AFECIUNI DENTARE

CARIA DENTAR
Boala carioas este afeciunea cu cea mai ndelungat durat de evoluie n viaa omului,
ntlnit n toate teritoriile globului, cu mari frecvene i rspndiri n populaii, dar i cu tendine
zonale de extindere, ceea ce i confer un character endemo-epidemic.

Studiile histologice au jucat un rol important n realizarea ideii c o carie dentar nu este
doar un simplu proces de demineralizare progresiv, ci un proces alternant de distrucie i de
reparare
Caria reprezint un proces de distrugere care nu poate fi observat n nici o alt poriune a
organismului. Placa dentar este esenial n dezvoltarea leziunilor carioase i este n relaie
intim cu smalul afectat
 CARIA DENTAR
Rspunsul pulpei la iritaii se face prin inflamaie sau prin formarea de esut dur: esut dur
de reparaie sau scleroz canalicular.

Inflamaia, predominant cronic, mobilizeaz celulele de resorbie ca i depunerile de

esut dur nou.

Aceast formare de esut dur, determinat de inflamaie, se consider drept un rezultat

dorit, dei n patologie fiecare nlocuire de esut vital cu esut dur se consider ca fiind patologic

Caria dentar poate s apar pe orice suprafa a dintelui. Cel mai des se ntlnete pe suprafeele
pe care att autocurirea ct i curirea artificial este insuficient
CARIA CL. I dup BLACK
CARIA PROFUND
CARIA PROXIMAL
 LEZIUNI NECARIOASE
I. Modificri patologice care apar n perioada dezvoltrii esuturilor dure ale dintelui, ctre ele se atribuie:
1. hipoplazia, hiperplazia;
2. fluoroza i leziunile congenitale ale dinilor;
3. amelogeneza imperfect;
4. dentinogeneza imperfect;
5. displazia
6. boala oaselor de marmur sau osteopetroza.
II. Patologia esuturilor dentare dure, care apar dup erupia dintelui, acestea sunt:
1. defectele cuneiforme;
2. necroza acid;
3. hiperestezia;
4. eroziunea esuturilor dure dentare;
5. abraziunea patologic;
6. modificrile esuturilor dure dentare endocrinopatice;
7. traumatismele.
 HIPOPLAZIA SMALULUI

Hipoplazia este o anomalie de dezvoltare, care const n subdezvoltarea dintelui sau a esuturilor dure dentare
n urma tulburrii funciei a ameloblatilor(n cazurile grave scnd se deregleaz i dentinogeneza) i
odontoblatilor.Ea afecteaza att dinii permaneni cht i cei de lapte.
Mai frecvent ne ntlnim cu hipoplazia dinilor permaneni.
Deosebim forma locazata si sistemica a hipoplaziei.
Hipoplzia de sistem dup manifestrile clinice se clasific n urmtoarele forme:
1. maculat
2. ondulat
3. punctiform
4. fisurat
5. scaralat
HIPOPLAZIA SMALULUI
 FLUOROZA

Este o afeciune endemic ca consecin a aciunii toxice a fluorului n timpul formrii i

mineralizrii smalului i dentinei.

Concentraia de fluor n apa potabil dup standardtul de stat nu trebuie s depeasc 1,5mg ntr-
un litru de ap.

Pentru fluoroz sunt caracteristice: macule cretoase, macule de culoare galben-deschis, care uneori
confer un aspect tigrat smalului; macule de culoare galben-nchis sau brune. n unele cazuri
pot aprea defecte punctiforme.

n dependen de forma i gradul afectrii se modific caracterul maculelor: de la macule mici,

albicioase aproape invizibile pn la macule ntunecate, eroziuni pe toate suprafeele dinilor, care
duc la distrucii ale esuturilor dure i formei coroanei dentare.

Gradul de afectare este condiionat de cantitatea de fluor n apa potabil.

FLUOROZA
 AMELOGENEZA IMPERFECT

Reprezint o tulburare n dezvoltarea adamantinei .

