Sunteți pe pagina 1din 56

CLINICA DE PEDIATRIE ŞI NEUROLOGIE PEDIATRICĂ DR.

“VICTOR GOMOIU”

INSUFICIENŢA CARDIACĂ

Dr. Victoria Hurduc


Definiţie

Sindrom caracterizat prin incapacitatea cordului de a


asigura un debit sanguin adecvat nevoilor
metabolice ale organismului în condiţiile unei
întoarceri venoase normale / crescute (scăzută în
şoc)

Termenul final de evoluţie – posibil, al oricărei


cardiopatii
Abordarea IC pediatrice variază în funcţie de:

• Vârsta pacientului ( fiziologia şi maturaţia cardiovasculară)

• Etiologia dominantă

Maladii cardiace congenitale


(MCC)

Primitive
Miocardopatii
Secundare
Etiologie

I. IC neonatală (precoce şi > 1 săpt)

A. Cauze cardiace
1. MCC aprox 80% cazuri
 Malformaţii obstructive (CoA de tip preductal;
hipoplazia cordului stâng; Stenoza AP/Atrezia AP – cu
sept intact )
 MCC cu shunt S  D crescut (DSV nerestrictiv; PCA
larg )
 MCC cu shunt D  S
• întoarcerea venoasă pulmonară anormală, totală
• transpoziţia completă de vase mari
 MCC complexe
Etiologie

2. Tulburări de ritm şi de conducere


• TPSV şi TPV;
• Flutter atrial paroxistic;
• Bloc A-V congenital

3. Cardiomiopatii primitive şi secundare


• Miocardite acute virale (Parvovirus B19);
• Fibroelastoza endomiocardică;
• Glicogenoza tip II ( Pompe)
B. IC neonatală de cauză extracardiacă

1. Supraîncărcare volumetrică
 Anemiile severe: incompatibilitatea Rh/transfuzia feto-fetală
/maternă
 Poliglobuliile neonatale
 Fistulele arteriovenoase sistemice

1. Rezistenţa sistolică crescută


 Sdr. persistenţei circulaţiei fetale
 Hemoragie/atelectazie pulmonară severă
 Rezistenţa crescută la ejecţie a VS (HTA) din:
• Co A de tip infantil
• Hiperplazia congenitală suprarenală
• Anomaliile renovasculare
B. IC neonatală de cauză
extracardiacă
3. Hipocontractilitatea miocardică de origine
extracardiacă

 Hipoglicemiile neonatale
 Hipocalcemiile neonatale
 Sindromul postasfixic
 Tireotoxicoza congenitală
II. IC la sugari şi copiii mici

1. MCC cu shunt S  D cu hiperdebit arterial pulmonar


 PCA larg;
 Canal atrioventricular comun (CAV);
 DSV nerestrictiv;
 Trunchi atrioventricular comun (TAC)

1. MCC cu shunt D  S (cianogene)


 transpoziţia vase mari (TVM )
 Hipoplazia cordului stâng
 Atrezia tricuspidiană
 Întoarcerea venoasă pulmonară anormală, totală

1. MCC obstructive
 CoA de tip adult
 SM congenitală
 Insuficienţa aortică (IA)
 Stenoza/Atrezia Ao
II. IC la sugari şi copiii mici

4. HTA (sindrom hemolitic uremic - SHU,


feocromocitom)

5. TPSV + alte tulburări de ritm şi de conducere

6. Boala Kawasaki

7. Anemiile cronice severe (b. Cooley)

8. Cardiomiopatiile metabolice
II. IC la sugari şi copiii mici

9. Malformaţiile arterio-venoase (hemangioame)

10. Anomaliile de implantare ale arterei coronare


stângi

11. Endocarditele, miocarditele

12. Bolile respiratorii

13. Acidoza, infecţiile severe, hipoglicemia


III. IC la copilul mare şi
adolescent

1. Miocardita reumatismală (>3 ani)

2. Miocarditele virale (v. coxsackie B)

3. MCC care beneficiază incomplet/deloc de corecţie


chirurgicală

4. Pericarditele/endocarditele

5. HTA din bolile renale acute/cronice, feocromocitom

6. Cordul pulmonar cronic din fibroza chistică (FKP)


III. IC la copilul mare şi
adolescent
7. Cardiomiopatiile dilatative, hipertrofice

8. Tulburările de ritm şi de conducere

9. Anemiile severe

10. Tireotoxicoza

11. Hemosideroza – hemocromatoza

12. Radioterapia / toxicitatea medicamentoasă, etc


Mecanisme etiopatogenice

Multiple, frecvent acţionează concomitent


1. Supraîncărcarea hemodinamică în condiţiile unui
miocard iniţial normal

a) Sistolică – în cardiopatiile obstructive care


determină o impedanţă crescută la ejecţie:
 Stenozele vasculare
 Atrezia Ao
 HTA

b) Diastolică – prin întoarcere venoasă crescută :


