CURS 4

 1. EMFIZEMUL PULMONAR
- EMFIZEMUL PULMONAR ALVEOLAR ACUT
- EMFIZEMUL PULMONAR ALVEOLAR CRONIC
 2. SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE ACUTĂ
(SIRA) LA ADULTI
 3. COMPLEXUL BOLILOR RESPIRATORII ALE VIŢEILOR
 4. ATELECTAZIA PULMONARĂ
 5. BOLILE PLEUREI ŞI ALE MEDIASTINULUI
- PLEURITELE
- PIOPNEUMOTORAXUL
- PNEUMOTORAXUL

1
Reprezintă acumularea în pulmoni a unei cantităţi excesive
de aer, :
- datorată dilatării excesive a alveolelor pulmonare
fără pierderea elasticităţii acestora = emfizemul pulmonar
alveolar acut
sau
- datorată atrofiei, degenerării şi ruperii pereţilor
alveolari = emfizemul pulmonar alveolar cronic.

Ruperea pereţilor alveolari - determină propagarea aerului în

ţesutul conjunctiv lax inter- sau intralobular, → emfizemul
pulmonar interstiţial

2
3
 Etiopatogeneză.
 Emfizemul pulmonar alveolar acut primar se datorează
eforturilor exagerate:
la cabaline - muncă,
la bovine - parturiţie distocică,
la câini - deplasări îndelungate pe jos, tuse, lătrat
continuu etc.
 Cel secundar, vicariant, este localizat :
- în jurul densificărilor pulmonare, sau
- a zonelor de atelectazie pulmonară.
 Emfizemul difuz este secundar :
- microbronşitelor,
- pleureziei (pleurodiniei) şi
- pneumotoraxului, tetaniilor etc.
4
 Patogeneza
 Creşterea presiunii intraalveolare →destinderea
alveolelor → mărirea volumului de aer rezidual →
reducerea minut-volumului respirator.
 Capilarele alveolare sunt comprimate, este perturbată
circulaţia trofică şi funcţională corespunzătoare, →
degenerarea şi atrofia pereţilor alveolari.
 Are loc:
- reducerea hematozei,
- instalerea hipoxiei şi
- încărcarea micii circulaţii.

5
 Modificările morfopatologice
 În emfizemul difuz pulmonul este
mărit în volum, palid.
 La palpaţie
- consistenţă moale sau pufoasă, iar
- deplasarea gazelor determină
păstrarea amprentei pentru scurt timp.
 Docimazia este negativă.
 În emfizemul secundar se asociază
leziuni ale bolii primare.
 Emfizemul localizat este situat în
jurul zonelor de densificare
pulmonară.

6
7
 Simptomatologie
- dispnee mixtă, dar predominant expiratorie,
- subresou diafragmatic, apoi abdominal,
- atitudine ortopneică,
- facies înfricoşat,
- nări în trompetă sau foarte mobile şi
- cianoza mucoaselor.
 Membrele anterioare pot fi depărtate de torace.
 Apare tuse scurtă, seacă,
 Tahicardie şi dilataţia venelor superficiale.

8
 La percuţie
- mărirea ariei posteroventrale a pulmonului,
- hipersonoritate
- fie difuză (pe toată suprafaţa de percuţie, rezultând o aparentă reducere a
ariei cardiace),
- fie în jurul unor alte procese patologice:
- densificări,
- atelectazie,
- pleurezie,
pe zonele corespunzătoare acestora întâlnindu-se submatitate sau matitate.
 La ascultaţie
- murmurul vezicular este intensificat,
- apoi diminuă pe măsură ce boala are tendinţă de cronicizare.
*******************************
 La rumegătoare se înregistrează şi raluri alveolare uscate, consecutive ruperii pereţilor
alveolari şi apariţiei emfizemului interstiţial Acesta se asociază uneori şi cu emfizem
subcutanat.

9
 Diagnosticul
 Clinic - pe baza dispneii expiratorii şi a semnelor fizice
pulmonare.

 Diferenţierea - faţă de:

- pneumopatiile alergice la rumegătoare, în care emfizemul
se asociază cu edem şi bronşită.
- pneumotorax - determnină hipersonoritate dar murmurul vezicular
este diminuat sau absent.

10
 Evoluţia
 În forma primară, consecutivă unor eforturi fizice mari, este
scurtă, boala reducându-se odată cu reluarea
elasticităţii pulmonare normale, datorită înlăturării
cauzei primare.
 Emfizemul vicariant are aceeaşi desfăşurare.
 Este posibilă complicarea prin emfizem interstiţial sau
cronicizarea.

11
 Prognosticul
 Este favorabil - cînd cauza primară poate fi înlăturată şi
 rezervat sau grav - când survin complicaţii sau
cronicizarea.

12
 Tratamentul
- igieno-dietetic constă în:
- înlăturarea cauzelor (cînd este posibil),
- repaus,
- asigurarea confortului termic şi a ventilaţiei
corespunzătoare.
 Alimentele vor fi administrate în reprize mici, evitându-se
cele voluminoase.
 Curativ
- oxigenoterapia,
- administrarea de spasmolitice,
- antihistaminice,
- glucocorticoizi şi
- protecţie antiinfecţioasă.
13
Boala este întâlnită mai frecvent la
cabaline, foarte rar la alte specii.

14
 Etiopatogeneză.
 Emfizemul pulmonar alveolar cronic primar apare la caii
predispuşi, existând, o predispoziţie genetică, ceea ce conferă uneori bolii un
caracter familial.
 Secundar se întâlneşte după alte boli dispneizante,
(afecţiuni respiratorii cronice):
- microbronşită,
- bronşita obstructivă cronică,
- paralizia laringelui,
- pneumopatii alergice sau
- în afecţiuni cardiace cronice etc.

15
 Spre deosebire de emfizemul acut, în forma cronică
- alveolele îşi pierd elasticitatea,
- surfactantul se reduce sau dispare,
- pereţii alveolari se atrofiază şi se pot rupe,
- apar spaţii mari în care aerul stagnează.

 Compromiterea elasticităţii pulmonare transformă

expiraţia în timp activ, la care participă în special
musculatura abdominală.

 Creşterea tensiunii în circulaţia pulmonară, secundară

comprimării capilarelor alveolare, determină hipertrofia,
apoi dilataţia cordului drept şi în final insuficienţa
cardiacă secundară, congestivă. 16
 Simptomatologie.
 Temperatura este nemodificată. Hipertermia apare doar în cazul
complicaţiei cu microbronşită sau pneumopatii inflamatorii.
 În repaus simptomele sunt discrete, constând în:
- uşoară dispnee expiratorie, cu subresou diafragmatic
(evidenţierea corzii flancului la sfârşitul inspiraţiei).
 La efort şi pe măsura progresiei bolii manifestările se
accentuează :
- dispnee predominant expiratorie,
- poziţie ortopneică,
- nări „în trompetă” sau foarte mobile
- tiraj intercostal şi suprasternal.

17
 Caracteristic este subresoul abdominal,
(mişcări ample ale musculaturii abdominale în timpul
respiraţiei).
 Elasticitatea pulmonară este compromisă,
astfel că expiraţia se efectuează prin
contracţia pronunţată a musculaturii
abdominale.
 La sfârşitul expiraţiei, odată cu relaxarea
musculaturii abdominale, viscerele revin
brusc în cavitate abdominală.

