitale;
• solicitarea Ambulanţei pentru transportul bolnavului într-o
secţie de specialitate, chiar dacă starea de conştienţă se restabileşte.
VERTIJUL
Reprezintă iluzia mişcării sau senzaţia de rotaţie sau înclinaţie a

corpului sau mediului înconjurător, care este provocată cel mai frecvent de o
modificare a poziţiei capului (vertij paroxistic poziţional benign).
Dacă pe lângă vertij apar tulburări vegetative (greaţă, vărsături,
paloare, transpiraţii) sau simptomatologia nu cedează la schimbarea poziţiei,
se poate suspecta originea centrală (accident ischemic tranzitor, AVC,
epilepsie, tumori cerebrale etc.).
Atitudinea terapeutică de urgenţă:

clinostatism, cu repoziţionarea capului;
• dacă simptomatologia nu cedează, se măsoară tensiunea arterială:
- TA scăzută sau crescută peste valorile normale: se încearcă
compensarea variaţiilor presiónale;
TA normală: solicitarea Ambulanţei pentru transferul într-un
serviciu de specialitate.
ATACUL DE PANICĂ
Atacul de panică este cauza cea mai frecventă de slăbiciune şi/sau

vertij, fără pierderea completă a conştienţei.
Se prezintă sub forma unui acces brusc de frică intensă sau anxietate
extremă, asociată cu simptome vegetative care însă nu ameninţă viaţa
(palpitaţii, dispnee, greaţă, durere toracică, tremurături, parestezii dublate de
sentimentul de pierdere a controlului sau de moarte iminentă).
în mod obişnuit, criza durează de la 5 la 20 minute şi poate apărea fie
brusc fără o cauză aparentă, fie în contextul unei circumstanţe stresante
(vizualizarea instrumentarului stomatologic, a sângelui, zgomotul turbinei,
mirosul specific etc.).
Spre deosebire de sincopă, simptomatologia nu este ameliorată de
trecerea la clinostatism şi nu este însoţită de paloare facială. /

• consult neuro-psihiatric efectuat înaintea tratamentului sto-
matologic;
ziua intervenţiei;
• psihoterapie anxiolitică;
bună şi premedicaţie sedativă (Midazolam per os 7,5 mg);
• evitarea asocierii corectivilor adrenergici la pacienţii care
urmează tratament psihiatric (antidepresive triciclice, IMAO).
Atitudinea de urgenţă în cabinetul de medicină dentară:

• poziţionarea pacientului în clinostatism (diagnostic diferenţial cu
sincopa: nu se ameliorează simptomatologia);
• psihoterapie anxiolitică;
• administrarea de anxiolitice i.m. (Midazolam 5 mg, Diazepam
10 mg).
CONVULSIILE. EPILEPSIA (vezi şi secţiunea „Urgenţe medicale: Crizele

convulsive”)
Convulsiile sunt contracţii musculare involuntare, bruşte, tonico-

clonice, apărute în accese, care se pot însoţi de pierderea stării de conştienţă.
Convulsiile pot să apară într-o mare varietate de entităţi patologice:

• stări febrile;
• dismetabolisme (hipocalcemie, hipomagneziemie, hipoglice-
mie, hiperkaliemie etc.);
• afecţiuni cerebrale (posttraumatice, hemoragie intracraniană/
subdurală, abces cerebral, tumori etc.);
• intoxicaţii acute (Miofilin, compuşi organofosforici, alcool,
salicilaţi etc.);
• epilepsia.
Epilepsia reprezintă un sindrom clinic paroxistic, cronic, cu debut şi

sfârşit brusc, caracterizat de pierderea stării de conştienţă, însoţită de
convulsii tonico-clonice. Se poate manifesta fie localizat (crize jack-
soniene), fie generalizat (crizele de grand/petit-mal). Spre deosebire de
sincope, la care recuperarea este rapidă şi completă, convulsiile sunt urmate
de stări postcritice (cefalee, ameţeli, somnolenţă) de durată variabilă. De
asemenea, în cazul convulsiilor din epilepsie poate apărea relaxare
sfincteriană.
Se pot trata în cabinetul de medicină dentară doar pacienţii
consideraţi vindecaţi - fără recurenţe după întreruperea tratamentului de către
medicul neurolog.

• consult de specialitate efectuat înaintea tratamentului stoma-
tologic;
• administrarea unui anxiolitic preoperator (7,5 mg Mida-
zolam);
• utilizarea dozei minime eficiente de anestezic local;
• se preferă asocierea corectivului vasoconstrictor (reduce riscul
intoxicaţiei acute).
Criza de epilepsie
Criza tipică evoluează în trei faze:
1. faza tonică;
2. faza clonică;
3. faza de rezoluţie.
1. Faza tonică:
se instalează brusc pierderea stării de conştienţă înainte/ simultan cu
apariţia contracturii tonice;
- facies palid, globi oculari rotaţi în sus şi divergent; corpul
devine rigid, cu capul în hiperextensie şi maxilarele
încleştate;
- toracele este imobilizat, apnee, cianoză;
- dacă apare în ortostatism, se produce căderea;
durata acestei faze este de câteva secunde.;
2. Faza clonică:
- extremitatea cefalică se mişcă ritmic, lateral sau în extensie;
cianoză facială;
- musculatura feţei se contractă ritmic, globii oculari execută
mişcări în toate direcţiile;
- încleştarea arcadelor dentare, limba are mişcări de propulsie
(poate fi auto-muşcată);
- apariţia unei „spume” sero-sanguinolente la nivelul fantei
labiale;
- membrele execută mişcări bruşte de flexie şi extensie;
respiraţie sacadată, zgomotoasă;
- pierderi involuntare de urină şi materii fecale;
- durata fazei este de 1-2 până la 10-15 minute.
3. Faza de rezoluţie:
contracturile încetează;
- respiraţia se normalizează;
faţa se recolorează;
uneori stare subcomatoasă/comă, urmată de o stare de somn
de câteva ore;
- după trezire, comportamentul este normal, cu amnezie retrogradă
asupra episodului convulsiv.
Atitudinea de urgenţă în convulsii (fig. 10):

• aşezarea pacientului în clinostatism, în poziţie „de siguranţă”;
64 Urgenţemedico-chirurgiatleîncabinetuldemedicinădentară
• îndepărtarea corpilor străini de la nivelul orofaringelui;

• împiedicarea auto-traumatizării (poziţie la distanţă de obiecte
dure sau tăioase, introducerea între arcadele dentare a unui obiect care să nu
permită auto-muşcarea limbii, dar suficient de voluminos pentru a nu putea fi
aspirat cu uşurinţă);
• în cazul în care convulsiile durează mai mult de 15-20 secunde,
se va administra iniţial Diazepam 10 mg i.m., repetat dacă după 5 minute
convulsiile continuă;
• dacă apare apneea, se trece la asistarea ventilaţiei;
• solicitarea Ambulanţei.
Convulsii
1 ~ .................................................................. ...............
*I
întreruperea tratamentului stomatologic
' - aşezarea pacientului în clinostatism

I - aşezarea
capului
pacientului în
poziţie „de
*___
Persistenţă convulsii ’ ! Remlsie consult de specialitate
j Diazepam 10 mg i.v [--------------► j Remlsie | ” I consult de specialitate
Monitorizare [ solicitate Ambulanţă^

Persistenţă convulsii j semne vital*
Apneei Resuscitare
Fig. 10.
BOALA PARKINSON
Este una din cele mai frecvente afecţiuni neurologice, caracterizată
prin manifestări de tip extrapiramidal - tremorul membrelor în repaus şi
bradikinezie.
Pacienţii cu boală Parkinson controlată terapeutic, pentru care există
avizul medicului specialist, pot fi trataţi în cabinetul de medicină dentară.
MYASTENIA GRAVIS
Este o afecţiune cronică neuro-musculară, manifestată prin oboseală

severă la repetarea unei mişcări şi slăbiciunea musculaturii voluntare a
corpului.
Musculatura extremităţii cefalice este afectată precoce, cu tulburări
de motilitate ale globilor oculari, mimicii, tulburări de deglutiţie cu risc de
aspiraţie. Afectarea musculaturii respiratorii este tardivă, ducând la
insuficienţă respiratorie care necesită asistare ventilatorie.
Pot fi trataţi în cabinetul de medicină dentară pacienţii fără tulburări
de deglutiţie sau respiratorii severe.
Aceşti bolnavi simt supuşi unui tratament cronic cu imunosupre-
soare, riscul infecţios necesitând efectuarea antibioprofilaxiei.
ATITUDINEA FAŢA DE AFECŢIUNILE
METABOLICE ÎN CABINETUL DE
MEDICINĂ DENTARĂ
Prof. dr. ALEXANDRU BUCUR, Praf. dr. MARIA VORONEANU,
Asist. univ. dr. OCTAVIAN DINCĂ, Şef de lucrări dr. VICTOR GHIŢĂ,
Şef de lucrări dr. TIBERIU NIŢĂ, Asist. univ. dr. CRISTIAN VLADAN,
Asist. univ. dr. MlHAl-BOGDAN BUCUR, Asist.univ. dr. COSMIN TOTAN
DIABETUL ZAHARAT (vezi şi secţiunea „Urgenţe medicale: Comele

diabetice; Hipoglicemiile diabetice şi non-diabetice”)
Cuprinde un grup de afecţiuni heterogene cu deficit absolut sau

relativ de insulină.
Complicaţiile diabetului care pot interfera tratamentul stomatologic

sunt:
• hiperglicemia perioperatorie peste 250 mg/dl determină reducerea
nivelului imunităţii nespecifice, cu întârzierea vindecării plăgilor;
• neuropatía diabetică, ce poate creşte riscul de leziuni nervoase la

efectuarea anesteziei locale. Cuantificarea paraclinică a acesteia se realizează
cu ajutorul determinării hemoglobinei glicozilate (HbAic)-

• consult de specialitate, cu adaptarea tratamentului asociat pentru
menţinerea glicemiei între 80-250 mg/dl, respectiv a Hb Aic de 4- 6% (valori
mai mari de 7% semnifică un control terapeutic foarte slab al glicemiei);
• tratamentul de fond nu se întrerupe şi nu va fi modificat decât cu
acordul medicului diabetolog;
• dacă pacientul nu se poate alimenta, nu va fi administrată nici
doza de antidiabetice orale sau insulină corespunzătoare mesei eliminate;
• programarea se va face în aşa fel încât să nu modifice orarul de
masă al pacientului;
• nu vor fi utilizate soluţii de anestezic local cu concentraţii
crescute de vasoconstrictori (>1/200 000);
• nu se vor administra sedative şi se va lucra cu scaunul sto-
matologic în poziţie cât mai aproape de orizontală (bolnavii au risc de
hipotensiune ortostatică, secundară neuropatiei);
• antibioprofilaxia complicaţiilor infecţioase;
• adaptarea tratamentului de fond de către medicul diabetolog, în
funcţie de modificările metabolice postoperatorii.
Criza hipoglicemică
Apare la diabeticii care şi-au administrat insulină/antidiabetice orale
dar nu au consumat ulterior o cantitate suficientă de glucide. Pierderea stării
de conştienţă apare după o perioadă de hipoglicemie moderată, manifestată
prin: slăbiciune, ameţeli, foame dureroasă, agitaţie psiho-motorie, transpiraţie
abundentă, palpitaţii.
Atitudinea de urgenţă în cabinetul de medicină dentară (fig. 11):

• aşezarea pacientului în clinostatism cu picioarele ridicate
deasupra nivelului capului;
68 Urgenţemedico-chirurgicaleîncabinetuldemedianădentară
• aşezarea capului pacientului în poziţie „de siguranţă” (rotat

lateral) pentru a elibera căile aeriene şi a preveni căderea limbii în faringe şi
aspirarea eventualelor vărsături;
• administrarea de glucide pe cale orală (zahăr, sucuri dulci); în
cazul în care calea orală nu poate fi folosită, se vor administra 200- 250 ml
dintr-o soluţie de glucoza 5-10% i.v.;
• dacă după administrarea glucozei simptomatologia nu se remite
rapid, înseamnă că nu hipoglicemia a fost cauza simptomelor.
Criza hipogllcemică
; i
| întreruperea tratamentului
stomatologic
I
consult de specialitate solicitare Ambulanţă
Fig. 11.
8.
ATITUDINEA FATĂ DE AFECŢIUNILE ENDOCRINE

W »
ÎN CABINETUL DE MEDICINĂ DENTARĂ

AFECŢIUNILE TIROIDIENE Tireotoxicoza

Este un sindrom clinic datorat unui exces de hormoni tiroidieni.
Termenul tireotoxicoză se pare preferabil celui de hipertiroidie, pentru că nu
orice exces de hormoni tiroidieni înseamnă obligatoriu o hiperfuncţie a
glandei tiroide.
Semnele clinice ale tireotoxicozei pot fi sistematizate astfel:

• generale:
- intoleranţă la căldură;
- transpiraţie excesivă;
- scădere ponderală importantă cu apetit păstrat/crescut;
70 Urgenţemedico-chirurqicaleîncabinetuldemedianădentară
• cardio-vasculare:
- tahicardie de repaus (>90/min);
- tulburări de ritm (fibrilaţie atrială);
• neuro-musculare:
- astenie fizică;
- hiperreflexie, tremor al extremităţilor;
• neuro-psihice:
- insomnii;
- labilitate psiho-afectivă;
• tegumentare: tegumente subţiri, calde, umede, cu aspect catifelat;
• digestive:
- accelerarea tranzitului intestinal;
- apetit crescut;
• oculare: f
- privire caracteristică fixă;
- mărirea fantelor palpebrale;
- exoftalmie.
In general, simptomele de nervozitate domină tabloul clinic la
indivizii mai tineri, în timp ce la cei mai în vârstă predomină simptomele
cardio-vasculare şi miopia.

• consult endocrinologie efectuat înaintea tratamentului chirurgical
cu maximum 15 zile;
• dacă pacientul prezintă semne de decompesare (tahicardie
>90/min, agitaţie psiho-motorie, tremor al extremităţilor) se temporizează
tratamentul stomatologic;
ziua intervenţiei stomatologice;
• sedarea prealabilă a pacientului prin administrarea unei tablete
(7,5 mg) de Midazolam cu o jumătate de oră înaintea intervenţiei;
• evitarea anestezicelor locale cu vasocorectiv adrenergic;
• antibioprofilaxie dacă leucopenia este <2 000/mm 3 (secundară
administrării antitiroidienelor de sinteză).
Criza tireotoxică reprezintă complicaţia severă a tireotoxicozei,

determinată de un stres exo- sau endogen şi care asociază o creştere marcată a
nivelului hormonilor tiroidieni cu un efect toxic asupra metabolismului,
viscerelor şi hiperactivitatea sistemului simpatic, cu risc letal.
Clinic se manifestă prin agravarea semnelor clinice ale tireo-
toxicozei:
• tulburări psihice (confuzie sau agitaţie, iritabilitate extremă);
• febră, deshidratare, tegumente uscate, hiperemiate;
• polipnee; ;
• tahicardie, tulburări de ritm cardiac, hipotensiune arterială,
insuficienţă cardiacă;
• vomă, diaree.
Reprezintă o urgenţă medicală majoră. Atitudinea în cabinetul de
medicină dentară constă în monitorizarea semnelor vitale şi solicitarea
Ambulanţei pentru transferul de urgenţă într-un serviciu de specialitate.
Hipotiroidia
Este un sindrom clinic provocat de oricare din tipurile de anomalii
care determină o sinteză insuficientă de hormoni tiroidieni.
Simptomatologia este diferită în funcţie de vârsta la care debutează

deficienţa şi de promptitudinea cu care este instituit tratamentul. în faza de
stare, tabloul clinic este:
• facies inert, inexpresiv, infiltrat;
• rărirea părului;
• edeme periorbitale;
• tegumente reci, aspre, palide, cu „consistenţă de aluat”;
• macroglosie ± xerostomie;
• bradicardie;
• bradikinezie, reflexe diminuate;
• sindrom de tunel carpian.

• consult endocrinologie efectuat înaintea tratamentului chirurgical
cu maximum 15 zile;
72 Urgenţemedico-chirurgicaleincabinetuldemedicinădentară

ziua intervenţiei stomatologice;
• se evită administrarea de sedative/analgetice în doze mari;
• monitorizarea pulsului, TA;
• controlul riguros al hemostazei (anemie secundară).
AFECŢIUNI ALE GLANDEI CORTICOSUPRARENALE
Pentru medicul dentist sunt importante modificările patologice ale

secreţiei corticosuprarenalei, deoarece cortizolul (hidrocortizonul) este unul
dintre hormonii care asigură răspunsul organismului la stres (inclusiv la
stresul chirurgical).
/
Deficitul de glucocorticoizi (hipocorticismul)
Principala cauză este reprezentată de atrofia corticosuprarenalei
consecutiv administrării prelungite de corticosteroizi exogeni. Hipocor-
ticismul primar (boala Addison) este frecvent de cauză autoimună şi poate fi
asociat cu alte afecţiuni autoimune (tiroidita Hashimoto etc.).
Simptomatologie:
• hiperpigmentaţie muco-cutanată;
• hipotensiune arterială;
• oboseală musculară;
• astenie psihică.

• dublarea dozei de Prednison în ziua intervenţiei stomatologice;
• dacă pacientul este cortico-dependent se recomandă antibio-
profilaxia infecţiilor locale.
Chirurgie oro-fadalâ 73
Criza Addisoniană: în cazul apariţiei unui stres (infecţios, traumatic,

chirurgical) se produce consumarea rapidă a corticoizilor, cu:
• hipotensiune arterială severă până la colaps;
• hipoglicemie;
• durere abdominală, diaree, vărsături;
• scăderea temperaturii;
• delir, comă.
| Linie venoasă periferică:

i +
j 1. Glucoză 5% în
perfuzie I 2, HSHC 200
mg în bolus
Restabilirea stării generale Persistenţa simptomatologiei
i consult de specialitate solicitare Ambulanţă !
Fig. 12.
• se instalează o linie venoasă periferică;

• se administrează perfuzie cu glucoză 5% şi 200 mg Hidrocor-
tizon hemisuccinat „în bolus”;
• monitorizare semne vitale;
• solicitarea Ambulanţei.
74 Urgenţemedleo-chirurgicaleincabinetuldemedicinădentară
Hipercorticismul (sindromul Cushing)

Se poate datora hipersecreţiei endogene sau tratamentului cronic cu
doze mari de corticosteroizi (artrite, alergii, boli autoimune, astm).
Simptomatologie:
• faţă „în lună plină”;
• obezitate cu distribuţie centripetă;
• tegumente subţiri, cu tendinţa la echimoze;
• atrofii musculare (respectă miocardul şi diafragmul);
• osteoporoză;
• imunodepresie;
• retenţie hidrosalină şi hipertensiune arterială (uneori);
• hiperglicemie şi diabet zaharat (uneori);
• vindecare dificilă a plăgilor;
• hirsutism;
• tulburări psihice.

• la pacienţii cu hipercorticism exogen se recomandă suplimentarea
dozei uzuale de Prednison în ziua intervenţiei (pentru a preveni criza
Addisoniană);
• extracţiile se vor realiza cât mai atraumatic (risc de fracturi în os
patologic);
• în cazul intervenţiilor sângerânde se va face antibioprofilaxia
infecţiilor locale.
Feocromocitomul
Este o tumoră secretoare de catecolamine, cu incidenţă scăzută în

populaţie şi predilecţie pentru adulţii cu vârsta cuprinsă între 40 şi 50 ani,
caracterizată clinic prin triada: tahicardie, cefalee şi transpiraţii, alături de
prezenţa hipertensiunii cu caracter paroxistic.
Simptomatologie:
• transpiraţie paroxistică excesivă;
• cefalee paroxistică;
• hipertensiune arterială paroxistică;
• hipotensiune ortostatică;
• tahicardie paroxistică;
• intoleranţă la glucoză;
• pierdere în greutate;
• tulburări psihice.
Tratamentele stomatologice se pot efectua doar îri condiţii de
spitalizare, în secţiile de Chirurgie Oro-Maxilo-Facială.
9
ATITUDINEA FATĂ DE INSUFICIENTA RENALĂ

9 9
CRONICĂ ÎN CABINETUL DE
___________MEDICINĂ DENTARĂ____________
Praf. dr. MARIA VORONEANU, Prof. dr. ALEXANDRU BUCUR*- Şef
de lucrări dr. TlBERIU NlŢĂ, Şef de lucrări dr. VICTOR GUIŢ A, Asist.
univ. dr. OCTAVIAN DlNCĂ, Asist. univ. dr. CRISTIAN VLA DAN, Asist.
univ. dr. MlHAI-BOGDAN BUCUR, Asist. univ. dr. COSMIN TOTAN
Algoritmul terapeutic stomatologic depinde de modalitatea de

tratament a afecţiunii asociate şi vizează evitarea alterării funcţiilor renale,
alături de controlul riscului hemoragie şi al celui infecţios.
A. Pacienţii care beneficiază de dializă peritoneală:

• consult de specialitate (IRC compensată - stadiile 1 şi 2 - nu
reprezintă o contraindicaţie pentru intervenţiile sângerânde stomatologice);
• controlul atent al hemostazei;
• evitarea AINS (afectează funcţia renală prin scăderea prosta-
glandinelor), cu excepţia COX-2 (Arcoxia, Celebrex);
• evitarea medicaţiei cu excreţie renală.
B. Pacienţii care beneficiază de hemodializă:

• tratamentele stomatologice sângerânde se recomandă să se
efectueze la minim 7 ore de la şedinţa de hemodializă (până la diminuarea
efectului, anticoagulant al heparinei);
• antibioprofilaxie (risc crescut de infectare a şuntului arteriovenös,
prin bacteriemia tranzitorie);
• nu se utilizează şuntul arterio-venos decât în situaţii de urgenţă;
• respectarea măsurilor universale de protecţie îrhpotriva bolilor
infecţioase (pacientul dializat face parte din grupele de risc pentru HVB,
HVC, HIV).
C. Pacienţii supuşi transplantului renal:

• antibioprofilaxia infecţiilor locale (medicaţia imunosupresoare
şi corticoterapie);
• se contraindică Eritromicina şi Metronidazolul (accentuează
toxicitatea imunosupresoarelor de tip ciclosporine).
10.
ATITUDINEA FAŢĂ DE HEPATOPATII ÎN

CABINETUL DE MEDICINĂ DENTARĂ
Şef de lucrări dr. TIBERIU NIŢĂ, Şef de lucrări dr. VICTOR GHIŢJL,
Asist. univ. dr. MlHAl-BOGDAN BUCUR, Asist. univ. dr. COSMIN TOTAN
HEPATITA CRONICĂ. CIROZA HEPATICĂ
Indiferent de etiologia hepatitei cronice/cirozei hepatice (virală,

alcoolică, biliară) sunt prezente o serie de modificări patologice specifice:
• reducerea ratei metabolice, cu reducerea clearance-ului plasmatic
al diferitelor substanţe circulante (de exemplu, anestezicele locale) şi risc de
hipoglicemie;
• tulburări de hemostază cu sângerare abundentă şi prelungită în
timpul intervenţiei şi în primele ore după aceasta sau reapariţia la câteva ore
(prin liza cheagului format) prin:
- afectarea hemostazei primare prin perete vascular de slabă
calitate, cu spasticitate redusă, afectarea numă-
rului/funcţionalităţii trombocitelor;
- scăderea sintezei hepatice a factorilor coagulării (I,

II, V, VII, IX, X, XIII), precum şi a antitrombinei III,
plasminogenului, inhibitorilor fibrinolizei; scăderea
sintezei inhibitorilor fibrinolizei;
- alterarea metabolismului vitaminei K, cofactor în
sinteza componentelor complexului protrombinic (inclu-
siv hipovitaminoza K prin dismicrobism colonie).
Reamintim datele care constituie ceea ce se numeşte screening
preoperator al hemostazei:
• număr de trombocite; '
• timp de sângerare;
• retracţia cheagului;
• timp de coagulare sau timp Howell;
• timp Quick (investigarea coagulării extrinseci);
• timp de cefalină (investigarea coagulării intrinseci);
• timp de trombină (investighează fibrinoformarea şi inhibitorii
circulanţi ai coagulării);
• fibrinogenemia;
• liza cheagului la 37 C (investighează fibrinoliza).
Un screening preoperator minimal cuprinde:
• număr de trombocite;
• timp de sângerare;
• timp de coagulare;
• timp Quick;
• timp de cefalină (aPTT).
Doar normalitatea valorii acestora poate certifica siguranţa
intervenţiei chirurgicale din punctul de vedere al incidentelor/acci-
dentelor hemoragice.
Pacienţii pot fi trataţi în condiţii ambulatorii doar cu avizul medicului
specialist gastro-enterolog/intemist.

• înaintea efectuării unui tratament stomatologic sângerând, se va
lua legătura cu medicul specialist/de familie pentru evaluarea hemostazei;
investigaţiile minime cuprind timpul de protrombină (INR) şi
80 Urgenţemedico-chirurgicaletncabinetuldemedianădentară
numărul de trombocite. Nu se vor efectua intervenţii sângerânde dacă

INR>2,1;
• la pacienţii cu mai mult de 50 000 trombocite/ml se pot efectua
intervenţii sângerânde de mică amploare;
• chiar la pacienţii cu teste de hemostază normale se va efectua o
hemostază riguroasă;
• se vor evita intervenţiile de lungă durată, pentru a evita atât riscul
sângerării excesive, cât şi cel de apariţie a hipoglicemiei;
• intervenţiile pe mai multe cadrane se vor face în şedinţe separate,
pentru a reduce riscul apariţiei intoxicaţiei cu substanţe anestezice locale;
• se evită tratamentele care interferă alimentaţia (risc de hipo-
glicemie);
• se contraindică sedativele (risc de precipitare a encefalopatiei
portale);
• nu se va administra Aspirină, evitându-se şi AINS neselefctive;
pentru asigurarea analgeziei se pot folosi Paracetamolul sau AINS COX-2;
• antibioprofilaxie a infecţiilor locale la bolnavii sub cortico-
terapie;
• se va evita declanşarea sevrajului (consumul de alcool la pacienţii
cu hepatite etanolice nu va fi întrerupt mai mult de 5 ore);
• la pacienţii aflaţi sub corticoterapie se vor lua măsuri de
antibioprofilaxie a infecţiilor locale;
• respectarea măsurilor universale de protecţie împotriva bolilor
infecţioase (la cei cu hepatite cronice virale - HVB, HVC).
11
ATITUDINEA FAŢĂ DE PACIENTA GRAVIDĂ ÎN

Graviditatea reprezintă o stare fiziologică particulară ce determină

modificări sistemice cu caracter tranzitoriu, ce influenţează statusul cavităţii
orale şi al structurilor dentare.
Evoluţia produsului de concepţie prezintă o perioadă embrionară şi
o perioadă fetală.
Perioada embrionară (primele 10 săptămâni) este o „perioadă
vulnerabilă” în care se desfăşoară organogeneza, iar efectul produs de factorii
teratogeni este maxim.
Perioada fetală (săptămânile 10-40) se caracterizează prin creşterea
şi dezvoltarea diferitelor aparate şi sisteme cu scăderea progresivă a
sensibilităţii faţă de factorii teratogeni. în perioada fetală după 28 săptămâni
poate apărea riscul de naştere prematură.
în ceea ce priveşte organismul matern, sarcina prezintă mai multe
etape:
82 Urgenţemedico-chlrurgicaleîncabinetuldemedicinădentară
• în trimestrul I (lunile 1-3) apar modificări adaptative complexe ce

se manifestă în principal prin greaţă matinală şi vărsături - dimineaţa şi după
mesele principale;
• trimestrul al II-lea (lunile 4-6) este caracterizat printr-o stare de
echilibru a gravidei;
• în trimestrul al III-lea (lunile 7-9) starea gravidei se modifică lent
şi progresiv, solicitarea organismului matern devine maximă, iar în decubit
dorsal apare riscul sindromului de compresie a venei cave inferioare.
Tratamentul stomatologic al gravidei ridică probleme specifice

legate de:
1. momentul optim de programare;
2. efectele stresului şi durerii din timpul tratamentelor stoma-
tologice asupra produsului de concepţie;
3. efectele negative ale medicamentelor şi substanţelor anes-
tezice; *
4. radiodiagnosticul în sarcină;
5. sindromul de compresie al venei cave inferioare.
1. Momentul optim de programare a pacientei însărcinate

în primul trimestru al sarcinii (predominanţa vagală) există riscul de
aspiraţie (instrumentar mic, resturi radiculare etc.) la gravidele cu tendinţă de
vomă; de aceea tratamentul stomatologic se va practica cu pacienta în poziţie
şezând. Se va evita programarea în cursul dimineţii, deoarece există riscuri
legate de fenomenele de disgravidie (greaţă matinală).
Tratamentele stomatologice de rutină pot fi efectuate în condiţii de
siguranţă în cursul celui de-al doilea trimestru al sarcinii, organismul matern
aflându-se într-o stare de echilibru.
Se recomandă ca în primul şi în ultimul trimestru de sarcină să fie
rezolvate doar urgenţele dento-parodontale.
2. Efectele stresului şi durerii din timpul tratamentului stomatologic

asupra produsului de concepţie
Stresul şi durerea din timpul tratamentelor stomatologice duc la
descărcarea unor cantităţi apreciabile de catecolamine endogene, acestea
influenţând atât circulaţia feto-placentară, cât şi activitatea musculaturii

uterine. La o concentraţie plasmatică redusă, adrenalina stimulează în
principal P-receptorii, ameliorând circulaţia placentară, cu efect tocolitic
asupra musculaturii uterine. Cantităţi crescute de adrenalină stimulează a-
receptorii, producând vasoconstricţie placentară şi contracţia musculaturii
uterine.
Asocierea dintre efectele catecolaminelor endogene şi exogene
(vasoconstrictorul asociat soluţiilor anestezice) poate duce la diminuarea
marcată a circulaţiei feto-placentare cu hipoxie şi tahicardie reflexă a fătului,
dar şi la declanşarea precoce a travaliului. !
3. Efectele negative ale unor substanţe utilizate în terapia

stomatologică
Produsele farmaceutice utilizate în timpul sarcinii trebuie să în-
trunească următoarele calităţi:
• greutate moleculară mare;
• liposolubilitate scăzută;
• legare de proteine plasmatice ridicată;
• să traverseze lent sau deloc bariera placentară.
Medicamentele administrate în timpul sarcinii pot fi încadrate
într-una din cele cinci clase de risc fetal (după FDA):
• clasa A: studii umane controlate au probat lipsa oricăror riscuri
pentru embrion sau făt;
• clasa B:
clasa Bl: studiile efectuate pe animale nu au depistat
existenţa unor riscuri semnificative, iar studiile umane
sunt inadecvate;
clasa B2: studiile efectuate pe animale au evidenţiat o
toxicitate redusă, dar studiile umane au demonstrat lipsa
riscurilor după utilizarea lor;
• clasa C: nu există suficiente date la animal sau om care să
probeze existenţa unor efecte adverse; chiar dacă studiile pe animale au
indicat existenţa unor astfel de efecte, apariţia lor la embrionul uman nu a fost
dovedită;
84 Urgenţemedico-chirurgicateTncabinetuldemedicinădentară
• clasa D: riscurile administrării lor în cursul sarcinii au fost

dovedite. Vor fi utilizate când beneficiul este semnificativ mai mare decât
riscul folosirii lor;
• clasa X: riscurile embrio-fetale au fost dovedite în mod cert şi
depăşesc orice beneficiu al utilizării lor.
în ceea ce priveşte substanţele anestezice folosite în mod frecvent în

stomatologie (conform FDA), ele pot fi clasificate astfel:
• clasa B: Lidocaina;
• clasa C: Articaina şi Mepivacaina.
Substanţele anestezice posedă o liposolubilitate crescută, putând
trece astfel rapid bariera placentară, iar trecerea anestezicelor din circulaţia
maternă în cea fetală se face cu atât mai rapid cu cât procentul nelegat de
proteinele plasmatice este mai mare. De aceea se preferă substanţele
anestezice cu o rată de legare de proteinele plasmaticg cât mai mare.
Majoritatea studiilor clinico-statistice au constatat că:
• Articaina se leagă în procent de 90 de proteinele plasmatice, deci
numai 10% poate trece în circulaţia fetală;
• Lidocaina şi Mepivacaina circulă libere în proporţie de 30%, fiind
legate doar 70% de proteinele plasmatice, ele nefiind indicate la gravide.
Corectivii vasoconstrictori de tipul: adrenalina, noradrenalină şi

felipresină, se încadrează în clasa C.
Adrenalina şi noradrenalina folosite drept corectivi vasoconstrictori
stimulează a-receptorii, producând diminuarea circulaţiei placentare şi astfel o
tahicardie reactivă a fătului.
Adrenalina poate fi folosită numai în concentraţii de maximum 1:200
000 când îşi exercită şi efectul de stimulare a Pî-receptorilor, ameliorând
circulaţia placentară şi cu efect tocolitic asupra musculaturii uterine.
Substanţele anestezice cu adrenalină 1:100 000 injectate intravascular îşi
exercită efectele sistemice, putând provoca constricţia vaselor utero-
placentare şi de aceea vor fi evitate.
Felipresină este contraindicată din cauza proprietăţilor sale ocito-
cice.
Analgezicele sunt folosite pentru combaterea durerilor ce însoţesc

afecţiunile dento-parodontale acute, dar şi pentru calmarea acuzelor post-
operatorii.
Conform clasificării FDA, analgezicele frecvent administrate în
stomatologie se pot grupa astfel:
• clasa B: Paracetamol;
• clasa D: Acid acetilsalicilic, Ibuprofen, Diclofenac, Meta-
mizol.
Atragem însă atenţia că Paracetamolul traversează bariera placentară,
de aceea se evită administrarea în doze crescute şi pe o perioadă îndelungată,
pentru a preveni afectarea hepatică a produsului de concepţie.
Aspirina este contraindicată în ultimul trimestru de sarcină, deoarece
poate determina:
• instalarea unei sarcini cu termen depăşit prin inhibarea sintezei
prostaglandinelor (efect tocolitic);
• hemoragii post-partum;
• hemoragii ale nou-născutului;
• închiderea precoce a canalului arterial;
• apariţia sindromului Reye la copiii ale căror mame utilizează
abuziv aspirina în timpul lactaţiei.
Utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene este grefată de aceleaşi
riscuri cu cele date de administrarea aspirinei şi de aceea vor fi strict limitate.
Aproape toate antibioticele traversează bariera placentară.

Grupul penicilinelor (clasa B) poate fi folosit în sarcină. Folosirea
acestora nu a evidenţiat până acum efecte embrio- sau fetotoxice. Alergia
mamei la această clasă de antibiotice împiedică însă utilizarea lor.
Asocierea Amoxicilinei cu Acid clavulanic poate fi folosită în
sarcină, nefiind menţionate până în prezent efecte teratogene.
în perioada de lactaţie, combinaţia Amoxicilină - Acid clavulanic are
efecte toxice asupra nou-născutului, putând produce convulsii.
Macrolidele (clasa B) reprezintă o alternativă în cazul pacientelor
alergice la grupul ß-lactaminelor. Macrolidul de primă alegere în sarcină
este Eritromicina, dar poate fi administrată şi Azitromicina. Un alt macrolid,

Claritromicina, aparţine clasei C de risc fetal.
Lincomicinele (Clindamicina - clasa B) pot fi folosite doar în cazul
eşecului tratamentului cu peniciline, cefalosporine sau macrolide. Aceasta nu
are efecte embriotoxice, dar 2-10% dintre paciente pot dezvolta o colită
pseudomembranoasă.
Folosirea tetraciclinelor (clasa D) în sarcină şi lactaţie poate
determina tulburări ale creşterii osoase şi displazii dentare.
Aminoglicozidele (Gentamicina, Kanamicina) aparţin clasei C de risc
fetal şi au un efect nefro-ototoxic.
Metronidazolul poate fi folosit în timpul sarcinii, acesta aparţinând
clasei B de risc fetal.
Ca agent antiviral în sarcină poate fi folosit Aciclovir (clasa B).
Antimicoticele ce pot fi indicate în sarcină sunt: Fluconazol (clasa C),
Ketoconazol (clasa C), Nistatin (clasa B) şi Clotrimazol (clasa B).
Barbituricele folosite pe tot parcursul sarcinii, dar în special în

primul trimestru, determină, ca şi benzodiazepinele, creşterea incidenţei
apariţiei malformaţiilor fetale, dintre care despicăturile labio-maxilo- palatine
sunt cele mai frecvente.
Folosirea inhalo-sedării în primul trimestru se asociază cu o rată
crescută a avorturilor.
4. Radiodiagnosticul în sarcină
Expunerea gravidei la radiaţii ionizante poate determina în funcţie de
doză şi de vârsta sarcinii efecte mutagene, efecte teratogene şi/sau oncogene.
Nu există posibilitatea de a stabili relaţii cantitative precise între
nivelurile iradierii embrionului sau fătului şi riscul genetic, malformativ şi
carcinogenetic.
în primul trimestru, depăşirea dozei limită poate determina moartea
produsului de concepţie, iar în celelalte trimestre pot apărea întârzieri de
creştere intrauterină a fătului.
Iradierea pelvină în cazul radiografiilor craniene cu diferite incidenţe
este redusă, variind între 0,1 şi 1 pGy. Doza limită cumulativă este de 50
mGy pe parcursul sarcinii.
Iradierea fătului în cazul unei radiografii dentare obişnuite sub

protecţie este de 500 000 ori mai mică decât doza limită, iar în cazul unei
ortopantomograme este de 50 000 ori mai redusă decât doza limită. Astfel,
doza la care a fost expus fătul în cazul unui examen radiologie este practic
egală cu iradierea naturală între orele 11-14.
Cu toate acestea, examenele radiologice vor fi limitate la maximum
în primul trimestru al sarcinii, iar apoi numărul expunerilor va fi redus,
asigurându-se obligatoriu protecţia cu şorţuri cu plumb.
5. Sindromul de compresie a venei cave inferioare'

Tratamentele stomatologice în trimestrul al III-lea se vor face în
poziţie şezând, semi-şezând sau în decubit lateral stâng. Decubitul dorsal va fi
evitat, datorită riscului apariţiei sindromului de compresie a venei cave
inferioare, cu scăderea întoarcerii venoase, a debitului cardiac şi prin aceasta
o hipotensiune cu tahicardie reflexă.
Compresia venei cave inferioare se manifestă clinic prin paloare,
transpiraţie, ameţeală, senzaţie acută de lipsă de aer, hipotensiune, puls
crescut. Fără o atitudine terapeutică adecvată, evoluţia este spre şoc, însoţită
de hipoxie fetală.
Schimbarea poziţiei în decubit lateral stâng face ca simptomatologia
descrisă să dispară în câteva minute.
Persistenţa simptomatologiei în ciuda tratamentului aplicat face
necesară solicitarea Ambulanţei şi transportarea gravidei într-un serviciu de
Obstetrică-Ginecologie.
12.
ATITUDINEA FAŢĂ DE ACCIDENTELE
GENERALE ALE ANESTEZIEI LOCO-
REGIONALE ÎN CABINETUL DE
MEDICINĂ DENTARĂ
Şef de lucrări dr. TIBERIU NIŢĂ, Şef de lucrări dr. VICTOR GHIŢA,
Asist. univ. dr. OCTAVIAN DlNCĂ, Asist. univ. dr. CRISTIAN VLADAN, Asist.
univ. dr. MIHAI-BOGDAN BUCUR, Asist. univ. dr. COSMIN TOTAN
1. Accidentele cu pierderea conştienţei:

- sincopa vaso-vagală;
- sincopa prin hipotensiune ortostatică.
2. Accidentele toxice:
- neurologic
e; cardio-
vasculare.
3. Accidentele alergice.
1. ACCIDENTELE CU PIERDEREA STĂRII DE CONŞTIENŢĂ Sincopa
vaso-vagalâ
Reprezintă pierderea tranzitorie a stării de conştienţă datorată
scăderii acute a debitului circulator cerebral prin colaps postural, cu disoluţia
brutală a vieţii psihice, a vieţii de relaţie (senzitiv-motor) şi a
Chirurgie orQ-facială 89
vieţii vegetative, cu revenire rapidă după aşezarea pacientului în poziţie

declivă.
Este cel mai frecvent accident, pierderea conştienţei fiind de scurtă
durată (în medie 1-2 minute). Manifestările principale sunt starea de
slăbiciune generală musculară, cu pierderea tonusului postural şi incapacitatea
pacientului de a se menţine în ortostatism.
Spre deosebire de sincopă, lipotimia se manifestă prin scăderea forţei

musculare, însoţită de ameţeli, paloare şi transpiraţie, dar cu păstrarea
conştienţei. ;
Atacul de criză vaso-vagală este precedat uneori de stare de rău
general, ameţeli, alterări ale percepţiei vizuale, parestezii ale extremităţilor,
paloare, transpiraţii, greţuri (excepţional vărsături).
Anamneză privind acest accident general este obligatorie, întrucât

sincopa poate fi considerată un adevărat „vârf de iceberg”, putând ascunde
afecţiuni severe, cum ar fi diabetul zaharat (criza hipo- glicemică), sincope
cardiogene obstructive (stenoză sau insuficienţă aortică), tulburări de ritm
cardiac (bradicardie, aritmii diverse), sincopa de durere (angor pectoris,
infarctul miocardic), bradicardii congenitale, ateroscleroză, epilepsie.
Sincopa vaso-vagală apare mai frecvent la adolescenţi şi copii, la
pacienţii fără boli organice, la persoane cu labilitate neuro-vegetativă, la stres
(anxietate, emoţii, insomnii, oboseală).
Examenul clinic presupune recunoaşterea a două stadii:

a. presincopal:
• paloare facială;
- diaforeză;
- greaţă;
- căscat;
- hiperventilaţie;
- tahicardie urmată de hipotensiune arterială şi bradi-
cardie.
b. sincopai:
- pierderea parţială bruscă şi tranzitorie a stării de
conştienţă;
- ventilaţie neregulată, diminuată sau absentă;

- secuse musculare cu aspect de spasme clonice;
- hipotensiune arterială şi bradicardie.
Tratamentul are ca obiectiv îmbunătăţirea până la normalizare a

irigaţiei şi oxigenării cerebrale prin (fig. 13):
|_______Sincopa vaso-vagală________
________________i__________________
întreruperea tratamentului stomatologic
_________________________i_______________________
j- aşezarea pacientului în decubit dorsal, cu ridicarea
membrelor inf. - asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare
Fig. 13.
• întreruperea manoperei terapeutice;

• aşezarea pacientului în decubit dorsal cu ridicarea membrelor
inferioare;
• îmbogăţirea cu oxigen a aerului inspirat de pacient (mască cu

oxigen, dispozitiv nazal pentru oxigen etc.);
• controlul şi favorizarea ventilaţiei pulmonare (a mişcărilor
respiratorii şi a tranzitului aerian) prin:
• controlul libertăţii căilor aeriene superioare şi înlăturarea
eventualelor cauze ale obstrucţiei respiratorii (căderea limbii, acumulare în
faringe de sânge, puroi, salivă, lichid de vărsătură etc.);
• înlăturarea obstacolelor care ar putea limita mişcările respiratorii
sau circulaţia cerebrală (guler, cravată, centură, sutien etc.);
• activarea circulaţiei şi respiraţiei prin stimulare fizică (flage- laţie,
aplicaţii reci pe regiunea feţei, inhalare vapori amoniac etc.), care acţionează
prin mecanism trigemino-bulbar;
• asistarea la nevoie a respiraţiei şi aplicarea manevrelor de
resuscitare respiratorie;
• instalarea unei linii venoase şi administrarea de soluţii
perfuzabile cu medicamente de susţinere a circulaţiei (vasopresoare) şi
respiraţiei (administrare O2, Efedrină, Cortizon);
• solicitarea asistenţei de urgenţă.
Prevenirea sincopei:
• combaterea anxietăţii şi stresului pacientului prin folosirea
metodelor adecvate de sedare şi control al durerii;
• sfatuirea pacientului de a se alimenta uşor anterior
tratamentului stomatologic;
• poziţionarea clinostatică a pacientului în fotoliul dentar în timpul
tratamentului.
Hipotensiunea ortostaticâ sincopată

Această entitate patologică este determinată de scăderea bruscă şi
excesivă a tensiunii arteriale în poziţie ortostaticâ.
Se manifestă prin pierderea brutală a conştienţei în momentul trecerii
de la clinostatism la ortostatism, precedată uneori de senzaţia de rău, de
slăbiciune, ameţeli, tahicardie. Se poate însoţi de contracţii tonico-clonice.
92 Urgenţemedico-chirurqicajeîncabinetuldemedicinădentară
Cauza este determinată de perturbarea reflexelor vasoconstrictoare

la nivelul vaselor de rezistenţă periferică (din membrele inferioare), fără ca
tahicardia reflexă compensatorie să se mai producă.
Cauzele sunt multiple:
- vărsături, diaree, diuretice, transpiraţii abundente, deficit de
hidratare;
- hipovolemie prin hemoragie importantă (digestivă superioară -
ulcer hemoragie, sarcină extrauterină ruptă);
- vasodilataţie indusă de unele medicamente: hipotensoare, blo-
cante ale canalelor de calciu şi alfa-blocante, simpaticolitice centrale
(Clonidină, neuroleptice, inhibitorii enzimei de conversie);
- boli ale SNC ce produc insuficienţă primară a sistemului
vegetativ autonom (sindrom Shy-Dragger) sau secundară (diabet, sirin-
gomielie, Addison, vârstnici).
Prevenirea sincopei ortostatice presupune ca pacientul să treacă de

la poziţia clinostatică (în care uneori se efectuează intervenţia operatorie) la
poziţia ortostatică lent, progresiv, păstrând poziţia şezând în fotoliu 1-2
minute, după care poate părăsi cabinetul.
Tratamentul constă în aşezarea pacientului în decubit dorsal şi dacă

revenirea nu se produce rapid se instalează o linie venoasă şi se
administrează soluţii perfuzabile (ser fiziologic, Ringer sau glucoză 5% dacă
pacientul nu are diabet).
2. ACCIDENTELE TOXICE ALE SOLUŢIILOR ANESTEZICE LOCALE
Soluţiile anestezice locale utilizate în medicina dentară au un index

terapeutic relativ crescut.
Doza terapeutică a acestora este semnificativ sub pragul toxic
minimal, toxicitatea sistemică a substanţelor anestezice locale fiind scăzută.
Toate anestezicele locale acţionează la nivelul canalelor de Na +,

efectele toxice manifestându-se în consecinţă asupra ţesuturilor cu membrane
excitabile: sistemul nervos şi cel cardio-vascular.
Efectele toxice apar la concentraţii ale soluţiei anestezice mult mai
mari decât cele terapeutice prin:
1. supradozare;
2. injectare accidentală intravasculară.
Potenţialul toxic al anestezicului local depinde de:

• doza injectată;
• locul injectării (intravascular);
• viteza injectării;
• tipul soluţiei anestezice;
• asocierea vasoconstrictorilor;
• patologia generală asociată.
Supradozarea relativă a anestezicului local poate apărea prin:

A. Depăşirea dozei maxime la:
- pacienţii subponderali;
vârstele extreme (copii până la 10 ani/peste 70 ani);
afecţiuni hepatice severe (insuficienţă, ciroză) sau renale
grave (IRC grad III-IV).
B. Medicaţia asociată care poate determina creşterea timpului de
înjumătăţire al anestezicului, prin:
a) competiţie pentru enzimele oxidative hepatice: blocanţii
histaminici H2 (Cimetidina, Ranitidina, Famotidina);
b) competiţie pentru proteinele plasmatice:
• beta-blocantele (Atenolol, Metoprolol);
• blocantele de calciu (Norvasc);
• antiaritmicele (Lidocaina, Rytmonorm, Cordarone)-,
c) inducţia enzimelor hepatice metabolizante:
• barbituricele;
• anticonvulsivantele (Fenitoina);
• tuberculostaticele;
• citostaticele;
• alcoolul.
94 Urgenţemedico-chirurgicateîncabinetuldemedianădentară
Fenomenele toxice la anestezicele locale apar la 2-3 minute de la

injectarea intravasculară, respectiv în 10-30 minute în cazul supradozării.
Reacţiile sistemice ale anestezicelor locale implică în primul rând
SNC şi sistemul cardio-vascular. SNC fiind mai susceptibil la acţiunea
sistemică a anestezicelor locale, simptomele iniţiale ale toxicităţii induse de
anestezie se manifestă la acest nivel.
Simptome neurologice:
Primele simptome sunt subiective:
• parestezii ale limbii şi buzelor;
• ameţeli, senzaţie de „plutire”;
• tinitus;
• tulburări de vedere.
Semne obiective de toxicitate:
• comportament şi vorbire incoerente;
• contracturi musculare; '
• alterarea conştienţei;
• convulsii generalizate;
• comă;
• apnee.
Simptome cardio-vasculare:
• Scăderea contractilităţii şi conductivităţii miocardului manifestată
prin:
- hipotensiune arterială;
- bradicardie;
- stop cardiac.
• Vasodilataţie periferică: hiperemie tegumentară.
Evitarea supradozării soluţiilor anestezice se realizează prin:

• respectarea dozelor maxime;
• dozele maxime NU au valoare absolută, deoarece absorbţia
sistemică este foarte variabilă în funcţie de tehnică;
• la pacienţii cu insuficienţă renală sau hepatică timpul de
înjumătăţire este prelungit.
Evitarea injectării intravasculare se realizează prin:
• aspirarea obligatorie înaintea injectării;
• injectare lentă;
• dacă sunt necesare mai multe injectări, acestea se vor spaţia în
timp;
• menţinerea permanentă sub observaţie a pacientului pentru a
putea surprinde precoce eventualele reacţii toxice.
Tratamentul efectelor toxice nespecifice:

Tratamentul se va realiza diferenţiat în funcţie de gravitatea
intoxicaţiei.
La apariţia primelor semne de toxicitate, se vor lua următoarele
măsuri de urgenţă:
• se întrerupe injectarea anestezicului;
• se aşteaptă scăderea concentraţiei plasmatice şi dispariţia
efectelor toxice.
Dacă apar convulsii, se aplică măsurile precizate anterior.
Dacă soluţia anestezică a fost injectată foarte rapid intravascular,
poate surveni direct coma, fără apariţia primelor semne de toxicitate sau a
convulsiilor. în aceste situaţii vor fi luate aceleaşi măsuri ca şi în cazul
apariţiei convulsiilor, dar fără a mai administra Diazepam/Midazolam.
în cazuri grave apare depresia cardio-vasculară, cu hipotensiune
arterială şi bradicardie. Atitudinea de urgenţă constă în administrarea de
Efedrină (15-30 mg) i.v., fracţionat în bolusuri de 5 mg, până la obţinerea
unui puls de peste 55 bătăi/min şi a unei tensiuni arteriale sistolice de peste 90
mmHg.
în cazul în care survine stopul cardiac se încep manevrele de
resuscitare cardio-respiratorie.
Reacţiile toxice ale adrenalinei

Supradozarea adrenalinei din soluţia anestezică sau injectarea ei
accidentală intravasculară duce la apariţia de efecte toxice. Doza maximă
admisă de adrenalină pentru o şedinţă de tratament stomatologic este de 0,003
mg/kg.
Simptomatologia în cazul injectării accidentale intravasculare a unei

doze reduse de vasoconstrictor constă în apariţia de:
96 Urgenţemedico-chirurgicateîncabinetuldemedicinădentară
• tahicardie;
• ameţeli;
• cefalee;
• agitaţie, anxietate.
Aceste fenomene sunt tranzitorii, cedând la câteva minute după
întreruperea administrării corectivului adrenergic.
în cazul injectării unei doze mari de vasoconstrictor pot apărea
complicaţii grave: hipertensiune arterială, tulburări de ritm cardiac, criză de
angină pectorală, stop cardio-respirator.
în momentul apariţiei acestor complicaţii se aplică măsurile specifice
(menţionate în capitolele precedente), se monitorizează semnele vitale şi se
solicită Ambulanţa.
3. REACŢII ALERGICE ACUTE
Reacţiile alergice acute prin severitatea lor pot produce insuficienţă

respiratorie acută, cu prognostic sever.
în medicina dentară marea majoritate a accidentelor alergice sunt
provocate de substanţele anestezice locale sau de conservanţii conţinuţi de
acestea (Methylparaben). Anestezicele locale de tip ester ale acidului
paraaminobenzoic sunt mai frecvent incriminate în producerea accidentelor
alergice. Anestezicele locale de tip aminoamidă sunt implicate mai rar în
producerea reacţiilor alergice.
Recunoaşterea şi diagnosticul manifestărilor grave ale reacţiilor
acute alergice trebuie să se facă imediat şi sigur, pentru ca tratamentul
specific să fie aplicat cu mare urgenţă.
Manifestări cutanate acute

Urticaria
Este caracterizată printr-o erupţie brusc instalată, formată din papule
şi plăci eritemato-edematoase, fugace, mobile, pruriginoase care pot interesa
mucoasa orală şi/sau tegumentele.
Chirurgie oro-fadalä 97

• administrarea a 200 mg Hidrocortizon hemisuccinat intravenos în
bolus, supravegherea pacientului timp de 60 minute;
• dacă fenomenele se amplifică şi apar şi alte reacţii, mai grave
(edem laringian, şoc anafilactic), se vor acorda măsurile de prim ajutor
specifice şi pacientul va fi transportat de urgenţă la spital;
• dacă fenomenele scad ca intensitate sau dispar, pacientul va fi
îndrumat către un serviciu de Alergologie pentru identificarea alergenului.
Edemul angioneurotic acut (Quincke) (vezi şi' secţiunea „Urgenţe

medicale: Şocul anafilactic”)
Reprezintă un edem acut, neinflamator, nepruriginos, bine de-
marcat, interesând straturile mai profunde ale tegumentului hemifacial,
inclusiv ţesutul celulo-adipos subcutanant. Cel mai frecvent apare con-
comitent cu erupţia cutanată urticariană generalizată. Clinic apare ca un edem
alb, moale, cu localizare predilectă în ţesuturile laxe (pleoape, buză, faţă,
obraji, mucoasă jugală şi linguală) şi nu lasă godeu.
Edemul Quincke apare brusc, fără semne premonitorii şi are un
caracter tranzitor, cu o durată de câteva ore sau zile, dispărând la fel de brusc,
fără sechele.

• întreruperea tratamentul stomatologic şi îndepărtarea alergenului
potenţial;
• administrarea de antihistaminice pe cale orală;
• administrarea a 200 mg Hidrocortizon hemisuccinat i.v. sau i.m.;
• administrare O2 5-10 1/minut;
• monitorizarea tensiunii arteriale;
• dacă simptomatologia persistă sau apar şi alte reacţii mai severe
grave (edem glotic, şoc anafilactic) se acordă măsurile de prim ajutor
specifice acestora şi se apelează Ambulanţa anti-şoc.
Edemul acut laringian (edemul glotic)

Manifestare alergică de tip imediat, rară, gravă, cu dispnee accentuată
de tip inspirator apărută brusc, după contactul cu un alergen.
98 Urgenţemedico-chirurgicateîncabinetuldemedianădentară

• întreruperea tratamentului stomatologic şi a administrării
substanţei alergizante;
• solicitarea Ambulanţei anti-şoc;
• plasarea pacientului în poziţie şezând;
• administrarea de oxigen (5-10 1/minut);
• cateterizarea unei vene superficiale şi administrarea de Hemi-
succinat de hidrocortizon în doză de atac 250 mg i.v. lent, continuându-se
până la 500-1 000 mg;
• administrarea de antihistaminice: Clorfeniramina 10-20 mg
intramuscular sau lent intravenos;
• în caz de insuficienţă repiratorie severă se poate injecta
Adrenalină 0,3-0,5 mg 1:1 000, diluată în 10 ml ser fiziologic subcutanat sau
intralingual. Dacă se poate instala o linie venoasă, se administrează 10 ml ser
fiziologic; se injectează 1 ml/minut în ritm lent; f
• cricotirotomie de necesitate în caz de asfixie;
• dacă intervine stopul cardio-respirator se încep manevrele de
resuscitare până la sosirea Ambulanţei anti-şoc.
Şocul anafilactic (vezi şi secţiunea „Urgenţe medicale”)

Reprezintă cea mai severă formă de reacţie alergică de tip imediat,
care apare ca urmare a declanşării unui răspuns imun puternic, cuplat cu
eliberarea unor cantităţi ridicate de mediatori (histamină, prostaglandine),
ceea ce determină vasodilataţie sistemică brutală cu scăderea bruscă a
tensiunii arteriale, dezvoltându-se astfel o insuficienţă circulatorie acută
gravă.
Cele mai frecvente cauze ale reacţiilor anafilactice în cabinetul de
medicină dentară sunt:
- substanţele anestezice locale sau conservanţii conţinuţi de acestea
(Methylparaben);
- medicamente (Penicilina, Aspirina, AINS);
- biomateriale stomatologice diverse;
- latexul natural din care sunt confecţionate mănuşile chirur
gicale.
99
Chirurgie oro-facială
Simptomele apar la câteva minute după expunerea la alergen

(injectare sau contactul cu mucoasa orală); cu cât reacţia este mai rapidă cu
atât este mai gravă.
Primul simptom este senzaţia de rău general pe care o acuză
pacientul.
Semne subiective:
• prurit la nivelul buzelor, palatului, ochilor, mâinilor şi
picioarelor;
• disfonie, disfagie; ;■
• dispnee;
• palpitaţii;
• greaţă.
Semne obiective:
• urticarie;
• angioedem;
• edem laringian;
• wheezing;
• tahicardie;
• hipotensiune, colaps;
• vomă, diaree.

