HEPATITE VIRALE

IMPORTANA PROBLEMEI

Hepatitele virale acute afecteaz cel mai

adesea tinerii (costurile individuale/sociale)
Risc vital
Risc cronicizare
Posibiliti de profilaxie insuficient valorificate
Alternative terapeutice eficiente n hepatitele
virale cronice necesitatea diagnosticrii
Infecia cu un virus hepatitic se poate manifesta:
acut (incluznd forme fulminante)

cronic
- persistent
- activ
- ciroz hepatic
Boal hepatic sever (terminal)
- carcinom hepatic
 HEPATITA ACUT
Crestere important a
transaminazelor
viral
toxic
autoimun

Infectie
bacterian
hipoxic

parazitoz

Satelit unei
suferinte biliare
HEPATITELE VIRALE IN
LUME
 SECHELE PE TERMEN LUNG

HBV
HCV
HDV

Carcinom
hepatocelular

Ficat normal Hepatita cronica Ciroza

 Etiologia si epidemiologia
hepatitelor virale
A A B C DB E C D E G
Virus ARN ADN ARN ARN ARN ARN
Surs Hepatit Hepatit Hepatit Hepatit Hepatit Hepatit
acut acut i acut i acut i acut acut i
cronic cronic cronic cronic
Transmitere
Fecal-oral ++ - - - ++ -
Parenteral - ++ ++ ++ - ++
Sexual - +++ +/- + - ?
mam - ft - ++ +/- +/- - ?
IVDU - + +++ + - +
transfuzii - + +++ + - +

Rezistenta distrus prin Distrus prin ?

fierbere
fierbere
Incubaie 21-45 z 28z-6l 28-45z 28-90z 21-45z ?
% de forme copil <20% 10-25% 5-10% 50% 10%
simptomatice Adult>70%

Risc de infecie - 10-20% 85-90% Depinde de - +

cronic evoluia VHB
PATOGENIE
Multiplicare
extrahepatic
A, E epiteliu
digestiv
B necunoscut
C mononucleare
D direct n ficat
viremie

Infectare celul
hepatic
Expunere antigene
submembranar

Organismul produce
anticorpi anti-
antigene virale
 Important -
imunogenicitatea
virusurilor
A, E B C
- Foarte Mediu Foarte
imunogene imunogen slab
imunogen
Cantitate Evolutie in functie Anticorpi
mare de de imunitatea tardiv
anticorpi gazdei
Infectie
VINDECAR asimptomat
E ic
CRONICIZA
(100%)
RE
(90%)
 B

ID, varste IC Tanar, puternic

extreme imun
Conflict redus Conflict Ag- Conflict extrem
Ag-AC AC Ag-AC
Infectie Boal clinic Hepatit acut
asimptomati manifest fulminant
c
Cronicizare Vindecare Risc mare de
85-90% deces 80%
Cronicizare Dac
10-15% supravietuieste,
vindecare 100%
PATOGENIE AC
AC Ag
Ag
TG TG
Ag P Ag P
Ag Ag
AC AC

hepatocitoliza TG
P
-Nu este o citoliz real
-Se modific permeabilitatea membranar
-Transaminazele ies din celul pe legea tot sau
nimic

-n hepatita fulminant citoliza este real

PATOGENIE
- Dup ce se modific permeablilitatea membranei
hepatocitare, se altereaz functiile hepatice

1. Recuperarea urobilinogenului din sangele portal

BI
BD
BD
stercobilinogen

urobilinog
en Urobilinogenul nu mai
este recaptat de ficat si
ajunge in urin
Urobilinogen
Urinile hipercrome
preced aparitia icterului
PATOGENIE
2. Alterarea functiei
biligenetice
Creste nivelul sanguin
B B BI al BD
D D Scade excretia BD n
B B TD
D D Scade sinteza de
urobilinogen
Icter si de
stercobilinogen
Scade urobilinogen
urinar
Se decoloreaz
scaunul
PATOGENIE
3. Alterarea sintezei proteice
Albumina t 30 zile
Fibrinogen t 7 zile
CP t cateva ore se utilizeaz n
aprecierea gravittii
4. Alte functii alterate
a. Sinteza ureei scade ureea, creste
amoniacul
b. Esterificarea colesterolului scade
colesterolul esterificat
c. Conjugarea bilirubinei creste BI
CLINIC
Incubat Debu Perioad Perioad Convalesce
ie t preicteric icteric nt
-Pseudogripal Great, Viraj clinic
A, E vrsturi, ameliorarea
-Digestiv astenie, dureri semnelor digestive
-Neurasteniform dup aparitia
abdominale
-Colicativ
icterului
-Articular - B
-Urticarian - B

