HEPATITA ACUTA

• Etiologie- virusuri hepatitice

A,B,C,D,E, virusuri herpetice,
autoimuna, boala Wilson, toxice
(alcool), medicamente
• Clinic- aparitia icterului, astenie
fizica, sindrom hemoragipar, febra.
La examenul fizic pot apare
hepatomegalie moderata, sensibila
si splenomegalie. In multe cazuri
• Tipuri de debut in HAV
 pseudogripal- febra moderata,
cefalee, astenie
 dispeptic- inapetenta, greturi,
varsaturi, epigastralgii usoare
 dureros- dureri de hipocondru drept
iradiate posterior sau in flanc
 neurastenic- astenie, inversarea
ritmului somn/ veghe, iritabilitate,
dificultati de concentrare
 reumatoid- artralgii (nocturne,
periferice)
 pot apare urticarie, rash, vasculita (m.
inf, fese), sd Gianotti- Crosti
• Icterul apare dupa perioada de
debut
• Aparitia icterului este precedata de
urini hipercrome
• Perioada icterica dureaza 2-5
saptamani
• Icterul poate lipsi in multe cazuri,
in special in infectia VHC
• Starea pacientului se amelioreaza
odata cu aparitia icterului
• Tabloul biologic este dominat de
cresterea marcata a
transaminazelor
 HEPATITA CRONICA
• Etiologie- virusuri hepatice B,C,D,
medicamente, hepatita autoimuna,
Wilson, CBP, toxice etc.
• Clinic- astenie, anorexie, meteorism,
disconfort in hipocondrul drept, icter
moderat, hepatomegalie regulata, cu
consistenta ferma. Simptomele pot lipsi.
• Diagnostic- transaminaze moderat
crescute, hiper-gamaglobulinemie,
determinari serologice, autoanticorpi,
PBH
 CIROZA HEPATICA
•Stadiul final al mai multor
boli hepatice,
caracterizat prin aparitia
benzilor de
fibroza,necrozelor
hepatocitare, nodulilor de
regenerare, sunturilor
vasculare intrahepatice.
• Etiologie
– Hepatite cronice virale
– Boala hepatica alcoolica
– NASH
– Hepatita autoimuna
– Boala Wilson
– Hemocromatoza
– Ciroza biliara primitiva si colangita
sclerozanta
– Deficit alfa 1 antitripsina
– Fibroza chistica
– Medicamente
– Obstacol in drenajul venos
• Tablou clinic
– Initial- astenie fizica, meteorism.
Obiectiv- hepatomegalie dura,
margine inferioara transanta sau
ficat nepalpabil, splenomegalie,
eritroza palmara, stelute
vasculare.
– Decompensare - icter,
encefalopatie, ascita, denutritie,
reducerea pilozitatii, sindrom
hemoragipar, ginecomastie,
circulatie colaterala abdominala,
anemie, sindrom hiperkinetic,
edeme, pleurezie, fetor hepatic,
• Artralgii- CBP, hemocromatoza, ciroza
autoimuna
• Inel Kayser- Fleischer si manifestari
neurologice- in boala Wilson
• Afectare pulmonara- deficit alfa 1
antitripsina (emfizem), fibroza chistica
(disfunctie restrictiva, bronsiectazii,
infectii)
• Manifestari autoimune- in ciroza
autoimuna (tiroidita, artrita
reumatoida, diabet)
• Hemocromatoza asociaza diabet
zaharat, hiperpigmentare cutanata,
• Modificari biochimice in ciroza hepatica
– pancitopenie- prin hipersplenism, deficit de
trombopoetina, actiune toxica a alcoolului pe
maduva osoasa, deficit de acid folic. Scaderea
trombocitelor este pe primul plan. Anemia poate
apare si in urma sangerarilor.
– sindrom hepatopriv- scad albumina, sunt
alterate testele de coagulare, scad fibrinogenul
si colesterolul
– cresc enzimele de citoliza (GOT, GPT), si
colestaza (GGT, Palc)
– cresterea gama-globulinelor
– hipopotasemie- prin hiperaldosteronism sau
hiperpotasemie prin exces de spironolactona
– hiponatremie dilutionala
– retentie azotata (abuz de diuretice, sindrom
hepatorenal)
 HIPERTENSIUNEA
PORTALA
• Cresterea presiunii in vena porta peste
10 mm Hg (gradient portal >5)
• vena porta colecteaza sangele din
portiunea intraabdominala a tubului
digestiv, splina, pancreas, colecist prin
intermediul vv. mezenterice sup si inf ,
v splenice si v gastrice stg. Intrahepatic
se capilarizeaza (sinusoide), sangele
este drenat in final in v cava inferioara
(prin venele hepatice)
• Cauze HTP
– prin cresterea fluxului
– fistule arterioportale
– prin cresterea rezistentei
• prehepatic
– tromboza v porta, v splenica
• intrahepatic
– presinusoidal: schistosomiaza, fibroza
hepatica congenitala, HTP idiopatica
– sinusoidal: ciroza virala, ciroza
alcoolica, hepatita alcoolica
– postsinusoidal: boala venoocluziva,
Budd- Chiari
• posthepatic
– ins. tricuspida, pericardita constrictiva,
obstructie VCI, ins. cardiaca dreapta
• In ciroza hepatica HTP apare prin
– Cresterea rezistentei vasculare
hepatice
• Mecanic- fibroza, noduli de regenerare
• Dinamic- tonus vascular crescut,
contractie miofibroblasti si celule stelate
activate
– Cresterea fluxului portal prin
vasodilatatie arteriolara splanhnica
• Rolul NO
– Deficit intrahepatic (disfunctie
endoteliala)- tonus vascular crescut
– Exces in circulatia spanhnica-
vasodilatatie
 CONSECINTE CLINICE
• Varicele
– sunt colaterale portosistemice care apar la
nivel: gastroesofagian, jonctiune anorectala,
v ombilicala recanalizata, retroperitoneu
etc
– ruperea varicelor esofagiene/gastrice duce
la HDS
• Circulatia colaterala
– recanalizarea v ombilicale duce la aparitia
circulatiei colaterale abdominale de tip
portocav si a suflului Cruveilhier-
Baumgarten
• Gastropatia portal hipertensiva
 EXPLORAREA HTP

