Inflamaie la nivelul faringelui

determinat de diverse microorganisme

Afecteaz amigdalele palatine, mucoasa

nazofaringian, orofaringele i esutul
limfatic regional).
EPIDEMIOLOGIE

Sursa: omul bolnav (forme atipice i tipice),

convalescentul sau purttorul sntos

Calea de transmitere:
- direct, aerogen,
- indirect: obiecte contaminate (rar),
- digestiv: alimente, ap

Contagiozitatea: ridicat, favorizat de contactul

intim.

Receptivitatea: general. Aglomeraia, anotimpul

rece i umed, bolile anergizante favorizeaz apariia
acestor infecii.
Angine:

neinfecioase: lupus, boala Bechcet, pemfigus bulos

infecioase:
- primare
- secundare:
- n contextul unei boli infecioase;
- pe fond de imunodepresie (agranulocitoz,
leucoze) determinate de flora saprofit.
Boala Bechcet
 ETIOLOGIE SINDROM/BOALA %
VIRAL
Rhinovirus (100 tipuri ) guturai 20%
Coronavirus (3 tipuri) guturai, SARS 5%
Adenovirus (tip 3,4,7,14,21) faringoconjunctivit 5%
V. herpes simplex (tip 1 i 2) gingivite, stomatite, 4%
faringite
Vv. paragripale (tip1-4) guturai, laringit 2%
Vv. gripale (tip A i B) grip 2%
Vv. coxsackie A (tip 2,4-6, 8,10) herpangin <1%
V. Epstein-Barr MNI <1%
CMV sd. mononucleozic-like <1%
HIV-1 Infecie primar <1%
Streptococcus pyogenes grup A angin, scarlatin 15-30%
SBH grup C i G angin 5-10%
Infecie mixt aerobi-anaerobi angin Vincent, <1%
Abces periamigdalian <1%
N. gonorrhoeae faringit <1%
Corynebacterium diphtheriae difterie 1%
C. ulcerans faringit, difterie <1%
Arcanobacterium haemolyticum faringit, rash scarlatiniform <1%
Yersinia enterocolitica faringit <1%
Treponema pallidum sifilis primar, secundar <1%
Francisella tularensis tularemie orofaringian <1%
Chlamydophila pneumoniae faringit ?
Mycoplasma pneumoniae faringit <1%
M. hominis (tip 1) faringit ?
NECUNOSCUT 30%
n funcie de aspectul clinic al anginei se descriu:

a). eritematoas: virale, streptococic

b). flegmonoas: tumefierea unilateral a amigdalei,

c). pultacee (alb):

- folicular,
- criptic,
- micotic

d). pseudomembranoas: exudat- false membrane

cu tendin la extindere,
e). ulceronecrotic: streptococic (Henoch),
Duguet (febra tifoid), fuzospirilar (Plaut-
Vincent)

f). ulceroase: herpetic, enterovirusuri

g). gangrenoas: bacterii anaerobe

(Bacteroides, Clostridium).
COMPLICAII

toxice: scarlatin, oc toxic streptococic,

paralizii difterice, miocardit, nefrit

septice:
- locale: flegmon periamigdalian, supuraii
cervicale, tromboflebit de ven jugular cu
risc embolic i infarct pulmonar (sd. Lemierre),
- sistemice

tardive: imun-alergice
 Contact cu persoan deja dg cu o
anumit angin

n perioada de contagiozitate

Existena cii de transmitere

 Aspectul faringelui, amigdalelor, cavitii
bucale, limbii

Prezena sau nu a febrei

Adenopatie satelit
 Nespecific: hemoleucogram, teste de inflamaie
Identificarea agentului etiologic:
a. culturi pe medii diverse (ex. faringian
+culturi pe agar snge pentru SBHA)
b. frotiuri: albastru de metilen, gram, coloraii
speciale pentru b. difteric.
c. identificarea antigenului:
test de detectare rapid a antigenului de SBHGA,
imunofluorescen direct

d. identificarea rspunsului serologic (ASLO,

VDRL, reacia Paul Bunnel)
 Complicaiile precoce sunt complicaii septice:
prin invazie n sfera ORL: limfadenita supurat,
angina Ludwig (flegmonul planeului bucal)
tromboflebitele regionale
nefrite supurate de focar
septicemii: Boala Lemirre (septicemia post
anginoas) este determinat de Fusobacterium
necrophorum (anaerob), apare la adolesceni i
adulii tineri, caracterizat prin tromboflebita septic
a venei jugulare, metastaze septice diseminate
(plmn etc.).