A, E 3-7 zile 14 21 zile

1-3 luni
B 1-3 spt 30 zile
pana la 6 luni
C cele mai multe cazuri sunt fr icter, fr
simptome de boal
Obiecti Hepatosplenomegalie (ficatul mic este semn
v: de gravitate!)
PARACLINIC

Nespecific
1. Hemograma NL normal sau scazut cu
limfomonocitoz
NL crescut in formele severe - SIRS
2. Glicemia de obicei valoare normal
in formele severe initial hipo ulterior
hiperglicemie
3. Ureea scade in formele severe
4. VSH normal
 PARACLINIC TGP (ALT) specific pt ficat
creste la valori de
1. Sindrom 20xVMN
hepatocitolitic
TGO
LDH
FFA
fier, B12
BD
2. Sindrom Fosfataza alcalin
colestatic GGT

3. Sindrom de gamma globulinele cresc in hep A

disproteinemie si E
- normale n B, C,
Severitatea
D este apreciat cu ajutorul
4. Hipofunctie CP
hepatocitar - CP normal 85-100% - form
usoar
60- 80% - form
medie
in jur de 50% -
 Hepatita acut
fulminant
Elemente clinice de gravitate
Febra
Debutul cutanat sau articular
Mentinerea sau reaparitia simptomelor
digestive dup aparitia icterului
Sindromul hemoragipar
Suferinta neurologic
Ficat de mici dimensiuni sau scaderea ficatului
de la o zi la alta
Elemente paraclinice de gravitate
CP sub 30% cu test Kohler negativ (ideal cu
factor V scazut)
Leucocitoz cu neutrofilie
Scaderea ureei si cresterea amoniacului
Cresterea bilirubinei indirecte
Hepatit acut viral form icteric/
anicteric/colestatic,
usoar/medie/sever

....... cu virus....X
 Diagnosticul pozitiv al hepatitelor
acute virale
Etapa I diagnosticul de sindrom (hepatita acut)
Suspiciune: clinic + epidemiologic:
Ancheta epidemiologic
- Contact apropiat cu pacienti cu hepatite enterale
- Contact cu pacient cunoscut cu hepatit B, C
- Manopere parenterale recente
- Comportament la risc: sexual, toxicomanie
- Posibilitate transmitere maternofetal

Datele clinice
- icter, urini hipercrome
- simptome digestive

Certitudine: Evidenierea citolizei caracteristice

 Diagnosticul pozitiv al hepatitelor
acute virale
Etapa a II-a diagnosticul de severitate
Somnolent diurn, inversare ritm somn/veghe
Vrsturile cvasiincoercibile
Persistena/reaparitia manifestrilor perioadei
preicterice n faza icteric
Ficat de mici dimensiuni sau reducerea ficatului de
la o zi la alta
Indice de protrombin sczut

Etapa a III-a diagnosticul etiologic

Etapa a IV-a diagnosticul complicatiilor
evolutia prelungit colestaz
recrudescenta
cronicizarea
 Hepatite-diagnostic diferential

Perioada preicteric (dg diferential al

manifestarilor extrahepatice)
dificil de realizat trebuie s te gndeti la
posibilitatea hepatitei acute

Perioada icteric
Diagnosticul diferential al sindroamelor
icterice
 Hepatite-diagnostic
diferential
Ictere cu bilirubin neconjugat (indirect)
icterele hemolitice: cele mai frecvente, de diverse
cauze
icterele prin defecte de preluare si conjugare a

bilirubinei (sindrom Gilbert, Criggler-Najjar)

urina este hipercrom (creste urobilinogenul, nu si

pigmentii biliari) sau normocrom (deficit captare
conjugare)
scaunele normale/intens colorate

Bilirubina direct normal

 Hepatite-diagnostic diferential
Ictere cu bilirubin conjugat (direct)

