Sunteți pe pagina 1din 51

ŞOCUL ÎN

PRACTICA
PEDIATRICĂ

Dr VICTORIA HURDUC

CLINICA DE PEDIATRIE ŞI NEUROLOGIE PEDIATRICĂ SPITALUL


DR "VICTOR GOMOIU“- UMF "CAROL DAVILA"
ŞOCUL ÎN PRACTICA
PEDIATRICĂ
 SINDROM PLURIETIOLOGIC
 disfuncţie circulatorie acută
 perfuzie tisulară inadecvată
necesităţilor periferice
 metabolism celular de hipoxie
 tulburări celulare funcţionale (creier, cord,
ficat, rinichi)
 modificări celulare structurale ireversibile
(necroze celulare => sindrom de disfuncţie
organică multiplă)
DISTINCŢIA : COLAPS <=>
ŞOC
 COLAPSUL = noţiune semiologică mai
restrânsă
 tulburare hemodinamiocă pură
patul vascular
 ruperea echilibrului
sângele circulant
precoce (în şocul hipovolemic)
 apare
tardiv (în şocul decompensat)
DISTINCŢIA : COLAPS <=>
ŞOC
 ŞOCUL- reacţie complexă a
organismului
faţă de diferite agresiuni

hemodinamică
- tulburare globală

metabolică
- tendinţă de autoîntreţinere
CRITERII DIAGNOSTICE
DEFINITORII
1. Hipotensiune arterială+diminuarea/absenţa
pulsului la arterele mari
 presiune arterială sistolică :
< 65 mmHg – sugari
< 75 mmHg – copii
< 40 mmHg decît valoarea minimă
normală : 80+(2 x v)= mmHg
< percentila 5 pentru vîrstă
CRITERII DIAGNOSTICE
DEFINITORII
2. Semne de perturbare a microcirculaţiei
 tegumente reci, palide, marmorate
 cianoza patului ungheal
 timp de recolorare capilară > 3 sec
 transpiraţii abundente, vîscoase ( hiperfuncţie
adrenală)
 creşterea diferenţei dintre temperatura
● centrală/rectală
>
3-5 °C
● periferică/cutanată

=centralizarea circulaţiei
CRITERII DIAGNOSTICE
DEFINITORII
3. Semne de suferinţa hipoxic-ischemică
multiorganică (disfuncţie organică multiplă)
 SNC iritabilitate, convulsii, comă
(scăderea scorului Glasgow cu cel puţin
3 puncte, faţă de valoarea minimă normală)
pierderea tonusului muscular

 Cord tahicardie : AV > 160 bătăi/min → sugari


> 150 bătăi/min → copil mic
> 120 bătăi/min → copil mare
bradicardie : prognostic prost
CRITERII DIAGNOSTICE
DEFINITORII
 RINICHI oligurie/oligoanurie (< 0,5-1ml/kg/oră)
 PLĂMÂNI tahipnee( FR > 50-60/min)
cianoză sub oxigen
 FICAT hepatomegalie + icter ± CID
4. SEMNE BIOLOGICE DE SUFERINŢĂ CELULARĂ
 Pa O2 <60 mmHg, Pa Co2>40 mmHg
 SpO2 < 92%
 acidoză metabolică cu hiperlactacidemie
 retenţie azotată cu hiperpotasemie
 CID
 perturbarea testelor funcţionale hepatice
CLASIFICAREA ETIOPATOGENICĂ
A
ŞOCULUI
 PERFUZIA TISULARĂ NORMALĂ
= dependentă de:
1. Volumul sanguin circulant (VSC)
N=75-85 ml/kg corp
2. Activitatea de pompă cardiacă (D.C)
3. Modalitatea de distribuţie a sângelui în
sistemul circulator
CLASIFICAREA ETIOPATOGENICĂ
A
ŞOCULUI
 În raport cu perturbarea primară => ŞOC:
1. HIPOVOLEMIC scăderea VSC ( pierderea acută de
≈ 25% din VSC =>hipotensiune)
2. CARDIOGEN scăderea primară a debitului cardiac
+ VSC şi întoarcerea venoasă la cord
→ normale/crescute
3. DISTRIBUTIV perturbarea distribuţiei sângelui
 ANAFILACTIC
 TOXICOSEPTIC
 CARDIOGEN
ŞOCUL HIPOVOLEMIC
 cea mai frecventă formă de şoc la sugari şi copiii mici
 circumstanţe etiologice:
1. Pierderi hidroelectrolitice:
 Digestive: BDA+SDA >10%
 Renale : diureză osmotică ( poliurie)
- diabet zaharat
- diabet insipid central/nefrogen
Sindromul pierderii de sare (SPS)
- origine renală/suprarenală
 Sudorale : fibroza chistică de pancreas
şocul caloric
ETIOLOGIA ŞOCULUI
HIPOVOLEMIC
2. Hemoragii : externe/ interne
3. Plasmoragii : arsuri severe recente
plasmexodie - şocul toxicoseptic
- şocul anafilactic
4. Pierderi de proteine plasmatice:
cale renală ( sindrom nefrotic)
cale intestinală (enteropatie exudativă)
5.“Spaţii lichidiene parazitare”: sechestrarea
lichidului extracelular
edeme posttraumatice, peritonită
ocluzie intestinală, postelectrocutare
FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI
HIPOVOLEMIC
I. STADIUL COMPENSAT
-Scăderea VSC => Scăderea întoarcerii venoase
(presarcina/ vol. telediastolic)
= PVC < 5cmH2O/< 3-5 mmHg
- Scăderea DC => Hipoperfuzie tisulară
- Mecanisme compensatorii neuro umorale
● menţinerea TA şi PVC
● perfuzia organelor vitale prin
centralizarea circulaţiei
STADIUL COMPENSAT AL
ŞOCULUI HIPOVOLEMIC
- Scăderea debitului cardiac :