Complicaii tardive:
sindroame post-anginoase cu streptococ -hemolitic
de grupa A (reumatism articular acut, coreea minor,
glomerulonefrit difuz acut, eritem nodos).
TRATAMENT
Etiologic:
- Acyclovir: angina herpetic
- Amantadin/rimantadin: angina din grip
- Penicilin G/alte antibiotice
- Antifungice: anginele micotice

Simptomatic i patogenic: antitermic,

antiemetic, antiinflamator (ibuprofen), prini,
gargar, antiseptice locale, ser antidifteric

Tratament igieno-dietetic hidrolactozaharat

pe perioada febril; repaus la pat

Izolarea pacientului la domiciliu sau n spital

funcie de severitate i de riscuri epidemiologice
ANGINA STREPTOCOCIC

Epidemiologie:

este mai frecvent ntre 5-15 ani;

toate vrstele sunt susceptibile (10-25% din

cazurile de angin la aduli i 25-50% din cazuri la
copiii cu angin),

starea de portaj este ntlnit la 20% din persoane.

Manifestri clinice:

Incubaia: 2-4 zile.

debut brutal, cu febr peste 390C,

cefalee,
grea, vrsturi i dureri abdominale,
odinofagie intens,
adenopatie satelit dureroas.
faringe i amigdale - congestie intens, roie-
violacee, cu aspect net delimitat tras cu
compasul uneori depozite pultacee
aspect patognomonic al limbii (de la sabural
la zmeurie) ciclu lingual.
Angin streptococic
Diagnostic:
exudat faringian:

Culturi i frotiu din secreiile de pe amigdale,

peretele posterior al faringelui, din spatele luetei.

sensibilitatea este de 90% n cazul anginelor cu

SBH.

rezultatele negative apar la bolnavii care au primit

anterior antibiotice.

se cultiv pe mediu agar-snge i se citete la 24-

48 de ore

prezena a >10 colonii sugereaz infecia acut i

nu starea de portaj (colonizare).
ASLO:
se pozitiveaz la 3-6 sptmni de la boal, n 45%
din cazuri.

Testul de detectare rapid a antigenului

streptococic:
d rezultatul n 10-60 minute.
rezultate fals-negative pot s apar n 5-15% din
cazuri, fapt care impune ateptarea rezultatul
culturilor de la exudatul faringian.
evideniaz prezena polizaharidului de grup A i
este o reacie de tip latex-aglutinare sau ELISA.
are o specificitate de 70-95%.
TRATAMENT
Scopul terapiei este:
- prevenirea complicaiilor supurative i non-
supurative
- ameliorarea simptomelor
- reducerea infeciozitii

Tratamentul este recomandat celor cu angin

simptomatic la care microorganismul este izolat sau
detectat prin TDRAg

Tratamentul poate fi nceput la bolnavii la care

medicul are o mare suspiciune clinic, dar terapia
trebuie s fie ntrerupt dac SBHGA nu este
identificat
 Multe AB sunt disponibile. Totui, penicilina
rmne tratamentul optim, pentru o durat
de 10 zile

Se utilizeaz:
- penicilina V-10 zile
- benzatin penicilina G, im, n priz unic. Se
recomand la cei care nu pot tolera tratamentul
oral
- amoxicilina (nu se recomand n suspiciunea
de MNI-erupie)
- macrolide (atenie la rezisten). Rmn
alternative n cazul pacienilor sensibilizai la
betalactamine
 - cefalosporinele orale au o eficacitate
crescut datorit efectului pe bacteriile aerobe
productoare de betalactamaze (staf. auriu i H.
inf).

- clindamicina este o alt alternativ; ea este

totui preferat pentru tratamentul portajului, la
persoanele cu factori de risc pentru RAA.

