Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
CUPRINS
Partea I - Bazele semiologice ale practicii neurologice
Capitol 1 - Examen neurologic clinic
Abrodarea bolnavului neurologic
Examenul miscarilor involuntare
Examenul extremitatii cefalice
Semne de iritatie meningeana
Auscultatia arterelor carotide si vertebrale
Examenul nervilor cranieni
Exmamenul trunchiului si membrelor
Ortostatiunea si mersul
Motilitatea
Coordonarea
Examen reflexe
Examenul sensibilitatii
Examenul sistemului nervos vegetativ
Examenul troficitatii
Examenul functiilor corticale
Examenul bolnavului comatos
Examenul psihic
1
9
12
12
12
13
28
29
31
35
37
43
49
52
55
59
63
65
67
70
71
74
76
79
85
87
90
92
93
93
98
104
108
109
112
113
114
114
115
115
116
II
117
118
119
121
124
128
129
133
135
137
146
149
158
161
164
170
170
176
176
177
179
181
183
186
189
192
192
192
193
194
196
197
198
200
202
203
205
205
207
208
215
215
217
III
221
228
228
229
231
235
236
242
244
245
246
247
248
249
250
253
253
IV
260
261
265
265
269
271
277
277
279
282
282
284
284
285
288
LIST DE ABREVIERI
AAPL - anticrpi antifosfolipidici
AB - artera bazilar
ACA - artera cerebral anterioar
ACE - anticolinesterazice
Ach - acetilcolin
ACh ant - artera coroidian anterioar
ACM - artera cerebral medie
ACP - artera cerbral posterioar
ACPI - artera cerebeloas postero-inferioar
ACS - artera cerebeloas superioar
ADL - activitate zilnic
AIT - atac ischemic tranzitor
APP - antecedente personale patologice
AV - acuitate vizual
AV - artera vertebal
AVC - accident vascular cerebral
BLP - bandeleta logitudinal posterioar
BO - benzi oligoclonale
CAE - conduct auditiv extern
CAI - conduct auditiv intern
CBH - sindrom Claude Bernard Horner
CMV - citomegalovirus
CNS - scala neurologic canadian
CPK - creatinfosfokinaza
CT - computer tomograf
CV - cmp vizual
CW- Doppler in unda continua
DSA- angiografie digital de substracie
DSC- debit sangvin cerebral
DUS- Doppler ultrasonografie
EB virus Ebstein Barr
ECD- extracranian Doppler
EDSS - scala de evaluare n scleroza multipl
EEG - electroencefalogram
EMG - electromiografie
FMS - fora muscular segmentar
G-B - Goll - Burdach
GCS - scor Glasgow
Gdl - gland
Ggl - ganglion
HDL - hernie de disc lombar
HAS - hemoragie subarahnoidian
HC - hemoragie cerebral
HED - hematom extradural
HIC - sindromul de hipertensiune intracranian
HIC - hipertesiune intracranian
H-S - scala Hunt - Hess
HSD - hematom subdural
IC - infact cerebral
IF interferon LCR lichid cefalorahidian
VI
Partea I
Bazele semiologice
ale practicii
neurologice
Capitolul 1
EXAMEN
NEUROLOGIC
CLINIC
Abordarea pacientului cu boal neurologic
Se cunoaste faptul ca sistemul nervos controleaza activitatea de ansamblu a organismului, deci
atat cea somatica, activitate care stabileste relatiile sale cu mediul, cat si viata vegetativa. Acest fapt
este posibil prin existenta in structura sa a doua componente: sistemul nervos somatic si sistemul
nervos vegetativ, ambele functionand pe acelasi principiu: informatia si reactia fata de o anumita
situatie, deci adaptarea functiilor organismului in fiecare moment,eficient si economic in functie de
nevoile aparute Fiecare dintre cele doua componente diferite, in ceea ce priveste obiectivul
actiunii,are doua segmente, unul localizat in sistemul nervos periferic (SNP) si altul in sistemul
nervos central (SNC). Unitatea structurala si functionala a sistemului nervos este neuronul. Relatiile
interneuronale si cele ale neuronului motor periferic cu muschiul se realizaeaza prin structuri
specifice numite sinapse. Transmiterea informatiilor se produce cu ajutorul unui mediator chimic,
eliberat de neuronul care transmite (deci la nivelul versantului sinaptic). Pe versantul postsinaptic
(la nivelul neuronului care primeste stimulul sau la nivelul muschiului) exista receptori specializati
pentru tipul de mediator care actioneaza la nivelul sinapsei respective. Stimulul nervos poate fi
excitator sau inhibitor.In momentul legarii neurotransmitatorului de receptor, membrana devine
permeabila pentru unii ioni, se produce depolarizarea sa, cu initiera unui potential de actiune.
In structura SNC intra si nevroglia care este de mai multe tipuri. Astroglia cu rol de tesut de
sustinere; componenta a barierei hematoencefalice; astroglia de tip fibrilar-formeaza cicatricele in
sistemul nervos deoarece aceasta nu contine tesut conjunctiv. Oligodendroglia formeaza teaca de
mielina a tracturilor nervoase in SNC. In SNP celulele Schwan sunt mielinoformatoare. Microglia
are rol de fagocit, ea prolifereaza in conditii patologice. Celulele ependimare tapeteaza ventriculii
cerebrali si canalul intramedular; ele sunt in relatie stransa cu astrocitele din vecinatate care
formeaza o membrana gliala sub ependimara.
Functiile sistemului nervos somatic sunt efectorie sau motorie si de receptie
sensitivosenzoriala. Functia efectorie (motilitatea somatica) constituie ansablul mecanismelor
motorii care permit individului sa puna in miscare una sau mai multe parti ale organismului sau.Din
punct de vedere al efectului se prezinta sub doua aspecte:postura (tonusul) si miscarea (contractia
fazica). In cadrul functiei efectorii se descriu si activitatea motorie reflexa, activitatea motorie
automata. In perturbarea comportamentului motor din punct de vedere semiologic se descriu:
patologia motilitatii reflexe care conduce la modificari de tonus muscular (hipotonie tonus scazut;
hipertonie tonus crescut; paratonie tonus variabil) si abolirea reflexelor osteotendinoase sau
exagerarea lor si aparitia reflexelor patologice. Patologia miscarilor automate se exprima prin
:hipomimie (mimica saraca); lipsa miscariilor de balans ale membrelor superioare in timpul
mersului si disparitia gesticulatiei membrelor superioare in timpl vorbirii.Patologia miscarilor
voluntare determina: paralizia; astazia (statis = statiune veritcala) imposibilitatea de a sta in
ortostatism; abazia (basis = mers) -imposibilitatea de a merge; ataxia (taxis - ordine) -incoordonarea
miscarilor voluntare; adiadokochinezia (diadochos = succesiv, kinesis = miscare) -imposibilitatea
de a face miscari succesive de pronatie si supinatie; apraxia -pierderea intelegerii folosirii obiectelor
uzuale; hipermetrie-depasirea tintei propuse.
10
Anamneza
Cuprinde datele obtinute de la bolnav cu privire la varsta, antecedente heredo-colaterale,
antecedente personale si istoricul bolii.
In luarea anamnezei trebuie respectate trei principii:
- fiecare simptom trebuie analizat cu grija in efortul de a delimita (inainte de examenul
clinic) unde este leziunea clinica pentru a putea formula setul de intrebari subsecvente
tintit;
- in neurologie unele din boli sunt datorate unor leziuni anatomice restrictive (semne
negative)
- evitarea intrebarilor sugestive puse pacientului;
Varsta bolnavului ne poate orienta asupra anumitor afectiuni neurologice. Astfel, deficitele motorii
aparute la tineri sunt date in general de distrofiile musculare progresive (in copilarie) sau scleroza
multipla (la adultul tanar), in timp ce prezenta lor la varstnici sugereaza o etiologie vasculara.
Prezenta unor manifestari paroxistice cerebrale (crize convulsive) la varstnici necesita
excluderea unei epilepsii simptomatice (secundare unor tumori cerebrale primitive sau metastatice)
iar la tineri cauzele mai frecvente sunt traumatismele cranio-cerebrale. La copii cea mai frecventa
este epilepsia boala.
Coreea acuta Sydenham apare mai frecvent in copilarie iar coreea cronica Huntington este
mai des intalnita la adulti.
Sexul - exista afectiuni a caror frecventa este mai crescuta la unul dintre sexe: migrena, miozitele,
miastenia apar mai ales la femei, in timp ce distrofiile musculare progresive si bolile degenerative
sunt predominente la barbati.
Profesia Exista o serie de noxe profesionale care pot produce simptome neurologice. Astfel,
intoxicatiile cu plumb pot predispune la nevrite, polinevrite si encefalopatii, iar cele cu mangan,
monoxid de carbon sau mercur pot favoriza aparitia unui sindrom extrapiramidal.
Antecedentele heredo-colaterale - constituie un capitol important in clinica afectiunilor sistemului
nervos central si periferic si in patologia neuro-musculara deoarece numeroase boli neurologice au
o transmitere genetica.
Dintre bolile eredo-degenerative familiale, cele mai cunoscute sunt: distrofia musculara
progresiva, eredoataxiile spino-cerebeloase (boala Friedreich, boala Pierre-Marie), amiotrofia
Charcot-Marie, coreea cronica Huntington, boala Wilson.
De asemenea ne vom informa asupra bolilor cardio-vasculare (hipertensiunea arteriala,
cardiopatii) sau a accidentelor vasculare cerebrale prezente la alti membri ai familiei.
Antecedentele personale patologice
Vom insista asupra urmatoarelor afectiuni:
-boli cardio-vasculare: hipertensiunea arteriala ( valori maxime, tratamentul efectuat), cardiopatia
ischemica, tulburarile de ritm (fibrilatie atriala, extrasistole ventriculare), valvulopatii (stenoza sau
insuficienta mitrala), arteriopatii obliterante ;
-diabetul zaharat, dislipidemiile-factori de risc in procesul de aterogeneza
-bolile hematologice- coagulopatii, purpura trombotica trombocitopenica, policitemii,
trombocitemii sau deficit de proteina C,S, antitrombina III(care poate fi sugerat de existenta unor
tromboflebite recurente);
-bolile hepatice cronice cu tulburari in sinteza factorilor de coagulare pot favoriza aparitia
hemoragiilor cerebrale;
-bolile infectioase acute( rujeola, scarlatina, difteria, febra tifoida) pot da complicatii ca:
meningite, encefalite, mielite, poliradiculonevrite; rujeola aparuta la varste mici (< 2 ani) poate fi
urmata dupa un interval liber de 6-8 ani de panencefalita sclerozanta subacuta( PESS);
-dintre infectiile cronice tuberculoza poate da meningita tuberculoasa sau tuberculom cerebral;
infectia cu HIV determina simptome neurologice polimorfe;
-tratamentul cronic cu neuroleptice determina sindroame distonice si diskinetice sau sindroame
extrapiramidale;
11
12
5. Evolutia poate fi
-remisiva-cu ameliorarea in timp a simptomelor
-total remisiva- cu disparitia deficitelor motorii(caracteristica accidentelor ischemice
tranzitorii)
-progresiva
-in puseuri cu remisiuni-caracteristica sclerozei multiple
6. In ceea ce priveste motivele internarii se vor urmari simptomele relatate de bolnav, fara a se
utiliza termeni neurologici. De exemplu, volnavul se interneaza pentru: deficite motorii,
asimetrie faciala, parestezii, tulburare de limbaj, cefalee, ameteli, tulburari de mers, crize de
pierderea constientei, crize motorii localizate sau generalizate, miscari involuntare etc.
Examenul clinic general
Vom examina: starea tegumentelor si mucoaselor, tesutul celular subcutanat, sistemul
ganglionar limfatic, sistemul osteoarticular, aparatul respirator, cardiovascular, digestiv si
genitourinar.
Tegumentele si mucoasele pot fi modificate in unele afectiuni neurologice. Paloarea tegumentelor
este caracteristica pentru sindromul neuroanemic. In dermatomiozita apar eriteme, pete pigmentare,
teleangiectazii. Neurofibromatoza Recklinghausen este caracterizata de aparitia unor mici tumorete
de-a lungul nervilor si pete pigmentare cafenii.
Dintre tulburarile trofice tegumentare cele mai frecvente sunt escarele, necroze cutanate
aparute in zonele de contact cu o suprafata mai dura (regiunea sacrata, trohanteriana, genunchi) si
datorate imobilizarilor prelungite. Se intalnesc in mielite, compresiuni medulare, accidente
vasculare cerebrale.
Sistemul ganglionar limfatic
Adenopatiile apar ca manifestari ale unor limfoame cu determinari medulare sau cerebrale,
sau ca expresie a unei metastaze ale tumorilor nervoase.
Sistemul osteoarticular
Modificarile sistemului osteoarticular pot fi la originea unor leziuni neurologice diverse:
-traumatismele craniene pot determina aparitia unor linii de fractura sau hematoame la nivelul
cutiei craniene;
-la nivelul coloanei vertebrale exista o serie de afectiuni care produc sindroame radiculare sau
compresiuni medulare: hernii de disc, tumori osoase, morbul Pott;
De asemenea unele afectiuni neurologice pot avea rasunet osteoarticular: accentuarea
lordozei se intalneste in miopatii; scolioza lombara antalgica apare in cursul unei crize de
lombosciatica; in degenerescentele spino-cerebeloase se intalneste piciorul scobit, cu halucele in
ciocan.
Aparatul respirator
Examinarea sa poate da o serie de informatii:
-tuberculoza pulmonara poate fi punctul de plecare al unei meningite tuberculoase sau tuberculom
cerebral;
-cancerul pulmonar determina frecvent metastaze cerebrale sau sindroame paraneoplazice;
Functia respiratorie poate fi perturbata in afectiuni care intereseaza nucleii bulbari sau in
poliradiculonevrite.
Aparatul cardio-vascular
Examinarea sa este importanta in special la pacientii cu boala cerebro-vasculara. Auscultatia
cordului este esentiala la fiecare examinare pentru a decela tulburari de ritm cronice sau paroxistice
sau diverse valvulopatii (in special stenoza mitrala) ca posibile surse de embolie cerebrala.
De asemenea este importanta masurarea tensiunii arteriale stanga-dreapta pentru a surprinde
eventuale stenoze de artera subclavie cu manifestari ischemice in teritoriul vertebro-bazilar.
Aparatul digestiv poate fi afectat in cursul unor boli neurologice:
13
-leziunile medulare sau cerebrale pot determina pareze intestinale care pot merge pana la ileus
paralitic;
-tabesul poate produce crize abdominale dureroase care se pot confunda cu abdomenul acut;
-degenerescenta hepato-lenticulara (boala Wilson) consta intr-un sindrom extrapiramidal asociat
cu ciroza hepatica;
Aparatul renal
Leziunile cronice renale pot produce tulburari hidro-electrolitice (hiper- sau hipopotasemii,
deshidratari, hiperhidratari, acidoza sau alcaloza, uremie) cu repercusiuni asupra functiei cerebrale.
Tulburarile sfincteriene sunt intalnite frecvent in compresiuni medulare, mielite, scleroza
multipla.
14
-in paralizia nervului ulnar (figura 1.3), datorita extensiei primei falange a degetelor 2-3-4-5 cu
flexia celorlalte doua, determinate de deficitul motor al muschilor interososi si lombricali apare
atitudinea de "mana in gheara (sau grifa) ulnara";
-mersul antalgic in sciatica (figura 1.4) -in paraliziile de plex brahial
membrul superior atarna inert pe langa corp, prin deficitul motor global, cu
hipotonie accentuata;
-atitudinea ceremonioasa in tumorile de fosa cerebrala superioara
-atitudinea particulara in torticolis
Examenul miscarilor involuntare
Miscarile involuntare sunt miscari anormale executate independent de
vointa bolnavului.
In descrierea acestora este important sa mentionam conditiile de aparitie
(repaus, atitudine sau miscare), teritoriul lor, amplitudinea, bruschetea,
ritmul, daca produc sau nu deplasari ale segmentelor.
Dupa aspectul clinic se descriu urmatoarele tipuri de miscari
involuntare:
Figura 1.4
Tremuraturile (tremorul) reprezinta oscilatii ritmice de mica
amplitudine, ce duc la deplasari ale segmentelor corpului de o parte si de alta
a pozitiei de repaus.
Ele pot fi:
* fiziologice- cele care apar dupa efort, la emotii, frig etc.
* patologice- in intoxicatii, boli nfectioase, afectiuni endocrine sau neurologice
Tremuratura parkinsoniana apare in repaus cu o frecventa de 4-6 cicli/s, se accentueaza la
emotii, diminua in timpul miscarilor voluntare, dispare in somn. Se poate prezenta sub diferite
aspecte gestuale ca numararea banilor, facerea pilulelor, rasucirea foitei de tigara.
Tremuratura cerebeloasa este intentionala, apare in cursul miscarilor voluntare cu o
frecventa de 4-5 c/s, accentuandu-se spre sfarsitul miscarii. Se poate pune in evidenta prin proba
indice-nas sau calcai-genunchi.
Tremuratura din degenerescenta hepato-lenticulara are un caracter mixt, extrapiramidal si
cerebelos, cu exegerare intentionala, ce apare in timpul miscarilor- cand degetul e aproape de tinta,
membrul superior prezinta o miscare brusca de respingere numita spasm opozitional..
Tremuratura esentiala (familiala) poate apare la orice varsta, cu o frecventa de 4-9 c/s. Se
accentueaza in timpul miscarilor sau anumitor posturi. Este mai evidenta la nivelul membrelor
superioare.
Tremuratura senila are ritm rar(2-3 c/s), intereseaza mai ales extremitatea cefalica unde
apar miscari de afirmatie-negatie.
Tremuratura toxica (alcoolica) se accentueaza la posturi, se amelioreaza dupa ingestie de
alcool. Ea este mai evidenta la nivelul degetelor mainilor.
Tremuratura din encefalopatia portala are aspectul unor batai de aripi (flapping-tremor),
constand in miscari de flexie-extensie ale mainii si flexie-extensie si laterale ale degetelor.
Tremuratura basedowiana, cu ritm rapid 8-10 c/s este manifesta mai ales la nivelul
extremitatilor superioare.
Tremuratura din nevroze se accentueaza cu efortul, la emotie si diminua in repaus.
Fasciculatiile musculare sunt contractii limitate la fibrele musculare corespunzatoare unei
unitati motorii; ele nu se insotesc de deplasare de segmente. Pacientul le percepe ca si cand s-ar
zbate carnea. Ele pot fi puse in evidenta prin percutia usoara a muschiului si nu dispar in somn.
Apar de obicei in leziuni iritative cronice ale pericarionului din coarnele anterioare ale
15
16
Examinare clinic
- la fa: zmbete, nchide ochii;
-
Semne obiective
Fenomene pozitive
La fa:
- diskinezie oro-facial - frecvent
- miokimie facial (fasciculaii n jurul ochilor)
- blefarospasm (spasm n jurul ochilor)
- hemispasm facial (de o parte a feei)
La cap
- poziia : torticolis, anterocolis, retrocolis
- micri de titubaie: micri da-da, nu-nu
La membre
- poziia: postur distonic- poziie anormal datorat contraciei agoniti-antagoniti
membrele superioare: abducia, extensia antebraului, pronaie i extensia
degetelor
membrele inferioare: extensie, flexia degetelor
- micri:
tremor: de repaus, de aciune (la proba indice-nas), intenional (la proba indicenas cnd atinge inta), de postur
asterixis
Alte micri: mioclonus, coree, atetoz, hemibalism
Fenomene latente
- la mers se evideniaz: tremor de repaus, posturi distonice, coree
- proba indice-nas evideniaz tremorul de aciune, intenional, mioclonus, micrile coreice
- micri rapide: bradikinezie
- tonus
- scris
- spirala lui Arhimede
Fenomene negative
- rigiditatea - semnul roii dinate
- bradikinezia
- reducerea balansului membrelor superioare
17
Figura 1.7
18
Figura 1.8
Nervul olfactiv
Anatomie
Primul neuron al caii olfactive este reprezentat de celulele bipolare situate in partea
superioara a mucoasei nazale. Axonii acestor neuroni formeaza nervii olfactivi, care strabat lama
ciuruita a etmoidului si ajung la bulbul olfactiv unde fac sinapsa cu celulele mitrale, ai caror axoni
se termina in centrele olfactive: girus olfactiv, uncus hipocampic, nucleu amigdalian.
Explorare clinica
Se face tinand seama de anumite conditii:
-se folosesc substante cunoscute: lamaie, alcool, tutun
-bolnavul nu trebuie sa fumeze cu 2-3 ore inainte
-se examineaza fiecare narina in parte, incepand cu cea presupusa
bolnava (figura 1.9)
Patologie
Se poate manifesta clinic sub forma de: hiposmie (scaderea
acuitatii olfactive), anosmie (pierderea mirosului), hiperosmie
Figura 1.9
(exagerarea simtului olfactiv), parosmie (perceperea altor mirosuri),
cacosmie (mirosuri dezagreabile) si halucinatii olfactive ( perceperea unor mirosuri fara cauza
generatoare).
Tulburarile de miros sunt determinate de afectari ale mucoasei olfactive, cailor sau centrilor
olfactivi.
Afectarea mucoasei olfactive determina in general hipo- sau anosmie si apare in rinite,
sinuzite, etmoidite, deviatii de sept, vegetatii adenoide. Leziunile filetelor olfactive apar in
traumatisme (fracturi cu interesarea lamei ciuruite a etmoidului), meningite bazilare, polinevrite.
Bulbii olfactivi pot fi afectati in meningioame, anevrisme.
Tumorile din regiunea hipocampului determina aparitia crizelor uncinate, caracterizate prin
halucinatii olfactive(de obicei senzatii neplacute) in asociere cu halucinatii gustative si vizuale,
senzatii de dj vu sau jamais vu. Halucinatiile olfactive se intalnesc de asemenea in bolile psihice:
schizofrenie, paranoia, psihoza alcoolica.
19
Nervul optic
Anatomie
Capatul periferic al analizatorului
vizual este reprezentat de retina (figura 1.10),
in a carei structura se gasesc: receptorii
(celulele
cu
conuri
si
bastonase),
protoneuronul caii vizuale(celulele bipolare
din stratul VI) si deutoneuronul caii(celulele
multipolare din stratul VIII). Axonii celulelor
multipolare converg spre papila (figura 1.10)
Figura 1.10
si ies prin polul ocular posterior alcatuind
nervii optici care parasesc orbita prin gaurile
optice. La nivelul chiasmei optice fibrele care vin din jumatatea nazala a retinei se incruciseaza iar
fibrele temporale isi continua drumul de aceeasi parte. Din chiasma se desprind bandeletele optice
care inconjoara pedunculii cerebrali si se termina in corpii geniculati externi unde fac sinapsa cu al
treilea neuron al caii. Axonii acestor neuroni formeaza radiatiile optice Gratiolet care se proiecteaza
la nivelul scoartei occipitale (aria 17), de o parte si de alta a scizurii calcarine. Fibrele care vin din
cadranele superioare ale retinei se proiecteaza pe versantul superior al scizurii calcarine, iar cele din
cadranele inferioare pe versantul inferior .
Examinare clinica
Investigarea functiei vizuale cuprinde examenul acuitatii vizuale, al campului vizual si al
fundului de ochi.
Acuitatea vizuala se examineaza cu optotipul. Bolnavul situat la 5 m de tabel trebuie sa
citeasca literele de pe tabel cu fiecare ochi in parte. In cazul unei diminuari accentuate a vederii, se
va urmari de la ce distanta poate numara degetele sau daca percepe senzatia luminoasa.
Scaderea acuitatii vizuale se numeste ambliopie iar pierderea vederii amauroza sau cecitate.
Aceste tulburari se intalnesc in:
-boli cu afectarea polului anterior: vicii de refractie, irite, iridociclite
-boli retiniene: angiopatii diabetice sau hipertensive, corioretinite, degenerescenta
pigmentara, tromboze de artera centrala a retinei, tromboflebite de vena centrala a retinei
-afectarea
nervului optic: intoxicatii cronice cu alcool etilic, nicotina, boli
demielinizante(scleroza multipla), tumori(hipofizare sau de etaj anterior), traumatisme craniene cu
fractura bazei craniului, boli eredofamiliale(Pierre-Marie)
Leziunea segmentului central al analizatorului vizual(afectarea bilaterala a ariei 17 de la
nivelul scoartei occipitale) determina cecitate corticala, caracterizata prin aspectul normal al
fundului de ochi si pastrarea reflexului fotomotor. Bolanvul are in general anosognozia cecitatii.
In leziunile ariilor 18 si 19 (arii vizuognozice) apar agnoziile vizuale in care bolnavul nu
recunoaste obiectele din jur.
Campul vizual este spatiul perceput de globii oculari la privirea inainte. Se determina cu
ajutorul campimetrului si consta intr-o suprafata elipsoidala, mai limitata superointern, care se
extinde astfel: temporal 90 grd., nazal 60 grd., superior 55 grd. si inferior 65 grd.
In clinica, examenul campului vizual se face
plimband degetele in fata globilor oculari pe o linie
orizontala, apoi verticala, bolnavul privind inainte
(figura 1.11)
Principalele modificari ale campului vizual sunt:
ingustarea concentrica, scotoamele si hemianopsiile.
Ingustarea concentrica semnifica scaderea
suprafetei campului vizual de la periferie spre centru,
din toate directiile. Cand cuprinde ambii ochi, bolnavul
Figura 1.11
nu mai percepe decat imaginile aflate inaintea ochilor
sai (vedere tubulara). Ingustarea concentrica apare in
20
meningite bazale, arahnoidite, leziuni ale ambelor scizuri calcarine fara afectarea polilor occipitali.
Scotoamele reprezinta zone insulare de pe suprafata campului vizual in care bolnavul nu
vede. Pot fi centrale (prin leziuni maculare) sau periferice. Apar in migrene, nevrite optice
retrobulbare, leziuni chiasmatice sau retrochiasmatice.
Hemianopsia este pierderea vederii intr-o jumatate a campului vizual si poate fi heteronima,
homonima sau in cadran (figura 1.12).
Hemianopsia heteronima consta in pierderea vederii in
jumatatile temporale sau nazale ale campului vizual.
Hemianopsia heteronima bitemporala apare in
leziuni mediale ale chiasmei optice cu afectarea
fibrelor din hemiretinele nazale care culeg
imaginile din segmentele temporale ale campului
vizual. Se intalneste in tumori hipofizare, in
meningioame supraselare, craniofaringioame,
meningite bazilare.
Hemianopsia heteronima binazala este mai rara si
Figura 1.12
apare prin leziuni in partile externe ale chiasmei:
arahnoidite optochiasmatice, meningite bazilare,
anevrisme ale arterelor carotide interne
Hemianopsia homonima consta in pierderea vederii in jumatatea dreapta sau stanga a
campului vizual (nazala pentru un ochi si temporala pentru celalalt) si apare in leziuni
retrochiasmatice.
Leziunile bandeletei optice se insotesc de afectarea vederii maculare si de reflexul hemianoptic
Wernicke (abolirea reflexului fotomotor in campul hemianoptic). Hemianopsiile prin leziuni ale
corpilor geniculati sau ale scoartei occipitale intereseaza de obicei vederea periferica, fara afectarea
reflexului fotomotor.
Hemianopsia in cadran (cvadranopsia) apare in leziuni ale radiatiilor optice, corpilor
geniculati sau ale scoartei occipitale in jumatatea superioara sau inferioara si este inversa fata de
sediul leziunii. De exemplu, o leziune pe versantul superior al scizurii calcarine stangi determina o
cvadranopsie inferioara dreapta.
Cauzele care pot produce acest tip de hemianopsie sunt: accidente vasculare cerebrale, tumori,
traumatisme craniene.
Examenul fundului de ochi (vezi paraclinic )
Nervii oculomotori
Anatomie
Nervul oculomotor comun isi are originea in calota mezencefalica, la nivelul substantei
cenusii din jurul apeductului Sylvius. Nucleul de origine este impartit in trei portiuni: interna
superioara-nucleul Edinger-Westphal (destinata muschilor constrictori ai pupilei), externa (pentru
musculatura extrinseca a globilor oculari) si infero-interna-nucleul Perlia (pentru miscarile de
convergenta ale globilor oculari). Axonii acestor grupe neuronale strabat calota mezencefalica,
nucleul rosu, locus niger si ies din trunchiul cerebral la nivelul cisternei interpedunculare, formand
trunchiul nervului. Acesta intra impreuna cu nervii IV, V (ramul oftalmic) si VI in peretele extern al
sinusului cavernos si patrunde in orbita prin fanta sfenoidala. Ramurile terminale sunt: o ramura
superioara pentru muschii ridicator al pleoapei superioare si dreptul superior si un ram inferior
pentru dreptul intern, dreptul inferior si oblicul mic. Fibrele parasimpatice cu originea in nucleul
Edinger-Westphal inerveaza muschiul constrictor al pupilei.
Nervul trohlear (patetic) are nucleul de origine in calota mezencefalica, sub nucleul
nervului oculomotor comun. Fibrele radiculare inconjoara apeductul lui Sylvius intr-un traiect
antero-posterior, se incruciseaza cu cele de partea opusa si ies din trunchiul cerebral de o parte si de
alta a valvulei Vieussens. Este singurul nerv cranian care iese prin partea posterioara a trunchiului si
21
ale carui fibre se incruciseaza intranevraxial. Ca si nervul III intra in peretele extern al sinusului
cavernos, patrunde in orbita prin fanta sfenoidala si inerveaza muschiul oblic superior.
Nervul abducens (oculomotor extern) are originea reala in calota pontina, iar nucleul sau
proemina pe planseul ventriculului IV, formand eminenta teres. Fibrele radiculare strabat calota
pontina in directie postero-anterioara si usor laterala si ies din nevrax prin santul bulbo-pontin.
Nervul strabate unghiul pontocerebelos, trece pe deasupra marginii superioare a stancii
temporalului, intra in peretele extern al sinusului cavernos, patrunde in orbita prin fanta sfenoidala
si inerveaza muschiul drept extern.
Examinare clinica
Se urmaresc: pozitia globilor oculari, miscarile izolate si conjugate ale globilor oculari si
aspectul pupilelor.(figura 1.13)
Figura 1.13
Micrile globilor oculari sunt de 5 tipuri:
sacade (controlate de lobul temporal) sunt micri voluntare dreapta-stnga, sus-jos;
micri de urmrire (lobul occipital) menin fixaia pe un obiect n micare;
reflexe oculo-vestibulare (nuclei vestibulari) sunt micrile globilor oculari pentru a
compensa micarea capului i a menine fixaia;
convergena menine fixaia pe un obiect ce se apropie;
optokinetice meninerea intei pe fovee la ntoarcerea brusc;
n trunchiul cerebral aferenele primite de la lobii frontal, occipital, cerebel, nucleii vestibulari sunt
integrate pentru ca ochii s se mite mpreun:
- pentru privirea lateral la nivelul punii i fasciculului longitudinal median
- pentru privirea vertical mezencefal
Tulburrile de motilitate ocular sunt:
22
supranucleare
internucleare
nucleare
afectarea nervului
jonciunea neuro-muscular
muchi
Diplopia nu apare n leziunile supra- i internucleare.
Regulile diplopiei
vederea dubl e maxim n direcia de aciune a muchiului afectat
imaginea fals e nafar
imaginea fals pornete de la ochiul afectat
Examenul clinic
Static - poziia globilor oculari (divergent, convergent, skew deviation)
Dinamic
Testul de acoperire - evideniaz un strabism latent (congenital)
Micrile de urmrire (cu stiloul la 50 cm) - sunt micri lente
Testarea micrilor sacadice se face la privirea sus-jos, dreapta-stnga, cu atenie la micarea
de adducie.
Testul pentru convergen urmrirea degetului de la 50 cm
Reflexele oculo-vestibulare (dolls eye)
- la pacientul incontient -prezena lor arat integritatea trunchiului cerebral
- la pacientul contient - nsoite de limitarea micrilor globilor oculari la comand sau
urmrire (paraliziile supranucleare)
Pentru a pune n eviden acest reflex pacientul este pus s fixeze degetul la distan i apoi s mite
capul dreapta- stnga, n fa (flexia gtului), pe spate (extensia gtului). Ochii se mic meninnd
privirea nainte.
Paraliziile izolate ale nervilor oculomotori
Subiectiv, principalul semn de afectare a nervilor oculomotori este diplopia.
Diplopia este perceperea unei imagini duble la privirea unui obiect si apare deoarece globii
oculari nu au axele paralele. Diplopia poate fi in plan orizontal sau vertical, in functie de directia in
care este deviat globul ocular. Daca imaginea falsa apare de partea ochiului lezat se numeste
diplopie omonima, daca este de partea ochiului sanatos se numeste diplopie incrucisata.
La examenul obiectiv se evidentiaza strabismul si limitarea miscarilor globilor oculari.
Strabismul este pozitia asimetrica a globilor oculari produsa
prin devierea ochiului lezat de partea opusa actiunii muschiului
paralizat. Lezarea muschilor abductori realizeaza strabismul
convergent iar paralizia adductiei, strabismul divergent.
Strabismul paralitic trebuie diferentiat de cel neparalitic, care
exista de un timp indelungat, nu este insotit de diplopie si nu afecteaza
miscarile globului ocular respectiv.
Limitarea miscarilor globilor oculari de partea actiunii
muschiului paralizat se pune in evidenta cerand bolnavului sa
urmareasca degetele examinatorului in diferite directii.
Paralizia nervului oculomotor comun, in forma sa completa
determina ptoza palpebrala, strabism divergent insotit de diplopie
Figura 1.14
heteronima si midriaza prin afectarea muschilor constrictori ai pupilei.
Paralizia nervului III este rareori izolata, ea aparand concomitent cu
23
lezarea altor nervi cranieni. La examinare (figura 1.14) se constata ptoza palpebrala (figura 1.14a) ,
strabism divergent (figura 1.14b) si lipsa adductiei ochiului lezat (figura 1.14c).
Paralizia nervului trohlear duce la limitarea miscarilor globului ocular in jos si in afara si
diplopie verticala omonima la privirea in jos (de obicei la urcatul si coboratul scarilor). Pentru a
reduce diplopia bolnavul isi roteaza capul in sus si de partea bolnava.
Paralizia nervului abducens produce strabism convergent si diplopie omonima, insotite de
intoarcerea capului de partea paralizata. La examinare, globii oculari se afla in pozitie simetrica
(figura 1.15a)la privirea in fata; privirea spre stanga-excursia globilor
oculari normala (figura 1.15b); la privirea spre dreapta-limitarea
abductiei de partea paralizata (figura 1.15c) cu diplopie homonima.
Leziunile nervilor oculomotori izolate sau asociate apar in
urmatoarele afectiuni:
-la nivelul trunchiului cerebral: accidente vasculare cerebrale
(sindroame alterne), tumori infiltrative, encefalite;
-sindromul varfului de stanca (Gradenigo) asociaza paralizia
oculomotorului extern, a trigemenului si dureri violente
frontoparietale; se intalneste in tumori, tromboze venoase;
-procese ale lojii cavernoase (tromboflebite, anevrisme
carotidiene) in care apar paralizii ale nervilor oculomotori si
dureri in teritoriul nervului oftalmic;
-sindromul fantei sfenoidale in care la semnele de mai sus se
asociaza exoftalmie; apare in tumori orbitare, sfenoidale,
Figura 1.15
fracturi
-sindromul de apex orbitar se caracterizeaza prin cecitate
asociata la sindromul de fanta sfenoidala;
-diabetul zaharat- determina frecvent pareze ale abducensului
Miscarile conjugate ale globilor oculari (oculogiria)
Se realizeaza prin actiunea sinergica si simultana a musculaturii oculare extrinseci si
intrinseci, coordonata de centrii si caile oculogire. Centrul pentru miscarile conjugate voluntare se
afla situat in aria 8, iar pentru miscarile automate reflexe in aria 19. Axonii neuronilor din aceste
arii intra in constitutia fasciculului cortico-nuclear care patrunde in trunchiul cerebral, se
incruciseaza cu cel de partea opusa si se termina in centrii pentru miscarile de verticalitate (din
mezencefal) si lateralitate (din punte). De la acesti centri, fibrele oculogire se indreapta spre
nucleii nervilor oculomotori prin intermediul bandeletei
longitudinale posterioare.
Paralizia miscarilor de verticalitate consta in imposibilitatea
efectuarii miscarilor de ridicare si/sau de coborare a globilor oculari
si poarta numele de sindrom Parinaud (figura 1.16) sindrom apare
in leziunile calotei mezencefalice si este insotit uneori si de paralizia
miscarilor de convergenta.
Paralizia miscarilor de lateralitate
Figura 1.16
(figura 1.17) asociata unei hemiplegii
realizeaza sindroamele Foville, care pot fi de doua tipuri in functie de
sediul leziunii. Sindromul Foville de tip superior apare prin leziuni
emisferice sau pedunculare (situate deasupra decusatiei pontine) si consta
in deviatia conjugata a globilor oculari de partea opusa membrelor
paralizate (bolnavul "isi priveste leziunea"). Leziunile pontine, situate
dupa incrucisarea fibrelor cortico-nucleare determina aparitia unui
sindrom Foville de tip inferior in care bolnavul "isi priveste membrele
paralizate".
Figura 1.17
24
Figura 1.20
Reflexul fotomotor consta in micsorarea
pupilei la patrunderea unui fascicul luminos. Calea aferenta este constituita de nervul optic iar cea
eferenta de parasimpaticul anexat nervului III. Examinarea acestui reflex se face astfel: bolnavul
se asaza cu fata la lumina, se acopera cu palmele ochii bolnavului si apoi se descopera pe rand
cate un ochi, urmarindu-se aparitia miozei si rapidiatea instalarii ei. Reflexul poate fi lenes,
diminuat sau abolit.
Reflexul de acomodare-convergenta consta in contractia pupilei la apropierea unui obiect,
insotita de convergenta globilor oculari si exagerarea convexitatii
cristalinului. Acest reflex se examineaza cerand bolnavului sa
urmareasca degetele examinatorului care se apropie si se indeparteaza
de ochii sai.
Pastrarea reflexului de acomodare cu pierderea celui fotomotor
constituie semnul Argyll- Robertson (figura 1.22), sugestiv pentru
sifilisul nervos. Inversul acestui semn- pierderea reflexului de
Figura 1.22
25
Nervul trigemen
Anatomie
Trigemenul este un nerv mixt, senzitivo-motor si somato-vegetativ, alcatuit din trei ramuri:
oftalmica, maxilara si mandibulara.
Pentru partea senzitiva somatica, primul neuron este localizat in ganglionul Gasser.
Dendritele protoneuronilor senzitivi formeaza cele trei ramuri care asigura sensibilitatea fetei.
Nervul oftalmic inerveaza fruntea pana la vertex, pleoapa superioara, corneea si
conjunctiva, radacina nasului, meningele frontal si mucoasa sinusurilor frontal, sfenoidal si
etmoidal.
Nervul maxilar asigura sensibilitatea pleoapei inferioare, a aripii nasului, a regiunii malare
si temporale, a buzei superioare, a boltii palatine, a arcadei dentare superioare si a sinusului
maxilar.
Nervul mandibular inerveaza buza inferioara, partea posterioara si inferioara a obrazului
(cu exceptia unghiului mandibulei), arcada dentara inferioara si asigura sensibilitatea generala a
limbii in cele 2/3 anterioare.
Axonii neuronilor din ganglionul Gasser alcatuiesc radacina senzitiva a trigemenului care
strabate unghiul pontocerebelos si ajunge in calota pontina unde se grupeaza in trei radacini:
-ascendenta-care se termina in nucleul trigeminal superior din mezencefal;
-orizontala-care se termina in nucleul senzitiv pontin ;
-descendenta-care este lunga, strabate puntea si bulbul ajungand pana in maduva cervicala si se
termina in nucleul descendent al trigemenului;
Axonii deutoneuronilor senzitivi din nucleii trigeminali formeaza fasciculul cvintotalamic
care se alatura lemniscului medial si se termina in nucleul ventral postero-medial din talamus,
unde se afla al treilea neuron.
Fibrele motorii ale trigemenului isi au originea in nucleul masticator din jumatatea
superioara a puntii. Axonii acestor neuroni se alatura fibrelor senzitive ale trigemenului formand
nervul mandibular care se distribuie muschilor masticatori cu rol in miscarile de ridicare,
coborare, lateralitate, proiectare inainte si inapoi a mandibulei.
Fibrele vegetative asigura troficitatea tegumentelor fetei si a mucoasei corneene.
Examinare clinica
Examenul sensibilitatii se efectueaza investigand sensibilitatea superficiala (tactila, termica si
dureroasa) in teritoriile inervate. Tulburarile de sensibilitate pot fi subiective (dureri, parestezii) si
obiective (hipo- sau anestezie). Extinderea tulburarilor de sensibilitate la nivelul unghiului
mandibulei si al segmentelor cervicale superioare este in general de natura functionala. In
nevralgiile trigeminale durerile pot fi declansate de presiunea asupra punctelor de emergenta ale
nervului ("trigger zone"): supraorbitar, suborbitar si mentonier.
Reflexul corneean este un reflex trigemino-facial, calea aferenta fiind reprezentata de
trigemen (ramul oftalmic) iar cea eferenta de nervul facial. Se examineaza prin atingerea corneei cu
o bucatica de vata, la nivelul limbului sclerocorneean, in timp ce bolnavul priveste de partea opusa
ochiului examinat, pentru a nu declansa reflexul oculo-palpebral. Raspunsul obtinut este clipitul.
Reflexul este diminuat sau abolit in leziuni ale nervului trigemen sau facial.
26
Nervul facial
Anatomie
Este un nerv mixt, senzitivomotor si somatovegetativ. Originea reala a fibrelor motorii este intr-un
nucleu situat in calota pontina. Axonii motoneuronilor din acest nucleu inconjoara nucleul nervului
VI si ies din trunchi prin santul bulbopontin. Impreuna cu nervul VIII patrunde in canalul auditiv
intern, trece prin apeductul lui Fallope si paraseste craniul prin gaura stilomastoidiana. Nervul intra
apoi in loja parotidiana, unde se divide in ramurile terminale:
-temporo-facial, care se distribuie la muschii frontali, orbicularul pleoapelor, sprancenos,
ridicatorul pleoapei superioare si aripii nasului si muschii obrazului;
-cervico-facial, pentru muschii buzei inferioare, barbiei si pielosul gatului;
Nucleul motor al facialului este legat de cortex prin fibrele corticonucleare, care se
incruciseaza in partea superioara a puntii.
Fibrele senzitivo-senzoriale sunt grupate in nervul intermediar Wrisberg (VII bis), al carui
protoneuron senzitiv se afla in ganglionul geniculat, situat la prima flexiune a canalului Fallope.
27
Axonii acestor neuroni patrund in nevrax la nivelul fosetei laterale a bulbului si se termina in
portiunea superioara a nucleului solitar. Prelungirile dendritice ale protoneuronilor senzitivi se
alatura fibrelor motorii si asigura inervatia senzitiva in zona Ramsay-Hunt (portiunea externa a
conductului auditiv extern, conca si regiunea retroauriculara) si sensibilitatea gustativa in 2/3
anterioare ale limbii.
Fibrele parasimpatice au originea in nucleii lacrimal si salivar superior din punte si
inerveaza glandele lacrimale si glandele salivare submaxilare si sublinguale.
Explorare clinica
Examenul mimicii fetei se face in stare de repaus, prin inspectie si in dinamica, cerand
bolnavului sa execute miscari izolate sau asociate ale muschilor fetei.
Explorarea gustului se efectueaza aplicand pe marginea limbii, in cele 2/3 anterioare
tampoane imbibate in substante avand gusturile dulce, acru, sarat. In paraliziile faciale periferice
poate aparea diminuarea sau pierderea gustului (hipoguezie sau aguezie). Disgueziile reprezinta
confundarea senzatiilor gustative.
La investigarea clinica a nervului facial se vor examina urmatoarele reflexe:
-reflexul naso-palpebral consta in aparitia clipitului la percutia radacinii nasului;
-reflexul optico-palpebral se manifesta prin inchiderea pleoapelor la proiectia unei excitatii
luminoase ;
-reflexul cohleo-palpebral: inchiderea pleoapelor la un excitant sonor;
Aceste reflexe sunt diminuate sau abolite in paraliziile faciale periferice si exagerate in
sindromul pseudobulbar.
Patologie
Paralizia faciala periferica apare prin leziuni ale nucleului sau ale nervului facial in diferite
segmente de pe traiectul sau. Clinic se caracterizeaza prin asimetrie faciala, cu pareza muschilor
hemifetei de aceeasi parte cu leziunea
(figura 1.25).
La inspectie se constata stergerea pliurilor
fruntii si a santului naso-genian de partea bolnava,
coborarea comisurii bucale cu devierea gurii de
partea sanatoasa si uneori apare o secretie
lacrimala abundenta (epifora) determinata de
Figura 1.25
paralizia muschiului Horner.
Aceste simptome se accentueaza cu ocazia
examenului dinamic. Incretirea fruntii este imposibila; la incercarea de a inchide ochii fanta
palpebrala ramane deschisa (lagoftalmie) permitind vizualizarea devierii fiziologice a globului
ocular in sus si inafara - semnul Charles Bell. Deschiderea gurii sau aratarea dintilor accentueaza
asimetria conturului bucal prin paralizia orbicularului buzelor. Aceasta determina si dificultati in
pronuntarea labialelor (m, b, p) precum si faptul ca bolnavul nu poate sufla sau fluiera, observanduse umflarea inerta a obrazului in timpul acestor miscari (semnul pipei). Masticatia este ingreunata
prin acumularea alimentelor intre arcada dentara si obrazul de partea paralizata. La rasfrangerea
buzei inferioare se observa semnul pielosului (Babinski) constand in contractia acestui muschi
numai de partea sanatoasa. Uneori poate sa apara o hiperacuzie omolaterala prin paralizia
muschiului scaritei.
Asocierea tulburarilor de gust in 2/3 anterioare ale limbii este sugestiva pentru localizarea
leziunii intre ganglionul geniculat si coarda timpanului.
Paralizia faciala periferica se poate complica cu aparitia unei contracturi a musculaturii
faciale care determina o retractie a hemifaciesului respectiv, cu devierea comisurii bucale de partea
bolnava si micsorarea fantei palpebrale. Uneori se pot asocia miscari involuntare constituind
hemispasmul facial.
28
Cauzele care duc la paralizia faciala periferica sunt multiple si se pot grupa in functie de
sediul leziunii in:
leziuni intranevraxiale: sindromul Millard-Gubler (in asociere cu hemiplegie contralaterala),
poliomielita anterioara acuta, encefalite;
leziuni la nivelul unghiului ponto-cerebelos (in care se asociaza pareze ale nervilor V, VI,
VIII si un sindrom cerebelos homolateral) ;acestea sunt determinate de meningioame,
neurinoame de acustic, arahnoidite;
leziuni in conductul auditiv intern produc si un sindrom acustico-vestibular si apar in cazul
unor fracturi de baza sau neurinoame de acustic
leziuni ale ganglionului geniculat determina sindromul Ramsay-Hunt, afectiune infectioasa
in care se asociaza si o eruptie veziculoasa in conductul auditiv extern;
leziuni exocraniene: afectiuni inflamatorii sau tumori ale parotidei, traumatisme;
Cea mai frecventa este paralizia faciala "a frigore", aparuta de obicei dupa expuneri la frig si
umezeala, avand o etiologie probabil virotica.
Paralizia faciala centrala este determinata de leziuni ale fasciculului cortico-nuclear, este
contralaterala leziunii si intereseaza numai ramul inferior (cervico-facial)
(figura 1.26) . Lipsa afectarii ramului superior se explica prin faptul ca nucleul
facialului are conexiuni duble cu scoarta cerebrala. In acest tip de paralizie este
abolita numai motilitatea voluntara, cea automata fiind conservata. Se insoteste
de hemiplegii sau hemipareze in corpul homolateral, prin afectarea
concomitenta a fasciculului piramidal. Etiologia paraliziei faciale centrale este
vasculara, infectioasa sau tumorala.
Figura 1.26
Nervul acustic (cohlear) este un nerv exclusiv senzorial a carui origine se afla
in ganglionul Corti din urechea interna. Dendritele protoneuronului sunt in legatura cu celulele
senzoriale ale organului Corti iar axonii formeaza nervul cohlear. Acesta intra in canalul auditiv
intern, strabate unghiul pontocerebelos si intra in calota pontina unde face sinapsa cu deutoneuronul
caii auditive din nucleii acustici ventral si dorsal. Axonii neuronilor din nucleul acustic ventral se
incruciseaza pe linia mediana alcatuind corpul trapezoid si trec in nucleul trapezoid contralateral.