Eliberare crescută de catecholamine ( MSR+


SNS)
 Tahicardie
 Vasoconstricţia sistemului venos de capacitanţă
(mezenteric): suplimentarea VSC cu 10-20%
 Vasoconstricţia arteriolară selectivă în teritoriile
cu receptori α adrenergici (cutanat,
musculoscheletic, mezenteric, renal, pulmonar) cu
redistribuţia sângelui către organele vitale cu
receptori β adrenergici (cord, creier, ficat)

centralizarea circulaţiei (autotransfuzie)


STADIUL COMPENSAT AL
ŞOCULUI HIPOVOLEMIC
- Catecholaminele => perturbări microcirculatorii în
teritoriile sacrificate
 vasoconstricţia sfincterelor pre- şi postcapilare
 deschiderea şunturilor arteriolo-venulare
 hipoxie ischemică – glicoliză anaerobă
– hemoconcentraţie
- Retenţie de apă + Na => Creşterea volumului plasmatic
 hipotensiune → baroreceptori → creşterea ADH
 scăderea presiunii în arteriola aferentă glomerulară → ap.
juxtaglomerular → renină → angiotensină I +II → aldosteron.
STADIUL DECOMPENSAT AL
ŞOCULUI HIPOVOLEMIC
- Persistenţa ischemiei tisulare => Hipoxie + acidoză
- Vasodilataţie paralitică a sfincterelor precapilare
- Vasoconstricţia sfincterelor postcapilare

= HIPOXIE DE STAZĂ

- Semne de suferinţă tisulară hipoxic- ischemică


= DISFUNCŢIE METABOLICĂ MULTIORGANICĂ
- stază organică ( hematemeză, plămân de şoc....)
- declanşarea CID
- plasmexodie => ↑ vîscozităţii sg => sludge
- leziuni celulare ireversibile
DIAGNOSTICUL ŞOCULUI
HIPOVOLEMIC
1. Semne de hipovolemie :
 hipotensiune + puls slab filiform
 tahicardie
 colabarea venelor periferice ( ↓ PVC)
 oligurie
2. Tulburări microcirculatorii :
 tegumente reci , palid – cenuşii, umede
 extremităţi marmorate , cianotice
 timp de recolorare capilară > 3 sec
3. Semne de deshidratare :
 tegumente şi mucoase uscate
DIAGNOSTICUL ŞOCULUI
HIPOVOLEMIC
 sete vie, facies încercănat
 scăderea elasticităţii pliului cutanat
 turgor subcutanat diminuat
 deprimarea fontanelei anterioare
 globi oculari hipotoni

