Deshidratarea extracelulară (DEC)

Clinica nefrologică
Deshidratarea extracelulară

 Este consecinţa pierderilor hidrosodate non sau

insuficient compensate
 Semnele bioclinice sunt nete cînd deficitul EC atinge
20% sau >
 DEC este totdeauna însoţită de hipovolemie, semnul cel
mai important

 În DEC pură, osmolalitatea EC este neschimbată (285

mosmol/kg apă).
 Nu apare nici o modificare a sectorului IC.
 Compartimente/osmolalitate

 Sector IC sector EC perfuzii

bauturi

285 mosmol/kg 285

40% mosmol/kg


Sect Sect
interst

Plas plaman
15% piele
fig 1 
m
 tub dig
 5% R
Fiziopatologie

 La pacientul cu funcţie renală sau endocrină

normală, hipovolemia antrenează răspunsuri
homeostatice pentru restabilirea VC şi PA

 Răspunsul hormonal
- activarea SRAA
- activarea sistemului NA
- stimularea nonosmotică a secreţiei ADH
Cauzele deshidratării extracelulare

1. pierderi extrarenale:
(natriureza adaptată < 20 mmol/24h):
- digestive
- cutanate
Cauzele deshidratării extracelulare

digestive:
 vărsături prelungite
 diaree severă
 aspiraţii digestive necompensate
 fistule digestive
 abuz de laxative
cutanate:
 transpiraţii importante (febră prelungită, exerciţiu fizic intens)
 exudaţie cutanată (arsuri întinse, dermatoză buloasă difuză)
anomalie calitativă a transpiraţiei (mucoviscidoză)
Cauzele deshidratării extracelulare

2. pierderi renale (natriureză neadaptată >20 mmol/24h)

Maladie renală intrinsecă

- nefropatie interstiţială cu pierdere de sare
- IRC terminală cu ocazia unui regim desodat
- sindromul ridicării obstacolului

Maladie extrarenală
- poliurie osmotică: DZ decompensat, perfuzie cu manitol
- hipercalcemie
- utilizarea diureticelor
- insuficienţa suprarenală acută
Cauzele deshidratării extracelulare

3. al treilea sector:
corespunde unui compartiment lichidian care se
formează adesea brutal pe seama compartimentului
extracelular care nu mai este în echilibru cu acesta din urmă.

Acest fenomen este observat în peritonite, pancreatite acute,

ocluzii intestinale şi rabdomiolize traumatice.
Puncţii (volum mare)
 lichid pleural
 lichid de ascită
 Diagnostic : semne clinice

 hTA ortostatică, apoi de decubit.

 Tahicardie compensatorie reflexă.
 Şoc hipovolemic cînd pierderile lichidiene sunt peste
30%.
 Aplatizarea venelor superficiale
 Scăderea PVC
 Oligurie cu urini concentrate în caz de răspuns renal
adaptat la hipovolemie (valabil pentru pierderile
extrarenale)
Diagnostic : semne clinice

 Pierdere în G, în general moderată

 Semnul pliului cutanat: acest semn este interpretat
prin lipsă la copil şi la obezi şi prin exces, la pacienţii
vîrstnici şi denutriţi a căror elasticitate este diminuată
 Uscăciunea pielii în axile
 Sete, frecventă, dar mai puţin marcată comparativ cu
deshidratările intracelulare
 Diagnostic: semne biologice

 Semnele biologice dovedesc o contracţie a sectorului

vascular
 creştere proteinelor (>75g/l)
 creşterea Ht (>50%) (exceptînd situaţiile de
hemoragie)
 semne de IRF secundară hipovolemiei
 creşterea creatininei, ureei, uricemiei
 natriureză scăzută (UNa <20 mmol/24h) în caz de
DEC de cauză extrarenală
 alcaloză metabolică „ de contracţie”
 Diagnostic etiologic

Se bazează pe:
 analiza contextului
 examenul clinic
 măsurarea natriurezei care permite de a preciza
originea renală sau extrarenală a pierderilor sodate.
Diagnostic etiologic

Pierderi sodate extrarenale:

 oligurie (diureză sub 400 ml/24h)
 natriureză scăzută (UNa <20 mmol/24h)

 urini concentrate.
 Raportul uree U/P > 10
 Raportul creatinină U/P>40
 Osmolalitate urinară >500 mosmol/kg

 creşterea disproporţionată de uree sang şi de creatininemie cu

uree/creat > 100
 Diagnostic etiologic

Pierderi sodate renale:

 diureză normală sau crescută (diureză > 1000
ml/24h)
 natriureză crescută (UNa > 20 mmol/24h)
 urini neconcentrate:
 raport uree U/P < 10

 raport creatinina U/P < 20

 Tratament simptomatic

 În caz de hipovolemie severă cu colaps hemodinamic:

- utilizarea de soluţii de umplere (transfuzii în caz
de hemoragie, hydroxyethylamidon sau gelatine
fluide)
- permit cresterea rapidă a volumului sectorului
plasmatic.
 Utilizarea acestor soluţii nu corijează deficitul de
sodiu.
 Este necesar aport de sare după ameliorarea stării
hemodinamice.
Tratament simptomatic

 în absenţa vărsăturilor şi a semnelor de gravitate

 Tratamentul pe cale orală : creşterea raţiei de sare
de masă sub formă de supe sărate + băuturi îndulcite
(absorbţie intestinală cuplată Na+/glucoză
 plicuri sau gelule cu NaCl: 4 – 6 g/zi în plus faţă de
alimentaţia normală

 pe cale parenterală: aportul sodat trebuie să fie

izotonic sub formă de soluţie salină 9 g/l ClNa.
Utilizarea bicarbonatului de sodiu isotonic 14 %0 este
rezervat situaţiilor de acidoză asociată.
Tratament simptomatic

 Cantitatea de Na de administrat poate fi estimată

aproximativ prin pierderea în greutate:
-1kg greutate este egal cu aproximativ 1 l soluţie
salină 9 g/l
 Dacă greutatea anterioară este necunoscută, deficitul
extracelular este estimat prin formulă (se presupune
că Ht normal este 0,45) Pierderea în G :
20% G actuală x (Ht actual/0,45 -1)
Tratament simptomatic

 viteza de administrare variabilă, 1-2 l în primele 6 ore

 adaptată la funcţia miocardică
 strict supravegheţi parametri clinici (presiune
arterială, puls, diureză, ascultaţie pulmonară).