Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
FIZIOPAT Renal
FIZIOPAT Renal
RENAL
1. Noţiuni introductive
2. Tulburările filtrării glomerulare
3. Tulburările funcţiei tubulare
4. Fiziopatologia sindromului nefrotic
5. Tulburările sistemului tubulointerstiţial
6. Afecţiuni vasculare renale
7. Fiziopatologia insuficienţei renale acute
8. Fiziopatologia insuficienţei renale cronice
1. Noţiuni introductive
Rinichiul prin cele 3 procese (filtrare, reabsorbţie, secreţie) intim
corelate între ele realizează formarea urinii, prin care este asigurată
izohidria şi izoionia mediului intern.
Funcţiile renale se materializează în contextul eliminării de apă,
prin:
- eliminarea rezidurilor azotate şi a produşilor toxici (creatinina, uree,
acid uric etc);
- controlul eliminării electroliţilor (Na, K, Ca, P);
- situs de activare a vitaminei D (forma activa: dihidroxivitamina)
- controlul echilibrului acido-bazic (eliminarea acizilor nevolatili,
fosfaţi, sulfaţi, secreţia sărurilor de H);
- locus ţintă pentru acţiunea aldosteronului (stimuleaza reabsorbtia apei
si Na la nivelul tubulilor distali si de colectare)
-funcţia hematopoietică (eritropoietina);
-controlul tensiunii arteriale (renina, medulina).
1. Noţiuni introductive
Nefronii situaţi în zona externă a corticalei reprezintă
majoritatea nefronilor (7/8) sunt de dimensiuni mici, cu ansa Henle
scurtă şi cu o suprafaţă de filtrare mică.
Nefronii situaţi în treimea internă a corticalei – juxtamedulari –
sunt în număr mic (1/8), dar au dimensiuni mari, au ansa Henle lungă şi
o suprafaţă de filtrare mare.
Rata de filtrare glomerulară depinde de mai mulţi factori:
-presiunea efectivă de filtrare
-fluxul sanguin renal
-permeabilitatea membranei de filtrare şi suprafaţa ei.
Filtrarea glomerulară este influenţată de:
-mecanisme extrarenale (activitatea cardiacă, oscilaţiile tensiunii
arteriale, compoziţia sângelui, factori endocrini, factori neurovegetativi)
şi
-mecanisme renale (sistemul renină-angiotensină, aldosteron, reflexul
autonom miogen).
4
Fiziologia renala
Tipuri de proteinurii:
Proteinurie fiziologica (25-150 mg/zi)
3. Corpii cetonici
Formarea corpilor cetonici (acetona, acid acetilacetic, acid 3 -
hidroxibutiric) se produce aproape exclusiv în ficat
Cand AcCoA nu intra in ciclul Krebs şi este convertită în corpi
cetonici ce sunt eliberați în sânge in concentratii crescute, acestia
apar in urina
Exemple: - tulburarile metabolismului glucidic (in diabet – valorile
cele mai mari in coma diabetica)
- stari de hiperreactivare a metabolismului lipidic
- inanitie
- toxicoza gravidica
29
4. Pigmentii biliari
Situatii patologice:
Aparitia hematiilor in sedimentul urinar hematurie
Hemoliza intravasculara se caracterizeaza prin absenta hematiilor in
sedimentul urinar si prezenta hemoglobinei, situatie denumita
hemoglobinurie
Se manifesta in:
Inflamatii severe ale cailor urinare si rinichilor
Infectii urinare nespecifice: cistite, pielonefrite acute specifice
(TBC)
Litiaza urinara
Tumori urinare
7. Porfirinele
Cauzele obstrucţiilor:
- neoplazii (carcinomul de prostată/vezică urinară sau tumorile
nodulilor limfatici)
5. LITIAZA RENO-URINARĂ
ETIOLOGIE
2) Factori de mediu:
- zone geografice “litogene”: exces de săruri în apă, carenţă de
săruri de magneziu, climă caldă şi umedă
- factori alimentari: exces de Ca şi P, acizi nucleici,
carenţă de vitamina A etc.
3) Factori renali: - stază urinară pe fond malformativ sau RVU
fosfaţi amoniaco-magnezieni
FACTORI PATOGENICI
Cauze:
- insuficiența sistemului cardiovascular
- hipovolemia
- obstructia arterei renale
- manifestari neurologice:
- astenie, somnolenta
- crize convulsive
- dureri lombare
INSUFICIENŢĂ RENALĂ
ACUTĂ (IRA)
Explorări paraclinice
• echografie abdominală(R de dimensiuni
normale, sau factori obstructivi în IRA
postR)
• renală simplă,
• urografie NU
• arterio (suspiciune de obstrucţii vasculare)
• PBR (fază anurică prelungită)
Fiziopatologia insuficienţei renale cronice
Stadiul I
Stadiul II
Stadiul IV
• În cirozele avansate
• Infecţii bacteriene
• Tratamente diuretice intempestive
• Ascita masivă
• Paracenteze intempestive
• HDS
Clinic –Paraclinic SHR
Anamnestic
• dispnee de efort veche, progresiva, accentuata sever in
ultimele 6 ore
• durere anginoasa, intermitenta, cu durata de de aprox. 15
min., instalata de 2 ore
Examenul fizic:
•obezitate gr. I (IMC 31 kg/m)
•edeme gambiere importante, bilaterale
•jugulare turgide, hepatomegalie dureroasa
•crepitante si subcrepitante bilateral, ¾
inferioare din torace
•TA = 180/80 mmHg, AV= 90 b/min, zgomot de
galop (Z3)
•sensibilitate la palparea rinichilor, bilateral
•sensibilitate in hipogastru
•t= 37,9 C
Diagnostic de etapa
•Insuficienta cardiaca congestiva globala
•Angor instabil
Reluarea anamnezei:
•1998: cardiopatie ischemica dureroasa, HTA
•2003: adenom de prostata in urma cu 2 saptamini: retentie acuta de urina
(sondaj vezical)
•in urma cu 1 saptamina: infectie de tract respirator (“raceala”)
•de 3 zile, sdr. diareic acut + greata
Diureza!
- redusa cantitativ si ca frecventa (nu poate preciza exact) - oligurie
- 2 mictiuni nocturne in general (nu si in ultimele zile)
- urina tulbure
Medicatia cronica: lisinopril 10 mg/zi, furosemid 40 mg/zi, ISMN 2 x 40
mg/zi, aspirina 100 mg/zi, trimetazidina SR 2 x 35 mg/zi
Medicatie in plus in ultima saptamina: Nurofen (ibuprofen) 2 tb/zi
Investigatii biochimice sangvine:
•uree - 160 mg/dl, creatinina 4, 4 mg/dl
•Na 145 mmol/l, K 5,8 mmol/l, RA 15 mmol/l
•L 14.000/mmc, Hb 14 g/dl, Tr 245000/mmc
•glicemie: 115 mg/dl
•TGO 14 UI/l, TGP 19 UI/l
•troponina T – negativa