4. Semne de suferinţă hipoxic –


ischemică multiviscerală:
 cerebrală ( hiporeactivitate → stupor →
comă)
 detresă respiratorie, ficat de şoc
DIAGNOSTICUL ŞOCULUI
HIPOVOLEMIC
5. Paraclinic:
 scăderea VSC, PVC, DC
 cord mic, hipermotil

 hemoconcentraţie ( hematocrit, proteinemie)

 hiperpotasemie, hipo-/ hipernatremie

 retenţie azotată

 alcaloză metabolică

 acidoză metabolică cu hiperlactacidemie


ŞOCUL CARDIOGEN
 Scăderea primară a debitului cardiac prin
alterarea funcţiei de pompă a inimii
(volum sanguin circulant si intoarcerea
venoasa centrala = normale sau crescute)
Circumstanţe etiologice:
1. Insuficienţă miocardică (debit sistolic inadecvat)
 miocardite, endocardite
 cardiomiopatii severe primitive
 intoxicaţii cu deprimante miocardice
 şoc toxicoseptic ( MDF – pancreas)
 intervenţii pe cord deschis
 orice afecţiune severă ( hipoxie, acidoză, hipoglicemie....)
ETIOLOGIA ŞOCULUI
CARDIOGEN
2. Afectarea umplerii diastolice a cordului (↓
presarcinei)
 disritmiile tamponada cardiacă ( pericardita masivă)
 pnemotoraxul sufocant / pneumomediastin
 emboliile pulmonare severe
 disritmiile cardiace majore ( TPSV, TV, bloc AV gr III....)
3. Obstacol în evacuarea cordului (↑ postsarcinei)
 stenoza aortică, coarctaţia aortei
 hipoplazia ventriculului stâng ( VS)
 asistolia acută a sugarului
 MCC cu shunt stânga → drepata + HTP
 bronhopneumonia acută
FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI
CARDIOGEN
 Scăderea debitului cardiac
1. Hipoperfuzie tisulară
2. Stază venoasă în teritoriul venos
- pulmonar ( insuficienţă VS)
- sistemic ( insuficienţă VD)
- PVC > 10 cm apă
 Mecanisme compensatorii: hipovolemia
=>
- activarea sistemului renină – angiotensină
+ hiperaldosteronemie : retenţie Na + H2O
↑ PVC şi VSC
DIAGNOSTICUL ŞOCULUI
CARDIOGEN
 Semne de insuficienţă cardiacă congestivă severă
+
Insuficienţă circulatorie periferică (disfuncţie
multiorganică)
 Stază venoasă pulmonară ( deficienţa VS):
 tuse iritativă, tahipnee, wheezing
 dispnee: de efort → vesperală → de decubit

cu ortopnee → paroxistică nocturnă


 ralurisubcrepitante fine → EPA
 tahicardie, ritm de galop, zgomote asurzite
DIAGNOSTICUL ŞOCULUI
CARDIOGEN
 Stază venoasă sistemică ( deficienţa Vd)
 tulburări de alimentaţie
 dispnee cu ortopnee
 HM de stază + turgescenţa jugularelor +reflux
 edeme cardiace + creştere ponderală + oligurie
 Paraclinic (hemodinamic + biologic)
 cardiomegalie ( ICT > 0,55) + hipomotilitate
 PVC > 10 cm apă + DC scăzut
 presiunea AS/capilare pulmonare = crescută
 rezistenţa periferică = N/↑ compensator
 acidoză metabolică + hiperlactacidemie
 retenţie azotată + hiperpotasemie
ŞOCUL DISTRIBUTIV- ŞOCUL
SEPTIC
 Frecvenţă în creştere; evoluţie severă ≈ 40% deces
 Complicaţia infecţiilor sistemice severe:
 meningite, BDA enteroinvazive
 ITU înalte
 infecţii de părţi moi +/- osteoarticulare
 arsuri severe, traumatisme multiple, etc...
 Etiologie → vîrstă şi imunocompetenţa gazdei
 N.n – Streptococ β hemolitic (grup B)
– Enterobacteriacee
– Lysteria monocytogenes
– Stafilococ auriu
– Meningococ
ETIOLOGIA ŞOCULUI SEPTIC
 Sugari -Haemophilus influenzae
- Pneumococ
- Staphilococ auriu
- Meningococ
 Copii - Pneumococ
- Meningococ
- Staphilococ
- Enterobacteriacee
 Imunodeprimaţi- Enterobacteriacee