Dup gravitatea procesului sunt descrise 4 forme de manifestri clinice:
Prima form dinii erup n termeni cuvenii, dar uneori sunt puin mai mici dect n norm. Din cauza
micorrii laimii coroanelor, ntre dini apar treme. Smalul este neted, lucios, dar are o culoare galben sau
cafenie. Pe diferii dini pot fi diferite nuane de culori.
Forma a doua dinii erup n termen, dar coroanele sunt mai voluminoase la colet sau o mrime egal.
n primul caz dinii au o form conusoidal, n cazul doi pot avea o forma cilindric. Dinii pot avea o culoare
galben, galben cafenie. Suprafaa vestibular este mai afectat
Forma a treia dinii erup n termeni normali, au o form, mrime i culoare normal, dar pe suprafaa
alb a smalului persist fisuri cu orientare haotic. Spre deosebire de hipoplazie, fisurile pe suprafaa dintelui nu
sunt orientate orizontal, dar mai frecvent vertical. Sunt lezai toi dinii are loc erodarea smalului cu degajarea
dentinei.
Forma a patra coroanele dinilor au form i dimensiuni normale, dar la erupie se observ c
adamantina este cretoas, fr luciu, uor se detaeaz de la dentin cu degajarea dentinei. Dentina la nceput are
o culoare glbuie, apoi devine cafenie.
 DISPLAZIA
Este o leziune ereditar.
Sunt afectai dinii temporari i permaneni,
dar mai sever sunt afectai cei temporari.
Dinii au dimensiuni i form normal, dar
la erupie dinii deja sunt lipsii de adamantin, au o
culoare galben-brun. Apoi treptat ei se distrug de
abraziune.

Durerile sunt absente. Electroodontometria

pulpei n majoritatea cazurilor este zero, sau n unii
dini se mai determin o reacie uoar a ei.

Dinii se erodeaz complet, apar gingivite.

Rdcinile dinilor pot fi foarte subiri, scurte cu
canale obliterate. n esuturile periapicale se observ
focare de rarifiere a osului, pot fi depistate chisturi,
fistule,coninutul de ap n dini este sporit iar al
materiilor minerale redus.
 DENTINOGENEZA IMPERFECTA

Este o leziune ereditar cu tulburri n

formarea numai a dentinei.

n unele cazuri, pacienii pot cauza dureri

de la rece i fierbinte. Dar mai frecvent se
adreseaz n legtur cu afeciunile parodontale
(gingivite, parodontite), mobilitatea dinilor fr
pungi parodontale.

Cderea timpurie a dinilor.

Radiologic dinii au rdcini scurte, rudimentare
cu nite apexuri ascuite, canalele nu se
proiectez, camera pulpar nu coincide cu forma
normal.

Coroana dinilor avnd o forma,dimensiune i

culoare normal.
 NECROZA ACID

Apare deobicei la persoanele care muncesc un timp ndelungat n condiii neprotejate. Mai
frecvent provoac necroz - acidul clorhidric, azotic, sulfuric i mai rar se observ necroze de la
aciunea acizilor organici.

Acumularea vaporilor n aer modific pH salivar pn la 5,8-6,2, iar ca rezultat area loc
decalcinarea smalului.

Lund n calcul sistematizarea etiologic a necrozei ea poate fi :

-Exogen(chimic)

-Endogen

Deja n fazele iniiale a necrozei acide pacienii au senzaii de strepezire, amorire, apoi
hiperestezie pronunat de la ageni termici, chimici i mecanici.
In toate cazurile sufera in primul rind dintii frontali superiori.

Treptat coroanele dinilor frontali se ruineaz pn la gingie, apar gingivite, molarii i

premolarii sunt supui abraziunii.
 DEFECTUL CUNEIFORM

Privind cauza apariiei defectului cuneiform au fost

expuse diferite opinii.

O versiune actualmente este c defectul cuneiform

apare sub influena factorilor mecanici, este
suspectat periua de dini.

S-a constatat prin cercetari clinice ca persoanele cu

mina dreapta mai dezvolatat(dreptacii), defectele
sunt mai pronunate din partea stnga, deoarece ei
cura dinii prii stngi mai menuios. Stngacii
care ii cura dinii prii drepte mai minuios,
defectele se observ pe partea dreapt.

Defectul cuneiform cuprinde o grupa de dini.

Pereii defectului sunt duri, lucitori i netezi.
Uneori defectul poate atinge o profunzime att de
mare, c se poate produce fractura coroanei.
 EROZIUNILE ESUTURILOR DURE DENTARE

Este o leziune cu o pierdere progresiv a smalului i dentinei.

Eroziunile pot fi rar solitare, mai frecvent afecteaz civa dini cu localizarea simetric.

La nceput apare o pierdere mic de smal, care treptat se aprofundeaz ajungnd pn la dentin. Fundul
eroziunii, atingnd dentina, are o culoare galben sau chiar brun.
 HIPERESTEZIA ESUTURILOR DURE DENTARE

Hiperestezia este sensibilitatea sporit a esuturilor dure la ageni mecanici,

chimici, termici.