• Masurarea presiunilor in sistemul port-

gradientul de presiune venoasa
hepatica
• ecografie Doppler
• endoscopia digestiva superioara
 SINDROMUL ASCITIC
• Acumularea de lichid in cavitatea
peritoneala
• Cauze
– ciroza hepatica
– carcinomatoza peritoneala
– metastaze hepatice mari
– limfom malign
– ins cardiaca congestiva
– sindrom nefrotic
– TBC
– pancreatita
– mixedem
– lupus etc.
• Diagnostic clinic
– acuze: plenitudine, dureri
abdominale, dispnee, dureri lombare,
pirozis
– abdomen destins- “abdomen de
batracian”, “in obuz”
– cicatrice ombilicala deplisata
– circulatie colaterala cavo- cava
– palpare- rezistenta elastica, semnul
sloiului de gheata
– matitate in flancuri (1500 ml)
– semnul valului
Mecanismul de aparitie a ascitei
in ciroza- teoria vasodilatatiei
periferice
 Paracenteza

• Este indicata la toti pacientii cu ascita nou

depistata
• contraindicatie- coagulopatie severa
• tehnica- pozitie in decubit lateral stang, se
patrunde cu un ac 22 G la cca 3-4 cm cranial si
medial de spina iliaca anterosuperioara
• aspectul macroscopic al lichidului
– in general este limpede, serocitrin
– leucocite numeroase (>1000/mmc) - lichid opac
– hematii>10000/mmc- culoare roz, >20000/mmc-
rosu
– trigliceride >200mg%- lichid lactescent
– bilirubina- coloratie neagra
• Teste de laborator
– de rutina- nr celule nucleate, albumina,
proteine
– optional- culturi, LDH, amilaze, frotiu Gram,
citologie, culturi/ frotiu TBC, trigliceride
• Gradientul de albumina ser- ascita
>1,1 g%- in HTP (ciroza, hepatita
alcoolica, metastaze hepatice, Budd
Chiari, tromboza de porta, hepatita
fulminanta, boala venoocluziva), ins
cardiaca
<1,1 g%- in TBC, pancreatita,
carcinomatoza, sd nefrotic
 PERITONITA
BACTERIANA
SPONTANA
• In majoritatea cazurilor apare in
ciroza hepatica (avansata)
• Se produce infectia
monobacteriana a lichidului prin
translocarea microorganismelor
din lumenul intestinal
• Clinic- dureri abdominale, febra,
encefalopatie
• Diagnostic- PMN>250/mmc, culturi
 SINDROMUL
HEPATOPULMONAR
• Se produce prin aparitia de sunturi
intrapulmonare, consecinta a
vasodilatatiei pulmonare
• Apar dispnee cu platipnee, cianoza,
hipocratism digital
• Diagnostic- ortodeoxie (desaturare
sangvina in O2 in ortostatism),
ecocardiografie de contrast, scintigrama
cu albumina marcata cu Tc 99
 SINDROMUL
HEPATORENAL
• Apare la pacienti cu ciroza
hepatica decompensata sever
• Mecanism - vasoconstrictie
corticala renala marcata
• Histologic- rinichi normali
• Poate fi precipitat de infectii
bacteriene, HDS, paracenteze
voluminoase fara administrare de
substituenti plasmatici
 CRITERII DE DIAGNOSTIC
• Ciroza hepatica cu ascita
• Creatinina > 1.5 mg/ dl
• Absenta scaderii nivelului creatininei dupa 2
zile de la oprirea diureticelor si administrare
de albumina 1 g/ kgcorp/ zi
• Absenta socului
• Absenta adminstrarii de nefrotoxice recent
• Absenta unei boli parenhimatoase renale
(atestata de proteinurie, hematurie sau
modificari renale ecografic)
 ENCEFALOPATIA
HEPATICA
• Reprezinta o alterare a functiilor
neurologice datorata unei afectiuni
hepatice. La aparitia encefalopatiei
contribuie suntarea portosistemica a
sangelui si/sau insuficienta
hepatocelulara
• intalnita cel mai frecvent in ciroza
hepatica
• semne neurologice- asterixis, ROT
exagerate
• tulburari psihice- tulburari
comportamentale, de memorie, atentie,
Stadii clinice
• Preclinic- teste psihometrice anormale
• st. I- iritabilitate, depresie, inversarea
ritmului somn- veghe, diminuarea
atentiei, apraxie, dizartrie
• st.II- somnolenta, tulburari majore de
comportanent,bradilalie, asterixis,
ataxie
• st. III- dezorientare temporospatiala,
somnolenta marcata
• st. IV- stupor, coma
 Factori precipitanti
• Amoniogeni • Nonamonioge
– Uremie ni
– HDS – benzodiazepi
– deshidratare ne
– alcaloza – barbiturice
metabolica – hipoxie
– hipokaliemie – hipoglicemie
– constipatie – hipotiroidism
– exces proteic
alimentar – anemie
– infectie
Patogeneza

