Cuprins

Cap1. Date de semiologie neurologica

Abordarea bolnavului neurologic

Notiuni de neuroanatomie

Foaia de observatie clinica neurologica

Cap2. Bazele morfologice ale functiei motorii

16

Miscarea voluntara

17

Controlul functiei motorii

18

Tonusul muscular

21

Echilibrul

23

Localizare neuroanatomica

26

Cap3. Sindroame neurologice majore

31

Sindromul de neuron motor central

31

Sindromul de neuron motor periferic

35

Sindromul extrapiramidal

37

Sindromul cerebelos

43

Sindromul vestibular

46

Sindroame medulare

49

Sindroame de fosa cerebrala posterioara

53

Sindroame de trunchi cerebral

54

Sindroame corticale

55

Cap4. Manifestari clinice

61

Durerea

61

Cefaleea

64

Vertijul

71

Crize de cadere cu pierderea starii de constienta

75

Tulburari de vedere

77

Tulburari ale miscarii globilor oculari

79

Tulburari de vorbire si de limbaj

85

Tulburari de orientare

88

Tulburari sfincteriene

91

Tulburari de somn

94

Tulburari ale starii de constienta - coma

Cap5. Bolile sistemului nervos central si periferic
Boala cerebrovasculara

101
112
112

Atac ischemic tranzitor

115

Infarct cerebral

116

Hemoragia cerebrala

120

Hemoragia subarahnoidiana

121

Tratamentul bolilor cerebrovasculare

122

Tromboza venoasa cerebrala

124

Epilepsia

127

Traumatisme craniocerebrale

139

Sindrom de hipertensiune intracraniana

145

Afectiuni tumorale ale sistemului nervos central

150

Compresiuni medulare

157

Scleroza multipla

160

Boala Parkinson

168

Neuroinfectii

176

Afectiunile nervilor periferici

187

Boli musculare

199

Dementa

203

ABORDAREA
BOLNAVULUI
NEUROLOGIC
Motto:: Numai prin creier am facut saltul spre fiinta
umana si nu prin totalitatea creierului nostru si
doar prin cateva elemente din anatomia sa:
numarul de neuroni, indeosebi cei de asociatie din
structura cortexului suport al capacitatii noastre
de a rationa.
(D. C. Dulcan)

In termeni de informatica, sistemul nervos este un

ansamblu de structuri care asigura receptia, integrarea,
transformarea si transmisia informatiilor (deci
proceseaza si prelucreaza informatiile venite atat din
interiorul organismului, cat si din afara sa)
Acest fapt este posibil prin existenta in structura sa a
doua componente:
SN somatic
SN vegetativ
Fiecare componenta are o structura centrala si una
periferica
Unitatea structurala si functionala a SN = neuronul
Structura de baza = unitatea motorie

SISTEMUL NERVOS
central
SN somatic
periferic
central

SN vegetativ
periferic

FUNCTIILE SISTEMULUI
NERVOS SOMATIC
Motorie:

miscarea / contractia fazica (activa)

postura / tonus (pasiva)
activitate motorie reflexa (reflexa)
activitate motorie automata (automata)

Senzitiv-senzoriala:

receptor periferic
protoneuron senzitiv
neuroni II/III in SNC
analizator cortical

In perturbarea comportamenului motor, din punct de

vedere semiologic, se descriu:

- patologia miscarii voluntare:- paralizia

- astazia
- ataxia

- patologia motilitatii pasive: - modificari de tonus

muscular (hipo-/ hipertonie)

- patologia motilitatii reflexe: - abolirea ROT

- reflexe patologice

- patologia miscarilor asociate: - hipomimia

- lipsa de balans a mb. sup.

In perturbarea functiei senzitivo-senzoriale, se

descriu:

hipoestezie: scaderea acuitatii perceptiei senzitive

anestezie: pierderea perceptiei senzitive
hiperestezie: perceptie exagerata
hiposmie: scaderea acuitatii olfactive
anosmie: pierderea acuitatii olfactive
ambliopie: scaderea acuitatii vizuale
cecitate: pierderea vederii
hipoacuzie / surditate
aguezie

Efectele unei leziuni la nivel SN:

- distructiva: semne de deficit (negative) =
paralizie
- iritativa: semne de excitatie (pozitive) =
convulsii
Aceste manifestari sunt determinate de raspunsul
particular al SN la o leziune:
- fenomen de eliberare
- fenomen de inhibitie (diaschizis, soc spinal)
Bolile SN = conditii care produc o leziune vizibila
anatomic si bine definita biochimic