Se atribuie ctre patologia esuturilor dure, care aparea dup erupia dinilor.

Sensibilitatea sporit apare n leziuni unde este lezat integritatea esuturilor

dure ca: caria dentar, abraziunea patologic, eroziuni, defecte cuneiforme, sau dup
prepararea dinilor sub coroane de nveli, sau cnd are loc denudarea rdcinilor, n
caz de parodontoz i parodontit.
 LEZIUNI TRAUMATICE CONTUZIA DINTELUI

n primele ore apare o senzaie de durere ce se accentueaz

I. Distingem traume n timpul mucrii. n urma contuziei uneori se poate rupe
Acute: fascicolul vascular, care provoac o hemoragie n pulpa
dintelui.

Contuzia
Luxaie LUXAIA DINTELUI
Fractura o deplasare a dintelui n alveol.

FRACTURA DINTELUI
II. Cronice poate interesa o parte sau coroana n ntregime, i rdcina

Abraziunea
TRAUMA CRONICA

Trauma cronica sau abraziunea dinilor reprezint un proces care

se infaptuite n timpul ntregii viei si provoac schimbarea
formei anatomice a dinilor, roaderii, abraziunii tesuturilor dure
dentare.

Abraziunea poate fi:

Fiziologica n limita smalului
Tranzitorie n limita smalului i dentinei 50-60ani
Patologic n limita dentinei la vrsta de 30 -40 ani
 MECANISMUL INFLAMATIEI PULPARE

Forme clinice acute: Forme clinice cronice:

1. Incipient Proliferativa
2. Hiperemic
3. Exsudativ-seroas
4. Exsudativ-purulent

Inflamaia acut:
-- modificri vasculare -- edemul inflamator: factorul determinant n definirea severitii
leziunii inflamatorii -- infiltratul inflamator: iniial seros ulterior purulent -- modificari ale
tesutului gazda in focar -- elementele defensive : --leucocitele -- macrofagele limfocitele

Inflamaia cronica :
infiltratul celular inflamator cronic: elementele defensive --leucocitele -- macrofagele, --
histiocitele -- limfocitele - procesele proliferative: tesutul de granulaie; - rspunsul imun: --
sinteza anticorpilor
 PULPITA CRONIC CU CAMERA PULPAR DESCHIS

Ulceroas
Pacieni cu reactivitate individual sczut
Pulpa dentar are n antecedente episoade de mbolnvire
Poate aprea pe o pulp anterior sntoas, dar cu reactivitate mediocr

Granulomatoas
Pacieni tineri cu reactivitate individual bun n perioada de cretere

Morfopatologic
Stratul 1 = necroz, PMN, infiltrat bacterian
Stratul 2 = esut de granulaie, celule microbiene
Stratul 3 = bogat infiltrat limfocite, histiocite,
plasmocite,
fibrocite + fibre nervoase
Stratul 4 = bogat n fibre dar srac n celule
Stratul 5 = aparent normal prezint centre de
degenerescen grsoas i calcar cu formare de
pulpolii .
 PULPITA CRONIC NCHIS

1. Se dezvolt cu camera pulpar nchis

2. Evoluie asimptomatic
3. Procesul inflamator se desfoar lent
4. n structura pulpei apar modificri caracterizate prin prezena esutului de
granulaie.

nchis propriu zis

Apare ca urmare a unui proces inflamator pulpar etiologie infecioas
n esut se gsete o flor microbian bogat
Poate fi localizat la orice dinte

Granulomatoas - granulomul intern Palazii

Etiologie factori umorali
Nu prezint flor microbian
Localizat numai la incisivi i numai la tineri
 PULPITELE ACUTE

Aspectul macroscopic

Acesta determina impartirea necrozei in 2 categorii mari:

-necroza de lichefactie sau colicvatie (necroza umeda)
caracterizata printr-un grad inalt de umiditate tisulara, cu aspect de masa semilichida,
tulbure.
La examenul microscopic, se constata omogenizarea tisulara cu degenerescenta
de tip lipoidic si fibrinoid, ceea ce face ca indepartarea continutului pulpar din canalul
radicular sa se produca sub forma de fragmente.

