Hepatite virale

Insuficienţă hepatică
Ficatul alcoolic

Hipertensiu
Steatoza hepatică non-alcoolică (SHNA) Ciroză hepatică
ne portală

Boli hepatice genetice

Cancer hepatic
Boli hepatice autoimune
 Ficat Ciroză
normal Inflamaţie Fibroză hepatică

VINDECARE AGRESIUNI REPETATE

Pacienţii cu afecţiuni hepatice pot fi clinic asimptomatici,
indiferent de severitatea afectării hepatice
Pacienţii simptomatici pot prezenta simptome relativ
specifice şi/sau nespecifice
Pacienţii cu boală hepatică în stadiu terminal (end-stage
liver disease, ESLD) dezvoltă complicaţii precum
hipertensiunea portală, insuficienţa hepatică, sindromul
hepato-renal etc.
1. PRINCIPALELE SIMPTOME ȘI SEMNE CLINICE
ÎN BOLILE HEPATICE

1.2. Anamneza
1.2. Examenul fizic
1.1. Anamneza în afecţiunile hepatice

1.1.1. Simptomatologia
1.1.2. Factorii de risc
1.1.1. Simptomatologia bolilor hepatice

a. Simptome nespecifice:
Astenia
Anorexia
Greţurile
b. Simptome relativ
specifice
Pruritul
Durerea abdominală
Balonarea.
 a. Simptomele nespecifice

Astenia = cel mai frecvent şi caracteristic simptom

al bolilor hepatice. Este descrisă ca lisă de energie,
slăbiciune generală, indispoziţie (maleză), letargie
sau somnolenţă.
Caracteristici semiologice:
Este variabilă, capricioasă, de la o zi la alta şi chiar
de la o oră la alta
Apare după activitate şi numai excepţional
dimineaţa, la trezire.

fr., malaise = indispoziţie

gr., lethargos = uitare
Anorexia şi scădereea ponderală sunt prezente în:
Hepatitele acute
Ciroza hepatică în stadiile sale avansate.

Greţurile pot fi spontane sau precipitate de

mirosuri sau prânzuri, dar sunt rareori asociate cu
vărsături.
 b. Simptomele relativ specifice

Pruritul poate apare în boli hepatice

Acute: precoce în icterele colestatice (intra-/
extrahepatice) şi mai tardiv în hepatitele acute
Cronice: în ciroza hepatică indiferent de
etiologie, dar mai ales în ciroza biliară primitivă şi
colangita sclerozantă, când precede adeseori
icterul.
Mecanism: necunoscut (posibil sărurile biliare, Hs,
opioizii sau un factor pruritogen rezultat din liza
hepatocitelor).
Durerea hepatică (hepatalgia) poate apare prin:
 Distensia capsulei Glisson prin creşterea
volumului hepatic (ficat de stază, hepatite)
 Coafectarea peritoneului visceral prin procese
inflamatorii / tumorale (abces hepatic,
angiocolită, hepatocarcinom).

Parenchimul hepatic nu conţine receptori

nociceptivi!
 Sediu: hipocondrul drept şi epigastru, rar precis localizată
(abces hepatic, cancer hepatic)
 Iradiere: baza hemitoracelui drept, omoplat
 Caracter: difuză, cu senzaţie de plenitudine
 Intensitate: moderată (jenă), mai rar severă (hepatite
acute) sau lancinantă (abces hepatic, cancer hepatic, cord
pulmonar acut, tromboză de venă portă)
 Debut şi evoluţie: insidioase; mai rar acute (cord
pulmonar acut, tromboză de venă portă)
 Durată: cronică
 Factori declanşatori: prânzurile colecistokinetice
(hepatopatiile cronice), efortul (hepatalgia de efort din
ICC)
 Factori de ameliorare: absenţi; repausul (ICC)
 Factori agravanţi: absenţi; efortul (ICC).
Balonarea ± flatulenţă / eructaţii poate apare
în ciroză şi se accentuează înaintea instalării
ascitei (le vent precede la pluie).

Mecanism: necunoscut; posibil legat de

disbacterioza intestinului subţire.
 1.1.2. Factorii de risc hepatic

a. Hepatitele virale
b. Alcoolul
c. Medicamentele
d. Expunerea profesională la toxice
hepatice
e. Istoricul familial de boli hepatice.
a. Hepatitele virale:
Expunerea sexuală (frecventă în transmiterea VHB,
rară în cea a VHC)
Transmiterea materno-fetală (verticală) a VHB
Consumul de droguri injectabile (transmiterea VHB,
VHC; în prezent cea mai frecventă cale de transmitere
a VHC în ţările dezvoltat)
Transfuzia de sânge şi produşi sangvini (transmiterea
VHB, VHC, VHD la purtătorii de VHB)
Călătoriile în ţări cu hepatite virale endemice (VHC
în Egipt, VHD la purtătorii de VHB în ţările
mediteraneene, VHE în Asia de SE)
Tatuajul şi body piercing -ul (transmiterea VHB şi
VHC).
b. Alcoolul: consumul zilnic > 22-30 g (F) / 33-45 g (B)
alcool pur > 10 ani = factor de risc pentru ciroza hepatică.
Atenţie: alcoolismul este definit în termeni
comportamentali şi ai consecinţelor consumului de
alcool şi nu în funcţie de cantitatea de alcool ingerată
zilnic.
Abuzul de alcool = consumul repetitiv de alcool care are
efecte adverse de ordin social, familial, ocupaţional şi
medical
Dependenţa de alcool = consumul necontrolat de
alcool, cu apariţia toleranţei şi a sindromului de sevraj.
Conţinutul de alcool pur (g) al băuturilor alcoolice:
[volumul băuturii (ml) x concentraţia de alcool în volume (%)] : 1000

10 g alcool pur = 250 ml bere (5%) = 100 ml vin (12%) = 30 ml spirtoase (40%)
c. Medicamentele pot produce:
Toxicitate hepatocelulară: maleză, dureri în
hipocondrul drept, creşterea nivelului seric al
aminotransferazelor, cu raportul aminotransferaze /
fosfataza alcalină > 5. Atunci când se asociază în evoluţie şi
creşterea BRT, mortalitatea poate depăşi 50% (legea lui
Hy). Ex: acetaminofenul, izoniazida, halotanul,
amiodarona.
Colestază: icter pruriginos cu creşterea nivelului seric al
fosfatazei alcaline. Acest tip de hepatotoxicitate conduce
rareori la cronicizare. Ex: amoxicilina/clavulanat,
irbesartanul, clopidogrelul, clorpromazina
Toxicitate mixtă: creşterea comparabilă a nvelului seric
al aminotransferazelor şi fosfatazei alcaline. Ex: fenitoinul,
clindamicina, trimetoprim/sulfametoxazol verapamil.
Multe din suplimentele alimentare „naturiste” au
efect hepatotoxic:
Ma-Huang (Ephedra sp.), ceaiul verde (Camellia
sinensis) utilizat în curele de slăbire: hepatită acută
Sucul de noni (Morinda citrifolia) utilizat ca tonic
general: hepatită acută fulminantă
Senna (Cassia angustifolia), laxativ: colestază.

