DEFINITIE

Insuficienta cardiaca reprezinta sindromul

clinic caracterizat prin incapacitatea cordului
de a asigura un debit cardiac corespunzator
necesitatilor tisulare , in conditiile unor
intoarceri venoase normale.

 Din totalitatea IC pediatrice,peste 90%

debuteaza in primul an de viata.
CLASIFICARE
 Evolutie: IC acuta si IC cronica
 Cavitatea preponderent afectata: IC
dreapta/stanga/globala
 Mecanisme fiziopatologice:
a. Sediul repercursiunii: IC anterograda si IC retrograda;
b. Debitul cardiac:
• cu debit cardiac scazut (afectare miocardica primara)
• cu debit cardiac crescut -prin scaderea rezistentei
sistemice(fistule arteriovenoase, tireotoxicoza),prin
umplere ventriculara crescuta (transfuzii excesive, retentie
de apa )
 Starea clinica:IC compensata si IC decompensata
( cordul nu mai poate pompa suficient sange pentru a asigura
o functie renala normala)
ETIOLOGIE
IC are cauze multiple ea putand fi faza finala a oricarei
afectiuni cardiace la copil.
Schematic cauzele sunt :
 Boli congenitale de cord –cea mai frecventa cauza

 Boli miocardice
a.primare - miocardita,fibroelastoză endomiocardică
(FEEM,miocardiopatii, aritmii)
b.secundare - anemii, boli metabolice congenitale,
pneumopatii, HTA, boli endocrine,perturbari electrolitice)
ETIOLOGIE IN FUNCTIE DE VARSTA

Cauze fetale

 Anemii severe:hemoliza,transfuzii feto-

materne,infectia cu parvovirus B19, anemii
hipoplastice;

 Aritmii:tahicardie supraventriculara sau

ventriculara,bloc cardiac complet)

 Suprasarcina volumetrica (MCC)

 Boli miocardice primare :FEEM, glicogenoze

ETIOLOGIE IN FUNCTIE DE VARSTA
Cauze la nou- nascuti
 IC cu debut precoce(prima saptamana):
-detresa respiratorie:boala membranelor hialine
-MCC severe : atrezie,coarctatie de aorta,transpozitia
marilor vase
 IC cu debut tardiv (dupa prima saptamana):
-MCC-pe primul loc
-FEEM –rara
-Cardiopatii dobandite: miocardita cu virusul
Coxsackie B,exceptionala la aceasta varsta
!Prematur cauze uzuale :MCC,supraincarcarea
lichidiana,si cordul pulmonar
ETIOLOGIE IN FUNCTIE DE VARSTA
Cauze la sugar si prescolar
 Cauze cardiovasculare: MCC,aritmii,miocardite,cardiomiopatii
metabolice;
 Alte cauze: acidoza, boli respiratorii, boli SNC, anamii, septicemii,
hipoglicemie, HTA secundara(sindrom hemolitic uremic),Boala
Kawasaki.
Cauze la copil si adolescent
 RAA-pe primul loc;
 HTA (glomerulonefrite)
 Miocardite bacteriene sau virale
 Tireotoxicoza
 Hemosideroza-hemocromatoza
 Terapia antitumorala(iradiere,doxorubicina)
 Siclemie
 Endocardite
 Cord pulmonar(mucoviscidoza)
 Cardiomiopatii
 MCC incomplet rezolvate chirurgical sau complicate (infectii,
aritmii,obstructie vasculara pulmonara progresiva)
FACTORI PRECIPITANTI
 Febra
 Anemie

