 1.

BOLILE MIOCARDULUI
CURS 7
- Miocardita acută
- Miocardita croncă (scleroza sau fibroza miocardului)
- Hipertrofia şi dilataţia cardiacă
 2. ARITMIILE CARDIACE
- Aritmii prin tulburări în producerea stimulilor - ritmul sinusal
- Tahicardia supraventriculară
- Tahicardia ventriculară
- Fibrilaţia atrială
- Flutterul atrial
- Fibrilaţia ventriculară
- Aritmii prin tulburari în conducerea stimulilor
- Blocul sinoatrial şi oprirea sinoatrială
- Blocul atrioventricular
- Cardiopatia ischemică
 3. BOLILE ENDOCARDULUI ŞI BOLILE VALVULARE CÂSTIGATE
- Endocarditele acute
- Valvulopatiile cronice
- Fibroza mitrală.
- Fibroza tricuspidă
- Stenoza tricuspidă
- Insuficienţa aortică
- Leziunile orificiului pulmonarei
 4. ALTE CARDIOPATII
- Sindromul tonsilită-endocardită la câini
- Boala cordului rotund la păsări
1
Răspunsul ţesutului miocardic, la efectele unor agenți de
o mare diversitate (toxici, vasculari, endocrini, carențiali, septici, chiar traumatici),
constă în fenomene de hipertrofie şi apoi de
degenerescenţă, cu toate implicaţiile lor.
Astfel, vor fi abordate:
- miocarditele (acute şi cornice),
- cardiomiopatia ischemică,
- aritmiile şi
- cardiomiopatia idiopatică.
2
Inflamația acută, parenchimatoasă şi, mai
rar, hemoragică sau purulentă a
miocardului este frecvent întâlnită la toate
speciile de animale, dar mai ales la tineret.
3
 Etiologie.
 Miocardita acută propriu-zisă se manifestă frecvent secundar.
 Apare frecvent la subiecții predispuși prin:
- condiții de hrănire,
- întreținere şi
- exploatare neraționale,
fiind frecvent favorizată sau declanșată de stres.

- virale,
Majoritatea bolilor : - bacteriene, pot afecta şi miocardul.
- micotice şi
- parazitare
- hiper- şi hipotiroidismul,
- malnutriţia,
- anemiile,
- dezechilibrele electrolitice,
Miocardita poate fi asociată şi cu: - uremia,
- toxiemiile (exo- şi endogene),
- supuraţiile masive şi prelungite,
- diabetul,
- endo- şi pericarditele,
- angiopatiile etc., 4
 Patogeneză.

 Rezultanta acțiunii sinergice a mai multor agenți incriminați

sau chiar al acţiunii unice intense, este proasta irigație şi
nutriţie a miocardului.

 → instalarea fenomenelor degenerative, însoţite şi de procese

infiltrative, explicând reducerea brutală sau graduală a
capacităţii funcţionale a miocardului şi rezultând una din
formele IC .

 Deoarece, alterările miocardului ajung la sistemul excito-

conducător, → tulburări de ritm care agravează insuficienţa funcţională
pot, ele singure, să determine moartea.
5
 Modificările morfopatologice relevă :
- dimensiuni normale sau mărite ale cordului,
- cordul poate fi:
- flasc,
- galben-deschis,
- “tigrat” sau
- “marmorat”,
- cu hemoragii difuze
 Uneori se pot observa - focare supurative.
 Microscopic, predomină:
- leziuni degenerative granulomatoase sau necrotice,
- infiltraţiile limfohistiocitare şi
- micro-abcese
care imprimă caracterul de miocardită.
6
 A. Cord globulos şi palid

B. Ventriculul drept cu zone

palide

C. Infiltrat inflamator difuz

compus in principal din
limfocite

D. Fibră musculară cardiacă

cu pseudochist.

7
mesoteliom
8
 Simptomatologia.
 Complicarea unei boli primare cu miocardita acută este marcată prin
înrăutățirea bruscă şi profundă a stării generale.
 Adesea se constată:
- febra,
- slăbiciune,
- oboseală,
- inactivitate fizică,
- anorexie,
- dispnee şi tuse.
 În cazuri grave, animalele pot muri în colaps sau se instituie
simptomele insuficienţei cardiace congestive.
 Simptomele cardiace sunt destul de caracteristice:
- iniţial se constată accelerarea şi intensificarea contracţiilor
cordului, care pot deveni convulsive.
- se pot sesiza diferite aritmii, care atestă iritabilitatea crescută a
miocardului.
 Pulsul arterial este inegal, alternant şi se constată disociația cardiosfigmică.
 Moartea poate surveni în această fază, dar evoluția bolii nu se oprește
aici, iar pe măsură ce capacitatea funcţională a miocardului se reduce şi
intensitatea contracţiilor sale diminuă, se instituie simptomele IC.
9
 La percuţia ariei cardiace
- mărirea ei în această fază, ca urmare a dilataţiei acute a inimii.
 La ascultaţie :
- zgomotele sunt surde,
- pot apare sufluri de insuficienţă orificială.
Detectarea aritmiilor la ascultaţie impune controlul electrocardiografic.
 Electrocardiografia relevă toate tipurile de aritmii:
- contracţiile ventriculare premature,
- disociaţia atrioventriculară,
- tahicardia paroxistică supraventriculară,
- bloc atrioventricular de diferite grade
- fluter sau fibrilație atrială ori ventriculară etc.
 Se constată, de asemenea, deformări ale traseului electrocardiografic.
 Simptomele extracardiace sunt caracteristice I.C. stângi(congestie si edem
pulmonar) sau drepte( staza venoasă, hepatomegalie, epansamente cavitare).
 Febra, care inițial constituie un simptom important poate scade rapid
spre hipotermie.
 Unele date de laborator, pot ajuta la fixarea diagnosticului.
 Astfel, leucocitoza şi V.S.H-ul sunt crescute
 De asemenea, se constată creşterea unor enzime in sânge(G.O.T.,
L.D.H.) 10
 ECG NORMAL câine

Bloc atrio-ventricular gr I

Tahicardie supraventriculară

11
 Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
- simptomele cardiace şi mai ales
- pe aritmii,
- + cu febra şi manifestările bolii primare;
 la acestea se adaugă şi simptomele I.C. acute.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de:

- endocardita acută în care predomină suflurile orificiale, odata cu diminuarea si
prelungirea zgomotului al doilea cardiac.

Diagnosticul diferenţial etiologic este adesea dificil de precizat.

12
 Evoluţia
- depinde în mare măsură de boala primară.

 Miocarditele acute se vindecă rareori integral, având tendința

să se cronicizeze, ceea ce înseamnă I.C. congestivă.