 MCC cu shunt S  D
 Insuficienţele valvulare
 Supraîncărcarea vasculară (PEV, transfuzii)
Mecanisme etiopatogenice

2. Tulburarea contractilităţii miocardului = insuficienţa miocardică =


IC energodinamică HEGGLIN

 Miocardite (infecţioase, inflamatorii, imune)


 Cardiomiopatia dilatativă idiopatică
 Tulburările de producere/utilizare a energiei biologice la nivelul
miocardului (hipoxie, acidoză, perturbarea miscărilor Ca2+ în fibra
miocardică)
 Fibroelastoza endomiocardica

3. Umplerea diastolică insuficientă a cordului = insuficienţa


hipodiastolică

 TPSV, pericardita constrictivă


 Cardiomiopatia restrictivă sau hipertrofică
 Stenozele valvelor auriculo-ventriculare (SM, ST)
Mecanisme etiopatogenice
4. Excluderea unui segment din masa miocardică activă
(adult >copii)

 Infarctul miocardic sau bolile coronariene (boala Kawasaki;


implantarea anormală coronarelor; hipercalcemiile idiopatice;
hiperlipoproteinemiile familiale I şi II)
 Tumorile miocardice (rabdomiosarcoame)

5. Necesităţile metabolice crecute =insuficienţă cardiacă


cu debit crescut

 Anemiile severe, tireotoxicoza


 Fistule arterio-venoase mari (scăderea rezistenţei vasculare
periferice,diminuarea postsarcinei=>  contractilitatea)
Indiferent de mecanismele implicate în scăderea
debitului cardiac în raport cu necesităţile periferice

MECANISME COMPESATORII
(IC COMPENSATĂ )

I. Hiperreactivitatea simpatoadrenergică
II. Cardiomegalia
I. Hiperreactivitatea simpatoadrenergică mediată de
catecolamine cu efect:

1. Inotrop şi cronotrop pozitiv

 tahicardie
• creşterea debitului/minut
• eficienţă până la:

- 180 b/min ( sugar + copil mic)


- 150 b/min ( copil mare + adult)
2. Efect hemodinamic periferic prin:

a) Vasoconstricţie arteriolară periferică (“centralizarea circulaţiei”) =


redistribuţia fluxului sangvin circulant din teritoriile:

 Musculo-scheletic
 Cutanat
 Mezenteric
 Renal (oligurie + retenţie hidro-salină
+  densităţii urinare) Organe
vitale
b) Vasoconstricţia venulelor din sistemul venos de capacitanţa:creşterea
întoarcerii venoase ( presarcinii)
II. Cardiomegalie prin:

1. Hipertrofia miocardică = rezerva funcţională sistolică sau de


postsarcină = hipertrofie miocardică concentrică (creşterea
grosimei parietale )

Consecutivă:
 Suprasolicitării cronice de presiune = obstacolul la ejecţia
ventriculară (SAo, CoAo, HTA)

  tensiunii parietale ≈ postsarcinii cordului

 Hiperplazia celulelor miocardice + ţesutului de susţinere

 Depăşirea posibilităţii de compensare


 presiunii telediastolice ventriculare
 DC IC
manifestă
Spre deosebire de miocardul normal,
miocardul hiperplazic beneficiază într-o
măsură redusă de rezerva funcţională
diastolică (dilataţia ventriculară ) conform
legii Frank- Starling de compensare
2. Dilataţia ventriculară = rezervă funcţională diastolică = hipertrofie
excentrică (cavitate crescuta cu pereti normali)
= dilataţie tonogenă consecutiva suprasolicitării volemice prelungite = creşterea
presarcinii

 MCC cu shunt S  D, insuficienţe valvulare, supraîncărcare c-v

 Creşterea volumului telediastolic = cel mai precoce şi sigur indiciu


hemodinamic al Insuficienţei ventriculare (IV)

