Curs de Neurologie Pentru Studenti PDF Free

Dan Minea
CURS DE NEUROLOGIE
PENTRU STUDENTI
-Editie revizuita-
2012
Prefata
Manualele de neurologie se concentreaza pe cunoasterea bolilor

sistemului nervos, dar realitatea clinica depaseste prezentarea teoretica.
Problemele neurologice sunt comune, dar natura lor este complexa.
In practica medicala, pentru multi medici nu este usor, in evaluarea

unui diagnostic neurologic, deoarece curicula universitara atribuie studiului
neurologic foarte putin timp(un singur semestru).
Numai cunostintele teoretice de semiologie si patologie neurologica nu

sunt suficiente si doar familiarizarea cu datele de anatomie si fiziologie a
sistemului nervos reprezinta rechizita necesara pentru a performa in acest
domeniu. In plus, progresele in biochimie, neuropatologie, explozia de
descoperiri in genetica au dus la o noua viziune privind unele boli
neurologice, noi metode terapeutice, cel putin conceptual.
In acest context, cu noile cursuri de neurologie revizuite intentionam

sa oferim un punct de plecare, sa jalonam bornele pentru problemele clinice
in neurologie mai degraba decat o referinta definitive.
Speram ca studentii sa descopere rationamentul neurologic si sa

interpreteze limbajul neurologic.
In cadrul acestui demers raman aceleasi 4 obiective, cei patru “C”:
- Compact
- Compatibil cu activitatea clinica (sa cuprinda informatii de
actualitate)
- Complet (sa cuprinda temele din curricula universitara)
- Concret (cu posibilitati de informare rapida si informatii portabile –
ca un ghid de studio care sa fie rapid accesat)
Speram ca aceste cursuri sa ajute studentul in instruirea in neurologie

si chiar in practica medicala viitoare.
Autorul
Cuprins
Cap 1. Abordarea bolnavului neurologic, notiuni de neuroanatomie, p1

bazele morfologice ale functiei motorii
Cap 2. Sindroame neurologice majore P12
Cap 3. Diagnostic topografic p74
Cap 4. Sinteze semiologice p137
Cap 5. Boala cerebrovasculara p155
Cap 6. Epilepsia p199
Cap 7. Traumatisme craniocerebrale p222
Cap 8. Hipertensiunea intracraniana p227
Cap 9. Boli ale ganglionilor bazali p232
Cap 10. Afectiunile sistemului nervos periferic p246
Cap 11. Miastenia gravis p277
Cap 12. Scleroza multipla p288
Cap 13. Neuroinfectii P304
Cap 14. Investigatii paraclinice in neurologie p323
Bibliografie p340
ABORDAREA
BOLNAVULUI
NEUROLOGIC
Motto “ Numai prin creier am facut saltul spre fiinta umana si

nu prin totalitatea creierului nostru si doar prin cateva
elemente din anatomia sa: numarul de neuroni, indeosebi
cei de asociatie din structura cortexului- suport al
cap[acitatii noastre de a rationa.”
• In termeni de informatica sistemul nervos este un ansamblu

de structuri care asigura receptia integrarea, transformarea si
transmisia informatiilor (deci proceseaza si prelucreaza
informatiilevenite din interiorul organismului cat si din afara
sa)
• Acest fapt este posibil prin existenta in structura sa a doua

componente:
• SN somatic
• SN vegetativ
• Fiecare componenta are o structura centrala si una periferica
• Unitaeta structurala si functionala a SN = neuronul
• Structura de baza= unitatea motorie
SISTEMUL NERVOS
central
SN – somatic
periferic
central
SN – vegetativ
periferic
1
FUNCTIILE SISTEMULUI
NERVOS SOMATIC
• Motorie - miscarea / contractia fazica (activa)
- postura / tonus (pasiva)
- activitate motorie reflexa (reflexa)
- activitate motorie automata
(automata)
• Senzitiv-senzoriala: - receptor periferic
- protoneuron senzitiv
- neuroni II/III in SNC
- analizator cortical
• In perturbarea comportamenului motor din punct de

vedere semiologic se descriu:
• patologia miscarii voluntare: - paralizia

- astzia
- ataxia
• patologia motilitatii reflexe: - modificari de
tonus muscular (hipo/hiertonie)
- abolirea ROT
- reflexe patologice
• patologia miscarilor asociate : - hipomimia
- lipsa de balans a
membrelor superioare
2
• Efectele unei leziuni la nivel SN:
distructiva: semne de deficit( negative) =
paralizie
iritativa: semne de excitatie ( pozitive) =
convulsii
Aceste manifestari sunt determiante de

raspunsul particular al SN la o leziune:
- fenomen de eliberare
- fenomen de inhibitie
Bolile SN = ca o conditie care produce o leziune

vizibli anatomic si bine definita biochimic
3
DIAGNOSTIC NEUROLOGIC
1. Dg
simptom (implicit semne)
2. Dg
sindrom (cate sisteme motorii senzitive implicate)
3. Dg
topografic: nivelul leziunii (SNC, SNP)
4. Dg
etiologic: schema VITAMIN-DEC
• V- vascular
• I - inflamator/infectios
• T - traumatic
• A - autoimun
• M - matabolic
• I - iatorgen
• N- neoplasm
• D- degenerativ
• E- ereditar
• C- congenital
5. Dg functional: evaluarea gradului de dizabilitate
NEUROANATOMIE
TRACTURILE LUNGI
• aceste tracturi se incrucisaza producand semne
neurologice de focar
• tractul corticospinal (descendent)

- conecteaza cortexul cerebral (girusul precentral) cu MS
(lateral si ventral), trecand prin 1/3 a bratului anterior
al capsulei interne si se incruciseaza la nivel bulbar
cauda
• tractul corticobulbar (descendent)

- conecteaza cortexul cerebral (girus precentral) cu nucleii
dn trunchiul cerebral trecand prin genunchiul capsulei
interne
- se incruciseaza inainte de conexiunea cu nucleii
4
NEUROANATOMIE
• tractul spinotalamic (ascendent)

- conecteaza exteroceptorii cu cortexul cerebral (girus
postcentral) contralateral, facand sinapsa cu al treilea neuron
in talamus (nucleu ventral posterolateral)
- trece prin bratul posterior al capsulei interne
• tractul spinobulbar (lemniscal)

- conecteaza extero- si proprioceptorii cu cortexul cerebral
(girus postcentral) contralateral, facand sinapsa cu al treilea
neuron in talamus (nucleu ventral posterolateral)
- trece prin bratul posterior al capsulei interne
cale lemniscala cale lemniscala

cale extralemniscala
5
NEUROANATOMIE
• tractul optic
- conecteaza retina cu lobul
occipital si se incruciseaza
la nivelul chiasmei optice
NEUROANATOMIE
• FASCICULUL LONGITUDINAL MEDIAL

- conecteaza nucleii nervilor cranieni III, IV si
VI, functioneaza ca eferenta pentru nucleii
vestubulari laterali si coboara la MS
- are rol important in miscarile globilor oculari
NEUROANATOMIE
6
NEUROANATOMIE
• DERMATOMERE
- umar – C4,
- police- C6,
- degetul mic membrul
superior- C8,
- maelon-T4,
- omilic-T10,
- regiunea inghinala –L1,
- haluce-L5
NEUROANATOMIE
• Placa
neuromusculara
si nerv periferic
NEUROANATOMIE
• Maduva spinarii
7
NEUROANATOMIE
• Trunchiul cerebral
NEUROANATOMIE
• Capsula interna
NEUROANATOMIE
• Emisfere cerebrale
8
BAZELE MORFOLOGICE ALE
FUNCTIEI MOTORII
• Studiul analitic al motricitii este posibil prin izolarea
artificiala a nevraxului la diferite niveluri
- motricitate tonicaholocinetica= atitudine, postura

– depinde de sistemul extrapiramidal
- motricitate fazica idiocinetica = miscare-

deplasare – depinde de sistemul piramidal
- Apelative ca piramidal, extrapiramidal nu corespund

realitatii anatomice si fiziologice ci mai degraba unor
sindroame clinice (sindroame neuro majore: NMC,
NMP, extrapiramidal, cerebelos, vestibular)
BAZELE MORFOLOGICE ALE

FUNCTIEI MOTORII
1. NMC: initiaza si opreste miscarea

2. NMP: efectueaza miscarea
3. CEREBELOS: regleaza directia si precizia
miscarii
4. EXTRAPIRAMIDAL: viteza si stabilitatea
miscarii
5. VESTIBULAR: echilibrul static si dinamic
6. SENZITIV SENZORIAL: vaz, proprioceptori
7. INTERGRITATEA SISTEMULUI MUSCULAR
9
Sinteza cailor si motricitatii
-precizie, rapiditate Hemiplegie
Etaje cortical apraxie
-previziune -monoplegie
- initiere voluntara
Misc lente, postura Etaj talamo-striat Coree

-prepararea misc rapide Atetoza
- automtaisme Hemibalism
-programarea schemei motorii Tremor de repaos
complexe
- initierea misc inainte de executie
miscari\ fine rapide Dismetrie

(programare si control) Cerebel si trunchi
- tonus cerebral Tremor intentional
-coordonare spatiala -adiadocokinezie
Mentinerea posturii Fasciculatii

Maduva spinarii paraplegie
-executarea misc spasticitate
- reflexe
- tonus
Sistem nervos fibrilatii Paralizie radiculara

conducere
periferic tronculara
10
CELE MAI COMUNE SIMPTOME ALE
BOLNAVULUI NEUROLOGIC
1. Durerea
2. Pierderea constientei (sincopa, coma)
3. Disfunctii senzoriale (vaz, ameteli)
4. Disfunctii senzitive (amorteli, prestezii)
5. Tulb. motorii (mers, coord., misc. involunt.)
6. Tulb. SNV (vezicale, sexuale)
7. Tulb. ANS (vorbire, limbaj, orientare,
memorie, somn, constienta)
11
SINDROMUL DE NEURON MOTOR
CENTRAL
I. ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
1
Originea: celulele Betz din stratul V al scoartei
cerebrale cu axoni de tip eferent-descendent.
3 arii corticale:
• aria motorie primara: circumvolutia frontala
ascendenta, aria 4 Brodman
• aria motorie secundara: la baza ariilor
precentrala si postcentrala
• aria motorie suplimentara: pe fata mediala a
emisferelor
Caile de conducere:
• fasciculul piramidal / corticospinal: de la
origine pana la nivelul coarnelor anterioare ale
maduvei spinarii
• fascicului geniculat / corticonuclear: de la
origine pana la nivelul nucleilor trunchiului cerebral
2
Sistemul piramidal:
- leaga direct scoarta cerebrala de neuronul motor
periferic
- scoarta cerebrala
- corona radiata (centrum ovale)
- capsula interna: brat posterior: mb inf:
posterior
mb sup: mijloc
genunchi: fata (fasc. geniculat)
- piciorul pedunculului cerebral:
- 1/5 intern: f. geniculat
- 3/5 mijlocii: f. piramidal
- 1/5 extern: fasciculul temporopontin
- trunchiul cerebral prin fasciculul geniculat
- maduva spinarii prin f. piramidal incrucisat
75% -> cordon medular lateral si f.piramidal
direct 25% -> cordonul medular anterior
Functia:
• fazica: controlul motilitatii active,
voluntare, prin intermediul motoneuronilor
alpha
• tonica: controlul motilitatii pasive, a

tonusului muscular, prin intermediul
motoneuronilor gamma
II. SIMPTOMATOLOGIE
3
Tulburarile de motilitate:
Motilitate activa:
• d.p. cu gradul de afectare al neuronului motor
central
• extinse: hemipareze / - plegii; parapareze / -
plegii
• mai exprimate la mb sup si distal
• elective, conform legii WERNICKE – MANN:
• mb sup – deficit pe muschii extensori
• mb inf – deficit pe muschii flexori
• respecta musculatura axiala
• paralizie faciala de tip central
• afectarea deglutitiei si a fonatiei doar in leziuni
bilaterale ale fasciculului geniculat (sdr
pseudobulbar)
• recuperarea debuteaza prin miscari voluntare
rizomelice (proximale) la mb inf
Motilitate pasiva:
• contractura musculara, hipertonie elastica /
spasticitate
• debut: - acut, hipotonie timp de 3 saptamani, apoi
HT
- lent, progresiv: hipertonie de la inceput
• direct proportional cu gradul de afectare
• extinsa si mai pronuntata distal
• electiva, conform legii WERNICKE – MANN:
• mb sup: contractura pe muschii flexori
• mb inf: contractura pr muschii extensori
• cedeaza in mod brusc – fenom “lamei de briceag”
• se exagereaza in ortostatism, la emotii si efort.
• atitudine caracteristica in ortostatiune
4
Mersul:
• mers “imposibil” in hemiplegiile complete
• mers “cosit” in hemipareze moderate cu
spasticitate
• mers “spastic” bilateral in parapareze moderate
Motilitate automata:
• diminuata sau abolita:
• clipitul de partea
• balansul membrelor hemiplegica
Motilitate asociata patologic:
• sincineziile: miscari involuntare care apar la mb
paralizate concomitent cu realizarea unor miscari
voluntare cu mb sanatoase: globale, de coordonare.
Tulburari ale reflexelor:

Reflexe normale:
• exagerarea ROT in perioada de hipertonie
musculara insotite de clonus – hiperactivitatea
reflexelor miotatice
• diminuarea ROT in perioada de hipotonie
musculara
• reflexele cutanate: abdominale, cremasteriene si
plantare diminuate
• reflexele mucoase nemodificate
• reflexele articulare diminuate sau abolite
• reflexele de postura: locale diminuate sau abolite
generale nemodificate
• reflexele idiomusculare nemodificate
Reflexe patologice:
• la membrele superioare:
• Hoffmann: flexie a ultimei falange a policelui la
ciupirea falangei distale a mediusului
• Troemner: percutia la baza degetelor 3-4 determina flexia
palmara a degetelor si flexia policelui
• la membrele inferioare:
• Babinski: reflex cutanat plantar inversat de extensie a
halucelui prin excitatia pielii plantei, cu variantele sale:
Oppenheim, Gordon, Shaffer, Grigorescu
• Oppenheim: frectia crestei tibiale de sus in jos
• Rossolimo: flexia plantara a degetelor la percutia bazei
degetelor 2-5 cu ciocanul de reflexe
• clonusul piciorului si al rotulei
5
Reflexe patologice:
• la nivelul extremitatii cefalice:
• Marinescu – Radovici: palmomentonier:
stimularea eminentei tenare determina contractia
m mentonier
• Toulouse: protruzia buzelor la percutie prin
contractia orbicularului buzelor
• de automatism medular:
• reflexul de tripla flexie (Marie-Foix): de
extensie incrucisata, de masa, de mers, de
extensie ipsilaterala, obtinut prin ciupirea dosului
piciorului sau flexia puternica a degetelor
Fenomenele de inhibitie si de eliberare
• in faza initiala a leziunilor acute se produce

inhibitia pasagera a meuronului motor periferic:
• diaskizis: leziune la nivel cerebral
• soc spinal: leziune la nivel medular
• in leziunile acute de neuron motor central, dupa 3

saptamani, neuronul motor periferic scapa de sub
influenta inhibitorie, fiziologica, a NMC, determinand
cresterea tonusului muscular, exagerarea reflexelor
osteotendinoase si aparitia reflexelor patologice
II. SIMPTOMATOLOGIE
6
• Deficit motor extins
• Hipertonie piramidala, elastica
• ROT vii si reflexe patologice
• Abolirea reflexelor cutanate abdominale
• Sincinezii
II. SIMPTOMATOLOGIE
7
HEMIPLEGIA:
• Leziunea corticala:
• deficit motor inegal repartizat
• predominant sau exclusiv faciobrahial sau crural
• semne de corticalitate: afazie, apraxie, agnozie
• Leziunea capsulei interne:
• deficit motor egal distribuit la nivelul membrelor
• asociaza uneori tulburari de sensibilitate prin afectare
concomitenta talamica
• Leziunea trunchiului cerebral:
• sindroamele alterne: hemiplegie de partea opusa leziunii,
cu afectarea ipsilaterala de nervi cranieni
• Leziunea medulara:
• prin hemisectiune medulara deasupra umflaturii cervicale,
de aceeasi parte cu leziunea
PARAPLEGIA:
• Leziunea paracentrala:
• leziune bilaterala a lobului paracentral
• poate fi insotita de tulburari sfincteriene
• Leziunea pontina:
• leziune bilaterala a piciorului puntii
• insotita de alte semne de trunchi cerebral
• flasca: in sectiune medulara acuta completa
sub umflatura cervicala sau in leziuni tardive,
prin asocierea unui sindrom de neuron motor
periferic
• spastica: primitiva sau dupa o paralizie flasca
• in extensie: reflexe vii, polikinetice
• in flexie: leziuni masive, relfexe de
automatism medular
TETRAPLEGIA:
• Leziunea pontina:
• data de hemoragii pontine si de tromboza
trunchiului bazilar
• asociaza intotdeauna starea de coma
• prin sectiune completa a maduvei deasupra
umflaturii cervicale:
• flasca: mielite, traumatisme cervicale
• spastica: scleroza multipla, compresiuni
medulare
SINDROMUL PSEUDOBULBAR:
• leziuni bilaterale ale fasciculului geniculat
• tulburari de deglutitie, de fonatie, crize de ras
si plans spasmodic, reflex Toulouse pozitiv
8
II. SIMPTOMATOLOGIE
NMC NMP
Tulburari de motilitate:
Activa:
Deficite motorii extinse: Deficite motorii parcelare,
hemi-, para-, tetra pareze limitate
Pasiva:
Hipertonie piramidala elastica Hipo- sau atonie musculara
Aparitia sincineziilor
Fasciculatii: absente Prezente
Modificarea reflexelor:
ROT vii, polikinetice ROT diminuate, abolite
RCA abolite RCA diminuate, abolite
Reflexe patologice Contractie idiomusculara +
Troficitate: pastrata mult
timp Atrofie: apare rapid,
Modif excitab electrica: localizata
EMG – traseu neurogen
II. SIMPTOMATOLOGIE
9
• Leziuni vasculare: afectarea paren-
chimului cerebral cu hemipareze sau
hemiplegii
• Procese expansive intracraniene:
tumori primare sau metastaze, hematoame,
abcese
• Procese inflamatorii: encefalte
• Traumatisme cranio-cerebrale:
hematoame subdurale sau
intraparenchimatoase
• Encefalopatii infantile
10
SINDROMUL DE
NEURON MOTOR
PERIFERIC
II. SIMPTOMATOLOGIE
11
NMP: cale eferenta unica a actului motor
• Pericarionul neuronilor din coarnele anterioare
ale maduvei spinarii si al nervilor cranieni III, IV, V,
VI, VII, IX, X, XI si XII
• Dendritele: 1000 de conexiuni pt fiecare neuron
cu:
• fasciculul piramidal sau geniculat direct sau
prin intermediul neuronilor intercalari / de
asociatie
• fasciculul reticulospinal direct sau incrucisat de
la structuri extrapiramidale, cerebelare sau
corticale
• fasciculele olivo-, tecto- si rubrospinal
• componenta aferenta a reflexului miotatic din
ganglionii spinali
12
• Axonii:
• formeaza radacina anterioara a nervului spinal,
unita apoi cu radacina posterioara pt a forma
nervul
• formeaza fibrele nervilor cranieni motori sau
micsti
• nv spinal paraseste canalul vertebral prin
foramenul intervertebral: portiunea funiculara
• plexurile nervoase: fibre din mai multe radacini
ant
• nervii periferici: fibre din plexurile nervoase
• la periferie axonii se termina la nivelul placii
neuromusculare
• unitatea motorie: un NMP si fibrele musculare
pe care le inerveaza
Functiile NMP:
• participa la realizarea miscarilor

voluntare
• este centrul motilitatii reflexe (reflexul
miotatic)
• asigura troficitatea musculara
13
14
II. SIMPTOMATOLOGIE
Tulburari de motilitate activa:

• deficit motor la nivelul grupelor musculare corespunzatoare
unitatii motorii lezate
• direct proportionale cu gradul de afectare a n. motor
• deficite limitate sau extinse, simetrice sau asimetrice
Tulburari de motilitate pasiva:
• hipotonie sau atonie musculara in teritoriul m paralizat
• stergerea reliefului muscular, scaderea consistentei
muschiului si diminuarea rezistentei la miscarile pasive
Afectarea reflexelor:
• ROT diminuate sau abolite
• contractie idiomusculara prezenta
15
Tulburari trofice:
• atrofia musculara la 2-3 saptamani de la leziunea
acuta a neuronului motor sau de la inceput in
leziunile lent progresive, cu afectarea tegumentelor,
fanerelor si a tes. subcut., deformari articulare si
disfunctia trofica a SNV
Fasciculatii musculare:
• leziuni iritative, lent progresive
• leziuni la nivelul pericarionului
Tulburarile excitabilitatii neuromusculare:
Ex electric clasic: degenerescenta partiala sau
totala la stimularea galvanica si faradica a
nervului
Electromiografia: traseu neurogen
II. SIMPTOMATOLOGIE
• Deficit motor localizat

• Hipotonie in teritoriul muschiului paralizat
• ROT diminuate, abolite
• Fasciculatii in muschiul denervat
• Atrofie musculara tardiva
16
II. SIMPTOMATOLOGIE
17
Leziunea pericarionala:
• distributia metamerica a paraliziilor si atrofiilor musc.
• integritatea mm inervati de segm. supra- si subiacente
• simetria paraliziilor si atrofiilor in bolile ereditare
• asimetria paraliziilor si atrofiilor in bolile dobandite
• prezenta fasciculatiilor: poliomielita, SLA
Leziunea radiculara:
• distributie segmentara a paraliziilor si a atrofiilor musc.
• frecventa asociere a sdr. radicular anterior cu sdr. radicular
posterior, datorita vecinatatii radacinilor
• afectiuni: radiculopatia Duchenne-Erb, radiculopatia Aran-
Duchenne, sdr de coada de cal, poliradiculonevrita
Leziunile plexurilor nervoase:

• distributie intermediara a paraliziilor si a atrofiilor m. intre
cea radiculara si cea tronculara (nevritica)
• asociere constanta a sindromului de protoneuron senz.
Leziunea tronculara (nevritica):
• sindrom pur motor daca nervul nu contine fibre senz. sau
daca agentul patogen are tropism pt fibrele motorii
• sindrom senzitivo-motor daca nervul este mixt, fiind cuprins
NMP si protoneuronul senzitiv
Mononeuropatie: leziune in terit de distrib a unui nerv
Mononeuropatie multiplex: leziune a m m nv, dispersati
Polineuropatie: leziuni bilaterale, simetrice ale m m nv.
18
II. SIMPTOMATOLOGIE
NMC NMP
Activa:
Deficite motorii extinse: Deficite motorii parcelare,
hemi-, para-, tetra pareze limitate
Pasiva:
Hipertonie piramidala elastica Hipo- sau atonie musculara
Aparitia sincineziilor
Fasciculatii: absente Prezente
Modificarea reflexelor:
ROT vii, polikinetice ROT diminuate, abolite
RCA abolite RCA diminuate, abolite
Reflexe patologice Contractie idiomusculara +
Troficitate: pastrata mult
timp Atrofie: apare rapid,
Modif excitab electrica: localizata
EMG – traseu neurogen
Sindromul de neuron motor central:

• ROT vii, hipertonie, absenta atrofiei musculare
Sindromul miopatic:
• clinic: deficit motor si atrofie musculara simetrice, cu
localizare rizomelica. Contractie idiomusculara abolita
• electromiografic: traseu miogen
• biopsie musculara: afectare in diferite grade a musc.
Paraliziile periodice diskaliemice: paralizii flasce dupa un
consum crescut de glucide, in cd insuficientei renale
Patologia sinapsei neuromusculare: MIASTENIA
• deficit acc la efort, ameliorat la repaus si a-colinester.
Miotonia atrofica: r miotonica, atrofie m de tip miopatic
19
II. SIMPTOMATOLOGIE
• Leziunea pericarionala: poliomielita,

scleroza laterala amiotrofica, siringomielia
• Leziunea radacinilor nervoase:
traumatica, infectioasa, tumorala
• Leziunea plexurilor nervoase:
traumatisme, prin compresie sau inflamatii
• Leziunea nervilor periferici: traumatica,
toxica sau metabolica
20
SINDROMUL
EXTRAPIRAMIDAL
DEFINITIE
• sistemul extrapiramidal este alcatuit din

totalitatea formatiunilor motorii care
impreuna cu sistemul piramidal si cerebelos
regleaza si controleaza motilitatea somatica
si tonusul muscular
II. SIMPTOMATOLOGIE
IV.DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
21
GANGLIONII BAZALI
ROL in controlul activitatii motorii
NU au legatura directa cu NMP si realizeaza controlul motilitatii

cu ajutorul NMC
FUNCTII in:
a) Clasice
1.Initierea miscarilor voluntare
2.Derularea miscarilor automate
3.Mentinerea posturii
4.Intervin in controlul amplitudinii si vitezei de operare a programelor
motorii prin reglarea permanenta a tonusului muscular
b) Noi
1.Procese cognitive
2.Perceptive
3.Comportament
Segmente anatomice
Denumire Alcatuire sau sinonime
Nucleu lentiform Putamen + glob palid
Corp striat Nucleu caudat + nucleu lentiform
Neostriat Nucleu caudat + putamen
Paleostriat Glob palid
Arhistriat Complex amigdalian
a.Pentru motilitate : Nucleu caudat, putamen, glob palid

Conectati cu 2 structuri care nu apartin ganglionilor bazali:
•Substanta neagra
•Nucleul subtalamic (Luys)
b.Motivatie
+ nucleul accumbens (implicat in circuite legate de placere, motivatie)
c.Memorie
Nucleu Meynert – implicat in memorie, cognitie (ACH)
d.Comportament emotional = Nucleul amigdalian
Fiziologia ganglionilor bazali
Origine
- circuite paralele distincte

segregate (origine in aria
corticala specializata)
Cortex prefrontal = idea de

miscare
Aria motorie suplimentara =

stocheaza programele motorii
invatate
Aria premotorie
22
1.Aferente:
poarta de intrare = corp striat
Corpul striat primeste aferente de la nivelul cortexului cerebral, care fac
sinapsa cu neuronii medii teposi
•Au neurotransimtator glutamatul
•Sunt 75% din cei 100 mil de neuroni din nucleul caudat si putamen
•Medium spiny neurons – datorita numarului mare de dendrite
Neuronii medii teposi au rolul de a integra impulsuri provenite de la cortex,
talamus, trunchiul cerebral.
Axonii acestor neuroni se proiecteaza in GPI si SN-pars reticulate
Nucleul caudat primeste aferente de la:

•Lobul frontal (arii motorii ce controleaza miscarile globilor oculari)
•Arii corticale multimodale (toti lobii cerebrali)
Putamenul primeste aferente de la:

•Lobul frontal (arii motorii si premotorii)
•Lobul parietal (arii somatice primare/secundare)
•Lobul temporal (arii de asociatie auditiva)
•Lobul occipital (aria vizuala secundara)
NB! Nu sunt conectate cu corpii striati:

•Aria auditiva primara
•Aria vizuala primara
Eferente: GPI
NB! Se estimeaza un
raport
1 mil sinapse cel corticale
/ 1 celula GPI
FUNCTIE: ganglionii bazali = procesor de selectare a

imenselor inputuri pentru alegerea secventei de miscare
adecvata
Deci:
- Planificarea
- Initierea miscarii
- Executia
Se face prin interactiunea a 3 cai
ce au output comun GPI
-Directa
-Indirecta
-Hiperdirecta
Se descriu 3 circuite:
1.Circuit motor (pentru miscari
voluntare si/sau functie oculomotorie -
invatat
2.Circuit limbic (emotii/motivational)
3.Circuit asociativ (cognitive/intelegere
senzoriala)
23
NEUROTRANSMITATORI
Terminatii cortico-striate: glutamatul – actioneaza excitator

pe neuronii medii teposi
Fibre nigro-striate: dopamina – neuronii dopaminergici din SN
– pars compacta
Axonii acestor neuroni fac sinapsa tot la nivelul neuronilor teposi
din striat.
Deci, calea nigro-striata are efect modulator asupra conexiunilor
corticostriate
Dopamina are efect:
•Excitator pe calea directa (intarind actiunea caii directe)
•Inhibitor pe calea indirecta (reduce actiunea caii indirecte)
Acetilcolina
•in interneuronii striatali colinergici (25% din neuronii
caudat+putamen) care fac sinapsa cu neuronii medii teposi (75%)
•actiune excitatorie pe neuronii medii teposi
CAI
1.CALEA DIRECTA: selecteaza programele motorii si prin talamus initiaza

planul de miscare
2.CALEA INDIRECTA – opreste orice program nedorit si termina planul de

miscare
3.CALEA HIPERDIRECTA – leaga cortexul direct cu nucleul subtalamic si

GPI
•Rol asemanator cu calea indirecta

•Este cea mai rapida si excita sau stopeaza GPI, oprind programele in
derulare din talamus
NB! Ordinea de intrare in functie este:
3 1 2
Opreste programul Initiaza planul de Opreste alt
anterior miscare program si termina
planul de miscare
1.In repaos
NU exista nici un input din partea cortexului, dar GPI este activat
spontan si opreste “switches on” orice activitate talamica = NU
MISCARE
= sunt tonici
2.In timpul miscarii

Cortexul stimuleaza ganglionii bazali – trimite programe motorii pe
calea directa si indirecta
24
1.CALEA DIRECTA
Inainte de initierea unei miscari:
a)Neuronii medii teposi din striat isi cresc rata de
descarcare
•Sunt fazici = inhiba folosirea neurotransmitatorului GABA

•Axonii lor se proiecteaza in GPI si SN pars reticulata
(functional face parte din GPI)
b)Neuronii din GPI

• Sunt tonici – tot inhiba folosirea GABA
•Axonii lor se proiecteaza in nuclei ventrali anterior si
lateral din talamus
c)Neuronii talamici sunt excitatori

•Conectati cu cortexul → se inchide bucla cortico-striato-
palido-talamo-corticala
De la nivelul SN pars reticulate → conexiune inhibitorie
(tonica), fara statie talamica, direct la coliculii superiori
care coordoneaza miscarile globilor ocular.
SENS BIOLOGIC FINAL
Cand se initiaza miscarea → cortex

premotor, de asociatie → descarca
impulsuri pe striat
→ striatul inhiba GPI → GPI excitat
NU mai inhiba talamusul
→elibereaza talamusul de inhibitie
→ descarcari excitatorii talamo-
corticale
→ depolarizarea neuronilor motori
centrali → impulsuri pe calea
piramidala
Deci, la initierea miscarii, efectul

global = dezinhibitie cortex
motor
1.CALEA INDIRECTA
•Este reprezentata de conexiunile GPE, nucleului
subtalamic si GPI (respectiv SN-pars reticulata)
•Are rolul de a modula descarcarile caii directe (actioneaza
ca o “frana pe calea directa”)
a.Neuronii medii teposi din striat trimit axoni catre GPI si

GPE cu tip fazic de activitate
b.GPE contine neuroni inhibitori cu tip tonic de activitate

(descarca permanent)
Axonii neuronilor GPE au doua tinte:GPI si nucl subtalamic
c.Neuronii nucleului subtalamic

•Sunt excitatori si fac sinapsa cu GPI
•Cand calea indirecta este activate, se stimuleaza GPI cu
actiune finala inhibarea miscarii
25
SENS BIOLOGIC FINAL
stimularea corpului striat → inhibarea
GPE → care NU mai inhiba nucleul
subtalamic → acesta stimuleaza GPI
(opunandu-se caii directe) = inhibitia
miscarii
DAR:
SN – pars compacta
•DOPAMINA pe D1 (din neuronii medii
teposi-striat) → axoni pe GPI =
stimuleaza calea directa
-Excitat, dar fazic = scurta durata
•DOPAMINA pe D2 (din neuronii medii
teposi) → axoni pe GPE = inhiba calea
indirecta
-Inhibitie, dar tonica = de lunga
durata
Dopamina = modulator pe calea
cortico-striata = facilitarea miscarii
(prin stimularea caii directe si inhibitia
caii indirecte)
DEFICIT DE FUNCTIONARE AL
NEUROCIRCUITELOR DIN G.B. IN BOALA
PARKINSON
1. Scaderea DA la nivelul caii directe
(receptori D1) = diminuare activitate
putamen si a inhibitiei fazice asupra GPI.
Astfel creste activitatea inhibitorie tonica a
GPI asupra talamusului scade activitatea
excitatorie a talamusului pe cortex =
opreste miscarea
2. Scaderea DA la nivelul caii indirecte
(receptor D2)= creste inhibitia fazica a
putamen asupra GPE. Astfel GPE nu mai
inhiba GPI si n subtalamic nu mai este
inhibat stimuland excesiv GPI in final
activitate exagerata GPI care inhiba
talamus = scade activitatea excitatorie pe
cortex oprind miscarea
Cz. In BP = activitate exagerata cale indirecta

si inhibarea caii directe cu rezultat final
inhibarea cortex motor si diminuarea
miscarii
NEUROCIRCUITELOR DIN G.B. IN COREE
Scade inhibitia putamen si caudat

pe GPE inhiba excesiv GPI si n
subtalamic care la randul lui
scade stimularea pe GPI.
Inhibarea excesiva GPI scade
inhibitia pe n talamici care
stimuleaza excitator cortex = prea
multa miscare
Cz. Diminuarea activitatii caii

indirecte.
26
II. SIMPTOMATOLOGIE
Sindrom hiperton hiperkinetic

( denumirea veche – paleostriat)
Tulburari de atitudine si statica:

• atitudine rigida, statuifiata, cu trunchiul anteflectat
Tulburari de mers:
• mers cu pasi mici, fara balansul membrelor
• pacientul fuge dupa centrul de greutate
• activa: bradikinezie sau akinezie
• pasiva: hipertonie extrapiramidala, ceroasa, plastica cu
fenomenul rotii dintate (semne Negro si Noica)
• automata: clipit rar, lipsa balansului membrelor
• involuntara: tremor de repaus sau de postura care dispare in
timpul miscarilor volunt si se acc la emotii
27
Sindroam hiperton hiperkinetic
(den veche sdr de paleostriat )
• Boala Parkinson si sdr parkinsoniene

• exagerarea reflexelor de postura (reflexul gambierului
anterior si al halucelui)
Tulburari vegetative:
• hipersudoratie si hipersalivatie, cresterea secretiilor
glandelor sebacee, hipotensiune ortostatica
Tulburari ale functiilor corticale superioare:
• tulburari de vorbire: dizartrie extrapiramidala – voce
stearsa, monotona, bradilalie
• tulburari de scris: micrografie terminala
• tulburari psihice: depresie, anxietate, dementa
Sindroamul de neostriat
• Sindrom hipoton-hiperkinetic
• Coreea Huntington – forma cronica
• Coreea Sydenham – forma acuta
• Hiperkinezia: aparitia miscarilor involuntare bruste,
ilogice, initial distal apoi generalate de tip coree, hemibalism,
atetoza, distonii
• Hipotonia: evidentiata prin pozitivarea probelor Holmes-
Steward si calcai-fesa
Sindromul de panstriat
• modificari ale tonusului muscular, distonii, miscari hemibalice,
spasm de torsiune THOMALLA
• fenomene cerebeloase si piramidale SDR WESTPHAL
28
II. SIMPTOMATOLOGIE
IV. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Sindrom hiperton hipokinetic (den veche-

paleostriat):
• bradikinezie + akinezie, hipertonie si tremor
Sindrom hipoton hiperkinetic (neostriat):

• hiperkinezie si hipotonie
Sindromul de panstriat:
• paratonie, distonii, tremor
29
II. SIMPTOMATOLOGIE
Diagnostic diferential
Tremor de repaos – tremor esential

asimteric
Bradikinezie - AVC
Rigiditare - sdr musculo-scheletale
Balans redus
asimetric al bratelor - sdr pseudobulbar
Mers cu pasi mici, tarsiti - HIN
II. SIMPTOMATOLOGIE
30
Diagnostic etiologic
• Degenerativ: Parkinson, coree Huntington

• Medicamentos: sindrom parkinsonian
• Postencefalitic: sindrom parkinsonian
• Endocardita infectioasa: coree Sydenham
• Vascular: coree, atetoza, hemibalism
• Metabolic: boala Wilson
31
SINDROMUL
CEREBELOS
II. SIMPTOMATOLOGIE
32
33
Cerebelul:
• parte mediana: vermis si emisfere cerebeloase
• unit de trunchiul cerebral prin pedunculii cerebelosi
Conexiuni:
• Aferente:
• fasciculele spinocerebeloase direct si
incrucisat: pentru sensibilitatea proprioceptiva
inconstienta
• fasciculele vestibulo-, reticulo- si
olivocerebeloase
• fascicule cortico-ponto-cerebeloase
• Eferente:
• fasciculul cerebelo-dento-rubric
• fascicululele cerebelo-olivar, -spinal si -
vestibular
Functiile cerebelului
• contribuie la realizarea miscarilor voluntare
impreuna cu cortexul motor si la mentinerea
posturii si echilibrului in asociere cu maduva si
trunchiul cerebral
• intervine in realizarea miscarilor fine, voluntare
• controleaza anumite proprietati ale miscarilor cum
ar fi traiectoria, viteza si acceleratia
• reduce nr. de impulsuri transmise de la cortexul
cerebral pt stabilirea vitezei si duratei miscarii
• adapteaza relatia functionala dintre diferite grupe
musculare: agonisti-antagonisti, sinergici-fixatori
• excitarea automata a antagonistilor la sfarsitul
miscarilor in acelasi timp cu inhibarea agonistilor
34
Functiile cerebelului
• reduce pendularea si tendinta la supradimensionare a

miscarilor, leziunile determinand tremor intentional
• asinergia apare prin deteriorarea functiei cerebelului de a
controla progresia de la un moment la altul al miscarii
• contribuie la realizarea miscarilor rapide balistice ale globilor
oculari prin control de tip feed-forward
• executia rapida a miscarilor alternative si repetete, leziunile
determinand adiadocokinezia
• are o functie anticipativa in stabilirea pozitiilor urmatoare ale
membrelor in timpul miscarilor rapide
• in absenta cerebelului se produce un control insuficient al
distantei si apare dismetria cu hipermetrie
II. SIMPTOMATOLOGIE
Date generale:
• coordonarea se realizeaza prin cooperarea
armonioasa in timp si spatiu a elementelor esentiale
ale miscarii: tonusul muscular, forta musculara,
integritatea sistemelor motorii periferice si
centrale
• intrarea in actiune a unui complex de structuri
nervoase: sensibilitate profunda constienta si
inconstienta, sistemul vestibular, cerebelul,
scoarta cerebrala, sistemul motoneuronilor alfa
si gama
• lezarea acestor structuri determina aparitia
ataxiei, tulburare complexa a coordonarii, ce
cuprinde alterarea ortostatiunii, a mersului si a
sigurantei miscarii bratelor
35
Simptomatologie clinica analitica:
• Ataxia cerebeloasa:
• dismetrie, adiadocokinezie, asinergie,
dizartrie cerebeloasa (vorbire scandata,
exploziva) si tremor intentional
• Simptomatologia cerebelo-vestibulara:
• astazia (imposibilitatea mentinerii ortostatiunii),
mersul ebrios, cu baza larga de sustinere,
nistagmusul si laterodevierea bratelor de partea
afectata
• Simptomatologia produsa prin alterarea
aferentelor proprioceptive:
• hipotonie musculara: reflexe pendulare, probele
calcai-fesa, Holmes-Steward pozitive
Simptomatologie clinica functionala:

• Arhicerebelul:
• conexiuni cu nucleii vestibulari
• afectarea lui determina tulburari de echilibru
• Paleocerebelul:
• reglarea ortostatiunii si a mersului
• afectare lui determina ataxia mb inf, mers
ebrios, dificultate in mentinerea ortostatiunii
• Neocerebelul:
• coordonarea miscarilor voluntare
• leziunea sa produce ataxia mb sup cu
hipermetrie, hipotonie musculara si tremor
intentionat sau hemipareza ataxica
36
II. SIMPTOMATOLOGIE
• Tulburari de statica
• Tulburari de mers
• Tulburari in executia miscarilor: ataxie cu
dismetrie, asinergie si adiadocokinezie
• Hipotonie musculara
• Alte semne: dizartrie, tulburari de scris
(macrografie), nistagmus
• Semne negative: forta musculara normala,
proba Romberg negativa
II. SIMPTOMATOLOGIE
37
• Afectarea cerebelului: sindroame de arhicerebel,
paleocerebel si neocerebel
• Afectarea trunchiului cerebral:
• la nivel bulbar: tulburari de statica si de
echilibru
• la nivel pontin: ataxia membrelor inferioare
• la nivel mezencefalic: ataxia membrelor
superioare / hemipareza ataxica
• Afectarea talamusului: ataxia membrelor
superioare
II. SIMPTOMATOLOGIE
VI.DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Diagnostic diferential al ataxiei
1 Echilibrul Ataxie Ataxie Ataxie

static profunda cerebeloasa vestibulara
- ortostatiune
- infl ochi Romberg + Romberg – Romberg lat
- ment atitud +++ - -
Oscilatii Normale Deviatii index
2 Echilibrul
dinamic (mers)
Taloneaza Festinatie Zig-zag
3 MAS
coordonare Hipermetrie
Ataxie dinamica Normale
Dismetrie
4 Semne
ROT – N
asociate Tulburari sens ROT pendulare
Vertij
profunda hipotonie
Nistagmus
38
II. SIMPTOMATOLOGIE
VI.DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
• Vascular: hemipareza ataxica

• Traumatic: hematoame cerebeloase
• Inflamator: cerebelite
• Tumoral
• Toxic: alcool sau alte substante toxice
• Degenerativ
39
SINDROMUL
VESTIBULAR
II. SIMPTOMATOLOGIE
40
41
Structura
• receptorii vestibulari – in labirintul membranos:
- crestele ampulare din canalele semi-circulare
(anterior, posterior si lateral)
- maculele din utricula si sacula
• nervul vestibular:
- protoneuronul – ggl Scarpa
- deutoneuronul – nc vestibulari din trunchiul
cerebral (bulb si punte)
- unele fb ajung in nc fastigiali din cerebel
CONEXIUNI
• aferente: fasciculele cerebelovestibular,

spinovestibular, longitudinal medial, reticulovestibular
si corticovestibular
• eferente: fasciculele vestibulospinal lateral,

vestibulospinal medial, vestibulooculomotor,
vestibuloreticulat, vestibulocerebelar, vestibulorubric,
vestibulocortical, vestibulotalamic
FUNCTIE
- echilibrul static si dinamic

- mentinerea tonusului muscular
- orientarea capului si GO in spatiu
- echilibrul static si dinamic
42
II. SIMPTOMATOLOGIE
Simptomatologie subiectiva
VERTIJUL
- permanent / in crize; sistematizat / nesistematizat
- se insoteste de tulburari vegetative: greturi,
varsaturi, transpiratii, bradi- / tahicardie
Simptomatologie obiectiva
NISTAGMUSUL
• orizontal: leziuni labirintice
• rotator: leziuni labirintice sau ale nc vestibulari
• vertical / multidirectional: lez cai sau de trunchi
• disociat: oftalmoplegii internucleare; lez FLM
Simptomatologie obiectiva
TULBURARILE DE ECHILIBRU
• echilibru static – proba Romberg
• echilibru dinamic – proba mersului in stea
– proba mersului pe loc
• deviatia tonica a membrelor: proba bratelor intinse
si proba indicatiei
• probe instrumentale – rotatorie, calorica, galvanica,
ofera date suplimentare
43
II. SIMPTOMATOLOGIE
Vertijul
Nistagmusul
Tulburarile de echilibru
II. SIMPTOMATOLOGIE
44
Sindromul vestibular periferic – armonic
1. Sindrom vestibular labirintic

- vertij intens, rotator sau paroxistic
- deviatii tonice
- proba Romberg + de partea leziunii
- nistagmus orizontal de partea sanatoasa
- fenomene vegetative accentuate
2. Sindrom vestibular retrolabirintic
- vertij de mai mica intensitate
- deviatie tonica de partea leziunii
- proba Romberg pozitiv de partea leziunii
- nistagmus orizontal-rotator de parte sanatoasa
Sindromul vestibular central – dizarmonic
- vertij de intensitate mai scazuta

- nistagmus nesistematizat
- rotator – leziune bulbara
- orizontal – leziuni pontine
- vertical – leziuni pedunculare
- deviatie tonica nesistematizata
- proba Romberg nesistematizata
- fenomene vegetative minime
- nistagmus intens vs vertij putin intens
II. SIMPTOMATOLOGIE
45
Diagnostic diferential al ataxiei
1 Echilibrul Ataxie Ataxie Ataxie

static profunda cerebeloasa vestibulara
- ortostatiune
- infl ochi Romberg + Romberg – Romberg lat
- ment atitud +++ - -
Oscilatii Normale Deviatii index
2 Echilibrul
dinamic (mers)
Taloneaza Festinatie Zig-zag
3 MAS
Hipermetrie
coordonare Ataxie dinamica Normale
Dismetrie
4 Semne
ROT – N
asociate Tulburari sens ROT pendulare
Vertij
profunda hipotonie
Nistagmus
II. SIMPTOMATOLOGIE
Sindromul vestibular periferic

• infectii: otita acuta, gripa
• traumatisme cu comotie labirintica sau fractura de
stanca temporala
• tumori sau arahnoidite de unghi ponto-cerebeloasa
• intoxicatii exo- si endogene
Sindromul vestibular central

• infectii: encefalite de trunchi cerebral
• autoimun (scleroza multipla)
• tumoral sau vascular
46
SINDROMUL MIOGEN
DEFINITIE
• Totalitatea manifestarilor electrice si
histologice datorate lezarii musculaturii striate
scheletice independent de o leziune a nervului
ce deserveste unitatea motorie respective sau
a jonctiunii neuromusculare
II. SIMPTOMATOLOGIE
IV. ORIENTARE DIAGNOSTICA
47
• Tulburari de statica (hiperlordoza)
• Tulburari de mers (mers leganat)
• Anomalii musculare
1. forta musculara diminua proximal bilateral,
simetric
2. atrofie sau pseudohipertrofie
3. contractilitate musculara: r. idiomusculara;
fenomen miotonic spontan
4. durere la compresia maselor musculare
5. pierderea elasticitatii muschilor
• Semne negative: ROT prezente, sensibilitate
normala, absenta fasciculatiilor
• Examenul somatic: semne de endocrinopatie,
alterarea starii generalea, semne de cardiopatie
Paraclinic
• CK, LDH, transaminaze, aldolaza crescute