Durata terapiei n cazul altor antibiotice dect

penicilina G este mai sigur s fie de 10 zile.
 Tratamentul poate fi iniiat i dup obinerea
rezultatului pozitiv la exudatul faringian

RAA poate fi prevenit chiar dac terapia este

iniiat n primele 9 zile de la debutul
simptomatologiei
 Tratamentul cu AB orale n anginele cu SBHGA

Acut Recuren/cronic Stare de portaj

Tratament de prim alegere
Penicilina Clindamicina Clindamicina
(amoxicilina)
Amoxicilin/ac
clavulanic
Alternativ terapeutic
Cefalosporine orale Metronidazol + Penicilina + rifampicin
macrolide
Clindamicin Penicilin +
rifampicin
Amoxicilina/ac
clavulanic
Macrolide*
* multe tulpini rezistente
 Virale : rinovirusurile, coronavirusurile, v. gripale,
paragripale.
clinic: eritem discret i difuz, faringe cu aspect granulos.

Bacteriile : streptococul -hemolitic de grup A, streptococi

din grupele B, C, Arcanobacterium hemolyticum,
Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae.

Angina produs de Arcanobacterium hemolyticum este

asemntoare clinic cu cea streptococic. Apare mai
frecvent la copii, adolesceni, aduli tineri i se asociaz
cu rash tegumentar difuz, maculopapulos eritematos,
uneori pruriginos.

Anginele produse de Chlamydia pneumoniae i

Mycoplasma pneumoniae se asociaz de obicei cu
afectare bronic i pulmonar.
Angin viral - enteroviral
Angin viral
 sunt caracterizate de depozite insulare albicioase sau
glbui la nivel amigdalian.

virale - de obicei v. EB

bacteriene cnd angina este cripticolacunar,

caracterizat prin prezena de dopuri albe de puroi n
criptele amigdaliene i este determinat de
streptococul -hemolitic de grup A, pneumococ,
stafilococ.

fungice rare - Candida albicans.

Angin alb - candidozic
 Clinic - amigdale acoperite complet de un depozit
alb-glbui net purulent sau alb glbui cenuiu
(cnd reeaua de fibrin este bine reprezentat).

Agentul etiologic cel mai frecvent este

streptococul -hemolitic de grup A, foarte rar,
bacilul difteric.

Acelai aspect clinic apare n cazul suprainfeciei

bacteriene din mononucleoza infecioas i
hemopatii maligne.
Angin pseudo-membranoas
 Virale - familia Herpetoviridae sau
enterovirusuri.

Angina herpetic

Herpangina

Herpesul Zoster faringian

 Virusul herpes simplex tip 1 i 2;
Debut brutal : febr, frisoane, curbatur,
adenopatie cervical.
Erupia veziculoas ,dispus n buchet,
mucoasa este eritematoas la nivelul faringelui,
buzelor i, caracteristic, la nivelul palatului.
Evoluie de 7 15 zile, las eroziuni mici,
superficiale, foarte dureroase, cu lizereu
eritematos, acoperit cu exudat cenuiu glbui.
Histo patologic se caracterizeaz prin
degenerescen hipertrofic a celulelor
epiteliale.
 virusul Coxackie A10
apare n epidemii la copiii mici (sub 2 ani).
debutul este brusc, cu: cefalee, mialgii, coriz,
vrsaturi
n 24 48 ore de apariia unor vezicule mici
(diametru de 1 2 mm), cu un halou congestiv, pe
pilierii anteriori, uvul, amigdalele palatine, vlul
palatin i peretele posterior al faringelui care las
exulceraii mici, cu contur policiclic, cu lizereu
eritematos.
evoluie autolimitat
 este o neuro ganglio radiculit a nervilor V
i IX.
se caracterizeaz prin dureri intense,
nevralgii, cu paroxisme insuportabile,
parestezii buco faringiene penibile.
erupia similar cu cea dat de VHS; este
unilateral, nedepind linia median.
histopatologic se caracterizeaz prin prezena
de celule multinucleate.
 a. Angina din infecia HIV : incubaie 3 5 sptmni,
iar clinic: febr, mialgie, artralgie, rash maculo
papulos nepruriginos apoi limfadenopatie; obiectiv
hiperemie faringian cu ulceraii ale mucoasei.
b.Angina Duguet din febra tifoid: ulceraii
superficiale unilaterale pe marginea liber a vlului
palatin, ovalar, simetric, fugace (durata de 3-
7ziloe), diametrul de 10 mm, margini netede, fund
grizonat.
c.Angina din febra aftoas: ulceraie cu fund alb-
murdar la nivelul faringelui, foarte dureroas i febr.
Febra aftoas este o zoonoz profesional.
 a. Angina Plaut Vincent

