CURS 5

 1. BOLILE PLEUREI ŞI ALE MEDIASTINULUI

- HIDROTORAXUL
- HEMOTORAXUL
- SINDROMUL MEDIASTINAL
 2. BOLILE DIAFRAGMEI
- DISCHINEZIA DIAFRAGMATICĂ
- MIOCLONIA FRENICĂ
- DIAFRAGMATITA
- HERNIA DIAFRAGMATICĂ
 3. SINDROMUL RESPIRATOR CRONIC - SRC (suspinul, foiul, tignafesul)

 4. BOLILE APARATULUI CARDIO-VASCULAR

- SINCOPA
- ŞOCUL 1
Hidrotoraxul reprezintă acumularea de lichid
neinflamator în cavitatea pleurală.
Boala se întâlneşte mai frecvent la animalele de talie
mijlocie şi mică.
2
 Etiopatogeneză.
- Poate evolua asociat cu ascita şi hidropericardul, cu o etiologie comună
cu a acestora.
- Poate evolua consecutiv tulburărilor inflamatorii de la nivelul:
- pericardului,
- miocardului,
- endocardului,
- mediastinului, sau
- Poate evolua ca urmare a:
- dezvoltării neoplasmelor pulmonare şi mediastinale,
- afecţiunilor cahectizante care determină hipoproteinemia
(parazitozele hepatice la rumegătoare).
- Transsudatul poate apare în urma creşterii presiunii hidrostatice
şi scăderii presiunii oncotice.
 Cantitatea de lichid care se acumulează determină:
- colabarea pulmonului şi
- apariţia semnelor de insuficienţă respiratorie. 3
Modificările morfopatologice
 Sunt caracteristice şi constau în:
- prezenţa lichidului în cantităţi variabile (la animalele mari
ajungând pînă la 25 — 30l).

- pulmonul are aspect palid, lucios şi mai mult sau mai puţin
atelectaziat.
- Culoarea lichidului variază de la incolor, clar „ca apa de
stâncă", gălbui sau roşcat sau cu aspect lactescent (chilotorax)
în cazul rupturii vaselor limfatice,

4
 Simptomatologie.
 În stadiile incipiente sau când cantitatea de lichid acumulată
este mică - semnele clinice sunt foarte şterse boala instalându-se
lent.
 O dată cu evoluţia bolii se constată:
- slăbirea şi alte semne legate direct de afecţiunea primară.
- intensificarea tulburărilor funcţionale la efort respectiv :

- respiraţie dispneică,
- frecventă,
- de tip subresotant.
 Tusea - doar în urma efortului iar în repaus lipseşte.

5
 La percuţie
- în zona inferioară a toracelui
- matitate netă, orizontală deplasabilă în funcţie de poziţia animalului
- rezistenţă „lemnoasă" la şocul percutor.
- în partea superioară a acestei zone
- hipersonoritate, iar
- la limita dintre ele
- submatitate.
 La ascultaţia toracelui,
- în zona inferioară
- nu se aud zgomotele pulmonare,
- iar zgomotele cardiace sunt slabe şi îndepărtate.
- în zona superioară
- înăsprirea murmurului vezicular, iar
- la limita de demarcaţie
- suflul pleuretic.
 În stadiile avansate ale bolii pot apare complicaţii traduse prin :
- insuficienţă cardiacă congestivă,
- congestie pulmonară pasivă,
- edem pulmonar şi
- edeme declive periferice etc.
6
 Diagnosticul
 Se bazează pe:
- lipsa febrei şi pe
- tulburările funcţionale şi fizice.
Pentru orientarea diagnosticului se recomandă:
- efectuarea diagnosticului radiologic,
- determinarea cantităţii de proteine şi
- efectuarea examenului citologic din lichidului recolat prin puncţie.
- în cazul neoplasmelor cantitatea de proteine din lichid - este peste 3%.
 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- pleurezia exsudativă cronică.

 În cazul hidrotoraxului puncţia pleurală este revelatoare,

lichidul recoltat avînd caracter neinflamator.
7
 Evoluţia
- este îndelungată şi depinde de afecţiunea primară.
 Prognosticul
- este rezervat sau grav.

8
 Tratamentul constă în:
- efectuarea toracocentezei,
- + cu administrarea generală şi locală a
- antibioticelor,
- cardiotonicelor,
- a clorurilor (de calciu, de potasiu),
- a diureticelor şi
- a substanţelor cu acţiune stimulantă.

9
Hemotoraxul reprezintă acumularea sângelui
sau a lichidelor cu caracter hemoragic la
nivelul cavităţii pleurale
10
Etiopatogeneză
- Traumatismele puternice la nivelul cutiei toracice în urma cărora
s-au produs fracturi ale coastelor şi rupturi ale vaselor sanguine, sau

- manopere medicale greşite (puncţii toracice exploratoare sau terapeutice).

 Alte cauze
- diatezele hemoragipare sau
- inflamaţiile cu caracter hemoragic pronunţat .
 Acumularea pleurală determină - reducerea mişcărilor
pulmonare în timpul respiraţiei datorită atelectaziei prin
colabare.
 Secundar - în urma evoluţiei hemotoraxului poate apare:
- insuficienţă respiratorie
- insuficienţă cardiacă, sau
- anemia posthemoragică acută.
11
 Simptomatologia
 În cazul acumulării unei cantităţi mari de sânge, simptomatologia se
traduce prin :

- apariţia semnelor anemiei posthemoragice

- tahipnee,
- dispnee,
- mucoase palide,
- puls frecvent şi mic
- semnele colecţiei pleurale.

12
 Diagnosticul
- se stabileşte doar în urma efectuării toracoentezei.

13
 Tratamentul
 Este asemănător cu cel al hemoragiilor interne :
- administrarea de substanţe antihemoragice şi
- refacerea patului vascular
 Atunci când este cazul
- se combate afecţiunea primară.

14
Sindromul grupează
- semnele care apar din partea organelor toracice şi
- a celor „de pasaj", în bolile mediastinale, datorită
faptului că mediastinul nu are posibilitatea de a
reacţiona prin semne proprii.

15
 Etiopatogeneză.
 Cauzele :
- mediastinite sau
- alţi factori care pot exercita acţiune mecanică sau
reflexă asupra organelor adăpostite în mediastin sau
limitrofe (inimă, marile vase, nervii pneumogastrici şi frenici, esofag, timus, pulmon etc.)
 Mediastinitele evoluează
- în paralel cu inflamaţia pleurelor, sau
- independent, - produse,, prin „însămânţarea"
mediastinului cu germeni microbieni de către corpii străini
migraţi din reţea sau esofag.
- prin progresia procesului inflamator - din regiunile superioare
ale gâtului şi regiunea prepectorală (periflebite, periesofagite, flegmoane),

- prin deschiderea abceselor limfoganglionare, sau

- ca o complicaţie a faringitelor flegmonoase. 16
 Alte cauze ale sindromului mediastinal:
- afecţiunile limfoganglionilor mediastinali şi
bronhici de natură:
- tuberculoasă,
- leucozică,
- tumorală sau parazitară,
- anevrismele aortei,
- hernia diafragmatică a reţelei
şi a altor viscere abdominale sau

- hipertrofiile timice şi tiroidiene.

17
 Modificările morfopatologice.
 Când mediastinitele au etiologie traumatică se constată :
- prezenţa unui exsudat
- citrin,
- sero-sanguinolent sau
- purulent cu aspect ihoros.
- alteori
- leziuni limfoganglionare diferite ca aspect,
- leziuni pleurale,
- pulmonare sau
- diafragmatice,
care fie au precedat, fie au succedat mediastinitele, sau au
evoluat independent.
18
 Simptomatologia
 Este variată, depinzând de:
- localizarea leziunilor şi
- de organele mediastinale interesate.
 Leziunile mediastinului anterior şi mijlociu se manifestă prin:
- ectazia jugularelor,
- edemele de stază la nivelul:
- capului,
- al „salbei",
- la intrarea pieptului şi substernale,
care pot fi confundate uşor cu semnele pericarditei traumatice.
- compresiunea şi iritaţia organelor din mediastin însoţită şi de alte
semne (rezultat al compresiunii cordului şi marilor vase) determină
- vasodilataţia cefalică şi toracică constatându-se:
- dispnee şi cornaj traheal,
- spasm laringian,
- tuse chintoasă, uscată (uneori cu aspect asmatiform),
- bradicardie şi
- hipotensiune arterială.