 Mişcările ample ale musculaturii

abdominale, de contracţie în timpul expiraţiei şi
relaxare bruscă la sfârşitul acesteia, determină un
aspect asociat în popor cu mişcările foiului
(foalelor) de fierărie, de unde derivă
denumirea populară de “foi”, dată
emfizemului cronic.
18
 Se mai constată:
- tuse mică, afonă (ca zgomotul de coasă), care agravează
dispneea.
- torace şi abdomen „în butoi”.
- în timp ce mişcările abdominale sunt foarte ample, cele
ale toracelui devin tot mai limitate.

 În final apare respiraţia discordantă.

19
 La percuţie
- mărirea posteroventrală a ariei pulmonare, cu 10-12 cm şi
- hipersonoritate.
- aria de matitate cardiacă este diminuată
 La ascultaţie
- diminuarea până la dispariţie a murmurului vezicular şi
- ralurile alveolare uscate, perceptibile în expiraţie (raluri “de întoarcere”).
- raluri sibilante în apropierea limitei postero-ventrale a pulmonului care
sugerează asocierea microbronşitei.
 - cardiac - este intensificat sau chiar dedublat al doilea zgomot,
datorită hipertensiunii în mica circulaţie.
 Mai pot apărea şi alte semne de cardiopatie, pe măsura
progresiei bolii sau a supunerii animalelor la efort (sufluri de
insuficienţă orificială şi chiar aritmii
 Venele superficiale sunt evidente, observându-se ectazia venei
„pintenului”.
20
 Diagnosticul
- bazat pe semnele clinice, fiind necesar examenul atent
pentru detectarea eventualelor boli asociate.

 D. diferenţial faţă de:

- bronşita cronică obstructivă, asociată adesea emfizemului.
Aceasta are un caracter recidivant, fiind declanşată de anumiţi alergeni din fân,
murmurul vezicular este înăsprit şi apar raluri sibilante sau bronşice umede, cu bule
mici.

21
 Evoluţia este cronică, progresivă.

 Prognosticul este grav, atât economic cât şi vital.

22
 Tratamentul se adresează în primul rând
microbronşitei şi altor afecţiuni asociate.
- evitarea efortului,
- evitarea expunerii la pulberi organice, prin cazarea într-
un adăpost bine ventilat.
- evitarea raţiilor voluminoase.

 Fânul se stropeşte cu apă uşor sărată.

 Aşternutul nu trebuie să conţină spori de mucegai.

23
 Tratamentul medicamentos
- corticoizi
- Se preferă corticoizii fiziologici precum prednison,
0,5-1 mg/kg/zi
- antibiotice..
- bronhodilatatoare din grupa xantinicelor:
- teofilină, 12 mg/kg, apoi doza redusă la jumătate,
- eufilin, 5 mg/kg oral, precum şi
- acetilcisteină,
- terbutalină etc.
- cardiotonice.

24
 Bronhodilatatoarele, printre care şi atropina sau
extractele de plante care o conţin (Atropa belladonna, Hyoscyamus
niger, Datura stramonium etc.) pot masca emfizemul incipient, pe
o durată limitată, suficientă pentru vindere animalului
către crescători neavizaţi.

 Fraudele produse în acest fel se recunosc pe baza

midriazei şi a uscăciunii mucoselor.

 Emfizemul cronic este un viciu redhibitoriu, boala fiind

practic incurabilă.
#

25
DPDV
- clinic SIRA se caracterizează prin
- apariţia bruscă a unei dispnei generale, severe, iar
- morfopatologic prin
- congestie şi edem pulmonar,
- penumonie cu membrane hialine,
- hiperplazia epiteliului alveolar şi
- emfizem interstiţial.
26
 Etiologie
 Sindromul include:

 - Edemul şi emfizemul pulmonar acut al

bovinelor, (emfizemul de otavă sau intoxicaţia cu 3-metil indol)

 - Intoxicaţia cu cartofi dulci mucegăiţi (4-ipomeanol);

 - Intoxicaţia cu Perilla frutescens (4-ipomeanol);

 - Intoxicaţia cu gaze toxice: H3N, H2S, NO2, fum (în caz de

incendiu).

27
 Epidemiologie.
 Emfizemul de otavă
- principala cauză a SIRA la bovinele adulte, peste 2 ani.
- viţeii nu sunt afectaţi iar tineretul este rezistent.
- Nu există rase rezistente.
 Sindromul survine în decurs de 2 săptămâni de la trecerea
de pe o păşune intens utilizată, "secătuită", la una
luxuriantă şi cu iarba fragedă.
 Apare îndeosebi toamna după păşunatul pe otavă, dar se
poate declanşa în orice perioadă a sezonului de păşunat.
 Este o boală "de turmă" (nu se răspândeşte la alte efective).
 Morbiditatea poate atinge 50% din efectiv, iar mortalitatea
30%.
28
 Patogeneză.
 L-triptofanul din iarba crescută luxuriant este transformat de către
microorganismele ruminale în 3-metil indol (3MI), care este absorbit rapid
în sânge.
 3MI este metabolizat rapid de către celulele Clara (celulele neciliate
din epiteliul bronhiolelor) şi de către pneumocitele de tip I, în unu sau
mai mulţi derivaţi foarte toxici, care se leagă de proteinele
intracelulare şi de alte molecule.
 Aceşti derivaţi toxici sunt responsabili de alterările celulare, dar
pot fi totuşi detoxifiaţi prin conjugarea cu glutationul.
 Leziunile celulare constau în
- degenerescenţă,
- necroză şi exfoliere a pneumocitelor de tip I şi a celulelor Clara,
- edem,
- producerea de membrane hialine,
- proliferarea pneumocitelor de tip 2 şi mai puţin a celulelor Clara.
 Emfizemul este secundar obstrucţiei bronhiolelor şi dilataţiei
alveolelor, care dispun de ventilaţie colaterală eficace. 29
 Simptolatologia
 Se caracterizează prin:
- apariţia bruscă la păşune, a unei dispnei severe, cu
geamăt expirator,
- respiraţie bucală,
- jetaj spumos, dar şi
- spumozitate la comisurile buzelor,
- tahipnee.
 Dispneea inspiratorie se evidenţiază prin :
- extensia capului (opistotonus) şi
- dilataţia nărilor.
 Hipertermie + tahicardie - datorită dispneei severe şi
hipoxiei.
 Tusea nu este un semn marcant.
 Frecvent apare emfizemul subcutanat.
30
 La ascultaţie
- reducerea suflului laringo-traheal şi
- zone întinse de diminuare sau absenţă a murmurului
vezicular.
- Uneori - raluri crepitante alveolare umede (edem p.)
sau uscate (emfizem).
 Animalele sunt neliniştite, stresate sau aparent liniştite, dar nu
prezintă depresiunea corticală întâlnită în br-pn infecţioasă enzootică.
 Efortul maxim agravează dispneea şi poate determina colaps
şi moarte.
 Animalele care supravieţuiesc prezintă o ameliorare
spectaculoasă după 3 zile.
 Bovinele care supravieţuiesc după episoade repetate de
emfizem de otavă sunt afectate de o pneumopatie cronică,
tradusă prin alveolită şi fibroză pulmonară difuză.
31
 Modificări morfopatologice
 Se evidenţiază:
- peteşii şi echimoze în laringe, trahee şi bronhii;
- prezenţa de spumozităţi în căile respiratorii;
- congestie, edem şi emfizem pulmonar, mai pronunţate în
formele supraacută, în care pulmonii apar roşii purpurii, strălucitori;
- zone de densificare pulmonară, cu atât mai importante
cu cât animalul este sacrificat după câteva zile de evoluţie a
bolii. În acest caz pulmonii :
- au culoare maronie,
- sunt denşi,
- cu docimazie pozitivă şi
- de consistenţa cauciucului.