Stickel F, Shouval D. Hepatotoxicity of herbal and dietary supplements: an update. Arch Toxicol 2015;
14:71-3
d. Expunerea profesională la solvenţi organici
(dimetilformamida, dimetilacetamida,
tricloroetilena, tetrachoroetilena, tetraclorura de
carbon, xilenul, toluenul şi cloroformul) se poate
solda cu toxicitate hepatocelulară, colestază sau
toxicitate mixtă. Solvenţii organici sunt utilizaţi în
numeroase activităţi industriale care presupun
vopsire, degresare, procesare a metalelor etc.
e. Istoricul familial de boli hepatice:
Boala Wilson (transmitere AR): acumulare
patologică de Cu în ficat şi creier
Hemocromatoza (transmitere AR): acumulare
patologică de Fe în organele parenchimatoase
Deficitul de α-1 antitripsină (transmitere AD):
acumulare de α-1 antitripsină anormală în ficat.
 1.2. Examenul fizic

 Inspecţia: Stigmatele hepatice

 Percuţia: Hepatomegalia
 Palparea: Splenomegalia

 Ascultaţia: Sufluri
 1.2.1. Stigmatele hepatice

Stigmatele hepatice = semnele clinice ale

bolilor cronice de ficat care sunt evidente la
inspecția pacientului:
Angioamele stelate
Icterul
Eritemul palmar
Ginecomastia
Circulația colaterală abdominala
Ascita
Encefalopatia hepatică
Nici unul dintre aceste semne nu sunt specifice
!
Karnath B. Stigmata of chronic liver disease. Hospital Phys 2003; 39:14-28
 Angioamele stelate

Angiomul stelat (steluţa vasculară, nevus araneus) =

leziune de 1-10 mm compusă dintr-o arteriolă centrală
(punctum) din care radiază numeroase arteriole eferente
(aspect de picioare de paianjen). Compresia arteriolei
centrale ► dispariţia leziunii. Ridicarea compresiei ►
recolorarea angiomului din centru spre periferie.
Wolff K, Johnson RA, Suurmond R. Fitzpatrick’s color atlas and
synopsis of clinical dermatology. 4th ed. New York, NY: McGraw-Hill;
Localizare: teritoriul drenat de vena cavă
superioară: faţa, gâtul, toracele superior liniei
bimamelonare (faţa anterioară şi cea posterioară),
membrele superioare.
Mecanism: angioamele stelate nu reprezintă
neoformaţii vasculare, ci dilataţii ale unor arteriole
preexistente. Sunt atribuite (ca şi eritemul palmar,
ginecomastia, scăderea pilozităţii corporale şi
atrofia testiculară) scăderii metabolismului hepatic
al androstendionului, ceea ce determină creşterea
conversiei periferice a acestuia în estronă. Un rol ar
putea avea şi excesul de oxid nitric care
caracterizează circulaţia hiperdinamică din ciroza
Gordon GG, Olivo J, Rafil F şi col. Conversion of androgens to
hepatică. estrogens in cirrhosis of the liver. J Clin Endocrinol Metab.
1975;40:1018-26.
 Numărul angioamelor
stelate se corelează cu
amploarea fibrozei
hepatice!
Niederau C, Lange S, Frühauf M și col. Cutaneous signs of liver disease:
value for prognosis of severe fibrosis and cirrhosis. Liver Int.2008;28:659-
66
% pacienti cu angioame stelate

1. Steatoza hepatică (N=104)

2. Hepatită alcoolică (N=80)
3. Ciroză hpatică (N=21)
4. Ciroză hepatică cu
hepatită alcoolică (N=24)

1 2 3 4
Fernández-Somoza J, Rodríguez I, Tomé S şi col. Diagnostic accuracy of spider
naevi for liver disease detection in alcoholics. Galicia Clin 2014; 75: 7-11
 Icterul

Icterul = colorarea în galben a tegumentelor

şi mucoaselor datorită acumulării
bilirubinei (BR) în ţesuturi.
 Eritemul palmar

Eritemul palmar afectează eminenţa tenară

şi hipotenară, dar nu şi centrul palmei.
Patogenia sa este similară celei a
angioamelor stelate.
 Ginecomastia

Ginecomastia în bolile hepatice cronice poate avea

drept cauze:
Scăderea metabolismului hepatic al
androstendionului
Alcoolul care inhibă direct sinteza de testosteron şi
presupune un aport crescut de fitoestrogeni
Tratamentul cu spironolactonă.
Circulația colaterală abdominală
Circulaţia colaterală de tip cap de meduză
(caput medusae) = shunt porto-cav
realizat prin dilatarea venelor
periombilicale din ligamentul falciform
(tributare portei) care se anastomozează
cu:
Vena epigastrică superioară, tributară
VCS prin intermediul venei mamare
(toracice) interne şi venei brahiocefalice
Vena epigastrică inferioară tributară VCI
prin intermediul venei iliace externe
Vena epigastrică superficială tributară
atât VCS cât şi VCI prin vena
toracoepigastrică.
Circulaţie colaterală tip caput medusae.
Vena epigastrică superficială este marcată
cu săgeţi.
Circulaţia colaterală abdominală de tip caput
medusae poate apare şi în obstrucţiile venei cave
inferioare.
Hipertensiune portală Obstrucţie VCI

Flux către VCS Flux către VCS

Flux către VCI Flux către VCS

Udell JA, Wang CS, Tinmouth J şi col. Does This Patient With
Liver Disease Have Cirrhosis? JAMA. 2012;307:832-842
Determinarea sensului fluxului venos

1. Se plasează ambele degete arătătoare pe

traiectul venos, exercitând suficientă presiune
pentru a întrerupe fluxul sangvin.
2. Se îndepărtează cele două degete, fără a
scădea presiunea, obţinând un segment venos
fără sânge.
3. Se ridică unul dintre degete; dacă
segmentul venos nu se umple cu sânge,
sensul fluxului este probabil în direcţia
opusă.
4. Se repetă paşii 1 şi 2, apoi se ridică celălalt
deget; umplerea segmentului venos confirmă
sensul fluxului sangvin.

Udell JA, Wang CS, Tinmouth J şi col. Does This Patient With
Liver Disease Have Cirrhosis? JAMA. 2012;307:832-842
 Ascita

Ascita = acumularea unei cantităţi anormale de

lichid în cavitatea peritoneală.

gr., askos = sac

 Filtrare
hepatică Ciroza hepatică ↓ sintezei de albumină

SHP

Filtrare
Ascită ↑ producţie NO
mezenterică

↑ producţiei splahnice Vasodilataţie arterială

de limfă splahnică şi periferică

↓ volumului circulant efectiv

↓ DC

↑ ADH ↑ activităţii SNS ↑ SRAA

Retenţie renală de H2O şi Na+

↓ presiunii oncotice
a plasmei
„Filtrarea” excesului lichidian la nivelul
suprafeţei ficatului şi vaselor mezenterice
către cavitatea peritoneală
ASCITĂ
Severitatea ascitei:
Gradul 1 (uşoară): nu poate fi
diagnosticată decât ecografic
Gradul 2 (moderată):
distensie abdominală
evidentă clinic, dar
proporţionată
Gradul 3 (severă): distensie
abdominală sub tensiune.

European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on the
management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal J Hepatol 2010; 53:
397–417
Ascita = cauza cea mai frecventă de spitalizare
a pacienţilor cu ciroză hepatică.

Apariţia ascitei:
Mortalitate ≈ 50% la 2 ani
Momentul considerării transplantului
hepatic ca opţiune terapeutică.