19
 Iritaţiile nervilor frenici se exteriorizează iniţial prin :
- mioclonie frenică , apoi
- prin paralizia diafragmului.
 La cal se constată:
- semne de disfagie esofagiană,
 La rumegătoare
- pot apare vomitări,
- meteorism cronic sau
- sindrom Hoflund.
 În mediastinitele exsudative
- modificarea stării generale ca cele din pleureziile purulente,
- disfagie,
- vomitări şi dispnee,
fără ca la examenul fizic al pulmonului să se înregistreze
modificări.
20
 Diagnosticul
 este dificil de stabilit.
 Pentru stabilirea unui diagnostic cert se recomandă :
- efectuarea examenului radiologic, lichidele mediastinale putând
fi observate prin creşterea opacităţii zonei pulmonare.
 Pentru precizarea etiologiei se efectuează:
- tuberculinarea,
- examene hematologice sau
- alte examene de laborator.
 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- pleurezia exsudativă datorită semnelor fizice caracteristice,
- pericandită şi pseudopericardită.
*************************
 Pentru aprecierea permeabilităţii esofagului se recomandă efectuarea
sondajului esofagian, prilej cu care se identifică afecţiunile esofagiene şi ale
limfonodulilor mediastinali.
21
 Evoluţia
- acută în inflamaţiile mediastinului şi
- cronică, cu caracter progresiv în cazul tuberculozei, leucozei
sau neoplasmelor.
 Complicaţiile cele mai frecvente:
- hidrotorax,
- hemotorax sau
- pleurezie,
cu evoluţie fatală datorită complicaţiilor respiratorii sau circulatorii.
 Prognosticul
- în majoritatea cazurilor este grav.

22
 Tratamentul diferă în funcţie de etiologie.
 În mediastinitele exsudative,
- este asemănător cu cel din pleurezie,
 În afectarea limfonodulară, se recomandă:
- utilizarea iodurilor (8—10 g/zi)
- + cu antiinfecţioase, timp de două săptămâni.

 Dacă în acest interval nu s-au constatat ameliorări se

recomandă sacrificarea animalelor comestibile.

23
Afecţiunea este cunoscută şi sub denumirea
de oboseală, parezie sau paralizie
diafragmatică.

24
 Etiologie.
 Cauzele frecvente:
- de natură mecanică,
- miopatică şi
- neuropatică.
 În general mişcările diafragmei din timpul actului respirator pot fi:
- îngreunate prin compresiunile exercitate
- fie din cavitatea toracică,
- fie din cavitatea peritoneală.
- datorate unei reduceri a contracţiilor diafragmei în cazul
- emfizemului pulmonar,
- colecţiile pleurale mari,
- mediastinitelor exsudative,
- hipertrofiilor şi dilataţiilor viscerelor abdominale sau ascitelor.
 Alte cauze :
- tulburările degenerative determinate de carenţele vitaminice şi oligoelemente (vit. E, vit. A,
seleniul),
- tulburările de inervaţie (boli ale nervilor frenici),
- leziunile măduvei cervicale sau
- modificările reflexe.
25
 Simptomatologia
 boala evoluează:
 - cu semnele proprii bolilor menţionate la etiologie şi
 - cu apariţia tulburărilor în ritmul mişcărilor respiratorii.
 Iniţial, se constată:
- o uşoară dificultate în efectuarea mişcărilor respiratorii.
- respiraţia subresotantă cu subresou diafragmatic (evidenţierea corzii flancului la
sfârşitul inspiraţiei), moment ce corespunde cu oboseala muşchiului

diafragm.
- Ulterior, se instituie subresoul abdominal (coarda flancului se evidenţiază la sfârşitul
expiraţiei) moment ce corespunde cu pareza şi paralizia diafragmului.

 În timp:
- respiraţia poate deveni discordantă,
- animalele obosesc repede, iar
- la nivelul organelor şi ţesuturilor se constată semnele
hipoxiei.
26
 Diagnosticul se pune
- pe baza semnelor fizice,
- în strânsă dependenţă cu afecţiunea primară.

 Evoluţia, prognosticul şi combaterea

- depind de cauză, respectiv de afecţiunea primară

27
Este cunoscută şi sub denumirea de spasmul
diafragmei (sau de „sughiţ") şi apare cu frecvenţa mai
mare la cal, apoi la taurine şi câine.

28
 Etiopatogeneză.
 Cauze:
- intoxicaţiile cu plante, (Colchicum, Anemone sau Ricinus),
- toxiinfecţiile alimentare şi
- autointoxicaţiile produse în cursul indigestiilor determinate de cerealele proaspăt recoltate.
 Mai poate apare
- în cursul nevritelor frenice şi
- în urma iritaţiilor pe cale reflexă a nervilor frenici,
produse în diferite împrejurări (intervenţii chirurgicale pe esofag, castrări, extracţii dentare, colici,
surmenaj, consum de apă rece, traumatisme şi plăgi ale toracelui, modificări ionice - hipokaliemie,
hipocalcemie, hipomagneziemie -, alcaloză) şi altele.
 Creşterea excitabilităţii nervilor frenici determină contracţii
ale diafragmei, care de cele mai multe ori au loc sincron cu
contracţia cordului, avându-se în vedere apropierea topografică.
 Mioclonia poate fi:
- unilaterală (pe partea stîngă) sau
- bilaterală.
29
 Simptomatologia
 Se caracterizează prin - contracţia bruscă a diafragmei,
exteriorizată prin contractura bruscă şi ritmică a
flancurilor şi toracelui, care poate „zgudui" tot corpul
animalului.
 Se mai observă:
- dilatarea nărilor şi
- înfundarea spaţiilor intercostale (tiraj),
- inspiraţia fiind scurtă şi rapidă şi
- dispnee.
 Convulsiile toracoabdominale sunt însoţite de senzaţii
tactile corespunzătoare, precum şi de zgomotul de „toc-
toc" care se poate înregistra uneori chiar şi de la distanţă.

30
 Diagnosticul
 Usor de stabilit, semnele fiind detectate clar la examinarea
animalului.

 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:

- mioclonia musculaturii abdominale, care nu respectă contracţiile
cardiace şi în care se constată o bombare a spaţiilor intercostale, datorită expiraţiei
bruşte.

31
 Evoluţia
- este scurtă, de câteva ore până la 1—2 zile, foarte rar până
la 1—2 săptămîni.

 Prognosticul este favorabil, cu excepţia intoxicaţiilor

grave.

32
 Tratamentul
 Vizează:
- afecţiunea primară (indigestia, starea toxică) şi apoi
- administrarea calmantelor (bromuri, barbiturice, cloralhidrat).
- sulfatul de magneziu, soluţie saturată 64,6%,
doza fiind diferită în funcţie de individ (de regulă, se administrează soluţia pe cale intravenoasă,
până încetează sughiţul).

 Trebuie să se reţină însă că sulfatul de magneziu este un

toxic respirator şi cardiac. În cazul apariţiei apneei se injectează pe
acelaşi ac clorură sau gluconat de calciu, soluţie 10%, pregătită în prealabil.
- vitamine,
- nevrostenice şi
- stimulente generale.

33
Afecţiunea presupune inflamaţia pleurei sau (şi) a
peritoneului diafragmatic, putând fi incluse şi
procesele inflamatorii de la nivelul musculaturii
diafragmatice.

34
 Etiologie
 Boala apare:
- consecutiv mediastinitelor şi pleureziilor sau
- prin însămânţarea cu germeni de către corpii străini
metalici migraţi de la nivelul reţelei.
Factori determinanţi:
- peritonitele,
- hepatitele şi
- splenitele (ultimele de cele mai multe ori traumatice)

 Diafragmatitele pot fi şi „iatropatii", apărând după puncţii

hepatice şi splenice greşit executate.