 Activarea mecanismului Frank- Starling

 contractilităţii miocardice ≈ alungirea fibrei miocardice (creşterea debit /băt


=> creşterea DC)

 Depăşirea acestui mecanism compensator =>IC manifestă


Alterarea funcţiei de pompă a miocardului ( indiferent de mecanismul
etiopatogenetic)

Depăşirea principalelor mecanisme compensatorii

2 consecinţe fundamentale din care derivă manifestările clinice;

I. Scăderea debitului sistolic


Telediastolic
II. Creşterea volumului de sânge
Telesistolic

Creşterea presiunii în cavităţile inimii

Creşterea retrogradă a presiunii venoase


• în teritoriul pulmonar (IVS)
• în teritoriul sistemic (IVD)
I. Scăderea debitului sistolic – manifestări clinice

1) Cardiovasculare
2) Sistemice
1) Manifestări cardiovasculare:

 cardiomegalie +/_ ritm de galop


• protodiastolic ( Zg III ) = dilataţie ventriculară
• presistolic ( Zg IV ) = dilataţie atrială
• regurgitaţie mitrală/tricuspidiană = dilataţie ventriculară
importantă

 Tahicardie :
• AV>160 băt/min ( sugar)
• AV>100 băt/min (copil mare)
 Puls periferic slab perceptibil +/- :

• Puls “paradoxal” ( intensitate ↓ în inspir)


• Puls “alternant” ( bătaie normală – slabă)

 Hipotensiune arterială ( până la şoc cardiogen)

 Paloare (vasoconstricţie arteriolară periferica cu centralizarea


circulaţiei)

 Extremităţi reci, cianotice / marmorate

 Cianoză ( extracţie tisulară ↑ a O2 , desaturarea sângelui arterial)

 Transpiraţii excesive
2) Manifestări sistemice ( ↓ debitului sistolic ):

 Astenie, slăbiciune ( la eforturi din ce în ce mai


mici)

 Perturbarea creşterii staturoponderale

 ↓ fluxului sangvin cerebral ( sincope, confuzie,


tulburări de concentrare/memorie)

 Manifestări renale ( oligurie, proteinurie )


II. Creşterea retrogradă a presiunii venoase

1) În teritoriul pulmonar = Insuficienţă ventriculară


stângă

presiune venoasă crescută în venele pulmonare capilare


artera pulmonară

Modalităţi de producere:
 Cardiopatii obstructive ( S Ao, Co Ao, A Ao, HTA )

 Supraîncărcare diastolică ( IM, I Ao )

 Boli endomiocardice primare/secundare (miocardite,


cardiomiopatii)
IVS - tablou clinic

 Tahipnee (>50-100 resp/min) alcaloză respiratorie

permeabilitatea membranelor alveolo-capilare este mai mare la nn şi


la sugar decât la copilul mare şi adult (edem interstiţial
pulmonar = insuficienţă respiratorie)

 Wheezing (edem alveolar)

 Dispnee de efort, progresivă + tiraj/ bătăi ale aripioarelor nazale (sugar)

 Dispnee paroxistică nocturnă

 Dispnee de decubit cu ortopnee (clinostatismul creşte întoarcerea venoasă


=> HTP)
IVS - tablou clinic
 Tuse nocturnă / efort (congestia bronşică)

 EPA:
Inaugural (IVS brusc instalată)
În cursul decompensărilor

 Cianoză (scăderea complianţei pulmonare)

 Raluri de stază / EPA

 Hemoptizii

 Voce bitonală, răguşită – compresia nv laringeu recurent ( a. pulmonară


stângă, AS)

 Accentuarea desenului vascular pulmonar şi interstiţial pulmonar


2) Creşterea retrogradă a presiunii venoase în teritoriul
sistemic = Insuficienţă ventriculară dreaptă
 Hepatomegalie de stază (margine rotundă)
= cel mai constant şi precoce semn de
IC dr la copil
+ Hepatalgii de efort de repaus
+/- SM = stază crescută , prelungită

 Jugulare turgescente = stază venoasă în teritoriul venelor mari+ 


PVC >15cm H2O

 Stază în teritoriul mezenteric


 Anorexie, greaţă, balonări epigastrice
 Tulburări de tranzit, plenitudine postprandială

 Edeme declive, simetrice (creşterea cantităţii de lichid interstiţial)