- Staphilococ auriu
- Piocianic
- Candida albicans
FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI
SEPTIC
 Reacţie sistemică inflamatoare individuală (RSII)
dezvoltată faţă de invazia microbiană, mediată de sistemul
imun al gazdei
 cascadă septică inflamatoare declanşată de citokinele pro şi
anti inflamatoare:
- macrofage : TNF- α , IL-1, IL-6
- PMN : PAF+ metaboliţii ac. arahidonic
(leucotriene, PG)
- limfocite T : citokine T- helper 1 şi 2
FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI
SEPTIC
 Infecţia bacteriană =>Imunitate celulară Th-1
- IFN-α , TNF-β , IL-2
- efecte proinflamatorii ( activarea macrofagelor)
 Infecţia virală => Imunitate umorală Th-2
- IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13
- efecte antiinflamatorii ( activarea limfocitelor B)
 Activarea sistemelor biologice
- complement ( efecte anafilactice + vasomotorii)
- cascada coagulării
- sinteza β – endorfinelor ( hipo TA, depresie CV)
- alterarea PMN ( leucostază pulmonară + capilară)
STADIILE EVOLUTIVE ALE
RSII

1. Bacteriemie
2. Sepsis
3. Sd. septicemic= Sepsis +
Hipoperfuzie tisulară
4. Şoc septic precoce
5. Şoc septic refractar
6. Sd. disfuncţiei multiorganice
STADIILE EVOLUTIVE ALE
RSII
1. Bacteriemie
2. Sepsis - cel puţin 2 criterii
 hipo/hipertermie
 tahicardie
 tahipnee
 leucocitoză / leucopenie cu mielemie
 reactanţi de fază acută
3. Sd. septicemic= Sepsis + Hipoperfuzie
tisulară
= cel puţin unul din următoarele criterii
 alterarea conştienţei
 oligurie
 hipoxemie + hiperlactacidemie
STADIILE EVOLUTIVE ALE
RSII
4. Şoc septic precoce = sd. septicemic + hipotensiune
volumresponsivă ( < 1 oră)
5. Şoc septic refractar = sd. septicemic +hipotensiune
neresponsivă ( > 1 oră) la
terapia lichidiană
6. Sd. disfuncţiei multiorganice:
CID, detresă respiratorie de tip adult
IHA, IRA, disfuncţie neurologică, etc....
I. ŞOCUL SEPTIC
EXOTOXINIC
 Vasodilataţie arteriolară intensă –
declanşată:
 Exotoxinele germenilor Gram pozitivi
 Infecţiile virale severe şi rickettsioze

1. STADIUL COMPENSAT= Faza


hiperchinetică
 vasodilataţie + creşterea întoarcerii venoase
 DC = N/↑; PaS normală, PaD scăzută
 puls amplu cu PaS normală şi oligurie
 tegumente roşii, umede, fierbinţi
 febră, frison
 tahicardie, tulburări de ritm
 polipnee, alterarea senzoriului
ŞOCUL SEPTIC EXTOXINIC-
"CALD"
2. STADIUL DECOMPENSAT
 inflamaţie capilară → hipovolemie → ↓DC, ↓ PaS
 puls filiform, depresibil ( hipotensiune)

 tegumente reci, marmorate, umede

 extremităţi palid- cianotice

 timp de recolorare capilară > 3 sec.

 difuncţie multiorganică

+ localizări infecţioase particulare


+ examene bacteriologice pozitive
II. ŞOCUL SEPTIC
ENDOTOXINIC "RECE"
 Endotoxinele membranare eliberate prin distrugerea
germenilor Gram negativi
Clinic-hipotermie, tegumente reci, marmorate
- tulburări microcirculatorii
- creşterea diferenţei: temperatura centrală – periferică
- hipotensiune, puls filiform, tahicardie
- suferinţă multiorganică
- localizări particulare ( purpura fulminans Waterhouse
Friederichsen)

Paraclinic – leucopenie/leucocitoză + granulaţii toxice


- trombocitopenie ( SDRA); CID
- acidoză metabolică ; ex. bacteriologice; etc…
ŞOCUL DISTRIBUTIV- ŞOCUL
ANAFILACTIC
Hipersensibilizare imediată tip I ( teren atopic)
Etiologie variată ( medicamente, heteroproteine,
substanţe radioopace, inţepături de insecte,
alergene alimentare / inhalate, etc....)
Eliberarea mediatorilor anafilactici
( histamina, serotonina, ECF, PG, kinine, leucotriene,
etc...)