Axonii proveniti din nucleul acustic dorsal constituie striile acustice care se incruciseaza partial si
se termina in oliva pontina. De la nivelul nucleului trapezoid si olivei pontine fibrele se grupeaza in
lemniscul lateral si se termina in ganglionul geniculat intern. De aici porneste ultimul neuron al caii
acustice care se proiecteaza la nivelul scoartei temporale, ariile 41, 42, si 52 (circumvolutiile
transverse Heschl). O parte din fibrele lemniscului lateral se termina in coliculii cvadrigemeni
posteriori de unde pornesc fibre eferente care alcatuiesc fasciculul tecto-spinal.
Examinare clinica
Functia auditiva se exploreaza prin metoda acumetriei fonice si instrumentale.
Acumetria fonica se cerceteaza pentru fiecare ureche in parte, prin vorbirea cu voce soptita sau cu
voce sonora. In mod normal vorbirea cu voce soptita se percepe de la o distanta de 6 m, fiind
transmisa pe cale aeriana. Vocea sonora se transmite atat pe cale aeriana cat si osoasa si este
peceputa de la 50 m. Scaderea auzului pentru vocea soptita indica leziuni ale urechii externe sau
medii iar pentru vorbirea sonora, leziuni ale urechii externe, medii sau interne.
Acumetria instrumentala se face cu ajutorul unui ceasornic sau diapazon cu 120 vibratii pe
secunda. Diapazonul se pune in dreptul urechii si se stabileste distanta de la care bolnavul are
perceptia aeriana a sunetului. Transmiterea osoasa se determina prin aplicarea diapazonului pe
mastoida. Raportul dintre perceptia aeriana si cea osoasa este in mod normal de 3/1. Pentru a
obiectiva tulburarile functiei auditive se folosesc urmatoarele probe:
29
-proba Rinne (figura 1.27): diapazonul se asaza pe mastoida, pana cand nu se mai percep
vibratiile si apoi in dreptul urechii, sunetul fiind perceput pentru inca 20-30 secunde (Rinne pozitivnormal). In surditatea de transmisie proba Rinne este negativa prin diminuarea transmisiei aeriene.
-proba Weber (figura 1.27): se efectueaza prin aplicarea diapazonului
pe vertex care este perceput in mod normal egal la ambele urechi. In
leziuni ale urechii externe sau medii vibratiile se percep mai bine de
partea urechii bolnave (Weber lateralizat de partea bolnava) iar in
surditatea de perceptie proba este lateralizata de partea sanatoasa.
-proba Schwabach consta in plasarea diapazonului pe vertex,
vibratiile fiind percepute 20 secunde. In surditatea de perceptie
conducerea osoasa este diminuata (Schwabach prescurtat).
Audiometria tonala este o metoda de testare cantitativa a capacitatii
Figura 1.27
auditive prin stabilirea pragului de perceptionare pentru sunete de
frecvente diferite.
Patologia auzului
Leziunile analizatorului auditiv dau nastere la simptome de iritatie sau de deficit.
Simptomele de iritatie sunt acufenele, hiperacuzia si halucinatiile auditive.
Acufenele sunt senzatii auditive sub forma de tiuituri (tinitus), pocnituri, zgomot de masini
etc. care pot aparea in afectiuni otologice, nevrite infectioase sau toxice (alcoolica, tabagica,
salicilica sau streptomicinica) si, mai rar, prin perceperea zgomotelor determinate de malformatii
arterio-venoase. Acufenele sunt periferice, subiective, exteriorizate sub forma de vajait, zgomot de
locomotiva, pocnitura, tiuit, sunt uni- sau bilaterale, continue sau intermitente si sunt asociate cu
scadere de auz. Apar 50-80% in afectiunile urechii medii(otite, otoscleroze, timpanoscleroze,
tumori de glomus carotidian) si au tonalitate joasa sau afectiunile urechii interne (boala Meniere,
tumori ale nervului auditiv) si au tonalitate inalta. Acufenele obiective se intalnesc in afara vreunei
alterari a analizatorului auditiv si apar in malformatii vasculare(malformatii arterio-venoase : au
caracter pulsatil) si dispar in anumite pozitii ale capului. Acufenele centrale se aud in cap spre
deosebire de cele periferice descrise mai sus care se aud in ureche. Testul Costa(proba Valsava) nu
modifica tonalitatea, intensitatea si timbrul acufenelor= originea acufenelor in portiunea nervoasa a
analizatorului ; daca la proba Valsava se modifica tonalitatea, intensitatea si timbrul acufenelor,
originea acestora este posibil vasculara.
Hiperacuzia apare in procese de iritatie meningiana, crize de migrena sau in paralizii faciale
periferice prin afectarea muschiului scaritei.
Halucinatiile auditive sunt perceptii auditive fara obiect, de un caracter mai complex
(cuvinte, fraze, melodii). Se intalnesc in boli psihice (schizofrenie, paranoia) sau in epilepsii
temporale.
Simptomele de deficit se manifesta prin scaderea sau abolirea acuitatii auditive, care poate fi
de transmisie sau de perceptie.
Surditatea de transmisie se intalneste in afectiunii ale urechii externe si medii de diferite
etiologii: dop de cerumen, otite externe sau medii, otoscleroza, trauma sonora.
Surditatea de perceptie apare in leziuni bilaterale ale structurilor centrale. Factorii
etiologici sunt multipli: nevrite toxice, medicamentoase sau infectioase, meningite, arahnoidite,
tumori ale unghiului ponto-cerebelos (neurinom de acustic), fracturi ale stancii.
Nervul vestibular are protoneuronul senzitiv situat in ganglionul Scarpa din conductul auditiv
intern. Dendritele sunt in legatura cu celulele senzoriale receptoare din labirintul membranos.
Axonii formeaza nervul vestibular care se alatura nervului acustic pana la intrarea in trunchiul
cerebral si se termina in nucleii vestibulari: Schwalbe, Deiters, Bechterew si Roller. Acest nuclei au
conexiuni cu arhicerebelul, cu nucleii oculomotori (prin bandeleta longitudinala posterioara), cu
30
31
Sindroame vestibulare
In functie de localizarea leziunii la nivelul analizatorului
vestibular deosebim sindroame vestibulare periferice si centrale.
Sindromul vestibular periferic (sindrom armonic) apare
in leziuni ale nervului vestibular sau ale labirintului si se
caracterizeaza prin urmatoarele semne: vertij intens, in crize
paroxistice, deviatii tonice ale bratelor si trunchiului in aceeasi
directie, nistagmus orizontal cu bataia contralaterala devierilor
Figura 1.30
si simptome auditive. Sindromul se numeste armonic datorita
sistematizarii simptomelor in legatura cu labirintul lezat. Apare
in afectiuni inflamatorii ale urechii interne si medii, sindroame de unghi pontocerebelos, fracturi ale
stancii temporalului, tulburari circulatorii in teritoriul arterei auditive interne.
Sindromul vestibular central (sindrom dizarmonic) se intalneste in leziuni ale nucleilor si
cailor vestibulare si consta in vertij de intensitate mai mica, uneori continuu, nistagmus, deseori in
ambele directii, devieri tonice nesistematizate. Apare in scleroza multipla, procese infectioase,
tumori intracraniene, siringobulbie, accidenta vasculare in teritoriul trunchiului cerebral.
Nervul glosofaringian
Anatomie
Este un nerv mixt, senzitivo-motor, senzorial si vegetativ. Originea fibrelor motorii se afla in
nucleul ambiguu din bulb. Fibrele se distribuie muschilor stilofaringian, constrictor superior al
faringelui si stiloglos, cu rol in deglutitia pentru solide.
Fibrele senzitive asigura sensibilitatea generala pentru loja amigdaliana, marginea
posterioara a valului palatin, faringe, trompa lui Eustache si urechea medie. Axonii protoneuronului
senzitiv (din ganglionul Ehrenritter) intra in bulb si se termina in nucleul solitar.
Fibrele senzoriale, cu originea in ganglionul Andersch, asigura sensibilitatea gustativa din
1/3 posterioara a limbii. Axonii protoneuronului senzitiv ajung in bulb, la nucleul solitar.
Fibrele parasimpatice au originea in nucleul salivar inferior, de unde ajung la ganglionul
otic. Fibrele postganglionare merg prin nervul auriculotemporal si se termina in glanda parotida.
Nervul paraseste trunchiul prin santul colateral posterior, iese din cutia craniana prin gaura
rupta posterioara, impreuna cu nervii X, XI si vena jugulara si strabate spatiul retrostilian,
terminandu-se la radacina limbii.
Explorare clinica
Examenul functiei motoriiurmareste deglutitia pentru solide si aspectul peretelui posterior al
faringelui (figura 1.31) . Acesta este deviat spre partea sanatoasa la atingerea faringelui sau atunci
cand bolnavul pronunta vocalele o, a, e (semnul cortinei). Excitarea
peretelui posterior al faringelui determina contractia musculaturii
faringiene insotita de o senzatie de greata (reflexul faringian).
Examenul functiei senzitive se face prin cercetarea sensibilitatii tactile
a teritoriilor inervate de glosofaringian (atingerea cu o sonda a treimii
posterioare a limbii, peretelui posterior al faringelui si lojei
amigdaliene).
Examenul functiei senzoriale cerceteaza sensibilitatea gustativa a
limbii in 1/3 posterioara, pentru gustul amar.
Figura 1.31
32
Patologie
Nevralgia de glosofaringian poate fi esentiala sau secundara si se caracterizeaza prin dureri
fulgurante, uneori foarte violente, localizate la baza limbii si loja amigdaliana, cu iradiere spre
unghiul mandibulei si urechea omolaterala. Durerile pot fi declansate de masticatie, deglutitie, tuse,
stranut sau de atingerea unor "trigger zone" de la baza limbii.
Leziunea unilaterala a nervului determina tulburari ale deglutitiei pentru solide, semnul cortinei,
abolirea reflexului faringian, hipo- sau anestezie in teritoriul de inervatie senzitiva si aguezie pentru
gustul amar.
Cauzele care produc leziuni ale nervului IX izolate sau asociate sunt: accidente vasculare
sau tumori ale trunchiului cerebral, arahnoidite ale fosei cerebrale posterioare, anevrisme ale
sistemului carotidian sau vertebro-bazilar, tumori amigdalo-faringiene etc.
Nervul vag
Anatomie
Este un nerv mixt, senzitivo-motor si somato-vegetativ. Fibrele motorii isi au originea in
regiunea superioara a nucleului ambiguu si inerveaza muschii constrictor inferior si mijlociu ai
faringelui, muschii valului palatin si muschii dilatatori ai corzilor vocale.
Fibrele senzitive somatice au protoneuronul in ganglionul jugular. Dendritele acestor
neuroni asigura sensibilitatea mucoasei faringiene (impreuna cu nervul IX), laringiene, peretelui
posterior al conductului auditiv extern, a durei mater din fosa posterioara si a unei mici zone
retroauriculare.
Fibrele visceromotorii au originea in nucleul dorsal al vagului si se distribuie la miocard si
la musculatura neteda a bronhiilor si a tubului digestiv.
Fibrele viscerosenzitive au protoneuronii in ganglionul plexiform iar axonii se termina in
nucleul senzitiv dorsal al vagului. Aceste fibre asigura sensibilitatea inimii, a sinusului carotidian si
a tractului digestiv. Functiile reflexe la care participa vagul sunt reflexele de deglutitie, de voma, de
salivatie, functiile secretorii hepatobiliare si gastrointestinale, reflexele de respiratie,
sinocarotidiene, cardioinhibitorii, vasomotricitatea si motricitatea gastrointestinala.
Explorare clinica
Se examineaza deglutitia pentru lichide, pozitia valului, reflexul faringian si reflexul
velopalatin. Acesta consta in excitarea cu o sonda a valului palatin care este urmata de contractia
muschilor ridicatori ai valului palatin.
Patologie
Leziunea unilaterala a vagului produce coborarea hemivalului si devierea luetei de partea
sanatoasa, semnul cortinei, abolirea reflexului velopalatin, tulburari de deglutitie pentru lichide si
tulburari de fonatie (voce nazonata). Afectarea nervului recurent care inerveaza laringele determina
tulburari severe de fonatie (voce bitonala) si modificari respiratorii.
Nervul accesor
Anatomie
Este un nerv motor cu originea in bulb (partea inferioara a nucleului ambiguu) si in maduva
spinarii (segmentele C1-C5). Cele doua ramuri se unesc intracranian si parasesc bulbul prin gaura
rupta posterioara impreuna cu nervii IX si X. Nervul se divide intr-o ramura interna, care
33
fuzioneaza cu vagul si inerveaza corzile vocale si o ramura externa, care se distribuie la muschii
sternocleidomastoidian si trapez.
Examinare clinica
Ramura interna are rol in motilitatea valului palatin, in deglutitia pentru lichide si in fonatie
(figura 1.32).
Leziunile unilaterale ale ramurii interne produc numai tulburari
de fonatie (voce bitonala). Paraliziile bilaterale determina tulburari
respiratorii si afonie.
Functia ramurii externe se exploreaza prin aprecierea
motilitatii si troficitatii muschilor sternocleidomastoidian si trapez,
cercetandu-se miscarile de rotatie si flexie a capului (figura 1.32),
respectiv de ridicare si retroproiectie a umarului.
Afectarea unilaterala a nervului determina disparitia reliefului
muschiului sternocleidomastoidian, cu atrofia si hipotonia muschiului
si limitarea miscarii de rotatie si flexie a capului. In leziunile mai
Figura 1.32
vechi se produc rotatia capului de partea bolnava si inclinarea de
partea opusa prin actiunea muschiului de partea sanatoasa.
Leziunea muschiului trapez se manifesta prin stergerea marginii superioare a muschiului,
umarul fiind cazut, omoplatul deplasat in jos si in afara iar articulatia acromioclaviculara devine
evidenta ("umar in epolet").
Nervul hipoglos
Anatomie
Este un nerv motor, cu originea intr-un nucleu bulbar situat pe planseul ventriculului IV.
Fibrele ies din bulb prin santul preolivar, parasesc craniul prin gaura condiliana anterioara si se
distribuie la muschii limbii.
Examinare clinica
Functia hipoglosului se exploreaza prin cercetarea pozitiei,
motilitatii si troficitatii limbii (figura 1.33).
Figura 1.33
Patologie
Paralizia unilaterala a hipoglosului produce devierea limbii de partea
sanatoasa (in situ) iar la protruzie limba deviaza de partea bolnava prin actiunea muschiului
genioglos de partea sanatoasa. Limba este atrofiata si uneori prezinta fasciculatii (figura 1.34).
Paralizia ultimilor patru perechi de nervi cranieni poate sa
apara in unele situatii comune, constituind sindromul bulbar propriuzis: scleroza laterala amiotrofica, siringobulbie, accidente vasculare
bulbare, tumori de trunchi cerebral, anevrisme de artera vertebrala sau
Figura 1.34
bazilara sau prin suferinte primitive la nivelul nucleilor de origine ai
acestor nervi.
Leziunile bilaterale ale fasciculului cortico-nuclear determina tulburari de masticatie si
deglutitie si dizartrie, constituind sindromul pseudobulbar.
34
Figura 1.35
35
Momentul caderii
Imediat la inchiderea
ochilor
Sensul caderii
In orice directie
(nesistematizat)
Dupa o perioada de
latenta (10-13 sec.)
De partea
leziunii
(sistematizat)
36
In pareza de sciatic popliteu extern este afectata flexia dorsala a piciorului; bolnavul va
desprinde greu varful de pe sol, agatand de multe ori covorul in timpul mersului, iar la
aplicarea piciorului pe sol varful cade primul (mersul stepat).
In boala Parkinson (sindrom extrapiramidal paleostriat) mersul este dificil, cu pasi mici,
atitudine caracteristica, bolnavul cu trunchiul anteflectat, "isi cauta centrul de greutate",
lipseste balansul membrelor superioare.
In sindromul de neostriat (coree) mersul pare dansant, topait, parazitat de miscarile
involuntare dezordonate, ample, bruste pe care le prezinta bolnavul, toate acestea pe un fond
de hipotonie musculara.
In tabes mersul este nesigur, talonat: bolnavul aplica intai calcaiul pe sol si isi urmareste
mersul cu privirea (compenseaza deficitul de informatie proprioceptiva prin analizatorul
vizual).
In sindromul cerebelos mersul este cu baza larga de sustinere, ebrios, cu membrele
superioare departate de corp si cu oscilatii ale trunchiului - titubatii
In miopatiile primitive, datorita deficitului motor localizat de obicei proximal, la nivelul
centurii pelvine, apare mersul leganat, "ca de rata".
Motilitatea
La examenul motilitatii urmarim: motilitatea activa, pasiva, automata, involuntara si cea
asociata patologic.
Motilitatea activa Implica examinarea
amplitudinii miscarilor si fortei musculare.
Amplitudinea miscarilor segmentare (AMS)
se urmareste solicitand bolnavului sa execute activ
miscari la nivelul membrelor superioare si inferioare
comparand amplitudinea miscarilor la membrul
sanatos fata de cel bolnav.
Forta musculara segmentara (FMS) se
apreciaza cerand bolnavului sa execute miscari
voluntare (de exemplu sa ridice membrele inferioare Figura 1.37
de pe planul patului) contra rezistenta. Examinarea fortei musculare in membrele superioare distal
(figura 1.37) ; membrele superioare proximal (figura 1.38) si la nivelul membrelor inferioare
(figura 1.39).
Exista o scala de cuantificare a gradului de forta musculara:
5 - reprezinta forta musculara normala
4 - executa miscari contra rezistenta
3 - ridica membrele de pe planul patului
2 - deplaseaza membrele in planul patului
1 - contracta muschiul fara deplasare de
segment
0 - nu apare deloc contractia
Figura 1.38
Cuantificarea unor deficite piramidale mai
mici se face utilizand probele de pareza. Acestea
sunt:
Pentru membrele superioare (figura 1.40)
proba bratelor intinse (proba pronatiei-Fischer):
solicitam bolnavului sa stea cu bratele intinse, cu
palmele
in
supinatie
iar
membrul
37
Figura 1.39
de partea afectata tinde sa subdeniveleze. Daca exista doar un frust deficit motor apare o usoara
pronatie a membrului respectiv.
Pentru membrele inferioare:
- proba Grasset: cu pacientul in decubit dorsal si membrele
inferioare in extensie, usor departate;
membrul de partea afectata tinde sa
cada mai repede pe planul patului;
- proba Mingazzini (figura 1.41) se
aseamana cu precedenta doar ca
membrele inferioare sunt cu genunchii
Figura 1.40
flectati
- proba Vasilescu: solicitam bolnavului sa indoaie genunchii cu
calcaiele lipite de cearsaf; membrul de partea afectata ramane in
urma;
- proba Barre (figura 1.41): bolnavul se afla in decubit ventral cu
gambele flectate pe coapsa in unghi drept. In caz de sindrom
piramidal membrul cu deficit oscileaza, apoi cade incet pe planul
Figura 1.41
patului.
In cazul deficitelor fruste (daca toate aceste probe sunt negative) se
poate executa proba saltului uniped, solicitand bolnavului sa sara intr-un picior. Va obosi mai
repede cu piciorul cu deficit motor.
Este necesar sa precizam aici cativa termeni
pareza reprezinta un deficit motor de intensitate moderata (usoara)
plegia reprezinta un deficit motor accentuat, sever
monoplegia (pareza) consta in paralizia unui singur membru (superior sau inferior)
diplegia reprezinta paralizia membrelor superioare
paraplegia este paralizia membrelor inferioare
triplegia consta in atingerea a trei membre
tetraplegia consta in paralizia membrelor superioare si inferioare
38
Organele tendinoase Golgi se gasesc la nivelul tendoanelor; ele poseda numai inervatie
senzitiva prin fibre mielinice I A.
Centrii arcului reflex se gasesc la nivelul coarnelor anterioare medulare. Aici se afla
motoneuronii alfa mari a caror stimulare determina miscari clonice, rapide si ample prin contractia
fibrelor musculare albe (cu rol in declansarea reflexului miotatic) si motoneuronii alfa mici care
descarca lent impulsuri actionand asemenea fibrelor musculare rosii determinand o contractie
usoara, prelungita (cu rol in declansarea reflexului tonigen).
Astfel se inchid la nivel medular doua tipuri de reflexe.
Reflexul osteotendinos (miotatic) declansat prin percutia tendonului determina intinderea
brusca a muschiului cu excitarea terminatiilor anulospirale si transmiterea impulsurilor prin fibrele I
A la motoneuronii alfa mari si respectiv fibrele musculare albe cu contractie tonica, ampla.
Reflexul tonigen declansat prin stimularea terminatiilor eflorescente cu transmiterea
impulsurilor prin fibrele I B la motoneuronii alfa mici ce determina contractia tonica, sustinuta.
Practic reflexul tonigen pregateste muschiul pentru efectuarea activitatii clonice, pentru
desfasurarea reflexului miotatic.
Organele tendinoase Golgi exercita efecte inhibitoare, stimularea lor determinand relaxarea
brusca a muschiului avand astfel rol protector impiedicand ruptura musculara si smulgerea
tendonului de pe excrescentele osoase.
Structurile nervoase reglatoare
Sunt reprezentate de structuri cu rol facilitator sau inhibitor situate la nivelul maduvei spinarii
sau supramedular.
La nivel medular
Rol facilitator - bucla gama - reprezentata de motoneuronii gama din coarnele anterioare, ai
caror axoni determina contractia fibrelor intrafusale cu excitarea consecutiva a terminatiilor
eflorescente si transmiterea de impulsuri la motoneuronii alfa mici determinand activarea
arcului reflex tonigen.
Rol inhibitor - circuitul Renshaw
Axonii motoneuronilor alfa mici, imediat dupa emergenta din cornul anterior dau colaterale
care fac sinapsa cu niste celule mici intercalare (celulele Renshaw) ai caror axoni se reintorc
la nivelul pericarionului motoneuronilor alfa mici determinand scaderea descarcarii de
impulsuri la acest nivel si in consecinta au efect inhibitor asupra tonusului muscular.
Structuri reglatoare supramedulare
Sunt reprezentate de formatiuni cu rol facilitator- substanta reticulata activatoare
(dorsomediana), nucleii cerebelosi, neostriatul si nucleii vestibulari si cu rol inhibitor- scoarta
cerebrala, substanta reticulata inhibitoare (ventrolaterala) si paleostriatul.
Examinarea tonusului muscular
Se face prin inspectie, urmarind relieful mai accentuat sau mai deprimat al muschiului, prin
palpare, remarcand consistenta crescuta sau diminuata la nivelul masei musculare si prin rezistenta
la miscarile pasive efectuate de examinator.
Tonusul muscular poate fi modificat in sensul diminuarii (hipotonie) sau cresterii lui
(hipertonie).
Hipotonia poate aparea in leziuni ale arcului reflex sau ale structurilor nervoase cu rol
facilitator.
Hipotonia prin leziuni ale arcului reflex se intalneste in:
afectarea componentei eferente : sindromul de neuron motor periferic
afectarea componentei aferente: polinevrite, poliradiculonevrite, tabes
suferinta efectorului propriu-zis: distrofia musculara, paralizia hipopotasemica
Afectarea structurilor facilitatoare apare in leziuni cerebeloase, leziuni de neostriat (coree,
atetoza) si in leziuni ale neuronului motor central in faza initiala.
39
Motilitatea automata
Este reprezentata de miscari initial voluntare si executate constient, care prin repetitie au
ajuns sa se automatizeze: clipitul, masticatia, vorbitul, rasul, plansul, mersul si balansul bratelor in
timpul mersului.
Acestea pot fi:
-exacerbate- in sindromul pseudobulbar- cand se produce eliberarea de sub influentele corticale
modulatoare. Bolnavii prezinta tulburari de masticatie, disfonie, disfagie, crize de ras si plans
spasmodic fara motivatie afectiva.
-diminuate- in sindromul extrapiramidal de tip parkinsonian: clipitul este rar, vorbirea monotona,
mersul rigid, fara balansul membrelor superioare.
40
Coordonarea
Reprezinta imbinarea armonioasa a elementelor esentiale ale miscarii: gradarea precisa a
fortei si vitezei, pastrarea directiei, existenta unui moment precis de incepere si terminare a miscarii
si existenta sinergiei intre contractia diferitilor muschi care participa la executarea miscarii
(Voiculescu).
In reglarea coordonarii intervin mai multe structuri nervoase: proprioceptorii din muschi,
tendoane si articulatii care pe caile sensibilitatii proprioceptive constiente (Goll, Burdach) si
inconstiente (Flechsig, Gowers) informeaza scoarta cerebrala respectiv cerebelul asupra pozitiei
diverselor segmente. Alte structuri care intervin in reglarea coordonarii sunt reprezentate de
analizatorul vizual si sistemul vestibular.
In clinica tulburarile de coordonare pot fi date fie de leziuni ale cailor sensibilitatii
proprioceptive constiente (ataxia tabetica) fie de leziuni ale cerebelului sau ale cailor
spinocerebeloase (ataxia cerebeloasa). Ele trebuie diferentiate de ataxia vestibulara care reprezinta
mai degraba o tulburare a echilibrului.
Ataxia cerebeloasa
Cerebelul este alcatuit dintr-un lob median- vermisul si lobul floculonodular si doi lobi
laterali - emisferele cerebeloase.
Din punct de vedere filogenetic, ontogenetic si functional se disting trei regiuni:
arhicerebelul (lobul floculonodular), paleocerebelul (vermisul anterior) si neocerebelul (vermisul
posterior si emisferele cerebeloase).
Arhicerebelul are conexiuni stranse aferente si eferente cu nucleii vestibulari. El are rol in
coordonarea musculaturii axiale (a trunchiului) si in mentinerea ortostatiunii. In leziunile
arhicerebelului apar tulburari de echilibru cunoscute sub denumirea de ataxie axiala.
Paleocerebelul are conexiuni cu maduva spinarii, primind ca aferente fibrele sensibilitatii
proprioceptive inconstiente (spinocerebeloase) precum si informatii de pe calea sensibilitatii
proprioceptive constiente, de la nucleii Goll, Burdach si von Monakov din bulb. Are rol in
coordonarea miscarilor membrelor inferioare, astfel, leziunile sale determina ataxie la acest nivel cu
tulburari de mers si echilibru si dismetrie la proba calcai-genunchi.
Neocerebelul are conexiuni cu scoarta cerebrala: primeste aferente de la cortex prin fibrele corticoponto-cerebeloase si trimite eferente prin fibrele dento-rubro-talamo-corticale. De la nucleul
41
rosu spre maduva porneste fasciculul rubrospinal cu rol in reglarea tonusului muscular.
Neocerebelul intervine in coordonarea miscarilor membrelor superioare si in reglarea miscarilor
fine. Astfel leziunile neocerebelului se insotesc de tulburari de coordonare cu dismetrie la proba
indice-nas, asinergie, adiadocokinezie, tremor intentional la nivelul membrelor superioare,
hipotonie, tulburari ale scrisului (macrografie) si ale limbajului (dizartrie).
Examenul clinic al tulburarilor de coordonare in afectiunile cerebeloase
Ataxia cerebeloasa se pune in evidenta prin probele de dismetrie, asinergie, adiadocokinezie.
Dismetria reprezinta o dimensionare gresita a miscarilor in sensul depasirii (hipermetrie)
sau neatingerii tintei propuse (hipometrie). Se pune in evidenta prin probele:
- indice nas (figura 1.44): solicitam bolnavului sa atinga cu degetul aratator varful
nasului; in ataxia cerebeloasa bolnavul depaseste tinta atingand cu
degetul obrazul;
Alte probe similare sunt: proba indice-indice (figura 1.45),
proba indice-gatul sticlei (Grigorescu)- nu
poate introduce degetul in gatul sticlei,
Figura 1.44
proba prehensiunii (in momentul cand vrea
sa apuce un obiect deschide mana
exagerat), proba liniilor paralele (solicitand pacientului sa uneasca doua
linii paralele desenate pe o foaie de hartie el fie depaseste, fie nu atinge
cea de-a doua linie).
Figura 1.45
Pentru membrul inferior probele de dismetrie sunt:
-proba calcai-genunchi (figura 1.46):
solicitam
bolnavului sa fixeze calcaiul de la un picior pe genunchiul
celuilalt;
-proba calcai-creasta tibiei: punem bolnavul sa coboare de-a
lungul marginii anterioare a tibiei (va executa o miscare
nesigura, descompusa, cu oscilatii);
-proba haluce-indice: solicitam bolnavului sa atinga cu
halucele indicele examinatorului, aparand aceeasi miscare
nesigura, cu depasirea tintei;
Aceste teste pot pune in evidenta in acelasi timp si tremuratura
Figura 1.46
intentionala caracteristica pemtru sindromul neocerebelos.
Adiadocokinezia consta in imposibilitatea realizarii miscarilor
alternativ-succesive. Se pune in evidenta prin:
-proba moristii: invartirea rapida a unui indice sau pumn in jurul celuilalt
-proba marionetelor: miscari repetate de pronatie-supinatie
ale mainilor sau de atingere succesiva a coapselor cu
palmele si dosul mainilor (figura 1.47);
-proba baterii tactului: bolnavul cu
membrele inferioare la marginea
patului bate tactul cu picioarele pe
podea sau cu mana pe coapsa;
Figura 1.47
(figura 1.48)
-proba inchiderii si deschiderii
Figura 1.48
rapide a pumnului sau tapping (figura 1.49)
La fiecare din aceste probe membrul de partea afectata ramane in
urma, greseste mai repede sau executa miscarea cu mai mare dificultate.
Asinergia consta in imposibilitatea coordonarii activitatii diferitelor
grupe musculare in executarea unor actiuni. Aceasta se pune in evidenta prin
cele trei probe ale lui Babinski:
Figura 1.49
42
43
Examinarea reflexelor
Reflexele reprezinta un raspuns motor sau secretor la actiunea unui stimul adecvat din
mediul intern sau extern. Substratul anatomic al oricarui act reflex este constituit din arcul reflex
(figura 1.50), alcatuit din receptor, cale aferenta, un centru si o cale eferenta. In functie de
localizarea receptorului reflexele se clasifica in: reflexe profunde
(miotatice) - reflexele osteotendinoase, reflexe superficiale
(cutanate sau mucoase) si viscerale (reglarea secretiei digestive).
1 Reflexele normale
Reflexele osteotendinoase reprezinta contractia musculara care
apare ori de cate ori muschiul sufera o intindere. Arcul reflex este
Figura 1.50
monosinaptic, constituit dintr-o cale aferenta, un centru si o cale
eferenta.
Cercetarea ROT se face cu ciocanul de reflexe respectand unele reguli:
regiunea de examinat sa fie complet descoperita (nu se percuta cu ciocanul prin haine);
muschiul sa fie in stare de relaxare, intr-o pozitie intermediara intre flexie si extensie;
sa se distraga atentia pacientului in timpul examinarii deoarece acesta isi poate inhiba
uneori reflexul; pentru aceasta se folosesc diverse
metode: fie se poarta o conversatie cu bolnavul, fie
ii solicitam sa numere, sa tuseasca sau, pentru
dezinhibarea reflexului rotulian, se poate folosi
manevra lui Jendrassek: solicitam bolnavului sa
apuce o mana cu cealalta si sa traga puternic
mainile in afara (figura 1.51)
Figura 1.51
44
45
excitatiile difuzand la segmentele medulare vecine supra- sau subjacente. De exemplu percutia
tendonului tricepsului duce la flexia antebratului pe brat.
Reflexele cutanate si mucoase
Reprezinta contractia musculara obtinuta prin excitarea receptorilor din tegumente si
mucoase. Arcul reflex este mai complex, acestea fiind reflexe polisinaptice (intre calea aferenta si
eferenta exista o serie de neuroni intercalari). Arcul reflex contine fibre ascendente care au proiectie
corticala si fibre descendente, care prin tractul piramidal influenteaza centrul situat la nivelul
motoneuronilor din coarnele medulare anterioare.
Prezentam in tabelul urmator cele mai importante reflexe cutanate explorate in practica.
Denumirea
reflexului
Reflexul
cutanat
abdominal superior
Locul de aplicare
al excitantului
Tegumentul
peretelui
abdominal, pe o
linie paralela cu
rebordul costal
Reflexul
cutanat Orizontal la nivelul
abdominal mijlociu ombilicului
Raspunsul
Localizarea
Contractia
muschilor
abdominali
D6-D7
Contractia
muschilor
abdominali
Reflexul
cutanat Linie paralela cu Contractia
abdominal inferior arcada crurala
muschilor
abdominali
Reflexul
Tegumentul
Contractia
cremasterian
regiunii
muschiului
superointerne
a cremasterian
coapsei
Reflexul
cutanat Marginea externa a Flexia degetelor
plantar
plantei
Reflexul fesier
Tegumentul
Contractia
regiunii fesiere
muschiului gluteu
mare
Reflexul
anal Marginea externa Contractia
extern
anala
sfincterului anal
D8-D9
D10-D12
L1-L2
L5-S1
S1
S3
46
Alte reflexe
Reflexele articulare reprezinta miscari la nivelul unor articulatii atunci cand in articulatiile
invecinate se imprima pasiv anumite pozitii.
reflexul Mayer: se apasa puternic prima falanga a degetului inelar si apare automat adductia
si opozitia policelui;
reflexul Leri: se prinde membrul superior al bolnavului la nivelul cotului si cu cealalta mana
se imprima o miscare puternica a mainii pe antebrat, rezultand automat flexia antebratului pe
brat;
Aceste reflexe sunt diminuate sau dispar in leziuni piramidale.
Reflexele de postura se obtin prin apropierea capetelor de insertie ale unui muschi ce determina o
contractura tonica la nivelul muschiului respectiv. In practica se examineaza doua reflexe de
postura:
reflexul gambierului anterior: cu bolnavul in decubit dorsal se face flexia dorsala puternica
si persistenta a piciorului. In mod normal acesta revine imediat la pozitia initiala. In
afectiuni ale paleostriatului (boala Parkinson) reflexul este exagerat: piciorul ramane mult
timp in pozitia imprimata (secunde, chiar minute) si se poate pune in evidenta tendonul
muschiului gambier anterior.
reflexul halucelui este similar si cu aceeasi semnificatie: se face flexia dorsala a halucelui si
se evidentiaza tendonul muschiului flexor dorsal;
Contractia idiomusculara reprezinta contractia muschiului obtinuta prin percutia directa a masei
musculare (nu a tendonului) si depinde de excitabilitatea proprie a fibrelor musculare. In mod
normal se produce o contractie brusca si de scurta durata.
Modificarile constau in:
diminuarea sau disparitia contractiei idiomusculare apare in miopatiile primitive (distrofiile
musculare primitive);
exagerarea - cand percutia muschiului determina o contractie sustinuta urmata de o
decontracturare lenta (in miotonii);
Contractia idiomusculara este conservata in afectiuni ale neuronului motor periferic, atat
timp cat atrofiile nu sunt avansate.
2 Reflexe patologice
In leziunile piramidale
La nivelul membrului inferior
Semnul Babinski (reflexul cutanat plantar inversat) (figura 1.55) : excitarea marginii externe
a plantei cu un obiect ascutit determina extensia halucelui cu evantaierea degetelor. Excitarea
marginii interne poate declansa in mod fiziologic extensia halucelui. Apare in
leziuni piramidale (sindromul de neuron motor central) si uneori, imediat
dupa criza de epilepsie prin influentarea pasagera a cailor piramidale. Este
fiziologic la sugari si la copii pana la doi ani cand se produce mielinizarea
tractului piramidal.
Exista o serie de reflexe cu aceeasi semnificatie, avand ca raspuns de
asemenea extensia halucelui si evantaierea degetelor, produse prin diferite
manevre:
Figura 1.55
semnul Oppenheim - frectia crestei tibiale de sus in jos
(figura 1.56);
semnul Gordon- compresia puternica a maselor
musculare din regiunea posterioara a gambei;
semnul Schaeffer- ciupirea tendonului lui Achile;
semnul Grigorescu- flexia puternica a degetelor
2,3,4,5;
Figura 1.44
47
Reflexele de eliberare
Sunt reflexe patologice care apar in leziuni de lob frontal situate la nivelul ariei premotorii
(aria 6 Brodman). Aceste reflexe sunt prezente in mod fiziologic la nou-nascuti si sugari (reflexul
Moro) dar ele dispar in urma dezvoltarii ariei 6 si a functiei ei modulatorii. La adulti prezenta lor
unilaterala poate fi intalnita in tumorile de lob frontal sau accidente vasculare in teritoriul arterei
cerebrale anterioare.
48
Sensibilitatea
Date morfofunctionale
Organizarea anatomica a structurilor nervoase ce asigura functia senzitiva este similara
pentru toate tipurile de sensibilitate. Astfel ea cuprinde trei etaje:
receptorii: etajul de receptie
caile sensibilitatii: etajul de transmitere
cortexul senzitiv: etajul de perceptie
Receptorii reprezinta structuri specializate in detectarea stimulilor externi mecanici, termici
si chimici. In functie de topografia lor sunt:
exteroceptori - situati in tegumente si mucoase, reprezentati de receptorii pentru tact
(corpusculii Meissner si discurile Merkel), temperatura (corpusculii Ruffini-pentru
cald si corpusculii Krause- pentru rece) si receptorii pentru durere reprezentati de
terminatiile nervoase libere;
proprioceptori- situati in muschi (fusurile neuromusculare), tendoane (organele
tendinoase Golgi), aponevroze, periost (corpusculii Pacini); receptioneaza informatii
legate de pozitia si miscarile diferitelor segmente ale corpului;
visceroceptorii- reprezentati de baro-, algo- si chemoreceptori percep informatii de la
nivelul organelor viscerale;
In functie de dispozitia receptorilor se cunosc trei tipuri de sensibilitate:
exteroceptiva: tactila, termica si dureroasa
proprioceptiva: profunda (mioartrokinetica)- constienta si inconstienta, vibratorie si
barestezica
interoceptiva
Caile sensibilitatii cuprind trei neuroni succesivi.
Primul neuron este situat (pentru toate tipurile de sensibilitate) in ganglionii rahidieni de pe
radacina posterioara a nervilor spinali. Dendritele acestora se afla in legatura cu receptorii iar
axonul patrunde in maduva (al doilea neuron) unde se separa in functie de tipul de sensibilitate pe
care o transmite:
fibrele sensibilitatii termo-algice si tactile protopatice (fibre scurte) patrund in maduva
spinarii si fac sinapsa in cornul posterior cu deutoneuronul caii; axonul acestuia trece in
cordonul sau lateral de partea opusa (la nivelul comisurii cenusii) si va forma fasciculul
spinotalamic anterior (pentru sensibilitatea tactila) si spinotalamic lateral (pentru
sensibilitatea termo-algezica);
fibrele sensibilitatii proprioceptive constiente si tactile epicritice (fibre lungi) odata patrunse
in maduva trec in cordonul posterior fara a face sinapsa formand fasciculele Goll si Burdach
(spinobulbare); sinapsa cu deutoneuronul caii se face in nucleii Goll, Burdach si von
Monakov din bulb; de aici fibrele se incruciseaza si vor forma lemniscul medial;
Al treilea neuron se afla in talamus in nucleii ventrali posteriori laterali pentru fibrele din
regiunea inferioara a corpului si nucleii ventrali posteriori mediali pentru cele din regiunea cefalica.
Axonii acestor neuroni vor proiecta in scoarta cerebrala la nivelul ariilor senzitive. De
mentionat ca fibrele spinotalamice au conexiuni si cu talamusul contralateral spre deosebire de cele
spinobulbare care proiecteaza numai in talamusul ipsilateral.
Toate caile descrise mai sus au fost denumite "cai specifice", paucisinaptice deoarece
asigura o proiectie bine localizata si specifica pe scoarta cerebrala. Exista si o "cale nespecifica"
multisinaptica, ce are o reprezentare difuza la nivelul scoartei cerebrale. Caile sensibilitatii specifice
49
dau colaterale in trunchiul cerebral la nivelul substantei reticulate, aceste impulsuri ajungand mai
departe pe calea multisinaptica la nivelul nucleilor talamici nespecifici si hipotalamusului, cu
proiectie pe scoarta cerebrala, avand rol de a mentine tonusul cortical, de a pregati scoarta pentru
perceptia diferitilor stimuli.
Etajul de perceptie este reprezentat de ariile senzitive ale scoartei cerebrale.
Ariile senzitive primare (ariile Brodman 3, 1, 2) sunt situate in girusul postcentral din lobul
parietal si reprezinta proiectia fibrelor sensibilitatii superficiale (tactile, termice si dureroase)
si profunde. Somatotopia acestei regiuni este foarte bine definita (homunculus senzitiv):
membrul superior si extremitatea cefalica sunt reprezentate pe fata convexa a emisferei iar
membrul inferior pe fata interna.
Ariile senzitive de asociatie (5 si 7) situate in parietala superioara contribuie la corelarea si
integrarea informatiilor senzitive primare, in perceptii diferentiate, sintetice.
Semiologia analitica a sensibilitatii
1. Tulburarile subiective de sensibilitate sunt reprezentate de durere si parestezii.
Durerea reprezinta o senzatie neplacuta, penibila, cu intensitate mai mare ca cea a paresteziilor si
care de multe ori ajuta la identificarea sediului leziunii. Pentru explorarea durerii sunt importante
mai multe elemente: localizarea, caracterul (continuu sau intermitent, pulsatil), intensitatea, timpul
de aparitie, periodicitatea, durata, factorii care o exacerbeaza sau o diminua, prezenta unor
modificari asociate (reactii motorii, vasculare).
In functie de topografie durerea se poate prezenta sub urmatoarele forme:
Nevralgia este o durere localizata pe traiectul unui nerv periferic, fiind denumita in functie
de teritoriul nervului afectat (nevralgie trigeminala, sciatica). Este o durere de intensitate violenta,
cu caracter de taietura, lovitura, torsiune, smulgere, de cele mai multe ori cu exacerbari in
paroxisme. Ea poate fi provocata prin compresiunea unor puncte localizate pe traiectul nervilor
respectivi (trigemen, sciatic).
Un caz particular ala nevralgiei este cauzalgia in care durerea este surda si permanenta, fiind
perceputa ca o senzatie de arsura insotita de rezonanta afectiva si tulburari vegetative cutanate (prin
prinderea fibrelor vegetative asociate fibrelor sensibilitatii somatice ale nervilor). Ea apare cel mai
frecvent in leziuni ale nervului median (sindromul de tunel carpian) sau sciatic popliteu intern
(canal tarsian).
Durerea radiculara (radiculalgia) reflecta suferinta fibrelor senzitive din radacinile
posterioare. Ea urmeaza de obicei traiectul dermatoamelor respective cu dispozitie longitudinala (la
nivelul membrelor) sau orizontala "in centura" la nivelul trunchiului.
Are caracter fulgurant, propagata dinspre proximal spre distal si este exacerbata de
manevrele care cresc presiunea LCR (tuse, stranut, miscarile coloanei vertebrale, manevre de
elongatie.
Apare in leziuni inflamatorii (radiculite, Zona Zoster), compresiuni radiculare (spondiloze,
hernii de disc), tumori vertebrale (morbul Pott, neurinoame).
Durerea cordonala este o durere cauzata de leziunea cordoanelor sau posterioare medulare.
Are un caracter surd, difuz, pe teritorii intinse si este insotita de tulburari obiective de sensibilitate
(hipo- sau anestezie) cu nivel, care corespund leziunii.
Exemplu: sciatica cordonala ce apare in compresiuni medulare (tumori, traumatisme
cervicale inalte) cu leziunea cordoanelor laterale in portiunea externa, durerea fiind perceputa in
teritoriul nervului sciatic.
Durerea talamica este o durere ce apare in leziuni de obicei vasculare ale talamusului
contralateral. Are caracter cauzalgic sau de smulgere, zdrobire, fiind insotita de o senzatie
dezagreabila, cu tonalitate afectiva neplacuta (hiperpatie). Apar tulburari obiective de sensibilitate
(anestezie mioartrokinetica, hipoestezie termoalgezica) la nivelul hemicorpului contralateral.
Durerea este exacerbata de excitanti fiziologici (pieptanat, apa rece, zgomote sau lumina) sau trairi
emotionale puternice. Aceasta integrare in durere a tuturor excitatiilor exterioare senzitive,
50
51
si invers) sau izotermognozie (percepe caldul si recele ca aceeasi senzatie = "caldut") (figura 1.60).
Sensibilitatea dureroasa se cerceteaza prin apasarea tegumentelor cu varful unui ac
suficient de tare pentru a produce durere. Se poate constata normo-,
hiper-, hipo- sau analgezie iar uneori hiperpatie (o senzatie afectiva
neplacuta insotita de iradierea durerii spre radacina membrelor)
(figura 1.61) .
Tulburarile de sensibilitate superficiala apar in leziuni ale
cailor sensibilitatii superficiale sau ale etajului de perceptie: nevrite,
Figura 1.61
polineuropatii, radiculite posterioare, poliradiculonevrite, leziuni ale
maduvei spinarii cu disociatie de tip siringomielic (siringomielie,
compresiuni medulare intrinseci) leziuni ale trunchiului cerebral, ale talamusului sau ale scoartei
cerebrale (vasculare, tumori, traumatisme).
Sensibilitatea profunda
Sensibilitatea mioartrokinetica (figura 1.62) sau simtul atitudinilor si al miscarilor
segmentare se exploreaza astfel: solicitam bolnavului sa recunoasca cu ochii
inchisi pozitiile imprimate la nivelul unei articulatii sau membru si sa le
reproduca la membrul opus. Incepem intai cu examinarea articulatiilor mici
(degete) iar daca bolnavul nu percepe directia miscarilor la acest nivel trecem
la examinarea articulatiilor mari (pumn, cot).
Sensibilitatea vibratorie se exploreaza cu ajutorul diapazonului care se
aplica pe eminentele osoase intai falange, apoi metatars, maleole, creasta tibiei,
Figura 1.62
rotula, creasta iliaca, coaste, stern, apofiza stiloida a radiusului, metacarp). Se
apreciaza durata cat bolnavul percepe vibratiile si sensibilitatea cu care le
percepe. Exista si diapazon calibrat care poate cuantifica mai exact gradele de afectare ale
sensibilitatii vibratorii.
Acest tip de sensibilitate este important de cautat deoarece este prima care dispare atat in
leziunile incipiente ale cordoanelor posterioare cat si in polineuropatia din diabetul zaharat
(tulburarile de sensibilitate mioartrokinetica aparand ulterior in evolutia bolii).
Sensibilitatea barestezica se examineaza punand in mainile bolnavului doua bile de metal
de acelasi volum si forma dar de greutate diferita si solicitam sa indice care dintre ele are o greutate
mai mare.
Tulburarile de sensibilitate profunda apar in leziuni ale cailor sensibilitatii profunde
constiente sau ale etajului de perceptie:
polineuropatii, poliradiculonevrite
leziuni ale maduvei spinarii cu disociatie de tip tabetic (tabes, scleroze combinate,
compresiuni medulare extrinseci)
afectiuni ale trunchiului cerebral si talamusului
leziuni ale scoartei cerebrale parietale
Consecinta tulburarilor de sensibilitate profunda este aparitia ataxiei de tip tabetic cu proba
Romberg pozitiva si probele de dismetrie agravate la inchiderea ochilor.
Sensibilitatea sintetica (complexa) cuprinde o serie de senzatii mai complexe care rezulta dintr-o
diferentiere si o combinare a senzatiilor elementare.
Topognozia reprezinta capacitatea de a localiza un excitant aplicat pe
tegument. Examinarea se face solicitand bolnavului avand ochii inchisi sa
indice cu degetul locul unde am aplicat excitantul. Imposibilitatea localizarii
se numeste atopognozie.
Discriminarea tactila (figura 1.63) consta in posibilitatea de a
deosebi doi stimuli aplicati simultan pe tegument la o distanta oarecare. Ea se
masoara cu ajutorul compasului Weber determinand indicele de discriminare
(distanta minima la care doi stimuli aplicati sincron sunt perceputi distinct)
Figura 1.44
52
care difera in functie de localizare (1-3 mm pentru buze si limba pana la 6-10 cm pentru spate,
coapse).
Dermolexia reprezinta capacitatea de a recunoaste cu ochii inchisi litere, cifre sau desene
trasate pe tegument.
Stereognozia este capacitatea de a identifica obiectele prin pipait (simt
tactil) in lipsa informatiei vizuale. Ea include morfognozia (recunoasterea
formei obiectului) si hilognozia (recunoasterea materialului din care e alcatuit
obiectul) (figura 1.64) .