b. Angina din Antrax (Crbune)

 asociaie fuzo spirilar (bacili gram negativi
fuziformi i spirili).
se caracterizeaz prin ulceraie unilateral,
acoperit cu false membrane purulente cu
miros fetid.
apare mai frecvent la aduli i tineri i uneori
evolueaz spre formare de abces
periamigdalian i mediastinit.
 este o zoonoz i o boal profesional.
apare dup contactul cu animale bolnave sau produse
contaminate.
evoluia este frecvent letal.
clinic:
ulceraii ntinse i leziuni necrotice acoperite de membrane
pe o singur amigdal, edem foarte mare, ce cuprinde i
peretele faringian (pn la insuficien respiratorie
obstructiv),
hipersalivaie, halen fetid,
stare general foarte alterat, cu: febr peste 400C n platou,
adenopatie satelit foarte mare, unilateral, edem supraiacent
pstos, moale, indolor, tegumente supraiacente palide.
 sunt forme severe de angin
se caracterizeaz clinic prin:
semne generale de stare toxico septic, colaps
local prin ulceraii adnci, neregulate, cu
depozite cenuii sau false membrane cu
perforaii amigdaliene, sialoree, halen fetid,
adenopatii loco regionale foarte mari (gt
proconsular).
a. Angina Henoch SH grup A asociat cu anaerobi
b. Angina gangrenoas - aerobi (SH grup A)
asociai cu anaerobi (stafilococi anaerobi, fuzo-
spirili, Bacteroides fragilis etc.) la imunodeprimai
 Flegmonul amigdalian i periamigdalian

b.Angina Ludwig
 La vrsta de 9-11 ani,
Unilateral - amigdala bombeaz n cavitatea
bucal, este mpins pe linia median, antrennd
i lueta cu asimetria istmului faringian.
Debut brutal: febr 40*C, dureri vii la deglutiie,
masticaie imposibil, adenopatie satelit, voce
nazonat i stins, dificulti respiratorii, prin
propagarea edemului la laringe (edem glotic)
insuficien respiratorie obstructiv- asfixie
trismus, hipersalivaie.
Tratament antibiotic + chirurgical
 SH grup A, frecvent asociaz cu anaerobi.
la imunodeprimai.
evoluia este foarte grav.
debut brusc, cu stare general alterat, febr, nalt n
platou, paloare, stare toxic, tahicardie, puls filiform,
polipnee, delir.
obiectiv: flegmon dur, difuz, nefluctuent, cu aspect de
celulit flegmonoas, care invadeaz spaiile: perilaringian,
supraclavicular, carotidian, ceea ce determin asfixie. La
incizia flegmonului se dreneaz o secreie putrid i fetid.
se poate complica cu: condrita cartilajului laringian,
disecarea planurilor musculare, tromboze mari ale vaselor
cervicale, difuziune n mediastin i plmn, septico-pioemie
letal.
tratamentul const n administrarea de antibiotice cu
spectru larg, parenteral n doze mari.
 bacil gram-pozitiv,
nesporulat, nencapsulat i imobil,
lung de 2-4 microni, cu capetele
ngroate ca o mciuc, unde se pun n
eviden granulaiile metacromatice
Babe-Ernst
Dispoziia bacililor este caracteristic, n
form de litere chinezeti
 Pentru cultur se utilizeaz medii selective:
- Loffler (ser coagulat de bou),
- Gundel-Tietz (snge, telurit de potasiu,
cistein), Tinsdal
- mediul de mbogire O.C.S.T. (ou-cistein-ser-
telurit).

Este subdivizat n 3 tipuri:

- gravis (13 subtipuri),
- intermedius (4 subtipuri)
- mitis (40 subtipuri).

