CURS 1

ANESTEZIOLOGIE

CONF. DR. ROXANA CIOBOTARU

 Ce este anestezia?
 Scop, mod de acţiune, mecanismele
moleculare.
 Istoricul anesteziei.
 Riscul anestezic. Decesul prin anestezie.
 Hipnoza, analgezia, relaxarea musculară,
blocajul vegetativ.
 Anestezice inhalatorii
DEFINITIE
 Anestezia (din greaca αισθησις)
reprezintă un procedeu medical de
diminuare sau de suprimare
temporară, completă sau parțială, a
sensibilității corpului la dureri,
realizat prin agenți fizici sau chimici.
Anestezia se folosește în proceduri
chirurgicale pentru a le permite
pacienților să suporte o intervenție
chirurgicală fără durere.
MODUL DE ACŢIUNE
 Principalul loc de acţiune este sinapsa,
unde anestezicele acţionează specific, prin
inhibarea transmisiei sinaptice excitatorii
sau prin stimularea transmisiei sinaptice
inhibitorii.
SINAPSA NEURONALĂ
MODUL DE ACŢIUNE
 Procesul transmisiei sinaptice presupune
eliberarea unui neurotransmiţător din
terminaţiile nervoase presinaptice în fanta
sinaptică, interacţiunea moleculelor
neurotransmiţătorului cu receptorii
specifici de pe membrana postsinaptică şi
depolarizarea a membranei postsinaptice.
MODUL DE ACŢIUNE
 Anestezicele acţionează în măsură mai
redusă asupra membranei presinaptice,
principala acţiune având loc la nivelul
membranei postsinaptice. Nu exercită nici
o influenţă asupra neurotransmiţătorului
propriu-zis.
MODUL DE ACŢIUNE
 La nivel presinaptic, anestezicele pot
inhiba eliberarea neurotransmiţătorilor
atât excitatori, cât şi inhibitori.
Mecanismul constă în inhibarea neurose-
creţiei prin împiedicarea pătrunderii Ca++
în celule (blochează deschiderea canalelor
pentru Ca++).
"And the Lord God caused a deep sleep to fall
upon Adam, and he slept“ GENEZA: 2.21
PRIMELE TEHNICI ANESTEZICE
UTILIZATE
 extractul de opium (papaver somniferum),
 extractul de măselariţă (Hyosciamus niger),
 mătrăguna (Atropa belladonna),
 hipotermia,
 precum şi unele metode stranii ca
strangularea sau contuzia cerebrală,
reprezintă "tehnici" de anestezie imaginate
încă din antichitate şi practicate până târziu
în Evul Mediu.
 În Statele Unite în
1842 când,
Crawford W. Long,
în Atena - Georgia,
administrează
pentru prima oară
vaporii de eter unui
pacient pentru
executarea unei
intervenţii
chirurgicale.
Încercările lui Long
Crawford W. Long au trecut
neobservate
deoarece nu au fost
publicate.
 Vineri, 16 octombrie 1846, Dr. William Thomas Green
Morton, un dentist şi student la medicină, impreuna cu
partenerul lui Dr. Well, au administrat eter. Acest eveniment a
apărut în Daily Boston Jurnalul zi.
 Această dată este considerată de mulţi ca recunoaşterea
oficială a anesteziei generale
1847 - Dr. James Y. Simpson, un obstetrician foarte respectat în Anglia, a
administrat eter unei mamei în timpul travaliului. Cu toate acestea, aceasta
metoda nu a fost folosita pana cand Dr. John Snow, un alt medic englez, a
administrat cloroform reginei Victoria în timpul nașterii prințului Leopold în
1853 iar analgezia obstetricală a fost acceptata de către public. Dr. Snow a fost
primul medic care s-a dedicat practicii medicale anestezice fiind considerat
primul anestezist.
 În 1884, un dentist - Horace Wells - utilizează pentru prima dată
administrarea protoxidului de azot (gazul ilariant) pentru extracţii
dentare fără durere. Cu toate acestea, încercarea dr. Wells de a
produce anestezia folosind oxid de azot la Massachusetts General
Hospital din 1845 a eșuat și utilizarea oxidului de azot în scopuri
medicale a căzut în dizgrație.
 ANESTEZIA
 Anestezia reprezintă pierderea tuturor senzaţiilor
si reacţiilor fată de mediul inconjurator.
 Apărută iniţial din necesitatea de a combate
durerea, anestezia a evoluat în decursul timpului,
ajungând în prezent să reprezinte toate mijloacele
farmacologice şi tehnice care permit bolnavului sa
suporte actul terapeutic chirurgical în condiţii de
securitate şi confort optime, iar chirurgului să
execute intervenţia în condiţii de imobilitate şi
relaxare adecvate ale bolnavului.
 ANESTEZIA
 4 componente distincte:
1. ANALGEZIA - lipsa durerii este obligatorie.
- asigură confortul bolnavului
2. AMNEZIA - HIPNOZA este, în principiu, o
componentă facultativă a anesteziei, nefiind
obligatoriu ca bolnavul să doarmă în timpul
operaţiei.
3. RELAXAREA MUSCULARĂ este componentă
facultativă care răspunde necesităţilor actului
chirurgical, fiind condiţionată de sediul şi amploarea
operaţiei.
- asigură confortul chirurgului, care poate opera optim ,
în condiţii de imobilitate a bolnavului
 ANESTEZIA
4. ASIGURAREA HOMEOSTAZIEI GENERALE a
pacientului reflecta starea de echilibru dinamic,
complex si armonios al organismului si este o
componentă obligatorie care cuprinde toate
mijloacele de urmărire (monitorizare) şi toate
măsurile de terapie intensivă pre-, intra- şi
postoperatorii care se impun pentru realizarea
maximă a securităţii bolnavului.
 Această componentă, denumită iniţial "protecţie
antişoc", si-a lărgit foarte mult conţinutul devenind
componenta principală care individualizează atitudinea
anestezistului faţă de un anumit bolnav şi faţă de o
anumită intervenţie chirurgicală.
Evaluarea riscului preoperator
al pacientului si mortalitatea
Clasificarea ASA (American Society of Anesthesiology)
Clasa ASA Descriere Exemple Mortalitate
asociată riscului
I Nu sunt tulburări Pacient sănătos 0,1 %
organice, Cura chirurgicală a herniei, biopsie
biochimice şi mamară, fibrom uterin
psihiatrice
Etiologia
chirurgicală nu
provoacă tulburări
sistemice
Problema
chirurgicală este
localizată