• întreruperea tratamentului stomatologic şi îndepărtarea aler-
genului suspectat (scoaterea pacientului din încăpere, eliminarea cauzei);
• aşezarea pacientului în decubit dorsal cu/sau iară ridicarea
membrelor inferioare (contraindicată dacă apar tulburări respiratorii) sau în
poziţie „de siguranţă”;
• oxigenoterapie în flux crescut 5-10 1/min;
• instituirea unei linii venoase periferice şi administrarea de soluţie
de ser fiziologic sau Ringer „în jet” (compensare volemică);
• în caz de hipotensiune severă se administrează soluţie Adrenalină
0,l%-0,3 mg subcutanat sau intralingual; dacă hipotensiunea persistă, după 3-
5 minute se repetă administrarea (max. 1 mg!), până la stabilizarea TA;
100 Urgenţemedico-chirurgicaJeîncabinetuldemedicinădentară
• administrarea de 200 mg Hemisuccinat de hidrocortizon i.m (sau

i.v. lent);
• în stopul cardio-respirator - resuscitare cardio-respiratorie şi
solicitarea Ambulanţei.
£f
■li
Fig. 14.
13.
RESUSCITAREA CARDIO-RESPIRATORÎE ÎN
(vezi şi secţiunea „Urgenţe chirurgicale") * 1

Asist, uiniv. dr. MlHAl-BOGDAN BUCUR, Asist. univ. dr. COSMIN TOTAN
Stopul cardio-respirator este cea mai gravă urgenţă medicală,

succesul tratamentului depinzând de recunoaşterea rapidă şi corectă a
situaţiei, pe de o parte, iar, pe de alta, de corectitudinea şi eficienţa măsurilor
de resuscitare aplicate.
Cauzele stopului cardio-respirator sunt multiple:'
1. hipoxemie;
2. hipovolemie;
3. tulburări de echilibru acido-bazic;
4. dezechilibre ionice (K, Mg, Ca);
5. efecte adverse ale unor substanţe medicamentoase;
6. tamponadă pericardică;
7. pneumotorax cu supapă;
8. embolie pumonară;
9. hipotermie;
10. infarct miocardic acut.
102 Urgenţemedico-chirurgica/etncabinetuldemedicinădentară
Dereglările funcţiilor vitale trebuie identificate în maxim 30-90

secunde de la pierderea stării de conştienţă. în cabinetul de medicină dentară,
obiectivele medicului trebuie să fie restabilirea, menţinerea şi monitorizarea
celor 2 funcţii vitale: respiraţia şi circulaţia. Lupta pentru supravieţuire se
numără în minute în stopul respirator şi în secunde în stopul cardiac.
Stopul respirator iniţial, fără oprirea cordului (prezenţa unui puls bun
la artera carotidă), permite ca într-un interval variabil de la 3-10 minute
resuscitarea respiratorie să aibă şanse de succes.
Stopul cardiac iniţial este mult mai grav, resuscitarea mai dificilă şi
prognosticul mai întunecat. Intervalul optim de resuscitare se apreciază de la
30 secunde până la 1 min şi 30 secunde. Stopul cardiac în decurs de câteva
secunde (20-30 s) este urmat invariabil şi de stop respirator.
Recunoaşterea stopului cardio-respirator: verificarea pulsului la

artera carotidă nu este cea mai exactă metodă de confirmare a circulaţiei.
Totodată, nu există dovezi că mişcarea, respiraţia sau reflexul de tuse ar fi
semne care să indice prezenţa circulaţiei. Se recomandă începerea manevrelor
de resuscitare dacă pacientul nu răspunde la stimuli şi nu respiră normal.
Scopul prim şi final al resuscitării cardio-respiratorii urmăreşte
oxigenarea suficientă a substanţei corticale deoarece, în caz contrar, se
produc leziuni distructive ireversibile ale acesteia, în aproximativ 5 minute
din momentul pierderii aportului de oxigen la nivel encefalic.
Metodele de resuscitare cardio-respiratorii sunt cvasi-universale.
Resuscitarea este compusă dintr-o serie de etape, grupate astfel:
I. Asigurarea suportului vital bazai:
A (airway) = asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare B
(breathing) = respiraţie artificială C (circulation) = masaj
cardiac extern
II. Asigurarea suportului vital avansat:
D (drugs) = medicaţie E (electricity) = defibrilare electrică F
(fluids) = perfuzii endovenoase G (gange-control) =
monitorizarea funcţiilor vitale H (hipotermie) = resuscitare
cerebrală
III. Asigurarea suportului vital:

I (intensive care) = asigurarea tratamentului prelungit după o
resuscitare reuşită.
în cabinetul de medicină dentară se poate asigura, în limita de

competenţă, suportul vital bazai. Această fază a resuscitării nu necesită o
dotare tehnico-materială costisitoare, cel puţin în primele secunde-minute
salvatoare, ci se bazează pe abordul pacientului direct, simplu, cu manopere
care sunt la îndemâna oricărui medic.
Stopul cardiac trebuie suspectat la orice pacient care-şi pierde starea
de conştienţă. La apariţia stării de inconştienţă (lipsa de răspuns la stimuli),
pacientul va fi aşezat în decubit dorsal, pe un plan dur (scaun stomatologic,
podea) şi se va începe protocolul de asigurare a suportului vital bazai
(„ABC”), după ce mai întâi se solicită Ambulanţa (regula „phone fast/phone
first”).
în cazul pacienţilor adulţi, la copii mai mari de 8 ani sau la cei cu risc
de aritmie, solicitarea Ambulanţei trebuie realizată înainte de orice tentativă
de resuscitare („phone first”).
începerea imediată a resuscitării, urmată apoi de solicitarea
Ambulanţei („phone fast”) este indicată la copii sub 8 ani şi la toate cazurile
de corpi străini, traumă sau supradozare medicamentoasă.
A (airway) = Eliberarea căilor aeriene superioare

Căile aeriene trebuie eliberate cât mai rapid, deoarece obstrucţia
respiratorie precipită adesea stopul cardio-respirator (uneori această manevră
este suficientă pentru reluarea respiraţiei spontan?).
în practica stomatologică, riscul obstrucţiei accidentale a căilor
respiratorii superioare este important, fiind favorizat de o serie de condiţii
specifice manoperelor stomatologice:
O poziţia pacientului în scaunul stomatologic (capul în extensie);
O riscul proiecţiei accidentale în cavitatea orală şi consecutiv în căile
respiratorii a unor cheaguri de sânge, fragmente de coroane dentare, obturaţii,
dinţi, ace de canal, comprese;
O aspiraţia accidentală a unui ac de seringă detaşat în timpul
desfăşurării anesteziei.
104 Urgenţemedlco-chirurgicaleincabinetuldemedicinădentară
Dacă pacientul este areactiv (inconştient), tonusul muscular este

scăzut şi în această situaţie limba şi epiglota pot obstrucţiona faringele.
Repermeabilizarea căilor aeriene superioare se obţine prin deflectarea
extremităţii cefalice şi ascensionarea mandibulei, pacientul fiind poziţionat în
decubit dorsal, pe un plan tare, cu capul întors într-o parte. Practic, aceste
manevre se execută astfel:
o mână ridică regiunea cervicală posterioară a bolnavului de
pe planul orizontal, în timp ce cu mâna cealaltă va apăsa
regiunea frontală şi o va deplasa posterior;
- menţinând extremitatea cefalică în această poziţie, cu mâna
care apasă fruntea, se va ridica mandibula cu indexul şi
mediusul celeilalte mâini, aplicată sub regiunea mentonieră,
menţinând însă întredeschisă cavitatea orală; pentru a evita
căderea limbii, pe lângă subluxaţia anterioară a mandibulei,
este necesară fixarea limbii cu o pensă sau, dacă este posibil,
introducerea unei pipe orofaringiene tip Guedel;
- corpii străini aflaţi în cavitatea orală sau orofaringe vor fi
îndepărtaţi manual sau cu ajutorul aspiratorului.
Dacă respiraţia spontană nu se restabileşte, se trece la etapa
următoare. Este obligatorie verificarea situaţiei cordului, asocierea stopului
cardiac sau bradiaritmia severă impunând tratamentul conjugat cardio-
respirator. Verificarea circulaţiei se face prin palparea pulsului carotidian (în
dreptul cartilajului tiroidian).
B (breathing) = Restabilirea respiraţiei

Pentru a evalua respiraţiile pacientului, medicul trebuie să îşi apropie
urechea de cavitatea orală şi de fosele nazale, în timp ce efectuează
manevrele de menţinere a căii aeriene. Apoi trebuie observat toracele
pacientului:
O se privesc expansiunile toracelui;
O se ascultă zgomotele respiratorii;
O se simte fluxul de aer.
Dacă toracele nu se expansionează şi nu se expiră aerul, bolnavul nu
respiră. Dacă nu se percep respiraţii, se verifică libertatea căilor aeriene şi se
reevaluează. Această evaluare trebuie să dureze maxim 10
secunde, absenţa respiraţiei impunând instituirea respiraţiei/ventilaţiei

artificiale.
Respiraţia „gură la gură" este o metodă rapidă şi eficientă de

oxigenare şi ventilare, aerul expirat de resuscitator conţinând suficient
oxigen. Pentru realizarea ventilaţiilor se menţine calea aeriană deschisă, se
pensează narinele, se aplică buzele etanş pe gura victimei şi se expiră de două
ori în căile respiratorii ale pacientului, apoi se apreciază permeabilitatea
căilor aeriene, fiind posibile două situaţii: .
- căile aeriene permeabile: se continuă respiraţia artificială cu o
frecvenţă de 10-12 respiraţii pe minut (o respiraţie la 4-5
secunde);
- rezistenţă la flux: se repoziţionează extremitatea cefalică şi
mandibula şi se ia în consideraţie posibilitatea obstrucţiei
prin corp străin.
Dacă ventilaţia „gură la gură” nu se poate realiza (nu se poate etanşa
calea aeriană, gura nu poate fi deschisă) se vor efectua respiraţia „ gură la nas
Dacă ventilaţia nu este eficientă (toracele nu se destinde), se verifică
libertatea căilor aeriene. Se va încerca repoziţionarea capului şi aplicarea mai
etanşă a buzelor în timpul inspirului şi se va mai controla dacă nu există corpi
străini în faringe. Dacă obstrucţia persistă, se vor aplica manevra Heimlich
pentru eliberarea căilor aeriene superioare de corpii străini aspiraţi sau
cricotireotomia.
C (circulation) = Restabilirea circulaţiei

Se verifică pulsul la arterele mari:
3 puls perceptibil: indică o circulaţie eficientă - se va efectua doar
ventilaţie artificială până la reluarea respiraţiei spontane sau până la spital,
conectarea la un aparat de respiraţie asistată (Ambulanţă);
O puls imperceptibil: indică stop cardiac - se impune începerea
masajului cardiac extern.
Tehnica masajului cardiac extern:
• bolnavul este aşezat în decubit dorsal, pe un plan orizontal dur
pentru optimizarea efectului compresiunilor;
106 Urgenţemedico-chirurgicaleîncabinetuldemedicinădentară
• poziţionarea mâinilor este stabilită prin identificarea jumătăţii

inferioare a sternului:
- se plasează degetele pe marginea inferioară a cutiei toracice,
pe partea cea mai apropiată de resuscitator;
- se alunecă cu degetele spre punctul unde coastele se
articulează la stern, în centrul părţii inferioare a toracelui;
- se plasează podul unei palme pe jumătatea inferioară a
toracelui şi cealaltă mână deasupra primei, astfel ca mâinile
să fie paralele (axul mâinilor este plasat pe axul sternului);
- degetele pot fi întinse sau încrucişate, dar nu trebuie să atingă
toracele.
Reguli pentru realizarea compresiunilor eficiente;
• coatele sunt întinse, umerii poziţionaţi deasupra mâinilor
(compresiune strict pe stern);
• sternul trebuie să se înfunde cu 4-5 cm;
• după compresiune se eliberează complet presiunea asupra
toracelui;
• perfuzia sanguină este eficientă dacă 50% din durata unui ciclu
compresiune-decompresiune este alocat fazei de compresiune, iar 50% fazei
de relaxare;
• pentru a menţine poziţia corectă a mâinilor în timpul unui ciclu de
15 compresiuni, nu trebuie ridicate mâinile de pe torace.
In timpul masajului cardiac, presiunea de perfuzie coronară creşte
gradat, astfel că aceasta este mai mare după 15 compresiuni decât după 5
compresiuni. După fiecare pauză pentru ventilaţie trebuie efectuate câteva
compresiuni pentru a ajunge din nou la nivelul presiunilor de perfuzie
cerebrală şi coronară de dinaintea ventilaţiei. Din aceste motive, un raport 15
compresiuni la 2 respiraţii este recomandat pentru un singur resuscitator.
Dacă echipa de reanimare este formată din două persoane, una din ele va
efectua respiraţia artificială, a doua masajul cardiac extern (5 compresiuni la
o insuflaţie).
Reevaluarea pacientului are loc după fiecare 20 cicluri ventilaţie/
compresie (un minut).
Eficienţa masajului cardiac extern se apreciază prin:

• perceperea pulsului la arterele mari;
• reducerea midriazei;
• îmbunătăţirea coloraţiei tegumentelor şi mucoaselor (buze,
extremităţi) cu dispariţia cianozei;
• reluarea stării de conştientă.
Complicaţiile manevrelor de resuscitare pot fi:
• lezarea ficatului prin compresia toracică prea joasă;
• distensia gastrică cu regurgitaţie şi aspiraţia conţinutului
gastric; *
• fracturi ale coastelor;
• rupturi ale altor organe interne.
Cauzele eşecului masajului cardiac extern:
• intervalul de timp între instalarea stopului şi instituirea mane-
vrelor de resuscitare >5 minute;
• manevre de resuscitare incorecte în condiţii etiologice care
reclamă un tratament specific (pneumotorax, tamponadă cardiacă, intoxicaţie
medicamentoasă etc.);
• după restabilirea aparentă a stării bolnavului care a suferit o
urgenţă medicală în cabinetul stomatologic, pacientul va fi monitorizat până
la preluarea acestuia de un serviciu specializat.
14.
ATITUDINEA FAŢĂ DE BOLNAVUL ONCOLOGIC

ÎN CABINETUL DE MEDICINĂ DENTARĂ
Şef de lucrări dr. TIBERIU NIŢĂ, Şef de lucrări dr. VICTOR GHIŢĂ, Asist. univ.
dr. OCTAVIAN DlNCĂ, Asist. univ. dr. CRISTIAN VLAI/AN, Asist, uiniv. dr.
Mihai-BOGDAN BUCUR, Asist. univ. dr. COSMINTOTAN
Pacienţii cu tumori maligne localizate în teritoriul oro-maxilo- facial

prezintă o pleiadă de modificări sistemice, care se adaugă afecţiunilor loco-
regionale specifice. Tulburările generale sunt asociate, pe de o parte, cu
boala neoplazică iar, pe de altă parte, cu tratamentul multimodal (chirurgical
şi/sau radio-chimioterapic).
MODIFICĂRI SISTEMICE
Tumorile maligne produc atât modificări locale la nivelul zonei de

origine a tumorii primare şi a metastazelor, cât şi modificări sistemice prin:
• alterarea funcţiei organelor direct afectate de prezenţa tumorii sau
de tratamentul multimodal aplicat;
• eliberarea de către celulele tumorale a unor substanţe biologic

active;
• efectele loco-regionale şi sistemice datorate radio- şi chimio-
terapiei;
• efectele bolii asupra psihicului pacientului.
Indiferent de localizarea tumorii maligne, pacienţii pot prezenta:
1. Depresia
Este frecventă şi se datorează atât efectelor psihice ale bolii de bază,
cât şi efectelor secundare ale terapiei (invaliditate, alopecie, astenie).
2. Mal nutriţia
Este rezultanta combinării mai multor factori:
• reducerea aportului nutritiv prin:
- anorexie, care se datorează atât radio-chimioterapiei, cât şi
factorului psihic;
- greaţa şi vărsăturile sunt în principal consecinţa terapiei
radiante şi citostatice. Ele se pot datora şi tumorilor care
afectează tubul digestiv;
- afectarea integrităţii tubului digestiv prin prezenţa tumorii
sau datorită rezecţiilor chirurgicale;
- malabsorbţie, ca urmare a rezecţiilor intestinale întinse sau/şi
a radioterapiei regiunii abdominale;
• creşterea catabolismului datorată modificărilor biochimice
generate de prezenţa tumorilor maligne, dar şi complicaţiile infecţioase ce pot
amplifica acest fenomen;
• anormalităţi metabolice care apar la nivelul metabolismului
glucidic, lipidic şi proteic în sensul creşterii tumover-ului.
Clinic, malnutriţia se poate manifesta prin:
• reducerea greutăţii, aceasta putând fi de la forma uşoară (<5% din
greutatea iniţială), la forma gravă (>10% din greutatea iniţială);
• anemie - reducerea nivelului hemoglobinei se poate datora
deficitului de fier, acid folie, vitamină Bn şi aminoacizi esenţiali;
110 Urgenţemedico-chirurgicaleincabinetuldemedianădentară
• tulburări de coagulare - sinteza factorilor de coagulare poate fi

afectată de lipsa vitaminei K şi a aminoacizilor esenţiali;
• imunodepresie - în urma afectării metabolismului proteic şi
lipidic este afectată atât imunitatea celulară, cât şi cea umorală;
• vindecare deficitară a plăgilor - în special datorită afectării
sintezei de proteine;
• astenie fizică şi psihică asociată deficitelor nutriţionale complexe
(proteice, lipidice, glucidice, vitaminice şi minerale).
3. Manifestări hematologice
Ele pot apărea pe toate cele trei linii celulare: eritrocitară (anemie),
leucocitară (leucopenie, imunodepresie) şi trombocitară (alterarea
hemostazei).
In aceste cazuri, anemia se poate datora atât pierderilor crescute prin
hemoragii oculte sau manifeste clinic, cât şi regenerării reduse datorate, pe de
o parte, deficitului de fier, acid folie, vitamină B| 2, proteine, iar, pe de altă
parte, afectării hematopoiezei de către radio-chimioterapie.
în cazul neoplaziilor hematologice, anemia este datorată şi bolii de
bază. Leucopenia şi trombocitopenia sunt produse prin afectarea
hematopoiezei de către aceiaşi factori ca şi în cazul seriei eritrocitare.
De asemenea, este afectată sinteza factorilor coagulării şi fibri-
nolizei, cu deplasarea echilibrului hemostazei într-un sens sau altul şi cu
apariţia tendinţei la sângerare sau tromboză.
4. Manifestări neurologice şi/sau endocrine

Acestea pot fi foarte variate, determinate atât de tumora primară (în
funcţie de localizare şi secreţia de substanţe biologic active), cât şi de
sindroamele paraneoplazice.
5. Apariţia unor neoplazii secundare

Acest fenomen poate fi favorizat de radio-chimioterapie.
MANIFESTĂRI LOCALE
Din punct de vedere al medicului dentist, aceste complicaţii şi

sechele ale tratamentului multimodal în cancerul oro-maxilo-facial impun un
anumit algoritm terapeutic în cabinet.
1. Complicaţii şi sechele ale tratamentului chirurgical

Terapia multimodală a tumorilor maligne oro-maxilo-faciale de-
termină deseori tulburări funcţionale şi fizionomice severe. Deoarece defectul
postexcizional este determinat de mărimea şi localizarea tumorii primare, de
multe ori este obligatorie sacrificarea unor structuri importante, în vederea
asigurării marginilor libere negative.
Pierderea musculaturii limbii şi a planşeului bucal, rezecţiile osoase
cu sacrificarea unor nervi senzitivi sau motori afectează considerabil
fizionomia, fonaţia, deglutiţia, statusul nutritiv şi psihologic.
In general, intervenţia chirurgicală poate da naştere unor complicaţii
sau sechele, dintre care cele mai frecvente sunt:
a. ) Dificultăţi în fonaţie
Acestea apar cel mai frecvent în rezecţiile de limbă sau planşeu
anterior. Studiile realizate au arătat o îmbunătăţire a fonaţiei în primele 3 luni
de la vindecarea plăgii, după care statusul fonetic este staţionar.
în cazul în care se practică intervenţii chirurgicale secundare cu rol
de a permite mobilizarea limbii restante, fonaţia revine la nivele apropiate de
normal.
b. ) Dificultăţi neurologice în teritoriul nervilor cranieni

Tulburările neurologice după tratamentul chirurgical al tumorilor
oro-maxilo-faciale interesează de obicei ramul mandibular al nervului
trigemen, nervul facial, nervul hipoglos etc.
Secţionarea ramului cervico-facial afectează funcţionalitatea
muşchiului orbicular şi muşchiului buccinator. Implicarea nervului glo-
sofaringian afectează reflexul de vomă, cu devierea luetei. Disfuncţia
nervului vag, nervului laringeu superior şi nervului recurent conduce la

tulburări severe ale deglutiţiei, cu perturbarea funcţiei motorii a laringelui şi
creşterea riscului de aspiraţie. Afectarea nervului hipoglos duce la un deficit
sever în fonaţie şi deglutiţie.
c. ) Dehiscenţa plăgii şi apariţia fistulei oro-cutanate
Apariţia fistulei este o posibilitate frecventă după extirparea unor

tumori maligne orale.
2. Complicaţii asociate radio-chimioterapiei

Radiaţiile ionizante au fost folosite cu succes în tratamentul tu-
morilor maligne oro-maxilo-faciale de peste 60 ani. Deşi au fost descrise
frecvent complicaţii ale acestei terapii şi efecte nedorite asupra structurilor
tisulare normale (os, tegument, mucoase, glande salivare), este dificil de
stabilit o rată precisă a incidenţei acestora.
Majoritatea discuţiilor privind complicaţiile asociate cu radio-
chimioterapia sunt legate de reacţiile acute observate de obicei la câteva
săptămâni de la iniţierea tratamentului sau de efectele tardive care interesează
ţesuturile cu o rată de proliferare mai lentă.
Efectele secundare ale tratamentului asociat se pot împărţi în funcţie
de rata de proliferare celulară în reacţii acute şi reacţii tardive.
a. ) Reacţiile acute
Mucozita
Stomatotoxicitatea directă sau mucozita este rezultatul morţii
mitotice a celulelor epiteliale din mucoasa orală şi faringiană, ce se datorează
efectului citotoxic sau radioterapiei. Ciclul de viaţă al celulelor bazale este de
aproximativ 4 zile, epiteliul având circa 3-4 straturi celulare. Modificările
apar după 7-12 zile de la iniţierea tratamentului.
Masticaţia şi deglutiţia sunt dificile pe fondul unor dureri severe,
determinând scăderea aportului nutritiv şi deshidratarea.
Stomaiotoxicitatea indirectă sau stomatitele de iradiere se referă la

leziuni cauzate de traumatizarea mucoasei orale (lucrări protetice incorecte,
leziuni odontale cu margini anfractuoase, resturi radiculare etc.) sau de
infecţii ale cavităţii orale.
Stomatitele de iradiere prezintă o cauză specifică şi tratamentul
urmăreşte identificarea şi eliminarea acestui factor, în timp ce mucozitele sunt
consecinţa efectului direct al radiaţiilor sau agenţilor citotoxici asupra
celulelor. Factorii care pot iniţia apariţia stomatitelor de iradiere includ
prezenţa microorganismelor şi soluţiilor de continuitate la nivelul mucoasei
orale, pe fondul unui prag imunitar scăzut.
Atitudinea terapeutică trebuie să fie cât mai conservatoare, pentru a
evita lezarea celor câteva celule rămase intacte, din care se va regenera
ulterior epiteliul. Se indică o alimentaţie semisolidă cu evitarea condimentelor
şi a factorilor iritativi (fumat, băuturi alcoolice distilate etc.) şi o igienă orală
cât mai riguroasă. Mucozita de iradiere nu are o componentă etiologică
bacteriană, astfel că nu sunt necesare aplicaţii cu antiseptice, care nu ar face
decât să sporească disconfortul oral.
în terapia medicamentoasă a mucozitelor se indică:
• Suspensiile de anestezice topice, care reduc disconfortul,
acestea de regulă fiind asociate cu hidroxid de magneziu sau caolin- pectin
într-o mixtură.
• Sucralfat, medicament antiulceros cu rol de protecţie asupra
ţesuturilor ulcerate prin legarea proteinelor de mucoasa afectată, cu formarea
unui strat protector. Este dizolvat în apă şi folosit pentru irigaţii orale.
• Zilactina, care conţine acid tanic şi formează un film ocluziv
peste ulceraţiile orale.
• Aspirina efervescentă folosită pentru irigaţii orale contribuie la
diminuarea durerii.
Celulele epiteliale ce supravieţuiesc tratamentului radiant răspund
printr-o accelerare a diviziunii, astfel că evoluţia este în general spre
vindecare.
Durata de vindecare depinde de doza de radiaţii, dar de obicei aceasta
se realizează în maximum 3 săptămâni de Ia terminarea tratamentului.
Medicaţia citotoxică are o acţiune selectivă pe celulele în mitoză,

astfel că va distruge o parte a ţesutului epitelial în curs de regenerare, ceea ce
va face ca tratamentul simultan radio-chimioterapeutic să aibă efecte
secundare mai severe şi de mai lungă durată.
Reacţia cutanată
Tumover-ul celular al tegumentelor este puţin mai lent decât în cazul
mucoasei, fapt pentru care modificările apar ceva mai târziu.
Debutul are loc sub forma unui eritem în a treia săptămână de
tratament, eritem care evoluează apoi spre un proces descuamativ iniţial uscat,
apoi umed, în funcţie de doza de radiaţii. Majoritatea tratamentelor radiante în
oncologia oro-maxilo-facială se bazează pe tehnici de supravoltaj, cu efecte
minime asupra tegumentului, astfel că modificările tegumentare nu sunt
semnificative. Vindecarea este completă în mod normal în mai puţin de 3
săptămâni de la terminarea tratamentului. /
Pierderea părului apare chiar şi la doze mici de radiaţii, astfel că acest
fenomen este prezent atât la locul de pătrundere, cât şi de emergenţă al
radiaţiilor. Pielea din imediata vecinătate a tumorii primeşte o cantitate
suficientă de radiaţii pentru ca alopecia să fie definitivă, dar în celelalte zone
părul revine la normal după câteva luni.
Pierderea sensibilităţii gustative

Tratamentul radiant induce la nivel oral tulburări ale sensibilităţii
gustative. Receptorii gustativi sunt relativ rezistenţi la radiaţii, astfel că o doză
de 60 Gy1 distruge aproximativ 10% din receptori, însă pierderea sau
diminuarea sensibilităţii gustative se datorează dispariţiei microvililor de la
suprafaţa receptorilor gustativi. Tulburarea sensibilităţii gustative este
prezentă şi în cazul iradierii glandelor parotide, sugerând faptul că
modificarea cantitativă şi calitativă a salivei este unul din mecanismele
principale în patogenia pierderii sensibilităţii gustative datorate radioterapiei.
Pierderea gustului este neplăcută pentru pacient, contribuind la o nutriţie
deficitară. Funcţia gustativă se reface lent în decursul câtorva luni de la
terminarea radioterapiei, însă uneori alterările sunt permanente.
1
Gray (Gy) = unitatea de măsură pentru doza de radiaţii absorbită. 1 Gy = 1 Joule/kg.
Xerostomia
Glandele salivare şi mucoasa orală sunt deosebit de vulnerabile la
radiaţii. Distrugerea celulelor secretoare apare ca un efect acut, dar acinii
glandulari simt incapabili să regenereze epiteliul secretor. Vulnerabilitatea
ţesutului glandular este dependentă de vârstă şi de cantitatea de radiaţii. O
cantitate de radiaţii de 20 Gy la adult este suficientă pentru a opri definitiv
fluxul salivar.
Fluxul salivar diminuează la câteva zile de la începerea tratamentului,
iar după 5 săptămâni fluxul salivar din glanda iradiată ajunge la zero în mod
iremediabil. Senzaţia de xerostomie diminuează după câteva luni la
majoritatea pacienţilor. Această observaţie poate fi subiectivă, pacientul
adaptându-se la fluxul salivar diminuat, dar poate fi vorba şi de o hipertrofie
compensatorie a glandelor salivare neiradiate.
Câmpurile de iradiere din teritoriul oro-maxilo-facial pot evita pe cât
posibil glandele parotide, astfel încât să nu apară o formă gravă de
xerostomie. Radioterapia pentru nazo-faringe distruge însă ambele glande
parotide, provocând o xerostomie severă. în cazul radioterapiei glandelor
salivare se poate evita iradierea glandei controlaterale şi deci xerostomia.
Xerostomia nu numai că este neplăcută pentru pacient, dar este un
factor de risc important în apariţia cariilor dentare. Administrarea orală de
Pilocarpină stimulează ţesutul secretor rezidual într-o oarecare măsură dar cu
rezultate mediocre. Se indică administrarea de substituenţi de salivă, în
momentul de faţă existând câteva tipuri de „salivă artificială”, ce conţine
carboximetil-celuloză sau hidroxietil-celuloză.
Infecţia
Incidenţa infecţiilor orale la pacienţii imunodeprimaţi variază cu tipul
de malignitate şi gradul mielosupresiei. Fungii implicaţi în majoritatea
infecţiilor orale sunt reprezentaţi de Candida albicans iar localizările cele mai
frecvente includ limba, mucoasa orală şi mucoasa farin- giană. Candidozele
după radio-chimioterapie se prezintă sub formă de leziuni eritematoase sau
hiperplazice, acoperite de pseudomembrane (depozite albicioase care se
îndepărtează prin ştergere). Coloniile fungice tind să conflueze, acoperind
extensiv arii din suprafaţa mucozală.
în etiologia infecţiilor datorate radio-chimioterapiei sunt implicate şi
virusurile Herpes simplex şi Herpes zoster. Acestea determină
116 Urgenţemedico-chirurqicaleîncabinetuldemedianădentară
apariţia unor leziuni veziculare, ce se transformă rapid în leziuni ulcerative cu

bază eritematoasă. în scop profilactic se recomandă irigaţii orale cu
Clorhexidină1 până la dispariţia fenomenelor acute.
Candidoza post-radio-chimioterapie se tratează prin aplicaţii topice
cu medicamente antifungice. în cazul pacienţilor cu infecţii persistente,
tratamentul se realizează cu agenţi topici în combinaţie cu me- dicaţia
sistemică.
Agenţii topici sunt disponibili sub formă de soluţii, tablete şi
unguente. în general soluţiile pentru irigaţii orale oferă un timp de contact
scurt cu mucoasa şi de aceea sunt puţin eficiente. Tabletele sunt cele mai
acceptate ca formă de administrare în tratamentul topic al candidozei,
deoarece dizolvarea lentă în cavitatea orală măreşte timpul de contact cu flora
microbiană. Unguentele topice cu antifungice se pot aplica pe suprafeţele
mucozale ale protezelor, prelungind timpul de contact al substanţelor active
cu mucoasa orală.
Cea mai frecvent folosită substanţă pentru uz topic în tjatamentul
candidozei orofaringiene este Nistatinul1 2. Irigaţiile orale se fac de 4 ori/zi şi
se continuă încă 14 zile de la dispariţia semnelor clinice. Se poate utiliza de
asemenea Clotrimazolul3, iar pentru cazurile mai rezistente se indică
Ketoconazol4 sau Miconazol5. De asemenea, se poate administra un tratament
pe cale sistemică cu Fluconazol 6 în doză unică (200 mg) sau timp de 5-14 zile
(100 mg/zi).
Când semnele clinice indică o etiologie virală, se indică administrarea
de antivirale - Aciclovir7 pe cale orală sau intravenoasă.
b. ) Efectele tardive
Ischemia şi flbroza
Celulele endoteliului vascular au o replicare lentă, cu un tumover de
câteva luni. Datorită iradierii poate apărea o dilataţie a venulelor, generând
telangiectazii la nivel cutanat sau mucos. Acest proces începe la
1
HEXORAL, CLORHEXIDIN, CORSODIL.
2
NISTATIN, STAMICIN.
3
ANTIFUNGOL, CANESTEN.
4
NIZORAL.
5
MICOTOP, MICONAL, MEDACTER.
6
DIFLUCAN.
1
ACICLOVIR, AVYCLOR, CYCLOVIR, EUVIROX, LOVIR, MEDOVIR,
VIROLEX.
câteva luni de la iradiere şi continuă timp de câţiva ani. Amploarea

devascularizării depinde de doza de radiaţii şi de volumul ţesutului iradiat,
astfel încât iradierea excesivă poate determina apariţia necrozei tisulare.
Moartea celulelor ţesutului conjunctiv duce la migrări ale fibro-
blaştilor care depun în exces colagen, ceea ce se traduce clinic prin fibroză.
Necroza părţilor moi

Modificările microvasculare induse de radioterapie induc grade
diferite de atrofie, telangiectazii şi fragilitate a ţesuturilor. Cu cât doza de
radiaţii şi volumul tisular iradiat sunt mai mari, cu atât tulburările micro-
scopice sunt mai pregnante, predispunând la ulceraţia radionecrotică a
părţilor moi.
Aceasta este tipic descrisă ca fiind nereliefată, cu uşoară induraţie la
periferie. Durerea din ulceraţia radionecrotică este superficială, localizată,
faţă de durerea profundă, continuă, iradiată, sugestivă pentru recidiva unui
carcinom.
Tratamentul constă în irigaţii orale antiseptice şi antibioterapie,
rareori fiind necesară excizia chirurgicală.
Osteoradionecroza
Celulele radiovulnerabile din structura osului sunt cele ale endo-
teliului vascular şi osteocitele. La adult există o activitate mitotică relativ
redusă a osteocitelor, astfel că necroza osoasă apare de obicei doar în cazul
unor doze mari de radiaţii, alături de un stimul mitotic, cum ar fi
microtraumatismele.
Necroza osoasă este o consecinţă gravă a iradierii. Iradierea
determină liza atât a osteocitelor, cât şi a osteoblastelor şi, prin urmare,
limitează formarea de ţesut osteoid nou. în plus, studiile histologice au
demonstrat o rupere a stratului elastic intern, cu formarea excesivă de trombi,
având ca rezultat diminuarea perfuziei sanguine.
Osul lezat este foarte susceptibil la infecţia secundară şi prezintă o
capacitate redusă de vindecare, chiar în cazul traumelor minore, cum ar fi
instabilitatea protezelor mobile.
118 Urgenţemedlco-chirurgicaleîncabinetuldemedicinădentară
Histopatologie. Există trei procese principale care însoţesc osul

iradiat:
1. afectarea osteocitelor. Abilitatea osteocitelor din osul iradiat de a
se transforma în osteoblaste formatoare de os este redusă mult timp după
perioada de iradiere;
2. afectarea vaselor sanguine. Iradierea produce endarterite, fiind
afectate vasele mici şi cu scăderea aportului sanguin la nivel osos;
3. infecţia. Osul iradiat este frecvent infectat de obicei de flora mixtă
anaerobă şi aerobă, uneori cauza fiind procesele septice odonto- parodontale.
Incidenţa osteoradionecrozei este mult mai mare la mandibulă decât
la maxilar, datorită densităţii mai mari a osului mandibular, absorbţiei mai
înalte de radiaţii şi, în special, vascularizaţiei strict localizate, care de obicei
este inclusă complet în câmpul de iradiere.
Cel mai mare risc în dezvoltarea osteoradionecrozei este asociat cu
tratamentul tumorilor de limbă, planşeu bucal şi creastă alveblară. Aceste
localizări anatomice impun deseori o expunere totală de peste 60 Gy, doză
asociată cu cea mai mare incidenţă a necrozei. Folosirea conului oral în
tratamentul acestor regiuni anatomice a fost recomandată de Foyos, Lampe şi
Wang, fluxul electronic fiind orientat asupra tumorii primare, care primeşte o
doză totală de circa 75 Gy, însă interesarea osoasă este limitată.
S-a studiat pe larg relaţia dintre statusul dentar preterapeutic al
pacienţilor iradiaţi şi dezvoltarea ulterioară a osteoradionecrozei. Ligamentul
parodontal, gingia şi ţesuturile pulpare reprezintă potenţiale zone pentru
trecerea microorganismelor din cavitatea orală spre os. Dacă înainte de
tratament există afecţiuni odonto-parodontale, acestea trebuie tratate, iar
atunci când este necesară extracţia dentară, majoritatea specialiştilor
recomandă o perioadă de expectativă de 10 zile înainte de iniţierea
radioterapiei, pentru a permite acoperirea osului alveolar.
Tratamentul osteoradionecrozei. Odată ce s-a instalat osteoradio-
necroza, tratamentul se bazează pe facilitarea separării spontane a sechestrului
osos şi îndepărtarea atraumatică a acestuia. încercările de a separa chirurgical
osul necrozat conduc de obicei la apariţia necrozei la marginile rezecţiei.
Vascularizaţia redusă şi potenţialul osteogenetic diminuat al osului iradiat fac
ca procesul de separare a sechestrului să fie
foarte lent, acesta durând luni de zile. Profilactic se administrează antibiotice

pe cale sistemică, iar, dacă apar dureri, se administrează iniţial analgezice
obişnuite. Terapia oxibară se foloseşte pentru a îmbunătăţi aportul de oxigen,
rezultatele obţinute fiind încurajatoare. Se recomandă ca tratamentul acestor
bolnavi să se efectueze în secţiile de chirurgie oro- maxilo-facială.
Cariile dentare
în urma radioterapiei, creşte incidenţa leziunilor odontale prin mai
multe mecanisme: atrofie pulpară, xerostomie, dificultăţi în masticaţie, dietă
semisolidă bogată în hidrocarbonate, reducerea pH-ului salivar.
Cariile dentare produse în urma iradierii au un aspect caracteristic,
fiind localizate la nivelul coletului şi cu o evoluţie galopantă.
Trismusul
Prezenţa trismusului după radioterapia efectuată în regiunea facială
se datorează apariţiei fibrozei la nivelul musculaturii masticatorii.

Obiective:
1. reducerea riscului de apariţie a complicaţiilor locale induse de
modificările sistemice din boala canceroasă;
2. reducerea riscului de apariţie a complicaţiilor locale favorizate de
modificările regionale la pacienţii cu tumori maligne oro-maxilo- faciale;
3. reducerea riscului de apariţie a reacţiilor adverse medicamentoase
datorate interferenţelor dintre medicaţia de fond şi substanţele folosite pentru
tratamentul stomatologic.
Tratamentul profilactic:
• pe durata chimioterapiei şi timp de 3 săptămâni după aceasta,
pentru periajul dentar se vor folosi periuţe foarte moi şi se va suspenda
folosirea protezelor mobile, pentru a se evita apariţia ulceraţiilor mucoasei
gingivale;
120 Urgenţemedico-chirvrgicaleincabinetuldemedicinădentară
• pentru profilaxia apariţiei cariilor dentare la pacienţii iradiaţi se

vot folosi irigaţii orale abundente cu soluţii de Clorhexidină şi aplicaţii topice
de fluoruri.
Anestezia locală:
• în cazul în care este necesară efectuarea unei anestezii locale
aceasta se va efectua doar la pacienţii al căror număr de trombocite este de
peste 50 000/mm3;
• dacă pacientul se află în tratament cu antidepresive este
contraindicată utilizarea soluţiilor anestezice care conţin catecolamine
(adrenalină, noradrenalină).
Terapia odontală (nesângerândă):

La pacienţii iradiaţi, tratamentul constă în realizarea unor obturaţii
uzuale cu amalgam de argint sau materiale compozite. /
Manevrele sângerânde (tratament endodontic, detartraj sub-

gingival, extracţii dentare etc.):
• se vor efectua doar la pacienţii care au un număr de trombocite de
peste 50 000/mm3;
• extracţiile se vor desfăşura cât mai atraumatic. După radioterapie
este preferabil ca pentru extracţia dentară să se realizeze un lambou sau, dacă
este necesar, chiar să se practice o alveolotomie marginală, pentru a asigura
închiderea prin sutură a plăgii alveolare (risc crescut de osteonecroză);
• la pacienţii imunodeprimaţi (număr de leucocite circulante <2
000/mm3) este necesară antibioprofilaxia înaintea oricărei manevre
sângerânde;
• se pot folosi profilactic soluţii de Clorhexidină.
Tratamentul protetic:
în cazul pacienţilor edentaţi, protezele vor fi realizate la 6 luni după
finalizarea radioterapiei şi/sau 3 săptămâni de la încetarea tratamentului
chimioterapeutic.
Atunci când s-a practicat extracţia dentară înainte sau imediat după
radioterapie, este preferabil să se temporizeze realizarea protezelor
pentru un an de la terminarea radioterapiei, deoarece remodelarea osoasă este

lentă şi pot persista mici exostoze care la aplicarea protezei produc ulceraţii
ale mucoasei sau leziuni de decubit.
In ambele cazuri, este preferabilă căptuşirea bazei protezei cu un
acrilat rezilient, pentru a evita traumatizarea mucoasei.
Pentru bolnavii iradiaţi, purtători de proteze, se indică utilizarea unor
proteze cu şei reziliente.
Avantajele utilizării acestor proteze sunt:
• atenuarea presiunilor ocluzale pe câmpul protetic;
• micşorarea numărului rebazărilor;
• adaptabilitate şi confort.
Tot pentru a evita producerea ulceraţiei mucozale, se poate
recomanda utilizarea implantelor osteointegrate pentru sprijinul protezelor
totale, ţinând cont de faptul că şansele de osteointegrare a implantelor în
ţesuturi iradiate sunt de circa 60%, deci o rată destul de ridicată de succes.
Prin eliminarea sprijinului mucozal, acestea vor reduce riscul de apariţie a
leziunilor ulcerative la nivelul mucoasei orale.
BIBLIOGRAFIE
ACC/AHA. Guideline update for the mangement of patients with unstable angina
and non-ST-segment elevation myocardial infarction. Summary article: a
report of the American College of Cardiology American Heart Association
task force on practice guidelines (Comittee on the Management of Patients
with Unstable Angina). J Am Coll Cardiol. 2002;40:1366-74.
Academy Report. Peridontal management of patients with cardiovascular diseases.
J Peridontol. 2002;73:954-68.
American Dental Association. Bacterial endocarditis - guidelines of prevention. J
Am Med. Assoc. 1997;264:2919-22.
American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics, Update, Dallas,
2004.
Arakawa H, Takizawa T, Tokuyama K. Efficacy of inhaled anticholinergics and
anesthesia in treatment of a patient in status asthmaticus. J Asthma. 2002;
39(l):77-80.
Bucur A, Cioacă R. Urgenţe şi afecţiuni medicale în cabinetul stomatologic, Edit.
Etna, Bucureşti, 2004.
Bucur A, Navarro Vila C, Acero J, Lowry J. Compendiu de Chirurgie Oro-Maxilo-
Facială, Vol. I, Edit. Q Med Publishing, 2009.
Gherasim L. Medicina internă, Edit. Medicală, Bucureşti, 2001, p. 252- 1%.

Craig KD. Emotions and psychobiology. In: Wall PD&Melzack R (eds): The Text
Book of Pain, Churchill Livingstone, Edinburgh, London, 2000, p. 118-141.
Dinescu NN, Voroneanu M. Evaluarea statusului cardio-vascular al pacientului în
chirurgia orală de ambulator. Supl. Rev Med Stomatol. 2003 ;7( I ):45-49.
Eagle KA. ACC/AHA guideline update for perioperative cardiovascular evaluation
of noncardiac surgery - executive summary. J Am Coll State Cardiolog.
2002;39: 542-553.
Galili D, Garfunkel A, Malamed SF. Respiratory distress. Refuat Hapeh
Vehashinayim 2002;19(l):34-46.
Gănuţă N, Bucur A, Vârlan C. Urgenţele în stomatologie şi chirurgie oro-maxilo-
facială, Edit. Naţional, Bucureşti, 1999.
Georgescu GIM, Arsenescu C. Tratamentul raţional al bolilor cardio-vasculare
majore, Edit. Polirom, Iaşi, 2002.
Harrison E, Fauci AS, Kasper DL. Principles of internal medicine, 15th ed.,
Churchill Livingstone, London, 2001.
Hupp JR. Seizure disorderes. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol.
Endod. 2001;92:593-596. *
Jolly DE. Pharmacologic considerations for the medically compromised dental
patient. J Am Dent Assoc. 2003;134:1543-48.
Jowett NI, Cabot LB. Patients with cardiac disease: considerations for the dental
practioner. Br Dent J. 2000;189:297-302.
Kwon PH, Laskin DM. Clinicians manual of oral and maxillofacial surgery, 3rd ed.,
Quintessence Publishing Comp. Inc., Illinois, 2001.
Little JW. Management of compromised patients. Oral Surg Oral Med. Oral Pathol.
Oral Radiol. Endod. 2000;90(5):591-599.
Louise F. Oral care for patients with cardiovascular disease and stroke. J Am Dent
Asoc. 2002;133:144-148.
Malamed SF. Medical Emergencies in Dental Office, 5th ed., C.W. Mosby comp.,
St.Louis, Baltimore, Boston, Toronto, 1999.
Mertes PM, Laxenaire MC. Anaphylactic and anaphylactoid reactions occuring
during anaesthesia in France. Ann Fr Anesth Reanim. 2004;23(12):1133-
1143.
Niwa H, Sugimura XL. Cardiovascular response to epinephrine-containing local
anesthesia in patients with cardiovascular disease. Oral Surg. Oral Med.
Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 2000;92:610-616.
Rotaru A, Băciuţ G, Băciuţ M. Chirurgie maxilo-facială, Voi. II, Edit. Medicală, Cluj-
Napoca, 2003.
Stasic AF. Perioperative implications of common respiratory problems. Sem Surg.
2004; 13(3): 174-180.
Voroneanu M, Vicol C, Gogălniceanu D. Urgenţa în cabinetul stomatologic. Edit.
Omnia, Iaşi, 1997.
URGENTE MEDICALE ÎN *
CABINETUL DE MEDICINĂ
DENTARĂ
Asist. univ. dr. GABRIELA ANGELESCU
Clinica Medicală Spitalul Judeţean de Urgenţă lifov, Catedra de
Medicină internă - UMF Carol Davila Bucureşti
Şef de lucrări dr. DELIA DONCIU
Clinica Medicală Spitalul Judeţean de Urgenţă Ilfov, Catedra de
Conf. dr. HORIA BĂLAN
Dr. CEZAR MlHAI POPESCU
Şef secţie medicală, Spitalul Clinic CFR 1 Witting,
Bucureşti Asist. univ. dr. LlVIA POPESCU
Medicină internă - UMF Carol Davila Bucureşti Asist. univ. dr. ALICE
BĂLĂCEANU
Asist. univ. dr. CORINA COSTACHE
Medicină internă - UMF Carol Daviia Bucureşti
Asist. univ. dr. ALINA PANAIT

Asist. univ. dr. ANCA MOLDOVAN
Asist. univ. dr. CAMELIA DlACONU
Asist. univ. dr. ELENA POPESCU
Asist. univ. dr. MARJLENA ClORTEA
Cuprins
1. Durerea toracică................................................................................... 127

2. Aritmiile cardiace.................................................................................. 144
3. Urgenţele hipertensive......................................................................... 178
4. Edemul pulmonar acut (EPA).......................................................... 188
5. Obstrucţia arterială periferică acută...................................................... 193
6. Tromboza venoasă profundă (TVP)..................................................... 196
7. Tromboembolismul pulmonar............................................................... 206
8. Insuficienţa respiratorie acută......................................................... 211
9. Astmul bronşic..................................................................................... 220
10. Şocul ................................................................................................. 228
11. Insuficienţa cardio-circulatorie acută................................................... 234
12. Şocul hipovolemic...................................................:..................... 238
13. Hemoptizia......................................................................................... 244
14. Hemoragia digestivă superioară......................................................... 247
15. Comele netraumatice......................................................................... 253
16. Comportamentul medicului în faţa unui bolnav în comă...................... 257
17. Şocul anafilactic.................................................................................. 262
18. Conduita de urmat în faţa unei intoxicaţii acute medicamentoase ... 268
19. Manifestări convulsivante................................................................... 272
20. Hipoglicemia non-diabetică................................................................ 278
21. Hipoglicemia şi coma diabetică.......................................................... 282
/
1
DUREREA TORACICĂ * 1
Asist. univ. dr. GABRIELA ANGELESCU, Şef de lucrări DELIA DONCIU,
Oricare dintre structurile toracelui, cu excepţia parenchimului

pulmonar, poate fi responsabilă pentru generarea de stimuli dureroşi. Astfel,
în funcţie de localizarea la nivelul toracelui, durerea poate fi produsă de
următoarele cauze (fig. 16):
1. Ischemie miocardică, pericardită, abces subdiafragmatic,
pleurezie diafragmatică, radiculopatie cervicală, dureri musculo-schele- tale:
bursită, periartrită.
2. Ischemie miocardică, radiculopatie cervicală sau toracală.
3. Nevralgie intercostală, embolie pulmonară, pneumonie, infarct
splenic, sindrom de flexură splenică a colonului.
4. Ischemie miocardică, durere pericardică, durere cu origine
digestivă: esofag, stomac, duoden, pancreas, veziculă biliară.
5. Durere de cauză biliară, ulcer gastric sau duodenal penetrant,
embolie pulmonară, distensia capsulei hepatice, abces subdiafragmatic.
6. Ischemie miocardică, durere musculo-scheletală, durere cu
origine pancreatică sau la nivelul veziculei biliare.
\f"
7. Ischemie miocardică, pericardită, disecţie aortică, leziuni

médiastinale, durere esofagiană, embolie pulmonară.
In plus, durerea toracică poate fi datorată:
- herpesului zoster (cu sediu latero-toracic);
i
- osteocondritei sau sindromului Tietze (sediu frecvent la nivelul 4
cartilajelor costo-condrale II-IV cu tumefacţia zonei şi dureri generate de

palparea zonei şi cu prezenţa eventuală a unor noduli cu caracter inflamator
la nivelul peretelui toracic;
bolilor cardio-vasculare: boală coronariană, stenoză aortică
strânsă, cardiomiopatie hipertrofică, prolaps de valvă mitrală, sindromul X
coronarian („nevroză cardiacă“, sindromul Da Costa);
condiţii psihogene: stare anxioasă, depresie, atacuri de panică,
algii toracice psihogene.
7. Retrosternal 1. Umăr stâng
^t
5. Torace inferior drept 4. Epigastru 3. Torace inferior stâng
Fig. 16.
Urgenţe medicale fn cabinetul de medicină dentară 129
ANGINA PECTORALĂ STABILĂ
Definiţie:
Angina pectorală este o durere toracică sau în zonele adiacente,
provocată de ischemia miocardică, declanşată de efortul fizic sau alte
condiţii ce cresc necesarul miocardic de oxigen şi asociată cu o tulburare a
funcţiei miocardice, dar fără necroză miocardică.
Manifestări clinice: •
1. Caracterul durerii: este frecvent comparată cu o „apăsare”,
„menghină”, „gheară constrictivă”, „zdrobire”. La alţi pacienţi durerea
este mai vagă şi descrisă ca o uşoară presiune sau amorţeală.
2. Durata durerii este de câteva, până la cel mult 20 minute.
3. Sediul durerii este de obicei retrosternal, difuz (vezi
chestionarul Franck - prezentat mai jos).
4. Iradierea clasică:
- în braţul stâng, pe faţa ulnară a antebraţului stâng,
până la nivelul ultimelor două degete (la o analiză atentă
este prezentă la 33-50% dintre cazuri);
- braţul drept şi faţa internă a ambelor braţe pot fi şi ele sediul
iradierii;
- spre mandibulă, sau inferior, spre zonele epigastrică şi în
hipocondrul drept (rar).
„Echivalenţele” anginoase (alte simptome decât durerea) pot fi:
dispneea, ameţeala, fatigabilitatea, palpitaţiile. Acestea apar în aceleaşi
condiţii ca durerea şi răspund la Nitroglicerină.
5. Condiţii de ameliorare: angina pectorală se ameliorează în
câteva minute de repaus sau după utilizarea sublinguală/spray a Nitro-
glicerinei. O întârziere mai mare de 5-10 minute în ameliorarea durerii
este sugestivă pentru alte cauze ale simptomelor, sau poate fi un semn de
ischemie severă (angor agravat, infarct miocardic acut - ceea ce impune o
cu totul altă abordare: vezi mai jos).
6. Condiţii de apariţie: efort, frig, tahiaritmii, factori psiho-
emoţionali, efort sexual, postprandial.
7. Fenomene însoţitoare - senzaţie de moarte iminentă, posibilă

dispnee.
Examen clinic:
• Examen general: posibil arc comean (gerontoxon) sau/şi
xantelasme (ca semne ale unei dislipidemii); tensiunea arterială poate fi
crescută cronic (bolnav hipertensiv cunoscut) sau poate creşte brusc (în
acelaşi timp cu frecvenţa cardiacă) în cursul crizei anginoase; prezenţa
arteriopatiei obliterante periferice: claudicaţie intemitentă - anamnestic, cu
diminuare semnificativă sau dispariţia pulsaţiilor la arterele pedioase/ tibiale
posterioare/poplitee/femurale sau la nivel carotidian (prezenţa suflurilor la
auscultaţia latero-cervicală) sau la nivelul arterelor renale (prezenţa suflurilor
periombilicale la auscultaţia abdomenului); artere temporale vizibile,
sinuoase, artere brahiale cu traiect sinuos, de consistenţă crescută
semnificativ. /
• Examen cardiac: prezenţa eventuală (pe durata crizei) a zgo-
motului III patologic (de galop) şi a ralurilor pulmonare de stază - ca semne
ale disfuncţiei diastolice pasagere a ventriculului stâng, cu diminuarea
complianţei; de asemenea, se poate întâlni o diminuare a componentei
mitrale a zgomotului I; dedublarea paradoxală a zgomotului II poate apărea
tranzitoriu, ca urmare a asinergiei şi prelungirii contracţiei ventriculului
stâng, care determină întârzierea închiderii valvelor aortice; sufluri sistolice
apicale tranzitorii pot fi de asemenea întâlnite pe durata crizei anginoase,
datorită disfuncţiei (pasagere, de natură ischemică) a unui pilier.
ECG de repaus:
Nu trebuie uitat: traseul poate fi normal în afara crizei la
aproximativ o treime dintre pacienţi!
Modificările caracteristice, ca si cele ale ECG de efort sunt foarte
utile diagnosticului, dar nu fac obiectul actualei abordări.
N.B.! DIAGNOSTICUL DE ANGOR STABIL DE EFORT ESTE UN DIAGNOSTIC CLINIC:

DATELE REFERITOARE LA CARACTERELE DURERII: SEDIU, IRADIERE, DURATĂ,
Elemente pozitive Elemente negative
• LOCALIZAREA DURERII
- Regiunea retrostemală +3
Regiunea apexiană -1
- Regiunea precordială +2
- Jumătatea stângă a toracelui,
baza
gâtului, partea inferioară a obra- +1
zului, regiunea epigastrică
• [RADIEREA DURERII
- Intr-un braţ
+2
- în umăr, spate, gât, partea inferi-
oară a obrazului (când nu se men-
ţionează în braţ) +1
• CARACTERUL DURERII - De
strivire, apăsare, comprimare +3 De junghi, rană, înţepătură -1
- De greutate sau tensiune +2
• INTENSITATEA DURERII (se
ia în considerare doar dacă la ca-
racteristicile precedente s-a
obţinut un punctaj pozitiv)
- Severă +2
- Moderată +1
• CORELAREA CU EFORTUL
- Durerea este întotdeauna şi în
+5 Nu este legată de efort -5
mod evident declanşată de efort
- Durerea este de obicei, dar nu
întotdeauna, legată de efort +1
• Alţi factori de declanşare - +1
Emoţia -Vremea rece Mişcări ale corpului Factori -5
musculo-scheletali (mai ales
verificaţi prin examen medical;
altfel se apreciază cu -2 sau
-3
Respiraţia
-5
în timpul mesei, dacă o pato-
logie gastro-intestinală este
suspectată de medic -5
• Durata episodului dureros Peste 30 min -5
- 1-4 min (durerea să dureze mai
mult de câteva secunde, să nu fie
fugace) +3
- 5-10 min +2
• Ameliorarea durerii prin repaus
- In 5 min sau mai puţin +2 în peste 30 min Nu se ■6
ameliorează -3
(N.B.! nu se punctează dacă bolnavul ia întotdeauna Nitroglicerină)
• Ameliorarea durerii prin Nitro-
glicerină Nu se ameliorează prin doza
-5
- în mai puţin de 5 min +5 eficientă sau doar după 30 min
- în 5-10 min +3
• Ameliorarea durerii prin alte
procedee Nu se ameliorează prin nitriţi
- Prin nitriţi cu acţiune prelungită +1 cu acţiune prelungită -1
Pentru un diagnostic pozitiv trebuie ca răspunsurile pacientului să însumeze un scor
mai mare de +10 puncte.
Conduita de adoptat în cazul apariţiei unei crize de angor în

cabinetul stomatologic (vezi prima secţiune):
Nu uitaţi!
• SE OPREŞTE ORICE PROCEDURĂ STOMATOLOGICĂ.
• REPAUS ABSOLUT.
Tratament medicamentos:
• Nitroglicerina sublingual (spray/comprimate) are acţiune rapidă
şi efect prompt pentru accesele anginoase tipice, în 2-3 min.
Urgenţe medicale în cabinetul de mediană dentară 133
Nitraţii folosiţi pentru profilaxia anginei per os pot da cefalee intensă la

începutul tratamentului.
Bolnavul va fi îndrumat, în cazul în care ne aflăm în faţa primei crize
de angor, spre specialişti (poate fi un angor agravat), iar în funcţie de datele
concrete specifice/investigaţii paraclinice, acesta îi va prescrie:
• Beta-blocante - au efect antiischemic dovedit; de preferat cele
selective: Metoprolol, de exemplu. Beneficiu maxim în angina de efort, prin
stimulare simpatică, la tineri.
• Antagoniştii canalelor de calciu - au eficacitate similară cu a
beta-blocantelor, având indicaţie de clasa I, nivel de evidenţă a (adică
obligativitatea administrării) în boala coronariană.
• Antiagregant plachetar: Acidul acetilsalicilic, Clopidogrelul,
Dipiridamolul.
• Hipolipemiante: inhibitori de Hmg-CoA-reductază (statine)
pentru combaterea hipercolesterolemiei (eficacitate dublă în cazul admi-
nistrării nocturne); este obligatorie administrarea lor, inclusiv în sindroa-
mele coronariene acute, pentru stabilizarea plăcilor ateromatoase; fîbraţi ce
controlează hipertrigliceridemia.
• Alte medicamente antiischemice: Trimetazidina, ce ameliorează
metabolismul celular.
• Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) -
sunt indicaţi în sindroamele coronariene acute (datorită efectului de
remodelare a miocardului.
ANGINA INSTABILĂ
Definiţie:
în absenţa semnelor ECG de necroză şi a modificărilor enzimatice
caracteristice infarctului miocardic acut, definiţia curent acceptată a anginei
instabile depinde de prezenţa unuia sau mai multora dintre următoarele trei
elemente de istoric clinic:
• angina crescendo (mai severă, mai prelungită sau mai frecventă),

suprapusă pe un istoric de angină pectorală de efort, relativ stabilă;
• angina cu debut recent - „de novo” (de obicei sub 1 lună), care
apare la un efort minim;
• angina pectorală de repaus sau la efort minim;
• angina variantă (Prinzmetal), formă specială de angină pectorală,
produsă prin spasm coronarian localizat suprapus pe afectare tritronculară
semnificativă şi însoţită de modificări electrocardiografice caracteristice, cu
supradenivelare tranzitorie a segmentului ST, fără unde Q (aspect ce dispare
după dispariţia durerii). Unii autori includ în această categorie şi:
• angina precoce postinfarct, definită prin reapariţia durerilor
coronariene după câteva zile sau săptămâni (sub 30 zile) de la un IMA
stabilizat din punct de vedere clinic şi hemodinamic. *
Caracteristici clinice:
• Durerea toracică este de regulă mai intensă faţă de angina stabilă,
poate persista mai mult de 30 minute, apare în repaus; ocazional, poate trezi
pacientul din somn.
• Factorii care anunţă o agravare a cardiopatiei ischemice sunt:
- reducerea abruptă şi persistentă a pragului activităţii fizice care
provoacă angina;
- o creştere a frecvenţei, a severităţii şi duratei crizelor an-
ginoase;
- apariţia anginei de repaus sau nocturne;
- iradierea durerii într-o nouă zonă;
- debutul unor caracteristici asociate, precum transpiraţiile
profuze, greaţa, vărsăturile, palpitaţiile sau dispneea, creşterea
TA reactiv prin descărcări simpatice.
• Repausul şi administrarea de Nitroglicerină sublingual/spray, care
controlează angina cronică stabilă, au adeseori doar un efect temporar şi
incomplet în angina instabilă.
Examen clinic:
Poate decela zgomote III şi IV patologice (de galop), eventual un
impuls apical diskinetic, sugerând disfuncţia diastolică ventriculară stângă, cu
diminuarea complianţei, sau un suflu tranzitoriu de regurgitare mitrală în
cursul sau imediat după un episod de ischemie (prin disfuncţie de pilier - vezi
mai sus). Acestea sunt însă nespecifice, putând apărea atât în angorul stabil,
cât şi în infarctul miocardic acut.
ECG:
• modificările tranzitorii ale segmentului ST (subdenivelâre sau
supradenivelare) şi/sau inversarea undei T apar de obicei, dar nu întotdeauna;
• modificările dinamice ale segmentului ST (subdenivelâre sau
supradenivelare egală cu sau de peste 1 mm a segmentului ST) sau
negativarea undei T, care sunt criterii importante atunci când simptomele se
ameliorează, reprezintă markeri ai unui prognostic grav, de evoluţie spre
infarct miocardic acut sau deces.
N.B.! Elementele care deosebesc angina instabilă de forma stabilă
sunt: fîsurile-rupturile întâlnite Ia nivelul plăcilor de aterom şi
trombozele şi eventual hemoragiile produse la nivelul plăcii fisurate
(„instabile”). Deci, în angina instabilă se combină stenoza coronară fixă cu
factorii dinamici ai ocluziei coronare (trombus plachetar sau atero- matos:
fragment dintr-o placă „instabilă” şi vasomotricitate), ceea ce explică de ce
episoadele ischemice se produc în repaus, fără o creştere prealabilă a
necesităţilor de O2, aşa cum se întâmplă în angorul stabil.
Conduita de adoptat:
apelare imediată 112 pentru solicitarea unei Ambulanţe dotate
cu posibilităţi de resuscitare cardio-vasculară (ESTE ESENŢIAL CA ÎN FIECARE CABINET
SÂ FIE PRECIZAT CINE ŞI ÎN CE MOMENT, ÎN FUNCŢIE DE
URGENŢĂ, VA SUNA LA 112);

- internare imediată, dar, până la sosirea Ambulanţei dotate cu
posibilităţi de resuscitare cardio-vasculară:
• se opreşte orice procedură stomatologică;
• repaus absolut;
• montarea unei linii de abord venos înaintea colabării
(posibile) a venelor;
136_____________Urgenţemedico-chirurgicaleîncabinetuldemedicinădentară
• calmarea durerii şi anxietăţii:

- Morfină i.v. (1 fiolă i.v., diluţie V2 cu ser fiziologic) sau
alte analgezice: Petidină (Fortral), Mialgin - sub controlul
TA;
- sedare;
• oxigenoterapie: hiperbară, cu debitul de 61/min;
• tratament coronarodilatator/de diminuare a solicitării
miocardice:
- Nitroglicerină:
sublingual 2-3 comprimate;
PEV - atenţie la TA (TAS nu trebuie să scadă sub
100 mmHg) şi la AV (să nu fie mai mare de
100/min);
- beta-blocante, în special selective, urmărind scăderea
frecvenţei cardiace la 60/min;
- antagonişti calcici (dar nu Nifedipină sublingual; sunt
recomandate cele cu acţiune prelungită (Nifedipină
GITS, Verapamil SR);
• tratament anticoagulant:
- heparine - administrarea poate începe în cabinetul dentar
sau imediat după internare; se poate asocia de la început
cu Acidul acetilsalicilic (160-325 mg/zi). Se
administrează i.v. 5 000 UI heparină cu greutate mole-
culară mare în bolus, apoi perfuzie cu ritmul de 1 000-
1 200 Ul/oră. Dozele sunt ajustate prin APTT sau timpul
Howell (se urmăreşte obţinerea unei valori între 1,5-
2 ori faţă de valoarea de control).
N.B.! Este de dorit a avea în dotarea cabinetului fie heparine
fracţionate (cu greutate molecuară mică), care se administrează s.c. şi nu
necesită controlul repetat al eficacităţii anticoagulante), fie activator tisular al
plasminogenului, care poate fi de asemenea administrat în cabinet, în condiţii
de deplină siguranţă.
Heparinele cu greutate moleculară mică: Fraxiparina/Enoxaparina se
administrează s.c. de 2 ori pe zi, asociat, ca şi în cazul heparinei cu greutate
moleculară mare, cu Acid acetilsalicilic/Clopidogrel (Plavix).
Urgenţe medicale în cabinetul de medicină dentară 137
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA)
Definiţie:
Infarctul miocardic acut este o necroză zonală a muşchiului cardiac,
datorată ischemiei acute, severă şi prelungită - de cele mai multe ori prin
ocluzia completă a unei artere coronare - urmată, în caz de evoluţie
favorabilă, de formarea unei cicatrice fibroase.
Clinicienii împart bolnavii cu IMA în forme cu undă Q (infarctul
transmural) şi fără undă Q (infarctul subendocardic). Mai recent, prezentarea
clinică s-a orientat către noţiunea de sindroame coronariene acute, care
includ:
• angina instabilă;
• infarctul fără undă Q;
• infarctul cu undă Q.
Aceste trei entităţi au la bază un substrat fiziopatologic comun, şi
anume, fisura şi ruptura plăcii de aterom, care determină formarea unui
trombus complet obstructiv (cu dezvoltare ulterioară a IMA) sau nu (angină
instabilă), ceea ce explică necesitatea unei intervenţii competente şi energice
încă din cabinetul stomatologic, în vederea limitării ariei şi profunzimei
necrozei.
în ultimii ani, la definiţia IMA au fost adăugate elemente noi, prin
apariţia unor markeri de necroză miocardică mai specifici şi sensibili:
troponinele cardiace şi izoformele CKMB. Troponinele cardiace la valori
serice de peste două ori normalul, în context clinic de ischemie miocardică
acută (durere coronariană), certifică diagnosticul de IMA, alături de
modificările ECG specifice (vezi mai jos).
Tablou clinic:
Durerea clasică:
• Intensitate variabilă, de cele mai multe ori severă, uneori
insuportabilă.
• Caracterul durerii este constrictiv, de strivire, apăsare, strângere,
cuţit înfipt în torace, sfredelire.
• Durata durerii este de peste 30 minute, adesea câteva ore (până
chiar la 12-24 ore); prelungirea ei se explică prin prelungirea
ischemiei sau apariţia unei complicaţii (prezentarea acestora depăşeşte

cadrul acestei lucrări).
• Localizarea durerii şi
• Iradierea - sunt similare celor descrise în cazul crizei de
angor stabil de efort. Uneori, durerea începe în epigastru (infarctele
postero-inferioare), poate fi însoţită de greaţă, sughiţ, vărsături (apar la
50% dintre pacienţii cu IM transmural şi durere toracică severă),
declanşate probabil de activarea reflexului vagal sau de stimularea
receptorilor din ventriculul stâng prin reflexul Bezold-Jarisch), fiind,
destul de frecvent, greşit diagnosticată ca „indigestie”.
N.B.! Unii pacienţi, în special bătrânii şi cei cu diabet zaharat
(DZ), nu prezintă dureri toracice, ci simptome de insuficienţă
ventriculară stângă (IVS) acută şi uneori marcată slăbiciune, sau
sincopă. Aceste simptome se pot însoţi de transpiraţii profuze, greaţă,
vărsături.
La unii pacienţi pot apărea: senzaţie de slăbiciune, ameţeli,
palpitaţii, transpiraţii reci, senzaţie de moarte iminentă, agitaţie,
anxietate.
Sunt de asemenea posibile manifestări neurologice: sincopa la
debutul IMA, rareori semne de focar (embolie cerebrală asociată).
Diagnosticul diferenţial al durerii din IMA se face cu durerea

din:
• Crizele de angor stabil de efort sau de angor instabil:
criteriul durată (sub 20-30 minute) orientează diagnosticul, ca şi, dacă
este disponibil, traseul ECG sau valorile troponinelor, ale CKMB.
• Durerea pleurală este de obicei ascuţită, ca o împunsătură de
cuţit (cea mai intensă apare în pneumotorax, mai puţin intensă în alte
afecţiuni inflamatorii pleurale) şi este agravată ciclic de fiecare respiraţie,
spre deosebire de durerea din IMA, care este continuă, lipsesc modificări
ECG.
• Embolia pulmonară produce de obicei durere în partea late-
rală a toracelui, este de obicei de natură pleuritică (vezi caracteristicile
descrise mai sus) şi se poate însoţi de hemoptizie; lipsesc semnele IVS.
Urgenţe medicale Tn cabinetul de medicină dentară 139
• Pericardita acută - durerea este predominant precordială şi

iradiază la nivelul umărului şi pe marginea trapezului (această iradiere este
considerată una dintre trăsăturile care o deosebesc de durerea din IMA) şi la
nivelul gâtului; este agravată de tuse şi de mişcările respiratorii; are
modificări ECG difuze.
• Disecţia acută de aortă - este de obicei localizată retrostemal/ în
centrul toracelui, este extrem de severă şi este descrisă de pacient ca senzaţie
de sfâşiere, rupere; persistă adesea mai multe ore şi adesea iradiază în spate şi
în membrele inferioare. Adesea este absent pulsul la una sau mai multe artere
ale membrelor.
• Afecţiuni digestive de tipul colecistitei acute, pancreatitei
acute, ulcerului perforat - durerea are de obicei localizarea abdominală
caracteristică, se însoţeşte de manifestări digestive şi de modificări carac-
teristice la un examen obiectiv abdominal.
• Afecţiuni ale articulaţiilor costo-condrale şi condro-sternale:
de exemplu, sindrom Tietze: durerea este localizată, de obicei punctiformă,
săgetătoare; se poate asocia cu tumefiere şi roşeaţă la nivelul acestor
articulaţii ca şi cu eventuala prezenţă de noduli la nivelul tegumentului;
caracteristică este considerată generarea aceleiaşi dureri prin compresiunea
zonei.
Examen clinic general:

• La pacienţii cu insuficienţă ventriculară stângă şi stimulare
simpatică apar: transpiraţii reci, paloarea tegumentelor, respiraţie rapidă şi
superficială, ortopnee, tuse, uneori cu spută rozată (asocierea edemului
pulmonar acut - EPA);
• Frecvenţa cardiacă poate varia de la bradicadie marcată la
tahicardie regulată/neregulată. In mod obişnuit pulsul este rapid şi regulat
(tahicardie sinusală: 100-110 bătăi pe minut) datorită durerii şi anxietăţii
bolnavului. La 95% din bolnavi, în primele 4 ore de la debutul simptomelor
apar extrasistole ventriculare;
• Tensiunea arterială: în primele ore se poate întâlni o creştere a TA
înjur de 160/90 mmHg, ca o consecinţă a hiperreactivităţii simpatice
declanşate de durere şi agitaţie. Pacienţii cu şoc cardiogen au prin definiţie o
TA sistolică sub 90 mmHg, obligatoriu asociată cu semne de
140 Urgenţemedica-chlrurgicaleîncabinetuldemedianădentară
hipoperfuzie a organelor. Pacienţii cu IMA inferior la care se activează

reflexul Bezold-Jarisch pot avea tranzitoriu TA sistolică sub 90 mmHg, dar
fără semne de hipoperfuzie periferică. Această hipotensiune se rezolvă rapid
după administrarea de atropină şi după adoptarea poziţiei Trendelenburg
(toracele situat mai jos decât jumătatea inferioară a corpului);
• Temperatura şi frecvenţa respiratorie: febră (răspuns nespecific la
ţesutul necrozat, la 24-48 ore după debutul IMA), febră care trece în 5-6 zile.
Frecvenţa respiratorie poate fi crescută; vârstnicii pot prezenta uneori
respiraţie periodică Cheyne-Stokes (ca expresie a aterosclerozei sistemice).
Examenul clinic al toracelui: eventuala prezenţă de raluri umede de
stază (crepitante şi subcrepitante) la pacienţii care dezvoltă IVS; cei cu forme
severe pot prezenta uneori wheezing.
Examenul aparatului cardiovascular: *
• zgomotul IV patologic (ritm de galop), aproape întodeauna
prezent la pacienţii în ritm sinusal. Se aude cel mai bine între marginea stângă
a sternului şi apex. El traduce reducerea complianţei ventriculului stâng
(secundar disfuncţiei diastolice);
• prezenţa zgomotului III patologic reflectă o disfuncţie mai severă
a ventriculului stâng;
• sufluri sistolice tranzitorii sau persistente pot apărea la cei cu
insuficienţă mitrală cauzată de disfuncţia aparatului valvular mitral (cele
tranzitorii) sau datorită necrozei unui pilier sau rupturii unui cordaj tendinos -
ambele de natură ischemică (cele persistente). Prezenţa unui suflu holosistolic
continuu sugerează apariţia, datorită necrozei, a unui defect septal ventricular;
• frecătura pericardică poate fi prezentă la 6-30% dintre pacienţii cu
IMA transmural.
ECG:
Modificările ECG evoluează în ore şi 2 menţiuni sunt foarte
importante: infarctul transmural poate debuta cu modificări subendocardice,
unda Q poate apărea uneori precoce, dar cel mai adesea apare la 6-24 ore.
Ischemia modifică unda T (repolarizarea). în caz de ischemie

subepicardică, unda T devine inversată, negativă; în caz de ischemie
subendocardică unda T devine înaltă, simetrică, ascuţită.
Leziunea presupune o injurie celulară mai severă, dar încă
reversibilă; ea modifică segmentul ST (depolarizarea tardivă), care realizează
o supradenivelare în caz de leziune subepicardică sau o sub- denivelare, când
leziunea este subendocardică.
Necroza afectează depolarizarea, cu dispariţia undei R şi trans-
miterea undei de potenţial endocavitar - unda Q patologică: largă, cu o durată
de cel puţin 0,04 secunde (un pătrăţel pe traseul ECG, în cazul unei viteze de
derulare de 25 mm/s) şi având o adâncime de cel puţin un sfert din
amplitudinea undei R care îi urmează.
Evoluţia tipică a ECG în IMA transmural (cu undă Q prezentă):
• faza iniţială (denumită de unii autori supraacută) se caracterizează
prin apariţia ischemiei şi leziunii subendocardice; se întinde de la debutul
IMA pe o perioadă de până la circa 4 ore; nu apare unda de necroză. Astfel,
pe ECG se pot distinge:
- iniţial unde T pozitive, ample, simetrice;
- subdenivelarea segmentului ST (leziune subendocardică) care
se asociază rapid undelor T pozitive şi simetrice;
- apoi, rapid, apare leziunea subepicardică: supradenivelarea
segmentului ST (concav în sus) cu includerea undei T pozitive;
- ulterior apare progresia către marea undă monofazică, de-
numită unda Pardee, în care supradenivelarea devenită extremă
şi convexă în sus înglobează unda T şi uneori chiar undaR;
• faza de infarct acut constituit, se întinde de la 2-4 ore la 3
săptămâni şi cuprinde toate cele trei leziuni ECG caracteristice (necroză,
leziune, ischemie).
Localizarea topografică a IMA este apreciată după derivaţiile în care
apar modificările ECG caracteristice. Astfel, putem vorbi de IMA:
- antero-septal, cu modificări prezente în VI - V4;
- lateral, cu modificări prezente în V5,V6, DI, aVL;
- postero-inferior, cu modificări prezente în DII, DIII, aVF;

- al ventricului drept cu modificări prezente în V3R - V5R.
Conduita de adoptat:
• REPAUS ABSOLUT.
• SE OPREŞTE ORICE PROCEDURĂ STOMATOLOGICĂ.
• SOLICITAREA AMBULANŢEI ANTI-ŞOC (112), dotată CU posibilităţi de
resuscitare cardio-vasculară;
• tratamentul durerii (este esenţial, deoarece contribuie la
diminuarea extensiei necrozei, prin reducerea eliberării de catecolamine, ce
caracterizează anxietatea şi durerea): se începe cu Algocalmin 1 fiolă
i. v., asociat eventual cu Diazepam 1 fiolă i.v.; în caz de ineficienţă,
după 5-10 minute se continuă cu Morfină (1 fiolă i.v., diluţie 1/2 cu ser
fiziologic) sau Mialgin (25-50 mg: 1 fiolă)/Pentazocină (Fortral) (1 fiolă
i. m.). N.B.! Opiaceele trebuie evitate în caz de hipotensiune
arterială^
• tratament coronarodilatator/de diminuare a solicitării
miocardice:
- Nitroglicerină: sublingual 2-3 comprimate (în cabinet); ulterior
PEV. N.B.! atenţie la TA (TAS nu trebuie să scadă sub 100
mmHg) şi la AV (să nu fie mai mare de 100/min);
- oxigenoterapia hiperbară, pe sondă nazală sau mască (6 1/
min), poate reduce masa de necroză, are rol analgetic;
- beta-blocante, în special selective, urmărind scăderea frec-
venţei cardiace la 60/min;
- antagonişti calcici (dar nu Nifedipină cu absorbţie imediată, iar
administrarea sublinguală în situaţiile care evoluează cu salt
hipertensiv este strict contraindicată); sunt recomandate cele cu
acţiune prelungită (Nifedipină GITS, Verapamil SR,
Amlodipină);
• IECA interferă cu remodelarea ventriculară postinfarct, fiind
recomandate în toate SCA (Enalapril, Ramipril, Trandolapril, Zofe- nopril);
• Acid acetilsalicilic (Aspirină se numeşte doar produsul firmei
Bayer) - 250-325 mg oral - obligatoriu dacă nu sunt contraindicaţii
(alergie, ulcer activ);
• Atropină - 0,5-1 mg i.v., se administreză numai în caz de

bradicardie sub 50/min şi/sau de hipotensiune arterială;
• tratamentul trombolitic se face când:
- durerea precordială este caracteristică, cu durată de peste 20-30
min;
- traseul ECG cu supradenivelarea segmentului ST peste 2 mm
sau BRS nou apărut;
- nu există contraindicaţii; iată o actualizare a contra- indicaţiilor
absolute ale trombolizei: stroke recent; intervenţii
chirurgicale/puncţie lombară, biopsii hepatice, extracţie dentară
(în ultima lună); sarcină/perioadă post- partum; traumatism
recent; disecţie de aortă; anevrism aortic; HTA; resuscitare
cardio-pulmonară prelungită.
Agenţii trombolitici ce pot fi utilizaţi în condiţii de siguranţă în
cabinetul stomatologic sunt:
- ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI (t-PA) APSAC: singUITll
trombolitic ce se poate administra în 5 min i.v. lent, fără
obligativitatea monitorizării coagulării.
- Streptokinaza, Urokinaza: este de presupus că nu vor face
parte din dotarea obligatorie a unui cabinet stomatologic.
N.B.! Cu cât timpul trecut între debutul IMA şi administrarea acestei
terapii este mai scurt, cu atât liza trombului este mai probabilă: administrat la
30-50 min de la debutul durerii a adus beneficii importante privind creşterea
reperfuziei, reducerea mortalităţii precoce, reducerea dimensiunii IMA şi
prevenirea lui pe o perioadă de până la 30 luni. Se consideră că beneficiile
administrării agenţilor trombolitici la mai mult de 6 ore de la debutul
simptomatologiei diminuează mult.
Tratamentul anticoagulant cu heparină nu lizează trombul, dar
previne extensia acestuia. Se efectuează când nu se poate face tromboliză sau
când timpul de la debutul IMA până la prezentare este mai mare de 12 ore.
Recunoaşterea şi tratamentul complicaţiilor IMA depăşesc
competenţa medicului stomatolog şi nu vor fi abordate.
2
ARITMIILE CARDIACE
Asist. univ. dr. GABRIELA ANGELESCU, Şef de lucrări DELIA DONCIU,
Dr. CEZAR MIHAI POPESCU, Conf. dr. HORIA BĂLAN
Definiţie:
Aritmiile cardiace sunt definite ca tulburări ale ritmului cardiac
cauzate fie de modificări ale excitabilităţii miocardice, fie ale conducerii
intracardiace a impulsului electric. Deşi reprezintă, în general, obiect de
preocupare pentru medicina internă şi cardiologie, ele sunt frecvent întâlnite
în cabinetul stomatologic. Fiind potenţial periculoase prin efectele
hemodinamice (mai ales prin scăderea debitului cardiac), aritmiile trebuie să
fie prompt recunoscute, adeseori fiind necesară intervenţia terapeutică a
medicului stomatolog, în situaţiile grave solicitându- se o ambulanţă dotată
corespunzător, cu posibilităţi de resuscitare cardio- respiratorie (112), sau, în
cele lipsite de gravitate, pacientul fiind îndrumat către specialist pentru
evaluare completă şi stabilirea unei conduite terapeutice de fond.
Din punct de vedere etiologic, aritmiile pot fi datorate: unor afecţiuni
cardiace, unor afecţiuni ale altor organe ce produc manifestări cardiace
(hiper/hipotiroidie, sindrom hiperkinetic, psihopatii, procese
infecţioase/inflamatorii etc.), unor influenţe farmacologice (diverse
medicaţii asociate) sau actului stomatologic în sine (prin: factori psihologici,

durere, acţiunea substanţelor medicamentoase administrate în vederea
procedurii stomatologice etc.).
Pentru a scădea probabilitatea apariţiei aritmiilor cardiace în cursul
tratamentului stomatologic şi a da posibilitatea medicului de a interveni rapid
la nevoie, o serie de măsuri ni se par esenţiale :
• dotarea cabinetului cu: stetoscop, tensiometru, trusă cu
medicamente;
• anamneza atentă (mai ales la pacienţii vârstnici) legată de
patologia cardiacă şi eventuale tratamente în curs; 1
• sedarea uşoară la pacienţii emotivi şi aplicarea anesteziei locale

ori de câte ori este necesară;
• evitarea tratamentelor excesiv prelungite (eventual se efectuează
în şedinţe succesive);
• întreruperea intervenţiei atunci când apar semne de suferinţă
evidente sau când pacientul acuză palpitaţii, ameţeli, dureri toracice.
Vom trece în revistă aritmiile cele mai frecvent întâlnite în practică,
axându-ne pe diagnosticul clinic şi tratamentul de primă intenţie.
TAHIARITMIILE
Sunt definite ca aritmii în cadrul cărora frecvenţa cardiacă depăşeşte
90 bătăi/minut. în funcţie de ritmul cardiac, tahiaritmiile sunt clasificate în 2
grupe: cu ritm regulat şi, respectiv, cu ritm neregulat.
A. Tahiaritmii cu ritm
regulat Tahicardia sirrusalâ

Definiţie:
Creşterea frecvenţei ritmului sinusal peste 100 bătăi/minut, până la
150 bătăi/minut, cu menţinerea originii impulsului în nodul sinusal şi a
caracteristicilor normale ale undei P.
Mecanism: creşterea automatismului normal.