 Foarte frecvent însă, moartea fulgerătoare pune capăt bolii

înainte ca I.C. congestivă cronică să se fi instalat.

13
 Prognosticul
- este grav la toate speciile.
 Prevenția
- trebuie să vizeze înlăturarea stărilor favorizante, prin:
- moderarea sau, anularea multiplelor stresuri,
- asigurarea unei alimentații echilibrate, suplimentată la
nevoie cu seleniu şi vitamina E.

 Se recomandă de asemenea, tratarea precoce şi cât mai

completă a bolilor primare, care se pot complica cu
miocardita acută.

14
 Tratamentul miocarditei acute implică:

- medicația necesară bolii primare.

- medicaţia cardiotonică
- medicaţia antiaritmică, în funcţie de specie sau de “serviciul” animalelor.

 Întrucât convalescenţa este lungă, se impune respectarea

principiilor igieno-dietetice timp de cel puţin 1-2 luni.

15
 Denumirea de „miocardită cronică”, pentru a
desemna o afecţiune determinată de metaplazia conjunctivă a miocardului, este

improprie dar, se păstrează datorită faptului

ca miocardo-scleroza poate surveni şi ca o
consecință a miocarditei acute.
16
 Etiologie
 Cronicizarea miocarditelor acute se caracterizează prin invazia
graduală a miocardului cu ţesutul conjunctiv.
 Se poate datora:
- evoluţiei lente a unor stări toxice,
- evoluţiei unor procese de scleroză propagate de la:
- pericard şi
- endocard sau
- vasele coronare.
- excesului prelungit de glucocorticoizi în cazul unor
stări de stres mai rar consecutiv terapeuticii iraţionale.

 La bovine afecţiunea apare în hipocuproză.

17
 Patogeneză
 Scleroza miocardului = reducerea treptată a capacităţii
funcţionale a cordului care, mai devreme sau mai târziu, se
exprimă prin insuficienţa cardiacă congestivă cronică,
cu toate implicaţiile ei.

 Oricând este posibilă moartea printr-un puseu acut de

insuficienţa cardiacă mai ales la efort.

18
 Modificările morfopatologice
 Constau în :
- creşterea sau diminuarea volumului
cardiac.
- suprafața miocardului este zebrată datorită
fâşiilor de ţesut conjunctiv.

- porţiunile zebrate pot apare şi sub

forma unor „cicatrici” circumscrise sau a unor
zone peri-coronariene.
- subţierea pereţilor miocardului poate fi
uneori extremă, imprimând aspectul de
anevrism cardiac.
- frecvent pot apare - cazuri de
calcificare sau chiar de osificare a
miocardului la cabaline, bovine, porcine şi ovine.
- concomitent se constată şi leziunile
extracardiace provocate de IC şi (sau) de
boala primară.
19
 Simptomatologia

 În repaus - manifestările clinice sunt greu de sesizat,

 La eforturi, chiar moderate, - simptomele IC.
 La ascultaţie - tulburări de ritm (precizate electrocardiografic) pot
evolua permanent sau sub formă de crize care să pună capăt
vieții animalului.
 Datorită retracției conjunctive a miocardului se produc
modificări ale orificiilor traduse prin sufluri caracteristice.
 Supraviețuirea îndelungată este însoţită de cașexie cardiacă la
toate speciile.

20
 Diagnosticul
 pozitiv de miocardo-scleroză este foarte dificil de precizat.
 - pe baza:
- simptomelor IC congestive,
- a aritmiilor,
- a dilatației cardiace (eventual), şi
- pe datele electrocardiografice.

21
 Evoluția
- este progresivă şi inexorabilă.

Prognosticul
- este grav la toate speciile şi
- reclamă valorificarea animalelor „comestibile”.

Tratamentul
- paliativ este cel al IC şi al aritmiilor.

22
Modificările volumului cardiac prin
hipertrofie sau dilataţie reprezintă reacții
adaptative şi respectiv, post-adaptative ale
miocardului, în circumstanţe care reclamă
un travaliu cardiac sporit. 23
24
 Etiologie
 Eforturile fizice repetate determină hipertrofia cardiacă
globală, prin îngroșarea fibrelor cardiace şi nu prin
multiplicarea lor fără semnificație patologică.
 Secundar, hipertrofia cardiacă (a cordului stâng),
urmează tuturor stărilor care constituie obstacole în calea
fluxului sanguin:
- hipertensiunea arterială,
- arterioscleroză,
- valvulopatii etc.
 Cordul drept are rezerve mai reduse de hipertrofie dar şi el
urmează acelaşi proces în cazul:
- hipertensiunii pulmonare de diferite origini
sau
- al valvulopatiilor.
25
 Dilataţia cardiacă, = subțierea pereţilor miocardici şi mai ales a
miocardului ventricular,
- constituie urmarea firească a persistenţei în timp a factorilor ce
determină hipertrofia.
- în cazul cordului drept, hipertrofia moderată de care acesta este capabil
este urmată curând de dilataţie.
 Dilataţia cardiacă poate surveni şi acut, în stări grave:
- intoxicaţiile,
- peritonitele,
- șocuri,
- miocardita acută,
- boli infecțioase sau stări carențiale acute etc.,
care implică depășirea capacităţii de contracție a cordului.
 Dilataţia cardiacă acută = lărgire a cavităţilor cordului prin slăbirea
tonusului propriu şi nu coincide cu subțierea pereţilor miocardului, fiind ca atare
reversibilă.
 Dilataţia cardiacă cronică, însoţeşte toate cardiopatiile cronice şi mai
ales, scleroza miocardului şi insuficienţele valvulare.
 Există şi o formă idiopatică de dilataţie cardiacă cronică
(cardiopatia idiopatică) întâlnită la câini din rasele de talie mare.
26
 Patogeneza
 S-a subliniat că hipertrofia şi dilataţia cardiacă sunt reacții.
Hipertrofia cardiacă permite:
- pe de o parte adaptarea miocardului la eforturi fizice sporite,
(când nu are semnificaţie patologică),
este o stare fiziologică, de compensare timp
- iar pe de altă parte
îndelungat în cazul mai multor cardiopatii.
 Localizarea hipertrofiei şi a dilataţiei, iniţial numai pe
un sector al cordului, este urmată, dacă factorii cauzali persistă, de
“globalizarea” modificării.
 Dacă capacitatea de compensare prin hipertrofie este
depășită, se instituie dilataţia care semnifică, frecvent, IC şi
este caracterizată prin toate fenomenele fiziopatologice care
o însoţesc.