35
 Simptomatologia
 Datorită febrei - starea generală este modificată.
 Respiraţia este:
-frecventă,
- superficială şi de tip toracic,
 Tuse şi gemete.
 Tusea este foarte dureroasă, scurtă şi uscată.
 Deplasarea este greoaie , datorită durerii toracice.
 La palpaţie - inserţiei diafragmei pe zona costo-hipocondrală se înregistrează
creşterea sensibilităţii dureroase.
 + semnele bolii primare, mai ales în cazul diafragmatitei
posterioare.
 La rumegătoare - se instalează parezia prestomacelor, punctul
de plecare fiind sensibilitatea dureroasă deosebit de crescută a diafragmei.
36
 Diagnosticul se pune pe baza:
- modificărilor respiratorii,
- a sensibilităţii crescute în zona de inserţie a diafragmei şi
- pe baza afecţiunilor organelor învecinate.

 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:

- reticuloperitonitele traumatice.

37
 Evoluţia
- este acută.
 Prognosticul
- rezervat, datorită sechelelor diafragmatice.
 Tratamentul
- asemănător cu cel din pleurezie şi peritonită

38
• Este cunoscută şi sub denumirea de ruptura sau eventraţia
diafragmatică.
• Se caracterizează prin hernierea organelor din cavitatea
abdominală în cavitatea toracică, printr-un orificiu
congenital sau dobândit.

39
 Etiopatogeneză
 Inelul hernial congenital - este o malformaţie frecventă la carniv.
 Datorită creşterii presiunii intraabdominale se poate produce ruptura
diafragmei şi posibilitatea trecerii viscerelor abdominale prin inelul creat.
 Acest lucru se poate produce în cursul evoluţiei indigestiilor cu:
- dilataţia exagerată a viscerelor,
- a timpanismului sau
- a împungerii cu coarnele la rumegătoare,
- în timpul colicilor dramatice la cal,
- în timpul „jocului" la carnivore şi
- în cursul distociilor la femele.
 În cavitatea toracică herniază organele „deplasabile":
- la cal - curbura diafragmatică a colonului;
- la taurine, reţeaua şi rar foiosul;
- la câine şi pisică - stomacul, ficatul şi chiar intestinele.
 Odată cu hernierea acestor organe se produce adesea hemo şi hidrotorax,
care accentuează dispneea (ca rezultat al reducerii suprafeţei respiratorii de către viscerele
amintite).
 Intervin: - grave tulburări respiratorii şi cardiace,
- staze ale conţinutului viscerelor digestive,
- precum şi strangulări ale acestora. 40
 Modificările morfopatologice.
 Inelul hernial congenital
- apare fără reacţie vasculară şi inflamatorie,
 Inelul „câştigat" se caracterizează prin:
- prezenţa hemoragiilor,
- a aderenţelor şi
- a altor modificări inflamatorii.
 Organele herniate sunt dilatate, prezintă :
- aderenţe,
- modificări de stază în cazul strangulaţiei,
- hemoragii şi necroze.
 Pulmonii pot fi colabaţi.

41
42
 Simptomatologia
 Este asemănătoare cu cea din sindromul mediastinal, cu diferenţe în
funcţie de specie.
 La taurine, hernia diafragmatică a reţelei se exteriorizează prin:
- respiraţie discordantă, dispneică şi tahicardie.
- Uneori - semnele pseudopericarditei,
- meteorismul cronic,
- absenţa rumegării şi apetit capricios.
 La percuţia toracelui
- o alternanţă de zgomote, în funcţie de conţinutul viscerului herniat:
- sunet mat, timpanic sau zgomot de oală spartă.
 La ascultaţia toracelui
- crepitaţii sau chiar zgomotul de contracţie a reţelei.
 Sondajul esofagian - se face cu dificultate.
 La cal - tulburări respiratorii mai grave, datorită evoluţiei concomitente a
hidrotoraxului.
- Respiraţia - dispneică, discordantă, semnele dispneei pronunţându-se la
efort.
- colici şi apetit capricios.
- La exploraţia transrectală - deplasarea spre înainte a ansei
pelvine.
43
 La carnivore - simptomatologia este mai evidentă şi mai variată, în funcţie de:
- caracterul inelului hernial (congenital sau câştigat),
- de localizarea lui şi
- de viscerele herniate.
 În hernia diafragmatică congenitală
- tulburările respiratorii (dispneea, respiraţia discordantă, subresotantă) apar :
- când viscerele digestive sunt supraîncărcate sau
- în timpul gestaţiei;
flămânzirea şi fătarea ameliorează respiraţia în aceste situaţii.
 În herniile câştigate
- tulburări respiratorii - asemănătoare cu cele de la cal şi vacă.
 În cazul hernierii ficatului
- pe aria toracică - matitate pe dreapta sau pe stânga şi
- dispariţia ariei normale de percuţie hepatică.
 În hernia stomacului şi a intestinelor,
- aria pulmonară este restrânsă ca suprafaţă,
- în partea posterioară a toracelui - zgomote de percuţie
variabile, în funcţie de conţinutul digestiv.
 La palpaţia externă a abdomenului:
- se accentuează dispneea şi
- se constată reducerea masei abdominale.
 Examenul radiologic dă date suplimentare pentru diagnostic. 44
 Diagnosticul
 Se bazează în special pe:
- semnele respiratorii,
- pe tulburările circulatorii şi
- digestive.
 La animalele mici, este important de reţinut
- ameliorarea respiraţiei după ridicarea de trenul
anterior, cu revenirea la normal a topografiei sunetelor de percuţie.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- pleurezie,
- bronhopneumonie,
- pericardită şi
- torsiunea stomacului.
45
46
 Evoluţia
- În hernia congenitală - este cronică, - deoarece nu există
tendinţă la retracţia inelului hernial şi la formarea aderenţelor.
- În cea câştigată
- este acută, moartea survenind prin:
- asfixie,
- prin hemotorax (hemoragie internă),
- prin şocul declanşat de ruptura şi
strangularea viscerelor herniate.

47
 Prognosticul
- este grav la A.M. şi
- rezervat la cele de talie mică.

 Tratamentul
- este chirurgical - se poate aplica numai la animalele
de talie mică, datorită riscurilor operatorii.

48
Se caracterizează prin:
- oboseală la efort,
- respiraţie dispneică subresotantă sau
discordantă,
- întâlnit în afecţiuni cronice apiretice.
Este descris la toate speciile de animale, frecvenţa cea
mai mare înregistrându-se la cal.
49
 Etiopatogeneză.
 SRC apare în marea majoritate a bolilor cronice:
- respiratorii,
- cardiovasculare şi
- digestive
în care intervine limitarea hematozei, cu întreţinerea unei hipoxii
cronice.
 Cea mai frecventă boală respiratorie care determină acest
sindrom este emfizemul pulmonar cronic.
 Dintre afecţiunile respiratorii se mai menţionează:
- stenozele cavităţilor nazale (prin procese inflamatorii, osteopatii,
neoplasme),
- laringitele şi laringotraheitele,
- bronşitele, peribronşitele,
- bronhopneumoniile tuberculoase şi parazitare,
- pleureziile cronice,
- afecţiunile linfonodulilor mediastinali,
- mediastinitele, dischinezia şi hernia diafragmatică ş.a.
50
 Dintre factorii cauzali trebuie menţionaţi:
- bolile cronice cardiace,
- sindroamele leucozice şi anemice,
- vasculopatiile cronice (arterite, flebite, anevrisme) .
 Dintre afecţiunile digestive se menţionează :
- abcesele perifaringiene,
- faringitele cronice,
- dilataţiile esofagului,
- dilataţia cronică a stomacului,
- hepatomegaliile.