• EMG: traseu miogen
• Biopsia musculara:
• In miopatii: reducerea nr fibre musculare
• In miozite: alterarea fibrelor musculare si
leziuni inflamatorii interstitiale
II. SIMPTOMATOLOGIE
48
1. Anamneza:
• varsta de debut
• istoricul familial
• modalitate de instalare a deficitului
motor
• terenul (endocrinopatii, corticoterapie)
1. Examenul obiectiv: deficit motor
proximal
2. Paraclinic: enzime serice, EMG
II. SIMPTOMATOLOGIE
• Boli musculare dobandite:

• Acute: miozite, polimiozite, paraneoplazice, toxice
• Subacute: endocrinopatii
• Boli musculare ereditare genetice (cronice)

1. DMP sau miopatia:
- miopatii fara miotonie (Duchenne,
facioscapulohumerala)
- miopatii cu miotonie (Steinert)
2. Miopatii congenitale / metabolice: boli
musculare cu perturbari biochimice cunoscute:
paralizia periodica diskaliemica, glicogenoze, tulb.
metabolism muscular lipidic (deficit de carnitina)
49
50
SINDROMUL DE
PLACA
NEUROMUSCULARA
DEFINITIE
Oboseala musculara fluctuanta ce se

accentueaza la miscari voluntare si se
amelioreaza la repaus sau dupa
administrare de anticolinesterazice
51
NOTIUNI DE ANATOMIE SI
FIZIOLOGIE
- transmitera impulsului motor de la niv fb
nervoase la niv muschiului se face prin
intermediul placii neuromusculare
Este alc din:
- membrana presinaptica
- spatiu presinaptic
- membrana postsinaptica
- impulsul nervos la nivelul mb presinaptice

determina eliberarea veziculelor de Ach in
spatiu sinaptic
-Ach se fixeaza pe receptorii de pe mb
postsinaptica contactia musclara
52
DIAGNOSTIC CLINIC
- Oboseala musculara, spre seara
- simptomatologie din partea mm globilor oculari-
cu ptoza si diplopie
- simptomatologie din partea mm faciale si
masticatorii
- simptomatologie din partea musculaturii bulbare
- tardiv simptomatologie din partea mm scheletice
cervicale si proximale a mb sup
- in formele grave- afectarea mm respiratorii
DIAGNOSTIC PARACLINIC
1.Testul la Miostin
-este un medicament anticolinesterazic

- la 20 min dupa administarre sc apare
ameliorarea simptomatologiei
2. Paraclinic
EMG- reactie miastenica “decrement”
53
SINDROMUL
SOMATOSENZORIAL
SINDROM
SOMATOSENZORIAL
• Sindrom somatic senzitiv = toate senzatiile

generate la nivel cutanat, tes conjunctiv,
muschi striati, periost, dinti.
GENERALITATI
• Somestezia permite organismului sa
constientizeze stimulii exteriori
• Fiecare sensibilitate utilizeaza receptori
specifici care transforma semnalele in influxuri
nervoase
• Influxurile merg pe cai nervoase specifice,
spre ariile corticale primare dar si spre ariile
gnozice si sunt integrate la nivelul etajului
talamic sau cortical pentru a permite reactii
adaptate si memorarea lor
• Somestezia (sensibilitatea generala) se
imparte in:
• Sensibilitate tactila epicritica
• Sensibilitate tactila protopatica
• Sensibilitate proprioceptiva
54
II. SIMPTOMATOLOGIE
1. Receptorii:
- exteroreceptori: pentru sensibilitatea
superficiala
- proprioreceptori: pentru sensibilitatea profunda
- interoreceptori: algo-, chemo- presoreceptori
2. Caile sensibilitatii:
- Protoneuronul: in ganglionii rahidieni sau in
ganglionii nervilor cranieni
- Deutoneuronul: pt sensibilitatea superficiala in
capul cornului posterior al MS, pt sensibilitatea
proprioceptiva constienta in ncl Goll si
Burdach din bulb iar pentru sensibilitatea
proprioceptiva inconstienta in baza cornului
posterior al MS
- Al treilea neuron: in talamus
3. Perceptia: ariile senzitive primare (3,2,1),
asociate (5,7), secundare (39,40) si
suplimentare
55
II. SIMPTOMATOLOGIE
56
SINDROAME DUREROASE (SDR SENZITIVE
SUBIECTIVE)
1. Durere nociceptiva
● somatica (cu origine in piele, oase,
muschi, tendoane)
● viscerala (cu origine in organele interne,
pleura, pericard)
2. Durere neurogena
● leziuni periferice: nevralgie, plexalgie,
radiculalgie, durere fantoma, distrofia
simpatica reflexa
● leziuni centrale: smulgeri de radacini,
leziuni ale tractului spinotalamic sau ale
talamusului
3. Durere psihogena: in tulburari disociative
TERMINOLOGIE
Alodinie: declansarea durerii prin stimuli nedurerosi

Cauzalgie: durere cu caracter de arsura, cu alodinie si
hiperpatie
Distestezie: sensibilitate anormala dezagreabila
Parestezie: sensibilitate anormala fara a fi dezagreabila
Hiperestezie: sensibilitate crescutala stimuli nedurerosi
Hiperalgie: sensibilitate crescuta la stimuli durerosi
Hiperpatie: sensibilitate crescuta la stimuli repetitivi pana la
aparitia unei dureri explozive, cu localizare slaba si iradiere
Nevralgie: durere pe traiectul unui nerv
Durere iradiata: in boli ale organelor interne perceputa ca o
durere in dermatomul corespunzator
Durere pseudoradiculara: iradiere dureroasa de la tes, lig,
art.
Durere fantoma: durere perceputa in mb amputate
II. SIMPTOMATOLOGIE
57
1. Dupa fibrele afectate:
• Durere nociceptiva
• Durere neurogena (sdr de fibre scurte sau lungi)
2. Dupa intensitate:
• Anestezie sau hipoestezie
3. Dupa calitate:
• Globale sau disociate:
• disocierea siringomielica
• disociere tabetica
4. Dupa topografia leziunii:
• Tronculara (afectarea nervilor periferici)
• Radiculara
• Suspendata sau cu nivel (in leziunile medulare)
• Alterna (in leziunile din trunchiul cerebral)
II. SIMPTOMATOLOGIE
58
A. Sindroame senzitive prin leziuni ale SNP:
Dureri, parestezii, tulburari de sensibilitate

obiectiva in teritoriul senzitiv al nervului
afectat
• Nevritic: teritoriul unui nerv simetric /
asimetric
• Polineuropatic: distal, simetric, “in
soseta” sau
“in manusa”
• Radicular: benzi de hipoestezie dispuse
longitudinal (membre) sau orizontal (trunchi)
59
B. Sindroame senzitive prin leziuni ale SNC
1. Sindroame senzitive medulare:

• Sindromul de corn posterior
• Sidromul de cordon antrolateral
• Sidromul de cordon posterior
• Sidromul de hemisectiune medulara
2. Sindroame senzitive de trunchi cerebral:
• Sindroame alterne senzitive (bulb, punte
inf.)
• Hemianestezie (punte sup., mezencefal)
60
B. Sindroame senzitive prin leziuni ale SNC
3. Sindroame senzitive talamice:

• Hiperpatie, tulb sensibilitate profunda de
parte opusa
4. Sindroame senzitive corticale:
• Lezarea ariilor 3,1,2, respectiv 5,7
• Afectarea sensibilitatii profunde controlat
leziunii
• atopognozie, adermolexie, astereognozie,
inatentie senzitiva
II. SIMPTOMATOLOGIE
Nevrite
• compresiuni, cauze vasculare, imunologice,
metabolice (diabet, uremie), inflamatorii
(sleroza multipla)
Polineuropatii
• cauze toxice (etanol), metabolice (diabet
zaharat)
Poliradiculonevrite
• cauze inflamatorii
Leziuni medulare
• cauze infectioase, degenerative, vasculare
Leziuni talamice, de trunchi cerebral,
corticale
• cauze vasculare si tumorale
61
62
DIAGNOSTIC
TOPOGRAFIC
SINDROAME MEDULARE
• ANATOMOFIZIOLOGIE
• DIAGNOSTIC POZITIV
• DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
- LOCALIZARE IN PLAN AXIAL
- LOCALIZARE IN PLAN TRANSVERSAL
• SDR MEDULARE SPECIFICE

- SDR MEDULARE PARTIALE
- SDR MEDULARE MIXTE
- SDR DE SECTIUNE MEDULARA COMPLETA
SINDROAME MEDULARE
1
SINDROAME MEDULARE
• ANATOMOFIZIOLOGIE -CONFIGURATIE EXTERNA
- componenta inferioara a SNC, in canalul rahidian, in prelungirea

bulbului
- de la marginea sup a atlasului marginea sup a L2, apoi conul
medular si fillum terminale
- 31 de segmente medulare: 8 cervicale,12 toracale, 5 lombare
5 sacrate,1 coccigian
- Raporturile MS cu radacinile:
- legea lui Chipault permite determinara emergentei medulare a
rad in raport cu apofizele spinoase ale CV
- apofize spinoase C3-C7=rad Cn+1
- apofize spinoase T1-T6= rad Tn+2
- apofize spinoase T7-T10= rad Tn+3
- apofiza T11= rad L1-L5
- apofizele spinoase T12-L1= rad S1-S5 si rad coccigiana
SINDROAME MEDULARE
SINDROAME MEDULARE
• ANATOMOFIZIOLOGIE - CONFIGURATIA INTERNA
Substanta cenusie:
- ocupa axul MS sub forma de “H” (fluture)
- cornul ant (motor) – celule motorii grupate in nuclei
- cornul post (senzitiv) - celule senz grupate in nuclei
- baza (ncl coloanei Clarke, ncl Bechterew)
- zona internediara – celule preggl simpatice
-zona intermediolaterala
- canalul ependimar - comisura cenusie ant si post
- in jur subst gelatinoasa
Substanta alba:
-cordoanale ant slab delimitate intre ele
-cordoanele lat de catre cornul ant
- cordoanele post - bine delimitate fata de cordoanele lat de catre
cornul post
2
SINDROAME MEDULARE
SINDROAME MEDULARE
SINDROAME MEDULARE
• ANATOMOFIZIOLOGIE- SISTEMATIZARE
Substanta cenusie:
- suprapunere de segmente (mielomere)
- fiecare mielomer inerveaza un metamer format din tegumente
(dermatom), muschi (miotom), vase, viscere si oase
- segmetele medulare sunt legate prin conexiuni intersegmentare si
se afla sub dependenta centrilor supasegmentari
- zona somato-motorie – capul cornului ant – NMP
- zona somato-senz – capul cornului post - deutoneuronul
sensibilitatii superficiale (tactila, termica, dureroasa)
- baza cornului post (coloana Clarke si ncl
Bechterew) – deutoneuronul sensibilitatii propriceptive inconstiente
(mm, tendon, os, periost, articulatii)
- zona viscero-motorie – baza coarnelor ant si cornul lat
- zona viscero-senz – partea post zonei intermediare
3
SINDROAME MEDULARE
• ANATOMOFIZIOLOGIE – SISTEMATIZARE
Substanta alba:
- fascicule ascendente – exteroceptive
- protopatica (incrucisata)
- fasc STL – cordon lat si fasc STV
- tactila epicrita (neincrucisata): fibre
neintrerupte in cordonul post
- proprioceptiva: sensib profunda
- constienta (neincrucisat -fasc Goll (mb
inf) si fasc Burbach (mb sup))
- inconstienta (fasc SCD (Flechsing) si fasc
SCV (Gowers))
-fasc descendente –fasc corticospinal ( piramidal) –direct (cordon ant)
si incrucisat (cordon lat)
- fasc subcorticospinale (extrapiramidale) – fb
diencefalospinale, fasc rubrospinal, tectospinal, vestibulospinal,
olivospinal si reticulospinal (lat si ant)
- fasc de asociatie (intersegm) –real legaturi intre
diferite segm medulare
SINDROAME MEDULARE
4
SINDROAME MEDULARE

SINDROAME MEDULARE
Semne functionale
- tulburari de mers
- tulburari de sensibilitate obiectiva
- tulburari sfincteriene
Semne obiective
- motorii: deficit piramidal
- senzitive: afectarea fasc spinotalamice si cordoane
posterioare
- neurovegetative (sdr CBH –C8-T1, tulb respiratorii –
C3, tulb de ritm cardiac – T3-T5, tulb de mictiune S2-S4,
defecatie – S1-S3, erectie S1-S3 sau ejaculare L1-L3)
SINDROAME MEDULARE

5
SINDROAME MEDULARE
DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC - LOCALIZARE IN PLAN AXIAL
• Disfunctia radacinii anterioare
- este un indicator segmentar muscular:
C3-C4 diafragmul-respiratia L3-L4 –cvadriceps
C5- deltoidul L4 – tibial ant
C6 – brahioradialul L5 –extensia halucelui
C7 – triceps brahial S1 - gastrocnemian
• Disfunctia radacinii posterioare
- durere radiculara
- tulb de sensibilitate – la nivelul dermatomerelor
- pe trunchi C4-T2 - ombilic T10
- la mb sup –dermatomere longitudinale - regiunea inghinala
deg mare- C6, deg mijl –C7 deg mic -C8 -linia axiala post a mb
-mamelon –T4 inf L1-S5 (alaturate)
mb inf- longitudinale –genunchi L3, gamba inf L4, haluce L5, deg mic S1
• ROT
SINDROAME MEDULARE
6
SINDROAME MEDULARE
DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC - LOCALIZARE IN PLAN
TRANSVERS
• Afectarea functiei motorii- pareze: parapareza sau tetrapareza cheia

dg pt maduva
• Tulburari senzitive – din partea tractului spinotalamic cu somatotopie

specifica CTLS si a coloanei dorsale cu somatotopie SLTC
• Functiile vegetative
- cervical- tulb respiratorii
- leziuni acute ale MS – retentie urinara
- leziunile conului medular sau coada de cal – incontinenta
urinara
SINDROAME MEDULARE
7
SINDROAME MEDULARE

SDR MEDULARE SPECIFICE
• SDR MEDULARE PARTIALE
SDR SUBSTANTEI CENUSII

- sdr cornului anterior
- sdr cornului posterior
- sdr de comisura cenusie
SDR SUBSTANTEI ALBE

- sdr de cordon anterolateral
- sdr de cordon posterior
SINDROAME MEDULARE
8
SDR CORNULUI ANTERIOR
- caracterizat printr-o leziune pericarionala sdr de

neuron motor periferic
- in poliomielita, SLA, sdr Aran-Duchenne
SINDROAME MEDULARE
SDR CORNULUI POSTERIOR
- tulburari de sensibilitate suspendata ipsilaterala
- disociatie de tip siringomielic
- hipotonie si abolirea ROT
9
SDR DE COMISURA CENUSIE (sdr de fibre scurte)
- tulburari de sensibilitate suspendata
- apare in siringomielie
SINDROAME MEDULARE PARTIALE
• SDR MEDULARE MIXTE
- sdr de hemisectiune medulara laterala
- sdr de 2/3 anterioare
- sdr de 1/3 posterioara
10
SDR DE HEMISECTIUNE MEDULARA LATERALA

(BROWN-SEQUARD)
- sdr piramidal sublezional ipsilateral
- abolirea sensibilitatii profunde
- tulburari de sensibilitate termoalgica contralaterala
- la niv segm corspunzator apare un sdr de NMP
SINDROAME MEDULARE PARTIALE
SDR DE 2/3 ANTERIOARE
- parapareza flasca apoi spastica
- tulburari de sensibilitate termoalgica sublezional
- tulburari sfincteriene
- sdr de NMP la niv mielomerului afectat
11
SDR DE 1/3 POSTERIOARA
- afectarea cordoanelor posterioare
- rar parapareza
SDR DE SECTIUNE MEDULARA COMPLETA
• FAZA DE SOC MEDULAR

- se exprima prin eliberarea maduvei de sub controlul segmentelor
supraiacente
- parapareza sau tetraplegie flasca
- abolirea reflexelor
- anestezie pt toate tipurile de sensibilitate
- tulburari vegetativa
• STADIUL CRONIC
- parapareza sau tetraplegie spastica, automatisme spinale
- tulburari de sensibilitate sublezional
- vezica reflexa, tulburari trofice
12
SINDROAME DE TRUNCHI
CEREBRAL
SINDROAME DE TRUNCHI CEREBRAL
- TC este localizat in fosa cerebrala posterioara si est format din bulb

punte si mezencefal
- prezinta urmatoarele raporturi:
- in vecinatatea cu ventriculul IV si apeductul lui Sylvius
- mezencefalul este situat in fanta lui Bichat
- prez raport cu cerebel prin intermediul pedunculilor cerebelosi
- raport cu unghiul pontocerebelos
- la baza TC se gasesc cistrnele subarahnoidiene
- raportui cu arterele: - aa vertebrale- bulb
- a bazilara – punte
- a. cerbrala posterioara
13
• SDR CLINICE
- bulbare
- pontine
- mezencefalice
• SDR SPECIFICE DE TRUNCHI CEREBRAL
14
• ANATOMOFIZIOLOGIE - BULBUL RAHIDIAN
- continua maduva spinarii la nivelul foramen magnnum
- legat de cerebel prin pedunculii cerebelosi inferiori
Contine:- nuclei somatomotori ( ambiguu si al nv hipoglos), nuclei
somatosenzitivi (pt nervii V si VII), nuclei somatovegetativi ( dorsal al
vagului si salivar inf)
FASCICULE DSCENDENTE:
- fasc corticospinale –dispuse in piramidele bulbare, se incruciseaza pe linia
mediana la limita caudala a bulbului
- fasc corticonuclerare ( geniculate) – trimit fb la ultimii nucl ai nv cranieni (IX-
XII)
- fasc. longitudinal medial –real legatura intre ncl oculomotori si ncl vestibulari
- fasc central al calotei ( fb rubroolivare, talamoolivare, palidoolivare si
subtalamoolivare)
- fb vestibulspinale si reticulospinale
- fb descendente de la hipotalamus la centrul ciliospinal Budge (C8-T2)

• ANATOMOFIZIOLOGIE – BULBUL RAHIDIAN
FASCICULE ASCENDENTE
- fasc spinotalamice – fasc spinotalamic ant (sensibilitatea tactila
protopatica) si fasc spinotalamic lateral ( sensibilitatea termoalgezica)
- fasc sensibilitatii profunde constiente, din cordoanele post a MS ( ncl
Goll si ncl Burdachlemnisculul medial Reil ncl ventali post din
talamus
- fasc spinocerebeloase – direct – in cerebel prin corpii restiformi
- indirect- in partea ant-lat
- fb vestibulocerebeloase – in partea mediala a pedunculilor cerebelosi
inf
- fb vestibuloocolomotorii - in componental fasc longituginal post
- fb vestibuloreticulate
- fasc solitar ( IX, X, VIIbis talamus)
15
16
• ANATOMOFIZIOLOGIE – PUNTEA
- punte este constituita din 2 jumatati: piciorul puntii ( ventral) si calota (
dorsal)
PICIORUL PUNTII
- caile piramidale si geniculate dispersate intr-o serie de fasc mai mici,
despartite de nucl puntii si de sistemul de fb transverse
- ncl puntii: primesc fb corticopontine
- fb transversale: -origine in ncl puntii, se incruciseaza pe linia mediana
si patrund in PCM
CALOTA PUNTII
- fasc centala al calotei; fasc longitudinal post – fb de la tectum si
pretectum, se incruciseaza si ajung la ncl
- fasc spinotalamice, ncl somato-motori (VI, VII, ncl masticator),
somatosenzitivi (V, VIII) si somatovegetativi (salivar sup, lacrimal si
pneumotaxic)
17
• ANATOMOFIZIOLOGI- MEZENCEFAL
- mezencefalul
- portiune ventrala (peduncului cerebrali) – picior
- calota
- portiune dorsala (tectum sau lama cvadrigminala)
Piciorul peduncular – contine: fasc piramidl dispus in cel 3/5
mijlocii
- fasc geniculat – 1/5 interna
- fasc temporopontin – in 1/5 externa
Calota pedunculara( tegment) – lemnisculul medial
- ncl somatomotori III, IV si ncl
proprii- SN, NR
Lama cvadrigeminala – cuprinde coliculii cvadrigemeni sup si
coliculii cvadrigemeni inf

• SDR CLINICE
- bulbare
- pontine
- mezencefalice

• DIAGNOSIC POZITIV
Trebuie tinut cont de faptul ca:

- tracturile lungi traverseaza TC in sens rostro-caudal (axial)
- nervii cranieni ies la diferite nivele orizontale
Precizarea topografiei lez se va face:

- dimensiune rostrocaudala (nucleii nv cranieni)
- dimensiune antero-postrioara -ant- fasc piramidal, dorsal-
tracturi sens si cerebeloase
- dimensiune transversala – sdr alterne
18
SINDROAME DE TRUNCHI CERBRAL
• SDR CLINICE
• - bulbare
• - pontine
• - mezencefalice

• SDR ISCHEMICE BULBARE
SDR PARAMEDIAN (interolivar, Dejerine)

- contralateral -hemiplegie
- ipsilateral - pareza de hipoglos
SDR RETROOLIVAR (Walenberg)
- contralateral - hipoestezie superficiala
- ipsilateral:
sdr cerebelos
hemianestezia fetei
sdr CBH
sdr vestibular central
pareza de val, faringe si laringe
19
• SDR ISCHEMICE BULBARE
SDR DE HEMIBULB (Babinski-Nageotte)
Sdr Walenberg extins ce contine in plus hemiplegie

contralaterala si pareza ipsilaterala de hipoglos

• SDR CLINICE
• - bulbare
• - pontine
• - mezencefalice
20
• SDR ISCHEMICE PONTINE
SDR PARAMEDIAN (Millard-

Gubler)
- ipsilateral –PFP SDR PONTIN CAUDAL
- contralateral - hemiplegie
- ipsilateral - anestezia fetei
- pareza de VI, VII
SDR LATERAL - contralat - hemihipoestezie superf
- sdr altern senzitiv
- ipsilateral - ataxie
- sdr CBH
SINDROAME DE TRUNCHI CERBRAL

• SDR CLINICE
• - bulbare
• - pontine
• - mezencefalice
21
• SDR ISCHEMICE MEZENCEFALICE
SDR MEDIAN (Weber)
- ipsilateral pareza III
- contralateral hemiplegie
SDR MEDIOLATERAL ( de nucleu rosu)
Doua tipuri de sindroame:
DE TIP INFERIOR
- ipsilateral pareza de nv III
- contralateral -tremor sau miscari coreoatetozice (Benedikt),
sau sdr neocerebelos contralateral (Claude)
DE TIP SUPERIOR
- cu sdr cerebelos si miscari coreoatetozice contralaterale

• SDR ISCHEMICE MEZENCEFALICE
SDR LATERAL
- sdr altern senzitiv
- sdr CBH ipsilatral
SDR PARINAUD
- paralizia miscarilor de verticalitate a globilor oculari
• SDR PERIAPEDUCTAL (Kestenbaum)

- sdr parinaud
- nistagmus disjunctiv
- mioclonii oculoretractorii
- pareza izolate de III, IV
- tulburari pupilare

• SDR CLINICE
• - bulbare
• - pontine
• - mezencefalice
22
- sdr de foramen magnum
- siringobulbia
- paralizia pseudobulbara
- sdr de formatie reticulata
-sdr “locked-in”
SDR DE FORAMEN MAGNUM

- dureri suboccipitale cu iradiere in omoplati
- tulburari de sensibilitate la nivelul pielii capului
- ameteli, tulburari de echilibru
- mers spastic, semnul Lhermitte pozitiv
- afectarea nervilor cranieni IX-XII
• SIRINGOBULBIA
- subiectiv: amorteli ale mainilor si gatului, dureri ale
bratelor, cefalee, diplopie
- obiectiv: semne de afectare a nervilor cranieni, nistagmus,

tulburari de sensibilitate cu disociatie termoalgica la niv
membrelor, abolirea reflexelor
23
24
SDR DE FORMATIUNE RETICULATA
- rigiditate prin decerebrare – lez la miv mezencefalic sub nucleul

rosu contractura in extensie a mb sup si inf
- cataplexia – consta in suprimarea brusca a tonusului muscular cu
pastrarea constientei
- tulburari ale ritmului somn-veghe – hipersomnie si narcolepsie
- halucinoza pedunculara
- tulburari ale starii de constienta – prin lez ale portiunii superioare a
TC mutism akinetic, coma
- simptome vegetative: resp, cardio-vasc, vasomotorii, viscerale
25
SINDROAME TALAMICE
26
SINDROAME TALAMICE
• SDR TALAMICE VASCULARE

SDR TALAMICE PARTIALE
SDR TALAMICE TOTALE
SINDROAME TALAMICE
- formatiune ovalara cu axul longitudinal ant-post , situata
medial de o parte si de alta a ventricului III
- fata dorsala este delimitata de planseul ventriculilor laterali
- fata ventrala are raporturi cu hipotalamusul
- fetele laterale cu capsula interna
CONEXIUNI
- nucleii talamici se impart in nuclei de releu, de asociatie si
cei cu conexiuni subcorticale
27
SINDROAME TALAMICE
NUCL DE RELEU
fac legatura intre principalele cai ascendente si scoarta cerebrala –
reprezentati de nuclei ventrali si corpi geniculati
- nucl ventral post-lat primeste LM si fasc spinotalamice, conectat la aria

somestezica primara (3,1,2)
- nucl ventral post-med (arcuat) este releu senzitiv pt fibrele trigeminale
- nucl ventral intermediar – statie de releu pt fb dento-rubro-talamice- se
proiecteaza in campurile 4,6
- CGM- aferente audiive din CCI, se proiecteaza in ariile 41,42
- CGL – aferente vizuale, se proiecteaza in campul 17
- nucl anterior- face parte din circuitul Papez; primeste fac mamilo-
talamic, se proiecteaza in port post a corpului calos
28
SINDROAME TALAMICE
NUCL DE ASOCIATIE
- pulvinar – conectat cu ariile 18,22,39,40

- nucleu lateral anterior – conectat cu ariile 4,6
- nucl lateral posterior – conectat cu ariile 5,7
- nucl dorso-median – primeste aferente de la nucleul amigdalian
si aria entorinala, se proiecteaza in ariile 8,9,10,11
29
SINDROAME TALAMICE
NUCLEI CU CONEXIUNI SUBCORTICALE
- nucleii liniei mediane conectati cu hipotalamusul
- nucleii intralaminari ( centro-median, parafascicular, reticular)-

conectati cu formatiunea reticulata
30
SINDROAME TALAMICE

SDR TALAMICE TOTALE
SINDROAME TALAMICE
- tulburari de sensibilitate obiectiva in hemicorpul
contralateral – in special sensibilitatea profunda cu
proiectie talamica unilaterala
- in leziunile nucl ventral posterior – predomina in mb inf in
lez laterale si in mb sup in lez mediale
- durerea talamica- foarte intensa, poate fi provocata de
stimuli subliminari chiar si de partea sanatoasa
- hemiataxie ( cerebeloasa si proprioceptiva) – lez nucl ventral
intermediar
- HHL – lez CGL
- hemipareza tranzitorie – prin lezarea capsulei interne
31
SINDROAME TALAMICE
- miscari coreo-atetozice (mana talamica)- prin atingere concomitenta a
nucleiolor striati sau leziunea nucl centro-median (coree substriata
Vogt)
- mutism akinetic reversibil – lez ale portiunii mediale si intralaminare ale

talamusului de ambele parti
- tulburari ale ritmului somn-veghe (narcolepsie)
- dementa talamica – lez talamice bilaterale
- sdr Parinaud
SINDROAME TALAMICE

SDR TALAMICE TOTALE
SINDROAME TALAMICE

- zona infero-laterala (sdr arterei talamo-geniculate)– tulb de sensibilitate si
dureri cu caracter de hiperpatie, miscari atetoide, mana talamica,
hemiataxie, hemipareza tranzitorie.
- zona paramediana (sdr de artera talamo-perforata)–somnolenta, apatie,

tulburare de memorie, sdr Parinaud, mutism akinetic.
- zona anterioara (sindrom tubero-talamic) – tulburari de memorie,

obnubilare, (modificarea starii de constienta) in leziuni bliaterale; leziune
unilateral stg- disfazie; drt –tulburare vizuo-spatiala
- zona laterala posterioara ( CGL)( sindrom artera coroidiana posterioara) –

tulburari de CV – hemianopsie (cvadranopsie)
32
SINDROAME TALAMICE
SDR TALAMIC GLOBAL
hemipareza tranzitorie, tulb de sensibilitate subiectiva,

hemisdr cverebelos, HHL si miscari coreoatetozice toate
contralateral leziunii
33
SINDROAME
HIPOTALAMICE
SINDROAME HIPOTALAMICE
• CLINIC
34
SINDROAMLE HIPOTALAMICE
ANATOMIE
- fromatiune situata la baza creierului, cel mai important centru
vegetativ
- divizat in 4 grupe de nuclei:
- gr anterior: preoptic, supraoptic, hipotalmic anterior si
paraventricular
- gr median: nucl ventro-median, hipotalamic dorsal si
dorsomedian
- gr lateral: ncl hipotalamic lateral si al tuberului
- gr posterior: hipotalamic posterior si corpii mamilari
SINDROAMLE HIPOTALAMICE
ANATOMIE - CONEXIUNI AFERENTE:

- scoarta cerebrala din zonele antero-mediane frontale
- rinencefal- implicat in circuitul Papez cu rol in manifestari emotionale si
memorie
- TC si formatiunea reticulata
- conexiuni extrapiramidale, cerebel, cai optice
CONEXIUNI EFERENTE
- fasciculul Vicq d Azyr (mamilo-talamic) de la corpii mamilari la nucleul
talamic anterior si ulterior la girus cinguli
- mezencefal ( fasc mamilo-mezencefalic) prin fac mamilo-tegmental cu
subst reticulata si prin fac Schutz cu nucl dorsal al vagului
35
FIZIOLOGIE
este implicat in:
- functia unor mecanisme pt metabolism, nutritie, manifestari
organice, somn, functii vegetative, reglare comporatament sexual,
emotie si comportament, termoreglare:
- hipotalamusul anterior (efect excitator parasimpatic:

dilatatia vaselor si transpiratia, controleaza si mentine
temperatura)
- hipotalamusul posterior – (efect excitator simpatic:
vasoconstrictia= produce si conserva temperatura)
- functii psihice, afectiv emotionale prin circuitul Papez
- memorie
• Leziunile hipotalamice pot da aspecte clinice variabile:
• - tulburari de metabolism si nutritie (diabet insipid si casexie,

anorexie)
• - manifestari organice: -hemorahii digestive, ulcere gastrice,
alterari cardio-vasculare, HTA paroxisitica
• - manifestari vegetative – hipertermia – in leziune hipotalamus
anterior si epilepsie diencefalica- leziuni hipotalamus posterior
• - tulburari de somn – narcolepsie, halucinatii hipnagogice
• - tulburari psihice – rectie maniacala- leziune ventro-mediana si
indiferenta, aptie- leziune postero-laterala
• - tulburari de memorie – amnezie de fixare, confabulatie
36
• CLINIC
• CLINIC
DIABET INSIPID – lez ale hipotalamusului ant; se manifesta prin
poliurie, polidipsie, densitate urinara scazuta
TULBURARI DE NUTRITIE – se pot insotii si de modificari ale
ritmului alimentar foame-satietate si de laterari gonadice
MANIFESTRI ORGANICE – hemoragii gastrice, tulb de ritm cardiac,
HTA paroxistica; manifestari vegetative care apar in crize
epilepsia diencefalica cu fenomene simpatice polimorfe
HIPERTERMIA – lez ale hipotalamusului anterior
TULBURARI ALE FUNCTIEI VEGHE – SOMN – prin leziuni ale
sistemului reticulator activator ascendent
MODIFICARI DE TONUS MUSCULAR
TULBURARI PSIHICE
TULBURARI DE MEMORIE
37
Sindroame de capsula
interna
Sindroame de capsula interna
• Se intalnesc frecvent in practica medicala in

sindroamele vasculare ale ACM teritoriul
profund
• Se descriu urmatoarele entitati:

- infarctul strio-capsular anterior
- infarctul lenticulostriat
38
• INFARCTUL STRIOCAPSULAR ANTERIOR
- prinde bratul anterior al capsulei si nucleul

caudat
- Se manifesta prin:
- hemipareza moderata cu
cresterea rezistentei la mobilizare pasiva = sdr
hemimotor nonpiramidal
- disartrie
• INFARCTUL LENTICULO-STRIAT (CAPSULAR PUR)
Infarctul capsular lateral – cel mai comun, manifestat

prin hemipareza pura ( prinde bratul posterior
al capsulei interne)
Infarctul de genunchi de capsula – cu doua pattern-

uri:
- Sdr superior de genunchi capsular: sdr
faciolingual
- PFC severa
- hemipareza limbii
- Sdr inferior de genunchi de capsula:

- sdr confuzional acut cu letargie si
fluctuatii ale starii de constienta, urmat de apatie,
pierderea memoriei ce duce frecvent la dementa
39
Sindroame corticale
Sdr corticale
• Cortex: neocortex 90%, paleocortex si arhicortex
• Histologic: cortexul cerebral este impartit in 6 straturi
• Aferente: fb talamo-corticale stratul IV, III, V, VI si fb cortico-

corticale intra sau interemisferice
• Eferentele: din straturile V, VI cu colaterale recurente in str II si III

• Izocortex: omotipic si eterotipic
• Allocortex granular: hipocamp si agranular- girus cingulat
• Se descriu 52 de campuri citoarhitectonice Brodmann care nu

reprezinta decat 20% din cortex (referinta anatomica conventionala)
• Coloane de dominata functionala: mozaic cerebral, circuite (termen
microscopic) si sisteme ( termen macroscopic)
• Arii cerebrale primare
• Arii cerebrale asociative
• Functii superioare cerebrale
• 4 tipuri de conexiuni:- intracorticle, comisurale,de asociatie,

subcorticale
40
Sindroame corticale
• CONEXIUNILE INTRACORTICALE
- un stimul aferent unic poate da nastere la mai

multi stimuli succedandu-se in timp si difuzand
in spatiu
- un impuls la o singura sinapsa nu determina

descarcarea celulei respective, numai sumatia
mai multor raspunsuri este urmata de raspuns
efector
Sindroame corticale
• CONEXIUNI COMISURALE
-se realizeaza intre ariile omoloage ale celor 2

emisfere prin intermediul:
- comisura hipocampului
- comisura anterioara uneste
formatiuni olfactice: bulb olfactiv, nucleu
amigdalian alte formatiuni ale lobului temporal
- corpul calos este divizat in
trunchi, geninchi, rostru (prelungirea inf a
genunchiului) si splenium. Partea anterioara
implicata functii cognitive. Partea posterioara
(splenium) mai dezvoltata la femei – functie
senzoriala vizuo-spatiala
41
Sindroame corticale
• FIBRELE DE ASOCIATIE
- unesc zona din aceasi emisfera:

- cingulum: situat in girus
cinguli de la substanta perforata anterioara la
uncusul hipocampic;
- fasciculul uncinat: de la
portiunea anterioarasi inferioara a lobului frontal
la partea anterioara a lobului temporal
- fasciculul longitudinal superior
de la lobii temporal si occipital la lobul frontal
- fasciculul longitudinal inferior:
de la polul temporal la polul lobului occipital
42
43
Arii cerebrale primare
Coloane de dominanta functionala diametru=0,5-1mm, inaltime
=2mm
Fiecare coloana- un stimul specific si contin aproximativ 10000 de
neuroni
• Cortex motor
- somatomotor primar (4)
- Premotor (6,8)
- Aria limbaj Broca (44,45)
• Cortex somatosenzitiv
- aria 1 ( sensibilitatea superficiala)
- arai 2 – sensibiliatea profunda
- aria 3 sensibilitatea dureroasa
• Cortex senzorial
- auditiva primara 41
- gustativa primara – 43
- vizuala primara 17
- olfactiva 28
- vestibulara primara (gir postcentral)
44
Arii corticale asociative
• Sunt arii pt cunoastere psihic- inteligenta
• Constituie cea mai mare parte a cortexului,

asigura legatura intre diferite coloane de dominata
functionala a cortex
• Integreaza si stocheaza informatiile pe care le

transmit la: talamus, cortex limbic, nuclei bazali,
cerebel
Arii corticale asociative
• Cortex asociativ prefrontal

- arii 9, 10, 11,12,46,47 = planificare si adaptare
raspunsuri comportamentale
- leziune convexitatea prefrontala = lipasa de
concentrare, orientare, judecata abstracta;
- leziune girus orbitar = modificarea personalitatii,
diminuarea capacitatii intelectuale a comporamenului si deciziei
etice
• Cortex asociativ parietal
- control ½ controlat a corpului
- leziune= tulburare de atentie si neglijare contralat
• Cortex asociativ temporal
- intervine in recunoastere si identificarea stimuli,
sunete, cuvinte, culori, mirosuri
- leziune lob temporal drt = prosopagnozie
• Cortex asociativ occipital
- identificare stimuli vizuali, lectura, scris.
Functii corticale superioare

• Perceptia
- receptori specifici care transforma stimulii in
mesaje temporo-spatiale (codeaza)
- leziune = agnozie
• Reactive motorie
- se exprima prin praxie (localizare corticala)
gand (fara expresie organica)
• In organizarea functiei mentale intervin:
- sistem reglator mezodiencefalic (asigura
vigilenta, ritm)
- reprezentarea corticala a functiilor senzitivo-
motorii si viscerale
- retea vasta de neuroni integratori
- creier – organul spiritului (frenologie Gall)
45
Asimetrie interemisferica
• Emisfer stg =responsabil de “ce spunem”
- informatia analitica secventaiala
- abstract
- simbolic, logic
- expresie verbala, cunosatere
- actiune
- matematica
• Emisfer drt =responsabil de “ maniera in care spunem”
- informatie globala, sinteza
- perceptie forme, spatiu, schema corporala
(somatognozie)
- corelatie analogii
- afect, contemplare
- relizari artistice (pictura, sculptura, muzica)
Dismorfism sexual cerebral
Dimorfismul corical este influentat de hormonii

ovarieni in perioada fetala:
- prezenta hormonilor ovarieni favorizeaza
dezvoltarea creierului feminin
- absenta hormonilor gonadici (ovarieni,
testiculari) favorizeaza hiperfeminizatia
- creierul feminin= limbaj; intelgerea
semnificatie expresie
- creier masculin – rationament; intelegerea
relatiei spatiale
Sindroame corticale
• SDR FRONTAL
• SDR PARIETAL
• SDR TEMPORAL
• CORPUL CALOS
• LOBUL LIMBIC
• SDR OCCIPITAL
46
Sindromul frontal
• SIMPTOMATOLOGIE
Sindromul de lob frontal
- este situat inainte scizurii Rolando si deasupra scizurii
lui Sylvius si cuprinde:
- aria motorie 4 – miscarile voluntare
- regiunea premotorie:
- aria 6 – contine programe motorii apraxie
- aria 8 – camp ocular frontal
- aria motorie suplimentara – miscari
complexe si raspunsuri posturale
- ariile 44,45 – centru motor al vorbirii (aira
Broca)
- regiune prefrontala, mediobazala si partea anterioara a
circumvolutiuni corpului calos
47
Sindromul frontal
• Functii
- motorii
- psihice
- vegetative
Sindrom frontal
• SINDROMUL DE ARIE MOTORIE
- se manifesta printr-un sdr de NMC cu hemipareza

predominat distala
- in leziuni iritative apar convulsiile focale

(jacksoniene) limitate la un grup muscular, care
se pot extinde sau se pot generaliza
Sindrom frontal
• SINDROM DE ARIE PREMOTORIE
- consta in rigiditate musculara, exagerarea ROT si aparitia

reflexelor de eliberare frontala: grasping (reflex de
apucare fortata) si groping (de urmarirea mainii)
- lezarea ariei 8 se manifesta prin devierea capului si GO in

functie de tipul leziunii:
- bolnavul priveste sediul leziunii in caz de
deficit
- si membrele in convulsii in leziuni iritative
(legea Prevost –Landouzy)
- in afectarea emisferei dominate apare afazia motorie si
apraxie ideomotorie
48
Sindrom frontal
• SINDROMUL REGIUNII PREFRONTALE
- ataxie frontala – mai mult o apraxie a mersului

- apraxie facio-buco-linguala
- tulburari de orientare in timp si spatiu
- tulburari de afectivitate si caracter
- tulburari de activitate
- tulburari intelectuale
- tulburari vegetative de mai mica importanta
Sindrom frontal
• SINDROMUL REGIUNII ORBITARE SI MEDIANE

- tulburari vegetative foarte imporatante
- tulburri psihice: de afectivitate, activitate si de
carcter
• SINDROMUL REGIUNII ROLANDICE

- semne paroxistice: crize somatomotorii, senzitive
sau mixte cu deficit postcritic (pareza Todd)
- semne nonparoxistice
- hemiplegie facio-brahiala
- monoplegie crurala
- sindrom de opercul rolandic
- tulburari senzitive
Sindromul parietal
• SIMPTOMATOLOGIE
49
Sindrom parietal
- este situata inapoia scizurii Rolando si deasupra

scizurii Sylvius si cuprinde urmatoarele arii:
- araia somatosenzoriala primara (3,1,2)

- ariile 5, 7 – asociative cu rol in procesarea
imaginii
- ariile 39, 40 (plica curba)
- aria 43- gustativa
Sindromul parietal
• Functii
- somestezice
- praxice
- gnozice
- limbaj
50
Sindromul parietal
• SIMPTOMATOLOGIE
Sindrom parietal
• SIMPTOMATOLOGIE
- leziunile lobului parietal se manifesta prin:

- crize jacksoniene senzitive
- tulburari de sensibilitate de tip parietal: disociatie
tabetica, tulburari ale discriminarii tactile, tulburari de
localizare tactila si inatenstie senzitiva
- agnozii senzitive
- agnozii somatice
- alexie, agrafie si acalculie
- apraxie constructiva, ideo-motorie sau ideatorie
- tulburari vizuale
- tulburari amiotrofice asemantoare amiotrofiei Aran-
Duchenne
Sindrom parietal
• SIMPTOMATOLOGIE
SINDROM PARIETAL DE EMISFERA DOMINANTA
- agnozie tactila
- apraxie ideo-motorie sau constructiva
- sindrom Gerstmann manifestat prin:
- agnozie digitala
- dezorientare corporala
drt-stg
- acalculie
- agrafie
- afazie mixta si alexie
51
Sindrom parietal
• SIMPTOMATOLOGIE
SINDROM PARIETAL DE EMISFERA

NONDOMINANTA
- agnozie vizuala
- apraxie de imbracare
- sindrom Anton-Babinski manifestat prin:
- hemiasomatognozie
- anozognozie
- anozodiaforie
Sindrom temporal
• SIMPTOMATOLOGIE
Sindrom temporal
- este situat sub scizura lui Sylvius si se continua

posterior cu lobul occipital
- cuprinde arii neocorticale si allocorticale
Ariile neocorticale sunt:

- cortex auditiv primar ( ariile 41,42)
- cortexul auditiv asociat (aria 22)
- ariile 21 si 37 – inmagazineaza informatii auditive (stg)
si vizuale (drt); lez lor afecteaza invatatul si memoria
Ariile allocorticale –sunt reprezentate de hipocamp si

regiunea parahipocampica ce controleaza memoria
recenta
52
Sindromul temporal
• Functii
- auditive
- vestibulare
- vorbire/limbaj
- memorie
- comportament
Sindrom temporal
• SIMPTOMATOLOGIE
- epilepsia temporala- cu simptomatologie

elementara sau complexa
- tulburari de vorbire
- tulbuari de auz
- tulburari vestibulare
- tulburari olfactive si gustative
- tulburari vizuale
- tulburari oculomotorii
- tulburari viscero-vegetative
- tulburari psihice, tulburari de comportament
53
Sindromul de corp calos
- corpul calos formeaza o punte intre cele doua

emisfere cerebrale
- leziune realizeaza un sindrom de disconexiune
in care zonele limbajului si ale perceptiei din
emisfera stg sunt izolate de teritoriile
senzoriale si motorii din emisfer drt
- 2 tipuri de sindroame:
- de corp calos anterior
- de corp calos posterior
• SINDROM DE CORP CALOS ANTERIOR
- apare in ocluzia ACA si se manifesta prin:
- anomie tactila stg

- apraxie ideo-motorie unilaterala stg
- agrafia manii stg
- apraxia constructiv a mainii drt
- sindromul mainii straine
54
• SINDROM DE CORP CALOS POSTERIOR
- apare in ocluzia ACP si se manifesta prin:
- alexie fara agrafie

- anomie pentru culori
- afazie optica
Sindromul occipital
• SIMPTOMATOLOGIE
Sindromul occipital
- lobul occipital este separat de lobul parietal prin

scizura perpendiculara externa si nu are limite precise
fata de lobul temporal
Cuprinde urmatoarele arii:

- cortexul vizual primar (aria 17)
- cortexul asociativ vizual (ariile 18,19)
55
Sindromul occipital
• Functii
- vizuale
- oculogire automate
- gnozice
- lexice
- grafice
Sindromul occipital
• SIMPTOMATOLOGIE
- tulburari vizuale
-HHL
- halucinatii vizuale
- iluzii vizuale
- cecitate corticala
- agnozii vizuale
- alexie
- tulburari oculomotorii
- tulburari de fixare reflexa a
privirii
- paralizia psihica a privirii
- tulburari praxice
- tulburari psihice – de comportament de afectivitate si
de memorie
- epilepsia occipitala
56
Lobul limbic
• ANATOMOFIZIOOGIE
• SIMPTOMATOLOGIE
Lobul limbic (complex reptilian)