Somatognozia (simtul schemei corporale) poate prezenta urmatoarele
tulburari:
asomatognozie: bolnavul nu recunoaste o parte a corpului
anosognozie: pacientul nu recunoaste prezenta bolii (de exemplu
nu recunoaste prezenta hemiplegiei)
anosodiaforie: atitudinea de indiferenta fata de boala
Toate aceste modificari ale sensibilitatii complexe au valoare de Figura 1.64
localizare topografica doar daca apar in absenta tulburarilor de sensibilitate
elementara (superficiala sau profunda). Numai atunci prezenta lor sugereaza o leziune la nivelul
lobului parietal (ariile somestezice si somatognozice 39, 40 de la nivelul pliului curb si girusului
angular).
Sensibilitatea provocata consta in testarea aparitiei durerii la anumite manopere:
Presiunea unor puncte:
pentru nervul Arnold: la unirea 1/3 laterale cu 2/3 mediale ale liniei ce uneste
protuberanta occipitala cu varful mastoidei
pentru nervul trigemen: punctele supraorbitar, suborbitar si mentonier
pentru nervul sciatic: inapoia trohanterului mare, la mijlocul fetei posterioare a
coapsei, inapoia capului peroneului si la nivelul maleolei interne
pentru nervii intercostali: paravertebral, in axila si parasternal
Presiunea maselor musculare: de exemplu durerea la presiunea moletului in polineuropatii si
miozite.
Manopere de elongatie a radacinilor si trunchiului nervilor:
in sciatalgii: semnul Lasegue si semnul Bonnet (flexia gambei pe coapsa urmata de
abductie);
in plexopatiile brahiale: semnul Lasegue al mainii (provocarea durerii la ridicarea
membrului superior)
Topografia tulburarilor de sensibilitate
Topografia tulburarilor de sensibilitate este determinata de sediul leziunii si are valoare in
localizarea procesului patologic.Astfel din punct de vedere topografic tulburarile de sensibilitate se
clasifica in functie de sediul leziunii :
La nivelul trunchiului nervilor periferici
-Tipul nevritic(troncular) prin interesarea izolata a trunchiului nervului, se
caractrerizeaza prin abolirea sensibilitatii in teritoriul de distributie a nervului resprctiv
(radial, cubital, median, crural, sciatic).
-Tipul polinevritic in care tulburarile sunt bilaterale, simetrice, predominent ectromielic
(distal) cu hipoestezie pentru toate tipurile de sensibilitate, dar mai ales pentru cea
superficiala (figura 1.66)
53
Figura 1.66
Figura 1.67
54
Figura 1.68
Figura 1.69
55
defecatie, ejaculare). Structurile centrale ale sistemului nervos parasimpatic sunt reprezentate de o
parte cefalica (PS cranian)- alcatuita din centrii vegetativi situati in apropierea nucleilor motori de
origine ai nervilor cranieni (III, VII, IX, X) si o parte medulara (PS sacrat)- centrii vegetativi din
coarnele laterale ale maduvei sacrate S2-S4. Structurile periferice (caile eferente ) sunt alcatuite
atat in cazul simpaticului cat si al parasimpaticului din doi neuroni: pre- si postganglionar.
In cazul sistemului nervos parasimpatic neuronii preganglionari sunt lungi, axonii lor fac
sinapsa in ganglionii intramurali ai organelor inervate cu neuronii postganglionari scurti care se
distribuie la muschii si glandele inervate.
Pentru sistemul nervos simpatic neuronii preganglionari scurti fac sinapsa in lantul
ganglionar simpatic paravertebral cu neuronii postganglionari ai caror axoni lungi se distribuie la
organele inervate. Exceptie fac fibrele nervilor splanhnici care strabat lantul ganglionar simpatic
paravertebral urmand a face sinapsa in ganglionul celiac, mezenteric superior, respectiv mezenteric
inferior cu neuronii postganglionari ce se distribuie in acest caz musculaturii tractului gastrointestinal, vezicii urinare si tractului genital.
Mediatorul sinapsei ganglionare este acetilcolina atat pentru simpatic cat si pentru
parasimpatic si acetilcolina respectiv noradrenalina pentru sinapsa efectoare.
Se stie ca majoritatea organelor au inervatie dubla, simpatica si parasimpatica, cu
predominenta uneia. Exista insa organe care au numai inervatie parasimpatica (celulele Langerhans)
sau numai inervatie simpatica (arterele cutanate si musculare, glandele sudoripare).
Stimularea simpaticului determina de obicei efecte inverse (complementare) stimularii
parasimpatice (cu mici exceptii).
De obicei simpaticul guverneaza reactiile catabolice, cu eliberare de energie (ergotrop) iar
parasimpaticul reactiile anabolice cu refacere de energie (trofotrop).
Prezentam in tabelul de mai jos cateva date de anatomie, metodele de explorare si patologia
principalelor functii vegetative:
Functie
Anatomie
Explorare
Patologie
PupiloS: C8- D2
-reflexul
-semnul Argyl-Robertson (lues)
motricitate
PS: nucleul Edinger
fotomotor
-sindromul Claude-Bernard-Westphal
-reflexul de
Horner- leziunea simpaticului
acomodare
central (sd. Wallenberg) sau
periferic (sd. Pancoast-Tobias)
Respiratie
-bulb: substanta
-ritm, frecventa
-respiratia Cheyne-Stokes
reticulata
respiratorie,
-respiratie apneustica
-punte: centrul
volum
-respiratie ataxica
pneumotaxic
-pulsoximetrie
Sudoratie
S: C8-D3
-proba cu hartie
-anhidroza: leziunea simpaticului
turnesol
central (sd. Claude-BernardHorner), neuropatia diabetica
Temperatura
S: C8-D3
-inspectia
-tegumente calde, rosii (leziunea
tegumentelor
tegumentelor
simpaticului preganglionar)
-tegumente reci, albastre (leziunea
simpaticului postganglionar)
Circulatia
S: D1-D4
-tensiunea
-hipotensiunea ortostatica
C8-D3
arteriala: clino-si
(scaderea TA cu > 30 mmHg in
PS: nucleul n. vag
ortostatism,
ortostatism)
Receptori:
manevra Valsalva -sincope neurogene (vasovagale,
-sinus carotidian
-puls: compresia
reflexe, prin hiperexcitabilitatea
sinusului
sinusului carotidian)
-arc aortic
carotidian, testul
la atropina
56
Pentru explorarea functiei circulatorii se pot efectua cele cinci teste Ewing, care evalueaza
separat functia simpatica, respectiv parasimpatica.
Pentru functia parasimpatica urmarim modificarea frecventei cardiace in urmatoarele
situatii:
inspir-expir profund: frecventa cardiaca creste cu > 15 batai /min; in situatii patologice
creste cu < 10 batai/min;
manevra Valsalva- cu efectuarea raportului dintre intervalul R-R cel mai lung si intervalul
R-R cel mai scurt pe perioada testata; acest raport este in mod normal >1,21 iar scaderea lui
sub 1,10 are semnificatie patologica;
modificarea ritmului cardiac in clino- si ortostatism se exprima prin raportul dintre intervalul
R-R la bataia 30 dupa trecerea in ortostatism si intervalul R-R la bataia 15; normal raportul
este >1,04 iar patologic <1;
Pentru functia simpatica se urmareste tensiunea arteriala:
in clino- si ortostatism: tensiunea arteriala sistolica scade in mod normal cu 5-10 mm Hg la
trecerea in ortostatism; in hipotensiunea ortostatica scaderea TAs este cu >30 mm Hg;
test de contractie a mainii(handgrip) : cresterea TA diastolice cu >16 mm Hg; patologic, cu
< 10 mm Hg;
Functia sfincteriana
Vezica urinara are o inervatie complexa, somatica si vegetativa, senzitiva si motorie
(figura 1.70).
Calea aferenta porneste de la
receptorii situati in peretele vezical si
ajunge la centrii parasimpatici sacrati
S2-S4.
Calea eferenta cuprinde trei
categorii
de fibre:
Ggl. mezenteric
inf.
fibrele eferente parasimpatice
pornesc din centrii sacrati S2Simpatic
Detrusor
(D11-L2)
S4, coarnele laterale, pe calea
nervilor pelvici si se distribuie
Parasimpatic
Vezica
dupa sinapsa in ganglionii
(S2-S4)
intramurali la muschiul detrusor
Sfincter intern
vezical determinand contractia
(vezical)
Prostata
lui (declansarea reflexului de
Musc
Figura 1.70
perineului
mictiune);
fibrele eferente simpatice au
originea in centrii D11-L1 formand nervii splanhnici cu sinapsa in ganglionii mezenterici
inferiori, cu fibre postganglionare ce se distribuie la sfincterul intern neted al vezicii urinare,
determinand contractia acestuia;
fibrele eferente somatice au originea in coarnele anterioare ale maduvei sacrate S2-S4, merg
pe calea nervilor rusinosi si se distribuie la muschii planseului pelvin si sfincterul extern al
vezicii urinare si determina contractia sau relaxarea voluntara a acestuia (in functie de
comanda venita de la nivel cortical);
Reflexul de mictiune se inchide in centrii S2-S4 ai parasimpaticului sacrat.
In conditiile acumularii de urina creste presiunea intravezicala cu distensia peretilor vezicali
si excitarea baroreceptorilor intramurali. Impulsurile sunt trimise pe calea aferenta la centrii
medulari parasimpatici S2-S4. De aici, pe calea eferenta a nervilor pelvici pornesc stimuli spre
muschiul detrusor vezical, determinand contractia acestuia si inhibarea centrilor simpatici cu
relaxarea consecutiva a sfincterului intern vezical.
De la centrii parasimpatici impulsurile sunt conduse si ascendent la nivelul scoartei (centrul
situat in lobul frontal-girusul paracentral) informand cortexul asupra necesitatii mictiunii. De aici
57
pornesc impulsuri spre coarnele anterioare sacrate si pe calea nervilor rusinosi externi vor determina
relaxarea voluntara a sfincterului extern cu producerea reflexului de mictiune.
Prezentam in tabelul de mai jos anatomia, explorarea si patologia functiei sfincteriene:
Functie
Functia
vezicala
Anatomie
S: D11-L1-sfincterul
intern
PS: S2-S4: muschiul
detrusor
SN somatic:
sfincterul extern
Explorare
-inspectie-glob
vezical
-cistografie
-Rx renal, urografie
Functie
anorectala
S: L2-L4
PS: S2-S4
-tuseu rectal
(tonusul sfincterian)
-reflexul anal
Functia
sexuala
PS: S2-S4-erectia
S: L1-L3-ejacularea
Patologie
-leziuni ale neuronului motor
central:
-acute: retentie de
urina
-cronice: incontinenta urinara
sau mictiuni imperioase"vezica automata"
-leziuni ale neuronului motor
periferic: incontinenta- "
vezica autonoma "
-leziuni ale neuronului motor
central:
-acute: retentie de fecale
-cronice: retentie sau
incontinenta + reflex anal
normal
-leziuni ale neuronului motor
periferic: incontinenta
+abolirea reflexului anal si
hipoestezie "in sa" (S3-S5 )
-leziuni ale neuronului motor
central:
-acute: priapism
-cronice: impotenta sexuala
-leziuni ale neuronului motor
periferic: impotenta sexuala
In concluzie retinem ca in conditiile unei leziuni acute de neuron motor central apare
retentia de urina si de materii fecale. Acestea se intalnesc mai frecvent in leziunile maduvei spinarii
(traumatisme vertebromedulare, mielite acute) dar si in leziuni cerebrale (accidente vasculare
masive cu coma de la debut) cand este inhibata activitatea reflexa medulara cu scaderea contractiei
muschiului detrusor si anal.
In leziuni cronice ale neuronului motor central (scleroze multiple, mielite cronice, tumori
medulare) apar mai frecvent fenomene de tip incontinenta urinara sau mictiuni imperioase. In acest
caz vezica urinara scapa de sub influentele inhibitoare corticale iar muschiul detrusor devine
spastic: vezica "automata", centrala sau spastica. Poate aparea si incontinenta de materii fecale dar
cu pastrarea reflexului anal (arc reflex intact).
In leziuni de neuron motor periferic - sindromul de coada de cal (din tumori de con
medular), hernii de disc dorsomediane, neurofibroame, neuropatia diabetica apar semne de afectare
ale ultimelor radacini sacrate (S3-S5) cu hipoestezie "in sa", diminuarea reflexului anal, fenomene
de tip incontinenta urinara si de fecale, impotenta sexuala. Este cazul vezicii "autonome", periferica
sau flasca, complet izolata de controlul nervos central somatic si vegetativ.
58
Examenul troficitatii
In examinarea tulburarilor trofice vom nota:
modificarile tegumentelor si fanerelor: piele lucioasa si subtire, edeme trofice, mana
suculenta, sclerodermie, hipo- sau hipertricoza, modificari ale unghiilor, ulcere perforante,
escare, tulburari vasomotorii;
modificarile la nivelul articulatiilor: prezenta redorilor articulare ce pot apare la
imobilizarile prelungite;
modificari ale masei musculare: prezenta atrofiei musculare;
Atrofia musculara
Troficitatea musculara este legata in primul rand de integritatea neuronului motor periferic
(centrul trofic al unitatii motorii). Lezarea sa duce la atrofii musculare denumite secundare sau
neuropatice.
Atrofii musculare se mai pot intalni si in boli ce afecteaza primitiv muschiul (distrofiile
musculare) - denumite amiotrofii primare, miogene. Mult mai rar pot apare in leziuni corticale
parietale.
Atrofia musculara poate fi pusa in evidenta la examenul clinic comparand regiunile bolnave
cu cele sanatoase cand se constata diminuarea de volum a muschiului si deformarea regiunii
respective.
Prezentam in tabel comparativ principalele caracteristici ale amiotrofiilor miogene si
neurogene:
Caracteristici
Debut
Sex
Ereditate (caracter de
boala familiala)
Localizare
Simetrie
Prezenta fasciculatiilor
A. miogene
frecventa crescuta in copilarie
sau adolescenta
mai frecvent la barbati
prezent frecvent
A. neurogene
la orice varsta
Prezenta
pseudohipertrofiilor
Tulburari de sensibilitate
Contractia idiomusculara
ROT
EMG
abolita
diminuate in stadiile avansate
traseu miogen
nu apar
59
indiferent
rar
60
atrofia spinala progresiva-Werdnig- Hoffman apare la copii si incepe catre sfarsitul primului
an de viata, cu atrofia, initial a muschilor trunchiului si a membrelor inferioare, ulterior si a
membrelor superioare, decesul survenind la varsta de 2-3 ani;
scleroza laterala amiotrofica se caracterizeaza prin amiotrofii de tip Aran-Duchene cu
fasciculatii musculare la care se asociaza un sindrom de neuron motor central cu ROT vii si
ulterior si un sindrom bulbar
in siringomielie atrofia nusculara se asociaza cu tulburari de sensibilitate suspendata cu
disociatie siringomielica, parapareza spastica si tulburari trofice cutanate (mana
suculenta);
scleroza multipla se insoteste foarte rar de amiozrofii, pe prim plan fiind sindromul
piramidal, cerebelos si vestibular;
sindromul amiotrofic Aran - Duchene mai poate apare si in alte afectiuni medulare cu sediul
C8-D1:mielite transverse, compresiuni medulare.
Amiotrofii radiculonevritice intereseaza grupe musculare din teritoriul de distributie al unui nerv
sau al unei radacini. Ele se insotesc de obicei de tulburari de sensibilitate de tip nevritic sau
radicular (figura 1.74).
Polinevrite: atrofiile musculare sunt bilaterale, simetrice, predominent distale,
ROT sunt abolite, lipsesc fasciculatiile, sunt insotite de tulburari de
sensibilitate cu dispozitie ectromelica;
-in boala Charcot - Marie exista o dispozitie cu caracter particular a
amiotrofiilor: la nivelul membrelor inferioare apare initial atrofia la
nivelul muschilor lojei antero-externe a gambei, oprindu-se deasupra
genunchilor, conferind aspectul de picior de cocos; la nivelul
membrelor superioare apar amiotrofiile de tip Aran-Duchene ce
cuprind musculatura antebratului si se opresc in treimea inferioara a
bratului- amiotrofii in manseta.
Figura 1.74
in polineuropatia Dejerine Sottas exista un tablou asemanator dar apar in
plus hipertrofii ale trunchiurilor nervoase, palpabile.
In leziuni cerebrale: la adult
in hemiplegia veche se instaleaza tardiv un sindrom amiotrofic ce atinge extremitatile
memberlor, adesea mana, asociat cu deformare si contractura.
in hemiplegia infantila apare oprirea in dezvoltare a membrelor de partea opusa leziunii
cerebrale, care intereseaza si musculatura .
Leziunile parietale pot determina o amiotrofie electiva ce poate fi distala (tip Arane -Duchene)
sau proximala asocita, uneori cu tulburari vasomotorii termice si sudorale.
61
62
Examenul limbajului receptiv se face gradat de la probe simple la probe din ce in ce mai complexe.
Executarea ordinelor
I se cere bolnavului sa execute intai ordine simple: sa inchida ochii, sa deschida gura. Uneori
primul ordin este corect realizat, dar daca i se da alt ordin bolnavul continua sa-l execute pe
primul (intoxicatia prin ordin). Una din probele mai complexe este proba Pierre-Marie in care
bolnavul trebuie sa execute ordine deosebite cu trei hartii de marimi diferite.
Recunoasterea obiectelor sau imaginilor este o alta proba prin care bolnavul trebuie sa
defineasca obiecte, culori sau imagini prezentate de catre medic.
Examenul lexiei incepe cu recunoasterea literelor, apoi a silabelor, cuvintelor si propozitiilor.
Ulterior se vor indica in scris ordine pe care bolnavul trebuie sa le execute.
Examenul grafiei
Se examineaza: scrierea spontana, scrierea dictata (litere, silabe, cuvinte, propozitii) si
scrierea copiata.
Formele clinice ale afaziei
Afazia motorie Broca este caracterizata prin tulburari de exprimare interesand limbajul oral
si pe cel scris. Vorbirea este in general in "stil telegrafic", cu numeroase agramatisme. In cazuri
grave bolnavul este incapabil de a comunica si uneori repeta stereotip anumite silabe. Vorbirea
automata si cea repetata sunt in general conservate. Exista si tulburari de intelegere insa acestea sunt
discrete.
Limbajul scris este mai greu de evaluat intrucat majoritatea bolnavilor cu afazie motorie au
hemiplegie dreapta. Acesta este afectat in mai mica masura decat limbajul oral.
Afazia Broca apare prin leziuni ale circumvolutiei frontale inferioare si ale unor structuri
subcorticale (insula cu nucleul lenticular).
Afazia senzoriala Wernicke se caracterizeaza prin tulburari de intelegere, fara tulburari de
articulare verbala.
Discursul este fluent dar cu numeroase erori de limbaj: parafazii, jargonafazii, fenomene de
perseverare, ecolalie. Bolnavul este incapabil de a repeta corect cuvinte si de a copia un text. Scrisul
este ilizibil, cu paragrafii, jargonagrafii. De asemenea este afectata si intelegerea limbajului scris
(alexie). In formele minore de afazie senzoriala tulburarile sunt decelabile doar prin teste complexe.
Afazia Wernicke se datoreaza unor leziuni la nivelul ariilor situate in portiunea posterioara a
lobilor temporal si parietal irigate de ramura posterioara a arterei cerebrale medii (circumvolutiile
temporale T1, T2, girusul supramarginal, girusul angular).
Afazia amnestica (anomia) consta in incapacitatea sau dificultatea bolnavului de a-si
reaminti la comanda numele obiectelor. Bolnavul poate preciza utilizarea obiectului respectiv sau
foloseste perifraze pentru denumirea acestuia. Bolnavul gaseste mai usor verbul decat substantivul.
Anomia apare in leziuni profunde la nivelul lobului temporal, circumvolutiile parahipocampice si
hipocampice.
Surditatea verbala pura consta intr-o alterare a intelegerii auditive si incapacitatea de a
repeta cuvinte sau de a scrie dupa dictare. Leziunea este bilaterala, la nivelul circumvolutiei
transverse Heschl.
Cecitatea verbala (alexia) este imposibilitatea de a intelege limbajul scris, limbajul vorbit si
grafia fiind normale. Este produsa de o leziune situata in portiunea posterioara a corpului calos
(splenium).
Afazia senzoriala transcorticala este consecinta intreruperii cailor de legatura intre aria
fonemica si aria integrarii semantice si consta in alterarea severa a intelegerii auditive cu
conservarea capacitatii de a repeta.
Afazia de conductie se caracterizeaza prin tulburari de repetitie a cuvintelor sau frazelor si
este datorata unor leziuni la nivelul fasciculului arcuat care realizeaza legatura intre ariile
posterioare si cele anterioare ale limbajului.
63
Apraxia
Reprezinta o tulburare in executarea unor gesturi voluntare, impiedicand realizarea corecta a
unui act final, in absenta tulburarilor de motricitate, coordonare sau tonus muscular (reprezinta
dezordini ale activitatii gestuale).
Mecanismele fiziopatologice care stau la baza apraxiei sunt insuficient cunoscute. Exista o
teorie mai veche, a lui Liepmann conform careia realizarea unei actiuni voluntare in vederea
indeplinirii unui scop anume se desfasoara in mod gradat la trei nivele succesive:
nivelul conceptual in care in care individul isi propune un scop al activitatii motorii si isi
elaboreaza o schema de anticiparea a actului;
nivelul formularii kinetice in care individul realizeaza destocarea, selectarea din cadrul
memoriei a formulelor kinetice invatate cele mai adecvate pentru realizarea gestului propus;
nivelul inervatiei motorii centrale si periferice realizate prin intermediul sistemului
piramidal, extrapiramidal, cerebelos ce contribuie la realizarea voluntara a gestului.
Exista astfel trei centri principali corticali in emisferul dominant corespunzatori fiecaruia din
aceste nivele si anume:
aria 40 (girusul supramarginal) reprezinta centrul eupraxiei (centrul nivelului conceptual);
aria 6 din lobul frontal - centrul ideomotor -unde vin informatii de la
centrul eupraxiei, aici luand nastere engrama kinetica a gestului
(nivelul formularii kinetice) de unde impulsurile se transmit la centrii
motori;
centrii motori (aria 4 Brodmann) din emisferul stang, respectiv centrii
motori din emisferul drept (cu care sunt conectati prin intermediul
corpului calos) constituie nivelul inervatiei motorii. De aici pornesc
fibrele piramidale la musculatura care intervine direct in realizarea
Figura 1.76
miscarilor ce compun gestul dorit.
Leziunea in girusul supramarginal stang (A) produce apraxie bilaterala care este asociata cu
afazie datorita prinderii fascicului arcuat (B). Lezuinea in lobul frontal stang (C) produce
apraxia membrelor drepte in timp ce leziunea fibrelor care merg spre lobul frontal drept produce
apraxia membrelor stangi.
In examenul clinic al apraxiei urmarim:
Miscarile intranzitive (care nu implica folosirea obiectelor) sunt:
miscari elementare: sa inchida ochii, sa deschida gura, sa arate dintii, sa faca un dublu inel
cu indicele si policele de la ambele maini;
miscari mimice: suras, gestul de amenintare, de incruntare, implorare (la ordin si prin
imitatie);
miscari intranzitive descriptive: gestul de a bate un cui, de a desschide usa, de a vorbi la
telefon;
miscari conventionale simbolice: salut militar, semnul crucii, gestul de a aplauda;
Miscari tranzitive (care implica folosirea de obiecte): imbracare-dezbracare, nod la cravata, incuie
usa cu cheia, aprinde tigara;
Praxia constructiva: sa faca un desen din memorie, copia unei figuri, constructia unei figuri din
chibrituri;
Principalele forme clinice ale apraxiei
In functie de centrul sau caile de asociatie lezate exista urmatoarele forme de apraxie:
apraxia ideatorie (bilaterala): centrul eupraxiei
apraxia ideomotorie: caile de legatura intre centrul eupraxiei si centrul ideomotor
apraxia motorie: centrul ideomotor
apraxia unilaterala stanga: centrul motor (aria 4) din emisferul drept
64
Apraxia ideatorie consta in alterarea schitei ideatorii a gestului: bolnavul nu poate descrie
succesiunea miscarilor pe care trebuie sa le execute (exista o uitare a formulei kinetice) dar poate
efectua gesturi simple.
Poate imita mai usor decat sa execute la ordin gesturi simple.
Sunt alterate probele care implica utilizarea obiectelor (gesturile tranzitive).
De exemplu, solicitand bolnavului sa aprinda tigara, acesta fie nu scoate chibritul din cutie,
fie nu stie ce sa faca cu el.
Bolnavul are aspectul unui om distrat.
Leziunea este de obicei situata in aria 40, in consecinta apare frecvent in asociere cu o afazie
receptiva.
Apraxia ideomotorie se caracterizeaza prin pastrarea schitei ideatorii a actelor ce compun gestul dar
bolnavul nu poate realiza nici gesturi simple, nici complexe, nu poate imita miscari, nu le poate
executa la ordin dar le poate executa spontan.
Sunt afectate miscarile intranzitive (de exemplu, solicitand sa faca salutul militar, acesta nu
poate face miscarea, isi agita mana in aer).
Acesti pacienti nu pot canta la instrumente, nu pot folosi stiloul, nu se pot incalta corect.
Aspectul lor este al unui bolnav coreic sau ataxic.
Leziunea este la nivelul circuitului I intre centrul eupraxiei si centrul ideomotor, in
consecinta pot aparea ca semne asociate afazia receptiva (in lobul parietal) sau afazia expresiva (in
lobul frontal).
Apraxia constructiva consta in imposibilitatea de a ordona spatial actele motorii necesare crearii
unei forme: bolnavul nu poate executa desene la comanda, nu poate copia un model (figuri
geometrice), nu poate construi un turn din cuburi sau figuri geometrice din chibrituri;
Se observa aparitia mai multor tipuri de greseli caracteristice: conturul desenului este
neregulat si intrerupt, diferitele parti din desen sunt gresit asamblate, desenul este simplificat, apare
fenomenul de "closing-in"-tendinta de a se suprapune peste modelul de copiat, teama de "spatiu
gol".
Leziunea este situata la nivelul lobului parietal din emisferul stang.
Apraxia de imbracare consta in imposibilitatea bolnavului de a se imbraca, de a-si lega cravata,
siretul la pantofi.
Apare de obicei in leziunile emisferului nondominant (drept), fiind insotita de tulburari de
orientare stanga-dreapta, tulburari de schema corporala, neglijarea hemispatiului stang.
Apraxia mersului consta intr-o neindemanare cu tulburare in controlul voluntar al mersului:
bolnavul bate pasul pe loc, merge cu pasi mici, desprinde greu piciorul de pe sol.
Leziunea este situata in lobul frontal, etiologia cea mai frecventa fiind cea tumorala.
Apraxia buco-facio-linguala consta in imposibilitatea realizarii la cerere a unor miscari la nivelul
gurii, limbii si fetei. Apare in leziuni de lob frontal, girus precentral
din emisferul dominant si poate insoti o afazie Broca.
Alexia
Este o tulburare a functiei de integrare a semnelor grafice (nu poate
sa citeasca).
Leziunea in girusul angular (A) produce alexie cu agrafie; leziunea
in (B) in urma infarctului cerebral in teritoriul ACP stanga produce
hemianopsie dreapta dar aferentele de la girusul angular sunt
intrerupte si apare alexia fara agrafie deoarece girusul angular nu
este afectat. O leziune in (C) produce alexie fara hemianopsie.
65
Figura 1.77
66
hiperventilatia (respiratia Kussmaul) - hiperpnee sustinuta, cu un ritm rapid 40-70/ min, ampla
si profunda releva o suferinta a tegmentului, mezencefalo-pontina;
respiratia apneustica - cu ritm rar, 3-5/ min, neregulat, cu pauze prelungite la sfarsitul
inspiratiei si expiratiei semnifica o leziune pontina superioara, primara (vasculara sau
tumorala) sau secundara prin comprimarea acestei regiuni de catre o hernie transtentoriala;
respiratia Biot ("in salve", "cluster")- respiratii rapide alternand cu perioade de apnee arata o
leziune pontina inferioara;
respiratia ataxica -cu un ritm complet neregulat, apare in suferinta bulbara;
Tensiunea arteriala poate fi crescuta in encefalopatia hipertensiva, accidentul vascular cerebral sau
prabusita in coma alcoolica, barbiturica, hipoglicemica.
Temperatura poate fi crescuta in infectii sau de cauza centrala sau scazuta in coma alcoolica,
hipotiroidiana, hipoglicemica.
Examenul obiectiv neurologic
1. Evaluarea gradului de profunzime a comei, prin scala Glasgow:
Raspuns ocular
(deschide ochii)
Raspuns verbal
Raspuns motor
(mobilizeaza
membrele)
Spontan
La comanda verbala
La durere
Nu raspunde
Constient, orientat temporospatial
Confuz (conversatie posibila, dar e dezorientat
Inadaptat (cuvinte inteligibile, conversatia nu e posibila)
Neinteligibil
Nici un raspuns
4
3
2
1
5
4
3
2
1
La ordin
La durere:
- indeparteaza stimulul
- flexie orientata
- flexie reflexa (rigiditate de decorticare)
- extensie reflexa (rigiditatte de decerebrare)
- nici un raspuns
6
5
4
3
2
1
Scor maxim = 15 puncte. GSC (Glasgow Coma Scale) < 7-8 coma
< 5 prognostic grav
Gradul comei
GSC
I
7-8
II
5-6
III
4
IV
3
2. Examenul globilor oculari ofera informatii pretioase asupra gradului de profunzime a comei,
sediului leziunii:
Functia palpebrala:
reflexul de clipire este abolit in leziunile diencefalice;
reflexul corneean in comele profunde (absenta lui arata o leziune a trunchiului cerebral
cuprinsa intre tegmentul mezencefalic si puntea inferioara);
prezenta flutterului palpebral, opozitia la tendinta de a deschide pleoapele apare in coma
functionala;
67
Coma metabolica
68
superioara a trunchiului cerebral) fie absenta devierii conjugate (in leziunile joase ale
trunchiului cerebral).
3. Raspunsul motor
Vom urmari:
Deficitul motor evidentiat prin:
inegalitatea de reactie a membrelor la aplicare de stimulii durerosi (frictiunea sternului,
presiunea patului unghial, ciupirea mamelonului)
semnul Bogolepov - rotatia externa a membrului inferior paralizat
la ridicarea simultana a membrelor superioare sau inferioare de pe planul patului, membrul
de partea paralizata cade mai repede
"semnul pipei" - umflarea obrazului de partea paralizata in timpul miscarilor respiratorii
sau proba Pierre- Marie- Foix- la aplicarea unui stimul dureros la nivelul articulatiei
temporo- mandibulare apare grimasa numai la hemifata sanatoasa relevand o pareza faciala
de tip central
Atitudini particulare date de:
rigiditatea de decorticare: membrele superioare in flexie iar cele inferioare in extensie arata
o leziune la capatul rostral al mezencefalului
rigiditatea de decerebrare: membre superioare si inferioare in hiperextensie, cu contractura
muschilor axiali si trismus releva o leziune pontina (figura 1.80)
Flexie orientata la stimuli nociceptivi
Rigiditate decorticare
Rigiditate decerebrare
Figura 1.80
Miscari involuntare de tipul miocloniilor sunt mai frecvente in comele metabolice, toxice iar
crizele motorii asimetrice sugereaza o suferinta organica a cortexului
Deglutitia se testeaza cu lingurita de apa cu care se ating buzele bolnavului:
timpul I (labial): este abolit in leziunile pontine;
timpul II (deglutitia propriu-zisa) este abolit in leziunile bulbare;
69
Examenul psihic
Se face la toti bolnavii cu suferinta neurologica, evaluand nivelul de constienta, ideatia,
orientarea, afectivitatea, comportamentul si functia intelectuala (atentie, memorie, judecata,
constiinta bolii).
La bolnavii vigili si cooperanti cea mai utilizata scala de evaluare a functiei psihice este cea
a statusului mental minim (MMS).
Scor
maxim
Orientarea
Timp
In ce an suntem?
In ce anotimp?
In ce luna?
In ce data?
In ce zi a saptamanii?
Spatiu
Unde sunteti aici (spital, policlinica)?
La ce etaj?
In ce oras?
In ce judet?
In ce tara?
Capacitatea de memorare (memoria de fixare)
-se dau pacientului trei cuvinte pe care trebuie sa le repete (ex. masina,
floare, lumanare)
Atentie si calcul
-se cere pacientului sa numere de la 100 inapoi, din 7 in 7 (se fac 5
scaderi)
-daca nu obtine maximum de puncte i se cere sa spuna invers cuvantul
CARTE
Memoria
- se cere pacientului sa repete cuvintele de la punctul II, notandu-se cu un
punct fiecare raspuns corect
Limbaj si praxii constructive
-denumeste doua obiecte (creion, ceas)
-repeta o propozitie simpla
-executa un ordin scris ("inchide ochii")
-executa un ordin triplu: ia o bucata de hartie, indoieste-o si pune-o pe
masa
-scrie o propozitie
-copiaza un desen: doua pentagoane care se intersecteaza
3
5
70
Capitolul 2
SINDROAME
NEUROLOGICE
MAJORE
Sindromul de neuron motor central
I. Anatomofiziologie
Originea neuronului motor central este la nivelul stratului V al scoarei cerebrale-celulele
Betz - cu axoni de tip eferent-descendent.
Reprezentarea corticala cuprinde trei arii motorii: primar, secundar i suplimentar.
Aria motorie primar este situata in circumvoluia frontal ascendent (aria 4 Brodman)
unde exist o somatotopie a reprezentrii corticale- homunculus motor: membrul inferior se
proiecteaz pe faa intern a emisferei iar pe faa extern trunchiul, membrul superior i capul.
Proiecia cortical este cu att mai mare cu ct funcia motorie este mai bine difereniat.
Aria motorie secundar este situat la baza ariilor precentral i postcentral iar aria
motorie suplimentar -pe faa medial a emisferelor.
Fasciculul piramidal face legtura ntre scoara cerebral i
neuronul motor periferic i este constituit predominent din fibre
subiri (90%) cu rol n micrile globale i reglarea tonusului. Doar
4% din fibrele fasciculului piramidal sunt groase, fiind reprezentate de
axonii celulelor Betz i implicate n executarea micrilor precise ale
membrelor.(Figura 2.1)
De la nivel cortical fibrele piramidale coboar prin centrul
oval (corona radiata), spre capsula intern unde exist o anumit
somatotopie a fibrelor: cele pentru membrul inferior sunt situate n
partea posterioar, urmate de fibrele pentru membrul superior.
Fasciculul corticonuclear (geniculat) pornete de la nivelul
regiunii inferioare a frontalei ascendente, trece prin genunchiul
capsulei interne i ajunge la nivelul trunchiului cerebral, unde, dup
ncruciare se distribuie nucleilor motori ai nervilor cranieni iar la
nivel bulbar se epuizeaz.
Figura 2.1
Dup trecerea prin capsula intern, fasciculul piramidal intr
n pedunculii cerebrali unde este situat n treimea intern. La nivelul
punii este disociat prin intermediul nucleilor pontini i al fibrelor transversale iar la intrarea n bulb
se regrupeaz constituind piramidele bulbare. La limita dintre bulb i mduva spinrii se
incrucieaza parial (decusaia piramidal): 75% din fibre formeaz fasciculul piramidal ncruciat
care coboar n cordonul lateral al mduvei spinrii iar restul fibrelor ramn ipsilaterale i constituie
fasciculul piramidal direct situat n cordonul anterior medular. n mduva spinrii 55% din fibre se
opresc la nivel cervical, 20% la nivelul mduvei dorsale iar 25% n mduva lombosacrat.
Neuronul motor central asigur controlul motilitii voluntare (funcia fazic) i al tonusului
muscular (funcia tonic) i transmite stimulul la nivelul neuronului motor periferic.
71
II. Simptomatologie
Tulburrile de motilitate activ
Se exprim prin deficitele motorii, care pot fi totale(plegii) sau pariale (pareze).
Paralizia poate afecta un singur membru (monoplegie), membrul superior i inferior de aceeai parte
(hemiplegie), membrele inferioare (paraplegie) sau toate membrele (tetraplegie).
Deficitul motor este electiv (legea Wernicke-Mann): la membrele superioare predomin pe
extensorii minii i antebraului, supinatorii antebraului i rotatorii externi ai braului iar la
membrele inferioare pe flexorii dorsali ai piciorului, flexorii gambei i adductorii coapsei. Este
afectat predominent motilitatea voluntar fin i difereniat iar recuperarea se face iniial pentru
micrile rizomelice ale membrelor inferioare.
Fenomenul de eliberare medular a neuronului motor periferic apare dup o perioad de trei
sptmni n leziunile acute ale neuronului motor central i se exprim prin hipertonie, exagerarea
reflexelor osteotendinoase i apariia reflexelor patologice. n faza iniial se produce inhibiia
pasager a neuronului motor periferic numit diaskizis cnd leziunea este la nivel cerebral i oc
spinal n afectrile medulare.
Hipertonia (spasticitatea) se evideniaz prin rezistena opus la micrile pasive i este
electiv afectnd predominent flexorii la nivelul membrelor superioare i extensorii membrelor
inferioare (legea Wernicke-Mann contrar deficitului motor) i realiznd o atitudine caracteristic n
ortostaiune. Rezistena cedeaz n mod brusc- fenomenul lamei de briceag pentru ca segmentul
mobilizat s revin treptat la poziia iniial, evideniind caracterul elastic al hipertoniei piramidale.
Exagerarea reflexelor osteotendinoase apare n faza de hipertonie muscular i este nsoit
de clonus exprimnd hiperactivitatea reflexelor miotatice.
Reflexele patologice sunt caracteristice sindromului piramidal i sunt reprezentate la nivelul
membrelor superioare de reflexele de flexie degetelor (Hoffman, Rossner, Tromner) i la membrele
inferioare de reflexul de extensie a halucelui- Babinski, cu variantele sale: Oppenheim, Gordon,
Schaffer, Chaedock i reflexele de flexie a degetelor piciorului (Rossolimo, Mendel-Bechterew).
Alte reflexe cu aceeai semnificaie sunt cele orofaciale: palmo-mentonier (Marinescu-Radovici) i
orbicularul buzelor (Toulouse).
Abolirea reflexelor cutanate abdominale apare indiferent de faza flasc sau spastic a paraliziei i
este un semn important atunci cnd tabloul clinic este oligosimptomatic.
Sincineziile sunt micri involuntare care apar la membrele paralizate concomitent cu realizarea
unor micri voluntare cu membrele sntoase sau a unor micri automate. n sindromul piramidal
apar predominent sincineziile globale i de coordonare.
III. Diagnosticul pozitiv este susinut prin:
deficitul motor extins
hipertonia piramidal
ROT vii i reflexe patologice
abolirea reflexelor cutanate abdominale
sincinezii
IV. Diagnostic topografic
Hemiplegia poate fi flasc, n faza de diaskizis, sau spastic nsoit de exagerarea reflexelor
osteotendinoase i apariia reflexelor patologice. Hemiplegia spastic se poate instala de la nceput
n leziunile progresive ale neuronului motor central.
Leziunea cortical determin deficite motorii inegal repartizate, predominent sau exclusiv
faciobrahiale sau crurale, n funcie de teritoriul vascular interesat. Sunt asociate i alte tulburri
cum sunt convulsiile focale, afazia, apraxia, agnozia.
n leziunea capsulei interne deficitul motor este egal distribuit la membrul superior i inferior,
asociat uneori cu tulburri de sensibilitate n afectrile talamice concomitente.
72
n leziunile de trunchi cerebral sunt caracteristice sindroamele alterne: hemiplegie de partea opus
leziunii i afectarea ipsilateral a unuia sau a mai multor nervi cranieni. Simptomatologia este n
general mai complex, prin lezarea i a altor formaiuni nervoase din trunchiul cerebral.
Hemiplegia spinal se produce prin hemiseciune medular deasupra umflturii cervicale i este de
aceeai parte cu leziunea.
Paraplegia apare n leziunea bilateral a neuronului motor central la diferite niveluri: spinal, pontin
sau cortical.
Paraplegia spinal n funcie de modul instalrii poate fi flasc sau spastic.
n leziunile medulare acute apare iniial o paraplegie flasc, cu abolirea reflexelor osteotendinoase,
nsoit de anestezie pentru toate modurile de sensibilitate cu nivel deasupra regiunii inghinale spre
deosebire de sindromul de coad de cal n care anestezia se oprete la nivel inghinal.
Paraplegia spastic poate fi primitiv sau urmeaz dup o paralizie flasc i are dou forme clinice:
-n extensie (tendineoreflex)- cu reflexe vii, polikinetice
-n flexie (cutaneoreflex)- provocat de leziuni mari, datorat reflexelor de automatism
medular;
Paraplegia flasc tardiv urmeaz unei paralizii spastice, fiind caracterizat prin apariia uni
sindrom de neuron motor periferic deteminat de afectarea segmentului medular sublezional.
Paraplegia pontin este produs de leziuni bilaterale ale piciorului punii i se nsoete de alte
semne de afectare a trunchiului cerebral.
Paraplegia paracentral apare n leziuni bilaterale ale lobului paracentral (meningiom,
tromboflebite de sinus longitudinal, sindrom bilateral de arter cerebral anterioar) i se poate
nsoi de tulburri sfincteriene.
Tetraplegia se ntlnete n leziuni spinale sau pontine.
Tetraplegia spinal se produce n afectarea mduvei spinrii deasupra umflturii cervicale i poate
fi flasc (n mielite sau traumatisme cervicale) sau spastic (n scleroz multipl sau compresiuni
medulare).
Tetraplegia pontin determinat de hemoragii pontine i de tromboza trunchiului bazilar se
asociaz ntotdeauna cu stare de com.
Sindromul pseudobulbar este produs prin leziunea bilateral a fasciculului geniculat i
caracterizat prin tulburri de deglutiie i fonaie, crize de rs i plns spasmodic, semnul Toulouse
i exagerarea reflexului maseterin. Se difereniaz de sindromul bulbar determinat de leziunea
neuronilor motori bulbari n care, pe lng tulburrile de fonaie i deglutiie apar tulburri trofice
ale limbii i lipsesc semnele de spasticitate.
V. Diagnostic etiologic
leziuni vasculare ce determin afectarea parenchimului cerebral cu hemipareze sau
hemiplegii;
procese expansive intracraniene (tumori primare sau metastaze, hematoame, abcese)
procese inflamatorii (encefalite)
traumatisme cranio-cerebrale (hematoame subdurale sau intraparenchimatoase)
encefalopatii infantile
73
iar neuronii laterali inerveaz muchii distali. Neuronii motori ai muchilor flexori sunt dispui
medial i caudal fa de neuronii muchilor extensori corespunztori.
n cornul anterior al mduvei spinrii exist dou categorii de motoneuroni:
motoneuronii alfa (extrafusali) care sunt de dou tipuri: fazici (descarc numai n timpul
contraciei musculare) i tonici (cu rol n asigurarea tonusului muscular);
motoneuronii gama (intrafusali): fazici, care inerveaz fibra n sac nuclear din interiorul
fusului neuromuscular i tonici, pentru fibrele n lan nuclear. De la fusul muscular,
ntreinut n stare de tensiune pornesc excitaii prin intermediul rdcinii posterioare ctre
cornul anterior (bucla gama) unde scad pragul de excitaie al motoneuronilor alfa.
Dendritele realizeaz peste 1000 de conexiuni pentru fiecare neuron cu fasciculul piramidal
(direct sau prin intermediul neuronilor intercalari), cu fasciculul reticulospinal (direct sau ncruciat
de la structuri extrapiramidale, cerebelare sau
corticale), fasciculele olivo-, tecto- i rubrospinal
i cu componenta aferent a reflexului miotatic
din neuronii ganglionilor spinali.
Axonii neuronilor din cornul anterior al
mduvei spinrii formeaz rdcina anterioar a
nervului spinal iar cei care pornesc din nucleii
motori ai trunchiului cerebral constituie originea
aparent a nervilor cranieni.(Figura 2.2)
Rdcina anterioar se altur rdcinii
Figura 2.2
posterioare n spaiul subarahnoidian constituind
nervul spinal (rahidian) cu fibre mixte, motorii i
senzitive. Nervul spinal prsete canalul vertebral prin foramenul intervertebral (poriunea
funicular). Fibrele din mai multe rdcini anterioare formeaz plexurile nervoase de unde se
desprind nervii periferici.
La periferie axonii neuronului motor periferic se termin la nivelul jonciunii
neuromusculare. Un neuron motor mpreun cu fibrele musculare pe care le inerveaz constituie
unitatea motorie. Numrul de fibre musculare ale unei uniti motorii este invers proporional cu
gradul de precizie al micrii (de la 2000 fibre n muchiul gastrocnemian la 5 fibre n muchii
oculari).
Neuronul motor periferic particip mpreun cu neuronul motor central la realizarea micrii
voluntare, este centrul motilitii reflexe (reflexul miotatic) i asigur troficitatea muchiului striat.
II. Simptomatologie
Tulburrile de motilitate activ
Deficitele motorii afecteaz numai grupele musculare corespunztoare unitii motorii lezate, fiind
direct proporionale cu gradul de afectare a neuronului motor. Deficitele pot fi limitate sau extinse,
simetrice sau asimetrice.
Tulburrile de motilitate pasiv
Hipotonia sau atonia muscular apar n teritoriul muscular paralizat i se evideniaz prin tergerea
reliefului muscular, scderea consistenei muchiului i diminuarea rezistenei la micrile pasive.
Afectarea reflexelor
Reflexele osteotendinoase sunt diminuate sau abolite proporional cu numrul unitilor motorii
afectate de care depind reflexele respective.
Contracia idiomuscular este prezent, uneori exagerat ct timp atrofia muscular nu este sever
iar tardiv diminu, ns decontracia este lent (reacie miotonic).
Tulburrile trofice
Atrofia muscular apare dup 2-3 sptmni de la leziunea acut a neuronului motor. n leziunile
lent progresive atrofia muscular se instaleaz de la nceput. Poate fi nsoit i de alte tulburri
trofice: afectarea tegumentelor, fanerelor i a esutului subcutanat, deformri articulare i disfuncia
trofic a sistemului nervos vegetativ.
74
V. Diagnostic diferenial
Sindromul miopatic este caracterizat clinic prin deficit motor i atrofie muscular simetrice, cu
localizare predominent rizomelic. ROT pot fi prezente sau diminuate iar contracia idiomuscular
este abolit precoce.
75
NMC
a) deficite motorii extinse: hemi-, para-,
tetrapareze; caracter electiv
b) hipertonie piramidal elastic
c) apariia sincineziilor
Fasciculaii
-prezente n leziunile pericarionale
Modificrile reflexelor
ROT diminuate sau abolite prin leziunea
arcului reflex
RCA diminuate sau abolite
Contracia idiomuscular prezent (ct nu
este atrofie)
Troficitate
Atrofia apare rapid i este localizat
Modificri de excitabilitate electric
EMG- traseu neurogen
-absente
ROT vii, polikinetice (eliberare de
controlul SC)
RCA abolite
Reflexe patologice
Troficitatea- pstrat mult timp
Sindromul miogen
Definitie manifestri clinice electrice i histologice datorit lezrii musculaturii striate scheletice
(independent de o leziune a nervului care deservete unitatea motorie respectiv sau a jonciunii
neuromusculare)
I. Rapel biochimic: Sisteme enzimatice productoare de energie (ATP) se gsesc la nivelul
musculaturii striate (substrat glucoza i acizii grai neesterificai). ATP-ul uste necesar meninerii
76
77
Sindromul extrapiramidal
Sistemul extrapiramidal este constituit din totalitatea formaiunilor motorii care mpreun cu
sistemul piramidal i cerebelos regleaz i controleaz motilitatea somatic i tonusul muscular.
I. Anatomofiziologie
Structurile extrapiramidale cuprind urmtoarele nivele de
integrare: cortical, diencefalic i mezencefalic (Figura 2.3).
Nivelul cortical conine ariile frontale 4, 6, 8, ariile parietale 3, 1, 2
i aria occipital 19.
Nivelul diencefalic este format din nucleii bazali.
Nucleul caudat, de forma unei virgule, este situat n peretele
ventriculului lateral i divizat n trei pri: capul, corpul i coada.
Conine numeroi mediatori: acetilcolin, dopamin, noradrenalin,
serotonin.