27
 Modificările morfopatologice.
 În hipertrofia cardiacă se constată:
- o mărire în volumul,
- o creştere în greutate a miocardului
- şi în grosime.
 Cavitățile pot fi:
- normale – hipertrofia simplă;
- mărite - hipertrofia excentrică sau
- reduse - hipertrofie concentrică.
 Măsurarea greutății cordului, raportată la masa corporală, poate da
unele indicaţii, ca şi modificarea grosimii pereţilor cordului.
 În dilataţia cardiacă miocardul este:
- mărit în volum,
- frecvent (în formele cronice) este şi
deformat, rotunjit, sau părând ca are
doua apexuri,
- flasc şi
- cu pereţii mai mult sau mai puţin subțiați.
 Alături de aceste modificări se remarcă şi cele ale bolii primare,
cardiace sau extracardiace.
28
 Simptomatologia
 Cele două stări sunt desul de dificil de deosebit.
 Atât hipertrofia cardiacă, cât şi dilataţia sunt caracterizate prin:
- mărirea ariei de percuție, atunci când ele vizează
miocardul ventricular.
 Dar
- în hipertrofie - şocul cardiac este intensificat, zguduind uneori
toracele,
- în dilataţie - şocul cardiac este diminuat.
La ascultaţie:
- În hipertofie – zgomote puternice, clare, uneori dedublate sau
asociate cu sufluri.
- În dilataţie - zgomotele cardiace sunt diminuate, se percep
suflurile de insuficienţă şi când există boli ale orificiilor şi sufluri
organice.
 La simptomele menționate + cele ale bolii primare, chiar dacă ea este pur
cardiacă sau generală.
 Dilataţia cardiacă, mai ales cea cronică, este însoţită de
manifestările IC.
29
 Radiologic, diferențierea între hipertrofie
şi dilataţie este greu de făcut.

 În principiu:
- Dilataţia caracterizează cordul drept, în
timp ce
Dilataţie
- Hipertrofia, cel puţin iniţială, caracterizează
cordul stâng.

 Un mijloc simplu de evaluare a volumului

cardiac în radiografie este cel propus de
Dilataţie
Uhlig si Werner(1969) pentru câini şi care
constă în calcularea raportului ariei
cardiace/arie toracică (un raport peste ¾ este expresia
unei măriri a volumului cardiac).

Hipertrofie 30
 Diagnosticul
 pozitiv nu constituie o dificultate, atât hipertrofia cât şi
dilataţia putând fi detectată prin percuţie şi (sau) radiografic.
 Se impune diagnosticul diferenţial între hipertrofia şi
dilataţia cardiacă, pe baza:
- calităților şocului şi
- zgomotelor cardiace.
 Precizarea diagnosticului etiopatogenetic este importantă
pentru a descoperi tulburarea primară responsabilă de
modificările menționate:
- pneumopatii,
- endocardite,
- miocardite,
- intoxicaţii etc.
31
 Evoluția
 În cazul hipertrofiei cardiace, depinde de cauza primară.
Înlăturarea obstacolelor sau a factorilor care impun o
activitate sporită al unui anumit sector al inimii sau al organului în totalitate duce la
regresia hipertrofiei.
 Dimpotrivă, persistenţa cauzelor conduce invariabil spre dilataţia
cardiacă cronică.
 În cazul dilataţiei cardiace acute, evoluţia spre vindecare este
legată de cea a stării primare.
 Persistenţa ei duce la o adevărată dilataţie cardiacă
“organică”, cronică, în care pereții sunt subțiați situaţie în
care boala devine incurabilă.
 Dilataţia cronică coincide, de altfel, cu insuficienţa cardiacă
congestivă.

32
 Prognosticul,
 În hipertrofia fiziologică este benign,
 În cea secundară sau în dilatațiile acute necomplicate devine
rezervat şi
 În dilataţia cronică complicată cu insuficienţa cardiacă
congestivă este defavorabil

 Prognosticul depinde în mare măsură şi de cel al bolii primare, care îl poate agrava, chiar dacă
dilataţia este acută sau hipertrofia segmentară.

33
 Tratamentul.
 În hipertrofia fiziologică - nu este necesar un tratament.
 În celelalte forme - se tratează boala primară şi eventual,
IC.

34
Succesiunea regulată a contracţiilor cordului este unul din criteriile
obiective de apreciere a sănătăţii acestuia.
Astfel, accelerarea sau rărirea contracţiilor cardiace, sau alterările
ritmului propriu-zis, constând în contracţii care se succed neregulat sau anarhic, sunt
indicii ale unei activităţi cardiace anormale.
Desigur, frecvenţa şi ritmul cardiac sunt influenţate de numeroşi
factori extracardiaci, fiziologici:
- vârsta,
- gestația,
- efortul,
- distensia viscerelor,
- intoxicaţiile,
- bolile infecţioase,
- anemiile etc.
Detectarea aritmiilor, se poate face adesea prin simpla auscultație.
Precizarea naturii aritmiilor se poate face însă numai prin
electrocardiografie. 35
Ritm sinusal = Ritmul pe care îl impune nodul SA se numeşte ritm sinusal şi
este considerat ritmul cardiac normal, frecvenţa fiind diferită după specie.
ARITMII

Prin tulburari in producerea Prin tulburari in conducerea

stimulilor stimulilor

Tahicardia sinusală Bloc sinoatrial si oprirea sinoatriala

Tahicardia ventriculară Bloc atrioventricular
Fibrilatia atrială
Fluterul atrial

Cardiopatia ischemica
Fibrialtia ventriculara

36
În mod normal, miocardul se contractă în funcţie de
emiterea stimulilor de către nodul sinoatrial (SA).
El este considerat “pace - maker” – ul normal al inimii.
Ritmul pe care îl impune nodul SA se numeşte ritm
sinusal şi este considerat ritmul cardiac normal,
frecvenţa fiind diferită după specie.

37
 La câini şi la tineretul altor specii are loc modularea frecventei
cardiace, în sensul răririi în inspiraţie şi accelerării în expiraţie, care poartă numele
de aritmie sinusală respiratorie. Aceste alterări de frecvenţă
cardiacă au loc cu păstrarea periodicității.
 Bătăile ectopice sunt contracţii suplimentare provocate de
stimuli care pornesc din sedii diferite decât nodul SA. Ele
mai sunt denumite “extrasistole”, deoarece la ascultaţie pot fi detectate ca niște
bătăi premature precipitate, urmate sau nu de pauza compensatoare.
 În funcție de sediul focarului ectopic, bătăile ectopice pot fi:
- atriale;
- funcţionale sau atrioventriculare şi
- ventriculare.
Ele alterează semnificativ electrocardiograma şi modifică ritmul sinusal.
 Bătăile premature pot fi izolate sau se succed la intervale regulate
fiind cunoscute ca:
- ritm bigeminat (o bătaie normală urmată de una ectopică)
- trigeminat (o bătaie normală urmată de doua ectopice)
- tahicardie extrasistolică (dacă apar patru sau mai multe bătăi ectopice).