Sunt rezisteni n mediul extern, la uscciune i

ntuneric.
 Exotoxina difteric este produs de tulpini
toxigene

Toxigeneza unei tulpini este demonstrat in vivo

prin efectul letal asupra cobaiului i in vitro
printr-o reacie de imunoprecipitare = testul
Elek.

Toxina difteric este distrus prin cldur;

aciunea timp de o lun a cldurii (40 0C) i a
formolului duc la pierderea puterii toxice, cu
pstrarea calitilor antigenice (anatoxina
difteric).
EPIDEMIOLOGIE

Surs: omul este singurul rezervor de C.d.

Modul de rspndire este:

- contact direct cu secreiile respiratorii sau
exudatul din leziunile cutanate infectate (difteria
cutanat).
- indirect, prin obiecte contaminate (rar)

lunile reci (n zonele temperate), aglomeraie i aer

uscat.

Introducerea vaccinrii obligatorii a diminuat

semnificativ incidena acestei afeciuni
 Neinvaziv, rmne la nivelul mucoasei
respiratorii i la niv. leziunilor cutanate, unde
induce o reacie inflamatorie moderat

Virulena este dat de toxin care inhib

sinteza de proteine n celulele mamiferelor

Toxina afecteaz toate celulele din organism,

dar efectele cele mai importante sunt pe inim
(miocardit), sistemul nervos (demielinizare)
i rinichi (necroz tubular).
 n primele zile de boal, toxina elaborat local
induce:
- proces inflamator cu necroza epiteliului,
- alterarea pereilor vasculari,
- apariia unui coagul necrotic dens alctuit din
fibrin, leucocite, eritrocite, celule epiteliale
moarte i microorganisme.

ndeprtarea acestor pseudomembrane aderente

brun-cenuii las submucoasa edemaiat i
sngernd

Membranele au tendin la extindere, formnd

uneori un mulaj al faringelui i al arborelui
traheobranic
MANIFESTRI CLINICE

Incubaie: 2-6 zile

simptome locale (tract respirator sau tegument)

secundare infeciei superficiale cu C.d.
la distan, secundare absorbiei i diseminrii
toxinei difterice

Rareori disemineaz de la poarta de intrare i

determin infecii sistemice, endocardite i artrite
I. Difteria tractului respirator
A. Angina difteric
Debutul:
insidios, cu febr moderat (rareori depete 38 0C),
stare de ru
astenie intens
greuri, vrsturi i anorexie.
Durerile faringiene sunt discrete sau pot chiar s
lipseasc.

La ex. obiectiv se constat iniial hiperemie

faringian, cu formarea unui exudat opalin, care se
transform rapid (12-24 ore) n false membrane de
culoare alb-sidefie-glbuie, consistente ("orici"),
foarte rezistente, care se refac rapid dup
ndeprtare (dificil, las mucoasa sngernd).
 n perioada de stare:

- falsele membrane se extind rapid pe

amigdale, luet, peretele posterior al faringelui

- se asociaz edem faringian intens care se

poate exterioriza i n regiunea submaxilar i
cervical

- Gg. regionali sunt mrii considerabil, dureroi

i pot fi nsoii de periadenit, realiznd aspectul
de "gt proconsular"

- Se asociaz febr, astenie fizic extrem,

tulburri digestive, facies suferind, tahicardie, hTA.

- Netratat sau tratat tardiv poate conduce la

deces (40-60% din cazuri)
B. Laringita difteric (crup)

Poate fi primar sau secundar (prin extinderea

unei angine difterice)

Se ntlnete mai frecvent la copilul mic

Tabloul clinic este de laringit obstructiv:

- faza disfonic
- dispneic
- asfixic

Rapid progresiv; asociaz manifestri de

toxemie sistemic
Complicaiile sistemice determinate de
toxina difteric
a). Toxicitatea cardiac:

n mod caracteristic primele manifestri de

toxicitate cardiac apar dup 1-2 sptmni
de boal, de regul cnd manifestrile
orofaringiene se amelioreaz.

Miocardita se poate prezenta acut, cu I.C

congestiv i copals circulator, sau mai
insidios, cu dispnee progresiv, asurzirea
zg. cardiace, dilataie cardiac, galop.
b). Toxicitatea neurologic

Este proporional cu severitatea infeciei

primare: boala uoar produce ocazional
neurotoxicitate dar 3/4 din cei cu boal sever
pot dezvolta paralizii i nevrite (nv. cranieni i
nv. periferici)

La baza acestor complicaii se afl un proces de

demielinizare.