 Hidrotorax, ascită

 Tulburări renale – oligurie, albuminurie


3) Insuficienţa cardiacă globală - biventriculară

Modalitate de producere:
1. IVS de orice etiologie:

 Supraîncarcărea circulaţiei pulmonare creşterea rezistenţei la ejecţie pentru VD


 creşterea întoarcerii venoase

2. Miocardopatiile primare şi secundare = VD poate suporta mai uşor


suprasolicitările hemodinamice decât VS, dar cedează înaintea acestuia în bolile care
afectează global miocardul:

 Micarditele virale/bacteriene;
 Cardita reumatismală;
 Fibroelestoza endomiocardică;
 Hemocromatoza miocardică secundară;
 Uremie, insuficienţa hapatică, b Beri-Beri

3. Tahicardiile paroxistice
4. Insuficienţa cardiacă cu “debit crescut” ( anemii severe, tireotoxicoza,
fistule arterio-venoase periferice)
Tabloul clinic de IVS la care se adaugă IVD
( HM de stază, edeme, diminuarea dispneei prin IVD)

Tabloul clinic de insuficienţă biventriculară – d’emblee

 Oboseală la eforturi foarte mici;


 Dispnee continuă;

 Cianoză;

 Edeme declive / anasarcă;

 HM dureroasă + reflux hepatojugular;

 Tahicardie + aritmie + ritm de galop + sufluri funcţionale;

 Puls alternant;

 Hipotensiune arterială;

 Creşte G nejustificată;

 Tulburări digestive, Insuficienţă hepatică;

 Oligurie, nicturie, alterarea testelor funcţionale renale


 În general, manifestările clinice cardinale ale
IC pediatrice sunt reprezentate de:
 CARDIOMEGALIE
 TAHIPNEE
 HEPATOMEGALIE

Copiii mari ≈ adulţilor La sugari predomină manifestările


respiratorii:
• Astenie • Tahipnee, detresă
• Tuse, dispnee progresivă respiratorie
de efort cu ortopnee • Transpiraţii profuze
• Tahicardie
• Edeme periferice, HM • Falimentul creşterii
• Tulburări digestive
Diagnostic paraclinic
1. Radiografia toracocardiopulmonară:

a) Cardiomegalia = indispensabilă

– ICT = diametrul transvers al inimii/diametrul transvers al toracelui


tangent la diafragmul în inspir
 ICT>0,60 = nn + sugarii <2 luni
 ICT>0,55 = sugari + copiii mici < 2 ani
 ICT>0,50 = copiii >2 ani
Cardiomegalie:
 Ax longitudinal – IVS ( vârf ascutit, coborât, pulsaţii
reduse, dilataţia VS în oAS)
 Ax transversal – IVD ( vârf rotunjit, ascensionat în afara
liniei medioclaviculare )
 Globală
Radiografia
toracocardiopulmonară
b) Vascularizaţia pulmonară
• Normală
• Scăzută cu arc mediu concav
• Crescută cu arc mediu convex

 Hipervascularizaţia pulmonară (accentuarea


desenului vascular = hiperdebit/HTP +/-
accentuarea desenului interstiţial perihilar) EPA

c) Hidrotorax, pericardită
2. Electrocardiograma (ECG)

 Aritmii

 Complexe QRS hipovoltate (miocardite)

 Suprasolicitare/ hipertrofie VS/VD/biventriculară

 Ischemie coronariană

 Supradozaj digitalic/eficienţă digitalică


 Fără semne specifice insuficienţei cardiace


2. Electrocardiograma (ECG)
IVS:
 rS în V1-V2
Indice Sokoloff-Lion
>40mm – 45mm
(0-7ani) (>7ani)
 Rs în V5-V6 S în V1 şi R în V6

 Axa electrică la stânga


 Tulburări secundare de repolarizare

IVD:
 “P” amplu, ascuţit î n D1 si D2 ( “P” pulmonar)
 devierea axului spre dreapta
 Rs în V1-V2
Indice Sokoloff-Lion
>25mm
 rS în V5-V6 R în V1 +S în V6
3. PVC > 15 cm H2O

4. Ecocardiografia
 diagnosticul etiologic
 fracţia de ejecţie

3. Cateterism cardiac – presiunile din cavităţile


cardiace / circulaţia pulmonară
Alte investigaţii

Pulsoximetrie (Sa O2);


