Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
“VICTOR GOMOIU”
INSUFICIENŢA CARDIACĂ
• Etiologia dominantă
Primitive
Miocardopatii
Secundare
Etiologie
A. Cauze cardiace
1. MCC aprox 80% cazuri
Malformaţii obstructive (CoA de tip preductal;
hipoplazia cordului stâng; Stenoza AP/Atrezia AP – cu
sept intact )
MCC cu shunt S D crescut (DSV nerestrictiv; PCA
larg )
MCC cu shunt D S
• întoarcerea venoasă pulmonară anormală, totală
• transpoziţia completă de vase mari
MCC complexe
Etiologie
1. Supraîncărcare volumetrică
Anemiile severe: incompatibilitatea Rh/transfuzia feto-fetală
/maternă
Poliglobuliile neonatale
Fistulele arteriovenoase sistemice
Hipoglicemiile neonatale
Hipocalcemiile neonatale
Sindromul postasfixic
Tireotoxicoza congenitală
II. IC la sugari şi copiii mici
1. MCC obstructive
CoA de tip adult
SM congenitală
Insuficienţa aortică (IA)
Stenoza/Atrezia Ao
II. IC la sugari şi copiii mici
6. Boala Kawasaki
8. Cardiomiopatiile metabolice
II. IC la sugari şi copiii mici
4. Pericarditele/endocarditele
9. Anemiile severe
10. Tireotoxicoza
MECANISME COMPESATORII
(IC COMPENSATĂ )
I. Hiperreactivitatea simpatoadrenergică
II. Cardiomegalia
I. Hiperreactivitatea simpatoadrenergică mediată de
catecolamine cu efect:
tahicardie
• creşterea debitului/minut
• eficienţă până la:
Musculo-scheletic
Cutanat
Mezenteric
Renal (oligurie + retenţie hidro-salină
+ densităţii urinare) Organe
vitale
b) Vasoconstricţia venulelor din sistemul venos de capacitanţa:creşterea
întoarcerii venoase ( presarcinii)
II. Cardiomegalie prin:
Consecutivă:
Suprasolicitării cronice de presiune = obstacolul la ejecţia
ventriculară (SAo, CoAo, HTA)
1) Cardiovasculare
2) Sistemice
1) Manifestări cardiovasculare:
Tahicardie :
• AV>160 băt/min ( sugar)
• AV>100 băt/min (copil mare)
Puls periferic slab perceptibil +/- :
Transpiraţii excesive
2) Manifestări sistemice ( ↓ debitului sistolic ):
Modalităţi de producere:
Cardiopatii obstructive ( S Ao, Co Ao, A Ao, HTA )
EPA:
Inaugural (IVS brusc instalată)
În cursul decompensărilor
Hemoptizii
Hidrotorax, ascită
Modalitate de producere:
1. IVS de orice etiologie:
Micarditele virale/bacteriene;
Cardita reumatismală;
Fibroelestoza endomiocardică;
Hemocromatoza miocardică secundară;
Uremie, insuficienţa hapatică, b Beri-Beri
3. Tahicardiile paroxistice
4. Insuficienţa cardiacă cu “debit crescut” ( anemii severe, tireotoxicoza,
fistule arterio-venoase periferice)
Tabloul clinic de IVS la care se adaugă IVD
( HM de stază, edeme, diminuarea dispneei prin IVD)
Cianoză;
Puls alternant;
Hipotensiune arterială;
Creşte G nejustificată;
a) Cardiomegalia = indispensabilă
c) Hidrotorax, pericardită
2. Electrocardiograma (ECG)
Aritmii
Ischemie coronariană
IVD:
“P” amplu, ascuţit î n D1 si D2 ( “P” pulmonar)
devierea axului spre dreapta
Rs în V1-V2
Indice Sokoloff-Lion
>25mm
rS în V5-V6 R în V1 +S în V6
3. PVC > 15 cm H2O
4. Ecocardiografia
diagnosticul etiologic
fracţia de ejecţie
1. Umplerea ventriculară
IC congestivă
IC hipodiastolică
Forme clinice
2. Debitul cardiac (N= 2,2-3,5l/min/m² )
IC cu debit crescut
• Scăderea rezistenţei vasculare sistemice
- Fistule a-v sistemice, anemii;
- Tireotoxicoza, b. Beri-Beri
• Umplere ventriculară crescută
- Retenţie hidrosalină
- Transfuzii semnificative
Forme clinice
3. IC de tip sistolic/diastolic
5. Reducerea postsarcinii
- vasodilatatoare
Măsurile generale
1. Repausul la pat (scăderea nevoilor energetice)
Poziţie semisezandă
Anxietate
• Morfină: 0,1 mg/Kgc sc/iv
• Fenobarbital: 1-3mg/Kgc im/po
• Diazepam: 0,3-1mg/Kgc im
2. Dieta
Hiposodat - diminuarea retenţiei hidrosaline
Cantităţi mici la intervale regulate
Gavaj / gastrostomă
aportului caloric
Măsurile generale
Efecte:
Inotrop pozitive = creşterea fortei de contractie (cuplarea
excitaţie-contracţie)
Tratamentul intoxicaţiei:
Spălătura gastrică, dializă peritoneală
PEV = glucoză 5% + KCl = 3 mEq /Kg/zi
Tratamentul aritmiilor majore
• Fenitoin 5-10mg/Kg/zi
• Xilină
• Pace-maker
Ac antidigoxină
Efecte:
Nu reduce mortalitatea, dar
Reduce numărul spitalizărilor
Eficient la pacienţii cu funcţie sistolică normală
Se recomandă evitarea sa în miocardite , tetralogia Fallot
Diureticele
volumul circulant, circulaţia pulmonară, PVC
edeme
Furosemid:
• De elecţie: 1-2 mg/Kg/doză, iv/im
• 1-4mg/Kgc/zi x 1-3ori/săpt
• Pierdere de K: suplimentare !
Spironolactona
• 3mg/Kg/zi, po
• Economiseste K poate fi asociat cu furosemidul
Clorotiazida
• 20-40mg/Kg/zi (2-3prize)
• Acţiune slabă, elimină K
Captoprilul
= 6 mg/Kg/zi (o,3-6 mg/Kg/zi în 2-3 prize)
Vasodilataţie arterială => scade postsarcina
Controlul retenţiei hidro-saline (interferă cu sinteza aldosteronului)
Enalaprilul:
0,1-0,5 mg/Kg/zi
Nitroprusiatul de sodiu:
Vasodilatator potent, necesită monitorizare atentă PVC, TA
0,5-10 μg/Kg/min
Hidralazina:
Tahifilaxie în utilizare cronică
Vasodilatator predominant arterial
0,5-7,5 mg/Kg/zi po
0,05 mg/Kg/zi iv
Agoniştii adrenergici
Dobutamina:
Inotrop pozitivă
Moderată vasoconstricţie periferică
2-20 μg/Kg/min
Alte mijloace terapeutice
β blocante:
Cardiomiopatia dilatativă
Tetralogia Fallot
HTA
Propanolol, Metoprolol, Carvedilol
Prostaglandinele E1:
TVM, Co Ao, S Ao
Hipoplazia ventriculară stângă
0,05 μg/Kg/min 0,4 μg/Kg/min
L Carnitina:
Miopatii metabolice
50-100 mg/Kg/zi
EPA
Poziţie semişezândă
Morfină sc/im/iv, 0,1 mg/kg
Oxigen
Diuretic potent/sângerare 100-150 ml
Digitalizare rapidă
Miofilin lent iv, 10 mg/kg/24 ore, 3-4 prize
Tratament etiologic (HTA, aritmii)