II Tulburări sistemice HTA bine controlată, fumător, istoric de 0,2 %

medii spre astm, DZ bine controlat, obezitate
moderate care nu medie, vârsta sub 70 ani, malignitate
necesită fără MTS sau tulburări fiziologice, crize
intervenţie epileptice controlate,
chirurgicală hiperparatiroidism moderat, hiper sau
hipo tiroidism tratat, colită sau
diverticulită localizată, litiază renală,
fibrom uterin dureros/moderat
hemoragic, tm hipofizară asimptomatică
 Evaluarea riscului preoperator
al pacientului si mortalitatea
Clasificarea ASA (American Society of Anesthesiology)
Clasa ASA Descriere Exemple Mortalitate
asociată
riscului
III Tulburare sistemică Angină, HTA, DZ 1,8 %
severă, dar nu necontrolate terapeutic,
incapacitantă sau BPOC simptomatic sau astm,
ameninţătoare de obezitate masivă,
viaţă, care nu insuficienţă renală în dializă,
necesită intervenţie disfuncţie tiroidiană slab
chirurgicală controlată terapeutic, boală
inflamatorie colonică întinsă,
status postchimioterapie, tm
hipofizară cu fenomene
sistemice, tm cerebrală cu
semne de focalizare, apnee
de somn, SpO2 90-93 %, FiA
cu alură medie, AVC în
antecedente, fibrom uterin
cauzator de anemie severă
(hipotensiune şi/ sau necesită
transfuzii)
 Evaluarea riscului preoperator
al pacientului si mortalitatea
Clasificarea ASA (American Society of Anesthesiology)
Clasa ASA Descriere Exemple Mortalitate
asociată
riscului
IV Tulburări sistemice AP instabilă, IC severă, boală 7,8 %
severe ameninţătoare respiratorie gravă, insuficienţă
de viaţă cu sau fără hepatorenală, tm craniană cu
chirurgie disfuncţii neurologice majore
Tulburări sistemice sau presiune intracraniană
care necesită crescută, apnee de somn cu
monitorizare HTP, SpO2 <90%,
invazivă înaintea tahicardie/fibrilaţie ventriculară
procedurilor recurentă, FiA severă cu tulb
anestezice hemod, AVC în ultima lună sau
AIT recurente, anevrism
cerebral sau malformaţie
arteriovenoasă simptomatică,
fibrom uterin cauzator de
TVP necesitând anticoagulare
(din cauza riscului de embolie
pulmonară)
 Evaluarea riscului preoperator
al pacientului si mortalitatea
Clasificarea ASA (American Society of Anesthesiology)
Clasa ASA Descriere Exemple Mortalitate
asociată
riscului
V Pacient muribund cu Pacient cu traumă acută, 9,1 %
şanse mici de stomac plin, probleme
supravieţuire postoperatorii care necesită
Pacient propus chirurgie de urgenţă
pentru intervenţie
chirurgicală ca
ultimă măsură
terapeutică
Măsuri “disperate”
şi/sau resuscitare
VI Pacient în moarte Pacient cu funcţie cerebrală
cerebrală propus deteriorată acut din cauza
pentru recoltarea de unui anevrism cerebral rupt,
organe incident major în laboratorul
de cateterizare cardiacă
ANESTEZIA PRIN INHALATIE
 Foloseste gaze(Protoxid de azot, Sevofluran).
Anestezia generala cuprinde 4 faze:
 Faza I ( analgezie )
- dureaza de la inceputul anesteziei pana la pierderea
constientei, fiind caracterizata prin: - puls accelerat, TA
ridicata, respiratie neregulata, pupile cu diametrul
normal.
 Faza II ( excitatie )
– dureaza de la pierderea constientei instalarea respiratiei
regulate, fiind caracterizata prin: - pupile midriatice,
tahicardie; bolnavul nu trebuie supus nici unui stimul,
excitatiile nociceptive ducand la stopcardiac.
- Pot apare: spasm bronsic, glotic, aspiratie bronsica, Fi
Ventriculara.
ANESTEZIA PRIN INHALATIE
 Faza III - de anestezie chirurgicala
- începe odata cu aparitia respiratiei regulate si dureaza
pâna la aparitia apneei;
- are 4 planuri în functie de modificarile în miscarea
globilor oculari, reflexelor oculare, dimensiunea
pupilelor; planul III al acestui stadiu ofera suficienta
relaxare pentru a permite orice fel de interventie
chirurgicala.
 Faza IV ( toxica – de paralizie respiratorie) – este atinsa
doar accidental, fiind caracterizata prin: relaxare
completa a intregii musculaturi netede si striates
- insuficienta circulatorie
- insuficienta respiratorie
- stop cardiac.
 Inhalosedarea
 Pentru inhalosedare se folosește
protoxidul de azot (gaz ilariant) şi oxigen
(60% N2O + 40% O2).
 Inhalosedarea
Există 2 reguli de bază în administrarea
inhalosedării:
- Administrarea amestecului N2O + O2 se începe
şi se termină obligatoriu cu administrarea de O2
100%, 3-5 minute
- Titrarea N2O va fi adaptată specific şi
individualizat, sub control clinic vizual şi a
parametrilor respiratori şi cardiovasculari
(frecvenţa respiratorie, SpO2, TA, frecvenţa
cardiacă, prezenţa aritmiilor)
 Inhalosedarea