Dei lent, rezoluia tuturor efectelor asupra

sistemului nervos este regul
 Paralizia vlului palatin (nv. IX i X) apare dup 1-
2 sptmni de la debutul bolii. Se manifest prin
voce nazonat, refluxul lichidelor pe nas, vl palatin
flasc, cu atragerea luetei de partea sntoas i
abolirea reflexului faringian

Paralizia nv. oculomotori (comun i extern) apar n

sptmnile 4-5 de boal, cu paralizia acomodrii i
pstrarea RFM. Se remite n 1-2 sptmni

Paraliziile membrelor inferioare apar dup 7-10

sptmni; sunt de tip flasc, senzitivo-motorii, de tip
polinevritic. Cedeaz n cteva sptmni

Ocazional pot fi afectai nv. motori ai trunchiului,

gtului i extremitilor superioare.
c). Alte complicaii toxice: renale, gl.
suprarenale.

Frecvena unor simptome i severitatea bolii

sunt invers proporionale cu istoricul de
imunizare al pacientului

Rata mortalitii=3,5-12% , fiind mai mare la cei

foarte tineri sau foarte btrni
II. Difteria cutanat

n special n regiunile tropicale C.d. determin

leziuni cutanate caracterizate prin ulceraii
cronice, cu membrane cenuiu-murdare

Prezentarea este nedureroas i non-

progresiv, asociat rareori cu semne toxice

Servesc i ca rezervor, inducnd infecii de

trac respirator mai eficient dect portajul
faringian.
III. Alte situsuri: otic, conjunctival,
vaginal.

IV. Boala invaziv:

La utilizatorii de droguri IV i la alcoolici au fost

descrise endocardite, anevrisme micotice,
osteomielite i artrite septice, determinate
de tulpini non-toxigene de C.d.

Evoluia este agresiv, cu embolizri arteriale,

metastaze septice (articulaii, splin, SNC) i
mortalitate mare.
Paraclinic:

Leucocitoz moderat, proteinurie;

Izolarea i identificarea bacilului difteric

culturi i frotiu din pseudomembrane

Producia de toxin este evideniat prin

imunodifuzie EleK sau PCR pentru
identificarea genei care codific toxina.

Identificarea de urgen: imunofluorescen

din mediul de cultur (dup 4 ore de la
nsmnare).
TRATAMENT ETIOLOGIC I PATOGENIC
Antitoxina difteric, serul hiperimun antitoxic
conine anticorpi care neutralizeaz toxina nainte
de a ptrunde intracelular;
ct mai repede, dup punerea diagnosticului prezumtiv.
Gradul de protecie este invers proporional cu intervalul
de timp scurs pn la administrare.
se aplic tehnica de administrare a serurilor
heterologe: anamnez, testarea strii de
sensibilitate, schem de desensibilizare
Besredka
Administrarea de anatoxin difteric
se face n perioada de convalescen (SUA)
sau la 24 ore dup administrarea de ser.
Tratament antibiotic
- ntreruperea producerii de toxin prin omorrea
agentului bacterian,
- ameliorarea infeciei locale,
- prevenirea rspndirii microorganismului la
contaci.

pen G, eritromicina, clindamicina, rifampicina.

eritromicina de elecie n eradicarea portajului de

14 zile.
2 culturi negative la interval de 24 ore.
TRATAMENT SIMPTOMATIC I IGIENODIETETIC:

Se face n spital, difteria fiind o boal de declarare

obligatorie i nominal
Repaus la pat n timpul fazei acute; ulterior nu s-a
dovedit necesar.

TRATAMENTUL COMPLICAIILOR
Obstrucia cilor respiratorii traheostomie sau intubaie
ca o msur precoce, n special cnd este afectat
laringele;

Complicaiile cardiace: monitorizare EKG, antiaritmice,

digital n IC (?), pace-maker n bloc A-V. Tratamentul cu
prednison nu reduce incidena complicaiilor toxice.