Obstructia/compresia cilor biliare (litiaz,
neoplasm, coledocit, paraziti etc.)
Deficit de excretie a bilirubinei la polul biliar

hepatocitar

urinile sunt hipercrome (creste bilirubina direct-

pigmentii biliari, n obstructiile complete
urobilinogenul urinar fiind absent),
scaunele sunt decolorate (uneori complet decolorate);
examenele de laborator: bilirubina indirect normal
 Hepatite virale-diagnostic
diferential
Diferentiere de alte hepatite:
- hipoxice: efort fizic intens, insuficient cardiac,
sepsis sever
- toxice: medicamentoase, alcoolice, alte toxice
de regul citoliza este mai intens, dar mult mai
rapid regresiv

- satelite/reactive unei afectiuni biliare

greu de exclus n prezenta unui factor obstructiv
biliar
HEPATITA ACUT CU
VHA
 VHA

Virus ARN picornavirus

- un singur serotip
- structur simpl, cu un singur Ag, de anvelop
 VHA importana problemei

Rspndire ubicuitar
Endemie nalt n rile slab dezvoltate
Incidena se coreleaz cu:
igiena
densitatea populaional (familii numeroase,
colectiviti seminchise)
Rare cazuri fulminante
Nu cronicizeaz
VHA - epidemiologie

Distribuie geografic

ENDEMO-EPIDEMIC
 Transmiterea VHA

Endemicitate Vrsta cea mai expus Transmitere

nalt Copiii mici Focare epidemice rare

Moderat Adolesceni Epidemii hidrice sau

alimentare

Minim Aduli Cltori; focare

epidemice rare

Boala minilor murdare (una dintre ele!)

 Hepatita cu VHA proces epidemiologic

1. Sursa infecie omul (singurul rezervor de virus)

2. Contagiozitate:
Contagiozitate - incubaie 7(10) zile dup apariie icter

3. Transmitere dominant digestiv

4. Receptivitate:
Receptivitate
- universal; se epuizeaz prin boal sau vaccinare
- imunitate dup boal durabil; un singur serotip nu apar reinfecii;
minim 6-8 (20 de ani ?) dup vaccinare
 Transmiterea:
cale digestiv (ap sau alimente contaminate,
contact manuportat)
transmiterea prin lichide biologice este posibil,

dar exceptional (TDIV, comunitti gay)

n 50% nu este cunoscut n zonele de endemie

joas
 Risc contagiune diverse umori

Fecale

Snge

Saliv

Urin

100 102 104 106 108 1010

Doze infecioase/mL

Viral Hepatitis and Liver Disease 1984;9-22

J Infect Dis 1989;160:887-890
 Evoluia infeciei cu VHA
Manifestri clinice

Contact ALT
infectant
IgM IgG
Viremie

HAV n scaun

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
Sptmna
DIAGNOSTIC DE
CERTITUDINE

IgM VHA pozitiv

 Hepatita A

Evolutie
Favorabil de regula n 10-20 zile
Vindecarea - fr sechele
Decese (forme fulminante): 0,1-0,5%
 Hepatita A

Tratament
Simptomatic
Limitarea eforturilor fizice
Fr alcool
 Profilaxia - preexpunere
Igiena personal i alimentar
Vaccin (inactivat)
Ac protectivi la 15 zile n 95% i 99-100% dup 2 doze
Bine tolerat
2 doze la 6-12 luni interval
Acum exist vaccin A+B 0,1, 6

Indicaii
- de rutin: n comuniti cu rat ridicat a incidenei
-individuale: hepatite cronice, toxicomanie IV, gay, cltorii n
zone cu endemie nalt
 Profilaxia - postexpunere

Vaccin eficien?
Imunoglobuline
Eficien dovedit n primele 14 zile
Nu elimin complet riscul de boal
Bine tolerate
Doza: 0.02 mL/kg ct de repede cu putin
Indicaii
Membrii familiei i contacii apropiai/colectiviti
Focare alimentare/ap
HEPATITA ACUT CU
VHE
 VHE

Calicivirus like, usor de distrus

 VHE - Epidemiologie

Majoritatea epidemiilor descrise hidrice

Exist rezervor animal: cert - porcul
Epidemii studiate: India, URSS, China, Mexic
In zone cu endemie redus:
- prevalena < 2% la aduli majoritatea cazuri de import;
- studii epidemiologice recente pn la 25% prevalena IgG anti
VHE n zone din SUA
 Hepatita cu virus hepatitic E

Diagnostic IgM VHE

Hepatita cu VHE profilaxie i tratament
A evita apa, buturi cu ghea (ap!), fructe
splate cu ap curent n zonele cu endemie
ridicat
Imunoglobuline standard eficien incert,
chiar de la donatori din zone de endemie nalt

Vaccin deocamdat, nu!