38
Aritmie sinusală respiratorie la câine

Tahicardie sinusală câine

39
 Semnificaţia clinică.
 Bătăile ectopice sunt considerate de rău augur când sunt
frecvente şi asociate.
 Bătăile premature ventriculare pot apare în digitalizare şi
justifică interpretarea tratamentului.
 Tahicardiile pot avea origine supraventriculară sau
ventriculară.

 Pronunţarea unui diagnostic de “tahicardie” trebuie făcut cu grijă, ținând cont de specie, vârstă,
stare fiziologică, eventual de alte boli.
 Cu toate că detectarea prin auscultație a unei tahicardii nu comportă nici o dificultate,
diagnosticul ei complet este posibil numai prin electrocardiografie.

40
  TAHICARDIA SUPRAVENTRICULARĂ
 Poate fi provocată de diminuarea tonusului vagal, care are drept urmare
accelerarea descărcărilor nodului SA; ea poate fi rezultatul existenţei unor focare ectopice
situate în atrium.
 Electrocardiografic, undele P sunt anormale sau lipsesc, iar
complexul QRS este normal.
 Semnificaţia clinică
 Tahicardia sinusală poate fi:
- normală (efort, gestaţie, după consumul hranei) sau
- însoţeşte sindromul de febra,
- hipertiroidismul,
- anemiile,
- insuficienţa cardiacă,
- toxemiile.
 Tahicardia extrasinusală, mai ales paroxistică, indică fibroza miocardului
atrial.
 În cursul episoadelor paroxistice pot apare stări de sincopă, iar persistenţa lor duce la
insuficienţa cardiacă congestivă.
 Prin stimularea tonusului vagal (compresiunea globilor oculari, de exemplu)
tahicardiile sinusale pot fi oprite. Rezultate mai bune se obţin, desigur cu medicamente
vagotone.
41
Undă pozitivă P prematură

Tahicardie supraventriculară cu bătăi premature

42
  TAHICARDIA VENTRICULARĂ
 Constă în contracţii precipitate ale miocardului ventricular sub
acțiunea unui focar ectopic ventricular, în timp ce atriile se
contractă în continuare în ritmul impus de stimulii nodului SA.
Există deci disociere atrioventriculară.
 Configurația complexului QRS în tahicardiile ventriculare este alterată,
spre deosebire de cele supraventriculare.
 Instituirea tahicardiei ventriculare paroxistice are loc brusc, fără
tranziţie, la fel şi revenirea la ritmul sinusal.
 Semnificaţia clinică
 Tahicardia ventriculară este o tulburare gravă de ritm, putând
precede fibrilaţia ventriculară.
- miocarditele,
- insuficienţa cardiacă congestivă,
 Ea este asociată cu: - fibroza miocardului,
- arterioscleroza coronariană,
- intoxicația cu potasiu, cu digital,
 Ea poate provoca sindromul Stockes Adams.
43
Tahicardie ventriculară – Complexul QRS modificat

44
  FIBRILAŢIA ATRIALĂ.
 Identificarea cu precizie a acestei aritmii prin auscultație este imposibilă. Se poate auzi tahicardia
ventriculara cu aritmii neregulate, dar precizarea se poate face numai electrocardiografic.
 În această aritmie, atriile nu se contractă, ci rămân în diastolă.
Ventriculele se contractă rapid dar neregulat, deoarece unii dintre stimuli găsesc
miocardul în perioada refractară.
 Pe electrocardiogramă, în locul undelor P se observă deflecţiuni fine,
foarte frecvente denumite unde “f”.
 Semnificaţia clinică
 Este diferită după specie.
 La cai, fibrilația atrială poate fi:
- organică sau
- funcţională.
În general, fibrilaţia atrială este corelată cu fibroza şi dilataţia atrială.
 La câini afecţiunea poate fi corelată cu alte stări severe:
- anomalii congenitale ale inimii
- duct arterial patent,
- defect septal ventricular,
- insuficienţa mitrală congenitală,
- insuficienţă cardiacă congestivă,
- dirofilarioză s.a.
45
Fibrilaţia atrială la câine

46
  FLUTTERUL ATRIAL

 Este o raritate la animale fiind caracteristic pe ECG de unde

P simetrice, “dinţate”.

 Este semnalat la cai în legătură cu flutterul diafragmatic

47
48
  FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ

 Este incompatibilă cu viaţa şi corespunde cu oprirea

inimii.

 Electrocardiografic apar complexe QRS total

anormale, înalte, neregulate.

49
 Fibrilaţie
ventriculară

Complexe QRS anormale,

inalte, neregulate

normal

Unde
negative

Fibrilaţie
ventriculară
50
 Înrăutăţirea sau chiar suspendarea
transmiterii stimulilor prin miocard şi (sau)
sistemul excito-conducător provoacă
frecvent aritmii la animale, unele având
semnificaţie foarte gravă.
51
  BLOCUL SINOATRIAL ŞI OPRIREA SINOATRIALĂ .
 Stato-acustic, se detectează intervenția unor pauze
regulate între contracţiile inimii.
 Ca urmare a blocării temporare, parțiale sau complete a
stimulilor SA, unele bătăi sunt omise, în ECG lipsind
periodic toate deflecţiunile.
 Semnificaţia clinică este redusă.
 Blocul sinoatrial se poate confunda la ascultaţie cu bătăile
ectopice sau cu blocul atrioventricular.
 Poate apare, totuși şi în dilataţia şi fibroza atrială.
 Oprirea atrială completă se constată în hiperpotasiemie.

52
Lipsesc periodic toate deflectiunile

Bloc sinoatrial

53
  BLOCUL ATRIOVENTRICULAR
 Se caracterizează prin întârzierea sau blocarea completă a
transmiterii stimulilor de la atriu la ventricule.
 La ascultaţie, se sesizează doar bradicardie.
 Cea mai severă formă este blocul atrioventricular complet (sau de
gradul 3) = atriile se contractă conform frecvenţei nodului SA, iar
ventriculele se contractă rar (de unde bradicardia la auscultație), în virtutea ritmului
impus de “pace-maker”-ul ventricular.
 La EKG – unda P nu este urmată de complexul QRS
 Semnificaţie clinică
 Blocul atrioventricular de gradul I şi II se întâlneşte la circa 25% din cai, fără a avea o semnificaţie
patologică majoră, cel puţin clinică.
 Frecvent el indică stări grave cum ar fi:
- anomalii cardiace congenitale,
- toxemii,
- fibroză endo- şi miocardică,
- hiper- şi hipokaliemie,
- cardiopatii cronice,
- după administrarea i.v. de gluconat de calciu la vaci
54
Bloc atrioventricular de gradul II
* Unda P nu este urmată de complexul QRS
* Contracţie blocată

55
  CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

 Reprezintă o raritate la animale, poate şi datorită faptului că este legată de

simptome subiective, foarte greu de decelat şi interpretat corect.