• descris de Broca in 1878
• este denumirea arbitrara a unui sistem functional
neurolonal cortical sisubcortical cu rol important in
memorie si comportament
• este situat in portiunea mediala a emisferelor
cerebrale, margineste corpul calos si TC rostral
• include girusul cingulat si regiunea septala
• Centrii sistemului limbic sunt:
- hipocampul – cuprinde girusul dintat,
hipocampul propriu-zis si subiculum
- amigdala – nucl mediali si laterali
• este legat cu nucleul accumbens” striat-ventral” ce
contine dopa - sistem de recompensa - motivatie
• corpii mamilari fac legatura sistemului limbic cu
talamus si substanta reticulata
57
Sistemul limbic
• HIPOCAMPUL - primeste aferente de la aria entorinala a girusului

parahipocampic, care la randul lui primeste fb de la girusul
cingulat si cortexul prefrontal
• AMIGDALA - programeaza raspunsurile comportamentale

adecvate
- conecatata cu mcl talamic dorsomedian si
hipotalamus
- cortexul orbitofrontal si girusul cingulat real
perceptia emotiilor iar hipotalamusul exprimarea lor
• CIRCUITUL PAPEZ – are ca centru initial formatiunea

hipocampica, conecatata cu hipotalamusul prin intermediul
fornixului
- de la corpii mamilari porneste tractul mamilo-talamic ncl talamic
ant axonii( prn intermediul radiatiilor talamo-cingulate)
girusul cingulat ariile de asociatieprefrontala, parietala post si
temporala in pp prin cingulum araia entorinala a girusului
parahipocampic formatiunea hipocampica
58
Sistemul limbic
• CLINIC
SDR KLUVERY-BUCY – in leziuni care intereseaza ariile

vizuale si limbice
- absenta raspunsurilor emotionale
- compulsiunea la stimuli senzoriali
- hipersexualitate
- agnozie vizuala
BOALA ALZHEIMER
- dementa progresiva la pac sub 65 ani
- pierdere neuronala in hipocamp si
parahipocamp
- reducerea inervatiei colinergice a
cortexului cerebral
Neurostiinte cognitive – baza biologica a unei noi

spiritualitati
“ Numai prin creier am facut saltul spre fiinta umana si nu prin

totalitatea creierului nostru si doar prin cateva elemente din
anatomia sa: numarul de neuroni, indeosebi cei de asociatie din
structura cortexului- suport al cap[acitatii noastre de a rationa.”
Pana in 1992 creierul “ masa atomica inghetata”
Exista o zona in regiunea prefrontala ventro-mediala a carei

leziune compromite rationamentul, luare deciziilor cat si
emotiile sentimentele
Metaforic ratiune si emotiile se intersecteaza in suprafata corticala
prefrontala si amigdala
Exista o zona dorso-laterala prefrontala a carei leziune
compromite rationamentul si luare deciziilor in mod diferit,
compromitand operatiile intelectuale in toate domeniile
Exista o zona somato-senzitiva in emisfera drt a carei leziune
compromite luare deciziilor, emotii sentimente si intrerupe
procesele de semnalizare ale corpului
59
Neurostiinte cognitive – baza biologica a
unei noi spiritualitati
• Deci in creier se afla un set de sisteme destinate:

- proceselor de gandire cu un scop=
rationament
- selecatera raspunsuri= luare decizii
- emotii, sentimente= procesare emotii
- procesarea semnalelor corpului
• Sursa de energie= girus cingulat anterior (M2, M3
implicate in miscare, emotie)
• O leziune la acest nivel= suspendarea vivacitatii
actiunii si a procesului de gandire. Ex mutism akinetic
“deposedare de vointa”
• Gir cingulat anterior= substrat al liber arbitru
“ The Scientific Search for the Soul” Francis Crick

Gir cingulat anterior= substrat al liber arbitru
“ The Scientific Search for the Soul” Francis Crick

60
• Emotiile Sperry (emisfer drt)
• Etimologic “ miscare in afara”
• Definitie: set de modificari produs in corp si in creier provocate de un
continut mental
Sentiment= perceptia acestor modificari
• Clasificare sentimente:
Primare (depind de circuitul limbic, cingulat anterior,

amigdala)
Fericire-tristete
Manie-frica
Secundare (cand traim sentimente; emotii subtile
nuantate)
Euforie-extaz = fericire
Melancolie-regret= tristete
Sentimente de fundal – stari corporale intre emotiii =
dispozitie
CAI ALE SEMNALELOR NEURALE IMPLICATE IN EMOTIE

SI SENTIMENT
FEED-FORWARD SI FEED-BACK

“zambet piramidal” “Duce emotia sufletului”
61
• Fiecarui tip de emotie ii corespunde o retea proprie

care proceseaza
• Sentiment empatie= zona prefrontala stg
R Davidson RMNf Experiente pe calugari tibetani
• Sentiment negativ = zona prefrontala drt
• Decizie morala = cortex cingulat posterior, girus F
mediu, sant F superior 2001 Joshua Green
• Simt echiatate = insula ant; zona prefronatal dorso-lat
drt 2003 Studii Princeton

• Concluzii:
- intr-o secunda din mintiile noastre creierul proceseaza milioane de pattern-
uri de declansare (in aceasta consta secretul mintii noastre) Ch Stevens
- structuri implicate in modularea comportamenului: prefrontal (V-M; D-L)
temporal inf (amigdala, hipocamp) parietal post ( zona somato-senzoriala)
Amigdala – raspuns comportamental adecvat
Hipotalamus asigura exprimarea emotiilor
Cortex orbito-frontal –percepe emotiile
“ hipocampul recunoaste fata unui vecin dar amigdala decide daca ne place
sau nu”
Ipoteza marker somatic = posturi de observatei in cortex prefronta, ce fac
legatura intre sectoarele input( somatosenzitive si senzoriale) si
output(trunchi cerebral hipotalamus, S corticala M1, M2, M3)
Atrage atentia asupra rezultatelor negative sau pozitive a unei actiuni
ulterioare (formeaza imagini ce devin ganduri) Wall Nauta (Retele cortex
prefrontal cortex entorinal)
Omul dispunde 2 creiere: unul cucare gandim si altul cu care simtim( ne
coloram existenta)
Se propune EQ - IQ
“Singuratatea omului intr-o lume in care Dumnezeu a murit”

Nietzsche
• In noua lume a unui Dumnezeu cuantic suntem atei si credinciosi cu schimbul

“A. Damasio”
• Am uitat de devenirea omului intr-o fiinta “Noica”
ins = exemplar al speciei
Persoana = ipostaza biopsihosociala a ins
individualitate = tendinta persoanei care constituie fiinta concreta cu identitate
Personalitatea
Biologica = sinele
Psihologica = eul
Sociala = supraeul (adapteaza instinctele la imperativele sociale,
conventii, reguli etice)
62
Omul prezentului uita sa priveasca in sine si sa-si asume sinele. Refuza sa se
supuna unei discipline pt a se transforma si vrea sa schimbe lumea, sa o
croiasca pe marimea sa. Filozofia post modernista isi propune legitimarea
acestui om (ins, individ, persoana): indizizii cu trasaturi identice pt care o
noua lume trebuie construita.
In mica demonie a imediatului uitam de:

- excelenta
- sa construim din motivatii reale si doar unii mai au nostalgia
verticalului “A Plesu” .
Am uitat de:
- ingerii duhului Serafimii = un sine care isi genereaza eul
- ingerii fiului ( Heruvimii) = un eu care isi genereaza sinele
“S Cucerni”
• Astazi cand “zeii iubirii au murit locul lor fiind luat de

neurotransmitatori” a cunoaste substratul emotiilor, sentimentelor si
neurobiologia care sta in spatele suprareglarilor adaptative inseamna
a-i fura statutul romantic?
• Nicidecum: este doar o schimbare de optica afectiva si o schimbare de

fond ce atrage o modificare a conventiilor culturale.
Sa uitam pt o clipa de iubirea pasiune care reduce fiinta iubita la lucru

posedat si sa cultivam iubirea sentiment: sa te bucuri de fericirea
celuilat
• In termeni de informatica sistemul nervos este ansamblul de

structuri care asigura receptia, integrarea, transformarea si
transmisia informatiilor (deci precizeaza si prelucreaza
informatia) venite din interiorul organismului cat si din afara
sa.
• La nevoia sa de soft s-a impus o altfel de conditie a hardului.
• Creierul uman este singura noastra structura performanta, in

raport cu cel al tuturor celorlate fiinte care ne preced pe firul
evolutiei.
• “ Numai prin creier am facut saltul spre fiinta umana si nu prin

totalitatea creierului nostru ci doar prin cateva elemente din
anatomia sa: numarul de neuroni, indeosebi cei de asociatie din
structura cortexului- suport al capacitatii noastre de a rationa.
• In rest am putea spune ca NU suntem performanti la nici un
capitol. Nu avem nici vederea vulturului, nici auzul delfinului,
nici olfactia felinelor, nici digestia sau imunitatea intanite la alte
nivele biologice.”
63
Miscari involuntare
Miscari involuntare
• In evaluarea miscarilor involuntare se examineaza 3 aspecte:

- fenomene pozitive - pozitii anormale, miscari anormale
- fenomene latente – pot fi relevate prin manevre (ex rigiditatea)
- fenomene negative – bradikinezia
• EX CLINIC
- pozitia – postura – postura distonica
- fata – dischinezie orofacial
- membre – mb sup intinse, proba index, pensa, tact, scris,
spirala lui Arhimede (tremor, coree, atetoza, hemibalism)
- mers – se evidentiaza postura distonica, coree
- tonus – rigiditatea - roata dintata
1
Miscari involuntare ritmice
TREMORUL
DE REPAOS
= IN ABSENTA
PARKINSON COMPLEX
SAU
REPAOS SM
NEUROLEPTIC
DE ATITUDINE DE ACTIUNE
(POSTURA) CEREBELOS
FIZIOLOGIC ESENTIAL
Miscari involuntare nonritmice
2
Tulburari de vedere
Tulburari de vedere
• Examen ochi – poate furniza cheia diagnosticului pt

multe boli neurologice
• Examenul urmareste:
- examenul pupilelor
- examenul AV
- examenul CV
- examenul FO
Tulburari de vedere
• Rapel anatomic (AV si CV)
- niv receptorilor = retina

- str II –conuri si bastonase = celule
senzoriale
- str VI – cel bipolare = protoneuroni
- str VIII – celule multipolare = deutoneuron
- calea de conducere – n optici
- chiasma optica
- bandeleta optica
- CGL ( al III-lea neuron)
- radiatiile optice
- cortex vizual – arii 17,18,19
3
Tulburari de vedere
• Pt pupila ( reflexe vizuale)
-Reflex la lumina (RFM)

- aferente - nv optic
- centru - ncl pretectal – apoi E-W
- eferenta – nv III parasimpatic ggl ciliar
nv ciliari scurti mioza
- Reflex de convergenta+ acomodare la distanta

- aferente – cortex occipital
- centru - langa comisura post
- n drept int bilat + n E-W bilat
- nv III adductia GO si mioza
4
Tulburari de vedere
• R pupilar dilatator – dilatarea pupilara intervine

- pasiv –cand tonusul postural PS
scade
- activ cand tonusul simpatic creste
= generat de teama, furie, durere c hipotal post
centrul cilo-spinat C8-T1
- aferente – c hipotamic post FR laterala
trunchi cerebral c cliospinal C8-T1
- centru c cliospinal C8-T1 (ggl cervical sup)
- efernte fb post postggl plex carotic n
ciliari lungi midriaza
5
Tulburari de vedere
• Ex pupilei
- static – dimensiune
- dinamic - RFM direct si consensual

- reflex de acomodare
- reflex pupilar disociat Argyll-Robertson
(RFM abolit cu pastrarea r de convergenta- lez
dorsale mezencefal)
6
Tulburari pupilare
DA
Pupila mare anizocorie
RFM
midriatica
Cu ptoza
= pareza n III
NU
Fara ptoza
= droguri midiatice
Pupila mica Mioza senila

RFM DA
miotica
Cu ptoza, Sindrom
enoftalmie CBH
NU
Droguri
miotice
Tulburari de vedere
• Examenul AV
- ambliopie - diminuarea AV
- nictalopie – diminuarea AV seara
- hemeralopie – diminuarea AV ziua
- discromatopsie – tulburare de perceperea culorilor
• Amauroza (cecitatea) –pierderea totala a vederii

- perif – lez nv optic senz de intuneric, RFM -absent
- centrala – centrala – senzatie de lumina cu RMF prezent
• Ambliopie – nevrita optica

- NORB (20-30 ani) – diminuarea AV, DPAR durere
monoculara
- NOIA (>40 ani) – diminuarea AV cu pierdere
altitudinala a CV
- forma nonarteritica 50-60 ani (DZ si HTA)
- forma arteritica > 80 ani
Tulburari de vedere
• Examen camp vizual
Imp – obiectele albe sunt mai usor percepute vizual
decat cele rosii
- vederea centrala - cel cu conuri Se foloseste ac
– pt culori cu gamalie
In campul hemianpsic
- vederea periferica – cel cu bastonase =
monocroma – alb-negru
- plimba acul cu gamalie din afara-inauntru

- daca acul este vazut inainte de a ajunge la linia
mediana = crutarea maculei
- daca acul nu este vazut inainte de a ajunge la linia
mediana = nu este crutata macula
7
Tulburari vizuale
CLINIC
– defect de camp vizual la un ochi
- vedere tubulara, papila, NORB
- scotom
- defect altitudinal
- defect de camp vizual la ambii ochi
- hemianopsii heteronime ( lez chiasmei)
- bitemporala – lez centrale chiasma ( tumori selare)
- bitemporala orizontala - sup- lez chiasma inf
- inf – lez chiasma sup
- binazale – lez lat ale chiasmei – arahnoidita, lez ACI
- hemianopsii homonime (lez retrochiasmatice)
- cvadrantanopsii homonime – sup – lez lob T
- inf - lez lob P
Tulburari vizuale
• Hemianopsii homonime propriu zise
- incongruente – lez tract bandeleta –vedere

maculara si RFM – abolite
- congruente - lez inapoia CGL – radiatii optice RFM
prezent si cu afectarea vederii maculare
- lez lob occipital – arie 17 – RFM si
vedere maculara conservate
8
9
Tulburarile miscarilor
globilor oculari
Tulburarile motilitatii globilor oculari
• INTRODUCERE
-Concept sistem oculomotor

- aferent – tectum
- eferent – ncl oculomotori
- 5 tipuri de miscari ale GO - sacade

- de urmarire
- convergenta
- reflexe oculo-vestibulare
- opticokinetice
• In trunchiul cerebral: impulsurile venite la lob frontal,

occipital, cerebel, ncl vestibulari sunt integrate ca
ochii sa se miste impreuna
- pt privirea lat – punte, FML
- pt privirea pe verticala – mezencefal (tectum)
- pt miscarile convergenta – mezencefal – ncl Perlia
- Ncl oculomotori:
- VI - drept extern
- III – drept intern, drept sup, drept inf, oblic sup
- IV – oblic superior
10
• TULBURARILE MOTILITATII OCULARE
- supranucleare
- internucleare diplopie absenta
- nucleare
- nerv
- jonctiune neuro-musculara diplopie prezenta
- muschi
REGULILE DIPLOPIEI
1. vederea dubla este maxima in directia m afectat
2.imaginea falsa este inafara
3.imaginea falsa porneste de la ochiul afectat

• EXAMEN CLINIC
- static: pozitia GO - divergenta

- convergenta
- skew-deviation
-dinamic - test miscari sacadice (comanda) – privire in
sus, jos, stg-drt
- misc de urmarire - misc lente
- test pt convergenta
- r oculovestibulare (misc GO pt a compensa
misc capului si pt a mentine fixatia)
- folosite la pac inconstient
- la pac constient – cu
limitarea misc GO la comanda sau urmarire si
pastrarea r oculovestib paralizie supranucleara
11
• PARALIZIILE IZOLATE ALE GO
- diplopie - omonima VI
- heteronima III
- strabism - convergent VI
- divergent III
- oftalmoplegii - III
- IV
- VI
12
13
14
• PARALIZII OFTALMOPLEGII
- anterioare – lez fb ce leaga ncl III cu centrul pontin

pt misc conjugate orizontale de partea opusa
pareza de III de partea lez + nistagmus oriz si
convergenta intacta
- posterioare – lez fb ce leaga ncl VI de centrul pontin

de aceasi parte pareza nv VI de partea leziuni,
nistagmus oriz, convergenta intacta
15
• PARALIZIILE MISC CONJUGATE
- orizontale – sup (emisf, mezencefal) – bolnavul priveste

leziunea (hemiplegia si PFC sunt contralaterale)
- mijl (pontin superior) – bolnavul priveste mb
paralizate (hemiplegia si PFC c-lat)
- inf (pontin inf) – bolnavul priveste mb
paralizate ( PFP ipsilat si hemiplegie c-lat)
- verticale - lez ant (cranial) - paralizia misc in sus

- lez post ( caudal) - paralizia privirii in jos

III
• Rezultate – interpretari DA Care?
IV
- pac cu vedere dubla – este un singur VI
nerv NU Care?
Combinata
SAU
Mistenie
Hipertiroidism
- pac fara vedere dubla

- pac nu priveste spre o parte –Foville
- pac nu priveste in sus –pareza privirii in sus
- pac nu priveste in jos –pareza privirii in jos
- ochii nu se misca impreuna cu add incetinita si
nistagmus in abductie oftalmoplegie internuclera cu
nistagmus ataxic
- ochii cad scurt de pe tinta si dupa o sec fixeaza
din nou sacade hipometrice (cerebel)
- limitarea misc pe oriz si verticala cu prezervarea
r oculovestib asoc cu sdr rigido-akinetic paralizie
supranuclera progresiva
16
Management de urgenta in stroke
Suspiciune stroke
-semne focaleinstalate ictal
+/-pc
+/-cefalee
CT cap
-pt sangerarea HC
…. Fiabilitate scazuta in HAS
-normal in IC
CT: hemoragie
CT: infarct cerebral CT: normal
-intraparenchimatoasa
-semne timpurii uneori -poate fi IC sau HSA
HAS
HSD
HED
Evaluari …. PL daca se
MRI cu MRA +/- MRV suspecteaza HSA
Hemoragia cerebrala
INFARCT CEREBRAL HED HSD

Infarct terit ant
CT -pc, confuzie Confuzie,
- semne de deficit focal
RMN +/- semne focale semne focale,
instalate acut
TCC crize …
RMN Infarct terit post
Dg CT CT
-deficit focal cu vertij, Debut acut
diplopie, sdr senz altern +cefalee cefalee
Stroke- tipuri
• Infarct – trombotic
- embolic
- lacunar
- venos
• Hemoragie – subdural
- extradural
- HAS
- intraparenchimatos
- IC cu transformare hemoragica
STROKE-SINDROM ETIOLOGIE
Debut Deficit focal Alte semne
Acut/abrupt Da - Embolic
Trombotic
Acut la trezire Da - Trombotic
Lacunar
Acut (nu…) Da - Trombotic, lacunar,
venos, HC
Acut - cefalee HAS

HC (mai rar)
Acut Da, dupa TCC cefalee HSD
HED
Subacut Da - HC
IC cu transformare
hemoragica
Coma dupa TCC HED
17
Pacientul cu paralizie
• Tulb de sensibilitate sugereaza neuropatia
• Durerea nu este caracteristica
Istoric - progresiv
- tulb de sensib
- neoplasm
- medical
- alcool
Examen neurologic – motor –prox/ miopatie
- distal/neuropatie
- senzitiv – distal –neuropatie
- ROT – nivel MS
- absente –AIDP, CIDP, CIP
Laborator – CPK, aldolaza, mioglobina, B12, Atc

- EMG, NCS (dg miogen-neomogen –placa)
- biopsie
Neuropatii Miopatii Placa
AIDP Rabdomioliza CPK Miastenie
CIDP crescut Botulism
Inflamatie Eaton-Lambert
Dg ROT absente Dg EMG si biopsie Dg dif NCS
NCS
18
Boala
cerebrovasculara
Boala cerebrovasculara
• Definitie: dezvoltarea rapidă de semne clinice

focale sau globale de disfuncţie cerebrală cu
durata mai mare de 24 ore sau până la deces
în lipsa unor cauze aparent non-vasculare
• Reprezinta a treia cauza de deces dupa bolile

cardiace si neoplasme
• Prima cauza de invaliditate majora
Boala cerebrovasculara
• CLASIFICARE
1. Ischemice –tulburarile functionale sau anatomice sunt

determinate de diminuarea sau intreruperea permanenta a DSC
1.1. Ischemie acuta - AIT
- RIND/AIR
- AIC - constituit
- in progresie
- in evolutie/recidivat
1.2. Ischemie cronica – HCC
2. Hemoragice – prezinta revarsat sangvin intra cerebral sau
subarahnoidian cu debut spontan
- intracerebral (supra/infratentorial)
- subarahnoidian
N.B. - HSD
- HED - presupun traumatism cranio-cerebral
1
Ischemia cerebrala
• Clasificarea ischemie cerebrale dupa tabloul clinic:
- AIT – deficit focal sub 24h sau cel mai adesea la sub
o ora, la peste 4h este vorba de mici infarctizari
localizate cel mai ales subcortical CITS –
Bougoslavsky
- RIND – definitia ischeimie neurologice reversibile,

involutie completa in decurs de 72h- corespunde
infarctelor mici
- Infarctul cerebral – fara involutie completa dupa 24h

- constituit
- in progresie
- recurent
2
Accidentul ischemic
tranzitor (AIT)
Accidentul ischemic tranzitor (AIT)

• DEFINITIE
Vechea definitie 1950-2002
Episod neurologic focal cu durata mai mica de 24h.
• Aceasta definitie este exclusiv clinica

• in fata unui deficit constituit sub 3h, nu se poate spune cu
precizie ca nu este atribuit unui AIT, care exclude realizarea
trombolizei
IRM normal
REGRESIE
AIT
DWI anormal
50% ANOMALIE
DEFINITIVA
80%
FLAIR/DWI

• DEFINITIE
Noua definitie (TIA Working Group. Albers GW et al NEJM 2002)
• AIT-ul si AIC fac parte dintr-o patologie identica ce determina
ischemie cerebrala
• in ischemia miocardica exista doua cadre egale: un sindrom
prevestitor al unui IMA (angina) si infarctul miocardic, intre care
diferentierea este realizata de EKG prin prezenta semnelor de
necroza
• Prin analogie noua definitie se bazeaza pe documentarea unei
eventuale necroze tisulare prin imagistica cerebrala
REVERSIE
(AIT) ISCHEMIE
ISCHEMIA
CEREBRALA HIPOPERFUZIE
PERSISTENTA
(AIC) NECROZA
Episod neurologic focal cu durata mai mica de 1h si fara dovada de

infarct acut.
3
Accidentul ischemic tranzitor
(AIT)
• Definitie:2009- AHA/ASA
• -Episod tranzitor de disfunctie neurologica,
cauzata de ischemie focala cerebrala, retiniana
sau medulara, fara dovada de infarct acut.
• N.B. ANT( TNA) = Atac Neurologic Tranzitor
• 1-ANT Focal echivalent cu AIT
• 2- ANT Non-focal: alterarea starii de
constienta, ameteala (pseudovertij non-
rotator), fenomene vizuale pozitive, parestezii,
slabiciune musculara bilaterala

• MECANISME:
– embolic -> din placa de aterom

-> din cord - rar
- tromboze locale
– hemodinamic generat de prezenta unei leziuni
stenozante, ce in condiţiile de scădere a debitului
sangvin, se accentuează
! AIT -> mare urgenta medicala - trebuie depistata

sursa si făcuta prevenţia infarctului cerebral

DIAGNOSTIC POZITIV
Deficit focal [1-24h]
< 1h regresiv
?
IRM
Fara anomalii DWI ↑

focale DWI ADC ↓
DWI/ADC +/-
AIT normalizare INFARCT
spontana
4
AIT vs STROKE
• 10% dezvolta stroke in 90 zile, DAR
• 50% din ele apar in primele 2 zile
• Factori predictivi pt stroke, dupa AIT:

- Varsta > 60 ani
- DZ
- Durata > 10 minute
- Pareze + afazie/ dizartrie
Scor ABCD2
• SIMPTOMATOLOGIE
- poate apare orice tip de simptomatologie, dar unele sunt mult mai
frecvente in functie de teritoriul afectat:
Teritoriul anterior Teritoriul posterior

- hemipareza
- diplopie, disartrie
- hemisindrom senzitiv
- vertij (nu izolat)
- amaurozis fugax
- pierderea starii de
(cecitate monocular tranzitorie)
constienta
- cecitate binoculara
- hemisindroame senzitive
alterne
- deficite motorii bilaterale
5
Atacul ischemic tranzitor (AIT)
Simptomatologie

• DIAGNOSTIC DIEFRENTIAL
- migrena
- crizele epileptice focale (partiale)
- hipoglicemia
- sincopa
- hiperventilatiile
- deficitul neurologic tranzitor din tumori (DNT)
MANAGEMENT AIT
• Internarea pacient
• I- AIT in primele 72 h de la eveniment,
daca scor ABCD 2 >3
• II- AIT recent de o saptamana
• -AIT crescendo
• -Durata simptomatologiei > 1 h
• - Stenoza ACI > 50 %
• - Status procoagulant
6
• Management
- examene de laborator de rutina
- EKG, ecocardiografie – pt evidentierea potentilalelor

surse embolice de la niv cordului (FiA, trombi
intracardiaci, vegetatii)
- Doppler – pt evidentierea unei stenoze la nivel

carotidian sau vertebral
- la toti pacientii cu AIT trebuie sa se efectueze CT sau

RMN de urgenta

• Management
- terapia antitrombotica este obligatorie la aproape toti

pac:
- antiagregante plachetare
- warfarina/acenocumarol – pt majoritatea
pac cu FiA cr si sdr de Ac antifosfolipidici
-endarterectomia carotidiana – pt pac cu stenoze mari

sau placi ulcerate cu risc crescut de embolie
- inchiderea defectului septal
- eliminarea factorilor de risc – abandonul fumatului,

normalizarea TA, controlul glicemie la pac cu DZ,
dislipidemia.
Accidentul ischemic tranzitor

(AIT)- Management
• I- AIT non cardioembolic
• - antiagregante: Aspirina, Agrenoix, Clopidogrel
• -N.B. :Ateroscleroza intracraniana si ACI si de a. vertebrala
extracranian- tratament antiagregant + statina.
• II- AIT cardioembolic= Tratament anticoagulant
• - pacienti ci FiA
• - pacienti cu IM si trombi IVS
• -pacioenti cu cardiomiopatie dilatativa
• - pacienti cu steniza mitrala reumatismala
• - pacienti cu valve prostetice, mecanice sau bioprostetice
• N.B. Pacienti cu prolaps valva mitrala, cu b. aortica, cu
calcifieri anulare de b mitrala= Tratament anticoagulant
7
Infarctul
cerebral
Infarctul cerebral
• Clasificare - AIR/RIND
- AIC – constituit
- in progresie
- in evolutie
- recurent/recidivat
• Forme topografice
- obstructie ACI - sdr bulbar
- obstructie ACA sist carotidian - sdr pontin Sist
- obstructie ACM - sdr mezencefalice vertebro
- obstructie AcoA - obstr a. bazilare -bazilar
- obstr ACP
- hemipareza motorie pura –lez capsula

Lacunar - hemisdr senzitiv – lez talamus
- hemipareza ataxica – leziune punte
- clumsy hand/disartrie – lez punte sau capsula
Infarctul cerebral- date de

etiopatogenie
1. ATEROSCLEROZA
• VASE MARI
• Depozite de colesterol si modificari inflamatorii asociate ce
afecteaza intima si stratul subintimal al arterelor mari
• tromboembolism arterio-arterial și infarcte mari cortico-
subcorticale
• VASE MICI
• Placi la nivelul arterelor perforante, proximal, cu acumulare de
celule spumoase subintimal
• infarcte profunde, mici la nivelul ganglionilor bazali și punții
2. ARTERIOLOSCLEROZA
• Proliferare concentrica(in foi de ceapa) a celulelor musculare
netede de la nivelul arteriolelor mici
• Degenerarea tunicii medii si a lamei elastice interne
• Inlocuirea celulelor musculare netede cu fibroblasti, colagen si
laminina
• Vasele devin un tub hialin elongat, tortuos, ingustat si paucicelular
• infarcte lacunare
8
Infarctul cerebral
3. LIPOHIALINOZA – NECROZA FIBRINOIDĂ
• Necroza segmentala focala a arteriolelor mici cu scleroza mediei si
cu celule spumoase murale (lipohialinoza)
• Hemoragii și infarcte lacunare în ganglionii bazali, talamus, punte,
cerebel
4. ANGIOPATIA CEREBRALĂ AMILOIDĂ
• Depozite de proteine amiolidice in peretele vaselor cerebrale
• hrg lobare si microinfarcte
5. CADASIL
• Arterele cerebrale mici – degenerare progresiva a celulelor
musculare netede cu acumularea de depozite granulare osmiofilice
in lamina bazala vasculara
• infarcte subcorticale si leucoencefalopatie
6. Altele
• cardioembolie, vasculită, displazie fibromusculară, boala Moya-
Moya, malformații vasculare, teleangiectazii, anevrisme, tromboză
venoasă
Infarctul cerebral – etiologie

1. Tromboza – 40%
- Large artery – 15% -> AS, disectie
- Small artery (Aa. penetrente) – 25% ->HTA
- Tromboza venoasa
- Stari procoagulante,
- sarcina,
- anticonceptionale estrogenice,
- stari septice,
- boli inflamatorii,
- neoplazii(carcinoame viscerale, tumori SNC),
- idiopatica 15-20%

2. Embolia
a) Cardiaca - 20%
- FiA, Flutter, valve
mecanice, IM, CMP, DZ,
endocardita, mixom
b) Paradoxala
- Foramen ovale persistent
- Anevrism de sept atrial
c) Arterio-arteriala
d) Altele
- Grasoasa
- Septica
9
3. Coagulopatia sau boli plachetare – 5%
- Tumori, pancreatite, vasculite, contraceptive orale, fumat,
DZ, sd nefrotic, AAPL, trombocitoza, deficit de proteina C,
S, ATIII
4. Low flow - < 5%

- Infarcte de granita (asociat cu stenoza de vas mare)
5. Vasculopatia - < 5%
- Infectii (sifilis, TBC, virus varicelo-zoosterian)
- Vasospasm (migrena, cocaina)
- Boli de colagen
- Vasculite primare ale SNC
- Displazia fibro-musculara
- Boala Moya-Moya
- Homocisteinuria
6. Criptogenic ~ 30%
Infarctul cerebral – incidenta
Infarct cerebral
• FACTORI DE RISC
1.Nemodificabili
- varsta
- AHC
- rasa
- sex
2. Modificabili
- fibrilatia atriala, boala cardiaca ischemica,
- DZ
- HTA
- fumatul
- stilul de viata
- obezitatea
- dislipidemia
10
Infarct cerebral
• FIZIOPATOLOGIE
- in conditii de ocluzie vasculara cu

circulatie colaterala slaba si scaderea
presiunii de perfuzie – se produce
AVC ischemic in care se descriu:
- cascada ischemica
- penumbra ischemica
- fereastra terpeurica
Prag ischem ic cerebral

N ivel celular CB F Clinic
50
40
In hiba re a sintez ei proteice
30 D is fun cţii ce re bra le m a jo re
G licoliză a nae robă
Sc ăde re a me ta bolis m ului gluco ze i,

20
hem ipa re ză
ac id oză , ede m , K+, Ca ++
EE G a pltiza t la pa cienţii a nes te ziaţi
M odifică ri elec trice tran zitorii
10
Penu m bră is che m ic ă
m od ifică ri m em brana re
0 in fa rc t
IMAGISTICA FUNCŢIONALĂ (PET,

PWI,DWI)
zona de PENUMBRĂ ISCHEMICĂ
Neomogena biologic (PWI # DWI): MISMATCH
Zone cu risc diferit de evoluţie spre necroza /

salvare
(dinamica în timp limitat: FEREASTRA
TEMPORALA)
11
Imagistica functionala
Imagistica functionala
Difuzie – galben
Perfuzie – rosu
Mismatch in albastru = penumbra.
IMAGISTICA FUNCŢIONALĂ (PET,

PWI,DWI)
DWI / PWI mismatch – poate indica aria de

penumbra
12
Infarctul cerbral
• Tipuri de infarct – forme specifice (evolutive si
etiologice)
1. Infarctul teritorial -infarct cortical şi subcortical prin obstrucţia

a. piale
- CT - aspect triunghiular
2. Infarct progresiv - agravarea treptată sau fluctuantă a

deficitului neurologic superpozabil unui infarct teritorial
- prognostic: mortalitate 40%
3. Infarct malign ACM - infarct extins (asemănător procesului

înlocuitpr de spaţiu) cu obstrucţia ramurii principale (trunchi) ACM
sau teritoriul distal ACI - determină HIC
- CT - edem cu deplasarea liniei mediene, delimitarea teritoriului

cortico-subcortical, absenţa delimitării substantei cenuşii lipsa
cisternei insulare compresia ventriculilor
- prognostic: mortalitate 80%, după terapie chirurgicală 34%
Infarctul cerbral
• Tipuri de infarct – forme specifice (evolutive si
etiologice)
4.Atacul ischemic hemodinamic - reducerea perfuziei distale prin

obstrucţie sau stenoze importante ale arterelor cu destinaţie
cerebrală - afectarea nelim. câmp sau limite dintre teritoriile
învecinate.
- CT - aspect graniţă, arie terminală
5. Infarct lacunar - infarct ischemic subcortical mic prin afectarea

ramurilor perforante profunde, ramurilor piale, medulare,
datorită microangiopatiei tip II (lipohialinoză, necroză fibrin.)
-CT - leziuni subcorticale multiple mici sub 1,5 cm.
6. Infarctul hemoragic - apare cel mai frecvent în primele două

săptămâni de la debutul AVC ischemic. Din punct de vedere
patologic
se disting 2 tipuri: peteşial şi hematom intra parenchimatos;
Infarctul cerebral - investigatii

A) Laborator
1. HLG+ biochimie
- glicemie, uree, creatinina, APTT, PT, INR, VSH, Hb A1C
- fals pozitive: glicemie ↑, nr L ↑, VSH ↑, CPK ↑ de 4-7ori
- glicemie > 130 =>TTGO sau Hb A1C
2. Lipidograma
3. Status hipercoagulant (procoagulant)

- AACL
- Fb
- Proteina C, S
- AT III
13
B) Neuroimagistic – urgenta
1. CT (pt excluderea hemoragiei cerebrale)
- Angio-CT - ! Creatinina > 1,7
2. Urmarire RMN-(DWI) – surprinde mici sangerari in

angipatia amiloida
- sau repeta CT la 6-12h
3. Evaluare vasculara
- DUS (TCD)
- MRA
- CT angio
SEMNE CT IN STROKE
• Primele minute (Hiperacut)
• CT – in general, negativ
• Perioada acuta (2-6ore)

• Semnul arterei hiperdense
• Stergerea limitelor lobului insulei - Insular Ribbon Sign
• Semnul nucleului lentiform
• Perioada subacuta (6-12ore)

• Stergerea giratiilor si atenuarea diferentei dintre substanta
alba si cea cenusie
SEMNUL ARTEREI HIPERDENSE
14
INSULAR RIBBON SIGN
SEMNUL NUCLEULUI LENTIFORM
15
C) Evaluarea functiei cardiace
1. EKG
2. Echocardio sau TEE

- pt tromb intraventricular,
- foramen ovale,
- anevrism sept atrial
3. HOLTER- EKG
- pt tulb de ritm (FiA)
Infarctul cerebral – dg diferential
- Hemoragia cerebrala
- AIT
- Pareza Todd
- Lez ale maduvei spinarii
- Lez de nerv periferic(pareza Bell)
- SM
- Vasculite
- Migrena hemiplegica
- AGT
- Infarct venos
- Boli acute (ex hipoglicemia) ce cazeaza
accentuarea deficitului motor la un stroke vechi
Infarctul cerebral – prognostic

Mortalitate la 1 an
Hemoragie intracerebrala 62% -cel mai slab prognostic
primara
Infarct total in circulatia 60%
anterioara
Infarct partial in 16%

circulatia anterioara
Infarct lacunar 11% -cel mai bun prognostic
Infarct in circulatia 19%

posterioara
16
Tromboza venoasa
cerebrala
Tromboza venoasa cerebrala

Clinic se descriu patru modele :
-deficite focale şi crize epileptice focale(parţiale); asocierea
acestora cu: cefalee, crize epileptice, alterarea stării de
conştienţă - ridică suspiciuneatrombozei venoase.
-HIC izolată cu: cefalee, edem papilar, pareză n.

VI - mimează HIC benignă
-tip encefalopatie subacută cu: scăderea nivelului

conştienţei, uneori crize epileptice, fără semne clare de
localizare.
-oftalmoplegie dureroasă lent progresivă III, VI –

asemănătoare cu tromboza sinusului cavernos care este greu de
diagnosticat (neuroimagistic)

1. Sinus sagital sup: cea mai frecventă
- sd HIC benign
- crize convulsive urmate de pareze (deficit focal)
predominant monopareză crurală
- infarct hemoragic pe emisferele cerebrale
- cefalee, tulburări ale stării de vigilenţă
• 2. Tromboflebita sinusului cavernos (poate

complica o furunculoză, sinuzită, infecţie
dentară)
- edem palpebral
- oftalmoplegie III, VI cu/fără midriază
- nevralgie V
3. Tromboflebita sinusului lateral (complică o

otomastoidită)
- febră
- semne HIC
- edem mastoidian
- dacă se întinde procesul flebitic: la v corticale -
crize epileptice, comă; la golf jugular - sindrom
de gaura ruptă posterioara post; la sinus
pietros - pareză V, VI
- când este numai la sinus lat - HIC benignă
17
18
Hemoragia
cerebrala
Hemoragia cerebrala
• Hemoragia intracraniana =
prezenta revarsat
sangvin extradural, subdural,
subarahnoidian sau
intracerebral cu debut spontan sau
cauzat de un TCC
• Clasificare
1. Intracerebral
(intraparenchimatos) =
hemoragia cerebrala propriu-
zisa cu localizare
supra/infratentoriala
2. Subarahnoidiana
NB. HSD si HED presupune

traumatism cranio-cerebral
19
Hemoragia cerebrala
• Clasificare
- hemoragia i-cerebrala supratentoriala
- putaminala
- lobara
- talamica
- hemoragia i-cerebrala infratentoriala
- pontina
- cerebeloasa
• Forme topografice (forme speciale)

- hemoragia putaminala
- hemoragia talamica
- hemoragia lobara
- hemoragia pontina
- hemoragia cerebeloasa
Hemoragia cerebrala
• Etiologie:
-HTA: - 70– 80 % cazuri; forma cronică a HTA accelerează
fenomenele ATS şi favorizează formarea anevrismelor Charcot-
Bouchard (mici dilatări anevrismale care apar cu vârsta)
- pusee de HT acută
- encefalopatie hipertensivă
- Malformaţii arteriale cerebrale
- malformaţii arterio-venoase
- anevrisme
- angioame
- teleangiectazii
- cavernoame
- Tulburări de coagulare (hemopatii, trat cu anticoagulante)
- Angiopatia amiloidă cerebrală
- Tumori cerebrale
- Vasculite
- Boala Moya – Moya (o displazie vasculară rară)
- Consum crescut de cocaină, amfetamine,fenilpropanolamină
Leucemia,infiltrate leucemice
Hemoragia cerebrala
• Patogeneza:
1. Ruperea peretelui arterial / venos:
- lipohialinoză în hemoragia ganglionilor bazali, anevrism
prin presiune sanguina sistolica crescută
- microanevrism = hemmoragie lobară
- angiopatie amloida
- MAV (malformatie arteriovenoasa),cavernoame
- macroangiopatie: Moya-Moya, disecţie
- tulb de coagulare
2. Hemoragia prin diapedeză: alterarea peretelui, ischemie

perivasculară, acidoză tisulară perivasculară - diapedeză –
hemoragie periferică în: ischemie, tulb de coagulare, tromboza
sinusurilor venoase cerebrale.
20
Hemoragia cerebrala
Sedii predilecte
•profunde - lat. putaminale = prototip
•lobară
•talamus - sdr. posterolateral frecvent
•mezencefal
•pontină
•cerebeloasă
•intraventriculară primară
Hemoragia cerebrala
• Tablou clinic
1. Hemoragia intracerebrală supratentorială

- deficite focale acute "apoplexie"
- crize epileptice
- semne acute de HIC - greaţă, vărsături în jet,
cefalee +/- stază papilară (tulb. de vedere prin
creşterea patei oarbe în stază papilară
• Se descriu:
- hemoragia supraacută - 50-60 ani, HTA valori mari, coma de la

debut
- hemoragia acută - semne prodromale, coma nu este profundă
- hemoragia subacută - semne prodromale, coma superficială
Hemoragia cerebrala
2. Hemoragia infratentorială (hemoragia cerebeloasă,

hemoragia pontină)
a) hemoragia cerebeloasa
b) hemoragia pontina
21
Hemoragia cerebrala
• Tipuri de hemoragie cerebrala. Forme speciale de evoluţie
1. Hemoragia putaminală: prototip de HC datorată

HTA, atingerii globului. palid şi capsula internă
- hemiplegie +hemisindrom senzitiv
- +/- afazie
- sindrom Foville
- HHL, în colecţii sanguine mari
Prognostic peste 50cm3 – letal
2. Hemoragia caudată: fără deficit motor,

mimează HSA cefalee, vomă somnolenţă,
redoare de ceafă
Hemoragia cerebrala
3. Hemoragia talamică
- post lat (artera talamogeniculata) cel mai frecvent 55-75%
- hemipareză severă
- hemiataxie, hipoestezie
- sindrom Parinaud
- medial, dorsal - hemipareză tranzitorie sau deloc dezorientare,

confuzie, sindrom Parinaud
Cheia diagnosticului
- sindrom Parinaud
- skewdeviation
- sindrom vârful nasului
- pseudopareză III
Hemoragia cerebrala
4. Hemoragia lobară - predomină la răspântia

TPO cu predilecţie în substanţa albă 6% din HC
forme:
a). clasică în 2 timpi
b). progresivă
c). pseudotumorală
- etiologie : malformaţiile vasculare. 50%;HTA 25%
- simptomatologie: hemiplegie in localizare fronto parietala

hemisindrom senzitiv in localizare frontoparietala
afazie in localizare temporo parietala emisfer dominant
HHL in localizare occipitala
- prognostic peste 60cm3 – letal
22
Hemoragia cerebrala
5. Hemoragia cerebeloasa:
- fără deficit motor, senzitiv, tulb. de vorbire, modific cv, mişcari

conjugate globi oculari ;semne de nervi cranieni V,
VI, VII sd. CBH
- prognostic peste 30cm3 – letal
Hemoragia cerebrala
6. Hemoragia pontină
- 8-10% din HC
- deficit motor bilateral, pupile punctiforme, bobing ocular,
rigiditate decerebrare - 1/4 din H. pontină
forme:
a). paramediană unilateral asemanatoare infarctului

lacunar dar apare cefalee - hemipareză, ataxie
b). laterală - CBH, tulburari de sensibilitate (disociate)
prognostic peste 5cm3 – letal
23
Hemoragia subarahnoidiana
• Etiologie:
1. Traumatica – cel mai frecvent
2. Nontraumatica
a)anevrismala
- anevrism rupt = 75% din HAS
spontana
Localizare:
- 75% circ ant
- 25% circ post
- 25% anevrisme multiple
- boli asociate cu anevrisme cerebrale:
R polichistic, displazie fibromusculara
b)nonanevrismala
• Idiopatica – 15% din HAS
spontana(asociata cu fumat, alcool, HTA,
CO)
• Altele: MAV, vaculite, disectii ACI, AV
• Clinic:
- anamneză 1/3 - 1/2 din pacienţii cu HTA

au avut hemoragie cu zile în urmă
- apare la suprasolicitare fizică 1/3
- activităţi zilnice comune 1/3
- în somn 1/3
24
• Simptomatologie:
1. sindrom HIC incomplet : cefalee violentă vărsături,

creşteri ale TA
2. sindrom meningean (semne de irit. meningeana=

redoare de ceafa).
3. alte semne : - crize epileptice 6%

- hemoragii în vitros (sd. Terson)
- deficite focale: N III, deficit motor
• Paraclinic
• NEUROIMAGISTICA
• CT si angio-CT
• Angiografie conventionala
• MRI si angio-IRM
• LCR
• Paraclinic
• NEUROIMAGISTICA
• CT si angio-CT
• LCR
25
• Paraclinic
• NEUROIMAGISTICA
• CT si angio-CT
• LCR
• Diagnostic pozitiv
• simptomatologie
• LCR
• CT
• Prognostic
- Mortalitate:
- 30% inainte de a ajunge la spital
- 10% in primele zile
- 50% total in prima luna
- Morbiditate: 50-60% au deficit chiar operati (clip)

- Risc resangerare:
Anevrism fara clipare;
- 15% sangereaza in 14 zile
- 50% in 6 luni
- 3%/an
• Vasospasmul după HSA

- 10-40% din HSA, debut peste 3 zile, max. 6-11 zile,
la pacienti stadiul 3-5 Hunt-Hess
- Datorat:
- sânge in cantitate mare evidentiat pe CT
- varsta inaintata şi arteriopatii
- hiponatriemie
- Clinic: DND (deficit neurologic întârziat/delayed)

sau ischemie cerebrală întârziată: deficit focal,
agitaţie, tulburari de constienta, max in saptamana
2-3, stare subfebrilă
26
Hemoragia cerebrala
Diagnostic diferential IC-HC
Deteriorare in p.c. (brusc)

trepte sau progres
Deficit focal Def focal nu

Pattern vasc corespunde
teritoriului vasc
Semne focale Redoare de ceafa,

cefalee, greturi,
varsaturi
27
Tratamentul
Bolii cerebrovasculare
Tratamentul bolii cerebrovasculare