51
 În toate aceste afecţiuni, musculatura respiratorie principală şi auxiliară
este suprasolicitată:
- fie printr-un debit respirator crescut (sindroamele anemice, cardiopatiile),
- fie prin limitarea şi stânjenirea mişcărilor respiratorii (emfizemul
pulmonar cronic, compresiunile asupra pulmonului din cavitatea toracică sau peritoneală),
- fie prin modificările de calibru ale căilor aerofore.
 Solicitarea continuă a diafragmei →oboseala acesteia, → decontractarea
făcându-se brusc.
 Viscerele abdominale, care în timpul contracţiei diafragmei (timpul inspirator) au fost împinse spre
partea posterioară a cavităţii abdominale, revin brusc spre partea anterioară şi
inferioară, izbind peretele abdominal şi făcând să se evidenţieze coarda
flancului la sfârşitul inspiraţiei (subresoul diafragmatic).
 Ulterior, intervenind pareza sau chiar paralizia diafragmului, expiraţia se
face cu participarea musculaturii abdominale care, contractîndu-se
ridică şi împinge masa abdominală spre înainte, comprimând indirect
pulmonul, ajutând astfel la evacuarea aerului.
 Relaxarea musculaturii abdominale la sfârşitul expiraţiei se face brusc,
astfel că viscerele abdominale „izbesc" peretele abdominal,
evidenţiindu-se coarda flancului (subresoul abdominal).
 În cazuri grave, tipul mişcărilor respiratorii este grav afectat, apărând
respiraţia discordantă.
52
 Simptomatologia
 Se caracterizează prin semnele fiecărei boli însotite de
simptomele comune:
- oboseala la efort,
- mucoase cianotice,
- respiraţie subresotantă
- în stadiile iniţiale cu subresou diafragmatic,
- apoi abdominal,
- în cele din urmă respiraţie discordantă şi
- tahicardie.

53
 Diagnosticul
 Este facil atunci cînd se apreciază doar d.p.d.v. simptomatic.
 Diagnosticul etiologic - este necesar pentru:
- abordarea conduitei terapeutice şi
- aprecierea prognosticului.
 În baza semnelor fizice caracteristice - se diagnostică
- afecţiunile pulmonare şi pleurale.
 Prin examenul jetajului, exam. coproparazitologic şi necropsie – se det.
- natura parazitară a pneumopatiilor .
 Afecţiunile mediastinale - sunt însoţite de:
- disfagie, esofagism, ectazia jugularelor, meteorism cronic la R.m.
 Dezvoltarea în volum a viscerelor abdominale - se precizează
- prin inspecţie, percuţie topografică, exploraţie transrectală sau
examen radiologic.
 Afecţiunile cardiace - se apreciază
- pe baza probei funcţionale a cordului,
- a electrocardiogramei, fonocardiografiei şi a
- examenului radiologic.
 Examenul sângelui şi al organelor hematoformatoare dau relaţii
- în privinţa bolilor eritronului. 54
 Evoluţia
- este cronică.
 Prognosticul.
- trebuie mult discernământ, deoarece multe boli
manifestate prin SRC se caracterizează printr-o :
- evoluţie insidioasă,
- cu perioade de ameliorări şi reacutizări,
medicul veterinar urmând să decidă asupra caracterului
acestora.
 După caz, se va hotărâ folosirea în continuare a
animalelor la efort sau reformarea lor, având însă în
vedere şi eventualitatea unor litigii dependente de
hotărâre.

55
 Combaterea
 Se realizează prin:
- tratarea bolilor care evoluează cu SRC
 Rezultatele sunt în general reduse, astfel că, adesea,
tratamentul nu se justifică din punct de vedere
economic.

56
57
Constă într-o depresiune bruscă şi profundă a activității
neroase :
- pierderea cunoştienţei,
- a sensibilității,
- motricităţii,
- reflectivității,
ca urmare a opririi contracţiilor cordului sau a respirației, cu
apariţia anoxiei.
• Sincopa poate fi:
- definitivă sau
- pasageră, (lipotimie sau de leșin).
58
 Etiopatogenie
 1. Sincopa cardiacă (oprirea cordului)
- apare în oricare din fazele insuficienţei cardiace,
- în cele mai diverse suferințe cardiace
- miocardoze,
- endocardite acute sau cronice,
- pericardita exsudativă sau constrictivă.
- apare în urma prăbușirii presiunii sângelui din cauze
extrem de diferite
- hemoragii masive,
- şoc vascular,
- şoc termic,
- şoc anafilactic.
59
  2. Sincopa respiratorie
- poate apare drept urmare a afectării centrilor respiratori
bulbari datorită unor:
- toxine,
- anestezice,
- procese inflamatorii locale.

 Atât sincopa respiratorie cât şi cea cardiacă pot avea

origine neurogenă, adică se pot institui reflex ca urmare
a:
- unor dureri intense,
- unor iritații vegetative sau
- în stări emotive la animalele cu un sistem nervos
dezechilibrat.
60
 Simptomatologie
 Frecvent evoluția este fulgerătoare şi animalele sunt descoperite ”post mortem”
fără alte semne clinice anterioare. La examinarea cadavrelor se poate observa:
- cianoza mucoaselor sau
- pete cianotice pe tegumentele depigmentate şi glabre
 care sugerează mecanismul de instituire a morţii.
 Alteori animalele cad în decubit
- cu depresarea gravă a activității nervoase pe o perioadă scurtă (câteva secunde
sau câteva zeci de secunde),
- după care animalele se pot redresa spontan, fără sechele (lipotimie).
 Aceste manifestări pot semnala anevrisme ale vaselor encefalice, sau
insuficienţă cardiacă acută.
 Frecvent sincopa prezintă semnele ”morții clinice”:
- depresiune,
- tremurături musculare,
- cianoză şi
- cădere în decubit.
 În decubit, animalele pot prezenta:
- câteva convulsii,
- rărirea sau oprirea activității cardiace şi respiratorii şi
- pierderea conștienții.
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! În această fază se instituie moartea.
61
 Diagnosticul
 Se bazează pe :
- instituirea bruscă a unei stări de depresiune profundă,
- cu rărirea sau oprirea activității cardiace şi respiratorii.

 Diagnosticul diferențial va exclude:

- insuficienţa cardiacă acută (cordul este accelerat, în timp ce pulsul
arterial este redus),

- stările comatoase (evoluează lent),

- apoplexia cerebrală (mai rar la animale) şi
- şocul.

62
 Evoluția:
- este scurtă,de câteva minute.
 Prognosticul
- este grav.
 Frecvent, animalele care pot fi exploatate prin abataj sunt
sacrificate de urgenţă, fără a mai fi în prealabil consultate.

63
 Profilaxia
- se instituie mai frecvent la animalele predispuse:
- fie prin obezitate, prin boli cardiace, prin diferite stări
carențiale,
- fie în cursul actului operator.
 Se impune:
- respectarea regulilor de exploatare a fiecărei specii în
funcție de:
- vârstă şi de
- efortul prestat de animal,
- supravegherea anesteziei şi
- supravegherea desfăşurării actului operator, oricât de
simplu ar fi.
64
 Tratamentul constă în:
- activarea circulației cerebrale prin așezarea anim. cu capul mai jos,
- respirație artificială şi
- încercări de declanșare reflexă a respirației prin iritarea
mucoasei pituitare cu o pană, o tijă, prin inhalaţii de amoniac, eter, etc.,

- administrarea de lobelină,
- cardio-excitante
- adrenalină sau noradrenalină soluție 1/10.000
intracardiacă, în ventriculul stâng, repetat la câteva minute.
- pe cât posibil se încearcă redresarea tensiunii arteriale
şi presiunii sângelui.
 Dacă reanimarea reuşeşte, se procedează la completarea
tratamentului în funcție de etiopatogeneză.
65
Starea de şoc - include colapsul şi este o stare patologică
caracterizată prin scăderea progresivă a reactivităţii
organismului în general, cu tendinţă spre exitus
datorită insuficienţei perfuziei tisulare.
Este o consecinţă a insuficienţei microcirculaţiei.