 S-au semnalat embolii coronariene consecutive unor

endocardite bacteriene la câini care au provocat infarct
miocardic, corespunzând electrocardiografic cu tahicardia
paroxistică ventriculară.

56
 Aritmii
Prin tulburari in producerea Prin tulburari in conducerea
stimulilor stimulilor
Tahicardia Unda P anormala Bloc sinoatrial si Lipsesc periodic
sinusală sau lipsa oprirea sinoatriala toate deflectiunile

Tahicardia Complexul QRS Bloc Unda P nu estre

ventriculară alterat atrioventricular urmată de QRS
In loc de unda P
apar deflectiuni
Fibrilatia atrială
fine numite
– unde f- Nedetectată la
Cardiopatia EKG dar
Unde P simetrice
Fluterul atrial ischemica exprimata prin
dinţate
durere
Complexe QRS
Fibrialtia
anormale, înalte,
ventriculara
neregulate
57
•Bolile câștigate ale endocardului sunt
(inflamatorii sau generative)
frecvente la toate speciile de animale, având o
etiopatogeneză multiplă, dar în principal bacteriană.
•Leziunile valvulare pot fi detectate, întrucât existenţa
lor implică, de regulă, prezenţa suflurilor orificiale
organice.
•În schimb cele parietale sau murale nu provoacă asemenea
modificări clinice, fiind adesea descoperite abia la necropsie.
58
  ENDOCARDITELE ACUTE

 Când se vorbește de endocardite se înțelege inflamația

acută a endocardului parietal şi sau valvular.

 Endocarditele sunt relativ frecvente la toate speciile :

- 1 - 3 % la bovinele peste 1 an,
- 23% la cai,
- 0,58 - 6,6% la câini,
- 2,25 - 4,45% la porc,
- 3 - 3,5% la cocoșii peste 1 an.

59
 Etiologie.
 Cauza determinantă majoră = infecțiile bacteriene.
- C. pyogenes,
- Streptococul hemolitic,
 La bovine - germenii ai supurației: - stafilococi,
- Esherichia coli si
- Sph. Necrophorus.
 La cabaline, intervin: - Shygella equirulis,
- streptococi.
 La porcine : - E. rhusiophatiae care uneori poate provoca îmbolnăviri şi la alte specii, la care trebuie incluşi şi
streptococii.
- streptococul hemolitic,
 La câini: - stafilococi coagulazo-pozitivi
- pasteurele.
- uter,
- ongloane,
- ombilic,
 Focarul primar poate avea sediul oriunde in organism: - peritoneu,
- ficat,
- tonsile,
- tromboze ale cavei,
- abcese dentare etc.
 Agenții micotici au putut fi incriminați doar rareori.

60
 Patogeneza.
 Germenii circulanți ajung să se fixeze la nivelul valvulelor sau la
nivelul endocardului parietal.
 Există o predilecție de localizare în anumite zone a germenilor
fiind incriminată existenţa unei leziuni primare alergice postinfecţioase
+ scăderea rezistentei generale a organismului.
 Vehicularea germenilor la „zonele - ţintă” are loc prin interme-
diul circulației centrale.
 Cele mai multe cazuri se datorează propagării agenților bacterieni
pe calea ramificațiilor intra-miocardice ale vaselor coronariene,
producând embolie coronariană.
 Instituirea unei endocardite acute înseamnă agravarea unei
boli primare, înrăutăţind prognosticul şi evoluţia bolii.
 Atunci când se complică şi cu miocarditele, ele pot determina
moartea animalelor sau, cel mai adesea se cronicizează evoluând
apoi:
- fie sub forme vegetante,
- fie sub formă de fibroze, mai ales valvulare,
care se complică prin IC.
61
 Modificările morfopatologice.
 Cadavrele pot prezenta aspecte ale :
- IC congestive şi (sau)
- Leziuni provocate de boala primară.
 La examenul cordului se poate constata uneori
- peri- şi /sau miocardită,
- infarcte,
- la deschidere - leziunile propriu-zise, valvulare sau parietale.
 Acestea constau în:
- îngroşare,
- suprafața rugoasă a endocardului şi
- depozite trombocitare, uneori discrete.
 Leziunile valvulare pot fi extrem de diverse, de la simple hemoragii de
diferite dimensiuni, până la aspecte ulcero-vegetante sau tumefacții
importante, cu caracter verucos, cu margini zdrențuite, sau
conopidiforme.
 Miocardul, poate prezenta hipertrofie dreaptă ori stângă, sau dilataţie
şi mai frecvent, miocardită subendocardică, în leziunile parietale.
62
Endocardite vegetative

63
 Simptomatologie.
 Debutul brusc sau insidios al endocarditelor coincide cu:
- o stare generală proastă,
- abatere,
- anorexie,
- slăbiciune,
- febră sau hiperpirexie.
 Frecvent, aceste modificări sunt mascate de simptomele unei boli
primare (bronhopneumonie, piometru, faringită sau tonsilită, pododermatită,
omfalită etc.).
 În prima fază examenul cordului relevă:
- şocuri şi zgomote intensificate,
- tahicardie, modificări care cu greu pot fi puse în legătură cu o endocardita.
 Curând însă, uneori chiar de la început, se constată:
- prelungirea celui de-al doilea zgomot,
- zgomote cu timbru mat şi
- se instituie suflurile endocardice organice, discrete,
 Acestea trebuie diferențiate de suflurile provocate de fibrozele valvulare, care evoluează cronic şi
care sunt mult mai nete, precum şi de suflurile funcţionale, care pot dispare la efort.
64
 Nu toate endocarditele acute sunt obligatoriu însoţite de
sufluri. Acestea apar numai în cazul celor valvulare şi
atunci când dimensiunile tumefacţiei valvulare sunt
suficient de mari pentru a provoca tulburări de
hemodinamică.
 Febra are caracter recurent.
 Ca urmare a înrăutăţirii circulaţiei se poate institui IC,
exprimată prin:
- stază venoasă,
- edeme,
- ascită
- polipnee şi dispnee.
 Adesea, endocarditele acute şi subacute se complică rapid
cu miocardita acută, atestată de apariția şi persistenţa
aritmiilor.
 Electrocardiografia nu oferă date suficient de sugestive pentru diagnosticul pozitiv al
endocarditelor acute. 65
 Diagnosticul
 se pune pe baza:
- apariției modificărilor zgomotelor cardiace şi
- a suflurilor endocardice,
pe fondul unei boli primare sau a unei stări generale profund
alterate, cu febră.
 Uneori , prezenţa suflurilor poate fi sesizata şi prin palpaţie.