32
 Diagnosticul diferenţial
 Tabloul clinic este practic patognomonic.
 Diferenţierea trebuie totuşi făcută faţă de:
- bronşita vierminoasă, pe baza tusei, mult mai bine
exprimate, a semnelor de depresiune corticală şi a ralurilor
bronhice la ascultaţie.

 Diagnosticul diferenţial faţă de alte cauze ale

sindromului de insuficienţă respiratorie acută trebuie să
aibă în vedere îndeosebi datele anamnetice.
33
 Prognostic.
 Majoritatea pierderilor survin în primele două zile de la
debutul simptomelor.
 Animalele afectate grav care supravieţuiesc rămân cu
sechele de emfizem pulmonar cronic şi/sau insuficienţă
cardiacă dreaptă ("cord pulmonar").

34
 Profilaxia
 Se bazează în primul rând pe măsurile organizatorice.
 Trecerea animalelor pe o nouă păşune, cu risc, trebuie
făcută treptat, în decurs de 10-12 zile, începând cu
păşunarea timp de 2 ore în prima zi.
 Se asociază administrarea de furaje grosiere.
 Se recomandă ca:
- păşunile luxuriante să fie rezervate pentru
tineretul sub 15 luni sau păşunea să fie utilizată înainte
ca vegetaţia să devină luxuriantă sau
- în perioada de toamnă, introducerea animalelor pe
o păşune luxuriantă să se facă numai după căderea
brumei.

35
 Tratament.
 Se recomandă retragerea cât mai rapidă a animalelor
de pe păşunea incriminată.

 Decizia trebuie luată în funcţie de efortul la care trebuie

supus animalul, pentru a fi readus în adăpost. Însuşi
stresul de manipulare a animalului poate fi destul de
grav pentru a determina moartea animalelor afectate.
 Nu există încă un tratament etiologic adecvat.
 Tratamentul de susţinere se face cu:
- furosemid, 0,4-1 mg/kg, i.m. sau i.v., de 2 ori/zi şi
- flumixin-meglumine 0,5-1,1 mg/kg, i.m. sau i.v., de
1-2 ori/zi.
36
În acest grup pot fi incluse tulburările respiratorii
manifestate iniţial prin:
- rinită,
- laringotraheită
şi în cazuri grave,
- bronhospasm, cu etiologie plurifactorială
apărând de regulă la viţeii de 4—6 săptămâni, sau uneori
chiar de la 2 săptămâni.
37
 Etiologie.
 Factorii zooigienici - sunt reprezentaţi de:
 - condiţiile nefavorabile de microclimat:
- temperatura scăzută,
- umiditatea crescută,
- concentraţie mare de amoniac, sau
- curenţii excesivi de aer.
 Aceste condiţii sunt legate de:
- funcţionarea deficitară a sistemelor de ventilaţie,
- de evacuare a dejecţiilor,
- de supraaglomerarea animalelor
- funcţionării defectuoase a ventilaţiei şi a aerotermelor etc. ;
 - stressurile de creştere sunt reprezentate de:
- neomogenitatea loturilor,
- supraaglomeraţia,
- acţiunile efectuate pe animale în perioade critice (înţărcarea) etc;
 Stressul de transport este unul din cei mai importanţi factori care
condiţionează bolile reipiratorii.
 Chiar şi transporturile de durată redusă (30 de minute) pot provoaca modificări care se
încadrează în „sindromul general de adaptare" şi induc substratul umoral şi endocrin
favorabil apariţiei bolilor respiratorii.
38
 Factorii alimentari - asemănători cu cei din cardul sindroamelor diareice.
De menţionat sunt:
- carenţele materne în vitamine şi oligominerale,
- rahitismul congenital (viţeii au torace plat),
- administarea forţată a laptelui sau a substituenţilor
la viţeii anorexici sau
- alăptarea cu tetine cu găuri prea mari
- administrarea greşită a colostrului la viţeii născuţi în
timpul nopţii
determină frecvent bronhopneumonii "ab ingestis”

39
 Factorii infecţioşi.
- acţionează pe organisme debilitate
- se asociază între ei, imprimând astfel fiecarei enzootii sau episod o evoluţie aparte.
 Ca agenţii virali incriminaţi, menţionăm:
- mixovirusurile,
- adenovirusurile,
- rinovirusurile,
- reovirusurile,
- enterovirusurile,
- herpesvirusurile,
- virusul rinotraheitei infecţioase,
- virusul şinciţial
 Alţi germeni implicaţi sunt:
- clamidiile,
- micoplasmele
 Numeroşi alţi agenţi bacterieni, cu rol major în complicaţiile secundare
- Pasteurella spp. şi
- Corynebacterium pyogenes (mai rar) .
 ASOCIERI între:
- virusul parainfluenţei + Pasteurella spp. în cazul pneumoniei enzootice a
viţeilor (până la aproximativ 6 luni),
- virusul RTI cu Pasteurella spp, în condiţiile stressului de transport evoluând
ca "febra de transport" („shipping fever")

40
 Agenţii parazitari pot provoca tulburări respiratorii, atât
la prima infecţie cât şi la reinfestare
- Dictyocaulus,
- Protostrongylus,
 Agenţii micotici - nu trebuie scapaţi din vedere.
 Factorii imunologici
 Anticorpii preluaţi prin colostru conferă viţeilor o imunitate
pasivă care scade treptat odată cu vârsta, ceea ce face ca bolile
respiratorii să fie în general mai frecvente după vârsta de 2—4 săptămâni.

 Cazurile care se întâlnesc la o vârstă mai tânără ar fi legate de

animalele care n-au beneficiat de aportul de colostru.