Nucleul lenticular este separat de talamus prin braul
posterior al capsulei interne. Este constituit din doi nuclei:
putamenul i globul palid. Putamenul este legat de nucleul caudat
Figura 2.3
prin striuri de substan cenuie dispuse n braul anterior al
capsulei interne i formeaz mpreun cu acesta neostriatul. Globul
palid constituie originea principalelor eferene ale ganglionilor bazali i face parte din paleostriat.
Nucleul subtalamic al lui Luys este cea mai mare mas nuclear din regiunea subtalamic,
fiind situat ventral de talamus i lateral de hipotalamus.
Nivelul mezencefalic este constituit din substana neagr (locus niger), dispus ntre calota i
piciorul mezencefalului i format din dou pri: dorsal(compact) i ventral (reticular). Partea
compact conine neuroni ncarcai cu melanin responsabili de culoarea substanei negre.
Conexiunile sistemului extrapiramidal pot fi sintetizate n dou tipuri de circuite:
Circuitele nchise conecteaz scoara cerebral de nucleii striai cortico-strio-cortical (cu rol n
micrile voluntare) i strio-nigro-striat (implicat n micrile autonome).
Circuitele deschise leag globul palid cu cornul anterior al mduvei spinrii prin dou ci calea
alfa i calea gama.
Calea alfa (palido-talamo-cortico-spinal) conduce stimulul de 5-7 cicli/sec la nucleul
talamic ventro-lateral, unde sufer o ntrire pn la 30 cicli/sec i se ntoarce la scoara cerebral.
De aici pleac mai departe pe fasciculul piramidal pn la neuronii motori din cornul anterior al
mduvei spinrii. Poriunea palido-talamic a acestui circuit constituie sistemul palido-fugal alctuit
din ansa lenticular i fasciculul lenticular.
Calea gama (palido-talamo-cortico-tegmento-spinal) ajunge la neuronii gama fazici i
tonici prin intermediul substanei reticulate.
Fiziologie
Sistemul extrapiramidal controleaz viteza i stabilitatea micrilor voluntare avnd rol i n
reglarea tonusului muscular. Nucleul caudat este considerat demaror al micrii voluntare prin
intermediul circuitului cortico-strio-striat i pune ulterior n funciune circuitul nigro-strio-nigral.
Un rol important n realizarea unei activiti motorii normale revine echilibrului dintre dopamin,
care crete viteza micrii i scade tonusul muscular i acetilcolin, care scade viteza micrii i
crete tonusul muscular.
n concluzie sistemul piramidal iniiaz i oprete micarea, sistemul cerebelos regleaz
direcia i precizia traiectoriei balistice iar sistemul extrapiramidal asigur viteza i stabilitatea
micrii.
Afectarea sistemului extrapiramidal produce trei tipuri de sindroame:
1. Sindromul de paleostriat are la baz un dezechilibru al raportului acetilcolin-dopamin, cu
scderea dopaminei(caracteristic bolii Parkinson). Acesta determin o disfuncie pozitiv a
78
sistemului alfa i gama tonic i o disfuncie negativ a sistemului alfa i gama fazic
exprimate prin hipertonie, akinezie i tremor.
2. Sindromul de neostriat este caracterizat prin hiperkinezie dat de o disfuncie pozitiv a
sistemului alfa i gama fazic i hipotonie prin hipoexcitabilitatea neuronilor alfa tonici.
3. Sindromul de panstriat apare n boala Wilson n care exist un deficit de ceruloplasmin cu
depunerea de cupru n ficat i n ganglionii bazali. Nu se cunosc mecanismele
fiziopatologice n cazul acestui sindrom.
II. Simptomatologie
Sindromul paleostriat (parkinsonian)- hiperton-hipokinetic este caracterizat prin:
Tulburri de atitudine i static: atitudine rigid, de statuie, sudat, cu trunchiul anteflectat;
Tulburri de mers: mers cu pai mici, fr balansul braelor, pacientul fuge dup centrul de
greutate;
Tulburri de motilitate:
activ: bradikinezie lentoare n micri sau akinezie ncetinirea micrilor pn la
imobilizare
pasiv: hipertonia extrapiramidal (rigiditate) este plastic-ceroas i se manifest prin
fenomenul roii dinate- rezisten care cedeaz discontinuu la micri pasive (semnele
Negro i Noica) ;
automat: clipit rar, nu face balansul braelor n timpul mersului;
involuntar: tremorul parkinsonian este un tremor de repaus sau de postur cu o frecven de
4-6 cicli/sec care dispare n timpul micrilor voluntare i se accentueaz la emoii;
Tulburri ale reflexelor- exagerarea reflexelor de postur (reflexul gambierului anterior i al
halucelui);
Tulburri vegetative- hipersudoraie i hipersalivaie, creterea secreiilor glandelor sebacee,
hipotensiune ortostatic;
Tulburri ale funciilor corticale superioare
tulburri de vorbire: dizartrie extrapiramidal (voce tears, monoton, bradilalie);
tulburri de scris: micrografie terminal
tulburri psihice: depresie, anxietate, insomnie,demen;
Sindromul de paleostriat se ntlnete n maladia Parkinson i n sindroamele parkinsoniene pe fond
aterosclerotic, medicamentos postencefalitic sau degenerativ (atrofiile multisistemice).
Sindromul de neostriat (putamino-caudat) este un sindrom hipoton- hiperkinetic ntlnit n coreea
Huntington i n coreea Sydenham.
Hiperkinezia se refer la apariia micrilor involuntare brute, ilogice, localizate iniial distal, cu
evoluie spre generalizare. Apar n repaus i n timpul micrilor voluntare i se accentueaz
emoional. Se pot nsoi uneori de micri atetozice sau de distonii.
Sindromul de panstriat este caracterizat din punct de vedere clinic prin modificri ale tonusului
muscular, distonii, micri atetozice sau hemibalice i apare n boala Wilson (degenerescena
hepato-lenticular). Alterarea tonusului muscular poate fi exprimat prin paratonie (hipotonie n
repaus i hipertonie cu spasm opoziional n timpul micrii voluntare).
III. Diagnostic pozitiv
1. akinezie, hipertonie i tremor = sindrom de paleostriat
2. hiperkinezie (micri involuntare) i hipotonie = sindrom de neostriat
3. paratonie, distonii, tremor = sindrom de panstriat
79
Sindromul cerebelos
I. Anatomofiziologie
Cerebelul, situat n fosa cerebral posterioar, este alctuit dintr-o parte median, numit
vermis i dou emisfere cerebeloase unite de trunchiul cerebral prin pedunculii cerebeloi superiori,
mijlocii i inferiori.
Structural, cerebelul este constituit din substan cenuie (cortexul cerebelos) i substan
alb, dispus n interior, care conine mase nucleare de substan cenuie: nucleul dinat, globos,
fastigial i emboliform. Cortexul cerebelos este format din trei straturi: stratul molecular extern,
stratul celulelor Purkinje i stratul granular intern. Celula Purkinje este singura cale eferent a
cortexului cerebelos i exercit o aciune inhibitorie asupra nucleilor cerebeloi situai n substana
alb.
Aferenele cerebelului (Figura 2.4)sunt constituite de fibrele
agtoare i fibrele muchioase.
Fibrele agtoare se ncolcesc pe corpul i dendritele
celulei Purkinje. Ele provin de la oliva bulbar i au rol n
controlul micrilor rapide fazice.
Fibrele muchioase provin de la mduv, nucleii punii,
nucleii vestibulari, trigeminali, reticulari i cerebeloi
profunzi. Se proiecteaz n stratul granular intern prin
intermediul unei sinapse complexe cu celulele granulare i
celulele Golgi, realiznd glomerulul cerebelos, cu rol n
ntrirea stimulului. Neuronii granulari trimit axonii spre
stratul molecular, unde se bifurc formnd "fibrele paralele"
care fac sinapsa cu dendritele celulelor Purkinje.
Figura 2.4
Aferenele cerebelului formeaz urmtoarele fascicule:
- spino-cerebeloase
(pentru
sensibilitatea
proprioceptiv
80
81
82
Sindromul vestibular
I.Anatomofiziologie
1. Structur
Receptorii vestibulari sunt situai n labirintul membranos, fiind reprezentai de epiteliul
senzorial al crestelor ampulare din canalele semicirculare (anterior, posterior i extern) i al
maculelor din utricul i sacul.
Nervul vestibular are protoneuronul situat n ganglionul Scarpa. Dendritele culeg influxul
nervos de la receptorii din utricul i sacul iar axonii formeaz
nervul vestibular care intr n trunchiul cerebral prin anul
bulbopontin i se termin n nucleii vestibulari: lateral (Deiters),
medial (Schwalbe), superior (Bechterew) i inferior (Roller). O
parte din fibre ajunge n cerebel la nucleul fastigial (Figura 2.6).
2. Conexiuni
Aferenele ajung la nucleii vestibulari prin intermediul
fibrelor cerebelo-, spino-, reticulo- i cortico-vestibulare.
Eferenele se ndreapt spre mduva spinrii prin
fasciculele vestibulospinale (lateral i medial), nucleii
oculomotori (prin fasciculul longitudinal medial), cerebel,
formaiunea reticulat, talamus (corpul geniculat medial) i
nucleul dorsal al vagului. Proiecia cortical se realizeaz n
Figura 2.6
lobul temporal i poriunea bazal a parietalei ascendente.
3. Funcie
Sistemul vestibular asigur meninerea echilibrului static i dinamic, dirijarea poziiei
capului i globilor oculari n spaiu i meninerea tonusului muscular.
n dinamic deplasarea este de dou feluri: n linie dreapt (acceleraie liniar) i cu
ntoarcere, rotaie (vitez i acceleraie angular). Receptorii din utricul i sacul sunt specializai
n controlul echilibrului static i acceleraiei liniare iar cei din canalele semicirculare pentru vitez i
acceleraie angular.
Reflexul vestibulo-ocular permite stabilitatea vederii n timpul micrilor capului i depinde
de proieciile asupra nucleilor oculomotori prin intermediul fasciculului longitudinal medial. n
leziunile vestibulare se produce o deviere lent a globilor oculari homolateral leziunii, ntrerupt
de micri rapide ale globilor oculari spre partea opus, realiznd astfel nistagmusul.
II.Simptomatologie
1. Subiectiv
Vertijul reprezint senzaia subiectiv de rotaie a pacientului n raport cu obiectele din jur (vertij
psihosenzorial) sau senzaia de rotire a obiectelor (vertij obiectiv). Vertijul poate fi permanent sau
n crize, sistematizat sau nesistematizat i se nsoete de tulburri vegetative (greuri, vrsturi,
transpiraii, bradi- sau tahicardie).
2. Obiectiv
Nistagmusul reprezint deviaia conjugat a globilor oculari format dintr-o secus lent i o secus
rapid care i definete sensul:orizontal, rotator sau vertical (Figura 2.7). istagmusul poate fi spontan
sau provocat (proba rotatorie, caloric sau galvanic), permanent sau epuizabil. n funcie de
direcie poate fi:
orizontal- n leziuni labirintice;
rotator (n sens orar sau antiorar)- n leziuni labirintice sau ale nucleilor vestibulari;
vertical sau multidirecional- n leziuni ale cilor vestibulare sau ale trunchiului cerebral;
disociat- evideniat la ochiul n abducie n oftalmoplegiile internucleare prin leziunea
fasciculului longitudinal medial;
Nistagmusul vestibular trebuie deosebit de alte tipuri de nistagmus:
83
Figura 2.7
84
85
Sindroame senzitive
Toate senzaiile generate la nivel de articulaii, esut conjunctiv, muchi striai, periost, dini
aparin sistemului somatic senzitiv.
I. Anatomofiziologie
Sistemul senzitiv se organizeaz pe trei nivele: de recepie (receptori), de transmitere (cile
sensibilitii) i de percepie (cortexul senzorial)(Figura 2.8).
1. Receptorii sunt structuri specializate ale dendritelor protoneuronului senzitiv. n funcie de tipul
de stimul recepionat acetia sunt:
exteroceptori (pentru sensibilitatea superficial):
tactil :Meissner
termic: Ruffini(cald) i Krause (rece)
dureroas: terminaiile libere mielinice (pentru
durerea localizat) i amielinice (durerea difuz)
proprioceptori (pentru sensibilitatea profund)
fusurile musculare, dispuse n toi muchii striai cu
excepia muchilor extrinseci oculari
organele tendinoase Golgi
corpusculii Pacini: n aponevroze, periost
interoceptori: algo-, chemo- i presoceptori
2. Cile sensibilitii
Protoneuronul are pericarionul situat n ganglionii rahidieni
sau n ganglionii nervilor cranieni. Dendritele intr n
componena nervilor periferici sau cranieni iar axonii
formeaz rdcinile posterioare medulare respectiv rdcinile
senzitive ale nervilor cranieni i intr n mduv sau trunchiul
cerebral unde fac sinaps cu al doilea neuron senzitiv.
Deutoneuronul:
Figura 2.8
-pentru sensibilitatea superficial pericarionul este situat n
capul cornului posterior al mduvei spinrii. Axonii se
incrucieaz formnd fasciculele spinotalamice care trec n cordonul antero-lateral: anterior, (pentru
sensibilitatea tactil protopatic), a crui afectare determin un sindrom de fibre mijlocii i posterior
(pentru sensibilitatea termo-algic) determinnd un sindrom de fibre scurte.
-pentru sensibilitatea proprioceptiv contient pericarionul este situat n nucleii Goll i Burdach.
Axonii se ncrucieaz n bulb i constituie lemniscul medial (panglica Reil) prin afectarea cruia
apare un sindrom de fibre lungi.
-pentru sensibilitatea proprioceptiv incontient are pericarionul situat la baza cornului posterior
medular (coloana Clarke, nucleul Bechterew). Axonii formaz fasciculele spinocerebeloase : direct,
posterior (Flechsig) dispus n cordonul lateral al mduvei spinrii, care ajunge la cerebel prin
pedunculul cerebelos inferior i indirect, anterior (Gowers) care se ncrucieaz n mduv i se
rencrucieaz n partea superioar a punii, trecnd ulterior n pedunculul cerebelos superior.
Al treilea neuron este situat n nucleul ventral posterior talamic, unde exist un aranjament
somatotopic al proieciilor senzitive: fibrele care provin de la trunchi i membre se proiecteaz n
86
nucleul ventral postero-lateral iar cele de la extremitatea cefalic n nucleul ventral postero-medial
(Flechsig). Axonii acestor neuroni constituie fasciculul talamo-cortical care trece prin braul
posterior al capsulei interne i se termin la cortexul primar somatosenzorial.
3. Percepia se realizeaz la nivelul ariilor senzitive primare (3, 2, 1), asociate (5, 7), secundare(39,
40) i suplimentare.
II. Simptomatologie
Sindroame dureroase (sindroame senzitive subiective)
1.Din punct de vedere fiziopatologic se clasific n:
durere nociceptiv (nociceptorul este terminaia liber a neuronului nociceptiv)
somatic (cu origine n piele, oase, muchi, tendoane)
visceral (cu origine n organele interne, pleur, pericard);
durere neurogen (neuropat):
leziuni periferice- nevralgie, plexalgie, radiculalgie, durere fantom, distrofia simpatic
reflex
leziuni centrale: smulgeri de rdcini, leziuni ale tractului spinotalamic sau ale talamusului
(durere talamic)
durere psihogen: asemntoare durerii somatice, cu apariia de tulburri disociative
2.Terminologie
- alodinie: declanarea durerii prin stimuli nedureroi;
- anestezie dureroas: sensibilitate spontan la durere n zona anesteziat;
- cauzalgie: durere cu caracter de arsur, cu alodinie i hiperpatie;
- disestezie: sensibilitate anormal dezagreabil;
- parestezie: sensibilitate anormal fr a fi dezagreabil;
- hiperestezie: sensibilitate crescut la stimuli nedureroi;
- hiperalgie: sensibilitate crescut la stimuli dureroi;
- hiperpatie: sensibilitate crescut la stimuli repetitivi pn la apariia unei dureri explozive,
cu localizare proast i iradiere;
- nevralgie: durere pe traiectul unui nerv;
- durere iradiat: apare n boli ale organelor interne ca o durere perceput n dermatomul
corespunztor;
- durere pseudoradicular: iradiere dureroas pornind de la esuturi, articulaii, ligamente;
- durere fantom: durerea perceput n membrele amputate;
III.Diagnosticul pozitiv al tulburrilor de sensibilitate se susine pe baza urmtoarelor criterii:
1. Dup fibrele afectate :
durere nociceptiv
durere neurogen (sindrom de fibre scurte sau sindrom de fibre lungi)
2. Dup intensitate : anestezie sau hipoestezie;
3. Dup calitate:
globale : tulburri ale tuturor modalitilor senzoriale
disociate: alterri prefereniale sau exclusive ale unora dintre sensibilitile elementare;
Disociaia de tip siringomielic apare n siringomielie, afeciune caracterizat prin existena unei
caviti n centrul mduvei, n jurul canalului ependimar, care ntrerupe fibrele pentru
sensibilitatea termo-algic cu origine n cornul posterior.
Disociaia de tip tabetic se ntlnete n tabes, unde procesul de radiculit posterioar luetic
produce afectarea fibrelor lungi, care conduc sensibilitatea profund.
4. Dup topografia leziunii:
troncular (afectarea nervilor periferici)
radicular
suspendat sau cu nivel (n leziuni medulare)
altern
87
IV.Diagnostic topografic
1.Sindroame senzitive prin leziuni ale sistemului nervos periferic
Se manifest prin dureri, parestezii i tulburri de sensibilitate obiectiv n teritoriul senzitiv al
nervului afectat.
Poate fi de tip:
nevritic: tulburri de sensibilitate n teritoriul unui nerv sau a mai multor nervi, simetrice
sau asimetrice;
polineuropatic: tulburri de sensibilitate distale, simetrice, n osete sau n mnui;
radicular: benzi de hipoestezie pentru toate tipurile de sensibilitate dispuse longitudinal (la
nivelul membrelor) sau orizontal (la nivelul trunchiului);
2.Sindroame senzitive prin leziuni ale sistemului nervos central
Sindroame senzitive medulare
sindromul de corn posterior se caracterizeaz prin disociaie siringomielic, cu anestezie
termo-algic radicular, de aceeai parte cu leziunea;
sindromul de cordon anterolateral se manifest prin disociaie siringomielic sublezional, de
partea opus leziunii;
sindromul de cordon posterior const n disociaie tabetic sublezional i ipsilateral;
sindromul de hemiseciune medular (Brown-Sequard) determin afectarea sensibilitii
profunde ipsilateral i a celei termo-algice de partea opus, cu nivel care arat sediul
leziunii;
Sindroame senzitive de trunchi cerebral
sindroame alterne senzitive (leziuni de bulb, pontine inferioare): n leziunile laterale apare
hipoestezie facial de aceeai parte cu leziunea i tulburri de sensibilitate termoalgic de
partea opus; leziunile mediane determin afectarea sensibilitii profunde contralateral
leziunii;
hemianestezie pentru toate tipurile de sensibilitate n leziunile jumtii superioare ale
protuberanei i ale mezencefalului;
Sindroamele senzitive talamice sunt caracterizate prin hiperpatie i tulburri de sensibilitate
profund de partea opus leziunii (sensibilitatea superficial are dubl reprezentare).
Sindroamele senzitive corticale sunt determinate de lezarea ariilor parietale 3, 1, 2 (unde se
proiecteaz nucleul ventral posterior talamic) i a ariilor 5, 7 unde se proiecteaz nucleul lateral
posterior. Se caracterizeaz prin prezena tulburrilor de sensibilitate profund i tactil epicritic
contralateral leziunii (sensibilitatea termoalgic are dubl reprezentare cortical), asociate cu
atopognozie, adermolexie, astereognozie, inatenie senzitiv.
V.Diagnostic etiologic
1.compresiuni, cauze vasculare, imunologice, metabolice (diabet, uremie), inflamatorii (scleroz
multipl): nevrite
2.cauze toxice (etil), metabolice (diabet zaharat) polineuropatii;
3.inflamatorii: poliradiculonevrite;
4.infecioase, degenerative, vasculare: leziuni medulare;
5.vasculare i tumorale: leziuni talamice, ale trunchiului cerebral i ale cortexului;
88
Capitolul 3
DIAGNOSTIC
TOPOGRAFIC
Sindroame medulare
I. Anatomofiziologie
Mduva spinrii este componenta inferioar a sistemului nervos central, care se gsete n
canalul rahidian, n prelungirea bulbului, de la gaura occipital pn la
marginea superioar a vertebrei L2 i se continu cu fillum terminale.
Are un aspect cilindric, turtit anteroposterior, cu dou umflturi:
cervical (segmentele C4-D1) i lombar (L1-S3). Exist 31 de segmente
spinale: 8 cervicale, 12 toracice, 5 lombare, 5 sacrale i 1 coccigian,
numite n concordan cu legturile cu nervii spinali (Figura 3.1).
Structural este alctuit din substan alb, dispus la exterior i
substan cenuie, n interior.
Substana cenuie este divizat n lamine, numerotate dinspre
posterior ctre anterior: cornul posterior conine laminele I-VI, zona
intermediar-lamina VII, cornul anterior-laminele VIII-IX iar aria
comisural este lamina X.
Substana alb este format din trei arii numite cordoane
(posterior, lateral i anterior), fiecare fiind subdivizat n grupe de
fascicule sau tracturi.(Figura 3.2)
Dimensiunile
canalului
Figura 3.1
rahidian sunt
ntre 14 i 22 mm, iar ale mduvei spinrii 8
mm n diametrul antero-posterior i 10-12
mm n diametrul transvers.
II.Diagnostic pozitiv
Semnele funcionale sunt reprezentate de:
- tulburri de mers
- tulburri de sensibilitate obiectiv
- tulburri sfincteriene
Semnele obiective sunt:
Figura 3.2
-
III.Diagnostic topografic
Localizarea unei leziuni a mduvei spinrii se apreciaz prin stabilirea nivelului n axa
rostro-caudal i a extensiei n plan transversal. Evaluarea clinic se face prin intermediul a trei
coordonate:
- evaluarea funciei tractului spinal;
- evaluarea funciei rdcinilor nervoase (inervaia segmentar);
- evoluia n timp a disfunciilor;
Localizarea n plan axial
Disfuncia rdcinii anterioare d un pattern caracteristic al parezei ce o distinge de
leziunea nervului periferic. Chiar dac un muchi este inervat de mai multe rdcini,
rdcina anterioar poate afecta un muchi mai mult dect altul, fiind astfel un indicator
segmentar muscular:
- C3-C4 diafragmul- respiraia;
- C5: deltoid- abducia braului i biceps- flexia antebraului;
- C6: brahioradialul- flexia antebraului;
- C7: triceps- extensia antebraului;
- L3-L4: cvadriceps- extensia coapsei;
- L4: tibial anterior- extensia piciorului;
- L5: extensia halucelui (dorsoflexia);
- S1: gastrocnemian- flexie plantar;
Disfuncia rdcinii posterioare cauzeaz:
1. durere radicular- cu mare valoare localizatorie (de exemplu durerea pielii capuluidermatomul C2, durerea la nivelul gtului, umerilor-C3-C4);
2. tulburri de sensibilitate- la nivel de dermatoame (Figura 3.3):
- pe trunchi: C4-T2;
- la membrul superior-dermatoame longitudinale:
degetul mare-C6, degetul mijlociu- C7, degetul
mic- C8;
- mamelon: T4;
- ombilic: T10;
- regiunea inghinal: L1;
- linia axial posterioar a membrului inferior:
L1-S5 (alturate);
- membrul inferior- longitudinale: genunchi L3,
gamb inferioar L4, haluce L5 i degetul mic
S1;
3. ROT au valoare localizatorie, fiind diminuate la
nivelul rdcinilor lezate i vii sub leziunea
mduvei, ca expresie a mielopatiei.
Figura 3.3
Localizarea n plan transversal
1. Afectarea funciei motorii se exprim prin para- sau tetraparez cu caracter piramidal:
spasticitate, ROT vii i prezena semnului Babinski.
2. Tulburrile senzitive sunt determinate de afectarea tractului spinotalamic i a coloanei dorsale. O
leziune lateral a mduvei spinrii (prin compresie lateral) n regiunea cervical, datorit
somatotopiei specifice a cilor va prinde nti fibrele sacrate (deci la distan de locul compresiei).
Afectarea coloanei dorsale se manifest prin tulburri de sensibilitate vibratorie i mioartrokinetic,
cu ataxie proprioceptiv.
3. Funciile vegetative:
n leziunile cervicale nalte apar tulburri respiratorii;
retenia urinar (cu incontinen prin supraplin) apare n leziunile acute ale mduvei spinrii;
apariia sa tardiv exprim constituirea vezicii neurogene;
90
incontinena urinar (vezica autonom , flasc) apare n leziuni ale conului medular sau ale
cozii de cal;
IV.Sindroame medulare
Sindroame medulare pariale
A.Sindroamele substanei cenuii
1. Sindromul cornului anterior apare n poliomielit, scleroz lateral amiotrofic, sindromul
Aran-Duchenne i este caracterizat printr-o leziune pericarional, exprimat printr-un
sindrom de neuron motor periferic.
2. Sindromul cornului posterior este un sindrom senzitiv care se manifest prin tulburri de
sensibilitate suspendat ipsilateral, cu disociaie de tip siringomielic. Se asociaz cu
hipotonie i abolirea ROT.
3. Sindromul de comisur cenuie (sindrom de fibre scurte) apare n siringomielie i const n
tulburri de sensibilitate suspendate.
B.Sindroamele substanei albe
1. Sindromul de cordon anterolateral se manifest printr-un sindrom piramidal ipsilateral i
tulburri de sensibilitate contralaterale
leziunii.
2. Sindromul de cordon posterior (sindrom
de fibre lungi) este caracterizat prin ataxie
proprioceptiv (Romberg pozitiv), abolirea
reflexelor osteotendinoase i asocierea
semnului Lhermitte.
Sindroame medulare mixte
1. Sindromul de hemiseciune medular
lateral (Brown-Sequard)(Figura 3.4) se
manifest
prin
sindrom
piramidal
sublezional ipsilateral, n asociere cu
abolirea sensibilitii profunde (prin
leziunea cordonului posterior) i tulburri
de sensibilitate termoalgic de partea opus
Figura 3.4
leziunii.
La
nivelul
segmentului
corespunztor leziunii apare un sindrom de neuron motor periferic.
2. Sindromul de hemiseciune medular anterioar (sindromul de arter spinal anterioar)
const n paraparez flasc apoi spastic, tulburri de
sensibilitate
termoalgic
sublezional,
tulburri
sfincteriene i un sindrom de neuron motor periferic la
nivelul mielomerului afectat (pareze, atrofii).
3. Sindromul de hemiseciune medular total (sindromul
de arter spinal dorsal) este caracterizat prin afectarea
cordoanelor posterioare, rar paraparez.
Sindromul de seciune medular complet (Figura 3.5)
Faza iniial, de oc medular dureaz 2-6 sptmni i
exprim eliberarea mduvei de sub controlul segmentelor
supraiacente. Se manifest prin para- sau tetraplegie flasc, cu
abolirea ROT, anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate (cu
limita superioar corespunztoare nivelului leziunii) i tulburri
vegetative (retenie urinar, tulburri trofice).
n stadiul cronic apar para- sau tetraparez spastic cu
Figura 3.5
automatisme spinale, tulburri de sensibilitate sublezional,
vezic reflex (cu golire automat, fr control voluntar),
incontinen de materii fecale, tulburri trofice.
91
93
94
Simdroame talamice
I. Anatomofiziologie
Structur
Talamusul este o formaiune ovalar cu axul longitudinal antero-posterior, situat medial, de
o parte i de alta a ventriculului III. Faa dorsal este delimitat de planeul ventriculilor laterali,
faa ventral are raporturi cu hipotalamusul i talamusul, iar feele laterale cu capsula intern.
Conexiuni
Din punct de vedere funcional nucleii talamici se mpart n nuclei de releu, de asociaie i
cei cu conexiuni subcorticale.(Figura 3.11).
Nucleii de releu fac legtura ntre principalele ci ascendente i scoara
cerebral i sunt reprezentai de nucleii ventrali i corpii geniculai:
nucleul ventral postero-lateral primete lemniscul medial i
fasciculele spinotalamice i este conectat la aria somestezic
primar (3, 1, 2) ;
nucleul ventral postero-medial (arcuat) este releu senzitiv
pentru fibrele trigeminale;
nucleul ventral intermediar, staie de releu pentru fibrele dentorubro-talamice se proiecteaz n cmpurile 4, 6;
corpul geniculat medial primete aferenele auditive din
coliculii inferiori i se proiecteaz n ariile 41, 42;
corpul geniculat lateral primete aferenele vizuale i se
proiecteaz n cmpul 17;
nucleul anterior face parte din circuitul Papez; primete
fasciculul mamilo-talamic i se proiecteaz n poriunea
posterioar a corpului calos;
Nucleii de asociaie, dispui n circuit cu scoara cerebral sunt:
Figura 3.11
pulvinarul, expansiune voluminoas posterioar a talamusului
este conectat cu ariile 18, 22, 39, 40;
nucleul lateral anterior- conectat cu ariile 4, 6;
nucleul lateral posterior-conectat cu ariile 5, 7;
nucleul dorso-median, care primete aferene de la nucleul amigdalian i aria entorinal se
proiecteaz n ariile 8, 9, 10, 11;
Nucleii cu conexiuni subcorticale sunt:
nucleii liniei mediane, conectai cu hipotalamusul;
nucleii intralaminari (centro-median, parafascicular, reticular) - conectai cu formaiunea
reticulat;
II. Diagnostic pozitiv
Sindromul talamic se caracterizeaz prin urmtoarele elemente clinice:
tulburrile de sensibilitate obiectiv n hemicorpul contralateral, n special pentru
sensibilitatea profund, cu proiecie talamic unilateral. Apare n leziunea nucleului ventral
posterior i predomin n membrul inferior pentru leziunile laterale i n membrul superior
pentru cele mediale.
durerea talamic este foarte intens i poate fi provocat prin aplicarea unor excitani
subliminali, chiar i de partea sntoas (excitaii reci, tactile, olfactive, lumini puternice).
Se datoreaz unui fenomen de eliberare a talamusului de sub influena inhibitorie cortical,
n special a fibrelor cortico-talamice, pentru nucleul lateral posterior.
hemiataxie (cerebeloas i proprioceptiv) apare n leziunea nucleului ventral intermediar;
hemianopsie homonim lateral - n leziunea corpului geniculat lateral;
hemiparez tranzitorie- prin lezarea capsulei interne;
95
Sindroame hipotalamice
I. Anatomofiziologie
Anatomie
Hipotalamusul, formaiune situat la baza creierului, este cel mai important centru vegetativ,
cu funcii respiratorii, cardiovasculare, termice, metabolice, endocrine, de ordin comportamental i
psihic. Este interpus ntre scoara cerebral, hipofiz i sistemul vegetativ i cuprinde o parte din
sistemul reticulat ascendent.
Este divizat n patru grupe de nuclei:
- grupul anterior: nucleii preoptic, supraoptic, hipotalamic anterior i paraventricular;
- grupul median: nucleii ventro-median, hipotalamic dorsal i dorsomedian;
- grupul lateral: nucleii hipotalamic lateral i al tuberului:
- grupul posterior: hipotalamic posterior i corpii mamilari;
Conexiunile aferente provin de la :
- scoara cerebral din zonele anteromediane frontale
- rinencefal implicat n circuitul Papez cu rol n manifestrile emoionale i n memorie
(corp mamilar nucleul anterior talamic corpul calos cornul Ammon fornix corpii
mamilari)
- trunchiul cerebral i formaiunea reticulat
- conexiuni extrapiramidale
- cerebel
- ci optice, intervenind n ritmarea n funcie de variaii de lumin a unor funcii vegetative;
Conexiunile eferente:
- fasciculul Vicq d Azyr (mamilo-talamic): de la corpii mamilari la nucleul talamic anterior i
ulterior la girus cinguli;
- mezencefal (fasciculul mamilo-mezencefalic), prin fasciculul mamilo-tegmental cu
substana reticulat i prin fasciculul Schutz cu nucleul dorsal al vagului, fiind substratul
unor rspunsuri vegetative elementare sau de memorie i comportament;
96
Fiziologie
Hipotalamusul este implicat n:
funcia unor mecanisme pentru metabolism, nutriie, manifestri organice:
- leziunile hipotalamusului anterior pot da hipertermie;
- leziunile hipotalamusului posterior pot duce la somnolen sau com;
funcii psihice, afectiv emoionale prin circuitul Papez;
II.Clinic
Leziunile hipotalamice pot da aspecte clinice variate: tulburri de metabolism i nutriie, manifestri
organice, tulburri de somn i tulburri vegetative.
Diabetul insipid apare n leziuni ale hipotalamusului anterior i se manifest prin poliurie,
polidipsie i densitate urinar sczut. Se datoreaz lipsei hormonului antidiuretic, administrarea de
vasopresin ducnd la dispariia poliuriei. Pot aprea uneori i modificri ale metabolismului
glucidic, cu creterea sensibilitii la insulin, hiperglicemie cu glicozurie, fr corpi cetonici.
Tulburrile de nutriie (obezitate sau caexie) se pot nsoi i de modificri ale ritmului alimentar
foame saietate i de alterri gonadice (macrogenitosomie).
Manifestrile organice pot fi : hemoragii gastrice, tulburri de ritm cardiac, hipertensiune arterial
paroxistic. Manifestrile vegetative care apar n crize constituie epilepsia diencefalic, cu
fenomene simpatice polimorfe: vasodilataie, midriaz, transpiraii, hipersecreie lacrimal i
sudoral, motilitate intestinal crescut.
Hipertermia apare n leziuni ale hipotalamusului anterior i poate fi ntlnit n hemoragii sau
tumori cerebrale.
Tulburri ale funciei veghe - somn apar prin leziuni ale sistemului reticulat activator ascendent
care duce la o deaferentare cortical i se manifest prin crize de narcolepsie, halucinaii
hipnagogice, stri de mutism akinetic.
Modificrile de tonus muscular (crizele de cataplexie) apar n general mpreun cu narcolepsia
constituind sindromul Gelinaud. Pot fi declanate de o emoie puternic.
Tulburrile psihice leziunile hipotalamusului ventro-median se pot manifesta prin hiperactivitate,
iritabilitate, reacii maniacale n timp ce afectarea hipotalamusului postero-lateral provoac apatie,
hipoactivitate, somnolen.
Tulburri de memorie apar n sindromul Korsakoff i encefalopatia Wernicke i se manifest prin
amnezie de fixaie i confabulaii.
Simdroame corticale
Cortexul cerebral este alctuit din aproximativ 14 miliarde de celule dispuse n 6 straturi:
molecular (plexiform), granular extern, piramidal extern, granular intern, piramidal intern i stratul
celulelor fusiforme (figura 3.13).
Aferenele sunt reprezentate de fibrele
talamo-corticale care ajung iniial la stratul IV,
apoi III, V, VI i de fibre cortico-corticale intrasau interemisferice.
Eferenele pornesc din straturile V, VI, cu
colaterale recurente n straturile II i III.
Conexiunile scoarei cerebrale sunt de
patru tipuri: intracorticale, comisurale, de
asociaie i subcorticale.
Figura 3.13
Conexiunile intracorticale : un stimul aferent unic
poate da natere la mai muli stimuli succedndu-se n timp i difuznd n spaiu. Un impuls la o
singur sinaps nu determin descrcarea celulei respective, numai sumaia mai multor rspunsuri
este urmat de rspuns efector.
Conexiunile comisurale se realizeaz ntre ariile omoloage ale celor dou emisfere prin intermediul
urmtoarelor structuri:
- comisura hipocampului;
- comisura anterioar unete formaiuni olfactive: bulbul olfactiv, nucleul amigdalian, alte
formaiuni ale lobului temporal;
- corpul calos este divizat n trunchi, genunchi, rostru (prelungirea inferioar a genunchiului)
i splenium;
Fibrele de asociaie unesc zone din aceeai emisfer:
- cingulum: situat n gyrus cinguli, de la substana
perforat anterioar la uncusul hipocampic;
- fasciculul uncinat: de la poriunile anterioar i
inferioar ale lobului frontal la partea anterioar a
lobului temporal;
- fasciculul longitudinal superior de la lobii temporal i
occipital la lobul frontal;
- fasciculul longitudinal inferior: de la polul lobului
temporal la polul lobului occipital;
Se descriu 52 de campuri citoarhitectonice(harta
Brodmann)(Figura 3.14).
Sindromul frontal
I. Anatomofiziologie
Lobul frontal este situat naintea scizurii Rolando i deasupra
scizurii Sylvius i cuprinde:
aria motorie 4 implicat n controlul micrilor
voluntare;
Figura 3.14
regiunea premotorie:
- aria premotorie 6, care conine programe necesare
desfurrii micrii, lezarea ei determinnd apraxie;
- aria 8 (cmp ocular frontal)- explic devierea conjugat a capului i globilor oculari n
leziunile frontale;
98
Sindromul parietal
I. Anatomofiziologie
Lobul parietal este situat napoia scizurii Rolando i deasupra scizurii Sylvius i cuprinde
urmtoarele arii:
99
II. Simptomatologie
Leziunile lobului parietal se manifest prin:
crize jacksoniene senzitive;
tulburri de sensibilitate de tip parietal: disociaie tabetic, tulburri ale discriminrii tactile,
tulburri de localizare tactil (atopognozie) i inatenie senzitiv;
agnozii senzitive: astereognozie (agnozii tactile), amorfognozie (pentru form), ahilognozie
(pentru materie), asimbolie tactil i dureroas;
agnozii somatice - apar n leziuni ale emisferului nedominant i se manifest prin:
asomatognozie (pacientul uit de membrele paralizate), anozognozie (neag boala),
anozodiaforie (indiferena fa de boal), autotopoagnozia (nu recunoate segmentele
corpului)
alexie (leziunile ariilor 39, 40), agrafie i acalculie;
apraxie: constructiv (poate aprea n leziunile ambelor emisfere, mai mare n emisfera
dominant), ideo-motorie (bilateral, mai frecvent n emisfera dominant), de mbrcare
(emisfera nedominant) sau ideatorie;
tulburri vizuale (hemianopsie omonim, halucinaii vizuale n cmpul hemianopsic);
tulburri amiotrofice asemntoare amiotrofiilor Aran-Duchenne;
Sindromul parietal de emisfer dominant se caracterizeaz prin:
agnozie tactil (astereognozie);
apraxie ideo-motorie sau constructiv;
sindrom Gerstmann (leziunile ariilor 39, 40)- manifestat prin agnozie digital, dezorientare
corporal dreapta-stnga, acalculie, agrafie;
afazie mixt i alexie;
Sindromul parietal de emisfer nedominant cuprinde:
agnozie vizual (pierderea memoriei topografice);
apraxie de mbrcare;
sindromul Anton-Babinski (leziunile ariilor 39, 40) - manifestat prin hemiasomatognozie,
anozognozie i anozodiaforie;
Sindromul temporal
I. Anatomofiziologie
Lobul temporal este situat sub scizura lui Sylvius i se continu posterior cu lobul occipital
fr a exista o limit anatomic bine definit. Cuprinde arii neocorticale i allocorticale.
Ariile neocorticale sunt:
- cortexul auditiv primar (ariile 41, 42) a crui lezare determin scderea abilitii de
localizare a sunetelor;
- cortexul auditiv asociat (aria 22) - cu rol n nelegerea limbajului, implicat n apariia afaziei
Wernicke;
- ariile 21 i 37 - cu rol n nmagazinarea informaiilor auditive (pe stnga) i a celor vizuale
(pe dreapta), implicate n afectarea nvrii i a memoriei;
Leziunile bilaterale ale ariilor 21, 22 determin apariia prosopagnoziei (agnozia pentru figuri
umane)
100
Lobul limbic
I. Anatomofiziologie
Sistemul limbic este denumirea arbitrar dat unui sistem funcional neuronal cortical i
subcortical cu rol important n memorie i comportament.
Este situat n poriunea medial a emisferelor cerebrale, mrginete corpul calos i trunchiul
cerebral rostral i include girusul cingulat i regiunea septal.
Centrii sistemului limbic sunt reprezentai de:
- hipocamp, care cuprinde: girusul dinat, hipocampul propriu-zis (fac parte din arhicortex) i
subiculum;
- amigdala - conine nuclei mediali i laterali;
101
Sindromul occipital
I. Anatomofiziologie
Lobul occipital este separat de lobul parietal prin scizura perpendicular extern i nu are
limite precise fa de lobul temporal. Cuprinde urmtoarele arii:
- cortexul vizual primar (aria 17) - responsabil de apariia hemianopsiei omonime laterale
contralateral leziunii;
- cortexul asociativ vizual (ariile 18, 19), implicat n percepia vizual complex pentru culori,
micri (determin agnozii vizuale);
II. Simptomatologie
Leziunea lobului occipital se manifest prin:
1.tulburri vizuale:
- hemianopsie omonim (cu debut n cadran sau n semilun);
- halucinaii vizuale;
- iluzii vizuale (metamorfopsii): macro- sau micropsii, palinopsie (persistena imaginii unui
obiect dup dispariia acestuia), alloestezie optic (transpoziia imaginilor de pe un cmp
vizual pe altul);
- cecitate cortical;
- agnozii vizuale: pentru obiecte i imagini, pentru simboluri grafice, pentru spaiu sau pentru
fizionomii (prosopagnozie);
- agnozia pentru cuvntul scris este sinonim cu alexia;
2.tulburri oculomotorii:
- tulburri de fixare reflex a privirii;
- paralizia psihic a privirii- apare n sindromul Balint, asociat cu ataxie optic i tulburri
ale ateniei vizuale;
3.tulburri praxice (apraxie constructiv);
4.tulburri psihice: de comportament (confabulaii, dezorientare temporo-spaial), de memorie
(amnezie de fixaie), de afectivitate;
5.epilepsia occipital: crizele convulsive apar n 25 % din cazurile cu leziuni occipitale;
102
Al doilea nivel anastomotic este reprezentat de poligonul Willis (intracranian), constituit din: trei
laturi anterioare (cele dou artere cerebrale anterioare i artera comunicant anterioar), dou laturi
laterale (arterele comunicante posterioare) i dou laturi posterioare (arterele cerebrale posterioare).
Poligonul Willis este cel mai eficace nivel anastomotic, fiind o structur unitar i
indivizibil. Este un dispozitiv de securitate circulatorie cerebral fr echivalent n alte organe. n
75 % din cazuri poligonul Willis este asimetric i 50 % nu este funcionabil, iar 25 % este "ideal"
constituit, cu reale posibiliti de compensare.
Arterele carotide interne pot fi dependente (ideal), cu dominan anterioar, posterioar sau
bipolar sau independente. Circulaia compensatoare este net superioar antero-posterior dect
postero-anterior.
Al treilea nivel anastomotic are o valoare funcional mic i se realizeaz ntre ramurile
meningeene ale arterelor cerebrale i ale arterelor cerebeloase.
II. Clinic
Obstrucia arterei carotide interne se manifest prin:
- sindrom de obstrucie total cu hemiplegie, hemianestezie, i hemianopsie contralaterale;
afazie, n leziunile de emisfer dominant sau tulburri de schem corporal n emisferul
nondominant;
Evoluia este de obicei letal, dar obstrucia poate fi i asimptomatic, n cazul existenei unor
anastomoze eficiente cu artera carotid extern i artera cerebral posterioar.
- sindrom altern optico-piramidal care const n hemiplegie contralateral i cecitate
ipsilateral;
Obstrucia arterei cerebrale anterioare (Figura 3.17) se manifest prin:
- sindrom total: hemiparez predominent crural, tulburri de
sensibilitate de tip cortical la membrul inferior, apariia grasping
reflex;
- sindrom parial, n care predomin deficitul motor al membrului
inferior;
Obstrucia arterei cerebrale medii (Figura 3.18) poate determina
urmtoarele tipuri de sindroame:
Figura 3.17
- sindromul
sylvian
superficial:
hemiparez
predominent
facio-brahial,
hemianestezie,
hemianopsie, afazie sau tulburri de schem
corporal;
- sindromul sylvian profund hemiplegie masiv,
egal repartizat, prin interesarea capsulei interne;
Figura 3.18
- sindromul sylvian total este asemntor clinic cu cel
din obstrucia carotidei interne fiind incompatibil cu
viaa;
Obstrucia arterei cerebrale posterioare (Figura 3.19) poate evolua cu:
- sindrom profund: sindroame mezencefalice i talamice;
- sindrom superficial cortical: hemianopsie, cecitate
cortical, alexie n leziunile emisferului dominant,
agnozie vizual;
Obstrucia arterei coroidiene anterioare se caracterizeaz prin:
- hemiplegie capsular;
- hemianopsie prin lezarea bandeletei optice;
Figura 3.19
Obstrucia arterei vertebrale, n funcie de extensia
trombusului, se manifest prin:
- tromboz parial, care poate fi asimptomatic n caz de supleere prin artera vertebral
contralateral sau se poate manifesta prin crize de drop-attack;
104
105
106
Partea II
Situaii clinice
Orientare diagnostic
Capitolul 4
SINTEZE
SEMIOLOGICE
Cele mai comune simptome cu care se prezinta bolnavul la medic pot fi incluse in ordinea
frecventei in 7 categorii:
durerea (cefaleea, durerea faciala, durerea cervicala, lombara, in membre)
pierderi scurte ale stariide constienta (sincopa, convulsiile)
disfunctii senzoriale (vizuale, ameteala)
tulburari motorii (tulburari de mers, deficite motorii tulburari de cooordonare, miscari
involuntare)
tulburari senzitive (amorteala, parestezie)
tulburarii ale sistemului nervos vegetativ autonom (vezicale, sexuale, hipotensiune arteriala)
tulburari ale activitatii nervoase superioare(tulburari de vorbire, limbaj, de orientare-confuzie,
de memeorie-dementa, de somn)
In evaluare diagnostica se parcurg urmatorii timpi:
Timpul 1; trebuiesc puse cele 10 intrebari de rutina
comportamentul bolnavului, memoria concentrarea
daca a avut pierdereastarii de constienta
daca a avut cefalee
daca a avut tulburari senzoriale: miros, gust, vaz, auz
dificultati la mers, inghitit mestecat
tulburari senzitive: amorteli parestezi
deficit motor, contractura, greutate in membre
dificultati in miscarile de finete ale maini: scris, imbracat
tulburari de echilibru
tulburari sfincteriene
Dar o acuaza specifica a bolnavului actioneaza ca un triggerasupra clinicianului in procesul de
evaluare diagnostica, selectand un program de intrebari tintie (timpul 2) pentru a descoperii locul
anatomic al leziunii (grupul neuronilor lezati) definind astfel caile implicate, se deduce topografia
leziunii.
Timpul 3; cand se examineaza un pacient clinicianul are in minte doua strategii:
examenul de rutina screening
examenul tintit bazat pe simptomatologie.
Uneori un examen obiectiv normal poate fi interpretat gresit exemplu: o tulburare de sensibilitate,
obtinuta dupa o intrebare sugestiva. Pentru a evita aceasta problema semnele neurologice se clasifica
in semne indubitabile semne tari( Babinski, deficit motor) si semne dubioase semne
slabe(asimetrie ROT, secuse nistagmice in privire laterala extrema). In situatii dubiuoase se ignora a
doua categorie de semne astfel primul diagnostic se va baza in exclusivitate pe semnele tari. Trebuie
deasemenea subliniat ca viteza si precizia cu care se stabileste topografia leziunii depimd de deductia
continua in timpul istoricului bolii si al exminarii. In plus orice disfunctie detectata trebuie urmarita
pana la capat (o hemianopsie heteronima bitemporala sugereaza o disfunctie hipofizara). Aceasta este
adevarata arta a diagnosticului neurologic de a descoperii si folosi cheia topografica in registrul
manifestarilor bolii respective.
Timpul 4 dupa un diagnostic preliminar se repeta examenul clinic cu noi intrebari si teste pentru a
ajunge la diagnosticul final.