 Aritmii

 Efort fizic intens

FIZIOPATOLGIE(1)
P 2

1
3

V
4
1=sistola izovolumetrica (P ↑ , volum=constant).Valva Ao si valva M sunt inchise
2=ejectia ventriculara (volumul ↓ , P ↓ putin (130-80 mmHG in VS). P in VS> P in Ao => ejectia rapida
data de gradientul de presiune si de elasticitatea arborelui arterial. Urmeaza ejectia lenta in care
fluxul VS-Ao ↓ dar fluxul arterial e mentinut datorita reculului elastic-efect Windkessel.
3=diastola izovolumetrica( P ↓ 80 – 6-7mmHG fenomen activ , volum=constant). V Ao este inchisa
4=umplerea diastolica( P↑ usor 12mmHG , volumul ↑). P VS< P AS => V mitrala se deschide =>
umplerea rapida. Ulrima faza = sistola atriala
FIZIOPATOLOGIE(2)
 Debitul cardiac(DC)= Debitul sistolic(DS) x
Frecventa cardiaca(FC)
 Debitul sistolic este determinat de:

1) presarcina
2) postsarcina
3) contractilitate miocardica
FIZIOPATOLOGIE(3)
Presarcina = incarcarea ventriculara prin umplere venoasa
diastolica. Depinde de:
1) Volumul de sange telediastolic
2) Complianta ventriculara
3) Volumul de sange circulant
4) Intoarcerea venoasa+ tonus venos

Postsarcina = forta presionala care trebuie invinsa de fibra

in momentul scurtarii sale . Este data de patul vascular
in aval de ventriculi. Este determinata de:
1) Distensibilitatea vaselor mari
2) Rezistenta arteriolara periferica
3) Vascozitatea sangelui

!! ↑ postsarcinii = ↓ debitul sistolic + ↑ consumul de oxigen

FIZIOPATOLOGIE(4)
Contractilitatea = capacitatea miocitului
cardiac de a genera forta pentru ejectia
ventriculara independent de conditiile de
incarcare. E determinata de:
1) Tonusul simpatic (↓ in IC prin epuizarea
noradrenalinei +↓ receptorilor adrenergici miocardici)
2) Homeostazia calciului intracelular
3) Starea miocitelor de lucru
4) Prezenta unor substante inotrope pozitive.

Frecventa cardiaca cand este foarte crescuta =>↓

diastola => ↓ umplerea +DC
MECANISME COMPENSATORII IN IC
- Sunt determinate de raspunsul organismului la
insufiecienta de debit
- Tind sa ↑ DC sau sa adapteze consumul celular de
oxigen la debit scazut.

Acute Cronice

Mecanisme Tahicardia Hipertrofia

centrale Legea Frank-
Starling
Mecanisme Redistributia Retentia
periferice DC hidrosalina
↑desaturarii Hb
Metabolismul
anaerob
MECANISME CENTRALE COMPENSATORII
IN IC
Tahicardia - cel mai rapid mecanism
- Eficacitate limitata peste o anumita frecventa
- Stimularea cronica => ↓ secretia noradrenalinei
- In timp = epuizare miocardica prin ↑ consumului de oxigen si ↓ diastolei

Legea Frank- Starling = ↑ fortei de contractie ventriculara proportional cu alungirea

diastolica a fibrelor miocardice.
- alungire maxim sarcomer =2,2 microni ( > = dezangrenarea puntilor acto-miozinice)
- Adaptativ pe termen scurt ( ↑ necesarul de oxigen ) + prin dilatarea cavitatii => dilatarea
inelului AV => insuficiente valve AV => ↓ DC

Hipertrofia (ani) –compensatorie prin legea Laplace: T= P x r/2h

- Initial benefica : dispunere sarcomere in paralel (suprasolicitare de P) sau in serie
(suprasolicitare de V)
- Dezavantaje: afecteaza diastola prin:
1) ↓ aportul de oxigen in raport cu volumul celular
2) ↑ distanta intre celula si capilar
3) Asociaza fibroza miocardica difuza
MECANISME PERIFERICE COMPENSATORII
IN IC(1)
Redistributia DC = vasoconstrictie
musculara,tegumentara,splahnica cu devierea
fluxului catre creier ,rinichi si cord
- Mediata de SNS , SRAA, vasopresina
- Limite: ↑ postsarcina + determina hipoxie in teritoriul cu
vasocontrictie.