41
 Patogeneza
- se rezumă în esenţă la relaţiile organism-mediu-agenţi patogeni.
 Condiţiile nefavorabile de mediu în asociaţie cu excesul de amoniac din
adăpost sunt cele care iniţiază catarului căilor respiratorii.
 Dacă organismele sunt mai rezistente sau condiţiile de mediu se ameliorează, simptomele catarului
respirator pot retroceda.
 Apoi intervin germenii bacterieni, care complică leziunile catarale
iniţiale cu bronhopneumonia de diferite forme morfopatologice, culminând cu
cea purulentă, adesea fatală sau recidivantă.
 Cazurile care se vindecă rămân frecvent cu sechele (scleroza pulmonară, aderenţe
pleuropulmonare, bronşectazii, bronşiolite purulente etc.) care întreţin o stare de hipoxie
cronică.
 În cazul afectării pulmonului, nu suferă numai funcţia respiratoare, ci şi
funcţiile sale nespecifice:
- filtrarea,
- funcţia de rezervor de sânge,
- de reglare a echilibrului apei,
- a electroliţilor şi
- a pH-ului,
- termoreglarea,
- eliminarea compuşilor volatili şi
- sinteza unor compuşi chimici. 42
 Modificări morfopatologice.
 Iniţial - catarul căilor aerofore,
- peteşii în mucoasa acestora, în special în mucoasa traheală,
- uneori ulceraţii şi
- secreţii cu caracter seros sau seromucos.
 În cazul complicaţiilor pulmonare:
- focarele de bronhopneumonie în diferite stadii,
- în lobii craniali şi
- în arborele bronhic proximal.
 În cazul unor procese vechi complicate,
- zone de scleroză pulmonară,
- eventual aderenţe pleuropulmonare şi
- extinderea procesului inflamator şi la lobii diafragmatici, a caror treime
superioară este sediul ernfizemului mixt, adesea cu caracter bulos.
 Br-pn purulentă cu:
- focare purulente mici diseminate sau
- abcese de dimensiuni mari cu puroi cremos, verzui cu miros dezagreabil
 Se mai pot constata:
- atelectazie,
- edem pulmonar,
- hidrotorax,
- aderenţe pleuropulmonare
- metastaze supurative în rinichi, endocard şi alte organe.
43
 Simptomatologie.
 Debutează cu o fază iniţială de catar a a căilor aerofore, exprimată prin
epiforă prodromică.
 Concomitent sau la câteva zile se constată
- tuse intensă, repetată, dureroasă şi seacă,
- jetaj seros sau seromucos slab, corespunzător rinitei catarale.
- Sensibilitatea accentuată a laringelui şi a traheei.
- hipertermia apare doar ocazional
- starea generală este deteriorată animalele afectate prezentând:
- inapetenţă,
- torpoare,
- polipnee,
- tahicardie şi tahisfigmie.
- uneori diaree.
- Mucoasele aparente sunt congestionate.
 Secreţia nazală şi conjunctivală devine mucopurulentă după 5 - 10 zile.
 În condiţiile favorabile, viţeii mai rezistenţi pot prezenta doar aceste simptome, care
retrocedează animalele vindecându-se spontan.
 Deseori, se instituie însă complicaţiile bacteriene.
44
 Faza a doua corespunde complicaţiilor bacteriene, care
agravează boala. Multiplicarea germenilor (Pasteurella spp.,
Arcanobacterium pyogenes) determină :
- instalarea leziunilor pulmonare = bronho-
pneumonia
- catarală la început,
- apoi fibrinoasă şi
- la sfîrşit, purulentă.
- febră remitentă („in dinţi de ferăstrău"),
- înrăutăţirea stării generale şi
- apariţia dispeneei grave.
- Tusea este slabă, unică, „grasă”.
- Jetajul este intermitent şi mucos, apoi devine
mucopurulent,
- Sensibilitatea laringortraheală, este diminuată faţă de
faza precedentă.
45
 La percuţie
- zone de matitate şi/sau submatitate, iniţial
numai pe lobii inferiori, apoi şi pe lobii diafragmatici.
- hipersonoritate în treimea superioară a
toracelui, explicabilă prin emfizemul vicariant.
 La ascultaţie :
- pe lobii craniali, - suflu tubar sau nedefinit,
asociat cu raluri bronşice de intensităţi şi cu
caractere diferite.

 În cazul complicaţiilor purulente:

- starea generală devine critică,
- jetajul devine purulent şi cu miros
dezagreabil,
- se constată hiperpirexia şi
- pot apare frecvente accese de asfixie.
46
 Dignosticul
 Este necesară diferenţierea afecţiunile căilor respiratorii.
- Laringotraheitele şi traheobronşitele
- se caracterizează, prin lipsa simptomelor
pulmonare.
- pot constitui adesea punctul de plecare al br-pn, dar
se pot reduce după ameliorarea condiţiilor zooigienice şi în general, cu un tratament
judicios.
- Microbronşitele, prin severitatea dispneei şi alterarea stării generale, pot
mima bronhopneumoniile, dar ele sunt caracterizate prin ralurile
microbronşiale (sibilante şi buloase cu bule mici).
 Mijloacele de diagnostic specific constau în:
- teste pe culturi de ţesuturi,
- teste de hemabsorbţie,
- reacţii serologice etc. 47
 Evoluţia şi prognosticul
 Mortalitatea este redusă în prima fază, prognosticul fiind
favorabil.
 Prognosticul devine rezervat
- din momentul instituirii complicaţiilor bacteriene,
- datorită dificultăţii aplicării măsurilor terapeutice la un nr. mare de animale

- datorită eficienţei destul de reduse a mijloacelor curative.

 Prognosticul este net defavorabil - la cazurile cu br-pn purulentă

 Animalele care supravieţuiesc rămân cu o sensibilitate

crescută la afecţiunile respiratorii, recidivând de câte ori se înrăutăţesc
condiţiile de mediu.

48
 Profilaxia.
 Obiectivele majore ale profilaxiei în afecţiunile respiratorii ale viţeilor sunt:

1. Asigurarea unor condiţii optime de adăpostire şi

furajare, atât pentru vacile gestante, cât şi pentru nou născuţi şi tineret;
2. Controlul sanitar-veterinar al animalelor destinate să
populeze unităţile de creştere şi îngrăşare ;
3. Reducerea la minimum a stărilor de stress, care pot acţiona
asupra tineretului;
4. Creşterea rezistenţei nespecifice ;
5. Reducerea riscului de contagiozitate;
6. Profilaxia medicală.

49
 Astfel, se impune un control zilnic al întregului efectiv, pentru
depistarea precoce a manifestărilor capabile să sugereze o boală respiratorie.
 Respectarea normelor de zooigienă şi adaptarea acestora la
condiţiile fiecărei unităţi asociată cu:
- o alimentaţie raţională,
- vitamino-prevenţia şi
- respectarea igienei adăposturilor la parturiţie.
 ,,Precondiţionarea'' viţeilor care urmează să populeze marile
unităţi. Această precondiţionare vizează:
- înţărcarea,
- introducerea în alimentaţie a fibroaselor şi concentratelor,
- imunizarea împotriva bolilor respiratorii şi
- deparazitarea internă şi externă, toate eşalonate pe primele 30 de
zile de viaţă.
 Imunoprofilaxia se face prin utilizarea antigenilor celor mai
adecvaţi situaţiei din unitate (administrati pe cale intranazală şi nu
parenterală, ţinând cont de faptul că protecţia epiteliilor este asigurată de
imunoglobulinele locale – IgA - şi, în măsură mult mai mică, de cele circulante - IgG şi
IgM -).
- vaccinarea intranazală doar din a 3-a săptămînă de viaţă,
deoarece anticorpogeneza nu începe mai curând.
50
 Controlului sanitar-veterinar la intrarea în efectiv a viţeilor
colectaţi pentru popularea unităţilor, deoarece adesea aceştia pot prezenta
diferite tare pulmonare sau chiar afecţiuni respiratorii în stadiul prodromic, constituind
un potenţial pericol pentru efectivul în care se introduc.
 Pentru reducerea stărilor de stress se recomandă:
- ameliorarea condiţiilor de transport şi
- reducerea duratei acestuia,
- îmbunătăţirea confortului în mijloacele de transport şi
- respectarea spaţiului prevăzut pentru un viţel.
 Înainte de plecare, dar şi la sosire, viţeilor li se va administra o
soluţie antistres buvabilă :
- soluţie salină, cu 2—3 g sare/viţel/zi, adiţionată cu
- vitamină C, 500—1 000 mg, şi
- pantotenat de calciu, 0,5 g.
 Creşterea rezistenţei nespecifice - prin hemoterapie cu sânge
citratat sau sulfamidat, recoltat de la convalescenţi sau de la alte animale.
 Măsurile de profilaxie medicală trebuie să cuprindă obligatoriu şi
tratamentul antiparazitar. 51
 Tratamentul.
 Tratamentul curativ al bolilor respiratorii este destul de
dificil şi cu eficienţă redusă.
 Astfel, în prima fază de catar scopul prinicpal este evitarea
complicaţiilor bacteriene greu tratabile:
- administrarea unui antibiotic cu spectru larg, i.v. sau i.m.
- sulfamidele retard şi ultraretard pentru completarea protecţiei
antiinfecţioase.
- polidinului, i.m., câte 5 ml/zi, timp de 3 zile consecutiv,
asociat cu pensulaţiile pe traiectul căilor respiratorii cu
tinctură de iod concentrată 1/10, acesta fiind un adjuvant preţios.
- Tusea dureroasă - redusă prin administrarea fluidifiantelor
simple, - sarea artificială de Karlsbad sau alte alcaline, de cele mai multe ori
alegându-se calea orală, de preferat prin apa de băut.