Moore CM, Van Thiel DH. Cirrhotic ascites review: Pathophysiology, diagnosis and
Management. World J Hepatol 2013; 5: 251-63
Encefalopatia hepatică (EH)
EH = sindrom neuro-psihiatric complex, caracterizat
prin tulburări ale conştiinţei, modificări de
comportament, semne neurologice si modificari
EEG distincte, ce apare la un pacient cu boală
hepatică acută / cronică.

Sinonime:
Encefalopatia porto-sistemică
Coma hepatică.
Etiopatogenie:
Insuficienţa hepatică acută (IHA) - prin definiţie,
orice pacient cu sindrom IHA are un grad de EH.
Ciroza hepatică este cauza cea mai frecventă a EH.
Se apreciaza că 50-80% din pacientii cirotici
dezvoltă EH subclinică / uşoară şi aproximativ 25%
dintre ei forme mai severe.
 EH se dezvoltă datorită pasajului liber al
neurotoxinelor intestinale prin
Ficatul bolnav, incapabil să-şi mai exercite funcţia de
detoxifiere
sau
Ficatul şuntat (şunturi intra-hepatice sau circulaţia
colaterală din hipertensiunea portală, HP).
Acestea ajung la sistemul nervos central datorită
disfuncţionalităţii barierei hemato-encefalice (BHE).
Neurotoxinele intestinale implicate:
Amoniacul (NH3)
Acizii aminati aromatici (fenilalanina, tirozina,
triptofan) = sursă de falşi neurotransmiţători
(octopamina, feniletanolamina, serotonina)
Mercaptanii
Acizii graşi cu lanţ scurt (valeric, butiric,
octanoic),
Fenolii
Manganul
Principalul rol patogenic este atribuit NH3.
Rolul său este dovedit de:
Concentraţia sa crescută în sânge şi LCR la peste
90% dintre pacienţii cu EH.
Creşterea concentraţiei de amoniac produsă de alte
cauze decât ciroza (deficite enzimatice ale ciclului
ureic sau şunturile chirurgicale porto–cave) dau
naştere la encefalopatii.
Scăderea surselor de amoniac din dietă, tratamentul
antibacterian şi cu lactuloză care reduc producţia
intestinală, au efecte favorabile în tratamentul EH.
Totuşi, împotriva rolului patogenetic exlusiv al NH3
pledează
Cele 10% din cazurile de EH cu amoniemie
normală
Lipsa de corelaţie între nivelul amoniemiei şi
severitatea EH.
Neurotoxinele intestinale produc la nivel cerebral:
Scăderea excitabilităţii (prin reducerea
glutamatului la nivel sinaptic, scăderea
catecolaminelor, a receptorilor dopaminergici şi
aspartatului, cu rol neuroexcitator).
Creşterea inhibiţiei (prin creşterea activităţii
GABA-ergice, datorită creşterea permeabilităţii
BHE pentru acidul γ-amino-butiric, creşterea
concentraţiei de benzodiazepine endogene şi
apariţia de falşi neorotransmiţători proveniţi din
aminoacizii aromatici intestinali).
Tabloul clinic al EH depinde de:
Severitatea leziunilor hepatice
Intervenţia unor factori precipitanţi (în
ciroza hepatică).
 Factorii precipitanţi ai EH:
1. Creşterea producţiei de NH3: 3. Administrarea de sedative şi
 Dietă hiperproteică hipnotice
 Infecţii
 Constipaţie 4. Tulburari hidro – electrolitice
 Hemoragii digestive  Hipokaliemie
 Infecţia cu H. Pylori  Hipofosfatemie
 Transfuzii
 Insuficienţa renală 5. Tulburari acido – bazice
 Anastomoze digestive (alcaloza) hipoK)

2. Scăderea volumului circulant 6. Intervenţii chirurgicale

(► hipoxie hepatică):
Diureză excesiva 7. Şunturi porto – sistemice.
Paracenteză masivă
Vărsături/ diaree
Hemoragie digestivă
EH se manifestă prin:
Tulburări de conştiinţă
Tulburări de personalitate
Tulburări intelectuale
Tulburări de vorbire
Foetor hepatic
Asterixis (flapping
tremor).
Tulburările de conştiinţă:
Iniţial: reducerea mişcărilor spontane, apatie,
lipsa de promptitudine şi lentoare în răspunsul la
stimuli, diminuarea atenţiei şi a puterii de
concentrare.
Ulterior: tulburări de somn (mai ales
hipersomnie)
Fazele avansate: confuzie, somnolenţă, torpoare
şi comă.
Tulburările de personalitate se traduc prin
modificări de comportament şi de afectivitate.
Pacienţii au adesea un comportament infantil, sunt
iritabili, agitaţi, neliniştiţi, cunosc stări depresive şi
îşi pierd interesul pentru viaţa cotidiană şi familială.
Alteori sunt euforici, sociabili sau prezintă manii.
Tulburările intelectului vizează îndeosebi
scăderea memoriei, dar şi reducerea capacităţii de
a efectua operaţii matematice, calcule, apariţia
unor dificultăţi de scriere, diminuarea
randamentului profesional. Imposibilitatea
recunoaşterii obiectelor, a funcţiei şi poziţiei
acestora duce la situaţii în care pacienţii urinează
sau defecă în locuri neaşteptate, improprii.
Scrisul devine ilizibil, dezordonat. Pacienţii nu
sunt capabili de efectuarea unor desene simple
(stea, brad).
Tulburările de vorbire:
Lentoare în exprimare (bradilalie)
Articulare defectoasă (dislalie)
Vorbire monotonă, neinteligibilă
Repetiţii verbale.
Foetor hepatic = miros acru, fecaloid al respiraţiei
datorită mercaptanilor care iau naştere în intestin
sub acţiunea bacteriilor şi care se elimină prin
plămâni în lipsa extracţiei hepatice.

lat, fetere = a mirosi urât

Asterixis (flapping tremor) = imposibilitatea
menţinerii poziţiei fixe în hiperextensie a mâinii şi
degetelor, cu mişcări rapide de flexie extensie,
comparabile cu fâlfâitul aripilor. Rareori, tremorul
poate fi mai extins (picior, gât, pleoape, buze) şi chiar
mersul poate fi ataxic.
Specificitatea asterixisului: redusă, acesta putând
apare şi în:
Encefalopatii metabolice (uremică, respiratorie)
Hipoglicemie
Diselectrolitemii (hipokaliemia,
hipomagneziemia)
Intoxicaţia cu alcool, barbiturice, fenitoin,
primidon.
Criteriile West Haven (1978) pentru stadializarea EH:
Stadiul 0: Lipsa modificărilor detectabile de personalitate
/comportament. Asterixisul este absent.
Stadiul 1: Tulburare evidentă a conştiinţei. Deficit de
atenţie. Greşeli de calcul elementar (adunare /
scădere). Somnolenţă / insomnie. Euforie / depresie.
Asterixis.
Stadiul 2: Letargie / apatie. Dezorientare. Comportament
inadecvat. Tulburări de vorbire. Asterixis.
Stadiul 3: Dezorientare spaţio-temporală.Comportament
bizar. Stupor. Asterixis în general absent.
Stadiul 4: Comă. Semnul Babinski (+) bilateral.
EH subclinică (minimă): pacient asimptomatic,
tulburări cognitive detectabile doar prin teste neuro-
psihometrice.
EH acută: EH din IHA sau cea din ciroza hepatică, în
prezenţa factorilor precipitanţi.
EH recurentă: episoade repetate de EH la cirotic, în
absenţa unui factor precipitant
EH persistentă, în care deficitele psiho-neurologice
nu se remit complet.