 Simptomele IC + celor de mai sus contribuie la întregirea

diagnosticului clinic - completat şi cu date de hemoculturi
repetate, pentru identificarea infecției în cauză.
 Diagnosticul diferenţial
se face faţă de:
- miocardita acută - în care predomină aritmiile persistente;
- pericarditele acute - în care zgomotele cardiace se estompează cu
repeziciune şi sensibilitatea locală este extrem de accentuată;
- fibroze valvulare - care evoluează cronic,
- anomaliile congenitale ale inimii;
- alte boli care pot determina insuficienţa cardiacă.
66
 Evolutia .

 În cazuri fericite, endocardita acută retrocedează în câteva

zile cu vindecare integrală.

 Frecvent însă, ea are tendinţa să se cronicizeze,

complicându-se cu valvulopatiile cronice şi în cele din
urmă, cu IC şi cahectizare.

 Moartea poate surveni în orice moment, inclusiv prin stop

cardiac sau septicemie.

67
 Prognosticul
 Trebuie considerat grav, mai ales sub raport economic.

 Datorită pericolului morții subite şi a cahectizării în

cazul cronicizării, la speciile „comestibile” se recomandă
valorificarea de îndată ce s-a fixat diagnosticul.

68
 Tratamentul
 Întâmpină reale dificultăți, deoarece leziunile sunt situate
în zone puţin vascularizate, precum şi prin antibiorezis-
tenţa multora din germenii implicati.
 Din aceste motive, el se indica doar la exemplarele de valoare deosebită şi respectiv, la animalele
de sport şi agrement.

 Pentru orientarea tratamentului sunt necesare:

- hemoculturi şi
- antibiograme,
după care se administrează doze masive de antibiotice timp
de 3 - 4 săptămâni:
- la câini - 1 - 2 milioane u.i. procain-penicilină + 10
mg streptomicina/kg m.c., de 2 ori pe zi, în tot acest timp.
 Tratramentul se completează la nevoie, cu mijloacele citate la IC.

69
 Modificările cronice neinflamatorii ale
valvulopatiilor endocardice sunt
caracterizate printr-o dezvoltare excesivă a
substanței fundamentale, cu fibroza
progresivă a valvulelor care devin rigide,
uneori îngroșate şi nu se mai închid
eficient în cursul revoluţiei cardiace,
rezultând IC congestivă.
70
 Etiologie.
 Cauze ale valvulopatiilor cronice:
- cronicizarea endocarditelor valvulare acute sau
subacute.
- diferite organopatii cronice:
- nefrite,
- anevrisme ale marilor vase,
- dirofilarioză,
- chiar tumori sau leucoza
- miocardoscleroza şi dilataţia cardiacă pot determina la rândul
lor, prin lărgirea inelelor de inserție a valvulelor, o închidere imperfectă a acestora apărând
simptome de valvulopatie cronică, însă fără afectarea propriu-zisă a valvulelor.

- rupturile pilierilor valvulari pot avea consecințe identice.

71
 Patogeneza.
 Valvulele îngroșate prin fibroză, devin rigide, nu-şi mai îndeplinesc
funcţiile devenind un obstacol în calea fluxului sanguin (stenoza), sau
închizându-se defectuos ca şi în dilataţia cardiacă (insuficienţa orificială).
 Ambele mecanisme implică staza sau refularea permanentă a unei
cantităţi de sânge în sectorul cardiac sau vascular precedent.
 Drept consecinţa, miocardul este nevoit sa facă un efort
suplimentar pentru a expulza sângele, fapt ce reuşește vremelnic
prin hipertrofie compensatoare.
 În această privinţă, cordul stâng este privilegiat, ajungând la
hipertrofie, comparativ cu cel drept, care ajunge rapid la dilataţie.
 Depășirea capacităţii compensatoare a miocardului, care poate surveni în
condiții de solicitare, între care şi boli, inclusiv cardiace, sau chiar prin simpla persistenţă
îndelungată a valvulopatiei, coincide cu instalarea dilataţiei cardiace, a cărei
evoluţii este ireversibilă.
 Epilogul valvulopatiilor cronice, indiferent de sediul lor este
insuficienţa cardiacă congestivă. 72
 Simptomatologia.
 Cât timp capacitatea de compensare a cordului nu este
depășită, existenţa valvulopatiilor cronice poate fi detectată
doar întâmplător, în cursul examinării pentru alte cauze.
 În asemenea împrejurări se pot sesiza:
- suflurile orificiale şi
- modificările ariei cardiace.
 Din momentul decompensării, apar evidente simptomele
insuficienţei cardiace .
 Simptomatologia include pe lângă semnele generale de IC şi
simptome fizice diferite în funcţie de valvulopatie.

73
  Fibroza mitrală.
 Este considerată cea mai frecventă valvulopatie la câini, cai şi
porci, evoluând frecvent concomitent cu cea tricuspidă.

 Patogenetic
Determină în principal insuficienţă mitrală şi mai rar
stenoză.
 De cele mai multe ori, ambele condiții sunt întrunite
concomitent, în cadrul „bolii mitrale”.

74
 Clinic,
- inițial singurul simptom decelabil este tuse nocturnă
- Cu timpul tusea se înregistrează şi diurn, cu caracter paroxistic şi emetizant.
- La majoritatea speciilor, se constată dispnee, tahipnee şi în final,
ortopnee.
 Staza în mica circulație determină edemul pulmonar .
 La ascultaţia inimii se percepe :
- tahicardie,
- un suflu endocardic pe focarul mitral, sistolic propagat spre vârful cordului.
El se poate transmite şi pe aria cardiacă dreaptă ,putând coexista cu suflu dependent de
valvulopatia tricuspidă.
- se poate percepe un al 3-lea sau al 4-lea zgomot cardiac =
zgomotul de galop, care indică prezenţa insuficienţei cardiace congestive.
 Complicarea bolii cu o miocardită →apariția tulburărilor de ritm.
 Atât percutoric, cât şi radiografic →mărirea volumului cordului stâng
(hipertrofie si dilataţie), iar cu timpul şi a celui drept. Prima modificare sesizată
este dilataţia atriului stâng .
 Starea de întreținere poate fi de la excelentă la slăbire şi chiar la cahexie.
 Pulsul este puţin influențat putând fi totuși mic şi intermitent.
 Afecţiunea se poate complica cu manifestările IC congestive.
 Moartea prin sincopă este posibilă din momentul decompensării . 75
 Diagnosticul diferenţial trebuie sa excludă:
- pneumoniile - cu care boala se confundă adesea graţie simptomelor respiratorii;
- insuficienţa tricuspidă - cu care adesea poate coexista, în care suflul
endocardic se localizează în dreapta, asociat cu simptomele insuficienţei cardiace drepte;

- ruptura corzilor pilierilor - care evoluează cu simptome similare, însă mai

rapid;

- defectul septal ventricular congenital - care se recunoaşte deja la o

vârstă tânără.