Infeciile sistemice: penG/ampicilin + aminoglicozid: 4-6

sptmni. Adesea este necesar protezarea valvular.
PREVENIRE

Se realizeaz prin imunizare cu anatoxin

difteric.

Dup imunizare nivelul anticorpilor antitoxici

scade lent n timp astfel nct 1/2 din cei cu>60
ani au titruri sub 0,01 ui/ml.

Se impun doze rapel la interval de 10 ani pentru

a menine nivelul protector de anticorpi.
V. Epstein Barr
 poate fi cultivat pe linii celulare limfocitare, crora
le confer imortalitate.

Celulele reproductoare multiplic virusul suferind

anumite restructurri, fr a fi omorte (capt o
form blastoid);

n celulele nereproductoare- permisive, genomul

viral persist n stare latent putndu-se exprima
cu ocazia transformrii maligne a celulei.

Receptorii pentru VEB au fost demonstrai la nivelul

limfocitelor B, celulelor epiteliale nazofaringiene.

Exist 2 tipuri 1(A) i 2 (B) difereniate pe baza

secvenei genelor, care nu pot fi distinse serologic .
EPIDEMIOLOGIE

90-95% dintre aduli au anticorpi anti-VEB.

Seroconversia apare nainte de vrsta de 5 ani la

50% din populaie.

O a doua etap de seroconversie are loc n decada

a 2-a de via

Incidena - 45 cazuri/100.000 persoane/an, cu

maxim la cei cu vrsta de 15-24 ani; egal pentru
ambele sexe

Nu exist un sezon cu inciden maxim a MNI

SURSA

Virusulpersist n orofaringe persoanelor peste 18

luni dup recuperarea clinic;

afost izolat de la 10-20% din adulii sntoi i la

50% din cei transplantai renal

Circa50% din brbaii homosexuali cu HIV pot fi

purttori de VEB n secreiile orofaringiene.
 Contagiozitatea este redus fiind necesar
contact intim ntre persoana receptiv i surs (de
ex srut)

Se mai poate transmite prin: transfuzii de snge,

chirurgie pe cord deschis.

Elevii de liceu/studenii i recruii au cea mai mare

morbiditate prin MNI (infecii clinic manifeste).
MANIFESTRI CLINICE

Incubaia nu este bine cunoscut (30-50

zile)

Perioada de debut: insidios, rar brusc cu

febr, frisoane, transpiraii, anorexie, astenie,
stare de ru, pierderea gustului pentru igri,
cefalee retro-orbitar, mialgii, disfagie.
 Perioada de stare:

1). Febra la 90% dintre bolnavi, pn la 400C, fr frisoane,

nu cedeaz la antitermice uzuale. Se remite n 10-14 zile.
2). Angina prezent n 85-95% din cazuri: odinofagie, angin
eritematoas, cu hipertrofie important a amigdalelor i n
40% din cazuri exudat pseudomembranos cu tendin la
extindere. Persist 2 sptmni.
3). Adenomegalia: 80-90% din cazuri, adenopatia
generalizat; Gg sunt mrii, sensibili la palpare, mobili.
4). Splenomegalia n 1/2 din cazuri, cu maxim la nceputul
sptmnii 2 de boal i regresie n urmtoarele 10 zile;
moale, nedureroas.
5). Hepatomegalia n 15-20% din cazuri; cu icter n 5-10%
din cazuri.
6). Exantem maculo-papulos nepruriginos, necaracteristic
(5%), cu aspect macular, peteial, scarlatiniform,
urticarian sau eritem polimorf-like.
7). Edem periorbital n 1/3 din cazuri.
Complicaii
A). Hematologice:

Anemie hemolitic autoimun

Trombocitopenie uoar la 50% din bolnavi.