Ferenci P, Lockwood A, Mullen K şi col. Hepatic encephalopathy-definition, nomenclature,

diagnosis, and quantification: final report of the working party at the 11th World Congresses of
Gastroenterology, Vienna, 1998". Hepatology 2002; 35: 716–21
Diagnosticul de EH este unul de excludere!
Multe afecţiuni metabolice (uremia, diabetul,
tulburările hidroelectrolitice) severe pot avea tablou
clinic asemănător şi pot intra în discuţie dacă apar
la un cirotic.

Ex: hipoNa+-emia ciroticilor (manifestată prin apatie, cefalee, greţuri,

hipotensiune arterială), care poate rezulta în urma regimului hiposodat şi
a tratamentului diuretic sau a paracentezelor repetate / abundente.
1.2.2. Hepatomegalia
Hepatomegalia = creşterea volumului hepatic.

Hepatomegalia este un semn lipsit de

specificitate deoarece etiologia sa este foarte
variată:
1. Afecţiuni hepatice
2. Afecţiuni cardio-vasculare
3. Afecţiuni hematologice
4. Afecţiuni sistemice.
gr, hepar = ficat, megalos = mare
1. Afecţiuni hepatice: 3. Afecţiuni hematologice:
 Hepatite acute şi cronice Leucemii
 SHA şi SHNA Limfoame
 Ciroze hepatice Anemii hemolitice.
 Cancer hepatic primitiv/
metastatic.

2. Afecţiuni cardio-vasculare 4. Afecţiuni sistemice:

(ficatul de stază): Colagenoze
IVD Tezaurismoze
Pericardita constrictivă Amiloidoză.
Sindromul Budd-Chiari
Tromboza VCI.
Proiecţia anterioară a ficatului normal:
Faţa convexă (superioară): cartilajului coastei V pe
lmc şi coastei VI pe laa.
Marginea inferioară: trece laa la nivelul coastei X,
intersectează rebordul costal în dreptul coastei VIII,
traversează epigastrul şi se termină în stânga liniei
mediane la nivelul coastei VII.
Pe peretele abdominal anterior,
proiecţia ficatului poate fi
imaginată ca un triunghi:
Latura superioară uneşte
regiunile submamelonare
Latura inferioară uneşte
marginea inferioară a coastei X
dreapta cu regiunea
submamelonară stângă.
 Percuţia ficatului
(Matitatea hepatică)

Delimitarea matităţii
lobului hepatic
drept (LHD) se face
pe lmc dreaptă:

Marginea inferioară: se începe de la nivelul ombilicului, în

plin timpanism, percutând apoi în sens cranial
Marginea superioară: se începe de la nivel mamelonar şi se
percută apoi succesiv în sens caudal
 Limita superioară a matităţii
LHS: vârful apendicelui
xifoid.

Limita inferioare a matităţii LHS: se determină pe

lms, percuţia începând de deasupra ombilicului şi
avansând în sens cranial.
Diametrele verticale normale ale matităţii LHD
(>15,5 cm sensibilitate şi specificitate >85%) şi
LHS

4-8 cm
6-12 cm
Diametrele verticale hepatice sunt de obicei subestimate prin
percuţie!

Tonalitatea percutorie variază în

funcţie de grosimea
parenchimului pulmonar aerat
interpus. Sonoritatea pulmonară
deplină de la nivelul A poate însă
să nu difere foarte clar de
rezonanţa mai scăzută de la
nivelele B şi C, rezultând astfel
un diametru vertical al LHD mai
mic decât în realitate.
Epanşamentele pleurale drepte sau condensările
bazei pulmonare drepte pot creşte în mod fals
dimensiunile matităţii hepatice
Gazele din colon sau interpunerea colonului între
ficat şi peretele toraco-abdominal (sindromul
Chilaiditi) pot masca matitatea hepatică.
Palparea ficatului
1. Palparea simplă (monomanuală)
2. Palparea bimanuală Chauffard (prin balotare)
3. Palparea bimanuală Mathieu (prin acroșare)
4. Palparea bimanuală Gilbert
5. Palparea Devoto
6. Palparea bimanuală Glenard (metoda policelui).

4, 5 și 6 = interes istoric.
1. Palparea simplă (monomanuală): suprafața
palmară a ultimelor 4 degete ale mâinii drepte se
plasează pe abdomen, paralel cu rebordul costal şi se
cere pacientului să respire. Se pot utiliza şi vârfurile
degetelor pentru a localiza marginea inferioară sau
pentru a balota ficatul în cazul prezenţei ascitei (semnul
sloiului de gheaţă).
2. Palparea bimanuală Chauffard (prin balotare):
mâna stângă a examinatorului este plasată posterior, în
loja lombară dreaptă şi execută mişcări de împingere
spre peretele abdominal anterior. Mâna dreaptă se
plasează în dreapta marginii muşchiului drept
abdominal, cu vârfurile degetelor chiar sub limita
inferioară a matităţii hepatice; acestea împing uşor în
sus, spre capul pacientului ► ficatul balotează sub
împingerea mâinii stângi.
Marginea inferioară a unui ficat
mărit poate fi ratată, dacă vârfurile
degetelor sunt plasate prea sus pe
peretele abdominal.
3. Palparea bimanuală Mathieu (prin acroşare):
mâinile încovoiate în formă de gheară, în contact
prin vârfurile indexurilor, încearcă să prindă
marginea inferioară a ficatului în timpul inspirului
forţat.

Metoda are şi o variantă monomanuală.

Palparea ficatului ►5 caracteristici semiologice:
1. Conformaţia marginii inferioare
2. Distanţa dintre marginea inferioară şi rebordul
costal
3. Suprafaţa ficatului
4. Consistenţa ficatului
5. Sensibilitatea hepatică.
1. Conformaţia marginii inferioare: normal este
rotunjită şi regulată.

Patologic:
 Marginea ascuţită, netă, uneori neregulată – ciroză
hepatică.
 Boselată – procese hepatice înlocuitoare de spațiu
(PHIS).
2. Distanţa dintre marginea inferioară şi rebordul
costal (în cm): normal, marginea inferioară a
ficatului coboară în inspir profund la 3 cm sub
rebord pe linia medioclaviculară.
Patologic:
 Marginea inferioară sub rebordul coostal
indiferent de fazele respiratorii = hepatomegalie/
hepatoptoză.
 Marginea inferioară la distanţă variabilă în timp
de rebordul costal (ficatul în acordeon) – ficatul
de stază în stadiile de debut, în care nu a
intervenit încă fibroza hepatică.
Hepatomegaliile majore:
 Metastaze hepatice
 Ficatul alcoolic
 Boli mieloproliferative
 IVD
 Cancer hepatic.