-stenoza mitrală - care poate evolua şi concomitent cu insuficienţa, mai rar semnalată
la animale şi se caracterizează mai ales prin suflul presistolic.

76
  Fibroza tricuspidă
 Valvulopatiile tricuspide sunt întâlnite la femelele tuturor
speciilor, mai frecvent fiind la câini cu sindromul de tonsilită–
endocardită sau cu dirofilarioză.
 Fibroza tricuspidă determină insuficienţă orificială responsabilă de
simptomele caracteristice IC drepte.
 Simptomele extracardiace sunt în principal consecinţa stazei
venoase:
- distensie abdominală,
- anorexie,
- vomitări,
- diaree,
- turgescenţa jugularelor, cu puls venos retrograd pozitiv,
- hepatomegalie şi
- eventual colecţii cavitare şi
- edeme subcutane.
 La câini, datorită stazei în sinusoidele hepatice, exercitarea
presiunii pe ficat are drept urmare creşterea presiunii jugularelor
77
.
 La ascultaţie, pe focarul tricuspid se percepe un suflu
sistolic, care se poate propaga şi pe stânga, făcând dificilă
diferențierea de suflul mitral, cu care, de altfel, poate coexista.

 Şi în acest caz, aritmiile - pot determina reducerea

intensității suflului.
 Trebuie subliniat că absenţa suflului pe focarul tricuspid
nu exclude valvulopatia respectivă.
 Radiografia este puţin sugestivă pentru această boală .
 Electrocardiografia relevă unda P înaltă şi ascuţită şi
prelungirea segmentului P - R.
Valva Valva mitrală
tricuspida

78
 Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de:
- insuficienţa mitrală, cu care adesea insuficienţa tricuspidă coexistă, ceea ce
îngreunează considerabil diagnosticul;

- dirofilarioză, în care se pot detecta paraziții în sângele periferic iar suflurile

tricuspide nu sunt regulă

-de alte afecțiuni capabile să determine ascită şi/sau

edeme periferice.

79
  Stenoza tricuspidă
 Mai rar întâlnită la animalele de interes economic.
 Se manifestă prin:
- suflu presistolic şi
- puls venos retrograd negativ pe jugulare (sincron cu sistola
atrială).

 La câini, evoluează şi în cazul sindromului tonsilită-

endocardită.

80
  Insuficienţa aortică.
 Este întâlnită mai frecvent la cai, mai rar la câini.
 Animalele bolnave nu prezintă simptome alarmante
sau care să atragă atenţia până când nu se instituie IC.
 Din momentul instituirii IC sunt de menţionat :
- oboseala la eforturi moderate, motiv pentru care se şi solicită
consultaţia mai ales la cai,

- apoi aparând stare de abatere şi pierdere în greutate.

- Hipertrofia cardiacă stângă impusă de această valvulopatie
provoacă o intensificare a şocului cardiac şi respectiv a
celui apexian (la câini), iar
- pulsul arterial prezintă un aspect caracteristic =
amplitudine mare şi durată foarte scurtă = „puls săltăreţ”.
 La inspecția unor artere superficiale (angulara ochiului) se pot
observa mișcările acestora impuse de fluxul de sânge, =
„dansului arterial”. 81
 La ascultaţia focarului - un suflu cu intensitate
descrescândă, începând cu al II –lea zgomot cardiac. (diastolic)

 Asocierea insuficienţei aortice cu stenoza aortică

determină un suflu sistolic puternic şi unul diastolic
mai discret.

82
  Leziunile orificiului pulmonarei
 Se întâlnesc relativ rar la animale, mai ales în dirofilarioză
la câine.

1. În insuficienţă se percepe un suflu aspirativ, moale,

diastolic, pe focarul respectiv.
 Insuficienţa pulmonarei se complică destul de repede cu
dilataţia cardiacă dreaptă.

2. Stenoza pulmonarei, afecţiune mai rară, se

caracterizează printr-un suflu mai aspru, sistolic, pe
focarul respectiv.

83
 Prognosticul valvulopatiilor cronice
- este defavorabil din punct de vedere economic, întrucât nu
este posibilă vindecarea completă.
- el devine nefavorabil şi din punct de vedere vital, din
momentul când se instituie decompensarea.

 Tratamentul
- la animale de agrement este cel al IC

84
În medicina veterinară, asemenea cardiopatii sunt mai
puţin individualizate, datorită limitelor pe care viața
relativ scurtă a animalelor şi rațiunile economice le
impun, în paralel cu tehnica de explorare clinica relativ mai
redusă.
Cu toate acestea, pe lângă bolile prezentate, mai trebuie
menţionate:
- sindromul tonsilita-endocardita la câini şi
- boala cordului rotund la pasări
85
Sindromul este foarte cunoscut în medicina omului,
fiind corelat de cele mai multe ori şi cu afecțiunile
reumatismale.
În MV afecţiunea are o importantă incidenţă la câini.
86
 ETIOLOGIE
 Agenții determinanți par să fie:
- streptococii hemolitici,
- stafilococii hemolitici coagulazo-pozitivi şi
- uneori pasteurelele.
PATOGENEZĂ
 În situații de stress, în special „a frigore”, se instituie tonsilita acută
cu tendinţa la cronicizare, reprezentând focarul primar de infecţie.
 Prin fluxul limfatic şi/sau venos sunt puși în circulaţie atât
germenii incriminaţi, cât şi toxinele produse de aceştia.
 Desfășurarea ulterioară se datorează unui mecanism de
metastazare, la nivelul orificiului tricuspid, unde se instituie
endocardita valvulară verucoasă, sau fibroza tricuspidă.
 Agenții infecțioși pot fi vehiculați şi
- la articulații, provocând artrite reumatismale şi
- la rinichi.
 Valvulopatia tricuspidă determină apoi:
- IC dreaptă, uneori acută, mai ales după stări de stres, sau
- insuficienţă globală. 87
MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE
 Se caracterizează prin:
- spumozitate roz-roșiatică pe căile aerofore,
- stază venoasă, cu
- splenomegalie şi
- hepatomegalie consecutivă,
- congestie şi edem pulmonar,
- cord dilatat.
 La secționarea cordului
- depozite conopidiforme galbene-cenușii pe marginea
liberă a valvulei tricuspide (endocardita verucoasa), care uneori este aderentă la
endocardul mural al ventriculului drept.