Cauze:
• fiziologice: efort fizic, emoţii, căldură, stres etc.;
• farmacologice: Efedrina, cofeina, nicotină, alcoolul, nitraţii,
preparatele cu hormoni tiroidieni;
• stări patologice: IMA, angină pectorală, valvulopatii, cardio-
miopatii, embolii pulmonare, hipotensiune, şoc, insuficienţă cardiacă,
hipoxie, hipertiroidism, feocromocitom.
Simptome şi semne:
• uneori este asimptomatică, în special la valori cuprinse între 90 şi
100 bătăi/minut, la persoane echilibrate psihic şi în condiţii de emotivitate
moderată;
• frecvent însă, mai ales la valori ale frecvenţei cardiace ce
depăşesc 100 bătăi/minut, pacientul prezintă: palpitaţii, nelinişte, slăbiciune,
transpiraţii, jenă toracică, semnele bolilor cauzale; ,
• examenul general poate oferi date normale sau, mai rar, pot fi
constatate: paloare, hipersudoraţie, anxietate;
• măsurarea pulsului arterial indică accelararea acestuia, cu
menţinerea ritmului normal şi a intensităţii undei pulsului;
• auscultaţia cordului indică o alură ventriculară de 90-150/ minut,
cu zgomote cardiace regulate, de intensitate şi durată normale;
• măsurarea TA poate oferi valori normale sau uşoare oscilaţii în
plus sau în minus ale acesteia.
ECG:
• unde P normale;
• interval PR normal;
• frecvenţa: 100-150-160/minut;
• ritm regulat (intervale R-R egale).
Manevrele vagale:
• stropirea feţei cu apă rece;
• băutul de apă de la gheaţă;
• manevra Miiller;
• manevra Valsai va;
• compresia unilaterală a sinusului/glomusului carotidian;

• N.B.! manevra Danini-Aschner - foarte simplă: compresia ambilor
globi oculari, este actualmente contraindicată;
• determină reducerea gradată a frecvenţei, cu revenire la frecvenţa
iniţială la încetarea lor.
Tratament:
• liniştirea pacientului printr-o atitudine calmă şi informarea
acestuia asupra lipsei de gravitate a episodului;
• sedare uşoară (Extraveral 1 comprimat, Distonocalm 1 com-
primat, Alprazolam 1 comprimat 0,25 mg etc.).
Aplicarea acestor măsuri va conduce la scăderea progresivă a
frecvenţei cardiace până la valori normale, tratamentul stomatologic putând fi
eventual continuat.
Tratament cronic: tratamentul sau îndepărtarea factorilor cauzali,
fiziologici, favorizanţi (alcool, cafea, tutun), medicamentaşi.
Tahicardii supraventricuiare (TSV)

Generalităţi:
• sunt relativ frecvente; apar la toate vârstele;
• apar în boli cardiace câştigate/congenitale;
• sunt prezenţi adesea factori favorizanţi;
• bolnavii cu sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW: cu reducerea
intervalului PR, dar cu modificarea aspectului complexului, apariţia unei
indentaţii, denumită unda delta) sau Lown-Ganong-Levine (LGL: cu
reducerea intervalului PR, dar fără modificări ale complexului QRS) necesită
o atenţie deosebită;
• manevrele vagale încetinesc/adesea opresc aceste tahicardii.
Etiologie şi factori favorizanţi:

a. Afecţiuni cardio-vasculare: cardiopatia ischemică, valvulopatiile,
bolile cardiace congenitale, hipertensiunea arterială, insuficienţa cardiacă,
hipertrofia şi dilataţia atriilor.
148 Urgenţemedico-chirurqicaleîncabinetuldemedicinădentară
b. Factori favorizanţi: tulburări electrolitice, agenţi antiaritmici,

Digoxina, agenţi betamimetici (vezi „Astmul bronşic”), hipertiroidismul,
afecţiuni cerebrale, fumatul, abuzul de cafea sau/şi de alcool.
Tahicardiile paroxistice supraventriculare prin

reintrare nodala (TPSV)
Definiţie:
Sunt tahicardii paroxistice datorate reintrării pe căi anormale în
interiorul nodului AV (intranodal, formă care apare foarte rar) sau în jurul
nodului AV (paranodal, forma cea mai frecventă). Este cea mai frecventă
tahicardie supraventriculară (60% din TPSV cu reintrare).
Peste 95% dintre aceste tahicardii sunt forme de tahicardie rapid-
lentă care utilizează nodul AV pentru conducerea anterogradă (cale rapidă) şi
calea anormală (lentă) pentru conducerea retrogradă; aşa se explică de ce
undele P apar aproape simultan cu complexul QRS (care le maschează) sau
apar ca distorsiuni ale părţii terminale ale QRS.
Mult mai rară este forma prin reintrare AV lentă-rapidă care produce
unde P negative ce apar înaintea următorului complex QRS, cu interval PR
scurt.
Simptome şi semne:
Depind de durata şi frecvenţa tahicardiei, de absenţa contribuţiei
atriale la umplerea ventriculară şi mai ales de prezenţa sau nu a unei boli
cardiace structurale.
Caracteristic este faptul că debutează şi se încheie brusc, durata fiind
variabilă.
Sunt rare persoanele asimptomatice. In general, pacientul descrie:
• palpitaţii;
• senzaţie de greutate sau de opresiune antero-toracică;
• dispnee moderată;
• anxietate;
• slăbiciune fizică;
• acroparestezii;
• senzaţie de „greutate” a braţelor;
Urgenţe medicale tn cabinetul de mediană dentară 149
• răcirea extremităţilor;
• hipersudoraţie;
• eructaţii sau chiar greţuri sau vărsături.
Rareori pot apărea lipotimii.
La pacienţii cu boală coronariană ischemică, TPSV poate precipita
crize anginoase tipice şi, mult mai rar, sincope, elemente de insuficienţă
cardiacă sau, excepţional de rar, şoc cardiogen. Poliuria poate apărea şi în
timpul accesului de TPSV, dar caracteristică este apariţia ei după încheierea
accesului.
Examen obiectiv:
• adeseori ne aflăm în faţa unui pacient anxios, cu tegumente palide,
reci, transpirate;
• măsurarea pulsului relevă o valoare de 160-220 bătăi/minut;
• auscultaţia cardiacă indică o alură ventriculară de 160-220 bătăi/
minut;
• zgomotele cardiace sunt regulate şi de intensitate egală;
• rareori poate apărea ritmul de galop.
în cazul în care TPSV apare în contextul unei boli cardiace, se
asociază semnele caracteristice ale acesteia, eventual semne de insuficienţă
cardiacă, hipotensiune. Pot fi:
- uşoare: palpitaţii, nervozitate, anxietate;
- grave: angină, insuficienţă cardiacă, edem pulmonar acut,
hipotensiune arterială, sincopă, şoc.
Diagnostic ECG:
• tahicardia este de obicei paroxistică, cu debut brusc, de cele mai
multe ori declanşată de o extrasistolă atrială ce are un PR critic; are de
asemenea un sfârşit brusc;
• complexe QRS cu morfologie şi durată normale (aspect supra-
ventricular), cu o frecvenţă între 150-250 bătăi/minut (ocazional, poate depăşi
250 bătăi/minut, la copii);
• complexele pot fi anormale numai dacă se asociază conducere
aberantă sau bloc de ramură;
• undele P cel mai adesea nu se văd, fiind incluse în complexul

QRS, sau apar ca distorsiuni negative ale părţii terminale a complexului QRS
(pseudo-S, sau pseudo-R);
• dacă este surprinsă la debut, se poate constata că tulburarea de
ritm este iniţiată de o extrasistolă atrială cu un interval PR alungit;
Răspunsul la stimularea vagală: aceasta poate să determine oprirea

tahicardiei sau reducerea uşoară a frecvenţei ventriculare, cu revenire la
frecvenţa iniţială la oprirea manevrei.
Tratament:
Depinde de boala cardiacă subiacentă, de cum este tolerată
tahicardia, de istoria naturală a fiecărui pacient în parte. La unii pacienţi pot fi
utile: odihna, liniştirea, sedarea.
Se folosesc iniţial manevrele vagale; acestea sunt cu atât mai eficace
cu cât sunt executate imediat după debutul tahicardiei.
Dacă manevrele vagale sunt ineficiente sau au avut contra- indicaţie
de a fi executate se trece la conversia farmacologică, care, dacă este
ineficientă, impune conversia electrică, şi, dacă nici aceasta nu este eficientă,
se încearcă alte medicamente. Ordinea acestor proceduri ar putea fi
următoarea:
• Adenozina - medicamentul de primă alegere: doza iniţială este de
6 mg i.v. rapid, urmată la nevoie de 12 mg în 1-2 minute, cu rată conversie
peste 90%.
• Antagoniştii calcici: la pacienţii care nu au răspuns la adeno- zină
sau dacă după oprirea iniţială a TPSV aceasta revine, cu condiţia menţinerii
funcţiei cardiace (cea de pompă); se pot administra:
- Verapamil 2,5-5 mg i.v. în 2 minute, cu repetarea unei doze la
fiecare 15-30 minute, dacă este nevoie, până la o doză totală
de 20 mg;
Diltiazem - 0,25 mg/kg corp, urmată de 0,35 mg/kg corp i.v.,
dacă este nevoie.
Aceste medicamente sunt de evitat în tahicardii cu complexe QRS
largi, care pot fi tahicardii ventriculare; uneori originea lor poate să fie
Urgenţe medicale fn cabinetul de mediană dentară 151
supraventriculară (conducere aberantă, bloc de ramură) dar diagnosticul

diferenţial este greu de făcut.
- Beta-blocante de tipul Esmolol - doza iniţială este de 0,5 mg/
kg corp i.v. în 1 minut, urmată de o perfuzie cu 50 pg/kg corp şi crescută
la nevoie la 300 pg/kg corp/minut. Beta-blocantele trebuie utilizate cu
precauţie la pacienţii cu insuficienţă cardiacă, boli pulmonare cronice,
astm bronşic.
• Medicamente colinergice: Endomorphon chloride.
• Cardioversia electrică - nu este de competenţa medicului
stomatolog.
• Procainamida.
N.B.! Pentru pacienţii cu ALTERAREA FUNCŢIEI VENTRICULARE: se evită
beta-blocantele şi antagoniştii calcici. Se recomandă:
- Amiodarona - se poate administra oral şi i.v.;
- Digoxin - acţiunea se instalează lent, ceea ce îi limitează
efectul; nu este în mod obişnuit necesar; dacă este folosit, se adminis-
trează 0,5-1,0 mg i.v., la 10 sau 15 minute, urmate de 0,25 mg la fiecare 2
până Ia 4 ore, cu o doză totală mai mică de 1,5 mg în 24 de ore.
Manevrele vagale, dacă au fost ineficiente, pot fi repetate după
administrare de Digoxin.
Tahicardii prin reintrare atrio-

ventricuiară (tahicardii reciproce)
Definiţie:
Sunt tahicardii paroxistice regulate, datorate reintrării ce utili-
zează o cale accesorie: în sindromul WPW există o cale accesorie care în
ritm sinusal uneşte atriile cu ventriculii, ocolind nodul A-V. Rezultă un
interval PR scurt şi un complex QRS croşetat (unde delta).
Rezultă o tahicardie cu complexe înguste, cu unde P retrograde,
inversate, uneori urmează QRS.
Tratamentul se poate face cu medicamente care încetinesc con-
ducerea A-V:
• Adenozina - este primul medicament de ales (vezi mai sus);
• Verapamilul - dacă adenozina nu este eficace, cu toate precauţiile

menţionate mai sus.
Mult mai rar, în cursul tahicardiei, conducerea poate fi anti- dromică:
ventriculii sunt activaţi prin intemediul căilor accesorii, iar reintrarea se face
prin nodul A-V. Rezultă o tahicardie cu complexe QRS largi, care seamănă cu
tahicardia ventriculară, de care este greu de diferenţiat.
Tratamentul, pentru siguranţă, se face ca pentru o tahicardie cu
complexe QRS largi.
Pot fi folosite:
- Procainamida şi Amiodarona, dacă pacientul este stabil din punct
de vedere hemodinamic.
- Cardioversia - în caz de instabilitate hemodinamică. Nu este de
competenţa medicului stomatolog.
- Medicamente de evitat: Digoxin, beta-blocantele, blocantede
canalelor de calciu.
în sindromul LGL (Lawn-Ganong-Levine) - calea accesorie leagă

atriul de fasciculul His, ocolind nodul A-V. în ritm sinusal, intervalul PR este
scurt, dar complexul QRS este normal ca morfologie şi durată. Pacienţii cu
sindrom LGL au aceleaşi tipuri de aritmii ca cei cu sindrom WPW.
Simptome şi semne:
• după vârsta de 10 ani şi la debutul celui de-al doilea deceniu de
viaţă atacurile tipice debutează brusc şi sunt asociate cu efortul. Atacurile pot
dura doar câteva secunde sau mai multe ore (rareori mai mult de 12 ore).
Atacurile pot fi foarte bine tolerate şi pot fi asimptomatice.
Transformarea tahicardiei reciproce în fibrilaţie atrială este îngri-
jorătoare, căci poate fi urmată de un răspuns ventricular rapid (peste 250
bătăi/minut) ameninţătoare de viaţă;
• la vârstă mijlocie (45 până la 60 ani) ridică problema de ce apare
o tulburare de ritm (care implică o cale accesorie care este con
, licenţe medicale în cabinetul de medicină dentară 153
genitală) la această vârstă. Se pare că la această grupă de vârstă apar multe căi
unidirecţionale (doar conducere ventriculo-atrială).
Tratament:
Un episod aritmie instalat poate răspunde la:
• manevre vagale (vezi mai sus) - mai ales dacă sunt efectuate
precoce;
• Verapamil sau Adenozină - pot întârzia suficient conducerea A-V
pentru a opri reintrarea;
• o strategie alternativă o reprezintă medicamentele antiaritmice din:
- Clasa Ia: Chinidina, Procainamida, Disopiramida.
- Clasa Ic: Flecainida, Propafenona, care încetinesc
conducerea în calea accesorie = punctul slab al circuitului de
reintrare. Aceste medicamente sunt folosite oral sau intravenos
în tratamentul acut.
- Amiodarona - antiaritmic din clasa III, este folosită numai în caz
de eşec la celelalte medicamente.
Tahicardia atrialâ veritabilă (prin automatism, ectopică)

Definiţie:
Este un ritm atrial rapid, regulat, datorat unui automatism anormal al
celulelor atriale sau reintrării atriale. Este cea mai rară formă de tahicardie cu
complexe QRS înguste.
Cauze:
Cele mai frecvente: iritaţia atrială: tumori, pericardite; intoxicaţii:
medicamentoase (de ex. Digoxin) sau chimice (de ex. alcool, inhalare de gaze
toxice).
ECG:
Undele P precedă complexele QRS, cu morfologie diferită de cele din
timpul ritmului sinusal sau pot să nu fie vizibile.
Tratament:
Controlul frecvenţei ventriculare sau oprirea tahicardiei se pot realiza
cu:
• Beta-blocante.
• Antagonişti ai canalelor de Ca.
• Amiodaronă - dacă funcţia ventriculară este alterată.
Dacă aritmia este secundară intoxicaţiei digitalice este esenţială
normalizarea electroliţilor sanguini.
N.B.! Manevrele vagale şi adenozina sunt ineficiente şi, în plus, prin
blocul A-V pe care-1 creează, pot masca persistenţa tahicardiei atriale.
B. Tahiaritmii cu ritm neregulat
Extrasistolele atriale (EA)

/
Definiţie:
Bătăi (contracţii) premature, frecvent întâlnite atât la persoane
sănătoase, cât şi la cei cu afecţiuni cardio-vasculare sau cu alte afecţiuni.
Cauze şi factori favorizanţi:

Stări emoţionale, fumat, cafea, băuturi alcoolice, cardiopatie
ischemică, boli valvulare, cardiomiopatii, boli congenitale cardiace, hi-
pertiroidism, medicamente (digitalice, Efedrina, Tiroxina, agenţi anti-
aritmici).
Aspect clinic: variat.

De la absenţa simptomelor, la palpitaţii izolate sau frecvente, dureri
precordiale, dispnee, oboseală, stare de nelinişte.
La pacienţii susceptibili, pot iniţia tahicardie paroxistică supra-
ventriculară.
ECG:
• unde P care apar prematur, urmate de complexe QRS cu
morfologie şi durată normale (excepţie: conducerile aberante, prezenţa unui
bloc de ramură);
• undele P au morfologie diferită de unda P a ritmului sinusal

(excepţie: EA provenite chiar din nodul sinusal);
• interval P-R normal, de peste 0,12 secunde;
• pauza postextrasistolică nu este compensatorie;
• extrasistolele atriale (EA) pot apărea: izolate, în salve, siste-
matizate (bigeminism, trigeminism etc.).
Evoluţie:
Pot iniţia alte tahiaritmii supraventriculare (tahicardie paroxistică
supraventriculară, flutter şi fibrilaţie atrială).
Tratament:
Extrasistolele atriale asimptomatice, cu simptome minore, sau în
absenţa unor boli cardiace structurale sau coronariene nu necesită tratament.
Se impune un tratament mai ales dacă EA induc:
- tahicardie supraventriculară;
- forme repetitive de fibrilaţie atrială sau flutter atrial;
- precum şi la cei cu sindrom WPW.
Pot fi utile:
• oprirea fumatului, cafelei, alcoolului, efortului exagerat;
• sedare uşoară (Extraveral 1 comprimat, Distonocalm 1 com-
primat, Alprazolam 1 comprimat 0,25 mg etc.);
• medicamente ca: beta-blocante, antagonişti ai canalelor de Ca,
digitalice şi, în cazuri selectate: Chinidina, Procainamida, Propafenona,
Flecainida - dozele şi ritmul de administrare vor fi prezentate în continuare.
Extrasistolele joncţionale (EJ)

Definiţie:
Contracţie ventriculară precoce (prematură), prin automatism
anormal, a cărei origine poate fi atriul inferior sau zonele joncţionale (atrio-
nodal, nod atrio-ventricular, nod hisian, fasciculul His).
156 Urgenţemedico-chirurgica/eincabinetuldemedianădentară
Cauze:
Inimă normală, boli cardiace, în mod deosebit accidente coronariene
acute, cord pulmonar cronic, toxicitate digitalică, hipokaliemie, agenţi
antiaritmici.
Aspecte clinice:
• majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici;
• uneori pot apărea: palpitaţii, pulsaţii cervicale, vertij, tulburări de
vedere, sincope.
ECG:
• complexe QRS premature, înguste;
• undele P ale extrasistolei pot preceda complexul QRS, pot fi
incluse în complexul QRS (deci să nu fie vizibile) sau pot să urmeze după
complexul QRS; '
• undele P sunt negative în DII, DIII şi aVF;
• EJ pot fi izolate, pot fi sistematizate: bi- sau trigeminism, sau pot
fi cuplate.
Tratament:
La pacienţii asimptomatici nu este nevoie de tratament.
La simptomatici pot fi utile beta-blocante, antagoniştii canalelor de
Ca - vezi mai jos preparate, doze şi ritm de administrare.
în cazuri selectate: agenţi antiaritmici din clasele IA, IC sau III (vezi
„Tahicardia joncţională neparoxistică”).
Tahicardia atrialâ haotica şi muitifocalâ

Definiţie:
Ritmuri atriale rapide şi neregulate, datorate activităţii unui focar
ectopic atrial.
Prezintă asemănări cu fibrilaţia atrială, cu care este adesea
confundată, dar nu iau naştere prin multiple unde de reintrare întrepătrunse
(ca în fibrilaţia atrială), ci prin anomalii focale ale pacemaker- ului atrial.
Urgenţe medicale tn cabinetul de mediană dentară 157
ECG:
• unde P rapide, cu o frecvenţă de peste 100/min, anormale - cu cel
puţin 3 morfologii diferite în aceeaşi conducere - şi care precedă complexele
QRS;
• intervale P-P complet neregulate;
• răspuns ventricular neregulat (distanţe R-R neregulate).
Cauze:
• majoritatea bolilor cardiace;
• IMA;
• BPOC;
• exces de: catecolamine, Teofilină, Digoxin;
• hipokaliemie.
Tratament:
• tratamentul bolii cauzale;
• acelaşi ca pentru fibrilaţia atrială;
• controlul frecvenţei ventriculare cu:
- antagonişti ai canalelor de Ca: Verapamil, Diltiazem;
- beta-blocante (contraindicate în BPOC);
- Amiodaronă.
Fibrilaţia atrială (FiA)

Definiţie:
Tulburare de ritm caracterizată printr-o activitate atrială dezor-
ganizată, cu absenţa unei contracţii atriale efective, datorată unor multiple
fronturi de unde de reintrare. Apare un ritm atrial rapid, neregulat, susţinut.
Particularităţi: activitatea electrică a atriilor este recunoscută pe ECG
sub forma unor unde mici şi neregulate, cu amplitudine şi morfologie
variabilă, cunoscute ca unde ,,f’, a căror frecvenţă este de 350- 600
bătăi/minut.
Nodul atrio-ventricular, bombardat de aceste numeroase impulsuri
atriale, devine parţial refractar la impulsurile următoare, şi
determină un răspuns ventricular neregulat, relativ redus faţă de frecvenţa

atrială, cu o frecvenţă obişnuită de 100-160- 180/min. La pacienţii cu
sindrom WPW şi fibrilaţie atrială se poate atinge o frecvenţă de 300 bătăi/min
şi poate apărea fibrilaţia ventriculară.
Cauze:
• idiopatică;
• determinată de:
- boli cardio-vasculare (cardiopatia ischemică cronică, infarctul
miocardic acut, HTA cu HVS, insuficienţa cardiacă congestivă,
valvulopatii - mai frecvent stenoza mitrală, boala mitrală,
insuficienţa aortică, cardiopatiile congenitale, cardiomiopatiile
primare şi secundare, boala de nod sinusal, prolapsul de valvă
mitrală, pericardita acută şi cronică, cal- cificarea de inel
mitral, intervenţiile chirurgicale cardiace);
- boli şi factori extracardiaci: hipertiroidism, feocromocitom,
alcool (intoxicaţie acută/aport cronic crescut), embolii
pulmonare, afecţiuni pulmonare, tulburări electrolitice şi de
oxigenare, tonus vagal şi simpatic crescut, efort fizic, in-
tervenţii chirurgicale necardiace.
Simptomatologie:
Unii pacienţi pot fi asimptomatici; alţii pot prezenta simptome în
repaus şi la efort: palpitaţii, disconfort toracic, consecinţele hemodinamice
ale debitului cardiac scăzut: fatigabilitate, slăbiciune, senzaţie de picioare
grele; debit coronarian redus: angină pectorală, dureri precordiale; debit
cerebral redus: ameţeli, lipotimii, sincope, tulburări psihice.
Staza pulmonară determină dispnee, până la EPA.
Pot fi prezente: semne de embolie sistemică (cerebrală: AVC, atac
ischemic tranzitor) sau periferică.
Scorul CHADS se calculează pentru stabilirea riscului de AVC
(tabelul V):
Insuficienţă cardiacă congestivă 1 punct
Hipertensiune arterială peste 160 mmHg 1 punct
Vârstă peste 75 ani 1 punct
Diabet zaharat 1 punct
Stroke în antecedente 2 puncte
Riscul AVC ischemic la un pacient cu fibrilaţie atrială creşte de la

2% pentru scor CHADS 0 puncte la 18% pentru acelaşi scor de 6 puncte.
Examen fizic:
• zgomote cardiace inechidistante şi inechipotente;
• zgomotul I de intensitate variabilă;
• presiune variabilă a pulsului carotidian;
• pulsaţiile periferice la artera radială sunt neregulate ca ritm, de
intensitate variabilă şi cu o frecvenţă mai redusă decât la nivelul cordului
(deficit de puls).
Răspunsul la manevrele de stimulare vagală: rărirea ritmului

ventricular, fără restabilirea ritmului sinusal.
Diagnostic ECG: vezi mai sus.
Diagnostic diferenţial:
• tahicardia atrială multifocală;
• tahicardia sinusală cu extrasistole atriale frecvente;
• flutter-ul atrial.
Tratament:
Internare în spital dacă:
- simptomele sunt severe;
- ritmul ventricular este foarte rapid;
- fibrilaţia atrială este declanşată de un proces acut: IMA,
insuficienţă cardiacă congestivă, embolie pulmonară.
Măsuri generale:
• evitarea etanolului, cofeinei, nicotinei;
• tratamentul afecţiunilor cardiace subiacente;
• prevenirea complicaţiilor:
- anticoagulante (în orice formă pentru prevenirea emboliei), la
orice fibrilaţie mai veche de 48 ore cu scor CHADS peste 2.
N.B.! Este de aceea important a afla din anamneză dacă bolnavul
are FiA şi respectiv dacă urmează tratament anticoagulant: orice
intervenţie stomatologică sângerândă va fi temporiztă până la dispariţia
riscului de incidente/accidente hemoragice: peste 72 ore în cazul
preparatelor dicumarinice (Trombostop, Sintrom); peste 7-10 zile în
cazul utilizării acidului acetilsalicilic (Aspirina etc.);
- profilaxia cu antibiotice a oricărei intervenţii sângerânde, dacă
fibrilaţia atrială este cauzată de o boală valvulară.
/
Obiective terapeutice farmacologice:
• controlul ratei ventriculare prin administrare de blocante cu
acţiune la nivelul nodului atrio-ventricular;
• restabilirea şi menţinerea ritmului sinusal prin administrare de
antiaritmice.
Tratamentul fibrilaţiei atriale paroxistice - doar această formă
necesită o atitudine terapeutică în cabinetul stomatologic:
• Amiodarona - pare să fie cel mai eficient medicament. Dozele
sunt: i.v. 150 mg în 10 minute, urmate de o perfuzie cu 1 mg/minut timp de 6
ore şi apoi 0,50 mg/minut. Suplimentar, se pot da doze de 150 mg, până la o
doză totală de 2 g în 24 ore;
• terapia vagolitică (de ex. Disopiramida) - poate fi folosită la
pacienţii cu tonus vagal crescut, când paroxismele apar în somn, sau în
repaus, dar este mai rar eficace;
• beta-blocantele - sunt utile în fibrilaţia atrială modulată simpatic
(apare la efort, cu creştere prealabilă a aiurii ventriculare înaintea
incidentului): Sotalol;
• glicozidele cardiace (Digoxin) - măresc întârzierea şi blocul în
conducerea A-V; Digoxinul are un rol modest; aboleşte rar paroxismele;
• antiaritmice din clasa Ic (Flecainida, Propafenona) oferă o
profilaxie eficientă a fibrilaţiei atriale paroxistice;
• antagoniştii canalelor de calciu, nondihidropiridine (Vera- pamil,

Diltiazem);
• uneori este utilă asocierea Digoxinului (dacă nu este suficient) cu
beta-blocant sau cu Verapamil;
• alte medicamente utile (la destul de puţini pacienţi) pot fi:
- antiaritmice din clasa Ia: Chinidina, Procainamida, Diso-
piramida;
- antiaritmice din clasa Ic: Flecainida, Propafenona;
- conversia electrică, pacing-ul atrial, defibrilatorul implan- tabil,
diferite tehnici chirurgicale de ablaţie sunt tratamente ce nu fac
obiectul acestei prezentări.
Flutter-ul atrial (FIA)

Definiţie:
Tulburare de ritm caracterizată printr-un ritm atrial rapid (cu o
frecvenţă de 250-350/minut) şi o frecvenţă ventriculară mai mică, cu ritm
regulat dacă gradul blocului este constant; frecvenţa ventriculară cel mai des
întâlnită este de 150/minut, când blocul A-V este 2:1.
Uneori ritmul poate să fie neregulat - şi atunci se bănuieşte un bloc
A-V de tip Wenckebach (vezi blocurile A-V).
Flutter-ul paroxistic poate apărea rareori pe cord normal, precipitat
de pericardite, insuficienţă respiratorie cronică.
Cauze mai frecvente:

• boli cardio-vasculare (boli valvulare, cardiopatie ischemică
cronică, infarct miocardic acut, cardiopatii congenitale, dilataţii atriale în
defecte septale, cardiomiopatii, boli pericardice, boala nodului sinusal);
• alte boli şi situaţii toxice şi metabolice: BPOC, tireotoxicoză,
alcoolism.
Simptome:
Depind de frecvenţa ventriculară şi de prezenţa bolii cardiovasculare:
palpitaţii, dispnee, ameţeli, lipotimii, chiar şi sincope; la coro- narieni - apar
crize anginoase; în boli cardiace pot apărea: edem pulmonar acut, insuficienţă
cardiacă congestivă.
Examen fizic:
• frecvenţa ventriculară 150/minut (la bloc A-V 2:1), sau 100/
minut (la bloc A-V 3:1), cu ritm regulat;
• ritmul poate să fie neregulat în caz de asociere cu bloc A-V de tip
Wenckebach.
Răspunsul la masajul sinusului carotidian:

• scădere gradată, în trepte (prin creşterea gradului de bloc A- V), a
frecvenţei ventriculare, cu revenirea de aceeaşi manieră la frecvenţa
ventriculară iniţială la întreruperea manevrei;
• foarte rar se poate întâmpla să se restabilească ritmul sinusal.
Diagnostic ECG:
• în flutter-ul atrial tipic apar unde F regulate, continue, cu aspect
de „dinţi de fierăstrău”, care evidenţiază o activitate electrică continuă
(absenţa de interval izoelectric între undele de flutter), cu o frecvenţă de 250-
350/min;
• complexele QRS sunt de obicei înguste, situate la distanţe egale
(ritmul este regulat), cu o frecvenţă cel mai adesea de 150/minut, când blocul
A-V este 2:1; frecvenţa poate fi mai mică, dacă gradul blocului A-V este mai
mare.
- în caz de flutter cu complexe QRS înguste, cu blocaj 2:1 se face
cu: tahicardia sinusală, tahicardia cu reintrare nodală A-V; tahicardia cu
reintrarea A-V în preexcitaţie mascată (numai în conducerea ventriculo-
atrială);
- în caz de flutter asociat cu bloc de ramură complexul QRS poate
fi lărgit şi ridică probleme de diagnostic diferenţial cu tahicardia ventriculară;
masajul sinusului carotidian poate creşte gradul de bloc A-V şi poate
evidenţia undele F.
Tratament:
Rărirea ritmului rapid ventricular: tratament farmacologic:
• Ibutilide - administrat i.v. poate realiza cardioversia în 60- 90%
dintre episoadele de flutter atrial. Se administrează o doză iniţială de
1 mg i.v. în 8 minute; la nevoie se administrează o a doua doză de 1 mg, după

aproximativ 8 - 1 0 minute;
• Procainamida poate fi şi ea încercată pentru cardioversie;
• Verapamil - iniţial în bolus, cu 5-10 mg i.v., urmat de o perfuzie
cu 5 mg/kg/minut sau Diltiazem 0,25 mg/kg;
• Esmolol - un blocant beta-adrenergic cu un timp de înjumă- tăţire
de 9 minute, poate fi folosit în doze de 200 mg/kg/minut pentru rărirea
răspunsului ventricular;
• Amiodarona i.v. poate uneori să scadă frecvenţa ventriculară;
• Digoxin sau Deslanozid (mult folosite în practică), singure sau
asociate cu un antagonist de calciu sau un beta-blocant. Doza de digitalic
necesară pentru a scădea frecvenţa ventriculară poate atinge adesea nivelul
toxic. Frecvent, după administrarea digitalicului se instalează fibrilaţia atrială,
care se poate converti la ritm sinusal la oprirea sa. Este de ales în special când
se asociază cu ICC.
Dacă flutter-ul nu a putut fi convertit electric sau prin stimulare
atrială (nu fac obiectul actualei prezentări), sau dacă frecvenţa sa nu a putut fi
rărită cu medicamentele menţionate se pot încerca medicamentele din clasa Ia
(Chinidina, Procainamida, Disopiramida) şi din clasa Ic (Flecainida,
Propafenona), care pot restabili şi menţine ritmul sinusal.
Tahicardia joncţională neparoxistică atrio-ventricularâ (ritmul

joncţional accelerat)
Diagnostic ECG:
Complexe QRS înguste (de aspect supraventricular), apărute la
intervale regulate, cu o frecvenţă de 70-130/min, dar şi mai mare.
N.B.! Termenul de tahicardie joncţională neparoxistică nu este în
întregime corect pentru frecvenţa între 70 şi 100/min, dar este acceptat pentru
că o frecvenţă de peste 60/min reprezintă o tahicardie pentru ţesutul
joncţional.
Uneori apare conducere retrogradă la atrii, ce determină apariţia de
unde P negative, înaintea, incluse sau după complexul QRS;
\
164 Urgenţemedico-chirurqicaJeîncabinetuldemedicinădentară
Cauze:
• cardiopatia ischemică cronică, infarctul miocardic acut - în special
cel inferior, intoxicaţia digitalică, tulburările electrolitice, hipoxie
severa.
Date clinice:
Variază în funcţie de frecvenţa cardiacă, de afecţiunea cardiacă, de
durata tahicardiei şi de vârstă.
Tratament: are în vedere cauza şi factorii favorizanţi. In caz de

intoxicaţie digitalică:
• se opreşte digitala;
• corectarea hipokaliemiei;
• eventual: Lidocaină, Fenitoină, beta-blocante.
Tahicardiile paroxistice joncţionale (TPJ)
Caracteristici:
Sunt tahicardii cu o frecvenţă de 120-220 bătăi/min; au debut şi
sfârşit brusc; durata: minute, ore, zile.
ECG:
Conducerea retrogadă atrială explică de ce undele P sunt negative şi
apar înaintea complexului QRS, sau nu apar (sunt incluse în QRS), sau apar
imediat după QRS. Se pot asocia cu bloc A-V, conducere aberantă, cu bloc
de ramură.
Tratament:
Manevre vagale, Adenozină.
Extrasistolele ventriculare (EV)
Definiţie:
Bătăi (contracţii) ventriculare precoce (premature), care rezultă
dintr-un focar electric anormal, de la nivelul ventriculului.
Cauze:
Pot apărea la persoane sănătoase, dar au o semnificaţie deosebită mai
ales când apar în contextul unor afecţiuni grave.
Apar prin stimulare mecanică, electrică sau chimică a miocardului.
Apar la pacienţi cu afecţiuni infecţioase, purtători ai unei afectări ischemice
sau inflamatorii a miocardului.
Apar în condiţii de hipoxie, tulburări electrolitice, anestezie, chi-
rurgie, stres, abuz de tutun, cafea, alcool.
Pot fi provocate chiar de medicamente antiaritmice; pot apărea în
cursul fibrinolizei.
Infarctul miocardic acut este o cauză care trebuie foarte atent
evaluată, pentru că tratamentul EV în acest context poate fi în aceeaşi măsură
riscant sau benefic şi a suferit numeroase modificări de atitudine în ultimii
ani.
Simptome şi semne:
• palpitaţii sau senzaţie de disconfort la nivelul gâtului sau
pieptului;
• extrasistolele ventriculare frecvente pot produce Ia cei cu boli
cardiace: crize de angor, hipotensiune arterială, insuficienţă cardiacă;
• extrasistolele ventriculare interpolate frecvente, care pot dubla
frecvenţa cardiacă, pot determina instabilitate hemodinamică.
ECG:
Extrasistola ventriculară este un complex QRS precoce (prematur),
cu următoarele caracteristici:
• are o morfologie anormală (deformată) şi o durată de peste 0,12
secunde;
• unda T care urmează este largă şi are o direcţie opusă deflexiunii
majore a complexului QRS;
• nu este precedat de o undă P precoce (prematură);
• de cele mai multe ori este urmat de o pauză compensatorie;
uneori extrasistola nu produce nici o pauză, apare între două complexe
normale şi se numeşte interpolată.
Aspecte particulare ale extrasistolelor ventriculare:
166 Urgenţemedico-chirurgiadeUncabinetuldemedicinădentară
• bigeminism - este definit printr-o succesiune de complex normal,

complex prematur;
• trigeminism - complex prematur, care urmează după două
complexe normale;
• quadrigeminism - complex prematur, care urmează după trei
complexe normale etc.;
• două complexe ventriculare premature sunt denumite perechi sau
cuplet;
• trei extrasistole ventriculare succesive sunt denumite triplet; în
mod arbitrar, dacă întrunesc criteriul de frecvenţă, pot fi denumite fie
tahicardie ventriculară neparoxistică, fie paroxistică.
Dacă au morfologii (forme) diferite, extrasistolele sunt denumite
polimorfe. Dacă au aceeaşi morfologie se numesc monomorfe.
Examen obiectiv: *
Bătaie precoce urmată de o pauză mai lungă decât cea dintre bătăile
normale.
Tratament:
• EV care apar la pacienţi cu frecvenţă ventriculară mică pot fi
abolite cu Atropină, Isoproterenol (Bronhodilatin) sau pacing;
• în spital, tratamentul iniţial de ales este Lidocaina i.v.; dacă
maximum de doză nu are efect, se încearcă Procainamida i.v.;
• Chinidina poate fi administrată i.v., încet şi cu precauţie.
Propranololul este încercat dacă nu s-a reuşit cu celelalte medi-
camente;
• Sulfatul de magneziu i.v. poate fi util.
Pe termen lung, oral, menţinerea se face cu antiaritmice din clasele I,
II şi III care pot preveni reapariţia lor.
Clasa Ic poate fi în mod particular utilă. Amiodarona poate fi şi ea
utilă.
Metoprololul şi Diltiazemul sunt utile în tratamentul EV la
hipertensivi.
Tahicardia ventriculară neparoxistica (ritmul ventricular accelerat

sau tahicardia idioventricularâ)
Definiţie:
Tahicardie cu o frecvenţă între 60 şi 120 pe minut, care apare
episodic, repetitiv.
Cauze:
• IMA;
• după terapie trombolitică sau ca urmare a reperfuziei spontane;
• intoxicaţia digitalică;
• hipokaliemia;
• hipoxemia;
• cardiomiopatiile;
• HTA;
• bradicardia sinusală.
ECG:
Salve de trei sau mai multe extrasistole ventriculare, la distanţe
egale, a căror frecvenţă este obişnuit de aproximativ 100/min (de la 60 la
120/min); disociaţie de ritmul sinusal (atrio-ventriculară).
Semne şi simptome:
Uşoare: palpitaţii, pulsaţii cervicale, anxietate, accentuarea tulbu-
rărilor afecţiunilor cardiace prezente.
De cele mai multe ori nu necesită un tratament specific.
Sunt utile: tratamentul cauzelor şi monitorizarea bolnavilor.
Tahicardiile ventriculare paroxistice (TVP)

Definiţie:
O salvă de trei sau mai multe extrasistole ventriculare consecutive,
cu o frecvenţă mai mare de 120 bătăi/minut.
168 Urgenţemecilco-chirurgicaleîncabinetuldemedicinădentară
ECG:
• serii de trei sau mai multe complexe QRS largi, cu o durată mai
mare de 0,12 secunde, a căror frecvenţă poate fi între 120 (mai mare de 120)
şi 250/minut;
• segmentul ST şi unda T se înscriu în sens opus deflexiunii
majore a complexului QRS;
• intervalul R-R este egal sau poate varia uşor.
Tahicardia ventriculară poate fi:
• cu complexe QRS identice (monomorfe, unifocale);
• cu complexe QRS care variază (polimorfe, polifocale);
• apare disociaţia ventriculo-atrială.
Stimularea vagală este fără răspuns.
Cauze: *
• cardiopatia ischemică cronică;
• IMA;
• cardiomiopatiile ventriculare stângi;
• valvulopatiile;
• cardiopatiile congenitale;
• unele medicamente;
• tulburările metabolice;
• hipoxia;
• tulburările electrolitice (hipokaliemie, hipomagneziemia).
Simptome şi semne:
Atenţionare specială: pot determina rapid colaps şi degenerare în
fibrilaţie ventriculară, cu moarte subită.
Simptomele depind de frecvenţa ventriculară, durata tahicardiei,
prezenţa bolii cardiace, de obicei gravă.
în TV nesusţinută: simptomele pot fi uneori absente. Când apar, pot
fi: ameţeli, palpitaţii, tulburări de vedere, stări presincopale, sincope, crize de
angor. Aceste simptome pot fi date de TV sau de boala cardiacă însăşi.
în TV susţinută: rareori simptomele pot fi absente sau uşoare, de cele

mai multe ori sunt grave: palpitaţii, ameţeli, contuzie, tulburări de vedere,
crize de angor, apariţia şi agravarea insuficienţei cardiace, colaps, eventual
moarte subită.
Apariţia rapidă a unor modificări atât de grave în cursul unei
tahicardii ridică întotdeauna suspiciunea originii ei ventriculare.
Tratamentul TV monomorfe:
• La pacienţii stabili hemodinamic, cu funcţie ventriculară nonnalâ:
Procainamida este medicamentul de ales; Amiodarona sau Lidocaina
(Ghidurile 2000 nu mai reţin Lidocaina ca fiind un medicament de primă
intenţie în tahicardiile ventriculare sau în tahicardiile cu complexe QRS largi.
în acest moment, Lidocaina este considerată acceptabilă în terapia formei
monomorfe de TV stabilă, dar ca alegere secundară sau terţă după
Procainamidă şi Amiodaronă - medicamente de primă intenţie).
Amiodarona administrată după Epinefrină (Adrenalină) a înlocuit
Lidocaina. Se administrează o doză iniţială de 300 mg, cu o doză
suplimentară de 150 mg la nevoie; ulterior se continuă cu o perfuzie cu 1
mg/minut, apoi 0,5 mg/minut până la o doză totală de 2 g în 24 ore.
Epinefrină (Adrenalina) - rămâne medicamentul de bază al oricărei
opriri cardio-respiratorii. Doza iniţială este de 1 mg intravenos; dacă oprirea
persistă, se repetă la 3-5 minute.
• La pacienţii cu funcţie cardiacă alterată, Amiodarona se
recomandă ca medicaţie iniţială şi Lidocaina ca o alternativă.
Flutter-ul şi fibrilaţia ventriculară (FIV şi FiV)

Particularitatea cea mai importantă a acestor aritmii este că, în
absenţa unor măsuri terapeutice corecte şi extrem de prompte, aceste
tulburări de ritm sunt fatale în 3 până la 5 minute, prin debitul cardiac
aproape nul pe care îl determină. Etiologia acestora este reprezentată de boli
cardiace extrem de severe. Timpul scurt în care se instalează stopul cardio-
respirator explică de ce aceste tulburări de ritm nu pot fi recunoscute, de cele
mai multe ori, decât la bolnavii moni-
170 Urgenţemedico-chirurqicaleincabinetuldemedicinădentară
torizaţi. Un alt aspect important este că atitudinea terapeutică este comună,

de fapt ca şi pentru tahicardiile ventriculare paroxistice polifocale care
determină aceleaşi consecinţe hemodinamice grave.
ECG:
• flutter-ul ventricular se recunoaşte sub forma unor unde regulate
largi, sinusoidale, în ambele sensuri, fără a se putea distinge complexe QRS,
unde T, cu o frecvenţă de 150-300/minut (de obicei între 180 şi 250/minut).
Nu se observă o linie izoelectrică între undele sinusoidale;
• fibrilaţia ventriculară se recunoaşte prin apariţia unor unde
neregulate, cu contur şi amplitudine variabile, cu o frecvenţă de 150-
400/minut. Nu se pot distinge complexe QRS, segmente ST sau unde T (sunt
absente). Undele de fibrilaţie pot fi uneori mai mari, alteori sunt unde fine,
cu amplitudine de 0,2 mV (sugerează o fibrilaţie prelungită? cu şanse reduse
de defibrilare.
Semne şi simptome:
Slăbiciune, lipotimie, pierderea conştienţei, convulsii, apnee; în lipsa
unui tratament, moarte. Tensiunea arterială nu se poate măsura; zgomotele
cardiace sunt absente.
Cauze:
Cardiopatia ischemică, în mod particular infarctul miocardic acut,
sau vechi, cardiomiopatiile dilatative şi hipertrofice, insuficienţa cardiacă,
şocul cardiogen, tahicardii ventriculare, torsada vârfurilor, extrasistolele
ventriculare complexe, aritmiile atriale (flutter şi fibrilaţie) cu răspuns
ventricular rapid la cei cu sindrom WPW, blocurile A-V, agenţii antiaritmici,
dezechilibrul electrolitic (în special K şi Ca), hipotermia accentuată (mai
puţin de 28°C), stimularea simpatică excesivă a miocardului ventricular
sensibilizat prin hipoxemie sau medicamente vaso- active (Dopamină,
Teofilină, Epinefrină).
Diagnostic diferenţial cu:

• torsada vârfurilor;
• tahicardii ventriculare polimorfe;

• fibrilaţia sau flutter-ul atrial din sindromul WPW cu răspuns
ventricular rapid.
Tratament:
Tratament electric imediat, cu sau fără reanimare cardio-vascu- lară:
ideală este aplicarea imediată a defibrilării electrice cu 200 până la 400 J.
Aceasta poate fi precedată de lovitura cu pumnul, precordial, într- un interval
de 2-3 secunde, la un interval de 30 secunde de la debutul FV.
Resuscitarea cardio-respiratorie se practică numai până la pregătirea
echipamentului de defibrilare. Aceasta mai poate fi continuată dacă revenirea
la ritm sinusal nu a determinat o hemodinamică adecvată.
Reanimarea cardio-respiratorie (pentru menţinerea circulaţiei
cerebrale şi cardiace): o persoană sau două asigură masajul cardiac extern şi
respiraţia gură la gură sau tub-gură, 5-10 compresii la o respiraţie, repetate de
10 ori.
Se administrează Adrenalină 1 mg i.v. sau Vasopresină 40 U i.v. şi se
combate acidoza (cu bicarbonat de sodiu). Se va repeta la fiecare trei bucle
de şocuri electrice. La trei şocuri electrice se asociază un antiaritmic:
Lidocaină, Amiodaronă sau Brctilium i.v.
BRADIARITMIILE
A. Bradiaritmii cu ritm regulat
Bradicardia sinusală (BS)

Definiţie:
Un ritm sinusal cu frecvenţa sub 60 bătăi/minut, chiar sub 55
bătăi/minut.
Mecanism:
Reducerea automatismului celulelor P din nodul sinusal.
172 Urgenţe médico-chirurgicale încabinetuldemedicinădentară
Cauze:
• factori fiziologici (somn, greţuri, vărsături, hipotermie, stimu-
larea sinusului carotidian, atleţi, bătrâni);
• factori farmacologici: beta-blocante, antagonişti ai canalelor de
Ca, Propafenona, Amiodarona, litiul, Clonidina, Digitala; boli şi stări toxice
(debutul IMA inferior, posttahicardie);
• tulburări: esofagiene, gastro-intestinale, genito-urinare;
• meningite;
• tumori cerebrale;
• hipertensiune intracraniană;
• mixedem;
• tumori médiastinale;
• icter mecanic;
• septicemii cu germeni Gram negativi;
• hipoxia severă; hipercapnia; acidoza; sincopa vaso-vagală.
Clinic:
Poate fi: asimptomatică sau cu semne/simptome discrete: oboseală,
palpitaţii, vertij, lipotimii, sincope.
ECG:
Unde P normale, interval P-R normal, frecvenţa sub 60 bătăi/ minut,
uneori 40 bătăi/minut şi chiar mai puţin.
Tratament:
• îndepărtarea cauzelor (atunci când este posibil);
• Teofilină, Eufilină, Efedrină;
• în caz de lipotimii şi sincope: Atropină 0,5 mg i.v., Isopro-
terenol şi Dopamină în perfuzie.
Ritmuri joncţionaie de scăpare sau pasive

Definiţie:
Un astfel de ritm joncţional pasiv, sau de scăpare, apare în urmă-
toarele situaţii:
• oprire sinusală;
• bradicardie sinusală;
• bloc sino-atrial de grad II sau III;
• pauză postextrasistolică sau o altă cauză care face ca impulsul
sinusal să nu ajungă la nodul atrio-ventricular şi astfel apare un ritm
joncţional pasiv, sau de scăpare.
Joncţiunea A-V are un automatism propriu, cu un ritm de descărcare
mai scăzut decât nodul sinusal, având o frecvenţă între 40 şi 55/min.
Asemenea ritmuri pot apărea şi în condiţii fiziologice (somn), la
atleţi, prin vâgotonie.
ECG:
• frecvenţa 35-60 bătăi/minut;
• complexe QRS înguste;
• undele P pot fi absente (incluse în complexul QRS), pot preceda
complexul QRS, cu un interval P-R sub 0,12 secunde sau pot să urmeze
complexului QRS;
• undele P sunt de obicei negative.
Tratament: Atropină.
Ritmul sinusului coronar

Definiţie:
Ritm cu originea în zona sinusului coronar, aproape de zona
joncţională superioară AV, caracterizat printr-o frecvenţă de 55-60 bătăi/
minut, cu unde P negative în DII, DIII, aVF şi interval P-R normal. Mai este
cunoscut ca ritm atrial inferior sau ritm nodal superior.
De obicei nu necesită tratament.
Blocul atrio-ventricular de gradul III sau total (BA-V gr. III)

Se caracterizează printr-o independenţă totală a activităţii atriilor şi
ventriculilor.
ECG:
• undele P nu au relaţie cu complexele QRS, fiecare având un ritm
propriu;
• ritmul ventricular este rar şi regulat;
• cu cât pacemaker-ul este situat mai sus, cu atât complexele QRS
sunt mai înguste: pacemaker-ele înalt situate sunt relativ rapide (mai mult de
40 bătăi/minut), produc complexe QRS înguste şi sunt relativ sigure;
pacemaker-ele jos situate sunt lente, produc complexe QRS largi şi sunt
nesigure; apar frecvenţe mai mici de 40 bătăi/minut;
• undele P se văd pe ECG dar nu au nici o legătură cu complexele
QRS.
Cauze:
Poate fi congenital sau dobândit:
• cardiopatia ischemică în orice formă: IMA inferior, IMA
anterior, infarct vechi, angina instabilă, infarct non-Q, angina Prinzrrtetal;
• fibroza idiopatică a sistemului de conducere;
• cardiomiopatiile primare sau secundare prin infecţii bacteriene,
virale sau parazitare;
• după unele medicamente;
• în tulburări electrolitice;
• în tumori cardiace;
• în cazul prezenţei de noduli reumatoizi;
• în stenoza aortică calcificată;
• în mixedem;
• în polimiozite;
• în cazul proceselor infiltrative (amiloidoză, sarcoidoză, scle-
rodermie).
Semne şi simptome:
Vertij, lipotimii, sincope, dispnee, crize de angor, stări confu-
zionale, crize Adams-Stokes-Morgagni cu pierderea conştienţei, insta-
larea insuficienţei cardiace, chiar moarte subită.
Examen clinic:
• ritm ventricular rar, regulat, între 30-50/minut, uneori şi mai rar,
nemodificat de efort;
• zgomot I întărit intermitent;

• zgomot de tun (prin contracţia intermitentă simultană a atriilor şi
ventriculilor);
• tensiunea arterială sistolică este crescută şi prezintă variaţii ale
valorilor.
Tratament:
• Blocul atrio-ventricular complet - datorat Digitalei, răspunde la
întreruperea tratamentului.
Atropină i.v. este vagolitică, 0,5-3 mg/24 ore.
• Blocul atrio-ventricular complet care complică IMA inferior
poate răspunde la Atropină şi de obicei se rezolvă spontan.
Când se asociază cu IMA anterior semnifică un infarct miocardic
extins cu prognostic imediat şi tardiv grav. Debitul cardiac este de obicei
menţinut de un pacemaker ventricular de scăpare, dar frecvenţa sa intrinsecă
poate să fie foarte mică şi ritmicitatea sa inconstantă, devenind obligatoriu
tratamentul de stimulare endocavitară cu montare de pacemaker tranzitor sau
permanent.
Sindromul de nod sinusal bolnav

Grupează o mare varietate de anomalii ale funcţiei nodului sinusal.
Include:
• bradicardia sinusală persistentă;
• blocul sino-atrial manifestat ca Wenckebach sino-atrial;
• blocul sino-atrial complet;
• oprirea sinusală (impulsul sinusal nu reuşeşte să activeze
atriile).
Sindromul bradicardie-tahicardie este o variantă a sindromului de

nod sinusal bolnav, în care flutter-ul şi fibrilaţia atrială alternează cu perioade
prelungite de asistolă.
Simptome, semne şi diagnostic:

• unele tipuri nu produc simptome;
176 Urgenţemedico-chirurgicaletncabinetuldemedicinădentară
• dacă frecvenţa cardiacă este scăzută în mod persistent şi

neadecvat - letargia şi fatigabilitatea sunt frecvente;
• asistolele prelungite produc sincopă;
• fazele de tahicardie sunt percepute sub formă de palpitaţii.
Un puls lent, în special dacă este neregulat, poate sugera
diagnosticul.
Pentru certitudine diagnostică este necesară înregistrare Holter ECG
(înregistrare pe 24 ore).
Tratament:
• pacienţii simptomatici necesită pacing permanent;
• tratamentul antiaritmic poate fi indicat în prevenirea
tahiaritmiilor paroxistice;
• la pacienţi cu forme cardioinhibitorii şi vasodepresoare, beta-
stimulantele pot fi la fel de utile ca pacing-ul. /
B. Bradiaritmii cu ritm neregulat Blocul atrio-
ventricular de gradul II (BA-V gr. II)

Caracteristică: undele P nu sunt urmate mereu de complexe
QRS.
Se cunosc trei variante:
1. Blocul atrio-ventricular de gradul doi tip Mobitz / (perioadele

Wenckebach):
Se caracterizează prin prelungirea progresivă a intervalului P-R,
urmată de o blocare a impulsului, adică o undă P nu este urmată de complex
QRS, cu repetare apoi a secvenţei.
Poate apărea la: persoane normale prin efect vagal puternic, la copii,
la atleţi, după medicamente (Digitală, beta-blocante, antagonişti ai canalelor
de Ca: Verapamil, Amiodaronă), în IMA cu localizare
inferioară - apare frecvent în prima oră (răspunde la atropină), blocul dispare

în două, trei zile, în RAA.
Date clinice:
• simptomele ţin mai mult de afecţiunea cauzală;
• scădere gradată a intensităţii zgomotului I, urmată de o pauză.
2. Blocul atrio-venlricular de gradul doi tip Mobitz II:

Se caracterizează prin intervale P-R constante, urmate de unde P
blocate 2:1, 3:2, 4:3.
Date clinice:
Este frecvent simptomatic: prin ritmul rar, prin afecţiunea cardiacă
care-1 determină. Palpitaţii, vertij, lipotimii, sincope.
Complicaţii severe:
• crize tip Adams-Stokes-Morgagni cu pierdere de conştienţă;
• apariţia, agravarea insuficienţei cardiace;
• apariţia crizelor de angor;
• trecere la bloc atrio-ventricular înalt sau total.
Cauze: IMA asociat cu bloc de ramură, boli cardiace, cardio-

miopatii.
Examen clinic:
• zgomot I constant, ritm rar;
• pulsaţii venoase la nivelul venei jugulare.
Tratament: de cele mai multe ori este indicat pacemaker-ul.
3. Blocul atrio-ventricular de gradul doi avansat sau de grad

înalt:
Caracteristici: un grad al blocului de peste trei unde P faţă de un
complex QRS (4:1, 6:1, 8:1, mai rar 3:1, 5:1, 7:1).
3
URGENŢELE HIPERTENSIVE * •
Asist. univ. dr. LlVIA POPESCU, Conf. dr. HORIA BĂLAN
Definiţie:
Urgenţele sau „crizele” hipertensive includ două categorii de situaţii
clinice:
I. „Hypertensive emergencies”, sau pericolele hipertensive, care
reprezintă un sindrom clinic caracterizat prin creşterea persistentă a TA
diastolice peste 130 mmHg şi, eventual, a TAS peste 220 mmHg, care se
însoţeşte de deteriorarea acută (în ore) a unuia sau mai multor organe ţintă.
Ele impun scăderea rapidă în decurs de câteva minute - o oră a TA
prin medicaţie intravenoasă pentru a proteja funcţia unor organe vitale şi
viaţa pacientului.
Sunt incluse:
• encefalopatia hipertensivă;
• hipertensiunea asociată cu EPA;
• hipertensiunea asociată cu IMA;
• hipertensiunea din AVC;
• criza de feocromocitom;
• anevrismul disecant de aortă;

• eclampsia gravidică.
II. „Hypertensive urgencies”, care includ stări în care valorile TA
sunt mult crescute, dar nu se însoţesc de afectarea organelor ţintă.
în aceste situaţii TA trebuie scăzută relativ urgent, dar nu foarte rapid,
ci în decurs de 24-48 ore, putând utiliza medicaţia orală.
Ele includ:
• HTA cu evoluţie accelerată şi malignă;
• HTA perioperatorie;
• preeclampsia;
• saltul tensional simptomatic.
Aparatele interesate:
• cardio-vascular;
• nervos;
• pulmonar;
• renal.
Encefalopatia hipertensivă
Este un sindrom clinic acut caracterizat prin manifestări neurologice
dramatice:
• cefalee generalizată de intensitate crescândă;
• vertij marcat;
• agitaţie, apoi
• somnolenţă, confuzie;
• tulburări vizuale până la pierderea vederii;
• greţuri şi vărsături de tip central (prin hipertensiune intra-
craniană);
• comă şi moarte.
Aceste simptome apar în lipsa unor manifestări neurologice de
focar.
Este produsă de un edem cerebral difuz datorat vasodilataţiei
excesive a vaselor cerebrale care şi-au depăşit mecanismele fiziologice de
autoreglare.
180 Urgenţemeciico-chimrqicaleîncabinetuldemedicinădentară
AVC; tumori cerebrale; crize migrenoase.
HTA cu EPA
Este expresia unei IVS acute cu creşterea presiunii în capilarul
pulmonar peste 28 mmHg şi transsudarea plasmei din capilar în interstiţiul
pulmonar şi alveolar. Reprezintă o complicaţie clasică a HTA prost
controlate/netratate.
HTA în faza acută a AVC