66
 Etiologia şocului este extrem de vastă.
 Factorii etiologici acționează sinergic, putând fi menţionate mai multe
tipuri de şoc:
 - hipovolemic, produs în urma pierderii sau sechestrării în anumite organe sau cavităţi a
unor mari cantităţi de sânge sau plasmă astfel încât volumul circulant nu mai satisface nevoile fizio-
logice ale organismului.
 - toxic, care poate fi:
- endotoxic (ruminopatii, autointoxicaţii intestinale, şoc ocluziv, insuficienţa
renală, insuficienţă hepatică, dismetabolii, hipoglicemii severe, insuficienţe corticosuprarenale
grave, etc.) şi
- exotoxic;
 - septic (infecţios) produs de agresiunea unor agenţi patogeni;
 - alergic, consecutiv unor factori de hipersensibilizare;
 - anafilactic el însuși cu etiologia extrem de complexă (stări de hipersensibilizare la diferiți
alergeni, de exemplu faţă de anumite proteine alimentare; administrări repetate de ser de iapă
gestantă, transfuzii sau perfuzii şi multe altele şi
 - anafilactoid, produs la recontactul organismului cu o substanţă sensibilizantă;
 - cardiogen, în insuficienţa cardiacă;
 - termic, produs de temperaturi extreme;
 - electric, produs la contactul cu fire sau prize electrice
 - chirurgical, etc. 10

67
 În patogeneza şocului este necesară sublinierea anumitor
aspecte care sunt în relație directă cu prognosticul şi terapia.
 Sistemul circulator este un sistem hidraulic închis, care dispune
de:
- o pompă (cordul),
- conductele (vasele) şi
- lichidul hidraulic (sângele).
 Indiferent care component al sistemului funcționează defectuos
→ o circulație periferică deficitară, → nutriție tisulară incorectă
şi consecutiv →malfuncție organică progresivă.
 Astfel, după un timp toate căile etiologice converg spre un punct
comun, acela al malfuncțiilor organice.
 Ținând cont de componentele sistemului hidraulic
menţionate anterior, se poate vorbi de:
- şoc cardiac,
- şoc hipovolemic şi
- şoc vasculopatic.
68
 1. Şocul cardiogen presupune afectarea miocardului, prin :
- anumite modificări de ritm,
- pneumotorox,
- tamponada inimii etc.
 2. Şocul hipovolemic este menţionat:
- în cazul scoaterii necompensate din circulație a unui volum mai mult
sau mai puțin important de lichid extracelular sau sânge.
 Cauze
– hemoragiile interne şi externe,
- pierderile de lichid în cursul arsurilor,
- peritonitelor exsudative,
- şocul endotoxic (consecutiv efectului endotoxinelor din circulație care
determină „sechestrarea” plasmei)
- deshidratărilor masive în diaree, în vomitări incoercibile etc.
 3. Şocul vasculopatic
- pierderea integrității vasculare, → pierderea parțială de lichid, care nu se mai
înapoiază la cord spre a fi pompat din nou.
- se întâlneşte în:
- stări septice,
- în intoxicaţii,
- în stări anafilactice sau
- în faza finală a oricărui alt tip de şoc.

69
 Indiferent de forma şocului, în evoluţia lui apare o
succesiune de evenimente a cărei cunoaștere are importanţă
clinică.
 Iniţial apare un răspuns rapid cortico-diencefalo-
hipofizar la factorii şocogeni, caracterizat prin creșterea brutală
şi susținută a epinefrinei, norepinefrinei şi cortizonului
plasmatic, cu colmatarea microcirculaţiei.
 Rezultatul este scăderea volumului de sânge circulant
efectiv, a modificării vasculare (spasm, dilatație şi atonie cu
disinergismul sfincterelor pre- şi postcapilar) şi modificări ale
fluidului sanguin.
 Hipoxia consecutivă provoacă acidoza prin fermentație glucidică,
ceea ce duce la desfacerea sacilor lizozomiali şi distrugerea
celulelor de către enzimele astfel eliberate.

70
 Există forme de şoc care nu parcurg în întregime această
cale dar cel puțin două etape ale sale sunt comune
tuturor stărilor de şoc şi anume:
- suferința microcirculaţiei şi
- suferinţa intracelulară enzimatică.
 Astfel rezultă că în şoc se constată:
- hiper- sau hipotonie vasculară în microcirculaţie,
- hipovolemie prin scoaterea din circulaţie a unui important
volum de sânge,
- agregare celulară intravasculară, consecutivă
modificărilor hemodinamice şi fizico-chimice ale sângelui,
- coagularea intravasculară difuză - şi ca un
corolar,
- insuficienţa schimbului hemotisular cu toate
consecințele sale.
71
 ####
 Alături de acestea vom urmări şi stadializarea şocului,
aceasta având o mare importanţă în stabilirea protocolului
terapeutic.

 Stadializarea şocului înseamnă activarea în cascadă a unor

mecanisme complementare cu menirea primordială de
a restaura dereglările induse de factorul şocogen,
mecanisme care devin şocogene ele însele.

72
Stadiul 1 (centralizare)
 În stadiul iniţial al şocului apare:
- reducerea volumului circulant de sânge şi
- scăderea aut-putului cardiac.

 Urmează o reacţie simpatico-adrenergică urmată de o

vasoconstricţie puternică şi persistentă (pentru protejarea creierului şi
cordului) care însă afectează prin stază pulmonul, ficatul,
muşchii şi ţesutul conjunctiv subcutanat.

 Rezultatul este anoxia şi acumularea de metaboliţi.

73
Stadiul 2 (activare metabolică)
 Eliberarea catecolaminelor duce la constricţie arteriolară cu
şuntare arterio-venoasă apărând hipoxia.

 Metaboliţii acumulaţi vor determina apariţia acidozei

metabolice ce va duce la stagnarea sângelui în sectorul
precapilar (sfincterul precapilar îşi pierde receptivitatea pentru catecolamine iar cel venular
rămâne într-o contracţie persistentă).

74
Stadiul 3 (insuficienţă circulatorie periferică)
 Stagnarea sângelui favorizează:
- plasmexodia (cu accentuarea hipovolemiei),
- agregarea eritrocitară (sedimentarea sângelui) şi
- apariţia CID (coagulare intravasculară difuză) cu formare de
microtrombi.

 Odată cu consumarea factorilor de coagulare apare

hipocoagulabilitatea - coagulopatie de consum - favorizându-
se astfel declanşarea unei stări hemoragipare.

75
Stadiul 4
 Ca un ultim stadiu apare colapsul
vascular, cu leziuni ireversibile şi moarte

76
 Modificările morfopatologice
 Exprimă în special alterările vasculare.
 Astfel la nivelul aparatului digestiv se poate constata:
- fie stază în circulaţia mezenterică,
- fie hemoragii sau necroze intestinale, din care pot apare enteroragii
capabile să agraveze starea subiectului.
 Uneori la nivelul stomacului se pot descoperi
- de la mici hemoragii diseminate
- la eroziuni gastrointestinale sau
- chiar ulcere.
Ficatul de şoc este caracterizat prin:
- stază eritrocitară pericentrolobulară, inrasinusoidală,
- tromboze masive diseminate şi
- consum de glicogen iniţial pericentrolobular.
În cazurile grave se poate institui icterul de retenție consecutiv
hipoxiei hepatocitare (la care se pot adăuga şi efectele hepatotoxice). 77
 Rinichiul de şoc se caracterizează în stadiile avansate :
- printr-o insuficienţă renală clară.
 Oricare ar fi factorul şocogen primar, în cazul rinichiului de
şoc sunt menţionate două forme anatomo-clinice:
- tubulopatia acută caracterizată prin menținerea diurezei şi apariţia de
necroze reversibile în 24 - 48 ore şi

- necroza corticală, cu anurie considerată frecvent ireversibilă.

 În pulmon se pot observa frecvent:
- embolii acute,
- edem pulmonar acut, mai ales interstițial.

 La modificările menţionate se mai pot adăuga şi leziuni
majore care pot să ateste uneori sediul şi/sau natura
factorului şocogen.
78
 Tabloul clinic
 Frecvent o deficienţă circulatorie gravă caracterizată prin:
- mucoase palide, gri murdare sau cianotice.
 Timpul de reumplere vasculară este foarte crescut,
- frecvent venele sunt şterse, sau
- uneori venele sunt turgescente (când starea de şoc apare în urma unei insuficiențe
cardiace congestive acute)
- Creşterea frecvenţei cardiace,
- Cordul este tumultos, aritmic şi
- Frecvent apar suflurile de insuficienţă a căror apariție este considerată de rău augur.
- Pulsul este filiform, sau imperceptibil.
- Respiraţia este accelerată, neregulată uneori cu caracter de respirație periodică.
- Pielea este rece, inelastică, animalul prezentând transpiraţii reci.
- Scăderea temperaturii mult sub limita normală şi
- Oligo sau chiar anurie.
- Frecvent se constată apariţia depresiunii corticale mergând până la sincopă.