NOTIUNI DE
NEUROANATOMIE

NEUROANATOMIE
TRACTURILE LUNGI
aceste tracturi se incruciseaza, producand semne
neurologice de focar

tractul corticospinal (descendent)

conecteaza cortexul cerebral (girusul precentral)
cu MS (lateral si ventral), trecand prin 1/3
bratului anterior al capsulei interne si se
incruciseaza la nivel bulbar caudal

tractul corticobulbar (descendent)

conecteaza cortexul cerebral (girus precentral)
cu nucleii din trunchiul cerebral, trecand prin
genunchiul capsulei interne
se incruciseaza inainte de conexiunea cu nucleii

NEUROANATOMIE
tractul spinotalamic (ascendent)
conecteaza exteroceptorii cu cortexul cerebral (girus
postcentral) controlateral, facand sinapsa cu al
treilea neuron in talamus (nucleu ventral posterolateral)
trece prin bratul posterior al capsulei interne

tractul spinobulbar (lemniscal)

conecteaza extero- si proprioceptorii cu cortexul

cerebral (girus postcentral) controlateral, facand

sinapsa cu al treilea neuron in talamus (nucleu
ventral postero-lateral)
trece prin bratul posterior al capsulei interne

cale lemniscala
cale lemniscala

cale extralemniscala

NEUROANATOMIE
DERMATOMERE
- umar C4,
- police- C6,
- degetul mic membrul
superior- C8,
- maelon-T4,
- omilic-T10,
- regiunea inghinala L1,
- haluce-L5

NEUROANATOMIE
Placa
neuromusculara
si nerv periferic

NEUROANATOMIE
Trunchiul cerebral

REPREZENTARE HOLOGRAFICA

FOAIA DE
OBSERVATIE
CLINICA
NEUROLOGICA

FOAIA DE OBSERVATIE
ANAMNEZA, EX. GENERAL
I. ANAMNEZA
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Datele personale
Motivele internarii
AEC si APP
Conditii de viata si munca
Istoricul bolii
Tratamentul actual

II. EXAMENUL GENERAL

FOAIA DE OBSERVATIE
EX. NEUROLOGIC
III. EXAMENUL NEUROLOGIC
1.
2.
3.
4.
5.

Atitudinile particulare
Craniul si coloana vertebrala
Semnele de iritatie meningiana
Nervii cranieni (I - XII)
Ortostatiunea si mersul
5.1. Ortostatiunea (echilibrul static)
5.2. Mersul (echilibrul dinamic)
5.3. Motilitatea
- activa (forta musculara, amplitudinea
miscarilor)
- pasiva (tonusul muscular)
- automata (clipit, masticatie, vorbit etc.)
- asociata patologic (sincineziile)
5.4. Coordonarea

FOAIA DE OBSERVATIE
EX. NEUROLOGIC
6. Reflexele
6.1. Normale
- osteotendinoase
- cutanate si mucoase
- articulare
- de postura
- contractia idiomusculara
6.2. Patologice
- la nivelul extremitatii cefalice
- la membrele superioare
- la membrele inferioare
- reflexe de automatism medular
- reflexe de eliberare

FOAIA DE OBSERVATIE
EX. NEUROLOGIC
7. Sensibilitatea
7.1. Superficiala
- tactil
- termic
- dureroas
7.2. Profunda
- mioartrochinetica
- vibratoare
- barestezica
7.3. Sintetic (complexa)
- topognozia
- discriminarea tactila
- dermolexia
- stereognozia
- somatognozia
7.4. Provocata

FOAIA DE OBSERVATIE
EX. NEUROLOGIC
8. Sistemul nervos autonom (vegetativ)
9. Troficitatea
9.1. Atrofiile musculare
- atrofia mm. miogena (primara)
- atrofia mm. neurogena (secundara)
9.2. Ulcerele trofice
9.3 Osteoartropatiile

FOAIA DE OBSERVATIE
EX. NEUROLOGIC
10. Examenul functiei corticale
10.1 Examenul limbajului
- disartria
- disfonia
- disfazia
- afazia
10.2. Praxia
10.3. Lexia
10.4. Gnozia
10.5. Memoria
10.6. Veghea i somnul
10.7. Contiena

IV. EXAMENUL PSIHIC

ATITUDINI PARTICULARE
- afectarea neuronului motor central: atitudinea WernickeMann
- sindroamele extrapirmidale: atidudine rigida, statuifiata
- sindromul meningian: opistotonus, cocos de pusca
- leziunile nervilor periferici:
- paralizia de nerv median: mana de predicator
- paralizia de nerv radial: mana in gat de lebada
- paralizia nervului cubital: mana in gheara sau grifa
cubitala
- paralizia de plex brahial: mb. sup. atarna inert pe
langa corp
- tumorile de fosa cerebrala posterioara: atitudinea
ceremonioasa