AVC au drept cauză majoră HTA, 2/3 dintre bolnavi fiind hiper-
tensivi prost controlaţi.
Se remarcă la 80% dintre pacienţii cu AVC o creştere tranzitorie a
TA, care scade spontan în câteva zile.
Atât în hemoragia intracerebrală şi subarahnoidiană, cât şi în
infarctul cerebral aterotrombotic (ambele având deficite motorii, semne
meningiene, alterarea stării de conştienţă etc.), creşterea TA va fi tratată cu
precauţie doar dacă apar alte complicaţii sau dacă depăşeşte 160/ 110 mmHg.
TA diastolică nu va fi scăzută sub 100 mmHg.
HTA cu IMA
Există două situaţii:
• IMA poate apărea în cursul unei crize hipertensive, sau
• un IMA hiperalgic poate prezenta la debut creşteri ale TA care
vor fi tratate cu multă prudenţă pentru a nu induce şoc.
Disecţia acută de aortă

Reprezintă ruptura acută a peretelui aortic, cel mai frecvent la nivelul
unei plăci de aterom.
Tablou clinic:
• durere retrostemală;
• cu debut brusc;
• foarte intensă de la început;
• cu caracter de „lovitură de pumnal”;
• iradiată: interscapulo-vertebral; spre zonele unde progresează
disecţia: gât, mandibulă, abdomen, lombe, membrele inferioare;
• nu este calmată de analgezice;
• este însoţită de transpiraţii, anxietate, paloare, lipotimii, vărsături;
• manifestări determinate de ruptura anevrismului:
- hemoptizie (ruptură în arborele bronşic);
- hematemeză (ruptură în esofag);
- tamponadă cardiacă (ruptură în pericard);
- hemotorax (ruptură în pleură);
• alterarea stării generale;
• suflu diastolic de insuficienţă aortică;
• anomalii de puls periferic (dispariţia pulsaţiilor la nivelul unor
artere periferice, în funcţie de traiectul disecţiei);
• manifestări neurologice sau de compresie.
Evolufie:
Deces: în 1/4 din cazuri în primele 24 ore; în 2/3 din cazuri în primele
48 ore; în 90% din cazuri în primul an.
Criza de feocromocitom
Feocromocitomul este o tumoră cromafină din medulosuprarenală

care secretă catecolamine: norepinefrină (noradrenalină) şi/sau epinefrină
(adrenalină).
Secreţia poate fi:
- continuă, generând HTA susţinută (1/2 din cazuri);
- discontinuă, generând HTA paroxistică (1/2 din cazuri). Tumora
poate avea localizare în afara medulosuprarenalei în 15%
din cazuri şi poate fi malignă în 10% din cazuri.
Clinic:
Paroxismele hipertensive:
• evoluează cu creşteri mari tensionale sistolo-diastolice (adesea
peste 260/130 mmHg);
• apar la intervale neregulate (zile-luni);
• au durata variabilă (minute-ore);
• sunt spontane sau provocate (palparea abdomenului, efort, stres,
urinare, defecaţie, abuz de alcool, nicotină, urografie, medicamente);
• sunt însoţite de TRIADA:
- transpiraţii în accese;
- tahicardie;
- cefalee.
Diagnostic: (
• prin diverse metode imagistice: CT, RMN, ecografie, scinti-
grafie abdomen;
• dozarea sanguină şi urinară a metanefrinelor şi a metaboliţilor lor
la cel mult 3 zile după un episod de salt hipertensiv (acid vanii- mandelic).
Complicaţii:
• EPA;
• IMA;
• hemoragii cerebrale;
• tulburări de ritm.
Eclampsia şi preeclampsia
Preeclampsia este un sindrom specific sarcinii caracterizat prin:
• HTA cu valori constant crescute;
• proteinurie;
• tulburări de vedere şi neurologice;
Edemele periferice survin la 60% din sarcinile normale şi nu mai
reprezintă un element de diagnostic al preeclampsiei.
Eclampsia adaugă:
• edemul papilar la FO;
• convulsiile generalizate.
Sunt răspunzătoare de 1/5 din mortalitatea maternă şi 1/4 din cea
fetală.
HTA cu evoluţie accelerată şi malignă

Se defineşte prin următoarele criterii:
• TA diastolică >140 mmHg;
• FO cu exsudate, hemoragii, edem papilar;
• modificări neurologice: cefalee, confuzie, somnolenţă, stupoare,
scăderea vederii, deficite focale, contracturi, comă;
• insuficienţă cardiacă;
• insuficienţă renală;
• rezistenţă relativă la tratament;
• evoluţia rapidă a leziunilor histologice în organele ţintă;
• necroză fibrinoidă şi proliferare miointimală la nivelul vaselor.
Netratată are un prognostic foarte rezervat, decesul producându- se la
6 luni-1 an, supravieţuirea la 1 an fiind de 25%, iar la 5 ani de numai 1% în
cazurile netratate.
Tratamentul modern al HTA a ameliorat prognosticul acestei entităţi
clinice.
Saltul tensional sever simptomatic

Se caracterizează prin creşterea persistentă a valorilor tensionale,
nereversibilă spontan.
Clinic:
• cefalee intensă;
• anxietate;
• algii toracice;
• palpitaţii;
• epistaxis;
• sângerare pe liniile recente de sutură.
Condiţii de apariţie:
• hipervolemie acută prin perfuzii necontrolate;
• întreruperea bruscă a tratamentului cu Clonidină;
• în timpul şi după intervenţiile chirurgicale;
• după administrarea de IMAO concomitent cu alimente bogate
în tiramină (brânză Camembert, Sherry, bere, heringi).
Tratament:
De preferinţă cu bolnavul internat în secţia de terapie intensivă
cardio-vasculară.
I. In „hypertensive emergencies” (mai ales EPA, encefalopatia
hipertensivă, eclampsie) - scăderea rapidă a TA în decurs de câteva
minute până la 4-6 ore.
Se va utiliza medicaţia intravenoasă.
- TA va fi scăzută progresiv pentru a evita ischemia tisulară;
- în caz de hipertensiune intracraniană sunt contraindicate vaso-
dilatatoarele directe.
în toate cazurile se impune:
• repaus la pat;
• oxigenoterapie pe mască;
• măsurarea repetată a pulsului şi a TA;
• monitorizarea ECG, oximetrie.
II. în „hypertensive urgencies":
- scăderea mai lentă a TA în decurs de 48-72 ore;
- se poate utiliza medicaţie orală.
Medicamente utilizate parenteral:

- Furosemid: 20-80 mg i.v. (1-4 fiole), efect instalat în 5 min
(durata redusă se explică nu prin efectul diuretic, ce apare după cel puţin
30 min, ci prin efectul asupra pompei de Li, provocând vasodilataţie rapidă);

efectul este maxim la 30 min;
- Nitroprusiat de sodiu: 0,25-10 pg/kg/min, efect instantaneu;
- Nitroglicerină: 5-100 pg/min, efect în 2-5 min;
- Diazoxid (Hyperstat): 50-100 pg în bolus, repetat, sau 15- 30
mg/min în PEV, cu efect în 2-4 min;
- Hidralazină (Apresoline): 10-20 mg i.v. sau 10-50 mg i.m., efect
în 10-20 min;
- Enalapril: 1,25-5 mg i.v. la 6 ore, efect în 15 min;
- Trimetafan (Arfonat): 0,5-5 mg/min, efect în 1-5 min;
- Fentolamină (Regitină): 1-5 mg i.v. repetat la 5 min, efect în 1 -5
min (utilizată în feocromocitom);
- Labetalol (Trandate): 20-80 mg i.v. în bolus la 10 min, sau 2 mg/
min, efect în 5-10 min;
Nitroglicerina şi Isosorbid dinitratul spray sunt tot mai utilizate în:
• EPA;
• encefalopatia hipertensivă;
• eclampsie.
Medicamente utilizate per os:
N.B.! Nifedipina nu mai este recomandată în prezent datorită
posibilelor complicaţii ischemice.
- Captopril: sublingual sau per os: 25-50 mg, efect în 15 min;
acţiunea durează 4-6 ore;
- Clonidină: 0,2 mg per os, apoi 0,1 mg la fiecare oră până la 0,8
mg/zi, cu efect în 1/2-2 ore; acţiunea durează 6-8 ore;
- Labetalol: 200-1 200 mg, efect în 1/2-2 ore; acţiunea durează 8-12
ore;
- Nitroglicerină: sublingual 0,4 mg repetat de 3 ori la 5 min
interval;
- Furosemid: 40 mg, efectul diuretic începe după 20-60 min de la
administrarea orală şi durează 4-6 ore.
Terapia specifică a urgenţelor hipertensive (tabelul VI):
• n i A C U IMA
Se preferă: -------------------------------------------
- Nitroglicerină Se evită:
Nitroprusiat - Flidralazină
Labetalol Diazoxid
Urapidil
86
Se preferă: Se evită:
Alfametildopa Nitroprusiat
Labetalol Orice IECA
Nifedipină Furosemid
Diazoxid
Trimetafan
Pentru convulsii:
- Sulfat de magneziu 1 g i.v. repetat până la 6-8 g/zi.
- Diazepam 10 mg i.v. până la 60 mg/zi.
N.B.! Hidralazina nu mai este utilizată datorită efectelor adverse
perinatale.
în caz de EPA se foloseşte Nitroglicerină în perfuzie.
Creşteri tensionale peste 170 mmHg pentru sistolică şi 110 mmHg
pentru diastolică reprezintă criteriu de internare obligatorie a gravidei.
O măsură obligatorie şi salvatoare pentru mamă şi copil este
întreruperea cursului sarcinii şi efectuarea operaţiei de cezariană.
4
EDEMUL PULMONAR ACUT (EPA)

Asist. univ. dr. LIVIA POPESCU, Conf. dr. HORIA BĂLAN
f
Definiţie:
Reprezintă, cel mai frecvent, cea mai severă formă de insu-
ficienţă ventriculară stângă, dar, aşa cum se va vedea mai jos, are şi alte
etiologii; este un sindrom clinic caracterizat printr-o dispnee paroxistică
severă datorată acumulării de lichid în pulmoni la nivel interstiţial şi/sau
alveolar, care se produce atunci când forţele care împing lichidul în afara
capilarelor pulmonare sunt mai mari decât cele care-1 reţin, atunci când este
lezată membrana alveolo-capilară sau atunci când drenajul limfatic pulmonar
este insuficient.
Se poate afirma că, practic, este un înec produs prin inundarea
alveolelor pulmonare cu propria plasmă.
Clasificare şi cauze:
1. EPA cardiogen (produs prin creşterea presiunii hidrostatice în
capilarul pulmonar datorită insuficienţei ventriculare stângi, creşterii
presiunii arteriale pulmonare sau creşterii presiunii venoase pulmonare):
• insuficienţa ventriculară stângă de diferite cauze;
• IMA şi ischemia cardiacă cronică;

• tulburări de ritm (tahiaritmii);
• HTA;
• valvulopatii;
• miocardite şi cardiomiopatii;
• boli cardiace congenitale;
• endocardite;
• condiţii cu debit cardiac crescut (tireotoxicoză, anemii).
Foarte rar poate ñ generat prin scăderea presiunii oncotice în
hipoalbuminemii severe (boli renale, hepatice, enteropatii) sau de creşterea
negativităţii presiunii interstiţiale pulmonare (înlăturarea rapidă a unui
pneumotorax masiv sau în astmul bronşic sever).
2. EPA prin alterarea permeabilităţii membranei alveolo-capilar e
sau lezional (sindromul de detresă respiratorie a adultului):
• infecţii/septicemii (mai ales cu pneumonie);
• inhalare de gaze toxice (fosgen, ozon);
• substanţe toxice circulante (venin de şerpi, endotoxine bacte-
riene);
• aspiraţie de suc gastric;
• pneumonia de iradiere;
• pancreatita acută;
• coagularea diseminată intravasculară.
3. EPA prin insuficienţă limfatică:
• carcinomatoza pulmonară;
• limfangita fibrozantă;
• posttransplant pulmonar.
4. EPA de etiologie neprecizată: de altitudine; neurogen; prin
supradozare de medicamente sau droguri (heroină); embolia pulmonară;
eclampsia; postanestezie; înecul cu apă dulce sau sărată; după cardio-
conversie.
Manifestări clinice:
• aspectul clinic este terifiant atât pentru pacient, cât şi pentru
anturajul său;
• debutul este: brusc, mai frecvent noaptea, uneori anunţat de
episoade de dispnee nocturnă în nopţile precedente;
• cu senzaţie de moarte iminentă şi sufocare;

• pot exista durere de tip anginos sau palpitaţii;
• pacientul adoptă o poziţie de ortopnee severă, stând şezând, cu
picioarele atârnate, cu membrele superioare fixate pe marginea patului;
• foloseşte la maxim muşchii respiratori;
• prezintă retracţia inspiratorie a foselor supraclaviculare şi a
spaţiilor intercostale (datorită presiunii negative intrapleurale);
• are polipnee severă (30-40 respiraţii pe minut);
• respiraţia este superficială şi zgomotoasă;
• aripile nazale sunt dilatate.
Se asociază:
• anxietate;
• stare de agitaţie, apoi torpoare, comă şi deces;
• transpiraţii intense, profuze (mimând un IMA); ✓
• tegumente palide, reci, cianotice la nivelul extremităţilor.
La scurt timp după instalarea dispneei apare tuşea:
• iniţial frecventă, iritativă;
• ulterior şi rapid productivă, cu eliminarea unei spute seroase,
aerate, cu aspect de „albuş de ou bătut”, uneori rozată (came de somon),
datorită hematiilor transvazate, putând deveni hemoptoică.
Auscultaţie:
• raluri subcrepitante, iniţial în baze, care „urcă” spre vârfuri şi
„coboară” ca fluxul şi refluxul mării în funcţie de evoluţie;
• uneori raluri bronşice (sibilante) şi wheezing;
• zgomote cardiace tahicardice, asurzite, eventual aritmice;
• zgomot de galop;
• zgomot II pulmonar accentuat;
Pulsul arterial este iniţial bine bătut, ulterior devine slab şi tahicardie
sau alternant;
• jugularele sunt turgescente;
• TA poate fi crescută (în majoritatea cazurilor datorită
vasoconstricţiei mediate adrenergic), normală sau scăzută;
• examenul fundului de ochi precizează dacă HTA este sau nu la
originea EPA.
Urgenţe medicale tn cabinetul de medicină dentară_________________________________191
Semne de gravitate:
• alterarea stării de conştienţă cu obnubilare şi somnolenţă;
• cianoză;
• tahicardie marcată;
• prăbuşirea TA cu stare de şoc;
• tegumente palide, reci, transpirate.
Ele anunţă evoluţia insuficienţei respiratorii acute iniţiale spre
insuficienţă cardio-respiratorie şi deces.
Evoluţie şi complicaţii: rareori cedează spontan în minute sau ore;

frecvent cedează după tratament adecvat.
Complicaţii: insuficienţă respiratorie acută; şoc; deces.
• astmul bronşic;
• BPOC acutizată;
• pneumonie;
• embolia pulmonară.
Tratament:
EPA este o urgenţă maximă care ameninţă viaţa, necesitând tratament
urgent, dacă este posibil într-o secţie de terapie intensivă cardio-vasculară.
Se vor lua următoarele măsuri:
• poziţie şezând cu trunchiul ridicat şi membrele inferioare declive;
• oxigenoterapie 5-61/min;
• Morfină i.v. repetat 1-5 mg (scade anxietatea şi produce
vasodilataţie). Se administrează amestecată în proporţie egală cu ser
fiziologic, nu mai mult de Vi fiolă x 2;
• Miofilin i.v.: 240-480 mg (1-2 fiole);
• diuretice de ansă potente - Furosemid 40-100 mg i.v. (are efect
benefic în EPA cardiogen, scăderea TA precedând instalarea efectului diuretic
prin efectul Vasodilatator datorat acţiunii asupra pompei de litiu);
192 Urgenţemedico-chirurgicalefncabinetuldemedicinădentară
•vasodilatatoare:
- Nitroglicerină spray sau comprimate sublingual, repetat la 5
min sau PEV 5-10 pg/min dacă TA sistolică depăşeşte 80
mmHg, sau
- Nitroprusiat de sodiu 10-30 pg/min sunt utile în special în EPA
din HTA sau IMA;
• digitală - Digoxin 1 mg i.v. în IVS cu tulburări de ritm
supraventriculare, nu în stenoza mitrală în ritm sinusal;
• tratamentul factorilor declanşatori (tulburări de ritm etc.).
Dacă nu se pot aplica aceste măsuri se încearcă:
• aplicarea de garouri la baza membrelor („sângerarea albă”): se
montează la 3 membre, cu rotire la 15 min, pentru a nu determina o blocare
prea prelungită a aportului periferic de sânge;
• sânger are rapidă 400-500 ml în decurs de 5-10 min.
Dacă TA sistolică scade sub 80 mmHg şi există risc de şoc: *
• Dopamină sau Dobutamină 2,5-10 pg/min în PEV;
• ventilaţie asistată;
• Neseritide poate fi utilizat la pacienţii cu funcţie renală
compromisă având proprietatea unică de a creşte iniţial fluxul sanguin renal.
In EPA noncardiogen:
• repaus absolut;
• oxigen;
• Hemisuccinat de hidrocortizon i.v. - 200 mg în bolus, imediat (8
fiole), apoi PEV cu ritmul de administrare în funcţie de evoluţie;
• Miofilin;
• eventual diuretice şi morfină.
Precauţii:
• evitarea administrării de fluide în exces;
• evitarea medicamentelor inotrop negative (p-blocante, antagonişti
calcici);
• evitarea administării Nitroprusiatului peste 48-72 ore (intoxicaţie
cu cianaţi).
5
OBSTRUCŢIA ARTERIALĂ PERIFERICĂ ACUTĂ * 1

Asist. univ. dr. ALICE BĂLĂCEANU, Conf. dr. HORIA BĂLAN
Definiţie:
întreruperea bruscă a fluxului sanguin la nivelul unei artere periferice
mari, prin embol, tromb, traumatism sau spasm intens.
Etiologie:
1. embolii arteriale: în general trombi, mult mai rar ţesut tumoral
(tumori intracardiace stângi):

- cauză cardiacă: valvulopatii (mai ales mitrale, cu tromboză de
atriu stâng), IMA, proteze valvulare, fibrilaţie atrială,
endocardita infecţioasă, tumori cardiace;
- cauză extracardiacă: anevrism de aortă sau de vase mari,
embolii paradoxale (DSA, foramen ovale patent), embolii
„criptogenetice”;
2. tromboze arteriale.
Tablou clinic:
1. durere („pain
- iniţial bruscă, violentă, uneori intolerabilă;

- localizarea ei ne poate orienta asupra nivelului ocluziei
arteriale;
- tardiv se extinde la tot membrul, este permanentă, surdă, prin
ischemie musculară;
2. puls absent distal de ocluzie („pulseless”);
3. paloare („pctllor”):
- iniţial pielea este palidă, la nivelul zonei afectate;
- este însoţită de scăderea temperaturii distal de oculzie;
4. ulterior paloarea este înlocuită de cianoză, sub formă de pete, ce
confluează în placarde cianotice, devenind cianoză circumferenţială;
5. concomitent cu cianoza apare şi edemul, prin alterarea
permeabilităţii capilarelor;
6. colapsul venelor superficiale apare la câteva ore de la debutul
ocluziei; persistenţa acestor vene superficiale presupune o circulaţie
colaterală arterială preexistentă, ca în cazul arteriopatiilor obliterante cronice
anterioare;
7. parestezii („paresthesias”):
- apar datorită ischemiei nervilor senzitivi;
- iniţial dispare sensibilitatea tactilă, ulterior cea dureroasă;
8. paralizie („paralysis ”):
- deficitele motorii apar în ischemia avansată;
- iniţial diminuează reflexele osteotendinoase, apoi masele
musculare capătă aspect de rigiditate cadaverică, cu fixarea
piciorului în flexie (picior ecvin).
Leziunile trofice apar tardiv şi se manifestă prin ulceraţii digitale,
interdigitale, cu aspect de gangrenă uscată sau umedă, semn că ischemia este
ireversibilă.
Diagnostic diferenţial: embolie-tromboză:

1. embolie:
- afecţiuni embolizante;
- durere ca simptom iniţial;
2. tromboză:
- semne de arteriopatie obliterantă cronică;
- claudicaţie intermitentă;
- parestezii ca simptom iniţial.
Paraclinic: ecografie vasculară, angiografie.
Tratament:
• Anticoagulante. Heparina 5 000 UI bolus i.v., urmată de PEV 1
000-1 200 Ul/h, asfel încât aPTT să fie de 1,5-2 ori faţă de valoarea normală.
Contraindicaţii: disecţia acută de aortă, diateze hemoragice, traumatisme
intracraniene recente.
• Tromboliză: Streptokinaza 250 000 UI în bolus, apoi 100 000
Ul/h în PEV, timp de 24-48 h; Urokinaza; rtPA. Se administrează pe un
cateter inserat pe artera trombozată, vârful cateterului fiind înfundat în tromb.
Deoarece tromboliză poate necesita peste 48 h pentru dezobstrucţia completă
a vasului, nu poate fi aplicată în ischemiile severe, în care este necesară o
intervenţie rapidă, pentru salvarea membrului afectat.
• Chirurgical: tromboembolectomie cu sonda Fogarty/by-pass
arterial.
• Combaterea durerii: antialgice, uneori opiacee.
• Vasodilatatoare: Pentoxifilin în PEV.
• Tratamentul condiţiilor patologice asociate (ischemie miocardică,
tulburări de ritm etc.).
• Membrul afectat se aşază în poziţie uşor declivă (nu în poziţie
ridicată).
Temperatura ambiantă 26-30°C.
6.
TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ (TVP) * •

Asist. univ. dr. CORINA COSTACHE, Conf. dr. HORJA
BĂLAN
Definiţie:
Tromboza venoasă profundă (tromboflebita venoasă profundă)
reprezintă prezenţa unui tromb unic sau multiplu în interiorul venelor
profunde ale extremităţilor sau pelvisului asociată cu răspunsul inflamator
concomitent al peretelui vascular. TVP afectează frecvent venele membrelor
inferioare şi ale pelvisului şi mai rar sistemul venos al membrului superior.
Factori de risc:
Cei mai importanţi factori de risc corelaţi cu apariţia TVP sunt:
• intervenţiile chirurgicale: procedee ortopedice, abdominale
(genito-urinare), toracice;
• vârsta peste 40 ani;

• obezitatea;
• fumatul;
• boala pulmonară cronică;
• imobilizarea prelungită în contextul unor condiţii patologice:
- accidentul vascular cerebral;

- convalescenţa postoperatorie;
- IMA;
• utilizarea estrogenilor;
• traumatisme ale coloanei vertebrale, pelvisului, membrelor
(fracturi de oase lungi, zdrobiri);
• sarcina;
• neoplasme: de pancreas, plămân, ovar, testicule, sân, stomac;
• stări de hipercoagulabilitate:
- deficite ale proteinei C sau S;
- prezenţa antitrombinei III;
- prezenţa anticorpilor antifosfolipidici;
- coagularea intravasculară diseminată;
- boli mieloproliferative;
• antecedentele de TVP;
• „economy class syndrome" care asociază imobilizarea (în scaune
incomode şi strâmte, de avion) cu relativa deshidratare;
• alte condiţii: sindrom nefrotic, trombangeita obliterantă, boala
Behţet, homocisteinuria, obezitatea, mutaţiile factorului V ce conferă
rezistenţă la proteina C activată (în TVP idiopatică), trombofîlia.
Elemente de fiziopatologie (triada Virchow):

• Staza venoasă - încetinirea fluxului sanguin favorizează
marginaţia elementelor figurate, acumularea de factori de coagulare.
• Leziunea peretelui venos - soluţie de continuitate prin care
sângele vine în contact cu straturile subendoteliale şi se produce aderarea
plachetelor, urmată de recţia de eliberare şi de formarea trombului plachetar.
• Hipercoagulabilitatea sângelui - hiperactivitate plachetară şi
hipercoagulabilitate plasmatică.
N.B.! Pentru tromboflebita profundă postoperatorie: se adaugă
poziţia pe masa de operaţie, vasodilataţia anestezică, hiper-
coagulabilitatea, clearance scăzut al factorilor activatori ai coagulării
datorită stazei.
Tablou clinic:
In vederea stabilirii unui diagnostic de certitudine cât mai rapid, este
esenţial să analizăm contextul clinic şi să nu omitem prezenţa unuia sau mai
multor factori de risc, mai ales pentru cazurile asimptomatice iniţial.
1. Simptomatologia trombozei venoase profunde a membrelor
inferioare:
• Durerea la nivelul extremităţii inferioare:
- condiţii asociate cu ameliorarea durerii: ridicarea membrului
afectat deasupra orizontalei;
- condiţii asociate cu accentuarea durerii: poziţia declivă, tuşea,
strănutul (semnul Louvel), compresia musculaturii gambei;
- semnul Homans: dorsiflexia extremităţii libere a membrului
inferior (labei piciorului) provoacă durere pe faţa poste- rioară
a gambei (semn necaracteristic, întrucât apare şi în tendinite
sau în durerile din febra musculară a muşchilor lojei antero-
laterale a gambei);
- manevra Lisker: durere generată de percuţia apofizei
tibiale anterioare (vibraţiile se transmit prin os la vena
afectată); este considerată cea mai sensibilă/fiabilă manevră
clinică pentru diagnosticul pozitiv de TVP;
- semnul Pratt: durere la compresia maselor musculare ale
gambei;
- durerea produsă prin compresia musculaturii gambei este
prezentă atât în TVP, cât şi în miozită, febra musculară,
tendinită, polinevrită.
• Edemul extremităţii inferioare:
- se caracterizează prin grade diferite de severitate (discret/
masiv);
- poziţia declivă produce accentuarea edemului;
- începe distal, pe faţa dorsală a piciorului şi perimaleolar, apoi
se extinde proximal;
- uneori reprezintă singura manifestare a afecţiunii;
- apariţia unui cordon venos (sensibil la palpare) poate obliga la
diagnostic diferenţial cu tromboflebita superficială.
• Modificări ale tegumentelor:

- netede, lucioase şi subţiate în caz de edem important, cu
temperatura locală crescută;
- cianotice, cu scăderea temperaturii locale în caz de gangrenă
venoasă (phlegmatia cerulea dolens);
- palide, cu scăderea temperaturii locale, prin spasm arterial
asociat (phlegmatia alba dolens).
• Manifestări generale:
- febra (în special în condiţiile unei stări septice);
- tahicardia (uneori, puls „căţărător” Mahler);
- stare de rău nedefinit (prin embolii mici, repetitive);
- tuse, dispnee (în caz de apariţie a microemboliilor pulmonare).
• Manifestări de vecinătate şi la distanţă:
- hidrartroza;
- adenopatii regionale.
2. Entităţi clinice ale TVP:
• Phlegmatia coerulea dolens sau flebita albastră:
- formă gravă datorată unei tromboze masive şi fulminante a
tuturor venelor profunde şi superficiale, uneori pe o tromboză
ilio-femurală preexistentă;
- apare în special la nivelul membrelor inferioare;
- debut brusc, prognostic uneori rezervat.
• Phlegmatia alba dolens:
- clinic: durere intensă în membrul afectat, edem voluminos al
întregului membru, cianoză, răcirea extremităţii;
- complicaţie gravă: şocul hipovolemic;
- evoluţie cu gravitate maximă: gangrenă, embolii pulmonare,
deces;
- sau evoluţie mai puţin severă, cu prezenţa complicaţiei de tip
cronic: sindromul posttrombotic.
3. TVP a membrelor superioare (vena axilară şi subclavi- culară):
• forma primitivă - tromboză de efort: prin efort violent de
abducţie a braţului (popice, tenis, ridicare de greutăţi deasupra capului) sau
mers în cârje;
200 Urgenţemedico-chirurgieetleîncabinetuldemedicinădentară
- clinic: rigiditate a braţului, edem al mâinii, dureri ale

membrului respectiv;
• forma secundară - cauza: tumorală sau traumatică.
4. Tromboza venei cave inferioare - apare prin extensia unei
tromboze venoase ilio-femurale sau a venelor ovariene, renale sau prin
traumatisme directe, compresii tumorale:
• clinic:
- edem al ambelor membre inferioare şi părţii inferioare a
trunchiului;
- cianoză;
- durere;
- circulaţie venoasă subcutanată la nivelul peretelui abdominal
inferior şi regiunii lombare;
• în funcţie de localizarea trombului:
- obstrucţia locului de vărsare a venelor ovariene ârepte: apare
dilataţia acestora şi a venelor vaginale homolaterale, decelabile
la examenul vaginal;
- obstrucţia locului de vărsare a venelor renale: se produce
infarct renal hemoragie, cu oligo-anurie, insuficienţă renală
acută;
- obstrucţia locului de vărsare a venelor suprahepatice duce la
apariţia sindromului Budd-Chiari (ascită, hepatospleno-
megalie, icter, insuficienţă hepatică, hemoragii digestive);
• evoluţie: gravitatea maximă este reprezentată de emboliile
pulmonare masive, care pot fi fatale; poate fi însoţită de prezenţa lichidului
de ascită, edem al peretelui abdominal, edem scrotal/labial.
5. Tromboza venei cave superioare:
• este urmarea unui sindrom médiastinal sau a unei tromboze
după prezenţa unui cateter cerebral;
• clinic:
- edem cerebral cu simptome de hipertensiune intracraniană
(cefalee, vărsături, convulsii, tulburări de vedere);
- edem în pelerină: în teritoriul brahiocefalic (faţă, gât, membre
superioare).
1. Diagnosticarea şi tratarea unei condiţii maligne 1 punct
2. Paralizie, pareză a extremităţilor inferioare 1 punct
3. Intervenţie chirurgicală majoră în ultimele 12 săptămâni care a
necesitat anestezie generală sau rahianestezie 1 punct
4. Sensibilitate pe teritoriul venos al memebrelor inferioare 1 punct
5. Edem al membrului inferior (în întregime) 1 punct
6. Creşterea diametrului gambei cu peste 3 cm la membrul inferior
simptomatic faţă de cel controlateral 1 punct
7. Vene superficiale colaterale 1 punct
8. Edem doar la membrul inferior afectat 1 punct
9. Alt diagnostic care este cel puţin la fel de probabil ca TVP 2 puncte
Risc crescut >3 puncte.

A. Elementele paraclinice:
• nivel seric crescut al D-dimerilor, hemogramă cu prezenţa
leucocitozei, biochimic: valori crescute ale testelor denumite „reactanţi de
fază acută”: VSH, proteina C reactivă, fibrinogen, haptoglobină; teste de
coagulare modificate în sens procoagulant;
• imagistică: echografia Doppler, pletismografia de impedanţă;
flebografia nu este utilizată în puseul acut, ci în explorarea insuficienţei
venoase cronice posttrombotice;
• explorarea complicaţiilor: tomografie computerizată toracică,
cerebrală; flebografie.
1. Chist popliteal rupt (Becker):
202 Urgenţe medico-chirurgiade incabinetuldemedicinădentară
- diagnostic: semne de inflamaţie în regiunea poplitee, artrita

genunchiului; artrografia şi examenul ecografic al genunchiului
permit precizarea diagnosticului.
~i
2. Limfedem:
- diagnostic: edem ferm, elastic, cu dezvoltare lentă; precizarea
diagnosticului prin limfografie.
3. Afecţiuni musculare (ruptură musculară, întindere, traumatism):
- diagnostic: durere musculară, echimoze, hematom;
- ecografia de înaltă frecvenţă şi rezonanţa magnetică pun
diagnosticul de precizie.
4. Inflamaţii ale tegumentelor şi ţesuturilor subcutanate:
- diagnostic: eritem cutanat, semne de inflamaţie locală,
adenopatii satelite.
5. Compresie venoasă înaltă:
- diagnostic: edem, vene tortuoase; diagnosticul de 'certitudine:
flebografie (injecatera unei substanţe de contrast, urmată de
radiografie).
6. Insuficienţă arterială acută:
- diagnostic: semne de ischemie acută (vezi mai sus); diagnostic
de certitudine: arteriografie.
7. Sindrom posttrombotic:
- diagnostic: edem mai accentuat vesperal, varice secundare,
tulburări trofice (după evoluţie îndelungată); testul cu
fibrinogen marcat radioactiv este normal.
Complicaţii:
1. embolia pulmonară;
2. sindrom de insuficienţă venoasă cronică;
3. embolie sistemică (embolie paradoxală) în cazurile cu şunt arterio-
venos;
4. hemoragie indusă de tratament;
Tratament:
A. Profilactic:
Componenta profilactică devine extrem de importantă pentru cei
cu profesii corelate cu ortostatismul prelungit (medicii stomatologi, de
exemplu), întrucât aceştia dezvoltă varice hidrostatice ale membrelor
inferioare, condiţie favorizantă pentru TVP.
Recomandări ale tratamentului profilactic:
1. evitarea imobilizării prelungite;
2. utilizarea contraceptivelor cu conţinut redus de estrogeni;
3. utilizarea ciorapilor elastici;
4. profilaxia activă a pacienţilor:
a) heparine fracţionate (cu greutate moleculară mică) (HGMM):
Enoxaparina, Nadroparina, Dalteparina la 10-12 ore preoperator sau la 2-
24 ore postoperator:
• avantaje:
se administrează în doză unică sau de două ori pe zi; produc
mai rar trombocitopenii;
- nu necesită urmărirea indicilor de coagulare;
- posibil inclusiv tratament ambulatoriu;
• în: IMA, accidente vasculare cerebrale, traumatisme, neuro-
chirurgie, chirurgie generală, insuficienţă cardiacă, chirurgie ortopedică şi
altele;
b) heparina nefraţionată (HNF) în doze mici (5 000 UI) admi-
nistrate la 8-12 ore:
• se începe tratamentul la 2 ore preoperator şi se continuă 7
zile sau până la mobilizarea completă postoperatorie;
• nu produc complicaţii hemoragice majore;
• în: IMA, accidente vasculare cerebrale, insuficienţă cardiacă,
chirurgie generală cu risc moderat;
c) anticoagulante orale (Warfarina, Acenocumarol):
• metodă profilactică la pacienţii chirurgicali cu risc foarte
înalt (chirurgia fracturii de femur);
• limitează extensia trombilor, dar nu previn formarea
trombilor mici în timpul intervenţiilor;
• interval de instalare a efectului anticoagulant: 3-4 zile.
204 Urgenţe medico-chirurgicate încabinetuldemedicinădentar.
Durata profilaxiei cu anticoagulante: |

- pentru afecţiunile medicale - în medie 7 zile, până la mobi?
lizarea din pat; ^
- pentru intervenţiile chirurgicale cu risc crescut: heparine frac-î
ţionate 7-10 zile postoperator, cu prelungire la pacienţii cu factori de risca
(obezitate, imobilizare) până la câteva săptămâni. ’j
Alegerea tipului de tromboprofilaxie este dependentă de nivelul 4 de
risc şi de afecţiunile de bază;
d) compresiune mecanică intermitentă a membrelor inferioare: ,
• bandaje compresive.
B. Curativ: nu face obiectul prezentei lucrări.

N.B.! Monitorizarea tratamentului anticoagulant se realizează cu
ajutorul:
- APTT (timpul de tromboplastină activată parţial) pentru trata-
mentul cu HNF: se determină de câteva ori pe zi până la stabilirea dozei:
valoare dorită de aproximativ 2 (1,5-2,5) ori faţă de valorile de control;
- INR (raţie internaţională normalizată): se monitorizează zilnic
până se atinge valoarea ţintă (de 2-3 ori mai mare ca normalul), săptămânal,
apoi lunar.
N.B.! Dacă numărul de trombocite scade sub 75 000, se întrerupe
terapia cu heparină.
Dacă există contraindicaţii pentru anticoagulante orale, atunci se
administrează HGMM sau HNF
Contraindicaţii absolute:
• sângerare activă severă;
• proceduri neurochirurgicale sau oflalmologice recente;
• sarcină (pentru că Warfarina este teratogenă);
• reacţii adverse anterioare la medicament;
• trombocitopenie severă (sub 20 000/mm3).
Contraindicaţii relative: proceduri chirurgicale recente, hemoragie
recentă severă, istoric de ulcer peptic, atac ischemic non-embolic recent,
hipertensiune severă.
Durata tratamentului:
• pacienţii cu factori de risc majori - cel puţin 18 săptămâni de
tratament anticoagulant sau monitorizarea prin teste invazive seriate a
extinderii proximale;
• pacienţii cu factori de risc reversibili sau limitaţi - cel puţin
3 luni;
• pacienţii cu un prim episod de TVP - 6 luni;
• pacienţii cu TVP recurent sau cu factori de risc persistenţi - cel
puţin 12 luni.
Precauţii:
- evitarea injecţiilor intramusculare în cursul tratamentului anti-
coagulant;
- interacţiuni medicamentoase în sensul creşterii efectului anti-
coagulantelor ca urmare a acţiunii unor medicamente: Amiodarona, agenţii
antiinflamatori, alcoolul (este inductor enzimatic);
- interacţiuni medicamentoase în sensul scăderii efectului anti-
coagulantelor ca urmare a acţiunii unor medicamente: antiacide, barbiturice,
diuretice, contraceptive orale;
tromboflebita septică impune şi tratament antibiotic.
Sângerările prin supradozare sunt tratate cu Sulfat de prota-
mină: 1 mg de protamină pentru fiecare mg de HGMM (1 mg în 20 ml
de soluţie salină), cu atenţie la reacţiile de tip hipotensiune sau anafilaxie.
Factorii de risc pentru apariţia sângerării sunt:
• vârsta de peste 65 ani;
• IMA recent;
• antecedentele de sângerare gastro-intestinală sau stroke;
• insuficienţa renală;
• diabetul zaharat.
N.B.! Dacă urmează tratament anticoagulant: orice intervenţie

stomatologică sângerândă va fi temporizată până la dispariţia riscului de
incidente/accidente hemoragice: peste 72 ore în cazul preparatelor
dicumarinice (Trombostop, Sintrom); peste 10 zile în cazul utilizării
acidului acetilsalicilic (Aspirina etc.).
7
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Asist. univ. dr. ALICE BĂLĂCEANU
Definiţie:
Ocluzia uneia sau mai multor ramuri ale arterelor pulmonare, cu
trombi formaţi în venele profunde ale membrelor inferioare, în cordul drept
sau prin tromboza in situ.
în aproximativ 95% din cazuri TEP este asociat cu tromboza venoasă
profundă (TVP). Există şi emboli din ţesut tumoral (tumori renale, hepatice,
mamare), ţesut adipos (fracturi ale oaselor lungi), lichid amniotic (în
travaliu), aer (traumatisme deschise ale bazinului, regiunii cervicale sau
iatrogen: introducerea unei cantităţi semnificative de aer, peste 20 cm prin
3
injectare i.v. sau PEV).

De asemenea, există embolii paradoxale, la pacienţii cu malformaţii
congenitale cardiace de tip foramen ovale sau defect septal atrial şi şunt
bidirecţional sau şunt dreapta-stânga, cu TEP asociat cu AVC ischemic.
Clasificare:
TEP se prezintă sub forma a trei sindroame majore:
• Cord pulmonar acut, în TEP masiv (obstrucţie a peste 50%

din circulaţia pulmonară, de cele mai multe ori bilateral).
• Infarct pulmonar, prin obstrucţia ramurilor distale ale arte-
relor pulmonare.
• Dispnee paroxistică neexplicată.
N.B.! Aproximativ 50% dintre episoadele de TEP rămân
nediagnosticate în timpul vieţii, datorită simptomelor atipice sau lipsei
simptomatologiei, diagnosticul fiind anatomo-patologic.
Factorii de risc pentru TEP sunt şi factori de risc pentru TVP:

• Status hipercoagulant:
- deficit de antitrombină III;
- deficit de proteină C sau S;
- disfibrinogenemii;
- mutaţii în gena protrombinei;
- hiperhomocisteinemia;
- sindromul anticorpilor antifosfolipidici;
- contraceptive orale (mai ales asociate cu fumatul ţigaretelor);
- terapia de substituţie hormonală;
- terapia cu tamoxifen.
• Neoplazii - asociază de asemenea un status hipercoagulant.
• Istoric de TVP/TEP.
• Imobilizarea prelungită.
• Intervenţii chirurgicale majore
toracice/abdominale/ortopedice.
• Sarcina.
• Obezitatea.
• Călătorii pe distanţe lungi.
• Vârsta înaintată.
Există o corelaţie strânsă între localizarea TVP şi riscul de TEP:
46% în TVP de gambă, 67% în TVP de coapsă, 77% în TVP pelvină.
1. TEP masiv cu şoc cardiogen (cordulpulmonar acut):
• sincopă;
• TA sistolică sub 90 mmHg;

• tahicardie/tahiaritmie supraventriculară;
• cianoză;
• jugulare turgescente;
• ritm de galop în focarul tricuspid;
• suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană în focarul tricuspid;
• zgomot II pocnit în focarul pulmonar (hipertensiune pulmo-
nară);
• suflu de insuficienţă pulmonară în focarul pulmonar;
• dispnee;
• tahipnee;
• auscultaţia pulmonară poate fi normală;
• febră peste 38,5°C;
• semne de TVP. '
2. Infarctul pulmonar se constituie în 3-7 zile de la episodul
tromboembolic. Interesează în general ramurile arteriale periferice şi
determină invazia alveolelor cu sânge capilar (infarct hemoragie). Clinic
apare sindrom de condensare pulmonară:
• dispnee paroxistică;
• tahipnee;
• junghi toracic;
• tuse;
• hemoptizie;
• frecătură pleurală;
• raluri crepitante;
• semne de TVP.
3. Dispneea paroxistică neexplicată:
• dispnee;
• tahipnee;
• auscultaţie pulmonară normală;
• tahicardie;
• anxietate;
• semne de TVP.
• Pneumonia: este prezentă triada junghi, febră, frison solemn, Ia
care se adaugă: sindromul de condensare pulmonară, radiologia pulmonară
caracteristică.
• Pericardita: zgomote cardiace asurzite, eventuala prezenţă a
frecăturii pericardice, semne ECG (supradenivelarea segmentului PR este
semnul precoce), prezenţa conţinutului transsonic pericardiac la ecocar-
diografie.
• Infarctul miocardic acut: durere intensă cu caracterele descrise în
primul capitol, creşterea valorilor reactanţilor de fază acută, modificări ECG
în funcţie de stadiul IMA, la care se adaugă pozitivitatea markerilor necrozei
miocardice (GOT, GPT, CPKMB, troponine) (prezentarea lor depăşeşte
cadrul prezentei abordări).
• Pleurita virală: context viral, prezenţa frecăturii pleurale,
intensificarea durerii în decubit lateral pe partea bolnavă, tuse seacă, iritativă.
• Insuficienţa cardiacă congestivă: semne de stază pulmonară şi
sistemică.
Investigaţii paraclinice: nu fac obiectul acestei prezentări.
Tratamentul curativ în TEP masiv nu face obiectul actualei

prezentări.
Vom rezuma în continuare tratamentul profilactic (eventual deja

instituit la pacienţii ce vin la un cabinet stomatologic): ,
a) Tratamentul profilactic secundar (profilaxia recidivelor):
anticoagulantul oral (dicumarinice: Sintrom, Trombostop;
Warfarină) se administrează timp de 3 luni când TEP are o
cauză elucidată, reversibilă, sau timp de 6 luni când nu are
cauză elucidată. Dacă există status hipercoagulabil
(sindrom antifosfolipidic, neoplazii), anticoagulantul
oral se administrează toată viaţa.
b) Tratamentul profilactic primar (prevenţia TEP):
• Heparină 5 000 UI s.c. de 2-3 ori/zi, la 12-24 h post-
operator.
210 Ur enţe
— S medico-chirursicale în cabinetul de medicină dent^
• Clexane 30 mg de 2 ori/zi sau 40 mg/zi, 7-10 zile

postoperator.
• Dalteparină 150 Ul/kg corp/zi în doză unică
• Reviparine 1750 U antifactor Xa/kg corp s.c. o dată/
• Fondaparinux 7,5 mg o dată/zi s.c.

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ * 1
Asist. univ. dr. CORINA COSTACHE, Asist. univ. dr. ANCA MOLDOVAN,
Asist. univ. dr. ALINA PANAIT, Conf. dr. HORIA BĂLAN
Definiţie:
Insuficienţa respiratorie (IR) este un sindrom care rezultă din
incapacitatea aparatului respirator de a asigura schimburile gazoase adecvate
între aerul alveolar şi capilarele pulmonare, în repaus şi la efort, în cazul
insuficienţei respiratorii acute (IRA) alterarea schimburilor gazoase se
produce rapid.
Componentele de bază ale sindromului respirator:

A. Hipoxemia este elementul esenţial al sindromului respirator.
Mecanismele prin care poate apărea hipoxemia sunt următoarele:
1. Alterarea raportului ventilaţie-perfuzie.
2. Hipoventilaţia alveolară.
3. Alterarea capacităţii de difuziune a plămânilor pentru O2.
4. Şuntul intrapulmonar dreapta-stânga, toate fiind condiţii ce
pot fi ameliorate prin oxigenoterapie.
B. Hipercapnia - cel mai frecvent mecanism de producere este
hipoventilaţia alveolară; rar sunt incriminate şunturile intrapulmonare
dreapta-stânga şi tulburările raportului ventilaţie/perfuzie.
Regiunea afectată Tipul de boală Exemple
Centrii respiratori
Medicamente, droguri Anestezice, barbiturice Alcool
Tulburări metabolice Hiposodemie, hipocalcemie
Neoplasme cerebrale Infecţii Hipoglicemie
Traumatisme Meningită
Apnee centrală sau obstruc- Encefalită
tivă în timpul somnului Abcese cerebrale
Măduva spinării Poliomielită
(întreruperea Scleroză laterală amiotrofică
impulsurilor eferente) Sindrom Guillain-Barré
Traumatisme
Nervi şi muşchi Medicamente şi toxice Curarizante
respiratori Tulburări metabolice Arsenic
Sindroame paraneoplazice Hipomagneziemie,
Infecţii hipercalcemie
Myastenie, polimiozită Botulism
Tetanos
Torace şi pleură Toracoplastie, traumatisme
/ toracice
Scolioză, cifoză
Sclerodermie, spondilită
anchilozantă
Fibroze
Tumori pleurale, pleurezii
Obezitate
Ascită
Tumori abdominale
Căi aeriene superioare Tumori
Infecţii Polipi
Alergii Hipertrofie amigdaliană
Aspiraţie corpi străini Epiglotită Laringită Edem
laringian
Regiunea afectată de boală Exemple
Căi respiratorii intrapulmonare Bronşite, bronşiolite, bronşiectazii, neoplasm bronşic,
BPOC, astm, emfizem pulmonar
Parenchim Abces pulmonar, neoplasm pulmonar, atelectazie,
pneumonii întinse, fibroză interstiţială
Vase
Embolii pulmonare, hipertensiune pulmonară,
insuficienţă cardiacă dreaptă, cord pulmonar cronic
Alte
Alte boli pulmonare afecţiuni dereglează schimburile
Fibroză chistică, sindrom degazoase alveolo-capilare prin
detresă respiratorie
tulburarea raportului ventilaţie-perfuzie, a difuziunii (implică o afectare severă
a membranei alveolo-capilare) sau prin şunturi intrapulmonare dreapta-stânga
(prin afectarea căilor aeriene mari, mici, parenchim şi vase pulmonare).
Exemple în tabelul IX:
Tabelul IX
Clasificarea şi elemente de fiziopatologie în insuficienţa respi-

ratorie acută:
Sub aspect fiziopatologie, se descriu 2 tipuri de insuficienţă
respiratorie:
1. Tipul I: Insuficienţa respiratorie hipoxemică (fără hiper-

capnie) - caracterizată numai prin hipoxemie, PaCC>2 fiind normală sau
scăzută (PaC>2 sub 60 mmHg, PaCC>2 normală). Reprezintă tipul cel mai
frecvent de insuficienţă respiratorie acută şi, teoretic, asociază toate
condiţiile patologice acute care conduc la inundarea alveolelor pulmonare
şi colapsul acestora.
Afecţiunile asociate acestui tip de IRA sunt:
• sindromul de detresă respiratorie la adult;
• pneumonii întinse;
• pneumonia de aspiraţie;
• edemul pulmonar;
• emboliile cu grăsimi;
• boli pulmonare interstiţiale;
• hemoragia pulmonară.
2. Tipul II: Insuficienţa respiratorie cu hipercapnie - se carac-

terizează prin hipoxemie şi hipercapnie.
Mecanism principal de producere: hipoventilaţia alveolară.
Se disting două categorii principale:
• bolnavi cu plămâni normali, dar cu hipoventilaţie: deprimarea
centrului respirator (boli ale SNC, traumatisme cerebrale, accidente
vasculare cerebrale, supradozarea unor droguri sau medicamente), boli
medulare şi neuro-musculare (poliomielita, myastenia gravis), trauma-
tisme ale toracelui;
• bolnavi cu pneumopatii diverse care produc tulburări ale
ventilaţiei şi ale raportului ventilaţie/perfuzie: bronşita acută severă,
bronşiolita acută, astmul bronşic;
• alte condiţii: obezitate, depleţie de magneziu.
Simptomatologia hipoxemiei acute:
1. Tulburări respiratorii şi cardio-vasculare:
• dispnee cu tahipnee;
• tahicardie, HTA sau bradicardie cu hipertensiune

arterială;
• hipertensiune pulmonară acută;
• cord pulmonar acut;
• aritmii cardiace.
2. Tulburări neuro-psihice:
• instabilitate motorie;
• alterarea ideaţiei;
• mioclonii.
3. Semne fizice specifice: cianoza buzelor, a mucoaselor şi a
unghiilor (indicatorul cel mai specific de hipoxemie). Cianoza apare atunci
când concentraţia hemoglobinei reduse în capilare sau ţesuturi este de cel
puţin 5 g/dl.
Simptomatologia hipercapniei acute:
a. Sindromul neurologic:
• encefalopatie hipercapnică: somnolenţă, dezorientare
temporo-spaţială, confuzie sau insomnie, anxietate,
tremurături involuntare, asterixis;
• coma sau narcoza prin CO2 comportă două pericole:
- inexistenţa clearance-ului căilor aeriene;
- centrul respirator poate fi stimulat numai de acidoza
secundară hipoxemiei: administrarea de oxigen
diminuează activitatea centrului respirator şi agravează
hipoventilaţia, ducând la creşterea PaCOî.
b. Tulburări vasculare:
• tahicardie, aritmii cardiace;
• vasodilataţie cerebrală (hipertensiune intracraniană);
• vasodilataţie locală (extremităţi calde, umede);
• tensiunea arterială sistemică este variabilă.
c. Tulburări respiratorii:
• asociate cu creşteri mici ale PaCC>2: tahipnee;
• asociate cu creşteri mari ale PaC02:
- senzaţia de dispnee „tocită“ (atenuată);
- deprimarea respiraţiei.
Tablou clinic general:

• subiectiv: dispnee, tuse cu expectoraţie, toracalgii, semne
generale de infecţie;
• obiectiv: se pot întâlni matitate sau hipersonoritate la percuţie;
raluri, diminuarea sau absenţa murmurului vezicular la auscultaţie;
• se constituie ca semne de gravitate:
dispneea cu polipnee;
cianoza buzelor, mucoaselor, unghiilor;
hipotensiunea arterială;
tulburări ale conştienţei rapid evolutive;
- hepatomegalia cu reflux hepato-jugular;
- prezenţa asterixis-ului.
Diagnosticul IRA:
Se stabileşte pe baza triadei: ✓
• date oferite de anamneză;
• tabloul clinic;
• explorări paraclinice:
- analiza gazelor sanguine;
- radiografia pulmonară (nu este cazul în cabinetul
stomatologic).
N.B.! Anamneză poate fi limitată datorită dispneei. Oferă
informaţii cu privire la: modalitatea de debut; timpul trecut de la debut;
antecedente; acuze recente; tratamente în curs; intoxicaţii, toxicomanii.
Tratamentul insuficienţei respiratorii acute:

Obiective:
1. Restabilirea homeostaziei gazelor sanguine: menţinerea unui
aport adecvat de O2.
2. Corectarea tulburărilor fiziopatologice (restabilirea echilibrului
electrolitic şi a pH-ului).
3. Tratamentul specific al bolii de bază care a produs insuficienţa
respiratorie.
Prioritatea - Problema de rezolvat Tratament
1. Retenţie de secreţii
Stimularea tusei (tuse ineficientă) Aspiraţie
brohoscopică Aspiraţie prin tub endotraheal
2. Hipoxemie Oxigenoterapie în trepte
3. Hipoventilaţie alveolară Respiraţie mecanică prin intubaţie oro- traheală
sau traheostomie
4. Infecţie respiratorie Antibiotice
5. Bronhospasm
Simpatomimetice în aerosoli' Corticosteroizi i.v.
Aminofilin i.v.
6. Insuficienţă cardiacă Diuretice
Digoxin?
Tratament (vom oferi amănunte despre oxigenoterapie, restul vor fi

doar menţionate, deoarece nu fac obiectul primului ajutor în cabinetul
stomatologic) (tabelul X):
Oxigenoterapia: modalităţi de administrare:
• sonda nazală (debit de 2-4 1/min);
• masca facială (debitul de oxigen depinde de efectul dorit şi de

tipul de mască);
• masca cu pungă inspiratorie de rezervă.
In formele hipoxemice se poate începe cu un debit moderat: 5- 10
1/min O2 în concentraţie de 100%, ideal cu monitorizarea concomitentă a
gazelor arteriale (nu este cazul).

In formele hipercapnice centrul respirator poate deveni insensibil la
modificările de PaC02, răspunzând la stimulii hipoxici, astfel încât
administrarea excesivă este cauză de depresie respiratorie.
Efectele adverse ale oxigenoterapiei sunt:
• uscarea secreţiilor - oxigenul trebuie să străbată un aparat de
umidifiere;
• denitrogenare (scăderea azotului în aerul alveolar) cu instabilitate
alveolară şi posibile atelectazii;
• efect toxic al oxigenului - înrăutăţirea shimburilor gazoase şi
infiltrate pulmonare difuze. Efectul toxic se manifestă numai când con-
centraţia de oxigen depăşeşte 60%, timp de peste 48 ore.
Menţinerea debitului cardiac.
Asistarea circulatorie: tratarea eventualului edem pulmonar acut;
ameliorarea ischemiei cardiace; diminuarea postsarcinii la nivelul ventricului
stâng - vezi capitolele: „Edemul pulmonar acut” şi „Durerea toracică“.
Corticosteroizii - eficienţa lor este încă motiv de dezbatere.
Modificările poziţiei: ridicarea din decubit dorsal în ortostatism
determină o creştere a volumului pulmonar; poziţia de decubit ventral este de
ales în stadiile iniţiale ale SDRA pentru expansiunea regiunilor dorsale.
Evacuarea secreţiilor: hidratarea parenterală ajută Ia fluidifi- carea
secreţiilor; administrare de agenţi mucolitici.
Umidificarea amestecurilor gazoase inspirate.
Bronhodilatatoarele: când există bronhospasm şi edem bronşic -
vezi capitolul „Criza de astm bronşic”.
Antibioticele: în caz de infecţii.
Alte tratamente:
• Oxidul nitric (inhalat) este folosit pentru efectul
vasodilatator selectiv pulmonar.
• Almitrine bismesylate poate fi folosit în ideea unui efect de potenţare a

oxidului nitric.
• Terapia cu surfactant necesită studii suplimentare.
Măsuri profilactice pentru: TVP, ulcer de stres.
Măsuri terapeutice de urgenţă:

a. montarea unei perfuzii.
b. dezobstruarea căilor aeriene (aspiraţie cu pipa Guedel).
c. oxigenoterapie.
9
ASTMUL BRONŞIC
Asist. univ. dr. ANCA MOLDOVAN, Conf. dr. HORIA BĂLAN
Definiţie:
Astmul bronşic reprezintă o afecţiune inflamatorie cronică a căilor
aeriene ce determină, la persoanele susceptibile, simptome şi semne asociate
obstrucţiei bronşice difuze, variabile, a căilor aeriene, reversibile spontan sau
prin tratament, secundară creşterii reactivităţii căilor aeriene la o multitudine
de stimuli.
Astmul bronşic provoacă episoade repetate de wheezing, limitarea
respiraţiei, cu distensie toracică şi tuse, mai ales noaptea şi în primele
ore ale dimineţii. Procesul inflamator cronic determină obstrucţia căilor
respiratorii cu limitarea fluxului aerian inhalat (prin bronho- constricţie,
acumularea de mucus şi accentuarea inflamaţiei) în momentul expunerii la
diverşi factori de risc, fiind implicate multiple celule, printre care mastocitele
şi eozinofilele.
Factorii de risc includ expunerea la substanţe ce provoacă alergii:
praf (din lenjeria de pat, covoare, mobile capitonate), animale cu blană,
gândaci, polenuri, mucegaiuri; iritanţi ocupaţionali; fum de ţigară; poluarea
atmosferică; infecţii respiratorii (virale); efort fizic, manifestări
emoţionale intense; iritanţi şi unele medicamente (acidul acetil salicilic/

Aspirina, AINS în general, beta-blocantele), infecţiile ORL, refluxul gastro-
esofagian, somnul (fluxul expirator maxim are cea mai mică valoare la ora 4
a.im).
Diagnosticul de astm bronşic poate fi suspicionat dacă există oricare
dintre următoarele semne sau simptome:
1. dispnee expiratorie cu wheezing, mai ales la copii (examenul
obiectiv normal nu exclude diagnosticul);
2. antecedente pentru oricare dintre următoarele:
• tuse, agravată mai ales peste noapte;
• senzaţie de constricţie toracică repetată;
• antecedente de eczeme, astm, boli alergice în familie sunt
frecvent asociate;
• debutul/agravarea simptomelor în timpul nopţii, trezind pacientul;
• debutul/agravarea simptomelor în prezenţa: animalelor cu blană,
aerosolilor chimici, schimbărilor de temperatură, acarienilor din praful de
casă, medicamentelor (acidul acetilsalicilic/Aspirina, beta-blocantele), la
efort, la expunerea la polen, supraadăugarea infecţiilor respiratorii (virale),
expunerea la fumul de ţigară, ca urmare a manifestărilor emoţionale intense.
Patogenia astmului bronşic:

Hiperreactivitatea fluctuantă a căilor aeriene cuprinde manifestări
clinice specifice determinate de:
• spasticitatea crescută/hiperplazia musculaturii netede
bronşice;
• edemul mucoasei bronşice;
• îngroşarea membranei bazale;
• răspunsul inflamator exacerbat;
• hiperinflaţia pulmonară;
• acumularea de mucus aderent, vâscos, în cantitate crescută;
• creşterea rezistenţei căilor aeriene şi reducerea fluxului aerian;
• alterarea schimburilor gazoase prin alterarea raportului optim

ventilaţie/perfuzie.
Clinic:
Se descriu trei aspecte: astmul cu accese intermitente, astmul
cronic, astmul acut sever/starea de rău astmatic.
1. Astmul cu accese intermitente - caracterizat prin crize de
dispnee paroxistică predominant expiratorie, debutată brusc, pe parcursul
zilei şi frecvent noaptea, în decurs de câteva minute sau zeci de minute,
uneori precedată de rinită, traheită spasmodică, evoluând cel mai frecvent
cu restitutio ad integrum între crize după 15 minute - ore.
Pacientul este trezit din somn cu dispnee intensă, anxietate,
respiraţia devine şuierătoare cu wheezing, bradipnee, tuse iniţial uscată
iar ulterior cu expectoraţie albicioasă, gelatinoasă, cantitativ redusă,
perlată şi care poate fi sero-mucoasă sau muco-purulentă în formele de
astm bronşic infecţios.
2. Atacul astmatic - repetiţia crizelor în aceeaşi zi sau în zile
succesive evoluează cu dispnee persistentă între crize.
3. Starea de rău astmatic (status astmaticus) - forma dramatică a
dispneei astmatice, evoluează cu: asfixie permanentă (timp de zile sau
chiar până la exit); debut brutal sau progresiv; transpiraţii reci, cianoză,
ortopnee, tahipnee; silentium respirator (inspir-expir ineficace), cu
absenţa murmurului vezicular; rare sibilante; tahicardie; semne de cord
pulmonar.
Astmul cronic - evoluează cu obstrucţie severă, progresivă, mai
ales la vârstnici, cu dispnee de efort, dispnee minimă de repaus, tuse
neproductivă/expectoraţie mucoasă sau muco-purulentă.
Anamneză trebuie să precizeze:

• vechimea afecţiunii;
• tratamentul permanent şi cel efectuat în ultimele 24 ore;
• factorii declanşatori:
- infecţii bronho-pulmonare;
- erori terapeutice - reducerea bruscă a dozelor sau între-
ruperea tratamentului cortizonic la pacienţii cortico-depen-
denţi;
- administrarea de sedative, beta-blocante sau vagolitice;

- neadaptarea sau monitorizarea incorectă a tratamentului;
- fenomene alergice sau
- probleme psihologice.
Examen fizic:
a. Aparatul respirator:
• poziţie ortopneică, dificultate respiratorie, toracele
blocat în inspir;
• torace destins, hipersonor, cu mobilitate redusă;
• tiraj suprasternal, supraclavicular şi epigastric;
• diminuarea murmurului vezicular;
• inversarea raportului inspir/expir în favoarea expirului;
• raluri bronşice ronflante, sibilante, diseminate difuz în
ambele câmpuri pulmonare, iar uneori, spre finalul crizei,
raluri subcrepitante; poate apărea în timpul crizei
sumarea ralurilor sibilante, ronflante şi subcrepitante
determinând aspectul de „zgomot de porumbar”;
• pot persista discrete sibilante, ronflante şi discret
wheezing chiar în afara crizei propriu-zise - în astmul
cronic;
• tahipnee severă (peste 30 respiraţii pe minut), wheezing
cu frânare expiratorie, cianoză variabilă, transpiraţii
intense - apar ca elemente, de severitate a crizei.
b. Aparatul cardio-vascular:
• puls paradoxal;
• tahicardie;
• hipertensiune arterială reacţională;
• hipercapnie ce poate evolua spre colaps (hipovolemie şi
disfuncţie miocardică);
• semne de cord pulmonar acut (turgescenţă jugulară,
prezenţa refluxului hepato-jugular, hepatomegalie
dureroasă, semnul Harzer);
226 Urgenţemedico-chirurgicaleIncabinetuldemedianădentară
Tratamentul în starea de rău astmatic:

• poziţie semişezând, calmarea pacientului;
• oxigenoterapie pe sondă nazală sau cu masca de nebulizare, cu
debit mare de 2-61 pe minut, pentru obţinerea SaCh mai mare de 90% sau
Pa02 mai mare de 80%, neexistând riscul depresiei respiratorii, ci doar al
iritaţiei bronşice;
• medicaţia bronhodilatatoare.
Etapa I - beta-agonişti inhalatori, prin nebulizare sau puff-uri:
(Terbutalină, Metoproterenol sau Albuterol).
Dacă răspunsul la tratamentul inhalator este redus (bronhocon-
stricţie distală severă) se pot administra beta-agonişti s.c. sau i.m.
Administrarea de beta-agonişti i.v. asociază mai frecvent efecte
secundare (tahicardie, aritmii, modificări ECG, efecte metabolice).
Pe parcursul administrării medicaţiei bronhodilatatoare va continua
administrarea de oxigen. *
Nebulizarea - Bricanyl aerosol (2 ml, 5 mg) şi Atrovent (2 ml, 0,5
mg), cu un debit de oxigen de 6 la 8 1/min, repetată în funcţie de eficacitate.
Menţinerea unui abord venos periferic cu Glucoza 5%.
Administrarea de parasimpatolitice: Spiriva, Atrovent, bromură de
ipratropiu, sub formă de aerosoli.
Etapa II - Teofilină, la pacienţii care nu au primit în ultimele 24 ore
acest tip de preparate (dat fiind riscul crescut de efecte toxice): Aminofilină
(fiola de Miofilin are 240 mg) - 6 mg/kg corp i.v. în decurs de 30 minute, ca
doză de atac, apoi 0,5 mg/kg corp, ca doză de întreţinere.
Dacă în ultimele 24 ore bolnavul a primit Teofilină, doza de atac va fi
înjumătăţită.
Efecte adverse ale supradozajului (doza toxică apropiată de cea
eficace):
- tahicardie, apariţia de extrasistole, în special ventriculare;
- greaţă, vărsături;
- tremor, iritabilitate a SNC.
Nume şi tipuri Doze obişnuite Comentarii
B2-agonişti cu Există diferenţe în puterea Medicamente preferate pentru
acţiune de acţiune, însă toate pro- bronhospasm acut.
de scurtă durată dusele sunt comparabile la Administrarea prin inhalare
adrenergici inhalare. Pentru utilizare are efect mai rapid şi este mai
fi2-stimulante simptomatică şi pretrata- eficientă decât tabletele sau
simpatomimetice ment înainte de exerciţiu 2 siropul. Utilizarea din ce în ce
Albuterol puff-uri MDI sau 1 mai frecventă, absenţa efecte-
Fenoterol inhalare DPI. Pentru crize lor scontate sau utilizarea a
Metaproterenol de astm, 4-8 puff-uri 1 mai mult de 1 recipient pe
Pirbuterol dată/2-4 h, se pot lună înseamnă că astmul nu
Salbutamol administra 1 dată/20 min x este controlat corespunzător;
Terbutalină 3 sub supraveghere medi- se adaptează în mod
cală sau echivalentul a 5 corespunzător terapia pe
mg Salbutamol prin termen lung. Utilizarea a 2
nebulizator recipiente pe lună este
asociată riscului crescut de
criză severă de astm care
Anticolinergice IB-MDI 4-6 puff-uri 1/6 h pune viaţa
Poate aveaîn'efecte
pericol adjuvante
Bromura de ipratro- sau 1 dată/20 min la secţia pentru B2-agonişti, însă acţiu-
pium (IB) de urgenţă. nea debutează mai încet.
Bromura de Nebulizator 500 pg 1 dată/ Poate reprezenta o alternativă
oxitropin 20 min x 3 apoi 1 dată/2-4 în cazul pacienţilor cu
h pentru adulţi şi 250 mg intoleranţă la B2-agonişti
pentru copii
Teoftlină cu durată 7 mg/kg doza de încărcare Monitorizarea nivelului de
de lungă de acţiune în 20 min, urmată de 0,4 teofilină este obligatorie. Se
Aminofilină mg/ kg/oră perfuzie controlează nivelul în ser la
continuă 12 şi 24 ore de la
administrare. Se menţine
nivelul de 10-15 ţig/ ml
10.
ŞOCUL * 1
Asist. univ. dr. ANCA MOLDOVAN, Asist. univ. dr. CAMELIA DIACONU,
t
Termenul de şoc este un termen nespecific folosit pentru a descrie un

sindrom fiziopatologic complex cu o etiologie foarte variată.
Numitorul comun al tuturor formelor de şoc este insuficienţa
microcirculatorie, care are drept rezultat disfuncţia membranei celulare,
un metabolism celular anormal cu afectare celulară şi organică şi,
posibil, moarte celulară (decesul pacientului) dacă nu se intervine rapid.
Etiologie:
Cele mai multe cazuri de şoc survin ca urmare a unor tulburări care
includ: hipovolemia, disfuncţia cardiacă, obstrucţia vaselor mari de sânge şi
distribuţia inadecvată a debitului cardiac datorită vasodilataţiei anormale.
Există următoarele tipuri etiologice de şoc:
1. Şocul hipovolemic - mecanismul primar este pierderea de

volum.
2. Şocul cardiogen - mecanismul primar este insuficienţa de
pompă.
3. Şocul obstructiv - obstrucţia extracardiacă a vaselor mari.
4. Şocul de distribuţie (disfuncţie vasomotorie), care poate fi:

• cu rezistenţă crescută sau normală: mecanismul primar este
creşterea capacităţii venoase;
• cu rezistenţă scăzută, în care apar şunturi arterio-venoase.
ŞOCUL CARDIOGEN
Asist. univ. dr. CAMELIA DIACONU, Asist, univ.dr. ANCA MOLDOVAN,

Definiţie:
Şocul cardiogen este o stare de perfuzie tisulară inadecvată
datorată disfuncţiei cardiace, de regulă după un infarct acut de miocard.
Reprezintă cea mai frecventă cauză de deces la pacienţii spitalizaţi pentru
infarct acut de miocard, cu o rată a mortalităţii variabilă între 50% şi 80%.
Evaluarea rapidă şi iniţierea promptă a măsurilor suportive şi tratamentului
adecvat la pacienţii cu şoc cardiogen poate ameliora prognosticul imediat şi
tardiv.
Ca şi definiţie clinică, şocul cardiogen este scăderea output-ului
cardiac cu hipoxie tisulară în prezenţa unui volum intravascular adecvat.
Din punct de vedere hemodinamic, şocul cardiogen se caracterizează prin
hipotensiune susţinută (TA sistolică < 90 mmHg de cel puţin 30 min) şi
reducerea indexului cardiac (<2,2 1/min/m2) în prezenţa unei presiuni de
închidere capilară pulmonară crescută (>15 mmHg).
Etiologie:
Cea mai frecventă cauză a şocului cardiogen este infarctul acut de
miocard întins, deşi un infarct mai puţin extins la un pacient cu funcţia
ventriculară stângă anterior compromisă poate de asemenea precipita şocul.
Şocul cardiogen poate de asemenea să fie cauzat de complicaţii mecanice
(regurgitare mitrală acută, ruptura septului interventricular, ruptura peretelui
ventricular) sau de infarcte întinse ale ventriculului drept.
Alte cauze de şoc cardiogen sunt miocarditele, cardiomiopatiile în
stadiu terminal, contuziile miocardice, şocul septic cu afectare mio
230 Urgenţemedico'chirurqicaleîncabinetuldemedicinădentară
cardică severă, disfuncţia miocardică după un by-pass cardio-pulmonar

prelungit, valvulopatiile, cardiomiopatia hipertrofîcă obstructivă.
în tabelul următor (tabelul XII) sunt rezumate cauzele cele mai
frecvente de şoc cardiogen:
Tabelul XII
Infarct acut de miocard
Isuficienţa de pompă Infarcte
întinse
Infarcte mai puţin întinse, dar cu disfuncţie ventriculară preexistentă
Extinderea infarctului
Reinfarct
Expansiunea infarctului
Complicaţii mecanice_____________________________________________
Regurgitare mitrală acută determinată de ruptura de muşchi papilar Defect
septal ventricular
Ruptura peretelui liber ventricular *
Tamponada pericardică__________________________________________
Infarctul ventriculului drept_______________________________________
Alte cauze
Cardiomiopatii în stadiu terminal
Miocardite
Contuzii pericardice
By-pass cardio-pulmonar prelungit
Şoc septic cu depresie miocardică severă
Obstrucţia tractului de ejecţie al ventriculului stâng
Stenoza aortică
Cardiomiopatia hipertrófica
obstructivă Obstrucţia umplerii
ventriculare Stenoza mitrală Mixom
atrial stâng
Regurgitare mitrală acută (ruptura de cordaje)
Insuficienţa aortică acută
Aritmii cardiace majore:
blocuri atrio-ventriculare de grad
înalt, tahicardie ventriculară,
fibrilaţie atrială cu AV rapidă etc.
Embolie pulmonară masivă
Disfuncţia unei proteze valvulare
Disecţia aortică
Intoxicaţii medicamentoase (beta-blocante, triciclice, carbamaţi etc.)______
Atât debutul, cât şi severitatea şocului sunt strâns legate de pierderea

cantitativă a miocardului funcţional. Deoarece ischemia şi necroza
progresează în timp, se produce în mod tipic o deteriorare hemodinamică
progresivă, astfel încât deficitele hemodinamice din şocul cardiogen
evoluează în ore sau zile după debutul simptomelor de infarct miocardic.
Evaluare clinică:
Şocul cardiogen este o urgenţă majoră. Medicul trebuie să iniţieze
terapia înainte ca şocul să afecteze ireversibil organele vitale; în acelaşi timp,
medicul trebuie să încerce să determine cauza şocului, iar terapia trebuie să
ţintească această cauză. O modalitate practică de evaluare este de a face o
evaluare rapidă iniţial pe baza unei anamneze rapide, a examenului obiectiv şi
proceduri diagnostice specifice. Diagnosticul de şoc cardiogen se pune după
documentarea disfuncţiei miocardice şi excluderea cauzelor alternative de
hipotensiune, cum sunt hipovolemia, hemoragia, sepsisul, embolia
pulmonară, tamponada, disecţia de aortă, valvulopatii preexistente.
Pacienţii cu şoc:
• sunt de obicei cianotici, cu extremităţi reci şi marmorate;
• hipoperfuzia cerebrală poate duce la afectarea senzoriului;
• pulsul este rapid şi slab, iar în prezenţa unei aritmii poate fi
neregulat;
• de obicei există turgescenţă jugulară şi raluri pulmonare, deşi
absenţa lor nu exclude diagnosticul;
• zgomotele cardiace sunt estompate şi de obicei se pot auzi
zgomotele III şi IV. Se poate auzi un murmur sistolic de regurgitare mitrală
sau defect ventricular septal.
Sintetizând, în şocul cardiogen vom întâlni:
1. Simptome şi semne de IMA: durere toracică, greaţă, vărsături,
zgomote de galop, suflu cardiac de novo, raluri pulmonare datorate edemului
pulmonar acut etc.
2. Simptome şi semne care ţin de hipoperfuzia organelor:

• sistemul circulator: tahicardie, hTA (TA sistolică sub 90
mmHg sau mai mică decât TA obişnuită din HTA de fond cu
40 mmHg), puls filiform;
• cerebrale: agitaţie, confuzie, anxietate, comă;
• renale: oligurie;
• digestive: lipsa zgomotelor intestinale;
• cutanate: cianoză periferică, tegumente marmorate, reci.
Pentru confirmarea diagnosticului pozitiv sunt adesea necesare
investigaţii paraclinice (depăşesc cadrul acestei prezentări).
Managementul iniţial al şocului cardiogen are următoarele obiective

majore:
- recunoaşterea rapidă a stării de şoc;
- corectarea factorilor cauzali; '
- corectarea efectelor stării de şoc;
- menţinerea funcţiilor vitale, identificarea;
- corectarea factorilor agravanţi.
Recunoaşterea rapidă a stării de şoc este esenţială. Este necesară o
anamneză rapidă, completă, pentru identificarea factorilor cauzali sau
precipitanţi.
Abordarea iniţială a pacientului cu şoc cardiogen trebuie să includă
corectarea volemiei. De rutină se montează abord venos central şi arterial,
se pune sondă urinară, se montează puls-oximetrul.
Adesea este necesară intubaţia cu ventilaţie mecanică.
Următoarele măsuri de tratament constau în:

• controlul durerii: administrarea de Morfină 2-4 mg i.v.
(atenţie la efectele secundare);
• administrarea de oxigen;
• corectarea acidozei, cu menţinerea pH-ului între 7,3 şi 7.5
(perfuzie cu bicarbonat de sodiu);
• corectarea anomaliilor electrolitice (hipopotasemia şi hipo-
magneziemia sunt factori predispozanţi ai aritmiilor ventriculare);
• corectarea volemiei prin administrarea de ser fiziologic,

soluţie Ringer, albumină etc.;
• corectarea promptă a aritmiilor prin medicamente antiaritmice,
cardioversie sau pacing;
• la pacienţii cu perfuzie tisulară inadecvată şi volum intra-
vascular adecvat trebuie iniţiat suport cardio-vascular cu agenţi
inotropici; se pot administra:
Dopamina, în doze de 1-4 pg/kg/min, are efect inotropic şi
vasopresor, este preferată în prezenţa unei TA sistolice sub
80 mmHg.
Dobutamina, în doze de 5-10 pg/kg/min, ameliorează
contractilitatea miocardică şi creşte debitul cardiac, fără a
modifica semnificativ alura ventriculară sau rezistenţa
vasculară periferică. Este agentul de elecţie la pacienţii la
care TA sistolică este mai mare de 80 mmHg.
- Norepinefrina, în doze de 2-12 pg/min, creşte TA.
- Diureticele se folosesc pentru tratamentul edemului
pulmonar.
Vasodilatatoarele (Nitroglicerina) se pot folosi cu maximă
prudenţă datorită riscului de a accentua hipotensiunea
arterială.
Evoluţie şi prognostic:
Evoluţia este variabilă în funcţie de severitatea şocului, apreciată prin
amploarea disfuncţiilor organice secundare şi de precocitatea intervenţiei
terapeutice.
11
INSUFICIENŢA CARDIO-CIRCULATORIE ACUTĂ * 1

Asist. univ. dr. CAMELIA DlACONU, Asist. univ. dr. ALINA PANAIT
Insuficienţa cardio-circulatorie acută este o urgenţă extremă care

antrenează moartea celulară prin deficit de aport de oxigen. Prognosticul
pacienţilor, neurologic în special, este direct corelat cu timpul scurs până la
acordarea îngrijirilor medicale.
Semne:
1. comă precedată uneori de convulsii;
2. ineficienţă ventilatorie, absenţa ventilaţiei;
3. absenţa pulsului carotidian sau femural.
Existenţa acestor trei semne este necesară şi suficientă pentru a
afirma diagnosticul şi trebuie să conducă la efectuarea gesturilor de suplinire:
masaj cardiac extern şi respiraţie artificială şi la terapia de susţinere: tratament
farmacologic, electroterapie.
Elemente de gravitate:
Prognosticul depinde de: vârstă, teren, tare asociate, timpul scurs de
la instalarea stopului cardio-circulator până la primele gesturi de reanimare,
natura patologiei în cauză.
• sincopa;
• sindromul vagal;
• hipotermia profundă.
Cauze:
Neurologice: depresia centrilor cardio-respiratori, intoxicaţii me-
dicamentoase, atac infecţios, accident vascular cerebral, traumatism cranial.
Respiratorii: hipoxemie, hipercapnie, acidoză, astm acut grav, edem
pulmonar acut, pneumotorax, sindrom de detresă respiratorie a adultului,
obstrucţia căilor aeriene superioare, înec.
Cardiologice: hipovolemie reală sau relativă, insuficienţă coronariană
acută (IMA), valvulopatie acută în curs de decompensare, tulburări
metabolice, embolie pulmonară, tulburări de ritm şi de conducere, tamponadă
cardiacă, medicamente cu toxicitate cardiacă, electrocutare.
Conduita de urmat:
• asigurarea libertăţii căilor aeriene;
• asigurarea unei ventilaţii de mască cu oxigen pur în
aşteptarea materialului de intubaţie oro-traheală;
• asigurarea unei perfuzii cerebrale şi coronare prin masaj
cardiac extern (MCE), cu sau iară cardiopompă, realizat pe un plan dur.
MCE va fi continuat până la reluarea activităţii cardiace spontane, evaluată
prin perceperea unui puls carotidian sau femural, reluarea unei activităţi
electrice stabile (monitor şi ECG);
• asigurarea reluării activităţii cardiace şi lupta contra acidozei
prin realizarea unui aport venos, de preferinţă în teritoriul cavei superioare
şi administrarea medicamentelor;
• cale venoasă periferică: Ringer lactat;
• stabilirea unei ventilaţii eficace înaintea unui aport venos.
Tratament:
Analiza electrocardiografică pe un monitor cardiac, sau pe un traseu
ECG, permite recunoaşterea a cinci situaţii în care terapia este diferită:
236 UrgenţemecUco-chirurgicaleîncabinetuldemedicinădentară
1. Asistolia: traseu izoelectric pe ECG. Se administrează Adrenalină

3 mg diluată în 10 ml ser fiziologic pe cale endotraheală, apoi 1 mg
Adrenalină i.v. repetat la fiecare 3-5 minute în funcţie de evoluţie.
Administrarea bicarbonatului de sodiu pentru corectarea acidozei nu este
sistematică.
2. Fibrilaţia ventriculară:
• deoarece este de presupus că nu aveţi la dispoziţie un defi-
brilator în cabinet, singura manevră posibil eficientă este izbitura
precordială, forte, cu pumnul, repetată de câteva ori până la revenirea la un
ritm cardiac rezonabil;
• se realizează de urgenţă şoc electric extern pentru defibrilare. Se
începe cu 200 jouli; o nouă tentativă poate fi repetată. Persistenţa fibrilaţiei
este urmată de un al treilea şoc de 300 jouli, apoi 360 jouli. Dacă fibrilaţia
este rezistentă la defibrilare, necesită adăugarea de antiaritmice i.v.
Lidocaina i.v. este frecvent utilizată 1 mg/kg, repetat 0,5 mg/ kg la 8-10
minute; doza de întreţinere: 1-4 mg/min. Amiodarona nu face parte din
tratamentul clasic, dar începe să fie utilizată cu succes. Dacă fibrilaţia
recidivează sub Lidocaină, se administrează Tosilatul de bretilium 5 mg/kg
cu repetarea bolusului cât este nevoie, până la maxim 35 mg/kg. Sotalolul
previne recurenţa fibrilaţiei ventriculare.
3. Disociaţia electromecanică: persistenţa unei activităţi electrice,
dar absenţa perceperii unui puls carotidian sau femural, deci a contracţiilor
hemodinamice eficace, administrarea de Adrenalină cu Clorură de calciu, 1 g
i.v., repetat la nevoie.
4. Tahicardia ventriculară: şoc electric extern cu o energie medie de
50 până la 200 J; întreţinere cu Lidocaină (vezi mai sus). în caz de TP
asociată cu sindrom de QT lung, terapia acută imediată este cardio-
conversie.
Administrarea în bolus de Sulfat de magneziu: 1-2 g i.v. creşte
eficacitatea conversiei.
5. Bradicardie prin bloc înalt: Atropină 0,5 mg i.v. repetată la
nevoie.
Eficacitatea reanimării:
• Recuperarea unei activităţi electrice cardiace (ECG).
• Perceperea unui puls carotidian sau femural.

• Reluarea unei activităţi ventilatorii eficace.
• Recolorarea tegumentară.
• Recuperarea eventuală a stării de conştienţă.
Dacă recuperarea activităţii cardiace spontane nu permite decât
obţinerea unei stări hemodinamice instabile: TA sistolică <80 mmHg, se
administrează Adrenalină: 1 mg/h pe seringă automată, crescut cu 0,5 mg/ h
la nevoie.
12.
ŞOCUL HIPOVOLEMIC
Asist. univ. dr. CAMELIA DlACONU
Definiţie:
Perfuzie sistemică inadecvată, produsă de perturbarea gravă şi
durabilă a dinamicii microcirculaţiei la nivel tisular şi celular, care duce la
deficit acut de substanţe nutritive şi de oxigen Ia nivelul acestora.
Şocul hipovolemic este declanşat de reducerea volumului de sânge
circulant (care scade semnificativ presarcina, respectiv debitul cardiac) prin
hemoragie sau depleţie lichidiană (arsuri întinse, intervenţii chirurgicale
majore abdominale, diaree, vărsături, deshidratare, sechestrare în cel de al
treilea spaţiu - pancreatită acută, ascită, ocluzie intestinală).
Este cel mai frecvent tip de şoc.
Etiologie:
• pierderea de lichide la suprafaţa corpului: leziuni termice sau
chimice;
• sechestrarea de lichide în cavitatea peritoneală: péritonite,

pancreatite;
• acumularea sau pierderea de lichide în tractul gastrointestinal:
diaree* vărsături;
• pierderi lichidiene excesive pe cale renală:
- diabet zaharat sau insipid;
- insuficienţă corticosuprarenală;
- faza poliurică a necrozei tubulare acute/IRA;
- terapie diuretică exagerată („supraentuziastă”);
• lichide intravasculare pierdute în spaţiul extravascular: hemoragii,
creşterea permeabilităţii capilare, anafilaxie etc.;
• şocul hemoragie apare după pierderea a aproximativ 30% din
volumul de sânge circulant. Cele mai frecvente două cauze de şoc
hemoragie sunt hemoragiile acute externe secundare unor traumatisme
penetrante şi hemoragiile gastro-intestinale severe (din varice esofagiene
rupte, ulcere peptice hemoragice, sindrom Mallory-Weiss, fistule aorto-
intestinale). De asemenea, şocul hemoragie poate apărea datorită unei
hemoragii interne acute semnificative în cavitatea toracică sau abdominală
(sarcini ectopice, placenta previa, abruptio placentae). Acest tip de hemoragie
apare fie în injuria unui organ parenchimatos, fie în ruptura unui anevrism al
aortei abdominale. Şocul hipovolemic poate fi datorat şi unei pierderi
semnificative de fluide (altele decât sângele), aşa cum se întâmplă în
gastroenterita refractară şi arsurile întinse.
în ceea ce priveşte fîziopatologia şocului hipovolemic, organismul

uman răspunde unei hemoragii acute prin activarea unor sisteme fiziologice
majore: sistemul hematologic, cardio-vascular, renal şi neuro- endocrin.
Răspunsul sistemului hematologic la o pierdere acută severă de
sânge constă în activarea cascadei coagulării şi vasoconstricţia vaselor care
sângerează.
Sistemul cardio-vascular răspunde iniţial la şocul hipovolemic prin
creşterea aiurii ventriculare, a contractilităţii miocardice şi constricţia vaselor
sanguine periferice, secundar creşterii eliberării de
norepinefrină şi scăderii tonusului vagal. De asemenea, sângele este

redistribuit spre creier, inimă şi rinichi.
Sistemul renal răspunde prin stimularea secreţiei de renină din
aparatul juxtaglomerular, cu creşterea eliberării de angiotensină II.
Angiotensina II are 2 mari efecte, vasoconstricţia musculaturii netede
arteriolare şi stimularea secreţiei de aldosteron, cu conservarea consecutivă a
apei în organism.
Sistemul neuro-endocrin - se produce creşterea nivelului de ADH,
care duce la reabsorbţia crescută de apă şi sare la nivel renal.
Din punct de vedere clinic:

• anamneza este foarte importantă;
• şocul hipovolemic secundar unei hemoragii externe este de
regulă uşor de diagnosticat. Hemoragia internă poate să nu fie foarte
evidentă, pacienţii acuzând numai astenie, stare letargică, afectarea şta-
tusului mental;
• la toţi pacienţii este obligatoriu să se evalueze prezenţa
simptomelor de şoc (astenie, stare confuzională etc.) şi a semnelor vitale;
• pacienţii cu hemoragii gastro-intestinale trebuie chestionaţi
asupra hematemezei, melenei, consumului de etanol, a folosirii medi-
camentelor antiinflamatorii nonsteroidiene, eventuale coagulopatii
cunoscute;
• dacă se suspectează o cauză ginecologică de hemoragie, trebuie
întrebate pacientele asupra datei ultimei menstruaţii, factorii de risc pentru
sarcină ectopică, sângerări vaginale, durere.
Examen obiectiv:
întotdeauna trebuie să înceapă cu evaluarea permeabilităţii căilor
respiratorii şi a circulaţiei, măsurarea pulsului, a frecvenţei respiratorii şi
examinarea perfuziei cutanate.
în funcţie de volumul sanguin pierdut, hemoragiile se clasifică în:
Clasa I (pierderea a 0-15%): la examenul obiectiv se constată
minimă tahicardie, de obicei fără modificări ale TA, presiunii pulsului sau
frecvenţei respiratorii.
Clasa //(pierderea a 15-30%): tahicardie peste 100/min, tahipnee,

scăderea presiunii pulsului, anxietate.
Clasa III (pierderea a 30-40%): tahipnee şi tahicardie marcate,
scăderea TA sistolice, oligurie, afectarea statusului mental, cu confuzie şi
agitaţie. Aceşti pacienţi necesită transfuzii sanguine.
Clasa IV (pierderea a peste 40%): tahicardie marcată, TA sistolică
scăzută, presiunea pulsului foarte mică, aproape imperceptibil, oligo- anurie,
status mental afectat sau chiar pierderea conştienţei, tegumente palide şi reci.
Aceşti pacienţi au risc vital.
In cazul traumatismelor, hemoragia este cauza prezumată a şocului.
Totuşi, trebuie făcut diagnostic diferenţial cu alte cauze de şoc: tamponada
cardiacă (zgomote cardiace asurzite, distensie jugulară), pneumotorax (trahee
deviată, absenţa murmurului vezicular unilateral), injurii medulare
(tegumente calde, lipsa tahicardiei, deficite neurologice).
Zonele în care pot apărea hemoragii potenţial letale sunt toracele,
abdomenul, coapsele. Toracele trebuie examinat pentru decelarea unui
murmur vezicular diminuat, abdomenul pentru prezenţa distensiei şi
sensibilităţii la palpare, coapsele pentru prezenţa deformărilor şi întregul
organism pentru prezenţa semnelor de hemoragie externă.
Simptomatologia clinică depinde de:

• timpul de pierdere a volumului circulant;
• mărimea pierderilor;
• vârsta pacientului şi
• bolile asociate.
Astfel, pierderea unei cantităţi medii de masă circulantă este mai bine
tolerată la pacienţii tineri, care compensează mai uşor volumul pierdut prin
vasoconstricţie şi creşterea performanţei cardiace, decât la vârstnici, la care
simptomatologia este mai severă, datorită patologiei preexistente.
TA trebuie măsurată şi în ortostatism, deoarece aduce elemente
suplimentare de diagnostic. Normal, trecerea din ortostatism în poziţie
şezând scade TA cu mai puţin de 10 mmHg la pacientul normovolemic şi cu
mai mult de 10 mmHg la cel hipovolemic, scăderea având durată de mai
multe minute. Acest lucru nu se recomandă la
pacienţii politraumatizaţi, cu suspiciune de leziuni vertebrale datorită riscului

crescut de lezare medulară.
Hemoglobina şi hematocritul sunt considerate reale după 3-5 ore de
la hemoragie în şocul hemoragie, iar hipovolemia prin diaree sau vărsături
incoercibile, arsuri evoluează cu hemoglobină şi hematocrit crescute.
N.B.! Hemoragiile masive se pot prezenta paradoxal cu bra-
dicardie (sau absenţa tahicardiei) datorită activării mecanoreceptorilor
cardiaci şi contracţiei viguroase a ventriculului stâng. Absenţa tahi-
cardiei la un pacient cu hipotensiune hipovolemică evidentă este un
semnal de alarmă pentru pierderea volemică masivă şi necesitatea
resuscitării volemice susţinute.
Manifestări ale disfuncţiilor de organ:
1. Creier: tulburări de conştienţă, confuzie (hipoperfuzie,
hipoxemie, acidoză metabolică); ischemie (hipoperfuzie, tulburări
electrolitice, acidoză metabolică).
2. Plămân: afectarea schimburilor de gaze, cu hipoxemie severă şi
tahipnee; detresă respiratorie acută.
3. Rinichi: perfuzie renală compromisă prin redirecţionarea sângelui
către cord şi creier, generând oligurie, necroză tabulară acută şi insuficienţă
renală acută.
4. Ficat: citoliză; colestază intrahepatică; hipoalbuminemie; scă-
derea producţiei factorilor de coagulare; ficat de şoc.
5. Tub digestiv: ischemie prin hipoperfuzie; ulcer de stres,
malabsorbţie, ileus, pancreatită acută, colecistită acută.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza datelor clinice descrise anterior

şi pe explorări de laborator şi imagistice (ecografie, tomografie
computerizată, ecocardiografie etc.).
Tratamentul şocului hipovolemic:

Principii generale de tratament:
• menţinerea permeabilităţii căilor aeriene;
• menţinerea ventilaţiei pulmonare;
• repleţia volemică pe cale venoasă centrală sau periferică, cu

urmărirea presiunii venoase centrale şi TA.
în cele mai multe cazuri de şoc care se prezintă cu hipotensiune
marcată şi care nu au semne evidente de edem pulmonar acut, gestul
iniţial este de a aşeza bolnavul în poziţie Trendelenburg pentru a permite
întoarcerea sângelui din periferie la nivel central.
A doua măsură este montarea a cel puţin două catetere i.v. şi
iniţierea resuscitării volemice prin administrarea în jet a unor cantităţi
mari de coloizi sau soluţii cristaloide până la stabilizarea TA, de obicei cu
un debit de peste 200 ml/min.
Măsuri terapeutice specifice: nu fac obiectul prezentei abordări,
singura obligativitate fiind menţinerea funcţiilor vitale.
Repleţia volemică rapidă este considerată elementul de bază al
terapiei şocului hipovolemic, fiind uneori necesare două căi venoase în
condiţiile scăderii drastice a valorilor TA.
Se folosesc soluţii cristaloide, ca Glucoza 5% sau 10%, Ser fiziologic
0,9%, soluţie Ringer lactat, Clorura de amoniu, sau soluţii coloidale cu
greutate moleculară mare, ca albumină, dextrani, Hetastarch, gelatine.
Alte măsuri terapeutice:
Administrarea de Dopamină (aceleaşi doze ca în şocul
cardiogen), care creşte debitul cardiac, TA, ameliorează fluxul renal.
- Administrarea de oxigen, la nevoie intubare sau ventilaţie
mecanică.
- Administrarea factorilor de coagulare (plasmă proaspătă
congelată, crioprecipitat) şi a trombocitelor dacă există semne de
coagulopatie.
Evoluţie:
Mortalitatea este determinată de interacţiunea dintre afecţiunea
primară, vârstă, afecţiunile cronice preexistente, severitatea şocului,
promptitudinea intervenţiei terapeutice. Evoluţia cea mai favorabilă (peste
90% supravieţuiri) o au pacienţii tineri cu şoc tranzitoriu datorat hemoragiilor
gastro-intestinale sau traumatismelor şi fără boli cronice preexistente.
13
HEMOPTIZIA
Asist. univ. dr. ELENA POPESCU, Asist. univ. dr. ANCA MOLDOVAN,
Conf. dr. HORLA BĂLAN
Definiţie:
Hemoptizia reprezintă exteriorizarea unei cantităţi variabile de
sânge provenită din căile respiratorii, de la nivel inferior corzilor vocale
în urma unui efort de tuse.
Cantitatea de sânge eliminată este variabilă, de la striaţii
sanguinolente, până la eliminarea a peste 600 ml de sânge în 24 ore, în
funcţie de cantitatea de sânge pierdut fiind stabilite criteriile de gravitate a
hemoptiziei: mică (uşoară), moderată sau masivă.
Rareori pacientul poate cuantifica corect cantitatea de sânge pierdut
datorită stării marcate de anxietate ce însoţeşte de regulă vederea sângelui,
indiferent de provenienţă.
Hemoptizia poate fi determinată de:
• traumatisme (toracice, pulmonare);
• afecţiuni ale aparatului respirator:
- ulceraţii;
- tumori localizate la nivelul laringelui şi traheei;
- TBC pulmonar;
- bronşiectazii;
anomalii vasculare la nivelul bronhiilor;
- cancer pulmonar;
pneumonii bacteriene;
- abces pulmonar;
- chist hidatic pulmonar cu sângerare în momentul ruperii;
vasculite;
afecţiuni neoplazice médiastinale sau abces médiastinal;
• afecţiuni cardio-vasculare:
- stenoză mitrală;
- infarct pulmonar;
anevrism de aortă rupt în bronhii;
- arterite pulmonare;
• afecţiuni hematologice:
hemopatii maligne;
sindroame hemoragice (inclusiv coagulare intravasculară
diseminată);
leucemii acute;
panmieloftizie;
• alte afecţiuni: insuficienţă hepatică, intoxicaţii cu ciuperci, cu
compuşi organofosforici, septicemii, terapii anticoagulante, iatrogene: biopsii
transbronşice, ruptură accidentală de arteră pulmonară, inhalare de pulbere de
cocaină.
Cele mai frecvent cauze de hemoptizie sunt:
• tuberculoza pulmonară;
• stenoza mitrală;
• cancerul bronhopulmonar;
• bronşiectaziile;
• infarctul pulmonar;
• chistul hidatic rupt.
Hemoptizia poate fi precedată de prodroame (căldură retro- stemală,
gust de sânge în gură), iar ulterior apare tuşea cu expectoraţie cu sânge în
cantităţi variabile, cu aspect roşu, aerat, spumos, sau sânge amestecat cu
secreţii mucoase sau mucopurulente.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza:

• anamnezei (afecţiuni respiratorii, cardiace, fumat; antecedente
patologice personale);
• examenului fizic (prezenţa frecăturii pleurale în embolia
pulmonară cu infarct pulmonar, prezenţa ralurilor bronşice umede în afecţiuni
bronşitice, prezenţa onomatopeei Duroziez - în exprimarea stetacustică
completă - sau doar a uruiturii diastolice la pacientele cu stenoză mitrală).
La nivelul cabinetului stomatologic se face diagnosticul diferenţial
cu:
• hemoragii rinofaringiene prin:
epistaxis aspirat; tumoră
faringo-laringiană;
- gingivoragii;
- sâgerări prin afecţiuni stomatologice; ,
• hematemeza (eliminarea de sânge închis la culoare „în zaţ de
cafea”, amestecat cu resturi alimentare, după un efort de vărsătură).
Tratamentul de urgenţă implică:

• internare obligatorie cu efectuarea bronhoscopiei;
• repaus absolut (inclusiv vocal), în poziţie semişezând;
• suprimarea tusei;
• monitorizare TA, AV, temperaturii, diurezei;
• obiectivul principal al tratamentului este reprezentat de
identificarea şi tratarea cauzei;
• alimentaţie lichidiană (lichide reci) în primele ore-zile, funcţie de
gravitatea hemoptiziei;
• administrarea de soluţii hipertone;
• intubaţie endotraheală, în hemoptizia masivă;
• corectarea coagulopatiei.
14
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ

Asist. univ. dr. ELENA POPESCU, Conf. dr. HORIA BĂLAN
Definiţie:
Hemoragia digestivă superioară (HDS) reprezintă hemoragia din
orice segment digestiv situat între joncţiunea faringo-esofagiană şi cea
duodeno-jejunală delimitată de ligamentul lui Treitz (cel mai celebru tratat de
gastro-enterologie - BOCKUS - menţionează şi posibilitatea, extrem de rară,
ca prin mişcări antiperistaltice foarte ample şi frecvente să rezulte o
hematemeză şi printr-o sângerare de la nivelul jumătăţii drepte a colonului
transvers).
HDS activă: reprezintă sângerare acută - se exteriorizează prin
hematemeză şi/sau melenă şi/sau hematochezie.
Poate fi evidentă clinic (hematemeză sau melenă) sau poate avea
manifestare ocultă (anemie feriprivă sau prezenţa hemoragiilor oculte).
Epidemiologie:
Hemoragia digestivă superioară reprezintă una dintre cele mai mari,
frecvente şi importante urgenţe gastro-enterologice.
Are o frecvenţă de 5 ori mai mare comparativ cu cea inferioară.
în aria noastră geografică cauzele cele mai frecvente de HDS

sunt:
• ulcer duodenal (20-30%);
• eroziuni gastrice sau duodenale (20-30%);
• varice esofagiene (15-29%);
• ulcer gastric (10-20%);
• sindrom Mallory-Weiss (5-10%);
• esofagită erozivă (5-10%);
• angioame (5-10%);
• malformaţii arterio-venoase (<5%);
• tumori (polipi, adenocarcinoame, limfoame <5%);
• hemobilie şi hemosuccus pancreaticus (1%);
• fistulă aorto-enterică (1%).
Hemoragiile digestive superioare se exteriorizează prin hema- temeză
(vărsături cu sânge) sau melenă (scaun negru). Indiferent dacă /e opresc
spontan sau nu, ele constituie o urgenţă medico-chirurgicală şi bolnavul
trebuie îngrijit într-un serviciu de specialitate.
Cauzele esofagiene:
• varicele esofagiene (apărute cel mai frecvent ca o complicaţie a
cirozei hepatice);
• esofagită erozivă sau de reflux;
• ulcere;
• tumori;
• traumatisme etc.
Sursele gastrice:
• gastrita;
• ulcerul;
• hernia hiatală;
• tumorile de natură diversă;
• traumatismele locale;
• malformaţiile arterio-venoase etc.
Cauzele duodenale:
• ulcere;
• duodenite sau
Urgenţe medicale în cabinetul de medicina dentară 249
• tumori.
Mai rar, suferinţe pancreatice, biliare sau splenice pot provoca
hemoragii digestive superioare.
Boli generale:
• tulburări de coagulare a sângelui;
• colagenoze;
• insuficienţă cardiacă severă;
• hipertensiune arterială;
• tromboembolism sau
• ateroscleroza vaselor abdominale;
• insuficienţă renală sau respiratorie gravă.
Alcoolismul şi unele medicamente (AINS, corticosteroizii, anti-
coagulantele, unele citostatice, unele antibiotice, unele diuretice).
Infecţia cu Helicobacter pylori: în 40%-50% dintre cazuri,
hemoragiile digestive superioare se manifestă prin hematemeză şi în 70%-
80% dintre situaţii prin melenă, deseori apărând ambele simptome.
Hematemeza este vărsătura care conţine sânge, fie proaspăt

(hemoragie activă), fie sânge cu cheaguri, sau sânge digerat, brun, gra- nular,
„în zaţ de cafea” (transformarea hemoglobinei în hematină) - reflectă
hemoragie stopată sau încetinită.
Melena reprezintă scaunul negru, lucios, „ca păcura”, de consistenţă
păstoasă/redusă (semănând cu păcura), aderent, cu un miros pătrunzător,
fetid. El conţine sânge digerat.
Pentru a determina o modificare de culoare decelabilă a scaunului se
estimează că pierderile de sânge trebuie să fie de minimum 60-100 ml. Ea
apare după 6-8 ore de la instalarea hemoragiei şi persistă până la 7- 10 zile,
chiar dacă aceasta s-a oprit.
Scaunul melenic trebuie diferenţiat de hemoragiile extra-
digestive, cu sânge înghiţit, şi de scaunele închise la culoare datorită unor
alimente, medicamente care pot colora asemănător scaunul
(medicamente cu fier, bismut, ficat, carne sau produse în sânge, spanac,
afine, mure, dude etc.), mirosul intens fetid fiind unul dintre criteriile
utile ce susţin diagnosticul de melenă.
Clinic:
în funcţie de mărimea hemoragiei apar semne de dezechilibru
hidrodinamic:
• paloare;
• ameţeli;
• astenie;
• slăbiciune;
• palpitaţii;
• leşin;
• sete;
• senzaţie de gură uscată;
• hipotensiune arterială;
• creşterea frecvenţei cardiace şi respiratorii;
• scăderea diurezei, mergând până la stare de şoc.
în sângerarea acută: *
• vertij;
• cefalee;
• astenie fizică;
• paloare;
• palpitaţii;
• tahicardie;
• hipotensiune;
• sincopă;
• şoc hemoragie (mergând până la o asmenea hipotensiune încât să
poată genera infarct miocardic acut, stop cardio-respirator, accident vascular
cerebral).
în sângerarea cronică:
• astenie fizică;
• sângerare ocultă gastro-intestinală (testul hemoragiilor oculte +);
• anemie hipocromă, microcitară.
Valorile tensiunii arteriale se vor interpreta în funcţie de valorile

obişnuite ale pacientului.
Urgenţe medicale tn cabinetul de medicină dentară 251
Datele referitoare la investigaţiile paraclinice şi imagistice ce pot

lămuri cu exactitate o etiologie HDS depăşesc cadrul actualei prezentări.
Pacienţi cu risc crescut, în caz de HDS:

• vârsta >60 ani;
• melenă şi hematemeză, asociate;
• post-ingestie de AINS;
• sângerare continuă sau resângerare în spital;
• comorbidităţi: insuficienţa cardiacă, insuficienţa respiratorie,
insuficienţa hepatică;
• puls > 100/min, TA sistolică < 100 mm Hg;
• scăderea TA sistolice cu >15 mmHg în ortostatism.
Clasificare:
După gravitate, HDS se împart în patru grupe:
• uşoare, în care se pierd sub 500 ml de sânge, tulburări
hemodinamice minore, tensiune şi puls normale, Ht >35%, Hb >9 g%;
• medii, în care pierderea sanguină este între 500-1500 ml, tulburări
hemodinamice moderate, tensiunea arterială sistolică este de peste 100
mmHg, pulsul nu trece de 100/minut, Ht - 25-35%, Hb - 7- 9 g%, tendinţă la
lipotimie în ortostatism;
• grave, cu pierdere între 1500-2000 ml sânge, tensiune arterială
70-100 mmHg, puls peste 120/minut, cu paloare, sete, tendinţă la lipotimie în
decubit, Ht <25%, Hb 5 g%;
• foarte grave, cu pierderi de sânge peste 2000 ml, colaps circulator,
obnubilare, Ht <25%, Hb <5 g%.
Tratament:
în 60% din cazuri hemoragiile non-cirotice se opresc spontan, multe
fiind deja oprite la internare.
Terapia medicală este de reechilibrare hemodinamică şi
hemostază.
Pacientul este internat în terapie intensivă, se instalează
oxigenoterapia, sonda de aspiraţie gastrică, sondă urinară şi cateter de
măsurare a PVC.
Se administrează perfuzii şi transfuzii pentru echilibrare

hidroelectrolitică.
In cazul în care Ht <25% se transfuzează sânge izogrup, izoRh.
Hemostaza este cea de-a doua măsură a terapiei medicale. Se
realizează prin administrarea de hemostatice:
- Vitamina K, Venostat, Etamsilat, Ca;
- antifibrinolitice, administrare de lichide reci intragastrice;
- întreruperea alimentaţiei orale;
- hemostaza prin compresiune cu balon.
Terapia intervenţională chirurgicală în HDS, diversele tipuri de
terapii în funcţie de variatele tipuri de etiologie depăşesc cadrul actualei
prezentări.
15
COMELE NETRAUMATICE
Asist. univ. dr. MARILENA ClORTEA
Definiţie:
Coma este o suferinţă gravă a creierului, ireversibilă spontan,
caracterizată prin abolirea conştienţei şi a funcţiilor de relaţie (moti-
litate, sensibilitate şi reflexivitate), cu păstrarea redusă a funcţiilor
vegetative (circulatorie, respiratorie şi de termoreglare).
Fiziopatologie:
Conştienţa şi vigilenţa sunt funcţii cerebrale superioare care se
manifestă, în stare normală, prin trezire şi reacţii comportamentale. Ele sunt
asigurate prin sistemul reticulat activator ascendent, care este un ansamblu de
fibre nervoase care recepţionează Stimuli senzitivi şi motori, care se
proiectează pe cortexul cerebral în ansamblu, fíe direct, fie pe calea
talamusului.
Coma este astfel consecutivă fie unei leziuni focale întinse, fie (cel
mai frecvent) unei suferinţe cerebrale difuze. Leziunile sistemului reticulat se
pot situa la nivelul trunchiului cerebral sau la nivelul emisferelor cerebrale.
Etiologie:
• Cauze metabolice: sunt cauzele cele mai frecvente, fiind
suspectate când coma apare progresiv (frecvent precedată de un sindrom
confuzional), asociată unor fenomene motorii (asterixis, mioclonii, hipertonie
opoziţională, tremurături, fasciculaţii), fără semne de focar (cu excepţia
hipoglicemiei) asociate unor crize convulsive, cu reflex fotomotor conservat.
- hipoglicemia (vezi capitolul respectiv);
- tulburări ionice: ale natremiei şi calcemiei;
- hipoxia cerebrală prin şoc cardiac, insuficienţă respiratorie
sau anemii acute;
- encefalopatia Wernicke: datorată unui deficit major în
vitamine Bi (la un alcoolic adesea denutrit), un sindrom
confuzional precomatos este obişnuit, fenomenele motorii
sunt prezente; tulburări de vigilenţă cu paralizie oculo-
motorie, tulburări de echilibru, sindrom cerebelos. Evoluţia
spre comă este uneori precipitată de administrarea de ser
glucozat fără vitamina Bi;
- encefalopatia hepatică secundară unei insuficienţe hepato-
celulare avansate, care determină acumularea în sânge a
toxinelor epurate în mod normal de ficat. Coma este
precedată de confuzie cu asterixis, mioclonii, hipertonie
opoziţională;
- encefalopatia renală în insuficienţa renală terminală.
Evoluţie progresivă spre comă, manifestări motorii frecvente:
asterixis, mioclonii, crize convulsive;
- encefalopatia respiratorie: tulburările de conştienţă se
asociază cu mişcări anormale: asterixis, mioclonii.
• Cauze endocrinologice:
- coma hiperosmolară sau acidoza lactică la diabetici;
- coma mixedematoasă din hipotiroidie;
- coma din insuficienţa suprarenaliană.
• Coma din hipotermia severă.
• Come toxice: sunt frecvente şi trebuie luate în consideraţie în
faţa unei come de cauză necunoscută sau a unei come depăşite
Urgenţe medicale tn cabinetul de medicină dentară 255
(areactivitate, midriază, hipotermie, apnee, colaps circulator, linie izoelectrică

pe traseul ECG şi EEG):
- intoxicaţia alcoolică acută survine după o doză variabilă, în
funcţie de pacient. Variază între 2-4 g alcool/litru sânge, în
funcţie de condiţia fizică a individului, de ţesutul gras variabil
după sex, un prânz luat sau nu înainte de ingestia de alcool.
Doza de 4 g este în general admisă pentru a defini intrarea în
coma alcoolică. Va trebui întodeauna căutată şi o altă cauză
de comă la un alcoolic: hipoglicemie, traumatism cranian,
hemoragie meningiană;
- intoxicaţia medicamentoasă: cu barbiturice, benzodia-
zepine, litium, antidepresive triciclice etc.;
- morfina şi derivaţii (heroina în particular): coma este calmă şi
profundă, cu insuficienţă respiratorie legată de o alterare a
funcţiei centrilor respiratori cerebrali, cu pupile cu mioză
foarte strânsă. Administrarea i.v. a unui antidot al opiaceelor
(narcan) permite confirmarea diagnosticului;
- monoxidul de carbon: este un gaz incolor şi inodor, provenit
din sobe sau alte aparate menajere defecte sau rău întreţinute
(funcţionează cu aredere incompletă). Monoxidul inhalat se
leagă rapid de hemoglobină pentru a forma un compus numit
carboxihemoglobină. Consecinţa directă este aportul redus de
oxigen în întreg organismul, deci şi hipoxie cerebrală. Nivelul
de 5% în sânge determină: cefalee, vedere în ceaţă, stare
uşoară de rău, palpitaţii. Nivelul superior de 15% în sânge:
greţuri, vărsături, vertij, pierderea conştienţei. Moartea
survine în momentul în care concentraţia de gaz în organism
atinge aproximativ 66%. Organele nu mai sunt aprovizionate
cu oxigen şi încetează să mai funcţioneze. Moartea este prin
definiţie nedureroasă şi destul de lentă;
- insecticidele organofosforic: coma este calmă, profundă,
pupile în mioză.
• Cauze vasculare: infarct cerebral, hemoragii meningiene,

hemoragii intraparenchimatoase, tromboflebită cerebrală. Coma este cu
semne de focalizare.
• Cauze infecţioase: meningoencefalite virale, bacteriene,
parazitare (paludism) sau abces cerebral compresiv. Coma este febrilă şi cu
semne de iritare meningiană (redoarea cefei).
• Cauze tumorale: tumori maligne sau benigne la nivelul
parenchimului cerebral.
• Coma epileptică: fíe în starea post-critică (coma profundă cu
bradipnee care succede unei crize generalizate), sau în starea de rău epileptic.
16.
COMPORTAMENTUL MEDICULUI ÎN FAŢA UNUI

BOLNAV ÎN COMĂ * •
Asist. univ. dr. MARILENA ClORTEA
Diagnosticul de comă este un diagnostic medical.

La primul contact cu pacientul nu există posibilitatea de a distinge
coma de o pierdere tranzitorie de conştienţă.
Inconştienţa (pierderea conştienţei) se distinge prin:
• absenţa acţiunilor spontane: pacientul nu vorbeşte, nu se mişcă,
nu deschide ochii;
• absenţa reacţiei la stimuli externi dureroşi, sau verbali.
Primul ajutor medical:

De îndată ce se constată pierderea conştienţei:
• pacientul va fi culcat pe un plan dur, în poziţie laterală de

securitate (prentru a evita înghiţirea limbii sau aspirarea conţinutului
vărsăturilor, în caz că acestea apar);
• se îndepărtează hainele care pot jena respiraţia (fular, cravată,
curea, se deschide primul nasture de la pantalon);
• se dezbracă bolnavul pentru a căuta eventuale traumatisme,

prezenţa unei purpure, urme de injecţii etc.
• un examen clinic rapid al funcţiilor vitale: respiraţie, TA, ritm
cardiac, temperatură;
• se obţin date anamnestice de la anturaj asupra: antecedentelor
patologice personale şi heredocolaterale ale pacientului, tratamentelor urmate
de pacient, circumstanţelor survenirii comei, modalităţii de debut, de
instalare şi evoluţie, cu menţionarea succesiunii simptomatologiei;
• se cheamă salvarea (112);
• se va aştepta lângă pacient (în vederea realizării tuturor
manevrelor necesare pentru îndeplinirea obligaţiilor ce revin medicului
dentist: menţinerea funcţiilor vitale) până sosesc ajutoarele.
Examenele complementare depăşesc cadrul acestei prezentări.
începerea tratamentului medical: *

• Menţinerea ventilaţiei: în funcţie de permeabilitatea căilor
respiratorii, de frecvenţa respiratorie, de valoarea gazelor sanguine, se indică
sondă de oxigen, intubare, ventilaţie asistată.
N.B.! Nu supralicitaţi absenţa posibilităţii de intubaţie sau de
ventilaţie asistată; supravieţuirea este posibilă timp de ore prin asigurarea
libertăţii căilor aeriene şi, respectiv, prin administrarea de oxigen hiperbar.
• Menţinerea circulaţiei', asigurarea accesului la o cale venoasă
centrală, aport hidroelectrolitic, vasopresoare, sub controlul TA şi diurezei.
• Administrarea de glucoză: sistematic în cazurile de comă de
etiologie necunoscută, în asociere cu vitamina Bj, la pacienţii etilici sau
denutriţi.
• Tratamentul specific (etiologic): când este posibil este prioritar;
tratamentul cauzei (antidot în cazul unei intoxicaţii), controlul unei crize
epileptice (anticonvulsivante), corectarea tulburărilor metabolice sau
electrolitice etc.
• Internarea pacientului în secţii de terapie intensivă.
După ce funcţiile vitale au fost stabilizate (insuficienţă respiratorie:
oxigenoterapie, intubare oro-traheală şi ventilaţie mecanică; insufi
Funcţia neurologică Scor
Deschiderea ochilor Spontană 4
La comenzile verbale 3
La stimulare nervoasă 2
Lipsa reacţiei 1
Reacţia verbală Orientat 5
Confuz, dezorientat 4
Cuvinte fără legătură 3
Sunete neinteligibile 2
Lipsa reacţiei verbale 1
Reacţia motorie la stimuli Răspunde solicitării 6
dureroşi Reacţie de apărare localizată la durere 5
Mişcări în masă 4
Sinergii de flexie 3
Sinergii de extensie 2
Lipsa reacţiei 1
Scorul total se face prin sumarea scorurilor obţinute la aprecierea

celor trei tipuri de răspunsuri.
Leziunile severe înregistrează un scor mai mic de 8 .
Leziunile de gravitate moderată au scorul 9-12.
Leziunile minore au scorul 13-15.
In general, abolirea reflexelor corneene şi pupilare cu midriază sau
mişcări pendulare ale globilor oculari, incontinenţă sfincteriană,
260 Urgenţemedico-chirurqicaleTncabinetuldemedicinădentară
absenţa totală a reacţiilor la excitaţii senzitive şi prezenţa semnelor de

decerebrare, provocate sau spontane (exprimate prin poziţia de extensie
pronaţie a membrelor inferioare), semnifică un prognostic grav. Midriaza
unilaterală areactivă şi reacţia controlaterală stereotipică care precedă apariţia
tulburărilor de vigilenţă semnifică leziuni ireversibile ale trunchiului
cerebral. Electroencefalograma constituie un examen esenţial în determinarea
gradului de profunzime a comei, dând uneori chiar indicaţii etiologice.
Bilanţul respirator: precizează: frecvenţa şi amplitudinea
respiraţiilor, importanţa cianozei, existenţa unui tiraj costal, prezenţa unui
obstacol al căilor aeriene prin căderea limbii sau obstrucţie bronşică prin
secreţii. Se va face radiografia pulmonară şi dozarea gazelor sanguine.
Disfuncţia respiratorie poate fi determinată de căderea posterioară a
limbii, blocarea bronşică cu secreţii, paralizie a muşchilor respiratori (de
exemplu în intoxicaţia cu organofosforice), inhalarea de lichid gastric acid
după vărsătură poate să apară brutal în cursul unei crize convulsive la un
comatos.
Bilanţul cardio-vascular: se înregistrează pulsul (frecvenţă,
tulburări de ritm), TA, ECG, presiunea venoasă centrală, dacă bolnavul se
află în colaps.
Disfuncţia cardiacă poate fi:
• consecutivă comei: colaps în cursul comei în stadiul II-1V sau
stop cardiac secundar opririi respiratorii;
• consecutivă unor tulburări metabolice grave: anoxie, acidoză
respiratorie sau metabolică, hipo- sau hiperkaliemie, alcaloză, hiper- termie;
• legată de ingerarea unui toxic: colaps consecutiv barbituri- celor,
tranchilizantelor, fenotiazinelor, tulburărilor de ritm, de conducere sau
excitabilitate miocardică în intoxicaţiile digitalice, oleandru, oxid de carbon,
chinidină etc.;
• legată de gesturi terapeutice intempestive: injectare de amine
vasopresoare în intoxicaţii cu IMAO, organoclorate sau cu cloroform.
Bilanţul renal: sondă vezicală, stabilirea diurezei, examenul
sedimentului urinar, determinarea ureei şi creatininei sanguine, ionograma
sanguină.
Leziunile renale pot fi secundare unor tulburări metabolice grave, ca

acidoza şi hipoxia, sau consecutiv ingerării unui toxic.
Eventualele tulburări de termoreglare (hiper- sau hipotermie)
necesită supraveghere continuă.
Criterii de gravitate ale comei:

• vârstele extreme;
• terenul cu multiple comorbidităţi;
• asocierea tulburărilor neuro-vegetative;
• asocierea detresei respiratorii acute;
• apariţia convulsiilor;
• apariţia semnelor de focar;
• colaps, stare de şoc;
• stop cardio-respirator.
Diagnosticul diferenţial al comei:

• Bolnavul nu vorbeşte, nu execută ordinul, se mişcă şi are ochii
deschişi: afazie; stare psihotică.
• Bolnavul nu vorbeşte, nu execută ordinul, are ochii deschişi, dar
nu se mişcă: mutism akinetic.
• Sindromul de deaferentare motrice sau „locked-in syndrome”:
datorat unui infarct protuberenţial bilateral; tablou de quadriplegie cu diplegie
facială, paralizie labio-gloso-laringo-faringiană şi de lateralitate a globilor
oculari, cu conservarea mişcărilor de verticalitate; vigilenţa şi conştienţa sunt
normale, fiind posibilă comunicarea cu pacientul, prin stabilirea unui cod al
mişcărilor de verticalitate ale ochilor.
Bolnavul nu vorbeşte, nu se mişcă şi are ochii închişi, clipeşte din
pleoape şi se opune deschiderii ochilor: isterie.
17
ŞOCUL ANAFILACTIC
Asist. univ. dr. MARILENA CIORTEA, Conf. dr. HORIA BĂLAN
Definiţie:
Este o reacţie sistemică, multiorganică acută, potenţial fatală,
produsă de eliberarea de mediatori chimici din mastocite şi bazofile.
Este o urgenţă medicală majoră; tratamentul se impune de
îndată ce diagnosticul este suspicionat (nu se cunoaşte, în funcţie de
simptomatologia iniţială, cum va evolua severitatea afecţiunii), umplerea
patului vascular şi administrarea Adrenalinei fiind cele două tratamente
esenţiale.
Fiziopatologie:
La primul contact cu o substanţă străină organismului (alergen),
anticorpii IgE secretaţi de plasmocite se fixează pe mastocite sau poli-
nucleare bazofile. Acest prim contact nu antrenează semne clinice. Se
numeşte sensibilizare.
La al doilea contact cu alergenul, anticorpii IgE fixaţi pe membranele
mastocitelor şi polinuclearelor bazofile vor induce de- granularea acestora,
antrenând eliberarea de mediatori vasoactivi (hista-
Histamina Hi Vasodilataţie cutanată, edem cutanat şi al mucoaselor,
prurit, vasoconstricţie coronariană, bronhoconstricţie
Histamina H2 Hipersecreţie gastrică, vasodilataţie coronariană, efect
inotrop, batmotrop, cronotrop pozitiv
Alţii: prostaglandine, Bronhoconstricţie, vasodilataţie, tulburări de
tromboxan A2 etc. permeabilitate capilară
264 Urgenţemedico-chirur.qicalefncabinetul de medianădentară
Şocul anafilactic este un şoc cald caracterizat prin colaps tensional,

vasoplegic cu tahicardie. Se poate asocia cu bronhospasm adesea sever, o
erupţie urticariană generalizată, angioedem, edem laringian şi dureri
abdominale cu diaree.
Etiologie:
Şocul anafilactic IgE-dependent poate fi determinat de:
• alimente: nuci, alune, peşte, crustacee, moluşte, lapte de vacă,
ouă etc. ; reprezintă cea mai frecventă cauză de şoc anafilactic;
• medicamente: antibiotice, sulfamide, Aspirina, morfinomi-
metice, curara, seruri, vaccinuri, anestezice locale, vitamine (Bi, B)2, K); a
doua cauză, din punctul de vedere al frecvenţei, al şocurilor anafilactice este
cea iatrogenă;
• veninul/înţepăturile de insecte;
• latex şi alte alergene (polen, acarieni, fanere de animale etc.).
Şocul anafilactic IgE-independent (reacţia anafilactoidă) poate fi
provocat de: endotoxine activatoare ale coagulării; manitol; miorelaxante şi
anestezice histamino-eliberatoare directe (curare, opioide); AINS; ben- zoat;
produşi de contrast iodaţi; efortul intens; cauză nedeterminată.
Diagnostic clinic:
Manifestările clinice depind de susceptibilitatea individului, canti-
tatea de substanţă străină administrată, calea şi viteza de administrare.
Simptomele survin în ora următoare administrării, dar pot apărea şi
după câteva ore, în formele tardive şi pot fi:
Semne cutanate: eritem difuz, urticarie, angioedem, cianoză.
Semne respiratorii: rinoree, stridor, wheezing, dispnee, edem
laringian, edem pulmonar, polipnee, oprire respiratorie.
Semne cardio-vasculare: colaps tradus prin hipotensiune arterială,
care domină tabloul clinic (scade predominant TA sistolică), tahicardie, puls
mic, filiform, uneori nepalpabil, tulburări de ritm şi de conducere, palpitaţii,
ischemie miocardică, infarct miocardic.
Semne orale şi gastro-intestinale: edem de limbă, vărsături,
diaree, dureri abdominale.
Semne oculare: eritem conjunctival.
Urgenţe medicale Tn cabinetul de medicină dentară 265
Bolnav agitat sau obnubilat, prezentând vertij, frison, pierderea

conştienţei putând duce la comă.
Formele clinice ale şocului anafilactic:

1. Forma majoră:
• debut brutal, cu senzaţie de rău general, prurit palmar şi
plantar, frison, paloare, transpiraţii profuze, hipotermie;
• respiraţii frecvente şi superficiale, raluri sibilante;
• tulburări digestive cu vărsături şi diaree, uneori
sanguinolentă, dureri abdominale;
• tahicardie importantă, uneori cu puls nepalpabil, TA
prăbuşită (colaps cardio-vascular), tulburări de conducere A-
V, tulburări tranzitorii de repolarizare de tip ischemic,
extrasistole ventriculare frecvente, multifocale;
• pierderea conştienţei, posibile convulsii.
2. Forma moderată:
• simptomatologie incompletă;
• alterarea moderată a stării generale, hipo-TA mai puţin
severă;
• tulburările cutanate şi mucoase predomină: eritem cutanat
difuz, edem Quincke, plăci urticariene.
• Şocul vagal: paloare, transpiraţii, greţuri, bradicardie, hipo- TA,
posibil sincopă, absenţa semnelor cutanate şi respiratorii.
• Şocul septic: atenţie la contextul clinic.
• Şocul cardiogen: atenţie la contextul clinic; infarct miocardic
acut, embolie pulmonară.
• Hipoglicemia: vezi capitolele respective.
• Intodeauna se face diagnostic diferenţial cu inhalarea de corpi
străini (mai ales la copil), cu intoxicaţia voluntară sau nu şi cu criza
convulsivă.
• Sindromul carcinoid: este prezent flush-ul, dar lipsesc celelalte
elemente.
• Globus histericus: poate mima edemul faringian.
266 Urgenţemedico-chirurqicaleincabinetuldemedicinădentară
• Feocromocitomul: crize de înroşire a feţei, senzaţie de constricţie

toracică, anxietate, fără urticarie şi wheezing.
• Boala serului: manifestările apar la mai multe zile de la expunerea
la un agent declanşator.
Tratament:
Se efectuează în doi timpi: prespitalicesc şi în spital.
Are două scopuri: corecţia şocului şi prevenirea recidivei (anchetă
alergologică obligatorie).
Tratament prespitalicesc:
• Pacient în clinostatism, cu picioarele ridicate. Decubit lateral,
dacă varsă.
• Adminstrarea adrenalinei, primul gest în şocul anafilactic,
în scopul menţinerii unei TA satisfăcătoare: t
i.m. 0,5-1 mg, cu repetarea dozei după 15 minute.
N.B.! Poate fi utilizată, dată fiind aşezarea bolnavului, în
unitul dentar, iar faptul că este uşor abordabilă şi bine
vascularizată permite injectarea în limbă;
i.v. (dacă este accesibilă rapid), 0 ,1 -0,2 mg (1 mg Adrenalină
diluată în 10 ml ser), cu repetarea eventual a dozei la fiecare
10-15 minute.
• Umplerea patului vascular prin abord venos şi punerea unei
perfuzii: 500-2 000 ml ser fiziologic în 30 minute sau mai repede.
• Tratamente asociate: medicaţie de linia a Il-a:
- beta2 -stimulante (Terbutalină, Salbutamol) inhalante, sau
parenteral, în cazul dispneei rezistente la adrenalină.
Corticoterapie: Hemisuccinat de hidrocortizon: 200 mg i.v.
Ranitidină i.v. - 50 mg diluate în dextroză 5%, în 5 minute.
• Transport la spital, pentru supraveghere, într-o secţie de terapie
intensivă, pentru cel puţin 24 ore, căci există riscul de recădere (se urmăreşte
bolnavul din punct de vedere hemodinamic şi al diurezei).
N.B.! Dacă simptomatologia şocului persistă, se continuă
umplerea patului vascular şi administrarea adrenalinei, până la
internarea bolnavului în spital.
Urgenţe medicale în cabinetul de medicină, dentară 267
ÎN CAZUL ÎN CARE RESUSCITAREA CARDIO-RESPIRATORIE DEVINE NECESARĂ SE

RECOMANDĂ PRELUNGIREA EI, DEOARECE S-A CONSTATAT OBŢINEREA RĂSPUNSULUI
FAVORABIL/SUCCESUL RESUSCITĂRII CHIAR DUPĂ INTERVALE ÎNDELUNGATE DE TIMP.
Tratament profilactic:
Profilaxia primară: căutarea terenului atopic, existenţa unei patologii
de hipersensibilitate.
Profilaxia secundară:
• identificarea agentului responsabil;
• evitarea oricărui contact între pacient şi alergen;
• premedicaţie cu cortizon şi antihistaminice Hi, atunci când
urmează să se folosească substanţe cu potenţial anafilactogen (de exemplu
substanţele de contrast iodate) la un subiect cu risc crescut.
Profilaxia terţiară: limitarea consecinţelor unui nou accident.
18.
CONDUITA DE URMAT ÎN FATA UNEI
INTOXICAŢII ACUTE MEDICAMENTOASE * •
Asist. univ. dr. MÂRILENA ClORTEA
Intoxicaţiile acute pot surveni în circumstanţe variate: accidentale,

voluntare (în scop de suicid), profesionale sau în scop criminal, ceea ce
obligă la prudenţă în diagnostic, la prelevarea de produse biologice, pentru o
analiză medico-legală.
Diagnostic:
Diagnosticul se stabileşte ţinând cont de:
Anamneză, prin care se obţin cât mai multe date referitoare la:
• substanţa incriminată, doză, ora ingestiei;
• debutul simptomatologiei: modalitatea exactă de debut şi
succesiunea simptomelor;
• antecedente patologice, tratamente urmate;
• profilul psihologic al individului.
Examenul clinic, care urmăreşte:

• semnele de gravitate: tulburări respiratorii, cardiace, de
conştienţă;
• prezenţa bolilor asociate, care pot influenţa prognosticul şi

tratamentul;
• semnele anormale, nepotrivite pentru eventualele afecţiuni
cronice cunoscute ale pacientului, în cazul în care se suspicionează că o
intoxicaţie a determinat agravarea bruscă a bolii cronice;
• semne neurologice:
- tulburări de comportament: delir, agitaţie, obnubilare,
prostraţie;
- tulburări de conştienţă;
- apariţia convulsiilor.
Examene paraclinice (nu este cazul).
Elemente de gravitate:
• vârstele extreme;
• comorbidităţi multiple şi/sau severe;
• timp îndelungat până la aplicarea îngrijirilor medicale eficiente;
• intoxicaţiile masive, polimedicamentoase;
• substanţe cu toxicitate ridicată;
• imposibilitatea identificării substanţei şi administrării antidotului
specific;
• sindrom de aspiraţie bronşică;
• prezenţa insuficienţei respiratorii acute;
• prezenţa tulburărilor de conştienţă, până la comă;
• apariţia convulsiilor;
• prezenţa hipotermiei severe;
• hipotensiune severă, până la colaps;
• stop cardio-respirator.
Măsuri generale de tratament:

• începerea resuscitării pe măsura evidenţierii semnelor de
gravitate: stop cardio-respirator, colaps, insuficienţă respiratorie, comă,
convulsii;
• se cheamă o unitate de terapie intensivă mobilă.
270 Urgenţemedico-chinirgicaleincabinetuldemedicinădentară
Tratament general:
• supravegherea funcţiilor vitale;
• abordarea unei vene;
• oxigen în tulburările respiratorii;
• încălzirea extremităţilor,
• prevenirea unei hipoglicemii;
• tratamentul tulburărilor hidroelectrolitice şi acido-bazice.
Tratament toxicologic:
întreruperea absorbţiei toxicului:
• La nivel digestiv:
- Nu se dă niciodată apă sau lapte, care diluează iară să elimine
medicamentul. Laptele creşte absorbţia substanţelor liposolubile, cum sunt
majoritatea medicamentelor, respectiv precipită, înglobând toxicul, ceea ce îi
prelungeşte eliminarea şi, deci, acţiunea toxică. *
Provocarea vărsăturilor:
• folosită frecvent în pediatrie,
• se realizează cu: sirop de Ipeca, în doză de 1 g/kg corp, iară
a depăşi 20 g, la vârste între 30 luni şi 15 ani;
• este contraindicată:
când există tulburări de conştienţă, riscul major fiind de
inhalare a vărsăturilor sau atunci când s-au ingerat
substanţe caustice.
- Spălături gastrice: la bolnavii conştienţi (capabili să-şi spună
numele şi adresa); în cazul intoxicaţiilor masive, sau cu substanţă care
determină complicaţii grave.
Sunt contraindicate în cazul intoxicaţiei cu substanţe caustice, cu
derivaţi de hidrocarburi, ca şi în cazul patologiei esofagiene.
Se fac cu o sondă cu diametru mare, folosind cel puţin 10 litri de apă
pentru un adult, cu ser fiziologic la copil, pentru evitarea tulburărilor
hidroeletrolitice. înainte de a retrage sonda, se introduce pe ea o cantitate de
50-100 g cărbune activ la adult şi 20-50 g la copil; cărbunele activ
diminuează cantitatea de toxic liber din tubul digestiv şi întrerupe ciclul
entero-hepatic.
• La nivelul ochilor: spălături oculare prelungite cu o cantitate

mare de ser fiziologic, sau apă de la robinet.
• La nivelul pielii: spălare prelungită a pielii.
Reducerea acţiunii toxicului absorbit, folosind antidoturi
precum: N-acetilcisteina în intoxicaţiile cu Paracetamol şi Flumazenil în
intoxicaţiile cu benzodiazepine.
Creşterea eliminării toxicului absorbit:
• prin creşterea eliminării renale, prin diureză osmotică:
- în cazul substanţelor care sunt nefrotoxice şi în absenţa
insuficienţei cardiace sau renale;
la adult se realizează prin perfuzii cu 1 litru Glucoză
hipertonică 10%, 1 litru Ser fiziologic, 1 litru Manitol 10%,
cu KC1 1,5 g/1, repetate de 2-3 ori în 24 ore;
• prin epurare extrarenală (dializă) în cazurile foarte grave, cu risc
vital.
Supravegherea pacientului intoxicat este individuală, în funcţie

de substanţa ingerată, de patologia preexistentă şi de manifestările clinice
existente (unele manifestări apar după 24-72 ore, cum este necroza hepatică
din intoxicaţia cu Paracetamol).
Prevenirea repetării intoxicaţiilor (mai ales a celor voluntare), prin
tratament psihologic şi psihiatric.
19
MANIFESTĂRI CONVULSIVANTE
Asist. univ. dr. GABRIELA ANGELESCU, Asist. univ. dr. ANCA MOLDOVAN
Definiţie:
Criza convulsivă reprezintă o alterare bruscă a comportamentului,
caracterizată prin percepţie senzorială sau activitate motorie cu sau fără
modificări ale conştienţei, datorită activităţii electrice corticale absente.
Crizele pot apărea izolat sau în cadrul epilepsiei - care este o afectare
paroxistică a funcţiei cerebrale, caracterizată prin crize subite, scurte, de
alterarea conştienţei, produsă prin descărcarea excesivă a neuronilor
cerebrali. Şi creierul normal, în condiţii de suprastimulare, poate descărca
excesiv, determinând convulsii.
Starea de rău convulsiv se manifestă prin crize convulsive care se
prelungesc peste 10 minute sau accese tonico-clonice succesive fără revenirea
la starea de conştienţă după fiecare episod.
Etiologie:
• epilepsie;
• traumatism cranian;
I
• vasculară: AVC hemoragie sau ischemic;

• infecţioasă - meningoencefalita;
• febră - convulsii febrile apar la temperatură peste 39° C, în cadrul
afecţiunilor virale, afecţiunilor bacteriene, postvaccinare;
• tumori cerebrale, primitive sau secundare;
• metabolică;
• edem cerebral: eclampsie, encefalopatie hipertensivă;
• toxică: medicamentoasă, intoxicaţii alcool, droguri, monoxid de
carbon, organofosforice, cu plumb etc.
Semne şi simptome:
Depind de tipul crizei, parţială sau generalizată. In crizele parţiale
descărcarea neuronală se produce în interiorul unei singure regiuni corticale,
în crizele generalizate descărcările sunt difuze şi interesează întreg cortexul.
Crizele parţiale pot fi:
- simple - fără pierderea conştienţei; de exemplu crizele jackso-
niene, când simptomele motorii (contracturi musculare) încep la mână şi se
extind proximal, putându-se generaliza; locul disfuncţiei poate fi lobul
frontal, temporal, parietal, occipital controlateral;
- complexe - cu pierderea conştienţei timp de 1-2 minute şi pot
apărea la orice vârstă; origine în lobul temporal (epilepsie temporală). Nu
apar convulsii, există amnezie postcritică.
Crizele generalizate evoluează cu pierderea conştienţei şi a
funcţiilor motorii.
Fazele ce se succedă într-o criză de epilepsie clasică sunt:
• „aura” - este o manifestare senzorială şi/sau psihică care precedă
criza (halucinaţii, anxietate etc.);
• faza convulsivă - pierderea conştienţei, convulsiile tonico-clo-
nice, plafonarea ochilor, mişcările sacadate ale mandibulei formează „spume
la gură”; se poate muşca limba, lovire de corpurile din jur;
• faza de trezire (postcritică) poate fi foarte dificilă, cu obnubilare,
confuzie sau agitaţie.
Crizele generalizate sunt de 2 tipuri:

- crizele de absenţă (petit mal), cu durată 10-30 secunde, fără
convulsii, apar în general la copii, îşi reiau activitatea după criză, fără să ştie
că aceasta a survenit;
crizele „grand mal” sunt convulsii tonico-clonice, precedate de
aură, apoi pierderea conştienţei şi cădere. Poate apărea incontinenţă
sfincteriană, vezicală şi anală, au durată 1-2 minute.
Status epilepticus - accesele vin unul după altul, fără pauză de
activitate neuronală normală; convulsii unilaterale sau bilaterale; poate dura
de la câteva ore la 1-2 zile. Pot apărea tulburări respiratorii: respiraţie
Cheyne-Stokes, stop respirator; hipersecreţie traheo-bronşică; variaţii ale TA,
care poate scădea până la colaps. Confuzia postcritică este mai lungă decât
după o criză obişnuită; poate apărea coma la final şi deces în 1 -10 % cazuri.
Diagnostic:
• antecedentele pacientului; tratamente urmate;
• debutul şi modul de evoluţie a simptomelor relatate de
pacient/anturaj (martori oculari);
• aspectul crizei, evenimentele ce o precedă (aura), o însoţesc
(exemplu, lateralizări, halucinaţii olfactive sau gustative - tipice în afectarea
lobului temporal), o urmează (postcritice), factori precipitanţi (întreruperea
medicaţiei, de exemplu);
• examenul clinic general, neurologic, la nevoie psihiatric pentru
precizarea stării neurologice, răsunetul asupra funcţiilor cardiovasculare şi
respiratorii, leziuni asociate.
20 % dintre pacienţi sunt greşit consideraţi a fi epileptici.
Se poate face diagnosticul diferenţial al manifestărilor convulsive pe

grupe de vârstă:
- adolescenţi şi adulţi tineri (10-18 ani; 18-25 ani): sindrom de
abstinenţă la alcool, droguri; traumatisme; epilepsie;
- adulţi după 25 ani: abstinenţă alcool; droguri; tumori cerebrale; boli

musculare; tulburări metabolice; afecţiuni degenerative; eclampsie.
Astfel, trebuie diferenţiate diferite tipuri de crize ca:
• sincopa, ce poate fi reflexă, cardiacă; nu prezintă aură, incon-
tinenţa urinară este rară, dezorientare postcritică rareori prezentă, EEG
normală;
• migrena - instalare lentă a cefaleei pulsatile, caracter de
hemicranie, EEG normală;
• hipoglicemia - vezi capitolele „Hipoglicemia diabetică” şi
„Hipoglicemia non-diabetică”;
• tetania - spasme musculare, conştienţă păstrată;
• tulburări motorii de origine medicamentoasă: fenotiazinele,
Metoclopramidul pot induce distonii de 1-15 minute, dar pacientul este
conştient, EEG este normală;
• manifestări psihiatrice acute: atacuri de panică, isterie, schizo-
frenie, abuz de droguri;
• atacuri de cădere („drop attacks”) apar în aritmii cardiace,
ischemie vertebro-bazilară, tulburări vertebro-bazilare, hidrocefalie,
neuropatii periferice, boala Parkinson, instabilitatea vârstnicului.
Tratament:
în toate cazurile:
• prevenirea muşcării limbii - cu atenţie să nu fie lezaţi dinţii, prin
introducerea între arcade a unui rulou de comprese, prevenirea traumatismelor
din timpul crizei; pernă sub cap; hainele desfăcute în jurul pieptului;
• dezobstrucţie oro-faringiană (atenţie la protezele mobile);
• plasarea pacientului în poziţie laterală de securitate pentru a
evita aspiraţia;
• O2 pe mască;
• abord venos periferic - dificil de realizat, fiind necesare două
persoane: una imobilizează braţul, cealaltă prinde o venă mare;
• monitorizare TA, AV, temperatură, ideal şi glicemie, saturaţia
în 0 2;
• administrare de medicament anticonvulsivant, cu menţiunea că nu

există un medicament care să fie sigur eficient în orice tip de criză.
Dozele se administrează în funcţie de greutate, vârstă; este necesară
monitorizarea nivelurilor serice şi urmărite posibile reacţii adverse.
- Convulsii generalizate - medicamentul de ales este unul
dintre:
• Fenitoin (Dilantin) comprimate 100 mg, 200-400 mg/zi,
medie terapeutică 10-20 mg/ml;
• Fenobarbital (Luminai) comprimate 15 mg, 100 mg, fiole
200 mg/2 ml, 40 mg/1 ml, medie terapeutică 10-30 mg/ml;
• Carbamazepină (Tegretol) 600-1 200 mg/zi, în 2-4 prize,
medie terapeutică 4-12 mg/ml;
• Acid valproic (Depakine) 750-3 000 mg/zi în 1-3 prize;
• Etosuximidă, Clonazepan (Rivotril). /
- Convulsii generalizate acute - prin consum de alcool sau alte
stări toxice, dezechilibre metabolice:
• se administrează i.v. Glucoză 10% sau fiole 33% 10 ml -
pacientul se trezeşte dacă este hipoglicemic şi se continuă cu
administrarea i.v. Glucoză 5%;
• dacă bănuim intoxicaţie alcoolică, pentru a preveni o en-
cefalopatie Wemicke se administrează vitamina B| 100 mg
i.v. în 3-5 minute, apoi perfuzie cu Glucoză 5%, la nevoie
Diazepam injectabil 10-20 mg i.v., maxim 100 mg/24 ore.
- Convulsii parţiale: unul dintre următoarele: Fenitoină; Carba-
mazepin; Fenobarbital.
Convulsii febrile: rar întâlnite în cabinetul stomatologic:
• de elecţie este tratarea febrei cu Acetaminofen supozitoare
sau oral 10-15 mg/kg corp/doză sau Ibuprofen 10 mg/kg
corp/doză;
• rareori sunt indicate anticonvulsivante:
• Fenobarbital 10-15 mg/kg corp i.v.;
• Fenitoină 10-15 mg/kg corp i.v.;
• Acid valproic, Paraldehidă.
277
Urgenţe medicale în cabinetul de medicină dentară
Prevenţia convulsiilor febrile: Acetaminofen sau Ibuprofen la o

temperatură de peste 38° C; la febră de peste 38,5 C: Diazepam intrarectal,
doze adaptate în funcţie de vârstă.
Status epilepticus - urgenţă:
• Diazepam i.v. max. 100 mg/24 ore;
• Lorazepam 4 mg i.v.
20
HIPOGLICEMIA NON-DIABETICĂ * I. II.

Definiţie:
Hipoglicemia nu reprezintă o boală, ci mai curând un diagnostic de
laborator, adesea sugerat de semne şi simptome caracteristice.
Prin asocierea observaţiilor statistice cu datele clinice putem defini
hipoglicemia ca fiind un sindrom caracterizat prin scăderea glicemiei sub
limita de 50 mg/dl la bărbaţi şi sub 40 mg/dl la femei, în condiţiile existenţei
unor semne şi simptome specifice reacţiei simpato- adrenergice şi/sau
neuroglicopenice.
Clasificare:
I. Hipoglicemii ă jeun: insulinom, tumori extrapancreatice,

deficienţă a hormonilor de contrareglare (hipocorticism, hipopituitarism),
boli hepatice (necroză hepatică acută, glicogenoze, deficienţe enzimatice),
deficienţă de substrat (Kwashiorkor), hipoglicemia autoimună.
II. Hipoglicemii postprandiale: postalimentare; spontană, reactivă;
diabet precoce; intoleranţă ereditară la fructoză.
HI. Hipoglicemii induse: insulină; sulfonilureice, alcool, hipo-

glicină.
Clasificarea etiologică a hipoglicemiilor:

1. Cauze pancreatice: insulinoame (benigne, maligne); hiper-
plazia celulelor p-pancreatice; sindrom pluriglandular; pancreatită.
2. Hipoglicemia reactivă esenţială: „idiopatică”; provocată de
alcool, postgastrectomie.
3. Boli hepatice sau renale: boli hepatocelulare, nefropatii
avansate, insuficienţă renală cronică.
4. Neoplasme extrapancreatice: tumori mezenchimale, carci-
nom hepatic, tumori de suprarenală, carcinoame variate.
5. Boli endocrine: insuficienţă hipofizară, insuficienţă cortico-
suprarenală, insuficienţă tiroidiană, insuficienţă hipotalamică selectivă.
6. Erori înnăscute de metabolism: glicogenoze, galactozemie,
intoleranţă ereditară la fructoză, tulburări ale gluconeogenezei.
7. Hipoglicemii neonatale: copii cu mame diabetice, malnutriţie
intrauterină.
8. Hipoglicemii toxice: agenţi terapeutici hipoglicemianţi (insu-
lină, sulfoniluree), alcool, alte medicamente (acid acetilsalicilic, pblo-
cante, haloperidol, chinină), substanţe toxice (tetraclorură de carbon).
9. Cauze diverse: boli ale sistemului nervos, post prelungit, efort
fizic excesiv, lactaţie.
Glucoza asigură în mod normal circa 50% din cheltuielile

energetice globale ale organismului. Pentru celula nervoasă ea reprezintă
de regulă singurul substrat energetic. Consecinţele cele mai grave ale
hipoglicemiilor sunt cele de la nivel cerebral.
La indivizii normali, scăderea glicemiei sub pragul de 80 mg/dl
duce la declanşarea succesivă a secreţiei hormonilor de contrareglare,
ordinea fiind: glucagon, adrenalină, hormonul de creştere, iar în final
cortisol. Descărcarea promptă de glucagon şi adrenalină poate duce ea
singură la normalizarea glicemiei.
280 Urgenţemedico-chirurgicaleîncabinetuldemedicină dentará
Manifestări clinice ale hipoglicemiei:

Apar semne ale activării simpato-adrenergice:
• slăbiciune;
• transpiraţii profiize;
• tahicardie;
• palpitaţii;
• tremurături;
• iritabilitate;
• parestezii;
• foame imperioasă;
• greaţă, vărsături;
• paloare;
• puls amplu.
în paralel pot apărea semne şi simptome specifice suferinţei
cerebrale: ,
• cefalee;
• tulburări de vedere (diplopie);
• apatie;
• afazie;
• hipotermie;
• convulsii;
• comă.
în aceste condiţii trebuie acordată o atenţie deosebită diagnosticului

diferenţial cu sindroamele neurologice (criza de grand mal, narcolepsie,
tumori cerebrale, leziuni de focar), sau cu sindroame psihiatrice (isterie,
nevroze, astenie neuro-circulatorie, depresie endogenă majoră, schizofrenie,
demenţă).
în funcţie de modul de instalare al hipoglicemiei, simptomatologia va
avea unele particularităţi. Astfel, în hipoglicemiile acute (exemplu,
supradoza de insulină), semnele reacţiei simpato-adrenergice sunt
urmate de cele neuroglicopenice, tabloul fiind cel clasic.
în absenţa tratamentului specific, evoluţia este spre obnubilare,
convulsii, comă.
în hipoglicemiile subacute (exemplu, insulinom), scăderea glicemică

se instalează mai lent, astfel că se pot dezvolta unele mecanisme adaptative.
De aceea, semnele simpato-adrenergice pot fi şterse sau chiar lipsesc, tabloul
fiind dominat de simptomele neuroglicopenice (tulburări psihice, semne
neurologice).
în hipoglicemiile cronice se poate întâlni tabloul unor tulburări
nervoase ireversibile (modificarea personalităţii, tulburări de memorie,
demenţă progresivă).
Diagnosticul hipoglicemiilor:
Trebuie să parcurgă două etape: prima este cea a diagnosticului
pozitiv, a doua, mai dificilă, este cea a diagnosticului etiologic.
Diagnosticul pozitiv al unei hipoglicemii se face prin asocierea
probelor clinice cu cele paraclinice. Astfel, deosebit de sugestivă este triada
Whipple:
1. Prezenţa semnelor şi simptomelor specifice de hipoglicemie.
2. Glicemie <45 mg/dl în momentul prezenţei simptomelor.
3. Dispariţia simptomelor după corectarea hipoglicemiei prin aport
glucidic.
Diagnosticul etiologic depăşeşte cadrul actualei prezentări.
21
HIPOGLICEMIA Ş! COMA DIABETICĂ * 1

/
Diabetul zaharat este definit ca un sindrom heterogen, caracterizat

printr-o tulburare complexă în reglarea metabolismului energetic al orga-
nismului, care afectează deopotrivă utilizarea glucidelor, lipidelor şi pro-
teinelor, precum şi celelalte metabolisme. Aceste alterări decurg dintr-un
defect insulino-secretor asociat unei insulino-rezistenţe periferice.
Elemente de definire a diabetului zaharat:

1. Diabetul zaharat (DZ) este o tulburare complexă a metabolis-
mului energetic al organismului, datorată insuficienţei absolute sau relative
de insulină şi care afectează deopotrivă metabolismele glucidic, lipidic şi
proteic.
2. în mod arbitrar, ultima clasificare a DZ defineşte boala printr- o
valoare glicemică â jeun >126 mg/dl şi/sau o glicemie întâmplătoare sau la 2
ore după o încărcare cu 75 g glucoză >200 mg/dl.
3. Principalele două forme de boală sunt tipul 1 de diabet (insulino-
dependent), care rezultă cel mai des din distrucţia autoimună a celulelor P-
pancreatice şi tipul 2 de diabet (insulino-independent), care
rezultă din disfiincţia P-celulară (defect insulino-secretor genetic determinat

sau indus de suprasolicitarea realizată de insulino-rezistenţa periferică).
4. în centrul patogeniei DZ se află secreţia de insulină. Tipul 1 de
diabet se caracterizează prin scăderea până la dispariţia secreţiei de insulină
(hipoinsulinism absolut). Tipul 2 de diabet se caracterizeză prin persistenţa
secreţiei de insulină, care însă este fie eliberată inadecvat (afectarea modelului
insulino-secretor fiziologic), fie împiedicată să acţioneze adecvat în ţesuturile
periferice.
5. Tulburările biochimice fundamentale din DZ decurg din scăderea
acţiunii anabolice a insulinei sau din diminuarea acţiunii ei anti- catabolice.
Emblematică este scăderea captării şi utilizării periferice a glucozei (de la 7
mg/kg corp/min la valori sub 5 mg/kg corp/min), asociată cu utilizarea
vicioasă a acizilor graşi şi a aminoacizilor.
Ţinta tratamentului DZ devine obţinerea unui control glicemic

adecvat cu valori ale glicemiei şi HbAlc cât mai aproape de normal care să
întârzie sau să prevină apariţia complicaţiilor micro şi macrovasculare. Preţul
plătit pentru atingerea acestor obiective a fost creşterea incidenţei
hipoglicemiilor, hipoglicemiile severe rămânând o problemă serioasă în ciuda
educaţiei individuale şi regimurilor terapeutice adaptate fiecărui pacient.
Din totalul pacienţilor trataţi cu insulină, 25% fac hipoglicemii
nepercepute. Perceperea hipoglicemiei este influenţată de mai mulţi factori:
Factori interni:
a. fiziologici: controlul glicemic, gradul neuroglicopeniei, inten-
sitatea simptomelor;
b. psihologici: trezirea din somn, focalizarea atenţiei, explicaţii
competente, negativism;
c. educaţie: cunoaşterea simptomelor, gradul de încredere în
simptome.
Factori externi:
a. medicamente: p-blocante neselective, hipnotice, tranchilizante,
alcool;
b. factori ambientali: somn, postură, petreceri etc.
284 Urgenţemedico-chirurgicedeîncabinetuldemedianădentară
Hipoglicemia severă sau coma hipoglicemică se defineşte prin

pierderea stării de conştienţă sau prin incapacitatea pacientului de a acţiona
coerent pentru a restabili nivelul normal al glicemiei, fiind necesară
intervenţia unei alte persoane pentru rezolvarea situaţiei.
Hipoglicemiile uşoare sau medii (fără pierderea stării de conştienţă)
reprezintă preţul pe care pacientul îl plăteşte pentru obţinerea unui control
glicemic adecvat.
Cauzele hipoglicemiei:
Principalele cauze ale hipoglicemiilor severe sunt:
• aportul scăzut de glucide;
• efortul fizic crescut;
• supradozarea de insulină;
• consumul de alcool fără un aport corespunzător de alimente.
Hipoglicemii severe pot apărea şi la pacienţi trataţi cu sulfo-
nilureice cu durată lungă de acţiune (clorpropamid - Diabinese, gliben-
clamid - Maninil). Aceste hipoglicemii sunt caracterizate printr-o durată mai
lungă şi severitate crescută. Anumite medicamente pot potenţa activitatea
hipoglicemiantă a sulfonilureicelor, crescând astfel riscul apariţiei
hipoglicemiilor. Printre acestea se numără: acidul acetilsalicilic, fibraţii,
Warfarina, Alopurinolul, Probenecidul, AINS etc. Alcoolul inhibă
gluconeogeneza hepatică chiar la concentraţii sanguine considerate netoxice
şi alterează abilitatea pacienţilor de a percepe şi interpreta simptomatologia
hipoglicemiei.
Diagnosticul comei hipoglicemice:

Instalarea unei come hipoglicemice poate avea loc brusc, în plină
activitate, sau poate fi precedată de o serie de semne premonitorii:
anxietate, iritabilitate, transpiraţii, foame, cefalee, ochi strălucitori,
perioade de absenţă sau accese nejustificate de veselie sau plâns.
Multe come hipoglicemice apar în somn, membrii familiei fiind
alertaţi de respiraţia zgomotoasă, de convulsiile pacientului şi de transpi-
raţiile profuze. Menţionăm că pe măsură ce timpul trece şi profunzimea
comei se adânceşte, semnele clinice se pot modifica substanţial. Dificultatea
este şi mai mare când. accidentul hipoglicemic acut se complică cu un infarct
miocardic sau cu un accident vascular cerebral. Probleme
Criteriul Coma hipoglicemică Coma cetoacidotică
Cauze Scăderea aportului alimentar Stări infecţioase
Creşterea activităţii fizice întreruperea insulino-terapiei
Supradozarea de insulină Intoleranţă digestivă
Consum de alcool Situaţii stresante
Instalare Relativ rapidă sau foarte Lentă pe mai multe ore sau
rapidă (minute) zile
Tablou clinic: -
respiraţia Normală sau stertoroasă Acidotică, tip Kussmaul
- halena Nesemnificativă Acetonă
- piele Umedă, palidă Uscată
- limbă Umedă Uscată, prăjită
- pupile Midriatice Normale
- globi oculari Tonus normal Tonus scăzut
- musculatură Tonus crescut, convulsii Hipotonă
- reflexe Exagerate, semne Normale, slabe sau absente,
piramidale,
Babinski pozitiv bilateral Babinski indiferent
- tensiune arterială Uşor crescută sau normală Uşor scăzută sau normală
-puls Plin, normal Slab
Principalele simptome ale hipoglicemiei sunt:

• autonome: transpiraţii, tremurături, palpitaţii, anxietate;
• neuroglicopenice: slăbiciune, somnolenţă, tulburări de con-
centrare, ameţeală, confuzie, senzaţie de „cap greu”;
• neurologice: instabilitate, coordonare dificilă, vedere dublă,
tulburări de vorbire (afazie), deficit neurologic focal, atacuri ischemice
tranzitorii, decorticare, comă;
• psihice: tulburări cognitive, modificări comportamentale sau de
personalitate, agresivitate, psihoze.
Tratamentul hipoglicemiilor:
Principiile de tratament sunt asemănătoare la pacienţii cu DZ tip 1 şi
tip 2, dar există anumite diferenţe între pacienţii trataţi cu insulină şi cei cu
sulfonilureice.
La pacienţii conştienţi tratamentul constă din administrarea
orală de glucide cu absorbţie rapidă: tablete de glucoză, dulciuri sau
lichide dulci (sucuri de fructe), urmate de alimente care conţin glucide cu
absorbţie lentă (pâine, biscuiţi, cereale), pentru a preveni recurenţa
hipoglicemiei.
Pacienţilor somnolenţi sau inconştienţi ce nu se pot alimenta, li se
va administra Glucoză i.v. (33-50%) ce remite rapid simptomele
neuroglicopenice.
Glucagonul va fi indicat la pacienţii trataţi cu insulină ce prezintă
alterarea stării de conştienţă. Deoarece mecanismul său de acţiune constă în
stimularea glicogenolizei hepatice, cu creşterea eliberării hepatice de glucoză,
glucagonul nu va fi indicat la pacienţii cu hipoglicerfiie prelungită, la care
depozitele hepatice de glicogen sunt epuizate, la cei cu afecţiuni hepatice,
alcoolici sau malnutriţi.
Cei mai mulţi pacienţi recuperează rapid starea de conştienţă după un
episod de hipoglicemie, dacă intervenţia este promptă.
In tratamentul de urgenţă al hipoglicemiilor severe un rol deosebit de
important revine persoanelor din anturajul pacientului (membrii familiei,
colegi, prieteni) care trebuie instruiţi pentru îndeplinirea a două gesturi
terapeutice simple, dar esenţiale pentru recuperarea rapidă a pacientului:
• administrarea i.m. sau s.c. a unei fiole de Glucagon, la pacienţii
cu DZ tip 1;
• încercarea de administrare a unui lichid dulce.
Dacă intervenţia este rapidă, rezultatul poate fi spectaculos, bolnavul
devenind conştient în câteva minute.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
Bălan H, lordache N. Urgenţe medico-chirurgicale, Edit. Medicală, 2005.

Andronescu D. Bolile aparatului respirator, Edit. Universitară „Carol Davila",
Bucureşti, 2002.
Gherasim L. Medicină internă-Bolile aparatului respirator, Edit. Medicală, 2003.

Ionescu-Tîrgovişte C. Tratat de diabet (Păulescu), Edit. Academiei Române, 2004.
Sepulveda S. Ghid practic de medicină de urgenţă, Edit. Libra, 1995.
Mogoş Gh. Urgenţe în medicina clinică, Edit. Didactică şi pedagogică, Bucureşti,
1998.
Craiu Elvira, Goleanu V. Urgenţe Cardiovasculare, Edit. Naţional, 2004, p. 445-458.
Dorobanţu Maria. Compendiu de Boli Cardiovasculare, ed. a 11-a, Edit. Universitară
„Carol Davila”, Bucureşti, 2005, p. 538-547.
Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR et al. ACC/AHA Guidelines for the Management
of Patients with Peripheral Arterial Disease (lower extremity, renal, mesenteric,
and abdominal aortic). J Vase Intervent Radiology. 2006;17:1383-97.
Stefanachi R. Diagnosis and Treatment of DVP-New guidelines, Medicare Patient
Management, May 2007.
Porter RS, Kaplan JL et al. Deep Venous Thrombosis, The Merck Manual, Merck
Research Laboratories, 2006.
Hirsh J. Guidelines for antithrombotic therapy, fifth ed., BC Decker Inc, 2005, p. 43-
46.
Skolnik NS. Essential Practice Guidelines in Primary Care, Humana Press Inc, 2007,
p. 51-53.
Bates SM, Ginsberg J. Treatment of Deep-VeinThrombosis, NEJM. July 15,
2004;351:3,268-277.
Rosendaal FR. Venous thrombosis: a multicausal disease. Lancet. 1999;353:1167-
1173.
Kearon C, Julian JA, Newman TE, Ginsberg JS. Noninvasive diagnosis of deep
venous thrombosis. Ann Intern Med. 1998;128:663-677.
Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S et al. Guidelines on the Diagnosis and
Management of Acute Pulmonary Embolism. Eur Heart J. 2008;29:2276-2315.
Kaynar AM, Sharma S. Respiratory Failure-emedicine.medscape.com, 2009.
Haafiz A, Kissoon N. Acute Respiratory Failure, September, 1998/Jacksonville
Medicine Kin C-Acute respiratory failure,Trauma Conference, Stanford
Surgery, August 2007.
Irwin RS, Rippe JM. Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine, 5th ed., Lippincott
Williams & Wilkins, 2003.
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL et al. The American-Èuropean Consensus
Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical
trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149:818-824.
Holmes DR Jr, Bates ER, Kleiman NS, Sadowski Z, Horgan JH, Morris DC et al.
Contemporary reperfusion therapy for cardiogenic shock: the GUSTO-I trial
experience. The GUSTO-I Investigators. Global Utilization of Streptokinase
and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries. J Am Coll
Cardiol. 1995;26:668-74.
/
URGENŢE CHIRURGICALE ÎN
CABINETUL DE MEDICINĂ
DENTARĂ
Prof. univ. dr. NlCULAE lORDACHE
Medic primar Chirurgie generală Clinica Chirurgie Spitalul clinic de
urgenţă Sf. loan - UMF Carol Davila Bucureşti
Asist. univ. dr. ALINA IORGULESCU
Medic primar Chirurgie generală Clinica Chirurgie Spitalul clinic
de urgenţă Sf. loan - UMF Carol Davila Bucureşti
Asist. univ. dr. RADU IORGULESCU
Asist. univ. dr. MlRCEA lUESCU
Medic primar Chirurgie generală Clinica Chirurgie Spitalul clinic de
Asist. univ. dr. DAN MITOIU
Medic specialist Chirurgie generală Clinica Chirurgie Spitalul clinic de
Asist. univ. dr. FLORIN TURCU
/
Cuprins
1. Resuscitarea cardio-respiratorie.......................................................... 293

2. Manevre elementare de prim ajutor..................................................... 308
3. Abdomenul acut netraumatic............................................................... 323
4. Hemoragiile digestive.......................................................................... 344
5. Asistenţa prespitalicească a pacienţilor traumatizaţi............................ 350
6. Traumatologie..................................................................................... 365
/
1
RESUSCITAREA CARDIO-RESPIRATORIE
Prof. univ. dr. NlCULAE IORDACHE, Asist. univ. dr. ALINA IORGULESCU,
Asist. univ. dr. RADU IORGULESCU, Asist. univ. dr. MlRCEA ILIESCU,
Asist. univ. dr. DAN MlTOIU, Asist. univ. dr. FLORIN TURCU
Resuscitarea cardiorespiratorie (RCR) se referă la măsurile şi

acţiunile ce trebuie întreprinse atunci când avem de-a face cu o persoană
aflată în stop respirator şi/sau cardiac şi au drept scop salvarea vieţii acesteia
(echivalent cu menţinerea funcţiilor vitale - respiratorie şi cardiacă -
eficiente, adică oxigenarea sângelui în plămâni şi distribuţia lui în organism).
Capitolul de faţă se va referi la atitudinea de urmat la locul
accidentului (basic life support - BLS, măsuri de prim ajutor), indiferent dacă
acesta se produce sau nu într-o instituţie medicală, şi care reprezintă doar
etapa iniţială, fiind urmată de tehnici avansate de resuscitare (advanced
cardiac life support - ACLS), tehnici ce presupun folosirea de aparatură şi
mijloace farmacologice de către cadre medicale specializate, în spital.
Bazele resuscitării cardio-respiratorii, sub forma pe care o cunoaştem
astăzi, au fost puse în anii ’50 de către Safar şi Elam, care au
confirmat eficacitatea respiraţiei „gură la gură”, şi de către Kouwenhoven,

care a studiat masajul cardiac extern, combinarea celor două tehnici, simple,
care „nu necesită decât două mâini”, reprezentând începutul erei modeme a
RCR.
Până în 1960 cazurile de resuscitare eficientă erau limitate la unii
pacienţi cu stop respirator; rareori, când personalul specializat şi instru-
mentarul necesar erau la îndemână, se recurgea la toracotomie de urgenţă şi
masaj cardiac intern.
Un salt înainte l-a reprezentat introducerea defibrilării - stoparea
unor aritmii, până atunci fatale, la aplicarea externă de curent electric (1956).
De atunci există preocuparea constantă pentru aplicarea pe scară largă şi
introducerea în măsurile de prim ajutor a acestui procedeu.
Primul ajutor poate fi acordat atât de personal medical, cât şi de
personal nemedical care deţine cunoştinţele necesare şi este reprezentat de o
serie de manevre bine standardizate, atât în ceea ce priveşte efectuarea şi
succesiunea lor, cât şi evaluarea eficienţei lor.
„Lanţul supravieţuirii” („The Chain of Survival”) reprezintă secvenţa
de acţiuni ce trebuie întreprinse pentru a obţine o rată cât mai mare de
succese, şi constă în:
- Recunoaşterea rapidă a semnelor şi simptomelor.
- Anunţarea serviciilor medicale de urgenţă.
Acordarea primului ajutor.
- Defibrilare.
- Managementul ventilaţiei.
- ACLS.
Prima măsură, de o importanţă majoră, o reprezintă asigurarea că
manevrele de resuscitare se vor desfăşura în condiţii de siguranţă atât pentm
victimă (care trebuie scoasă de sub acţiunea factorului nociv- agresiv, dacă
este cazul), cât şi pentru cel ce acordă primul ajutor (evitarea expunerii la
acelaşi/alt factor nociv-agresiv).
Indicaţiile RCR:
Sunt reprezentate de:
1. Stopul respirator: poate surveni în numeroase circumstanţe:
• înec;
Urgenţe chirurgicale în cabinetul de medicină dentară 295
• AVC;
• corp străin la nivelul căilor respiratorii;
• inhalare de fum;
• epiglotită;
• infarct acut de miocard;
• lovitură de trăsnet;
• come diverse etc.
Cordul şi plămânii reuşesc să menţină aportul de oxigen la nivelul
organelor vitale, în special la nivelul creierului, pentru câteva minute, interval
de timp în care asigurarea unei respiraţii eficiente (eventual după
dezobstrucţia căilor aeriene) poate fi decisivă, împiedicând apariţia stopului
cardiac.
2. Stopul cardiac: determină privarea organelor de oxigen; mişcările
respiratorii pot fi prezente, dar sunt ineficiente („respiraţie agonică”).
Corespondentul ECG al stopului cardiac poate fi:
• fibrilaţia ventriculară;
• tahicardia ventriculară;
• asistola;
• activitatea electrică fără puls.
Resuscitarea cardio-respiratorie:
Aşa cum am arătat, RCR constă în aplicarea secvenţială a unor
tehnici, unele dintre ele pentru evaluarea stării pacientului şi altele de
resuscitare propriu-zisă.
Faza de evaluare are o importanţă deosebită şi precedă orice
manevră de resuscitare, astfel încât RCR să fie aplicată numai celor care au
nevoie şi ar putea beneficia de pe urma acesteia. De asemenea, evaluarea
stării pacientului va continua pe tot parcursul aplicării manevrelor de
resuscitare, pentru a putea aprecia răspunsul victimei la măsurile şi manevrele
aplicate.
Un alt aspect important care trebuie avut în vedere precoce îl
reprezintă alertarea serviciilor medicale de urgenţă:
- imediat de către unul dintre cei doi salvatori;
- dacă există un singur salvator, poate fi amânată până după:
• evaluarea statusului respirator;
296 Urgenţemedico-chirurgica/eincabinetuldemedicinădentară
• iniţierea manevrelor de resuscitare respiratorie;

• evaluarea statusului cardio-vascular.
Pentru a asigura o rată cât mai mare de succese, RCR trebuie să

urmeze următorii paşi:
1. evaluarea iniţială a situaţiei;
2. alertarea serviciilor medicale de urgenţă;
3. asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii (Airways);
4. asigurarea ventilaţiei (Breathing);
5. masaj cardiac extern - asigurarea circulaţiei (Circulation);
6. defibrilare (Defîbrillation).
RCR poate fi efectuată;

- de o singură persoană (poziţionată pe un flanc al victimei),
care realizează: f
• resuscitarea respiratorie;
• masajul cardiac extern şi
• evaluarea eficienţei manevrelor efectuate care se
va face o dată la câteva minute, fără ca întreruperea să
depăşească 10 secunde;
de către două persoane:
• una dintre ele (poziţionată pe un flanc al victimei)
realizează masajul cardiac extern;
• a doua (aflată la capul victimei) se ocupă cu
resuscitarea respiratorie şi evaluarea stării victimei. 1
1. Evaluarea iniţială:
După asigurarea că mediul în care se vor desfăşura măsurile
de prim-ajutor este sigur, trebuie evaluată starea de conştienţă a
victimei, observând răspunsul acesteia la stimuli verbali şi tactili. în
cazul în care suspicionăm un traumatism la nivelul extremităţii
cefalice, victima va fi mişcată numai dacă este absolut necesar -
mobilizarea intempestivă poate agrava leziunile cu consecinţe
catastrofale.
2. Alertarea serviciilor medicale de urgenţă trebuie să fie rapidă

şi concisă.
Vom preciza:
localizarea;
- numărul de telefon de unde se efectuează apelul;
- ce s-a întâmplat (accident auto, înec etc.);
- numărul victimelor;
starea victimelor;
ce ajutor primesc victimele;
orice altă informaţie care va fi solicitată.
3. Căile respiratorii (Airways):

Poziţia victimei:
• decubit dorsal;
• cu mâinile întinse de-a lungul corpului;
• pe un plan plat şi dur.
Poziţionarea victimei, dacă este necesară, se va efectua astfel încât
capul, gâtul şi trunchiul acesteia vor fi mobilizate simultan, „în bloc”.
Poziţia salvatorului - de o parte a victimei, astfel încât să poată
efectua atât resusitarea ventilatorie, cât şi masajul cardiac extern.
Dezobstrucţia căilor respiratorii: cea mai frecventă cauză de
obstrucţie a căilor aeriene la victima inconştientă este limba, care din cauza
scăderii tonusului muscular şi dezvoltării de presiune negativă în căile
respiratorii în timpul tentativelor de inspir ale victimei poate juca rol de valvă
şi obstrua faringele.
Dacă infirmăm un traumatism la nivelul capului sau gâtului:
• poziţionăm capul victimei în hiperextensie şi îl menţinem în
această poziţie cu palma aplicată pe frunte;
• cu degetele de la cealaltă mână (nu cu policele) ridicăm
mandibula, luând punct de spijin sub menton, cu grijă, fără să aplicăm o
presiune prea mare la nivelul ţesuturilor moi de la acest nivel, pentru a nu
obstrua noi înşine căile respiratorii.
Dacă suspicionăm un traumatism la nivelul capului sau gâtului:
• ne poziţionăm la capul victimei;
• coatele sprijinite pe planul pe care este aşezată victima;

• tracţionăm anterior mandibula victimei luând puncte de sprijin la
nivelul unghiurilor mandibulei cu ambele mâini, iară a mai poziţiona capul în
hiperextensie şi fără mişcări de lateralitate;
• depărtăm buza inferioară folosind policele.
Dacă este necesar să aplicăm respiraţie „gură la gură” în această
poziţie, vom obstrua nările victimei aplicând ferm obrazul deasupra lor.
Căile aeriene mai pot fi obstruate şi prin:
- fluide (exemplu: sânge de la nivelul unor leziuni faciale sau
conţinut gastric regurgitat) sau
- prin corpuri străine solide.
în ceea ce priveşte acestea din urmă, ele sunt reprezentate de cele
mai multe ori de fragmente de mâncare care realizează o obstrucţie completă
sau incompletă a căilor respiratorii.
Dacă victima nu reuşeşte să îşi elibereze căile respiratorii printr- un
efort susţinut de tuse este necesară o intervenţie din exterior, de urgenţă în
caz de obstrucţie completă - imposibilitatea introducerii aerului în plămâni
determină hipoxie şi exitus în câteva minute.
In cazul unei victime conştiente:
- începem prin a aplica 5 lovituri cu podul palmei interscapular;
- dacă nu s-a produs dezobstrucţia, efectuăm manevra Heimlich:
• ne poziţionăm în ortostatism în spatele victimei;
• o înconjurăm cu braţele;
• ne fixăm pumnul unei mâini puţin deasupra ombilicului, cu
policele spre abdomenul victimei, cealaltă mână va acoperi
pumnul;
• vom aplica brusc presiune, spre spate şi în sus.
Manevra se repetă, alternând cu lovituri interscapular.
Manevra Heimlich se poate autoaplica:
• cu pumnul de la o mână împins spre epigastru de cealaltă
mână sau
• folosind o suprafaţă rigidă (exemplu: spătarul unui scaun) în
care ne spijinim şi împingem peretele abdominal anterior.
Urgenţe chirurgicale tn cabinetul de mediană dentară 299
Pentru persoanele obeze sau pentru gravide, manevra Heimlich se

poate aplica în decubit dorsal, asemănător cu modul de efectuare al masajului
cardiac extern (vezi mai jos).
în cazul unei victime inconştiente, un corp străin de la nivelul căilor
aeriene superioare poate fi îndepărtat:
prin manevra Heimlich efectuată cu victima în decubit dorsal sau
- prin extragere directă dacă la inspecţia cavităţii bucale corpul
străin este vizibil:
• cu o mână ridicăm mandibula şi limba (policele apasă pe
limbă);
• restul degetelor asigură prehensiunea mandibulei
• iar cu indexul de la cealaltă mână încercăm să agăţăm corpul
străin.
Cadrele medicale pot folosi, dacă au la îndemână, o pensă Kelly sau
Magill sau pot recurge la traheotomie.
4. Asigurarea ventilaţiei (Breathing):

Evaluare:
Pentru a ne da seama dacă victima respiră spontan trebuie să ne
apropiem urechea de nasul şi gura acesteia, menţinând deschise căile
respiratorii şi
- să observăm mişcările cutiei
toracice; să auzim şi
- să simţim fluxul de aer exhalat.
Această evaluare nu trebuie să se prelungească mai mult de 10
secunde.
La cel mai mic dubiu că victima prezintă respiraţii spontane eficiente,
după dezobstrucţia căilor respiratorii începem resuscitarea.
Poziţia de revenire:
Dacă o victimă inconştientă prezintă respiraţie spontană şi activitate
cardiacă eficiente, sau şi le recapătă în urma manevrelor de resuscitare, va fi
plasată în decubit lateral („poziţie de revenire”), astfel încât:
- să aibă un bun drenaj al fluidelor din cavitatea bucală;
- faringele să nu fie obstruat de limbă,

- să nu existe presiune asupra cutiei toracice,
să permită o bună observare şi acces rapid la căile respiratorii;
- să poată fi rapid şi sigur repoziţionată în decubit dorsal dacă este
nevoie.
Dacă este necesară menţinerea acestei poziţii mai mult de 30 minute,
victima trebuie întoarsă pe partea opusă pentru a preveni leziuni ischemice la
nivelul membrelor.
în cazul în care suspicionăm o leziune de coloană cervicală, nu vom
folosi această poziţie decât dacă este absolut necesar, altfel vom menţine
deschise căile respiratorii în modalitatea descrisă anterior.
Resuscitarea respiratorie:
a. Respiraţia „gură ia gură” reprezintă o modalitate rapidă de a
asigura victimei o ventilaţie eficientă, întrucât aerul expirat de către
resuscitator conţine suficient oxigen pentru a acoperi nevoile acesteia. Se
procedează în felul următor:
• menţinem deschise căile respiratorii;
• îndepărtăm din cavitatea bucală a victimei corpurile străine sau
secreţiile;
• pensăm nările cu mâna care se sprijină pe frunte (pentru a evita
pierderile de aer la acest nivel);
• efectuăm un inspir profund (pentru a creşte conţinutul în oxigen
al aerului expirat);
• aplicăm ermetic gura pe gura victimei;
• eliberăm aerul pe parcursul a 2 secunde;
• frecvenţa trebuie să fie de 10-12 respiraţii/minut (o respiraţie la 5-6
secunde); urmărim pieptul victimei, care trebuie să se mişte vizibil la fiecare
insuflare.
Resuscitarea se începe cu 2-5 respiraţii consecutive.
Frecvent acest tip de respiraţie artificială duce şi la umplerea
stomacului cu aer, cu riscul de regurgitare a conţinutului gastric şi
dezvoltarea unor complicaţii bronho-pulmonare redutabile. Pentru a preveni
aceasta se recomandă:
- administrarea de respiraţii mici, atât cât este necesar pentru a

ridica peretele toracic al victimei în mod vizibil (pentru majoritatea adulţilor
sunt suficienţi 10 ml/kg corp, 700-1 000 ml);
- insuflarea se va face lent, pe parcursul a 2 secunde, insuflarea
bruscă de aer în gura victimei duce la creşterea gradientului presional care
depăşeşte presiunea de la nivelul esofagului şi favorizeză trecerea aerului în
stomac;
- pe cât posibil căile aeriene ale victimei trebuie menţinute
deschise şi între insuflări.
Cea mai frecventă cauză pentru care nu se poate administra o
respiraţie eficientă o reprezintă poziţia incorectă a capului şi bărbiei. Dacă
nici după corectarea poziţiei nu reuşim ventilarea eficientă a victimei, trebuie
avută în vedere obstrucţia căilor respiratorii superioare prin corp străin.
b. Respiraţia „gură la nas” este o metodă recomandată atunci când
nu se poate efectua respiraţia „gură la gură”:
- trismus;
leziuni extensive ale cavităţii bucale etc.
Reprezintă o bună metodă de resuscitare a victimelor prin înec,
permiţând începerea resuscitării de îndată ce capul victimei este deasupra
apei.
Tehnica este asemănătoare, doar că gura salvatorului se aplică
ermetic în jurul nasului victimei, gura acestuia fiind menţinută închisă.
c. Respiraţia „gură la stomă” se aplică în cazul victimelor cu
traheostomie.
d. Respiraţia mediată de diverse dispozitive care prezintă valve
unidirecţionale, astfel încât aerul expirat de victimă să nu fie inspirat de
salvator, reprezintă o alternativă mai rar folosită.
e. Masca cu balon reprezintă cea mai uzitată metodă de
administrare a ventilaţiei cu presiune pozitivă în cadrul serviciilor medicale
de urgenţă şi în spital. Folosirea ei necesită antrenament, întrucât aplicarea ei
ermetică pe faţa victimei şi comprimarea balonului simultană de către un
singur resuscitator sunt destul de dificile. Este uşor de folosit de către doi
resuscitatori - unul menţine masca pe faţa victimei, altul comprimă balonul.
302 Urgenţemedico-chirurgica/eîncabinetuldemedicinădentară
în cazul în care este folosită de un singur resuscitator:

• acesta se poziţionează la capul victimei;
• cu o mână menţine capul victimei în hiperextensie;
• tracţionează mandibula anterior pentru a menţine deschise căile
respiratorii ale victimei;
• asigură aplicarea etanşă a măştii pe faţa victimei folosind policele
şi eminenţa tenară sau policele şi indexul;
• cu cealaltă mână comprimă balonul, astfel încât să administreze
aceleaşi volume de aer şi cu aceeaşi frecvenţă ca în cazul respiraţiei „gură la
gură”.
Acest dispozitiv permite administrarea de oxigen suplimentar.
Manevra Sellick: reprezintă o manevră prin care, exercitând presiune

la nivelul cricoidului, traheea este împinsă posterior şi esofagul este
comprimat, diminuând astfel cantitatea de aer care ajunge în stomac şi
scăzând riscul regurgitării şi aspiraţiei bronho-pulmonare.
Se aplică doar victimelor inconştiente şi necesită prezenţa unui al
treilea resuscitator.
Manevra constă în:
• identificarea cartilajului cricoid, inferior de cartilajul tiroid (mărul
lui Adam);
• exercitarea unei presiuni ferme la acest nivel cu vârful policelui şi
indexului.
în cazul în care victima prezintă numai stop respirator (nu şi stop
cardiac), resuscitarea se reduce la respiraţie artificială, 10-12 insuflări/ minut, şi
verificarea periodică (la câteva minute) a prezenţei pulsului.
5. Masajul cardiac extern (Circulation):

Evaluare:
încă de când au fost publicate primele ghiduri cu privire la
resuscitarea cardio-respiratorie (1968), perceperea pulsului a reprezentat
„standardul de aur” pentru a stabili prezenţa activităţii cardiace. Absenţa
pulsului, echivalată cu stopul cardiac, era semnalul pentru începerea
masajului cardiac extern şi, mai nou, aplicarea defibrilatorului extern.
Urgenţe chirurgicale în cabinetul de mediană dentară 303
Studii efectuate după 1992 au arătat o slabă corelare a perceperii sau

neperceperii pulsului cu prezenţa sau absenţa activităţii cardiace, mai ales în
cazul resuscitatorilor fără pregătire medicală, precum şi durata mare în care
resuscitatorul verifică prezenţa pulsului (peste cele 10 secunde recomandate de
majoritatea ghidurilor). Aceasta conduce la întârzierea aplicării masajului
cardiac sau defibrilării, cu consecinţe asupra ratei de succes a manevrelor de
resuscitare.
Ca urmare, ultimele recomandări simt:
• verificarea prezenţei pulsului (la carotidă, lateral de cartilajul
tiroid, între trahee şi stemocleidomastoidian, sau la femurală) să fie rezervată
cadrelor medicale puse în situaţia de a acorda primul ajutor, asociat cu
observarea celorlalte semne ale circulaţiei;
• personalul nemedical care efectuează RCR va căuta numai alte
semne ale prezenţei circulaţiei:
- respiraţie spontană;
- tuse;
mişcare.
în absenţa acestora, masajul cardiac extern trebuie început prompt,
asociat cu manevrele de resuscitare respiratorie.
Masajul cardiac extern reprezintă aplicarea ritmică de presiune la
nivelul jumătăţii inferioare a sternului, care determină apariţia unui flux
sanguin prin:
- creşterea presiunii intratoracice şi
- comprimarea directă a cordului, şi care, asociată cu resuscitarea
respiratorie, asigură aportul de oxigen către organele vitale.
Pentru ca masajul cardiac să fie eficient este necesară o frecvenţă de
aproximativ 100 compresii/minut (având în vedere pauzele pentru respiraţie,
victima primeşte doar 50-64 compresii/minut).
Raportul compresii/respiraţii va fi de 15/2 în cazul RCR efectuate de
o persoană şi de 5/1 în cazul RCR efectuate de două persoane. Unele surse
afirmă că raportul ar trebui să fi de 15/2 indiferent de numărul
resuscitatorilor, susţinând că şansele de reuşită ale RCR cresc cu cât se
realizează mai multe compresii/minut, chiar în detrimentul respiraţiilor.
Victima trebuie aşezată:
• în decubit dorsal;
• pe un plan dur, pentru a nu diminua eficacitatea masajului

cardiac;
• cu extremitatea cefalică la orizontală, pentru a asigura condiţii
optime pentru circulaţia sângelui la nivelul creierului.
Resuscitatorul:
• îşi plasează podul palmei în jumătatea inferioară a sternului;
• cealaltă mână suprapusă pentru a asigura forţa necesară.
Compresiile se efectuează cu coatele întinse:
• pe direcţie strict verticală, folosindu-ne greutatea corpului;
• fiecare compresie trebuie să deprime cutia toracică cu 4-5 cm,
pentru un adult de talie medie;
• între compresii trebuie să permitem peretelui toracic să revină la
poziţia de repaus, fără să ridicăm sau să schimbăm poziţia mâinilor, astfel
încât toracele şi cordul să se umple cu sânge;
• pentru a obţine un flux coronar şi cerebral eficient trebuie păstrată
o proporţie de 1:1 între timpul de compresie şi cel de relaxare a peretelui
toracic.
Detectarea pulsului la carotidă în timpul efectuării masajului cardiac
extern nu dovedeşte prezenţa unui flux sanguin adecvat - unda de compresie
poate fi palpată chiar în absenţa completă a fluxului sanguin. Singurul indiciu
despre eficacitatea compresiilor o reprezintă menţinerea amplitudinii de 4-5
cm care s-a dovedit că asigură un flux sanguin coronar şi cerebral suficient:
• în perioada iniţială a RCR mai ales prin mecanismul de pompă
cardiacă;
• ulterior, scăzând complianţa cordului, predomină mecanismul de
pompă toracică - mai puţin eficient, aspect reflectat în scăderea fluxului
sanguin.
Un masaj cardiac extern corect efectuat:
• asigură o tensiune arterială sistolică de 60-80 mmHg;
• valoarea medie a presiunii la nivelul arterei carotide rareori
depăşeşte 40 mmHg;
• debitul cardiac obţinut reprezintă doar lA-lA din debitul normal şi
scade progresiv pe parcursul RCR.
Există posibilitatea, rară, de auto-iniţere a RCR. Este cazul

pacienţilor monitorizaţi care observă stopul cardiac pe monitor şi care în cele
10-15 secunde de conştienţă rămase pot încerca să-şi menţină un flux sanguin
cerebral suficient pentru păstrarea conştienţei tuşind puternic (se generează
astfel presiune pozitivă intratoracică).
6. Defibrilarea (Defibrillation):
Majoritatea stopurilor cardiace non-traumatice au drept echivalent
electric fibrilaţia ventriculară. în aceste cazuri singurul factor major de care
depinde supravieţuirea este reprezentat de intervalul de timp scurs până la
administrarea şocului electric extern. Se înregistrează o scădere cu 7-10% a
ratei de supravieţuire pentru fiecare minut scurs de la instalarea fibrilaţiei
ventriculare până la administrarea şocului electric. Pentru cazurile
comunitare, se doreşte scăderea intervalului de la apelul telefonic până la
administrarea şocului sub 5 minute, iar pentru cazurile survenite în unităţi
spitaliceşti - 3±1 minute.
Complicaţiile RCR:
Cea mai frecventă complicaţie a resuscitării respiratorii o reprezintă
distensia cu aer a stomacului, cu risc de regurgitare şi aspiraţie bronho-
pulmonară şi care determină, prin ascensionarea diafragmului, scăderea
volumelor pulmonare. Acest lucru poate fi prevenit dacă se respectă
recomandările amintite anterior:
- de a menţine căile respiratorii deschise, nu numai pe perioada
insuflărilor, ci şi între acestea;
- de a se efectua respiraţiile lent, insuflând pe parcursul a două
secunde, cu volume de aer nu foarte mari, dar suficiente pentru a induce
mişcări evidente ale peretelui toracic;
- dacă există un resuscitator disponibil, aplicarea manevrei
Sellick.
în cazul în care observăm distensia stomacului:
• nu trebuie să încercăm evacuarea sa aplicând presiune în
epigastru;
• vom continua RCR, eventual corectându-ne tehnica.
Dacă survine regurgitaţia:

• vom aşeza victima în decubit lateral;
• vom curăţa cavitatea bucală;
• apoi vom reveni la manevrele de RCR cu victima în decubit
dorsal.
Deşi corect efectuat, masajul cardiac extern se poate solada cu:

- fracturi costale sau sternale;
- disjuncţii costo-stemale;
- pneumotorax;
- hemotorax;
- contuzii pulmonare;
- leziuni hepatice sau splenice;
- embolii grăsoase.
t
Recunoaşterea şi tratamentul complicaţiilor IMA depăşesc com-

petenţa medicului stomatolog şi nu vor fi abordate.
Algoritmul aplicării RCR

MANEVRE ELEMENTARE DE PRIM AJUTOR
Prof. univ. dr. NlCULAE IORDACHE, Asist. univ. dr. ALINA IORGULESCU,
Asist. univ. dr. RADU IORGULESCU, Asist. univ. dr. MIRCEA ILIESCU, Asist.
univ. dr. DAN MlTOIU, Asist. univ. dr. FLORIN TURCU /
Primul ajutor acordat victimelor unui accident are, de regulă, două

faze distincte. In prima fază ajutorul este acordat de persoanele care ajung
primele la locul accidentului şi care sunt de obicei lipsite de cunoştinţe
medicale. In a doua fază pacientul primeşte ajutor medical specializat, fie la
locul accidentului, fie la spital.
Principiile care stau la baza acordării primului ajutor sunt:

• Siguranţa. Echipa de prim ajutor se va asigura că există condiţiile
de securitate necesare, în caz contrar, fie va izola locul accidentului, fie va
evacua persoanele accidentate într-un loc corespunzător.
• Chemarea ajutoarelor. Accidentele grave reclamă prezenţa cât
mai rapidă a unităţilor medicale specializate, dar şi a echipajelor de pompieri
şi poliţie.
• Prudenţa. Orice victimă implicată intr-un accident major va

trebui considerată ca fiind potenţial politraumatizată până când un examen
medical complet (în spital) va infirma existenţa leziunilor.
• Bilanţul lezional. Vor fi atent inspectate şi urmărite:
- prezenţa şi eficienţa mişcărior respiratorii;
- prezenţa activităţii cardiace;
- prezenţa surselor de hemoragie externă majoră;
- prezenţa semnelor de leziune vertebro-bazilară;
- existenţa fracturilor de membre.
• Tratamentul la locul accidentului - de care ne vom ocupa în
cele ce urmează.
• Evacuarea. Victima accidentului trebuie transportată de urgenţă
la un spital dotat cu secţii de chirurgie şi terapie intensivă.
1. MANEVRA HEIMLICH
Manevra Heimlich este utilizată în acordarea primului ajutor la o

persoană care suferă o obstrucţie acută a căilor respiratorii, fie prin aspirarea
unui corp străin în căile aeriene mari, fie prin înec. în această situaţie victima
nu poate vorbi şi respira şi are nevoie de ajutor imediat.
Manevra Heimlich se execută după controlul şi evacuarea digitală a
nazo-faringelui şi constă în următoarele gesturi:
• Cazul sufocării prin aspiraţie de corp străin:
a. reanimatorul îmbrăţişează pacientul de la spate, braţele sale
înconjurând abdomenul victimei imediat sub rebordul costal;
b. una dintre mâini făcută pumn este plasată în mezogastru, cealaltă
apucând cu putere pumnul;
c. se execută o mişcare de împingere bruscă către în sus fără a strivi
rebordul costal;
d. gesturile se vor repeta până la expulzia corpului străin.
• In caz de înec:
a. victima este adusă pe sol şi aşezată în decubit dorsal cu capul
răsucit pe o parte;
b. reanimatorul îngenunchează cu picioarele desfăcute încălecat

peste pacient;
c. cu mâinile aşezate una peste alta în regiunea mezogastrică a
pacientului execută mişcări bruşte de apăsare şi împingere spre diafragm
utilizându-şi greutatea corpului;
d. manevra se repetă până când apa nu mai curge din gura victimei.
După acordarea primului ajutor pacientul trebuie transportat la spital
pentru o evaluare corectă, manevrele prezentate putând produce ruptură de
stomac, ficat, pancreas.
Este contraindicată aplicarea de lovituri cu pumnul sau palma în
spatele victimei.
2. PUNCŢIA PLEURALĂ
O situaţie cu risc vital este pneumotoraxul în tensiune, când, datorită

unei situaţii locale speciale (mecanism de valvă), aerul pătrunde în spaţiul
pleural şi nu mai poate fi evacuat spontan.
Dacă pneumotoraxul se dezvoltă fără o plagă a peretelui toracic
primul ajutor constă în puncţia pleurală.
Puncţia pleurală este însoţită de riscuri minime şi un beneficiu
important pentru pacient, îmbunătăţind substanţial oxigenarea şi circulaţia
sângelui.
Vom recurge la acest gest terapeutic în următoarele situaţii:
• dispnee severă şi tulburare importantă a ventilaţiei;
• scăderea sau absenţa zgomotelor respiratorii;
• şocul decompensat; TA sistolică <90 mmHg.
Această procedură constă în introducerea unui ac de seringă de
calibru mare (10G-16G) în spaţiul pleural. Accesul se va face prin spaţiul doi
intercostal pe linia medioclaviculară. Pentru a nu leza pachetul vasculo-nervos
intercostal, acul va fi introdus progresiv, perpendicular pe peretele toracic, la
marginea superioară a coastei a treia. Când vârful acului ajunge în spaţiul
pleural aerul ţâşneşte cu presiune; din acest moment se va opri introducerea
acului, progresia acestuia încetând.
Chiar dacă respiraţia pacientului nu este semnificativ îmbunătăţită,

puncţia pleurală are rolul de a converti o leziune cu risc vital (pneumotoraxul
în tensiune) cu o leziune fără risc vital (pneumotoraxul deschis).
în continuare pacientul este transportat la spital sub strictă supra-
veghere administrându-se concomitent oxigen.
3. MANEVRA HIPOCRATE DE REDUCERE A LUXAŢIEI SCAPULO-

HUMERALE
Luxaţia scapulo-humerală este cea mai frecventă luxaţie din practica

traumatologică şi constă în părăsirea de către capul humeral a raporturilor sale
cu cavitatea glenoidă a scapulei.
Ca în orice luxaţie reducerea se obţine mai uşor şi rezultatele
funcţionale sunt mai bune cu cât reducerea se practică mai aproape de
momentul producerii. Şansele de reuşită sunt mai mari dacă se poate face
anestezie locală prin infiltrarea periarticulară cu Xilină 1% şi se administrează
miorelaxante.
Manevra Ilipocrate constă în:
• pacientul este poziţionat în decubit dorsal;
• cel care acordă primul ajutor prinde antebraţul pacientului în
treimea distală şi face o tracţiune în ax, în timp ce călcâiul introdus în axila
pacientului face o mişcare inversă. Manevra se execută cu piciorul descălţat.
Dacă nu se reuşeşte reducerea luxaţiei, aceasta se va face la spital sub
anestezie generală de scurtă durată şi sub control radiologie.
4. CONTENŢIA EVISCERAŢIEI
Evisceraţiile posttraumatice sunt consecinţa plăgilor abdominale
penetrante şi se asociază deseori cu leziuni ale viscerelor cavitare sau
parenchimatoase. Viscerele exteriorizate pot fi integre sau lezate, murdare de
pământ sau cu corpi străini.
Primul gest ce trebuie făcut când ne aflăm în faţa unui bolnav cu

evisceraţie posttraumatică este să asigurăm contenţia viscerelor exteriorizate
cu ajutorul unui cearceaf sau haină cât mai curate. Dacă sunt la dispoziţie se
pot folosi comprese mari de tifon. Este bine ca, în măsura în care se poate,
mijloacele de contenţie să fie umezite cu ser fiziologic pentru a evita apariţia
leziunilor anselor sau celorlalte viscere prin deshidratare.
Pacientul va fi transportat cât mai repede posibil la spital, pe
parcursul transportului fiind indicate administrarea de perfuzii, antialgice,
antibiotice şi se va face profilaxia antitetanică.
Este contraindicată introducerea organelor eviscerate, dificilă de
altfel din cauza contracturii musculaturii abdominale, existând riscul
contaminării bacteriene a cavităţii peritoneale.
5. HEMOSTAZA PROVIZORIE
Hemostaza provizorie este o măsură importantă de prim ajutor, care
permite oprirea hemoragiei până sunt întrunite condiţiile necesare realizării
hemostazei definitive, în mediul medical specializat.
Hemostaza provizorie se poate face prin compresiune locală sau la
distanţă sau prin ridicarea membrului lezat într-un plan cât mai vertical. Dacă
utilizăm această din urmă variantă trebuie avut grijă ca la nivelul membrului
ridicat să nu existe focare de fractură.
Compresiunea locală directă se realizează digital sau cu ajutorul unor
materiale textile (tamponament) şi se încearcă oprirea sângerării vasului lezat
prin presiune chiar la nivelul plăgii.
Compresiunea la distanţă se poate face şi ea digital sau prin aplicarea
garoului.
Compresiunea digitală se realizează pe traiectul trunchiului principal
al arterei, în amonte şi la distanţă de plagă, pe planul osos al regiunii. Se
poate face pe următoarele artere:
• artera carotidă primitivă prin comprimare la nivelul marginii
anterioare a stemocleidomastoidianului în cazul plăgilor faciale sau ale calotei
craniene de partea respectivă şi nu se va face niciodată bilateral;
• artera subclavie se comprimă în fosa supraclaviculară în hemoragii

la nivelul axilei sau braţului;
• artera axilară poate fi comprimată printr-o presiune mai mare la
nivelul capului humeral iar artera brahială pe faţa internă a braţului prin
compresiune pe planul osos al diafizei humerale;
• artera femurală poate fi comprimată în triunghiul lui Scarpa pentru
hemoragii la nivelul coapsei sau în treimea distală pentru hemoragii poplitee;
• în cazurile extreme cu leziuni vasculare importante la rădăcina
coapsei se poate tenta comprimarea aortei abdominale, apăsând cu pumnul,
paraombilical stâng, spre planul osos al coloanei lombare.
Compresiunea prin garou se va face doar dacă celelate mijloace de
hemostază provizorie au eşuat. Se realizează cu ajutorul unei legături
confecţionate din orice material, de preferat elastic, care suprimă atât
circulaţia arterială, cât şi pe cea venoasă în trunchiul principal şi pe colaterale.
Legătura cu care se face compresia trebuie să fie cât mai lată pentru a nu
produce strivirea ţesuturilor pe care le comprimă. Se pot utiliza pe post de
garou tuburi de cauciuc, tifon, bucăţi de pânză, cordoane, curele, dar şi
manşeta tensiometrului ce va fi umflată la o presiune peste valoarea presiunii
arteriale.
Aplicarea garoului va opri hemoragia dar va accentua ischemia
distală. De aceea orice garou nu va fi menţinut mai mult de două ore iar pe
parcursul acestui interval se va slăbi strânsoarea acestuia la fiecare 20 minute,
pentru a permite irigarea segmentelor distale şi preluarea de metaboliţi locali
de fluxul sanguin restant prin intermediul colateralelor.
Bolnavul trebuie transportat cât mai urgent la spital în vederea
realizării hemostazei definitive.
6. IMOBILIZAREA UNUI FOCAR DE FRACTURĂ LA NIVELUL

MEMBRELOR
Persoana care acordă primul ajutor în cazul unui pacient cu
traumatism la nivelul membrelor trebuie să urmărească şi să îndepărteze în
primul rând factorii ce pun în pericol viaţa pacientului, apoi factorii de risc în
agravarea leziunilor membrelor şi apoi ceilalţi factori agravanţi,
314 Urgenţemedico-chirurtţicaleîncabinetuldemedianădentară1
aceasta realizându-se, aşa cum am mai spus, fie prin izolarea locului |
accidentului, fie prin evacuarea victimei într-un loc corespunzător. '' | Dacă la
momentul examinării membrele victimei se află în poziţii "1 vicioase, anormale
sau cu angulaţii patologice se va încerca repunerea 'i extremităţilor afectate într-o
poziţie cât mai fiziologică, aceasta | permiţând imobilizarea ulterioară pe atelă şi
îmbunătăţind circulaţia sanguină locală. j
Membrul lezat trebuie mişcat cât mai puţin posibil, de altfel orice |
mişcare produce dureri intense pacientului şi de aceea se va proceda la •
imobilizarea membrului fracturat în atelă. .1
Dacă fractura este însoţită de hemoragie externă, primul gest va fi * j

realizarea hemostazei. Este imperios necesar ca înaintea imobilizării "-3
membrului afectat să se facă o inspecţie din punct de vedere neuro- '¿j vascular a
segmentului aflat distal de leziune. , jj
Pentru imobilizare se pot folosi eşarfe, aţele din lemn, plastic, 1 sârmă
sau aţele gonflabile. Imobilizarea trebuie să cuprindă segmentul ,f lezat împreună
cu articulaţia supra- şi subiacentă.
în fracturile deschise nu se încearcă reducerea capetelor osoase, ci
se va acoperi plaga cutanată cu un material textil cât mai curat, înainte de
imobilizare.
Pe parcursul transportului la spital se pot folosi pungi cu gheaţă şi "j
medicaţie analgetică pentru diminuarea durerii. ‘i
7. IMOBILIZAREA TORACICA POSTTRAUMATICA
Este utilizată în traumatismele toracice unilaterale, volet costal,

fractură de stern. Cu pacientul aşezat în poziţie şezând se face spălarea,
degresarea şi uscarea regiunii afectate (evetual epilarea).
Pentru fracturi costale şi volet costal:
• se iau ca puncte de sprijin coloana vertebrală şi sternul;
• se aplică benzi adezive succesiv şi parţial suprapuse în sens
supero-inferior, 5-10 cm, deasupra şi dedesubtul focarului lezional, de la
coloana vertebrală până la stern (de aceeaşi parte);
• fixarea capetelor benzilor orizontale se face cu câte o bandă

verticală, pe coloană - respectiv pe stern.
Pentru fractura sternului:
• se folosesc arcurile costale ca punct de sprijin;
• se aplică benzi adezive de la o linie medioclaviculară la cealaltă;
• se poate practica şi imobilizarea tipică pentru fracturile de
claviculă (inele elastice la rădăcinile membrelor cu intertensionare
posterioară).
8. PRIMUL AJUTOR ÎN MUŞCĂTURA DE ŞARPE VENINOS
Prima măsură de ajutor o constituie punerea în repaus a victimei.