108
1. Durerea
Terminologie
alodinie: declanarea durerii prin stimuli nedureroi;
anestezie dureroas: sensibilitate spontan la durere n zona anesteziat;
cauzalgie: durere cu caracter de arsur, cu alodinie i hiperpatie;
disestezie: sensibilitate anormal dezagreabil;
parestezie: sensibilitate anormal fr a fi dezagreabil;
hiperestezie: sensibilitate crescut la stimuli nedureroi;
hiperalgie: sensibilitate crescut la stimuli dureroi;
hiperpatie: sensibilitate crescut la stimuli repetitivi pn la apariia unei dureri explozive, cu
localizare proast i iradiere;
nevralgie: durere pe traiectul unui nerv;
durere iradiat: apare n boli ale organelor interne ca o durere perceput n dermatomul
corespunztor;
durere pseudoradicular: iradiere dureroas pornind de la esuturi, articulaii, ligamente;
durere fantom: durerea perceput n membrele amputate;
Clasificare
1. Clinic (Figura 4.1; 4.2),
2. Etiopatogenic
durere nociceptiv (traumatisme, neoplazii)
durere neurogen (leziuni periferice, centrale sau combinate - durerea postherpetic
durere psihogen
Dureri ale capului i feei (figura 4.3; 4.4 ),
Cefaleea tip tensiune poate fi episodic sau cronic, este bilateral, ca o senzaie de ncorsetare,
dureaz ntre 30 minute i 7 zile i apare cu o frecven de 15 zile/lun.
Migrena poate fi fr aur (90% din cazuri) sau cu aur - fenomene vizuel, tulburri de sensibilitate
(10% din cazuri). Are o durat de 4-72 ore i are cel puin dou din urmtoarele caractere:
hemicranie, pulsatilitate, intensitate moderat-sever, este agravat de activitatea zilnic. De
asemenea prezint cel puin dou simptome asociate: grea sau vrsturi, fono- sau fotofobie.
Clasificare:
migrena comun (fr aur)
migrena acompaniat (cu aur)
- oftalmic: fosfene, scotoame
- cu aur senzitiv: parestezii cheiloorale
- cu tulburri de vorbire - afazie (rar)
migrena grav
- migrena hemiplegic
- migrena oftalmoplegic
- migrena bazilar: cefalee occipital, cecitate, vertij rotator, instabilitate, dizartrie,
parestezii ale membrelor
- migrena cu sechele durabile: senzitive, motorii, afazice, hemianopsie
Cefaleea Cluster (cefalee histaminic) are urmtoarele caracteristici:
- este unilateral, centrat periorbitar
- debut lent, apoi crete n intensitate
- durata 30-60 minute i se remite brusc
- este asociat cu rinoree, lcrimare
- poate fi declanat de consumul de alcool
Hemicrania cronic paroxistic se caracterizeaz prin:
- crize unilaterale, orbitare, supraorbitare, temporale
- lcrimare, rinoree, congestie nazal, edem al pleoapelor
- durata 2-45 minute i frecvena de 10 30 crize pe zi
109
Figura 4.1
Figura 4.2
110
Figura 4.4
Figura 4.3
Cefaleea cervicogen - cu dou forme: paroxistic i cronic (fluctuant); are urmtoarele caractere:
- este unilateral, iradiaz de la poriunea nucal, spre ramurile occipitale, frontale, temporale i
orbitare;
- durere rezistent, surd, cu durata de ore-zile
- este provocat prin micri ale capului, flexie
- simptome secundare: lcrimare, rinoree, edem palpebral, grea, vom, vertij
Nevralgia trigeminal se manifest prin:
- durere unilateral de tip fulgurant, cu durat scurt
- se succed ritmic, n salve, insuportabile
- este nsoit de roeaa feei i spasme ale musculaturii feei (ticul dureros)
- poate fi declanat de masticaie sau de apsarea zonelor trigger
- ntre crize nu exist durere
Sindromul Raeder se caracterizeaz prin dureri i parestezii n zona ramului oftalmic nsoite de
sindrom Claude-Bernard-Horner. Poate fi de dou tipuri:
- migrenos -asemntor sindromului Cluster
- simptomatic - n anevrisme ale arterei carotide, tumori de baz de craniu, traumatisme craniocerebrale
Sindromul Tolosa- Hunt:
- este un sindrom dureros unilateral orbitar
- n primele sptmni apar concomitent oftalmopareze
- durerea cedeaz la 72 ore de la terapia cortizonic
Durerea atipic a feei
- durere orofacial care apare dup intervenii chirurgicale dento-maxilare
- localizare periorbitar, regiunea genian, infraorbitar, n pliul nazogenian
- dureri persistente, uneori insuportabile
111
112
113
114
Figura 4.9
Figura 4.8
115
Figura 4.10
de centrul pontin pentru micrile conjugate orizontale; se manifest prin paralizia nervului III
de partea leziunii i nistagmus orizontal, cu pstrarea convergenei;
posterioar - leziunea fibrelor care leag nucleul VI cu centrul pontin de aceeai parte; se
manifest prin pareza nervului VI de partea leziunii, nistagmus orizontal i pstrarea
convergenei
Figura 4.11
116
Figura 4.12
Figura 4.13
117
Figura 4.14
Figura 4.15
118
Figura 4.16
Fenomene latente
- la mers se evideniaz: tremor de repaus, posturi distonice, coree
- proba indice-nas evideniaz tremorul de aciune, intenional, mioclonus, micrile coreice
- micri rapide: bradikinezie
- tonus
- scris
- spitala lui Archimede
Fenomene negative
- rigiditatea - semnul roii dinate
- bradikinezia
- reducerea balansului membrelor superioare
Figura 4.17
Figura 4.18
9. Tulburari sfincteriene
Miciunea este o activitate reflex coordonat de musculatura vezico-sfincterian de o manier
sinergic.
Distensia vezicii induce senzaia de a urina pn la un prag critic; datorit stimulrii eferente
parasimpatice se produce contracia detrusorului (reflex vezico-parasimpatic), n timp ce activitatea
neuronilor somatomotori e inhibat (sfincterul uretral extern este deschis).
Fibrele simpatice relaxeaz detrusorul, cu scderea presiunii intravezicale, realiznd continena.
Aceste depind de lobii frontali care inhib reflexul de miciune la fel cum l declaneaz.
Examenul neurologic
Pacienii cu tulburri sfincteriene au i tulburri neurologice la nivelul membrelor inferioare deoarece
inervaia spinal segmental pentru vezica urinar se afl caudal fa de cea pentru membrele
inferioare.
Leziunile joase ale mduvei spinrii sau conului medular determin hiperreflexie patelar, semnul
Babinski.
- leziunile segmentelor S1-S2 produc areflexie achilean
- leziunile segmentului S3 determin deformri ale piciorului i fasciculaii n muchii
intrinseci ai piciorului
- leziunile conului medular provoac anestezie n a
119
120
Figura 4.21
121
Figura 4.22
122
Figura 4.23
confabulaii, false recunoateri, dezorientare temporo-spaial, anozognozie
tulburri cognitive i ale ateniei
Amnezia hipocampic se caracterizeaz prin:
amnezie anterograd masiv, retrograd mai puin
memoria imediat este normal
nu apar confabulaii, false recunoateri sau anozognozie
tulburri de comportament (sindromul Kluver- Bucy)
Amnezia global apare n boala Alzheimer i se caracterizeaz prin:
amnezie masiv antero- i retrograd
deteriorare intelectual
Amnezia selectiv se evideniaz numai prin teste i se poate manifesta prin:
deficite audio-verbale n leziunile stngi (temporale)
deficite vizuale n leziunile drepte (occipitale)
deficite gestuale n leziunile stngi (parietale)
deficite vizuo-spaiale n leziunile drepte (parieto-occipitale)
Tulburrile tranzitorii de memorie
Ictusul amnezic apare n general la pacieni peste 50 de ani i se manifest prin:
dezorientare temporal dar nu i spaial (recunoate anturajul)
amnezie anterograd spectacular i amnezie retrograd
funciile corticale superioare: calcul normal
durata este ntre 15 min i 7 zile
sechele amnezie lacunar
Din punct de vedere fiziopatologic este o amnezie hipocampic n care este afectat i regiunea
temporal intern bilateral sau stng i apare n ischemia arterei cerebrale posterioare.Este
declanat de stress, poziii anormale prelungite ale gtului, traumatisme cranio-cerebrale, raport
sexual, exerciii fizice intense, bi reci, hiperventilaie, privare de somn.
Amnezia post TCC
Este o amnezie antero- i retrograd nsoit de confuzie, anxietate, hipomanie.
Amnezia tranzitorie iatrogen apare pe fondul unui consum de:
anticolinergice (antiparkinsoniene, antidepresive triciclice)
derivai de clioquinone - determin amnezie antero- i retrograd
barbiturice- provoac tulburri tranzitorii de memorie
benzodiazepine- determin amnezie anterograd pentru evenimentele din 24-48 ore
precedente
123
124
narcolepsia (crize irezistibile de somn de 15 min, care au de la debut somn REM). Este
nsoit de cataplexie, halucinaii hipnagogice (percepii senzoriale bine conturate cu reacii de
panic) i activitate oniric intens.
sindromul Kleine-Levine - hipersomnie nsoit de foame anormal;
sindromul Pickwick - hipersomnie, hipoventilaie i obezitate;
Insomniile reprezint reducerea perioadei normale de somn i pot fi:
Primare
de adormire (predormiial)
de meninere a somnului (dormiial)- treziri numeroase;
somn nonreparator (postdormiial) - trezire la scurt timp;
Secundare - de altitudine, de origine medicamentoas, alcool.
Manifestrile episodice nocturne sunt fenomene hipnice motorii, psihomotorii, psihosenzoriale i
vegetative.
Manifestri episodice n afara somnului paradoxal (parasomnii)- au durat scurt i se produc n
somnul lent superficial, determinnd treziri pariale : enurezis, somnambulism, pavor nocturn,
bruxism.
Manifestri episodice n faza de somn paradoxal - vise, pronunarea de cuvinte, gesturi.
Automatisme verbale nocturne - vorbire neinteligibil, paralizia de somn.
Dissomnii - sindromul de restless legs - micri periodice ale picioarelor n somn.
125
Sindromul mezencefalic se produc prin afectarea substanei reticulate mezencefalice datorat herniei
transtentoriale i lezarea cilor cortico-bulbare i rubro-spinale (care inerveaz muchii flexori).
Clinic:
- com
- crize de extensie generalizat a membrelor
- pupile moderat dilatate
Sindromul bulbar apare prin deficit funcional al trunchiului cerebral i implicit al cilor pontobulbo-spinale.
Clinic:
- com profund
- hipotonie generalizat
- pupile midriatice
- respiraie ataxic
Starea vegetativ persistent (figura 4.24)(dup stop cardiac) se produce prin deficitul funcional al
cortexului cerebral i sistemului reticulat activator ascendent care duce la o disociere a contienei i
vigilenei (coma vigil).
Clinic:
- coma vigil ochii deschii, privirea fix, alternativ cu ochii nchii i respiraia regulat
asemntoare somnului; la stimuli dureroi apare
accelerarea pulsului i frecvenei respiratorii;
- tulburrile motorii: membrele sunt n flexie, tonusul
muscular este exagerat i apar automatisme (masticatorii,
cscat);
- semne vegetative: tahicardie, tahipnee, transpiraii
Mutismul akinetic apare prin perturbarea funciilor lobului
frontal i/sau ale sistemului limbic, fr perturbarea funciei
motorii i a contienei.
Clinic:
- absena vorbirii spontane
- micri prezente ale globilor oculari
Figura 4.24
- stare vigil sau hipersomnie
Sindromul locked-in este provocat de ntreruperea cilor corticobulbare i cortico-spinale asociat cu leziuni ale nervilor cranieni
i leziuni pariale ale substanei reticulate. Se datoreaz
distrugerii prii ventrale bilaterale pontine, partea dorsal
nefiind implicat (contiena i vigilena sunt pstrate).
Clinic:
- tetrapareze i afectri ale nervilor cranieni
- prezena micrilor pleoapelor, a micrilor de verticalitate a globilor oculari i a reflexelor de
trunchi cerebral
- vigilena i contiena sunt pstrate
- sensibilitate meninut (inclusiv pentru durere)
126
Partea III
Patologie neurologic
Boli neurologice localizate
Capitolul 5
Boli neurologice
intracraniene
Bolile cerebrovasculare
Date generale: OMS: sindrom complex heterogen, definit ca o dezvoltare rapid de semne clinice
focale (sau globale) de disfuncie cerebral, cu o durat peste 24 h sau pn la deces n lipsa unor
cauze aparente nonvasculare.
Lancet: o afeciune tratabil, un deficit neurologic aprut brusc, nonconvulsiv i focal de
origine vascular, mai degrab un sindrom clinic dect o singur boal.
Grecii antici o denumeau "apoplexia".
Hipocrate a fcut prima descriere complex a simptomatologiei, sesiznd c afecteaz
persoane mai nvrst.
n prezent: AVC reprezint a treia cauz de deces, dup bolile cardiace i cancer. 1/3 din
AVC sunt fatale naintea vrstei de 65 de ani. Este o problem de sntate i reprezint 60% din
totalul zilelor de spitalizare ntr-un serviciu neurologic:
1/3 deces n primele 6 luni
1/3 din pacieni rmn dependeni
1/3 recuperare
Deci mortalitatea 20-250/100.000 locuitori/an.
Incidena AVC 150-300/100.000/locuitori/an pentru populaia 35-64 ani;
3000/100.000/locuitori/an pentru populaia peste 85 ani.
Aceast rat crete exponenial cu vrsta.
Clasificare:
1. Ischemice: tulburri funcionale sau anatomice determinate de diminuarea sau ntreruperea DCC.
temporal: acut sau cronic,
topografic: SC, SVB,
a). Ischemia acut - localizare - AIT
- RIND/AIR
- AIC - constituit, n progresie (n evoluie), recurent, recidivant
- generalizare - encefalit HTA
- ischemie global.
b). Ischemia cronic diferite grade de ateroscleroza cerebrala
2. Hemoragice: prezena revrsatului sanguin intracerebral sau subarahnoidian cu debut spontan
temporal: acut
topografic: - intracerebral/supra sau infratentorial
- subarahnoidian
Ischemia cerebral
Epidemiologia
Rata: - 27% brbai, 21% femei.
Brbai/femei = 15 pn la 65 ani; 1 pn la 75 ani; 0,8 dup 75 ani
128
130
Dac DSC este ntrerupt pentru cel puin 30 secunde se produce o pierdere a strii de
contien, substana nervoas poate supravieui doar pn la 5 minute n lipsa oxigenului, interval
de timp n care apar leziuni ireversibile. Aceasta se explic prin faptul c n ciuda necesarului mare
de energie creierul nu are rezerve energetice fiind n mod permanent dependent de aportul de
oxigen.
Cascada ischemic (figura 5.1)
Figura 5.1
b). Penumbra ischemic
Ischemia focal este alctuit dintr-un miez dens de esut ischemic unde DSC-ul scade
dramatic sub 8 ml producnd moartea neuronal (necroza). Miezul este nconjurat de o arie de
semiperfuzie numit arie de penumbr ischemic. n aceast zon DSC este redus, 8-18ml, dar se
menine la un nivel suficient pentru a permite conservarea metabolismului energetic cel puin pentru
o perioad limitat de timp.
Dei se produce un sileniu electric datorit prbuirii sinaptice i electrice, pompele ionice
rspunztoare de homeostazia ionic rmn funcionale - viabilitatea esutului cerebral. Deci,
131
celulele cu sileniu electric dar cu homeostazia ionic pstrat sunt considerate a constitui penumbra
ischemic. Aceasta poate fi, potenial salvat (depinde de timp). Salvarea poate fi fcut prin
restabilirea rapid a fluxului sanguin inainte ca efectele distructive ireversibile s apar.
c). Fereastra terapeutic; conceptul de penumbr ischemic a determinat conturarea noiunii de
fereastr terapeutic.
Reprezint o fereastr de oportuniti pentru tratarea pacienilor cu IC. Se refer la intervalul
de timp n care leziunile cerebrale postinfarct pot fi minimalizate prin restaurarea fluxului sanguin
cerebral. S-a ajuns la o limit convenional acceptat de ase ore de la debutul infarctului. Dup
acest interval de timp n zona de penumbr ischemic apar leziuni ireversibile, ncercrile de
revascularizare pot determina complicaii n care hemoragia joac un rol determinant. Date recente
sugereaz c limita de ase ore este rigid. Se vorbete de nouzeci minute sau trei ore. Se consider
c pacieni diferii pot avea timpi diferii n fereastra lor terapeutic, fapt care reflect un proces
fiziopatologic individual n AVC.
Figura 5.3
Diagnostic diferential : cu
migrena
crize epileptice focale (patiale)
hipoglicemie
sincopa
hiperventilatie
deficitiul neurologic tranzitor(DNT) din tumori.
Evolutie si prognostic: dupa AIT 5-10% din pacienti vor dezvolta un infarct cerebral.Riscul
de infarct este mai mare in primele 3-6 luni dar nu toti pacientii cu infarct cerebral au avut anterior
un AIT .
132
Mortalitatea printre bolnavii cu AIT este mai mare la populatia de aceeasi varsta decat la cei fara
AIT.La bolnavii cu AIT mortalitatea prin infarct miocardic este mai mare decat prin infarct
cerebral.
Clasificarea ischemiei cerebrale dup tabloul clinic
Atacuri ischemice tranzitorii (AIT) - deficit focal sub 24 ore /cel mai adesea la sub o or, la
peste patru ore este vorba de mici infarctizri localizate mai ales subcortical CITS dup
Bougouslavsky.
RIND - definiia ischemiei neurologice reversibile, involuie complet n decurs de 72 ore corespunde infarctelor mici
Infarct cerebral - fr involuie complet dup 24 ore
a). constituit (stabil)
b). n progresie (n evoluie)
c). recurent (pe alt teritoriu)
Evaluarea deficitelor neurologice: dup NIH stroke scale/NIHSS; ESS European SS; SSS
Scandinavian SS
Evaluarea consecinelor: dup scala Rankin gradul de dizabilitate i autonomia dup index Barthel.
Infarctul cerebral
Tabloul clinic: forme topografice
Artera coroidiana anterioara diametru mic = infarct lacunar; hemiparez senzitivo-motorie
i hemianopsie
ACA (artera cerebrala anterioara)(figura 5.4)
a). ramur principal (trunchi) - hemiparez predominant a
membrelor inferioare, incontinen, sindrom lob frontal
b). ramur profund (A. Heubner) - hemiparez
c). ramuri corticale - monoparez membru inferior
contralateral
ACM (artera cerebrala medie) (figura 5.5)
a). ramur principal - hemiparez
facio-brahial controlateral (senzitiv-motorie);
HHL;
sd. Foville superior; afazie, apraxie
Figura 5.4
constructiv
emisfer
dominant;
hemiasomatognozie, apraxia de "mbrcare" emisfera dominant
b). ramur perforant: hemiplegie totala egal distribuit
c).
ram.
ascendente
ant.
(orbitofrontal) (conexiuni frontale)
hemiparez predominant brahial
afazie motorie nonfluenta
Figura 5.5
d). Ramuri ascendente posterioare afazie i
hemianopsie
ACP (artera cerebrala posterioara) (figura 5.6)
a). ram. principal (trunchi) - HHL,
- afazie - emisfer dominant
b). ram. perforante
ram. interpedunculare
- sd. Weber
- sd. Parinaud
- tulburri de contien
- ataxie
Figura 5.6
133
ram. talamoperforante
- tulburri senz. (prof.)
- hemibalism,
- hemicoree,
- hemiataxie,
- tremor
coroidian post. - sd. talamic
talamo-geniculate
- tulburri disociate de sensibilitate
- hiperpatia,
- HHL
c). ram. temporal ant., post. - afazie Wernike - emisfera dominant
d). ram. occipital - HHL macular (a. calcarin), halucinaii vizuale n
cmphemianopsic, metamorfopsii - emisfera dominant, alexie, agrafie, afazie amnestic, agnozie
vizual, anomie pentru culori,tulburri de memorie, cecitate cortical -ocluzie bilateral.
Figura 5.7
Figura 5.9
Figura 5.8
A. bazilar: (figura 5.7; 5.8; 5.9) teritoriul vascular i simptomatologia se ordoneaz descendent:
- A. bazilar cu teritoriile rostral, medial, caudal i sectorial: lateral; median; paramedian
Sindroame
tromboz extins/bilateral lateral i medial, rostral i caudal
tromboza bilateral a bifurcaiei trunchilui bazilar - rostral "top de bazilar"
extindere monosectorial caudal Wallenberg
teritoriul median - infarcte lacunare/clasice de trunchi
- Parinaud, Weber, Millard-Gubler,
generale foarte rare - infarcte lacunare mari care se grupeaz monotectorial
A. cerebeloase(figura 5.10)
a). ACS - teritoriul irigat complet (cerebel, mezencefal dorsolat.)
- ipsilat - sd. CBH,
- hemiataxie,
- tremor cerebelos
-contolateral - hemisindrom senzitiv disociat
- teritoriul irigat cerebelos
- ipsilateral - hemiataxie
- general - cefalee, grea, vertij, dizartrie
b). ACAI (bulb sup., punte inf., cerebel flocular) - tinitus, vertij,
dizartrie +/- ataxie axial
c). ACPI (bulb dorsolat., vermis inf., emisfer inf. cerebelos) - sd.
Wallenberg
Figura 5.10
134
Figura 5.11
Cauz
edem citotoxic mare
tromboz avansat
embolie recidivant
transformare hemoragic
terapie
heparin
contraindicat
*
da
da
contraindicat
*
Localizare
capsula int.
talamus, tr. cerebral
capsul intern, talamus
punte, rareori corpi striai
punte,
peduncului
cerebrali
135
AIC subcorticale*
N
abs.
da
+/+/+/egal distribuite
+/egal distribuite
izolat: ori motor ori
senzitiv
Hemoragia cerebral
Epidemiologia
inciden 11-23/100.000 loc./an
repartiia pe sexe B/F=3:2
Etiologia
factori favorizani: vrsta 60+/-5 ani, sex B/F, DZ 20%, alcoolism, tabagism
factori determinani: HTA 75%, ateroscleroza cerebrala cu microanevrism n HTA,
tratament anticoagulant, hemopatii 5%
factori declanatori: pusee HTA, eforturi fizice, stress
n funcie de vrst
vrsta
cauze frecvente
sub 40 ani MAV 29-57%
40-70 ani
HTA peste 70%
peste 70 neclarificate
ani
33%
localizri frecvente
ggl. bazali
ggl. bazali
substana
alb
emisferic
Fiziopatologia
a). hemoragia prin rupturi vasculare - lipohialinoz n hemoragia ganglionilor
bazali,anevrism prin presiune sanguina sistolica crescut
- microanevrism = hemmoragie lobar
- angiopatie amloida
- MAV (malformatie arteriovenoasa),cavernoame
- macroangiopatie: Moya-Moya, disecie
- tulb de coagulare
b). hemoragia prin diapedez: alterarea peretelui, ischemie perivascular, acidoz tisular
perivascular - diapedez - hemoragie periferic n: ischemie, tulb de coagulare, tromboza
sinusurilor venoase cerebrale.
Hemoragia produce
distrugerea tesutului - dilacerare
ischemie prin compresia esutului nconjurtor
edem cerebral - HIC, efect de mas - scade presiunea perf. - DSCV global i amplificarea
edemului
inundarea ventriculului
Sedii predilecte (figura 5.12; 5.13)
profunde - lat. putaminale = prototip
lobar
talamus - sindrom. posterolateral frecvent
mezencefal
pontin
cerebeloas
intraventricular primar
Clasificrile hemoragiilor intracraniene
hemoragia intracerebral supratentorial:
putaminal, lobar, talamic
hemoragia
infratentorial
(hemoragia
cerebeloas, hemoragia pontin)
HSA: anevrismal, neanevrismal
137
Figura 5.12
Figura 5.13
Tablou clinic
Hemoragia intracerebral supratentorial (cerebral)
- deficite focale acute "apoplexie"
- crize epileptice
- semne acute de HIC - grea, vrsturi n jet, cefalee +/- staz papilar (tulb. de
vedere prin creterea patei oarbe n staz papilar
Se descriu :
hemoragia supraacut - 50-60 ani, HTA valori mari, coma de la debut
hemoragia acut - semne prodromale, coma nu este profund
hemoragia subacut - semne prodromale, coma superficial
Prognostic: mortalitate 100% n hemoragia cerebral supraacut; 50% n cele subacute; 1/2 din
decese la 30 zile se observ n primele 2 zile; vol. 50 cm3 = diametru 4.5 cm = 59% mortalitate vol.
sub 30 cm3 = prognostic bun; dup ptrunderea intraventricular mortalitatea redus 13 %, dar n
tamponada ventricular 13% mortalitate
Hemoragia infratentorial (hemoragia cerebeloas, hemoragia pontin)
a) hemoragia cerebeloas
stadiul 1
stadiul 2
stadiul 3
- pseudoparez III
Prognostic : peste 30cm3 - letal
4 hemoragia lobar - predomin la rspmtia TPO cu predilecie n substana alb 6% din HC
forme: a). clasic n 2 timpi
b). progresiv
c). pseudotumoral
etiologie : malformaiile vasculare. 50%;HTA 25%
simptomatologie: hemiplegie in localizare fronto parietala
hemisindrom senzitiv in localizare frontoparietala
afazie in localizare temporo parietala emisfer dominant
HHL in localizare occipitala
prognostic peste 60cm3 letal
5 hemoragia cerebeloasa: fr deficit motor, senzitiv, tulb. de vorbire, modific cv, micari
conjugate globi oculari ;semne de nervi cranieni V, VI, VII sd. CBH
prognostic peste 30cm3 letal
6 hemoragia pontin
- 8-10% din HC
- deficit motor bilateral, pupile punctiforme, bobing ocular, rigiditate decerebrare - 1/4 din H.
pontin
forme:
a). paramedian unilateral asemanatoare infarctului lacunar dar apare cefalee - hemiparez,
ataxie
b). lateral - CBH, tulburari de sensibilitate (disociate)
prognostic peste 5cm3 letal
7 mezencefal - superior Parinaud; inferior - parez IV bilat sau III +/- hemiparez, hemiataxie,
halucinaii pedunculare
8 intraventricular primar asemanatoare HSA - cefalee, edem papilar, instabilitate posturala,
confuzie, somnolen, Babinski
prognostic peste 20 cm3 letal
Hemoragia subarahnoidian
Incidena: 6-12/100.000 loc;7-8% din totalul BVC acuta
Etiologie: - anevrism 59-70%; la jonctiunea ACA-ACo ant.;jonctiunea ACI- ACo post AC
- neanevrismal 10-20%
- angiom 5-8%
- HTA 5%
Clinic:
anamnez 1/3 - 1/2 din pacienii cu HTA au avut hemoragie cu zile n urm
apare la suprasolicitare fizic 1/3
activiti zilnice comune 1/3
n somn 1/3
Simptomatologie: 1. sindrom HIC incomplet : cefalee violentvrsturi, creteri ale TA
2. sindrom meningean (semne de irit. meningeana= redoare de ceafa).
3. alte semne : - crize epileptice 6%
- hemoragii n vitros (sd. Terson)
- deficite focale: N III, deficit motor
139
Stadializarea Hunt-Hess
0 = anevrism asimptomatic fr ruptur
1 = cefalee usoara, meningism
2 = cefalee medie-puternica, meningism
3 = somnolen/confuzie/deficite focale
4 = stupoare, deficite focale medii, tulb. vegetative
5 = com, decerebrare
Diagnostic : semne clinice si LCR hemoragic (Figura 5.14)
Evolutii si prognostic : imprevizibila in functie de topografia
anevrismelor;complicatiii: resangerare si vasospasm cerebral; mortalitate
23% in primele trei saptamani, 63% in primul an.
Vasospasmul dup HSA - 10-40% din HSA, debut peste 3 zile, max. 6-11 Figura 5.14
zile, la pacienti stadiul 3-5 Hunt-Hess
Datorat: snge in cantitate mare evidentiat pe CT ct.
varsta inaintata i arteriopatii
hiponatriemie
Clinic: DND (deficit neurologic ntrziat/delayed) sau ischemie cerebral ntrziat: deficit
focal, agitaie, tulburari de constienta, max in saptamana 2-3 , stare subfebril
Criterii Doppler pentru depistarea vasospasmului:
vrst - sub 40 ani - 3KHz - subcritic
- peste 4KHz - critic
- peste 50 ani - peste 2KHz - subcritic
- peste 3KHz critic
Diagnostic diferential ntre HC i infarct hemoragic
Clinic
HC
Debut
brusc
progresiv
da
cretere
presiune
intracranian
a (HIC)
surs embol
CT
efect mas
localiz
priza
contrast
infarct
hemoragic/embolic
apoi maxim de la debut
nu
nu
da
da
subcortical,
baz.
tip inelar
nu
ggl. cortical
tip giral
140
IC
deteriorarea n
trepte
sau
progresiv
deficit
focal
pattern vascular
HC
pierderea
starii
contien (brusc)
de
deficit
focal
nu
corespunde
teritoriului
vascular
semne
de redoare de ceaf
leziuni focale hemoragie retinian
corticale
sau cefalee, greuri, vrsturi
subcorticale
141
I Profilactic:
primar, screening-ul populaiei cu risc: Fia, AIT, chirurgie anterioar, HTA
secundar: tratarea populaiei cu riscAIT, AIC
teriar: tratarea pacienilor cu AVC pentru eventualele recurene
II Curativ:
A. medical: prespitalicesc
spitalicesc: 1. tratament simptomatic:
2. tratament etiologic:
a). tratamentul IC = terapie multimodal i secvenial. Tratament
specific: meninerea perfuziei cerebrale, neuroprotecia, msuri pentru
favorizarea circulaie cerebrale i ameliorarea metabolismului cerebral n
zona de penumbr.
b). tratamentul HC
c). tratamentul HSA i tratamentul vasospasmului
B. chirurgical
III Tratamentul recuperator
Tratamentul profilactic
Obiectiv: depistarea factorilor de risc:
nemodificabili: vrst, sex, antecedente familiale, origine etnic
modificabili:
HTA (risc relativ)= 10 ori la TAD mare, persoane sub 45 ani
5 ori la TAD mare, persoane de 45 ani
2 ori la TAD mai mic, persoane peste 65 ani
Fumatul are RR 1.5
Diabetul zaharat are RR 3
Prevenia primar: screening-ul populaiei pentru depistarea:
a) suprimarea influenei negative a factorilor de risc: modificarea stilului de via, alimentaia
adecvat, suprimarea alcoolului i fumatului, scderea n greutate, activitatea fizic
b) detectarea HTA, Fia - tratarea specific. Aspirina aici nu este benefic.
Prevenia secundar se refer la pacienii cu risc de AIT, AVC: antitrombotice, anticoagulante n
Fia, endarterecromia n AIT (stenoz de 90%)
Prevenia teriar: reabilitarea pacienilor dup AVC pentru evitarea recurenelor
142
da
nu
tratament anticoagulant
da
aspirin
nu
Warfarina
Trombostoop
INR 2-3
da
endarterectom
ie, aspirin i
dipiridamol
sau ticlid sau
clopidogrel
apariia simpt. de
ischemie sub
tratament
adaug Aspirin
doze mici i
Trombostop
143
nu
tratament medicamentos cu
aspirin doze mici i
dipiridamol sau ticlid sau
clopidogrel
Tratament prespitalicesc
144
Tratamentul spitalicesc
monitorizare intermitent
stare de contien
status neurologic
nivelul glicemiei
Ht
bilan lichidian
CT: dac se deterioreaz starea
clinic
b) Msuri generale
respirator: ventilaie asistat, pulsoximetria, tratarea complicaiilor (pneumonia de aspiraie,
pneumonia nozocomial)
apa i electrolii: deshidratarea crete riscul trombozei. Hidratarea i nutriia n primele zile
n hiponatriemie - confuzie, crize epileptice apoi sond nazogastric glicemia 120-150 mg%.
250-300 mg% - insulin, per os HC 40g/zi
temperatura peste 38 - tratament agresiv
145
b) principii:
tratament pentru anxietate, panic, grea, vrsturi
tratarea HIC
administrarea tratamentului oral
scderea gradat a TA
evitarea administrprii de nifedipin sublingual
c) tratament
TA sistolic180-220 mmHg, diastolic105-120 mmHg - labetalol iv n 1-2 minute,
repetat la 10-20 minute pn la valori peste 150 mmHg
TA sistolic peste 230 mmHg, diastolic120-140 mmHg - labetalol sau nitroprusiat de
Na
TA diastolic peste140 mmHg - nitroprusiat de Na
Concluzie: HTA nu trebuie tratat de rutin n faza acut a AVC ischemic, ci numai cnd
valorile TA sistolice sunt peste 220 mmHg, TA diastolic peste 120 mmHg sau cnd TA medie
este peste 160 mmHg i cnd exist condiii comorbide.
Se utilizeaz labetalol, metildopa.
146
148
Tratamentul HSA
Msuri generale
1.
2.
3.
4.
5.
analgezice tramadol
laxative previne constipaia
profilaxia escarei de decubit
tulburrile de ritm cardiac
tulburrile electrolitice: hipoNa prin HDS inadecvat
Msuri specifice
reglarea HTA la valori preexistente sistolice max. 160 mmHg. Atenie vasospasm la scderea
brusc a HTA.
Tratamentul complicaiilor
1. hidrocefalie intern -10% inciden ( confuzie, cefalee)
precoce, cteva ore - zile - tratament drenaj ventricular
tardiv - prin tulburri de absorie LCR - PL sau drenaj ventricular
2. vasospasm - deficit neurologic tardiv , perturbarea strii de contin, agitaie, stare
subfebril - inciden 10-40 %; debuteaz dup 3 zile maxim 8-11 zile, dureaz 21-28 zile
maxim 40 zile
spasm stabil subcritic (evaluare clinic stabil) : repaus la pat, evitarea scderii TA datorat
ortostatismului, Nimotop 4 x 60 mg po
spasm progresiv (evaluare clinic stabil) - din a IV-a zi - Nimotop - parenteral perfuzie
5ml/h, la TA 190/110 - 10 ml/h
spasm critic (la evaluarea clinic progresiv) - terapie triplu H - hipertensiune, hipervolemie,
hemodiluie. Hipertensiune: Dopamin 100-1500 g/min. pentru TA sistolic 160-200
mmHg. hipervolemie i hemodiluie: HAES 1000 ml/zi
Evaluare
Doppler valori medii pentru spasme
Subcritic
Critic
Vrsta: peste 50 ani, 2 KHz peste 3 KHz
Vrsta: sub 40 ani, 3 KHz
peste 4 KHz
Tratament recuperator
Cuantificat: scala Rankin, scor Barthel
Reabilitarea ncepe ct mai curnd (cnd starea bolnavului s-a stabilizat)
Se disting 3 categorii:
a). terapie fizic: mobilizare, mers, dispozitive pentru mers
b). logopedie
c). terapia ocupaional se concentreaz asupra: utilizarea membrelor, micri de finee ale
minii, folosirea dispozitivelor ajuttoare, abilitatea pentru independen.
Obiectivul urmrit:
1. activitatea sexual, reinseria social, condus automobil
2. dac nu - pentru reacomodare necesit faciliti pentru: toalet, baie/du, scri, buctrie,
evitarea covoarelor i mpiedicat de cabluri electrice.
Important: depresia 40% (mai ales n leziunile emisferului dominant), la bolnavii cu AVC trebuie
tratament.
locale:
- TCC septic
- infecii intracraniene: abces, meningit
- infecii regionale: otit, sinuzit, tonsilit
generale:
- bacteriene (septicemie, endocardit)
- virale (hepatit, encefalit, cytomegalovirus)
- parazitare (malarie, trichineloz)
Forme:
a) aseptice: sinusuri, vene superficiale, vene profunde
b) septice
Tromboze sinusale (tromboflebite)
Factori predispozani: contraceptive, hormonoterapie substitutiva (menopauza), lips AT III,
proteina C/S, infecii locale, poliglobulie, vasculit, operaii n micul bazin, trumatisme minore
Localizare:
1. sinus sagital sup: cea mai frecvent
sd HIC benign
crize convulsive urmate de pareze (deficit focal) predominant monoparez crural
infarct hemoragic pe emisferele cerebrale
cefalee, tulburri ale strii de vigilen
151
152
Epilepsia
156
Crize ce apar numai n condiiile unei suferine acute sau toxice: consum de alcool,
droguri, eclampsie, hiperglicemie fr cetoz
Epilepsiile reflexe
Diagnosticul se bazeaz pe:
Anamneza este foarte important pentru diagnosticul i determinarea tipului de epilepsie
- pacientul trebuie interogat i lsat s vorbeasc ct mai mult despre criza
- datele se obin din:
- AHC ale pacientului
- dezvoltarea n copilrie i bolile suferite
- anamneza crizelor n interpretarea pacientului, a rudelor i martorilor crizei;
- ntrebri intite pentru a elucida tipul de criz: au existat semne premonitorii: grea,
transpiraii, paloare, a fost criz cu pierderea complet a strii de contien, cu
relaxare sfincterian, mucarea limbii, sindrom confuzional postaccesual prelungit?
- anamneza legat de bolile, medicamentele administrate
Odat stabilit diagnosticul de criz aceasta trerbuie fcut diagosticul diferenial al
acestora de alte entiti clinice:
1. Sincope crizele apar de obicei dup situaii declanatoare tipice (ortostatiune brusca,
mictiune, prelevare de snge)
- apar semne premonitorii- incetosarea vederii, grea, transpiratii, paloare
- durata este foarte scurt secunde; pot apare catre sfarsit cateva convulsii tonico-clonice,
dar cu durata foarte scurta ( < 15 sec )
- reluarea strii de contien rapid dup criz (nu exist sindrom confuzional postaccesual )
- foarte rar apare relaxare sfincterian sau mucarea limbii
2. Crize de drop attack- crize de cdere cu diminuarea tonusului muscular, dar fr pierderea
contienei
- apare de obicei la persoane cu factori de risc cardio- vascular
3. Crize psihogene apar de obicei cu caracter dramatic, teatral, n prezena unui public
-evit traumatismele n timpul cderii
-debut progresiv, fr pierderea stari de constienta
- nu apare sindrom confuzional postcritic
4. Tetania de hiperventilaie cianoz precedat de lips de aer, cu hiperventilatie
- fr pierderea complet a strii de contien
5. Cataplexie poate apare izolat sau asociat cu narcolepsia
- debutul este brusc cu pierderea parial sau total a tonusului muscular i
cdere, dar cu pstrarea strii de contien
6. Migrena complicat evoluie mai lent a simptomelor senzitive sau motorii, urmate apoi
de cefalee, asociind grea, vrsturi, uneori chiar i alterarea strii de contien (migrena
bazilar), AEC i APP cunoscute de migren
7. AIT dau de obicei semne negative, nu pozitive
- dac apar parestezii orale sau intr-un hemicorp ele nu se extind in pata de ulei
- apare limitarea cmpului vizual, scderea AV nu halucinaii vizuale
- apare deficit motor, nu tresariri , clonii, jacksonisme
- simptomele dureaz minute-ore, nu secunde
- exist factori de risc cardiovascular cunoscui
Dup stabillirea diagnosticului de criz epileptic, aceasta trebuie ncadrarat ntr-unul
din subtipurile de crize epileptice pariale sau generalizate (de ex. criz tonico-clonic generalizat,
criz mioclonic generalizat).
157
Diagnosticul de epilepsie poate fi pus doar cnd este dovedit caracterul recurent al crizelor,
etiologia acestora pe baza datelor anamnestice, clinice i paraclinice (EEG, CT, RMN) dup care se
face ncadrarea ntr-unul din sindroamele epileptice definite, n care se ine cont i de vrsta,
factorii precipitani, severitatea i prognoticul bolii (de ex. epilepsia mioclonic juvenil)
Examinri paraclinice n epilepsie
EEG
- are rolul de a susine diagnosticul clinic de epilepsie
- doar 3,5 % din pacienti prezinta modificari la prima examinare, 85% la examinri
repetate, 15% au traseu normal
- ajut la clasificarea crizelor
- permite localizarea focarului epileptogen
- susine decizia de aintrerupe tratamentul
- exist tehnici mai noi EEG computerizat, monitorizare video-EEG pe 24h (necesar
pentru a stabili diagnosticul i a preciza topografia mai exact a focarului),
polisomnografia (pentru diferenierea crizelor nocturne- morfeice de crize neepileptice
apneea de somn)
Examinri imagistice se efectueaz la:
- epilepsia cu debut tardiv
- crize atipice
- epilepsia rezistent la tratament
- prima criz cu suspiciune de organicitate
CT (cu substan de contrast) poate evidenia hemoragii, leziuni calcificate, tumori, MAV
RMN este de preferat la pacienii cu epilepsie deoarece evidentiaz leziuni nedecelabile pe CTscleroze hipocampice, tumori de baz de craniu, defecte de dezvoltare cortical, leziuni mici,
cavernoame
SPECT si PET ofer informaii funcionale n ce privete fluxul sangvin i metabolismul regional,
critic sau intercritic
Tratament
Tratamentul crizei epileptice n cazul n care criza este asistat de un cadru medical sunt
necesare urmtoarele:
- asigurarea cilor respiratorii superioare libere prin aplicarea unei pipe orofaringiene
- prevenirea producerii traumatismelor prin ndeprtatrea obiectelor ascuite, a surselor de
foc, ap
- poziionarea bolnavului n decubit lateral
Tratamentul cronic al epilepsiei prevede:
I. Msuri generale
II. Tratament medicamentos
III. Tratament chirurgical
I. Msuri generale
- evitarea situaiilor cu potenial declanator:
alimentaia interzis consumul de buturi alcoolice, evit cafeaua , coca-cola, alimentele excitante
TV, monitor calculator - privit la TV maxim 2 ore pe zi cu lumin de fond, evitare luminilor
intermitente
Somn - respectarea orarului de somn, servici fr ture
Sport, profesii - evitare locuri cu periculozitate: nlimi (alpinism, sporturi aeriene), ap (not), foc,
maini n micare
- interzis ofatul
158
Linia a II-a
Tonico-clonic
- elecie - VPA
- alternativ -CBZ, PHT
Absen
- elecie - ESM
- alternativ - VPA
Mioclonic
VPA
Aton
VPA
Generalizate
Pariale
Simple/complexe +/- generalizate
- elecie - CBZ
- alternativ - PHT
159
Carbamazepin
Acid valproic
Lamotrigina
Ameeal, sedare
161
Traumatisme craniocerebrale
Etiologie - apar ca i consecin a accidentelor de circulaie (40-50%), sport(35%), agresiune, rni
prin mpucare.
Mecanismele de producere pot fi (figura 5.18)
a) Directe prin impact direct asupra scalpului i oaselor
craniene prin
- acceleraie n care capului i se imprim o micare de
acceleraie prin lovirea sa cu un corp n micare,
rezult leziuni impotante craniocerebrale la nivelul
punctului de impact
- deceleraie n care excursia craniului este oprit brusc
de lovirea sa de un plan rezistent; rezult leziuni
craniocerebrale mai ales controlateral punctului de
impact
- compresie bilateral prin aplicarea simultan a dou
planuri dure asupra craniului
Figura 5.18
b) Indirecte acioneaz asupra structurilor craniocerebrale prin
transmiterea intermediat a liniilor de for
- micri brute de frnare tip whi-plash - n excursia extremitii cefalice ( ex.
ocupanii a dou autovehicule care se ciocnesc)
- situaii n care se produc ndeosebi leziuni la nivelul jonciunii cranio-spinale (ex.
cdere pe ischioane)
Clasificare
a) Dup gravitate clinic
1. TCC uor ( GCS 14-15) - pierdera strii de contien mai puin de o or, revenire complet
2. TCC mediu (GCS 9-13)- pierderea strii de contien mai puin de 24 ore
3. TCC grav (GCS 3-8) - pierderea strii de contien peste 24 ore i/ sau semne de trunchi
cerebral
b) n funcie de structurile afectate
1. TCC cu fracturi osoase
2. TCC cu leziuni intracraniene- difuze -comoia cerebral
-leziune axonal difuz
-focale contuzia cerebral
-hemoragia intracerebral
-HED, HES
Forme clinice
A. TCC cu fracturi osoase (de calot, complexe, cominutive, de baz de craniu)
-fracturile de bazde craniu sunt de obicei paralele cu stanca temporal
-semne obiective
-otoragie i/ sau otolicvoree
-echimoze mastoidiene (semn Battle), subconjunctivale sau palpebrale (semn Racoon).
-ca semne asociate pot apare pareze de nervi cranieni I- VII imediat sau dup o perioad de
laten.
162
163
IV.
Hematomul extradural
Definiie - acumulare sanguin ntre tblia intern cranian i dur, originea sngelui fiind de
obicei arterial
- se asociaz frecvent cu fractur de os temporal
Clinic - iniial pierderea contienei cu / fr interval liber asimptomatic
(min-ore)
- apoi sindrom de HIC
Paraclinic - ex. CT evideniaz hiperdensitate n form de lentil
biconvex, cu efect de mas (Figura 5.20)
Tratament
I. Medicamentos - inial cu manitol, dexametazon
II. Chirurgical
- se opereaz - fracturile cu nfundare
- hemoragia intraparenchimatoas
parietal peste 30 ml
- HED peste 15 ml
- HSD peste 6-15 ml (pe CT )
temporo-
Figura 5.20
164
Traumatisme vertebro-medulare
Etiologie - cea mai frecvent cauz (52 %) o reprezint accidentele rutiere, apoi cderi de la
nlime, sport, catastrofe aeriene
- dintre cei afectai, 65% sunt sub 35 ani, incidena maxim fiind ntre 20-24 ani
1. Flexia brusc a coloanei cu rotaie avnd ca rezultat fractura coloanei vertebrale cu maxim
tasare
2. Hiperextensia coloanei vertebrale
3. Compresiunea corpilor vertebrali cu explodare secundar
4. Mecanismul whiplash (lovitura de bici) n care se produce iniial flexie apoi extensie
brusc a coloanei vertebrale fr s se evidenieze leziuni; apar retropulsii, dislocaii tranzitorii ale
vertebrelor cu protruzia discului n canalul vertebral
Clinic - n contuzia spinal brutal poate apare leziune medular complet sau incomplet
1. Transeciunea medular complet :
a) faza de oc spinal (primele 3-4 sapt)
-paralizia complet; para/ tetraplegie sublezional
-anestezie
-hipotonie cu areflexie sub nivelul leziunii
b) faza de automatism medular
- ROT exagerate, clonus
- reflexe patologice prezente
- spasticitate
- reflexe de automatism medular (tripl flexie, reflex de mas)
2.Contuzia medular incomplet cel mai frecvent apare sindrom de hemiseciune medular
Brown - Sequard cu
ipsilateral sindrom piramidal
- tulburri de sensibilitate profund
- controlateral hipoestezie exteroceptiv termoalgic
Simptomatologia este n funcie de sediul leziunii medulare (traumatismului)
Cervical - tetraplegie /parez
- tulburare de sensibilitate cu nivel
- ROT abolite sublezional
- tulburri respiratorii (resiraie paradoxal)
- tulburri de deglutie i fonaie
- uneori sindrom CBH
Toracal - paraplegie /parez
- ROT abolite la nivelul membrelor inferioare
- tulburri de sensibilitate cu nivel
- tulburri sfincteriene
165
166
Tratament chirurgical
se intervine neurochirurgical dac radiografia sau imagistica sugereaz deplasri vertebrale
cu sau fr compresie medular
tratamentul este eficient dac se aplic n primele 6 maxim 12 ore de la debut (ideal n
primele 2 ore).
Tratmentul complicaiilor
- infecii pulmonare, urinare trat. antibiotic
- constipaii- laxative
- tromboze- heparin s.c. 5000 UI la 12 ore, ciorapi elastici
- escare mobilizare, saltele pneumatice
- spasticitate lioresal, diazepam
Prognostic - rezervat - 40% mor n primele 24 ore de la accident.
167
Afectiunile tumorale
ale sistemului nervos central
Tumorile maligne cerebrale ca i celelalte tumori maligne, n orice alt regiune a
organismului, au un prognostic rezervat.
Distincia ntre tumora benign i malign este puin important, ntruct aceste tumori
benigne cu grad mic de difereniere, la care nu exist o delimitare net ntre masa tumoral i esutul
cerebral, extirparea tumorii se face cu dificultate. n plus extirparea pe cale chirurgical a unor
tumori benigne implic risc crescut n lezarea unor regiuni cu funcii importante: cortex motor
adiacent n meningioame, trunchi cerebral (bulb, punte) - n neurinomul de acustic).