MISCARILE INVOLUNTARE
Tremuraturile: oscilatii ritmice de mica intensitate, ce duc la deplasari ale
segmentelor corpului de o parte si de alta a pozitiei de repaus
- tremuratura parkinsoniana
- tremuratura cerebeloasa
- tremuratura esentiala (familiala) - tremuratura senila
- tremuratura toxica (alcoolica)
- tremuratura basedowiana
- tremuratura din nevroze
Fasciculatiile musculare: contractii limitate la fb. musculare ale unei
unitati motorii
Miokimiile: fasciculatii mai ample, valuri musculare
Miocloniile: contractii musculare bruste, asemanatoare cu cele produse de
stim. electrica
Miscarile coreice: miscari bruste, ample, ilogice, dezordonate, aritmice
Miscarile atetozice: miscari lente, aritmice, vermiculare, de reptatie,
accentuate la emotii
Hemibalismul: miscare brusca, violenta, unilaterala, de mare amplitudine
Ticurile: miscari clonice bruste, complexe, ce se repeta stereotip
Crampele functionale: contractii tonice trecatoare la niv. unui grup muscular
ce participa la un act profesional: crampa scriitorului, crampa muzicianului
Spasmele tonice: contactii tonice discontinue, persistente, localizate
(torticolisul spasmodic) sau generalizate (spasmul de torsiune)
Convulsiile: contractii musculare bruste, neregulate, intermitente, sub forma
de accese, partiale sau generalizate, tonice, clonice sau tonico-clonice

POSTURI DISTONICE.
DISTONIA DE TORSIUNE

DISTONIE INDUSA DE
MEDICATIE

COREE
Coreea minora
(Sydenham)

Coreea majora
(Huntington)

>30 ani

Forma juvenila: <20 ani

10

BALISM

BLEFAROSPASM

NERVII CRANIENI
I (Nervul olfactiv):
- hiposmie
- hiperosmie
- cacosmie

- anosmie
- parosmie
- halucinatiile olfactive

II (Nervul optic):
- Acuitatea vizuala
- Campul vizual
- Examinarea fundului de ochi

III, IV si VI (Nervii oculomotori):

- Pozitia GO
- Miscarile izolate si conjugate ale globilor oculari
- Aspectul pupilelor

11

NERVII CRANIENI
V (Nervul trigemen):
Tulburarile de sensibilitate:
- subiective: dureri, parestezii
- obiective: hipo- / anestezie
- reflexul cornean
Patologie: - nevralgia trigeminala esentiala
- nevralgia simptomatica (secundara)

VII (Nervul facial):

- paralizie faciala periferica / centrala
- simptome de iritatie: acufene, hiperacuzie, haluc.
auditive

VIII (Nervul cohleo-vestibular):

- nervul acustic: surditatea de transmisie / perceptie
- nervul vestibular: vertijul, nistagmusul
- pb. Romberg, proba bratelor intinse, proba
indicatiei

NERVII CRANIENI
IX (Nervul glosofaringian):
- examenul fct. motorii: deglutitia pentru solide
- examenul fct. senzitive
- examenul fct. senzoriale
Patologie: - nevralgia de glosofaringian
- leziunea unilaterala a nervului: tulb. deglutitie,
de gust

X (Nervul vag):
- leziune unilaterala: devierea luetei
- leziune de n. laringian recurent: modificari de
fonatie si respiratie

XI (Nervul accesor):
- leziuni de mm. sternocleidomastoidian si trapez

XII (Nervul hipoglos):

- pozitia, motilitatea si troficitatea limbii

ECHILIBRUL STATIC SI
DINAMIC
Echilibrul static (ortostatiunea)
- proba Romberg
ROMBERG

Momentul
caderii

Sensul caderii

Schimbarea
pozitiei capului

TABETIC

Imediat la
inchiderea ochilor

In orice directie
(nesistemarizat)

Nu influenteaza
sensul caderii

VESTIBULAR

Dupa o perioada
de latenta 10-13 s

De partea leziunii
(sistematizat)

Modifica sensul
caderii

Echilibrul dinamic (mersul)

-

mers
mers
mers
mers
mers
mers

cosit: hemipareza spastica

spastic / cosit bilateral: parapareza spastica
stepat: pareza de sciatic popliteu extern
cu pasi mici: b. Parkinson
dansant, topait: coree
talonat: tabes