 La efectuarea examenului biochimic:

- hipoglicemie,
- hipocloremie,
- hiperazotemie şi
- uneori hiperpotasiemie.
79
 Diagnosticul
 În starea de şoc diagnosticul este destul de dificil.
Se are în vedere:
- alterarea calităților pulsului,
- hipotermia,
- culoarea mucoaselor şi
- activitatea nervoasă.
 Natura patogenă
- greu de precizat dar
- ea este esenţială pentru abordarea unei conduitei
terapeutice adecvate.
 Pentru detectarea şi îndepărtarea factorului şocogen primar
se recurge la efectuarea şi coroborarea investigațiilor clinice
şi paraclinice.
80
 Evoluția
- este scurtă, de câteva ore.
 Prognosticul
- este grav.
 Frecvent se poate produce oprirea inimi la animalele
şocate.

81
 *OBIECTIVELE TERAPEUTICE*
ÎN ŞOC
 Combaterea durerii
 Tratarea leziunii şocogene (dacă aceasta este identificată),
 Tratarea şocului cardiogen dacă el este real,
 Redresarea tonusului vascular şi modificărilor circulatorii,
 Combaterea acidozei metabolice şi a hipoxiei,
 Restaurarea volemiei,
 Inhibarea proteinazelor,
 Inhibarea agregării eritrocitare şi plachetare,
 Terapia coagulopatiilor (CID şi starea hemoragipară).

82
 * Tratarea stării (leziunii) şocogene

 În cazul hemoragiilor exterioare se va face pensarea,

sutura, ligatura, aplicarea garoului (se va menţine garoul mai puţin
de 30 de minute, apoi devine el însuşi factor şocogen).

***Animalele care sunt suspectate de hemoragii interne

vor beneficia de prudenţă în manipulare şi examinare.

 Transfuzia în cazul hemoragiilor mari – doar dacă orga-

nismul a pierdul 30% din volumul total de sânge.

***În general se admite că orice stare de şoc cu colaps

beneficiază de hemotrasfuzie.

83
***Se va asigura compatibilitatea grupelor de
sânge (aglutinarea pe lamă, sticlă de ceas, eprubete Wasermann).

O metodă prin care se poate verifica dacă grupele de

sânge sunt compatibile este următoarea:
- se administrează lent sânge citratat sau heparinat
în doză de 1 - 100 ml în funcţie de talie.
- Dacă nu apar semne clinice de intoleranţă se poate
administra apoi: 0,5-1 l sânge la câinii de talie mare.

*** Trebuie avut în vedere că prin intermediul

hemotransfuziei se pot trasnmite boli infecţioase.

84
 *Terapia şocului hipovolemic
 Un şoc prin deficit de volum este previzibil atunci când inima nu
mai este capabilă să creeze un minut-volum adecvat, datorită unui
volum intravascular insuficient.

 Se vorbeşte de şocul hipovolemic când există pierderi de masă

circulantă (deficit volemic absolut).
 În plus, problemele de volum intravascular pot să apară şi când
brusc, patul vascular se dovedeşte a fi dintr-o dată prea mare
pentru masa circulantă existentă (deficit volemic relativ).

 Acesta este cazul în şocul de distribuţie, respectiv în şocul ana-

filactic, neurogen şi în cel septic.

 Forma specială de şoc hipovolemic cu semnificaţia maximă pentru medicina de

urgenţă este
şocul hemoragic, sau mai rar, arsurile sau pierderile
excesive de lichid la nivel gastrointestinal (tabel 1).

85
 Cauzele şocului hemoragic

Traumatism toracic
•Etiologie Traumatism al abdomenului superior
 traumatică Traumatism al abdomenului inferior
Fracturi ale extremităţilor
Politraumatism
Hemoragie gastrointestinală
Eroziune vasculară prin tumori
Ruptură de anevrism al aortei
•Etiologie abdominale
netraumatică
Ruptura unui anevrism al aortei toracice
Hemoragii postpartum
Hemoragii intraabdominale prin ruptură
de organ
86
 Într-o hemoragie, pierderea de volum se însoţeşte de
pierderea de componente celulare ale sângelui, în
celelalte cauze se pierde predominant plasmă (arsuri)
precum şi apă şi electroliţi (diureză, transpiraţii, diaree, vărsături).

 Hemoragia se poate realiza înspre exteriorul sau spre

interiorul ţesuturilor, al cavităţilor (craniu, torace sau abdomen) sau
în tractul gastrointestinal.

 Hemoragiile externe se pot recunoaşte uşor, pe când

hemoragiile interne se pot doar suspiciona .

***În principiu este valabil că:

- Şi în absenţa unei sângerări evidente poate să
existe un şoc hemoragic sever! - 87
 Terapia şocului hemoragic

 În primul rând într-un astfel de şoc este esenţială

oprirea hemoragiei, indiferent de natura acesteia.

 Atunci când hemoragiile sunt masive, depăşind 30 –

40% din volum sanguin circulant al pacientului este
necesară transfuzia cu sânge integral.

***Acest lucru presupune anumite riscuri, dar este esenţial să se

facă o transfuzie atunci când cerinţele impun acest lucru, fiind singurul mijloc de

a salva viaţa unui animal care a pierdut un volum

important de sânge.
88
 Transfuzia de sânge la câini
(după Grünbaum, 1970, citat de Ghergariu)
 De la un donator sănătos se prelevă sânge din vena
jugulară 13–17 ml.
 Se face proba biologică.
 Se utilizează un stabilizator (raportul stabilizator/sânge este 100/500 ml).
 Transfuzia la această specie se face într-un ritm de 60 –
80 picături/minut şi se foloseşte un volum de 10 – 20 ml
sânge/kg la o transfuzie.
 Şi la câini este foarte importantă efectuarea testelor de
compatibilitate sanguină şi numai după aceea se trece la
efectuarea transfuziei.

89
 Echilibrarea hidro-electrolitică
 În afară de transfuzii, în şocul hemoragic se utilizează
deosebit de frecvent şi cu eficienţă deosebită perfuziile.
 Acestea sunt chiar preferate transfuziilor cu sânge
integral, deoarece reacţiile şi accidentele sunt mult mai
rare.
 Pentru a aprecia eficacitatea transfuziei sau perfuziei, parametrul
studiat va fi PVC (presiunea venoasă centrală) şi nu PA
(presiunea arterială).
 Se utilizează substituenţii volemici (Dextranul) cu efect
antisludge (nu permite sedimentarea elementelor figurate sangvine), dar cu
prudenţă în hemoragiile masive.
 Cea mai utilizată este soluţia Ringer lactat.
 Adesea pot fi utilizate asocieri de soluţii pentru reumplerea
patului vascular, corectarea microcirculaţiei şi rezolvarea
dezechilibrelor hidroelectrolitice.
90
 - RINGER LACTAT
- 1000 ml soluţie perfuzabilă conţin
- clorură de potasiu 0,40 g,
- clorură de calciu dihidrat 0,27 g,
- clorură de sodiu 6,0 g,
- lactat de sodiu 3,12 g.
- apa pentru preparate injectabi

DEXTROZA 5%
100 ml solutie perfuzabila contine
- glucoza anhidra 5 g sub forma de
glucoza monohidrat 5,5 g.
- apa distilata pentru preparate
injectabile 91
 Recent, pe lângă soluţiile obişnuite perfuzabile se
foloseşte asocierea dintre hidroxi-etil-amidon şi soluţia
de NaCl 7,5%. Această asociere este folosită des pentru resuscitarea circulaţiei.

 În loc de hidroxietilamidon (polizaharid) se poate folosi şi

combinaţia dintre NaCl hipertonic şi Dextran.
 După folosirea acestor asocieri se folosesc întotdeauna
soluţii cristaloide izotonice (pentru întreţinere).

 Deci în tratamentul şocului hemoragic, care este de fapt

un şoc hipovolemic, se administrează în general soluţiile
perfuzabile izotonice;

92
 Pentru a restaura volumul sanguin mai pot
fi utilizate şi soluţiile hipertonice şi
coloidale, în diferite asocieri, efectele fiind spectaculoase.