Conceptul actual de AVC (stroke) ca "brain attack" = atac cerebral
presupune un diagnostic rapid de AVC si o evaluare rapidă.
Diagnosticul de stroke se face în trei etape:
-Timpul scurs şi evoluţia
- în debut brusc
- atinge intensitatea maximă în 24 h
- uneori agravarea graduala, în trepte
-Simptome neurologice focale

- deficit motor, sau tulborări de coordonare, afazie,
apraxie, pareză facială, hipoestezie în membru, faţă, pareze (de
nervi cranieni)
-Simptome şi semne globale

- cefalee,greţuri, vărsături
- tulburări de conştienţă - sincopă, criză convulsivă,
comă
- HTA şi alte semne vitale modificate
- redoare de ceafă
Evaluare – “ABBA”
• A = Acuity – cand a debutat
• B = Badness – severitate
• B = Bleeding – sangerare
• A = Anterior vs Posterior(carotidian/ vertebro-bazilar)
Teritoriul anterior (carotidian)

• Constienta
• Afazie
• Hemipareza facio-brahiala
• Sd. Foville superior
Teritoriul posterior (vertebro-bazilar)

• Ataxie
• Vertij
• Nervi cranieni
• Pierderea constientei
• Sd. altern senzitiv
• Sd. Foville inferior
28
Tratament
I. Profilactic:
Ø primar: screening-ul populaţiei cu risc: FiA, AIT, chirurgie anterioară,
HTA
Ø secundar: tratarea populaţiei cu risc de AIT, AIC
Ø terţiar: tratarea pacienţilor cu AVC pentru eventualele recurente
II. Curativ:
A. medical:
• prespitalicesc
• spitalicesc:
1. tratament simptomatic:
a). tratament intensiv, măsuri generale
b). tratamentul HTA şi HIC, măsuri specifice
2. tratament etiologic:
a). tratamentul IC
b). tratamentul HC
c). tratamentul HSA şi tratamentul vasospasmului
B. Chirurgical
III. Tratamentul recuperator
TIME IS BRAIN
UN MINUT =
• 1.9 miliarde de neuroni
• 14 miliarde de sinapse
• 12 km (7,5mile) de fibre mielinizate
• La fiecare 12 min se pierde o zona

cerebrala = un bob de mazare.
TIME IS BRAIN
Progresia ischemiei – ocluzie ACM dreapta
29
Tratament prespitalicesc
Se urmaresc urmatorii pasi:

Anamneză (5 repere anamnestice):
- timpul de la debutul simptomatologiei neurologice
- natura simptomelor neurologice focale: deficit motor,
tulburări de vorbiri
- SCG
- istoric: boli recurente, chirurgie, traumatisme
- medicamente folosite
Examen de medicină generală în principal pe evaluarea
sistemului cardio-vascular (5 repere)
- murmur cardiac
- aritmie cardiacă
- asimetria TA între membrele superioare
- asimetria pulsului periferic
- zgomotole cervicale
Conduita terapeutică de urgenţă

- poziţia laterală de securitate sau decubit dorsal cu capul
ridicat la 30°
- abord venos: Ringer lactat în aşteptare
- O2 pe mască
- glicemia
- temperatura (tratamentul febrei)
- monitorizarea EKG şi semne vitale: puls, TA, respiraţia
- intubaţie traheală şi ventilaţie mecanică în caz de semne
de depresie, colaps, şoc, GCS sub 7, detresă respiratorie
- tratarea aritmiei
- tratarea crizelor convulsive
- reevaluarea neurologică şi CGS
De stiut :
Ø Cauta hipoglicemia
Ø AIT trebuie internat; dar o durata intre 2-4min
Ø sau peste o ora nu este AIT
Ø 20-25% din AIT au cefalee
Ø Vertijul izolat nu este AIT
Ø Hemoragia subarahnoidiana trebuie internata dar
redoarea de ceafa nu e obligatorie de la inceput
De evitat :
Ø Corectia brutala a hipertensiunii
Ø Administrarea solutiilor de glucoza hipertona
Administrarea tratamentului anticoagulant inainte de punctie
lombara sau CT
30
Tratament spitalicesc
1. tratament simptomatic:
a) măsuri generale - tratament intensiv

b) măsuri specifice - tratamentul HTA şi HIC
2. tratament etiologic:
a) tratamentul IC
b) tratamentul HC
c) tratamentul HSA şi tratamentul vasospasmului
b) Măsuri generale
- respirator: ventilaţie asistată, pulsoximetria, tratarea

complicaţiilor (pneumonia de aspiraţie, pneumonia
nozocomială)
- apa şi electroliţi: deshidratarea creşte riscul
trombozei. Hidratarea şi nutriţia în primele zile
în hiponatriemie - confuzie, crize epileptice
apoi sondă nazogastrică glicemia 120-150 mg%. 250-
300 mg% - insulină, per os HC 40g/zi
- temperatura peste 38° - tratament agresiv
- infecţii urinare; 60% AVC au incontinenţă urinară -
42% la 4 săptămâni, 29% la 12 săptămâni, este
asociată cu deficit motor, afazie, tulburări de
coagulare, necesită sondaj
• Masuri generale
- tromboză venoasă profundă la 70% din pacienţi – fac

embolie pulmonara, heparină sc 5000 UI la 12 ore
- tratamentul crizei epileptice 5-15% - primele ore -
infarcte noi
- 2 săptămâni – leziuni structurale
- peste 2 săptămâni - leziuni structurale
- hemoragie gastro-intestinală 0,1-3%, omeprazol
- constipaţia: alimente bogate în fibre, laxative, clisme
evacuatorii
- escare 15%
- sd. confuzional 39-50% în deficit motor sever, leziuni
extinse ale emisferelor, medicamente anticolonergice,
vârsta înaintată
- tratamentul hipercolesterolemiei
31
Tratament simptomatic
in infarctul cerebral
Prevenirea edemului cerebral
Ghid de terapie hiperosmolara
• Mentin presiunea de perfuzie> 70 mmHg, PIC < 18-22

mmHg
• Manitol(toleranta la 48 h)
- D: 25-100 g bolus i.v (pt pers de 70 Kg)sau 0.25-1g/kgc
=> 25-50 g la 4h
- In scadere: 25g la 6h 1zi,25g la 8h 1 zi, 25g la 12h 1 zi,
25g/zi 1zi, apoi stop
- Contraindicatii
hTA
hNa
Osm>310
Prevenirea edemului cerebral

• Antihipertensive contraindicate in edemul
cerebral:
• Nitroprusiat
• Nitroglicerina
• Hidralazina
• BCC
• Indicate:
• BB
• IEC
32
Managementul HTA
! Regula: in acut mentine TA ↑
a) Exceptii:
- IM
- Insuficienta cardiaca
- Disctie Ao
- Istoric de angor pectoris
- Infarct intins
- Transformare hemoragica
• La pac fara tromboliza tratreaza TA >185 sist, >
110 diast (2 citiri la interval de 5 min)
• La pac cu tromboliza sau CEA evita TA> 140, pt a
evita sd de reperfuzie
b) Evita deshidratarea
• Adm SF pt a evita edemul cerebral
Managementul HTA
c) Terapia hipertensiva:
- La pac cu simptomatologie fluctuanta la variatiile
TA sistolice sau
- Pac cu missmatch la RMN difuzie-perfuzie
• Test neosinefrina
• ↑ TA(≤ 180 sist) imbunatateste simpt in stroke →
transfer in unitatea de urgenta pt monitorizare
• Contraindicatii:
• Istoric de angor
• TA sistolica > 180
• Infarct intins
• Transformare hemoragica
Managementul HTA
d) Antihipertensive
• Clase de medicam:
• i.v: beta-blocante→nicardipin →IEC(enalapril)
• p.o: Lopressor →diltiazem →captopril →isosorbide
→hidralazin
• Evita:
• Nifedipin
• Hidralazin produc vasodilatatie
• Nitrati
• Clonidina (sedeaza) →uneori la pac agitati
33
Tratament etiologic in
infarctul cerebral
Tromboliza – t-PA
• La pac cu debutul simptomatologiei < 3h (confirmat de martor)
• NU trebuie consimtamantul informat
a) Contraindicatii
• Marimea stroke pe CT > de 1/3 din terit arterial
• Prezenta de sange
• Deficit minor(exceptie – afazia) sau in regresie
• Istoric de hemoragie cerebrala
• Stroke recent
• TCC
• Debut stroke cu criza epileptica
• Suspiciunea de HSA
• Interventie K recenta< 14 zile
• Istoric de hemoragie digestiva < 21 zile
• PL recenta
• Diateza hemoragica INR > 1,2, ↑APTT, nr Tr < 100.000
• HTA
• Glicemie<50 sau >400
Tromboliza – t-PA
b) Mod de administrare al t-PA
• Intravenos
• 0,9 mg/kgC pana la 90 mg
• 10% din doza totala in bolus 1 min
• 90% din doza in 60 min
• Intraarterial
• Cu consimnamantul informat al familiei
• Ghid angio la locul tromb
! Recuperare
– Pana la 9 h pt circ anterioara
– Pana la 24h pt circ posterioara(daca pe CT, RMN nu
se evidentiaza infarct sau transformare hemoragica)
! TA mentinuta < 180/105 mmHg cu labetalol sau

nitroprusiat daca este necesar
34
Tratamentul anticoagulant
a) Indicatii:
• Stenoza carotidiana severa
• Disectia arteriala
• TVC
• Tromb intracardiac
b) Contraindicatii:
• Infarct intins
• Tumora cerebrala
• Anevrism cerebral/aortic
• Embolie septica(murmur cardiac)
• Trombocitopenie
• TA> 210 mmHg
• Interventie K recenta
• Istoric de hemoragie cerebrala sau digestiva severa
c) Prevenirea complicatiilor tratamentului

anticoagulant
- Control APTT, TP
- Control HLG
- Protectie gastrica
- Monitorizare scaun
d) Mod de administrare
1. Heparina
- Evita bolus 5000 UI in stroke
Exceptii:
• Tromboflebita cu embolie paradoxala
• Angina instabila
• IM cu tromb intraventricular
• Embolie septica (se adm numai dupa tratam
antibiotic realabil)
• Ischemie in teritoriul VB
• Simptomatologie fluctuanta
• In stroke cu IM sau embolie pulmonara
35
• Injectomat: • Titrare
• 1000u/h APTT DOZA
• 600-800u/h pt > 120 Stop H, astept 2h
pers scunde, 100-120 Stop H 2h, apoi ↓cu
firave, in varsta 200u/h, verif APTT la 4
h
• 1300-1500u/h pt 90-100 ↓H cu 200u/h
tineri 80-90 ↓ H cu 100u/h
supraponderali 60-80 normal
50-60 ↑ cu 100 u/h
40-50 ↑ cu 200 u/h
< 40 Bolus 3000 U, ↑
200u/h , verif APTT la
4h
2. Heparina cu greutate moleculara mica
- Mai buna decat heparina in
- TVP
- Profilaxia pacientilor cu neoplasm
- TEP
- Risc mic de trombocitopenie indusa de heparina(HIT)
3. Heparinoizi
- Danaparoid=Orgaran
- Arixtra
- Indic in AVC cu HIT
4. Inhibitori directi de trombina

- Hirudin si Lepirudin – CI in IRenala
- Argatraban – CI in IHepatica
- Ximelagatran – alternativa orala a warfarinei
5. Warfarina
• INR 2-3
• INR 3-3,5 pt valve metalice
a) Pe termen scurt – 3-6 luni
- Indicatii: TVC, disectie arteriala
b) Pe termen lung
• Indicatii absolute:
- FiA
- Valve mecanice
- Status procoagulant
• Indicatii relative:
- Preventia recurenta stroke
- Embol de origine necunoscuta-
- Stenoza intracraniana
- Stenoza extracraniana inoperabila
36
Medicam care ↓PT, ↑ clearance warfarina

• Contraceptive orale
• Rifampicina
• Barbiturice
Medicam care ↑ PT, ↓ clearance warfarina

• Acetaminofen
• Allopurinol
• Amiodarona
• Cimetidina, omeprazol
• Fluconazol
• Salicilati
• AD triciclice
• Izoniazida
• ADO
Antidot pentru tratamentul anticoagulant
• Pt warfarina → Vit K1 10mg x2/zi - 3 zile
• Pt heparina → sulfat de protamina 10-50 mg iv 5

min
1mg inhiba 100 U heparina
• Sangerare masiva → plasma sau masa trombocitara
! Contraindicatii antidot:
• Valva protetica
• Tromboza de bazilara
Tratament antiagregant
• ASA (Aspenter, TromboAss, Aspirin Protect)
• Clopidogrel 75 mg reduce riscul cu 73 % faţă

de aspirină sau aspirină 56-328 mg reduce riscul
cu 23 %, sau aspirină şi dipiridamol 400mg/zi
• Aggrenox
• Ticlopidin
37
Ghidurile de specialitate recomanda:
In PREVENTIE PRIMARA pentru pacientii cu risc vascular

AAS (75-100 mg/zi), pe termen lung
In PREVENTIE SECUNDARA, pentru pacientii cu afectare

aterosclerotica coronariana, cerebrala sau periferica
AAS (75-100 mg/zi), pe toata durata vietii
Ghidul European de preventie a bolilor CV, European Heart Journal 2007; 28:2375-2414
NSTEMI Guidelines ESC 2007 Eur. H. Journal 2007(28) :1598 - 1660
STEMI Guidelines ESC 2008 Eur. H. Journal 2008(29): :2909 - 2945
.ESO-Guidelines for Management of Ischemic Stroke 2008, available at: www.eso-stroke.org
AAS în PREVENŢIA PRIMARĂ a evenimentelor CV la

pacienţii hipertensivi
Utilizarea AAS în doză mică:
Este recomandată pentru pacienţii hipertensivi care au in

antecedente evenimente cardiovasculare, daca nu exista risc
excesiv de sangerare.
Poate fi luată în considerare pentru pacienţii hipertensivi fara
istoric de boala cardiovasculara daca au peste 50 de ani, au
crestere moderata a creatininemiei sau risc cardiovascular
crescut; in toate aceste situatii raprtul risc- beneficiu
(reducerea infarctului miocardic mai mare decat riscul de
sangerare) s-a dovedit favorabil.
Pentru a minimaliza riscul de AVC hemoragic terapia antiplachetara trebuie initiata dupa obtinerea
controlului TA
Mancia G. et al. Guidelines for the management of arterial hypertension. 2007
AAS in PREVENTIA PRIMARA a evenimentelor CV la

pacientii cu diabet - Expert Consensus 2010
(American Diabetes Association, American Heart Association si
American College of Cardiology)
Utilizarea AAS in doza mica (75-162 mg/zi):
Este recomandata pentru pacientii diabetici cu risc CV inalt*

Poate fi luata in considerare pentru pacientii diabetici cu risc CV intermediar**
Nu este recomandata pentru pacientii diabetici cu risc CV scazut***
*pacienti > 50 de ani (barbati) sau > 60 de ani (femei), avand unul sau mai multi FR majori
**pacienti tineri cu unul sau mai multi FR sau pacienti in varsta fara FR
*** pacienti < 50 de ani (barbati) sau < 60 de ani (femei), fara FR majori
Joint statement ADA, AHA, ACC.Circulation 2010; 121:2694-2701
38
Chiar daca AAS poate preveni
aproape un sfert dintre
evenimentele vasculare grave la
diverse categorii de pacienti cu risc
inalt, riscul rezidual poate ramane
crescut. In consecinta sunt
necesare terapii plachetare mai
eficiente decat AAS.
Adaptat dupa: Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002;

324: 71–86.
CAPRIE: clopidogrel previne cu 26% mai multe

infarcte miocardice, accidente vasculare cerebrale
ischemice si decese de cauza vasculara decât AAS
Conform datelor din

studiului CAPRIE şi a meta-
analizei Antiplatelet Trialists
Collaboration, AAS previne
19 evenimente ischemice la
fiecare 1.000 pacienţi trataţi
pe an.
Clopidogrel previne 24
evenimente ischemice la
fiecare 1.000 pacienţi trataţi
pe an, cu 26% mai mult
decat AAS.
CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329-1339.

Antiplatelet Trialists’ Collaboration. BMJ 1994; 308:81-106.
Vasoactive therapy
Beta Blockers
Vasodilators Other agents
BP = SVR X CO
(SV x HR)
Vasoconstrictors Inotropes
39
Role of Statins in Stroke Prevention
STATIN
Pleiotropic effects
LDL-C Reduction Plaque Stabilization

35-80% of benefit Macrophages
Smooth muscle cells
Immunologic response
Lipid core
Oxidized LDL
Improved endothelial function

Reduced hemorheologic stress
Reduced platelet aggregation
Reduced thrombotic and
Enhanced fibrinolytic state
Blood pressure reduction

Decreased incidence of MI and of left
ventricular mural thrombus
Ref: Amarenco P. Effect of statins in stroke prevention. Current Opinion in Lipidology, 2005.
40
Tratamentul in
hemoragia cerebrala
Hemoragia cerebrala
• Masuri generale
1. primele 12h - control din oră în oră

2. monitorizarea cardiacă pentru aritmii
3. depistarea tulburărilor de coagulare trombocitopenice
pentru
prevenirea trombozelor profunde
4. cateter urinar
5. analgezice - nu fortral
6. heparinizare în doze mici - 3 x 5000 UI heparină din ziua a
II-a
7. profilaxia crizelor epileptice: fenitoin 750 mg în 500 ml
NaCl.
La bolnavii comatoşi:
- drenaj ventricular (dacă există HI)

- tromboliză intraventriculară cu instilare rTPA sau
urokinază.
Hemoragia cerebrala
• TA ~ 140-160 mmHg
- TA medie <130
- TA sistolica< 180
• Tratamentul efectului de masa(HIC)
• Drenaj ventricular extern(DVE)

- Sub protectie antibiotic(vancomicin,
cefalosporine)
• Daca HIC progreseaza sub DVE

- Manitol
- Hiperventilatie
- Hemicraniectomie(la pac tineri mcu sangerare- cerbeloasa>
de 3cm)
- ± steroizi
41
Hemoragia cerebrala
• Tratam coagulopatii
• Pac cu AC
- Vit K pt INR <1,3(la pac cu ACO)
-Masa trombocitara 6U – pt warfarina+aspirina
• Pac cu alte coagulopatii
- Acid εaminocaproic
-Sulfat de protamina – pt heparina
• Alte metode:
- Monitorizare CT
- Normoglicemie(! insulina)
- Euvolemie
- Profilaxia TVP – heparina fractionata dupa 48h
- Profilaxia crizelor - controverse
• Măsuri generale
1. analgezice tramadol
2. laxative previne constipaţia
3. profilaxia escarei de decubit
4. tulburările de ritm cardiac
5. tulburările electrolitice: hipoNa prin HDS

inadecvat
1. Management HTA
- TA sistolica< 140 mmHg
- TA medie 70-100 mmHg
- Nimodipin 30 mg la 4h pana la total 180mg/zi
- Alte medicam – labetalol, nicardipin
- Daca IM - NTG± labetalol
2. Monitorizare:
- TA
- Sonda nazogastrica in tulb de constienta
- Zilnic – gaza sg, electroliti, glicemie, HLG
- Rx pulm - ! Edem pulm neurogen
42
3. Profilaxia vasospasmului
- Nimodipin 60 mg la 4h p.o 21 zile
- SF + KCl 20 ml/100ml/h
4. Profilaxia crizelor epileptice
- Fenitoin 1 g
5. Ordine:
- Cap 30◦
- Na>135
- Mg >2
- Glicemie< 120
- Tratam greata, cefalee, constipatie
- Repeta angio la 6-7 zile !
• Tratamentul complicaţiilor
1. hidrocefalie internă -10% incidenţă ( confuzie, cefalee)
- precoce, câteva ore - zile - tratament drenaj
ventricular
- tardivă - prin tulburări de absorţie LCR - PL sau drenaj
ventricular
2. vasospasm - deficit neurologic tardiv , perturbarea stării de
conştinţă, agitaţie, stare subfebrilă - incidenţă 10-40 %;
debutează după 3 zile maxim 8-11 zile, durează 21-28 zile maxim
40 zile
- spasm stabil subcritic (evaluare clinică
stabilă) : repaus la pat, evitarea scăderii TA datorată
ortostatismului, Nimotop 4 x 60 mg po
- spasm progresiv (evaluare clinică stabilă) -
din a IV-a zi - Nimotop - parenteral perfuzie 5ml/h, la
TA 190/110 - 10 ml/h
- spasm critic (la evaluarea clinică progresivă)
- terapie triplu H - hipertensiune, hipervolemie,
hemodiluţie. Hipertensiune: Dopamină 100-1500
µg/min. pentru TA sistolică 160-200 mmHg.
hipervolemie şi hemodiluţie: HAES 1000 ml/zi
• Tratament:
a) heparină. 5000 UI în bolus după APTT (dublarea valorii sau 60-

90 secunde)
- în lipsa efec se controlează AT III
- în hemoragii cerebrale (datorită trombozei sinusului heperinizarea
nu este contraindicată)
- apoi anticoagulant trombostop cu INR 2,5-3 - 10 săptămâni (trial
german) sau 3-6 luni
b) manitol
c) profilaxia crizei epileptice Fenitoin 750 ml în 500 ml ser
d) analgezice Paracetamol
e) în tromboflebite septice (leucocitoză)
- antibioterapie după antibiogramă: Cefotax 4 X 2 g
- Oxacilin 6 X 2 g
- Metronidazol 4 X 0,5 g
43
Management de urgenta in stroke
Suspiciune stroke
-semne focale instalate ictal
+/-pc
+/-cefalee
CT cap
-pt sangerarea HC
Fiabilitate scazuta in HAS
-normal in IC
CT: hemoragie
CT: infarct cerebral CT: normal
-intraparenchimatoasa
-semne timpurii uneori -poate fi IC sau HSA
HAS
HSD
HED
Evaluari ulterioare PL daca se
MRI cu MRA +/- MRV suspecteaza HSA
Hemoragia cerebrala
INFARCT CEREBRAL HED HSD

Infarct terit ant
CT -pc, confuzie Confuzie,
- semne de deficit focal
RMN +/- semne focale semne focale,
instalate acut
TCC crize …
RMN Infarct terit post
Dg CT CT
-deficit focal cu vertij, Debut acut
diplopie, sdr senz altern +cefalee cefalee
44
Epilepsia
Epilepsia
CRIZA EPILEPTICĂ
episod brusc, stereotip de manifestare

motorie, senzitivă, senzorială,
comportamentală si/sau modificarea stării de
conștiență ce se datorează activarii bruste
necontrolate a unei populatii neuronale
Epilepsia
EPILEPSIA
• boală cronică cerebrală, cu etiologii variate
• crize epileptice recurente (≥2), neprovocate

de o cauză imediată identificabilă, la un
interval > 2-3 săptămâni
• Eveniment unic:
• Crizele multiple apărute pe o perioada de 24h
• Un episod de status epileptic
1
Epilepsia
EPILEPSIA
Sunt excluse:
•Criza epileptică unică inaugurală = o criză în 24 de ore
• Modificare EEG persistentă >2 săptămâni → monitorizare
•Crizele epileptice izolate inaugurale = mai multe crize/24 h
•Crizele acute inaugurale = insoțesc o suferință cerebrală,
sistemică în limita a 2 săptămâni de la debutul acesteia
• Boli sistemice: intoxicații exogene, insuficiențe grave de organ(respiratorii,
hepatice, renale, cardiace), dezechilibre metabolice
• Boli cerebrale: vasculare, infecțioase, traumatice
•Crizele febrile = o criză epileptică aparută în copilărie după vârsta
de 1 lună, asociată cu o afecțiune febrilă, în absența unei infecții
SNC, fără crize neonatale în antecedente/crize neprovocate în
antecedente, și care nu întrunește criteriile pentru alte crize
simptomatice acute.
•Crizele reflexe la stimuli specifici vizuali, auditivi, termici, praxici
(mâncat, citit)
• Excepție: apar uneori în sindroamele epileptice
Epilepsia
• SINDROMUL EPILEPTIC – entitate caracterizată prin anumit tip

de crize, având un anumit tip de etiologie, anumite particularități
EEG si în ceea ce privește prognosticul și răspunsul la tratament
• CRIZE EPILEPTICE REPETATE – apar la intervale scurte de timp

(min, ore) separate de intervale de normalitate clinică (interval
liber)
• STATUS EPILEPTIC = O singura criza epileptica cu durata > 30

min sau o serie de crize epileptice, in timpul carora functia nu se
reia intre evenimentele ictale, intr-o perioada > 30 minute.
• EPILEPSIA ACTIVA = Un caz prevalent de epilepsie activa se

defineste la o persoana cu epilepsie care a avut c.p. o criza
epileptica in ultimii 5 ani, independent de medicatia antiepileptica.
Un caz sub tratament = persoana care a fost corect diagnosticata
cu epilepsie si care a primit tratament antiepileptic in ziua
respectiva.
Epilepsia
• Incidența variază cu vârsta

• Două vârfuri:
• <18 ani
• >65 ani
• Epilepsia > 20 ani = cu debut tardiv
• Ambele sexe si toate rasele sunt afectate, fără
diferențe majore
• Prevalență: cca 1%
• În lume – 50mil bolnavi cu epilepsie
2
Epilepsia
FIZIOPATOLOGIE
• epileptogeneza are la baza două mecanisme:
• excitabilitatea neuronală anormală (modificari ale
depolarizarii si repolarizarii membranelor neuronale)
→descărcări neuronale excesive
• dezvoltarea de circuite aberante – propagă aceste
descărcări la nivelul unor populații neuronale largi →
sincronizare neuronală nefirească
• hiperexcitabilitatea duce la descărcări neuronale excesive

iar circuitele aberante propagă aceste descărcări
• depolarizarea neuronală are loc prin deschiderea canalelor

de Na și Ca2+ majoritatea anticonvulsivantelor acționează
la acest nivel prin blocarea canalelor
• există două zone ale creierului care pot dezvolta proprietăți

epileptogene: hipocampul și neocortexul
Epilepsia
FIZIOPATOLOGIE
• Rol important: canalele ionice membranare și proteinele
membranare
1. Depolarizarea neuronală – neurotransmițători excitatori
(glutamat, aspartat) – prin deschiderea canalelor de Na, Ca
• AED blochează aceste canale
• Proteinele care intră în constituția canalelor ionice pot fi
anormale, de ex: mutații genetice
2. Distribuția spațială a sinapselor excitatorii și inhibitorii la nivelul
somei neuronilor somei și dendritelor
• Cele inhibitorii – poziționate proximal la nivelul somei și
emergența – axonali
• Cele excitatorii – poziționate distal
Modificarea acestei distribuții (spontan/afecțiuni
cerebrale)→schimbă raportul sinapse excitatorii și inhibitorii
→ populație neuronală cu prag de excitabilitate coborât =
focar epileptic
Exces de neurotransmițători (glutamat, aspartat) – modifică

echilibrul potențialului neuronal de membrană
Etiologie
• Debut sub 3 ani

• Suferință prenatală
• Anomalii congenitale (malformații)
• TCC
• Neuroinfecții
• Boli metabolice ereditare
• Debut între 3-20 de ani
• Anomalii congenitale
• TCC
• Neuroinfecții
• Tumori cerebrale
• După 20 de ani = epilepsie cu debut tardiv
• TCC
• Tumori
• Encefalopatii metabolice
• Intoxicații
• Neuroinfecții
• BCV
3
A. Clasificarea crizelor
I. CRIZE PARȚIALE (SIMPLE SAU COMPLEXE)
Se caracterizeaza prin:
• semne si simptome clinice sugestive pt localizarea focarului
• parțiale simple - fără pierderea stării de conștiență

• simptome motorii
• simptome somato-senzoriale
• simptome vegetative
• simptome psihice
• parțiale complexe – cu pierderea stării de conștiență
• crize partiale simple cu alterarea stării de conștiență pe
parcurs
• crize de automatisme cu tulburarea stării de conștiență de
la început
II. CRIZE GENERALIZATE
• criza de tip absența (tipică si atipică)

• crize mioclonice
• crize tonice
• crize tonico-clonice
• crize atone
I.A. CRIZE PARȚIALE SIMPLE (FOCALE)
CRIZE MOTORII SIMPLE (DE LOB FRONTAL)

• crize jacksoniene motorii cu debut localizat (de
obicei la nivelul unui membru) şi extensie
progresivă „ în pată de ulei” cuprinzând trunchiul şi
ulterior tot hemicorpul.
• postcritic poate apare pareza postcritica Todd – deficit
motor localizat în hemicorpul respectiv
• crizele adversive - deviaţia conjugată a capului si

GO spre partea opusa focarului epileptic
• pot fi urmate de o criză generalizată
• ele au valoare localizatorie doar dacă apar la debut,
precedând pierderea conștientei
4
CRIZE SENZITIVE SIMPLE
•crize jacksoniene somatosenzitive (de lob
parietal)
• parestezii cu debut si progresie asemănătoare cu cele ale
jacksonismelor motorii (“in pata de ulei”) cu durata de câteva secunde
CRIZE SENZORIALE
•vizuale, auditive, olfactive, gustative si vegetative se caracterizeaza prin
perceptii paroxistice false cu sau fără obiect (iluzionale sau halucinatorii)
CRIZE VEGETATIVE
•hiperhidroză, palpitaţii respiratorii, cu greaţă, paloare, hipersudorație,
midriază
CRIZE CU SIMPTOME PSIHICE - psihosenzoriale cu

halucinații complexe
•cu tulburări cognitive
• „deja vu”- (pacientul recunoaşte persoane şi lucruri străine ca fiindu-i familiare)
• „jamais vu „ (nu recunoaşte peisaje, persoane cunoscute), depersonalizare,
senzaţie de vis, ireal (dreamy state )
•cu simptome afective
• teamă, depresie, furie, euforie
5
I.B.CRIZE PARȚIALE COMPLEXE(CRIZE
PSIHOMOTORII SAU DE LOB TEMPORAL)
• sunt precedate de obicei de aură
• simptomele care apar în timpul crizei pot fi:
• alterarea stării de conştienţă
• manifestări motorii
stereotipii orale/alte mişcări automate stereotipe
• automatisme motorii simple (clipit,mestecat, înghiţit,
frecarea mâinilor)
• automatisme motorii complexe:
• gestuale (mişcări de îmbrăcare dezbrăcare, aranjare a hainelor)
• verbale (repetarea unor întrebări sau fraze)
• ambulatorii (deplasarea în spaţiu pe durate variabile minute-
ore , în care efectuează activităţi normale, sau poate comite
acte antisociale)
• gelastice (accese de râs )
• cele mai frecvente cauze: scleroza hipocampului,
hamartoame, MAV, astrocitoame gr. I, II
II. CRIZELE GENERALIZATE
A. crizele tonico - clonice generalizate (grand mal)

• se desfaşoară în mai multe etape
• la debut strigăt, apoi pierderea stării de conştienţă şi cădere
• faza tonică – 10 -20 sec, cu contractura musculaturii axiale,

trismus cu muşcarea limbii, oprirea respiraţiei şi cianoza
• faza clonică – 1 min, convulsii generalizate violente
• faza de comă – 20 secunde - 5 minute – cu uşoară contracţie

tonică, relaxare sficteriană, tahicardie, polipnee (respiraţie
stertoroasă), ,eliminare de salivă spumoasă
• faza postcritică – până la 15 minute – cu hipotonie

generalizată, reflex cutanat plantar în extensie bilateral,
sindrom confuzional cu reluarea treptată a stării de conştienţă
6
B. crizele de tip absenţă (petit mal)

• apar de obicei la copii de 4-15 ani cu istoric familial (40%)
• pot fi precipitate de hiperventilaţie
• suspendarea bruscă a stării de conştienţă,timp în care
pacientul rămâne imobil, cu privirea fixă, nu răspunde la
stimuli externi
• EEG – traseu caracteristic, cu aspect de vârf- undă 3c/sec în
toate derivaţiile
C. crizele mioclonice
• contracţii musculare generalizate, cu debut brusc şi de scurtă
durată
D. crizele tonice
• contracţie tonică bilaterală, simetrică, a musculaturii axiale,
frecvent cu opistotonus
E. crizele atone
• pierderea stării de conştienţă este însoţită de abolirea completă
a tonusului muscular şi cădere.
Diagnosticul diferential al crizelor
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
•Sincopa
•Migrena
•AIT
•AGT
•Mișcări involuntare
•Tulburarea de comportament asociata somnului REM
•Narcolepsia
•Boli psihiatrice
•Dezechilibre metabolice
•Paralizii de somn
•Halucinații hipnagogice
7
•Sincopa
1. Cardiacă
2. Ortostatică
3. Vaso-vagală
4. Boala cerebrovasculară: trombotică, embolică
5. Hiperventilație
•Migrena
•AIT
•AGT
•tulburarea de comportament asociata somnului REM
•narcolepsia
•Boli psihiatrice

•Sincopa
1. Cardiacă
• Insuficiență cardiacă
• Blocuri de conducere
• Tulburări paroxistice de ritm
• Obstructiva (cardio-miopatie obstructivă, stenoză aortică, mixom atrial)
2. Ortostatică
3. Vaso-vagală
5. Hiperventilație
•Migrena
•AIT
•AGT
•narcolepsia
•Boli psihiatrice

•Sincopa
1. Cardiacă
2. Ortostatică
• Idiopatică
• Hipovolemică
• Neurologică (neuropatie autonomă)
• Medicamentoasă (beta-blocante)
3. Vaso-vagală
5. Hiperventilație
•Migrena
•AIT
•AGT
•narcolepsia
•Boli psihiatrice
8
•Sincopa
1. Cardiacă
2. Ortostatică
3. Vaso-vagală
• Reflex vaso-vagală (micțiune, durere)
• Boală de sinus carotidian
5. Hiperventilație
•Migrena
•AIT
•AGT
•narcolepsia
•Boli psihiatrice
•Sincopa
•Migrena
• Istoric familial/personal
• Cefalee premergătoare tipică
• Fenomene asociate: vărsături, fotofobie, fonofobie
• Durată mai lungă (ore/zile)
•AIT
•AGT
•narcolepsia
•Boli psihiatrice
•Sincopa
•Migrena
•AIT
• Vârstă înaintată
• Teren vascular cunoscut/probabil
• Durată lungă (15min-ore)
• Semne neurologice teritoriu vascular
• Tulburări cardiovasculare asociate
•AGT
•narcolepsia
•Boli psihiatrice
9
•Sincopa
•Migrena
•AIT
•AGT
• Distonii, diskinezii, mioclonii, tremor
• Durată lungă
• Semne neurologice antecedente/asociate
•narcolepsia
•Boli psihiatrice
•Sincopa
•Migrena
•AIT
•AGT
•Narcolepsia
•≠ atacuri de somn
•+ cataplexie
•Boli psihiatrice
•Sincopa
•Migrena
•AIT
•AGT
•narcolepsia
•Boli psihiatrice
• Durată variabilă
• Teren psihiatric cunoscut
• Manifestări polimorfe, nesistematizate
10
•Sincopa
•Migrena
•AIT
•AGT
•narcolepsia
•Boli psihiatrice
• Criza hipoglicemică
• Dezechilibre electrolitice
•Sincopa
•Migrena
•AIT
•AGT
•narcolepsia
•Boli psihiatrice
•Abolirea de scurtă durată a mișcărilor voluntare în perioada de adormire și rar la trezire
•Sincopa
•Migrena
•AIT
•AGT
•narcolepsia
•Boli psihiatrice
•Perioada de inițiere a somnului, de adormire
11
Epilepsia
ABSENȚA ATIPICĂ
•Alte forme de epilepsie - absența tipică, criza parțială complexă,
crizele generalizate tonice, atonice, mioclonice
•Afecțiuni ce se însoțesc de modificarea tonusului muscular și
cădere:
• Tulburări circulatorii (ischemice în teritoriul cerebral anterior, VB, medulo-
spinal), aritmii cardiace
• Distonii kinesigene
• Cataplexie
• Hidrocefalie
• Neuropatii periferice
• Parkinsonism, instabilitate posturală la vârstnici
• psihogenă
•Mioclonii/tulburări vegetative din alte boli neurologice/ sistemice
•Tulburări psihiatrice
CLASIFICAREA EPILEPSIEI
1. EPILEPSIE IDOPATICĂ – sub 18 ani

• Se exprimă prin sindrom epileptic
• Cauză genetică
• Vârsta de debut
• Tablou clinic specifice
• EEG
2. EPILEPSIE CRIPTOGENICĂ – debut la vârsta maturității
3. EPILEPSIE SIMPTOMATICĂ - asociată cu boli care
afectează SN
• Crize acute – la maxim 1 săpt
• Crize la distanță – la >1 săpt de la evenimentul
declanșator
B. Clasificarea epilepsiilor și
sdr.epileptice
Se face în funcție de:
•Istoric
•Tip crize
•Etiologie
•Aspect EEG
•Imagistică cerebrală
•Vârsta de debut
•prognostic
12
sdr.epileptice
I. Epilepsii parțiale (focale cu lateralizare)
I.1. Idiopatice – mai ales la copii
• Epilepsie parțială benignă cu vârfuri centrotemporale
(epilepsie rolandică benignă)
• Epilepsie benignă a copilului cu paroxisme occipitale
I.2. Simptomatice – cea mai frecventă formă de epilepsie a
adultului - în funcție de topografia focarului→ caractere
lobare
• frontale
• Temporale – cea mai frecventă
– Crize parțiale simple/complexe (halucinatorii, auditive, olfactive,
deja vu, jamais vu, automatisme
• Parietale
• Occipitale
I.3. Criptogene - la adulți și vârstnici, manifestate clinic ca la
cele simptomatice: caractere lobare
sdr.epileptice
II. Epilepsii generalizate
I. Idiopatice – crize diurne
• Tonico-clonice
• Mioclonice
• Tip absență
1.1. epilepsia tip absență a copilului
1.2. epilepsie mioclonică juvenilă – debut la pubertate
II. Criptogene – sdr.epileptice rare
• Sdr. West (spasme infantile) – debut 4-8luni
• Sdr. Lennox-Gastaut – debut 1-8 ani
III. Simptomatice – debut în copilărie
• Crize mioclonice, tonice, atone
• În context: encefalopatii în tratament, malformații
congenitale, boli metabolice genetice
III. Epilepsii cu caracter nedeterminat = sdr Landau-

Kleffner (afazie epileptică dobândită)
Abordare clinica
DIAGNOSTIC TRATAMENT
CRIZA CRIZEI
EPILEPSIE/SDR. EPILEPTIC EPILEPSIEI/SDR.

EPILEPTIC
13
Diagnostic
•ANAMNEZA – pacient + martor! - AHC si APP
Elemente de diagnostic – observație directă/anamneză:
• Circumstanțele de apariție(unde, când, starea de activitate?)

• Modul de debut și posibilele manifestări premergătoare
• Semnele clinice și/sau simptomele ce caracterizează atacul
• Durata totală a manifestării
• Modul de încetare a manifestării
• Starea clinică reziduală
•examen clinic general si neurologic
I. Diagnosticul pozitiv de criza
• debut brusc – paroxistic

• durata scurta – sec, min
• semne de suferință a unei arii cerebrale (miscari sau
posturi involuntare, halucinații vizuale, auditive,
olfactive, parestezii, etc)si/sau modificarea stării de
constiență cu amnezie totala a episodului
• sfârșit brusc cu revenire la statusul anterior crizei
• post criză- somnolență, confuzie tranzitorie, mialgii
II. Diagnosticul epilepsiei(boala)

• Recurenta crizelor
• Etiologia:
• Varsta de debut
• Context clinic
• EEG
• Investigatii neuroimagistice
– CT cerebral – in diagnosticul tuturor crizelor epileptice,
diagnosticarea si monitorizarea epilepsiilor simptomatice
la orice varsta
– RMN cerebrala – procese tumorale izodense, displazii
corticale, leziuni de lob T sau de fosa posterioara
– Neuroimagistica functionala (PET, SPECT, spectroscopia
RMN)
• Monitorizare video-EEG – pentru confirmarea formei
semiologice, frecventei, factorilor precipitanti ai crizelor
14
Examinari paraclinice în epilepsie
Obligatoriu:
Imagistica cerebrală –detectarea modificărilor structurale de la
nivelul creierului
•in cazul in care in faza postcritica /dupa criza, pacientul nu
prezinta semne neurologice iar examenul CT cerebral este
normal, se opteaza pt RMN care poate detecta modificari
structurale de mai mare finete, fata de CT
•SPECT si PET oferă informaţii funcţionale în ce priveşte fluxul
sangvin şi metabolismul regional, critic sau intercritic
•IRM funcțional - detectarea creșterii fluxului sangvin în ariile
cerebrale cu activitate neuronală intensă
•Cantitate redusă de dezoxi-Hgb – creșterea
fluxului>creșterea extracției de O2 din hematii.
•Dezoxi-Hgb
•substanță paramagnetică și variația concentrației acesteia
în țesutul cerebral poate fi detectată în secvența T2 cu
aparate de puterea 15T
•Folosită ca agent de contrast natural cu ajutorul căreia pot
fi explorate hărțile corticale corespunzătoare fiecărei funcții
(motorie, senzitivă, senzorială etc.)
Examinari paraclinice în epilepsie

Obligatoriu:
EEG
•modificarile specifice în diferite tipuri de epilepsie
•utila atat pt dg crizei cat si al tipului de criza
•un traseu normal NU exclude diagnosticul de epilepsie, în timp
de un traseu patologic susține diagnsoticul
•Asimetrie interemisferică
•Descărcări de vârfuri, complexe vărf-undă lente, persistența
undelor Ө
PL – pentru infecții
Dozarea
-PRL în primele 20 min
-Acidoza metabolică (creșterea acidului lactic – de 5X față de
normal)
-Creșterea CK
Management epilepsie - droguri

antiepileptice
MECANISME DE ACTIUNE
• medicamentele anticonvulsivante au multiple mecanisme de

acțiune:
• blocarea canalelor de Na (PHT, CBZ, OXC, LTG, VPA)

• blocarea canalelor de Ca (VPA, LTG, TPM)
• antagonizarea receptorilor glutamat –ergici (TPM, PB, LTG)
• Potențarea activării receptorilor GABA (LTG, PB, GBP)
15
Principii de tratament în epilepsie
• primul principiu - criza epileptică unică NU se trateaza,
daca investigatiile paraclinice nu evidentiaza elemente
patologice care sa sustina riscul de recurenta al crizelor
• regim de viață cu evitarea factorilor precipitanti
• tratamentul se incepe numai in caz de recurenta
• al-doilea principiu – monoterapia
• in cazul utilizarii mai multor medicamente, se insumeaza

reactiile adverse
• monoterapia se incepe cu D minima eficienta, care se
creste pana la cuparea crizelor sau pana la aparitia RA
• in cazul in care crizele nu sunt cupate cu D maxima
admisa, se incearca monoterapie cu un alt medicament si
doar daca si acesta este ineficient se trece la politerapie
Inițierea tratamentului
•Copii sau adulți după 2 crize

• excepții:
• interval lung intre crize
• leziune sau cauza specifica
• refuzul pacientului
•dupa 1 criza:
• leziune cerebrala cauzala diagnosticata
• sindrom specific cu risc crescut de recurenta
• EEG aspect epileptic
• risc recurenta inacceptabil
Regimul medicamentos
•monodrog
•Inițiere cu doze mici → titrare până la controlul crizelor / reacție
toxică
•studii randomizate, controlate, dublu-orb:
• eficacitate asemănătoare pentru:
• PHT, CBZ, VPA, LTG, OXCBZ
• VPA, LTG (±) și în absențe și mioclonii
•tip de criză incert: VPA, LTG
16
Particularizarea tratamentului
pe tipuri de crize
•epilepsia parțială
• de prima linie –CBZ
• LEV, OXC, LTG, VPA, TPM
•epilepsia generalizată tonico-clonică:

• VPA în primul rând
• dar și CBZ, OXC, LTG sau TPM
•epilepsia generalizata de tip absență – se preferă

ESM, VPA, LTG
•epilepsia generalizată mioclonică – VPA, LEV
!!CBZ, OXC pot agrava absențele și miocloniile!
Rezistența la tratament
•diagnostic incorect de epilepsie

•alegerea incorecta a AE
•administrare gresita
•neglijarea conditiilor declansatoare
•necomplianta la tratament
•profil farmaco-genetic
Intreruperea tratamentului
•întreruperea totală a tratamentului se poate încerca,

numai după ce timp de 2-5 ani, pacientul nu a mai
prezentat nici o criză clinică
•se ține cont de particularitățile de evolutie si
prognostic al sindromului epileptic, caracteristicile
pacientului, tipul tratamenutului urmat
•întreruperea se realizează treptat, într-un interval

de saptamani- luni, pt a reduce riscul de reapariție
al crizelor
•monitorizarea - control clinic si EEG
•crize recurente - se revine la o doza terapeutică
eficientă
17
Tratamentul crizei
•Asigurarea libertăţii căilor respiratorii superioare