12

MOTILITATEA ACTIVA SI
PASIVA

Motilitatea activa
Amplitudinea miscarilor segmentare: pacientul executa activ miscari
Forta musculara segmentara: se cere bolnavului sa execute miscari
voluntare contra rezistentei; se cuantifica gradul FMS pe o scala de la 0 la 5
Probele de pareza:
Pentru mb. sup.:
- proba bratelor intinse (proba pronatiei, Fisher)
Pentru mb inf.:
- proba Grasset
- proba Mingazzini
- proba Barr
- proba saltului uniped in deficitele fruste
Motilitatea pasiva
Tonusul muscular
Hipotonia: proba Holmes-Stewart (pumn-umar); proba calcai-fesa; proba
balotarii
Hipertonia: leziuni extrapiramidale de paleostriat; hipertonia plastica, ceroasa
sau rigiditatea, evidentiata prin probele Negro si Noica
Motilitatea automata: clipit, vorbit, mers, balansul mb. sup. in timpul
mersului
Motilitatea asociata patologic (sincineziile): globale, de imitatie, de
coordonare

COORDONAREA
Ataxia tabetica: leziuni ale cailor sensibilitatii proprioceptive
Ataxia cerebeloasa: pusa in evidenta prin probele de dismetrie,
asinergie, adiadocochinezie
Dismetria: dimensionare gresita a miscarilor: hipermetrie sau hipometrie
- proba indice-nas si proba calcai-genunchi
Asinergia: imposibilitatea coordonarii activitatii diferitelor grupe
musculare
- proba ridicarii
- proba asimetriei tonice dinamice
Adiadocochinezia: imposibilitatea realizarii miscarilor alternativsuccesive
- proba moristii
- proba marionetelor
Alte semne: - spasmul opozitional
- disartria cerebeloasa
- discronometria

REFLEXELE NORMALE
- ROT (reflexele osteotendinoase)
- la mb. superioare:
- reflexul bicipital
- reflexul tricipital
- reflexul stiloradial
- reflexul cubitopronator
- la mb. inferioare:
- reflexul rotulian
- reflexul ahilian
- reflexul medioplantar
- ROT modificate prin:
- exagerare: reflexul polichinetic / clonusul
- diminuare sau abolire
- reflexele pendulare

13

REFLEXELE NORMALE
- Reflexele cutanate si mucoase:
- reflexele cutanate abdominale
- reflexele mucoase: cornean, velopalatin, faringian
- modificate prin diminuare sau abolire

- Alte reflexe:
- Reflexele de postura
- Contractia idiomusculara

REFLEXELE PATOLOGICE
- La nivelul mb. inferior:
- semnul Babinski, semnul Oppenheim
- clonusul rotulian / plantar

- La nivelul mb. superior:

- semnul Hoffmann
- semnul Rossolimo

- La nivelul extremitatii cefalice:

- reflexul Toulouse
- reflexul Marinescu-Radovici

- Reflexele de automatism cerebral:

- reflexul de tripla flexiune
- reflexul de masa

- Reflexele de eliberare:
- reflexul de apucare a mainii (grasping reflex)
- reflexul de urmarire a mainii (groping reflex)

SENSIBILITATEA
Tulburari obiective de sensibilitate
- sensibilitatea superficiala (exteroceptiva)
- sensibilitatea tactila
- sensibilitatea termica
- sensibilitatea dureroasa
- sensibilitatea profunda
- sensibilitatea mioartrochinetica
- sensibilitatea vibratoare
- sensibilitatea sintetica (complexa)
- topognozia
- discriminarea tactila
- dermolexia
- stereognozia: morfognozia, hilognozia
- somatognozia: asomatognozie, anosognozie,
anosodiaforie
- sensibilitatea provocata

14

TROFICITATEA
- Modificarile tegumentelor si ale fanerelor
- Modificarile la nivelul articulatiilor
- Modificari ale masei musculare: atrofia musculara
ATROFIA MUSCULARA
I. Atrofia musculara miogena (primara)
- Distrofia musculara pura:
- atrofia musculara miogena; distrofiile musculare: ex.:
tipul Duchenne
-Distrofia musculara asociata cu miotonia: distrofia
miotonica Steinert
II. Atrofiile musculare neurogene (secundare)
- Amiotrofii mielopatice: poliomielita anterioara acuta;
Aran-Duchenne
- Amiotrofii radiculonevritice
- Atrofiile musculare din polinevrite
- Atrofiile musculare din leziunile cerebrale

EXAMENUL FCT. CORTICALE

- Definitia limbajului: efectuarea unei activitati nervoase
complexe prin care starile afective sau psihice sunt percepute sau
exprimate cu ajutorul semnelor sonore sau grafice
Afazia: tulburare a functiei de receptie si elaborare a
cuvintelor
- afazia expresiva (afazia Broca)
- afazia receptiva (afazia Wernicke)
- afazia mixta (afazia senzitivo-motorie)
- afazia amnestica
- afazia de conductie
Disartria: tulburare in mecanismul de emisie si articulare a
cuvintelor: spastica, ataxica, hipochinetica, flasca

Disfonia: tulburare a emisiunii fonemelor ce apare in paralizia

elementelor fonatorii. Poate fi de grade diferite, de la interesarea
doar a unor foneme pana la imposibilitatea emiterii oricaror
sunete (afonia).