52
 În principiu,
- iniţial se vor utiliza sulfamidele, iar în cazul ineficienţei
acestora
- se recurge la penicilină şi streptomicină,
- iar ca ultim produs - cloramfenicolul şi antibioticele cu
spectru larg.
 Completarea tratamentului se face prin adm. orală, a:
- bromhexinului pulbere (Bisolvon), 5—10 g/zi la viţei, 10—15 g
la tineret, timp de 3—4 zile. Bromhexinul este un bronhosecretolitic şi ameliorează
vizibil evoluţia bolii.
– rehidratarea şi resalinizarea animalelor bolnave,
deoarece, din cauza inapetenţei, acestea nu mai sunt capabile să-şi menţină
echilibrul hidroelectrolitic.
 În cazul instituirii complicaţiilor bacteriene care induc
bronhopneumonia catarală sau fibrinoasă, este necesară administrarea
analepticelor.
- administrarea intratraheală a mijloacelor
antiinfecţioase, eventual aerosolizarea lor. 53
Se caracterizează prin:
- reducerea spaţiului respirator alveolar,
- îngroşarea pereţilor alveolari,
- obstrucţie bronhică sau
- comprimarea alveolelor de la exterior, presupunând
„turtirea" alveolelor.
Este întâlnită la toate speciile de animale, cu aspecte grave la
tineret (viţei, purcei) la care este considerată o tehnopatie.
54
55
Etiopatogeneză.
DPDV etiologic, se deosebeşte:
1. atelectazia prin obstrucţie sau stenoză bronhică,
2. atelectazia prin compresiune şi
3. atelectazia marantică.
 1. Obstrucţiile bronhice
 Se pot realiza prin blocarea lumenului cu:
- secreţii vâscoase care nu pot fi eliminate prin
expectoraţie,
- prin paraziţi sau corpi străini, sau
- prin inspirarea de lichid amniotic la noii-născuţi. Inspirarea
lichidului amniotic produce de obicei blocarea unilaterală a pulmonului hipostatic,
pentru mult timp sau pe toată viaţa.
 La noii-născuţi, atelectazia poate fi şi congenitală sau fetală,
ca urmare a unor modificări distrofice ale fibrelor elastice şi
musculare, care nu permit dilatarea alveolară, sau ca urmare a lipsei factorului
tensioactiv sau a surfactantului. 56
  2. Atelectazia prin compresiune

 Se produce prin comprimarea pulmonului de către:

- colecţiile pleurale lichide sau gazoase,
- de către tumori pleurale şi pulmonare,
- abcese,
- zone densificate,
- viscere abdominale herniate în cavitatea toracică,
- afecţiuni mediastinale ş.a.

57
  3. Atelectazia marantică
 Apare la animalele care păstrează decubitul vreme
îndelungată şi au o hipotonicitate generală, deci şi
pulmonară, leziunile apărând în regiunile declive.

 În toate situaţiile, suprafaţa pulmonară se reduce,

fapt urmat de insuficienţa respiratorie şi de apariţia
dispneei.

58
 Modificări morfopatologice.
 Zonele atelectaziate sunt:
- mai retractate sub nivelul normal al suprafeţei
pulmonilor,
- au culoarea roşiatică sau albăstruie şi
- sunt lipsite de elasticitate.
 În atelectazia prin obstrucţie bronhică,
- leziunile au forma unui con cu baza spre
pleură.
 În stadii avansate:
- se produce un proces infiltrativ seros
(splenizaţia),
- apoi un proces de organizare conjunctivă
(pancreatizarea).
- culoarea pulmonului devine roşcată sau
brună,
- consistenţa dură, iar
- docimazia pozitivă.
59
Atelectazie bronşică . Pulmon ovine.

60
Atelectazie de decubit prelungit . Pulmon ovine.
61
 Simptomatologie.
 La nou-născuţi se constată încă de la fătare:
- apariţia dispneii şi
- semne grave de hipoxie.
- mucoasele şi extremităţile sunt cianotice, iar
- mişcările respiratorii, accelerate şi asimetrice.
- datorită dispneii permanente, animalele nu se mai pot
hrăni,
- moartea producându-se prin hipoglicemie şi azotemie
 La percuţie - matitate
 La ascultaţie - absenţa murmurului vezicular, fapt ce relevă
densificarea completă a unuia dintre pulmoni.
- pe hemitoracele opus atelectaziei se
înregistrează murmur vezicular înăsprit.
62
 Uneori, apariţia atelectaziei agravează dispneea şi polipneea
corespunzătoare afecţiunii primare.
 La percuţie, în zona atelectaziată
– iniţial sunet timpanic (scodism),
- apoi submatitate şi matitate.
 La ascultaţie, murmurul vezicular diminuă pînă la abolire.
 În atelectazia prin compresiune (când bronhiile sunt permeabile)
 La ascultaţie:
- iniţial suflul nedefinit,
- apoi suflul tubar.
 În jurul focarelor atelectazice
- semnele emfizemului pulmonar acut vicariant.
 Se mai constată
- semnele pleureziilor exsudative,
- ale bronhopneumoniilor şi
- ale altor afecţiuni primare.
63
 Diagnosticul
 Se bazează pe:
- semnele fizice menţionate
- corelate cu semnele bolilor primare.

 Diferenţierea se face faţă de:

- bronhopneumonie, mai ales la tineret, la care dispneea,
tahipneea şi celelalte semne de hipoxie sunt puse frecvent pe seama
bronhopneumoniilor.
- emfizemul pulmonar

64
 Evoluţia
 Este influenţată de boala primară, atelectazia cedând în
faza iniţială odată cu ea.
 Dacă s-au produs splenizaţia şi pancreatizarea, (ireversibile),
atelectazia durează tot restul vieţii.
 Ea se poate complica:
- cu emfizemul pulmonar şi
- insuficienţa cardiacă.

 Prognosticul este rezervat sau grav.

65
 Profilaxia
- tratarea corectă a tuturor afecţiunilor respiratorii.
 Pentru prevenirea bolii la noii-născuţi:
- se iau măsuri de supraveghere atentă a fătărilor,(mai ales
în cursul nopţii) şi
- se stimulează reflexul de strănut prin excitanţi mecanici sau
chimici ai mucoasei nazale.
 Dacă nou-născuţii au aspirat lichid amniotic:
- se face respiraţie artificială şi
- se asigură ridicarea de trenul posterior pentru ca lichidele să
fie eliminate în cea mai mare parte, eliberând o parte din pulmonul respectiv de
atelectazie.
- se recomandă frecţiile pe torace cu tinctură de iod în
concentraţie 1/10.
 Tratamentul
- se adresează în general factorilor etiologici.
66
Inflamaţii ale pleurei şi pot fi întâlnite la toate speciile
de animale, cu frecvenţă mai mare la tineret.

Frecvent ele evoluează în paralel cu bronhopneumoniile.