Clasificarea tumorilor cerebrale
I. Se poate face d.p.d.v. histopatologic - n funcie de celulele din care deriv
glioamele (astrocitoame, oligodendroglioame, glioblastoame) deriv din celulele gliale;
reprezint 40% din totalul tumorilor
ependimoamele
meningioamele, schwanoame din esutul de susinere; reprezint 17% respectiv 5%
meduloblastoame, neuroblastoame deriv din liniile celulare primitive i sunt mai frecvente
la copii.
metastazele cerebrale cu puncte de plecare diverse reprezint 24% din totalul tumorilor
II Clasificare n funcie de topografie
A. Tumori supratentoriale (figura 5 .21)
emisferice - de lob, interemisferice
ventriculare
regiunea pineal
regiunea selar
de baz de craniu - etaj anterior i mijlociu
B. Tumori infratentoriale (de fos posterioar) (figura 5 .22)
Figura 5.21
de unghi pontocerebelos
de emisfer cerebelos
de linie median - vermis, ventricul IV
de trunchi cerebral
de baz de craniu: etaj posterior
Clinic: (figura 5 .23)
1. Semne locale (de focar)
a) Deficite
neurologice
focale n funcie de
localizarea tumorii
Figura 5.22
lob
frontal
simptomatologia clinic poate apare tardiv cnd
volumul tumorii este deja considerabil;
- tulburri psihice cu modificri de
comportament moriatic, sau dimpotriv
Figura 5.23
apatie, indiferen, lips iniiativ
- tulburri de memorie - demen
- incontinen urinar
- grasping
lob parietal - drept - dezorientare spaial stg - dr
- apraxie de mbrcare
- stg - afazie, HHL
- agrafie, acalculie, alexie (s. Gerstman)
168
- 0 localizare variat: coasa creierului, aripa mare i mic a sfenoidului, paraselar, unghi
pontocerebelos, clivus.
- pot evolua ani de zile (10-15) fr a fi simptomatice
- prognosticul este bun, ntruct pot fi extirpate n totalitate fiind uor abordabile din punct de
vedere neurochirurgical.
Adenoamele hipofizare
- reprezint 5% din tumorile SNC
- determin dou categorii de simptome:
- endocrinologice iniial cu hipersecreia hormonilor adenohipofizari, ulterior cu
fenomene de insuficien hipofizar i
- simptome datorate efectului de mas al tumorii cu sindrom de HIC, scderea acuitii
vizuale, modificarea cmpului vizual cu hemianopsie heteronim bitemporal (prin
compresiunea chiasmei optice), iar apoi semne de compresiune prin extindere lateral,
spre sinusul cavernos pareze de nervi cranieni III, IV, VI, V1
Neurinomul de acustic
- face parte din categoria neurinoamelor, ce reprezint 5% din tumorile cerebrale, tumori ce
deriv din celulele Scwann de pe traiectul nervului VIII.
- debutul simptomatologiei la 56- 60 de ani
- evoluia clinic este reprezentat de
- faza otologic cu simptomatologie legat doar de suferina nervului acustic
hipoacuzie
- faza otoneurologic cu afectarea i a componentei vestibulare a nervului VIII
vertij, nistagmus, tulburri de static i dinamic
- faza neurologic cu semne din partea nervilor cranieni V, VII, VI i hemisindrom
cerebelos ipsilateral cu leziunea.
Tumori maligne
Astrocitoamele (glioamele) maligne
- reprezint 40% din tumorile cerebrale primitive
- afecteaz pacieni de vrst medie (~ 40 de ani)
- exist 2 forme de gliom
- grad 3 astrocitom anaplazic
- grad 4 glioblastommultiform
- prognosticul este rezervat- durata de supravieuire este mic; 80% mor n primele 12 luni.
Metastazele cerebrale
reprezint un sfert din totalul tumorilor SNC
apar mai frecvent n cancerul pulmonar, de sn, ovar, colon, melanoame
uneori primul simptom al acestor neoplasme este reprezentat de determinarea cerebral
secundar.
Tumori cerebrale mai rare
Benigne - gliom optic
- craniofaringiom
- chiste coloide
- hemangioblastom
- astrocitom chistic cerebelos
Maligne - primitive - ependimom
- meduloblastom
- secundare - metastaze de melanom
- limfom
- infiltrat meningean malign
Gliomul optic i craniofaringiomul
- de obicei dau deficite vizuale asociate, uneori, cu disfuncii hipotalamice sau hipofizare
171
- radioterapie convenional
Tumorile
sensibile la radioterapie sunt glioblastomul, meduloblastomul, germinomul,
craniofaringiomul i adenoamele, metastazele cerebrale.
Chimioterapia
- nu are eficien dovedit n tratamentultumorilor cerebrale
- se folosesc nitrozouree, vincristin, metotrexat
Tumorile care rspund la tratament sunt astrocitomul malign, limfom cerebral primar,
meduloblastom, tumori germinative primare.
Metode noi de tratament
anticorpi monoclonali transportori de droguri citotoxice intratumoral intraoperator
- beta interferonul
173
174
III. Pseudoparkinsonism
hidrocefalia interna normopresiva (HIN)
encefalopatia aterosclerotica subcorticala (SAE)
Tablou clinic
Debutul simptomelor
- ntrziere ntre debutul modificrilor patologice n cile nigrostriatale i debutul
modificrilor clinice
- vrsta medie de debut a parkinsonismului idiopatic este de 55 de ani
Manifestri timpurii nespecifice
pierderea energiei, fatigabilitate excesiv, mialgie, artralgie, crampe
disestezie i parestezie
nu se poate ridica uor din scaun
dureri n picioare dup parcurgerea unei distane
mai mari
Manifestri cardinale (figura5.25)
tremor de repaus
rigiditate
bradikinezie
anomalii de postur i mers
175
Bradikinezia
Akinezia = absena micrilor
Hipokinezie = aamplitudine redus a micrilor
Bradikinezie termenul general folosit pentru a descrie ncetinirea global a micrilor
voluntare i srcie a micrilor normale asociate
cel mai dizabilitant component al BP
severitatea ei se coreleaz cel mai bine cu disfuncia dopaminergic i pierderea celulelor
(studii PET)
cel mai bun rspuns simptomatic la preparate L-DOPA
observaiile urmtoare sunt prile Unified Parkinsons Disease Rating Scale (UPDRS) se
folosesc pentru a evalua bradikinezia
1. reducerea micrilor normale asociate scderea expresiei faciale, mimica feei absent
(poker face fa de juctor de poker) nu face balansul minilor cnd merge
2. vorbirea n stadii avansate vorbirea optit, monoton
3. vitez sczut, amplitudine i ritm al micrilor simple repetitive sau secveniale ale unei
pri a corpului
- micri alternative succesive de pronaie-supinaie a minii
- ncetinire/oboseal rapid
4. alterarea dexteritii la micrile motorii complexe care necesit modi-ficri frecvente
ale direciei micrografie
5. dificultate n execuia micrilor repetitive simultane implicnd ambele pri
- micri alternative de pronaie i supinaie
6. micri motorii implicnd musculatura proximal i a trunchiului dificultate n a se
ridica de pe scaun
Instabilitatea postural i tulburrile de mers
-tulburri ale reflexelor posturale i anomalii de mers apar de obicei la 5 ani de la debutul bolii
Parkinson
Anomalii ale mersului:
nu face balansul minilor
ncetinirea mersului n special dup ce a mers o perioad mai mare de timp
micorarea pasului
dificulti de a trcee prin spaii nguste
dificulti n a merge pe vrfuri, clcie
inabilitate de a se ntoarce repede
odat cu progresia bolii apare mersul ezitant, festinaii
opriri de scurt durat a micrilor freezig n stadiile avansate
Tulburrile de mers
-tulburrile de mers cum ar fi festinaia sunt elemente integrale caracteristice ale BP
-tulburrile de mers trstura clinic al 5-lea semn cardinal
Diagnosticul
James Parkinson a descris prima dat boala la un vrstnic cu eponimul shaking palsy =
paralizie agitant. Entitatea clinic descris de Parkinson a fost numit Parkinsonism sau
sindrom parkinsonian. Nu exist o definiie general acceptat pentru Parkinsonismul idiopatic.
Parkinsonismul idiopaticeste un sindrom ce cuprinde triada - tremor, rigiditate i akinezie, cu
criterii de includere i excludere.
Criterii pentru BP idiopatic
prezena sindromului parkinsonian
absena criteriilor de excludere
criterii de suport
176
debut unilateral
tremor de repaus prezent
evoluie progresiv
asimetrie persistent
rspuns excelent (70-100%) la levodopa
rspuns la levodopa pentru 5 ani sau mai mult
evoluie clinic de 10 ani sau mai mult.
Tratamentul Bolii Parkinson
1. DOPA-terapia
tratamentul major al BP
are efect pe akinezie i rigiditate
precursor al dopaminei
se asociaz ca preparat L-DOPA cu inhibitorul de decarboxilaz
preparate - Madopar cps.62.5mg, 125mg i 250mg
177
2. Agoniti dopaminergici
pot ntrzia introducerea preparatelor de L-DOPA
exercit asupra membranei post-sinaptice un efect asemntor dopaminei
faciliteaz secreia de dopamin de ctre neuronii presinaptici
dau un procent mai mic de fluctuaii motorii
n terapie combinat se scad dozele de L-DOPA
Amantadin (Viregyt) 100mg i 200mg
Bromocriptin 2.5mg i 10mg
Pramipaxol
Ropirinol
3. Anticolinergice
amelioreaz tremorul i akinezia
4. Inhibitori de monoaminooxidaz (IMAO)
- Selegilina
incetinete degradarea dopaminei
faciliteaz creterea sintezei dopaminei (prin inhibarea receptorilor presinaptici)
efect neuroprotector (prin scderea produciei de radicali liberi de oxigen)
Inhibitori de catecol O metiltransferaz - adugai la tratamentul cu L-DOPA
cresc timpul de njumtire al L-DOPA i l furnizeaz continuu complicaiile motorii
Complicaiile motorii n BP
Exist 4 mari categorii:
- fluctuaii motorii
- diskinezie micri asemntoare celor coreoatetozice
- distonie deviaii tonice ale membrelor i trunchiului
- micri coreiforme
Factorii de risc pentru dezvoltarea complicaiilor motorii:
durata bolii dup 5 ani jumtate din pacieni au fluctuaii motorii i o treime au diskinezii
doza zilnic de L-DOPA cu ct este mai mare cu att riscul de a le dezvolta este mai mare
severitatea bolii cu ct boala e mai avansat cu att riscul este mai mare
debutul precoce
Factorii sunt grupai n 3 categorii:
1. factori ce in de farmacocinetica periferic timpul de njumtire scurt (90-120 minute)
2. n relaie cu farmacocinetica central scderea numrului de terminaii dopaminergice
3. mecanisme n relaie cu farmacodinamica levodopei stimularea discontinu duce la
diskinezii.
178
179
180
Tablou clinic
- debutul ntre 10 i 40 de ani: cu simptome hepatice importante asociate cu cele neurologice cnd
debutul este ntre 5 - 20 ani, respectiv cu simptome neurologice i psihiatrice la cei cu debut la
20-40 ani.
- simptomatologia hepatic (acut sau cronic) cu hepatomegalie, icter, ascit,
trombocitopenie, evolund de obicei spre ciroz
- simptomatologia neurologic cu
- tremor fie intenional, fie de repaus sau postur, n btaie de aripi
- alte tipuri de micri involuntare (coreoatetozice, distonice)
- rigiditate, ataxie, dizartrie, disfonie, disfagie
- simptomatologia psihiatric cu tulburri de comportament, tulburri de afectivitate, chiar
psihotice
- simptomatologia ocular cu inel Kayser- Fleischer care se ntlnete constant la pacienii cu
siptome neurologice
- alte simptome - acidoz, aminoacidurie consecutiv tubulopatiei renale
Paraclinic
- nivel plasmatic sczut al ceruloplasminei (<200mg/dl)
- cupremie, cuprurie crescute
- biopsie hepatic - coninut crescut n cupru al ficatului
- RMN cerebral - hipersemnal T2 la nivelul putamenului, globus palidus, n lobii frontali,
cerebel i mezencefal.
Tratament
- diet srac n cupru ( ficat, ciuperci, cacao, nuci, pete)
- tratament medicamentos cu:
- D-penicilamin 1g/zi +25mg vitamina B6+ 20mg prednison (previne efectele alergice)
- Alte variante: acetat de zinc, tetrathiomolybdat, trientine
Evoluie - netratat evoluie progresiv
- sub tratament ameliorarea simptomatologiei clinice, dispariia inelului Kayser- Fleischer,
ameliorarea funciei hepatice.
Boala Huntington (coreea Huntington)
Definiie boal autosomal dominant caracterizat prin triada: coree, tulburri ale intelectului
(demen ) i tulburri de personalitate.
Patologie atrofie cerebral global mai accentuat la nivelul nucleilor bazali.
Tablou clinic
- debut la adultul tnr (35-40 de ani) insidios fie cu micri involuntare fie cu tulburri psihice
- micri coreice brute, ample, rapide localizate iniial distal cu evoluie spre generalizare
evoluie apoi spre rigiditate cu bradikinezie, micri distonice
- demena apare dup sau poate precede micrile coreice i este caracterizat prin scderea
capacitii intelectuale, ateniei i memoriei
- tulburrile psihice constau n tulburri de comportament cu iritabilitate, impulsivitate,
tulburri de afectivitate cu tendin la depresie, tulburri psihotice schizofreniforme.
- alte simptome mioclonii, crize convulsive.
Paraclinic CT cerebral - creterea venticulilor laterali cu aspect de fluture
- RMN hipersemnal T2 la nivelul putamenului i caudatului
Diagnostic -pozititv - antecedente eredocolaterale de boal
- clinic triada coree+ tulburri psihice + demen
- paraclinic CT, RMN cerebral
-diferenial cu
- coreea Sydenham - apare la copii cu APP de reumatism articular acut
- coreea senil - este izolat, fr tulburri de memorie i comportament
181
- boala Wilson - cu debutul la vrste mai mici (10-40 ani), tablou clinic
asemntor dar asociaz modificri hepatice, inel Kayser- Fleischer, iar paraclinic
valori sczute ale ceruloplasminei i crescute ale cupremiei, cupruriei
- sindroame diskinetice post terapie prelungit cu neuroleptice apar mai
frecvent diskinezii orolinguale, nu prezint demen.
Tratament - micri involuntare tiaprid, tetrabenazin sau clonazepam
- tulburri psihice- pentru depresie (alprazolam, fluoxetin), pentru psihoze (clozapin,
risperidon, haloperidol)
Evoluie progresiv cu deteriorarea intelectului, imposibilitatea ortostaiunii i a mersului;
decesul survine la 10-20 ani de la debut prin pneumonii de aspiraie, uneori suicid la persoanele
cu manifestri psihice importante.
182
Capitolul 6
Bolile
maduvei
spinarii
Mielitele
Rapel anatomic (figura 5.26)
Definiie: inflamaia mduvei spinrii
Etiologie:
viral virus herpes simplex, HTLV-1, poliovirus,
varicela-zoster, echo, Coxsackie
leziuni spinale n SIDA - frecven crescut 40-50%
- mielopatia vacuolar carena de vit.B12 i
acid folic
- mielita HIV mielit subacut
- mielo-radiculita cu citomegalovirus
- toxoplasmoza intramedular
- infecia TBC
- abcese medulare cu piogeni embolie
Figura 5.26
septic
- leziuni extramedulare meningite, meningoradiculite
- spondilodiscite
- limfom epidural
secundar postinfecii bacteriene, micotice, parazitare
- bacteriene stafilococ auriu, streptococ, leptospira
- diseminare hematogen sau prin contiguitate de la
un focar de vecintate
- tuberculoz
- parazitar cisticercoz
- ciuperci Criptococus neoformans
- apar la imunodeprimai
boli de sistem
- vasculite LES, panarterita nodoas, lues
- neurosarcoidoza mielopatie subacut, cronic
- boala Behcet
alte etiologii postinfecii de ci respiratorii superioare
- postvaccinal (rabie)
Clasificare:
A. dup localizare
leucomielita (sunstana alb) postinfecios
poliomielit (substana cenuie) enterovirusuri
B.
C.
D.
Tipul leziunii
Forma clinic
MAVS
FAVS
Hematom intramedular
Hemoragie subarahnoid.
spinal
Efect de mas
Hipertensiune venoas
spinal
Hipertensiune venoas
spinal
Efect de mas, HSA
HSA
Complex
MAVS/FAVS
FAVSD
MAVE
FVV
185
Hematom intramedular
HSA
Hematom epidural spinal
Hematom subdural spinal
Tipic fr hemoragie
MAVS
MAVS sau FAVS
Etiologie variabil
Etiologie variabil
FAVSD, FAVS (dimensiuni mici)
186
187
Astfel se difereniaz zonele critice ale irigaiei medulare la grania dintre 2 teritorii vasculare
- n plan vertical D4 i L1
- n plan orizontal teritoriul situat ntre arterele piale penetrante i arterele centrale
- regiunea subependimar zona de grani ntre teritoriul arterei spinale anterioare i posterioare
Sindroame ischemice medulare acute
Zona de elecie: mduva cervical inferioar, dorsal superioar, dorso-lombar, sacrat
n continuare descriem principalele tipuri de sindroame ischemice medulare:
1. n teritoriul arterei spinale anterioare
2. n teritoriul arterei spinale posterioare
3. infartul transvers
1. Sindromul arterei spinale anterioare- descris de Preobrajensky
Poate fi:
total - coarne anterioare, cordoane anterioare, cordoane laterale
- tulburri de sensibilitate tip siringomielic sublezional
parial centrale, Brown-Sequard, necroza selectiv a cornului anterior
obsrucia arterei Adamkiewicz
- apare n anevrismul disecant aortic
- ligatura accidental operatorie a arterei
Clinic:
- paraplegie, tetraplegie flasc, brusc sau progresiv, apoi se instaleaz spasticitatea
- anestezie cu nivel pentru toate tipurile de sensibilitate
- tulburri sfincteriene
Particularitatea caracterul siringomielic al tulburrilor de sensibilitate care sunt sublezionale i
niciodat suspendate
2. Infarctul medular posterior
cuprinde coarnele i cordoanele posterioare
afectarea sensibilitii profunde sublezional
anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate cu caracter suspendat la nivelul leziunii
Ischemia acut medular duce la necroz medular
Debut dimineaa la trezire, brusc, ictal
-ictusul apoplectiform medular duce la :
- paralizie complet
- tulburri sfincteriene
- anestezie
- fenomene extramedulare frison, lipotimie, oc
- manifestri premonitorii
- parestezii, dureri rahidiene
- mono, paraplegie
- tulburri sfincteriene
- simptomatologie aprut dup efort
- claudicaie intermitent medular care apare la mers cu parestezii, greutate
n membre ceea ce oblig bolnvul s se opreasc durerea dispare
n perioada de stare
- deficite motorii paralizii
- tonus muscular sczut
- ROT abolite
- anestezie sublezional pentru toate tipurile de sensibilitate
- tulburri sfincteriene tip retenie
- tulburri trofice
189
cronic progresiv a mduvei spinrii care se caracterizeaz clinic prin amiotrofii brahiale i
disociaia sensibilitii i care se manifest la adultul tnr, frevent la sexul masculin.
Hidromielia definete o malformaie congenital cu dilatarea canalului ependimar.
De cele mai multe ori sunt foarte greu de difereniat cele dou entiti, de aceea se folosete
termenul de hidro-siringomielie (syrinx).
Etiologie
malformaia Arnold-Chiari ntlnit la foarte multe cazuri
impresiunea bazilar (platibazia)
chist de fos superioar
anomalii ale coloanei vertebrale
tumori extra/intramedulare
Patogenia
- cea mai acceptat este teoria hidrodinamic a lui Gardner
- tulburri de nchidere a canalului central medular
- supradistensia tubului neural
- tulburri disrafice
- insuficient perforare a orificiului de comunicare a ventriculului IV
Clasificare
-elementul cheie n evaluarea siringomieliei este examenul RMN care poate preciza elemente legate
de aceasta poziia cavitii, topografia ei, dimensiunile, coninutul, detalii legate de peretele
chistului
-se pot face aprecieri exacte ale elemntelor malformative asociate
A. Siringomielii primitive (congenitale)
malformaie Chiari
platibazie, occipitalizarea atlasului
B. Siringomielii secundare
tumori mduva spinrii
malformaii arterio-venoase
infarct medular
arahnoidita spinal
radioterapie
C. Siringomielii posttraumatice
hematomielie
Anatomie patologic
caviti unice sau multiple centromedulare localizate cervical i mai rar dorsal
tipul hidromielic cavitatea central cu dilatarea canalului ependimar i LCR n interior
tipul glial cavitatea situat n sptele ependimului cu resturi de celule ependimare n interior
Tablou clinic
Debutul de obicei insidios, la sexul masculin, ntre 20-40 de ani
-rar brusc, dup eforturi fizice sau strnut
Perioada de stare cuprinde:
3 sindroame majore: motor, senzitiv i vegetativ
simptomatologie nespecific cefalee, vertij, diplopie
apoplectiform cu slbiciune muscular, atrofia minilor, tulburri de sensibilitate de tip
disociativ
191
Dar leziunea este la baza cordonului posterior i se descrie sindrom centromedular care se
caracterizeaz prin:
tulburri de sensibilitate de tip disociativ cu pierderea sensibilitii termo-algice i
pstrarea sensibilitii profunde; acestea sunt de obicei bilaterale
amiotrofia muchilor minii mn n grif
ROT diminuate/abolite
tulburri sfincteriene
CBH
i sublezional se descrie durere accentuat, arsur n gt iar bulbar siringobulbia
Siringobulbia este echivalentul bulbar al siringomieliei; cele 2 pot coexista
simptomele i semnele au caracter unilateral
nistagmus
tulburri de sensibilitate la nivelul feei
dizartrie
disfagie
atrofia limbii
Diagnostic tablou clinic sugestiv
Paraclinic
1.RX simpl de coloan vertebral dilatare a canalului spinal
2.Puncia lombar i analiza LCR
-presiune uor crescut a LCR
-poate exista disociaie albumino-citologic
3.Mielo-CT anomali osoase, malformaia Chiari
4.RMN malformaia Chiari
Aspectul clasic cavitate centromedular, hipersemnal T2 i hiposemnal T1, lrgirea secundar a
canalului medular
Diagnostic pozitiv
deficit motor
amiotrofii mini
ROT diminuate
tulburri de sensibilitate de tip disociat siringomielic
Diagnostic diferenial
1.Scleroza multipl
nu exist atrofie la nivelul minilor, ROT vii, Babinski bilateral, diseminarea leziunilor n timp i
spaiu
2. Scleroza lateral amiotrofic
- fr tulburri de sensibilitate, ROT diminuate
3.Anomalii jonciune craniovertebral RX coloan, RMN
4.Tumori de mduva spinrii RMN e sugestiv
Tratament
decompresiune chirurgical a foramen magnum i canalului cervical superior
drenajul cavitor siringomielice
rezecia tumorii (dac exist)
unt ventriculo-periteneal
laminectomie cervical + siringostomie + drenaj peritoneal
192
Compresiuni medulare
Elementele constitutive ale tabloului clinic din compresiunile medulare sunt urmtoarele:
Clinic
sindrom lezional afectarea centrilor medulari, a rdcinilor nervoase
sindrom sublezional tulburrile de conducere nervoas n neuronii motori i senzitivi
situai sub leziune
Compresiunea poate fi la diferite nivele i poate avea diverse etiologii
Modificrile LCR creterea albuminorahiei
Etiologia
Cauze vertebrale fracturi i luxaii vertebrale, hernia de disc, neoplasme primitive sau
secundare vertebrale
Cauze meningeale tumori, arahnoidite
Cauze radiculare neurinoame
Compresiunea poate fi realizat la nivel paravertebral, extradural, intradural sau intramedular.
Compresiuni medulare:
I. Extramedulare
Intradurale (18%) meningioame i neurofibroame
Extradurale (78%)
cancere cu metastaze colon, sn, plmn, ovar
neoplasme retroperitoneale limfom, sarcom - invazie direct
II. Intramedulare (4%) ependimoame, astrocitoame
Tabloul clinic
n faza iniial simptomatologia este diferit n funcie de localizarea procesului compresiv
la nivel intra- sau extramedular
compresiune pre, retro- sau lateromedular
compresiune intradural sau extradular (figura 5.29)
I. Extramedulare de obicei maligne
Compresiunea extramedular 3 faze
1.Faza de iritare radicular
dureri radiculare - uni sau bilaterale, accentuate de efortul fizic
- sunt primul simptom
dureri coordonale partea inferioar a trunchiului
dureri n membre
2.Faza de compresiune spinal parial
sindrom de hemiseciune medular progresiv
Figura 5.29
- deficit motor
- tulburri sfincteriene
- tulburri de mers
3.Faza de compresiune spinal total aceentuarea fazei precedente care tinde spre o seciune
medular total
193
Tumorile paravertebrale
-extindere longitudinal n spaiul paravertebral
-compresiune lent radicular i apoi medular
-debut lent progresiv cu dureri puternice latero-vertebrale
-iradiere n teritoriul dermatoamelor corespunztoare
-manifestri vegetative-hiperhidroza n teritoiul afectat de durere
Diagnostic
RMN vertebromedular dimensiunea tumorii, topografia ei
Mielo-CT
A. Tumori extradurale
-cele mai multe sunt metastaze (de la sn, plmn, prostat)
-din corpurile vertebrale maligne (mielom, sarcom) sau benigne (osteom).
Clinic:
-durere local vertebral
-semne distale apoi proximale
-afectare spinal
Paraclinic:
RX coloan vertebral leziuni osoase la nivelul compresiei
- erodarea pediculilor
CT, RMN, scintigrafia osoas aprecierea gradului de compresie
- permite diagnosticul diferenial
Tratament:
Metastaze
medical Corticoizi -Dexametazon pentru reducerea edemului spinal
chirurgical
radioterapie. chimioterapie
B. Tumori intradurale
-majoritatea sunt benigne i cresc lent meningioame, neurofibroame, lipoame
Meningiomul femei 40-60 de ani
-cel mai frecvent toracic i foramen magnum
-durerea
-parestezii i modificri obiective de sensibilitate
-semne piramidale
Neurofibromul poate aprea izolat sau n cadrul Maladiei Recklinghausen
-din rdcina dorsal
-durerea radicular
Paraclinic
radiografia simpl de coloan vertebral lrgirea gurilor de conjugare
RMN
II. Tumori intramedulare
Astrocitoamele, ependimoamele, metastaze
-localizate de obicei cervical
Clinic sindrom centromedular
-durerea
194
195
Capitolul 7
Afeciunile nervilor
periferici i muchilor
Neuropatii periferice
Introducere
Neoropatile periferice se caracterizeaz printr-un tablou semiologic i o etiologie foarte variate.
n funcie de afectarea rdcinilor nervoase sau a trunchiurilor nervilor perifericise constituie un
tablou clinic caracterizat prin tr-un sindrom de neuron motor periferic asociat sau nu cu alte semne.
a) algoparestezii cu hipoestezie exteroceptiv i /sau mioartrokinetic prin prinderea
rdcinilor senzitive sau a fibrelor senzitive din trunchiurile nervoase periferice
b) deficit motor cu hipotonie i amiotrofii prin atingerea rdcinilor motorii sau a fibrelor
motorii tronculare
c) ROT abolite prin lezarea arcului reflex (cale eferent)
d) tulburri neurovegetative i trofice cnd sunt prinse i cile periferice ale sistemului
nervos autonom
Clasificarea neuropatiilor periferice
Se poate face n dou mari grupe:
Neuropatii periferice circumscrise care au la baz de obicei un mecanism de
compresiune sau traumatic. Aici se pot ncadra
sindroamele uni sau pluriradiculare
sindroamele plexurale
parezele izolate de trunchiuri nervoase periferice
Neuropatii periferice difuze (polineuropatii) de obicei cu etiologie toxic, carenial,
metabolic, inflamatorie sau eredodegenerativ.
Neuropatii periferice circumscrise
I. Sindroame radiculare i plexulare la membrul superior
Plexul brahial
Asigur inervaia muchilor i sensibilitatea la nivelul membrului superior: umr, bra,
antebra i mn.
Anatomie. Plexul brahial este format din ramuri ale rdacinilor C5-D1 ce se distribuie iniial
n trei trunchiuri primare
- superior -C5-C6
- mijlociu - C7
- inferior - C8-D1
din care de desprind ulterior trei trunchiuri secundare
- lateral - n. musculocutan (C5)
- n. median partea lateral (C6-C8D1)
- medial - n. median partea medial
- n. ulnar (C8-D1)
- posterior - n. axilar (C5)
- n. radial (C6-C8)
Evaluarea funciei motorii a plexului brahial (figura 5.30)
- abducia umrului (C5) m. supraspinos - 0-200
-m. deltoid - 20-900
Figura 5.30
m. trapez - 90-1800
Rdcin
Durere
Deficit
motor
ROT
diminuate
Regiunea
deltoidian
Deltoid
Bicipital
Regiune
extern bra,
antebra
Faa
posterioar
bra, antebra,
mn, deg.2-3
Triceps
brahial lung
supinator
Triceps
brahial,
extensori
degete,
pumn
Bicipital
stiloradial
C5
Sindrom DucheneErb (plex brahial
superior)
C6
C7
Sindrom Remak
(plex brahial
mijlociu)
C8
Sindrom DejerineKlumpke
D1
Faa intern a
bra, antebra,
degete 4, 5
Flexori
degete i
muchii
minii
Tricipital
Cubito
pronator
Fea intern a
braului
II.Nevralgia brahial
Definiie: reprezint duere variabil n intensitate i topografie la nivelul membrului superior,
care apar ca urmare a leziunii trunchiurilor primare sau secundare ale plexului brahial
Etiologia - este variat
1. Nevralgia cervico-brahial comun
- Etiologie apariia unui conflict ntre formaiunile ostofitice sau discartrozice i una
din rdcinile C5-D1
- Clinic subiectiv- apare durere la nivelul umrului cu iradiere n membrul superior
n funcie de rdcina afectat.(vezi tabel de mai sus)
- obiectiv apar modificri de sensibilitate i ale ROT corespunztor rdcinii
interesate
- Paraclinic radiografia de coloan cervical pune n eviden modificri artrozice
- Tratament AINS, repaus, imobilizare temporar a rahisului cervical cu guler n
cazurile mai grave
2. Sindromul Parsonage-Turner (amiotrofia neuralgic)
- Etiologie - apare de obicei dup infecii virale sau compresiuni directe (crat rucsac
pe spate)
197
Clinic - debutul este de obicei brusccu dureri foarte intense la nivelul umrului,
ulterior , dup 2-3 sptmni apare deficit motor i amoitrofii ce intereseaz
muchii proximali (deltoid, supraspinos, triceps)
Paraclinic - examenul EMG evideniaz o neuropatie axonal
Tratament corticoterapie
198
Figura 5.32
Rdcina
Sindrom
de plex
lombar
(L1-L4)
L3
Sindrom
de plex
sacrat
(L5-S5)
L4
L5
S1
S2-S5
Tulburari de
sensibilitate i durere
Faa anterioar a coapsei
Deficit motor
Cvadriceps
ROT diminuate
sau abolite
Rotulian
Faa anterointern a
coapsei i gambei
Faa posteroextern
coaps, extern gamb,
dorsal picior i haluce
Gambier anterior
Rotulian
Extensori haluce,
degete, extensor
picior
Triceps sural
Achieliean
Anal (S4-S5)
200
- subiectiv - dureri uneori sub form de arsur nsoite de parestezii i disestezii la nivelul regiunii
anterioare sau laterale a coapsei
- obiectiv hipo- sau anestezie n teritoriul de inervaie al nervului
- durerea poate fi provocat i prin compresiunea unei arii situate la 2 cm intern de
spina iliac anterosuperioar.
Pareza de nerv femural (crural)
Anatomie i are originea din rdcinile L2-L4; iniial fibrele coboar pe marginea lateral a
psoasului, apoi sub ligamentul inghinal alturi de artera i vena femural, spre partea anteromedial
a coapsei i gambei
D ramuri la muchii: iliopsoas, cvadriceps
Etiologie - cauze locale neoplasme, abcese sau hematoame retroperitoneale post terapie cu
anticoagulante, post operator dup intervenii chirurgicale n pelvis, hernia inghinal
- cauze generale - diabetul zaharat, n cadrul mononevritei prin ischemie n vasa
nervorum, reprezint cea mai frecvent cauz de parez a nervului crural.
Clinic
deficit motor i atrofie pe cvadriceps (nu poate urca scrile, nu poate face
genoflexiuni, merge mai bine cu spatele) +/- iliopsoas , n leziunile nalte.
deficit senzitiv + durere pe faa anterioer a coapsei cu iradiere spre partea medial
a piciorului i maleola intern.
ROT rotulian abolit
amiotrofia muchilor anteriori ai coapsei
Pareza de nerv obturator
Anatomie i are originea la nivelul rdcinilor L3-L4 ,situat iniial pa marginea lateral a
iliopsoasului, vine n contact cu uterul n pelvis, apoi prsete pelvisul prin gaura obturatoare.
D ramuri la muchii adductori ai coapsei.
Etiologie sarcin, compresiunea exercitat de capul fetal n timpul travaliului, tumori pelvine
(ovar, uter, colon), histerectomie.
Clinic
-deficit motor - nu poate face adducia coapsei nu poate sta picior peste pcior.
- deficit senzitiv parestezii la nivelul feei interne 1/3 distal a coapsei
Pareza de nerv sciatic
Anatomie i are originea n rdcinile L5S1S2; iniial fibrele coboar prin spaiul retroperitoneal n
pelvis i apoi prinfosa ischiadic spre faa posterioar a coapsei, unde, deasupra fosei poplitee se
mparte n ramurile sale terminale: medial, nervul sciatic popliteu intern (SPI) iar lateral nervul
sciatic popliteu extern (SPE).
D ramuri pentru muchii posteriori ai coapsei (semitendinos, semimembranos, biceps femural) i
toi muchii de sub genunchi
Etiologie fracturi de bazin, tumori rectale, genitale, sarcina, fracturi de femur, injecii
intramusculare
Clinic
- deficit motor- pe flexorii genunchiului (muchii posteriori), abductorii coapsei (m.gluteu) i
muchii de la nivelul gambei (SPE, SPI) picior balant
ROT achielian, medioplantar abolite
203
Figura 5.34
Polineuropatii
Definiie: Polineuropatiile - reprezint leziuni difuze ale nervilor periferici cu atingere simetric,
bilateral, afectare predominent distal i evoluie lent progresiv, caracterizate clinic prin
parestezii distale la niveleul membrelor, uneori dureroase cu senzaie de arsur
(cauzalgii), cu hipoestezie n osete i-n mnui
deficite motorii de la discrete la masive, simetrice
abolirea ROT, mai ales ahiliene
semne de afectare a sistemului nervos autonom tulburri sfincteriene
Mononeuropatia multiplex (multinevrita, neuropatia multifocal)- reprezint afectarea
focal simultan sau succesiv a mai multor trunchiuri nervoase (pluritroncular),
atingerea fiind asimetric iar evoluia cu pusee.
204
Clasificare polineuropatii
I. Din punct de vedere morfopatologic
1). Neuropatii axonale leziunile intereseaz iniial axonul sau corpul neuronal, leziunile
demielinizante fiind secundare.
a) degenerescena wallerian- apare de obicei consecutiv unei suferine focale axonale
(traumatisme, compresiuni, seciuni), cu regenerare ulterioar redus
b) degenerare axonal distal cu afectare iniial a axonului, ulterior cu evoluie
proximal cu distrugerea pericarionului ( dying-back) i distal cu demielinizare; apare n
polineuropatii toxice, metabolice sau genetice, au regenarare redus.
n neuropatiile axonale vitezele de conducere sunt normale att timp ct teaca de mielin nu
este afectat; amplitudinea potenialelor evocate este redus.
2). Neuropatii demielinizante apar n poliradiculonevrite, polinevrita din difterie, unele neuropatii
genetice, de produce distrugerea tecii de mielin cu conservarea axonului, au capacitate de
regenerare crescut, rapid i complet.
Vitezele de conducere sunt mult sczute
II. Din punct de vedere etiologic
1) polineuropatii inflamatorii i infecioase
- poliradiculonevrite i sindroame poliradiculonevritice (SIDA, Lyme)
- polineuropatia din difterie, lepr
2) polineuropatii metabolice
- diabet zaharat
- porfiria acut
3) polineuropatii careniale
- alcoolic, deficit de B1
4) polineuropatii toxice i medicamantoase
- post intoxicaie cu Pb, As, Hg
- postmedicamentoase (izoniazid, nitrofurantoin, vidarabin, vincristina)
5) polineuropatii din hemopatii maligne i disimunoglobulinemii
-mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenstrom
- leucemii acute
6) polineuropatii paraneoplazice
7) polineuropatiicu determinare genetic
- boala Charcot- Marie-Tooth
- boala Dejerine-Sottas
III. Polineuropatii cu determinare genetic
(Neuropatia ereditar senzitivo motorie-boala Charcot- Marrie- Tooth)
Este o boal cu transmitere autosomal dominant.
Patologie - leziunile degenerative intereseaz att cornul anterior ct i fibrele tronculare
nervoase de pe rdcina posterioar a nervilor spinali.
Clinic - debutul este n copilrie sau adolescen ( la 10- 20 ani)cu
- iniial amiotrofii cu distribuie simetric la nivelul membrelor inferioare, interesnd
muchii piciorului i pe cei din 1/3 inferioar a gambei cu mers stepat i aspectul de picior de
coco. Ulterior sunt interesate i membrele superioare cu amiotrofii la nivelul muchlor minii
(aspectul de mn n grif) i la nivelul treimii inferioare a antebraului atrofie n manet
- ROT, n special cele achieliene sunt abolite
- tulburri de sensibilitate subiective cu dureri i parestezii i obiective cu hipoestezie
extero- i proprioceptiv cu dispoziie ectromielic.
- tulburri trofice- cu picior scobit, scolioz
Paraclinic - viteze de conducere motorie sczute , sub 20- 38m/s pe n. median uneori i pe nervii
periferici ai membrele inferioare.
205
Poliradiculonevrita
Definiie - este o polineuropatie inflamatorie demielinizant acut dobndit, avnd la baz un
mecanism autoimun
Etiologie apare de obicei la 5 zile pn la 3 sptmni de la un episod infecios respirator (viral,
mycoplasma pneumoniae) sau digestiv (Campilobacter jejuni) sau postvaccin (antirabic sau
antigripal).
Tablou clinic
Subiectiv iniial parestezii cu caracter de arsur dispuse distal n osete i-n mnui, dorsalgii
- apoi deficit motor de obicei cu dispoziie proximal, n ort i n tricou cu mneci
scurte, care ulterior se poate extinde la nivelul muchilor trunchiului interesnd muchii
intercostali, orofaringieni i facialidispnee
Obiectiv se evideniaz - sindrom de neuron motor periferic cu deficit motor n grad de parez sau
plegie, ROT mult diminuate sau abolite .
- sindrom de protoneuron senzitiv cu hipoestezie extero- i proprioceptiv cu aceeai
dispoziie, distal, ca i paresteziile.
Forme clinice
I. Forma Landry n care simptomele au caracter ascendent cu prindere n primele 10-14 zile a
musculaturii respiratorii i farnigiene (ascendent) cu apariia tulburrilor respiratorii cu insuficien
respiratorie sever
II. Forma Fisher- de obicei fr deficit motor dar cu ataxie
- areflexie (ROT abolite)
- oftalmoplegie pareza micrilor globilor oculari (strabisme)
III. Forma disautonomic pe prim plan sunt fenomenele vegetative cu variaii ale TA, transpiraii
vrsturi, constipaie, retenie de urin - ROT - abolite
Evoluie- este de obicei cu agravare maxim n primele 2-3 sptmni, dup care simptomatologia
cedeaz n cteva sptmni
Paraclinic
- LCR arat disociaie albumino-citologic cu creterea albuminorahiei (pn la 1g/l) disociat
fa de celularitate (limfocite 10-25/mm3)
- vitezele de conducere - sunt mult diminuate afeciune demielinizant
Tratament
I. Msuri de terapie intensiv (la bolnavii cu insuficien respiratorie)
- toi pacienii cu tulburri respiratorii sunt urmriin serviciul de terapie intensiv
- meninerea funciilor vitale prin
- respiraie asistat, la PO2<85mmHg, capacitatea vital (CV) <10-20ml /kg cu
intubaie orotrahael sau traheostomie
- meninerea TA, prevenirea tulburrilor hidroelectrolitice
- profilaxia trombozelor: heparine cu greutate molecular mic
- profilaxia infeciilor respiratorii i urinare
II. Tratament medical propriu-zis
- Plasmafereza eficient n primele 2 sptmni
- indicat la tineri, la cei cu CV sczut
- se extrag 200-250 ml n 4-6 edine
206
Neuropatia diabetic
Clasificare
I. Simetric (polineuropatie)
II. Asimetric (multinevrita)
Fizipatologie
Exist 2 teorii care stau la baza apariiei neuropatiei diabetice :
1) Teoria vascular prin care suferina principal sete ischemia n vasa nrevorum cu durere
microangiopatia diabetic cu ngustarea lumenului i scderea fluxului sanghin capilar
hipoxie atrofie axonal.
- explic apariia mononevritei multiplex
2) Teoria metabolic n care factorul esenial este hiperglicemia ce poate activa mai multe ci
metabolice aberante cu formare de produi toxici intermediari
- explic apariia polineuropatiei
Forme clinice
I. Neuropatia simetric
1.
Polineuropatia distal predominant senzitiv este cae mai comun form de
polineuropatie diabetic
Tablou clinic- Subiectiv parestezii n oset , cu afectarea preponderent a
membrelor inferioare
- cu caracter cauzalgic
- mai acentuate nocturn
Obiectiv - hipoestezie termoalgic i mioartrokinetic n osete
+/- n mnui
- deficit motor redus
- ROT ahieliene abolite, n rest diminuate global
- tulburri trofice: articulare, ulcer gambier
2.
Neuropatia vegetativ
Tablou clinic tulburri cardiovasculare cu alternan bradicardie tahicardie,
sincope, tahicardii paroxistice, hipotensiune ortostatic
- tulburri gastrointestinale greuri, vrsturi, diaree nocturn,
constipaie, gastroparez
- genitourinare - - impoten, retenie de urin
II. Neuropatia asimetric
1. Neuropatia proximal motorie acut (neuropatia femural, plexopatia
lombosacrat diabetic, amiotrofia diabetic)
Tablou clinic debutul la peste 45-50 de ani, mai frecvent la cei cu DZ tip II
- dureri de ntensitate foarte mare, cu caracter de arsur, lovitur de
cuit pe faa anterioar a coapsei, la nivelul oldului i regiunii lombare
- pot aoare parestezii cu acceai dispoziie
207
208
Bolile musculare
Definiie - reprezinit un grup de boli eterogene din punct de vederee etiologic i clinic, care
au ca element comun lezarea iniial a anumitor grupe musculare.
DMP
miopatii
miopatii
acute
cronice
congenitale metabolice
fr miotonie
cu miotonie
miozite(DM, PM)
endocrine
boala Duchenne
boala Steinert
miozite paraneo
htiroidie
boala Becker
boala Thomsen
miozite acute toxice H tiroidie
forme localizate
(alcool, medicamente) Cushing
Miopatii ereditare
A. Distrofii musculare progresive
I.
Distrofii musculare fr miotonie
1. Distrofia muscular Duchenne
Definiie - reprezint o distrofinopatie X-cromozomial recesiv caracterizat prin absena
distrofinei
Distrofina protein de pe faa intern a sarcolemei cu rol n meninerea stabilitii membranare n
cursul contraciei i relaxrii musculare, codificat de o gen ce se gsete pe cromozomul Xp21
Clinic - afecteaz sexul masculin (1/3500 nateri biei).
- debutul la vrsta de 3-5 ani cu
- deficit motor proximal n membrele inferioare, cu ntrziere n mers
- accentuarea lordozei lombare talie de viespe
209
210
2.
Distrofia miotonic Steinert
Genetic transmitere autosomal dominant (cromozomul 19)
Clinic debut la 20-24 de ani
- apar trei tipuri de sindroame:
sindrom miopatic - cu amiotrofii mai ales la nivel facial facies miopatic (ptoz
palpebral, atrofia muchilor maseteri i ai mimicii) i la nivelul etremitilor predominent distal
sindrom miotonic
sindrom distrofic cu calviie frontal, cataract precoce, surditate, cardimiopatie, tulburri
de ritm i conducere (bloc atrio-ventricular), tulburri endocrine (atrofie testicular, diadet zaharat,
boli ale tiroidei), retard psiho-motor.
Paraclinic EMG evideniaz fenomenul miotonic cu descrcri repetitive de nalt frecven cu
ampltudine fluctuant salv miotonic
Tratament fenomenul miotonic fenitoin, mexiletin sau procainamid (atenie la afeciunile
cardiologice asociate!)
Evoluie i prognostic evoluie lent, n 15-20 de ani pot ajunge n scaunul cu rotile; decesul
apare prin complicaii infecioase, insuficien respiratorie sau de cauz cardiac.
B. Miopatii congenitale
Sunt afeciuni foarte rare, de aceea nu vom insista n descrierea lor
Din cadrul lor amintim doar: boala central core, miopatia centronuclear, miopatia nemalinic.
C. Miopatii metabolice
Definiie reprezint boli ale muchilor ce apar n tulburri ale metabolismului glucozei sau
acizilor grai - cele dou surse de energie ale muchiului.
Din cadrul glicogenozelor reinem
- deficitul n maltaz acid cu cele trei forme clinice (infantil, juvenil i adult)
- are ca simptom principal insuficiena respiratorie prin atingerea muchilor respiratori
- deficitul n fosforilaz muscular (boala McArdle)
cu dureri musculare, fatigabilitate dup efort fizic
- rabdomioliz cu mioglobinurie i insuficien renal la surmenaj fizic
- CPK , biopsia muscular evideniaz vacuole cu glicogen subsarcolemale
Dintre lipidoze cea mai comun este
- deficitul n carnitin cu deficit motor proximal, cu durere
- CPK , biopsia evideniaz acumulare de lipide
- tratamentul se face cu suplimentarea de carnitin oral, uneori glucocorticoizi
Miopatii mitocondriale
- Epilepsia mioclonic i ragged red fibers (MERRF)
clinic miopatie, mioclonii, crize epileptice generalizate, deteriorare intelectual, ataxie.
- Miopatia mitocondrial cu encefalopatie, acidoz lactic i episoade pseudo-stroke (MELAS)
- debut n copilrie cu ntrziere n cretere i episoade repetate de pseudo- accidente vasculare
cerebrale, epilepsie focal sau generalizat, demen.
Miopatii dobndite survin de obicei la adult
A.
Miopatii inflamatorii miozite
Polimiozite i dermatomiozite
Clinic - dureri musculare intense spontane i la palpare
- topografie difuz cu interesarea musculaturii proximale a membrelor , dar i a feei i esofagiene
(cu disfagie)
- semne cutanate: rash la nivelul feei, gtului, edem palpebral caracteristice n dermatomiozit
Paraclinic sindrom inflamator (VSH crescut, hipergamaglobulinemie)
- CPK crescut
211
Miastenia gravis
Definiie - Afeciune autoimun a jonciunii neuromusculare caracterizat prin
oboseal muscular fluctuant ce se accentueaz la micri voluntare i se
amelioreaz la repaus sau dup administrare de anticolinesterazice.
Epidemiologie
Incidena bolii este de 2-3 cazuri la 100000 de locuitori, iar prevalena de 1caz
/200000.
Raportul femei / brbai = 3 / 1
Morfofiziopatologie
Noiuni de anatomie i fiziologie a jonciunii neuromusculare (figura 5.35)
Jonciunea neuromuscular este alctuit din trei structuri:
1.membrana presinaptic ce conine vezicule cu
acetilcolin sintetizat i depozitat n vezicule i eliberat
sub form de quante (o quant conine ~ 10000 molecule
AC)
212
fibrei musculare. Acest proces este rapid oprit prin decuplarea acetilcolinei de pe receptori i
hidroliza acesteia n prezena acetilcolinesterazei.
Fiziopatologie
n miastenia gravis apare un blocaj neuromuscular numit i blocaj miastenic. Astfel:
Figura
Figura
5 36
Criterii paraclinice
1. Testul la anticolinesterazice (miostin, edrofoniu)- ex. se
urmresc performanele motorii evaluate prin testele de mai sus nainte i
dup administrare - de miostin - 1mg/2ml s.c. cu urmrire la 20-30
minute
- 1mg/2ml i.v. cu urmrire la 1-2 ore
- de edrofoniu 10 mg (iniial 2mg apoi + 8mg) i.v. - cu urmrire la
2-20 minute
2. Electromiograma (EMG) - prin stimulare repetitiv cu 3-5 cicli/s
decrement scderea amplitudinii rspunsului motor (potenialului de
aciune) cu mai mult de 10 % (17-34%)
214
Criza colinergic
bradicardie
mioza
crampe musculare, fasciculaii (fenomene
nicotinice)
convulsii, com (fenomene centrale)
217
Capitolul 8
Boli neurologice
multifocale
Infeciile sistemului nervos
Definiie sunt boli ale sistemului nervos determinate de diferii ageni infecioi: bacterii, virusuri,
ciperci sau parazii.