EXAMENUL FCT. CORTICALE

Disfazia: alterarea debitului, a cadentei si a modulatiei
vorbirii; se manifesta fie prin repetarea involuntara a unei
silabe, fie prin imposibilitatea de a pronunta pentru un scurt
timp cuvinte sau silabe, urmata de pronuntarea exploziva a
acestora

Apraxia: tulburare in executarea unor gesturi voluntare,

impiedicand realizarea corecta a unui act final, in absenta
tulburarilor de motricitate, coordonare sau tonus muscular
(reprezinta dezordini ale activitatii gestuale)
- apraxia ideatorie
- apraxia ideomotorie
- apraxia constructiva
- apraxia de imbracare

Alexia: tulburare a functiei de integrare a semnelor

grafice (nu poate sa citeasca)

15

BAZELE
MORFOLOGICE ALE
FUNCTIEI MOTORII

BAZELE MORFOLOGICE ALE

FUNCTIEI MOTORII
Studiul analitic al motricitii este posibil prin izolarea
artificiala a nevraxului la diferite niveluri

- motricitate tonica
holocinetica= atitudine, postura

depinde de sistemul extrapiramidal

- motricitate fazica
idiocinetica = miscaredeplasare depinde de sistemul piramidal

- Apelative ca piramidal, extrapiramidal nu corespund

realitatii anatomice si fiziologice ci mai degraba unor
sindroame clinice (sindroame neuro majore: NMC,
NMP, extrapiramidal, cerebelos, vestibular)

Postura- pozitia segmentului anatomic si a

organismului ca intreg la un moment dat in repaos sau

activitate

Ortostatism- postura verticla, bipeda a corpului

Are nevoie de echilibru - static
- dinamic
- Suma fortelor mecanice ce actioneaza asupra sa este -0

 Stabilitatea unui sistem in echilibru =

capacitatea acelui sistem de a se intoarce la starea

anterioara de echilibru, dupa ce asupra sa a actionat o
forta perturbatoare

 Postura ortostatica se bazeaza pe excitarea

eferentelor motorii si ale muschilor extensori ai

trunchiului si membrelor inf

16

 Control postural mentinerea stabilitatii corpului si

echilibrului
Are substrat activ neuromuscular (ce realizeaza control
sincronizate, coordonate a muschilor alcatuind lanturi
cinematice

 Tonus muscular stare de contractie partiala a anumitor

muschi, necesara mentinerii ortostatismului si posturii
diferitelor segmente ale corpului in repaos sau miscare

Pas secventa de miscare din momentul contactactului

initial al unui mb inf pana la contactul initial al celuilalt mb

inf
Ciclu de mers unitatea functionala a mersului

Mers activitate ciclica cu 2 faze principale:

- Faza de sustinere (statica)
- Faza de oscilatie (pendulare/balans)

MISCAREA VOLUNTARA
Definitie
Motilitatea voluntara

=
succesiune de contractii ale
diferitelor grupe musculare care sa
faca posibila realizarea unui act
motor

Presupune:
Comanda corticala
Cale de transmitere
Musculatura capabila sa
execute actul motor
Din punct de vedere anatomic,
structurile implicate sunt:
Cortex motor
Cai de transmitere: cai
piramidale, nervi periferici
Muschi striati

ACTIVITATEA MOTORIE
Contractii izotonice
modifica pozitia membrelor sau a altei parti
a corpului

Contractii izometrice
stabilizeaza postura

17

CLASIFICARE
Miscare lenta
Miscare rapida
(balistica)

TIPURI DE MISCARI
Miscari voluntare = miscari
constiente

Miscari automate = miscari simple

care se executa in acelasi fel
Memorie comportamentala (in
relatie cu cerebelul si ganglionii
bazali)
Miscari reflexe = contractii
musculare involuntare ca raspuns la
stimuli interni sau externi (se
bazeaza pe arcuri reflexe innascute)

BAZELE MORFOLOGICE
ALE FUNCTIEI MOTORII
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

NMC: initiaza si opreste miscarea

NMP: efectueaza miscarea
CEREBELOS: regleaza directia si precizia miscarii
EXTRAPIRAMIDAL: viteza si stabilitatea miscarii
VESTIBULAR: echilibrul static si dinamic
SENZITIVO-SENZORIAL: vaz, proprioceptori
INTERGRITATEA SISTEMULUI MUSCULAR

CONTROLUL FUNCTIEI
MOTORII
1.
2.
3.
4.