•Prevenirea producerii traumatismelor secundare crizei
•Combaterea factorilor precipitanţi: febră, hipoglicemie, etc
•Profilaxia repetării crizei: anticonvulsivant cu acţiune rapidă -
diazepam
•pe cale iv. 0,15-0,25mg/kgc (f a 5mg) la adult şi 0,2-
0,3mg/kgc la copil;
•pe cale rectală: 0,2mg/kgc la adult, 0,3-0,5mg/kgc la copil.
•Repetare: iv după min. 20 minute, ir după min. 4 ore
Tratament chirurgical
Epilepsii refractare la tratament DAE:
• > 1 criza/lună
• > 18 luni
• > 2 monoterapii
Evaluare preoperatorie
• EEG – video monitorizare, corticografie, de profunzime
• IRM / funcțional, spectroscopie, magnetoEEG
• Evaluare neuropsihologică: limbaj, motilitate, cognitiv,
comportament
Tehnici :
• Rezecții
• Disconecții
• Radio-chirurgie laser
Stimularea vagală
•Indicații:
• Epilepsia refractară
• Tratament chirurgical inaplicabil
Starea de rău epileptic – status

epilepticus
• repetarea crizelor epileptice pe parcursului

unui interval lung de timp (>30min), în care
pacientul nu își recapătă complet starea de
conștiență
• după aspectul clinic poate fi:
• Convulsivant
• Nonconvulsivant
18
Status epilepticus
• Cauze:
- stări febrile infectioase
- întreruperea bruscă a tratamentului/tratament cu
doze insuficiente
- afectiuni vasculare, hipoxice, metabolice, toxice
(alcool)
• Tratament - OBIECTIVE
- susținerea funcțiilor vitale
- oprirea crizelor
- tratamentul cauzei sau al factorilor declanșatori
- prevenirea și tratamentul complicațiilor statusului
Status epilepticus
Tratament
- internare de urgenta intr-o unitate de terapie
intensiva
- masuri de terapie standardizate, etapizate:
Primele 10 minute: ABCD
- asigurarea permeabilității căilor aeriene superioare,
administarea de O2, monitorizarea si stabilizarea
functiilor vitale
- montarea unei linii venoase pt analize de urgență si
administarea tratamentului
- anamneza , ex clinic general si neurologic, EKG pt
stabilirea etiologiei
- combaterea posibililor factori precipitanți
Status epileptic
• Tratament medicamentos antiepileptic:
– diazepam
– pe cale i.v. diluat în 10 ml ser fiziologic sau
glucoza: 0,15 - 0,25 mg/kgc (1f a 5 mg)
– pe cale rectala: 0,2 mg/kgc sau
– lorazepam – i.v, 2 mg
- se poate repeta administrarea de maximum patru
ori la intervale de câte 15-20 minute.
Necesită monitorizarea functiei respiratorii!
19
Status epileptic
– fenitoin – se administrează folosind alta cale venoasă,
imediat dupa diazepam sau lorazepam
- bolus 15-20 mg/kgc, pâna la 50mg/min timp de 20
minute.
- se poate repeta dupa 20 min în dozå de 10
mg/min.
- Necesita monitorizarea TA si a ritmului cardiac!
Daca este accesibil, este preferata utilizarea

fosfenitoinului (precursor hidrosolubil al fenitoinului), care
evită apariția hipotensiunii
- doza uzualå: 20 mg/kgc iv, im.
Status epileptic
• Următoarele 20 de minute:
• monitorizarea funcțiilor vitale;

• continuarea investigațiilor în vederea precizării
diagnosticului etiologic: CT cerebral, punctie lombara
• corectare tulburări metabolice (acidoza,
diselectrolitemie)
• continuarea tratamentului medicamentos

anticonvulsivant:
– continuarea administrarii fenitoinului în PIV

(perfuzabil): 10 mg/kgc dacă nu a stopat crizele
convulsive, sau
– midazolam: 0,1-0,4 mg/kgc/orå în piv.
Status epileptic
• Urmatoarele 30 de minute, daca statusul nu s-a oprit:
- transfer obligatoriu în unitate de terapie intensivă;
- intubație orotraheală obligatorie;
- anestezie generală iv, pentru stoparea crizelor, cu:
– tiopental: piv 50-150 mg/orå sau

– pentobarbital: piv 1-4 mg/kgc/ora sau
– propofol: piv 6-12 mg/kgc/ora, apoi 1-3
mg/kgc/ora;
- Anestezia generală este menținută până la disparitia

traseului EEG de criză sau maxim 24 de ore, după care
se face reevaluare clinica si electroencefalografica.
Reaparitia crizelor impune reluarea algoritmului,

insistând asupra factorilor etiologici
20
CATEGORII SPECIALE DE
PACIENȚI EPILEPTICI
Epilepsia la femei
1. EFECT HORMONAL
• Estrogenul induce modificări structurale în neuronii din
hipocamp ce cresc susceptibilitatea epi
• Progesteronul descrește susceptibilitatea epi
2. DISFUNCȚIE OVARIANĂ
• Sdr.ovarian polichistic (hirsutism, acnee, obezitate,
hiperandrogen, tulb.ciclu) – la femei cu VPA
3. SARCINA
• La 1/3 din femei crește frecvența crizelor în sarcină la sfărșitul
primului trimestru și începutul trimestrului II
• Modificări farmacologice
• Crește metabolismul hepatic al AED datorită efectului stimulant
al progesteronului
– Își revine la normal la cîteva săpt după naștere
• Crește filtrarea glomerulară și excreția urinară (ATENȚIE!
Gabapentin, LTG, levetiracetam)
– Își revine la normal la cîteva zile după naștere
• Mari schimbări în concentrația plasmatică (scade concentrația
AED în plasmă)
– Trim I – LTG, fenitoin, FNB
– Trim II - CMZ
Epilepsia la femei
4. ALĂPTAT
• concentrația AED în laptele matern depinde de concentrația
plasmatică și de legarea de proteine
• AED NU se leagă de proteine în lapte → concentrația AED în
lapte este aprox. La fel ca în plasmă
Nici o Contraindicație absolută AED privind alăptarea
NB! La tratamentul cu LTG (mama), dacă copilul devine alergic →

măsurarea nivelului plasmatic al drogului
5. CONTRACEPȚIA
• droguri cu mecanism inductor enzimatic
• CMZ, oxcarba, topiramat(peste 200mg), fenitoin, FNB
• Nivelul de progesteron NU este afectat de topiramat la orice doză
• ↑ nivelul hormonilor steroidieni legați de proteine → ↓ nivelul hormonilor
liberi → reduce concentrația estradiol, progesteron exogen → contracepție
ineficientă
• SOLUȚIE: contraceptive cu doze de c.p. 50mg estradiol/mestranol
• Alte droguri: VPA, Gabapentin , LTG, levetiracetam – nu prezintă probleme
NB! LTG ↓ concentrația cu 52%
21
Epilepsia la femei
6. TERATOGENEZĂ
• Risc 4-6% cu monoterapie (drog vechi)
7. MANAGEMENT
1. Evitarea VPA, carba (dacă există istoric de defecte de tub
neural)
2. Monitorizare lunară a concentrației drogului sangvin
3. Ultrasonografie performantă - săpt 14-16 pentru:
• Spina bifida
• Anomalii cardiace
• Defecte membre
4. Amniocenteză – săpt 16-20
• pt determinarea α FP și ACE(acetilcolinesteraza) în lichidul amniotic –
OPȚIONAL
5. Acid folic
6. Vitamina K oral 10mg din săpt 36 de gestație până după naștere
NB! Dacă pacienta este pe VPA, se adaugă LTG și se scade doza de
VPA.
Epilepsia la vârstnici
1. MORFOLOGIA CRIZELOR
• La tineri – crize de lob T
• La bătrâni – crize parțiale (lob F,P) bizare:
• Dă din picioare – kiking
• Bate – thrashing
• Sexual motion
• Vocalizare
• Aresponsivi – blackout spells
• Frecvent sdr confuzional postaccesual prelungit
• Frecvent paralizie Todd
1. ETIOLOGIE > 65ani – majoritatea crize focale simptomatice

• BCV 75%
• La debut stroke 2-6% crize (2-7zile)
• Prototip – HAS 8%, hrg lobară 14%
• La distanță 5-20% crize (>7zile)
• În boala Alzheimer
3. TIPURI DE CRIZE
• Absențe >40ani
• Crize tip mioclonus juvenile
• Epilepsie mioclonică progresivă (MERF, MELAS) >70ani
• Crize mioclonice senile (Alzheimer)
• Epilepsie parțială continuă = status motor focal – datorat embolismului
cerebral
• Status mioclonic în comă
• Status epileptic nonconvulsivant
• Mai frecv la femei 8ore-5zile în legătură cu psihotrope
• Crize parțiale simple, complexe
4. DIAGNOSTIC, EEG – 2 pattern-uri

• activitate paroxistică – 40%
• Încetinirea focală/generalizată
NB! A nu se confunda
• unde ∆ temporale benigne tranzitorii
• Activitate ritmică F (în somnolență)
22
5. VOLUMUL DE DISTRIBUȚIE - cu avansarea în vârstă
• Scade volumul apei
• Crește grăsimea
↑concentrația plasmatică a drogurilor solubile în apă (cafeină,
etanol)
↓concentrația plasmatică a drogurilor liposolubile: VPA,
clonazepam
6. PROTEINE CE LEAGĂ AED
• ↓ cu 5-10% albumina (principala proteină ce leagă AED)
→ mai puțină proteină ce leagă AED și o creștere a fracției de AED
libere
→ o creștere a eficacității
7. BIOTRANSFORMAREA
• ↓ metabolismul hepatic – prin ↓ masei hepatice
• scade clearence-ul prin citocrom P450,ex:CMZ,fenitoin,VPA,FNB
8. EXCREȚIA
• ↓metabolismul renal→prin ↓ masei renale→↓clearence-ul AED
• Ex: gabapentin, pregabalin, topiramat
8. CREȘTE TOXICITATEA
• sedare, tulburare comportamentală – clonazepam, FNB,
primidon
• Tremor = VPA
• HipoNa = CMZ
9. TRATAMENT:
Drog ideal
• Legare minimă de proteine
• Minim metabolism oxidativ
• Minim toxic
Ideal:
• Gabapentin
• LTG
• levetiracetam
23
Traumatismele
craniocerebrale
TCC - CLASIFICARE
A. TCC cu fracturi osoase

B. TCC cu lez intracraniene
1. Difuze
• Comoția cerebrală
• Leziune axonală difuză
2. Focale
• Contuzia cerebrală
• Hemoragia intracerebrală
• HSD
• HED
Traumatismele craniocerebrale
• TCC cu fracturi osoase (de calotă, complexe,
cominutive, de bază de craniu)
- fracturile de bază de craniu sunt de obicei

paralele cu stânca temporală
- semne obiective
- otoragie şi/ sau otolicvoree
- echimoze mastoidiene (semn
Battle), subconjunctivale sau palpebrale (semn
Racoon).
- ca semne asociate pot apare
pareze de nervi cranieni I- VII imediat sau după
o perioada de latenta.
1
• TCC cu leziuni intracraniene

- Leziuni intracraniene difuze
I .Comoţia cerebrală
Definiţie - presupune pierderea bruscă a stării de
conştienţă sub o oră imediat postimpact.
Clinic – amnezie sub 8 ore şi eventual stare confuzională
post comoţională sub 24 ore
II. Leziune axonală difuză

Definiţie - apare comă cu durata de mai multe zile până
la săptămâni cu deces la 50% dintre bolnavi.
• TCC cu leziuni intracraniene
- leziuni intracraniene focale
I. Contuzia cerebrala
Definitie – pierderea conştienţei cu durata peste o oră,
stare confuzională peste 24 ore
Clinic - cu semne neurologice de focar (hemipareză,
afazie, devierea globilor oculari )
- alterarea stării de conştienţă, crize epileptice
- sindrom de HIC cu semne de angajare transtentorială
(Babinski bilateral, tulburări respiratorii, tulb. de ritm
cardiac,semne de suferinţă a trunchiului cerebral, crize
de rigiditate prin decerebrare)
Paraclinic - CT cerebral – evidenţiază precoce
hiperdensităţi neomogene, cu efect de masă şi edem
perilezional
- leziuni intracraniene focale
II. Hemoragia intraparenchimatoasa

Definiţie - sângerare în substanţa cerebrală(>1 mm)
masivă, cuprinde de obicei mai mulţi lobi
Clinic - asemănător cu contuzia cerebrală
- frecvent semne de HIC cu suferinţă
secundară de trunchi cerebral (midriază, tulburări
respiratorii şi de ritm cardiac, crize de rigiditate
prin decerebrare)
Paraclinic – CT cerebral - hiperdensitate cortico -
subcorticală cu edem perilezional
2
• - leziuni intracraniene focale
III.Hematomul subdural
Definiţie – acumulare de sânge între dura mater şi
arahnoidă
Clasificare : HSD – acut – în ore –3 zile
- subacut – între 3 – 20 zile
- cronic - peste 20 zile
A) HSD acut – istoric : TCC cu pierderea conștienței,
apoi
interval liber asimptomatic sau paucisimptomatic cu
cefalee, modificări de comportament
- apoi apar brusc fenomene de HIC (alterarea
conştienţei până la comă, semne de suferinţă a TC)
-paraclinic - CT cerebral evidenţiază
hiperdensitate în formă de seceră (cel mai frecvent lob
FT) cu deplasarea liniei mediane (efect de masă).
Hematom subdural
• Leziuni intracraniene focale - HSD

B) HSD subacut-cronic
- istoric : TCC poate lipsi la 20-30% sau poate fi minor

- interval asimptomatic durează
săptămâni – luni, apoi cefalee, demenţă progresivă,
pseudo - AITuri – episoade tranzitorii cu hemipareză
şi/sau afazie, tulburări de personalitate apoi sindrom
de HIC
- paraclinic - CT cerebral:
- zonă izodensă (din săptămâna a 2 -a până în a
6-a)ce deplasează linia mediană şi comprimă ventriculii
laterali (HSD subacut)
- zonă hipodensă (HSD cronic)
- RMN cerebral evidenţiază şi HSD izodens
3
• Leziuni intracraniene focale
IV. Hematomul extradural

Definiţie - acumulare sanguină între tăblia internă
craniană şi dură, originea sângelui fiind de obice arterială
- se asociază frecvent cu fractură de os temporal
Clinic - iniţial pierderea conştienţei cu / fără interval

liber asimptomatic (min-ore)
- apoi sindrom de HIC
Paraclinic - ex. CT evidenţiază: hiperdensitate în formă

de lentilă biconvexă, cu efect de masă
Hematom extradural
Tratament
I. Medicamentos - iniţal cu manitol, dexametazonă

II. Chirurgical
- se operează -fracturile cu înfundare
-hemoragia intraparenchimatoasă
temporo- parietală peste 30 ml
- HED peste 15 ml
- HSD peste 6-15 ml (pe CT)
- nu se operează – leziuni ireversibile de TC

- HSD foarte mic 1-5 mm
- contuzii cerebrale multiple
4
• Complicații
- infectii – extradurale, subdurale, meningite, abcese

cerbrale
- fistule cu - rinolicvoree
- otolicvoree
-pneumocel- aer in cavitatea craniana
- pareze de nervi cranieni I-VIII
- leziuni cerebrale focale – hemiplegie
- epilepsie – acută în primele zile
- tardivă – 6-18 luni
- psihoze si tulburari mentale – sdr Korsakoff
posttraumatic cu delir, deteriorare mentala si tulburari
de personalitate
- sdr post TCC – apare cefalee, ameteala, insomnie,
iritabilitate, depresie cu durata de saptamani- ani
5
Sindromul de hipertensiune
intracraniană
intracraniană
Definiţie: creşterea PIC peste 25 mmHg

(normal sub 15mmHg) datorită
modificării raportului între volumul
crescut al conţinutului(parenchim
cerebral, LCR) şi conţinător (cutia
craniană, dura mater) cu volum fix.
intracraniană
• Mecanisme patogenice în sindromul de HIC
a) creşterea volumului parenchimului cerebral - în

procese expansive intracraniene (tumori, hematoame
intraparenchimatoase, durale sau subdurale, abcese)
b) tulburări în circulaţia LCR - în hidrocefalie

obstructivă
c) modificări ale patului vascular cerebral cu creşterea

volumului sanguin - în hipercapnie, tromboze venoase
profunde cerebrale sau de sinusuri venoase
1
intracraniana
• Substratul anatomopatologic al sindromului HIC este
edemul cerebral care poate fi:
1. vasogenic - extracelular (prin trecerea lichidului

din capilar în interstiţiu) ca urmare a creşterii
permeabilităţii barierei hematoencefalice (în tumori,
inflamaţii, post TCC)
2. citotoxic - intracelular prin suferinţa neuronală -

pompa Na-K cu retenţia de Na intracelulară (în
hipoxie, intoxicaţii, tulburări metabolice)
3. interstiţial - prin extravazarea transependimară a

lichidului (hidrocefalie)
HIC - CLINIC
Este caracteristică triada:

1.. cefalee
2. vărsături
3. stază papilară (edem papilar)
+/_ alte simptome
intracraniană
1.cefalee - mai mult sau mai puţin severă (uneori
poate lipsi)
- mai ales în a doua jumătate a nopţii(poate
trezi pacientul din somn) sau apare dimineaţa la trezire
- se accentuează după efort, tuse, strănut,
- influenţată de schimbarea de poziţie a
capului
- diminuă în intensitate după vărsături
2. vărsături
- fără greaţă, fără efort,"în jet"
- matinale, neinfluențate de alimentație
2
intracraniana
3. stază papilară (edem papilar)
-apare datorită presiunii ridicate la nivelul
tecii nervului optic
-apare după câteva zile de la instalarea
sindromului de HIC
-prezența ei contraindică efectuarea
puncției lombare!!!
- alte simptome
-alterarea stării de conştienţă cu obnubilare,
stupoare până la comă
- pareză de nerv VI abducens cu diplopie
tranzitorie
- crize de epilepsie generalizate
- tulburări vegetative cu bradicardie, aritmii
cardiace, tulburări respiratorii
intracraniană
Complicaţii sdr. HIC
•circulatorii: fenomenul Cushing =

creşterea compensatorie a TA pentru a
menţine o presiune de perfuzie cerebrală în
contextul creşterii PIC
•mecanice: sindroame de angajare
HIC – COMPLICATII MECANICE
1. Hernie transtentorială (uncală) =-

acuta
• Hematom de lob temporal
• Edem cerebral malign
• stadii:
• Anizocorie, hiperventilație - Mezencefal
• “mid-posized”pupile – decerebrat -Punte
• Midriaza, resp ataxică - Bulb
3
HIC – COMPLICATII MECANICE
2. Hernie subtentorială – acuta
a) Hernie cerebeloasa
• Comprimă mezencefal
b) Hernie tonsilara (gaura occipitala)
• Comprima bulb - Stop respirator rapid
3. Hernie cingulară (subfalcală)

• AVC ischemic malign sau hemoragie
intracerebrală masivă
• Hematoame post TCC
• Edem cerebral cu deplasare de linie mediana
4
HIC – ce trebuie sa faci
1. Stabilizarea pacientului
2. Capul ridicat la 30-45˚
3. Tine bolnavul deshidratat
4. CT sau RMN
5. Tratament
• Manitol 1g/Kgc apoi 0.5 g/Kgc la 4-6 ore
• Furosemid 20-40 iv la 12h, dupa manitol
• Corticosteroizi (in tumori, infectii)
Dexametazon 8 mg iv urmat de 4
mg la 6h
• Neurochirurgie
5
Boala Parkinson
Boala Parkinson
• una dintre cele mai frecvente boli neurologice

• 1% din populatia >60 ani
• Debut
• tipic intre 40 si 70 ani
• un varf in decada a 6-a
• Evolutia naturala - pe o perioada de 10-20 ani, dupa
care se ajunge la un grad de invaliditate major
• Sdr parkinosnian nu este fatal, dar duce la
dizabilitati fizice care predispun la tromboflebite,
embolie pulmonara, aspiratie, cazaturi, etc
Boala Parkinson
Clasificarea parkinsonismului
I. Parkinsonism neurodegenerativ
1. Parkinsonismul idiopatic (Boala Parkinson)
• cu debut tardiv (>40 de ani, în general sporadic)
• cu debut precoce (<40 de ani, adesea familial)
• debut la tânăr (>21 de ani)
• forma juvenilă (<21 de ani)
2. Parkinsonismul atipic
• dementa cu corpi Lewy
• MSA-atrofie multisistemica (degenerescenta strio-
nigrica, sindrom Shy-Drager, atrofie olivo-ponto-
cerebeloasa)
• paralizie supranucleara progresiva
• degenerescenta cortico bazala
1
Boala Parkinson
Clasificarea parkinsonismului
II. Parkinsonismul simptomatic

- droguri (fenotiazine, reserpina, metoclopramid)
- leziuni ale ganglionilor bazali
- toxic (CO,Mn,MPTP)
- encefalitic
III. Pseudoparkinsonism
- hidrocefalia interna normopresiva (HIN)
- encefalopatia aterosclerotica subcorticala (SAE)
Boala Parkinson
Fiziopatologie
• îmbatranirea fiziologică a creierului-nr global de neuroni de la niv
cerebral se reduce - și la nivelul substanței negre mezencefalice,
care pierde neuroni dopaminergici
• în BP, rata pierderii de celule nigrale este mult mai mare față de
normal
• când se pierd 20% din neuronii din SN→afecțiune evidentă clinic
• leziunile specifice BP sunt corpii Lewy= agregate de proteine
modificate nefuncționale care nu mai pot fi epurate
• în funcție de localizarea și extensia leziunilor există 6 stadii
• std 1-3 – fazele preclinice
• std 4-6 – fazele simptomatice
NEUROCIRCUITELOR DIN G.B. IN BOALA
PARKINSON
1. Scaderea DA la nivelul caii directe
(receptori D1) = diminuare activitate
putamen si a inhibitiei fazice asupra GPI.
Astfel creste activitatea inhibitorie tonica a
GPI asupra talamusului scade activitatea
excitatorie a talamusului pe cortex =
opreste miscarea
2. Scaderea DA la nivelul caii indirecte
(receptor D2)= creste inhibitia fazica a
putamen asupra GPE. Astfel GPE nu mai
inhiba GPI si n subtalamic nu mai este
inhibat stimuland excesiv GPI in final
activitate exagerata GPI care inhiba
talamus = scade activitatea excitatorie pe
cortex oprind miscarea
Cz. In BP = activitate exagerata cale indirecta

si inhibarea caii directe cu rezultat final
inhibarea cortex motor si diminuarea
miscarii
2
Boala Parkinson
Tablou clinic
• debut clinic insidios cu agravare progesivă

• întărziere între debutul modificărilor patologice în
căile nigrostriatale şi debutul modificărilor clinice
• vârsta medie de debut a parkinsonismului idiopatic =
55 de ani
Manifestări timpurii nespecifice

• pierderea energiei, fatigabilitate excesivă, mialgie,
artralgie, crampe
• disestezie şi parestezie
• nu se poate ridica uşor din scaun
• dureri în picioare după parcurgerea unei distanţe mai
mari
Boala Parkinson
DOUĂ TIPURI DE SIMPTOME MOTORII:
1. SIMPTOME MOTORII CARE APARȚIN BOLII ÎN

SINE ȘI EVOLUȚIEI NATURALE A ACESTEIA
2. SIMPTOME MOTORII CARE REPREZINTĂ

COMPLICAȚII ALE TERAPIEI DE SUBSTITUȚIE
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE APARȚIN BOLII ÎN SINE
ȘI EVOLUȚIEI NATURALE A ACESTEIA
• Debut FOCAL
• Concentrația de dopamină din striatul controlateral
(PUTAMEN POSTERIOR) – SCADE > 70%
• Captare asimetrică de 18 Fluorodopa la PET
Manifestări cardinale
T - Tremor de repaus
R - Rigiditate
A – bradikinezie/(Akinezie)
P - anomalii de Postură şi mers
3
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE APARȚIN BOLII ÎN SINE
ȘI EVOLUȚIEI NATURALE A ACESTEIA
Simptomele motorii cardinale ale parkinsonismului:
1. TREMORUL DE REPAUS +
2. RIGIDITATEA +
3. BRADIKINEZIA -
4. HIPOKINEZIA -
5. POSTURA ÎN FLEXIE +
6. PIERDEREA DE REFLEXE POSTURALE -
7. FENOMENUL DE FREEZING -
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE APARȚIN BOLII ÎN SINE ȘI
EVOLUȚIEI NATURALE A ACESTEIA
1.Tremor parkinsonian
• În general – primul simptom, dar la 30% lipsește!
• Regulat, predominat de repaos cu frecventa de 4-7cicli/sec
• aspect de “numararea banilor”
• abducţia şi adducţia degetelor şi flexia şi extensia
articulaţiei MCF şi IF
• atenuare →disparitie - misc voluntare
• dispare in somn
• Accentuare – emoții, chiar la stres usor
• Cel mai vizibil – MERS = semn precoce, când altele sunt
absente
• se poate accenuta la mobilizarea activa a altui membru
similar rigiditatii
• cel mai adesea asimetric la nivelul membrelor, foarte rar la
nivelul extremitatii cefalice
4
Boala Parkinson
2.Hipertonia (rigiditatea)
• Creșterea rezistenței la mișcările pasive
• plastică, nu variază în funcție de gradul de întindere al
mușchiului
• senzația îndoirii unei țevi de plumb sau semnul “roții dințate”
(p.Negro, Noica)-sacade la mobilizare pasivă și lentă (la
mobilizare rapidă-absentă/minimă)
• constantă pe parcursul mișcării pasive imprimate de
examinator (flexia și extensia repetată a artic.)
• Proximal (gât/trunchi) – semnificație prognostică mai proastă –
nu răspunde bine la tratamentul dopaminergic/sdr. parkinson
plus
Boala Parkinson
3.Bradikinezia/Akinezia
Akinezia
•absenţa mişcărilor, varianta extremă a hipokineziei = sărăcirea
mișcării
•Inabilitatea/dificultatea de a iniția mișcări, măsurată prin
creșterea timpului de reacție
•Afectează:
• Mișcările secvențiale(ex: băutul unui pahar cu apă care implică prinderea
paharului și flexia cotului)
• Mișcările asociate(ex:absența balansului membrelor superioare la mers)
NB! Definitoriu pentru BP este doar doar hipokinezia asociată

bradikineziei deoarece hipokinezia este un simptom complex, nu
numai motor, fiind influențat de scăderea motivației și a
dispoziției, putând să apară și în afara bolii Parkinson.
Boala Parkinson
Hipokinezia = amplitudine redusă a mişcărilor
Bradikinezia = lentoarea în execuția mișcărilor prin reducerea în

frecvență și amplitudine a mișcărilor spontane
•mai ales în timpul mișcărilor automate repetitive → decrement
(reducerea progresivă în amplitudine, până la oprire, la execuția
mișcărilor simple, repetitive)
NB! în stadiile precoce de boală, pacienții interpretează bradikinezia ca
deficit motor/ oboseală.
OBLIGATORIU ÎN DEFINIREA CLINICĂ A BP
•severitatea ei se corelează cel mai bine cu disfuncţia
dopaminergică şi pierderea celulelor (studii PET)
•cel mai bun răspuns simptomatic la preparate L-DOPA
•hipokinezia musc faciale hipomimie (facies fijat, “poker-face”)
→ tulb de fonație, de pronuntie și de deglutiție
5
Boala Parkinson
Expresia clinică topografică a asocierii bradikinezie-
hipokinezie
Membre Extremitatea cefalică
•Gestică spontană redusă/tendința •Clipit redus
de a sta nemișcat •Hipomimie/poker face
•Absența mișcărilor asociate în •Sialoree – prin lipsa de înghițire
timpul activităților zilnice(salut etc.) spontană, NU prin hiperproducție de
•Dificultate la execuția mișcărilor salivă
fine(ex:scoaterea unei monede din Trunchi
buzunar)
•Dificultate la ridicarea din poziție
•Hipometria/mișcarea șezând
incompletă(ex:mișcări alternative ale
extremităților, observată la mers,
•Coborârea din mașină
care este lent, cu ridicarea •Întoarcerea în pat
insuficientă a picioarelor)
Boala Parkinson
Vorbirea Activitățile zilnice
•Hipofonie= scăderea volumului •Dificultate la bărbierit, la spălarea
•Aprozodie= monotonă, fără dinților, la pieptănat, la îmbrăcat,
inflexiuni încheierea nasturilor, alimentare(în
•Dizartrie= neclaritatea enunțului faze avansate- tulburări de deglutiție
și aspirare)
•Tahifemie=per. de incapacitate de
separare a silabelor, cu accelerare și Micrografie, folosirea unui instrument
suprapunere muzical, condusul mașinii(trecerea
promptă de pe accelerație pe frână și
Mersul viceversa)
•Reducerea lungimii pasului și
reducerea ridicării tălpii de pe sol –
mers cu pași mici, târâți
•Reducerea/absența balansului
membrelor
•Postura în flexie
Boala Parkinson
4. Postura în flexie
•începe de la mb.sup.
•cuprinde tot corpul
• trunchiul anteflectat, spate cifotic
• brațe în fața corpului, flexie coate
• flexie articulații coxofemurale și genunchi
•aspect de semn de întrebare
•Faze avansate
• Deformări mâini (deviere ulnară degete, flexie artic.MCF și
extensie artic.IF)
• Deformări picior – inversie plantară și dorsiflexie deget mare
6
Boala Parkinson
5. Instabilitatea posturală
•Consecința pierderii reflexelor posturale
•deobicei la 5 ani de la debutul BP
•Precoce – sdr.parkinson plus ?
•Testul de retropulsie - avertizat
• Negativ – redresare trunchi fără nici o deplasare a picioarelor sau un
pas înapoi
• Pozitiv – cad în spate dacă nu sunt sprijiniți
•Consecințe:
• tendința de cădere, în final cu imposobilitatea menținerii
ortostatismului neasistat
• sitting en bloc (prăbușirea pacientului la așezarea pe scaun)
• mers festinat(din ce în ce mai rapid), în încercarea de a aduce piciorul
în față pentru a rămâne în centrul de gravitație al corpului flectat și a
preveni căderea.
•În stadializarea Hoehn-Yahr, pierderea reflexelor posturale = stadiul III.
Boala Parkinson
6. Fenomenul de freezing
•inabilitatea tranzitorie de a efectua mișcările active propuse
•brusc, tranzitor(secunde)
Distribuție topografică
•La nivelul membrelor inferioare (predominent)
•Mers- ezitare la pornire sau destinație, întoarcere, schimbarea direcției pe teren
plat mai mult decât la urcatul scărilor
•accentuat de bariere/activități cu timp restricționat (uși rotative, uși de ascensor,
traversarea unei străzi etc.)
•Poate fi anihilat prin clue-uri vizuale - trecere peste un marcaj vizibil, efectuarea
primului pas cu piciorul întins etc.
•M.ridicător al pleoapelor-apraxia deschiderii pleoapelor/inhibiția
levatorului pleoapelor
•Palilalie (repetarea aceluiași cuvânt, silabă sau literă)
•Scris
NB! Tot legat de freezing - inabilitatea de a efectua 2 acte motorii
simultan.
Boala Parkinson
Anomalii ale mersului

• nu face balansul mâinilor
• încetinirea mersului în special după ce a mers o perioadă mai mare
de timp
• micşorarea pasului
• dificultăţi de a trece prin spaţii înguste
• dificultăţi în a merge pe vărfuri, călcăie
• inabilitate de a se întoarce repede
• cu progresia bolii → mersul ezitant, festinaţii
• opriri de scurtă durată a mişcărilor → freezig, în stadiile avansate
7
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE REPREZINTĂ COMPLICAȚII ALE
TERAPIEI DE SUBSTITUȚIE
•de tip diskinetic și/sau distonic

•denumite generic fluctuații motorii
•În prezent sunt identificate următoarele motive care induc fluctuații
motorii:
• Tratamentul este simptomatic, nu etiologic și/sau neuroprotector, boala fiind
progresivă→dependența exclusivă de nivelul seric al medicației de substituție și
de calitățile farmacologice ale preparatelor de levodopa
• Preparatele de levodopa stimulează discontinuu, deci nefizioloigc, versantul
striatal→ în timp, modificări adaptative la nivelul receptorilor dopaminergici
postsinaptici denervați→mișcări involuntare(diskinezii) în special la vârful de
concentrație serică și pierderea eficacității și/sau apariția de distonii la nivelul
seric minim
• Eficacitatea terapeutică depinde de biodisponibilitate, farmacocinetică și de
variate interferențe
NB! La 4-6 ani de la inițiere – 28-84% din pacienți vor dezvolta
complicații motorii legate de terapia dopaminergică, necesitând
optimizarea terapiei.
Boala Parkinson
Fenomenul de wearing-off/end of dose akinesia

•cea mai frecventă și totodată cea mai precoce complicație motorie
•epuizarea răspunsului la levodopa, adică scurtarea duratei
beneficiului terapeutic după o doză de levodopa (sub 4 ore) cu
reapariția simptomelor bolii înainte de următoarea administrare de
medicație.
•Simptomele din perioada de wearing-off sunt:
• Simptome ale parkinsonismului motor(tremor, bradikinezie,
rigiditate)
• simptome non-motorii(autonome, senzitive, psihice, cognitive)
• mai greu de identificat în legătură cu epuizarea efectului
terapeutic
Boala Parkinson
Distonia perioadei OFF

•apariția în perioada OFF a unor posturi distonice dureroase, cel mai
frecvent dimineața, la trezire (poate apare și între dozele diurne)
•Apar:
• crampe în picior cu dorsiflexia halucelui și a celorlalte degete (cel mai frecvent)
• posturi distonice ale brațelor sau ale membrelor inferioare
•Fenomenul on-off = trecerea bruscă și impredictibilă a episoadelor
de mobilitate on la cele akinetice off cu durată de la minute la ore
•Apomorfina = terapia de salvare a perioadelor off
•Fenomenul no-on (de doză ineficace) = neinstalarea eficienței
terapeutice după administrarea unei D de levodopa, legată de
interferența medicației cu tractul digestiv(terapie de lungă durată)
•Fenomenul de freezing - atât în off cât și în on(mai ușor de tratat
prin optimizarea terapiei)
8
Boala Parkinson
Diskineziile
•mișcări involuntare, cel mai frecvent coreice/balistice, în perioada de
efect a terapiei de substituție
•Încep frecv. la mb.inf.;mai accentuate - hemicorp de debut clinic
•Pacienții acceptă și preferă diskineziile, periodelor de off
•uneori pot deveni severe și invalidante → mușchii respiratori
•Două forme:
• diskinezia de vârf de doză
• diskinezii bifazice (diskinezie-îmbunătățire-diskinezie), diskineziile-
rapid după ingestia medicației→se ameliorează = efect teraputic
max→reapar cu dispariția beneficiului terapeutic
Distoniile
•mai legate de wearing-off, însă pot să apară pe parcursul
creșterii/scăderii nivelului seric al levodopei
•cel mai frecvent, posturi distonice ale piciorului
Boala Parkinson
În funcţie de componentele motorii elementare:
Manifestări hipokinetice Manifestări hiperkinetice
•akinezia de sfârşit de doză •mişcări coreice de vârf de doză
(wearing off, end of dose (peak-dose chorea)
akinesia) •hiperkinezia paroxistică
•fenomen de „off” paroxistic •diskinezia bifazică (D-I-D)
(sudden off) Manifestări distonice
•fenomen de „on” întârziat •distonia matinală (early
(delayed on) morning dystonia)
•absenţa perioadei „on” •distonia de sfârşit de doză (end
•akinezia matinală (early of dose dystonia)
morning akinesia) •distonia de vârf de doză (peak-
•akinezia de vf. de doză(peak- dose dystonia)
dose akinesia, peak-dose
dysphonia)
•fenomenul de „freezing”
Boala Parkinson
I. Evaluarea inițială: diagnosticul bolii.
II. Evaluarea ulterioară:
1.PRECOCE
• în primii 3 ani după stabilirea diagnosticului
• confirmarea diagnosticului și identificarea tendinței
evolutive
• Nu se impun modificări semnificative sau frecvente ale
terapiei deoarece răspunsul este favorabil.
2.TARDIVĂ
• după 3 ani de evoluție și tratament
• evaluat periodic (la cca 6luni) - proces neurodegenerativ →
apariția complicațiilor bolii și tratamentului
• Răspunsul terapeutic modificat
• dizabilitățile progresive →măsuri terapeutice și de nursing
individualizate.
9
Boala Parkinson
I. Evaluarea inițială: diagnosticul bolii
• Identificarea sindromului parkinsonian
•Bradikinezia și hipokinezia
•Tremorul
•Rigiditatea
•Debut unilateral/asimetric
• Stabilirea diagnosticului de BP
•Criteriile de diagnostic UK Brain Bank
• BRADIKINEZIA
• Cel puțin 1 din:
• Rigiditate musculară
• Tremor de repaos de 4-6Hz
• Instabilitate posturală
Boala Parkinson
Criterii de excludere Criterii prospective de suport
• Istoric de AVC repetate cu (≥3)
progresie în trepte a sdr. • debut unilateral
parkinsonian, • tremor de repaus
• TC repetate, encefalită • evoluţie progresivă
• neuroleptice, expunere MPTP • asimetrie persistentă
• > o rudă afectată • răspuns excelent (70-100%)
• crize oculogire/paralizie la levodopa
supranucleară progresivă • răspuns la levodopa ≥ 5 ani
• semne cerebeloase • Diskinezii induse de L-DOPA
• disautonomie severă • evoluţie clinică de ≥ 10 ani
• demenţă precoce severă
• Babinski prezent
• Răspuns slab la D mari de L-Dopa
• Remisiune persistentă
• Manifestare strict unilat.>3 ani
• CT: tumoră cerebrală, hidrocefalie
Boala Parkinson
Scala Hoehn-Yahr
STADIU CLINIC
I Manifestare unilaterală
II Manifestare bilaterală
III Semne parkinsoniene cu instabilitate posturală
IV Invaliditate importantă, mers încă independent
V Invaliditate severă cu imobilizare / mers numai cu

sprijin
10
Boala Parkinson
TESTUL LA LEVODOPA
1.Inițiere cu 3 X50mg/zi – răspuns favorabil=dispariția
simptomelor și semnelor parkinsoniene, consistent și susținut
după minim 1 săptămână.
2.În lipsa răspunsului favorabil:
• Se crește doza conform recomandărilor din ghid
• Escaladarea dozelor la 3X100mg/zi
• Răspuns nefavorabil, evaluat după minim 1-2 săptămâni de
tratament cu o doză, impune creșterea în trepte a cantității de
levodopa zilnice, atât prin creșterea dozelor cât și prin creșterea
numărului de administrări
3.Lipsa de răspuns=persistența sindromului parkinsonian
dizabilitant în ciuda a 6 luni de tratament cu doze zilnice de
levodopa de cel puțin 1200mg/zi
NB! Agoniștii dopaminergici nu sunt recomandați pentru testul
terapeutic (încărcare lentă).
Boala Parkinson
TESTUL LA LEVODOPA
Test terapeutic+tablou clinic→diagnostic forme particulare de BP:
•Forma cu debut senzitiv – pe primul plan=acuze dureroase/
parestezice+semne sugestive de boală la ex. neurologică
• Diagnostic diferenţial cu radiculopatie, neuropatie focală,
artrită, fibromialgie
• Crampe, distonie dureroasă a piciorului
• Durere: membre, axial, genital, oral
• Parestezii, disestezii
• Akatisie
• Sindromul picioarelor neliniştite
• Senzaţie de tremor interior
• Dispnee
Boala Parkinson
TESTUL LA LEVODOPA
Test terapeutic+tablou clinic→diagnostic forme particulare de BP:
•Forma cu debut crural bilateral – acuze concentrate asupra
membrului inferior, bradikinezie și distonia + simptome senzitive
• Debut crural unilateral
• Tremor repaos, bradikinezie, distonie dureroasă
• Interpretat ca deficit motor, artropatie
•Forma pseudo-paretică – tabloul clinic dominat de rigiditate, cu
aspect de deficit funcțional care poate masca la o examinare
superficială semnele BP la nivelul hemicorpului
• Rigiditate
• Fatigabilitate, greutate în membre
• Micrografie, inabilitate pentru mişcări fine
•Forma pseudo-reumatismală – PSH(la forme cu debut senzitiv)
11
Boala Parkinson
II.1. Evaluarea ulterioară precoce
•Din prima lună – primii 3 ani, după stabilirea diagnosticului
•evaluarea răspunsului la tratament- deobicei, nu pune probleme
în această etapă
• Lipsa răspunsului → creștere D și număr zilnic de
administrări
•Monitorizarea răspunsului
• examenul neurologic uzual
• Cantitativ - scala UPDRS
•Obiective:
1.confirmarea diagnosticului de BP
2.excluderea altor afecțiuni (diagnostic diferențial)
3.tratament adaptat etapei de boală
Boala Parkinson
II.1. Evaluarea ulterioară precoce
Identificarea parkinsonismului non-BP
•Răspuns pozitiv la L-Dopa: BP
•Fără răspuns la L-Dopa
• Demenţa precoce: boala difuză cu corpi Lewy(DCL), degenerescența
corticobazală (DCB), paralizia supranucleară progresivă(PSP), vascular
• Instabilitate posturală precoce: PSP(răspuns inadecvat la L-DOPA-posibil
discret, dar epuizabil-2ani), atrofia multisistem (AMS), vascular
• Alte sindroame (cerebelos, piramidal, vegetativ): AMS, vascular, DCB
• Factori risc vasculari / AVC: vascular – parkinsonism predominant la
nivelul mb.inf., asociat cu deficit cognitiv, labilitate emoțională, semne
corticospinale/nucleare, prezența de leziuni structurale (lacune,
leucoaraioză), debut brusc cu evoluție în trepte
• Parkinsonismul din cadrul senescenței fiziologice – mai ales >80 ani
• jumătatea inferioară a corpului, cu dificultateala mers(bradikinezie,
bază largă de susținere, căderi frecvente)- poate crea confuzia cu
hemiparkinsonismul inferior;
• lipsa de răspuns la levodopa - tranșează diagnosticul.
• Confuzia mai frecventă - în sens invers, semnele incipiente de BP fiind
puse pe seama vârstei cu neglijare terapeutică consecutivă.
Boala Parkinson
II.2. Evaluarea ulterioară tardivă
•începând cu anul 4 de evoluție clinică, apar
• Variațiile de răspuns terapeutic
• Complicațiile induse de boală
• Complicațiile induse de tratament.
•Evoluţia clinică
• Apreciere globală sau/şi standardizată (UPDRS)
• Stadializare H+Y
•Identificarea complicaţiilor motorii şi non-motorii
• Anamneza
• Chestionare
• Monitorizare + scale
•Identificarea deficitului cognitiv
•Răspunsul terapeutic – ajustarea tratamentului
•cunoașterea opțiunilor terapeutice - modalități speciale de administrare
a medicației, tratament chirurgical (DBS), în raport cu indicațiile și
contraindicațiile metodei, individualizat.
12
Boala Parkinson
Tratament
• Pierderea selectivă şi progresivă a celulelor

dopaminergice din substanţa neagră este implicată în
controlul motricităţii şi a tonusului muscular. În
consecinţă elementele clinice predominante vor fi
akinezia şi hipertonia.
• Tratamentul Bolii Parkinson trebuie să ţină seama

de influenţele dopaminergice inhibitoare şi cele
colinergic facilitatoare.
Boala Parkinson
Obiectivele tratamentului:
• ameliorarea simptomatologiei
• infuenţarea progresiei bolii
• tratamentul complicaţiilor legate de boală şi cele
legate de medicaţie
Principii generale:
• aport exogen de dopamină – preparatele de L-DOPA

• creşterea eliberării de dopamină la nivelul sinapsei
striatale
• blocarea excesului de secreţie colinergică
Boala Parkinson
1. DOPA-terapia
• tratamentul major al BP
• are efect pe akinezie şi rigiditate
• precursor al dopaminei
• se asociază ca preparat L-DOPA cu inhibitorul de decarboxilază
• preparate
• Madopar (L-Dopa+benserazidum)- cps.62.5mg, 125mg şi 250mg
• Sinemet (Nakom) (L-Dopa+ carbidopa) compr. 100 mg şi 250mg
• dă complicaţii motorii
• durata efectului L-DOPA scade după fiecare administrare pănă
la timpul de înjumătăţiree plasmatic al L-DOPA – consecinţa va
fi creşterea numărului de administrări/zi şi apariţia
complicaţiilor motorii se datorează variaţiilor concentraţiilor
plasmatice de L-DOPA
• efect simptomatic rapid
• acţionează foarte bine pe akinezie
• creşte perioada activă
13
Boala Parkinson
2. Agoniștii dopaminergici
• stimuleaza direct receptorii dopaminergici de la nivelul
striatului, fara sa aiba nevoie de metabolizare sau
transformare in neuronii dopaminergici
• 2 clase mari
• ergolinici ( derivati din secara cornuta) – Bromocriptina,
pergolidul (Permax) si carbegolida (Cabaser)
• nonergolinici – pramipexol (Mirapexin), ropirinol (Requip) si
piribedil (Pronoran)
• cei din prima clasa actioneaza neselectiv pe ambele tipuri de
receptori dopaminergici
• cei mai eficienti sun cei care actioneaza doar pe receptorii de
tip D2 (nonergolinici)– se asociaza cu mai putine reactii
adverse ( fibroza pulmonara sau retroperitoneala)
• scad de 4-5 ori riscul de dezvoltare a complicatiilor motorii
• indicat in special la pacientii<65 ani
Boala Parkinson
Inhibitori de monoamin-oxidaza B
• indicatii mai ales la debutul BP
• mecanismul consta in inhibarea degradarii dopaminei la nivel
central si faciliteaza cresterea sintezei de dopamina (prin inhibitia
receptorilor presinaptici)
• efect neuroprotector – prin scaderea productiei de RLO2
• preparate
• selegilina (Selegos, Jumex)
• rasagilina (Azilect)
Inhibitori de catecol-O-metil-transferaza (COMT)
• reduc metabolizarea dopaminei si levo-dopei
• preparate– tolcapone (Tasmar) si entacapone (Comtan)
• ambii actioneaza periferic unde scade degradarea levo-dopei la 3-
O-metildopa creste cantitatea de L-dopa care ajunge la nivel
central
! Se administreaza numai impreuna cu levo-dopa
• există preparate cu tripla asociere – L-Dopa+carbidopa+
entacapone = Stalevo
14
AFECTIUNILE
NERVILOR PERIFERICI
Neuropatii periferice
Definiție:
• Tablou semiologic si etiologic foarte

variat caracterizat prin SNMP asociat cu
alte semne
• a) algoparestezii cu hipoestezie exteroceptivă şi