Cresterea desaturarii hemoglobinei ↑ extractia oxigenului de

catre tesuturi => cianoza periferica

Metabolismul anaerob = adaptare la cantitatea de oxigen

insuficienta la tesuturi.
- explica fatigabilitatea din IC.
MECANISME PERIFERICE COMPENSATORII
IN IC(2)

Retentia hidrosalina = exprima raspunsul rinichilor la scaderea

presiunii de filtrare glomerulara datorita scaderii si redistributiei DC

Scaderea DC

redistributie circulatie renala scaderea FG ischemie

glomerulara

irigatie preferentiala
nefroni juxtaglomerulari SRAA

concentrarea urinii creste

resorbtia de Na(vc a eferenta + ↑ aldosteronul)

retentie Na Hiperosmolaritate serica cu ↑ ADH

retentie apa EDEM

CLINIC
 Prezenta simptomelor depinde de rezerva functionala
a pacientului :
-absenta rezervei functionale: simptomatologie in repaus
-prezenta unei rezerve functionale restante:
simptomatologienumai la efort

 Alterarea functiei de pompa a miocardului are 2

consecinte fundamentale din care deriva toate
manifestarile clinice:
 scaderea debitului sistolic
 cresterea volumului de sange la sf. diastolei
MENIFESTARI SECUNDARE SCADERII
DEBITULUI CARDIAC

Cardiace
 Cardiomegalie invariabil prezenta
 Tahicardie :FC 150-200 bpm
*≥230bpm suspiciune TPSV
 Ritm de galop:
 -ZG III(galop protodiastolic)-dilatare ventriculara
 -ZG IV (galop presistolic)-dilatare atriala
Vasculare
 Modificari de puls: puls arterial periferic slab
 * diminuarea intensitatii in inspir –semn de jena in circulatia
intratoracica
 *puls alternant-semn de alterare a performantei miocardice
 Modificari de tensiune: scade (pana la soc cardiogen in unele
cazuri)
 Modificari de extermitati: reci, cianotice, marmotate sau
marmotate
 Paloare (vasoconstrictie arteriolara periferica)
 Transpiratii excesive (insotite de eruptii la sugari)
MENIFESTARI SECUNDARE SCADERII
DEBITULUI CARDIAC

Sistemice
 Astenie la eforturi mici reliefate
anamnestic (alimentatie la sugar,activitatea
copilului la scolar)
 Perturbare crestere staturo-ponderala (pana
la casexie)
 Manifestari renale: oligurie, proteinurie≤ 1g/ l,
hematurie microscopica (↓ flux renal)
 Alterare senzoriu (↓ flux sangvin cerebral)
 MANIFESTARI SECUNDARE CRESTERII VOLUMULUI
DE SANGE DIN VENTRICUL LA SFARSITUL
DIASTOLEI
Insuficienta ventriculara stanga: staza terit. pulmonar
 Tahipnee ›50-100 respiratii/ minut : risc de alcaloza respiratorie
 Dispnee progresiva :pana la tiraj, geamat, batai aripioare nazale
(sugar)
 Dispnee de efort,ortopnee, dispnee paroxistica nocturna
(copil mai mare)
 Wheezing: expir zgomotos, suierator (dg dif cu bronsiolita acută
sau cu astmul bronsic)
 Tuse cronica iritativa, suparatoare, care nu cedeaza la sedativele
uzuale (apare la efort sau in accese nocturne)
 Cianozaprodusa sau accentuata de scaderea compliantei
pulmonare
 Voce ragusita bitonala Secundara compresiei nervului recurent
de artera pulmonara stanga si atriul stang dilatate
 Raluri subcrepitante fine (de staza) bazal, secundar edemului
pulmonar-transudat alveolar important
 Edem pulmonar acut: forma acuta,grava a IVS
 Hemoptizii
MANIFESTARI SECUNDARE CRESTERII VOLUMULUI
DE SANGE DIN VENTRICUL LA SFARSITUL
DIASTOLEI
Insuficienta ventriculara dreapta- cresterea presiunii in
sectorul venos al marii circulatii
 Hepatomegalie dureroasa-initial la efort : semn
cardinal al IC drepte la copii,cel mai constant si dintre cele
mai precoce
 Splenomegalie : staza venoasa si prelungita
 Staza in venele mari : reflux hepatojugular,turgescenta
vene jugulare(la sugar are echivalent bombarea fontanelei
anterioare),↑PVC,cefalee
 Staza in teritoriul mezenteric:
anorexie,greata,varsaturi,balonari epigastrice
postprandiale,flatulenta,tulburari de tranzit
 Cresterea cantitatii de lichid interstitial-baza
edemelor cardiace
 +/- lichid in seroase(ascita,hidrotorax-rare la copil)
 +/- edem periferice-rare la sugar,prognosic sever
Insuficienta cardiaca globala- insumeaza semnele ↑PV cu ↓
MANIFESTARI CARDINALE