Clasificarea lor se poate face n funcie de structurile anatomice afectate (figura 5.38) n:
meningite - inflamaia meningelui
encefalite
- inflamaia parenchimului
emisferelor cerebrale
mielite - inflamaia mduvei spinrii
radiculonevrite inflamaia rdcinilor i a
trunchiurilor nervoase
Unele neuorinfecii sunt primitiv neurologice (mai ales cele
Figura 5.38
virale), altele sunt secundar
neurologice, n cadrul unei suferine generale sau localizate n
organism.
Din punct de vedere al evoluiei pot fi neuroinfecii acute sau cu evoluie lent.
Meningitele
Definiie reprezint inflamaia foielui meningelui tradus clinic
printr-un ansamblu de simptome subiective i semne obiective.
Etiologie variat: bacterian, viral, parazitar sau fungic.
Clinic:
1. sindrom meningean caracterizat prin:
simptomatologie subiectiv sindrom dureros cu cefalee intens, accentuat la efort de tuse ,
strnut, lumin (fotofobie), zgomote (fonofobie), nsoit sau nu de vrsturi, rahialgii i/sau
radiculalgii cervico-dorso- lombare, hiperestezie cutanat
semne obiective contractur muscular evideniat prin
- atitudini particulare: coco de puc, opistotonus, poziia trepiedului
- semne de iritaie meningean i radicular - redoare de ceaf, semnul Kernig, Brudzinski,
Lasegue
2. sindrom infecios cu febr, alterarea strii generale, uneori erupii cutanate, adenopatii.
Paraclinic- examenul LCR este esenial pentru diagnostic
Clasificare n funcie de aspectul macroscopic al LCR exist
a) meningite purulente
b) meningite cu lichid clar
Meningitele purulente
Etiologie funcie de vrst este prezentat n tabelul de mai jos:
nou nscut
Gram negativi (E.Coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus), Listeria
monocitogenes, Streptococi hemolitici
1lun-6 ani
meningococ, pneumococ, Haemofilus influenzae
meningococ, pneumococ, streptococ
214
Paraclinic
LCR macroscopic- tulbure sau purulent
- citologie pleiocitoz cu 10 pn la 10000 PMN/mm3
- biochimic- proteinorahie crescut (>2,2 g/l), glicorahie sczut (<40 mg/dl)
- frotiu- prin coloraie gram identificarea germenilor
- culturi - pe diferite medii cu identificarea germenilor
Snge - hemoculturi recoltate imediat ce se pune diagnosticul de meningit
hemoleucograma, markeri inflamatori (fibrinogen, PCR)
Imagistica - CT, radiografie toracic pentru a evidenia un eventual focar primitiv pulmonar
CT cerebral- doar cnd apar semne de focar pentru a pune n eviden punctul de
plecare (sinuzit) sau eventualele complicaii.
La suspiciunea de meningit bacterian trebuie executate n primele 30 de minute:
1. examen neurologic
2. hemocultur
3. administrare de antibiotice (dup probabilitatea agentului patogen funcie de vrst)
4. CT cranian: doar la pacienii comatoi, cu semne de HIC sau semne de focar
5. PL la cei la care nu exist semne de HIC
Tratament
- Antibiotic funcie de etiologia mai frecvent pe grupe de vrst:
nou nscut
Cefotaxime (3x3g/zi) + ampicilin (3x5g/zi)
1lun-6 ani
Cefotaxim (3x3g/zi) sau ceftriaxon (2x2g/zi)
rin generaia a III a + ampicilin
Dup stabilirea etiologiei - tratament antibiotic intit cauzal
- Dexametazon tratament controversat 4-10mg/zi, 2 zile la cei cu HIC sau la comatoi.
Complicaii - sistemice: oc septic, CID, secreie inadecvat de ADH (SIADH)
locale: abcese cerebrale, empiem subdural, tromboze de sinusuri venoase, sindrom
de HIC cu fenomene de angajare
b) Meningite cu LCR clar
Etiologie virale (herpes simplex, enterovirusuri- polio, Coxsackie-, virusul urlian, rujeolic,
rubeolic)
bacteriene (meningite bacteriene decapitate, mycoplasma pneumoniae, TBC,
borrelia)
fungice (criptococ, candida) i parazitare (toxoplasma, paludism)
noninfecioase ( din boli autoimune: LES, Behcet, din leucemii, carcinomatoza
meningean)
Paraclinic
LCR - citologie- pleiocitoz cu limfocitoz
- biochimic albumina normal sau uor crescut, glicorahia normal
- serologie - identificarea anticorpilor antivirali (CMV, virusul urlian)
- identificarea ADN viral prin reacie de multiplicare ADN - PCR = polymerase
chain reaction (herpes)
Ser identificarea anticorpilor antivirali (EB, rujeoli)
Clasificare - n funcie de evoluie meningitele pot fi clasificate n acute i subacute i cronice.
Meningitele acute prezint tablou clinic clasic cu sindrom meningean i sindrom infecios asociate
cu semne generale caracteristice pentrui fiecare agent etiologic.
Meningitele subacute i cronice au un tablou clini mai puin specific, sindromul meningean clasic
poate lipsi, frecvent apar semne date de afectarea nervilor cranieni i a structurilor nevraxului. Ca i
prototip este meningita bacilar ce apare de obicei pe un teren imunodeprimat ( la cei cu SIDA,
neoplasme).
Clinic poate fi prezent un sindrom meningean de mic intensitate, semne de trunchi cerebral i
nervi cranieni (pareze de oculomotori) - meningit bazilar
215
Paraclinic
CT cerebral totdeauna nainte de PL
LCR citologie limfocite~500/mm3
-biochimie- albumincrescut1-2g/l, glicorahie, clorurorahie sczute
-culturi pe mediul Lowenstein, rar se evideniaz prin Ziehl- Neelsen
Tratament - izoniazid + etambutol + rifampicin 12-16 luni
Encefalite i boli determinate de prioni
A. Encefalitele
Definiie sunt boli inflamatorii ale parenchimului cerebral determinnd o suferin, de obicei
difuz, a acestuia
Etiologie cel mai frecvent viral. Sunt implicate: arbovirusuri, enterovirusuri, virusul urlian,
rujeolic, herpes simplex, variccelo- zosterian
Clasificare se poate face dup afectarea predominent a substanei albe sau cenuii n: polioencefalite leziuni care intereseaz substana cenuie
leucoencefalite - leziuni care intereseaz substana alb
panencefalite - leziuni care intereseaz substana alb i cenuie
Clinic
- este prezent un sindrom encefalitic caracterizat prin
- manifestri psihice (la debut): delir, agitaie alternnd cu somnolen, obnubilare pn la com
- manifestri neurologice (semne de focar): hemipareze, afazie, ataxie, manifestriextrapiramidale
(mioclonii, micri coreo-atetozice), pareze de nervi cranieni, tulburri senzitive-senzoriale diverse,
crize epileptice focale sau generalizate.
- uneori sindrom meningean asociat (menigo-encefalite) cu cefalee, fotofobie, redoare de ceaf
- sindrom infecios cu febr, mialgii, alterarea strii generale
Paraclinic
LCR
- citologie: pleiocitoz limfocitar cu 10 pn la 1000 limfocite /mm3
- biochimie: hiperproteinorahie, normoglicorahie
- determinarea ADN viral prin PCR ( herpes simplex)
- serologie se poz pune n eviden anticorpi antivirali, IgG, n LCR (herpes simplex)
Examene imagistice
- CT poate arta zone de hipodensitate sau tergerea diferenei ntre substana alb i cenuie
- RMN este mai fidel - evideniaz mai bine zone le de demielinizare i leziunile din trunchiul
cerebral i cerebel
EEG poate evidenia un traseu bradiritmic difuz sau unele aspecte particulare (encefalita herpetic)
Forme clinice
1). Encefalita herpetic(acut necrozant, Van-Bogaert)
Etiologie virusul herpes simplex 1
Morfopatologie - macroscopic - leziuni focale unilaterale la nivelul lobilor frontal i temporal
- microscopic - necroz, sufuziunihemoragice, intranucleare eozinofile
Clinic specific este evoluia pseudotumoral cu sindrom de lob frontal (iniial tulburri de
comportament , afectivitate i memorie, afazie , apoi hemiparez) sau de lob temporal (crize simple
cu halucinaii auditive, olfactive sau crize pariale complexe, hemianopsie homonim lateral)
Paraclinic
LCR- cu limfocitiz, anticorpi anti HVS1 prezeni, evideniere direct a virusului prin amplificare
de ADN (PCR)
CT- cu sau fr modificri
RMN (de elecie)- zon de hipersemnal frontotemporal
216
217
219
Scleroza multipl
Definiie: scleroza multipl (SM) este o boal inflamatorie demielinizant multifocal a substanei
albe a sistemului nervos central care apare la aduli tineri cu susceptibilitate genetic sub aciunea
unor factori din mediul exterior.
Epidemiologie:
-zone cu prevalen
joas <5/100.000 locuitori
medie 5-29/100.000 locuitori
nalt >30/100.000 locuitori
- Romnia are o prevalen medie/nalt
- rar la copil
- gradient de latitudine ntre emisfera sudic i nordic
-boala adultului tnr - 80% dintre pacieni debuteaz ntre 20-40 de ani
- vrf n jurul vrstei de 30 de ani
- prevalen maxim la rasa alb Suedia, Islanda, Norvegia, USA
- prevalen mic la rasa neagr n Africa
- preponderen feminin 1,5x fa de brbai <40 de ani
- preponderen egal >40 de ani
Factorul genetic argumente:
-frecvena SM n cadrul rudelor de gradul I este de 10-15%
-boal a rasei albe
-apariia bolii la gemenii monozigoi este simultan la monozigoi fa de dizigoi de 10 ori
-asociere cu antigene leucocitare umane HLA HLA A3, B7, DR2 i DW2
- pot exista variaii de form clinic corespunztor unui anumit HLA
Factorii de mediu
- intervenia lor arat caracterul dobndit al bolii
- la ora actual cea mai acceptat concepie este aceea a implicrii unui agent infecios, cel
mai probabil viral care acioneaz de maniera hit and run (lovete i fuge) declannd i
apoi ntreinnd procesul autoimun din SM prin alterri de antigene i mimetism molecular
- studiile epidemiologice au artat c migraia duce la modificarea riscului de apariie a bolii
dac emigrarea s-a fcut din zone cu risc crescut spre zone de risc sczut scade riscul de SM
dac emigrarea s-a fcut nainte de 15 ani
- factorii de mediu s-ar exercita nainte de vrsta de 15 ani
- agentul infecios implicat: Herpes simplex 1 i 2, Herpes virus 6, HTLV 1 i 2,
citomegalovirus
- mecanismele de aciune: mimetism molecular + activarea superantigenelor
Scleroza multipl afecteaz aduli tineri susceptibili genetic la care se adaug probabil factori de
mediu (preponderent infecioi).
220
Simptomatologie
Tabloul clinic al SM este polimorf.
Simptomatologia sugeraz afectarea substanei albe cerebrale sau medulare. n literaur e
cunoscut clasica triad Charcot sindrom piramidal, vestibular i cerebelos.
Debutul bolii se face de obicei prin una din cele 2 forme:
neurasteniform cu fatigabilitate excesiv neexplicabil, parestezii, ameeli
pseudoreumatismal cu dureri articulare sau musculare nsoite de obicei de fatigabilitate.
Tabloul clinic iniial
monosimptomatic - cu afectarea unui singur sistem funcional (40%) n ordinea frecvenei
piramidal, vestibular, cerebelos sau senzitiv
polisimptomatic cu afectarea concomitent a mai multor sisteme funcionale
Tabloul clinic n evoluie simptomatologia se poate remite, accentua sau pot apare alte implicri
din partea altor sisteme afectate
1. Sindromul piramidal (afectarea fasciculului corticospinal)
- evoluie gradual afectarea unui segment dar cu semne care pot fi regsite i la alt
nivel (aforismul simptome ntr-un picior i semne n ambele)
- posibilitile de afectare paraperez, hemiparez (rar) i n evoluie se poate realiza
tetrapareza.
- ROT sunt mai vii cu reflexe patologice prezente
- se poate instala n timp spasticitatea
- diminuarea / abolirea reflexelor cutanate abdominale
- abolirea reflexelor cutanate abdominale i inversarea reflexului tricipital constituie
semne precoce de SM.
2. Sindromul cerebelos
- apare frecvent n tabloul clinic al SM
- ataxia cerebelar cu triada caracteristic dismetria, adiadokokinezia, asinergia
- tremorul intenional
- mersul ezitant, ebrios
- vorbire scandat
- hipotonie
- n cazurile avansate mersul devine imposibil, vocea neinteligibil
3. Sindromul vestibular
- vertijul poate avea intensitate variabil
- nistagmusul ntlnit la un procent mare de bolnavi cu SM
- probe de echilibru static i dinamic pozitive sindrom vestibular central (dizarmonic)
4. Tulburrile senzitive
- sunt des ntlnite la debutul i parcursul bolii
- nevralgia de trigemen
- semnul Lhermitte (flexia capului va duce la senzaia unei descrcri electrice de-a lungul
colanei vertebrale) prin afectarea cordoanelor posterioare cervical ntlnit n 33% din
cazuri
- examenul obiectiv va gsi deobicei mai puine semne - exist discrepan ntre
manifestrile subiective i cele obiective din SM
- tulburri de sensibilitate profund sunt mai des ntlnite ca cele tactile, epicritice
221
222
Poteniale evocate
Obiective:
1. determinarea leziunilor asimptomatice (pacieni fr NO, semne de afectare a TC)
2. urmrirea n dinamic a evoluiei
3. stabilirea topografiei leziunii
PEV - reprezint poteniae evocate vizuale rspunsuri electrice ale retinei i cilor optice la
stimulri vizuale (flash-uri).
- prelungirea latenei undei P100 topografia demielinizrii pe cile optice + leziuni
infraclinice ale cilor optice
Poteniale evocate auditive
- conducerea impulsului electric la nivelul trunchiului cerebral
- detectarea leziunilor centrale de cele periferice
Poteniale evocate senzitive
- evalueaz cile sensibilitii care conduc informaiile de la receptorii din piele pn la
cortexul parietal
- modificri la nivel central mduva spinrii, trunchiul cerebral, cortex
Poteniale evocate motorii
- demonstreaz afectarea fasciculului piramidal
Neuroimagistica
Tomografia computerizat
- sensibilitate i specificitate reduse
Rezonana magnetic nuclear
- metoda paraclinic cea mai sensibil n diagnosticul SM
- semnale hiperintense n T2 i hiposemnal n T1 care se ntrete dup administrare de
Gadolinium
- poate exista afectare medular asimptomatic clinic dar evideniabil pe RMN
- leziunile n coloanele laterale i dorsale
- plcile de demielinizare - punctiforme, liniare, ovalare n substana alb, localizare
periventricular, corp calos, cerebel, punte
- localizarea tipic la nivel medular cervical, unic i periferic
- leziunile acute capteaz semnal (datorit ruperii BHE) timp de 2-4 sptmni
- la ora actual se accept criteriile Barkhof pentru diagnosticul RMN al SM care sunt trecute
mai jos:
Sunt necesare cel puin 3 din urmtoarele 4 condiii:
1. cel puin 9 hipersemnale T2 sau o leziune care capteaz contrast cu Gadolinium
2. cel puin o leziune juxtacortical
3. cel puin o leziune subcortical
4. ce puin 3 leziuni periventriculare
223
224
Tratament
Tratamentul n scleroza multipl are n vedere 3 aspecte:
- tratamentul puseului
- tratamentul simptomatic
- tratamentul de fond
nainte de a ncepe un tratament trebuie s parcurgem obligatoriu urmtorii pai:
- evaluarea simptomelor i semnelor cu suspiciunea diagnosticului de SM
- stabilirea formei clinice de SM (SMRR, SMSP, SPPP, SMPR)
- ncadrarea cu ajutorul scalelor de evaluare ntr-un grad evolutiv
- stabilirea schemei de tratament
a. stabilirea diagnosticului de puseu i diferenierea de manifestri clinice apropriate
puseului
b. tratament simptomatic
c. tratament de fond
- urmrirea eficacitii terapiei
A. Tratamentul puseului n SM
Tratamentul puseului n SM se face cu corticoterapie
Modul de aciune al corticoizilor
1. inhib genele citokinelor pro-inflamatoare IL-1, IL-2, IL-6, Interferon inhib inflamaia
2. inhib permeabilitatea capilar, scade expresia moleculelor de adeziune (E selectina)
diminuarea edemului
3. inhib fagocitoza i producia de factori chemotactici i toxici
4. scade producia de mediatori ai inflamaiei ciokine proinflamatorii, leucotriene, PG
Evoluia natural a puseelor netratate este sever n 66% din cazurile de SM.
Baza modului de aciune al corticoizilor: RMN a artat o diminuare a permeabilitii vasculare
n SNC dup administrarea de metilprednisolon
Metilprednosolonul (MTP) i.v.:
diminu durata puseelor
nu influeneaz prognosticul vital pe termen lung
Schema de administrare:
MTP 250mg n 250ml Glucoz 5% de 4 x/zi apoi
1. MTP oral 1 mg/kg 11 zile sau
2. PREDNISON oral 1 mg/kg sau 60-80mg/zi doz unic zilele 4-17
20 mg ziua 18
10 mg zilele 19-21
Beneficii: scderea duratei atacurilor
NU scad sechelele dup atac
- previn alte pusee
- influeneaz invaliditatea pe termen lung
B. Tratamentul simptomatic
1. Spasticitatea constituie un factor n plus de dizabilitate
Scopul acestui tratament este de ameliorare a motilitii i de prevenire a redorilor articulare
secundare.
- Baclofen (agonist al receptorilor GABA) care scade eliberarea unor mediatori excitatori
225
- Dantrolene
- Toxin botulinic
2. Tulburri cognitive apar n 30-60% dintre pacieni
- se manifest n special prin dificulti n evocarea cuvintelor i analiza vizuo-spaial
3. Manifestri psihice
Depresia jumtate din pacieni din SM sufer n decursul evoluiei de cel puin un episod
de depresie
- antidepresive triciclice Desipramina
- inhibitori selectivi ai recaptrii serotoninei - Fluoxetina, Prozac
4. Tulburrile sfincteriene apar la muli din pacienii cu SM
Obiectivele: atingerea contineei i prevenirea apariiei infeciilor urinare
- Anticolinergicele Driptane
- Blocante alfa-adrenergice Doxazosin (Cardura)`
5. Tremorul care poate fi postural i intenional
- Izoniazida
- Propranololul
- Carbamazepina
C. Tratamentul de fond
Este un tratament imunomodulator care urmrete schimbarea cursului de evoluie al bolii.
Interferon beta n prima faz acioneaz periferic asupra MHC - celul de prezentare a antigenului
in acest fel scznd proliferarea, diferenierea i supravieuirea celulelor T antigen specifice.
Interferon Beta 1-a are 2 forme n funcie de firma productoare
- AVONEX (Biogen)
- Rebif (Serono)
Rezultate:
- scad rata de progresie a dizabilitii
- scad rata puseelor clinice i RMN
- cresc procentul pacienilor fr pusee
Alte tratamente
- cu Imunoglobuline
- imunosupresor
Azatioprina
Mitoxantrone (n formele de boal care nu rspund la Interferon)
226
Boli degenerative
Substrat
Fasciculul spinocerebelos
Celulele Purkinje
Nuclei bulbopontini
Cordon posterior
Fascicul piramidal
apoi i la cele
228
Paraclinic
Examen EMG evideniz semne de denervare i prezena fasciculaiilor, la nivelul membrelor
superioare i inferioare, cu viteze de conducere normale.
Evoluia este rapid cu progresia simptomatoogiei i deces n 3-5 ani de la debutul simptomelor,
prin tulburri respiratorii, bronhopneumonii de aspiraie.
Tratamentul - nu exist tratament etiologic
- este menionat Riluzole (Rilutek) un moderator al eliberrii de glutamat, care
crete durata supravieuirii dar nu influeneaz simptomatologia prezernt a bolii.
- tratament simptomatic: antidepresiv, miostin, decontracturant poate ameliora parial
simptomatologia.
Amiotrofiile spinale progresive
Definiie - reprezint un grup de afeciuni degenerative caracterizate prin atingerea pericarionului
neuronului motor periferic din cornul anterior medular, la care se asociaz i semne de neuron
motor central (amiotrofie bineural).
Tipuri clinice
a. Boala Werdnig- Hoffmann (amiotrofia spinal juvenil)
Clinic debut la nou nscut pna 3-4 luni cu
- hipotnie de la natere apoi
- deficit motor predominant proximal la nivelul membrelor i al cefei, ROT abolite,
tulburri de deglutitie i respiratorii
Evoluia este cu agravare i deces n cteva luni maxim 1-4 ani
b. boala Kugelberg- Welander (amiotrofia spinal progresiv)
Clinic - debut la 2-7 ani cu
- deficit motor i amiotrofii cu dispoziie proximal cu distalizare n evoluie
- ROT abolite, hipotonie
- fasciculaii la nivelul membrelor
- cu conservarea inteligenei
Evoluia este lent 15-30 de ani de la debut
Amiotofia peroneal neurogen (neuropatia senzitivo - motorie ereditar, boala CharcotMarrie-Tooth)
Este o boal cu transmitere autosomal dominant.
Patologie leziunile degenerative intereseaz att cornul anterior ct i fibrele tronculare nervoase
de pe rdcina posterioar a nervilor spinali.
Clinic - debutul este n copilrie sau adolescen ( la 10- 20 ani)cu
- iniial amiotrofii cu distribuie simetric la nivelul membrelor inferioare, interesnd
muchii piciorului i pe cei din 1/3 inferioar a gambei cu mers stepat i aspectul de picior de
coco. Ulterior sunt interesate i membrele superioare cu amiotrofii la nivelul muchlor minii (
aspectul de mn n grif) i la nivelul treimii inferioare a antebraului atrofie n manet
- ROT, n special cele achieliene sunt abolite
- tulburri de sensibilitate subiective cu dureri i parestezii i obiective cu hipoestezie
extero- i proprioceptiv cu dispoziie ectromielic.
- tulburri trofice- cu picior scobit, scolioz
Paraclinic - viteze de conducere motorie sczute , sub 20- 38m/s pe n. median uneori i pe nervii
periferici ai membrele inferioare
Evoluie - lent- poate fi staionar ani de zile
Tratament - curativ nu exist
- operaii ortopedice pentru corecie (orteze, artrodeze).
229
230
231
Tablou clinic
Paraclinic
Boala Pick
D. vascular
(multiinfarct)
~10-20% din totalul
demenelor
D. posttraumatic
(hematomul subdural
cronic, demena
pugilistica)
D. asociat tumorilor
cerebrale primitive sau
metastatice de lob
frontal sau temporal,
D. din hidrocefalia
intern normopresiv
D. din boli
neurodegenerative
(Parkinson, Huntington,
Wilson, SM)
D. din boli autoimune
(LES, PAR, PAN,
Behcet, sdr. AAPL)
D. asociate cu boli
infecioase (SIDA, lues,
PESS, CreutzfeldtJakobs)
D. din boli endocrine i
metabolice
(hipotiroidism, sdr.
Cushing, boli hepatice,
renale)
D. din boli de nutriie
(deficit de vitamina
B12, B1, folai)
CT, RMN
leziuni vasculare: infarte teritoriale
si/sau lacunare
CT, RMN
leziune izo- sau hipodens n secer
uni- sau bilateral
- semne de focar
CT, RMN
largirea ventriculilor III, IV i
laterali
RMN, respectiv ceruloplasmina,
cupremie, PEA, PEV, exmen LCR
- afectare multiorganic
TSH,
hormoni
paratiroidieni,
suprarenalieni,
probe
renale,
hepatice
Dozare de vitamina B12, B1, folai
Evoluia bolii este progresiv cu agravarea simptomatologiei i deces n 2-15 ani (n medie 8 ani) de
la debut prin complcaii infecioase, embolie pulmonar.
Tratament
- inhibitori ai colinestarazei (aricept, exelon) determin o mbuntire
posibil a
simptomatologiei
- inhibitori ai acidului glutamic (memantine) s-a dovedit recent c are un efect important n
reducerea deteriorrii clinice a pacienilor cu DA
- selegilina i tocoferolul determin o ncetinire a evoluiei bolii
232
233
234
235
236
1. Encefalopatia GayetWernicke
Clinic apare triada:
sindrom confuzional cu dezorientare temporospaial, obnubilare, agitaie psihomotorie, delir
ataxie: axial (a trunchiului) cu tulburri de mers i echilibru i uneori i ataxia membrelor, foarte
rar dizartrie
oftalmoparez (tulburri de motilitate ocular) cu
- nistagmus orizontal sau vertical
- parez de nerv VI bilateral, ptoz palpebral
- oftalmoplegii internucleare
Evoluie dup tratamentul cu vitamina B1
- tulburrile de oculomotricitate se amelioreaz n zile, uneori ore
- ataxia se amelioreaz n cteva sptmni
- tulburrile mnezice se amelioreaz mai lent, n luni de zile i numai la 20% din
pacieni n totalitate
2. Sindromul Korsakoff
Cauze apare la 80% din bolnavii care au avut encefalopatie GayetWernicke n
antecedente dar poate apare i post TCC, post anoxie (stop cardiorespirator), dup
encefalite, la epileptici.
Clinic
- asemntor cu encefalopatia GayetWernicke dar fr semnele oculare i
cerebeloase (ataxice)
- pe prim plan sunt deficitele mnezice cu :
- amnezie anterograd important- nu poate forma noi amintiri, nu poate reine un
text citit
- confabulaii cu false recunoateri, euforie, anosognozie (nu-i recunoate boala)
- amnezie retrograd pentru fapteleanterioare debutului bolii- mai puin afectat
- starea de vigilen, capacitatea intelectual sunt pstrate
Patologie
leziunile se gsesc la nivelul:
corpilor mamilari, talamus tulburri de memorie prin interesarea circuitului Papez
(hipocampo-mamilo- talamo-cingular)
vermis cerebelos ataxia
trunchi cerebral - mezencefal oftalmoparez
Tratament vitamina B1 100 mg/zi (50 mg i.v. i 50 mg i.m) apoi 300 mg/zi p/o
Prognostic sub tratament cu tiamin iniial ameliorarea encefalopatiei Wernicke, apoi, n
aproximativ 50% din cazuri va apare ameliorare parial a sindromului
Korsakoff n decurs de 1 an.
IV.
Epilepsia
90% din crize sunt izolate, doar 5-10% sunt secundare unei leziuni cerebrale propriu-zise.
Cauzele pot fi multiple:
a) Epilepsia alcoolic
apare dup abuzul de alcool
- crizele sunt de obicei tonicoclonice generalizate, survin noaptea, sunt rare - 1-5
crize pe an
b) Epilepsia de sevraj
237
VI.
Mielinoliza centropontin
Afeciune extrem de grav
Cauze la alcoolici, n malnutriie, hipoxie, la corecii rapide ale hiposodemiei.
Clinic sindrom bipiramidal brutal instalat cu tetraplegie, ROT vii, Babinski bilateral
- dizartrie, disfagie, disfonie anartrie
(paralizie labioglosofaringee)
- sindrom confuzional
Paraclinic CT zone de hipodensitate centropontin
- RMN (de elecie) zone de demielinizare cu aceeai localizare
Evoluie i prognostic majoritatea cazurilor decedeaz n 2-4 sptmni
B. Boli cronice
1. Polineuropatia alcoolic
Clinic deficit motor distal pe flexorii i/ sau extensorii plantari
durere cauzalgic i parestezii cu dispoziie ectromielic
n osete i n mnui
- ROT diminuate sau abolite
- tulburri vegetative: hipotensiune ortostatic, transpiraii
2. Atrofia cerebeloas (degenerescena cerebeloas alcoolic)
Clinic ataxia mersului
- tulburri decoordonare n membrele inferioare (sindrom de paleocerebel)
- se poate instala rapid n sptmni, luni
Patologie atrofie cotex cerebelos i vermis
238
Capitolul 9
Atitudinea terapeutic
n urgena neurologic
1. Pacientul cu cefalee
Migren
n cazul migrenei este recmandat luarea urmtoarelor msuri:
1. identificarea i nlturarea factorilor favorizani sau declanatori, precum fumatul, alcoolul,
privarea de somn, stresul, anxietatea, depresia, oboseala, alimente precum ciocolat, brnz
fermentat, sau care conin nitrii i glutamai (hot-dog, mncare chinezeasc), vasodilatatoare
(Nitroglicerin, Dipiridamol), contraceptive orale;
2. se recomand spitalizare obligatorie doar n cazul cnd migrena este nsoit de deficite
neurologice, sau exist istoric sugestiv de hemoragie subarahnoidian, altfel se recomand tratament
ambulator.
Tratamentul ambulator const n:
medicaie patogen:
- Ergotamin administrat p.o., intrarectal, sublingual sau nazal. Doza de 1 mg iniial, repetat la
30 min pn la maxim 5 mg/ atac i 10 mg/ sptmn. Efectele adverse constau n grea, vom,
crampe musculare, tulburri mentale, gangrena. Trebuie evitat la pacienii cu coronaropatie i
arteriopatii periferice, HTA, sarcin, insuficien renal i hepatic.
Isometheptene se administreaz p. O. Este mai puin eficace dect Ergotamina, dar are mai puine
reacii adverse.
Dihidroergotamina disponibil pentru administrareaparenteral (s.c., i.m. sau Lv.) 1mg i.v. 23 min asociat cu 5 mg Proclorperazin pentru reducerea greei. Se poate repeta dup30 min. Se
poate administra i intranazal preparatul Migranal 0,5 mg/nar la debutul cefaleei pn la
maximum 2 mg.
Triptani
- Sumatriptan (Imitrex) se utilizeaz oral, s.c. sau intranasal; se administreaz 6 mg s.c.
repetat la o or, maximum 12 mg/24ore, 25-50 mg p.o. la debutul atacului, sau 20 mg
intranazal oprind imediat criza. Este contraindicat la pacieni cu angin, IMA, HTA
necontrolat, sau concomitent cu Ergotamina. Efectele adverse sunt rare, de tipul reaciilor
cutanate locale, roea, furnicturi, dureri de gt.
- Zolmitriptan (Zomig) alt agonist 5 HT aprobat pentru uz n migrena acut. Acioneaz mai
rapid la debutul crizei, repetat la dou ore dac este nevoie, pn la maximum 10 mg.
Doza este de 2,5-5 mg.
- Noratriptan (Amerge) acioneaz mai lent dar pe durat mai lung; se administreaz
p.o.
1 2,5 mg repetat dup 4 ore pn la maximum 5 mg/ 24ore.
- Rizatriptan (Maxalt) aciune mai rapid ca Sumatriptanul, 5 10 mg repetat la 2 ore
pn la 30 mg/ 24 ore.
Medicaie simptomatic:
Aspirina, Acetaminofenul, barbituricele, Codeina, Morfina sunt eficiente n grade diferite
contra cefaleei;
greaa i voma sunt combtute cu Prometazin 5fi 50 mg sau Proclorperazin 5-10 mo:
tulburrile de somn pot fi corectate cu hipnotice, uneori ducnd singure la cedarea crizei.
n Cluster Headache
Tratamentul acestei afeciuni se face cu unul din urmtoarele medicamente: Sumatriptan 6
mg s.c., Ergotamin, Propranolol 40-160 mg/zi, Prednison cur scurt cu 20 40 mg/zi
sczut progresiv (pentru cazurile refractare), Litiu 30 mg, Metisergide, inhalarea O2 7 l/min
10 min n criz, Indometacin 25 50 mg/zi, desensibilizarea la histamin, Codeina 30 60 mg,
Verapamil 80 mg/zi, Lidocain instiiaii intranazale 1 ml concentraie 4%.
n cefaleea psihogen
Se administreaz antidepresive triciclice: Fluoxetin, Benzodiazepine (Diazepam 5-30 mg/zi,
Clordiazepoxid 10-75 mg/zi, Oxazepam 30 90 mg/zi, Alprazolam 0,25 0,50 mg x 2/zi), se folosesc
tehnici de relaxare.
n nevralgia trigeminal
Dac debutul este sub 40 ani, este nsoit de hipoestezie n teritoriul nervului trigemen, de
alte pareze de nervi cranieni, este considerat simptomatic sau atipic i trebuie investigat. Cele
mai frecvente cauze sunt scleroza multipl, tumori de trigemen sau alte tumori de fos posterioar.
Pentru nevralgia trigeminal esenial (primar) tratamentul este urmtorul:
- Fenitoin 200-400 mg/zi, Carbamazepin 400-1200 mg/zi, ele fcnd i diferenierea de nevralgiile faciale
atipice (proba terapeutic).
- Baclofenul (Lioresal) singur sau n combinaie cu Fenitoin, Carbamazepin poate fi o alternativ
terapeutic;
- Clonazepam 0,5-1 mg sau Gabapentin (Neurontin) 900-2700 mg/zi.
- Cazurile rebele la tratament au indicaie chirurgical (rizotomie, craniectomie suboccipital cu
repoziionare micro-chirurgical a vaselor sanguine, sau injectare de Glicerol n
cisterna trigeminal, care se folosete tot mai rar).
n final, vom face cteva consideraii generale n privina migrenei, menite s uureze
activitatea medicului:
migrena are o frecven mare n populaia general (10-20%), raportul femei/brbai fiind
3/1; diagnosticul unei migrene este obinut prin interogatoriu urmrind criteriile stabilite de
Societatea Internaional a Cefaleei;
variabilitatea clinic a migrenei este foarte mare, dar trebuie difereniat de cefaleea n
ciorchine i cefaleea psihogen;
odat stabilit diagnosticul de migren, trebuie excluse cazurile cu aipii simptomatologice
care necesit investigaii suplimentare;
o migren care dureaz peste 72 de ore este considerat status migrenos, declanarea lui
adesea fiind legat de utilzarea abuziv de antimigrenoase;
cea mai frecvent este migrena comun (fr aur);
primul acces survine n adolescen, menopauza aducnd frecvent o diminuare a activitii
migrenoase;
nu trebuie confundat aura cu un AIT;
fiecare migrenos rspunde la un anumit tratament care odat gsit, va fi eficace pentru
crizele viitoare;
eficacitatea tratamentului nu poate fi apreciat dect dup 6-8 sptmni de tratament;
succesul terapeutic ine de mai muli factori:
diagnosticul de certitudine;
explicaia dat pacientului cu privire la afeciunea sa;
evaluarea de ctre pacient a frecvenei i a severitii crizelor;
tratarea precoce a crizei;
240
2. Pacientul cu vertij
Simptomatologia care sugereaz un sindrom vestibular central oblig la trimiterea
imediat a bolnavului spre un serviciu medical de specialitate.
Vertijul din sindromul vestibular periferic poate beneficia de un tratament administrat
iniial la orice cabinet medical.
Ca mijloace terapeutice utilizate n prezent vom cita:
1. Antihistaminicele au o aciune specific antivertiginoas i efecte anticolinergice la nivelul
SNC; efectul advers principal este sedarea, care ns poate fi benefic pentru linitirea
crizei; cnd acest efect advers trebuie evitat se vor folosi Meclizina sau Cyclizina; efectele
anticolinergice precum uscciunea gurii, tulburarea vederii pot apare ocazional.
Antihistaminicele sunt:
Dimenhidrinate: 25 - 50 mg la 6 ore n administrare rectal, i.m., i.v., p.o. (Dramamine);
Diphenhidramine: 25 - 50 mg la 6 ore i.m. sau i.v., p.o. (Benadryl);
Cyclizine: 50 mg la 6 ore - i.m., p.o. (Marezine);
Meclizine: 12,5 - 25 mg la 8 - 12 ore p.o. (Bonine, Antivert, Emetostop).
2. Anticolinergicele supreseaz activitatea sistemului vestibular reducnd vertijul; trebuie
folosite cu precauie la vrstnici la care pot aprea confuzii mentale, obstrucii vezicale.
Scopolamina - Transderm Scop - este un preparat care se aplic transdermal i care
elibereaz n 72 de ore 0,5 mg Scopolamina, fiind foarte eficient n rul de micare i alte
vertijuri periferice.
3. Fenotiazinele. Nu toate drogurile antiemetice sunt i antivertiginoase (Clorpromazina i
Proclorperazina). Promethazinul are proprieti antiemetice, antihistaminice i antivertiginoase;
d somnolen i reacii extrapiramidale, dar mai rar ca celelalte fenotiazine; se administreaz 25
mg la 6 ore p.o.,rectal, i.m., i.v. (Phenergan).
4. Simpatomimeticele:
Amfetamina a fost folosit mpreun cu Promethazinul i Scopolamina n prevenia vertijului la
astronaut!, iar nprezent nu se mai folosete datorit riscului dependenei;
Efedrina combinat cu ali ageni antivertiginoi are aciune sinergic; se administreaz 25 mg la 6
ore p.o., i.m.
5. Tranchilizantele folosite pentru combaterea anxietii sunt:
Lorazepam: 1 -1,5 mg x 3 /zi;
Diazepam: 2 - 5 mg x 3 /zi
Hidroxizin 25-1 OOmg p.o., i.m.
Ca msuri generale se recomand:
-repaus la pat ntr-o camer ntunecoas, linitit n primele 2 zile;
-pacientul trebuie sftuit s stea mai bine cu ochii deschii dect cu ei nchii i s fixeze
privirea pe un obiect din ncpere (aceasta inhib nistagmusul i diminueaz senzaia de
ameeal);
-este bine ca activitatea intelectual s fie minimalizat, pacientul ncercnd tehnici de
relaxare mental;
-pentru situaiile cu vrsturi abundente sunt indicate hidratarea i alimentarea parenteral;
241
243
un vertij izolat sau o diplopie izolat nu pot fi legate de un AIT dect dac
sunt nsoite i de alte semne, simptome;
tumorile cerebrale ce pot da semne neurologice tranzitorii;
migrena acompaniat;
crizele hipoglicemice.
Odat suspicionat diagnosticul de AIT", pacientul este trimis de urgen la spital unde
neurologul va efectua evaluarea iniial. Investigaiile au ca scop confirmarea AlT-ului i determinarea etiologiei lui. n unele cazuri un AIT clinic corespunde unui AVC, la examinarea CT/RMN
obervndu-se clar o leziune. Imageria cerebral exclude alte leziuni care pot simula un atac
.tranzitor, precum o malformaie vascular sau un hematom subdural. Se prelev snge pentru
determinarea unor parametri: VSH, hematocrit, hemoglobina, hematii, leucocite, plachete, trigliceride, colesterol total, HDL-colesterol, fibrinogen. Ultrasonografia Doppler extra- i transcranian
poate evidenia stenoze arteriale. Acestea vor fi evaluate prin angiografie n vederea interveniei
.chirurgicale cnd este cazul. Electrocardiograma, monitorizarea ECG tip Holter pe 24-48 ore,
ecografia transtoracic i eventual transesofagian pot aduce dale n plus n privina etiologiei
AIT-ului. Cea din urm este n prezent singura metod valid pentru a detectea plcile
aterosclerotice de la nivelul crasei aorice, considerat arter precerebral".
Dac pacientul este tnr i prin investigaiile susmenionate nu s-a evideniat o cauz pentru atacul
tranzitor ischemic, se pot efectua investigaii suplimentare:
ecocardiografia cu contrast i manevra Valsalva care poate evidenia un foramen
oval persistent (prezent la 28-32% din populaia general);
examinarea t ranscranian Doppler cu contrast (Echovist) a arterei cerebrale
medii, pentru evidenierea unui eventual sunt dreapta - stnga;
teste de coagulare (proteina S, C, antitrombina III);
anticorpi antifosfolipidici (anticardiolipidici, lupus anti-coagulant) etc.
Tratamentul este medical i chirurgical, diferind de la caz caz.
Tratamentul medical utilizeaz antiplachetare precum Aspirina 200-325 mg/zi, Ticlopidina
250 mg x 2/zi sau Clopidogrel (Plavix) 75 mg/zi. Medicaia antiplachetar se instituie ct mai
precoce, n paralel cu efectuarea investigaiilor necesare pentru a stabili dac tratamentul antiplachetar
trebuie nlocuit cu cel anticoagulant. n principiu se poate administra ca prim terapie Clopidogrelul,
aspirina n dozele menionate anterior sau combinaia ntre Aspirin 50 mg/zi cu Dipiridamol 400
mg/zi. Ticlopidina (Ticlidul) se utilizeaz la pacienii care nu tolereaz Aspirina sau care dezvolt un
nou accident. Clopidogrelul este mai eficient dect Aspirina n prevenirea accidentelor aterotrombotice, nu prezint toxicitate hematologic i are un profil de siguran favorabil n comparaie
cu Aspirina. Este important i evaluarea raportului cost/benficiu. Dac nu se pot utiliza Aspirina,
Clopidogrelul sau Ticlopidina, se poate administra doar Dipiri-damolul 400 mg/zi.
Tratamentul anticoagulant se folosete cnd apar AlT-uri n crescendo, avem sursa emboligen
bine demonstrat, sau medicaia antiagregant se dovedete ineficient. Combinarea agenilor
antiagregani cu cei anticoagulani este de evitat din cauza riscului sngerrii i inexistenei unor
dovezi certe asupra eficienei asocierii. Beneficiul este stabilit doar n cazul pacienilor cu
valv cardiac metalic, la care embolismul sistemic i mortalitatea au sczut prin combinarea
terapiei.
5. Pacientul cu stroke
(conduit prespitaliceasc)
Se parcurg urmtoarele etape:
Anamnez (5 repere anamnestice):
timpul de la debutul simptomatologiei neurologice
natura simptomelor neurologice focale: deficit motor, tulburri de vorbiri
SCG
istoric: boli recurente, chirurgie, traumatisme
medicamente folosite
244
De stiut :
Cauta hipoglicemia
AIT trebuie internat; dar o durata intre 2-4min
sau peste o ora nu este AIT
20-25% din AIT au cefalee
Vertijul izolat nu este AIT
Hemoragia subarahnoidiana trebuie internata dar
redoarea de ceafa nu e obligatorie de la inceput
De evitat :
Corectia brutala a hipertensiunii
Administrarea solutiilor de glucoza hipertona
Administrarea tratamentului anticoagulant inainte de punctie lombara sau CT
va trata simptomele;
va face investigaii clinice i de laborator necesare pentru elucidarea etiologiei;
va interzice consumul medicamentelor luate anterior, care sunt considerate inutile sau
agravante;
Obiuni terapeutice
benzodiazepinele sunt preferate cnd exist sevraj alcoolic, benzodiazepinic sau
afectare hepatic. De exemplu, Clordiazepoxid n doz de 30 mg/zi, divizat, cu
reducere
progresiv a dozei, timp de 7-10 zile. Ele vor fi evitate la cei cu insuficien respiratorie;
fenotiazinele precum Clorpromazin (Napoton) sau Tioridazin trebuie evitate, avnd ca
reacii adverse hipotensiune arterial, disritmii, sedare excesiv;
drogul de preferat este Haloperidolul (atenie la reacii adverse de tip extrapiramidal sindrom parkinsonian) 0,5 mg x 2/zi - suficient pentru vrstnici, cei tineri avnd nevoie de
doze ceva mai mari - 5 - 10 mg x 2/zi. Administrarea i.v. a Haloperidolului are efect rapid
n 5 - 20 min i nu se tie din ce motiv determin mult mai rar reacii de tip
extrapiramidal dect administrarea oral sau i.m.\
n cazul instalrii efectelor extrapiramidale, anticolinergicele ca prociclidina pot
exacerba delirul;
se poate administra i Droperidol 5 -15 mg la 4 -6 ore i.v., reaciile adverse fiind similare:
hTA, sedare, sindrom extrapiramidal.
Cnd situaia o impune, spitalizarea se va face de preferin ntr-un serviciu de urgene
sau de neurologie. Instalarea unui SCA dureaz In general cteva ore pn la 2 -3 zile, iar
perioada de stare dureaz n medie 1-3 sptmni. Dac ngrijirea este adecvat, evoluia este de regul
favorabil.
Punerea etichetei de bolnav psihic i internarea ntr-un serviciu specific risc s ascund
temporar sau definitiv etiologia somatic subiacent. Este de preferat ca pe fia ce nsoete pacientul
la spital s figureze diagnosticul de probabilitate (.sindrom confuzional acut"), descrierea
statusului anterior (absena tulburrilor organice sau mentale preexistente) i lista detaliat a
medicaiei n curs.
246
5-10 min
Miastenia gravis
Criza miastenic poate apare ca i complicaie la aproximativ 10% din pacienii cu miastenia
gravis, cnd se produce o scdere a capacitii vitale cu mai mult de 25%.
tabloul clinic este dominat de insuficiena respiratorie acut.
crizele sunt precipitate de infecii respiratorii, febr, intervenii chirurgicale, stress.
Criza colinergic - poate apare la bolnavii cu miastenia gravis aflai sub tratament cu ACE, n
condiii de supradozaj terapeutic
247
Clinic pe prim plan este tot insuficiena respiratorie acut, de aceea preteaz deseori la
diagnostic diferenial cu criza miastenic
Prezentm n tabele de mai jos tabloul clinic i tratamentul al crizei miastenice comparativ cu cel al
crizei colinergice:
Criza miastenic
apare la mai mult de o or dup doza de miostin
slbiciunea muscular
Criza colinergic
apare la < de 15 min dup doza miostin
dispnee + hipersecreie bronic
bradicardie
mioza
crampe musculare, fasciculaii (fenomene
nicotinice)
convulsii, com (fenomene centrale)
251
b. Cu meningism
Vasculare - hemoragia subarahnoidiana
Infectioase - meningite bacteriene si virale
2. Procese focale: semne focale sau de lateralizare prezente ce sugereaza o leziune emisferica sau
de focar
a. Leziuni supratentoriale
hematom extradural, subdural, intraparenchimatos
infarct cerebral trombotic sau embolic
tumori primare, secundare sau abcese cerebrale
b. Leziuni infratentoriale
hemoragie cerebeloasa sau pontina
infarct de trunchi cerebral
tumori de fosa posterioara
abcese cerebeloase
Consideraii specifice
ngrijirea prespitaliceasc a pacientului comatos, la care etiologia poate fi cel mult bnuit dar
neconfirmat, urmrete mai multe etape n cadrul managementului iniial:
plasarea pacientului n decubit lateral,
eliberarea cilor respiratorii superioare;
intubaie nasotraheal, chiar traheostom;
oxigenoterapie;
n cazul suspiciunii de fractur a coloanei vertebrale se vor evita manipulrile
pacientului pentru a nu agrava leziunile!
obinerea unei ci veroase permanente i cu aceast ocazie prelevarea de snge pentru
analize, apoi administrarea de 25 g Glucoz care asigur substratul energetic al
creierului i previne apariia leziunilor cerebrale, nefiind nociv indiferent dac pacientul
e sau nu n hipoglicemie; odat cu glucoza se administreaz 50-100 mg Tiamin (fiole a
100 mg/2 ml) pentru a preveni o deficien acut n vitamina B1 prin administrarea
glucozei (riscul declanrii unei encefalopatii Wernicke la alcoolici, malnutrii);
innd cont c cele mai frecvente cauze de com sunt datorate intoxicaiei cu droguri,
medicamente, alcool, se va administra Naloxon 0,4 mg i.v. la fiecare 5-10 min pn la
recptarea contientei (produsul nregistrat la noi este Narcanti, fiole a 0,4 mg/ml);
Meninerea circulaiei - monitorizarea TA, AV pe timpul transportului la spital,
administrarea a 250-500 ml ser fiziologic;
Pacientul se va ntoarce de pe o parte pe alta la fiecare 2 ore;
n cazul existenei unor temperaturi anormale ale corpului, acestea vor fi corectate deoarece
accentueaz perturbrile metabolismului energetic al creierului; n caz de hipertermie se vor folosi
antitermice, mpachetri cu comprese reci, pe toat suprafaa corpului, iar n hipotermie se vor folosi
dispozitive de nclzire astfel nct temperatura s creasc peste 35C.