Hepatomegalii moderate: cauzele mai sus menţionate plus:

Steatoza hepatică alcoolică (SHA) sau non-alcoolică (SHNA, din
diabetul zaharat, obezitate etc)
Ciroza biliară primitivă
Hemocromatoză

Hepatomegalii uşoare: cauzele mai sus menţionate plus:

 Hepatite acute şi cronice
 Icter mecanic
 SIDA
 Chistul hidatice hepatic.
3. Suprafaţa ficatului: normal – netedă, regulată.
Patologic:
Suprafaţă neregulată – ciroza hepatică, afecţiuni
chistice, abces şi cancer hepatic, sifilis hepatic
(senzaţie palpatorie asemănătoare celei produse de
un pachet legat cu sfoară, ficat legat, fois ficelé).
4. Consistenţa ficatului: normal – moale.
Patologic:
 Uniform crescută, fermă – hepatite cronice
 Uniform dură, lemnoasă – ciroza şi cancerul
hepatic
 Neuniformă – afecţiuni chistice (zonă bine
delimitată, elastică, în minge de tenis în
chistul hidatic hepatic), abcesul hepatic.
5. Sensibilitatea hepatică: normal – ficatul este
indolor, sau foarte discret sensibil.
Patologic:
Sensibilitate difuză, intensă, care limitează
mişcările respiratorii – ficatul de stază
Sensibilitate difuză, de intensitate moderată –
hepatite cronice, ciroză hepatică
Sensibilitate localizată – abces, cancer hepatic.
 Splenomegalia

Splenomegalia = mărirea de volum a splinei.

Splenomegalia nu este un semn specific bolilor hepatice,

ea recunoscând 5 mecanisme fiziopatologice
principale:
1. Hiperplazia sistemului imun / reticuloendotelial,
2. Perturbarea fluxului sanguin splenic (congestie
vasculară)
3. Tumori splenice
4. Eritropoieză extramedulară
5. Afecţiuni infiltrative splenice.
1. Hiperplazia sistemului imun / reticuloendotelial:
Boli infecţioase: mononucleoză infecţioasă, septicemie,
endocardită infecţioasă, tuberculoză, malarie, leishmanioză
(boala Kala Azar), tripanosomiază, SIDA, hepatită virală, sifilis
congenital, abces splenic.
Boli autoimune: sindrom Felty (poliartrită reumatoidă +
splenomegalie + leucopenie), LES, anemii hemolitice
autoimune, trombocitopenii şi neutropenii imune, periarterită
nodoasă
Anemii hemolitice congenitale: sferocitoza, drepanocitoza,
talasemia majoră etc.

2. Perturbarea fluxului sanguin splenic (congestie

vasculară):
Sindromul HP
Insuficienţă cardiacă congestivă,
Pericardităconstrictivă.
Anevrism de arteră splenică.
3. Tumori splenice:
Benigne: hamartoame, fibroame, hemangioame,
limfangioame, chisturi splenice.
Maligne: limfoame maligne (Hodgkin sau nonhodgkiniene),
leucemii, sindroame mieloproliferative (policitemia vera,
trombocitemii esenţiale, etc.), histiocitoză malignă, mielom
multiplu, mastocitoză sistemică, tumori splenice primare
(angiosarcoame, fibrosarcoame, limfosarcoame), metastaze
splenice.

4. Eritropoieză extramedulară:
mielofibroză cu metaplazie mieloidă,
mieloftizie medulară.

5. Afecţiuni infiltrative splenice:

Amiloidoză.
Tezaurismoze: boala Gaucher, boala Niemann-Pick, boala
Tangier, boala Hurler.
Granulomatoză eozinofilă multifocală.
Hemocromatoză, boala Wilson.
 San Francisco General Hospital Medical Center
(SFGH), 148 pacienţi cu splenomegalie înregistraţi
în perioada 1979 – 1994:

Etiologie Total splenomegalii Splenomegalii masive

(%) (%)
Hepatică 41 33
Hematologică 16 33
Infecţioasă 36 30
Altele 7 4

O'Reilly RA. Splenomegaly in 2,505 patients at a large university medical

center from 1913 to 1995. 1963 to 1995: 449 patients. West J Med 1998;
169:88-97
 Percuţia splinei
(Matitatea splenică)

Splina se percută prin metoda Nixon:

Pacientul în decubit lateral drept, cu mâna stângă
la ceafă
Se începe percuţia de pe lap, din spaţiul 7-8 i.c. S,
din plină sonoritate pulmonară şi se coboară de-a
lungul unei perpendiculare imaginare pe mijlocul
rebordului costal stâng.

Matitatea splenică normală = 6-8

cm.
 Punctul
Castell
laa
Donald O. Castell
(n.1934) lam
Deplasarea inspiratorie
a splinei normale

Semnul Castell:
Pacientul în decubit dorsal
Se percută în expir şi apoi în inspir profund spaţiul ic
situat cel mai jos pe laa (8 / 9) = punctul Castell
Dacă splina este normală, acest punct este timpanic
şi rămâne astfel şi în inspir profund (semn Castell
negativ)
Dacă există splenomegalie, punctul Castell devine
mat iniţial în inspir profund şi ulterior indiferent de
mişcările respiratorii.
 laa Semnul Castell
lam pozitiv

Semnul Castell este semnul clinic cu cea mai mare

sensibilitate şi specificitate pentru diagnosticul
splenomegaliei.
Grover SA, Barkun AN, Sackett DL. The rational clinical examination. Does this patient have splenomegaly? JAMA 1993;270:
2218–21
 Semnul Traube:
Pacientul în decubit dorsal
Se percută spaţiul Traube care
în mod normal este timpanic
Dacă spaţiul Traube este mat:
laa
lam

Splina
normală
 Splenomegalie
 Epanşament pleural stâng
 Conţinut solid al stomacului /
colonului.
Palparea splinei
Splina normală nu se palpează sub rebordul costal
stâng!
Pentru a deveni palpabilă, splina trebuie să-şi
mărească volumul de 2-3 ori.
Palparea bimanuală a splinei
 Pacientul în decubit dorsal,
cu genunchii flectaţi:
 Mâna stângă, plasată peste
unghiul costovertebral,
exercită presiune pentru a
împinge splina anterior
 Mâna dreaptă palpează sub
rebordul costal stâng.
 Dacă prin tehnica menţionată splina este
nepalpabilă, pacientul se întoarce în decubit lateral
drept, cu mâna stângă la ceafă şi coapsa stângă
flectată pe abdomen şi se reia palparea
Manevra de acroşare Middleton:
Pacientul în decubit dorsal, cu pumnul stâng
sub unghiul costovertebral stâng
Examinatorul în stânga pacientului, cu faţa
spre picioarele acestuia, cu mâinile peste
rebordul costal stâng, încearcă să acroşeze splina
în cursul mişcărilor inspiratorii.

O variantă a
manevrei de acroşare
se poate practica cu
pacientul în decubit
lateral drept.
 Clasificarea splenomegaliei Hackett:
 Gradul 1 = splină palpabilă sub rebord;
Lewis Wendell Hackett
(1884-1962)
 Gradul 2 = splină palpabilă la jumătatea
distanţei dintre rebordul costal stâng şi
ombilic;
 Gradul 3 = splină palpabilă la ombilic;
 Gradul 4 = splină palpabilă dincolo de
ombilic, dar nu mai jos de linia orizontală
aflată la jumătatea distanţei dintre ombilic şi
simfiza pubiană
 Gradul 5 = splină cu polul inferior sub
orizontala aflată la jumătatea distanţei dintre
ombilic şi simfiza pubiană.

Hackett L. Spleen measurement in malaria. J Nat Mal Soc. 1944;3:

11-3
Splenomegalie uşoară: grad 1-2 Hackett

Splenomegalie moderată: grad 3 Hackett

Splenomegalie masivă: grad 4-5 Hackett

Splenomegalie masivă în leucemia mieloidă cronică.