 CARDIOMEGALIA – indispensabila
 TAHIPNEEA –IC stanga

 HEPATOMEGALIA–IC dreapta

La copilul mare:tablou similar celui de la adult

La sugar:tablou clinic dominat de semnele
respiratorii,dificil de recunoscut.
CLASIFICARE IN FUNCTIE DE SEVERITATE
Clasificarea New York Heart Association (NYHA) este
larg utilizată în cazul insuficienţei cardiace la adult si copilul
mare datorită valorii sale prognostice în ceea ce priveşte
mortalitatea şi simptomatologia.
 Clasa I:afecţiune cardiacă fără limitarea activităţii fizice. Activităţile
obişnuite nu provoacă fatigabilitate, palpitaţii, dispnee sau angină.
 Clasa II:uşoară limitare a activităţii fizice. Fără simptome în repaus,
dar activităţile obişnuite pot provoca fatigabilitate, palpitaţii, dispnee
sau angină.
 Clasa III:limitare importantă a activităţii fizice. Fără simptome în
repaus, dar la eforturi uşoare apare fatigabilitatea, palpitaţiile,
dispneea sau angina.
 Clasa IV: inabilitatea de a efectua orice efort fizic. Fatigabilitatea,
palpitaţiile, dispneea sau angina pot fi prezente în repaus. Orice
activitate fizică determină accentuarea simptomatologiei.

Acest sistem de clasificare diferenţiază severitatea

insuficienţei cardiace în funcţie de toleranţa la efort şi prin
urmare este dificil de aplicat la copiii mai mici. Au fost evaluate
mai multe sisteme de clasificare ale insuficienţei cardiace la copil.
CLASIFICARE IN FUNCTIE DE SEVERITATE
Clasificarea Ross a fost alcătuită în scopul utilizării
la sugar şi copilul mic
 Clasa I: afecţiune cardiacă fără limitarea activităţii fizice.
Copiii la vârsta şcolară pot face educaţie fizică laşcoală.
 Clasa II: sugarii în timpul alimentaţiei prezintă uşoară
tahipnee sau diaforeză. Secundar poate apare retard
ponderal. La copiii mai mari apare dispnee la efort.
 Clasa III: sugarii în timpul alimentaţiei prezintă tahipnee
sau diaforeză marcate; durata prelungită a unei mese;
retard ponderal important. La copilul mare apare dispnee
marcată la efort.
 Clasa IV: simptome precum tahipnee, tiraj intercostal,
diaforeza sunt prezente în repaus la sugar şi copilul mare.
Retard ponderal.
PARACLINIC(1)
Semne sugestive pentru IC pe radiografia toracica :
- Prezenta dilatarii cardiace cu indice cardiotoracic crescut (>50%)
- Semne de staza pulmonara cu accentuarea desenului venos
pulmonar:
a) presiuni crescute in capilarele pulmonare => semne de edem
interstitial (liniile Kerley)
b) EPA => opacitati perihilare “in aripi de fluture”
c) revarsate pleurale –frecvent transudat (prot <3g)