 În Europa Occidentală, SUA şi Israel,

sedarea în stomatologie este utilizată pe
scară largă.
 În SUA, 40% dintre medicii stomatologi
practică curent în cabinetele lor acest tip
de anestezie.
 Inhalosedarea
• AVANTAJE:
- Anxioliză
- Simplitatea tehnicii
- Timp scurt de recuperare

• DEZAVANTAJE:
- Aproape de câmpul operator
- Impunerea respirației nazale
- Mișcări necoordonate – impun scăderea sedării
- Pacientul râde sau plânge – necesită creșterea
sedării
 Inhalosedarea
• REACŢII ADVERSE:
- Prurit la nivelul membrelor (superioare şi
inferioare)
- Senzaţie de căldură, plutire şi greutate

• COMPLICAŢII ALE SUPRASEDĂRII:

- Transpirație exagerată
- Hipersalivaţie
- Frison
- Greață
 ANESTEZICE
INHALATORII
Protoxidul de azot
 Este un gaz anorganic, incolor, cu miros uşor
dulceag, neiritant, care induce o stare de bine
generală. Mai este numit şi gaz ilariant.
Realizează o inducţie rapidă: după 10 min.
Sângele arterial este saturat aproximativ
90%.
 Protoxidul de azot

 Metabolizare: Nu este sigur că are loc

o biotransformare la nivelul
organelor (există unele dovezi că ar avea
loc în intestin).
 Eliminarea: este continuă, chiar şi după
administrare prelungită fiind rapidă şi
realizându-se la nivelul plămânilor. O
mică parte se elimină prin piele şi urină.
Protoxidul de azot
 Transfer în cavități închise: este de 34
de ori mai solubil în sânge decât azotul
difuzează în orice cavitate care conţine
aer mai repede decât azotul, de aceea
determină expansionarea cavităţiilor
închise în funcţie de complianţa pereţilor
acesteia.
Protoxidul de azot
 Efectul asupra sistemului nervos central:
 50% N2O+50%O2 = efect anestezic (atentie:
hipoxemie)
 În concentraţie de 50-70% apare dilataţia vaselor
sanguine cerebrale şi poate creşte presiunea
intracerebrală (efect foarte puternic la cei cu o
complianţă cerebrală scăzută)
 < 50% N2O+50%O2 = efect subanestezic = efect
analgezic puternic.
 La concentraţii scăzute: disocierea persoanei de
mediul înconjurător
http://stiri.telem.ro/stiri/nastere-cu-zambetul-
pe-buze-video--5003.html
Protoxidul de azot
 La concentraţii crescute produce:
 Sedare
 Ameţeli
 Amnezie
 Halucinaţii vizuale şi auditive.
Protoxidul de azot
 Efectul asupra aparatului respirator:
◦ Efect minim pe căile respiratorii,
◦ Scade răspunsul ventilator la creşterea PaCO2
◦ Tendinţă la hipoxemie (NU se recomandă creşterea
concentraţiei de N2O > 50%)
◦ Scade volumul curent şi creşte compensator
frecvenţa respiratorie pentru a menţine minut volumul.
◦ Complicaţii respiratorii postanestezice:
◦ Dacă există un segment pulmonar obstruat, produce
colaps alveolar rapid şi hipoxemie
◦ Inhibă fluxul mucociliar
◦ Inhibă chemotaxia neutrofilelor.
Protoxidul de azot