Goldman J. ABC of clinical haematology: Chronic myeloid leukaemia. BMJ 1997;314:657-60

2.INVESTIGAŢIILE PARACLINICE ÎN PATOLOGIA
HEPATICA

2.1. Testele funcţionale hepatice

2.2. Investigaţii imagistice
2.3. Puncţia biopsie hepatică
2.1. Testele funcţionale hepatice (TFL)
Deoarece ficatul are numeroase funcţii, nu există o
analiză biochimică unică care să aprecieze
capacitatea funcţională hepatică ► toate
laboratoarele utilizează o baterie de teste pentru
depistarea şi urmărirea afecţiunilor hepatice = TFL.

TFL sunt în realitate de mică valoare în aprecierea

funcţiei hepatice (exceptând albuminemia şi TP care
măsoară sinteza proteică şi bilirubinemia care
evaluează funcţia de conjugare şi excreţie), un termen
mai adecvat fiind cel de teste ale afectării ficatului.
 TFL:

2.1.1. Sindromul hepatopriv

2.1.2. Sindromul de citoliză hepatică (hepatocitoli

2.1.3. Sindromul bilioexcretor (colestatic)

2.1.4. Sindromul de inflamație mezenchimală și

disimunitate
1.1. Sindromul hepatopriv investighează funcţia
de sinteză a ficatului:

 Albumina serică
 Timpul de protrombină
 Alte teste: fibrinogenul, colesterolul,
pseudocolinesteraza, procolagenul III,
ceruloplasmina.

Testele de traversare hepatică (care evaluează captarea,

depozitarea şi excreţia bromsulftaleinei = BSP, verdelui de
indocianină sau Au coloidal) sunt astăzi abandonate!
Albumina serică este sintetizată exclusiv de
hepatocit.

Valorile sale exprimă

Rata sintezei
Rata degradării
Volumul de distribuţie.

N=3,5-4,5 g% (aprox 60% din proteinemie)

Modificări în afecțiunile hepatice:
Deoarece T1/2 = 20 zile, valorile albuminemiei
nu se modifică în afecţiunile hepatice acute
(hepatite acute virale, hepatite medicamentoase,
icter mecanic).
Valori ˂ 3,5 g%:
ciroza hepatică (sinteză deficitară; are valoare
prognostică)
ascită (sinteza poate fi normală, dar volumul de
distribuţie este crescut).
Specificitate: scăzută, hipoalbuminemia
putând apare și în:
Malnutriţia proteică
Sindromul nefrotic
Enteropatiile cronice cu pierdere de
proteine.
 Timpul de protrombină
Vit. K

Complexul
protrombinic:

Factor II (protrombina)
Factorul VII (proconvertina)
Factor IX (Christmas)
Factor X (Stuart-Power)

Timp de protrombină

N= 9-11 sec
indice Quick >70% din valoarea martor
Modificări în bolile hepatice: prelungirea TP cu > 2 sec
necorectată de administrarea de vitamină K:
Hepatite acute virale, alcoolică şi toxică (unde
semnifică un risc crescut de instalare a insuficienţei
hepatice)
Hepatite cronice şi mai ales ciroza hepatică, în care
are înaltă semnificaţie prognostică.
Specifitate: scăzută, prelungirea TP putând fi
întâlnită şi în:
Diverse tulburări de coagulare (ex. coagularea
intravasculară diseminată, CID)
Icterul mecanic (deficit de absorbţie al vitaminei K
→ o singură administrare parenterală de
fitomenadionă 5-10 mg corectează / ameliorează
TP cu peste 30% din valoarea inițială în termen de
24 h)
Tratamentul cu anticoagulante orale.
1.2. Sindromul hepatocitolitic furnizează informaţii
despre gradul necrozei hepatocitare:

 Aminotransferazele (transaminazele)
 Alte enzime: glutamat dehidrogenaza, isocitrat
dehdrogenaza, lactat dehidrogenaza, sorbitol
dehidrogenaza, ornitilcarbamil transferaza,
aldolaza, alcool dehidrogenaza etc (nu oferă
avantaje faţă de aminotransferaze).
 Aminotransferazele (transaminazele):
 Transaminaza glutamat-oxaloacetică (TGO), cu
denumirea actuală de aspartat-amino transferază
(ASAT) = enzimă intramitocondrială (80%) şi citosolică,
aproape exclusiv hepatică. În mod normal, majoritatea
ASAT serice provine din izoenzima citosolică.
 Transaminaza glutamat piruvică (TGP), cu denumirea
actuală de alanin-amino transferază (ALAT) = enzimă
citosolică, care se găsește nu numai în ficat, ci și în
miocard, mușchi scheletic, rinichi și creier.

ASAT N= 22 ± 7 UI/ml
ALAT N= 16 ± 5 UI/ml
Raportul de Rittis: ASAT / ALAT N = 1,2-
1,6.
Nivelul seric al aminotransferazelor reflectă rata
ieșirii lor din mediul intracelular (prin citoliză) în
ser.

Aminotransferazele sunt absente din urină și bilă,

deoarece sediul primar pentru clearance-ul lor
este reprezentat de sinusoidele hepatice.
Hipertransaminazemia este considerată în mod
convenţional
Severă – valori > 20 x N (> 1000 UI/ml)
Moderată – valori 3-20 x N
Uşoară – valori crescute, dar < 3 x N.

Creşterile ASAT şi ALAT sunt proporţionale, cu

excepţiile discutate mai jos.
Hipertransaminazemia severă indică o necroză
hepatică masivă, care poate fi întâlnită în:
- Hepatitele acute virale
- Hepatitele medicamentoase
- Hepatita acută alcoolică
- Şoc.
În aceste cazuri, scăderea transaminazemiei nu are
semnificaţie prognostică, putând indica:
- Vindecarea
- Instalarea insuficienţei hepatice.
Hipertransaminazemia moderată este mai
nespecifică, putând apare în:
- Hepatite acute
- Hepatite cronice
- Hepatita alcoolică
- Hepatite medicamentoase
- Icterul mecanic.
Hipertransaminazemia uşoară este şi mai
lipsită de specificitate, putând fi întâlnită în:
- Steatoza hepatică alcoolică / non-alcoolică
- Hepatite cronice
- Hepatite medicamentoase
- Ciroza hepatică
- Miozite
- Distrofia musculara Duchesne
- Septicemie
- Efort muscular exagerat.
 Hipertransaminazemia uşoară este consemnată la
aprox 2,5% din populaţia generală!

30-50% dintre pacienţii cu ALAT crescut, dar fără

alte TFH modificate, revin la valori normale.
Raportul de Rittis se modifică în:
Boala Wilson: > 4,5 (cauză necunoscută)
Ficatul alcoolic: > 2 (deficit de piridoxină sau
afectare preponderent mitocondrială)
Hepatite virale, ciroză hepatică: < 1 (cauză
necunoscută).
False hipotransaminazemii pot fi consemnate în
insuficienţa renală cronică şi hemodializaţi, posibil
datorită deficitului de piridoxină.
 1.3. Sindromul colestatic pune în
evidenţă obstacolele (intra- sau
extrahepatice) în fluxul biliar:

 Bilirubinemia
 Bilirubina şi urobilinogenul în urină
 Fosfataza alcalină (FA)
 γ- glutamil transpeptidaza (GGT)
 Altele: leucin-amino peptidaza, 5-
nucleotidaza, sărurile biliare, colesterolul.
Bilirubina, produsul de catabolism al Hb, este
eliberată din sistemul reticulo-endotelial sub
formă neconjugată (indirectă, BI). Aceasta este
captată de ficat şi convertită la mono- şi
diglucuronizi (bilirubina conjugată, directă, BD)
sub acţiunea UDP-glucuroniltransferazei.