Orientari asupra etiologiei:

HTP (hiluri proeminente)
Dilatare AS( valvulopatii mitrale)
Calcificari pericardice (pericardita constrictiva)
Incizuri costale (coarctatie de aorta)
Cord in “sabot” ( tetralogie Fallot)
Cord in “carafa” ( pericardita exudativa)
PARACLINIC (2)
Linii Kerley B Tetralogia Fallot
PARACLINIC (3)
Electrocardiograma poate prezenta tulburari
de ritm , semne de TEP/ pericardita,modificari
ischemice , BRS ,hipertrofie ventriculara etc.
Ecocardiografia confirma diagnosticul,
evidentiaza mecanismele, stabileste severitatea
si prognosticul.
- poate diferentia pacientii cu disfunctie sistolica
de cei cu FE pastrata (>45%).
PARACLINIC (4)
PARACLINIC (5)
CT/ Angio CT –utila mai ales la copiii cu malformatii cardiace

RMN cardiac =“ gold standardul” pentru aprecierea cineticii, volumelor si masei

ventriculare.
- agentii de contrast => informatii despre inflamatie/cicatrizare/infiltrare.
- limite: cost ridicat, anestezie (copii mici) , prezenta dispozitivelor antiaritmice
si disponibilitatea redusa.

Determinarea invaziva a PVC si PCP (sonda Swan Ganz)

- Optimizare tratament in IC decompensata care nu raspund la medicatie
- Masurarea rezistentelor vasculare pulmonare in vederea transplantului
cardiac.

Biopsia endomiocardica
- IC acuta/fulminanta de etiologie neprecizata care se deterioreaza rapid
- IC cronica cu suspiciune de procese infiltrative
- Miocardite eozinofilice si CMR de cauza necunoscuta
PARACLINIC (6)
Teste de laborator:
a) BNP/ NT-proBNP secretat in general secundar
unui stess al VS
valori N = sub 170 pg/mL (sub 1 an) si 41 pg/ML
(1-18 ani).
b) La pacientii cu IC se intalneste frecvent
hiponatremie ,hiperpotasemie , scaderea
RFG,anemie usoara. Se poate intalni afectarea
probelor functionale hepatice la cei cu staza
sistemica.
c) Teste aditionale indicate in functie de tabloul
clinic. Ex: teste tiroidiene, serologie virala, dozare
enzima conversie etc)
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 Sindromul nefrotic – edemul este moale,pufos,
lasa godeu si predomina la nivelul fetei. In
examenul de urina se gaseste proteinurie
marcata.
 Afectiuni pulmonare sau nervos centrale ce
evouleaza cu dispnee
 Sindromul edematos bilateral al membrelor
inferioare carential
 Hepatomegalie de diverse cauze

 Boli generatoare de hemoptizie (TBC, HTP).

COMPLICATIILE IC
 Sindrom de debit scazut : somnolenta, inversare
ritm somn-veghe , insuficienta renala ,tromboze sau
ischemie mezenterica
 Efecte ale stazei venoase cronice: tromboze
venoase profunde cu risc de TEP , tromboze arteriale ,
hepatopatie de staza.
 Tromboze intracardiace prin dilatare cardiaca si
scaderea contractilitatii cu staza sanguina in atrii si
ventricule.
 Aritmii diverse prin dilatare cardiaca si stimulare
simpatica. Aritmiile pot fi precipitate de
diselectrolitemii
 HTP
 Tulburari secundare tratamentului