/sau mioartrokinetică – prin prinderea rădăcinilor
senzitive sau a fibrelor senzitive din trunchiurile
nervoase periferice
• b) deficit motor cu hipotonie şi amiotrofii – prin
atingerea rădăcinilor motorii sau a fibrelor motorii
tronculare
• c) ROT abolite prin lezarea arcului reflex (cale
eferentă)
• d) tulburări neurovegetative şi trofice – când sunt
prinse şi căile periferice ale sistemului nervos autonom
1
Clasificarea neuropatiilor
periferice (morfopatologica)
• Neuronopatie (pericarion)
• Radiculopatie (rădăcină-plex)
• Neuropatie (troncular)
• Axonopatie - leziuni axonale
• Mielinopatie – lez. de demielinizare -PRN
Clasificarea neuropatiilor
periferice (clinica)
• Neuropatii periferice circumscrise care au
la bază de obicei un mecanism de
compresiune sau traumatic. Aici se pot încadra
• sindroamele uni sau pluriradiculare
• sindroamele plexurale
• parezele izolate de trunchiuri nervoase periferice
• Neuropatii periferice difuze
(polineuropatii) de obicei cu etiologie toxică,
carenţială, metabolică, inflamatorie sau
eredodegenerativă.
2
circumscrise
3
I. Sindroame radiculare şi
plexulare la mb superior
Plexul brahial
• Asigură inervaţia muşchilor şi sensibilitatea la nivelul

membrului superior: umăr, braţ, antebraţ şi mână.
• Plexul brahial este format din ramuri ale rădacinilor C5-D1 ce
se distribuie iniţial în trei trunchiuri primare din care de
desprind ulterior trei trunchiuri secundare
• - lateral - n. musculocutan (C5)
- n. median partea laterală (C6-C8D1)
• - medial - n. median partea medială
- n. ulnar (C8-D1)
• - posterior - n. axilar (C5)
- n. radial (C6-C8)
I. Sindroame radiculare şi
plexulare la mb superior
Evaluarea funcţiei motorii a plexului brahial
• - abducţia umărului (C5) – m. supraspinos, m. deltoid, m. trapez
• - adducţia umărului (C7) – m. marele dordal
• - rotaţia externă a umărului (C5) –m. infraspinos
• - rotaţia internă a umărului (C5) – m. subscapular
• - flexia antebraţului pe braţ (C5-C6) – m. biceps brahial
• - flexia anteb. pe braţ în semipronaţie - (C6) – m. brahioradial
• - extensia antebraţului pe braţ (C7) – m.triceps brahial
• - extensia degetelor (C8) – m.radial
• - flexia degetelor (C8) –1,2,3 - m. median
• - 4,5 – m. ulnar
4
Plex Rădăcină Durere Deficit ROT
motor diminuate
Sindrom C5 Regiunea Deltoid Bicipital
Duchene- Erb deltoidiană
(plex brahial
superior)
C6 Regiune Triceps Bicipital
externă braţ, brahial stiloradial
antebraţ lung
supinator
Sindrom Remak C7 Faţa Triceps Tricipital
(plex brahial posterioară brahial,
mijlociu) braţ, extensori
antebraţ, degete,
mână, deg.2- pumn
3
Sindrom C8 Faţa internă a Flexori Cubito
Dejerine- braţ, degete şi pronator
Klumpke antebraţ, muşchii
degete 4, 5 mâinii
D1 Feţa internă a
braţului
II.Nevralgia brahială
Definiţie:
• reprezintă durere variabilă în intensitate şi

topografie la nivelul membrului superior, care
apare ca urmare a leziunii trunchiurilor
primare sau secundare ale plexului brahial
Nevralgia cervico-brahială comună
• Etiologie – apariţia unui conflict între formaţiunile

ostofitice sau discartrozice şi una din rădăcinile C5-D1
• Clinic – subiectiv- apare durere la nivelul umărului cu
iradiere în membrul superior în funcţie de rădăcina
afectată.(vezi tabel de mai sus)
- obiectiv apar modificări de sensibilitate şi ale
ROT corespunzător rădăcinii interesate
• Paraclinic – radiografia de coloană cervicală pune în
evidenţă modificări artrozice
• Tratament – AINS, repaus, imobilizare temporară a
rahisului cervical cu guler în cazurile mai grave
5
Sindromul Parsonage-Turner
(amiotrofia neuralgică)
• Etiologie - apare de obicei după infecţii virale sau

compresiuni directe (cărat rucsac pe spate)
• Clinic - debutul este de obicei brusccu dureri foarte
intense la nivelul umărului, ulterior , după 2-3
săptămâni apare deficit motor şi amiotrofii ce
interesează muşchii proximali (deltoid, supraspinos,
triceps)
• Paraclinic - examenul EMG evidenţiază o
neuropatie axonală
• Tratament – corticoterapie
Sindromul de apertură toracică (defileu

scalenic)
• Etiologie – apare după fracturi la nivelul claviculei cu
calus exuberant, la hamali, zugravi care suprasolicită
muşchii gâtului, princompresiunea plexului brahial şi a
trunchiului vascular adiacent (a. şi v. subclavie) între
muşchiul scalen hipertrofiat şi coasta cervicală – o
hipertrofie a apofizei transverse a vertebrei C7.
• Clinic - apare durere cervicobrahială ce se accentuează
la căratul greutăţilor şi diminuă la ridicarea umărului
• - tulburări de sensibilitate şi deficite motorii
• - tulburări trofice: sindrom Raynaud unilateral, scăderea
TA şi a pulsului la braţul afectat
• Tratamentul este de cele mai multe ori consrvator,
simptomatic, rareori chirurgical
Sindromul Pancoast –Tobias
• Etiologie - apare princompresiunile rădăcinilor inferioare

ale plexului brahial, fie de către o tumoră malignă:
neoplasm de apex pulmonar, tumoră vertebrală primitivă
sau metastatică, bolala Hodgkin.
• Clinic – dureri violente în umăr şi axliă cu sindrom
pleural brahial inferior, sindrom Claude-Bernard-Horner.
• Paraclinic – radiografia pulmonară, eventual examenul
CT, RMN cervical şi toracal tranşează diagnosticul
6
III.Neuropatii periferice
tronculare
• Pareza de nerv radial

• Pareza de nerv median
• Sindromul de tunel carpian
• Pareza de nerv ulnar
Pareza de nerv radial

Anatomie - originea este de la nivelul rădăcinilor C5-
C8, prin trunchiul posterior al plexului brahial
Clinic
• - atitudine particulară - mâna „în gât de lebădă” -
deficit motor pe extensorii antebraţului pe braţ, ai
mâinii şi ai degetelor
• - deficit senzitiv - pe faţa dorsală a degetelor 1,2,3 şi
a antebraţului
• - ROT tricipital abolit
• - teste - lipseşte „coarda lungului supinator”
- „semnul răsfirării” – nu se pun în evidenţă
tendoanele extensorilor degetelor.
7
Pareza de nerv median
Anatomie – originea este din rădăcinile C6-C8-D1,
prin trunchiul lateral şi medial al plexului brahial
Clinic
• - atitudine particulară - „mâna simiană”- cu policele
în planul celorlalte degete
• - deficit motor pe pronatorii antebraţului, flexorii
radiali ai mâinii, flexorii degetelor 1, 2 şi 3 şi pe
opozantul policelui + amiotrofiia muşchilor eminenţei
tenare
• - deficit senzitiv – pe faţa palmară a degetelor 1,2,3 şi
jumătate din degetul 4
• - ROT- cubitopronator – abolit
• - teste - apare „grifa mediană”
8
Sindromul de tunel carpian
Definiţie
• - reprezintă suferinţa produsă prin compresiunea
naervului median la nivelul ligamentului transvers al
carpului
Clinic
• - subiectiv- dureri cu caracter cauzalgic - mai
accentuate nocturn - cu iradiere la nivelul antebraţului,
braţului şi umărului
• -accentuate la frig, căldură, zgomot
• - obiectiv- modificări minime – hipoestezie la nivelul
degetelor 1,2,3 - +/- amiotrofia eminenţei tenare
• tulburări trofice: piele subţire, lucioasă, rece,
decolorată („mâini de spălătoreasă”).
9
Pareza de nerv cubital
Anatomie – originea este din rădăcinile C8-D1 prin
trunchiul medial al plexului brahial
Clinic
• - atitudine particulară- „mâna în grifă cubitală”- cu
extensia falangei Işi flexia falangei II, III ale degetelor
(mai evidentă pentru degetele 4 şi 5). (figura 5.31)
• - deficit motor – la nivelul flexorilor ulnar al carpului şi
al degetelor 4 şi 5, toţi muşchii mici ai mâinii inervaţi
+/- amiotrofia primului spaţiu interosos şi a eminenţei
hipotenare +/- sindrom CBH ipsilateral
Pareza de nerv cubital

Clinic
• -deficit senzitiv – deget 5 şi jumătatea medială a

degetului 4, faţa dorsală şi palmară.
• - ROT- cubitopronator abolit
• - teste – Fromment- nu poate apuca o bucată de hârtie
între degetele 1 şi 2.
• - „semnul răsfirării”- ţinând palmele faţă în faţă, cu
degetele răsfirate, distanţa este mai mare la mâna
sănătoasă
• - nu poate face pensa cubitală ( între degetele 1–4
respectiv 1- 5).
10
I. Sindroame radiculare la
membrul inferior
Plexul lombar (L1-L4) şi sacrat (L5-S5)
Asigură prin ramurile sale inervaţia muşchilor şi
sensibilitatea la nivelul membrelor inferioare
Anatomie
• - Plexul lombar ia naştere din rădăcinile spinale
T12 - L4 şi prezintă ca ramuri terminale nervii:
cutanat lateral, obturator şi femural.
• - Plexul sacrat cu origine radiculară L5-S5 dă
naştere la nervii: gluteali, cutanat posterior al
coapsei şi sciatic.
11
Evaluarea funcţiei motorii la
nivelul membrului inferior
• flexia coapsei - m. iliopsoas → n. femural → L2-L3
• extensia coapsei – m. gluteu mare → n. gluteu → L5
• abducţia coapsei – m. gluteu mijlociu → n. gluteu superior
→ L4
• adducţia coapsei – m. adductori → n. obturator → L2-L4
• flexia gambei pe coapsă- m. ischiogambieri → n. sciatic →
L5-S1
• extensia gambei pe coapsă – m. cvadriceps → n. femural
→ L4
• dorsiflexia plantară - m. tibial anterior → n. SPE → L5
- m. extensori ai degetelor
• flexia plantară – m. gastrocnemian → n. SPI → S1
• inversia pciorului (rotaţia internă) - m. tibial anterior →
n.SPI → L4
• eversia piciorului (rotaţia externă) – m. lung peroneu → n.
SPE → S1
Plexul Rădăcin Tulburari de Deficit motor ROT

a sensibilitate şi diminuate
durere sau abolite
Sindrom L3 Faţa anterioară a Cvadriceps Rotulian

de plex coapsei
lombar
(L1-L4) L4 Faţa anterointernă a Gambier Rotulian

coapsei şi gambei anterior
Sindrom L5 Faţa posteroexternă Extensori -

de plex coapsă, externă haluce, degete,
sacrat gambă, dorsal picior extensor picior
(L5-S5) şi haluce
S1 Faţa posterioară Triceps sural Achieliean

coapsă, gambă,
plantă, deget 5
S2-S5 Faţa posterioară - Anal (S4-S5)

gambe, fese, organe
genitale, regiunea
perineală
Sindromul de coadă de cal
Definiţie
• Coada de cal este reprezentată de măduva
spinării terminală şi rădăcinile nervilor spinali
D12-S5 împreună cu filum terminale.
• Sindromul de coadă de cal reprezintă un
sindrom cu tulburări multiradiculare
manifestat frecvent clinic prin paraplegie
flască, atrofii musculare şi tulburări
sfincteriene (figura 5.33)
Etiologie – poate fi produs de orice leziune
situată sub D10
12
Sindromul de coadă de cal de tip
superior
Clinic
• iniţial apar dureri la nivelul feţei anterioare a
coapsei
• - deficit motor +/- amiotrofii la
• nivelul cvadricepsului
• - ROT rotulian abolit, achilian
• - Babinski prezent +/-
• - hipoestezie L3, L4
• - ulterior apar tulburări sfincteriene
Etiologie – neurofiboroame la nivelul
rădăcinilor afectate
Sindromul de coadă de cal de tip

inferior
Clinic
• - iniţial apar tulburări sfincteriene cu reflex anal,
bulbocavernos abolite
• - ulterior apare - paralizia muşchilor posteriori ai fesei,
gambierilor posteriori şi ai piciorului cu picior balant
• - ROT achilian abolit cu rotulianul prezent
• - hipoestezie „în şa”( S3-S5 )
• - atrofia muşchilor gambieri
Etiologie - hernii de disc, tumori vertebrale (primitive
şi metastatice), limfoame, plasmocitoame, morb Pott
Tratamentul - reprezintă de obicei o urgenţă
neurochirurgicală
13
II. Nevralgia sciatică
Definiţie
• Sciatica reprezintă o durere la nivelul membrului inferior
reprezentând un simptom, nu o boală; cauza cea mai
frecventă este cea discală dar poate apare şi în
contextul unor afecţiuni tumorale vertebrale sau
intrapelviene.
Etiopatogenie
• apare de obicei posttraumatic după mişcări bruşte în
flexie la nivelul coloanei vertebrale, în urma cărora s
priâoduce hernierea nucleului pulpos discal în spaţiul
intervertebral cu compresiunea rădăcinii nervoase
corespunzătoare
14
Clinic
• - subiectiv – durere lombară cu iradiere în membrul
inferior în funcţie de rădăcina afectată
• - obiectiv – rigiditatea coloanei vertebrale
• contractura muşchilor paravertebrali
• scolioză cu convexitatea de partea rădăcinii afectate
• semnul „Neri”+ semnul „Lasegue”+
• la nivelul membrelor inferioare se pot pune în
evidenţă
• - deficite motorii
• - diminuarea sau abolirea ROT corespunzătoare
rădăcinii
• - tulburări de sensibilitate afectate
• Cel mai frecvent interesate sunt rădăcinile - L5 si S1
Tablou clinic
L5 S1
Durere Şold→ inghinal→ Partea posterioară

posterolateral fesă→ coapsă→
coapsă→ lateral gambă (molet) →
gambă→ faţa dorsală a călcâi→
piciorului spre haluce plantă→degete 4şi 5
Tulburări Faţa laterală Călcâi+plantă + degete
de gambă+dorsal picior+ 4-5
sensibili haluce
tate
Deficit Extensorii degetelor şi ai Flexori plantari ai
motor piciorului piciorului şi ai
degetelor
ROT Normale ROT achielian
Mers Stepat ( nu poate merge Nu poate merge pe

pe călcâi) vârfuri
15
Paraclinic
Radiografia de coloană lombară (latero-lateral şi
anteroposterior) pune în evidenţă triada:
- rectitudinea coloanei vertebrale
- scolioza coloanei vertebrale
- pensarea posterioară a spaţiului intervertebral
CT cu subtanţă de contrast (mielo-CT)- arată mai bine:
- protruzia discului
- hipertrofia feţelor articulare
- îngustarea de canal vertebral
Examenul RMN este de elecţie:
- corpii vertebrali şi discul herniat
- rădăcina, măduva spinării
- ţesuturile moi
Tratament
General
• - repaus la pat câteva zile
Medicamentos
• - antialgice: codeină, algocalmin, aspirină, pentazocin
• - AINS: indometacin, diclofenac, ketoprofen
• decontracturante: diazepam, tolperison (mydocalm),
tetrazepam (myolastan).
Chirurgical
• - eşecul tratamentului conservator după 2-3 săptămâni
→ 2-3 luni
• - semne de agravare brutală
• - sindromul de coadă de cal cu tulburări sfincteriene
• - sciatica paralizantă
16
III. Pareze izolate de
trunchiuri nervoase
periferice
Pareza de nerv cutanat femural lateral

• Anatomie – îşi are originea la nivelul rădăcinilor L2-L3.
• Dă ramuri senzitive ce asigură inervaţia regiunii anterioare a
coapsei
• Etiologie – compresiunea nervului la nivelul spinei iliace
anterosuperioare (pantaloni stâmţi – „boala jeanşilor”, corset,
sarcină).
• Clinic
• - subiectiv - dureri uneori sub formă de arsură însoţite de
parestezii şi disestezii la nivelul regiunii anterioare sau laterale
a coapsei
• - obiectiv – hipo- sau anestezie în teritoriul de inervaţie al
nervului
• - durerea poate fi provocată şi prin compresiunea unei arii
situate la 2 cm intern de spina iliacă anterosuperioară.
Pareza de nerv femural (crural)

• Anatomie – îşi are originea din rădăcinile Dă ramuri la
muşchii: iliopsoas, cvadriceps
• Etiologie - cauze locale –neoplasme, abcese sau hematoame
retroperitoneale post terapie cu anticoagulante, post operator
după intervenţii chirurgicale în pelvis, hernia inghinală
• - cauze generale - diabetul zaharat, în cadrul mononevritei
prin ischemie în vasa nervorum, reprezintă cea mai frecventă
cauză de pareză a nervului crural.
• Clinic
• deficit motor şi atrofie pe cvadriceps (nu poate urca scările, nu
poate face genoflexiuni, merge mai bine cu spatele) +/-
iliopsoas , în leziunile înalte.
• deficit senzitiv + durere pe faţa anterioeră a coapsei cu
iradiere spre partea medială a piciorului şi maleola internă.
• ROT rotulian – abolit
• amiotrofia muşchilor anteriori ai coapsei
17
Pareza de nerv obturator
• Anatomie îşi are originea la nivelul rădăcinilor L3-L4

Dă ramuri la muşchii adductori ai coapsei.
• Etiologie –sarcină, compresiunea exercitată de capul
fetal în timpul travaliului, tumori pelvine (ovar, uter,
colon), histerectomie.
• Clinic
• -deficit motor - nu poate face adducţia coapsei → nu
poate sta picior peste pcior.
• - deficit senzitiv – parestezii la nivelul feţei interne 1/3
distală a coapsei
Pareza de nerv sciatic

• Anatomie îşi are originea în rădăcinile L5S1S2;
deasupra fosei poplitee se împarte în ramurile sale
terminale: medial, nervul sciatic popliteu intern (SPI)
iar lateral nervul sciatic popliteu extern (SPE).
• Dă ramuri pentru muşchii posteriori ai coapsei
(semitendinos, semimembranos, biceps femural) şi toţi
muşchii de sub genunchi
• Etiologie – fracturi de bazin, tumori rectale, genitale,
sarcina, fracturi de femur, injecţii intramusculare
• Clinic
• - deficit motor- pe flexorii genunchiului (muşchii
posteriori), abductorii coapsei (m.gluteu) şi muşchii de
la nivelul gambei (SPE, SPI)→ picior balant
• ROT achielian, medioplantar – abolite
Pareza nerv sciatic popliteu extern (SPE)

• Anatomie – ia naştere din trunchiul nervului sciatic la
nivelul fosei poplitee, coboară pe marginea externă a fibulei
apoi dă ramuri terminale: nervul tibial anterior şi peroneal
profund.
• Dă ramuri pentru muşchii lojei anterioare şi laterale ale
gambei şi rotatorii externi ai piciorului.
• Etiologie – injecţii intramusculare în fesă, presiune locală
îndelungată fie lc cei care stau în genunchi (parchetari,
pavatori, culegători de struguri) fie la cei care stau mult timp
picior peste picior.
• Clinic - deficit motor- cu afectarea dorsiflexiei piciorului,
degetelor şi a halucelui, şi eversiei piciorului → mers stepat,
nu poate merge pe călcâi, nu poate bate tactul cu piciorul
• - deficit senzitiv- hipoestezie pe faţa dorsală a piciorului şi la
nivelul halucelui
• - ROT achilian conservat.
• - atrofia muchilor lojei anterolaterale a gambei
18
Pareza nerv sciatic popliteu intern (SPI)
• Anatomie – ia naştere din trunchiul nervului sciatic
împreună cu nervul SPE la nivelul fosei poplitee de unde
porneşte pe partea medială a gambei şi piciorului → n.
tibial posterior.
• Dă ramuri pentru muşchii lojei posterioare ai gambei
(flexori ai piciorului, degetelor şi halucelui) şi la muşchii
mici ai piciorului
• Etiologie – compresiuni în fracturi de femur, gambă, oase
tarsiene (sindrom de tunel tarsian)
• Clinic
• - deficit motor- pe flexorii plantari şi ai degetelor şi
halucelui, nu poate face inversia piciorului → mers talonat,
pe călcâi, nu poate merge pe vârfuri
• - deficit senzitiv- hipoestezie la nivelul plantei, pe marginea
externă a piciorului (degetul 5)
• - ROT achielian, medioplantar – abolite
• - atrofia muşchilor lojei posterioare a gambei
19
POLINEUROPATII
Definiţie:
Polineuropatiile - reprezintă leziuni difuze ale nervilor
periferici cu atingere simetrică, bilaterală, afectare
predominent distală şi evoluţie lentă progresivă,
caracterizate clinic prin:
• parestezii distale la nivelul membrelor, uneori dureroase
cu senzaţie de arsură (cauzalgii), cu hipoestezie „în
şosete şi-n mănuşi”
• deficite motorii de la discrete la masive, simetrice
• abolirea ROT, mai ales ahiliene
• semne de afectare a sistemului nervos autonom –
tulburări sfincteriene
Mononeuropatia multiplex (multinevrita, neuropatia
multifocală)- reprezintă afectarea focală simultan sau
succesiv a mai multor trunchiuri nervoase
(pluritronculară), atingerea fiind asimetrică iar evoluţia
cu pusee.
Clasificare polineuropatii
I. Din punct de vedere

morfopatologic
II. Din punct de vedere etiologic
III. Clasificarea clinica
20
I. Din punct de vedere morfopatologic
• 1). Neuropatii axonale – leziunile interesează iniţial axonul
sau corpul neuronal, leziunile demielinizante fiind secundare.
• a) degenerescenţa walleriană- apare de obicei consecutiv unei
suferinţe focale axonale (traumatisme, compresiuni, secţiuni),
cu regenerare ulterioară redusă
• b) degenerare axonală distală – cu afectare iniţial a axonului,
ulterior cu evoluţie proximal cu distrugerea pericarionului („
dying-back”) şi distal cu demielinizare; apare în polineuropatii
toxice, metabolice sau genetice, au regenarare redusă.
• În neuropatiile axonale vitezele de conducere sunt normale
atât timp cât teaca de mielină nu este afectată; amplitudinea
potenţialelor evocate este redusă.
• 2). Neuropatii demielinizante – apar în poliradiculonevrite,
polinevrita din difterie, unele neuropatii genetice, de produce
distrugerea tecii de mielină cu conservarea axonului, au
capacitate de regenerare crescută, rapidă şi completă.
• Vitezele de conducere sunt mult scăzute
II. Din punct de vedere etiologic

• polineuropatii inflamatorii şi infecţioase
• poliradiculonevrite şi sindroame poliradiculonevritice
• polineuropatia din difterie, lepră
• polineuropatii metabolice
• diabet zaharat, porfiria acută
• polineuropatii carenţiale
• alcoolică, deficit de B1
• polineuropatii toxice şi medicamantoase
• post intoxicaţie cu Pb, As, Hg
• postmedicamentoase (izoniazidă, nitrofurantoin, vidarabin,
vincristina)
• polineuropatii din hemopatii maligne şi disimunoglobulinemii
• -mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenstrom
• leucemii acute
• polineuropatii paraneoplazice
• polineuropatiicu determinare genetică
• boala Charcot- Marie-Tooth
• boala Dejerine-Sottas
III. Clasificarea clinica a

neuropatiilor (Adams)
I. Sdr. acute motorii cu II. Sdr. subacute
tulburări variabile senzitivo-motorii
senzitive și autonome
a) SIMETRICE
1. Sdr. Guillain-Barre 1. Nutriționale: alcool, pelagra, def B12
2. Forma acută axonală 2. Intoxicații cu metale grele: Ar, Hg,
Taliu, acrilamidă și solvenți
motorie G-B
3. Medicamente toxice: HIN,
3. Forma acută axonală nitrofurantoin, vincristin, cisplatin,
motorie și senzitivă fenitoin, amitriptilin, cloramfenicol
4. Porfiria 4. uremie
5. Difteria
b) ASIMETRICE
6. Unele toxice (taliu,
triortocresil fosfat) (mononeuropatie
multiplex)
1. DZ
2. Poliarterită nodoasă, neuropatii
inflamatorii angiopatice - LED
3. Crioglobulinemia
4. Sarcoidoza
5. Boala Lyme
21
III. Clasificarea clinica a
neuropatiilor (Adams)
III. Sdr. cronice senzitivo-
motorii IV. Sdr. PNP recurente
a) Forme dobândite
1. CIDP
2. Paraneoplazice: carcinom, 1. Guillain-Barre
mielom, limfom
3. Paraproteinemii 2. Porfirie
4. DZ
5. Amiloidoza
3. CIDP
6. Hipotiroidism 4. Beriberi sau intoxicații
7. Lepra
5. B.Refsum, Tangier
b) Forme determinate genetic
1. Predominant senzitive
• Sdr.Riley-Day
• Insensibilitate congenitală la durere
2. Mixte
• Charcot-Marie
• Dejerine-Sottas
• Roussy-Levy
IV. Clasificarea clinica a

neuropatiilor - TIPURI
NEUROPATII SIMETRICE
Tipul I – Neuropatie Tipul II – polineuropatie
senzitivo-motorie distală senzitivo-motorie
proximală sau distală 1. DZ (DSPN în DZ)
2. Alcool
1. Guillain-Barre 3. HIV
2. CIDP 4. Paraneoplazică
3. Paraneoplazică 5. Charcot-Marie
6. Toxică (acrilamidă, organofosforice, alil
4. HIV clorid, carbon disulfit, etilenoxid)
5. Hepatită B 7. Metale grele (arsenic, aur, Hg, taliu)
6. Difterie 8. Medicamentoase
9. Deficit de vit B1 (beriberi); niacina
(pelagra); vit B12 (anemie
pernicioasă), Vit B6
10. Paraproteinemii (amiloidoză, mielom,
macroglobulinemie)
11. Diverse: insuf.renala, hipotiroidism, boli
hepatice cronice, porfiria, acromegalia,
b.pulm.cronica

NEUROPATII ASIMETRICE - mononeuropatii
Tipul III – Neuropatie Tipul IV – Mononeuropatie

senzitivo-motorie senzitivo-motorie
proximală
1. Radiculopatie – boală de 1. Sdr. de tunel carpian
disc 2. Sdr. de tunel cubital
2. Plexopatie 3. Morton
• Brahială
4. Nevralgie parestezică
• lombosacrată
22
NEUROPATII ASIMETRICE - mononeuropatii
Tipul V – Mononeuropatie Tipul VII – Neuropatie distală
multiplex senzitivo- pur senzitivă =ganglionopatie
motorie
1. DZ 1. Herpes simplex
2. Boala Lyme 2. Varicela
3. HIV 3. Ciroză biliară primitivă
4. Policitemia vera 4. Sdr. Sjogren
5. Vasculită (Sjogren) 5. Vit B6 ↑
6. Intoxicație cu Hg
Tipul VI – Neuropatie 7. Lepra
distală pur motorie 8. Deficit vit E
SLA
V. Evaluarea PNP
A. Evaluarea istoricului 5. Cauze
1. Deficit senzorial, motor sau mixt • PNP dureroase
2. Deficit - mai mult motor/mai mult senzitiv ? • Alcool
3. Debutul simptomatologiei
• Amiloidoză
• Acut
• DZ, chimioterapie
• Motor – Atenție! Insuficiență
• porfirie
respiratorie
• PNP cu fenomene vegetative
• Senzitiv - Herpes zoster
• Toate cele de mai sus
• Subacut (zile, săpt)
(dureroase)
• Cronic
• Paraneoplazică
4. Semne ±
• Toxice (metale grele)
• Senzitiv = allodinia • Deficit de vit B12
• Demielinizantă – sensibilitate vibratorie,
proprioceptivă, discriminare tactilă
• Axonală – toate sensibilitățile prinse la
fel, încep distal, au caracter ascendent,
în ciorap și manuși
• Motor
• Demielinizantă – ROT absente
• Axonală – deficit motor, fasciculații, ROT
absente mai târziu
V. Evaluarea PNP
B. Laborator C. Diagnostic
a) Inițial 1. Semne clinice pentru neuropatie
• Hgb axonală/demielinizantă
• VSH, PCR 2. EMG + VCM, VS
• TGO, TGP 3. Biopsie musculară
• Uree, crea
4. Adițional: PL, RMN
• Glic, TSH, FT4
Evaluare diagnostică
• Nivel seric B12
1. Analize inițiale de laborator
b) Când se suspectează
2. După EMG
neuropatie axonală
• De I linie 1. Axonale – consideră
1. HbA1c investigații de linia a II-a
2. HIV 2. Demielinizante
3. Atc anti Borrelia
4. VDRL • Uniforme = ereditare
5. ANA, p-ANCA, c-ANCA • Neuniforme
• De a II-a linie
– Acute – sdr. Guillain-
1. Electroforeza serică
2. Electroforeză proteine urinare Barre
3. Urina pe 24 de ore pentru – Subacute, cronice -
metale grele
4. Markeri tumorali
CIDP
23
V. Evaluarea PNP
D. Management
I-a linie
• Amitriptilină 25mg – 75-100mg/zi
• Gabapentin 1800-3600mg/zi
• Lyrica 300-600mg/zi
• Cymbalta (duloxetin) 60mg/zi
A II-a linie
• LTG
• Topamax
• Carbamazepin
24
Poliradiculonevrita
Poliradiculonevrita
I. Definiţie - este o polineuropatie inflamatorie

demielinizantă acută dobândită, având la bază
un mecanism autoimun
II. Etiologie – apare de obicei la 5 zile până la
3 săptămâni de la un episod infecţios
respirator (viral, mycoplasma pneumoniae)
sau digestiv (Campilobacter jejuni) sau
postvaccin (antirabic sau antigripal).
III. Patogenie
25
IV. Tablou clinic
• Subiectiv – iniţial parestezii cu caracter de arsură dispuse

distal „în şosete şi-n mănuşi”, dorsalgii
• - apoi deficit motor de obicei cu dispoziţie proximală, „în
şort şi în tricou cu mâneci scurte”, care ulterior se poate
extinde la nivelul muşchilor trunchiului interesând muşchii
intercostali, orofaringieni şi faciali→dispnee –Insuf.Resp.
• Obiectiv se evidenţiază - sindrom de neuron motor

periferic cu deficit motor în grad de pareză sau plegie, ROT
mult diminuate sau abolite .
• sindrom de protoneuron senzitiv cu hipoestezie extero- şi
proprioceptivă cu aceeaşi dispoziţie, distală, ca şi
paresteziile.
V. Investigații
I. Initial
• Hemoluecograma
• Probe hepatice, renale, electroliti
• VSH, PCR
• Glicemie
• TSH, FT4
• Vit B12
• LCR (disociatie albumino-citologica)
II.
I-aDaca
linie se suspecteaza PNP
a II-a linie axonala
HbA1c Electroforeza proteine serice
HIV Electroforeza proteine urinare
Atc anti Borrelia Urina/24 ore pentru metale grele
VDRL Teste pentru sdr paraneoplazic
ANA
p-ANCA, c-ANCA
VI. Diagnostic
1. Tablou clinic
• Deficit senzitiv în șosete și mănuși
• Deficit motor în tricou și pantaloni
scurți
• ROT abolite
2. Date paraclinice
• Disociație albumino-citologică
26
VII. Clasificare
• Supraacută
• Acută – poliradiculonevrita inflamatorie
acuta demielinizanta – AIDP (Sdr
Guillain- Barre)
• Cronică – poliradiculonevrita
inflamatorie cronică demielinizantă -
CIDP
VII. Clasificare
Forme
1.Sdr.Miller-Fisher (atc antigangliozide GQ1b)
2.Polineuropatia demielinizantă cronică

inflamatorie, cu evoluție>8săpt
3.Neuropatie motorie focală cu bloc de

conducere – simptomatologie asemănătoare
cu SLA – atc anti GM1 +
VIII. Evoluție
• deobicei cu agravare maximă în

primele 2-3 săptămâni, după care
simptomatologia cedează în câteva
săptămâni
27
IX. Tratament
I. Măsuri de terapie intensivă (la bolnavii cu
insuficienţă respiratorie)
• toţi pacienţii cu tulburări respiratorii sunt urmăriţi în
serviciul de terapie intensivă
• MENŢINEREA FUNCŢIILOR VITALE prin
• respiraţie asistată, la PO2<85mmHg, capacitatea vitală
(CV) <10-20ml /kg cu intubaţie orotraheală sau
traheostomie
• menţinerea TA, prevenirea tulburărilor hidroelectrolitice
• profilaxia trombozelor: heparine cu greutate moleculară
mică
• profilaxia infecţiilor respiratorii şi urinare
IX. Tratament
II. Tratament medical propriu-zis
• Plasmafereza – eficientă în primele 2 săptămâni
• - indicată la tineri, la cei cu CV scăzută
• - se extrag 200-250 ml în 4-6 şedinţe
• Imunoglobuline IV – au eficienţa şi costul
asemănătoare cu cele ale plasmaferezei
• - avantaj – este mai uşor de realizat
• - se folosesc doze de 0,4g /kg /zi 5 zile
• Corticoterapia cu metilprednisolon (MTP) în puls -terapie
( 3 zile 1 g/zi sau 5 zile 0,5g/zi NU şi-a dovedit
eficacitatea pe studii clinice.
28
Neuropatia diabetică
Clasificare
A.Generalizata –simetrică
• PNP senzitivo-motorie (forma senzitiva acuta-rara)= nevrita
insulinica – apare in cetoacidoza
• Disautonoma- vegetativă
NB!
• Small-fibre distal neuropathy = senzație de arsură nocturnă,
sensib. vibratorie, ROT normale
• PNP hipoglicemică
B. Localizata –asimetrică
• Neuropatia craniană III, VI
• Neuropatia trunchi (radiculopatie toracica)
• Neuropatia focala (membre – n.median,sdr. de tunel carpian,
n.radial, n.ulnar, n.peroneal)
• Neuropatia proximala motorie (amiotrofie, varstnici, DZ)
• Coexistenta CIDP (Atentie! Stenoza de canal lombar)
Fizipatologie
• Există 2 teorii care stau la baza apariţiei
neuropatiei diabetice :
Teoria vasculară – prin care suferinţa
principală este ischemia în vasa nervorum cu
durere → microangiopatia diabetică cu
îngustarea lumenului şi scăderea fluxului
sanghin capilar → hipoxie → atrofie axonală.
• - explică apariţia mononevritei multiplex
Teoria metabolică – în care factorul esenţial
este hiperglicemia ce poate activa mai multe
căi metabolice aberante cu formare de produşi
toxici intermediari
• - explică apariţia polineuropatiei
29
Forme clinice
I. Neuropatia simetrică
Polineuropatia distală predominant senzitivă – cea
mai comună formă de polineuropatie diabetică
Tablou clinic
• Subiectiv
– parestezii „în şosetă” , cu afectarea preponderent a
membrelor inferioare
- cu caracter cauzalgic
- mai acentuate nocturn
• Obiectiv
- hipoestezie termoalgică şi mioartrokinetică „ în şosete”
+/- „în mănuşi”
- deficit motor redus
- ROT ahieliene abolite, în rest diminuate global
- rar - tulburări trofice: articulare, ulcer gambier
Forme clinice
Neuropatia vegetativă
• Tablou clinic
• tulburări cardiovasculare cu alternanţă
bradicardie – tahicardie, sincope, tahicardii
paroxistice, hipotensiune ortostatică
• tulburări gastrointestinale – greţuri,
vărsături, diaree nocturnă, constipaţie,
gastropareză
• Tulburari genitourinare - impotenţă,
retenţie de urină
Forme clinice
II. Neuropatia asimetrică
Neuropatia proximală motorie acută
(neuropatia femurală, plexopatia lombosacrată
diabetică, amiotrofia diabetică)
• Tablou clinic – debutul la peste 45-50 de ani, mai
frecvent la cei cu DZ tip II
• dureri de intensitate foarte mare, cu caracter de arsură,
„lovitură de cuţit” pe faţa anterioară a coapsei, la nivelul
şoldului şi regiunii lombare
• pot apare parestezii cu acceaşi dispoziţie
• scădere în greutate → caşexie
• deficit motor proximal unilateral - la nivelul
cvadricepsului, adductoriii coapsei şi iliopsoas - apar în
zile- săptămâni
• ROT rotulian abolit
• Evoluţie – simptomatologia dureroasă poate persista
până la 1-3 ani
30
Forme clinice
Mononeuropatia craniană - pot apare
pareze de nervi cranieni oculomotori III, IV,
sau VII (pareze faciale periferice)
Pareza de nerv III
• Tablou clinic – debutul este de obicei brusc
cu durere retroorbitară care precede cu 1-2
zile pareza; apare ptoză şi/sau strabism
divergent cu conservarea fibrelor pupilare
(sunt afectate fasciculele centrofasciculare
ale nervului), ce o diferenţiază de pareza
prin compresiune a nervului III ( anevrisme
ACmP, ACI), unde midriaza este de obicei
primul semn clinic
• Evoluţie – de obicei cu remisiune în 3 până
la 6 luni.
Tratament
- menţinerea unui nivel corect al glicemiei

(insulină sau antidiabetice orale)
- acid α lipoic (Thiogamma)
- benfotiamina – vitamina B1 liposolubilă

(Milgamma)
- simptomatice: carbamazepină, gabapentin,

amitriptilină, duloxetina, AINS.
31
MIASTENIA GRAVIS
I. Definiţie
• boala autoimună care afectează receptorii

nicotinici postsinaptici la nivelul plăcii
neuromusculare (datorită atc antireceptori
→nr.receptori ↓ și Ach eliberată în fanta
sinaptică nu găsește receptori disponibili pe
care să acționeze)
• Clinic: deficit motor instalat progresiv odată cu

contractura musculară repetată și cu
recăpătarea forței musculare în repaos
II. Morfofiziopatologie
Joncţiunea neuromusculară este alcătuită din trei
structuri:
1.membrana presinaptică – conţine vezicule
cu Ach sintetizată şi depozitată în vezicule şi
eliberată sub formă de quante (o quantă
conţine ~ 10000 molecule AC)
2.fanta sinaptică de aproximativ 200
A*(angstromi) - conţine structuri cu activitate
anticolinesterazică
3.membrana postsinaptică - plicaturată cu
suprafaţa de 10 ori mai mare decât membrana
presinaptică conține receptori pentru
acetilcolină
1
Fiziologia joncţiunii
neuromusculare
• Are rol special în conversia influxului nervos presinaptic în
potenţial de acţiune postsinaptic cu producerea contracţiei
musculare.
• În condiţii de repaus, spontan, sunt eliberate cuante de

acetilcolină în spaţiul sinaptic cu apariţia unor potenţiale
miniaturale postsinaptice.
• Când potenţialul de acţiune ajunge la membrana presinaptică

determină eliberarea acetilcolinei din 150-200 vezicule cu
fixare pe receptorii de acetilcolină (Ach) din membrana
postsinaptică şi deschiderea canalelor de Na + cu
producerea depolarizării şi declanşarea unui potenţial de
acţiune propagat cu contracţia fibrei musculare.
• Acest proces este rapid oprit prin decuplarea acetilcolinei de pe

receptori şi hidroliza acesteia în prezenţa acetilcolinesterazei.
Fiziopatologie
În miastenia gravis apare un blocaj neuromuscular
numit şi blocaj miastenic. Astfel:
- cantitatea de ACh şi numărul de quante sunt
normale
- scade amplitudinea potenţialului miniatural de
placă cu 20-30%
- scade numărul de receptori pentru ACh postsinaptici cu
70-90% Există molecule Ig G (anticorpi antireceptor
Ach) ce blochează aceşti receptori.
- scade numărul de creste - pliurile membranei
postsinaptice se aplatizează
- În consecinţă potenţialul de acţiune se declanşează mai
greu → scade trasmiterea neuromusculară la nivelul
plăcii cu epuizarea presinaptică (↓ cantitatea de ACh
la contracţii repetitive) → oboseala miastenică.
2
Fiziopatologie
1. Autoanticorpi IgG – alterează funcția receptorilor de
Ach, grăbesc turn-over-ul acestora și induc toxicitate
mediată de complement îndreptată împotriva
sarcolemei
• Detectați – 80-90%
2. Pacienții seronegativi pentru autoanticorpi anti

receptori de Ach(4-47%) →sintetizează atc anti Mu-SK
(antikinază musculară specifică)
• Mu-SK = proteină transmembranară asociată receptorilor de Ach
cu rol în aglomerarea receptorilor la nivelul versantului post-
sinaptic
• DACĂ MU-SK NU SE ACTIVEAZĂ, NUMĂRUL DE RECEPTORI
DISPONIBILI SCADE
NB! În MG, forma acută, numai 50% din pacienți sunt seropozitivi
pentru atc anti receptori de Ach. În schimb, sunt mai numeroși
cei cu atc anti Mu-SK
III. Tablou clinic

Debutul bolii - două vârfuri:
1. Decada a III-a – mai frecvent femei
2. Decada VI-VII – mai frecvent bărbați + asociere timoame
Simptome
• Primele semne: diplopie/ptoză
• Deficit motor fluctuant
• Musc.extrinsecă a GO: diplopie, ptoză
• Musc.bulbară: dizartrie, voce nazonată, tulburări de deglutiție, disfonie
• Musc.extremităților
• Progresia deficitului motor - cranio-caudal: ocular, facial, bulbar, trunchi,
centuri, membre – în legătură cu densitățile diferite de R nicotinici (ex:
denistate mai ↓ în m.oculomotori, faciali, masticatori și mai ↑în m.
extremităților
• Fatigabilitatea=element cheie în recunoașterea afecțiunii – severitate mai
mare în a 2-a parte a zilei
• ROT=N
• NU există tulburări de sensibilitate
• Asociere cu alte boli: tu timus, afecț.tiroidă(gușă, hipo/hipertiroidie), PCE,
LES, sdr.Sjogren, polimiozita, anemie Biermer
III. Tablou clinic

• m.faciali şi masticatori → facies miastenic, greutate la
masticaţie
• m. cu inervaţie bulbară → disfagie, disfonie, dizartrie
• m. scheletică proximală → imposibilitatea de a-şi menţine
capul ridicat, greutate la pieptănat şi la urcatul scărilor
• m.respiratori → crize respiratorii cu insuficieţă respiratorie
acută, reprezentând o urgenţă terapeutică majoră
Exacerbări date de:
• Infecții, stress
• Căldură excesivă
• Sarcină, menstră
• Tulburări electrolitice
• Medicamente
Evoluţie
- la ~ ½ din cazuri apare remisie spontană după 1-2 luni
- restul evoluează cu recăderi, mai frecvente în primul an de la
debut
3
Medicamente contraindicate la cei cu MG
• Antibiotice
• aminoglcozide- gentamicina, kanamicina, amikacina
• chinolone - ciprofloxacina, norfloxacina
• polipeptide – colistin, polimixina
• altele - tetraciclina, eritromocina,clindamicina,
imipenem
• Medicaţie cardiovasculară – beta blocante,
chinidina, verapamil
• Miorelaxante şi sedative: benzodiazepine,
barbiturice, morfină, codeină
• Anestezice – lidocaina (xilina), procaina
• Antireumatice –D-penicilamină, colchicină
• Anticonvulsivante: fenitoin, gabapentin,
carbamazepin
• Altele - amitriptilina, haloperidol, magneziu, statine
Alternativă medicație în MG
• Antibiotice: cefalosporine, cloramfenicol
• Psihoactive, sedative: romergan, napoton,

mianserin, tioridazin, naprotilin
• Medicatie cardio-vasculara: digitala,

rezerpina, metildopa
• Diverse: aspirina, indometacin, paracetamol,

diclofenac, anestezie spinala (regionala),
anestezie locala
III. Tablou clinic

CRIZA MIASTENICĂ CRIZA COLINERGICĂ
Midriază Mioză NB! Diametrul
Tahicardie Bradicardie pupilar și
Insuficiență respiratorie Insuficiență respiratorie frecvența
Anxietate extremă Bronhospasm cardiacă le
Sindrom confuzional + SLUDGE diferențiază!
Ptoză palpebrală S=salivație
Dizartrie L=lăcrimare
Disfagie U=incontinență urinară
D=diaree
E=greață, vărsături
Tratament
IOT Suport ventilator
Asistare ventilatorie Bronhodilatatorii
Anticolinesterazice Anticolinergice=ATROPINA
Plasmafereză Reducerea dozei de inhibitori
Ig i.v. de Ach
4
IV. Clasificarea MG
după criteriile lui Ossermann:
I - Miastenia oculară – cu ptoză şi diplopie uni sau

bilateral, prognostic bun
II A - Miastenia uşoară generalizată – fără crize
miastenice, cu răspuns bun la anticolinesterazice
II B - Miastenia moderată generalizată cu implicare
scheletică şi bulbară, fără crize miastenice, cu răspuns
suboptimal la medicaţie
III - Miastenia generalizată acută (acută fulminantă)-
cu evoluţie severă și rapidă, crize miastenice frecvente,
răspuns terapeutic slab
IV – Miastenia severă tardivă, care după minim 2 ani de
evoluţie a formelor I, II A sau II B trece în forma III.
1997 MGFA (Myasthenia Gravis Foundation of

America Classification)
Clasa I - Miastenia oculara
Clasa II – Miastenia usoara generalizata

• IIa
• IIb
Clasa III – Miastenie moderata generalizata
• IIIa
• IIIb
Clasa IV – Miastenie severa generalizata
• Iva
• IVb
Clasa V – Miastenie severa, tardiva (intubație)
N.B. IIa = afecteaza predominent musculatura axiala si
membre
IIb – afecteaza predominent musculatura orofaciala,
musculatura respiratorie
5
V. Diagnosticul pozitiv
Se bazează pe:
1. Anamneză+date clinice
2. Teste clinice, paraclinice și de laborator
N.B. Testul Gaidos de evaluare a deficitului (9 item)- scor

total 100pct.
La pacientul miastenic in functie de forma, deficitul se

exprima ex :70/100
SCOR GAJDOS - SCOR MIASTENIC/Myasthenic Muscle Score TOTAL
Menținerea mb.sup. întins la orizontală 1pct=10sec 0-15

Menținerea mb.inf. Întinse în decubit dorsal 1pct=5sec 0-15
Menținerea capului ridicat de la planul patului