Se numesc:
- pleurezii când au caracter exsudativ şi
- pleurite, când sunt uscate.
67
Etiologie.
 În funcţie de cauze se deosebesc pleurite:
- primare,
- secundare şi
- simptomatice.
 1. Pleuritele primare
 Apar la animalele slăbite sau debilitate
- datorită condiţiilor proaste de furajare şi întreţinere, sau
- datorită bolilor intercurente.
 Factorii ocazionali sunt reprezentaţi de:
- condiţiile deficitare de microclimat (frig şi umiditate excesivă),
- surmenaj,
- stres,
- traumatismele perforante ale toracelui,
- corpii străini din esofag,
- decubitul prelungit etc.
68
  2. Pleuritele secundare
 Apar :
- la adulte prin metastazarea infecţiei de la nivelul
- uterului,
- glandei mamare,
- membrelor,
- la tineret, punctul de plecare poate fi:
- omfalita sau
- omfaloflebita.
 La toate vârstele pleuritele secundare apar şi prin progresia
inflamaţiei din regiunile învecinate:
- abcese, flegmoane,
- necroze ale coastelor,
- bronhopneumonii,
- pericardite,
- abcese sau flegmoane faringiene, esofagite,
- flebite supurative ale jugularelor,
- alte procese patologice din apropiere. 69
  3. Pleuritele simptomatice
 Sunt cele mai frecvente, recunoscând aceleaşi cauze ca
pneumopatiile inflamatorii.
 În plus mai trebuie menţionate:
- leziunile pleurale din stările endotoxice (retenţia azotată,
gută) sau

- cele consecutive parazitismului eratic (strongili, ascarizi,

Cisticercus tenuicolis),

- miceţilor sau
- neoplasmelor.

70
 Patogeneză.
 Infecţia pleurei se poate realiza:
- direct, datorită „însămânţării" acesteia, sau
- pe cale limfatică sau sanguină.
 Congestia pleurală se datorează:
- iniţial factorilor ocazionali şi determinanţi, iar
- ulterior → o organizare conjunctivă şi revărsarea de lichid inflamator.
 Sensibilitatea este:
- crescută în perioadele congesitive şi
- se reduce în stadiile următoare.
 Lichidul acumulat determină:
- colabarea pulmonului (atelectazia prin compresiune) şi
- produce compresiune asupra cordului, explicând astfel insuficienţa cardio-resp.
 Toxinele microbiene şi resorbţia lichidului pleural au un efect toxic major care
determină tulburări degenerative la nivelul:
- cordului,
- rinichiului şi
- ficatului.
 Agenţii patogeni
- se pot înmulţi pe suprafaţa pleurei,→ pleurezii septice sau
- se pot înmulţi în grosimea pleurei, → un exsudat „steril".
71
 Modificările morfopatologice
 Sunt corespunzătoare tipului inflamator şi fazei evolutive.
 În stadiul, congestiv iniţial se constată :
- vasodilataţie,
- hemoragii,
- resorbţia lichidului normal, suprafaţa pleurei având un aspect
uscat, rugos, mat.
 În faza următoare, de exsudaţie,
- o cantitate variabilă de lichid în cavitatea pleurală, (15—30 l la
animalele mari, 2—10 l la porc, 0,5—5 l la câine) cu aspect corespunzător tipului
de inflamaţie:
- seros,
- serofibrinos,
- hemoragic,
- purulent sau
- gangrenos.
 Aceste două faze corespund d.p.d.v. evolutiv pleuritelor acute.72
 Faza de organizare
- este corespunzătoare cronicizării procesului patologic.
- resorbţia exsudatului este frecvent incompletă.
 În formele cronice pleura este
- îngroşată (pahipleurită),
- cu aderenţe între foiţele pleurale (pleurită adezivă) sau
- frecvent se constată procesele proliferative (granulomatoase).
 Lichidul pleural poate rămâne închistat între cele două foiţe
pleurale formând numeroase ''pungi'' (pleurita chistică).
Ca aspect particular trebuie menţionată pleurita
tuberculoasă, în care formaţiunile productive sunt nodulare
de la mărimea unui bob de cânepă până la mărimea unui bob de mazăre (pleurită perlată)

73
 PLEURITĂ

Tuberculoasă

Fibrinoasă

Supurativă
74
 Simptomatologia.
 Pleurita acută exsudativă (pleurezia) se manifestă diferit, în
funcţie de faza de evoluţie.
 1. În faza congestivă :
- hipertermie, (peste 40 °C)
- mucoase congestionate,
- transpiraţii generalizate,
- frisoane,
- puls frecvent şi slab şi
- inapetenţă.
- Respiraţia este:
- tahipneică (60—100 resp/min),
- superficială de tip abdominal.
- Inspiraţia este - ezitantă, sacadată, iar
- Expiraţia - se face brusc şi este însotită de un geamăt.
- Tusea este frecventă dureroasă, uscată şi slabă.
75
 La palpaţie - sensibilitatete dureroasă accentuată (pleurodinie),
uneori apărând reacţii de apărare sau chiar gemete intense.

 La percuţie - sunetul şi aria de percuţie sunt nemodificate,

 La ascultaţie - diminuarea murmurului vezicular şi
- zgomotul de frecătură pleurală.
- durata absolută a acestui zgomot este relativ scurtă (până în
momentul când apare exsudatul).

76
 2. În faza exudativă:
- o reducere a hipertermiei şi
- reducerea sensibilităţii toracice şi a tusei.
 În cazul pleureziei purulente - temperatura creşte faţă de primul stadiu.
 La inspecţie
- la a.m. - deformări ale cutiei toracice,
- la A.M. - ectazia jugujarelor (datorită îngreunării circulaţiei de întoarcere)
 La palpaţia toracelui - durere,
 La percuţie
- matitate netă cu rezistenţă „lemnoasă", în partea inferioară a toracelui.
- la limita de separare a lichidului se constată submatitate, iar
- în partea superioară, a toracelui, hipersonoritate.
 La ascultaţia
- părţii inferioare, nu se înregistrează zgomote respiratorii -
„respiraţio nulla''
- în regiunea corespunzătoare submatităţii - suflu pleuretic, iar
- în partea superioară a toracelui, murmur vezicular înăsprit.
- în cazul dezvoltării gazelor (la dezvoltarea germenilor anaerobi) se poate
sesiza apariţia „zgomotului de lichid'' sau al „zgomotului de picătură".
77
 În cazul puncţiei pleurale
- lichidul are caractere diferite, în funcţie de natura procesului
inflamator:
- seros,
- serofibrinos,
- hemoragic,
- purulent
- gangrenos.
- în sedimentul obţinut prin centrifugare se pun în
evidenţă:
- elemente polinucleare,
- celule endoteliale,
- hematii şi
- microbi.
 În pleureziile gangrenoase, starea generală este foarte gravă,
apărând fenomene toxiemice.
78
  Pleurezia cronică exsudativă
 manifestă aceleaşi tulburări funcţionale şi fizice,
 cu deosebirea că:
- semnele generale sunt slab exprimate,
- hipertermia şi durerea toracică sunt reduse.

79
 Pleurita uscată
- este mai frecventă la taurine şi suine,
 Pleurita „productivă",
- este mai frecventă la câine, fiind legată de infecţia tuberculoasă.
 Semnele generale constau în:
- slăbire progresivă,
- apetit selectiv, capricios.
- la tineret - hipotrepsia.
- Respiraţia - de tip abdominal,
- dispneică şi
- frecventă,
- Tusea - surdă, chintoasă şi uscată.
 La percuţie - sunetul poate fi nemodificat sau submat
 La ascultaţie - frecătura pleurală, mai intensă în pleurita perlată.
80
 Pleurezia chistică
se caracterizează prin:
- slăbire progresivă, şi
- semnele sindromului respirator cronic
 La examenul fizic al toracelui se descoperă:
- zone de matitate netă, cu „respiraţio nulla",
înconjurate de zone cu hipersonoritate
- murmur vezicular înăsprit.
 Puncţia efectuată în plină zonă de matitate este urmată,
în cazul pleureziei, de colectarea lichidului pleural.