 În tratamentul şocului hemoragic se

folosesc o categorie de medicamente din
grupul vasodilatatoarelor, care şi-au dovedit utilitatea
deoarece s-a constatat că perfuzia tisulară
este mai eficientă în condiţiile unei
hipotensiuni indusă farmacodinamic, cu pat
capilar dilatat medicamentos.
93
Protocolul utilizării HEA

94
Protocolul utilizării asocierii NaCl 7,5% şi
Dextran 60%

95
 Se pot folosi blocante de tipul:
- Hydergin,
- Fenoxibenzamina,
- Levomepromazina.

***Acest tratament trebuie să fie urmat de adminis-

trarea i.v. a unor substanţe macromoleculare necesare
pentru umplerea patului vascular.

***Este foarte important de reţinut aspectul că: admi-

nistrarea blocantelor fără masă sanguină, sau fără ad-
ministrarea macromoleculelor conduce la hipotensiune
brutală şi exitus.

 Pentru efectul antisludge şi acţiunea sa blocantă se poate

utiliza cortizonul, în felul acesta vasoconstricţia periferică fiind mult diminuată.
96
 Combaterea acidozei
 Acidoza metabolică este o stare deosebit de gravă mai
ales când la aceasta se adaugă şi cea ventilatorie.

 În astfel de situaţie deseori apare lipsa de răspuns la

tratamentul unui şocat.
 Prevenirea acidozei respiratorii se face folosind aspiraţia
şi metode de protezare a respiraţiei, la nevoie chiar şi
traheotomie.

 Se urmăreşte:
- reluarea funcţiilor renale de excreţie,
- reluarea filtrării glomerulare,
- compensarea acidozei printr-o reumplere volemică bună.
97
 Acidoza metabolică se combate cu:
 Bicarbonat de sodiu,
 Lactat de sodiu,
 Acetat de sodiu.

 Bicarbonatul de sodiu se administrează soluţie izotonă

1,4- 1,6 %, dar se poate administra si 5% (500-1000 ml la animalele
mari). La animalele mici se poate administra până la 20ml
sol 3%.

***De obicei în cazul unui animal şocat este bine ca

tratamentul perfuzabil sa fie iniţiat cu administrarea de
bicarbonat în bolus, urmat apoi de soluţii cristaline.

!!!!!!!! Nu se administrează cu glucoză pentru că se

inactivează.
98
 *Combaterea hipoxiei

 Se face cu oxigenoterapie:
 5 reprize timp de 5 minute la 5-10 minute.

*Stimularea diurezei

 Se face cu prudenţă.
 Dacă se restabileşte volemia se restabileşte şi diureza.
 Diuretice de urgenţă:
- furosemid,
- manitol.

99
 Şocul traumatic şi sindromul de strivire
(crush injuries syndrome)

 Şocul din această categorie este foarte complex, deoarece

se ştie că un şoc traumatic are riscul să se complice cu un
şoc hemoragic şi cu CID, sau cu un şoc bacterian.
 Sindromul de strivire este deosebit de grav, pentru că
există risc de producere în această situaţie a nefropatiei
maligne şi a insuficienţei renale acute.
 Compresiunile şi distrugerea de masă musculară masivă realizează
în acest caz o toxemie foarte importantă şi o creştere a
produşilor de catabolism şi substanţelor locale eliberate cu
efecte în mecanismul fiziopatologic de producere a nefrozei
miohemoglobinurice.
 În aceste cazuri este necesară efectuarea hemodializei.
 În lipsa acesteia, situaţia evoluează dramatic spre nefropatie
malignă (mioglobinurie cu blocarea tubilor renali).
100
 În acest tip de şoc este necesară:

- tratarea tulburărilor de ritm cardiac, care apar datorită

creşterii potasemiei (K > 6 – 7 mEg/l),

- tratarea tulburărilor metabolice (acidoză metabolică, azotul proteic are valori

crescute),

şi
- tratarea fenomenelor digestive în special a vărsăturilor ce
conduc la grave tulburări hidro-electrolitice care nu trebuie neglijate.

101
 Tratamentul şocului anestezic
 Incidenţa şi intensitatea şocului anestezic depind de:
- particularităţile individuale ale pacientului,
- de modul cum organismul acestuia reacţionează la
administrarea substanţei anestezice.
*De asemenea, aceste accidente (şocuri anestezice) sunt favorizate de
insuficienţa corticosuprarenalei, după frecventele tratamente cortizonice, de
diabet, neuropatii.
*În general şocul anestezic constă în instalarea unei hipotensiuni
(în special după efectuarea anesteziilor locale sau spinale).

 În chirurgia abdominală şi toracică şocul anestezic se

manifestă şi prin hipoxie şi hipoventilaţie.
 În această situaţie medicul trebuie să intervină prompt
pentru resuscitarea cardio-respiratorie a animalului.
 Prognosticul este în funcţie de rapiditatea şi de eficienţa
măsurilor şi terapiei aplicate.
102
 Tratamentul şocului septic
 Şocul septic este deosebit de periculos pentru viaţa
animalului şocat.
 De la debut până la exitus există o durată de timp de 48 h
(deci un timp extrem de scurt).
 Aceasta face ca pentru salvarea unui pacient cu şoc
septic să se intervină precoce şi în primele ore de la
debut.
 În general principiile de tratament în cazul unui şoc
septic sunt următoarele:
- corectarea deficitului de volum fluid;
- administrarea de blocante şi stimulente;
- administrarea cortizonului;
- corticoterapia.
103
 Eficienţa tratamentului se urmăreşte prin următorii parametri:
- presiunea venoasă centrală (PVC),
- presiunea arterială (PA),
- debitul cardiac (DC),
- temperatură,
- diureză şi
- culturi umorale repetate
 Antibioticele folosite trebuie să aibă:
- o eficienţă deosebită,
- efectul să fie bactericid,
- masiv şi sinergic,
- să acopere un spectru larg gram pozitiv şi gram negativ.
 Antibioticele (în unele situaţii) pot să precipite evoluţia unui şoc
septic prin eliberarea unor endotoxine rezultate din moartea
bacteriilor.
 Pentru a rezolva o astfel de situaţie se administrează corticoste-
roizi.
104
 Tratamentul şocului anafilactic
 Tratamentul şocului anafilactic are ca scop diminuarea cantităţii
de anticorpi pre-formaţi şi împiedicarea reacţiei dintre antigen şi
anticorpi cât şi a efectelor acesteia pe anumite celule ţintă.
 CORTIZONUL este util în ambele cazuri.
 Inhibitorii de histamină sunt, de asemenea, utili şi se folosesc cu
succes.
 La rădăcina membrului injectat cu substanţa care este implicată în
producerea şocului se poate aplica un garou (dar numai pentru 20 – 30
minute).

 În caz de asistolie se injectează adrenalină i.v., i.c., apoi

hemisuccinat de hidrocortizon sau metilprednisolon.
 Important este ca de când pacientul a fost diagnosticat să
se asigure oxigenoterapie cu intubaţie sau chiar cu
traheotomie.
105
 Stadiile şi terapia şocului anafilactic

STADIUL SIMPTOMATOLOGIE ATITUDINE TERAPEUTICĂ

- întreruperea expunerii la alergen (dacă este

I Edeme, eritem, prurit posibil)
 – antihistaminice (Clemastin + Cimetidină)

Greaţă, vărsături, - administrarea de oxigen

tahicardie, prăbuşirea
- perfuzii cu substanţe cristaloide sau
II tensiunii arteriale,
coloidale, corticoizi (Metilprednisolon);
dispnee, bronhospasm
incipient - în bronhospasm: -mimetice

- Perfuzii cu substanţe coloidale, adrenalină,

corticoizi în doză mare (Metilprednisolon)
Şoc sever,
III - în bronhospasmul sever - Teofilină
bronhospasm, comă
- în insuficienţă respiratorie severă şi comă:
intubaţie şi respiraţie asistată

Stop circulator şi
IV Reanimare cardiorespiratorie
respirator
106
 Tratamentul şocului cardiogen
 Şocul cardiogen este de fapt un şoc secundar al unei afectări
miocardice majore, care ulterior ia aspectul unui şoc clasic cu
tulburări hemodinamice periferice.
 Primele măsuri, după ce s-a diagnosticat un şoc cardiogen
constau:
- în administrarea de oxigen,
- înlăturarea durerii,
- sedarea pacientului.
*** În continuare este bine ca pacientul să fie monitorizat şi să existe
posibilitatea de a se efectua electrocardiograma.
 Măsuri generale :
 Reducerea durerii şi înlăturarea anxietăţii;
 Asigurarea aportului de O2;
 Optimizarea presarcinii prin administrarea intravenoasă
controlată de fluide . 107
 Tratamentul medicamentos al socului cardiogen
 Agenţii inotropi pozitivi:

- Dopamină 40 mg în 500 ml soluţie Ringer lactat i.v. cu o rată de

administrare de 2 – 8 ml/kg/min (la câine şi pisică)

- Dobutamină: câine 250 mg în 1000 ml glucoză 5% i.v. cu o rată de

perfuzie de 2,5 ml/kg/min (la pisică nu se administrează).