 Tonsilele sunt mari, roșii, cu focare supurative, de

dimensiuni variabile.
88
 SIMPTOMATOLOGIA.
- tuse,
- vomituriţii, vomitări, care îl fac pe proprietar să creadă ca animalul „are un os în
gât”.
- febrilitate clară 40 – 41°C
- la palpația externă a faringelui şi a laringelui
→ sensibilitate exagerată ,
- dispnee.
- la inspecția internă a faringelui
→ amigdalele proeminente, roșii, uneori cu puncte de supurație.

 „Însămânţarea” endocardului tricuspidian determină instituirea

simptomatologiei, uneori dramatice, a endocarditei acute septice.

 Cazurile trenante se soldează în cele din urma cu fibroza valvulară.

 Decompensarea se remarcă prin simptome asemănătoare cu cele din intoxicaţii

acute:
- congestie şi edem pulmonar,
- dispnee gravă,
- cianoză,
- facies anxios şi în cele din urmă,
- jetaj spumos de culoare roză şi exitus. 89
 DIAGNOSTICUL tonsilitei nu comportă nici o dificultate.
 este însă greu de convins deţinătorul animalului de
inexistenţa „osului în gât”.
 Implicarea cardiacă este atestată de apariția suflului
endocardic pe focarul tricuspid.
 Se impune examenul intern al faringelui la toți câinii care
prezintă tuse cu vomituriţii şi/sau manifestări reumatoide.

90
 EVOLUȚIA
 în faza de decompensare poate fi:
- acută sau
- chiar supraacută, mortală,
ceea ce duce la suspiciunea de rabie sau intoxicaţie.
PROGNOSTICUL
- rezervat în faza de stare a bolii,
De bun augut, în cazul unei tonsilite acute este descoperirea ei
înainte de localizările cardiace şi/sau articulare.
TRATAMENT.
 La nevoie se impune tonsilectomia (fără ezitare),
- tranchilizante,
- antibiotice,
- corticosteroizi,
- eventual cardiotonice şi
- diuretice.
91
92
 La păsările domestice, în special în condiţiile
creşterii industriale, evoluează cel puţin două
entităţi distincte etiopatogenetic între ele, dar
caracterizate prin hipertrofie şi dilataţie cardiacă,
cu atingere miocardică :
- Boala cordului rotund la găini
- Boala cordului rotund la curcani.
93
  BOALA CORDULUI ROTUND LA GĂINI.
 Evoluând cu incidenţa de 1,8 - 3,5%, la găini de 6 - 12 luni, boala se
soldează cu:
- pierderi prin mortalitate şi
- lipsa de spor în creştere.
 Morbiditatea într-un efectiv poate atinge 75%, existând o predilecție
pentru puicuțe.
Etiopatogeneza.
 Agenții determinanți nu sunt încă stabiliți.
 În orice caz, vitaminele A şi E par sa confere o oarecare protecție.
 S-a incriminat şi excesul de sare în hrană.
 Boala evoluează cu:
- hipertrofie cardiacă şi dilataţia ventriculului stâng,
- distrofie miocardică grasă şi
- IC acută.
94
 Morfopatologic
- stază venoasă generalizată
- miocardul galben-brun,
- cordul mărit în volum şi rotunjit ca un ou sau ca o sferă.
 Histopatologic, aspectul este de degenerescenţă grasă.

 Simptomatologie.
 Cazurile supraacute, cu moarte instantanee, eventualizate
de diferite stări de stres (agitație, chiar administrarea furajelor) sunt
frecvente, fără prodrom.
 La cazurile cu evoluție mai lentă se constată:
- diminuarea ouatului,
- cianoza crestei şi bărbiţelor,
- uneori diaree.
Majoritatea pierderilor se înregistrează în februarie - martie.
95
 Diagnosticul
- pozitiv se bazează în principal pe aspectul necropsic.
 Tratament.
 În efective mari - administrarea de grâu încolțit
- 30 g/zi/pasăre timp de 14 zile.
 Când este posibil, se vor administra individual, parental
- 50 u.i. vitamina A,
- 10 mg vitamina E şi
- 5 mg vitamina B2 pe zi.

96
  BOALA CORDULUI ROTUND LA CURCANI.
 Apare la curcanii tineri între 2 şi 20 de săptămâni, boala se
caracterizează printr-o dilataţie cardiacă globală.
 Incidenţa obișnuită este de 1 - 2% şi rareori, ajunge la 15%.
 Etiologie.
 Cercetările au demonstrat existenţa în boala cordului rotund
de la curcani :
- a unei hipoproteinemii şi
- a unei hipo-alfa-globulinemii
- alături de unele globuline intra-citoplasmatice
hepatice specifice,
care sugerează o stare similară deficienţei ereditare de alfa-1-
antitripsina de la om.
 Patogenetic este consecinţa miocarditei şi dilataţiei
cardiace, care determină staza venoasă cu toate consecințele
ei viscerale. 97
 Morfopatologic se observă un:
- cord dilatat, rotunjit,
- fibroelastoză endocardică la păsările mai vârstnice,
 Microscopic:
- miocardită cu infiltrație limfocitară şi
- prezenţa de particule similare celor din leucoza
aviară.
 Ficatul prezintă:
- degenerare grasă,
- focare de necroză,
- hiperplazia canaliculelor biliare şi
- ciroză.
 În hepatocite apar globule intracitoplasmatice eozinofile,
PAS pozitive, de 2-14 microni.
98
 Simptomele constau în:
- stare de abatere,
- adinamie,
- inapetență şi
- chiar anorexie.
 Curcanii rămân subdezvoltați,
 prezintă horiplumaţie,
 aripile şi capul atârnând,
 tahicardie
 şi în cele din urmă mor.
 Proteinemia - este de 2,1 - 0,7 g/100 ml, comparativ cu 3,8 - 4/100 ml ser cât au
păsările normale de aceeaşi vârstă.
 Prin imunoelectroforeză s-a constatat un deficit de alfaglobulină
caracteristic
 Pronosticul se consideră fatal, necunoscându-se pe moment
modalităţi profilactico-curative.

#####
99