Efectul asupra aparatului cardiovascular:

 Deprimă contractilitatea miocardică, efect mascat de
stimularea simpatică asupra miocardului, prin acţiune asupra
ariei supraoptice cerebrale. Este mai evident la persoanele cu
cardiopatie ischemică.
 Dacă apare hipoxemia se instalează efectul
cardiodeprimant
 Tahicardie prin efect de stimulare a simpaticului
 Hipertensiune arterială uşoară
 Nu influenţează funcţia de relaxare a ventriculului stâng
 Nu influenţează funcţia diastolică
 Creşterea rezistenţei vasculare pulmonare, mai ales la
cei cu hipertensiune pulmonară, având drept consecinţă
creşterea presiunii în atriul drept.
Protoxidul de azot

Efectul asupra aparatului digestiv:

 Greţuri,
 Vărsături datorită distensiei intestinului,
deoarece N2O trece rapid în gazele deja
existente în intestin, mai ales la cei anxioşi
la care aerul înghiţit determină volum
intestinal mare.
Protoxidul de azot
Efectul asupra sistemului muscular:
◦ Creşte activitatea musculaturii scheletice, până
la rigiditate musculară
Protoxidul de azot
 Efecte toxice:
◦ Anemie megaloblastică;
◦ Leucopenie (granulocitopenie);
◦ polineuropatie senzorială şi motorie;
◦ Datorită modificărilor de ADN, la femeile gravide
poate induce:
 la nivelul embrionului situs inversus,
 avorturi spontane,
 naştere prematură,
 greutate mică la naştere.
Sevofluranul

 nu are miros înţepător, nu irită căile aeriene.

Efectul asupra sistemului nervos central:
 Scade rata metabolismului cerebral pentru
oxigen,
 Nu creşte fluxul sanguin cerebral, dar poate dilata
vasele sanguine cerebrale determinând creşterea
presiunii intracraniene şi cefalee,
 Nu favorizează apariţia convulsiilor.
Sevofluranul

Efectul asupra aparatului respirator:

 Depresie respiratorie în funcţie de
doză: scade volumul curent,
 Bronhodilatator,
 Inhibă vasoconstricţia pulmonară hipoxie
având risc de hipoxemie.
Sevofluranul

Efectul asupra aparatului cardiovascular:

 Scade tensiunea arterială sistolică,
 Scade debitul cardiac,
 Dilatarea arterelor coronare, dar nu este un dilatator preferenţial al
arterelor coronare mici,
 Nu face furt coronarian,
 Asigură protecţie coronariană contra leziunilor de ischemie şi reperfuzie,
 Are cel mai redus efect inotrop negativ dintre volatilele halogenate,
 Stabil asupra frecvenţei cardiace,
 Vasodilatator al arterei pulmonare,
 Scade fluxul splahnic şi venos portal,
 Nu afectează fluxul arterial hepatic.
Sevofluranul
Efectul asupra joncţiunii neuromusculare:
 Deprimă puternic funcţia neuromusculară,
 Poate declanşa hipertermia malignă.
Metabolizarea şi toxicitatea:
 5% este metabolizat hepatic de P450 – nu este
hepatotoxic,
 Nu este nefrotoxic
 Nu s-a demonstrat că are efecte la femeile
gravide.
VĂ MULŢUMESC!