Hemograma;
Calcemia;
Glicemia;
Explorarea funcţională renală/hepatică;
Ionograma (hiponatremie/hiperkalemie);
Echilibrul acidobazic
Forme clinice
 Criterii multiple de clasificare, utile în stadiile incipiente

Progresia IC estomparea diferenţelor

1. Umplerea ventriculară

 IC congestivă
 IC hipodiastolică
Forme clinice
2. Debitul cardiac (N= 2,2-3,5l/min/m² )

 IC cu debit scăzut (afectare miocardică primară)


• HTA, cardiomiopatie dilatativă;
• Valvulopatii, b. pericardice

 IC cu debit crescut
• Scăderea rezistenţei vasculare sistemice
- Fistule a-v sistemice, anemii;
- Tireotoxicoza, b. Beri-Beri
• Umplere ventriculară crescută
- Retenţie hidrosalină
- Transfuzii semnificative
Forme clinice
3. IC de tip sistolic/diastolic

 Sistolic = incapacitatea de contracţie + ejecţie =>DC


(astenie, scăderea toleranţei la efort)

 Diastolic = incapacitatea de relaxare şi umplere normală a


cordului

4. Evolutie acută / cronică

5. Starea clinică: compensată / decompensată


Forme clinice

6. Stadializarea funcţională ( New York Heart


Association)
 NYHA I = asimptomatică în cursul activităţii obişnuite
 NYHA II = simptomatică  eforturi mari / moderate
 NYHA III = simptomatică  eforturi mici

7. Cavitatea preponderent afectată: stângă,


dreaptă, globală

8. Insuficienţa cardiacă retrogradă / anterogradă


Tratamentul IC
Evaluare etiologică corecţia chirurgicală

Tratamentul factorilor precipitanţi:

Infecţiile intercurente, RAA;


 Anemiile;
 Dezechilibrele hidro-electrlitice;
 Tulburările de ritm;
 Interacţiunile medicamentoase;
 Toxicitatea medicamentoasă;
 Non-complianţa;
 HTA, hipocalcemia
Obiectivele tratamentului
1. Ameliorarea eficienţei miocardice
- tratament tonicardiac şi inotrop pozitiv

2. Eliminarea excesului H2O şi electroliţi


- regim dietetic şi diuretice

3. Scăderea nevoilor periferice


- repaus şi sedare

4. Ameliorarea oxigenării tisulare


- oxigenoterapie

5. Reducerea postsarcinii
- vasodilatatoare
Măsurile generale
1. Repausul la pat (scăderea nevoilor energetice)

 Poziţie semisezandă
 Anxietate
• Morfină: 0,1 mg/Kgc sc/iv
• Fenobarbital: 1-3mg/Kgc im/po
• Diazepam: 0,3-1mg/Kgc im
2. Dieta
 Hiposodat - diminuarea retenţiei hidrosaline
 Cantităţi mici la intervale regulate
 Gavaj / gastrostomă
  aportului caloric
Măsurile generale

3. Oxigenoterapia = ameliorarea paO2

Indicaţii: - orice ICC decompensată


- Cianoza (desaturare periferică) = obligatorie
- Dispnee + tahipnee

 Concentraţie 40%, umidifiat

4. Antibioterapia (bronhopneumonii, mio/endo/pericardite)


Terapia tonicardiacă
 Esenţială în ICC
 Ameliorarea eficienţei miocardice
 Digoxina = de elecţie la copil

 Efecte:
 Inotrop pozitive = creşterea fortei de contractie (cuplarea
excitaţie-contracţie)

 Conotrop negative = creşterea tonusului vagal la nivelul


nodulului sinoatrial si atrio ventricular scăderea AV

 Dromotop negativ = întârzie conducerea excitaţiei


Terapia tonicardiacă
 Absorţie digestivă bună
 Efecte:
• iniţiale >15min (iv), >30min (po)
• maxime >1-4 ore (iv), >2-6 ore (po)
 Eliminare renală (atenţie la insuficienţa renală)
 Traversează placenta
 Formele de prezentare:
• f = 2ml=0,5mg=50μg
• Cpr = 0,25mg=250μg
• Sol = fl=10ml=10pic=50μg
 Dozele pediatrice:
• Nn = 0,03-0,05 mg/Kg/zi
• Sugar = 0,05-0,07/Kg/zi ½- ¼- ¼ ( 3 prize x prima zi)
• Copil = 0,03-0,05 mg/Kg/zi
Terapia tonicardiacă
 Monitorizare:
 Clinică
 ECG
 Digoxinemie:
– Sugar = 2-4ng/ml
– Copiii mari = 1-2ng/ml