Agitaia se combate prin crearea unei atmosfere linitite n jurul pacientului, luminozitate
redus i se evit pe ct posibil administrarea unor sedative care ar putea deruta n privina strii
neurologice; totui, dac situaia o impune, se pot administra doze mici i pe durat scurt de
benzodiazepine cu aciune scurt precum Lorazepam 1-2 mg la fiecare 12 ore, sau neuroleptice precum
Haloperidol 1-5 mg i.m. la 12 ore (Haldol fiole a 2 mg/ml);
Existena unor crize convulsive nu face dect s accentueze leziunile creierului, de aceea vor
fi tratate imediat cu Diazepam i.v., Fenitoin sau Midazolam cu mare precauie, cunoscnd riscul de
stop respirator;
Edemul cerebral i creterea presiunii intracraniene sunt corectate prin hiperventilaie,
medicaie depletiv; dexametazona (Dexametazon sodium - flacoane a 8 mg/2ml) reduce edemul
252
citotoxic i vasogenic n doze de 6-8 mg la fiecare 6 ore, maximum 100 mg / 24 ore; Manitol 20%, 11,5g/kg i.v. 10-30min (500 ml Manitol 20%), diuretice precum Furosemid, Acetozolamid (Diamox
flacoane a 500 mg) Protejarea corneei prin nchiderea pleoapelor, instilaii oculare, deoarece
leziunile corneene la comatoi apar rapid (4-6 ore).
In spital aceste msuri vor fi continuate i urmate de altele la fel de importante n funcie
de etiologia comei (traumatic, infecioas, tumoral etc.) n paralel cu investigaiile paraclinice i
de laborator. Va fi refcut echilibrul hidroelectrolitic i acidobazic, se vor trata specific infeciile,
iar cnd situaia impune se va interveni chirurgical. Evaluarea rapid a pacientului se face cu
ajutorul Scalei Glasgow. Acest scor (maxim 15 puncte, minim 3 puncte) poate fi folosit cu
uurin att pentru evaluarea iniial ct i pentru estimarea prognosticului. Un scor iniial < 5
indic de obicei un prognostic sever. Pacienii cu scor 3 sau 4 prezint riscul s moar sau s
rmn n stare vegetativ persistent n aproximativ 85 % din cazuri. Scorurile mai mari de 11 dau
un procent de 5-10 % pentru morta'itate sau stare vegetativ persistent, ansele de recuperare
fiind de 85 %. Scorurile intermediare se coreleaz cu anse proporionale de nsntoire a
pacienilor. Tratamentul este difereniat n funcie de grupele de risc.
Pacienii cu risc mic sunt:
cei asimptomatici;
care nu i-au pierdut contienta;
nu au semne neurologice la examenul obiectiv;
acuz cefalee, ameeal, uneori prezentnd un hematom epicranian.
n grupa de risc mediu se ncadreaz:
cei care i-au pierdut contienta n timpul sau dup impact;
prezint cefalee progresiv;
au vrsta peste 2 ani;
prezint semne de intoxicaie medicamentoas sau etanolic;
au convulsii, vrsturi, tulburri mnezice;
exist traume multiple, fracturi nfundate, leziuni faciale, semne de fractur de
baz cranian.
n grupa de risc mare sunt ncadrai pacienii cu: -contient abolit (fr a fi legat de
consumul de etanol, droguri, encefalopatie metabolic);
prezint semne neurologice;
fracturi nfundate sau leziuni penetrante.
Pacienii din prima categorie pot fi lsai sub supravegherea familiei sau a altor persoane
apropiate pentru urmtoarele 24 ore. Ceilali pacieni vor fi spitalizai obligatoriu. Asigurarea unei
bune oxigenri este esenial pentru supravieuire. Hipoxia afecteaz funciile cerebrale, iar
creterea CO2 duce la creterea presiunii intracraniene. Dac pacientul este deteriorat, neresponsiv
sau exist dubii asupra libertii cilor aeriene, se va intuba. Oxigenarea neuronal previne injuria
sau moartea celulelor, n general este folosit intubarea endotraheal, dup ce se exclude o
fractur a coloanei cervicale. Existena unor fracturi faciale sau de baz de craniu face dificil sau
periculos pasajul oricrui tub prin conductul nazal. Atunci se recurge la traheostomie sau
cricotiroidotomie, a doua fiind mai rapid i mai puin sngernd. Odat pacientul intubat, se
administreaz iniial O2 %. De preferat o medie a respiraiilor de 12 - 14/min pentru aduli, cu un
volum de 750-1000 ml O2. Leziunile creierului se repercut asupra autoreglrii circulaiei
cerebrale. Este necesar nlocuirea volumului sanguin pierdut i meninerea unei presiuni de
perfuzie adecvate. Afectarea autoreglrii cerebrale duce la creterea edemului cerebral i a
presiunii intracraniene. Scderea CO2 este cea mai eficient cale de a scdea presiunea intracranian, micornd riscul hernierii cerebrale.
Se monteaz o linie venoas permanent. Dac abordul venos periferic este imposibil
din diverse motive (membrul traumatizat, vene superficiale colabate sau foarte friabile) se
ncearc plasarea unui cateter subclavicular sau jugular. Se prelev sngele pentru a putea fi
analizate hemoleucograma cu formul leucocitar, timpul de protrombin, timpul parial de
tromboplastin, plachete, uree, glicemie, toxice etc.
253
254
Capitolul 10
Investigaii
Neurologice
Specifice
Examenul oftalmologic
Examenul fundului de ochi
Se face cu oftalmoscopul, dup dilatarea pupilei cu substane midriatice, urmrindu-se
aspectul papilei nervului optic i al vaselor sangvine.
Papila are o form rotund, culoare roz i este net
delimitat de restul retinei (figura 10.1). Lateral de papil
se afl pata galben, avascular. Vasele au conturul bine
delimitat venele avnd un diametru mai mare dect arterele.
Patologic se pot intlni urmatoarele modificri:
nevrita optic, staza papilar i atrofie optic.
Nevrita optic
a) Papilita se caracterizeaz printr-un aspect hiperemic al
figura 10.1
papilei, margini papilare terse, vene dilatate,
congestionate, uneori cu hemoragii perivenoase. Acuitatea vizual
este scazut de la nceput. Apare n intoxicaii cu alcool metilic,
etilic, encefalite, boala Devic.
b) Nevrita optic retrobulbar genereaza o congestie venoas
uoar, i o tergere fin a marginilor papilare, nsoite de scderea
acuitii vizuale. Este caracteristic pentru scleroza multipl.
n staza papilar(figura 10.2) papila devine tumefiat, proeminent
i cu margini terse de edemul care se extinde i spre periferia
retinei. Venele sunt dilatate, arterele filiforme i apar hemoragii
peripapilare. Caracteristic stazei papilare este faptul c acuitatea
vizual este conservat.
Staza papilar este expresia hipertensiunii intracraniene din tumori,
abcese, hematoame, tromboflebite.
Atrofia optic(figura 10.2) determin decolorarea papilei - papila
cretacee, cu margini net delimitate i vase subtiri, atrofice. Atrofia
optic poate fi:
-primitiv-care apare n traumatisme ale nervului optic, tumori ale
nervului sau cilor optice, nevrita optic retrobulbar, boli
degenerative (Pierre-Marie)
-secundar- stadiul final al papilitei i stazei papilare
n atrofia optic apar alterri severe ale acuitaii vizuale ce pot
evolua pn la amauroz.
figura 10.2
255
Examenul LCR
257
Bacteriolo
gic
Serologic
-nu coaguleaz
-la proba celor trei eprubete numrul de hematii
rmne constant
-supernatantul obinut dup centrifugare e
xantocrom
LCR xantocrom (culoare galbena) apare n HSA sau n hemoragiile cerebrale vechi prin
degradarea bilirubinei din snge sau atunci cnd crete mult cantitatea de proteine din LCR, ca n:
PRN, tumori cerebrale sau medulare.
Pentru exemplificare prezentm n tabelul de mai jos cteva valori sugestive pentru fiecare tip de
LCR patologic:
Aspect
M.
bacteriene
purulent
630-680
mg/dl
Culturi
prezente
M. virale
M. TBC
clar
5-1000
(98100% Lf)
0.4-1 g/l
100-500
(90 % Lf)
1-5 g/l
N
N
PCR
M. lues
SM
PRN
clar
clar
100-500
(90 %)
clar sau
xantocro
m
N sau 5- N sau 5- N sau 525 Lf
25 Lf
sute Lf
0.4-1 g/l
1-10 g/l
1-10 g/l
20-40
N
mg/dl
550-600
N
mg/dl
B. K. pe VDRL
lama sau
culturi
259
index
Ig
G
crescut,
BO
Tumori
celule
tumorale
pe frotiu
Examene electrofiziologice
Electroencefalograma (EEG)
Electroencefalografia (EEG) este una din metodele de explorare functional cel mai
frecvent folosit n diagnosticul bolilor sistemului nervos central, datorit uurinei tehnice de a fi
efectuat, lipsei oricrei nocivitai pentru bolnavul explorat, i absenei oricrei contraindicaii
clinice.
EEG const n nregistrarea i analiza cmpurilor electrice cerebrale transmise transcranian
i culese de pe scalp. Biocurentii nregistrai provin din activitatea metabolic i funcional a
neuronilor corticali, a reelelor neuronale grupate n agregate funcionale complexe i, n mod
deosebit, din activitatea neuronilor piramidali ale caror dendrite apicale si bazale, orientate radiar i
perpendicular pe suprafata extern a circumvoluiunilor cerebrale, formeaz dipoli electrici somatodendritici. De pe scalp biocurenii cerebrali sunt captai cu eletrozi nepolarizabili i pui n
conexiune cu cele 2 intrari ale unui canal electroencefalografic, unde sunt amplificai de cteva sute
de mii de pn la un milion de ori.
Avantaje:
Limite:
I .Tehnica electroencefalografiei
Mijloacele moderne permit analiza mai complex cu nregistrarea, analiza instrumental a
frecvenei i prelucrarea computerizat.
Derivatii
Un electroencefalograf este compus din urmatoarele
Derivatii
transversale
longitudinale
sisteme:
de culegere a biocurentilor cerebrali
de amplificare
de afiare sau nscriere
Sistemul de culegere a biocurenilor cerebrali
se compune din electrozi i conductori electrici care
fac legtura cu sistemul de amplificare.
Electrozii - au o form adaptat modului de utilizare de placue, tub sau ac.
Exist 2 sisteme de culegere- monopolar i
bipolar. Modul de grupare a electrozilor sau de
260
figura 10.4
sistematizare constituie montajele (figura 10.4). Amplasarea electrozilor sau distribuirea lor pe
scalp se face n mod simetric, la distane egale dup diverse scheme.
Sistemul de amplificare - este format din preamplificator, dou amplificatoare intermediare i
unul final - cu ajutorul carora se obine o intensitate suficient de mare a biocurentilor culei pentru a
putea aciona sistemul de nscriere. Amplificarea biopotentialelor cerebrale trebuie s fie suficient
de fidel pentru a le diferenia de organul de fond, de elemente grafice induse de parazii externi,
reeaua electric etc.
Sisemul de afiare sau de nscriere - este format dintr-un ansamblu galvanometric cu poteniale
inscriptoare.
II. Interpretarea unei electroencefalorame
Electroencefalograma nu nregistreaz activitatea bioelectric a cortexului deprtat de scalp (fa
interemisferic, fa inferioar a emisferelor). Reflect numai indirect modificrile subcorticale.
Electroencefalograma trebuie s fie interpretat ntotdeauna ntr-un context clinic i corelat cu
rezultatele celorlalte metode de explorare paraclinic.
n redactarea rezultatului, traseul va fi descris ct mai precis, cuprinznd:
activitatea de fond, simetric sau asimetric cu eventualele unde anormale pe traseul
de repaus (morfologic, topografic)
efectul probelor de activare.
III. Ritmuri bioelectrice
n descrierea activitaii electrice a creierului surprins n nregistrarea EEG se uzeaz de mai
mui parametri: frecvena, amplitudine, morfologie, reactivitate, topografie etc.
Toate ritmurile cerebrale se situeaz n partea joas a spectrului de frecven - 0.5-30cicli/sec.
n electroencefalografie se studiaz urmatoarele tipuri de activitate:
o activitate continu, permanent, ritmic, n stare de repaus, asa-zisa activitate
bioelectric spontan sau de fond, format la adult din ritmurile alfa si beta, la sugar
i n somnul profund din ritm delta, la copilul ntre 2-5 ani din ritm theta.
o activitate bioelectric provocat, activat
o a activitate evocat.
Dup frecven se mpart n patru tipuri de ritmuri, denumite prin litere din alfabetul grecesc:
A) Ritmul alfa ()(figura 10.5)
Ritmul alfa este ritmul de baz al
subiectului adult n stare de veghe. Este
reperul cel mai semnificativ, dup
caracterele caruia apreciem traseul
Ritm
normal.
Este format din unde sinusoidale,a caror
amplitudine crete i descreste periodic
Ritm
n mod regulat, mbrcnd imagini
fusiforme. Fusurile au o durat de 0.5-3
secunde. Ritmul alfa constituie expresia
activitii electrice de fond a creierului la
un subiect normal aflat n stare de veghe
i de repaus psiho-senzorial. Pentru a fi
Ritm
nregistrat se solicit subiectului s
rmn cu ochii inchii, fr s clipeasc
i ntr-o stare de vid mental ca i cum
ar inteniona s doarm.
Ritm
figura 10.5
-frecvena 8-13 cicli/secund
261
Amplitudinea 10-100 V cu o medie obinuit de 50-60 V. Obinuit ritmul alfa are o frecven de
10 cicli/secund i o amplitudine medie de 50-60V. Cnd ritmul alfa reprezint peste 75% din
totalitatea activitaii bioelectrice nregistrat pe un traseu se vorbete de alfa dominant; alfa
subdominant - ntre 50-75%, mixt ntre 25si 50 % i alfa srac sub 25%. Localizat n ariile
posterioare, ritmul alfa apare bine exprimat n derivaiile occipito-parietale i occipito-temporale
posterioare. Cu vrsta i n suferintele vasculare tinde s migreze anterior. La stimulri vizuale
ritmul alfa se blocheaz sau diminu n amplitudine cu peste 50% din valoarea iniial, fenomen
denumit desincronizare. Reacia de desincronizare, denumita i depresia ritmului alfa este evident
dupa o scurt laten, iar continuarea stimulrii luminoase antreneaz fenomenul de obisnuin cu
reapariia unei activitai alfa cu amplitudine medie.
B) Ritmul beta ()(figura 10.5)
Este expresia electric a unui creier n stare de activitate. Are o frecven rapid cuprins ntre 14
si 30 cicli/secund, o amplitudine redus de 5-30V i o morfologie neregulat, discontinu,
fuziform sau sinusoidal. Este localizat n ariile motorii fronto-rolandice bilaterale. Nu se
blocheaz ca ritmul alfa la stimulii luminoi, ci la stimuli proprioceptivi (spre exemplu, strngerea
pumnului) sau senzaii tactile provocate n hemicorpul opus.
Ritmurile rapide difuze induse medicamentos (fusuri de medicaie)
morfologie fusiform
frecvena 16-20 cicli/secund
amplitudine 30-50V
localizat n regiunea frontal
C) Ritmul teta (figura 10.5)
frecvena 4-7 cicli/secund
amplitudinea 30-70 V ( n medie 50V)
monomorf sau polimorf
constituie ritmul de baz al copilului ntre 2 si 7 ani.
La adultul normal se ntalneste n procent de 1-15 % din totalitatea grafoelementelor de pe
un traseu. Este localizat n regiunile temporale, cu extindere ctre regiunile frontale i rolandice.
Prezena ritmului teta indic o stare patologic n situaiile n care:
depete, la adult, proporia de 15 %
apare unilateral focalizat
apare n paroxisme bilaterale
Ritmul teta patologic se ntalneste n :
tumorile talamice
tumori ale regiunii parietale
alte malformaii situate profund
suferine cerebrale traumatice, vasculare, toxice, inflamatorii, involutive.
D) Ritmul delta(figura 10.5)
frecvena de 0.5-3 cicli/secund
amplitudinea medie pn la 100V
prezena sa la adult este ntotdeauna patologic, n mod normal fiind prezent doar la
copilul pn la 2-3 ani i , indiferent de vrst, n somnul profund.
acest ritm poate fi monomorf sau polimorf. De asemenea poate fi difuz distribuit,
exprimnd o suferin generalizat sau localizat, cnd este expresia unui focar
lezional cu caracter evolutiv.
Traseul electroencefalografic normal cuprinde cele patru tipuri de ritmuri cu o localizare
topografic diferit. (figura 10.6)
262
figura 10.6
IV. Patologie
A. Epilepsia
Este afeciunea care a beneficiat n cea mai mare msur de aportul electroencefalografiei.
Utilitatea EEG este n urmatoarele situaii:
precizarea diagnosticului de epilepsie la un bolnav suspect;
precizarea formei de epilepsie n funcie de caracterul anomaliilor
Vrf
electrice prezentate de bolnav;
urmrirea eficienei terapeutice a tratamentului antiepileptic;
diferenierea strilor de ru epileptic, n care sunt necesare msuri
de terapie intensiv, de crizele repetate care beneficiaz de
Polivrf
tratament clasic;
descoperirea crizelor epileptice asimptomatice clinic i care au
numai anomalii pe EEG (exemplu absen electrica fr expresie
clinica din epilepsia petit mal).
Und
ascuit
Majoritatea EEG-urilor se fac n perioada intercritic; rar exista ansa de a
efectua o electroencefalograma n timpul crizei epileptice. Aceast problem i-a
Vrf und
gsit rezolvarea n apariia echipamentelor portabile pentru nregistrarea continu
a EEG pe casete de 24 de ore la pacieni n ambulatoriu. Aceast metod care este
i scump permite confirmarea crizelor de epilepsie, caracterizarea naturii
episoadelor clinic suspecte i determinarea frecvenei crizelor.
Polivrf und
Activitatea epileptic n perioada intercritic se manifest prin descrcri
anormale de vrfuri i unde ascuite. (figura 10.7) Prezena acestei activitai
epileptiforme nu este specific epilepsiei, dar prevalena sa este net mai
important la epileptici dect la subiecii normali.
figura 10.7
263
Electromiograma (EMG)
Electromiografia (EMG) este un examen de detecie care permite nregistrarea biocurenilor
de aciune muscular; prin mijlocirea unor electrozi de suprafa aplicai pe tegumente sau a unor
electrozi de profunzime implantai n masa muchiului se detecteaz i apoi se amplific
potenialele de unitate motorie.
Unitatea motorie este definit ca celula din cornul anterior, axonul sau i jonciunea
neuromuscular i toate fibrele musculare inervate de axon.
Amplificarea potenialelor de aciune se realizeaz cu aparatul denumit electromiograf.
264
4. prezena unui numr mrit de poteniale polifazice pe traseul EMG n cursul contraciei
musculare.
III. Electromiograma n bolile musculare
1. traseul are o amplitudine redus, iar densitatea proprie a potenialelor este foarte scurt.
2. la gradarea contraciei musculare, orict de mic ar fi efortul solicitat, el se exprim printr-un
traseu intermediar sau chiar interferential.
3. apariia de salve sau averse miotonice spontane sau provocate la percuie.
4. apariia reaciei miastenice n miastenie
Electroretinograma (ERG)
PE auditive (PEA) - se obin prin stimularea monoauricular cu sunete emise ntr-o
casc auditiv
PE somato-senzoriale (PESS) obinute prin stimularea nervilor periferici accesibili.
Reflexul oculo-facial (blink-reflex)
267
unda II - este generat de nucleii ariei acustice din poriunea cea mai inferioar
pontin, sau reprezint activitatea poriunii intracraniene a n.VII
unda III - se consider a fi originar in oliva superioar pontin
unda IV si V - leziuni n poriunea mijlocie i superioar pontin produc anomalii ale
ambelor unde;
undele VI, VII - generate n corpii geniculai mediani i respectiv radiaiile acustice
figura 10.11
Componentele PEA, valorile medii normale, originea posibil
Unda
I
II
III
IV
5.5
VI
7.1
VII
9.1
Originea posibila
nerv VII
nucleul cohlear
Complex olivar superior
punte (superior)
lemnisc lateral
mezencefal
talamus
corp geniculat medial?
talamus
radiaii auditive?
talamocortical
Examen Doppler
269
270
Concluzii
Examenul DUS permite orientarea diagnosticului precoce n stadiul subclinic al
afeciunilor vasculare (la nivelul sin. carotidian extracranian) i permite elucidarea
suflurilor cervicale.
Permite diagnosticul de urgen al stenozelor subocluzive sau ocluziilor carotidiene
(prin evidenierea plcilor active i a trombilor arteriali).
Ajut la alegerea investigaiilor paraclinice suplimentare i stabilirea strategiei
terapeutice(pentru luarea unor decizii terapeutice).
Permite monitorizarea bolnavilor cu leziuni evolutive ateromatoase la nivelul vaselor
magistrale ale creierului n segmentul extra i intracranian.
Examenul DUS este o metod neinvaziv repetabil n orice moment i prezint
avantajul costului mai ieftin al aparaturii folosite comparativ cu metode imagistice
foarte atrgtoare (CCD, MRA, PET, SPET).
271
Examene neuroradiologice
Radiodiagnosticul in patologia neurologica se refer la:
radiografia cranian simpl
angiografia cerebralr
adiografia coloanei vertebrale
mielografia cu substan de contrast
B) Craniul patologic
Se urmresc modificari de :
a) dimensiune
microcefalie ce se caracterizeaz prin volum redus al cutiei craniene ;
macrocefalie caracterizat prin creterea de volum a cutiei craniene
b) forma : data de craniostenoze(prin sudarea prematur a suturilor craniene),
oxicefalia(apare prin sudarea precoce a suturilor coronare i sagitale cu creterea
diametrului vertical i scderea diametrului antero-posterior),
dolicocefalia(scafocefalia)(cu sinostoza precoce la nivelul suturii sagitale ce
determin creterea diametrului antero-posterior i scderea diametului vertical)
c) structur: arhitectura la nivelul bolii craniene apare total dezorganizat. Exemplu, n boala
Paget= structura anarhic .
La nivelul bolii se pot vizualiza:
traiecte de fracturi cu nfundare
modificri date de sindromul de hipertensiune intracranian(cu dehiscena
suturilor, impresiuni digitale, accentuarea amprentelor vasculare, modificri la
nivelul eii turceti care apare aplatizat)
lipsa de os(osteoliza). Poate apare n mielom multiplu sau metastaze craniene
multiple ; zonele de osteoliz avnd contur net n primul caz i sters, neregulat,
cu aspect de ciupitur de molii n ultimul caz.
creterea densitaii osoase(osteocondensare) ce apare fiziologic n calcificri de
coas a creierului sau gland pineal i patologic n osteomul localizat frecvent la
nivelul sinusurilor frontale sau orbitei. Poate apare i n meningiomul n placa cu
osteocondensare locala i n sindromul Stewart-Morgani-Morel la femeile obeze
cu semne de virilitate i const n calcifieri paralele situate napoia suturii
coronare.
La nivelul bazei se pot evidenia:
fracturi ;
modificri la nivelul eii turceti n adenomul hipofizar sau sindromul de
hipertensiune intracranian,
Radiografia cranian are un rol important n detectarea malformaiilor de arnier(jonciunea
atlanto-occipital) : impresiunea bazilar, platibazie.
273
Angiografia
Angiografia cerebral face parte din categoria investigaiilor invazive i reprezint o
investigaie de linia a 2-a care rmne valabil n patologia vascular cerebral dup efectuarea altor
investigaii cum ar fi puncia lombar, examenul Doppler, tomografia computerizat, rezonana
magnetica nuclear. Acestea au redus n timp importana angiografiei; cu toate acestea locul ei n
diagnosticul stenozelor arteriale, al malformaiilor arteriovenoase i al anevrismelor rmne
primordial.
Investigaiile n bolile cerebrovasculare au devenit mult mai precise odat cu introducerea
tehnicilor noi i astfel s-au produs o serie de schimbri n modul de abordare al acestora.
I. Principiu
Angiografia cerebral se face prin injectarea unei substane de contrast n sistemul carotidian
sau vertebro-bazilar, direct (angiografia clasic) sau prin cateterism femural (angiografia digital
de substracie -DSA).
naintea efecturii angiografiei se vor cerceta contraindicaiile (foarte restrnse n prezent) i , n
mod deosebit, intolerana la substanele iodate.
O angiografie cerebral se compune din 3 faze:
faza arterial - care se obine imediat dup injectarea subsanei;
faza capilar - n care apare o umbrire difuz discret i destul de omogen a
esuturilor cerebrale;
faza venoas - flebograma, n care se vizualizeaz venele cerebrale i sinusurile
venoase ale durei mater.
Informatiile furnizate de angiografie:
ofer informaii asupra formei, poziiei, calibrului i asupra strii pereilor vaselor
explorate.
se evidentiaz topografia obstacolelor i malformatiilor vasculare, tumori cerebrale,
vasele neoformate din aceste tumori, hematoamele subdurale, starea circulaiei
colaterale (de supleere), ct i ramurile arteriale care alimenteaz un anevrism,
procesele expansive intracraniene.
II. Indicatii
Informaia angiografic a creierului se refer n principal la evidenierea malformaiilor
vasculare craniocerebrale i, n primul rnd a celor arteriale.
Investigaia ultrasonic a ctigat rapid teren n decelarea tulburrilor de ordin ischemic difuze
(vasospasm) sau localizate (tromboze), iar n evaluarea accidentului vascular cerebral (ischemic sau
hemoragic) tomografia computerizata i RMN au luat practic locul angiografiei.
Indicaia major a angiografiei este reprezentat de anevrismele cerebrale i ofer informaii
despre sediul, mrimea malformaiei, aspectul pediculului sau precum i informaii referitoare la
eficiena terapeuticii aplicate.
Un alt domeniu n care angiografia i pstreaz utilitatea este cel al evidenierii pediculilor
vasculari ai malformaiilor arterio-venoase i a unor tumori hipevascularizate, n vederea
embolizrii lor.
n prezent practicarea sa prin cateterism arterial femural cu aplicarea imagisticii digitale (DSA)
n interpretarea imaginilor a dus la reducerea substanial a morbiditaii metodei ca i la
creterea apreciabil a calitaii informaionale.
III. Contraindicaiile arteriografiei: infarctul miocardic, hipertensiunea arteriala, insuficiena
hepatic, insuficiena renal, hipersensibilitatea la iod i strile alergice.
Trebuie s mentionm c testarea la iod nu ofer o garanie absolut. Se pot produce
accidente, chiar deosebit de grave imediat dup injectare, dei testarea prealabil a fost negativ.
274
275
Examene neuroimagistice
Dezvoltarea tehnologiei medicale moderne a condus la progrese binecunoscute in medicina
actuala. Explorarea corpului uman cu ajutorul acestora(CT, RMN, PET, SPET), ofera pentru prima
data posibilitatea cunoasterii anatomice in vivo si detectarea unor leziuni care alta data se puteau
vedea doar post - mortem.
276
277
V. Semiologie computer-tomografic
Normal
n raport cu densitatea diferitelor esuturi imaginea tomodensimetric capt diferite nuane,
de la alb la negru (cortexul cerebral i nucleii bazali apar de culoare alb, iar substana alb are o
culoare gri). (figura 10.19)
Pentru a facilita orientarea n faa unei imagini CT
considerm necesar prezentarea comparativ a acesteia
cu schema anatomic pentru cele mai importante
seciuni transversale.
Patologic
Se vor urmri urmtoarele obiective:
1) Detectarea leziunii Leziunea este vizibil datorit
faptului c densitatea sa este diferit de densitatea
parenchimului cerebral.Etalonul este reprezentat de
parenchimul cerebral. n funcie de acesta modificrile
care apar se clasific astfel:
hipodense - cnd densitatea leziunii este mai mic dect
a parenchimului cerebral;
hiperdense - densitatea leziunii este mai mare dect cea
a parenchimului cerebral;
izodens - cnd densitatea leziunii este similar cu cea
a parenchimului cerebral.
figura 10.19
Hipodensitatea - poate avea ca substrat:
accident vascular cerebral ischemic
demielinizare
tumor
chiste
Hiperdensitatea poate fi dat de:
accident vascular cerebral hemoragic
hematom posttraumatic
hemoragie subarahnoidian
anevrism
malformatie arterio-venoas.
Atunci cnd se bnuieste un proces nlocuitor de spaiu se administreaz substana de
contrast. ncrcarea cu contrast a unei leziuni se poate datora fie unui vas cu snge circulant
(anevrism, malformaie arterio-venoas) fie hipervascularizatiei tumorale sau datorit ruperii
barierei hemato-encefalice.
2) Descrierea leziunii:
localizarea
intraparenchimatoas
extraparenchimatoas
contur - bine/ru delimitat, infiltrant
volum, morfologie - form rotund, ovoidal
coninut
omogen (aceeai densitate n toat leziunea)
heterogen (zone hipo, hiperdense, izodense. De exemplu, ntr-un infarct cu
transformare hemoragic exist zone de hipodensitate alternnd cu cele de
hiperdensitate)
278
279
figura 10.21
substanei albe i urmrirea evoluiei lor n timp. Intensificarea contrastului poate face posibil
determinarea afectrii acute perivasculare a leziunilor noi, active, n scleroza multipl.
Screeningul pentru boala metastatic. Prin administrarea intravenoas de substan de contrast
la RMN(gadolinium)-datorit afectrii barierei hemato-encefalice pot fi vizualizate att tumorile
metastatice ct i tumorile primitive. Este, de asemenea, preferat CT-ului pentru vizualizarea
tumorilor pituitare, neurinoamelor acustice i altor tumori de fos posterioar.
n depistarea malformaiilor arteriovenoase (MAV) i a anevrismelor. RMN este urmat de
angiografie dac sunt necesare imagini mai detailate pentru pregtirea interveniei chirurgicale, sau
atunci cnd imaginile sunt echivoce. Dezvolatrea tehnicilor de rezonan magnetic pentru
evaluarea fluxului sanguin (angiografia RM) permite descrierea fluxului sanguin i a leziunile
vasculare, inclusiv deteriorarea lumenului, prin plci ateromatoase n sistemele carotidian i
vertebro-bazilar.
Evaluarea anomaliilor congenitale i de dezvoltare ale SNC. Acestea cuprind malformaia
Chiari, chisturi porencefalice, scleroza medial temporal (cauz de epilepsie), ca i o varietate de
anomalii motenite ale SNC (de exemplu scleroza tuberoas).
Detectarea leziunilor vasculare ale fosei posterioare. Se pot vizualiza mici lacune n interiorul
trunchiului cerebral care nu sunt vizibile la scanarea TC. Este de asemenea procedeul de elecie
pentru vizualizarea hemoragiilor mici, vechi de mai multe zile, din fosa posterioar. Angiografia
RM este capabil s vizualizeze fluxul arterial bazilar i vertebral.
Leziunile intrinseci ale mduvei spinrii: tumori, siringomielia i arii de demielinizare
Leziuni discale ale coloanei vertebrale.
Concluzii
RMN-ul este o metoda de electie in imagistica maduvei spinarii.
In sindroamele vasculare ischemice de trunchi cerebral CT - ul nu aduce informatii
satisfacatoare, fiind necesara investigatia RMN ca metoda de prima alegere.
In scleroza multipla RMN a devenit o metoda indispensabila pentru sustinerea diagnosticului
de certitudine.
RMN angio este o metoda de screening pentru depistarea MAV si a leziunilor stenozante la
nivelul segmentului extracranian al arterelor magistrare ale creierului
Cu toate avantajele acestei metode, folosirea RMN este totui limitat datorit problemelor pe
care le pune ngrijirea pacientilor n timpul scanrii, ndeosebi cei care sunt n stare de incontien
la care se folosesc sistemele de mentinere a funciilor vitale, cei care au plgi mpucate, sau cei
care au dispozitive incompatibile cu RMN, cum ar fi cleti pentru traciune spinal sau imobilizare.
n aceste situaii, poate fi necesar sa se obin o mielogram realizat cu substan de contrast
hidrosolubil, neionizat, care permite efectuarea ulterioar a unei mielograme CT.
n timpul efecturii RMN trebuie s fie nlturate toate obiectele metalice (cercei, proteze
dentare) care pot s fie influenate de radiaia nuclear.
Bolnavii cu pace-maker cardiac au contraindicaie pentru efectuarea RMN.
282
283
Descriere
Scor
Independent: se serveste
de tacamuri
Are nevoie de ajutor
pentru a taia alimente
2. Baia
Face baie fara ajutor
3. Toaleta personala
Isi spala fata, dintii, se
piaptana, se barbiereste
4. Imbracatul
Independent: isi innoada
sireturile
Are nevoie de ajutor
5. Controlul intestinal
Fara probleme
Probleme ocazionale
6. Controlul vezical
Fara probleme
Probleme ocazionale
7. Transferul la toaleta
Independent pentru a
merge la toaleta
Are nevoie de ajutor
8. Transferul in pat sau Independent
fotoliu
Ajutor minim
Ajutor maxim pentru
transfer
9. Mersul
Independent 50 m cu
baston
Merge cu ajutor
Fotoliu rulant
10. Urcatul scarilor
Independent
Are nevoie de ajutor
10
5
5
5
10
5
10
5
10
5
10
5
15
10
5
15
10
5
10
5
ii
SCOR ADL
Activitate
Igiena corporala
Imbracare
Mersul la toaleta
Continenta sfincteriana
Alimentatia
Descriere
Scor
Autonomie
2
Ajutat partial
1
Dependent
0
Autonomie
2
Autonomie pentru imbracare dar
1
ajutor pentru incaltare
Dependent
0
Autonomie
2
Ajutat
1
Ajutat la pat
0
Continent
2
Incontinenta ocazional
1
Incontinent
0
Mananca singur
2
Ajutat pentru taiat cu cutitul
1
Dependent
0
Caracteristici
Alert
Somnolent
Coma
Orientat
Dezorientat
Normal
Afazie expresiva
Afazie receptiva
Fata: normal
sau grimasa: simetric
PFC
asimetric
Membre: normal
sau retrage: egal
moderat
decerebrare
fara raspuns
inegal
Scor
3
1.5
0
1
0
1
0.5
0
0.5
0
1.5
1
0.5
0
iii
Caracteristici
Pastrata integral
Somnolenta
Somn (reactioneaza la comanda verbala)
II. Miscarile globilor Fara oftalmoplegie
oculari
Oftalmopareza
Miscari conjugate patologice
III. FMS membru Normala
superior
Diminuata, dar ridica membrul superior
Flexia antebratului
Miscarea nu invinge gravitatia
Paralizie totala
IV. FMS mana
Normala
Diminuata
Miscari ale degetelor
Paralizie totala
V. FMS membru Normala
inferior
Diminuata
Flexia gambei
Nu invinge gravitatia
Paralizie totala
VI. Orientare
Orientat temporo-spatial si la propria persoana
Corecta pentru 2 din 3 (timp, loc, persoana)
Corecta pentru 1 din 3
Dezorientat
VII. Vorbire
Fara afazie
Vorbire incoerenta sau vocabular limitat
Nu poate face propozitii
Spune numai da sau nu
VIII. Pareza faciala
Nu
Prezenta
IX. Mers
Merge 5 m fara sprijin
Merge cu sprijin (cadru, baston)
Ajutat de alta persoana
Sta in sezut fara sprijin
Grabatabil la pat sau pe scaun cu rotile
Total: 58 puncte
Scor
6
4
2
4
2
0
6
5
4
2
0
6
4
2
0
6
5
4
2
0
6
4
2
0
10
6
3
0
2
0
12
9
6
3
0
iv
Grupa 4
Grupa 5
Tonus muscular
Normal
Usor crescut la miscarile pasive ale membrelor
Crestere moderata, dar miscarile pasive nu sunt dificile
Crestere marcata, miscari pasive dificile
Crestere severa, membrele nu pot fi mobilizate pasiv
Caracteristici
Scor
Normala
0
Perturbata
1
Handicap mic
2
Parapareza incipienta
3
Parapareza sau hemipareza severa
4
Paraplegie, tetrapareza
5
Tetraplegie
6
II. Fct. trunchiului Normala
0
cerebral
Fara tulburari functionale (examen anormal)
1
Nistagmus inconstant
2
Nistagmus sever, diplopie
3
Dizartrie severa
4
Deglutitie, vorbire imposibile
5
III.Fct. cerebeloasa Normala
0
Perturbata
1
Ataxie minora
2
Ataxie moderata
3
Ataxie severa
4
Ataxie severa care nu permite realizarea nici unei miscari
5
de coordonare
IV. Fct. senzitiva
Normala
0
Diminuarea sensibilitatii vibratorii, discriminative
1
Diminuarea sensibilitatii vibratorii, mioartrokinetice
2
Scazuta moderat (tactil, dureros, vibrator)
3
Scazuta marcat la 1-2
4
Abolire la 1-2
5
Abolirea sensibillitatii cu exceptia capului
6
V. Fct. urinara
Normala
0
Mictiuni imperioase
1
Retentie urinara moderata, frecvente mictiuni imperioase
2
Incontinenta urinara frecventa
3
Cateterism vezical
4
Incontinenta permanenta
5
Incontinenta de urina si fecale
6
VI. Fct. vizuala
Normala
0
Scotom AV> 0.7
1
Scotom AV > 0.4-0.7
2
Scotom AV 0.2-0.3
3
Diminuare marcata a CV, AV (0.1-0.3)
4
5
VII. Fct. cerebrala Normala
0
+ mentala
Alterata
1
Diminuarea usoara a ideatiei
2
Diminuare moderata a ideatiei
3
Diminuare severa
4
Dementa
5
vi
asimptomatic
mers normal cu oboseala la activitati fizice
mers fara sprijin 8 m in 100 (tulburari de echilibru)
mers fara sprijin 8 m in 200
mers cu ajutor unilateral (baston) 8 m in 200
mers cu ajutor bilateral 8 m in < 200 sau unilateral 8 m > 200
mers cu ajutor bilateral 8 m in > 200
imposibil sa faca 25 m, ajutat cu scaun rulant
legat de scaun rulant dar cu bratele functionale
legat de scaun rulant dar cu bratele nefunctionale
vii
viii
SCALA GLASGOW
Raspuns ocular
(deschide ochii)
Spontan
La comanda verbala
La durere
Nu raspunde
Constient, orientat temporo-spatial
Confuz (conversatie, dar e
dezorientat)
Inadaptat
Neinteligibil
Nici un raspuns
La ordin
La durere:
- indeparteaza stimulul
- flexie orientata
- flexie reflexa (rigiditate de decorticare)
- extensie reflexa (rigiditate de
decerebrare)
- nici un raspuns
Raspuns verbal
Raspuns motor
(mobilizeaza
membrele)
4
3
2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
Gradul comei
I
GSC
7-8
II
III
IV
5-6
4
3
Scor maxim = 15 puncte
GSC (Glasgow Coma Scale) <7-8 coma
<5
prognostic grav
Bibliografie:
1. ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study Group). Endarterectomy for asymptomatic carotid
artery stenosis, Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. JAMA,
1995, 273; 1421-1428
2. Adams H.P., Zoppo G.J., Kummer R., Management of stroke, Second Edition, Proffessional
Communications, Inc, 2002
3. Adams H.P.Jr., Brott T.G., Furlan A.J., et al, Guielines for thrombolytic therapy for acute stroke. A
statement for healthcare professionals from a Special Writing group of the stroke Council, American
Heart Association, Circulation 1996, 94; 1167-1174
4. Adams R.D., Victor M, Ropper A.H., Principles of Neurology, 6th Edition., New York, McGraw-Hill,
1997; 34
5. Allens V., Pictorial Manual of Neurologic Tests, Year book publishers Inc, 1998
6. Arseni C. (sub red.) Tratat de neurologie, Edit. Medical, Bucureti, 1982, vol.IV, partea I; 1431-1590.
7. Berger J.R., Levy R.M., Complicaiile neurologice ale infeciei cu virusul imunodeficienei umane,
Neurologie clinic contemporan, 1993, 77, 1; 138. Bergfeld D., Sauerbray B.A., Ghid de urgene medicale, Editura Medical, Bucureti, 1998; 282-285
9. Bradley W.G., Darff R.B., Fenichel G.M., Mardsen C.D., Neurology in Clinical Practice, Second Edition,
Ed. Butterworth Heinemann, 1996
10. Braunwald E, Isselbacher K, et.al, Harrisons Principles of Internal Medicine, 14th Edition, McGrawHill, 1998
11. Cambier J., Masson M., et al, Abrege de Neurologie, Ed. MASSON&CIE, 1972
12. Cascino T.L., Complicaii neurologice n cancerul sistemic, Neurologie clinic contemporan, 1993, 77,
1; 281-297
13. Cinc I., Manual de neurologie, Bucureti 1981; .195-213
14. Cinc I., Mare A., Diagnostic neurologic, Editura Medical, Bucureti, 1971
15. Clanet M., Fredrikson S., MS Forum Pathology and Clinical features of multiple sclerosis, 2001 PPS
Europe
16. Constantinivici A., Examinarea neurologic, Ed. Holding reporter, 1997
17. Constantinovici A., Ciurea AV., Ghid practic de neurochirurgie, Edit. Medical; .333-350
18. Derouesne C., Impact Internat, L`actualite du mois, 1991, 1
19. Drachman D.B., Myastenia Gravis-medical progress, N Engl J Med, 1994, 330; 1797
20. Duke R.J. et al, Intravenous heparin for the prevention of stroke progression in acute partial stable
stroke, A randomized controlled trial, Ann Intern Med, 1986, 105; 825
21. Duma D., ofletea Al., Neurologie, Editura didactic i pedagogic, Bucureti, 1968
22. EFNS Teaching Course, Movement Disorders, Viena 26-29 Octombrie 2002
23. Factor S, Weiner C., Parkinsons Disease, Edit. Demo 2002
24. Fisher M., et al, Prophylactic neuroprotection for cerebral ischemia, Stroke, 1994, 25; 1075
25. Forbes C., Color Atlas and Text of clinical medicine , 2nd Edition, Ed. Mosby-Woele, 1997
26. Fowler T., Guide for House Physicians in the Neurological Unit, Wiliam Heinemann Medical Books Ltd.,
London, 1982
27. Fuller G., Neurological Examination, Second Edition, Ed. Churchill Livigstone, 1999
28. Gates J.R., Hempel A., Nonepileptic Seizures, Epilepsia, 40 (suppl.2), 1999; 289-290
29. Gent M., The Canadian American ticlopidine study (CATS) in thromboembolic stroke, Lancet, 1989, 1;
1215
30. Gil R., Neurologie pour le practicien, Ed. SIMEP, 1989
31. Ginsberg M.D., Bogousslavsky J., Cerebrovasular Disease, Ed. Blackwell Science, 1998
32. Hake W. et al, intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute
hemisferic stroke, JAMA, 1995, 274; 1017
33. Hufschmidt A, Lucking C.H., Neurologie Integral, Editura Polirom, 2002
34. Ion Virginia, Georgescu erban, Cmpeanu Ana et al. Neurologie clinic, , Edit. All, 1999; 518-521,
459-466.
35. Juvela S., Heiskanken O., Poranen A., et al, The treatment of spontaneous intracarebral hemorrhage:
a prospective randomized trial of surgical and conservative treatment, J Neurosurg, 1989, 70; 755-758
36. Kay R., et al, Low-molecular-weight heparin for the treatment of acute
ischemic stroke, N Engl J
Med, 1995, 333; 1588
37. Kempler P., Neuropathies- Nerve disfunction of diabetic and other origin, Springer, 1997
38. Koskas P., La neurologie en pratique medicale quotidiene schemas abres et decisions, Ed. FrisonRoche Paris, 1989
39. Lacomblez L. et al., Dose-ranging study of riluzole in amyotrofic lateral sclerosis, Lancet, 1996,
347;1425
40. Lindsay KW, Bone I., Neurology and Neurosurgery Ilustrated. Third Edition, Ed. Churchill Livingstone,
1997
291
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
Mardsen C.D., Fowler T.J., Clinical Neurology, Ed. Edward Arnold, 1989
Mihi Indra, Opri Ligia. I.R.M. vertebro-medular , Centrul de imagistic Medinst, 2000; 86-98
Miller D.H., Raps E.C., Critical Care Neurology, Butterworth-Heinemann, 1999
Mumenthaler M., Neurologic Differential Diagnosis, Ed. Theme-Stratton Inc., New York, 1985
Panea C., Bjenaru O., erbnescu A., Epilepsia, Ghiduri de practic medical ,vol.2, Editura
Infomedica, 2001; 351-397
Parsons M. , Color Atlas of Clinical Neurology, Second Edition, Ed. Mosby Wolfe, 1995
Pascu I., Bazele semiologice ale practicii neurologice, Litografia IMF, Trgu.Mure, 1991
Pascu Ion, Blaa Rodica, Scleroza multipl, University Press Trgu-Mure, 1999
Popa C., Neurologie, Editura Naional, Bucureti, 1997
Rogozea R., Mgureanu S., Constantin D., Actualiti n epilepsie, editura tehnic, seria medicin,
1998
Rosner H., Rubin L., Kestenbaum A., Gabapentin adjunctive therapy in neuropathic pain states, Clin J
Pain, 1996, 12; 56-58
Ruff R.M., et al, Predictors of outcome following severe head trauma: Followup data from the
Traumatic Data Coma Bank.Brain Inc 7, 1993; 101
Schievink W.I., Medical progrss- intracranial anevrisms, N Engl J Med, 1997, 336; 28
Sherman D.G., Advances in stroke management, Neurology, 1997, 49 (Suppl 4); S1-S2
Stein S.C., et al, Delayed and progressive brain injury in closed- head trauma: Radiological
demonstration, Neurosurgery 32, 1993; 25
The Dutch TIA Study Group, A comparison of two doses of aspirin (30mg vs.283mg a day) in patients
after a transient ischemic attack or minor ischemic stroke, N Engl J Med, 1991, 325; 1261
The European Atrial Fibrilation Trial Study Group, Optimal oral anticoagulant therapy in patients with
nonrheumatic atrial fibrilation and recent erebral ischemia: Stroke Prevention in Atrial Fibrilation II
Study, Lancet, 1994, 343; 687
Tu Sorin. Multipla scleroz, 2002
Villardita C., Alzheimers disease compared with cerebrovascular dementia, Acta Neurol Scand, 1993,
87; 299-308
Wenning G.K., Ben Shlomo Z., Magalhaes M., Daniel S.E., Quinn N.P., Clinical features and natural
history of multiple system atrophy. An analysis of 100 cases, Brain, 1994, 117; 835-845
Wityk R.J., Stern B.J., Ischemic stroke; today and tomorrow, Critical Care Medicine, 22, 8,; 1278-1294
Young P.A.&Young P.H., Neuroanatomie general i clinic, Editura Medical Callisto, 2000
Constantinovici A., Ciurea A.V., Ghid practic de neurochirurgie, Editura Medical, Bucureti, 1998; 76138
Lieber C.S., Medical disorders of alcoholism, N Engl J Med, 1995, 333; 1058
Mecklings et al., Malignant supratentorial glioma in elderly: is the radiotherapy usefull?, Neurology,
1996, 47:;901
Price R.W., Neurological complication of HIV infection, Lancet, 1996; 348
Regli F., Mumenthaler M., Guide dexamen neurologique et orientation diagnodtic des sindromes
neurologiquesclassiques, Ed. Thieme- Strathon Inc NY, 1987
Rolk R.A., Neurology secrets, 5th Edition, Ed. Beetus Ins/Philadekphia, 1994
Rowland L.P., Merrits Textbook of Neurology, Ninth Edition, Ed. Williams & Wilkins, 1995
Shepherd J. et al, Prevention of coronary heart disease: The Scandinavian Simvastatin Survival Study
(4S), Lancet, 1994, 344; 1383
Symposium of Trauma Care, Columbia University, Harlem Hospital, 1996, vol. 13: 9 20, 54 68
Task Force of the Medical scientific Advisory Board of the Miastenia Gravis Foundatin of America: a.
Jaretzki , R.J.Baarohn, R.M. Ernstoff, et al.. Myastenia Gravis: Recommendations for clinical research
standards, Neurology 2000, 55; 16-23
Van den Berg L.H., Franssen H., van Doom P.A., Wokke J.H., Intravenous immunoglobulin treatment
in lower motor neuron Disease associated with Highly raised anti-GM1 antibodies, J Neurol Neurosurg
Psychiatry, 1997, 63; 674-677
Van gijn J., et al, Major ongoing stroke trials: anticoagulants versus aspirin in patients with Transient
ischemic attacks or nondisablingischemic stroke: SPIRIT (Stroke prevention in reversible),
Stroke1995,; 26, 1140
Wilkinson S., Essential Neurology, Ed.Churchill Livigstone, 1998
Will R.G., Ironside J.W., Yeidler M. et al., A new variant of Creutzfeldt-Jakob disease in the UK, Lancet,
1996, 347; 921-925
292