Cortexul motor frontal (primul neuron)

Neuronul motor periferic (al doilea neuron)
Structurile subcorticale (ganglionii bazali si cerebelul)
Nucleii din trunchiul cerebral

18

CONTROLUL FUNCTIEI
MOTORII
1. Cortexul motor frontal adiacent fisurii
rolandice (primul neuron) fascicul piramidal
(tract corticospinal) NMC

Nota clinica: Sufera interferente din

cortexul prefrontal motivatie, planificare

Arii premotorii si suplimentare

programare (secventierea si modularea
miscarilor)

CONTROLUL FUNCTIEI
MOTORII
2. Neuronul motor periferic
Segmentul final al caii motilitatii voluntare
Pericarionul la nivelul:
nuclei motori ai trunchiului cerebral: III, IV, V, VI, VII, IX, X, XII
nuclei din cornul anterior al maduvei spinarii
Apoi:
nervi cranieni
grupe musculare inervate
nervi spinali
= unitate motorie
La nivelul maduvei spinarii, neuronii motori periferici care controleaza
grupele musculare proximale si distale ale membrelor au pericarionii
conglomerati la nivelul

segmentului cervical membru superior

segmentului lombosacrat membru inferior

CONTROLUL FUNCTIEI
MOTORII
2. Neuronul motor periferic
NMP pot fi lezati la nivelul:

- Pericarion (medular sau trunchi cerebral)

- Radacini anterioare nervi spinali sdr.
radicular

- Plexuri nervoase
- Nervi periferici (cranieni / spinali)

19

CONTROLUL FUNCTIEI
MOTORII
3. Structurile subcorticale
3.1.GANGLIONII BAZALI (striat, glob palid,
substanta neagra, nucleu subtalamic)

3.2.CEREBEL
Nota clinica: Miscarile voluntare normale, corecte,
fine nu s-ar putea desfasura doar prin actiunea caii
piramidale!

CONTROLUL FUNCTIEI
MOTORII
3. Structurile subcorticale
3.1.GANGLIONII BAZALI
NU au legatura directa cu NMP si realizeaza
controlul motilitatii cu ajutorul NMC
sunt interconectati cu cortexul premotor si
motor, dar si cu cel P,T,O
Functie
Initierea miscarii
Realizarea actului motor complex
Asigurarea tonusului pentru fiecare miscare
Procese cognitive, perceptive, comportament

CONTROLUL FUNCTIEI
MOTORII
3. Structurile subcorticale
3.2.CEREBELUL
Functie
asigura coordonarea miscarilor
reglarea rapida si permanenta a tonusului grupelor
musculare agoniste si antagoniste adaptate tintei actului
motor planificat

Nota clinica: este asezat in paralel cu axul caii

motorii principale si primeste:
Informatii de la scoarta cerebrala
structurile receptoare musculoscheletice periferice

20

CONTROLUL FUNCTIEI MOTORII

4. Nucleii din trunchiul cerebral

Ce se proiecteaza pe maduva spinarii: cai motorii

supraspinale nonpiramidale

Influenteaza: postura si miscarea cand este mai mult

automata si repetitiva

TONUSUL MUSCULAR

TONUSUL MUSCULAR
Definitie: starea de contractie partiala si permanenta a
muschilor scheletici
Fibrele musculare se contracta in numar mai mic/mai
mare, pe rand, pentru a se evita epuizarea metabolica
(fibrele care se contracta se schimba in permanenta)
Reglarea tonusului prin:
Reflexe miotatice
Reflexe miotatice inverse
Motoneuronii (de mici dimensiuni de la nivelul cornului
anterior medular) rol important
inerveaza miofibrilele din structura fibrelor intrafusale din
fusurile neuromusculare, regland permanent contractia
fibrelor intrafusale ce sunt raspunzatoare de declansarea
reflexului miotatic

21

TONUSUL MUSCULAR
Cai supraspinale: pe motoneuronii si
Leziunile cerebeloase hipotonie ipsilaterala
Nota clinica: Cerebelul are rol facilitator asupra tonusului
Paleocerebelul
Primeste aferente proprioceptive de la nivelul
muschilor, tendoanelor prin fasciculele
spinocerebeloase
Trimite eferente prin tracturile vestibulo-, reticulo-,
rubrospinal pe motoneuronul
Cand scade tonusul, scade frecventa impulsurilor pe
paleocerebel prin aferente, stimuleaza motoneuronul
tonusul creste