Nu exist tratament etiologic

Hepatita acut
cu VHB
VHB
Structura HBV

Invelis ce contine
AgHBs

ADN polimeraza
Catena dubla de ADN

Catena simpla de ADN

Capsida
AgHBc
Incidenta hepatitei acute VHB n
Romnia n perioada 1986-2004
(Nr. cazuri/100.000 locuitori)
 Infecia cronic VHB situaia mondial

Endemie ridicat (>8%): 45% din populaia globului

Riscul de a trece prin infecie >60%
Infecii la copil mic: cele mai frecvente
Endemie medie (2%-7%): 43% din populaia
globului
Riscul de a trece prin infecie 20%-60%
Infecie la orice vrst
Endemie redus (<2%): 12% din populaia globului
Risc de a trece prin infecie <20%
Cel mai adesea infecie la vrsta adult
 Istoria natural a infeciei cu VHB
infecia cronicizeaz
la 30-90% din copiii 5%-10% din
Cancer
infectai adultii infectai
cronic cu VHB hepatic(HCC)

Infecie acut
perinatal sau n 3%/yr
copilrie 30% dintre
cei infectai
Infecie cronic Transplant
cronic Ciroz hepatic Deces

Infecie acut a 3%/yr

adultului
Insuficien
<5% dintre adulii hepatic Hepatita cronic
infectai dezvolt infecie (Decompensare) VHB este a 6a
cronic Purttor inactiv cauz de transplant
sntos 23% dintre pacieni
de ficat n SUA
se decompenseaz n
primii 5 ani de la
apariia cirozei
DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
IN HEPATITA B
 AgHBe
AgHBs AgHBc Replicare
infectiozit in Virus
ate hepatocit slbatic

AC HBs ACHBe
Vindecare Incetarea
AC HBc IgM
Imunizare replicarii
Infectie acut
AC HBc IgG
Interpretare in
context
 Fereastra serologic in
infectia HBV

AgHB ACHB
s s
 AgHBs
pozitiv

IgM HBc

pozitiv negativ

Hepatit Caut IgG

acut
VHB
pozitiv negativ

Hepatit EROAR
cronic HBV E
 AgHBs
negativ

IgM HBc

pozitiv negativ

Caut IgG HBc

Hepatit
acut pozitiv negativ
VHB
Fereastr serologic
HBs Caut AC HBs Caut
Mutant HBs alt virus
pozitiv negativ

Imunizare anti Infectie ocult

HBV HBV
 IgM HBc
pozitiv
AgHBe

pozitiv negativ
Replicare viral
intens Caut HBV DNA
Virus slbatic
HBV DNA HBV DNA
pozitiv negativ
Replicare viral Incetarea replicrii
intens virale
Virus mutant AC anti HBe

pozitiv negativ
Seroconversie Fereastr
HBe serologic HBe
Hepatita acut cu VHB cu debarasare de virus

Simptomatic

AgHBe anti-HBe

Total anti-HBc

AgHBs IgM anti-HBc anti-HBs

0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100
Sptmni dup contact infectant
Hepatita acut cu VHB evoluia ctre
cronicizarea infeciei
Acut Cronic
(6 luni) (ani)
AgHBe anti-HBe
HBsAg
Total anti-HBc

IgM anti-HBc

0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 ani
Sptmni dup contact infectant
 ERORI

AgHB IgHB absenta AC anti HBe

s c AgHBe poz
nu nu inseamn nu inseamn nu
inseamn hepatit absenta inseamn
hepatit cronic replicarii virale vindecare
acut
 Hepatita acut cu VHB -
tratament
Forma comun:
Nu este indicat tratament etiologic (creste
riscul de cronicizare prin diminuarea stimulului
imunogen)
Corticoterapia este contraindicat deoarece
crete riscul de cronicizare
Simptomatice, diet n raport cu tolerana
digestiv
 Hepatita acut cu VHB -
tratament