N: BT = 0,1-1 mg%
BD = 0-0,2
mg%
BI = 0,1-0,8
mg%
 Hiperbilirubinemia din bolile hepatice poate fi
rezultatul
Captării deficitare / hipoactivităţii de conjugare
a BI
sau
Excreţiei deficitare / regurgitării BD din
hepatocite în ductele biliare.

În afecţiunile hepatocelulare (hepatită, ciroză) sunt

afectate toate cele 3 secvenţe majore ale
metabolismului bilirubinei (preluarea, conjugarea şi
excreţia), însă excreţia este de obicei etapa cea mai
afectată conducând la predominanţa
hiperbilirubinemiei conjugate.
Când nivelul circulant al bilirubinei depăşeşte 2,5
mg%, ea se depune în ţesuturi, icterul devenind
clinic manifest la 2-3 zile după aceea (vezi capitolul
Icterul din Semiologia cutanată).
Bilirubina urinară este în totalitate BD (BI este
legată de albumine ► incapabilă de filtrare la
nivelul membranei glomerulare). Cum BD este
practic absentă din circulaţie la persoanele cu ficat
indemn, apariţia ei în urină are întotdeauna
semnificaţie patologică.

Deoarece pragul renal pentru BD este scăzut, iar

tehnicile actuale pot detecta concentraţii foarte mici
(≥ 0,05 mg%), BD poate fi depistată în urină înainte
de instalarea hiperbilirubinemiei. De aceea
determinarea calitativă a bilirubinuriei constituie o
metodă de diagnostic precoce extrem de utilă în
hepatitele acute virale.
Urobilinogenul urinar creşte în etapele precoce
ale disfuncţiilor hepatocitare din:
- Hepatitele acute virale
- Ficatul alcoolic
- Ciroza hepatică compensată
- Cancerul hepatic.
FA este o metaloenzimă cu Zn care eliberează
fosfatul anorganic din diverşi ortofosfaţi
organici. FA se găseşte în marea majoritate a
ţesuturilor, dar forma circulantă provine din ficat
şi os. În ficat se găseşte în
- microvilii canaliculelor biliare
- pe suprafaţa sinusoidală a hepatocitelor.

N=30-120 UI/l
Valorile FA variază cu vârsta și sexul:
Mai mari în copilărie, adolescență și la
vârstnici
Mai mari la bărbat, decât la femeie.

La adult, nivelul FA se corelează cu G corporală

și este invers proporțional cu înălțimea.

Gordon T. Factors associated with serum alkaline phosphatase

level. Arch Pathol Lab Med 1993; 117 : 187-93.
Modificări în bolile hepatice:
Valorile crescute ale FA
Caracterizează colestaza intra- şi extrahepatică,
între care nu poate face diferenţa. În aceste cazuri,
se asociază hiperbilirubinemia cu predominența
BD
Neînsoţite de creşterea bilirubinei ridică
suspiciunea de cancer hepatic primitiv / secundar.

Valori scăzute ale FA apar în boala Wilson (enzima

este inactivată prin înlocuirea cofactorului Zn cu
Cu).
Specificitate:
Valori crescute ale FA pot fi întâlnite și
în:
Metastazele osoase
Tratamentelke cu cimetidină,
furosemid, fenobarbital, fenitoin

Valori scăzute ale FA apar în:

Hipotiroidie
Anemia pernicioasă
Deficitul de Zn.
GGT este o glicoproteină ataşată membranei
hepatocitare, cu rol de a cataliza transferul
grupului γ-glutamil pe alte peptide, amino-acizi
sau apă. GGT se găseşte în concentraţii mari şi în
pancreas, intestin, rinichi şi prostată.

N=1-30 UI/l
Modificări în bolile hepatice: valori crescute ale
GGT apar în:
Colestaza intra- şi extrahepatică, în corelaţie cu
valorile FA și bilirubinei.
Ficatul alcoolic (asociază raportul de Rittis >2 şi
macrocitoză cu VEM > 100 fl)
Cancerele hepatice primare / secundare:
asocierea creşterii GGT, confirmă originea
hepatică şi nu osoasă a FA crescute.
Specificitate: scăzută, valori crescute ale
GGT putând fi înregistrate şi în:
Diabetul zaharat necomplicat
Pancreatita acută
Infarctul acut de miocard
Tratamentul cu fenobarbital, fenitoină,
paracetamol, antidepresive triciclice
Sindromul Guillain-Barré
Anorexia nervoasă.
1.4. Sindromul de inflamaţie mezenchimală şi
disimunitar:

 Globulinele
 Auto-anticorpii
 Markerii virali.
Globulinele (N=0,6-1,6 g%): hepatitele cronice
şi cirozele hepatice se prezintă cu
hipergamaglobulinemie policlonală (prin
creşterea tuturor fracţiunilor de Ig).

N (mg%) IgA = 200 - 400

IgG = 1200 – 1400
IgM = 100
IgE = 0,3
IgD = 3.

Sunt considerate sugestive creşterea izolată a

IgM în ciroza biliară primitivă şi a IgA în
ficatul alcoolic.
Autoanticorpii:
- Ac antimitocondriali (anti-M2, anti-M4 şi anti-M8,
îndreptaţi împotriva unui epitop de pe suprafaţa
epiteliului biliar) – prezenţi şi specifici în ciroza
biliară primitivă
- Ac anti fibră musculară netedă, Ac anti-nucleari, Ac
anti-microsom hepato-renal 1 (anti-liver kidney
microsome 1 antibody, anti-LKM1) şi Ac anti Ag
hepatic solubil – prezenţi în hepatitele cronice
autoimune
Markerii virali:
- În HAV A: Ac anti-VHA de tip IgM sunt întotdeauna
prezenţi în momentul instalării icterului
- În hepatitele B: persistenţa AgHBs > 24 luni =
cronicizarea infecţiei
- În hepatitele C: Ac anti-VHC, viremia, genotiparea
VHC
- În hepatita D (suprainfecţia hepatitelor B): Ac anti-
VHD, ARN VHD.
Un singur TFH este de mică valoare în screening-ul
bolilor hepatice; pe de altă parte, multe afecţiuni
hepatice severe pot prezenta TFH normale, iar
persoane normale pot avea TFH alterate.

În schimb, utilizarea întregii baterii de TFH se

dovedeşte de o înaltă sensibilitate (elimină
numeroşi fals-negativi) şi specificitate, mai ales
când mai multe TFH sunt anormale.
 Clasificarea Child-Pugh pentru evaluarea
severităţii și prognosticuluii cirozei hepatice
Parametru 1 punct 2 puncte 3 puncte

Bilirubina serică (mg%) <2 2-3 >3

Albuminemia (g%) > 3.5 2.8-3.5 < 2.8
TP (sec prelungire) 1-3 4-6 >6
T.Quick (%) > 70 40-70 < 40
INR ˂ 1,7 1,7 – 2,3 > 2,3
Ascită Absentă Minimă/Moderată Voluminoasă
Encefalopatie hepatică Absentă Grad I-II Grad III-IV

Clasa Puncta Rata supraviețuirii la 1 Rata supraviețuirii la 2

j an ani
A 5-6 100% 85%
B 7-9 80% 57%
C 10-15 45% 35%
Propst A, Propst T, Zangerl G și col. Prognosis and life expectancy in chronic liver disease. Dig Dis Sci. 1995;40:1805-15
2.2. Explorarea imagistică a ficatului

2.2.1. Ecografia
2.2.2. CT
2.2.3. RMN
2.1. Ecografia

 Accesibilă
 Noninvazivă
 Fără efecte secundare
 Fără contraindicaţii
 Nu necesită pregătirea specială a
bolnavului
 Uşor de efectuat.