CONTROLUL INTEGRAT AL
TONUSULUI MUSCULAR
CEREBELUL

facilitator prin corticocerebel

inhibitor prin spinocerebel

TALAMUSUL - actioneaza

facilitator prin nucleul ventro-medial conectat cu

corticocerebelul

inhibitor prin
nucleul ventro-lateral
nucleul ventro-anterior conectat cu nucl. bazali
prin nucleul dorso-median care receptioneaza informatii

hipotalamice transmit spre scoarta influente facilitatoare

ale tonusului muscular

CONTROLUL INTEGRAT AL
TONUSULUI MUSCULAR
NUCLEII BAZALI

au efect inhibitor
central - cu participarea scoartei cerebrale
periferic - cu participarea form. reticulare ventro-med.
paleostriatul are ca functie specifica
determina unui tonus musc. de fond
repartitia tonusului musc. neparticipante in misc.
voluntara

SCOARTA MOTORIE

actioneaza
facilitator pe baza interelatiilor vestibulo-reticulare
inhibitor pe baza interrelatiilor cu nucleii bazali
(paleostriatul)

22

ECHILIBRUL

ECHILIBRUL
Definitie: o stare in care proiectia COM
(centrul masei) se incadreaza in limita de
stabilitate a bazei de suport (BOS)
limita de stabilitate incepe in punctul in care
balansul este pierdut si intervine actiunea
corectiva
controlul posturii si miscarii in atingerea unei
stari de echilibru = controlul postural si
cuprinde actiunea motorie

ECHILIBRUL
Limita de stabilitate

2
Suportul bazei

Deplasarea centrului
masei (COM) in 3
directii

23

ECHILIBRUL
Cuprinde:
 Stabilitatea sau echilibrul postural implicand

coordonarea strategiei de miscare pentru:

Mentinerea posturii ortostatice impotriva
gravitatiei si altor forte externe
Mentinerea COM (centrul masei) in intervalul
limita de stabilitate a controlului masei (BOS) in
timpul miscarii

Orientarea posturala implicand controlul

diferitelor segmente ale corpului pentru:
Gravitatie
Pozitia verticala etc.

ECHILIBRUL
ANATOMOFIZIOLOGIE

1. INPUT SENZORIAL
Sistemul vestibular: pozitia capului in miscare si in
relatie cu gravitatia

Sistemul vizual: da informatii despre pozitia verticala

si viitoarea amenintare pentru echilibru

Sistemul somatosenzitiv: proprioceptia da informatii

despre pozitia corpului in legatura cu diferitele
suprafete
Functie:
feed-forward senzorial permite pregatirea pentru
miscare (ajustari anticipative)
feed-back senzorial - permite ajustari musculare ca
raspuns la deplasarea COM in timpul miscarii

ECHILIBRUL
ANATOMOFIZIOLOGIE
2. INTEGRAREA

Trunchiul cerebral si nervii cranieni

Cerebel
FR
Cortex cerebral

3. OUTPUT MOTOR
ajustare motorie tonus muscular pentru miscare
Gradarea muschi agonisti /antagonisti
Pentru deplasarea COM (centrul masei) in legatura
cu BOS (baza de suport)

24

ECHILIBRUL
STRATEGII DE MISCARE
Pentru deplasarea anteriorposterior a COM prin
strategia gleznei strategia coapsei

Pentru deplasarea medial-lateral = strategia coapsei

Cand perturbarea este prea mare si cele doua strategii
sunt depasite, BOS poate fi schimbata prin:
Pas inapoi (stepare) - sold
Intinderea mainilor

ECHILIBRUL
REACTII PENTRU AJUSTAREA STABILITATII
1. Reactii pentru echilibru
Schimbarea tonusului muscular
Leganatul postural
Cand ochii sunt inchisi, leganatul creste cu 20-70%

2. Reactii de corectie (REDRESARE)

Apar dupa varsta de 3 luni
Pentru recastigarea echilibrului
Pentru cap miscarea trunchiului pentru a ramane capul vertical
Pentru trunchi
Miscarile mainilor - contrabalans

3. Reactii protective
Cand COM este in afara limitei de stabilitate si reactia de redresare
este inadecvata pas inapoi sau miscare de intindere a mainii
pentru restabilirea echilibrului

TULBURARI DE ECHILIBRU
DISFUNCTII MOTORII
Hemipareze
Instabilitatea
trunchiului
Tulburari de tonus
muscular
Reducerea limitei de
stabilitate
Alterarea strategiilor
de miscare

DISFUNCTII SENZITIVE

Tulburari
proprioceptive

Ameteli
Deficite vizuale
Tulburari ale
sistemului vestibular

25

EVALUAREA ECHILIBRULUI
Proba Romberg clasica sau sensibilizata
Deficit cerebelos Romberg + cu ochii inchisi si
deschisi

Deficit somatosenzitiv Romberg + la inchiderea

ochilor

Proba Tinetti
Scala Berg
In sezut
Cu sprijin
Cu bratele intinse
Mers 5 m cu si fara sprijin, pe varf si pe calcai