Cu rezistență 10
Fără rezistență 5
Imposibil 0
Musculatura oculară extrinsecă
Normal 10
Ptoză 5
Diplopie 0
Ocluzie palpebrală
Completă 10
Slăbiciune musculară 7
Incompletă dar acoperă corneea 5
Incompletă fără să acopere corneea 0
Masticația
Normală 10
Dificilă 5
Imposibilă 0
Deglutitia Normala 10
Afectata 5
Afectata cu aspiratie 0
Vorbire Normala 10
Voce nazonata 5
Neclara 0
Trecerea din clinostatismi in ortostatism Fara ajutorul mainilor 1
Imposibil 00
6
Se bazează pe:
• Testul la anticolinesterazice
• TENSILON/EDROFONIU (f 1ml=10mg/ml)
• NEOSTIGMIN=MIOSTIN
• fiole a 1ml=0,5 mg/ml
• 1f i.m. → ameliorare după 1-1 ½ h
• Sensibilitate = 90%
• se urmăresc performanţele motorii evaluate prin teste înainte
şi după administrare
• Dozarea atc anti receptori de Ach (sensib: 80-90%), anti

Mu-SK
Se bazează pe:
• EMG decrement
•stimulare repetitivă - 3-5 cicli/s → ↓amplitudinea răspunsului
motor (potenţialului de acţiune) cu>de 10 % (17-34%)
•Sensib: 80% pentru MG gen
•Sensib:30% pentru MG formă oculară
NB! Exam. EMG de fibră unică are sensib de 90% pentru ambele
forme
• CT/RMN mediastin (timoame / hiperplazie timică - 85% din
bolnavi)
• Probe ventilatorii – înainte și după administrarea de Miostin
•CV ↓
•↓CV cu > de 25% → IOT
• Evaluarea funcției tiroidiene – 10% afecțiuni tiroidiene
asociate cu MG
VI. Diagnostic diferenţial

• Sindromul miastenic Eaton – Lambert
• Afecțiune autoimună cu atc specifici direcționați
împotriva canalelor de Ca voltaj-dependente de la
nivelul versantului presinaptic
• Clinic: fatigabilitate, deficit motor predominant
centuri(ca în miopatii) dar și ptoză, fenomene
bulbare
• NB! Deficitul motor se ameliorează în timpul
exercițiului fizic !
• Paraclinic:
• EMG – increment/facilitare
• Titru ↑ atc anti canale Ca
• CT + bronhoscopie – cc pulmonar cu celule mici
(cel mai frecvent)
• PRN acută – forma Miller-Fischer
• Pareze izolate de nervi cranieni
• Tu de fosă posterioară
• Uneori - SM
7
VI. Diagnostic diferenţial
• Polimiozita -apare deficit motor proximal la nivelul

membrelor; ex.EMG, biopsia musculară pun diagnosticul
• Sindroame miastenice postmedicamentoase: după

penicilamină, aminoglicozide
• Botulismul - anamneza decelează sursa de infectare,

simptomatologie digestivă, apoi ptoză palpebrală, de
obicei midriază, afectare rapidă bulbară
• Sindromul pseudobulbar –APP CV, AVC repetate,

sindrom piramidal bilateral, afectarea mersului, CT
cerebral - infacte teritoriale sau lacunare multiple
VII. Tratament
I. Anticolinesterazice (ACE) p.o.
• Mestinon (piridostigmina),cps 60mg - max
10cps/zi, 120-600mg/zi în 3-6 prize
- efectul începe la 2 ore şi durează 3-6 ore
- efecte adverse mai puţine
• preparat retard - Timespan 180mg
• Miostin (neostigmina), cps 15mg - max 20cps,

75-300mg/zi, în 2-3prize
• efectul începe la 30 minute după administrare şi
durează 2 – 4 ore
• efecte adverse: diaree, sialoree, fasciculaţii
VII. Tratament
II. Corticoterapie
• La răspuns nesatisfăcător al anticolinesterazicelor

• Doză unică de 10-20mg
• se crește cu 10mg/săpt până la ameliorarea
simptomatologiei
• Apoi se reduce lent
• Regim alternativ de administrare
NB! Ameliorarea simptomatologiei – la 2-4 săpt de la

debutul tratamentului și este maxim după aprox 1 an de
tratament.
8
VII. Tratament
III. Tratament imunosupresor
• indicaţii: - de obicei în formele rezistente în asociere cu
coticoterapie
• Azatioprina (Imuran, tb 50mg) -2,5 mg/kg
• Ciclosporina (Sandimun, tb 25, 50mg) - 2,5 mg/kg
+ prednison 1mg/kg
• Apoi: scădere treptată
• NB! Inducerea efectului durează mult → suprapunere inițială peste
corticoterapie
• avantaje – permite scăderea dozelor pentru fiecare din cele două
medicamente, cu control mai bun al simptomatologiei şi efecte
adverse reduse.
IV. Plasmafereză
• Ameliorări rapide dar tranzitorii – 1-2luni
• Indicații: în criza miastenică și pentru a pregăti timectomia →
determină scăderea titrului de anticorpi cu 50-70 %
VII. Tratament
V. Imunoglobuline
• Eficacitate similară cu plasmafereza
• D: 2g/kgc în 5zile – 0,4g/kgc/zi
• avantaje – mod de administrare mai simplu
VI. Timectomie
• Indicaţie ABSOLUTĂ în cazul timoamelor
• vârstă maximă = 60ani
• timectomie
• MG generalizată
• MG care nu răspunde la ACE
Se face
• când boala este sub control, nu în urgenţă
• înainte de tratamentul supresor
• efecte de lungă durată - îmbunătăţire la 80%
• 35% rămân fără medicaţie
• cale transtoracică/transcervicală
Metoda toracoscopică: mai puțin invazivă, la fel de eficientă – rată de
remisiune completă – 60% la 6 ani postoperator
VIII. Situații speciale - sarcina
• probleme – stresul si solicitarea reprezentate de

sarcina si mai ales de nastere pt. gravida miastenica
• posibilitatea aparitiei unor manifestari miastenice la fat

in perioada neonatala
• transmiterea bolii la copil
• sarcina are o influenta variabila asupra cursului bolii:

• 1/3 au o evolutie stabila
• 1/3 se agraveaza
• 1/3 se amelioreaza
• MG creste rata de avort spontan si riscul de artogrifoza

congenitala
9
Trat. MG la gravida - nu difera de cel obisnuit, DAR:
• de evitat administrarea de piridostigmina in primele 3 luni de
sarcina
• anticolinesterazicele iv - contraindicate - pot induce contractii
uterine
• corticoterapia trebuie evitata - riscul fatului de a dezvolta tulburari
metabolice sau insuficienta corticosuprarenaliana
• in cazul agravarii bolii – se poate efectua plasmafereza sau se pot
administra IGIV in mod similar cu ceilalti pacienti
• celelalte imunosupresoare, cum ar fi azathioprina, ciclosporina,
micofenolatul mofetil sau metotrexatul (in special), sunt asociate
cu un risc crescut de malformatii fetale sau avort spontan
Fenomene de eclampsie si preeclampsie
• daca acestea survin, riscul este mare pt. mama si fat
• pacienta trebuie supravegheata intr-o unitate de terapie intensiva
• trebuie evitata administrarea sulfatului de magneziu deoarece
poate precipita o criza miastenica
Nasterea
• riscul de decompensare e max in timpul expulziei si conducerea
travaliului trebuie sa vizeze limitarea eforturilor pacientei
• operatia cezariana NU ar trebui practicata in afara indicatiilor
obstetricale
• se prefera nasterea pe cale naturala, cu anestezie peridurala ce
reduce oboseala musculara si faciliteaza extractia instrumentala
Alaptarea
• se face in conditii de siguranta pt. nou nascut in cazul in care
mama primeste trat. anticolinesterazic (chiar daca pot aparea
tulburari gastrointestinale la nou-nascut), corticoterapic, cu IGIV
sau efectueaza sedinte de plasmafereza
• imunosupresoarele pot produce depresie imunitara la nou-nascut
VIII. Situații speciale -Miastenia

neonatala
• o forma tranzitorie de MG - la 10% din copiii nascuti din mame cu MG
datorita trecerii transplacentare a Ac antiAchR (explicatie nesatisfacatoare
- transferul de Ac apare la toti nou-nascutii din mame cu MG seropozitiva)
• nu se coreleaza cu severitatea si durata bolii materne, nici cu nivelul seric
al Ac materni; poate aparea si daca mama e in remisie
• rar, mama raporteaza miscari intrauterine reduse
• se poate asocia cu artrogrifoza (datorata imobilitatii intrauterine)
• debutul survine in 2-3 zile dupa nastere, manifestandu-se prin slabiciune
musculara generalizata, cu hipotonie, dificultati la supt, plans slab,
tulburari respiratorii
• dispare in 2-3 saptamani, max. 6 sapt.
• diagnostic – dozare Ac antiAchR, decrement la stimulare nervoasa
repetitiva
• de regula se recurge la administrare de anticolinesterazice sau
plasmafereza; rar necesita ventilatie mecanica
• NU creste riscul copilului de a dezvolta mai tarziu MG
10
IX. Indicații de anestezie în MG
Timectomie transcervicala Inductie: penthotal, protoxid de azot, halotan cu ventilatie spontana
Chirurgie toracica
Chirugie abdominala supraombilicala
Intubare nazotraheala: curarizante depolarizante de tip suxametoniu (100-200
microg/kgc) ce produc relaxare musculara 1-3 min., fara depresie respiratorie marcata. Se
mai pot utiliza curarizante antidepolarizante (vecuronium) cu variabilitate individuala
Intretinere: protoxid de azot, halotan, morfinice
Post-op
Ventilatia asistata
Se introduce daca exista tulburari de deglutitie
Este indicata cel putin 24-48 de ore postop
Este importanta mai ales la cei cu durata bolii de peste 6 ani si la cei care asociaza BPOC
Se utilizeaza volume curente scazute, CV < 40 ml/kgc
Se asociaza cu utilizarea antalgicelor, kineziterapie respiratorie si fibro-aspiratie bronsica
precoce in caz de atelectazie
Criterii de extubare
CV 15 ml/kgc, presiunea maxima inspiratorie > 30 cm H2O
Gaze sanguine normale dupa cateva ore de ventilatie
Tuse si deglutitie eficace
Doze optime de anticolinesterazice
Ablatia drenurilor toracice
Absenta complicatiilor bronho-pulmonare, infectioase sau altele
Chirurgie abdominala subombilicala Anestezie loco-regionala
Chirurgia membrelor
Nasterea sau operatia cezariana Anestezie peridurala
Mica chirurgie Ketamina (Ketalar)

Anestezie locala NU esteri, DA amide
11
SCLEROZA MULTIPLĂ
Scleroza multiplă
I. Definiții:
• Afecțiune inflamatorie autoimună cu o evoluție

deobicei cu pusee și remisiuni dar și cu caracter
constant de progresivitate, care, în timp, duce la
acumularea de deficite neurologice
NB! Caracteristică: diseminarea leziunilor în spațiu și

timp la nivel cerebral și spinal → mare diversitate a
semnelor clinice
Scleroza multiplă
I. Definiții:
PUSEU = RECURENȚĂ = RECĂDERE

Semne clinice noi sau reapariția celor anterioare cu durata de
minim 24 de ore
• Nevrită optică
• Mielopatie
• Anomalii de trunchi cerebral
REMISIUNE
Recuperare completă sau parțială (cu deficite reziduale), dar
caracterizată prin lipsă de progresie a semnelor clinice
1
Scleroza multiplă
II. Epidemiologie:
•Prevalența variază în principal cu latitudinea
• zone cu prevalenţă
• joasă <5/100.000 locuitori
• medie 5-29/100.000 locuitori
• înaltă >30/100.000 locuitori
• România are o prevalenţă medie/înaltă
• prevalenţă max:rasa albă–Suedia, Islanda, Norvegia, USA
• prevalenţă mică:rasa neagră - Africa
•F/B=2/1 -preponderenţă feminină <40 de ani, preponderenţă
egală >40 de ani
•Debut: 18-50ani cu vârf=30ani - boala adultului tânăr - 80%
debut între 20-40 de ani
•După traumatisme, este a 2-a cauză de invaliditate a adultului tânăr
•Sarcina și tratamentul cu anticoncepționale ↓ semnificativ riscul de
noi pusee
•Perioada postpartum-↑riscul, deci susceptibilitatea de a dezvolta
boala, cât și evoluția acesteia este influențată de factori endocrini
Scleroza multiplă
III. Patogenie:
•nu a fost identificat nici un factor etiologic
• Factori genetici
• frecvenţa SM rude grd I = 10-15%
• apariţia bolii la gemenii monozigoţi = de 10 ori mai frecv
faţă de dizigoţi
• asociere cu atg leucocitare umane HLA – HLA A3, B7, DR2 şi
DW2
• Factori autoimuni
• Factori infectiosi
• cel mai probabil virus - “hit and run” → declanşează şi apoi
întreţine procesul autoimun din SM prin alterări de antigene
şi mimetism molecular
• Herpes simplex 1 şi 2, Herpes virus 6, HTLV 1 şi 2,
citomegalovirus
• migraţia → modificarea riscului de apariţie a bolii
• zone cu risc ↑ spre zone de risc ↓ - scade riscul de SM dacă
emigrarea s-a făcut <15 ani
• Factori favorizanți
Scleroza multiplă
III. Patogenie:
•BHE – tulburări de permeabilitate (în zonele de inflamație → infiltrat

perivascular bogat în mononucleare, la nivelul venulelor postcapilare)
•După inflamația inițială → proliferare clone de ly T citotoxice și

defecte de apoptoză ly (capacitatea ↓ de a stinge inflamația -
întreținută și amplificată aberant)
•Deschiderea BHE → accesul ly către substanța albă nevraxială,

atacul imun fiind, cu timpul, direcționat NU numai împotriva mielinei
ci și a axonilor și oligodendrocitelor
•Cicatricile gliale
• consistență scleroasă
• Macroscopic: plăci → scleroză în plăci
2
3
IV. Clasificare
• Forma recurent remisivă
• Forma secundar progresivă
• Forma primar progresivă
• Forma progresivă cu recurențe
V. Simptomatologie
• Debutul bolii se face de obicei prin una din cele 2 forme:
• neurasteniformă – cu fatigabilitate excesivă neexplicabilă,
parestezii, ameţeli
• pseudoreumatismală – cu dureri articulare sau musculare
însoţite de obicei de fatigabilitate.
• Tabloul clinic iniţial

• monosimptomatic - cu afectarea unui singur sistem funcţional
(40%) – în ordinea frecvenţei piramidal, vestibular, cerebelos
sau senzitiv
• polisimptomatică – cu afectarea concomitentă a mai multor
sisteme funcţionale
4
V. Simptomatologie
NB!
La primul puseu
•Deficit motor/tulburări de sensibiltate – 50%
•NOR – 25%
•Mai rar: mielită transversă, sdr.cerebelos, sdr.

TC, particular – nevralgie de trigemen
•Cuantificare deficit – scala Kurtzke EDSS
V .Simptomatologie
Sindromul piramidal
(afectarea fasciculului corticospinal)
• evoluţie graduală – afectarea unui segment dar cu

semne care pot fi regăsite şi la alt nivel (aforismul
“simptome într-un picior şi semne în ambele”)
• parapereză, hemipareză (rar) şi în evoluţie se poate

ajunge la tetrapareza.
• ROT sunt mai vii cu reflexe patologice prezente
• se poate instala în timp spasticitatea
• abolirea reflexelor cutanate abdominale şi inversarea

reflexului tricipital pot constitui semne precoce la
pacienții cu SM.
V .Simptomatologie
Sindromul cerebelos
• apare frecvent în tabloul clinic al SM
• ataxia cerebelară cu triada caracteristică – dismetria,
adiadokokinezia, asinergia
• tremorul intenţional
• mersul – ezitant, ebrios
• vorbire scandată
• hipotonie
• în cazurile avansate mersul devine imposibil, vocea
neinteligibilă
Sindromul vestibular
• vertijul – poate avea intensitate variabilă
• nistagmusul – întâlnit la un procent mare de bolnavi
cu SM
• probe de echilibru static şi dinamic pozitive – sindrom
vestibular central (dizarmonic)
5
V .Simptomatologie
Tulburările senzitive
• sunt des întâlnite la debutul şi pe parcursul bolii
• nevralgia de trigemen
•
• semnul Lhermitte (flexia capului va duce la senzaţia unei
descărcări electrice de-a lungul colanei vertebrale) prin
afectarea cordoanelor posterioare cervical– întâlnit în 33%
din cazuri
• examenul obiectiv va găsi de obicei mai puţine semne
→ există discrepanţă între manifestările subiective şi cele

obiective din SM
• tulburări de sensibilitate profundă sunt mai des întâlnite ca

cele tactile, epicritice
V .Simptomatologie
Tulburările căilor optice
• nevrita optică retrobulbară

• scăderea acuităţii vizuale însoţită de dureri
perioculare
• scotomul central – cel mai des întâlnit
• examenul papilei optice – normal în nevrita optică
retrobulbară
• în evoluţie are loc decolorarea temporală
• 33-71% din pacienții care au avut nevrita optică
retrobulbară vor dezvolta SM în următorii 15 ani.
Tulburările oculomotricităţii
• diplopia – în 15-20% din cazuri

• oftalmoplegia internucleară prin lezarea bandeletei
longitudinale posterioare
V .Simptomatologie
Tulburările sfincteriene
• tulburările de micţiune (75% din pacienţi)

• mai ales de tip imperiozitate prin hiperreflectivitatea
detrusorului vezical - micţiuni imperioase cu cantitate
mică
Tulburări psihice
• euforia – în contrast evident cu starea generală a
pacientului
• depresia – jumătate din pacienţii cu SM
• tulburări cognitive – 50-60% din pacienţi
Manifestări paroxistice
• au debut brusc cu durata scurtă de timp şi sfârşit spontan
• ataxie paroxistică, dizartrie paroxistică, vertij, nevralgie
trigeminală, diplopie paroxistică
• crize epileptice
• crizele tonice – stereotipe la acelaşi bolnav – parestezii
sau dureri care apar la mişcări voluntare
6
A. Simptome comune
1. tulb vedere tranzitorii (NOR)

2. diplopie = oculomotori
3. clumsyness (mâna, picior stângaci)=cerebel
4. fatigabilitate excesivă
5. pareză mâna, picior = prindere piramidală
6. imperiozitate urinară, impotență
7. simpt cu debut in decada a III-a
8. simpt accentuate la cald
B. Semne
1. FO: paloare temporala (papila) =nevr

retrob.
2. oftalmoplegie internucleară
3. tremor intențional = prindere ped cerebelos
4. Lhermitte +/-
5. astereognozie
6. ROT asimetrice+Babinski = prindere
motorie
7. nistagmus, vertij de mica intensitate
* semnele si simptomele sunt diseminate

în timp și spațiu
7
VI. Forme clinice
• SINDROM CLINIC IZOLAT
• SM BENIGNĂ
• SM MALIGNĂ (formă fulminantă,

varianta Marburg)
VI. Forme clinice

Def:primul episod de deficit neurologic cu durata>24h
produs de inflamație și demielinizare SNC
Tabloul clinic poate fi:
• Nevrita optică retrobulbară (NOR)
• Mielita transversă
• Sdr izolate de trunchi cerebral
• Nevralgia de trigemen
• Sdr cerebelos izolat
NB! 30-70% vor dezvolta SM fct. de nr. lez. MRI
• SM BENIGNĂ
varianta Marburg)
VI. Forme clinice

• SM BENIGNĂ
• Un tip R-R doar cu câteva pusee
• Puseele – frecv. Simptome senzitive care se remit
complet/aproape complet
• 10-20 % din pacienți
• Ulterior, > ½ vor prezenta progresie

varianta Marburg)
8
VI. Forme clinice
• SM BENIGNĂ
varianta Marburg)
• Dizabilități majore în 5 ani de la primul simptom
• National MS Society Advisory Committee on Clinical
Trials of New Agents : boală rapid progresivă,
conducând la dizabilități semnificative ale mai multor
sisteme neurologice sau deces într-un timp relativ
scurt de la debutul bolii
• EDSS ≥ 6.0
• Forme severe de R-R, subtipuri progresive, varianta
Malburg și scleroza concentrică Balo = SM malignă
VII. Diagnosticul SM
I. Argumente clinice
• survine la adult tânăr
• caracter multifocal al leziunilor neurologice
(leziuni diseminate în spațiu)
• Evoluție în pusee și remisiuni (leziuni
diseminate în timp)
• Diagnosticul – prezenta a cel putin 2 leziuni
diferite in timp si spatiu
= 2 pusee cu deficite neurologice distincte, care
traduc leziuni diferite , la distanță în timp =
Criterii POSER
2. Argumente paraclinice
1. Ex LCR
• gama globuline cu benzi oligoclonale IgG –
sensib =90%, specificitate↓
• creșterea IgG/prot totale > 12-14%
• IgG index
N:1
Patologic: >1,7
2. Potentiale evocate
• PEV
• PEA alungirea latențelor prin
• PESS alterarea conducerii
9
3. Ex imagistice
Ex RMN – de elecție
• cerebral
- zone de hipersemnal T2 (pete albe) ce
captează gadolinium (plăci active)
- zone de hiposemnal T1 (găuri negre)
• măduva spinării
- zone de hipersemnal T2 cervical
- Ex CT +/_ hipodensitati mici multiple periventriculare si

subcorticale coresp placilor
10
Criteriile Mc Donald 2005 pentru
diagnosticul Sclerozei Multiple
Aspect clinic Date suplimentare necesare pentru

diagnosticul SM
Două sau mai multe pusee şi dovada Diagnostic clinic teoretic suficient
clinică a două sau mai multe leziuni
Două sau mai mai multe pusee, dovada -diseminare spaţială prin RMN sau
clinică a doar o leziune -două sau mai multe leziuni evidenţiate la RMN
şi caracteristice pentru SM plus LCR pozitiv sau
-se aşteaptă un nou puseu care să afecteze o
altă zonă
Un singur puseu şi dovada clinică a două -diseminare în timp dovedită de RMN sau
sau mai multe leziuni - se aşteaptă un al doilea puseu
Un puseu, dovada clinică a unei singure -diseminare în spaţiu demonstrată de RMN sau
leziuni (aspect clinic două sau mai multe leziuni decelate RMN,
monosimptomatic, sindroame clinice compatibile cu SM plus LCR pozitiv şi
izolate) -diseminare în timp dovedită de RMN sau un al
doilea puseu
Progresie neurologică insidioasă, -LCR pozitiv şi

sugestivă pentru SM - diseminare în spaţiu demonstrată de RMN:
•9 sau mai multe leziuni T2 cerebrale sau
•2 sau mai multe leziuni medulare sau
•PEV modificate, asociate cu 4-8 leziuni
cerebrale sau mai puţin de 4 leziuni cerebrale
plus una medulară, doveditee RMN şi
•diseminare în timp demonstrată RMN sau
* progresie continuă pentru 1 an
11
Prezentare clinică Date suplimentare pentru diagnostic
≥ 2 atacuri + ≥ 2 leziuni cu semne NU

clinice obiective sau
1 leziune cu semne clinice obiective și

istoric cert al unui atac
≥ 2 atacuri + dovada clinică obiectivă + DIS
pentru 1 leziune
1 atac + ≥ 2 leziuni cu semne clinice + DIT
obiective
1 atac + 1 leziune cu semne clinice + DIS
obiective = sdr clinic izolat
+ DIT
PPMS = SM primar progresivă 1 an de progresie a bolii + 2/3 din
urmatoarele:
Semne neurologice progressive,
insidioase -DIS creier ≥ 1 leziune T2 (periventric.,
juxtacortical,infratentorial)
-DIS măduva spinării ≥ 2 leziuni T2

-LCR + (benzi oligoclonale/index IgG
crescut)
diseminare în spațiu = DIS

diseminare în timp = DIT

DIS
≥ 1 leziune T2 în c.p. 2 din cele 4 arii ale SNC
• Periventricular
• Juxtacortical
• Infratentorial
• Măduva spinării
•Nu este necesară captare de Gd!

•Dacă are sdr de TC sau MS, leziunile simptomatice sunt
excluse din criterii și nu se vor lua în considerare
Swanton et al 2006, 2007
12
DIT
1.O leziune nouă T2 și/sau captantă de Gd pe MRI (de
urmărire), comparativ cu o scanare de bază, indiferent de
timpul trecut de la MRI de bază
2.Prezența simultană de leziuni asimptomatice captante de
Gd și necaptante, la orice moment
Montalban et al 2010

Pentru diagnosticul SM primar progresive
(PPMS)
1.Un an de progresie a bolii (determinată
prospectiv/retrospectiv)
2.Plus 2 din următoarele 3 criterii:
1. Dovada DIS la nivel cerebral bazată pe prezența a ≥ 1 leziune T2
în c.p. o arie caracteristică pentru SM (periventricular,
juxtacortical sau infratentorial)
2. Dovada DIS la nivel medular bazată pe prezența a ≥ 2 leziuni MS
3. LCR pozitiv benzi oligoclonale/index IgG crescut)
•Dacă pacientul are un sdr de TC/MS se exclud toate

leziunile simptomatice din criterii
•Nu este necesară captarea de Gd
VIII. Diagnostic diferențial

1. Boli imune (vasculite)
• LES, Behcet, sarcoidoză
2. Sdr. vasculare non-inflamatorii
• CADASIL, MELAS
• Boala Binswanger
3. Alte boli demielinizante
• Encefalomielita acută infecțioasă(ADEM)
• Neuromielită optică
• Mielinoliza centrală pontină
4. Boli infecțioase
• Leucoencefalopatia multifocală progresivă (PML)
• Infecția cu HTLV1
• Boala Lyme
5. Boli metabolice
• Leucodistrofii (ex: Schilder)
13
IX. Tratament
Celule
STEM
MITOXANTRON
CICLOFOSFAMID
NATALIZUMAB
FINGOLIMOD
GA IFN
GA IFN
IX. Tratament
PREVENȚIE
• Tratament vit D – reducee puseele
• Pentru indivizi N – concentrația de vit D=50-120nmol/l
(20-50ng/ml)
• La pacienți cu SM – 75-100nmol sau 30-40 ng/ml
• Recomandări:
• atingerea acestor concentrații necesită vit D în doze
până la 3000 UI/zi
• Menținerea acestor niveluri necesită D = 500-800
UI/zi
• Vaccinări
• DA – hepatită B, gripă, tetanos, rubeolă
• NU – spray nazal pentru gripă (Flu Mist)
NB! Întârzie vaccinarea la 4-6 săptămâni de la puseu
IX. Tratament
I. Tratament imunopatogenic
• Tratamentul puseelor
• Tratamentul de prevenție a recăderilor
- imunomodulator
- imunosupresor
- natalizumab (ac.monoclonal)
II.Simptomatic
III.Tratament fizical recuperator
IV.Terapii de viitor (fingolimod, cladribina)
14
IX. Tratament
Înainte de a începe un tratament trebuie să

parcurgem obligatoriu următorii paşi:
• evaluarea simptomelor şi semnelor cu suspiciunea

diagnosticului de SM
• stabilirea formei clinice de SM (SMRR, SMSP, SPPP, SMPR)
• încadrarea cu ajutorul scalelor de evaluare într-un grad
evolutiv
• stabilirea schemei de tratament
• stabilirea diagnosticului de puseu şi diferenţierea de
manifestări clinice apropriate puseului
• tratament simptomatic
• tratament de fond
• urmărirea eficacităţii terapiei
IX. Tratament
Ia. Tratamentul puseelor în SM
Corticoizi - pulsterapie
Schema de administrare:
• MTP i.v.1g/zi, 3-5 zile sau 500mg/zi, 5zile

• Cu scăderea progresivă a dozei e o perioadă de 10 zile
• apoi +/_
• MTP oral 1 mg/kg 11 zile sau

• PREDNISON oral 1 mg/kg sau 60-80mg/zi doză unică până
la 21 zile
• Beneficii: scăderea duratei atacurilor
• NU – scad sechelele după atac

- previn alte pusee
- influenţează invaliditatea pe termen lung
IX. Tratament
Ib. Tratamentul de prevenție a
recăderilor
• Tratamentul imunomodulator
• Interferon beta – în prima fază acţionează scăzând

proliferarea, diferenţierea şi supravieţuirea celulelor T antigen
specifice.
• Interferon Beta 1-a are 2 forme:
Avonex
Rebif
• Interferon Beta 1b: Betaferon
Rezultate:
• scad rata de progresie a dizabilităţii
• scad rata puseelor clinice şi RMN
• cresc procentul pacienţilor fără pusee
Tratamentul trebuie început cât mai precoce (chiar din stadiul
CIS) pe o durată cât de lungă
15
IX. Tratament
Ib. Tratamentul de prevenție a
recăderilor
Tratamentul imunosupresor
Mitoxantrone , azatioprina, ciclofosfamida, metotrexat

Tratament cu natalizumab (ac monoclonal)
Natalizumab (Tysabri) - anticorp monoclonal anti α4
integrina - 300mg i.v. la 4 săpt
– de linia a2-a.
- EA: se poate asocia, f. rar, cu leucoencefalopatia
multifocală progresivă
Indicații –
• Când nu există răspuns eficient la tratamentul
imunomodulator
IX. Tratament
II. Tratamentul simptomatic
1. Spasticitatea – constituie un factor în plus de

dizabilitate
• Scopul acestui tratament este de ameliorare a

motilităţii şi de prevenire a redorilor articulare
secundare.
• Baclofen (agonist al receptorilor GABA) care scade
eliberarea unor mediatori excitatori
• Dantrolene
• Toxină botulinică
2. Manifestări psihice
• Depresia – jumătate din pacienţi din SM suferă în

decursul evoluţiei de cel puţin un episod de depresie
• antidepresive triciclice – Desipramina
• inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei - Fluoxetina,
Prozac
IX. Tratament
II. Tratamentul simptomatic
3. Tulburările sfincteriene – apar la mulţi din pacienţii

cu SM
• Obiectivele: atingerea contineţei şi prevenirea apariţiei
infecţiilor urinare
• Anticolinergicele – Driptane
• Blocante alfa-adrenergice – Doxazosin (Cardura)
4. Tremorul – care poate fi postural şi intenţional
• Izoniazida
• Propranololul
• Carbamazepina
16
INFECTIILE SISTEMULUI
NERVOS
Infectiile sistemului nervos
Definiţie:
boli ale sistemului nervos determinate de

diferiţi agenţi infecţioşi (bacterii, virusuri,
ciperci sau paraziţi).
Clasificare-substrat
anatomic
Sistem nervos periferic somatic
• Mononevrită
• Multinevrită
• Polinevrită
• Plexită
• Funiculită
• Ganglionită
• Radiculită
• Poliradiculonevrită
1
Clasificare:
Meninge spinal şi/sau cerebral - meningită
•Leptomeningită
•Arahnoidită
•Pahimeningită
•Leptopahimeningită
Clasificare:
Parenchim cerebral - encefalită

•Polioencefalită
•Leucoencefalită
•Panencefalită
Parenchim medular - mielită
•Transversă
•Diseminată
•Poliomielită
Parenchim cerebral şi medular

- Encefalomielită
Clasificare:
Meninge şi parenchim cerebral şi/sau medular

•Meningoencefalită
•Meningomielită
•Meningoencefalomielită
Patul vascular cerebral şi/sau

medular – vasculită
•Arterită
•Flebită
•Pahimeningită
2
Neuroinfectii
Evoluţie
• manifestări clinice acute (meninigite purulente, listerioza
SNC, encefalitaherpetica, etc.)
• manifestări clinice subacute (abces cerebral, encefalita
focală ,neuroborelioza, neurosifilisul, meningita tbc,
neurobruceloza,actinomicoza, etc.)
• manifestări clinice cronice (meningita tbc, neurosifilisul,
neuroborelioza, boala Creutzfeldt-Jakob, etc.)
Epidemiologie
• sporadice
• endemice
• epidemice
Neuroinfectii
Manifestari clinice
• meningita şi encefalita - rar în forma pură
• examenul LCR stabileste diagnosticul
• manifestări specifice grupelor de pacienţi:
• nou-născuţii : agitaţie, abandonarea suptului, febră
sau hipotermie, agitaţie, tulburare de ritm respirator,
crize epileptice, bombare de fontanelă
• bătrânii :±febră, tulburări de comportament,
sindrom confuzional, crizeeplieptice, astenie,
alterarea stării de constienţă până la comă
• imunodeprimaţii : febră, cefalee, redoare de ceafă,
somnolenţă+ semnele afecţiunii de bază
Neuroinfectii
Manifestari clinice
Sindromul meningeal Sindromul encefalitic
•febră severă •cefalee
•cefalee intratabilă/ durere radiculară•febră
•fotofobie / fonofobie •crize epileptice (adesea focale)
•greaţă/ vărsături •semne focale neurologice (deficite
•alterarea stării de constienţă de nn.cranieni- III, IV, VI, VII,
afazie, hemipareză,piramidalitate,
•redoare de ceafă/ durere la flexia
hemianopsie, ataxie, coreoatetoză )
capului (iritare leptomeninge)
•tulburări de comportament
•postura in hiperextensie /
opistotonus •alterarea stării de constienţă
(agitaţie, iritabilitate,confuzie,
•semn Kernig: rezistenţa la ridicarea
somnolenţă, letargie, comă )
mb inf cu genunchiul in extensie
•semnele neurologice pot fi
•semn Brudzinski: flexia involuntara a
precedate de:mialgii/artralgii,
membrelor inferioareprodusa de
subfebră
flectarea capului
•stare de prostraţie
3
Meningitele
Def : inflamaţia foiţelui meningelui tradusă clinic printr-

un ansamblu de simptome subiective şi semne obiective.
Etiologie :
-bacteriană
-virală
-parazitară
-fungică
T1-weighted MRI of
brain demonstrates
diffuse enhancement of
the meninges in viral
meningoencephalitis.
Meningitele
CLASIFICAREA MENINGITELOR
I. Patogenic:
•primare(meningococică, pneumococică,coreomeningita limfocitară)
•secundare (otogene, sinusogene, posttraumatice, în cadrul unor
infecţii, cum ar fi tbc, sifilisul, oreionul etc.)
II. Evolutiv:
•acute: meningococică, pneumococică, enterovirale, micoplasmică
•subacute: sifilitică, tuberculoasă
•cronice: brucelozică, borelică, sarcoidozică
III. După conţinutul exudatului:
•purulente: meningococică, pneumococică, streptococică
•seroase: enterovirală, herpetică, urliană, tuberculoasă, sifilitică
IV. Etiologic:
•meningococică, pneumococică, enterovirală, herpetică, sifilitică etc.
Meningitele
Caracteristici Meningita aseptică Meningita purulentă
Incidenţa 11 cazuri/100 000 2,5 - 4,6 cazuri/100 000
Mortalitate ≈ 1% 25%
Etiologie virusuri: bacterii:
-enterovirusuri: ECHO, Coxackie -Neisseria meningitidis
-virus urlian -Streptococcus
-herpetice: VHS-2, 1, CMV, EBV pneumoniae
-virus coreomeningitei limfocitare -Hemophilus influenzae
-HIV -Listeria monocytogenes
bacterii: M. tuberculosis, -Staphylococcus aureus
Mycoplasma pneumoniae,
T. pallidum, B. burgdorferi
paraziţi: specii Acanthamoeba,
Taenia solium
fungi: Criptococcus neoformans,
Candida, Aspergillus
4
Meningitele
Meningitele - clinic
Sindrom meningean :
• simptomatologie subiectivă : sindrom dureros cu cefalee

intensă, accentuată la efort de tuse , strănut, fotofobie,
fonofobie, ± vărsături, rahialgii şi/sau radiculalgii cervico-
dorso- lombare, hiperestezie cutanată.
• semne obiective : contractură musculară evidenţiată prin:

• atitudini particulare: „cocoş de puşcă”, opistotonus,
poziţia „trepiedului
• semne de iritaţie meningeană şi radiculară - redoare de
ceafă, semnul Kernig, Brudzinski, Lasegue
Sindrom infecţios:
-febră
-alterarea stării generale
-uneori erupţii cutanate
-adenopatii.
Meningitele - clasificare:
• In funcţie de aspectul macroscopic al LCR :
- meningite purulente
- meningite cu lichid clar
T1-weighted MRI of
brain demonstrates
diffuse enhancement of
the meninges in viral
meningoencephalitis.
5
Clasificare:
Caracteristici Meningita aseptică Meningita purulentă
(virală)
Manifestări clinice
febră ++ +++
cefalee ++ +++
nausee, vomă + +
alterarea conştienţei rar +++ (75%)
accese convulsive ocazional ++ (40%)
afectare de n.cranieni rar ++
(nn. VI, III, VII, VIII, II)
sindrom HIC + +++
erupţii cutanate rar (herpetice, zosteriene) peteşii (M. meningococică,
stafilococică,
streptococică)
Semne meningiene
redoarea cefei ++ +++
semnul Kernig
semnul Brudzinski
(superior, mediu, inferior)
Caracteristica Normal Meningita Meningita

LCR aseptică purulentă
(virală)
Culoarea Incolor Incolor galben-verzuie
Transparenţa Transparent Transparent Tulbure
Presiunea (mm col H2O) 80-200 200-300 400
Proteine (g/l) 0,15 – 0,33 0,66 - 1,0 1-5
Elemente celulare (1 ml) 5-7 300 – 900 10 000 – 25 000

-limfocite 5 80% 15%
-neutrofile 2 20% 85%
-eozinofile - - -
Glucoza (mmol/l) 0,7-3,0 (1/2 0,7-0,3 0,2

Cloruri (g/l) din 7,0 7,0
G sângelui)
7,0-7,5
Caracteristici Meningita Meningita

aseptică purulentă
(virală)
Examene complementare
Hemoleucograma + +
Hemocultura - +
Examen serologic + -
Izolarea virusului, PCR + -
Tomografia când sunt semne când sunt semne

computerizată (CT) de focar, de focar,
Rezonanţa magnetică sindrom de HIC sindrom HIC,
nucleară (RMN) suspecţie de
abces cerebral
6
Meningitele - complicatii
• Hidrocefalie comunicantă
• Infarcte cerebrale (arterite)
• Tromboze septice a sinusurilor venoase
• Empiem
• Sindrom HIC cu risc major de angajare cerebrală
• Afectarea nervilor cranieni
• Hipoacuzie sensorineurală
• Septicemie secundară
Meningitele purulente
Etiologie
• nou născut: germ. gram negativi (E.Coli, Klebsiella,

Pseudomonas, Proteus), Listeria monocitogenes, Streptococi β
hemolitici
• 1 lună-6 ani: meningococ, pneumococ, Haemofilus influenzae
• adulti: meningococ, pneumococ, streptococ
LCR
Paraclinic
•macroscopic- tulbure / purulent
•citologie – pleiocitoză cu 10 până la 10000 PMN/mm3
•biochimic- proteinorahie crescută (>2,2 g/l), glicorahie
scăzută (<40 mg/dl)
•frotiu- prin coloraţie gram – identificarea germenilor
•culturi - pe diferite medii cu identificarea germenilor
Sânge
•hemoculturi recoltate imediat ce se pune diagnosticul de
meningită
•HLG, markeri inflamatori (fibrinogen, PCR)
Imagistica
•CT, rtg toracică - focar primitiv pulmonar
•CT cerebral- doar când apar semne de focar -> punctul
de plecare (sinuzită) / eventualele complicaţii
7
Complicaţii
• sistemice:
- şoc septic
- CID
- secreţie inadecvată de ADH (SIADH)
• locale:
- abcese cerebrale
- empiem subdural
- tromboze de sinusuri venoase
- sindrom de HIC cu fenomene de angajare
Tratament
• nou născut: Cefotaxime (3x3g/zi) + ampicilină

(3x5g/zi)
• 1 lună-6 ani: Cefotaxim (3x3g/zi) sau ceftriaxonă

(2x2g/zi)
• adulti: Cefalosporină generaţia a III a + ampicilină
Meningite cu LCR clar

Etiologie
• virale (herpes simplex, enterovirusuri- polio, Coxsackie,

virusul urlian, rujeolic, rubeolic)
• bacteriene (meningite bacteriene decapitate,
mycoplasma pneumoniae, TBC, borrelia)
• fungice (criptococ, candida) şi parazitare (toxoplasma,
paludism)
• noninfecţioase ( din boli autoimune: LES, Behcet, din
leucemii, carcinomatoza meningeană)
8
Paraclinic
LCR :
• citologie- pleiocitoză cu limfocitoză
• biochimic – albumina normală sau uşor crescută,
glicorahia normală
• serologie
• identificarea atc antivirali (CMV, virusul urlian)
• identificarea ADN viral prin reacţie de multiplicare
ADN - PCR (herpes) Ser
• identificarea atc antivirali (EB, rujeolă)
Ser – identificarea anticorpilor antivirali (EB, rujeoliă)

Clasificare
In funcţie de evoluţie :
• Meningitele acute - tablou clinic clasic cu sindrom
meningean şi sindrom infecţios asociate cu semne
generale caracteristice fiecarui agent etiologic
• Meningitele subacute şi cronice: tablou clinic mai puţin
specific, sindromul meningean clasic poate lipsi,
frecvent apar semne date de afectarea nervilor cranieni
şi a structurilor nevraxului-prototip este meningita
bacilară- apare de obicei pe un teren imunodeprimat
(SIDA, neoplasme).
Meningita cu LCR clar
Clinic
•poate fi prezent un sindrom meningean de mică
intensitate, semne de trunchi cerebral şi nervi cranieni
(pareze de oculomotori) - meningită bazilară
Paraclinic
•CT cerebral totdeauna înainte de PL
•LCR – citologie – limfocite~500/mm3
• biochimie- albumină crescută1-2g/l, glicorahie,
clorurorahie scăzute
• culturi pe mediul Lowenstein, rar se evidenţiază prin
Ziehl- Neelsen
Tratament
Izoniazidă + Etambutol + Rifampicină 12-16 luni
9
Encefalite şi boli determinate de prioni
Encefalitele :
Def : boli inflamatorii ale parenchimului cerebral

determinând o suferinţă, de obicei difuză, a acestuia
Etiologie :
•cel mai frecvent virală.
• arbovirusuri, enterovirusuri, v. urlian, rujeolic,
herpes simplex, varicelo- zosterian
Clasificare :
•polioencefalite – leziuni care interesează substanţa
cenuşie
•leucoencefalite - leziuni care interesează substanţa albă
•panencefalite - leziuni care interesează substanţa albă şi
cenuşie

Encefalitele - clasificare:
I. Histologic: polioencefalită, leucoencefalită, panencefalită
II. Patogenic: primare, secundare, para- şi postinfecţioase
III. Evolutiv: acute, subacute, cronice
IV. Etiologic:
- virusuri (enterovirusuri, virusuri herpetice, gripale...)
- bacterii (stafilococi, streptococi, toxoplasma, spirochete...)
- prioni (“boala vacilor turbate”, boala Creutzfeld-Jacob)
V. Criteriu sezonier şi epidemiologic:
- sezoniere - endemice
- non-sezoniere - epidemice
- sporadice
VI. După afectarea predominent a substanţei albe sau cenuşii
•polioencefalite –substanţa cenuşie
•leucoencefalite - substanţa albă
•panencefalite - substanţa albă şi cenuşie

Encefalitele - forme speciale
•cerebelita acută (infecţii virale: varicella-zoster, EB,rubeolos, gripal,

CMV, echo, coxsakie, HSV – maiales la copii) – ataxie, astazo-abazie
•encefalita de trunchi cerebral – oftamoplegie, pareză facială,

dizartrie, disfagie, ataxie, hipoacuzie
•rar: encefalite bacteriene (Legionella, TBC, Listeria,Brucella)
10
Clinic
• sindrom encefalitic:
- manifestări psihice (la debut): delir, agitaţie alternând
cu somnolenţă, obnubilare până la comă
- manifestări neurologice (semne de focar): hemipareze,
afazie, ataxie, manifestăriextrapiramidale (mioclonii,
mişcări coreo-atetozice), pareze de nervi cranieni,
tulburări senzitive-senzoriale diverse, crize epileptice
focale sau generalizate.
• sindrom meningean asociat (menigo-encefalite) cu

cefalee, fotofobie, redoare de ceafă
• sindrom infecţios cu febră, mialgii, alterarea stării

generale
Paraclinic
LCR
- citologie: pleiocitoză limfocitară cu 10 până la 1000
limfocite /mm3
- biochimie: hiperproteinorahie, normoglicorahie
- determinarea ADN viral prin PCR ( herpes simplex)
-serologie se poz pune în evidenţă anticorpi antivirali, IgG,
în LCR (herpes simplex)
Examene imagistice:
- CT poate arăta zone de hipodensitate sau ştergerea
diferenţei între substanţa albă şi cenuşie
- RMN este mai fidel - evidenţiază mai bine zone le de
demielinizare şi leziunile din trunchiul cerebral şi cerebel
-EEG poate evidenţia un traseu bradiritmic difuz sau unele
aspecte particulare (encefalita herpetică)
Forme clinice
1). Encefalita herpetică (acută necrozantă, Van-Bogaert)
•Etiologie – virusul herpes simplex 1
•Morfopatologie:
• macroscopic - leziuni focale unilaterale la nivelul lobilor
frontal şi temporal
• microscopic - necroză, sufuziunihemoragice, intranucleare
eozinofile
•Clinic:
– specific este evoluţia pseudotumorală cu sindrom de lob frontal
(iniţial tulburări de comportament , afectivitate şi memorie, afazie
, apoi hemipareză) sau de lob temporal (crize simple cu halucinaţii
auditive, olfactive sau crize parţiale complexe, hemianopsie
homonimă laterală)
11
Forme clinice
•Paraclinic
• LCR- cu limfocitoză, atc anti HVS1 prezenţi, evidenţiere
directă a virusului prin amplificare de ADN (PCR)
• CT: ± modificări
focare de hipodensitate
şi necroză în lobul temporal drept
• RMN (de elecţie)- zonă de hipersemnal frontotemporal

• EEG – caracteristic cu descărcări periodice de unde lente
(complexe zetta)
• Biopsia cerebrală - izolarea virusului din materialul prelevat
Forme clinice
•Paraclinic
• LCR- cu limfocitoză, atc anti HVS1 prezenţi, evidenţiere
directă a virusului prin amplificare de ADN (PCR)
• CT: ± modificări
imagine T2-ponderata