81
 Diagnosticul
 Se bazează pe:
- semnele generale
- funcţionale şi
- fizice,
 Pentru precizare fiind necesară:
- puncţia pleurală şi
- examenul radiologic.
 Examenul lichidului pleural permite individualizarea
pleuritelor acute şi cronice, pe baza caracterelor
exsudatului. În cazul pleureziilor fibrinoase, puncţia este albă
 În cazul pleuritelor cronice diagnosticul se bazează
- pe tulburările generale,
- funcţionale şi
- fizice,
legate strict de factorii etiologici ai sindromului
respirator cronic.
82
 Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de:
- bronhopneumonii (care evoluează cu jetaj, raluri alveolare şi
bronhice, şi sufluri pulmonare),
- pneumonii (care pot evolua cu prindere pleurală),
- colecţii neinflamatorii pleurale (hidrotorax, hemotorax care
evoluează cu lipsa febrei şi a sensibilităţii dureroase, matitatea nu este pe linie
orizontală).
 În vederea unui diagnostic diferenţial se recomandă
efectuarea unor examene suplimentare respectiv :
- tuberculinarea şi evidenţierea bacilului tuberculozei la
câine şi taurine,
- un examen citologic pentru precizarea eventualelor neoplasme,
- efectuarea examenelor hematologice şi urinare pentru
retenţia azotată,
- a examenelor coproparazitologice şi
- micotoxicologice, sau
- efectuarea unui examen radiologic.
83
 Evoluţia.
 Uneori pleurita se opreşte în starea de congestie, iar
animalele se vindecă.
 Alteori în cazul rezistenţei scăzute a indivizilor pleureziile evoluează cu
revărsările mari de lichid, care pot determina moartea
prin asfixie.
 Cronicizarea este frecvent întâlnită la taurine şi suine,
exsudatul fibrinos suferind fibrozarea. În acest caz
evoluţia este lungă, animalele ajung la cahexie, sau apar
complicaţii cu sfârşit letal.
 Prognosticul este rezervat sau grav.
 Dacă animalele sunt salvate, ele sunt compromise d.p.d.v.
al producţiei şi reproducţiei, iar tineretul rămîne
hipotrepsic.
84
 Tratamentul constă în asigurarea pentru animalele bolnave a unor condiţii
optime de adăpostire şi furajare.
 În faza de congestie obiectivele terapeutice se reduc la:
- combaterea inflamaţiei şi
- împiedicarea exsudaţiei.
 Se instituie :
- un tratament cu antibiotice şi chimioterapice Un sfert din doza - pe
cale intrapleurală.
- se poate asocia cu hormoni glucocorticoizi sau cu salicilat de sodiu,
în doză de 20 g oral sau 8—10 g soluţie 3—5% pe cale i.v.
- Durerea se combate cu - analgezicelor : - antinevralgic,
- algocalmin,
- piafen,
- al tranchilizantelor sau
- prin infiltraţii cu procaină 1 %.
Se pot aplica: - fricţiuni cu tinctură de iod concentrată,
- esenţă de terebentină, camfor, sau
- la nevoie se poate face abces de fixaţie.
 Activitatea cardiacă şi respiratorie se menţine cu : - tonice cardiace sau
- analeptice c-resp.
 Stimularea rezistenţei generale prin: - hemoterapie,
- proteinoterapie, sau
85
- vitaminoterapie.
 În faza de exsudaţie se urmăreşte :
- resorbţia rapidă a lichidului,
- prevenirea aderenţelor, şi
- combaterea infecţiei.
În acest scop este indicată utilizarea:
- revulsivelor,
- administrarea furajelor cu acţiune laxativă
- administrarea purgativelor şi a diureticelor.
 La A.M. se recomandă - clorura de calciu în doză de 20—30 g iar
 La a.m. - cardiotonice.
 În pleureziile seroase - se extrage lichidul prin puncţii repetate,
introducându-se în pleură - penicilină 200 000 u.i., streptomicina 1 - 2g
sau sulfatiazol 3 - 6 g la A.M.
 În formele fibrinoase - administrarea fermenţilor proteolitici în ser
fiziologic călduţ (tripsina 300-500 mg, alfachimotripsina, streptochinaza în amestec cu
streptodomaza - 500 000 U.+150 000 u.-, extrăgându-se după un interval de 10—24 ore.
 Prevenirea aderenţelor - prin instituirea unui pneumotorax artificial
(prin introducerea a 2 — 4 litri aer la A.M.).
 În pleureziile cronice, eficacitatea terapeutică este mică, motiv pentru care
animalele pentru carne se sacrifică înainte de a pierde din valoarea economică. 86
Se caracterizează prin:
- acumularea în sacii pleurali a lichidului
purulent şi a gazelor.

87
Etiopatogeneză.
 Piopneumotoraxul complică:
- pleurezia acută purulentă şi
- revărsările neinflamatorii pleurale:
- hidrotoraxul şi
- hemotoraxul.
 Apariţia acestei afecţiuni este:
- legată de intervenţia germenilor piogeni ajunşi la nivelul
pleurelor prin „însămânţare" directă (în cazul plăgilor perforante toracice,
transesofagiene sau transdiafragmatice) sau
- consecutiv deschiderii cavernelor sau chiştilor echinococici
infectaţi.
 Uneori gazele sunt rezultatul activităţii germenior microbieni, iar
alteori provin de la exterior, transtoracic sau pe cale bronhică.
 Scoaterea din funcţiune a unor însemnate porţiuni de pulmon, ca
şi starea toxiemică, determină apariţia unor tulburări generale şi
funcţionale grave.
88
 Modificările morfopatologice

 La nivelul cavităţii pleurale se constată:

- existenţa unei colecţii purulente cu miros fetid şi
- existenţa leziunilor toracale sau pulmonare care au permis
pătrunderea aerului,
- congestii,
- hemoragii şi
- tulburări degenerative la nivelul principalelor organe.

89
 Simptomatologia.
 Tulburările generale
- inapetenţă,
- febră,
- gemete,
- tremurături musculare şi semne de colaps circulator.
 Respiraţia
- dispneică,
- animalul adoptă o atitudine ortopneică.
 La examinarea toracelui - sensibilitate crescută.
 La percuţie - matitate pe linia orizontală,
- deasupra matităţii sunet timpanic şi
- uneori zgomot de oală spartă.
 La ascultaţie - absenţa murmurului vezicular pe toată suprafaţa toracelui.
90
 Diagnosticul
 Se bazează pe:
- tulburărilor generale,
- fizice şi
- funcţionale
asemănătoare cu cele din pleurezia purulentă.
 La ascultaţie - murmurul vezicular este absent deasupra
matităţii din regiunea declivă (datorită îndepărtării pulmonului de
peretele toracic de către gazele acumulate).

 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:

- pneumotorax, în care lipseşte febra
- pleurezia exsudativă, pe baza particularităţilor fizice.

91
 Evoluţia
 Este scurtă când piopneumotoraxul este dublu şi
 Mai îndelungată când este afectată o singură cavitate
pleurală.
 Moartea prin:
- congestie şi
- edem pulmonar, precum şi prin
- toxiemie.

 Prognosticul este grav.