Imediat după producerea muşcăturii este necesar să se aplice un
garou proximal de plagă, astfel încât să se oprească fluxul venos şi limfatic
dar nu şi cel arterial.
Acest gest terapeutic reduce difuzarea veninului de până la trei ori.
Este contraindicat a aplica alcool în vederea dezinfecţiei, acesta
având acţiune vasodilatatoare.
La locul accidentului se practică, în vederea îndepărtării a cât mai
mult venin, incizii liniare de 1 cm lungime şi 0,25-0,5 cm adâncime la
nivelul plăgilor muşcate şi aspiraţia mecanică. Dacă se practică în primele 15
minute de la muşcătură, această manevră poate îndepărta până la 50% din
venin. Pacientul va fi transportat la spital cât mai repede. Dacă se ajunge în
primele două ore se va practica excizia largă a zonei muşcate şi neutralizarea
veninului cu ser antivenin heterolog specific, după identificarea şarpelui şi se
va face profilaxia antibiotică, antitetanică şi se va administra tratament
simptomatic.
9. PRIMUL AJUTOR LA PACIENTUL HIPOTERMIC
Hipotermia se defineşte ca scăderea accidentală a temperaturii

centrale a organismului sub 35° Celsius.
Elementul central al tratamentului unui pacient hipotermic îl

reprezintă oprirea continuării pierderilor de căldură şi reîncălzirea cât mai
grabnică în circumstanţe sigure. Aceasta presupune mutarea pacientului în
mediu cu temperatură mai ridicată (la adăpost) sau/şi transportul acestuia la
cea mai apropiată unitate spitalicească. Hainele ude vor fi îndepărtate
evitând totuşi, pe cât posibil, mobilizarea şi agitarea pacientului, care va fi
învelit cu pături calde.
Dacă este conştient, pacientul poate să bea lichide calde şi dulci.
Sunt contraindicate alcoolul, cafeaua şi lichidele „la temperatura camerei”
sau a mediului înconjurător.
Nu sunt, de asemenea, recomandate masajul şi aplicarea recipientelor
cu apă fiartă. Reîncălzirea extremităţilor sau celelalte metode ce cresc
circulaţia periferică fără a creşte temperatura centrală pot duce la creşterea
acidozei şi hiperpotasemie complicând resuscitarea şi putând precipita un
stop cardiac iresuscitabil. *
Dacă la momentul descoperirii pacientului reanimatorul nu decelează
puls în periferie, el trebuie să iniţieze manevrele de resuscitare cardio-
respiratorie: masajul cardiac, respiraţia artificială.
în cazurile când pacientul nu poate fi transportat la un spital,
încălzirea se va face printr-o baie cu apă caldă (40° C), încercându-se
reîncălzirea corpului dinspre centru spre periferie evitând astfel apariţia
hipotensiunii datorită vasodilataţiei periferice ce poate apărea când sunt
încălzite mai întâi extremităţile.
în cazul lipsei de răspuns la manevrele de resuscitare cardio-
respiratorie, victima va fi considerată decedată doar când temperatura
centrală a ajuns la 36° Celsius, altfel se vor continua manevrele de
resuscitare până la atingea temperaturii menţionate.
10. PRIMUL AJUTOR ÎN CAZUL ARSURILOR
Arsura reprezintă o mare urgenţă chirurgicală, de corectitudinea şi

precocitatea tratamentului depinzând viaţa bolnavului. Primele măsuri
vizează scoaterea bolnavului din zona de acţiune a agentului vulnerant şi
stingerea flăcărilor care i-au aprins hainele.
Dezbrăcarea victimei este necesară numai dacă îmbrăcămintea este

îmbibată cu lichide fierbinţi sau iritante, acestea putând provoca leziuni de
gravitate mai mare şi suferinţă crescută. Pentru leziunile cu suprafaţă mică se
poate utiliza apa rece pentru scăderea gradientului termic al ţesuturilor.
Dacă pacientul are leziuni asociate, controlul hemoragiei are
prioritate, apoi imobilizarea provizorie a fracturilor. Ulterior pacientul este
acoperit cu cearceafuri curate (sterile) şi va fi transportat cât mai rapid în cea
mai apropiată unitate spitalicească cu un serviciu chirurgical. Pe perioada
transportului se pot administra antialgice pe cale venoasă, dar este total
contraindicată administrarea de lichide sau alimente pe cale orală.
în cazul arsurilor chimice spălarea cu jet continuu de apă va atenua
mult efectele agentului vulnerant. Excepţie de la această regulă o face arsura
cu CaO (var nestins).
Arsurile chimice produse de agenţi cu o mare putere de difuziune
(fosforul alb, acidul fluorhidric) au ca singură sancţiune imediată excizia
ţesuturilor afectate.
în cazul arsurilor sunt de evitat:
• aplicarea de unguente, gheaţă, unt, ulei, pământ pe zona de
arsură;
• suflatul asupra leziunii produse prin arsură;
• îndepărtarea flictenelor sau a ţesuturilor necrozate;
• îndepărtarea hainelor arse dacă acestea sunt aderente la piele;
• administrarea de lichide, alimente sau medicamente pe cale orală
în arsurile severe;
• montarea unei perne sub capul pacientului când bănuim existenţa
arsurilor la nivelul căilor aeriene, acest gest putându-le bloca.
11. PRIMUL AJUTOR ÎN TRAUMATISMELE COLOANEI VERTEBRALE

Regula de aur a tratamentului în urgenţă a traumatismelor coloanei
vertebrale este aceea de a preveni producerea de noi leziuni într- o coloană
deja traumatizată prin accident şi de a proteja măduva sau
314 Urgenţemedico-chirurgicaleîncabinetuldemedicinădentară'
aceasta realizându-se, aşa cum am mai spus, fie prin izolarea locului ’■
accidentului, fie prin evacuarea victimei într-un loc corespunzător. "/■;
Dacă la momentul examinării membrele victimei se află în poziţii 1
vicioase, anormale sau cu angulaţii patologice se va încerca repunerea
extremităţilor afectate într-o poziţie cât mai fiziologică, aceasta ' permiţând
imobilizarea ulterioară pe atelă şi îmbunătăţind circulaţia sanguină locală.
Membrul lezat trebuie mişcat cât mai puţin posibil, de altfel orice î
mişcare produce dureri intense pacientului şi de aceea se va proceda la •
imobilizarea membrului fracturat în atelă.
Dacă fractura este însoţită de hemoragie externă, primul gest va fi ;?
realizarea hemostazei. Este imperios necesar ca înaintea imobilizării membrului
afectat să se facă o inspecţie din punct de vedere neurovascular a segmentului
aflat distal de leziune.
Pentru imobilizare se pot folosi eşarfe, aţele din lemn, plastic, sârmă sau
aţele gonflabile. Imobilizarea trebuie să cuprindă segmentul lezat împreună cu
articulaţia supra-şi subiacentă.
In fracturile deschise nu se încearcă reducerea capetelor osoase, ci se va
acoperi plaga cutanată cu un material textil cât mai curat, înainte de imobilizare.
Pe parcursul transportului la spital se pot folosi pungi cu gheaţă şi
meditaţie analgetică pentru diminuarea durerii.
7. IMOBILIZAREA TORACICĂ POSTTRAUMATICĂ ■:":î
Este utilizată în traumatismele toracice unilaterale, volet costal, j fractură

de stern. Cu pacientul aşezat în poziţie şezând se face spălarea, í degresarea şi
uscarea regiunii afectate (evetual epilarea). :i
Pentru fracturi costale şi volet costal:

« se iau ca puncte de sprijin coloana vertebrală şi sternul; f[
o se aplică benzi adezive succesiv şi parţial suprapuse în sens supero-
inferior, 5-10 cm, deasupra şi dedesubtul focarului lezional, de la coloana
vertebrală până la stern (de aceeaşi parte);
Urgenţe chirurgicale Tn cabinetul de medicină dentară 315
• fixarea capetelor benzilor orizontale se face cu câte o bandă

verticală, pe coloană - respectiv pe stern.
Pentru fractura sternului:
• se folosesc arcurile costale ca punct de sprijin;
• se aplică benzi adezive de la o linie medioclaviculară la cealaltă;
• se poate practica şi imobilizarea tipică pentru fracturile de
claviculă (inele elastice la rădăcinile membrelor cu intertensionare
posterioară).
8. PRIMUL AJUTOR ÎN MUŞCĂTURA DE ŞARPE VENINOS

Prima măsură de ajutor o constituie punerea în repaus a victimei.
Imediat după producerea muşcăturii este necesar să se aplice un
garou proximal de plagă, astfel încât să se oprească fluxul venos şi limfatic
dar nu şi cel arterial.
Acest gest terapeutic reduce difuzarea veninului de până la trei ori.
Este contraindicat a aplica alcool în vederea dezinfecţiei, acesta
având acţiune vasodilatatoare.
La locul accidentului se practică, în vederea îndepărtării a cât mai
mult venin, incizii liniare de 1 cm lungime şi 0,25-0,5 cm adâncime la nivelul
plăgilor muşcate şi aspiraţia mecanică. Dacă se practică în primele 15 minute
de la muşcătură, această manevră poate îndepărta până la 50% din venin.
Pacientul va fi transportat la spital cât mai repede. Dacă se ajunge în primele
două ore se va practica excizia largă a zonei muşcate şi neutralizarea
veninului cu ser antivenin heterolog specific, după identificarea şarpelui şi se
va face profilaxia antibiotică, antitetanică şi se va administra tratament
simptomatic.
9. PRIMUL AJUTOR LA PACIENTUL HIPOTERMIC
Hipotermia se defineşte ca scăderea accidentală a temperaturii

centrale a organismului sub 35° Celsius.
Elementul central al tratamentului unui pacient hipotermic îl

reprezintă oprirea continuării pierderilor de căldură şi reîncălzirea cât mai
grabnică în circumstanţe sigure. Aceasta presupune mutarea pacientului în
mediu cu temperatură mai ridicată (la adăpost) sau/şi transportul acestuia la
cea mai apropiată unitate spitalicească. Hainele ude vor fi îndepărtate evitând
totuşi, pe cât posibil, mobilizarea şi agitarea pacientului, care va fi învelit cu
pături calde.
Dacă este conştient, pacientul poate să bea lichide calde şi dulci. Sunt
contraindicate alcoolul, cafeaua şi lichidele „la temperatura camerei” sau a
mediului înconjurător.
Nu sunt, de asemenea, recomandate masajul şi aplicarea recipientelor
cu apă fiartă. Reîncălzirea extremităţilor sau celelalte metode ce cresc
circulaţia periferică fără a creşte temperatura centrală pot duce la creşterea
acidozei şi hiperpotasemie complicând resuscitarea şi putând precipita un
stop cardiac iresuscitabil. /
Dacă la momentul descoperirii pacientului reanimatorul nu decelează
puls în periferie, el trebuie să iniţieze manevrele de resuscitare cardio-
respiratorie: masajul cardiac, respiraţia artificială.
In cazurile când pacientul nu poate fi transportat la un spital,
încălzirea se va face printr-o baie cu apă caldă (40° C), încercându-se
reîncălzirea corpului dinspre centru spre periferie evitând astfel apariţia
hipotensiunii datorită vasodilataţiei periferice ce poate apărea când sunt
încălzite mai întâi extremităţile.
In cazul lipsei de răspuns la manevrele de resuscitare cardio-
respiratorie, victima va fi considerată decedată doar când temperatura
centrală a ajuns la 36° Celsius, altfel se vor continua manevrele de resuscitare
până la atingea temperaturii menţionate.
10. PRIMUL AJUTOR ÎN CAZUL ARSURILOR
Arsura reprezintă o mare urgenţă chirurgicală, de corectitudinea şi

precocitatea tratamentului depinzând viaţa bolnavului. Primele măsuri
vizează scoaterea bolnavului din zona de acţiune a agentului vulnerant şi
stingerea flăcărilor care i-au aprins hainele.
Dezbrăcarea victimei este necesară numai dacă îmbrăcămintea este

îmbibată cu lichide fierbinţi sau iritante, acestea putând provoca leziuni de
gravitate mai mare şi suferinţă crescută. Pentru leziunile cu suprafaţă mică se
poate utiliza apa rece pentru scăderea gradientului termic al ţesuturilor.
Dacă pacientul are leziuni asociate, controlul hemoragiei are
prioritate, apoi imobilizarea provizorie a fracturilor. Ulterior pacientul este
acoperit cu cearceafuri curate (sterile) şi va fi transportat cât mai rapid în cea
mai apropiată unitate spitalicească cu un serviciu chirurgical. Pe perioada
transportului se pot administra antialgice pe cale venoasă, dai' este total
contraindicată administrarea de lichide sau alimente pe cale orală.
In cazul arsurilor chimice spălarea cu jet continuu de apă va atenua
mult efectele agentului vulnerant. Excepţie de la această regulă o face arsura
cu CaO (var nestins).
Arsurile chimice produse de agenţi cu o mare putere de difuziune
(fosforul alb, acidul fluorhidric) au ca singură sancţiune imediată excizia
ţesuturilor afectate.
In cazul arsurilor sunt de evitat:
• aplicarea de unguente, gheaţă, unt, ulei, pământ pe zona de
arsură;
• suflatul asupra leziunii produse prin arsură;
• îndepărtarea flictenelor sau a ţesuturilor necrozate;
• îndepărtarea hainelor arse dacă acestea sunt aderente la piele;
• administrarea de lichide, alimente sau medicamente pe cale orală
în arsurile severe;
• montarea unei perne sub capul pacientului când bănuim existenţa
arsurilor la nivelul căilor aeriene, acest gest putându-le bloca.
11. PRIMUL AJUTOR ÎN TRAUMATISMELE COLOANEI VERTEBRALE

Regula de aur a tratamentului în urgenţă a traumatismelor coloanei
vertebrale este aceea de a preveni producerea de noi leziuni înlr- o coloană
deja traumatizată prin accident şi de a proteja măduva sau
segmentele ei îndemne. Punerea în aplicare a principiului amintit începe

chiar de la locul accidentului prin identificarea leziunilor existente. Ne putem
aştepta la existenţa leziunilor de coloană la pacienţii cu stare de conştienţă
abolită, la cei ce au suferit traumatisme importante la nivelul capului,
pieptului sau abdomenului şi la toţi cei care prezintă deformări ale coloanei
asociate cu dureri ori la cei care dezvoltă semne neurologice neexistente
până în momentul traumatismului.
Fractura localizată la un anumit nivel al coloanei este de obicei
asociată cu leziuni ale altor regiuni. De aceea întreaga coloană va fi
considerată ca o entitate şi va fi imobilizată în totalitate.
Cel care acordă primul ajutor trebuie să respecte următorii paşi:
• să aşeze capul victimei într-o poziţie neutră în ax cu restul
corpului fără flexie sau extensie;
• să evalueze semnele vitale şi să asigure imediat intervenţia
necesară pentru menţinerea acestora în limite normale;
• verifică funcţia motorie, sensibilitatea şi pulsul la toate membrele
victimei;
• examinează gâtul pacientului şi montează o orteză cervicală
(guler cervical);
• pacientul trebuie apoi aşezat în decubit dorsal pe un brancard
rigid (placă);
• imobilizează pieptul şi capul accidentatului pe planşa amintită
astfel încât să nu poată exista mişcări în nici o direcţie a segmentelor
amintite;
• se leagă mâinile pacientului pe lângă targă iar picioarele vor fi
imobilizate astfel încât să nu poată fi mişcate anterior sau lateral;
• se reevaluează semnele vitale, sensibilitatea şi răspunsul motor la
toate cele patru membre.
Va fi abandonată intenţia de poziţionare a capului în axul corpului (în
poziţie neutră) în următoarele circumstanţe:
• contractură, spasm al musculaturii cervicale;
• dureri de intensitate crescută la mobilizare;
• compromiterea fluxului respirator şi a ventilaţiei;
• accentuarea deficitelor neurologice.
Utilizarea unui guler cervical ca unică metodă de imobilizare este
inadecvată; el ajută doar la limitarea mişcărilor ce pot apărea la nivel
cervical dar trebuie folosit întotdeauna împreună cu imobilizarea manuală

sau mecanică (planşa posterioară) a întregii coloane vertebrale.
Gulerul cervical nu va fi folosit la pacienţii ce au accese de vărsătură
pentru că el nu permite mişcarea mandibulei şi deschiderea gurii, crescând
riscul apariţiei unui sindrom de aspiraţie.
Pacientul va fi transportat apoi la spital, pentru a stabili exact
leziunile coloanei vertebrale şi conduita de tratament cea mai adecvată.
12. TRAHEOTOMIA
Este operaţia de deschidere a traheei cervicale cu fixarea peretelui
anterior al acesteia la piele (traheostomie) şi introducerea unei canule ce
menţine deschisă traheea. Este indicată ori de câte ori există obstacol la
nivelul căilor aeriene superioare (faringe, laringe) ce face imposibilă
respiraţia.
Dacă timpul o permite, se va începe cu dezinfecţia locală urmată de
anestezie locală care se va face pe linia mediană de la incizura tiroidiană
până la furculiţa stemală.
Poziţia bolnavului se face în decubit dorsal cu capul în hiperextensie,
dar sunt situaţii când operaţia trebuie efectuată cu pacientul în poziţie
semişezând. Timpii operatori simt următorii:
• incizia tegumentelor şi a rafeului median de la furculiţa sternală
la cartilajul tiroid;
• după decolarea musculaturii se decolează musculatura sub-
hioidiană şi se evidenţiază istmul tiroidian;
• decolarea istmului urmată fie de secţionarea pe pense şi ligatura
capetelor acestuia; se poate evita secţionarea istmului fiind suficientă doar
tracţionarea sa, cu evidenţierea traheei;
• după evidenţierea inelelor traheale se procedează la instilarea cu
acul de seringă a mucoasei traheale, cu Xilină;
• secţionarea traheei se face vertical, la un nivel cât mai jos sub
nivelul cartilajului cricoidian;
• se decupează o felie lată de cca 2 mm din buza peretelui traheal,
apoi se fixează peretele traheal la tegumente şi se introduce canula.
_______________Urgenţemedico-chlrurgicaleîncabinetuldemedicinădentară
322
• îndepărtarea tegumentelor devitalizate şi flictenelor ce apar ca

urmare a arsurilor;
• aplicarea de gheaţă, unt, unguente pe leziunile de arsură;
• mobilizarea excesivă a victimei dacă nu există un pericol
imediat.
15. PRIMUL AJUTOR ÎN ŞOCUL HIPERCALORIC
Primul ajutor acordat unei persoane ce a suferit este în şoc

hipercaloric constă în următoarele gesturi:
• aşezarea în decubit dorsal intr-un loc răcoros, membrele
inferioare ridicate (poziţie Trendelenburg);
• se va acoperi pacientul cu haine ude, reci, sau chiar cu gheaţă şi
se va face ventilaţie pentru a obţine o scădere cât mai rapidă a temperaturii
corpului. Se vor aşeza comprese reci pe fruntea pacientului, în axilă şi în
regiunea inghinală;
• dacă pacientul este conştient poate să bea cantităţi mici de lichide
reci sau soluţii saline;
• se poate face masaj uşor al grupelor musculare ce prezintă
crampe;
• dacă victima este în stare de şoc, face convulsii sau prezintă
momente de alterare a stării de conştienţă, se va transporta de urgenţă la
unitatea spitalicească cea mai apropiată.
O atenţie deosebită se vor acorda pacienţilor cu vârste extreme. Nu
se vor administra medicamente antipiretice (antiinflamatoare), alcool sau
cafea. Nu se fac ffecţii cu alcool şi nu se vor administra nici un fel de lichide
pe cale orală, dacă pacientul este în stare de inconştienţă sau varsă.
Cauza %
Durerea abdominală non-specicifică 35
Apendicita acută 17
Ocluzia intestinală 15
Durerea de cauză urologică 6
Litiaza biliară 5
Diverticuloza colonică 4
Traumatismul abdominal 3
Neoplasmul abdominal 3
Ulcerul perforat 3
Pancreatita acută 2
Sub 1% se întâlneşte în:

• exacerbări ale bolii ulceroase;
• ruptură de anevrism de aortă;
• cauze genitale;
• colită;
• cauze medicale;
• ischemie mezenterică;
• gastroenterită;
• altele. '
Cauzele durerii abdominale nespecifice pot fi:
• infecţii virale;
• gastroenterite intestinale;
• parazitoze intestinale;
• colon iritabil;
• cauze genitale;
• durerea psiho-somatică;
• durerea de perete abdominal.
Excluzând din expunerea noastră traumatismul abdominal, care face

obiectul unei prezentări aparte, subliniem că anamneza şi examenul clinic
constituie elementele de bază în stabilirea diagnosticului. Ele trebuie să se
regăsească în bagajul de cunoştinţe medicale de bază al oricărei specialităţi
medicale, deci inclusiv al absolvenţilor facultăţilor de medicină dentară.
Entităţile patologice prezentate în tabelul XVI au ca suport al durerii
acute abdominale, inflamaţia seroasei peritoneale.
Deşi termenul de acut presupune debutul brusc, cu o perioadă scurtă
de instalare a durerii, o anamneză atentă poate surprinde existenţa
simptomatologiei mult mai devreme, odată cu implicarea inervaţiei

vegetative.
Expresia clinică este durerea de tip visceral de intensitate mică,
imprecis localizată în regiunea celiacă.
Afectarea inervaţiei somatice schimbă caracterul durerii; aceasta
devine intensă, localizată în dermatomerul de proiecţie al organului lezat -
element important în stabilirea diagnosticului clinic.
Ulterior, durerea devine generalizată în întreg abdomenul.
Intensitatea durerii este atât de mare, încât schimbă fizionomia bolnavului,
putând ajunge, în condiţii de sepsis prelungit, la faciesul peritoneal,
caracterizat prin accentuarea pomeţilor obrajilor şi înfundarea ochilor în
orbite. Orice mişcare a abdomenului exacerbează durerea, ceea ce face ca
pacientul să stea imobil, să adopte poziţii antalgice (de obicei de flexie a
coapselor, ghemuit), prezentând o respiraţie de tip toracic. Durerea se
însoţeşte de apărare musculară abdominală care poate merge până la
contractură musculară. în unele situaţii, cum ar fi ulcerul perforat, contractura
abdominală îmbracă aspectul de „abdomen de lemn” şi se asociază cu o
pareză a musculaturii netede a tubului digestiv, ceea ce duce la aşa-zisa
ocluzie a peritonitei. Aceasta exemplifică teoria lui Dieulafoix, care afirmă că
inflamaţia unei seroase are drept consecinţă pareza musculaturii subiacente şi
contractura celei supraiacente.
Examenul fizic constată hiperestezie cutanată, apărare musculară la
palpare şi un semn extrem de important - semnul resortului clasic (manevra
Blumberg). Această manevră constă dintr-o apăsare blândă şi progresivă a
abdomenului până la apariţia senzaţiei, de durere (dacă aceasta apare, se mai
micşorează un pic apăsarea), urmată de decomprimare bruscă. Pozitivitatea
manevrei este dată de durerea apărută strict la decomprimare. Amintim, de
asemenea, manevra Murphy, care este pozitivă în colecistita acută şi constă
din apariţia unei dureri vii la palpare subcostal drept, în cursul unui inspir
profund.
Examenul fizic poate să cuprindă şi tuşeul rectal sau vaginal, care
uneori decelează aşa-zisul „ţipăt al Douglas-ului”. Acesta nu este absolut
necesar de căutat în prezenţa celorlalte semne.
După efectuarea anamnezei şi examenului fizic se va proceda la
efectuarea primelor măsuri terapeutice concomitent cu teste paraclinice
care să susţină diagnosticul clinic în cadrul examenului pozitiv şi să elimine

alte entităţi patologice în elaborarea diagnosticului diferenţial.
Contrar a ceea ce se postula până de curând referitor la contra-
indicarea administrării de antialgice opiacee, care ar modifica tabloul clinic la
examinarea în dinamică a bolnavului şi ar deprima centrii respiratori, la ora
actuală s-a dovedit că această medicaţie este benefică. Dimpotrivă, creşterea
confortului pacientului favorizează ulterioare examinări amănunţite, încât, la
ora actuală, abţinerea de la medicaţia antialgică este considerată o practica
medicală crudă.
Medicul trebuie să ia decizia de intervenţie chirurgicală sau de
nonintervenţie. în caz de intervenţie chirurgicală este necesar să se stabilească
momentul acesteia, în regim de urgenţă sau de programare în condiţii
elective.
Dificultatea şi responsabilitatea actului decizional este mare mai ales
la tineri, unde există dubiul apendicitei acute atipice, la vârstnici, unde este de
luat în consideraţie ischemia mezenterică, sau în caz de ocluzie intestinală,
unde se impune aprecierea suferinţei vasculare a segmentului de tub digestiv
implicat.
Acest lucru face necesară examinarea repetată a bolnavului şi
efectuarea de teste paraclinice, care au ca scop atât elaborarea diagnosticului
pozitiv şi diferenţial, cât şi stabilirea profilului bioumoral şi funcţional pe
aparate pentru aprecierea riscului anestezico-chirurgical.
Alte manifestări clinice:

• Creşterea temperaturii cutanate asociată, la valori mari, cu
frisoane, care semnifică bacteriemie cu indicaţie de recoltare a hemo- culturii.
Hipertermia, în special în cursul serii, este un element relativ nespecific care
se asociază durerii.
• Greţuri asociate cu vărsături bilioase în afecţiuni hepato-bilio-
pancreatice, sau fecaloide în obstrucţii digestive vechi (semn de gravitate).
• Tulburări de tranzit cu constipaţie prelungită, sau absenţa
completă a scaunului în afecţiuni ocluzive, sau diaree de tip iritativ în
afecţiuni inflamatorii.
• Tulburări urinare de tip disurie, polakiurie, hématurie, piurie, în

afecţiuni urologice cu răsunet digestiv, sau în afecţiuni digestive localizate în
vecinătatea căilor urinare.
Explorări paraclinice:
• Determinări bioumorale:
Hemoleucograma poate arăta:
- hemoconcentraţie cu creşterea hematocritului în ocluzia
intestinală;
- leucocitoză în contextul procesului inflamator.
Avantajul îl oferă timpul scurt de realizare a investigaţiei.
Proteina C reactivă este un alt indicator al inflamaţiei.
Testele hepatice pot indica citoliză hepatică cu creştere de 4-5 ori a
transaminazelor în caz de hepatită acută cu simptomatologie care mimează
abdomenul acut chirurgical. Valori crescute ale transaminazelor apar şi în alte
procese patologice inflamatorii, de această dată încadrate în abdomenul acut
chirurgical, precum colecistita acută, pancreatita acută, ulcerul perforat, fără a
permite discriminarea între ele.
Amilazele sunt şi ele crescute în procesele inflamatorii sus
menţionate, dar creşterea de câteva ori a valorilor normale argumentează,
într-un context clinic sugestiv, o pancreatită acută.
Creşterea bilirubinei, prin componenta sa directă, semnifică o
obstrucţie în scurgerea bilei, iar creşterea ei prin componenta indirectă poate
arăta un proces de hemoliză în cadrul unui proces septic cu punct de plecare
abdominal. Creşeterea ambelor componente concomitent cu transaminaze
foarte mari apare în hepatita acută virală.
Alterarea testelor de coagulare poate da informaţii asupra rezervelor
funcţionale hepatice şi ridică probleme în legătură cu creşterea riscului
anestezico-chirurgical într-o prezumtivă intervenţie chirurgicală.
Ionograma este modificată în ocluzia intestinală.
Echilibrul acido-bazic este înclinat spre acidoză în procesele septice,
sau spre alcaloză în obstrucţii digestive înalte cu vărsături importante.
Sumarul de urină, cu apariţia în exces a hematiilor şi leuco- citozelor,
poate permite identificarea unei litiaze urinare cu infecţie
328 Urgentemedico-chlnirgicaleîncabinetuldemedicinădentară
consecutivă, care poate avea o simptomatologie atipică din punct de vedere al

topografiei şi caracterelor durerii, mimând un abdomen acut chirurgical.
• Investigaţiile radiologice:
Radioscopia abdominală simplă (iară substanţă de contrast): aceasta
este o investigaţie imagistică care se poate efectua rapid după prezentarea
pacientului la spital şi dă informaţii preţioase în stabilirea diagnosticului, dar
şi în elaborarea indicaţiei şi strategiei tratamentului chirurgical. Poate arăta:
• imagine de hipertransparenţă de aspect semilunar, localizată în
hipocondrul drept la examinarea în ortostatism şi mărginită de o opacitate
superioară care aparţine diafragmului şi una inferioară aparţinând ficatului.
Aceasta semnifică existenţa unui pneumoperitoneu (gaz în cavitatea
peritoneală), care este consecinţa perforării unui segment cavitar al tubului
digestiv. Deşi a fost considerată patognomonică pentru diagnosticul de ulcer
perforat şi stătea la baza certificării medico-legale a indicaţiei chirurgicale,
există numeroase excepţii, iar contextul clinic poate permite o abordare
nonoperatorie chiar şi în prezenţa pncumopcrito- neului;
• imagini de hipertransparenţă suprapuse într-un plan orizontal unor
imagini de opacitate şi care definesc nivelele hidroaerice.
Acestea apar în contextul unor ocluzii digestive şi semnifică
acumulare de gaz şi lichid în ansele dilatate. Ele pot da informaţii asupra
sediului obstrucţiei; astfel, prezenţa de nivele mici situate centro- abdominal
argumentează o ocluzie a intestinului subţire, iar prezenţa unor nivele mari
situate în părţile laterale ale abdomenului arată o ocluzie la nivelul colonului
cu obstrucţie în porţiunea sa distală sau ano-rectală. O imagine hidroaerică
situată supraombilical într-un context clinic adecvat poate fi ceea ce este
cunoscut ca „ansă santinelă” în pancreatita acută şi semnifică pareză
digestivă în vecinătatea procesului inflamator pancreatic.
Prezenţa nivelelor hidroaerice nu poate diferenţia ocluziile prin
strangulare de ansă de cele fără strangulare. Ele pot avea însă semni
ficaţie pentru strangulare în contextul asocierii cu alte criterii, precum

peritonism, febră, tahicardie şi leucocitoză.
Dacă starea clinică a pacienţilor nu permite examinarea radio- logică
în ortostatişm, ea se poate realiza în decubit lateral.
Tot radiografia abdominală simplă poate evidenţia prezenţa unor
opacităţi care să semnifice prezenţa unor calculi cu conţinut ridicat de săruri
de calciu. Prezenţa unor astfel de imagini în hipocondrul drept ridică
problema apartenţei renale sau veziculare. Examinarea suplimentară de profil
poate elucida dilema: opacităţile situate anterior de coloana vertebrală aparţin
veziculei biliare, iar cele care se sumează cu opacităţile corpurilor vertebrale
aparţin rinichiului.
Examinarea radiologică cu substanţă de contrast: aceasta se
poate adresa aparatului urinar, folosind o substanţă de contrast care se
concentrează şi elimină renal - urografie, sau căilor biliare, folosind o
substanţă care se concentrează şi elimină biliar - colangiografie.
Dacă urografia poate da informaţii preţioase pentru diagnosticul
diferenţial al unui abdomen acut chirurgical evidenţiind prezenţa unor calculi
radiotransparenţi, precum şi starea funcţională a rinichiului, valoarea
colangiografiei a scăzut odată cu examinarea ecografică de rutină.
Examinarea radiologică cu substanţă de contrast poate fi utilă în
confirmarea sau infirmarea unei perforaţii ulceroase, fără însă a putea
diferenţia un pacient cu perforaţie acoperită de unul fără perforaţie. Utilitatea
examenului rezidă şi din faptul că jumătate din pacienţii cu ulcer perforat nu
prezintă imagine de pneumoperitoneu.
De asemenea, este necesară această examinare pentru confirmarea
acoperirii unei perforaţii ulceroase în strategia terapeutică nonchirur- gicală
adresată unor anumiţi pacienţi cu ulcer perforat riguros selecţionaţi.
Investigaţiile radiologice cu substanţă de contrast administrată prin
clismă - irigografie - permit diferenţierea unei obstrucţii mecanice de
pseudoobstrucţia funcţională cunoscută şi sub termenul de ileus spastic.
In diverticulita acută irigografia poate confirma prezenţa de
diverticuli precum şi pierderea de substanţă de contrast în cadrul unei
perforaţii diverticulare care poate fi cauza unei peritonite secundare,
generalizată sau localizată.
Asocierea tomografiei computerizate nu dă informaţii suplimentare,

dar poate permite ghidarea unui drenaj percutanat în cazul identificării unei
colecţii peridiverticulare.
Asocierea ecografiei poate identifica un perete colic îngroşat sau o
colecţie paracolică în cadrul diverticultei.
- Ecografía: investigaţie noninvazivă rapidă şi de rutină, aduce
informaţii valoroase în abdomenul acut netraumatic:
• detectarea de lichid intraperitoneal care se poate asocia ulcerului
perforat, colecistitei acute, apendicitei acute, strangulării de intestin, rupturii
de chist ovarian;
• în colecistita acută ecografía are o senzitivitate de peste 95% şi
decelează nu numai prezenţa calculilor, dar şi un perete vezicular îngroşat şi
semn Murphy pozitiv (durere la compresiunea cu transduc- torul în
hipocondrul drept);
• în apendicita acută, un apendice inflamat neperforat este evidenţiat
cu o senzitivitate de 81% şi o specificitate de 1 0 0 %; pentru apendicele
perforat senzitivitatea scade la 29%.
Ultrasonografia s-a dovedit utilă şi în diagnosticul anevrismului
aortic, bolilor căilor urinare şi al urgenţelor ginecologice. Ea detectează şi o
ansă intestinală dilatată, fără peristaltică, cu lichid intraperitoneal asociat,
argumentând o ocluzie intestinală cu strangulare de ansă.
Tomografia: rolul acesteia în managementul abdomenului acut
netraumatic este relativ mic, cu excepţia pancreatitei acute, unde permite
identificarea necrozei pancreatice precum şi ghidarea acului pentru drenaj
percutanat şi recoltare de fluid pentru examen bacteriologic, manevră
valoroasă şi în diverticulita acută.
- Paracenteza: permite identificarea unei perforaţii intestinale, a
unui infarct intestinal, sau prezenţa de sânge intraperitoneal. O variantă
îmbunătăţită este lavajul peritoneal, care are o acurateţe de 93%.
Introducerea laparoscopiei a diminuat valoarea acestei investigaţii.
- Laparoscopia: aceasta a devenit nu numai o investigaţie extrem
de valoroasă, dar permite şi un act terapeutic consecutiv. Ea a schimbat
mentalitatea chirurgului în incertitudinea diagnosticului de la „aşteaptă şi
vezi” la „priveşte şi vezi”.
Laparoscopia a scăzut laparotomiile albe (iară identificarea unei

leziuni), a apendicectomiilor nenecesare şi a permis rezolvarea durerii de
cadran abdominal drept inferior la femeie, unde patologia apendiculară se
intrică cu cea ginecologică.
în varianta de minilaparoscopie anestezia generală nu mai este
necesară, datorită folosirii unui dispozitiv optic şi a unui instrumentar
chirurgical miniaturizat, care creşte caracterul miniinvaziv al intervenţiei.
APENDICITA ACUTĂ
Este cea mai frecventă urgenţă chirurgicală intraabdominală, având o
incidenţă între 7-12% în populaţia din Europa şi SUA. Frecvenţa maximă este
la tinereţe în decadele 2 şi 3 şi este mai mare la bărbaţi.
Etiologia este o infecţie bacteriană consecutivă obstrucţiei

intralumenale prin fecaliţi, viermi intestinali fitobezoari, tumori, bride, corpi
străini, în contextul unor factori favorizanţi, sau o infecţie de tip cataral care
cuprinde întregul organ, consecinţă a invaziei bacteriene a ţesutului limfoid
apendicular.
Simptomatologia se desfăşoară în următoarea succesiune:

• durere epigastrică;
• anorexie, greaţă, vărsături;
• schimbarea sediului durerii în cadranul abdominal inferior
drept;
• febră 38° Celsius, fără frisoane.
Febra înaltă asociată cu frisoane orientează diagnosticul fie spre
apendicită complicată (perforaţie), fie spre alt diagnostic (infecţie urinară sau
respiratorie).
Complicaţiile apendicitei acute sunt:

• perforaţia, care apare în 10-32% din cazurile de apendicită
acută;
• peritonita acută secundară;
• plastronul apendicular, care apare în 2-16% din cazurile de

apendicită acută şi care se comportă ca o tumoră inflamatorie după 4-5 zile de
evoluţie a durerii;
• pileflebita - tromboflebită septică a sistemului venos portal.
Tratament:
• are caracter de urgenţă;
• debutează cu profilaxie antibiotică care se poate declanşa în
momentul inducţiei anestezice;
• are ca obiectiv îndepărtarea focarului septic, respectiv apen-
dicectomia.
Apendicectomia se poate realiza pe cale clasică sau laparo- scopică.
Intervenţia laparoscopică se indică în caz de:
- incertitudine diagnostică, în special la femeile tinere, cu patologie
genitală ce poate mima apendicita acută;
obezitate;
poziţie atipică a apendicelui;
- sportivi de performanţă.
Se contraindică apendicectomia laparoscopică în caz de peritonită
veche secundară.
Plastronul apendicular se tratează conservator cu repaus la pat, dietă
lichidiană, gheaţă local şi antibioterapie. Apendicectomia va fi efectuată
electiv după remiterea inflamaţiei la circa 8 săptămâni (între 6 săptămâni şi 3
luni).
Dacă tumora creşte, apare ramolisment central şi temperatura creşte,
trebuie realizat drenajul abcesului, de preferat extraperitoneal, în zona de
maximă fluctuenţă.
ULCERUL PERFORAT
Este una din complicaţiile acute ale bolii ulceroase, cu o mortalitate

de circa 25%.
Anamneză va căuta un tratament cu antiinflamatorii steroidiene sau

nonsteroidiene în antecedente, existenţa unei boli ulceroase prealabile, cu sau
fără identificare şi tratament anti-Helicobacter pylori, sau stare de şoc după
traumatisme sau sepsis care pot duce la ulcere acute de stres perforate.
Clinic, sunt sugestive:

• durerea cu debut brusc epigastrică, ulterior generalizată;
• apărarea musculară cu contractură până la aspectul de „abdomen
de lemn”;
• dispariţia matităţii hepatice la percuţie, ca expresie a pneumo-
peritoneului care, radiologie, are semn patognomonic imaginea de hiper-
transparenţă semilunară în hipocondrul drept mărginită de opacitatea
diafragmatică şi hepatică.
Tratamentul are caracter de urgenţă chirurgicală, pentru a surprinde

boala în faza de peritonită chimică, care altfel se suprain- fectează după 6 ore,
iar evoluţia sepsisului către şoc septic ireversibil poate continua în pofida
tratamentului chirurgical.
Intervenţia se poate efectua pe cale clasică sau laparoscopică şi
constă, ca în orice peritonită secundară, din lavaj peritoneal abundent ( 8 - 1 0 1
ser fiziologic) cu drenaj peritoneal multiplu şi rezolvarea perforaţiei ulceroase
prin sutură sau înfundarea acestuia cu fragment de epiploon. Ulcerele
duodenale cronice mari, stenozante, Helicobater pylori negative, pot impune
o intervenţie etiopatogenă, cum ar fi vagotomie tronculară bilaterală cu
bulbantrectomie urmată de anastomoză .gastro-duodenală termino-terminală
tip Pean. Intervenţia se asociază cu antibioterapie profilactică la inducţia
anestezică şi recoltare de conţinut peritoneal pentru examen bacteriologic şi
antibiogramă.
în cazul pacienţilor tineri cu peritonită recentă localizată, la care
examenul radiologie cu substanţă de contrast nu arată pierdere de substanţă,
se poate lua în consideraţie tratamentul nonoperator propus de Taylor - sondă
nazo-gastrică de aspiraţie, perfuzii intravenoase, antibioterapie cu spectru
larg.
■ în ambele situaţii se recomandă endoscopie la 6 luni, cu determinare
de Helicobacter pylori.
OCLUZIA INTESTINALĂ
Etiologia ocluziei intestinale poate fi dinamică sau mecanică.
Ocluzia mecanică este prezentată în următorul tabel (tabelul
XVII):
Tabelul XVII
Cauze ale ocluziei intestinale
Intralumenale:
calculi biliari (ileus
biliar) bezoari
paraziţi
(ascarizi)
enteroliţi corpi
străini
Cauze ce ţin de peretele intestinal:
tumori primare: (
de intestin subţire - carcinom, limfom,
sarcom de intestin gros tumori secundare
inflamaţii:
boala Crohn enterite rădice stricturi
postoperatorii vasculite
Cauze extralumenale: bride:
congenitale
dobândite - postoperatorii, inflamatorii,
neoplazice hernii:
primare - congenitale, dobândite secundare
(eventraţii) - hernii interne postoperatorii invaginaţie
volvulus
Simptomatologie:
• dureri cu caracter colicativ însoţite de zgomote intestinale;
• vărăsături bilioase iniţial, apoi fecaloide;
• distensie abdominală;
• absenţa tranzitului pentru materii şi gaze.
Cu cât sediul obstrucţiei este mai înalt, cu atât vărsăturile apar mai
precoce, tranzitul pentru materii şi gaze menţinându-se o perioadă, şi cu cât
este mai jos, cu atât oprirea tranzitului este mai precoce vărsăturile apărând
tardiv.
Obstrucţia intestinală are ca şi consecinţă apariţia unei peristaltici de
luptă cu expresie durerea colicativă şi zgomotele intestinale. Ea are ca urmare
dilataţia anselor deasupra obstacolului, cu acumulare de lichid şi gaze prin
exacerbarea microbismului local. Aceasta are ca expresie pierderea de lichid
accentuată de vărsături, ceea ce duce la hipovolemie cu hemoconcentraţie,
modificări electrolitice şi apariţia nivelelor hidroaerice pe radiografia
abdominală simplă. Afectarea vascularizaţiei duce la modificări ischemice
lezionale ale peretelui intestinal cu pierderea funcţiei de barieră şi apariţia
unei peritonite a ocluziei prin extravazare de lichid intralumenal în cavitatea
peritoneală. Din acest moment peristaltica încetează şi apare „silenţiumul
abdominal”.
Tratamentul are ca obiective:

- corectarea hipovolemiei, a tulburărilor electrolitice şi acido-
bazice, prin administrare intravenoasă de soluţii cristaloide şi coloide cu
electroliţi, cu monitorizarea pierderilor prin sondă de aspiraţie nazo- gastrică,
care va opri vărsăturile, cateterism vezical şi măsurarea presiunii venoase
cerebrale;
- analgezice;
- profilaxie tromboembolică, mai ales la pacienţii cu tumori
maligne;
- intervenţie chirurgicală în caz de evoluţie nefavorabilă.
Rezolvarea spontană apare în majoritatea cazurilor de ocluzie
dinamică şi în 70% din ocluziile după aderenţe.
Operaţia nu trebuie întârziată excesiv, mai ales în ocluziile cu
interesare vasculară, aşa cum sunt herniile strangulate, unde înaintaşii
chirurgiei recomandau ca o hernie strangulată să nu apuce neoperată răsăritul
soarelui (dacă se prezenta noaptea) sau apusul soarelui (dacă se prezenta
ziua).
Pe de altă parte, actul chirurgical trebuie efectuat după o scurtă

reechilibrare hidroelectrolitică cu aspiraţie nazo-gastrică, cateterism vezical,
terapie profilactică antitrombotică şi antibiotică.
El va consta în decomprimarea intestinului cu sau fără rezecţie
intestinală, decizia de anastomoză sau ileostomie luându-se în funcţie de
viabilitatea celor două capete.
In caz de ocluzie malignă a intestinului gros, se va încerca
decomprimarea segmentului supratumoral prin mulgere a conţinutului către
stomac, de unde este evacuat prin sondă de aspiraţie nazo-gastrică sau printr-
un cateter plasat oblic prin tenia colonului supratumoral.
Pentru ocuziile tumorale pe colonul drept, soluţia chirurgicală este
hemicolectomia dreaptă urmată de anastomoză; pentru cele pe colonul
transvers se indică hemicolectomia dreaptă lărgită.
Pentru tumorile ocluzive ale colonului stâng este de ales între:
• operaţie în 3 timpi (procedeul Hartman): ,
• I - colostomie de decomprimare supratumorală;
• II - rezecţie tumorală;
• III - închiderea colostomiei;
• operaţie în 2 timpi:
• I - rezecţie tumorală cu colostomie a segmentului proximal;
• II - reintegrare de colon cu desfiinţarea colostomiei şi ana-
stomoză;
• operaţie într-un timp;
• rezecţie colică sau recto-colică asociată cu lavaj colic intra-
operator, urmată de anastomoză per primam, sau colectomie subtotală urmată
de ileo-sigmoido- sau ileo-rectoanastomoză.
Această metodă se indică în tumori de flexură splenică, tumori
sincrone sau tumori cu perforaţie diastatică cecală asociată.
în caz de volvulus sigmoidian se va încerca o decomprimare non-
operatorie, de preferinţă pe cale colonoscopică, prin care se va verifica şi
aspectul mucoasei segmentului colic interesat în volvulus.
în caz de afectare a vascularizaţiei cu leziuni ischemice parietale se
indică procedeul Hartman cu rezecţia colonului interesat, închiderea capătului
dinspre rect şi colostomie terminală proximală. Ulterior se va efectua electiv
reintegrarea de colon.
Urgenţe chirurgicale tn cabinetul de medicină dentară 337
Rezecţia de colon în regim electiv se pune şi după succesul

decomprimării colonoscopice, dat fiind riscul de recidivă a volvulării între 40-
60%.
INFARCTUL ENTERO-MEZENTERIC
Cauza infarctului este o tromboză sau o embolie a arterei mezen-

terice superioare sau a ramurilor sale. Tromboză apare pe fond de
ateroscleroză, iar embolia pe fond de fribrilaţie atrială cu mobilizarea unor
trombi de la acest nivel. Tromboză venoasă este cauza de infarcti- zare a
mucoasei intestinale şi apare în condiţii de sepsis, hipercoagulabilitate,
hipertensiune portală.
Clinica are ca repere:

• durerea abdominală severă, generalizată, cu semne de apărare
musculară;
• absenţa zgomotelor intestinale;
• greaţă, vărsături, stare de şoc.
Tuşeul rectal poate arăta conţinut hemoragie intestinal.
Alterarea rapidă şi severă a stării generale este în discordanţă cu
sărăcia datelor paraclinice - leucocitoză, amilazemie crescută, nivele
hidroaerice la radiografia abdominală simplă.
Tratamentul are ca element de bază caracterul de urgenţă al

intervenţiei, chiar în absenţa investigaţiilor paraclinice.
Acesta constă în reechilibrare hidroelectrolitică, corectarea acidozei
metabolice, antibiotice, anticoagulante.
Pentru infarctul venos:
• rezecţia segmentului de intestin afectat şi tratamentul afecţiunii de
fond (hipercoagulabilitate, hipertensiune portală, sepsis).
Pentru infarctul arterial:
• rezolvarea ocluziei vasculare prin by-pass sau endarterec- tomie
eventual trombectomie;
• rezecţia segmentului intestinal neviabil dar fără anastomoză;

• second-look la 6-12 ore cu efectuarea anastomozei pe intestin
viabil, având în vedere tendinţa de extindere a necrozei intestinale.
DIVERTICULOZA
Prezenţa diverticulilor devine comună odată cu înaintarea în vârstă.
O treime din persoanele de 50 ani au diverticuli coloniei, iar cei la 80 ani
două treimi.
Reprezintă hemieri ale mucoasei submucoase în punctele slabe pe
unde vasele perforante străbat stratul circular muscular.
Etiologia este dată de dieta săracă în fibre vegetale.

Datele clinice, absente la jumătate din pacienţi, sunt reprezentate de:
• hemoragii digestive inferioare, între 30 şi 50% din diverti- culite,
şi au ca origine diverticuli situaţi în special pe colonul drept;
• infecţia sau obstrucţia diverticulilor de către fecaliţi vor da:
dureri abdominale localizate în cadranul abdominal inferior
stâng (aşa-numita „apendicită pe partea stângă”);
- tulburări de tranzit (constipaţie sau diaree iritativă cu false
membrane); febră, tahicardie.
Examenul fizic constată semne de iritaţie peritoneală, uneori masă

tumorală palpabilă (în caz de peridiverticulită).
Complicaţiile diverticulitei sunt:

• abcesul pericolic prin limitarea unei perforaţii diverticulare;
• peritonita, fie prin perforaţie diverticulară, fie în doi timpi (abces
pericolic, ruptură abces pericolic);
• fistula, prin deschiderea unui abces peridiverticular într-un organ
de vecinătate:
- colo-colică sau colo-enterală care, clinic, are caracteristic

debaclu diareic cu puroi;
- acolo-vezicală, în care, clinic, apar pneumaturie şi fecalurie;
- acolo-vaginală, care se manifestă prin exteriorizare de fecale
prin vagin;
• strictura colică - consecinţă a puseelor inflamatorii recurente
urmate de vindecare prin fibroză cu stenoză consecutivă, şi poate deveni
cauză de ocluzie intestinală.
Diagnosticul diferenţial cu cancerul de colon, care, la rândul lui, se

poate asocia diverticulozei, face necesară colonoscopia cu recoltare de
material bioptic în vederea examenului histologic.
Diverticulita ridică probleme de diagnostic cu boala Crohn, colita
ischemică, apendicita acută şi alte boli inflamatorii pelvine, pe când
hemoragia diverticulară trebuie diferenţiată de rectocolita ulcero- hemoragică.
în caz de hemoragie, investigaţiile au ca scop localizarea acesteia.

Se recomandă:
• colonoscopia - uneori dificil de realizat, poate permite şi manevre
terapeutice de coagulare;
• angiografia - are şi ea, pe lângă valoare diagnostică, şi una
terapeutică, prin administrare intraarterială de vasopresină sau emboli- zare
arterială selectivă.
Aceste metode sunt salutare şi într-o altă entitate patologică, care este
cauză importantă de hemoragie digestivă inferioară - respectiv angiodisplazia
(malformaţii ale vascularizaţiei intestinale);
• scintigrafla radioizotopică cu tehneţiu 99cm;
• irigografia, care, de asemenea, poate fi eficace în tamponarea
sângerării.
Referitor la tratament, menţionăm că sângerările acute se remit

spontan la 80% dintre pacienţi.
In caz de insucces al metodelor conservatoare, se indică intervenţie
chirurgicală în regim de urgenţă, care are în vedere colonoscopie
intraoperatorie, lavaj intestinal pentru identificarea sursei hemoragice,
rezecţie limitată finalizată prin colostomie proximală sau anastomoză, în

funcţie de afectarea echilibrului hemodinamic şi hematologic.
Dacă localizarea hemoragiei nu se poate face, se recomandă o
colectomie subtotală oarbă.
în caz de diverticulită, explorarea paraclinică va arăta leucocitoză şi
poate include tomografia computerizată, ale cărei avantaje le-am menţionat
anterior, şi ecografía, care în procesele localizate are o senzitivitate de 85%
şi o specificitate de 80%. Ambele investigaţii permit şi manevre terapeutice
de drenaj şi recoltare pentru examen baceriologic şi antibiogramâ.
Tratamentul constă în antibioterapie şi reechilibrare hemoelectro-
litică, cu repaus digestiv. în afara peritonitei se poate aştepta remisia
fenomenelor inflamatorii sau, în caz de localizare, drenajul conservator al
colecţiilor.
în caz de peritonită, terapia anti-şoc trebuie să preceadă ^ctul
chirurgical mai ales că majoritatea pacienţilor sunt vârstnici, cu o
simptomatologie ştearsă, torpidă, care duce la ratarea momentului operator
optim.
Intervenţia chirurgicală va consta în toaleta peritoneală cu lavaj
abundent (6-10 1 ser fiziologic) şi drenaj peritoneal multiplu. Intestinul
afectat va fi rezecat fără a se tenta anastomoza, care rămâne pentru un timp
ulterior.
în tratamentul de fond al diverticulozei se va recomanda dieta bogată
în fibre, care poate reduce complicaţiile cu 10%, precum şi evitarea
constipaţiei.
COLECISTITA ACUTĂ
Aceasta este o complicaţie care apare la 10-20% dintre purtătorii

unei litiaze veziculare. Ea se recunoaşte prin apariţia semnelor inflamatorii
(febră) şi exacerbarea durerilor de tip colicativ în hipocondml drept, care
persistă peste 2 ore, iradiază posterior şi superior spre omoplatul sau umărul
drept şi se asociază cu vărsături.
lirşenţe chirurgicale în cabinetul de medicină dentară 341
Examenul fizic decelează durere vie la palpare subcostal drept în

cursul unui inspir profund (semnul Murphy pozitiv) şi veziculă palpabilă în
20-25% din cazuri. Examenul de laborator arată leucocitoză, alterarea testelor
hepatice cu creşterea transaminazelor, creşterea amilazelor şi uneori a
bilirubinei.
Ecografia este investigaţia de elecţie, care, pe lângă prezenţa de
calculi, arată un colecist destins cu pereţi îngroşaţi (dublu contur) şi dă
informaţii valoroase pentru actul terapeutic şi asupra căii biliare principale.
în numai 5% din cazuri colecistita acută apare în absenţa calculilor.
Tratamentul presupune administrare de perfuzii, antibioterapie,

antialgice şi îndepărtarea chirurgicală a colecistului (colecistectomie) în
condiţii de urgenţă pentru prevenirea efectelor locale şi generale ale
sepsisului biliar.
Operaţia se recomandă a fi efectuată pe cale laparoscopică datorită
beneficiilor aduse de abordul miniinvaziv, cu menţiunea că există numeroase
situaţii care să impună intervenţie clasică de la bun început sau conversia unei
operaţii laparoscopice într-una clasică.
ANGIOCOLITA
Este o altă complicaţie redutabilă a litiazei veziculare, care presupune
infecţia căilor biliare, cel mai frecvent datorită unei obstrucţii date de
migrarea unui calcul în calea biliară principală.
Clinic se descrie triada Charcot (durere, febră cu frison şi icter).
Biologic vom constata semne de colestază cu creşterea bilirubinei pe
seama componentei conjugate (bilirubina directă), a fosfatazei alcaline şi a
gama-glutamil transferazei, creşterea transaminazelor, a amilazei şi
leucocitoză.
Examenul de bază, care constituie şi un act terapeutic, este
colangiografia retrogradă endoscopică, care identifică obstrucţia şi permite
realizarea unei papilosfincterotomii în condiţii de urgenţă şi va
342 Urgenţemedico-chirurgicaleTncabinetuldemedianădentară
duce la decomprimarea arborelui biliar. Deşi procedura în sine are riscul de a

declanşa o pancreatită, beneficiile acestei metode miniinvazive, în mâini
competente, este indiscutabil.
în caz de imposibilitate de realizare a procedurii, sau de eşec, se
recomandă intervenţia chirurgicală de urgenţă printr-un procedeu de derivaţie
internă sau externă a fluxului biliar după îndepărtarea calculului obstructiv şi
a colecistectomiei pentru prevenirea recidivelor. Toate acestea se fac sub
tratament pre- şi postoperator perfuzabil, analgetice şi antibioterapie.
PANCREATITA ACUTĂ
Aceasta este o altă urgenţă abdominală care în formele blânde se

vindecă singură cu restitutio ad integrum, dar în formele grave are o
mortalitate ce se ridică la 40%, cu o medie de 10%. Ea constă într-o
autodigestie glandulară cu declanşarea cascadei inflamatorii, prin activarea
intrapancreatică a enzimelor pancreatice tripsină-fosfolipază A, lipază,
elastază.
Etiologia este în 80% biliară şi etanolică, în 15% idiopatică, iar în

5% alte cauze.
în etiologia biliară mecanismul este o obstrucţie calculoasă
tranzitorie a ampulei Vater cu reflux biliar în canalul pancreatic principal
(Wirsung), ceea ce duce la activarea intraglandulară a proenzimelor
pancreatice. în cea alcoolică mecanismul este mai puţin precizat.
Elementele clinice sugestive sunt:

• durerea epigastrică cu iradiere posterioară;
• vărsături, deshidratare;
• tahicardie, hipotensiune;
• rezistenţă la palpare abdominală, fără a ajunge la contractură.
La acestea se pot adăuga: pleurezie stângă, echimoză lateroabdo-
minală (semnul Grey Tumer) sau periombilical (semnul Cullen).
Biologic este sugestivă creşeterea amilazelor în sânge şi urină de

peste 4 ori, a lipazei, hipocalcemie, hiperibilirubinemie şi leucocitoză
asociată.
Radiologie se poate constata „ansa santinelă” (dilataţia ansei jejunale
din vecinătatea pancreasului inflamat), pleurezie stângă.
Ecografía evidenţiază un pancreas mărit, edemaţiat doar în 1/3 din
cazuri datorită parezei intestinale, pe când tomografia computerizată permite
identificarea glandei în întregime, a zonelor de necroză şi ghidarea unei
puncţii cu ac subţire pentru examen bacteriologic, ceea ce indică necesitatea
intervenţiei chirurgicale în cazul prezenţei necrozelor infectate.
Colangiografia de urgenţă cu papilosfincterotomie şi extragerea de
calculi este, pe lângă confirmarea etiologiei biliare, şi un act terapeutic care
modifică pozitiv evoluţia pancreatitei.
Tratamentul se bazează pe repaus digestiv, reechilibrare

hidroelectrolitică, tub de aspiraţie nazo-gastrică, administrare de inhibitori
enzimatici (aprotinină) cu eficacitate doar la debutul bolii, analgezice,
antisecretorii (toate acestea scăzând secreţia exocrină), antibioterapie
profilactică, antiinflamatorii.
Intervenţia chirurgicală trebuie rezervată doar necrozelor infectate
dovedite şi are ca obiectiv îndepărtarea acestora, lavajul şi drenajul peritoneal
multiplu.
în cazul pancreatitelor biliare, intervenţia chirurgicală este reco-
mandată după remiterea inflamaţiei pancreatice şi are ca obiectiv suprimarea
matricei formatoare de calculi (colecistectomie clasică sau laparoseopică) şi
control colangiografic intraoperator pentru verificarea libertăţii căilor biliare.
Operaţia în urgenţă trebuie evitată, dat fiind riscul contaminării
bacteriene la momentul operaţiei, cu evoluţie postoperatorie agravantă. In caz
de mimare a unei péritonite, dubiul diagnostic se preferă a fi elucidat prin
laparoscopie, care scade riscul infecţiei intraoperatorii.
HEMORAGIILE DIGESTIVE
NICULAE IORDACHE, Asist. univ. dr. ALINA IORGULESCU, Asist.
Prof. univ. dr.
RADU IORGULESCU, Asist. univ. dr. MIRCEA ILIESCU, Asist. univ. dr.
univ. dr.
DAN MlTOlU, Asist. univ. dr. FLORIN TURCU '
în afara hemoragiilor externe, consecinţă de obicei a traumatismelor,

există hemoragii interne care nu se exteriorizează, acumulându-se în seroase,
precum hemoperitoneul (sânge în cavitatea peritoneală) sau hemoragii ale
aparatului respirator sau digestiv care se exteriorizează prin orificiile naturale
(nas, gură, anus).
Hemoragiile digestive se împart în hemoragii digestive superioare, în
care sursa sângerării are ca limite treimea inferioară a esofagului şi unghiul
duodeno-jejunal, şi hemoragii digestive inferioare, care îşi au sediul sub
unghiul duodeno-jejunal până la nivelul anusului.
HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE
Se exteriorizează prin hematemeză şi melenă. Hematemezu este

vărsătura cu conţinut negru asemănat cu zaţul de cafea şi are ca substrat
transformarea hemoglobinei în methemoglobină prin reacţia cu acidul

clorhidric la nivelul stomacului. Melena este scaunul negru, moale, lucios,
fetid, consecinţă a oxidării grupului hem al hemoglobinei de către enzimele
intestinale şi ale florei bacteriene.
Hematemeza trebuie diferenţiată de gingivoragii (eliminarea de
sânge roşu din cavitatea bucală prin spută), epistaxis (eliminarea de sânge
roşu din căile aeriene superioare prin nas) şi hemoptizie (eliminarea de sânge
roşu aerat din căile aeriene inferioare după tuse).
Melena trebuie diferenţiată de hemoragia digestivă inferioară, unde
scaunul este amestecat cu sânge cu aspect de „vişină putredă”, de rectoragii,
unde sângele este roşu şi „coafează” scaunul fără a fi amestecat cu el.
Pe de altă parte, diagnosticul poate fi dificil când debitul sângerării
este mare şi hemoglobina nu reacţionează în totalitate pentru a- şi schimba
culoarea, astfel încât culoarea hematemezei şi a melenei virează spre roşu.
Hemoragia digestivă superioară (HDS) se clasifică etiologic în
variceală prin ruptura varicelor esofagiene, consecinţa hipertensiunii portale
(de obicei în ciroza hepatică), şi nonvariceală.
Hemoragia digestivă superioară variceală

Aceasta este dramatică atât prin debitul mare al sângerării, cât şi prin
alterarea hemostazei şi al asocierii altor semne de insuficienţă hepatică
consecutivă cirozei hepatice decompensate.
Deseori, hemoragia digestivă la cirotici este atribuită exclusiv
rupturii de varice esofagiene, pe când, uneori, cauza este fie o gastropatie
portală hemoragică, fie ulcer gastric hemoragie prin insuficienţa meta-
bolizării histaminei de către ficatul cirotic. Aceasta presupune o strategie
terapeutică diferită.
Tratamentul hemoragiilor variceale este:

• endoscopic;
346 Urgenţemedico-chirurgicale ¡n cabinetuldemedianădentară
- scleroterapia endoscopică - se poate face în timpul sângerării

active, sau în afara aceasteia, profilactic, prin injectare intra-
variceală, perivariceală sau mixtă; tehnica se repetă între o
săptămână şi o lună; agenţii sclerozanţi sunt Moruatul de sodiu
5%, Tetradecilsulfatul de sodiu 1 sau 3%, Etanola- mina oleat
5%, Polidocanolul;
- ligatura endoscopică a varicelor - presupune aspirarea pa-
chetului varíeos într-un dispozitiv ataşat endoscopului urmată
de eliberarea unui inel elastic la baza varicelui;
- adezivi tisulari cioanoacrilaţi (Histoacryl) - care polime-
rizează instantaneu când sunt introduşi în sânge, opresc
sângerarea şi totodată obliterează lumenul vascular scăzând
riscul de resângerare;
• tamponada endoesofagiană cu ajutorul sondei Blakemore care are
2 balonaşe, unul distal gastric şi unul proximal esofagian. Sondă se introduce
dezumflată în stomac, se umflă balonaşul gastric, se tracţio- nează sonda
până când balonaşul gastric umflat se fixează în cardie comprimând varicele
gastrice şi apoi se umflă balonaşul esofagian care comprimă varicele
esofagiene;
• chirurgical, prin ligaturi de varice esofagiene, anastomoze
portocave în urgenţă, deconexiuni azygo-portale; intervenţia chirurgicală are
un risc mare, dat fiind tulburările de hemostază şi posibilitatea agravării
insuficienţei hepatice în cadrul decompensării cirozei hepatice portal şi
parenchimatos.
Hemoragiile digestive superioare nonvariceale
Ele reprezintă 96% din hemoragiile digestive superioare, cu o

mortalitate de 14%.
Etiologic, ulcerul rămâne cauza cea mai frecventă de HDS în vestul
Europei.
în faţa unui pacient cu HDS trebuie:
• evaluate pulsul şi tensiunea arterială;
• abordarea a cel puţin unei căi venoase pentru reechilibrare

hemovolemică;
• anamneză, examen clinic şi investigaţii paraclinice în regim de
urgenţă în cazul în care pacientul este echilibrat hemodinamic;
• în caz de instabilitate hemodinamică, reechilibrare volemică de
urgenţă.
In multe cazuri resuscitarea se impune a fi simultană cu investigarea
pacientului.
Investigaţia de primă intenţie este endoscopia digestivă superioară.
Ea trebuie efectuată în primele 24 ore de la prezentare pentru a nu rata
identificarea sursei hemoragice.
In caz de şoc hemoragie şi vărsături hemoragice abundente se
recomandă anestezie generală cu intubaţie oro-traheală prealabilă pentru a
preveni aspiraţia bronşică şi pentru a administra oxigen.
Pentru evaluarea prognosticului sângerării ulceroase cea mai folosită
este clasificarea Forrest.
Clasificarea Forrest:
Tip I - sângerare activă:
• IA - sângerare în jet:
- I Al - pulsatilă, arterială, cu risc de resângerare de 60%,
indicaţie pentru intervenţie;
- IA2 - sângerare lentă venoasă;
• I B - sângerare în pânză, cu şanse de resângerare în 20-
30% din cazuri.
Tip II - leziuni cu stigmate de sângerare care nu sunt active la
momentul examinării dar cu risc de resângerare:
• II A - vas vizibil în crater cu cheag santinelă, cu risc de
resângerare între 30-50%;
• IIB - cheag aderent în crater;
• II C - sânge digerat aderent cu risc de resângerare sub 5%.
Tip III - leziuni cu potenţial hemoragie:
• risc fără sângerare;
• puncte hemoragice;
• pete negricioase.
Dacă endoscopia superioară nu identifică sursa hemoragiei, iar

pacientul este instabil hemodinamic, cu semne de continuare a sângerării,
următoarea investigaţie este angiografia mezenterică.
In caz de sângerare intermitentă angiografia nu este de folos şi se
recomandă scintigrafia cu hematii marcate cu tehneţiu 99m.
în ultimă instanţă se poate recurge la intervenţie chirurgicală cu
endoscopie intraoperatorie.
în afara ulcerului hemoragie, alte cauze de HDS sunt:
• eroziunile din cadrul gastritelor acute erozive care apar în
condiţii de stres precum arsuri, şoc, insuficienţă hepatică, traumatisme
cranio-cerebrale, după alcool, sau medicaţie antiinflamatorie nonsteroidă sau
steroizi;
• esofagitele în boala de reflux gastro-esofagian;
• sindromul Mallory-Weiss apare ca fisuri la joncţiunea eso-
gastrică după vărsături frecvent post- ingestie de alcool; (
• cancer sau limfom ulcerat hemoragie.
Tratament:
Majoritatea sângerărilor se rezolvă spontan.
Medical:
• sondă de aspiraţie nazo-gastrică cu vizualizarea conţinutului şi
monitorizarea hemoragiei;
• reducerea secreţiei gastrice de preferat prin administrare de
inhibitori de pompă de protoni pe cale injectabilă (Omeprazol).
Endoscopie:
• terapia injectabilă cu:
- alcool absolut 98% indicat în leziunile Forrest I şi II cu o
eficienţă de 85%;
noradrenalină l%o;
- soluţii saline hipertone 20%.
Uneori prin terapia injectabilă se obţine o reducere a debitului
hemoragiei după care se aplică un procedeu de hemostază:
• mecanică - aplicare endoscopică de clipuri sau spirale de oţel;
• sutură endoscopică;
• coagulare monopolară;
• sondă încălzitoare;
• electrocoagulare bipolară;
• fotocoagulare LASER.
Chirurgical: acesta se indică în condiţii de urgenţă, în caz de eşec al
celorlalte metode sau profilactic electiv pentru prevenirea resângerărilor.
Pentru ulcerul duodenal hemoragie intervenţia de urgenţă constă în
gastro-duodenotomie cu sutură „in situ” a fistulei vasculare.
Se poate adăuga vagotomie tronculară bilaterală cu un procedeu de
piloroplastie.
Intervenţia profilactică „la rece” poate fi vagotomie tronculară
bilaterală cu bulbantrectomie urmată de anastomoză gastro-duodenală
termino-terminală.
5.
ASISTENŢA PRESPITAUCEASCĂ A
PACIENŢILOR
TRAUMATIZAT! t
Prof. univ. dr. NlCULAE IORDACHE, Asist. univ. dr. ALINA

IORGULESCU,
Accidentele de circulaţie, calamităţile naturale, agresiunile,

conflictele armate, prin traumatismele pe care le provoacă, reprezintă prima
cauză de deces la grupa de vârstă 1 -44 ani.
Marea majoritate a accidentelor, chiar dacă sunt imprevizibile ca
moment al producerii, sunt consecinţa ignoranţei, neglijenţei, lipsei de
prevedere, cu alte cuvinte sunt prevenibile.
De aceea societatea trebuie să perceapă traumatismul nu ca pe un
accident, ci ca pe o boală, care, ca orice afecţiune gravă, este mai bine să fie
prevenită decât să fie tratată.
în cazul pacientului traumatizat îngrijirea prespitalicească poate să
facă diferenţa dintre viaţă şi moarte.
Deşi rapiditatea cu care traumatizatul va primi îngrijiri medicale
„definitive” în mediul spitalicesc este esenţială, îngrijirea prespitalicească
poate să facă diferenţa dintre o viaţă normală şi o viaţă cu handicap, uneori
sever. De exemplu, stabilizarea corectă a coloanei cervicale
fracturate la locul accidentului poate constitui diferenţa dintre tetraplegie şi o

viaţă normală.
Decesele pacienţilor traumatizaţi pot fi încadrate în 3 categorii:
1. imediate - decesul survine în minute sau o oră de la traumatism.
Traumatismele sunt severe şi evoluţia nu poate fi influenţată de intervenţia
promptă şi calificată a medicilor. Cel mai bun mijloc de combatere al acestor
evenimente este prevenţia: purtarea centurilor de siguranţă, utilizarea
scaunelor special concepute pentru copii, purtarea căştilor de protecţie;
2. precoce - decesul survine în câteva ore de la traumatism. Calitatea
îngrijirii medicale în faza prespitalicească şi apoi în spital sunt esenţiale
pentru a preveni astfel de decese;
3. tardive - decesul survine după zile sau săptămâni de spitalizare şi
se datorează în general insuficienţei multiple de organ. Tratamentul agresiv al
şocului încă de la locul accidentului poate influenţa mortalitatea la acest grup
de pacienţi.
Un principiu de bază al îngrijirii medicale este menţinerea
capacităţii organismului de a produce energia necesară prezervării funcţiei
diverselor organe.
Pentru asistenţa medicală prespitalicească aceasta înseamnă men-
ţinerea oxigenării şi perfuzării organelor vitale şi asigurarea transportului de
urgenţă la o unitate sanitară adecvată.
Este demonstrat că bolnavii care primesc îngrijiri medicale „defi-
nitive” în mai puţin de o oră de la eveniment au o rată de supravieţuire mult
mai mare decât cei la care asistenţa medicală a fost întârziată. Astfel a fost
introdusă în practica curentă noţiunea de „Ora de aur”.
în primele minute de la accident îngrijirea medicală primară constă în
evaluarea rapidă a funcţiilor vitale şi a stării generale a victimei, efectuarea
manevrelor de prim ajutor care pot salva viaţa pacientului (resuscitare cardio-
respiratorie, peleurostomă, hemostază provizorie...) şi pregătirea bolnavului
pentru transport.
în cazul pacientului traumatizat, adesea tratametul esenţial constă în
obţinerea hemostazei definitive, ceea ce nu se poate realiza la locul
evenimentului. Este esenţial ca spitalul spre care este transportată victima
să asigure facilităţile unei intervenţii chirurgicale în urgenţă imediată ( 1 0 - 15

minute de la sosirea pacientului).
Principiile de bază ale îngrijirii medicale prespitaliceşti simt:
• răspuns rapid la solicitare;
• restabilirea promptă şi eficientă a ventilaţiei, asigurarea unei
oxigenări suficiente şi a unei perfuzii tisulare adecvate care să menţină
producţia de energie necesară prezervării organelor;
• transportul rapid al pacientului la cea mai apropiată unitate
spitalicească adecvată.
Personalul medical trebuie să fie instruit în recunoaşterea rapidă a
condiţiei pacientului, să fie antrenat în tehnicile de îngrijire a căilor aeriene,
în tehnicile de îngrijire a şocului şi în procedurile de imobilizare.
NOŢIUNI DE CINEMATICĂ A TRAUMATISMELOR
Accidentele rutiere sunt responsabile pentru un număr mare de

traumatisme grave. Pentru cel ce acordă îngrijiri medicale prespitaliceşti este
foarte util să cunoască unele noţiuni de cinematică a traumatismelor, pentru a
putea anticipa localizarea şi gravitatea leziunilor principale.
Mai mult, echipa care va recepţiona victima la spital va pune
întrebări legate de circumstanţele accidentului, la care cel care l-a adus va
putea răspunde numai dacă este instruit să observe amănuntele respective.
Deoarece, ca în orice boală gravă, este mai bine să previi decât să
tratezi, încercăm să subliniem importanţa purtării centurii de siguranţă.
Din totalul deceselor consemnate în urma accidentelor rutiere
aproximativ un sfert simt consecutive ejectării pasagerului.
După ejectarea din vehicul pasagerul este supus unui al doilea impact
care poate provoca leziuni mai severe decât impactul iniţial, astfel încât nu
este de mirare că trei sferturi dintre pasagerii care sunt ejectaţi în totalitate
decedează.
Este dovedit că riscul de deces al pasagerilor ejectaţi este de 6 ori mai
mare decât al pasagerilor neejectaţi.
Deşi este evident că centurile de siguranţă salvează vieţi, dacă acestea

sunt „purtate” incorect pot provoca ele însele leziuni (strivirea organelor
interne), care însă, în general, nu pun în pericol imediat viaţa.
Centura orizontală trebuie să fie poziţionată pe bazin, sub cele două
spine iliace antero-superioare şi să fie bine strânsă. Centura diagonală este
trecută pe deasupra umărului şi nu pe dedesupt.
La fel de important este şi sistemul de siguranţă „air bag”.
Pentru maxima protecţie sistemul „air bag” trebuie folosit întot-
deauna împreună cu centura de siguranţă. El a fost conceput pentru a absorbi
energia rezultată în urma impactului frontal. Deoarece „air bag” se dezumflă
imediat după impact el nu este eficient în cazul coliziunilor multiple. în urma
declanşării sistemului „air bag” pot rezulta leziuni minore (escoriaţii, leziuni
produse de strivirea ochelarilor). Un sistem „air bag” care nu s-a declanşat
poate fi periculos pentru pasager şi salvator în timpul manevrelor de
descarcerare a victimei, de aceea el trebuie inactivat.
Sunt citate şi decese provocate de sistemul „air bag”, în majoritatea
cazurilor fiind vorba de copii. Ca o regulă generală, copiii sub 12 ani vor sta
pe locurile din spate, fixaţi în sisteme de retenţie adecvate vârstei lor.
Un factor cheie îl constituie distanţa dintre dispozitivul „air bag” şi
pasager. în cazul şoferului distanţa trebuie să depăşească 25 cm, iar în cazul
pasagerului din faţă distanţa minimă trebuie să fie de 45 cm.
Casca de protecţie a motocicliştilor protejează craniul şi creierul dar
nu şi coloana cervicală.
Revenind la noţiunile de cinematică reamintim două legi ale
fizicii:
1. Pima lege a mişcării enunţată de Newton - un corp în repaus va
rămâne în repaus şi un corp în mişcare va rămâne în mişcare atâta timp cât
asupra lor nu va acţiona o forţă exterioară.
în cazul unui accident, această lege ne spune că, deşi vehiculul s-a
oprit într-un obstacol, şoferul îşi va continua mişcarea până ce corpul lui va
lovi volanul sau bordul maşinii, iar organele interne îşi vor continua mişcarea
până se vor lovi de pereţii trunchiului.
2. Legea conservării energiei - energia nu poate fi creată sau distrusă,

poate doar să îşi schimbe forma.
în timpul unui accident energia mecanică a vehiculului în mişcare se
transformă parţial în energia care deformează caroseria, iar ceea ce rămâne se
transferă la pasageri şi la organele lor interne.
Tot pentru a înţelege mecanismele unui traumatism trebuie spus că
energia cinetică a unui corp este jumătate din produsul dintre masa lui şi
pătratul vitezei. Gradul de avariere al vehiculului este un bun indicator
asupra vitezei avute în timpul impactului.
Un alt factor important este distanţa de oprire, care este invers
proporţională cu forţa de decelerare.
în timpul decelerării/accelerării bruşte a vehiculului (din momentul
accidentului) se produc 3 coliziuni:
• a vehiculului cu un obiect sau un alt vehicul;
• a pasagerului (care adesea nu poartă centura de siguranţă^ cu
interiorul vehiculului;
• a viscerelor pasagerului cu alte viscere sau cu pereţii trunchiului,
fiecare în parte fiind responsabilă de un anumit tip de traumatism.
Se descriu cinci modele de impact ale vehiculului:
1. impact frontal;
2. impact posterior;
3. impact lateral;
4. rotaţie;
5. rostogolire,
ultimele două provocând traumatisme complexe şi grave, care
asociază leziunile întâlnite în celelalte 3 tipuri de impact.
în toate tipurile de impact este probabilă lezarea coloanei cervicale.
Centrul de greutate al capului este anterior şi superior de punctul de pivotare
situat la joncţiunea coloanei cervicale cu craniul, ceea ce, asociat cu inerţia
mare (greutatea mare) a acestuia, face ca tensiunile pe coloana cervicală să
fie mari.
In impactul frontal corpul adesea urmează o traiectorie pe deasupra
volanului, craniul ciocnindu-se de parbriz (atenţie la coloana cervicală!).
Dacă toracele este strivit de volan sunt probabile: fracturile
de coaste, voleiul costal, hemo- sau pneumotoraxul, contuzia cardiacă sau a

vaselor mari.
Dacă toracele inferior şi abdomenul sunt strivite de volan sunt
probabile leziuni ale organelor parenchimatoase (ficat, splină, pancreas,
rinichi) însoţite de hemoragie internă.
Alteori, în urma unui impact frontal corpul are o traiectorie înainte şi
în jos, capul şi toracele sunt strivite de volan, iar genunchiul (atenţie la
leziunile de arteră poplitee!) şi femurul (fractură, luxaţie de şold) sunt
traumatizate de impactul cu bordul maşinii.
Cel care extrage victima poate observa pe bordul maşinii urmările
impactului cu genunchiul.
In impactul posterior, dacă tetierele nu sunt bine poziţionate, există
riscul unor leziuni de coloană cervicală. Dacă maşina se opreşte brusc în
vehiculul din faţă se vor asocia şi leziunile caracteristice unui impact frontal.
In impactul lateral victima poate intra în coliziune cu un alt
pasager, cu vehiculul sau cu proiecţiile portierei care a preluat şocul. Dacă
pasagerii poartă centuri de siguranţă leziunile vor fi mai puţin severe.
Patru regiuni ale corpului pot fi lezate:
• gâtul - atenţie la fracturi sau dislocări de coloană cervicală!
• capul - traumatisme cranio-cerebrale;
• toracele - fracturi de coaste, de claviculă, contuzii pulmonare,
leziuni (sfâşieri) ale aortei;
• abdomen/pelvis - fracturi de pelvis, rupturi de splină (pasagerii
din stânga) sau de ficat (pasagerii din dreapta).
în accidentele de motocicletă se descriu 3 tipuri de impact: frontal,
angular şi proiectare, care prezintă anumite particularităţi.
în impactul frontal, dacă picioarele rămân blocate în pedale, atunci
prin strivirea coapselor pe ghidon se produc fracturi de femur, uni- sau
bilateral.
Dacă picioarele nu rămân agăţate de motocicletă atunci corpul va fi
aruncat ca un proiectil, care va zbura până va întâlni un obstacol. Leziunile
se vor produce la locul impactului, iar energia va iradia şi în restul
organismului până va fi complet absorbită.
356 Urgenţemedico-chlrurgicateîncabinetuldemedicinădentară
In impactul angular motociclistul va fi zdrobit între vehicul şi

obiectul lovit, leziunile afectând în special membrele. Sunt posibile însă şi
leziuni ale organelor abdominale ca urmare a schimburilor de energie.
Atunci când este accidentat un pieton, impactul iniţial este asupra
membrelor inferioare. Adesea se produce o fractură de tibie şi peroneu.
în momentul în care victima cade pe capotă se produce un al doilea
şoc, care poate cauza fracturi de femur, bazin, coloană vertebrală, coaste.
Sunt posibile şi leziuni ale viscerelor interne. Leziunile la cap depind de
abilitatea victimei de a se proteja cu mâinile.
Cel de al treilea impact se produce când victima este proiectată de pe
capotă pe drum.
întotdeauna cel care acordă primul ajutor trebuie să suspecteze o
fractură instabilă de coloană cervicală!
Copiii, datorită înălţimii lor, sunt loviţi iniţial la un nivel mai înalt
(abdomen, torace), după care, adesea, sunt antrenaţi sub veKicul. Leziunile
consecutive pot fi foarte grave.
De aceea, oricare copil accidentat trebuie transportat de urgenţă la
cel mai apropiat spital!
Traumatismele prin explozie sunt întâlnite şi în afara conflictelor
armate: acte de terorism, accidente industriale, transporturi de materiale
inflamabile.
Se descriu trei faze de producere a leziunilor în timpul unei explozii:
Faza primară. Leziunile sunt produse de unda de şoc a exploziei,
care în general afectează organele ce conţin gaz: penumotorax, sângerare
pulmonară, embolie gazoasă, peroforarea stomacului. Poate fi afectat şi
sistemul nervos central şi se pot produce arsuri interne sau pe tegumentele
expuse. Uneori leziunile sunt severe şi pot cauza moartea fără ca să existe
semne exterioare ale traumatismului.
Faza secundară. Leziunile sunt produse de materialele vehiculate de
suflul exploziei: plăgi, fracturi, arsuri.
Faza terţiară. Leziunile sunt produse de proiectarea victimei şi
impactul ei cu solul sau obiectele din jur.
Leziunile din faza secundară şi terţiară sunt în general uşor de

identificat, dar trebuie căutate întotdeauna şi leziunile din faza primară, care
pot fi mai severe şi cauzatoare de moarte.
TRAUMATISMELE ÎNCHISE
La nivelul capului, singurele indicii ale unui traumatism închis pot
fi o contuzie a scalpului sau parbrizul spart în dreptul victimei. In ciocnirile
frontale de obicei capul este primul care suportă transferul de energie. Oasele
craniului pot fi fracturate şi împinse în substanţa cerebrală.
După ce craniul s-a oprit din mişcare, creierul îşi continuă deplasarea
în direcţie anterioară, rezultând o contuzie cerebrală. Partea poste- rioară a
creierului se depărtează de calota osoasă, ceea ce duce la deşirarea vaselor din
regiune şi hemoragie intracraniană.
La nivelul gâtului, coloana cervicală este un element relativ fragil,
supus unor forţe mari, astfel încât fracturile şi dislocările cu leziuni de
măduvă a spinării sunt întotdeauna de temut.
La nivelul toracelui, sternul este adesea cel care care suportă primul
schimbul de energie. Când acesta s-a oprit din mişcare, peretele posterior
continuă încă să se deplaseze, ceea ce poate avea drept consecinţă fractura
coastelor şi chiar volet costal.
Presiunea mare creată în cavitatea toracică, asociată cu închiderea
reflexă a glotei din momentul accidentului poate ,să se soldeze cu explozia
parenchimului pulmonar şi pneumotorax.
Contuzie cardiacă şi aritmii importante rezultă când inima este
comprimată între stern şi coloana vertebrală.
Inima, aorta ascendentă şi arcul aortic sunt relativ mobile. Aorta
descendentă este aderentă la coloana vertebrală. Când cutia toracică se opreşte
din mişcare, persistenţa deplasării anterioare a inimii se poate solda cu
anevrism posttraumatic al aortei descendente. Acest anevrism se poate rupe
după un interval „liber” urmând o hemoragie cataclismică.
La nivelul abdomenului, organele parenchimatoase (ficat, splină,
pancreas, rinichi) se pot fractura, cu hemoragie imediată sau după un
358 Urgenţemedico-ch/rurqica/eîncabinetuldemedianădentară
interval liber (ruptură de splină în doi timpi), ca urmare a compresiei între

volan sau bordul maşinii şi coloana vertebrală.
Diafragmul, care este cel mai slab dintre pereţii cavităţii abdominale,
se poate rupe consecutiv unei presiuni intraabdominale mari.
Persistenţa deplasării anterioare a viscerelor intraabdominale, după
ce pereţii s-au oprit din mişcare, se poate solda cu smulgerea din pediculul
vascular a splinei, a intestinului subţire, a intestinului gros sau a rinichiului.
Fracturile de bazin se asociază în 10% din cazuri cu leziuni ale
tractului genito-urinar.
PLĂGILE PENETRANTE
In plăgile înjunghiate schimburile de energie sunt mici, /prin urmare

leziunile sunt localizate pe traiectul agentului vulnerant. Amploarea
leziunilor poate fi bănuită evaluând următorii factori:
Sexul agresorului - bărbaţii înjunghie de jos în sus, ţinând lama
cuţitului în prelungirea braţului; femeile ţin cuţitul invers şi înjunghie de sus
în jos.
Tipul şi lungimea armei, traiectul probabil, dacă lama a fost răsucită
în interiorul corpului sunt alte elemente importante.
întotdeauna trebuie verificat dacă nu există plăgi înjunghiate
multiple!
Plăgile împuşcate sunt produse fie de arme cu energie medie
(pistoalele), fie de arme cu energie mare (arme de asalt, arme de vânătoare).
Factorii care trebuie evaluaţi în cazul plăgilor împuşcate sunt: tipul
armei, distanţa de tragere (în general mică), forma şi tipul proiectilului
(proiectile care se fragmentează), orificiul de intrare (plaga rotund ovalară cu
diametrul mai mic decât al proiectilului), orificiul de ieşire (plaga stelată cu
diametrul mai mare decât al proiectilului), traiectul probabil, numărul
plăgilor împuşcate.
Pentru armele de energie medie (pistoale), cavitatea temporară

produsă la trecerea glonţului este de 3-6 ori diametrul suprafeţei frontale de
contact a proiectilului.
La nivelul capului, proiectilele penetrante produc leziuni cerebrale
extinse ca urmare a propagării undei de şoc.
La nivelul toracelui, sunt de temut leziunile produse vaselor mari
(aorta, vena cavă). Consecinţele plăgilor înjunghiate sau împuşcate (arme de
calibru mic) ale cordului sunt limitate de contracţia miocardului la nivelul
traiectului, ceea ce reduce amploarea hemoragiei permiţând transportul
victimei la spital.
La nivelul abdomenului, doar 30% din plăgile înjunghiate necesită
explorare chirurgicală, în schimb 85-95% din plăgile împuşcate se soldează
cu leziuni ale organelor interne. Astfel de leziuni se pot produce şi în cazul
plăgilor nepenetrante, ca urmare a propagării undei de şoc.
La nivelul membrelor, sunt de temut plăgile vasculare, care se
soldează cu hemoragie sau cu ischemie acută periferică.
EVALUAREA TRAUMATIZAŢILOR
Cel care acordă asistenţă medicală prespitalicească are iniţial trei

priorităţi:
1. Evaluarea scenei accidentului pentru a constata dacă nu există
pericole suplimentare pentru victimă sau echipa de intervenţie.
2. Evaluarea individuală a victimelor, începând cu cei a căror stare
generală este mai gravă. Ierarhia priorităţilor în acest caz este:
• leziunile care pun în pericol viaţa;
• lezunile care pun în pericol viabilitatea unui membru;
• toate celelalte leziuni care nu pun în pericol viaţa sau
viabilitatea membrelor.
3. In accidentele colective resursele nu sunt alocate prioritar către
cel mai grav pacient ci sunt utilizate pentru salvarea a cât mai multor vieţi.
Evaluarea scenei accidentului se conformează câtorva reguli:
• Evaluarea şi îngrijirea medicală a victimelor se va face numai

după deplasarea lor într-o zonă sigură.
• Echipa medicală trebuie să se asigure că nu există alte pericole
potenţiale pentru victimă şi salvatori: incendii, inundaţii, clădiri instabile, linii
electrice prăbuşite, materiale explozibile în zonă, posibili agresori, arme,
trafic rutier etc.
• Echipa medicală nu trebuie să devină victimă a împrejurărilor!
• Echipa medicală nu va interveni pentru scoaterea victimelor din
zona nesigură, decât dacă este antrenată pentru astfel de intervenţii.
• Dacă zona este nesigură echipa medicală va aştepta până când cei
abilitaţi (poliţie, pompieri etc.) vor asigura zona.
• Echipa medicală va folosi măsurile standard de protecţie
împotriva bolilor transmisibile.
Evaluarea individuală a victimei are drept scop identificarea rapidă
şi tratarea eficientă a condiţiilor care pun în pericol imediat viaţa (deficit de
oxigenare a sângelui, insuficienţă circulatorie, hemoragii).
Inspecţia iniţială încearcă să evalueze dacă victima respiră eficient,
dacă este conştientă sau nu, dacă există deformări mari ale corpului, dacă
bolnavul se poate ţine pe picioare şi dacă se mişcă spontan.
Ajuns lângă victimă, cel ce acordă primul ajutor controlează pulsul
(foarte rapid, foarte lent, aparent normal), simte temperatura corpului şi dacă
tegumentele sunt umede.
întrebând accidentatul „ce s-a întâmplat?" ne dăm seama de nivelul
de conştienţă şi de calitatea respiraţiei.
în timp ce se verifică culoarea tegumentelor şi timpul de reumplere
capilară victima trebuie întrebată: „ unde te doare? ”, pentru a vedea dacă
localizează durerea şi pentru a identifica aria probabilă a leziunilor.
Corpul victimei va fi inspectat pentru depistarea eventualelor
hemoragii externe.
In felul acesta reanimatorul îşi face o impresie generală asupra
condiţiei victimei, dacă ea se află într-o stare critică sau nu, dacă necesită şi
măsuri avansate de resuscitare, care este urgenţa evacuării către spital.
Numai dacă nu există complicaţii care să necesite măsuri terapeutice

imediate, cel ce acordă primul ajutor poate să completeze bilanţul Iezional
detaliind examenul clinic.
în situaţiile critice (pentru detaliile tehnice vezi şi celelalte cursuri)
ordinea priorităţilor este:
Airway - asigurarea permeabilităţii căilor aeriene şi imobilizarea
coloanei cervicale.
Breathing - asigurarea ventilaţiei.
Circulation and bleeding - asigurarea unei circulaţii „eficiente” şi
completarea hemostazei provizorii.
Disability - reevaluarea stării de conştienţă care este un indicator
fidel al hipoxiei.
Expose - expunerea regiunilor anatomice ale corpului pentru a
identifica leziuni potenţial grave care au scăpat la inspecţia iniţială.
Probabilitatea existenţei unei fracturi de coloană cervicală nu
înseamnă că reanimatorul nu trebuie să facă manevrele de asigurare a
permeabilităţii căilor aeriene, ci doar că trebuie să manevreze cu grijă capul şi
să imobilizeze coloana.
Pacienţii cu traumatism cranio-cerebral prezintă un risc crescut de a
intra în apnee în primele 5 minute de la traumatism.
Ca un ghid, redăm câteva situaţii în care se impune imobilizarea
coloanei vertebrale:
• orice traumatism violent care implică capul, gâtul, toracele sau pel
visul;
• accidente care implică accelerări/decelerări bruşte sau forţe de
îndoire laterală la nivelul gâtului sau toracelui;
• orice traumatism prin cădere în special la vârstnici;
• accidentele cu proiectarea victimei;
• accidentele în ape puţin adânci;
• traumatismele cranio-cerebrale cu alterarea stării de conştienţă;
• leziuni semnificative ale părţilor moi în dreptul coloanei
vertebrale.
Evaluând frecvenţa respiraţiilor, simt posibile cinci situaţii:
1. apneea - necesită ventilaţie artificială şi oxigenoterapie;
362 Urgenţemedlco-chimrglcaleTncabinetuldemedicinădentară
2. bradipneea (<1 2 ) - necesită ventilaţie artificială sau asistată şi

oxigenoterapie;
3. ritmul normal;
4. tahipneea (20-30) - necesită oxigenoterapie şi monitorizare
atentă;
5. tahipneea severă (>30) - necesită ventilaţie asistată şi oxi-
genoterapie, precum şi identificarea rapidă a cauzelor de hipoxie.
O ventilaţie anormală obligă la expunerea, inspectarea, palparea şi
auscultarea toracelui.
Există câteva particularităţi în resuscitarea cardio-respiratorie (RCR)
la traumatizaţi, întrucât şansa de supravieţuire în prezenţa stopului cardio-
respirator este de 4%, datorită particularităţilor etiologice (exan- guinare,
traumatism cranio-cerebral sau medular sever). De acceea, în accidentele
colective trebuie luată o decizie grea, dacă să se iniţieze RCR, sau alte
victime pot beneficia de resursele limitate ale asistenţei medicale.
în stopul cardio-respirator de cauză traumatică primează transportul
de urgenţă într-un centru de traumatologie cu posibilităţi de intervenţie
chirurgicală rapidă şi resuscitare.
în stopul cardio-respirator de cauză medicală primează stabilizarea
condiţiei pacientului (dezobstrucţia căilor respiratorii, defibrilarea) asupra
transportului.
Controlul hemoragiilor trebuie obţinut odată cu inspecţia iniţială a
victimei, deoarece o hemoragie abundentă va precipita un stop cardio-
respirator.
Din păcate, multe hemoragii nu sunt uşor de controlat în condiţii
prespitaliceşti, în special hemoragiile interne. în astfel de situaţii primează
transportul la un spital de urgenţă, precum şi terapia şocului hipovolemic.
Punctăm principalele semne clinice în evaluarea funcţiei circulatorii:
• pulsul dacă este absent la artera radială semnifică decom-
pensarea şocului hipovolemic;
• pulsul dacă este absent şi la artera carotidă victima este în stop
cardio-respirator;
• tegumentele şi mucoasele dacă sunt palide acest lucru semnifică

un deficit de perfuzie tisulară;
• tegumentele şi mucoasele dacă sunt cianotice acest lucru
semnifică un deficit de oxigenare a sângelui;
• tegumentele reci şi umede sunt asociate stării de şoc hipo-
volemic.
Cel ce acordă primul ajutor, după ce depistează şi corectează (în
măsura posibilităţilor) stările care afectează oxigenarea sângelui la nivel
pulmonar şi distribuţia acestuia la ţesuturi pe cale circulatorie, trebuie să
evalueze funcţia sistemului nervos central.
Un nivel scăzut al stării de conştienţă poate avea următoarele
cauze:
• hipoxia cerebrală - hipoxie, şoc hipovolemic, stop cardio-
respirator;
• leziuni ale sistemului nervos central - traumatism cranio-
cerebral;
• consum de alcool sau de droguri;
• decompensări metabolice - diabet, epilepsie.
Pentru a putea identifica toate leziunile ce pot pune în pericol viaţa,
este necesară expunerea corpului victimei, în vederea unei examinări detaliate.
Nu trebuie uitat însă că hipotermia este una din problemele care trebuie
combătute la pacientul traumatizat.
Iată câteva din situaţiile posibile în care transportul victimei la
spitalul de urgenţă (traumatologie) trebuie iniţiat cât mai repede:
• leziuni, obstrucţii ale căilor aeriene;
• insuficienţă ventilatorie - suspiciune de pneumotorax, volet
costal, dispnee, hipoxie persistentă în timpul oxigenoterapiei;
• hemoragie externă semnificativă sau suspiciune de
hemoragie internă;
• afectare neurologică;
• plăgi penetrante la nivelul capului, gâtului, toracelui;
• amputaţie proximal de degete;
• comorbidităţi asociate (cardiopatie ischemică, bronhopneu-
monie cronică obstructiva, sindroame hemoragipare), hipotermia, arsurile,
femeia gravidă.
TRIAJUL VICTIMELOR
în cazul accidentelor colective scopul triajului este de a salva viaţa

cât mai multor victime, în circumstanţele existente şi în funcţie de resursele
medicale disponibile.
Atunci când resursele medicale sunt suficiente, pacienţii cu leziunile
cele mai grave vor fi îngrijiţi şi transportaţi primii.
Când numărul victimelor şi gravitatea cazurilor depăşeşte resursele
medicale existente, este necesară împărţirea pacienţilor în categorii de
prioritate.
în aceste situaţii regulile de îngrijire prezentate mai sus nu se mai
aplică întocmai, prioritate având acei traumatizaţi grav a căror viaţă poate fi
salvată. De exemplu, nu se va tenta resuscitarea cardio-respiratorie atât timp
cât există victime cu leziuni ale căilor aeriene sau cu hemoragie externă, care
pot fi salvaţi cu eforturi mult mai mici. /
Orientativ se descriu cinci categorii de prioritate:
1. Imediată. Pacienţii cu leziuni critice dar care pot fi salvaţi cu
gesturi relativ simple şi care au o şansă mare de a supravieţui (de exemplu,
cei cu compromiterea căilor aeriene sau cu hemoragii externe mari).
2. întârziată. Pacienţii care au leziuni severe dar care nu necesită
îngrijiri imediate pentru a salva viaţa sau un membru (de exemplu, cei cu
fracturi la nivelul membrelor).
3. în expectativă. Pacienţii cu leziuni atât de severe încât au şanse
mici de a supravieţui (de exemplu, cei cu arsuri severe pe 90% din suprafaţa
corporală).
4. Minimală. Pacienţii cu leziuni minore (de exemplu cei care sunt
„pe picioare” la locul accidentului ajutându-i pe ceilalţi).
5. Decedaţi. Cei în stop cardio-respirator.
Notă! Informaţia din acest curs trebuie asociată cu informaţia din

celelalte cursuri cu temă similară.
6.
TRAUMATOLOGIE
Prof. univ. dr. NICULAEIORDACHE, Asist. univ. dr. ALINA IORGULESCU,
Asist. univ. dr. RADU IORGULESCU, Asist. univ. dr. MlRCEA ILIESCU,
Asist. univ. dr. DAN MITOIU, Asist. univ. dr. FLORIN TURCU
a. TRAUMATISMELE TORACICE
Semnele şi simptomele consecutive unui traumatism toracic simt:

tahipneea, respiraţiile superficiale şi durerea toracică provocată sau
accentuată de mişcările respiratorii. La acestea se pot asocia semnele generale
ale unei hemoragii importante.
Lipsa simptomatologiei toracice nu exclude probabilitatea existenţei
unor leziuni traumatice la acest nivel.
Examenul clinic începe cu inspecţia gâtului şi toracelui apreciind:
cianoza, frecvenţa şi eficienţa respiraţiilor, simetria şi amploarea mişcărilor
respiratorii, existenţa unor mişcări paradoxale ale cutiei toracice, mărci
traumatice (excoriaţii, echimoze), prezenţa unui emfizem subcutanat, deviaţia
traheei, turgescenţa jugularelor, absenţa sau prezenţa unor plăgi penetrante.
Palparea caută crepitaţiile unui emfizem subcutanat, mişcările
anormale ale reliefului osos, durerea provocată de presiunea exercitată pe
coastele fracturate.
366 Urgenţemedico-chlrurglcaleîncabinetuldemedianeidentară
La auscultaţie se caută bilateral prezenţa sau absenţa murmurului

vezicular. Absenţa acestuia unilateral sugerează pneumo- sau hemotorax.
Fracturile de coaste, când sunt prezente, atrag atenţia asupra unui
transfer mare de energie în timpul traumatismului. Astfel de leziuni se
asociază adesea cu contuzie pulmonară, penumotorax (plămânul este înţepat
de coasta ruptă) sau hemotorax (deşirarea unei artere sau vene intercostale).
Palparea arcurilor costale pune cu uşurinţă în evidenţă durerea
provocată în focarul de fractură precum şi crepitaţiile osoase.
Fractura de coastă în sine nu pune în pericol viaţa. De aceea trebuie
căutate leziunile asociate de organe interne.
în fracturile coastelor inferioare (8-12) pot coexista rupturi de
splină, ficat sau rinichi.
în fracturile primelor 2 coaste (care sunt rezistente şi bine protejate)
probabilitatea existenţei unor leziuni vasculare grave dste foarte mare.
Tratamentul fracturilor costale simple este pur simptomatic
(antialgice), imobilizarea în orice fel a focarelor de fractură fiind contra-
indicată. Pacientul va fi încurajat să respire normal şi să tuşească.
Voleiul costal apare când 2 sau mai multe coaste adiacente sunt
fracturate în cel puţin 2 locuri. Este întâlnit în accidentele de maşină prin
impact frontal (coliziunea sternului cu volanul), sau prin impact lateral.
Semnul patognomonic este prezenţa mişcărilor paradoxale la nivelul
zonei cuprinse între cele două linii de fractură. Perturbarea severă a mecanicii
respiratorii duce la hipoxie, care este relevată de instalarea cianozei.
Voletul costal este consecinţa unui transfer mare de energie în
momentul traumatismului şi se poate asocia cu oricare din leziunile citate la
fracturile de coaste.
Orice traumatizat cu volet costal evident trebuie să primească
oxigenoterapie. Dacă este în insuficienţă respiratorie se impune şi asistarea
mişcărilor respiratorii cu balonul prin intermediul măştii. Unii pacienţi pot
necesita intubaţie oro-traheală şi ventilaţie mecanică.
Contuzia pulmonară este o arie de parenchim traumatizată, în care s-

au produs sângerări interstiţiale şi intraalveolare care împiedică schimbul
gazelor respiratorii.
Contuziile pulmonare sunt consecutive unor traumatisme cu transfer
mare de energie (volet costal, plăgi împuşcate), agravând hipoxia provocată
de tulburările severe de mecanică respiratorie.
Insuficienţa respiratorie consecutivă impune oxigenoterapie, în
cazurile severe impunându-se asistarea respiraţiei pe mască, cu balonul.
Pneumotoraxul se caracterizează prin prezenţa aerului în spaţiul
interpleural. Acesta poate să provină de afară printr-o plagă penetrantă
toracică sau din plămân dintr-o plagă pulmonară.
Transformarea cavităţii pleurale dintr-o cavitate virtuală într-o
cavitate reală face ca plămânul să colabeze progresiv pe măsură ce aerul se
adună în acest spaţiu.
Pneumotoraxul simplu este în general bine compensat la bolnavii
tineri fără afecţiuni pulmonare preexistente. Cu totul alta este situaţia în cazul
pacienţilor cu capacitate respiratorie redusă.
Pneumotoraxul deschis permite trecerea aerului în şi dinspre
cavitatea pleurală. Tulburările mecanicii respiratorii sunt mai severe decât în
cazul precedent.
La inspecţie este localizată plaga penetrantă toracică, iar auscul-
tarea atentă confirmă dacă prin plagă este vehiculat aer şi dacă da în ce sens
(uni- sau bidirecţional). Auscultaţia de partea afectată constată diminuarea sau
chiar absenţa murmurului vezicular.
Ca gest de prim ajutor plaga toracică este acoperită cu o folie de
plastic de circa 1 0 x 1 0 cm, lipită la tegumente cu leucoplast pe trei laturi,
astfel încât se creează o supapă care permite doar ieşirea aerului din cavitatea
pleurală.
Pneumotoraxul „cu supapă” se caracterizează prin existenţa unei
plăgi penetrante toracice care permite trecerea aerului într-un singur sens:
spre cavitatea pleurală. Tensiunea mare care se creează progresiv în
hemitoracele respectiv antrenează tulburări majore de dinamică respiratorie şi
chiar de dinamică cardiacă, punând în pericol imediat viaţa.
Trebuie avut în vedere că orice pacient cu pneumo- sau hemo-
pneumotorax poate dezvolta un pneumotorax în tensiune.
368 Urgenţe medico-chirurqicAle tncabinetuldemedicinădentară
Semnele şi simptomele unui pneumotorax în tensiune includ:

senzaţie iminentă de moarte, cianoză, tahipnee, diminuarea sau absenţa
murmurului vezicular de partea afectată, distensia venelor jugulare, deviaţie
traheală, emfizem subcutanat, tahicardie, hipotensiune.
în aceste cazuri, pe lângă oxigenoterapie şi eventual asistarea
respiraţiei cu balonul pe mască, se impune decomprimarea de urgenţă a
cavităţii pleurale afectate, şi transportul cât mai rapid al victimei la spital.
O soluţie temporară care să amelioreze starea pacientului este
îndepărtarea pentru câteva secunde a pansamentului care acoperă plaga astfel
încât aerul să se poată evacua la acest nivel. Manevra va fi repetată de câte
ori este nevoie.
Dacă plaga s-a sigilat spontan, sau dacă avem de a face cu un
traumatism toracic închis, este necesară puncţionarea cavităţii pleurale cu un
ac cu lumen mare. Cele trei criterii care indică această manevră'sunt:
1. insuficienţă respiratorie ce se agravează;
2. murmur vezicular diminuat sau absent pe partea afectată;
3. hipotensiune arterială (<90 mmHg).
Acul se introduce pe linia medioclaviculară în al doilea spaţiu
intercostal, imediat deasupra marginii superioare a coastei a IlI-a, până în
momentul în care aerul începe să iasă din spaţiul pleural. în felul acesta un
pneumotorax în tensiune, care pune în pericol imediat viaţa, este transformat
într-un pneumotorax deschis, situaţie mai puţin gravă.
Hemotoraxul se caracterizează prin acumularea de sânge în cavitatea
pleurală. Având în vedere că în acest spaţiu se pot aduna 2,5-3 litri de sânge,
situaţia poate genera un şoc hipovolemic.
Semnele şocului hipovolemic domină tabloul clinic la care se
asociază tahipneea şi murmurul vezicular absent sau diminuat.
în plăgile penetrante adesea penumotoraxul se asociază cu hemoragia
în spaţiul interpleural, ceea ce poartă denumirea de hemopneumo- torax.
Din punct de vedere terapeutic se impun: combaterea şocului
hipovolemic, oxigenoterapia şi, în caz de insuficienţă respiratorie severă,
asistarea ventilaţiei.
Contuzia cardiacă este consecinţa unui traumatism toracic sever (în

ciocnirile frontale, când toracele se izbeşte de volan), inima fiind comprimată
între stern şi coloana vertebrală.
Presiunea mare la care este supus miocardul poate provoca distrucţie
celulară (însoţită de tulburări de ritm cardiac), distrugeri valvulare sau ruptura
peretelui şi hemoragie cataclismică.
Este greu de evaluat clinic, la locul accidentului, o astfel de
posibilitate, dar observarea semnelor unui impact toracic puternic (deformări
ale volanului, ruptura axului acestuia) fac ca aceste leziuni să fie foarte
probabile şi echipa medicală care va primi victima trebuie să fie informată.
Tamponada cardiacă este consecinţa acumulării de sânge în inte-
riorul pericardului (hemopericard). Această structură este inextensibilă, motiv
pentru care apar perturbări hemodinamice (insuficienţa de umplere cardiacă).
Tamponada este consecinţa rupturilor de miocard sau a plăgilor
înjunghiate, când breşa pericardică este mică şi nu permite trecere sângelui în
cavitatea toracică.
Semnele care atrag atenţia asupra acestei eventualităţi sunt:
turgescenţa venelor jugulare, diminuarea zgomotelor cardiace, hipoten-
siunea arterială, pensarea diferenţei dintre tensiunea arterială sistolică şi cea
diastolică, pulsul paradoxal (diminuarea sau dispariţia pulsului în timpul
inspirului).
Pacienţii cu tamponadă cardiacă trebuie transportaţi cât mai rapid la
spital.
b. TRAUMATISMELE ABDOMINALE
Atât pălgile penetrante, cât şi contuziile abdominale pot provoca

leziuni ale viscerelor.
în evaluarea plăgilor penetrante trebuie avut în vedere că în inspir
profund diafragmul şi, implicit, cavitatea peritoneală, se extind anterior până
la al IV-lea spaţiu intercostal, lateral până la al VI-lea spaţiu intercostal, iar
posterior până la al VUI-lea spaţiu intercostal.
370 Urgenţemedico-chlrurgicaleincabinetuldemedianădentară
Plăgile penetrante toracice sub această linie, precum şi plăgile

penetrante localizate la nivelul flancului sau în regiunea fesieră pot determina
peritonită prin perforarea unui organ cavitar sau hemoragie în cavitatea
peritoneală prin lezarea unui organ parenchimatos (splină, rinichi, ficat), sau
a unui vas mare (aorta, cava, iliacele).
In contuziile abdominale, de exemplu în strivirea abdomenului pe
volanul maşinii, organele pot fi lezate prin compresie între peretele
abdominal anterior şi coloana vertebrală, sau pediculii vasculari se pot
smulge determinând hemoragie (ficat, splină, mezenter).
Fracturile de bazin pot determina sângerări ample (2,5 1) fie din osul
spongios, fie prin lezarea unui vas mare. întotdeauna într-o astfel de situaţie
trebuie suspicionată şi o leziune de tract urinar (vezica urinară, uretra
membranoasă).
Adesea evaluarea unor posibile leziuni abdominale, cu risc vital, la
un bolnav politraumatizat este dificilă. De aceea, la locul accidentului aceste
leziuni pot fi doar suspicionate pe baza analizării:
• circumstanţelor în care s-a produs accidentul (mecanismul
traumatismului, deformarea volanului);
• existenţei mărcilor traumatice la nivelul peretelui abdominal
(echimoze, excoriaţii, plăgi);
• prezenţei şocului ce nu poate fi explicat de celelalte leziuni
constatate;
• prezenţei apărării musculare sau a altor semne de peritonism.
întrucât leziunile intraabdominale nu pot fi controlate şi rezolvate
decât în sala de operaţii asistenţa prespitalicească se rezumă la manevrele de
combatere a şocului şi evacuarea cât mai rapidă a victimei către spital.
O menţiune aparte trebuie făcută vis â vis de utilizarea pantalonilor
anti-şoc, a căror folosire poate reduce sângerarea intraperitoneală sau
retroperitoneală, inclusiv sângerările din focarele de fractură pelvină. Singura
contraindicaţie pentru folosirea acestui dispozitiv este suspiciunea de ruptură
de diafragm, întrucât poate decompensa o insuficienţă respiratorie.
Eviscerafia se caracterizează prin exteriorizarea unui viscer în afara
cavităţii peritoneale, la nivelul unei plăgi abdominale.
într-o astfel de situaţie cel ce acordă primul ajutor:
• NU trebuie să încerce reintegrarea viscerelor în cavitatea

abdominală.
• Nu trebuie să se exercite tracţiuni pe mezouri, întrucât acest lucru
este şocogen.
• Organele eviscerate trebuie acoperite cu comprese umede, pentru
a împiedica deshidratarea lor.
• Organele eviscerate trebuie susţinute cu ajutorul unui pansament,
pentru a împiedica propria greutate să exercite tracţiune pe mezouri.
Obiectele înfipte în abdomen NU trebuie mobilizate sau extrase
decât în sala de operaţii. Există riscul declanşării unor hemoragii, care nu vor
putea fi controlate în condiţiile asistenţei prespitaliceşti.
De asemenea, palparea abdomenului este contraindicată. în astfel de
situaţii indicaţia operatorie este certă.
Femeia gravidă pune probleme deosebit de dificile de evaluare a
posibilelor leziuni ce pun în pericol viaţa ei, sau a produsului de concepţie.
Aceste probleme nu pot fi rezolvate la locul accidentului, de aceea în aceste
cazuri primează transportul în maximă urgenţă la spital, chiar dacă leziunile
par minore.
Pe durata transportului se impune oxigenoterapie şi repleţie volemică
(perfuzii i.v.). Targa rigidă pe care este imobilizată femeia trebuie înclinată
înspre stânga, astfel încât uterul gravid să nu comprime vena cavă, jenând
întoarcerea venosă. Acelaşi lucru poate fi obţinut prin flectarea genunchiului
drept şi sprijinirea piciorului în această poziţie.
c. TRAUMATISMELE MEMBRELOR
în momentul evaluării victimei, din punct de vedere al urgenţei, se
descriu următoarele categorii de leziuni:
• Leziuni ale membrelor care pun în pericol imediat viaţa (cele
complicate cu hemoragie importantă).
• Leziuni ale membrelor în cadrul unor politraumatisme care pun în
pericol imediat viaţa.
• Leziuni care pun în pericol viabilitatea membrului.
• Leziuni ale membrelor care nu pun în pericol imediat viaţa, sau

viabilitatea acestuia.
Nu trebuie uitat că prezenţa leziunilor osoase reprezintă un indicator
asupra violenţei traumatismului şi asupra probabilităţii coexistenţei unor
leziuni (toracice, abdominale, ale sistemului nervos), care să pună în pericol
imediat viaţa.
Traumatismele pot produce la nivelul membrelor cinci categorii de
leziuni: hemoragie, instabilitate, leziuni ale părţilor moi, amputaţii şi
sindromul de compartiment.
Hemoragia se caracterizează prin extravazarea sângelui în afara
sistemului vascular.
Debitul unei hemoragii depinde de următorii factori: mărimea
defectului vascular, calibrul vasului, presiunea sângelui în lumen, capacitatea
peretelui de a intra în spasm, integritatea mecanismelor fiziologice de
hemostază primară şi secundară. *
Hemoragiile externe trebuie depistate încă de la evaluarea iniţială, iar
hemostaza va fi realizată imediat ce ne-am asigurat că victima are căile
aeriene permeabile şi respiră eficient.
Cel mai eficient mijloc de hemostază temporară este compresia
locală.
Fracturile închise reprezintă surse de hemoragie în compartimente
inextensibile (vezi şi sindromul de compartiment).
Pe de altă parte, cantitatea de sânge pierdută astfel poate fi
semnificativă: 1 litru în fracturile de femur, 2,5 litri în fracturile de pelvis.
Imobilizarea şi compresia în focarul de fractură diminuează sângerarea.
Instabilitatea unui membru este generată de existenţa focarelor de
fractură sau de existenţa unei luxaţii.
Semnele de fractură sunt: crepitaţiile osoase, mobilitatea anormală a
segmentului de membru lezat, deformarea membrului, impotenţa funcţională,
hematomul şi durerea în focar.
în orice suspiciune de fractură la nivelul membrelor trebuie să
evaluăm: pulsul periferic, culoarea tegumentelor, sensibilitatea şi motricitatea,
pentru a putea diagnostica precoce leziuni vasculare (pun în pericol
viabilitatea acestuia) sau nervoase asociate.
Excluderea suspiciunii diagnostice de fractură nu se poate face decât

pe imaginea radiologică.
Imobilizarea unui focar de fractură reduce durerea şi diminuează
probabilitatea unor leziuni secundare, produse de mobilizarea fragmentelor
osoase pe durata transportului (plăgi vasculare, nervoase, transformarea unei
fracturi închise într-una deschisă).
Din aceleaşi motive: diminuarea durerii, prevenirea unor leziuni
adiţionale vasculare sau nervoase şi luxaţiile trebuie imobilizate.
Luxaţiile sunt în general uşor de recunoscut. Pacientul acuză durere la
nivelul articulaţiei respective, care este deformată, capetele osoase fiind într-o
poziţie anormală.
în luxaţiile de genunchi, probabilitatea existenţei unei leziuni de
pachet vascular popliteu este foarte mare.
Leziunile părţilor moi: se produc când un muşchi sau tendon este
întins dincolo de limitele normale.
Aceste leziuni sunt mai frecvente decât cele osteo-articulare, iar
diferenţierea între cele două nu poate fi făcută uneori decât în urma
examenului radiologie.
Amputaţia sau avulsia se caracterizează prin separarea completă a
unui segment de membru de restul extremităţii.
Leziunea este uşor de recunoscut, iar hemoragia externă poate fi
importantă sau hemostaza poate să se fi realizat spontan.
Segmentul de membru amputat va fi căutat şi recuperat, în vederea
unei posibile reimplantări, numai după ce s-a făcut evaluarea primară a
politraumatizatului şi leziunile ce pun în pericol imediat viaţa au fost
controlate.
Sindromul de compartiment se caracterizează prin ischemia ţesu-
turilor delimitate de structuri inextensibile (fasciile musculare), atunci când
vasele de sânge simt comprimate de presiunea exercitată de edemul sau
hematomul ce se dezvoltă în acest spaţiu închis.
Se formează un cerc vicios în care ischemia accentuează edemul, iar
edemul accentuează ischemia. în final va fi întreruptă şi circulaţia distală de
segmentul lezat, datorită comprimării axului vascular principal.
Orice traumatism la nivelul membrelor poate declanşa apariţia
sindromului de compartiment.
Semnele şi simptomele care atrag atenţia sunt: durerea, care este

accentuată de întinderea pasivă a muşchiului afectat, paresteziile sau
diminuarea sensibilităţii distal de leziune, tumefierea zonei traumatizate.
Un semn precoce sunt parestezia şi tulburările de sensibilitate în
comisura dintre primul şi al doilea deget (la mână sau la picior).
In fazele avansate se instalează semnele ischemiei acute periferice:
durere intensă, paralizie, paloare, lipsa pulsului în periferie.
Situaţia patologică nu poate fi tratată decât în spital. Ca prim ajutor
membrul lezat va fi imobilizat ca la fractură, iar constatările clinice iniţiale
trebuie consemnate într-un raport, pentru a putea aprecia evoluţia leziunilor.
d. TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE
în urma unui traumatism cranio-cerebral (TCC) leziunile neurologice
iniţiale au tendinţa la extensie, punând în pericol viaţa sau agravând sechelele
neurologice ce vor rămâne după vindecare.
între factorii care contribuie la agravarea leziunilor iniţiale (şi care
pot fi corectaţi) se numără: hipoxia, hipercapnia, hipocapnia, anemia,
hipotensiunea, hiperglicemia şi hipoglicemia.
TCC severe rareori generează hipotensiune arterială şi aceasta numai
cu puţin timp înaintea instalării decesului. De aceea, când constatăm
hipotensiune la un pacient cu TCC, trebuie căutată o altă cauză (hemoragie,
şoc neurogen).
îngrijirea politraumatizaţilor cu TCC începe cu corectarea situaţiilor
care pun în pericol imediat viaţa (căile aeriene, respiraţia, circulaţia) şi care
au fost depistate la evaluarea iniţială.
Buna oxigenare a sângelui, compensarea hipovolemiei şi anemiei
sunt elemente esenţiale pentru a preveni agravarea secundară a leziunilor
neurologice.
Semnele care confirmă existenţa leziunilor focale cerebrale sunt
inegalitatea pupilară şi modificarea unilaterală a reflexelor pupilare, deficitul
senzorial şi motor în periferie.
întotdeauna este utilă evaluarea gradului de afectare a nivelului de
conştienţă folosind criteriile Glasgow (Glasgow Coma Scale - GCS).
Deschiderea spontană a ochilor 4 puncte
Deschiderea ochilor Ia comandă verbală 3 puncte
Deschiderea ochilor la stimuli dureroşi 2 puncte
Nu deschide ochii 1 punct
Orientat temporo-spaţial 5 puncte

Răspuns confuz 4 puncte
Răspuns inadecvat 3 puncte
Zgomote neinteligibile 2 puncte
Lipsa oricărui răspuns verbal 1 punct
Răspuns motor la comandă 6 puncte

Localizează stimulul dureros 5 puncte
Reacţie de retragere la stimulul dureros 4 puncte
Răspuns anormal cu flexie (= decorticare) 3 puncte
Răspuns anormal cu extensie (= decerebrare) 2 puncte
Lipsa oricărui răspuns motor 1 punct
Scorul astfel calculat variază între 3 şi 15. în cazul în care pacientul

este intubat şi nu se poate evalua răspunsul verbal, la scorul calculat se adaugă
un „T”.
Odată aceste probleme rezolvate, victima va fi transportată de urgenţă
la un spital care să aibă şi serviciu de Neuro-chirurgie.
Toţi pacienţii cu TCC trebuie să primească oxigenoterapie pe durata
transportului spre spital.
Toţi pacienţii cu TCC severe (GCS <8) au indicaţie de intubaţie oro-
traheală, întrucât reflexul de deglutiţie este abolit şi nu-şi pot proteja căile
respiratorii.
întrucât atât hipercapnia, cât şi hipocapnia agravează leziunile
cerebrale, rata ventilaţiilor artificiale trebuie să fie cea fiziologică (10/min).
Este utilă reevaluarea periodică a GCS pentru a depista agravarea

leziunilor neurologice.
e. TRAUMATISMELE COLOANEI VERTEBRALE

Traumatismele coloanei vertebrale, dacă nu sunt recunoscute şi
corect îngrijite la locul accidentului, se pot solda cu paralizia victimei pentru
tot restul vieţii.
Unele traumatisme se soldează de la început cu lezarea măduvei
spinării şi paralizie. Altele se soldează cu fracturi instabile de coloană
vertebrală, fără afectarea iniţială a măduvei spinării. Aceasta survine ulterior
dacă victima nu este corect manevrată.
întrucât neuronii nu regenerează, o secţiune completă a măduvei
spinării produce deficit motor şi senzorial permanent.
Greutatea capului şi anatomia coloanei cervicale o fac pe aceasta
foarte susceptibilă la traumatisme.
Când există suspiciunea unui traumatism de coloană vertebrală,
aceasta trebuie imobilizată în ansamblul ei, întrucât pot coexista leziuni la
nivele diferite.
Absenţa deficitului neurologic nu exclude existenţa unor leziuni
osoase sau ligamentare la nivelul coloanei vertebrale.
Suspiciunea unei astfel de leziuni nu poate fi exclusă decât în baza
examenului radiologie.
La evaluarea iniţială nu este inclusă căutarea semnelor periferice ale
deficitului senzorial sau motor, care să confirme leziunea de coloană
vertebrală. Această examinare clinică este cosumatoare de timp preţios în
situaţiile de urgenţă.
Pe de altă parte simt situaţii în care victima trebuie mobilizată sau
chiar deplasată într-o zonă sigură, înainte de a face evaluarea iniţială. De
aceea, cel ce acordă primul ajutor mai degrabă identifică situaţiile în care este
probabilă o leziune de coloană vertebrală.
Oricare din următoarele situaţii reprezintă o indicaţie pentru
imobilizarea coloanei vertebrale:
• Orice traumatism violent la nivelul capului, gâtului, toracelui,
pelvisului (agresiuni, prăbuşiri de clădiri).
• Accidente care implică accelerări sau decelerări bruşte (accidente

de maşină la viteze moderate sau mari, pietoni loviţi de maşină, explozii).
• Accidente care implică forţe de îndoire laterală la nivelul gâtului
sau toracelui (accidente de maşină la viteze moderate sau mari, pietoni loviţi
de maşină, explozii).
• Orice cădere, mai ales la vârstnici.
• Orice catapultare sau cădere dintr-un vehicul aflat în mişcare.
• Oricare victimă a unui accident produs în ape puţin adânci
(sărituri în apă, suri).
• Traumatism localizat în aria coloanei vertebrale.
Purtarea centurii de siguranţă, sau a căştii de protecţie (în cazul
motocicliştilor) nu exclude probabilitatea unei leziuni de coloană cervicală,
dacă forţele de deceleraţie au fost puternice.
De asemenea, dacă victima accidentului poate să meargă, acest lucru
nu exclude probabilitatea existenţei unei leziuni instabile la nivelul coloanei.
Considerăm utilă redarea semnelor şocului neurogen, care poate
surveni în unele leziuni ale măduvei spinării, mai ales în secţionările
complete. La pacienţii politraumatizaţi el trebuie diferenţiat de şocul
hemoragie.
In şocul neurogen, datorită afectării componentei simpatice a
sistemului reglator neuro-vegetativ, victima prezintă tegumente calde şi
uscate (spre deosebire de tegumentele palide, reci şi umede din şocul
hipovolemic), iar hipotensiunea arterială este însoţită de bradicardie (în loc de
tahicardie).
BIBLIOGRAF1E
American Heart Association. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2010
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122:S729-S767.
Berg RA, Hemphill R, Abella BS, Aufderheide TP, Cave DM, Hazinski MF et al. Part 5:
Adult Basic Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for
378 Urgenţe medico-chirurgicale încabinetuldemedicinădentară
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation.

2010; 122:S685-S705.
Morley PT. Monitoring the quality of cardiopulmonary resuscitation. Curr Opin Crit Care.
Jun 2007;13(3):261-7.
Varon J, Acosta Pilar. Handbook of Critical and Intensive Care Medicine, 2nd ed.,
Springer, 2009.
Harwood-Nuss. Clinical Practice of Emergency Medicine, Lippincott Williams& Wilkins,
2005.
Greenberg Ml, Hendrickson RG, Silverberg M, Campbell C, Morocco A. “Greenberg’s
Text-Atlas of Emergency Medicine”, Lippincott Williams& Wilkins, 2004.
Knoop K, Stack L, Storrow A, Thurman RJ. “The Atlas of Emergency Medicine”, third
ed., McGraw-Hill Professional, 2009.
Shah Kaushal, Mason Chilembwe (eds). Essential Emergency Procedures, Lippincott
Williams&Wilkins, 2007.
Cole Elaine (ed). Initial Assessment and Management in the Emergency Department
(Essential Clinical Skills for Nurses), Wiley-Blackwell, 2008.
Goroll AH, Mulley AG (eds). Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management
of the Adult Patient, 6th ed., Lippincott Williams&Wilkins, 20(59.
Hogan DE, Burstein JL (eds). Disaster Medicine, 2nd ed., Lippincott Williams& Wilkins,
2007.
Banks, Baer, Pines Brady (eds). Visual Diagnosis in Emergency and Critical Care
Medicine, BMJ Books, 2006.
Schaffler A. Ghid Clinic, Edit. Medicală, Bucureşti, 1995.
Angelescu N. Tratat de Patologie Chirurgicală, Edit. Medicală, Bucureşti, 2001.
Angelescu N. Propedeutică Chirurgicală, Edit. Medicală, Bucureşti, 1993.
Caloghera C. Chirurgie de Urgenţă, Edit. Antib, Timişoara, 1993.
Fisher. Mastery of Surgery, Lippincott Williams&Wilkins, 2007.
Schwartz. Principiile Chirurgiei, Teora, 2007.
i un CNI in ii
CORESI
Lucrare executată la Imprimeria „ARDEALUL” Cluj
B-dul 21 Decembrie nr. 146 Cluj-Napoca
Tel.: 0264-413871 Fax:0264-413883
Com. nr. 110060/201!

Urgente Medico Chirurgicale in Cabinetul de Medicina Dentara

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Urgente Medico Chirurgicale in Cabinetul de Medicina Dentara

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

î

©„Toate drepturile editoriale aparţin în exclusivitate Editurii Medicale.

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României Urgenţe

Redactor de carte: dr. IRINA BELOIU Secretar

Demersul alcătuirii unui ghid care să acopere integralitatea

Prof. dr. MARIA VORONEANU

1. Urgenţele medicale în medicina dentară - Introducere.............. 11

URGENTELE MEDICALE ÎN MEDICINA DENTARĂ-

Urgenţa medicală în medicina dentară survine ca o stare patologică

1. bolnavi care prezintă simptomatologia subclinică a unei afecţiuni

nale ale organismului sunt suficiente pentru a preveni şi combate reacţiile

- modificările tensiunii arteriale,

* Aprobată de Consiliul Naţional al Colegiului Medicilor Dentişti din România

1 Ketorolac sau Fiole 30 mg/1 5 buc. Oral sau i.m. ca analgetic

EVALUAREA RISCULUI ÎN URGENTELE DIN a

CABINETUL DE MEDICINĂ DENTARĂ * •

Medicina dentară reprezintă un domeniu care reclamă din partea

Anamneză, examenul clinic general şi investigaţiile paraclinice au

Factorii care conferă organismului calităţile morfo-funcţionale şi

• particularităţile constituţionale, imunobiologice, biochimice,

Chestionar de evaluare a stării generale*

* Aprobat de Consiliul Naţional al Colegiului Medicilor Dentişti din

2. Sunteţi alergic la un medicament?

12. Aţi fost diagnosticat cu afecţiuni neurologice?

23. Sunteţi însărcinată?

Datele furnizate de dumneavoastră sunt confidenţiale.

Când vizitez medicul stomatolog

Când vizitez medicul stomatolog

Când vizitez medicul stomatolog i

Când vizitez medicul stomatolog

TIPUL COMPORTAMENTAL AL PACIENTULUI

EVALUAREA RISCULUI ANESTEZIC Şl OPERATOR IN CABINETUL DE

Orice tratament stomatologic are un caracter traumatizant, chiar

«Risc 1 - intervenţie minoră.

Evaluarea ♦ Risc 3 - intervenţie minoră.

Archer (1965) a fost primul autor care a stabilit o clasificare clinică a

în funcţie de starea generală, psihologică şi organică, de importanţa

• Cazurile favorabile (Good Risk), la care riscul anestezic şi

ATITUDINEA FATĂ DE AFECŢIUNILE

Patologia cardiacă include multiple entităţi clinice, dintre acestea

Este un sindrom caracterizat prin creşterea presiunii arteriale sis-

în raport cu vârsta, sexul şi greutatea), iar pentru minimă 90-95 mmHg. în

Conduita în cabinetul de medicină dentară:

Criza hipertensivă (vezi şi secţiunea „Urgenţe medicale: Urgenţele

Criza hipertensivă reprezintă creşterea bruscă a valorii tensiunii

Atitudinea terapeutică (fig. 5):

I Criza de hipertensiune arterială

: întreruperea tratamentului stomatologic

aşezarea pacientului în poziţie semişezând

Menţinere TA,, > 18-20 mmHg ' Restabilirea TA

Monitorizate solicitare Ambulanţă ■■

• se întrerupe tratamentul stomatologic;

ACTUALMENTE CONTRAINDICATĂ! (poate determina scăderea bruscă a tensiunii

arteriale, cu tahicardie reflexă, ischemie miocardică, ischemie cerebrală sau

CORONAROPATIILE (vezi şi secţiunea „Urgenţe medicale: Durerea

Reunesc un grup de afecţiuni care au în comun suferinţa mio-

Conduita în cabinetul de medicină dentară în coronorapatiile

Sindroame coronariene: criza de angina pectorală

anginoasă - apare în situaţia în care nevoia de oxigen a miocardului este mai

Atitudinea terapeutică în criza de angină pectorală:

Dacă simptomatologia dureroasă persistă peste 20-30 minute după

Sindroame coronariene acute: infarctul miocardic acut (vezi

Atitudinea terapeutică în suspiciunea de infarct miocardic acut

Insuficienţa cardiacă reprezintă incapacitatea miocardului de a