(complexe zetta)
Forme clinice
•Paraclinic
• LCR- cu limfocitoză, anticorpi anti HVS1 prezenţi,
evidenţiere directă a virusului prin amplificare de ADN (PCR)
• CT- cu sau fără modificări
(complexe zetta)
EEG: Descărcări periodice

şi paroxistice de vârfuri
uni- sau bitemporal
12
Forme clinice
• Tratament :
• depletiv cerebral
• anticonvulsivant
• etiologic, antiviral (aciclovir 10mg/kg i.v. la 8 ore timp de
10 zile).
Forme clinice
Modificări morfopatologice macroscopice: zone necrotice-

hemoragice, rarefacţie necrotică în special în
lobii frontali, temporali, hipocamp şi lobii occipitali
Forme clinice
2). Encefalita determinată de virusul rujeolic
Se poate manifesta clinic sub trei forme:
- Encefalita acută posteruptivă apare la 2-7 zile de la debutul bolii
- Encefalita acută necrozantă la 5-6 săptămâni de la debut
- Panencefalita sclerozantă subacută (PESS) apare la ani de zile
după boala infecţioasă acută
•Clinic :
- APP- apare la copiii care au avut rujeolă până la vârsta de 2
ani, prezentând atc moşteniţi de la mamă
- debut : 8-12 ani
- tablou clinic caracterizat de triada:
- demenţă cu tulburări de memorie şi atenţie, scăderea
randamentului şcolar
- crize epileptice focale sau generalizate
- mioclonii
13
Forme clinice
2). Encefalita determinată de virusul rujeolic
•Evoluţia – progresivă spre deces în 1 până la 3 ani, în formele
fulminante şi până la 3 luni
•Paraclinic
- EEG – patognomonic – apar complexe periodice (
Radermecker) formate din una sau mai multe unde ascuţite
urmate de unde foarte lente, cu amplitudine 200-400 µv şi
frecvenţa 4-18/minut.
- LCR şi ser - se pot evidenţia anticorpi antirujeoloici
•Tratament – nu există un tratament eficient dovedit; unele

beneficii ar fi aduse de isoprinosina
Sindromul mielitic
CLINIC
•durere locală severă

• parapareză(tetrapareză )
• parestezii
• tulburări sfincteriene (retenţie acută/ incontinenţa prin preaplin)
• nivel de sensibilitate
• instalare a deficitelor în ore (acut) sau zile (subacut)
• diferite sindroame în funcţie de localizarea leziuni
Sindromul mielitic
CLASIFICARE
MIELITE VIRALE
• enterovirusuri
• v. varicelo-zosterian
• HIV
• v. EB, CMV, HSV
• v. rabic
• v. gripal japonez
• HTLV-1
MIELITE INFLAMATORII NON-INFECŢIOASE
• mielita postinfecţioasă şi postvaccinală
• SM
• mielita necrozantă subacută
• mielopatia LES şi din alte vasculite
• mielopatia şi poliomielita paraneoplazică
BOLI BACTERIENE, FUNGICE, PARAZITARE SI
GRANULOMATOASE
14
Boli determinate de prioni
• Etiologie –determinate de particule proteinice

infecţioase (prioni), lipsite de acid nucleic şi care sunt
codate de o genă a gazdei ce se află pe cromozomul 20,
într-o singură copie.
• Boala Kuru:
- boală endemică întâlnită la triburile de canibali din Noua
Guinee
- clinic - ataxie cerebeloasă importantă
- mişcări involuntare cu coreo-atetoză, mioclonii, tremor
- demenţă cu sindrom de lob frontal
- evoluţie – spre deces în 1 până la 3 ani
• Boala Creuzfeldt- Jacob :

- sporadică în majoritatea cazurilor, dar şi cu transmitere
familială, la 5- 15% din cazuri.
• clinic – debut la adultul tânăr 50-60 ani, nespecific
cu oboseală, depresie, anxietate apoi apare
- demenţă- scade capacitatea de concentrare şi memorie,
labilitate emoţională
- mioclonii
- ataxie, rigiditate, crize de epilepsie
• evoluţie - progresivă cu alterarea stării de
conştienţă, comă şi deces în 5 ani de la debut.
• paraclinic – EEG patognomonic cu unde ascuţite
trifazice periodice, sincrone în toate derivaţiile
• Sindromul Gerstmann-Straussler- Scheinker
- clinic - apare asociere de sindrom cerebelos,

parkinsonian piramidal şi uneori cecitate şi surditate
- evoluţie - spre deces în 5 ani.
15
Abcesul cerebral
• debutează ca o cerebrită (faza encefalitică ) – apoi
stadiul debabcedare (regiune încapsulată de necroză
purulentă cu edem perifocal)
• diseminarea germenilor patogeni

• locală (mastoidită, otitămedie, sinuzită,
osteomielită ) – localizare temporală cel mai
frecvent
• însamânţare la distanţă (endocardită, pneumonie,
infecţie dentară, diverticulită, pacienţi cu malformaţii
cardiace severe – tetralogie Fallot, fistule AV
pulmonare) – eventual embolii multiple – tablou
clinic de encefalită la pacient cu endocardită
• inoculare directă (traumă, intervenţie
neurochirurgicală)
Abcesul cerebral
Manifestari clinice:
• cefalee
• greată, vărsături
• febră
• alterarea stării de conştienţă
• crize epileptice focale / generalizate
• redoare de ceafă
• semne neurologice focale
Diagnostic:
• RMN/CT cerebral
• confirmare prin culturi din LCR
Tratament:
• antibiotic
• chirurgical – de luat in considerare la cele unice si
superficiale
Abcesul cerebral
Alte tipuri de abcese
•subdural (glicorahia scazută)

•peridural (LCR poate fi normal)
•complicaţii ale meningitelor purulente sau post TCC
•abces medular: parapareză la un pacient cu focar
infecţios
16
Manifestări neurologice în infecţia HIV
Manifestări clinice - în funţie de stadiul bolii:

•Primoinfecţie:
• meningită asptică cu LCR cu pleiocitoză,
hiperproteinorahie, +/-evidenţierea proteinei virale P24
sau a virusuluio HIV
• encefalita acută
•Seropozitivi
• pleiocitozâ asimptomatică
• sindromul Guillaine- Barre- like
• polineuropatie demielinizantă cronică
•clinic - deficit motor predominant distal
- pareză facială periferică bilaterală
- ROT abolite
•paraclinic - LCR cu pleiocitoză
Manifestări neurologice în infecţia HIV

•Primoinfecţie:
• meningită asptică cu LCR cu pleiocitoză,
hiperproteinorahie, +/-evidenţierea proteinei virale P24
sau a virusuluio HIV
• encefalita acută
•Seropozitivi
• pleiocitozâ asimptomatică
• sindromul Guillaine- Barre- like
• polineuropatie demielinizantă cronică
•clinic - deficit motor predominant distal
- pareză facială periferică bilaterală
- ROT abolite
•paraclinic - LCR cu pleiocitoză
Manifestări neurologice în infecţia

HIV
•Stadii avansate
• encefalopatie:
• acţiunea directă a virusului → „demenţa HIV”
• encefalite cu germeni oprtunişti virali (zona-zoster, EB,
CMV), bacterieni (bacil Koch, treponema palidum,
E.Coli, parazitari (toxoplasma) sau fungi (candida,
aspergilus)
• complicaţiile neoplazice: limfoame SNC primitive /
metastaze cerebrale cu punct de plecare sarcomul
Kaposi
• boli vasculare: hemoragii sau infarcte cerebrale
• mononeuropatia multiplex cu pareze de nervi periferici şi

cranieni
• polineuropatie distală senzitivă- cu parestezii distale cu caracter
cauzalgic
• neuropatie vegetativă- cu diaree, hipotensiune ortostatică
• mielopatie cronică- parapareză, tulburări sfincteriene
• miopatie – asemănătoare polimiozitei
17
Manifestări neurologice în
lues
Sunt variate în funcţie de stadiul bolii
•lues primar → nu apar modificări neurologice
•lues secundar → meningita acută luetică
•lues terţiar
• atrofia nervului optic uni- sau bilateral
• lues meningovascular- este o vasculită ce determină
apariţia de episoade „stroke-like” cu infarcte
cerebrale, hemoragii intraparenchimatoase sau
subarahnoidiene
• paralizia generală progresivă cu tetrapareză, crize şi
demenţă
• tabesul dorsal prin leziuni la nivelul cordonului
posterior medular
lues
• Clinic :
- dureri lancinante în membrele inferioare
- Romberg +, mers tabetic (talonat)
- probe de dismetrie accentuate la închiderea ochilo
- hipotonie cu ROT abolite
- crize tabetice cu dureri intense epigastrice, însoţite de
vărsături
- tulburări trofice – mal perforant plantar
• Tratament :
• Penicilină 10-24 milioane UI/zi 10-14 zile
boala Lyme (neuroborelioza)
Etiologie : leptospira Borrelia Burgdorferi – muscatura de capusa
Paraclinic:
-LCR- pleiocitoză cu limfocitoză până la 100/mm3
- detectare de atc antiborrelia (IF, ELISA) în ser şi în LCR
Clinic - în antecedente muşcătură de căpuşă
Stadiul I - erupţie cutanată – „eritem migrator” (la 3-32 de zile de la
momentul infectării)
Stadiul II – după săptămâni-luni
- manifestări generale: artrită, miozită, hepatosplenomegalie,
limfadenopatii, pancardită
- manifestări neurologice: meningita acută, pareză facială frecvent
bilaterală
Stadiul III – după luni-ani
-encefalomielită cu evoluţie lent progresivă
• poliradiculonevrita- sindrom „Guillaine - Barre- like”
18
boala Lyme (neuroborelioza)
• Tratament:
Antibiotic
– stadiul I – per os doxiciclină, tetraciclină, eritromicină
sau amoxicilină
- stadiul II şi III ( cu afectare SNC) administrare I.V. de

Penicilină 20mil/zi sau Ceftriaxon 2g/zi
19
INVESTIGATII
PARACLINICE IN
NEUROLOGIE
1. EXAMENUL LCR
• oferă elemente esenţiale de diagnostic în unele afecţiuni

neurologice
• unica modalitate de confirmare a diagnosticului de
meningită bacteriană
• esenţială pentru diagnosticul hemoragiei subarahnoidiene
• Indicatii
• Indicatii absolute
• meningitele - diagnostic etiologic, instituirea si
urmarirea tratamentului.
• Hemoragia subarahnoidiana
• poliradiculonevrite, poliomielita, scleroza multipla,
compresiuni medulare
1. EXAMENUL LCR
• Contraindicatie majora PL = HIC

• extragerea unei cantitati de LCR - > decompresiune - >
• tumori de fosa posterioara : angajarea amigdaleleor
cerebeloase si a bulbului in gaura occipitala
• tumori supratentoriale : angajarea circumvolutiei
hipocmupului in fanta Bichat, cu compresia trunchiului
cerebral
• trebuie precedata de examenul FO (staza papilara –
contraindicatie)
1
1. EXAMENUL LCR
1. EXAMENUL LCR
Complicaţii dupa PL
•Angajarea cerebrală
• pasaj amigdale cerebeloase prin gaura occipitală)
• cea mai severă complicaţie a PL, de obicei fatală
•Cefaleea postpunctională
• la 10-15% din pacienţi, mai frecventă la tineri(40%)
• accentuată de ortostatism, refractară la tratamentul antalgic
• Se poate prelungi >1săptămână
•Meningitele post PL (foarte rare)= asepsie deficitara
•Complicaţii neurologice minore
• parestezii la nivelul membrelor inferioare
• paralizii tranzitorii ale nervilor cranieni
•Sângerare locală(hematorahis)
• Evitare: ace fine
• coagulopatii / tratament cu anticoagulante -> hematoame peridurale/subdurale
•Tulburări sfincteriene
• retenţie acută de urină-cedează spontan / la SUV
1. EXAMENUL LCR
Incidente
•Puncţie irealizabilă
• vârstnici - osificare ligamentară
• obezi - canal rahidian profund situat
•Puncţia albă - obstruare ac
•Apariţia de sânge pe acul de puncţie- retrag acul şi caut alt spaţiu
•Senzaţie de fulgerare dureroasă în unul din membrele inferioare

• s-a inţepat o radacină nervoasă-se retrage uşor acul şi i se
imprimă o poziţie strict mediană
•Lipotimie-PL în poziţie sezândă
2
1. EXAMENUL LCR
Caracteristici LCR
1.Presiunea
•Normal: 15-20 cm apă sau 8-10 mm Hg
•Patologic:
• > 40 mm Hg (>15 cm apă): HIC, edem cerebral masiv. infecţii,
TCC, tumori, ocluzii venoase, insuf. cardiacă congestivă
• < 15 cm apă: postpuncţional, deshidratare, bloc spinal
subarahnoidian, pierdere de LCR
2. Aspect
•Normal:LCR clar, apa de stâncă
•Patologic: purulent (tulbure), clar, xantocrom sau hemoragic
1. EXAMENUL LCR
Caracteristici LCR
3.Biochimic
• proteinorahia(cant. de proteine din LCR):
•Normal: 25-50 mg/dl (0.25- 0.5 g/l)
•Patologic: > 1.5 g/l: aspect gălbui, cu tendinţa la coagulare spontană (fenomen
Froin)
• albuminorahia:
•Normal:
• calitativ- r. Pandy neg.
• cantitativ- 20- 30 mg/dl
•Patologic: crescută în disociaţia albuminocitologică din PRN, compresiuni medulare,
tumori cerebrale
• γ- globuline:
•Normal:
-Ig G/albumine< 14%
-Ig G index= [IgG LCR/ alb. LCR] / [IgG ser/ alb.ser] <0.65
•Patologic: crescute în procese inflamatorii ale SNC: SM( Ig G index >0.7), PESS,
neurolues, HIV, prezenta de benzi oligoclonale la electroforeza LCR
1. EXAMENUL LCR
Caracteristici LCR
3.Biochimic
• glicorahia:
•Normal: 1/2-1/3 din valoarea glicemiei (aprox. 50 mg/dl)
•Patologic: scazuta în meningite bacteriene, TBC, fungice, parazitare, carcinomatoase,
sarcoidoză, mai rar în HSA, hipoglicemie, vasculite
• clorurorahia:
•Normal: 720- 750 mg/ dl (7.2-7.5 g/l)
•Patologic: semnificativ scazută în meningita TBC, mai puţin în meningita bacteriană
• acid lactic:
•Normal: 10-15 mg/dl
•Patologic: crescut în meningita bacteriană, TBC
3
1. EXAMENUL LCR
Caracteristici LCR
4.Citologic
•Normal: 0-2, max 5 elemente/ mm3 (limfocite, niciodată PMN)
•Patologic:
• pleiocitoza crescută (disociaţie cito-albuminică): meningita bacteriană, virală,
TBC, micotică, parazitară, sarcoidoza, HSA, vasculite, neuro SIDA
• eozinofile crescute:meningita parazitară
• celule neo: tumori SNC, meningita carcinomatoasă
5. Bacteriologic
•Normal: aseptic
•Patologic: germeni pe lamă, în culturi, inoculare la cobai
6. Serologic
•Normal: negativ
•Patologic:
• atg prin contraimunolectroforeză/PCR - de multiplicare a AND viral
• atc
• RFC (reactia de fixare a compl.)
• VDRL
• HIV (ELISA, Western- Blot)
1. EXAMENUL LCR
Caracteristicile şi compoziţia LCR - Principalele sindroame
lichidiene
LCR clar - poate fi:
a) Limfocitar (Limfocite ↑, proteinorahie↑)
•cu glicorahie ↓: meningita TBC,cu listeria, luetică ,meningita
bacteriană la debut / decapitată, meningita micotică ,parazitară,
hipoglicemie,carcinomatoză meningeana, vasculite
•cu glicorahie normală: meningite virale ,inclusiv HIV, leptospira,
boala Lyme
b) Inflamator (proteinorahie normală,↑γ globuline cu / fără uşoară
limfocitoză)
•SM (benzi oligoclonale de Ig G cu Ig G index>0,70), neurolues,
PESS, mai rar în tumori, tromboflebite cerebrale, SLA
c) Disociaţie albumino-citologică (↑ proteinorahia fără hipercitoza,
LCR = transudat noninflamator)
•PRN,tu cerebrale ,compresiuni medulare, DZ, mai rar: TCC, status
epileptic
1. EXAMENUL LCR
Caracteristicile şi compoziţia LCR - Principalele sdr. lichidiene
LCR purulent (pleiocitoza cu ↑ PMN>500/mm3, proteinorahie
↑>1g/l,clorurorahie ↓, glicorahie↓, evidenţiere de germeni pe frotiu) -
meningitele bacterine
LCR hemoragic - accidentul de puncţie (inţeparea unui vas) sau cu

semnificaţie patologică în HSA recentă, hemoragia cerebrală,
posttraumatic,mai rar în meningita TBC, cu brucella, leptospira.
LCR hemoragic adevărat LCR hemoragic prin accident de
puncţie
-nu coagulează -coagulează după recoltare

-la proba celor 3 eprubete, nr.hematii = -la proba celor trei eprubete numărul de
constant hematii scade de la prima spre cea de-a
-supernatant obţinut după centrifugare treia eprubetă
= xantocrom -supernatantul este clar
4
1. EXAMENUL LCR
Caracteristicile şi compoziţia LCR - Principalele sdr. Lichidiene
LCR xantocrom (culoare galbena)

•în HSA/ hemoragiile cerebrale vechi prin degradarea bilirubinei din
sânge
•atunci când creşte mult cantitatea de proteine din LCR, ca în:
• PRN, tumori cerebrale sau medulare
1. EXAMENUL LCR
Caracteristicile şi compoziţia LCR - Principalele sdr. lichidiene
Valori sugestive pentru fiecare tip de LCR patologic:
M. bact. M. virale M. TBC M. lues SM PRN Tumori
Aspect purulent clar Clar/hemora clar clar clar Clar/xanto

gic crom
Cel./ 1000-5000 5-1000 100-500 (90 100-500 N sau 5- N sau 5-25 N sau 5-
mm3 (98% PMN) (98-100% % Lf) (90 %) 25 Lf Lf sute Lf
Lf)
Alb 1-5 g/l 0.4-1 g/l 1-5 g/l 0.4-1 g/l N 1-10 g/l 1-10 g/l
G 10-30 mg/dl N 20-40 mg/dl N N N N
Cl 630-680 mg/dl N 550-600 N N N N

mg/dl
Altele Culturi PCR B. K. pe lama VDRL index - Cel.

prezente sau culturi Ig G ↑, tumorale pe
BO frotiu
2. EXAMENE NEURORADIOLOGICE
2.1. Tomografia computerizată (CT)
2.2. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET)
2.3. Tomografia prin emisie fotonică (SPECT)
5
•introdusă în 1972 - Hounsfield – decelarea unor leziuni, pe baza

diferenţelor densitometrice determinate cu ajutorul baleiajului
computerizat printr-un fascicul colimat de raze X, la nivelul diverselor
secţiuni seriate ale craniului şi conţinutului său.
Principiul metodei - 2 componente:

1.se masoară atenuarea unui fascicul de Raze X printr-un corp şi se
calculează coeficientul de atenuare (densitatea radiologică);
2.se face reconstrucţia imaginii unui obiect plecând de la proiecţiile

sale diferite. Se realizează o imagine 2D.
Indicatiile CT cerebral Indicatiile CT medular si rahidian
• TCC- metoda de elecţie la • Traumatisme

politraumatizaţi.Caut: • fracturi / fracturi şi luxatii
• leziuni osoase (fracturi) • hematom epidural
• hematom extradural/subdural • hernie de disc posttraumatică
• hemoragii posttraumatice neparenchimatoase
• Tumori
• edem cerebral difuz
• intramedulare: examen CT cu sdc(mielo-CT)
• Patologie vasculară • intradurală extramedulară (mielo-CT)
• AVC ischemice / hemoragice
• Patologie vasculară
• hemoragia subarahnoidiană
• malformaţii intramedulare
• malformaţii arterio-venoase
• hematom epidural
• Anevrisme
• angioame vertebrale
Pentru MAV si anevrisme – de elecţie = angiografia.
• Tumori • Patologie degenerativă
• hernie de disc
• primitive
• stenoze canalare dobândite
• secundare (metastaze)
• spondilolistezis
• Infecţii (bacteriene, virale, fungice,
• Spondilodiscite
micoze)
• anomalii discale
• Malformaţii cerebrale • osteolize ale corpilor vertebrali
• Hidrocefalia şi atrofia corticală • Malformaţii congenitale
• spina bifida
Semiologie computer-tomografică
•Normală
• În raport cu densitatea diferitelor ţesuturi imaginea
tomodensimetrică capătă diferite nuanţe, de la alb la negru
•Patologică
• Obiective:
1) Detectarea leziunii
2) Descrierea leziunii
6
1.Detectarea leziunii
•densitatea leziunii ≠ densitatea parenchimului cerebral
•Etalon=parenchimul cerebral
•Modificari:
• hipodense - densitatea leziunii < densitatea parenchimului cerebral
• accident vascular cerebral ischemic
• demielinizare
• tumoră
• chiste
• hiperdense - densitatea leziunii > densitatea parenchimului cerebral
• accident vascular cerebral hemoragic
• hematom posttraumatic
• hemoragie subarahnoidiană
• anevrism
• malformatie arterio-venoasă.
• izodensă - densitatea leziunii = densitatea parenchimului cerebral.
•proces înlocuitor de spaţiu -> substanţa de contrast.
• Încărcarea cu contrast a unei leziuni = vas cu sânge circulant (anevrism, MAV)/
hipervascularizatie tumorala/ruperea BHE.
2.Descrierea leziunii
•localizare
• intraparenchimatoasă
• extraparenchimatoasă
•contur - bine/rău delimitat, infiltrant
•volum, morfologie - formă rotundă, ovoidală
•conţinut
• omogen (aceeaşi densitate în toată leziunea)
• heterogen (zone hipo, hiperdense, izodense ,ex.: infarct cu transformare
hemoragică - zone de hipodensitate alternând cu cele de hiperdensitate)
•modificările structurilor osoase apropiate leziunii - în leziuni
extraparenchimatoase sau procese intraparenchimatoase cu
malignitate crescută.
•volum suplimentar intracranian (tumoră, chist, edem) -> compresia
structurilor vecine
•cutia craniană = inexpandabilă -> volumul suplimentar poate fi
redus doar prin diminuarea structurilor reductibile (ventriculi, spaţii
subarahnoidiene, spaţii vasculare).
•În descrierea completă a CT-ului va trebui să fie menţionat
obligatoriu dacă există / nu efect de masă.
•ventriculii pot fi:
• colabati, deplasaţi de partea opusă leziunii(deplasarea septului interventricular)
• deplasaţi
•spaţiile subarahnoidiene pot fi de asemenea colabate, împinse.
7
Fenomenul de angajare = trecerea parenchimului cerebral prin
orificiile durei mater
Pierderea de substantă cerebrală - atrofia corticală = diminuare

globală a volumului cerebral.
•Elementele evocatoare pe CT:
• şanturi corticale largi
• văi silviene adânci
• dilatarea sistemului ventricular
Imaginile creierului apar modificate în raport cu natura procesului şi
cu absorbţia diferitelor structuri modificate:
•hemoragia cerebrală
• putere de absorbţie ↑ revărsat sanguin -> hiperdensitate = alb, corespunzător
zonei de topografie a leziunii
• edemul cerebral din jur = întunecat
•infarctul cerebral, necrozele, formaţiunile chistice
• hipodensitate, inchisă la culoare
• infarctul cerebral - zone de hipodensitate dispuse în teritoriile de distribuţie ale
arterelor cerebrale(ACA, ACM, ACP)
•prosele tumorale benigne sau maligne
• bine / rău conturate
• hiperdense, deschise la culoare.
Concluzii
•principala utilitate =informare rapidă asupra stării SNC în urgenţe
neuro-chirurgicale .
•A fost inlocuita de RMN in imagistica maduvei spinarii.
•Mai avantajoasă decat RMN în explorarea de urgenţă a pacienţilor cu
deteriorare neurologică acută.
•Specificitate înaltă, mai ales pentru evidenţierea hemoragiilor
acute(capacitate de vizualizare > RMN).
•Larg folosită în evaluarea leziunilor care implică oasele.
• scanarea osoasă cu radioizotopi - evaluare generală mai sensibilă a
metastazelor osoase decât CT / RMN.
• CT-ul este o metodă mai bună de evidenţiere a
• fracturilor feţei, osului temporal şi bazei craniului.
• evaluarea fracturilor spinale, deşi leziunile ţesutului moale al maduvei sunt mai bine vizualizate de
RMN.
•Prin caracterul noninvaziv şi datorită posibilităţii de folosire la

bolnavi din ambulator, CT = principala investigaţie neuroimagistică în
multe cazuri.
8
2.2. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET)
•investigaţie complementară modernă şi neinvazivă
•parametrii fiziologici cerebrali utilizati:
• metabolismul cerebral;
• debitul sanguin cerebral măsurat în ml/min/100gr;
• rata extracţiei de oxigen
•aprecierea ischemiei cerebrale prin
• determinarea metabolismului cerebral, în diferite zone ale
creierului ischemic
• prin determinarea debitului circulator cerebral.
2.3. Tomografia prin emisie fotonică (SPECT)

•permite explorarea debitului circulator şi a metabolismului cerebral,
în zonele de infarct, invizibile la CT axiala şi RMN.
•iod şi techneţiu radioactiv - emit un foton unic în timpul fiecărei
dezintegrări nucleare.
3. REZONANŢĂ MAGNETICĂ
NUCLEARĂ
• metodă de explorare neinvazivă, introdusă în practica curentă
medicala din 1980.
“Tips” pentru identificarea imaginilor T1, T2 si FLAIR:
1. LCR:
• daca este alb este T2
• daca este negru, mergi la etapa 2
2. substanta cenusie si substanta alba:

• daca este normala este T1
• daca este inversata, este FLAIR
NUCLEARĂ
Indicatiile RMN - aduce date suplimentare faţă de CT
•patologia substanţei albe
•leziunile vasculare de fosă posterioară
•tumorile de linie mediană
•decelarea malformaţiilor cerebrale
•procesele intramedulare (siringomielie, tumori medulare)
•compresiunile medulare
Contraindicaţiile examinării RMN:

•Claustrofobie
•Pacemaker
•Clipuri anevrismale
9
NUCLEARĂ
Semiologia RMN
•CT - hipo- sau hiperdensitate
•RMN - hiperintensitatea, hipointensitatea şi izointensitatea dintre
două structuri.
•trebuie cunoscute obligatoriu: tipul de secvenţă şi intervalele de
timp care au fost utilizate.
•În secvenţele spin-ecou în T1
• LCR = relativ negru; substanţa albă = albă; substanţa cenuşie = gri.
• semnalul cel mai slab apare negru pe imagini: aer, corticala osoasă, LCR şi
imagini cu flux rapid al vaselor arteriale şi venoase;
• semnalele intermediare au pe imagini nuanţe de gri = ţesuturilor şi
parenchimurilor substanţei cenuşii, substanţei albe şi muşchilor.
• semnalele cele mai intense = alb = celule grăsoase, fluxuri lente.
•În secvenţele spin-ecou în T2
• LCR = alb
• semnalele cele mai puţin intense în T2(în negru pe imagine)= aer, os
• semnalele intermediare în T2 (gri pe imagini)= parenchim şi grăsime
• în patologie, foarte multe leziuni apar în T2 cu hipersemnal.
NUCLEARĂ
Patologia
•Imagistica bolilor demielinizante : scleroza multiplă (SM) ş.a.
boli ale substanţei albe a creierului şi măduvei spinării.
• vizualizarea leziunilor mici (de la 2 la 5 mm) ale substanţei albe şi urmărirea
evoluţiei în timp.
• Intensificarea contrastului -> determinarea afectării acute perivasculare a
leziunilor noi, active, în SM.
•Screeningul pentru boala metastatică
• Administrarea i.v. de SDC la RMN(gadolinium)-datorită afectării BHE pot fi
vizualizate atât tumorile metastatice cât şi tumorile primitive
• preferată CT-ului pentru vizualizarea tumorilor pituitare, neurinoamelor acustice
s.a. tumori de fosă posterioară.
•Depistarea MAV şi a anevrismelor.
• RMN urmată de angiografie dacă sunt necesare imagini mai detailate pentru
pregătirea intervenţiei chirurgicale/atunci când imaginile sunt echivoce.
• angiografia RM- descrierea fluxului sanguin şi a leziunile vasculare, inclusiv
deteriorarea lumenului, prin plăci ateromatoase în sistemele carotidian şi
vertebro-bazilar.
NUCLEARĂ
Patologia
•Evaluarea anomaliilor congenitale şi de dezvoltare ale SNC
• malformaţia Chiari, chisturi porencefalice, scleroza medială temporală (cauză
de epilepsie)
• anomalii moştenite ale SNC (de ex.: scleroza tuberoasă).
•Detectarea leziunilor vasculare ale fosei posterioare
• mici lacune în trunchiul cerebral care nu sunt vizibile la scanarea CT
• procedeul de elecţie pentru vizualizarea hemoragiilor mici, vechi de mai multe
zile, din fosa posterioară.
• Angiografia RM vizualizeaza fluxul arterial bazilar şi vertebral.
•Leziunile intrinseci ale măduvei spinării
• tumori, siringomielia şi arii de demielinizare
•Leziuni discale ale coloanei vertebrale.
10
NUCLEARĂ
Concluzii
•RMN = metoda de electie in imagistica maduvei spinarii.
•In sindroamele vasculare ischemice de trunchi cerebral - RMN ca
metoda de prima alegere.
•In scleroza multipla - metoda indispensabila pentru sustinerea
diagnosticului de certitudine.
•RMN angio = metoda de screening pentru depistarea MAV si a
leziunilor stenozante la nivelul segmentului extracranian al
arterelor magistrare ale creierului.
•Folosirea RMN limitată datorită problemelor pe care le pune
îngrijirea pacientilor în timpul scanării
•În timpul efectuării RMN trebuie să fie înlăturate toate obiectele
metalice (cercei, proteze dentare) care pot să fie influenţate de
radiaţia nucleară.
•Bolnavii cu pace-maker cardiac au contraindicaţie pentru efectuarea
RMN.
4. Electroencefalograma (EEG)
• una din metodele de explorare funcţională cel mai frecvent folosită
în diagnosticul bolilor SNC
• EEG = înregistrarea şi analiza câmpurilor electrice cerebrale

transmise transcranian şi culese de pe scalp
• Biocurentţii înregistraţi = activitatea metabolică şi funcţională a
neuronilor corticali, a reţelelor neuronale grupate în agregate
funcţionale complexe şi, în mod deosebit, din activitatea neuronilor
piramidali
• biocurenţii cerebrali sunt amplificaţi de câteva sute de mii de până
la un milion de ori.
Avantaje:
•lipsa de nocivitate / alt dezagrement pentru bolnav;
•uşurinţa tehnică de efectuare;
•posibilitatea de a fi repetată seriat / continuu în funcţie de scopul
urmărit, în condiţii de veghe / somn;
•urmărirea eficienţei terapeutice a unui medicament care
influenţează activitatea electrică a creierului.
Limite:
•nu oferă rezultate absolute, înregistrând doar expresia unui moment
funcţional cerebral;
•nu se poate substitui examenului clinic reprezentând doar o metodă
complementară în susţinerea diagnosticului -> EEG nu poate infirma
un diagnostic clinic ci doar îl poate confirma;
•mai multe entitaţi nosologice pot avea aceeaşi expresie EEG.
• De ex. Ritmul delta - în come, encefalite, HIC sau, în stare normală în somn la
adult.
11
Interpretarea unei EEG
•nu înregistrează activitatea bioelectrică a cortexului depărtat de

scalp (faţă interemisferică, faţă inferioară a emisferelor)
•Reflectă numai indirect modificările subcorticale
•interpretată în context clinic şi corelată cu rezultatele celorlalte
metode de explorare paraclinică.
•traseul va fi descris cât mai precis, cuprinzând:

• activitatea de fond, simetrică/asimetrică ± unde anormale pe
traseul de repaus (morfologic, topografic)
• efectul probelor de activare
Ritmuri bioelectrice
•parametri: frecvenţa, amplitudine, morfologie, reactivitate,

topografie etc.
•Toate ritmurile cerebrale se situează în partea joasă a spectrului de
frecvenţă - 0.5-30cicli/sec.
•tipuri de activitate:
• o activitate continuă, permanentă, ritmică, în stare de repaus = activitate
bioelectrică spontană / de fond,
• la adult = ritmurile alfa si beta
• la sugar şi în somnul profund din ritm delta
• la copilul între 2-5 ani din ritm theta.
• o activitate bioelectrică provocată, activată
• o activitate evocată.
•După frecvenţă - 4 tipuri de ritmuri
A) Ritmul alfa (α)
•ritmul de bază al subiectului adult în stare de veghe
•reperul cel mai semnificativ, după caracterele sale apreciem traseul
normal.
•unde sinusoidale, a caror amplitudine creşte şi descreste periodic în
mod regulat -> imagini fusiforme.
• Fusurile au o durată de 0.5-3 secunde.
•expresia activităţii electrice de fond a creierului la subiect normal în
stare de veghe şi de repaus psiho-senzorial.
• Înregistrare - subiect cu ochii inchişi, fără să clipească şi într-o stare de “vid”
mental ca şi cum ar intenţiona să doarmă.
•frecvenţa 8-13 cicli/secundă
•Amplitudinea 10-100 µV cu o medie obişnuită de 50-60 µV.
• alfa dominant > 75% din totalitatea traseului;
• alfa subdominant - între 50-75%,
• mixt între 25si 50 %
• alfa sărac sub 25%.
12
A) Ritmul alfa (α)
•în ariile posterioare, bine exprimat în derivaţiile O-P şi O-T
posterioare.
•Cu vârsta şi în suferintele vasculare tinde să migreze anterior.
•La stimulări vizuale
• se blochează / diminuă în amplitudine > 50% din valoarea
iniţială = desincronizare = depresia ritmului alfa, dupa o scurtă
latenţă
• continuarea stimulării luminoase -> fenomenul de obisnuinţă =
reapariţia unei activitaţi alfa cu amplitudine medie.
B) Ritmul beta (β)
•expresia electrică a unui creier în stare de activitate.
•Frecvenţă rapidă - 14 - 30 cicli/secundă
•Amplitudine redusă de 5-30µV
•Morfologie neregulată, discontinuă, fuziformă sau sinusoidală.
•Localizare: ariile motorii fronto-rolandice bilaterale.
• Nu se blochează la stimulii luminoşi
• Se blocheaza la stimuli proprioceptivi (ex. strângerea pumnului)
sau senzaţii tactile în hemicorpul opus.
Ritmuri rapide difuze induse medicamentos (fusuri de medicaţie)

•morfologie fusiformă
•amplitudine 30-50µV
•localizat în regiunea frontală
C) Ritmul teta = ritmul de bază al copilului între 2 si 7 ani.
•amplitudinea 30-70 µV ( în medie 50µV)
•monomorf sau polimorf
•adultul normal - 1-15 % dintre grafoelementele de pe un traseu.
•localizat în regiunile T, cu extindere către regiunile F şi rolandice.
•indică o stare patologică daca:
• la adult >15 %
• unilateral focalizat
• paroxisme bilaterale
•Ritmul teta patologic se întalneste în :
• tumorile talamice
• tumori ale regiunii parietale
• alte malformaţii situate profund
• suferinţe cerebrale traumatice, vasculare, toxice, inflamatorii, involutive.
13
D) Ritmul delta
•frecvenţa de 0.5-3 cicli/secundă
•amplitudinea medie până la 100µV
•prezenţa sa la adult este întotdeauna patologică
•normal
• prezent doar la copil < 2-3 ani
• indiferent de vârstă, în somnul profund.
•poate fi monomorf sau polimorf.
•poate fi
• difuz distribuit = suferinţă generalizată
• Localizat = focar lezional cu caracter evolutiv.
Traseul EEG normal cuprinde cele patru tipuri de ritmuri cu o

localizare topografică diferită.
Ritmuri patologice
I. Fenomene periodice (=disfunctia difuza a substantei cenusii)
• PLEDS – desarcari periodice epileptiforme lateralizate
• infarcte
• infectii, encefalite virale
• metastaze
• hematoame
• Descarcari periodice generalizate(varfuri difuze periodice)
• PESS – unde lente difazice, repetitive generalizate
• boala Creutzfeld-Jakob – unde trifazice
• Unde trifazice
• boli metabolice
• FIRDA – activitate delta frontala, ritmica, intermitenta
• encefalopatie nespecifica
14
Ritmuri patologice
II. Unde patologice
• activitate postterioara (lipsa alfa)
• hipoxie
• hipoglicemie
• boala cerebrovasculara
• dementa
• encefalopatie metabolica
• teta, delta focale = disritmie lenta
• tumori
• abcese
• grafoelemente epileptice
Ritmuri patologice
III. Patternuri patologice epileptiforme(la EEG normal)
• ritm14/6
• unde lente pozitive ascutite 6 c/sec insotit de bufee 14
c/sec(varfuri pozitive)
• la adolescenti somnolenti
• BETS-benign epileptiform transients of sleep (in somn la
copii)
• descarcari ritmice medio-temporale (in somn la copii)
• unde lente bifrontale
• la copii (in hiperventilatie)
• varf - unda lenta 6 c/sec
• apare la adult
• in regiunea anterioara
• in regiunea occipitala
Ritmuri patologice
IV. Pattern EEG in disfunctii cerebrale difuze
• aplatizarea traseului - encefalopatie toxica / metabolica
• EEG reactiv la stimuli – prognostic bun
• varfuri periodice - encefalopatie postanoxica, prognostic bun
• coma alfa - activitate 8-12 c/sec, areactiv la stimuli – prognostic nefavorabil
• burst suppresion
• unde lente cu amplitudine mare si unde ascutite altern cu traseu aplatizat
• anoxii cerebrale severe, anestezie generala, hipotermie, intoxicatie barbiturica
• unde trifazice - boala Creutzfeld-Jakob, encefalopatii hepatice, uremice
• complexe periodice - PLEDS
• pattern epileptic - status epileptic nonconvulsivant
• EEG normal - locked-in sindrom
• silentiu electric
• moarte cerebrala
• anestezie generala
• hipotermie
15
5. Examen Doppler
Principiul explorării ultrasonice
•Efectul Doppler - Christian Johann Doppler (1803-1853)-
Intensitatea sirenei unei ambulanţe este mare când vine spre noi şi
este mică atunci când aceasta se îndepartează.
•US emise de un traductor ajungând la nivelul de sepapare a 2 medii
cu densitate diferită
• parte se refractă (pierzandu-se)
• parte se reflectă fiind captate de traductor
•structurile în mişcare modifica frecvenţa undei reflectate în funcţie
de viteza de deplasare.
•în vasele sanguine hematiile se mişcă spre sondă/se depărtează de

sondă cu diferite viteze.
•Semnalele ecourilor împrăştiate de hematii se întorc la sondă cu o
frecvenţă schimbată uşor faţă de frecvenţa semnalului transmis;
•schimbare semnalului depinde de mărimea şi direcţia fluxului
sanguin.
5. Examen Doppler
Tehnici Doppler
•axul carotidian şi vertebro-bazilar - extracranial Doppler (ECD)
•sistemului vascular intracranian - transcranial Doppler (TCD)
1.Tehnica Doppler spectral (CW si PW Doppler)
2.Echotomografia (MOD-B real time, 2D)
3.Doppler color(CCD)
5. Examen Doppler
Tehnici Doppler
Evaluarea spectrului Doppler:
•direcţia fluxului
•distribuţia vitezelor
•schimbarea în timp a vitezelor
•calculul vitezei maxime
•calculul vitezei medii (mean)
•calculul vitezei mode (cea mai frecventă)
Evaluarea CCD:
•detectează fluxul sanguin sau lipsa fluxului
•detectează turbulenţa - secvenţe temporale.
16
5. Examen Doppler
Tehnici Doppler
Concluzii
•orientarea diagnosticului precoce în stadiul subclinic al afecţiunilor

vasculare (la nivelul sin. carotidian extracranian) şi permite
elucidarea suflurilor cervicale.
•diagnosticul de urgenţă al stenozelor subocluzive sau ocluziilor
carotidiene (evidenţierea plăcilor active şi a trombilor arteriali).
•alegerea investigaţiilor paraclinice suplimentare şi stabilirea
strategiei terapeutice(pentru luarea unor decizii terapeutice).
•monitorizarea bolnavilor cu leziuni evolutive ateromatoase la nivelul
vaselor magistrale cerebrale extra şi intracraniane.
•metodă neinvazivă repetabilă în orice moment, cost redus
comparativ cu metode imagistice foarte atrăgătoare (CCD, MRA, PET,
SPET).
17
Bibliografie:
1. K.W. Lyndsay: Neurology illustrated, Ed Churchill Livingston NY, 1997
2. I. Pascu: Bazele semiologice ale ale practicii neurologice, Litografia IMF,
Targu Mures, 1991
3. C. Popa: Neurologia, Ed National, 1991.
4. P. Kamina: Anatomie clinique, Tome 5. 2008, Edition Maloine, France
5. Allan H. Ropper, Martin A. Samuels – Adams and Victor’s Principles of
Neurology (9th edition) Published: 2009-03-12 | ISBN: 007149992X |
PDF | 1575 pages
6. A. Hufschmidt, C. H. Lucking, Neurologie integrala. De la simptom la
tratament, ED.Polirom, 2002
7. P Mazzoni: Merritt’s Neurology Handbook; Second Edition 2006 Wolters
Kluwer Health/ Lippincot Williams& Wilkins.
8. Băjenaru O. Ghiduri de diagnostic şi tratament în Neurologie. Editura
Medicală Amaltea, Bucureşti 2005
9. O. Bajenaru, B.O. Popescu . Elemente esentiale de neurologie clinica.
Editura Amaltea (ISBN 978-973-162-039-8 ) 2009.
10. Mark Edwards, Niall Quinn, K. Bhatia. Parkinson’s disease and other
movement disorders.2008
11. Hubert H. Fernandez, Ramon L. Rodriguez, Frank M. Skidmore, Michael S.
Okun. Movement disorders diagnosis and surgical and medical management.
(ISBN-13: 978-1-933864-14-3) 2007
12. John Zajicek, Jennifer Freeman, Bernadette Porter. Multiple sclerosis a
practical manual. 2007
13. Jonathan Waite, Rowan H. Harwood, Ian R. Morton, David J. Connelly.
Dementia care a practical manual.2009.
14. Kerri S. Remmel, Reem Bunyan, Roger A. Brumback,Generoso G Gascon,
William H. Olson. Handbook of symptom-oriented neurology. 2002.
15. Ken Uchino, Jennifer Pary, James Grotta. Acute stroke care. (ISBN 978-0-
521-67494-2) 2008.
16. Mark Mumenthaler, Heinrich Mattle, Ethan Taub. Neurology. 4’th ed.
ISBN 3-13-523904-7.2004.
17. Karl E. Misulis, Thomas C. Head. Netter’s Concise Neurology. ISBN-13:
978-1-929007-89-9. 2007.

Curs de Neurologie Pentru Studenti PDF Free

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs de Neurologie Pentru Studenti PDF Free

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Dan Minea

Manualele de neurologie se concentreaza pe cunoasterea bolilor

In practica medicala, pentru multi medici nu este usor, in evaluarea

Numai cunostintele teoretice de semiologie si patologie neurologica nu

In acest context, cu noile cursuri de neurologie revizuite intentionam

Speram ca studentii sa descopere rationamentul neurologic si sa

In cadrul acestui demers raman aceleasi 4 obiective, cei patru “C”:

Speram ca aceste cursuri sa ajute studentul in instruirea in neurologie

Cap 1. Abordarea bolnavului neurologic, notiuni de neuroanatomie, p1

Cap 2. Sindroame neurologice majore P12

Cap 3. Diagnostic topografic p74

Cap 4. Sinteze semiologice p137

Cap 5. Boala cerebrovasculara p155

Cap 6. Epilepsia p199

Cap 7. Traumatisme craniocerebrale p222

Cap 8. Hipertensiunea intracraniana p227

Cap 9. Boli ale ganglionilor bazali p232

Cap 10. Afectiunile sistemului nervos periferic p246

Cap 11. Miastenia gravis p277

Cap 12. Scleroza multipla p288

Cap 13. Neuroinfectii P304

Cap 14. Investigatii paraclinice in neurologie p323

Motto “ Numai prin creier am facut saltul spre fiinta umana si

• In termeni de informatica sistemul nervos este un ansamblu

• Acest fapt este posibil prin existenta in structura sa a doua

• Unitaeta structurala si functionala a SN = neuronul

• Structura de baza= unitatea motorie

• In perturbarea comportamenului motor din punct de

• patologia miscarii voluntare: - paralizia

Aceste manifestari sunt determiante de

Bolile SN = ca o conditie care produce o leziune

• tractul corticospinal (descendent)

• tractul corticobulbar (descendent)

• tractul spinotalamic (ascendent)

• tractul spinobulbar (lemniscal)

cale lemniscala cale lemniscala

• FASCICULUL LONGITUDINAL MEDIAL

- are rol important in miscarile globilor oculari

- motricitate tonicaholocinetica= atitudine, postura

- motricitate fazica idiocinetica = miscare-

- Apelative ca piramidal, extrapiramidal nu corespund

BAZELE MORFOLOGICE ALE

1. NMC: initiaza si opreste miscarea

Misc lente, postura Etaj talamo-striat Coree

miscari\ fine rapide Dismetrie

Mentinerea posturii Fasciculatii

Sistem nervos fibrilatii Paralizie radiculara

• tonica: controlul motilitatii pasive, a

Tulburari ale reflexelor:

Tulburari ale reflexelor:

Fenomenele de inhibitie si de eliberare

• in faza initiala a leziunilor acute se produce

• in leziunile acute de neuron motor central, dupa 3

• participa la realizarea miscarilor

Tulburari de motilitate activa:

• Deficit motor localizat

Leziunile plexurilor nervoase:

Sindromul de neuron motor central:

• Leziunea pericarionala: poliomielita,

• sistemul extrapiramidal este alcatuit din

ROL in controlul activitatii motorii

NU au legatura directa cu NMP si realizeaza controlul motilitatii

Nucleu lentiform Putamen + glob palid