 Tratamentul este asemănător cu cel descris la pleurezie

92
Reprezintă acumularea de gaz în spaţiul virtual
cuprins între:
- pleura viscerală şi
- pleura parietală.

93
Etiopatogeneză.
 După modul de acumulare a gazului, se distinge:
- un pneumotorax spontan şi
- pneumotorax provocat.
 Pneumotoraxul spontan se datorează deschiderii unei leziuni
parenchimatoase pulmonare sub-pleurale.
 El poate evolua şi ca o complicaţie a:
- tumorilor sau abceselor pulmonare,
- bronhopneumoniilor sau pneumoniilor infecţioase,
- bronhopatiilor parazitare (dictiocauloză, dirofilariose, micoză), sau
- uneori în cazul rupturii unei cavităţi alveolare (emfizem sau chist).
 Pneumotoraxul provocat - este mai des întâlnit în clinică.
- apare în urma traumatismelor toracice.
 În funcţie de mecanismul patogen, se pot distinge trei tipuri de
pneumotorax :
- închis,
- deschis şi
- cu supapă. 94
 Pneumotoraxul închis se caracterizează prin faptul că:
- Peretele toracic este intact.
- Acumularea gazoasă rezultă:
- din ruperea parenchimului pulmonar şi/sau a bronhiilor,
- însoţite de ruptura pleurei viscerale.
- Frecvent apare în urma accidentelor auto sau a altor
traumatisme, iar
- La pisici - în urma căderii de la înălţime.
- La toate anim. - în urma rupturii alveolare prin
hiperventilaţie.

95
 Pneumotoraxul deschis
- apare în urma unui traumatism extern toracic, având
drept consecinţă:
- o plagă perforantă prin care aerul din mediul
exterior pătrunde în spaţiul pleural în timpul inspiraţiei şi
se elimină înapoi la exterior timpul expiraţiei.
- apare în urma rănilor provocate de gloanţe sau
- în urma pătrunderii corpilor străini diverşi (înţepături de
furcă, produse uneori din rea voinţă), muşcături etc.

96
 Pneumotoraxul cu supapă se caracterizează prin:
- aerul pătrunde în spaţiul pleural în inspiraţie, dar
nu mai poate ieşi în expiraţie, orificiul închizându-se, prin “efectul de
trapă”.
 Aceasta se explică prin faptul că ruptura pleurală sau breşa
toracică externă constituie un fel de clapetă cu sens unic care
funcţionează ca o valvă unidirecţională lăsând aerul să pătrundă în spaţiul
pleural şi ţinându-l captiv.
 Creşterea rapidă a presiunii intra-pleurale duce la:
- colabarea pulmonului
- apariţia insuficienţei respiratorii şi
- implicit la starea de şoc sau sincopă respiratorie.
 Din acest motiv rezolvarea acestei afecţiuni constituie
o urgenţă maximă.
 Pneumotoraxul este:
- unilateral la rumegătoare şi
- bilateral la cal şi câine. 97
 Modificările morfopatologice
 Se traduc prin:
- atelectazie pulmonară uni- sau bilaterală,
- leziuni toracale sau pulmonare.
 În pulmonul neafectat de pneumotorax se evidenţiază:
- leziuni de congestie pulmonară sau
- de edem pulmonar.

98
 Simptomatologia
 Intensitatea simptomelor exprimate este direct proporţională cu
presiunea intra pleurală creată.
 În cazul unui pneumotorax de intensitate mică simptomele
lipsesc.
 În cazul unui pneumotorax de intensitate mai mare se observă:
- tahipnee,
- apariţia unei dispnei progresive până la respiraţie
discordantă,
- animalul adoptă o atitudine ortopneică,
- faciesul este speriat, exprimă durerea şi
- poate apare tuse.
 Pneumotoraxul unilateral, la rumegătoare, se caracterizează prin:
- respiraţie asimetrică,
- mucoase roz pal sau cianozate şi
- emfizem subcutanat, sugerând ruptura pleurei parietale.
99
 La percuţie - sunet timpanic, cu timbru metalic, extins
posterodorsal faţă de aria de percuţie pulmonară.
 La ascultaţie
- atenuarea zgomotelor respiratorii şi
- zgomote particulare legate de cauza şi forma pneumotoraxului:
- suflu amforic,
- zgomot de clip-clip (în pneumotoraxul cu supapă).
 La ascultaţia cordului
- tahicardie şi
- diminuarea intensităţii zgomotelor.
 La un examen extern atent al toracelui - se poate evidenţia o
eventuală plagă cutanată, care dovedeşte un pneumotorax deschis.
 Atunci când orificiul cutanat este proaspăt se poate elimina
sânge spumos în expiraţie.

100
 Diagnosticul
 Se stabileşte pe baza:
- apariţiei bruşte a dispneii, şi
- a semnelor fizice caracteristice.
- în pneumotoraxul „extern" se poate descoperi
orificiul de comunicare a cavităţii pleurale cu exteriorul.
 La rumegătoare, diagnosticul comportă un anume grad de dificultate,
datorită faptului că meteorismul complică semnele clinice.
 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- congestie şi edem pulmonar,
- pleurezia acută exsudativă şi
- emfizemul pulmonar acut difuz (în care murmurul vezicular este
intens şi înăsprit pe toată suprafaţa pulmonară.

101
 Evoluţia este
- supraacută în pneumotoraxul bilateral şi cu supapă,
moartea producându-se prin asfixie în câteva ore şi
- subacută sau acută în formele închise.

 Prognosticul este, în general, rezervat sau grav.

102
 Tratamentul
 Depinde întotdeauna de etiopatogeneză şi gravitate. Se recomandă :
- calmarea animalului şi
- evitarea efortului.
 În pneumotoraxul închis,
 în absenţa dispneei sau în caz de dispnee uşoară,
- nu este indicat un tratament specific.
- se aşteaptă resorbţia spontană a aerului, animalul fiind ţinut în repaus.
- resorbţia aerului poate surveni rapid, în mai puţin de 24 ore, sau poate necesita
câteva zile.
 Pneumotoraxul închis sever necesită
- oxigenoterapie şi
- toracocenteză pentru evacuarea aerului conţinut în spaţiul pleural.
**********************
o Puncţia se efectuează, cu ajutorul unei seringi, montată pe un robinet cu 3 căi. Dacă
pneumotoraxul este bilateral puncţia trebuie practicată în fiecare hemitorace. Uneori este
necesară repetarea toracocentezei, la câteva ore după prima, dacă dispneea pronunţată
reapare.
o În cazurile mai grave, dacă toracocenteza este insuficientă, este necesară fixarea unui dren
toracic, după administrarea de tranchilizante sau anestezie generală. Drenajul permite
aspirarea aerului din spaţiul pleural la intervale mai dese (la 3-6 ore).
o Dacă şi fixarea drenului se dovedeşte ineficace, se impune explorarea chirurgicală.
103
 În pneumotoraxul deschis
- prima intervenţie este închiderea plăgii,
- prin utilizarea un pansament ocluziv, sau
- prin sutură chirurgicală.
- animalul este ţinut în repaus, pentru a se accelera resorbţia
spontană a aerului.
- în cazurile grave + măsuri de reducere a insuficienţei
respiratorii:
- oxigenoterapie,
- toracocenteză şi
- fixarea unui dren, la nevoie.
- În toate cazurile se impune şi antibioterapia pentru
prevenirea pleureziei.
###
104
Decubit prelungit, datorat Sutură la nivelul pielii cu plăgi infectate
sindromului febril

Pneumotorax deschis 105

106
107