 Semne ECG de eficienţă:


 Scurtarea intervalului Q T
 Rarirea ritmului sinusal
 Turtirea/inversarea undei T

 Toxicitatea digitalică (x10 ori doza uzuală)


 Prelungirea PR, deprimarea marcată ST
 Extrasistole: ventriculare, bigeminism, TP
 Flutter/fibrilaţie ventriculara

Clinic: tulburări digestive, bradicardie + aritmii diverse


Terapia tonicardiacă
 Digitalizare cronică:
 10-15μg/Kg/zi <2 ani 0,01 mg / kg corp/ zi, in 2 prize
 5-10μg/Kg/zi > 2 ani

 Tratamentul intoxicaţiei:
 Spălătura gastrică, dializă peritoneală
 PEV = glucoză 5% + KCl = 3 mEq /Kg/zi
 Tratamentul aritmiilor majore
• Fenitoin 5-10mg/Kg/zi
• Xilină
• Pace-maker
 Ac antidigoxină

 Efecte:
 Nu reduce mortalitatea, dar
 Reduce numărul spitalizărilor
 Eficient la pacienţii cu funcţie sistolică normală
 Se recomandă evitarea sa în miocardite , tetralogia Fallot
Diureticele
volumul circulant, circulaţia pulmonară,  PVC
edeme
 Furosemid:
• De elecţie: 1-2 mg/Kg/doză, iv/im
• 1-4mg/Kgc/zi x 1-3ori/săpt
• Pierdere de K: suplimentare !

 Spironolactona
• 3mg/Kg/zi, po
• Economiseste K  poate fi asociat cu furosemidul

 Clorotiazida
• 20-40mg/Kg/zi (2-3prize)
• Acţiune slabă, elimină K

 Dopamina în doze vasodilatatoare renale: 2-3μg/Kg/min


Agenţii care reduc postsarcina

 ACE ( inhibitorii enzimei de conversie )


 Indicaţii:
1. MCC cu shunt S  D
2. MCC cu rezistenţă sistemică crescută
3. Cardiomiopatii
4. Insuficienţa mitrală sau Insuficienţa aortică
 Contraindicaţii:
Stenoza mitrală
Leziunile stenotice ale flux VS
Stenoza aortică
Agenţii care reduc postsarcina (ACE)

 Captoprilul
 = 6 mg/Kg/zi (o,3-6 mg/Kg/zi în 2-3 prize)
 Vasodilataţie arterială => scade postsarcina
 Controlul retenţiei hidro-saline (interferă cu sinteza aldosteronului)

 Enalaprilul:
0,1-0,5 mg/Kg/zi

 Nitroprusiatul de sodiu:
Vasodilatator potent, necesită monitorizare atentă PVC, TA
0,5-10 μg/Kg/min

 Hidralazina:
Tahifilaxie în utilizare cronică
Vasodilatator predominant arterial
0,5-7,5 mg/Kg/zi po
0,05 mg/Kg/zi iv
Agoniştii adrenergici

Dopamina, Dobutamina, Isoproterenol


Dopamina:
 Agent inotrop pozitiv larg folosit în pediatrie
 Doze 2-10 μg/Kg/min
• Efect inotrop pozitiv
• Efecte vasoconstrictoare periferice reduse
 Doze > 20 μg/Kg/min
• Efect vasoconstrictor  
• Rezistenţa pulmonară  

Dobutamina:
 Inotrop pozitivă
 Moderată vasoconstricţie periferică
 2-20 μg/Kg/min
Alte mijloace terapeutice

β blocante:
 Cardiomiopatia dilatativă
 Tetralogia Fallot
 HTA
 Propanolol, Metoprolol, Carvedilol
Prostaglandinele E1:
 TVM, Co Ao, S Ao
 Hipoplazia ventriculară stângă
 0,05 μg/Kg/min 0,4 μg/Kg/min
L Carnitina:
 Miopatii metabolice
 50-100 mg/Kg/zi

EPA
 Poziţie semişezândă
 Morfină sc/im/iv, 0,1 mg/kg
 Oxigen
 Diuretic potent/sângerare 100-150 ml
 Digitalizare rapidă
 Miofilin lent iv, 10 mg/kg/24 ore, 3-4 prize
 Tratament etiologic (HTA, aritmii)