 Vasodilataţie arteriolară + venulară


 Creşterea permeabilităţii capilare
 Contracţia musculaturii netede
 Efecte proinflamatorii
COMPONENTELE
PATOGENICE ALE ŞOCULUI
ANAFILACTIC
1. ŞOC DISTRIBUTIV = Vasoplegie brusc instalată
discordanţă : patul vascular şi

volumul sanguin
2. ŞOC HIPOVOLEMIC = Creşterea permeabilităţii
vasculare

3. ŞOC CARDIOGEN = Scăderea debitului cardiac

Tahicardie
ŞOCUL ANAFILACTIC –
MANIFESTĂRI CLINICE
 Localizări şi intensitate variabile
 Momentul debutului diferit : natura şi calea de
administrare a alergenului
 Debut – brutal / semne premonitorii ( hipo TA, edem
laringian)
 Manifestări cutaneomucoase:
 prurit
 alergodermie
 edeme
 transpiraţii profuze
 edem Quincke
ŞOCUL ANAFILACTIC –
MANIFESTĂRI CLINICE
 Manifestări respiratorii:
 tuse, strănut, rinoree, wheezing
 edem subglotic, stridor laringian
 detresă respiratorie severă
 stop respirator
 Manifestări cardiovasculare:
 hipotensiune, tahicardie, colaps hipovolemic
 tulburări de ritm → stop cardiac
 Manifestări digestive
greţuri, vărsături, colici abdominale, diaree

 SNC – anxietate, alterarea senzoriului, convulsii
ŞOCUL NEUROGEN
 Pierderea controlului nervos asupra
tonusului vascular
 Vasodilataţie paralitică venulară
(capacitanţă)
 cutanat, pulmonar, mezenteric
 scade întoarcerea venoasă la cord şi DC
 DC inadecvat cu necesităţile metabolice
 Vasodilataţie arterioară paralitică
 discordanţă : conţinut / conţinător
 hipotensiune + tulburări microcirculatorii
 suferinţă hipoxic- ischemică generalizată
ETIOLOGIA ŞOCULUI
NEUROGEN
 Meningite / meningoencefalite
 Traumatisme craniocerebrale
 Hipertensiunea intracraniană ( edeme,
tumori)
 Intoxicaţii cu deprimante ale SNC
 Secţiunea medulară
 Posttraumatică
 Hemoragică
 Tumorală
 Inflamatorie
MĂSURI TERAPEUTICE
GENERALE
1. Monitorizarea funcţiilor vitale
 permeabilizarea CAS
 oxigenoterapie ( 4-6 l/ min; mască/izoletă/ IOT)

 monitorizarea AV ( terapia disritmiilor si inotrop +)

 abord venos periferic (2vv)

 ± cateter venos central (PVC)


 ± canulare intraosoasă
 pulsoximetrie

 aspirare nazofaringiană

 cateter vezical

 confort termic
MĂSURI TERAPEUTICE
GENERALE
2. Investigare paraclinică
 Hemogramă

 Echilibrulacidobazic
 Ionogramă sanguină/urinară

 Teste de explorare funcţională hepato- renală

 Evaluarea hemostazei

 Examene bacteriologice

 Glicemie, calcemie

 Radiografie cardiopulmonară

 EKG, Echocardiografie, Cateterism

 EEG, etc...
MĂSURI TERAPEUTICE
GENERALE
3. Terapia de substituţie volemică
 Indicaţii : PVC ≤ 5 cm H2O
Şocul hipovolemic
Şocul distributiv ( septic, anafilactic, neurogen)
 Mijloace : diferite în funcţie de modul de realizare
 soluţii polielectrolitice ( Ringer lactat/ glucoză 5%+SF)

20 ml/Kg/adm, bolus x 20 min, cu repetarea dozei


de 2-3 ori ( 40-60 ml/Kg x 60 min)
 sânge/ soluţii macromoleculare:

10- 20 ml/Kg/ administrare, timp de 30-60 min


 albumina umană 20% : 0,5-1 g/Kg/zi

 Obiectiv : debit urinar > 1 ml/Kg/oră


MĂSURI TERAPEUTICE
GENERALE
4. Corectarea acidozei metabolice
 Indicaţii: ph < 7,20 - 7,10 (după O2-terapie)
pCO2 < 40 mmHg
 Mijloace : sol NaHCO3 42,5 ‰/84,5‰

ml NaHCO3 = G(kg) x deficitul de baze x 0,3/0,6


ml NaHCO3 = 1-3 mEq/kg/doză (cu glucoză 5%)
soluţie molară 84,5‰ = 1 mEq bicarbonat/ 1 ml
 Obiective : combaterea deprimării miocardice (acidoză)
scăderea presiunii în capilarele pulmonare
combaterea vasodilataţiei sfincterelor precapilare
4. Corectarea acidozei metabolice
 Hipercorectia acidozei metabolice
 hipernatremie, hiperosmolaritate
 hipopotasemie, hipocalcemie

 scăderea eliberării O2 la nivel tisular prin devierea la


stânga a curbei de disociere a oxihemoglobinei
 Tratamentul primordial al acidozei
metabolice
 hiperventilatiepentru scăderea PaCO2
 resuscitarea volemică şi/sau vasoactivă pentru
ameliorarea perfuziei tisulare
MĂSURI TERAPEUTICE
GENERALE
5.Medicaţia vasoactivă şi inotrop pozitivă
 Indicaţii :şocul cardiogen
şocul distributiv
 Adrenalina : şoc anafilactic + şoc neurogen
 0,01 mg/Kg= 0,1 ml/Kg din diluţia 1/10 000
 1f = 1 ml (1‰) + 9 ml SF = 1 ml /0,1 mg (dilutie 1/10 000)

 iv/endotraheal (3-5 ml SF) / PEV ( G x 0,6 = mg)

 efect β1 agonist ( creşte automatismul, conducerea şi


contractilitatea miocardică)
 efect vascular dual- β2 agonist/α1 agonist, în funcţie de doză
 Dopamina – acţiune inotrop pozitivă +
vasodilatatoare
 şocul toxicoseptic+ şocul cardiogen
volum intravascular adecvat
 hipotensiune cu
ritm cardiac stabil
 efecte diferite în funcţie de doză (δ, β1, β2, α)
 f = 5 ml/ 200mg (40mg/1ml)
 Doze variabile: 2-4 μg/kg/min

10-20 μg/kg/min
 pompa de PEV: 6 mg dopamină x G (kg)
+ solvent ad 100 ml
ritm 10 ml/oră
 Dobutamina (acţiune selectivă- receptorii β1)
 mai eficientă în şocul cardiogen decît în cel
toxicoseptic (stimulează contractilitatea cardiacă fără
efecte dopaminergice- δ)
 doza uzuală : 1-10 μg/kg/min
 f = 10 ml (25mg/ml/250mg)
 pompa de PEV : 6mg x G (kg)

+ solvent ad 100 ml
 Isoproteronol ( agonist β adrenergic)
 β1 = ameliorează contractilitatea cardiacă
 β2 = vasodilataţie periferică + coronariană
MĂSURI TERAPEUTICE
GENERALE
6. Corticoterapie în doze farmacologice
 HSHC = 50-100 mg/Kg/zi x 24-48 ore (4-6 prize/zi)
 Metilprednisolon = 30 mg/kg/zi

 Dexametzonă = 5 mg/kg/zi

 interacţionează pozitiv cathecolaminele


 supresia procesului inflamator sistemic
 previne eliberarea oxid nitric sintetazei
 stabilizarea membranelor vasculare
 vasodilataţia sfincterelor pre- şi post capilare
 inhibiţia sintezei citokinelor proinflamatorii
 reducerea eliberării de endorfine
MĂSURI TERAPEUTICE
SPECIFICE
 ŞOCUL ANAFILACTIC
 limitarea contactului cu alergenul
 clinostatism cu ridicarea membrelor inferioare
 Adrenalină sol 1/10 000 ( 1f= 1 ml = 1‰ + 9 ml SF)
= 0,1 ml/kgc, repetat la 15 -30 sec, iv, im, sc, local,
endotraheal, până la remitere
 Antihistaminice ( inhibitori ai receptorilor histaminici)
= Benadryl : 1 mg/kg/ doză, im/iv x 2-3 ori/zi
 Glucocorticoizi
 HSHC = 10-20 mg/kg/doză
 Dexametazonă = 0,3 mg /kg/doză
 Metilprednisolon = 1-2 mg/kg/doză
 Substituţia volemică
→ Soluţii cristaloide 20 – 30 ml/kg/oră

 Aminofilină (4 mg/kg/doză la 6 ore)


 Cromoglicat de sodiu
 Calciu