Forma fulminant
Combatere tulburri hemostaz (plasm
proaspt)
Prevenire hemoragii digestive (antisecretorii
gastrice iv)
Compensare hiperamoniemie (clisme,
lactuloz)
Combatere edem cerebral
Dexametazon doar in faza initial
Sustinere funcii vitale
Corectare dezechilibre metabolice i
hidroelectrolitice
Glucoz, insulin
 Profilaxie

Nespecific
precautii universale (manopere sterile,
testare donatori)
- Educatie public larg

Imunizare activ - vaccinare.

Imunizare pasiv imunoglobuline specifice
antiHBs
 Profilaxia preexpunere
Vaccin produs prin recombinare genetic
contine AgHBs deoarece antiHBs sunt protectivi
Schem: 0-1-6 luni (rapid 0-1-2-12 luni, 0-7-14 zile)
Rata de protectivitate 85-95% (la persoane
imunocompetente >95%)
rapel: recomandat dac AcHBs <10 mU/mL,
mai ales la imunodeprimati
bine tolerat

Indicatie: de preferat vaccinare general pentru a

reduce incidenta infectiei acute ex: USA a
redus de 8x rata hepatitei acute VHB dup
introducerea sistematic a vaccinrii
 Profilaxia postexpunere
Imunoglobuline specifice antiHBs (HBIG)
eficienta > 95%
ct mai precoce dup expunere
nou-nscuti - n primele 12 ore de la nastere
ncepe concomitent si vaccinarea anti HBV
Au indicatie in primele 72 de ore dup contactul
infectant
Indicatii
expunere profesional cert/probabil
Nou-nscuti din mame HBV+
Contact sexual neprotejat cu persoan cert/potential
infectat
 Protocol in cazul expunerii
accidentale la snge de la un
subiect posibil infectat HBV
Status imun
necunoscut
Recoltare snge pt determinri
virusologice
Administrare Ig specifice anti HBs
AgHBs neg AgHBs neg AgHBs poz
AC anti HBs AC anti HBs AC anti HBs
poz neg neg
Rapel doar dac Vaccinare Investigarea
titrul de complet cu infectiei virale cu
anticorpi este schem HBV
redus accelerat
Risc maternofetal: proporional cu viremia matern:
- 30% dac ADN-VHB > 109 copii/ml
- eficiena lamivudinei n profilaxia transmiterii este incert
(reduce viremia, risc de transmitere insuficient evaluat)
-RISC transmitere: cezariana programat < natere
natural < cezariana de necesitate
HEPATITA ACUT HDV
 VHD (Delta)
antigen AgHBs

ARN
 VHD

Este un virus ARN defectiv, asemntor cu viroizii

patogeni pentru plante

Defectiv = Antigenul delta este nvelit n AgHBs

Transmitere: aceleasi modalitti ca si VHB

 Hepatita HBV-HDV: tablou clinic

Coinfecia (infecia simultan) cu HBV:

- hepatit acut sever, dar nu crete riscul de
cronicizare
- uneori evoluie bifazic evident

Suprainfecia HDV la pacient infectat HBV:

- risc important de evolutie catre hepatit cronic
- precipit aparitia cirozei si a HCC
Coinfecia VHB - VHD

Simptomatologie

ALT

anti-
IgM anti- HBs
HDV

ARN-VHD

AgHBs
anti-VHD totali

Timp de la contact infectant

 Suprainfecie VHD

Icter

Simptomatologie

anti-VHD total
ALT

ARN-VHD
AgHBs

IgM anti-VHD

Timp de la contact infectant

La pacienii cu dubl infecie HBV-HDV:

virusul dominant (cel care se replic) este de regul HDV:

RNA-HDV seric +++
DNA-HBV seric: nedetectabil
 Hepatita cu VHD profilaxie i tratament

Coinfecia HBV-HDV
= profilaxie pre- si postexpunere pentru a
preveni infectia cu HBV
Suprainfecia HDV la pacient infectat HBV
= educarea pacientilor cu hepatit cronic cu
HBV pentru a evita factorii de risc
comportamentali
HEPATITA ACUT
HCV
VHC