Este investigaţia imagistică de primă intenţie pentru pacienţii

cu durere de hipocondru drept, hepatomegalie sau icter!
Eco furnizează multiple informaţii:
Forma şi volumul ficatului
Caracterul omogen / neomogen al organului
Existenţa unor formaţiuni hepatice înlocuitoare
de spaţiu (FHIS)
Caracterul solid / lichid al unei tumori
Prezenţa lichidului de ascită in cavitatea
peritoneală
Dimensiunile venei porte şi ale venei splenice
Dimensiunile splinei.
Anatomia ecografică a ficatului:
Parenchim omogen
Ecogenitate mai mică decât a pancreasului, dar
mai mare decât a rinichiului (P>F>R)
Φ LHD pe lmc ≤ 15 cm, LHS pe secţiunea prin
aortă ≤ 10 cm (secţiuni sagitale)
Căile biliare intrahepatice invizibile (Φ <3 mm)
Φ venei porte în hil ≤ 13 mm
Calea biliară principală < 6 mm.
Ecogenitatea hepatică prin comparaţie cu cea a
parenchimului renal şi a pancreasului. A. LE = ficat; K =
rinichi drept; B. l = ficat; Pancreas: h = cap; n = gât; b =
corp; t = coadă; ivc = vena cavă inferioară; a = aorta; k =
rinichi stâng.

B
Ficat normal. VB = vezica biliară; CBP = calea biliară
principală; VP = vena portă.
Ficat steatozic: aspect hiperecogen, strălucitor al
porţiunii superficiale, cu atenuare posterioară în zonele
profunde
CIROZĂ HEPATICĂ: A şi B: parenchim hepatic cu structură
micronodulară, C: contur hepatic neregulat, suprafaţă
micronodulară, lichid de ascită (a), D: venă suprahepatică cu
margini neregulate, E: noduli hipoecogeni, E: fibroză hepatică.

a
Ciroză hepatică cu hipertensiune portală:
diametrul venei porte în hil > 14 mm
Ciroză hepatică cu hipertensiune portală: peretele
colecistului > 3 mm, lichid de ascită pericolecistic.
CANCER HEPATIC:
A: leziune hipoecogenă,
B: leziune hiperecogenă,
C: leziune hiperecogenă cu halou
hipoecogen,
D: leziune cu ecogenitate mixtă, E:
leziune hiperecogenă cu inavzia
unei vene suprahepatice,
F: masă hiperecogenă care ocupă
întreg LHD, G: infiltraţie tumorală
difuză,
H: masă hipoecogenă,
I (Doppler): hipervascularizaţie
tumorală.
Chist biliar primitiv
Hemangiom hepatic
2.2.2. CT
Datorită fiabilităţii superioare tinde să devină
explorarea imagistică gold standard în patologia
hepatică.
Nativ
Cu substanţă de contrast.
 CT cu substanţă de contrast
Faza arterială (15-25 sec după injectarea substanţei de
contrast): vizualizarea sistemului arterei hepatice. Este
timpul cel mai important pentru diagnosticul leziunilor
hipervascularizate deservite de ramurile arterei hepatice
(tumori maligne).
Faza portal-venoasă (la 40-70 sec după administrarea
substanţei de contrast): vizualizează sistemul venei porte
şi venele suprahepatice. Acest timp asigură contrastul
maxim între parenchimul hepatic şi leziunile
hipovascularizate.
Faza de echilibru (la 80-120 sec după injectarea substanţei de
contrast): contrastul difuzează în interstiţiul hepatic ►
vizualizarea ţesuturilor edemaţiate (tumori maligne, arii de
inflamaţie).
Abces hepatic: CT nativ
Abces hepatic: CT cu substanţă de contrast, faza arterială
Abces hepatic: CT cu substanţă de contrast, faza portal-venoasă
Abces hepatic: CT cu substanţă de contrast, faza de echilibru
Adenom hepatic: CT nativ
Adenom hepatic: CT cu substanţă de contrast, faza arterială
Adenom hepatic: CT cu substanţă de contrast,
faza portal-venoasă
Adenom hepatic: CT cu substanţă de contrast, faza de echilibru
Hemangiom hepatic: CT nativ
Hemangiom hepatic: CT cu substanţă de contrast,
faza arterială
Hemangiom hepatic: CT cu substanţă de contrast,
faza portal-venoasă
Hemangiom hepatic: CT cu substanţă de contrast,
faza de echilibru
2.2.3. RMN
Avantaje faţă de CT:
Înaltă rezoluţie în ceea ce priveşte vizualizarea
ţesuturilor moi (poate identifica leziuni de
dimensiuni mai mici)
Nu implică iradiere
Nu necesită administrarea de substanţă de
contrast.

În anumite cazuri (cu excepţia pacienţilor cu insuficienţă renală avansată) se

poate administra o substanţă de contrast paramagnetică pentru a caracteriza şi
delimita leziunea şi pentru a o putea diferenţia de alte tipuri de patologii.
Metastază diafragmatică de melanom malign
A. CT cu substanţă de contrast: masă diafragmatică ovoidală care
comprimă parenchimul hepatic. B. RMN secvenţa T1: tumoră
heterogenă cu arii de mare intensitate datorită faptului că
melanina este paramagnetică.
3. Puncţia biopsie hepatică (PBH)
PBH:
Oarbă: tehnica Menghini (puncţie – aspiraţie)
durată < 1 sec., mai puţin traumatizantă;
-sp.VIII-IX intercostal drept, pe linia axilară
medie, în plină matitate hepatică;
Dirijată:
-ghidajul direct → laparascopic;
-ghidajul indirect → ecografic, CT;
-puncţia biopsie în varianta transjugulară.
Ac Menghini
Indicaţii:
Aprecierea gradului de activitate al unei
hepatite cronice
Aprecierea evoluţiei spre ciroză a unei
hepatite cronice
Recunoaşterea formelor inactive de hepatită
cronică
Aprecierea eficienţei unor terapii antivirale
Diagnosticul unei hepatomegalii
Diagnosticul FHIS solide
Diagnosticul icterelor de cauză neprecizată
Contraindicaţii:

Tulburări de coagulare (TQ < 60%,

Tr. < 60 000 / mm3)
FISIH vasculare sau chistice
Dilataţii ale căilor biliare intrahepatice
Infecţii hepatice sau de vecinătate
Psihoze
Lipsa de complianţă a bolnavului.
Complicaţii (0,2-1,6%):

• Hemoragia
• Hemobilia
• Peritonita biliară
• Persistenţa durerii
• Complicaţii infecţioase.

60% apar în primele 2 h, 96% în

primele 24 h.
CT abdominală: hematom subcapsular post-PBH