- Amrinone (Inocar) câine 1 – 3 mg bolus i.v., ulterior 30 – 100

mcg/kg/min i.v. (la pisică nu se administrează).

***Medicaţia inotrop pozitivă trebuie utilizată cu prudenţă deoa-

rece prezintă efecte aritmogene şi de creştere a consumului de O2
la nivelul miocardului ventricular.

108
 Vasodilatatoare:
 Câine – Nitroprusiat de Na 1 – 20 mcg/kg/min i.v.

 Pisică – Nitroprusiat de Na 0,25 – 15 mcg/kg/min – se diluează în 250 ml ser

fiziologic sau glucoză 5% şi se administrează 15 ml/oră.

*** Dintre vasodilatatoare se preferă nitroprusiatul în locul

nitroglicerinei, deoarece nitroglicerina determină creşterea
şunturilor pulmonare accentuând hipoxemia.

109
 Trombolitice şi anticoagulante

- Heparina:
- câine 250 – 500 U/kg la 8 h s.c.
- pisică 250 – 375 U/kg la 8 h s.c.

- Vasopresină
– numai la câine 0,1 – 0,2 mg/kg/24 h.

- Aspirină
- câine 5 – 10 mg/kg la 24 – 48 h
- pisică 80 mg/48 h

**** Anticoagulantele se administrează sub monitorizarea

timpului de sângerare.

110
 Alte medicamente

 Hidrocortizon hemisuccinat
- câine 50 – 150 mg/kg/i.v.
- pisică 50 – 150 mg/kg/i.v
 Tratamente chirurgicale
*** În tamponada cardiacă se va practica peri-cardio-centeza
cardiacă, sau tratamentul chirurgical în stenoza valvulară etc.

111
 Diagramă pentru prevenirea şi tratarea stopului
cardiorespirator

112
 Glucocorticoterapia în şoc
 Efectele glucocorticozilor:
- Cresc perfuzia tisulara
- Cresc întoarcerea venoasă,
- Cresc debitul cardiac
- Stabilizarea membranelor lizozomale
- Moderează reacţiile imunologice
- Restabilesc tonusul vascular şi permeabilitatea vasculară
 Administrarea de glucocorticoizi în şoc va fi precedată de
administrarea de lichide care restabilesc hipovolemia.
 Se vor folosi compuşi solubili care intra rapid în acţiune ca HHC –
40 - 50 mg/kg în şoc posthemoragic, doză dublă în celelalte tipuri de şoc adminitrate i.v.

 La câini se mai poate administra :

- metilprednisolon,
- prednison, dexametazonă.
113
 Şocul hipotermic
 Şocul hipotermic beneficiază şi el de o serie de proceduri
terapeutice de urgenţă.
 Iniţial se va scoate pacientul din mediul în care a apărut
hipotermia.
 Apoi se va stabili gradul acesteia:
- mică,
- moderată,
- severă.
***Rapiditatea cu care se instituie procedurile în cazul
hipotermiei este hotărâtoare pentru evoluţia animalului
deoarece la un animal hipotermic administrarea
medicaţiei antişoc este de multe ori inutilă, organismul
neputând metaboliza medicamentele.
114
 În hipotermia uşoară (1-2,5 C) se face reîncălzirea pasivă
externă (de cele mai multe ori aceasta se face prin propriile procese metabolice ce produc
căldură spontan – tremuratul).

 În cazul hipotermiei moderate (2,5-3,5 C) aplicăm

reîncălzirea activă externă. Căldura rezultă prin fricţiuni
energice, masaje, pături electrice, etc.
 Pentru hipotermiile severe (sub 3,5 C) trebuie avut în vedere
că iminenţa unei sincope cardio-respiratorii este foarte mare.
(În condiţii normale: de obicei în jurul temperaturii de 29-32 apare pericolul fibrilaţiei atriale. La
20 C apare pericolul fibrilaţiei vetriculare).

115
 Reîncălzirea activă internă se realizează prin:
- lichide calde pe linie i.v. (37 până la 40-42 C)
- oxigenoterapie cu oxigen umed şi cald (42 – 46C)
- lavaj peritoneal cu lichide calde libere de KCl
- clisme calde, sondaj gastric şi introducerea de soluţii
calde.

 Se mai poate efectua reîncălzirea activă externă.

116
 Manevrele din reîncălzirea activă internă se repetă până
când temperatura corporală ajunge la cea din nivelul
hipotermiei moderate – uşoare.
 În momentul în care pacientul a ieşit din hipotermia
severă, circulaţia este spontană, riscul unei sincope este
foarte redus. În acest moment se introduce medicaţia.
.(organismul creşte metabolismul).
 Lichidele administrate i.v. vor aduce un aport de energie
organismului (care, prin accelerarea metabolismului va fi capabil să
producă singur căldură):
 ser Glucozat 5%,
 glucoză 10%,
 Ringer Lactat, etc.

***Menţionăm că administrarea de Ringer lactat la un organism

hipotermic sever sau chiar moderat, sau al cărui ficat nu este
perfect sănătos este inutilă (el nu va fi trasformat în glucoză,
deci nu aduce nici un aport caloric).
117
 ŞOCUL HIPERTERMIC urmăreşte schimbarea condiţiilor de
mediu în care a apărut.

 Se vor aplica comprese reci pe cap (edem cerebral) şi vom

administra diuretice.

118
 Durerea în şoc
 Combaterea durerii în şoc devine un obiectiv important
atâta vreme cât durerea devine însăşi un factor şocogen.
 Putem folosi Algocalminul (Metamizol sodic) în doză de 1 - 2 ml,
inj i.v. lent.
 Medicaţia şocului se va completa cu mijloace etiotrope
(antiinfecţioase, antitoxice, etc.)
 Pentru susţinerea marilor funcţii alături de mijloacele terapeutice
menţionate mai sus, este binevenită administrarea de vitamine din
complex B, a vitaminei C, a sorbitolului, levulozei şi a soluţiilor
glucozate.
 Hemoterapia se poate aplica ca metodă nespecifică de tratament.
Ea se poate face pe cale s.c. sau i.p.
 Pe cale i.p. după 30 minute resorbţia este integrală.

119
 Medicaţia contraindicată în şoc
 CARDIOEXCITANTELE (Cafeina, Camfor, Stricnina) nu se
administrează în stadii avansate ale şocului.
 ANALEPTICELE (Pentetrazol) şi CARDIOTONICELE
(Strofantina, Digitalicele) sunt de asemenea contraindicate. Ele se
vor folosi doar în cazul şocului cardiogen.
 Cu toate că duc la dispariţia durerii, NARCOTICELE,
TRANCHILIZANTELE (fenotiazinice) nu se vor folosi în şoc. Ele
vor produce depresia respiratorie şi un efect vasodilatator.
 VAGOTROPELE prin efectul vasodilatator produc colică, măresc
durerea abdominală.
 DEXAMETAZONA ŞI SOLUŢIILE GLUCOZATE se vor folosi cu
prudenţă sau chiar de loc în cazul animalelor suspecte sau
diagnosticate anterior cu diabet.
### 120