Virus cu ARN
Flavivirus
 ISTORIC
Hepatita C exista de mult timp

In 1973 numita hepatita non-A, non-B

1989 numita hepatita C

1990 teste comerciale de identificare

a AC HCV
2011/CD
C
Structural genes Non-structural genes
 Virusul hepatitei C

ase genotipuri
(tipurile 1-6) pe baza analizei filogenetice
Genotipurile 1 i 4 rspund mai greu la terapia cu
interferon

Familie Gen Specie Genotip Subtip Cvasispecii

Genotip - 66-70% analogie nucleotidic

Subtip - 77-80% analogie nucleotidic
Cvasispecie 91-99% analogie nucleotidic
 Date de epidemiologie a infectiei
HCV (SUA)
1,6% din adultii > 20 de ani au AC HCV

70 85% dintre cei cu AC HCV au dezvoltat hepatita cronica HCV

75% dintre cei cu hepatita cronica HCV sunt infectati cu genotip 1

In SUA a scazut incidenta infectiei cronice HCV de la 200.000/an in
1980 la 16.000/an in 2009
Au fost raportate 15.000 de decese/an corelate cu infectia HCV
30% dintre transplanturile hepatice s-au efectuat la pacientii cu infectie
HCV

Chou R, Hartung D, Rahman B, et al. AHRQ Comparative Effectiveness Review No. 76. Available at
ww.effectivehealthcare.ahrq.gov/hepctreatment.cfm.
Centers for Disease Control and Prevention. Hepatitis C Information for Professionals. Available at
www.cdc.gov/hepatitis/HCV.
Armstrong GL, Wasley A, Simard EP, et al. Ann Intern Med 2006;144(10):705-14. PMID: 16702586.
Davis GL, Alter MJ, El-Serag H, et al. Gastroenterology 2010;138(2):513-21. PMID: 19861128.
Ly KN, Xing J, Klevens RM, et al. Ann Intern Med 2012;156(4):271-8. PMID: 22351712.
Nainan OV, Alter MJ, Kruszon-Moran D, et al. Gastroenterology 2006;131(2):478-84. PMID: 16890602.
 Complicatii asociate infectiei
cronice HCV
Ciroza hepatica
HCC
Riscul de a dezvolta ciroza hepatica 5-
25% in 30 de ani
Evolutia difera de la individ la individ
Important a descoperi acei
pacienti la risc pentru a
dezvolta ciroza
CUM?
Prin investigare histologica a
ficatului
(PBH, fibromax, fibroscan)
Chou R, Hartung D, Rahman B, et al. AHRQ Comparative Effectiveness Review No. 76.
Available at www.effectivehealthcare.ahrq.gov/hepctreatment.cfm.
Ghany MG, Strader DB, Thomas DL, et al. Hepatology 2009;49(4):1335-74. PMID: 19330875.
Factori ce se asociaza cu progresia bolii

30 ani sau peste daca:

Tanar la momentul infectiei
Ficat sanatos la momentul infectiei

Femeile

20 ani sau mai putin daca:

Se asociaza consum de alcool
Co-infectii (HIV, Hep B)

Ficat afectat la momentul infectiei

Adapted from Bigham, BC Hepatitis Services 2002

 Factori de risc pentru transmiterea VHC

Transfuzie sau transplant de la donator infectat

Toxicoman
Hemodializ
Expunere accidental la ac/instrumente contaminate
Expunere sexual (partener cert infectat, parteneri multipli)
Mam infectat
 Transmiterea materno-fetala a
HCV
Risc apreciat la 5-8%, mai mare daca infectia a
avut loc in timpul sarcinii

Riscul este similar intre nasterea naturala si nasterea Cezariana

Ricul de transmitere creste daca travaliul dureaza >6h de cand s-au rupt
membranele

Se pare ca riscul de transmitere a HCV nu creste daca nou-nascutul este

alaptat la san.