Forme severe, cu sngerri apar rar cu risc de
hemoragie cerebral.
Mecanism autoimun i rspunde la corticoterapie

Neutropenie uoar i auto-limitat; au fost

descrise cazuri de sepsis bacterian sau pneumonie
(inclusiv sepsis cu anaerobi cu punct de plecare
faringian).
B). Ruptura de splin:

complicaie rar dar sever; mai frecvent n

sptmnile 2-3 de boaluneori primul semn de
MNI

Se poate manifest iniial cu durere n hipocondrul

stng, cu iradiere n zona scapular stng

Se recomand splenectomie; rareori poate fi

suficient splenorafia (n cazul hematoamelor
subcapsulare)

Se recomand eliminarea activitilor sportive,

atenie la constipaie i la palparea splinei n
primele cteva sptmni dup diagnostic
C). Neurologice 1% din cazuri. Uneori pot fi
primele i singurele manifestri ale MNI.

encefalit cu debut acut, rapid progresiv,

sever dar asociat cu recuperare complet. Se
manifest mai frecvent ca cerebelit

meningit aseptic, cu modificri discrete ale

LCR

paralizie facial periferic, mielit

transvers
D). Hepatice: creteri ale enzimelor hepatice n
80-90% din cazuri (TGP, TGO, LDH, F alcalin)

E). Renale: nefrit interstiial (hematurie,

proteinurie, IR acut), disfuncie renal prin
rabdomioliz acut.
F). Cardiace: modificri ale EKG la 6% din bolnavi,
pericardit, miocardit.

G). Infecia cronic sau persistent cu VEB:

- cauz de astenie la adultul tnr: febr, afectare
pulmonar, pancitopenie, anomalii oftalmologice
sau neurologice (n infecia persistent).
- Limfom Burkitt, alte limfoame i carcinom
nazofaringian exist titruri nalte de ac anti VEB.
- La imunodeprimai - rol n inducia limfoamelor cu
celule B.
- Sindroame limfoproliferative au fost raportate n
asociere cu infecia HIV (limfom cerebral,
limfom al cavitilor).
 Teste de identificare a virusului EB

Teste nespecifice

Evaluarea complicatiilor
DIGNOSTIC DE LABORATOR

1). Hemoleucograma:

Limfomonocitoza periferic relativ i absolut este

prezent n 70% din cazuri.
Monocitele i limfocitele - 60-70% din numrul total al
leucocitelor (12.000-18.000/mmc). Uneori - 30.000-50.000/mmc .
Limfocitele atipice reprezint markerul de MNI (10%):
mari, cu citoplasma bazofil i vacuolat, cu nucleu
lobulat, dispus excentric, diferit de aspectul din
leucemia limfatic acut.
Neutropenia relativ i absolut este prezent n 60-
90% din cazuri, autolimitat- revine la normal n 1 lun.
Trombocitopenia uoar: 50% din cazuri.
2). Serologic

Ac. heterofili (nespecifici) - Reacia Paul-

Bunnell- Hngnuiu-Deihert-Davidson.

Ac. specifici fa de VEB test ELISA

ac. fa de ag viral capsidic (VCA) apar
precoce. IgM anti VCA permite diagnosticul
de infecie acut.
Ac. anti ag nuclear (EBNA) apar trziu n
cursul bolii i persist toat viaa.
3). Detectarea VEB
culturi din spltura orofaringian sau din
limfocitele circulante la 80-90% din bolnavi.
Nu se face de rutin.
detectarea ADN-ului viral prin tehnici de
genetic molecular
hibridizare in situ
Reacia de polimerizare a lanului de ADN

4). Alte anomalii de laborator:

teste hepatice: TGP/TGO (X2-3 normalul);
F. alcalin crete n 60% din cazuri.
Creteri uoare ale bilirubinei.
 Diagnosticul diferenial:
1. Boli infecioase
CMV,
hepatite virale,
toxoplasmoz acut,
rubeol,
angine,
infecie HIV primar.
2. Neoplazii
Leucemie
limfom
TRATAMENT

Etiologic nu exist - antivirale: aciclovir, ganciclovir,

utilizate relativ limitat
Patogenic
IFN alfa i gama rar
corticosteroizi: scad perioada de febrilitate, se utilizeaz
numai n:
- obstrucia sever a cilor respiratorii,
- trombocitopenia sever,
- anemia hemolitic
- complicaii ale SNC, pericardit, miocardit (unii
autori)
Simptomatic - antiinflamatorii, gargar.
Igieno dietetic
suportiv, 95% din bolnavi recupereaz fr terapie specific
repaus i evitarea efortului
Prevenire
izolarea nu este necesar, rspndirea
necesit contact intim,
nu doneaz snge 6 luni
vaccinarea n studiu.