• Ipoteza amoniului- amoniul si

mercaptanii produsi in intestin prin
actiunea florei bacteriene duc la
alterarea functiilor neuronale (edem,
citotoxicitate)
• Ipoteza GABA- inhibitie neuronala prin
stimularea receptorilor diazepinici
• Ipoteza falsilor neurotransmitatori-
cresterea nivelelor de aminoacizi
aromatici
NEOPLASMUL HEPATIC
• Metastazele- cele mai
frecvente
• Carcinom hepatocelular
• Colangiocarcinom,
hepatoblastom, angiosarcom
 Carcinom hepatocelular

• Poate fi primitiv sau secundar

infectiei cu VHB, VHC, cirozei
hepatice etc
• Forma de prezentare uzuala-
pacient cu CH cunoscuta, la care
apar scadere ponderala/ durere
abdominala/ ascita refractara/
ascita hemoragica/ cresterea
dimensiunilor ficatului
• Simptome- durere abdominala
(hipocondru drept, epigastru),
astenie, scadere in greutate,
inapetenta, satietate precoce, icter,
abdomen acut (ruptura tumorii-
hemoperitoneu), dureri osoase
(meta), dispnee, tuse (meta)
• Semne- hepatomegalie (ferma/dura,
suprafata neregulata, suflu arterial),
ascita, icter, febra, emaciere
• Manifestari paraneoplazice-
hipoglicemie, policitemie,
hipercalcemie, HTA, osteopatie
INSUFICIENTA HEPATICA
ACUTA
• Dezvoltare rapida a disfunctiei
hepatocelulare (icter,
coagulopatie)
• Encefalopatie aparuta in
primele 8 saptamani de la
debut
• Absenta unei boli hepatice
anterioare
 CAUZE
• HAV
– Hepatita A (un caz la cateva mii)-
cca 7% din cazurile de
insuficienta hepatica acuta
– Hepatita B- 0.1-0.5% din cazuri,
constituie 25-30% din totalul IHA
– Hepatita D- cauza relativ
frecventa in ariile de
endemicitate a hepatitei B
– Hepatita C- rar
– Hepatita E- forma fulminanta la
gravide
• Medicamente – cca 40-50% din
cazuri. Paracetamol- cel mai
frecvent (>12 gr).
• Criptogenica 15-40%
• Cauze rare
– Wilson
– Infectii (herpesvirusuri, BK)
– Sd Budd Chiari, boala venoocluziva
– Toxine (ciuperci, CCl4)
– Ficat gras de sarcina
– Ischemie acuta
– Hepatita autoimuna
– Rejet acut
 Tablou clinic
• Disfunctie hepatocitara- icter,
acidoza metabolica, coagulopatie,
hipoglicemie
• Encefalopatie hepatica si edem
cerebral
• Infectii- stafilococi, streptococi,
gram negativi, fungi
• HDS- ulceratii de stress
• Insuficienta multipla de
organe- hipotensiune, edem
pulmonar, necroza tubulara acuta,