Strength of Evidence: Moderate

Chou R, Barth Cottrell EB, Wasson N, et al. AHRQ Comparative Effectiveness Review No. 69.
Available at www.effectivehealthcare.ahrq.gov/hepatitis-c-screening.cfm.
 Hepatita C si riscul de transmitere sexuala

Hep C nu e clasificata in randul BTS

Hep C este rareori transmisa sexual
Transmiterea necesita sangerare
Mai ales daca exista leziuni genitale ex HSV
Risc crescut pt MSM
 Risc medical transmitere VHC

Factori de risc recunoscuti

Hemodializa cronic
Terapie parenteral la domiciliu

Injectii nesterile
Reutilizarea de ace si seringi
Flacoane multidoz
 Factori de risc Droguri IV
(51%)
Fara factori de
risc identificati
(23%)

Detentie (3%)

Transfuzii de
sange/ dializa (4%) Partener sexual
infectat (7%)
Lucrari dentare Tatuaje,
(6%) piercing (6%)

Source: Health Canada Enhanced Surveillance, Oct 98-Oct 99, Calgary, Edmonton,
Winnipeg, Ottawa
 Hepatita VHC Date clinice
Incubaie 15-180 zile (medie 45)
hepatit acut icteric 20%
Creterea ALT adesea < 15 x N, fluctuaii
Letalitate (acut) minim
Cronicizare 60%-85%
Ciroz 5%-20%
Letalitate atribuibil 3%
infeciei cronice
 Diagnostic etiologic n
infectia HCV
Ne lipsesc dou instrumente
esentiale in ceea ce priveste
diagnosticul in infectia HCV

AC de tip AC care s arate

IgM vindecarea
Care ar fi extrem de Echivalenti de AC anti HBs
utili in dg hepatitei Se pare ca arat vindecarea
acute HCV AC anti E2

AC HCV = AC totali, impotriva tuturor structurilor

antigeniceNecesit ntotdeauna
confirmare
 Pacient cu HAV, cu TGP

AC HCV = AC HCV =
negativi pozitivi
Se ia in discutie Este imposibil de
posibilitatea hepatitei diferentiat intre
acute HCV hepatit acut si
2 modalitti de cronic
Pacientul se consider
diagnostic infectat cronic
seroconve HCV Dac HCV-RNA este
rsia RNA nedetectabil
detectabil
RIBA pentru a
confirma AC
HCV
 Confirmarea diagnosticului de infecie
HCV
1. Teste fals-pozitive: dac prevalena infeciei este redus,
ponderea testelor fals-pozitive este mai mare

CDC (2003): o prevalen < 10% se asociaz cu

un procent de teste pozitive care nu poate fi
neglijat

Populaia general a Romniei se conformeaz

acestei reguli
 Confirmarea diagnosticului de infecie
HCV

2. Infecie HCV vindecat

spontan: 10-15% elimin spontan HCV

(s-ar putea s fie o lung faz non-replicativ la
unii)

postterapeutic: peste 50% dintre pacienii

tratai debaraseaz de HCV

TERAPIA POATE VINDECA!

Infecia cu VHC care se limiteaz
anti-
HCV
+/-Simptomatologie

ARN-VHC

ALT

Norma
l
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4
Luni Ani
Timp de la contactul infectant
Infecia cu VHC care cronicizeaz

anti-HCV
+/-Simptomatologie

ARN-VHC

ALT

Norma
l
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4
Luni Ani
Timp de la contactul infectant
 Hepatita C
Infecie VHC acut

Simptomatic 15-20%
Asimptomatic 80-85%

Infecie cronic
60-85% din cazuri

Hepatit
Ficat Hepatit Manifestri
cronic activ
normal minim extrahepatice
25%

Ciroz
20% la 15 ani

Carcinom hepatocelular
1-4% pe an
 Profilaxia infeciei cu VHC
Diminuare risc expunere
Screening snge, organe, tesuturi donate

Atentie la virusul din snge i produse derivate

Renunare la comportament riscant: toxicomanie...
Limitare expunere la snge (msuri precauie
universale)

Profilaxie postexpunere eficient: NU EXIST!

Postexpunere:
neptur ac, tietur, contact al mucoasei

Evaluare status anti-HCV al sursei

dac sursa este pozitiv:
-Testeaz persoana expus (antiHCV i ALT): imediat i la
3, 6 luni (sau RNA-HCV la 14 zile)
- utilizare teste confirmatorii RIBA dac antiHCV+
-evaluare indicaie tratament dac seroconversie antiHCV
i ARN-HCV+
Obstacole pentru obtinerea
unui vaccin
Heterogenitate genetica
Imunogenicitate scazuta
Lipsa unei imunitati solide
Limitari tehnice