-necroza de coagulare sau cazeificare (necroza uscata)

se produce ca urmare a intreruperii circulatiei sanguine in pulpa dentara, sau a coagularii
proteinelor produse de:
-formol, fenol,
-tricrezolformalina,
-arsenic, etc.,
avand la baza predominenta fenomenelor de coagulare si condensare citoplasmatica
 Aspectul microscopic

Acesta este diferit in functie de momentul in care este surprins procesul:

a.)modificari celulare initiale in care:

-mitocondriile se rotunjesc si se micsoreaza,
-scad ribozomii si lizozomii, apar apoi vacuolizari citoplasmatice,
-picnoza nucleului,

b.)-modificari fibrilare in care:

-fibrele conjunctive sunt disociate prin depolimerizarea colagenului
-fibrele nervoase se demielinizeaza, apoi se segmenteaza si apoi se
dezintegreaza.

c.)- modificari vasculare, in care:

-conturul vascular devine sters,
-apar lacuri sanguine ce alterneaza cu zone de ischemie,
-in final apar depozite de fibrina
 Gingivita
este o boala care afecteaza doar gingia (tesutul care inconjoara dintii)

este progresiva si se intinde sub linia de insertie a gingiei, afectand tesuturile de suport ale
dintilor si osul, aparand parodontopatia.

se manifesta prin gingii rosi, inflamate, care sangereaza cu usurinta la periaj.

apare atunci cand bacteriile persista pe dinti si gingii, formandu-se placa dentara. Placa si acizii
produsi irita gingiile cauzand roseata si inflamarea lor.
Placa se poate transforma in tartru (un depozit mineralizat) care irita gingiile si poate fi
indepartat de medicul stomatolog.
Gingivita netratata poate trece in parodontopatie, gingiile retragandu-se de pe dinti,
descoperind radacina.
Se creaza spatii adanci in care se formeaza placa, afectand atat gingia, cat si osul in care sunt
implantati dintii.
 Semne clinice:
inflamaia papilei papilita;
inflamaia marginii gingivale;
gingivite localizate;
gingivite generalizate;
evolueaz de obicei asimptomatic;
apare sngerare la palpare i periaj;
culoarea rou violaceu a gingiei;
tumefacia: mrirea de volum prin edemul gingiei;
modificri ale aspectului gingiei dispare aspectul de coaj de portocal;
consistena la palpare a gingiei este mai redus, moale, uor depresibil.

Histologic:
hiperemie activ cu marginaie leucocitar;
infiltrat leucocitar: limfocite, monocite, plasmocite, PMN;
micro-ulceraii cu atingerea stratului bazal al epiteliului;
lrgirea spaiilor intercelulare n stratul epitelial din sulcus;
discontinuiti ale stratului epitelial.
 Parodontopatia
Apare cand bolile gingiilor progreseaza. Gingia se desprinde de pe dinti, lasand spatii adanci,
unde bacteriile se pot dezvolta si distruge osul in care dintii sunt fixati. Gingiile se retrag ducand la
aspectul de dinti lungi. Dintii devin mobili, pot cadea sau trebuie extrasi.
Clasificare
Gr. I gingia se retrage si pune in evident zona de furcatie - sonda NU patrunde
interradicular

Gr. II- sonda patrunde interadicular 1-3 mm - demineralizarea prezenta - Rx: NU

deceleaza rezorbtie semnificativa

Gr. III sonda patrunde adanc , dar NU trece pe versantul opus - Rx: rezorbtia
limbusului septului interadicular

Gr. IV sonda traverseaza tot spatiul interradic. pana pe versantul opus - Rx: 3 grade
diferite de rezorbtie osoasa septului interradicular de la nivelul furcatiei pana la pct cel mai
decliv al rezorbtiei
 Parodontita marginala cronica superficiala

diferentierea intre o gingivita avansata si o parodontita marginala cronica

superficial se face dificil:

in gingivita propriu-zisa, inflamatia afecteaza epiteliul si corionul gingival cu

mentinerrea intergritatii ligamentelor supraalveolare

* in parodontita marginala cronica apar primele semne de disjunctie intre gingie si

dinte, leziuni ale ligamentului supraalveolar si ale osului alveolar

sangerare la atingere - culoare rosie, violacee a papilelor, marginii gingivale

libere si a gingiei fixe

- tumefactie cu prezenta pungilor parodontale false

- papila gingivala,aspect filiform prelins interdentar spre marginea incizala sau

suprafata oculzala
 Parodontita marginala cronica profunda

1. inflamatie gingivala - semne mai accentuate ca in PMC superf

2. mobilitate patologica gradul 2 sau 3

3. retractie gingivala

4. pungi parodontale

Continutul pungilor parodontale:

- t. epitelial - t. conjunctiv de neoformatie - fragmente de os alveolar necrozat - celule
epiteliale descuamate - bacterii intregi si fragmentate - leucocite distruse - fragmente de cement
desprinse de pe dinte - exudat seros, sero-fibrinos si adeseori purulent
 Periodontitele apicale
- prezint inflamaii ale esuturilor ce nconjoar apexul rdcinii dintelui ca reacie de rspuns la aciunea
agenilor microbieni, traumatici sau chimico-toxici, ce depesc bariera biologic a apexului dentar
I. PERIODONTITA APICAL ACUT:
1. faza de intoxicaie;
2. faza de exudaie:
a) seroas;
b) purulent.
II. PERIODONTITA APICAL CRONIC:
1. pt. apical cr. fibroas
2. pt. apical cr. granulant
3. pt. apical cr. granulomatoas
III. PERIODONTITA APICAL CRONIC EXACERBAT N FAZA DE ACUTIZARE (fibroas, granulant,
granulomatoas
 Mecanism patogenetic
-faza de intoxicatie
Ph-lui acid local ncepe demineralizarea corticalei interne, la aceasta contrbuie i Crete foarte mult
tensiunea intratisular,n special cea intraosoas;
Ligamentele alveolo-dentare sufer un proces de inhibiie seroas;
Dintele devine mobil;
Tensiunea apical crete i crete i durerea;
Datorit vascularizrii periodoniului de tip neterminal (se pot stabili comunicaii derivate), inflamaia se
poate stopa n evoluie (vindecare spontan), spre deosebire de pulpite (vindecare spontan nu exist).

faza de exudatie seroasa

Modificri vasculare:
Vasele sunt dilatate, au perei subiai
Sunt mai multe la numr dect normal;
Plasmexodia-ieirea din vase a serinelor i globulelor;
Diapedoz leucocitar-prsirea vaselor de ctre neutrofile i limfocite.
Modificri fibrilare:
Ligamentele alveolare sunt ngroate datorit inhibiiei seroase i depolimerizrii ( pe alocuri disocieri
fibrilare).
Modificri osoase:
Corticala intern se demineralzeaz i prezint un contur neregulat;
Dilatarea spaiilor intertrabeculare (datori presiunii i exudatului seros).
Modificri celulare:
Aglomerarea celulelor gazd de aprare (histiocite, limfocite i celule endoteliale) , ce cresc datorit
factorilor chimiotactici.
-faza de exudatie purulenta
1. Stadiul endoosos;
2. Stadiul subperiostal;
3. Stadiul submucos.
Mucoasa n zona dintelui respectiv este deformat pe o suprafa mai mare,este indurat i foarte dureroas la
palpare;
Edem colateral ( tegumente bombate, lucioase, de culoare roie-violacee,indurat);
Uneori ntlnim trismus (cnd procesul este localizat n zona dintelui de 12 ani i molarilor de minte);
Adenopatie submandibular (ganglioni limfatici mrii, mobili i dureroi la palpare;
Prezena abceselor purulente, care se contopesc, formnd un focar umplut n abunden cu exudat purulent;

Complicaii:
Necrozarea osului subiacent cu producerea unei osteomielite,datorit meninerii contactului intim prelungit a
puroiului cu suprafaa osului;
Supuraia lojelor i spaiilor cervico-faciale;
Mediastenit;
sepsis
 PERIODONTITA APICALA CRONICA

Se prezint ca o leziune osteic, cel mai frecvent cu caracter necrotic i distructiv, ca rezultat al procesului de
resorbie al apexului radicular i esutului periodontal sub influena diverilor factori.

MORFOPATOLOGIE
Se depisteaz o structur fibrilar, format din fibroblaste i histiocite;
Infiltrat celular (histiocite,pasmocite);

Raportul dintre celule i fibre:

Cnd predomin celulele, procesul inflamator tinde s evolueze spre o form granulomatoas.
Vasele sanguine au pereii ngroai i strangulai;
Ligamentele Scharpey sunt subiate i comprimate prin depolimerizarea fibrelor de colagen;
Fibrele nervoase sunt fragmentate, pierzndu-i conductibilitatea
 PAC GRANULOMATOASA

Este o osteit ce prezint o distrucie osoas

periapical cu contur delimitat i regulat, dispus n jurul
foramenelor apicale

nlocuirea esutului osos cu esut de granulaie,

alctuit de multipli fibroblati, histiocite, limfocite, rare
leucocite, plasmocite i numeroase vase sanguine de tip
capilar;

La periferia granulomului aglomerarea celular este

mai mare;

Prezena fibrelor de colagen ce delimiteaz

formaiunea patologic de esuturile sntoase ca o
membran;

Volumul granulomului poate fi de mrimea unui

smbure de cirea
MULUMESC PENTRU ATENIE!