LOCALIZAREA
NEUROANATOMICA

LOCALIZAREA
NEUROANATOMICA
Primul pas in localizarea leziunilor neurologice
este incadrarea leziunii ca
leziune centrala sau leziune de neuron motor
central (ex.: la nivel cerebral sau la nivel
medular)

versus leziune periferica sau leziune de neuron

motor periferic (ex.: muschi sau nerv)

26

LOCALIZAREA
NEUROANATOMICA
Caracteristica leziunilor de neuron motor central este
hiperreflexia cresterea tonusului muscular
Leziunile de neuron motor central trebuie localizate
la nivel:
CEREBRAL
Scoarta cerebrala (lob frontal, temporal, parietal
sau occipital)
Structuri cerebrale subcorticale (corona radiata,
capsula interna, ganglioni bazali sau talamus)
Trunchi cerebral (bulb, punte, mezencefal)
Cerebel

LOCALIZAREA
NEUROANATOMICA
Caracteristica leziunilor de neuron motor central este
hiperreflexia cresterea tonusului muscular
Leziunile de neuron motor central trebuie localizate
la nivel:
MEDULAR
Jonctiunea cervico-medulara
Cervical
Toracal
Lombosacrat

LOCALIZAREA
NEUROANATOMICA

27

LOCALIZAREA
NEUROANATOMICA

LOCALIZAREA
NEUROANATOMICA

LOCALIZAREA
NEUROANATOMICA
Caracteristica principala a leziunilor de trunchi
cerebral este implicarea nervilor cranieni si prezenta
de semne alterne, adica afectarea nervilor cranieni
este controlaterala deficitului motor al membrelor
Afectarea nervilor cranieni, in afara nervului VII,
alaturi de semne de tracturi lungi indica cel mai
adesea o leziune de trunchi cerebral
Modificarea brusca a nivelului starii de constienta,
alaturi de modificari pupilare si miscari involuntare ale
membrelor indica implicarea talamusului bilateral si a
trunchiului cerebral (sindrom de top de bazilara)

28

LOCALIZAREA
NEUROANATOMICA

LOCALIZAREA
NEUROANATOMICA
Caracteristica principala a leziunilor medulare este

hiporeflexia, deficitul motor distal, disfunctia sfincteriana si

prezenta nivelului de sensibilitate
Tetrapareza sau parapareza fara pareza faciala indica o leziune
medulara
Totusi, leziunile cervicale inalte (C2-C4) si de foramen magnum
pot duce la tulburari de sensibilitate faciale, sindrom Horner
ipsilateral si slabiciunea limbii si a muschiului trapez ipsilateral
Tulburari de sensibilitate faciale ipsilaterale, sindrom Horner si
slabiciunea limbii si a muschiului trapez ipsilateral pot fi intalnite
in leziunile cervicale inalte, situate langa foramen magnum
Hiperreflexia datorata leziunilor cerebrale poate fi asociata cu
exagerarea reflexului mandibular, fapt ce ajuta la diferentierea
de hipereflexia de origine spinala

LOCALIZAREA
NEUROANATOMICA

29

LOCALIZAREA
NEUROANATOMICA
Caracteristica leziunilor de neuron motor periferic este
reducerea tonusului muscular, care duce la hipotonie si
hiporeflexie
Leziunile de neuron motor periferic trebuie localizate la
nivelul:
Celulelor cornului anterior
Radacinilor nervoase
Plexurilor
Nervilor periferici
Jonctiunii neuromusculare
Muschilor

LOCALIZAREA
NEUROANATOMICA
Deficitul motor proximal, fara deficit senzitiv, denota, cel
mai adesea, o afectiune musculara (miopatie)

Deficitul motor limitat la o parte a corpului sau la nivelul

unui singur membru este rareori cauzat de o miopatie.

Slabiciunea musculara, care se agraveaza la contractii

repetate si se amelioreaza la repaus, este caracteristica
principala a leziunilor ce afecteaza jonctiunea
neuromusculara
Fata de slabiciunea musculara cauzata de afectiuni ale
muschilor sau jonctiunii neuromusculare, slabiciunea
musculara cauzata de leziunile nervilor periferici este
adesea distala si asimetrica, asociind aproape mereu
tulburari senzitive

LOCALIZAREA
NEUROANATOMICA

30

SINDROAME
NEUROLOGICE

SINDROMUL DE
NEURON MOTOR
CENTRAL

NEURONUL MOTOR CENTRAL

31

Functia:
fazica: controlul motilitatii active, voluntare, prin
intermediul motoneuronilor alfa
tonica: controlul motilitatii pasive, a tonusului
muscular, prin intermediul motoneuronilor gama

Tulburarile de motilitate:
Motilitate activa:
deficite extinse: hemipareze / -plegii; parapareze / plegii

mai exprimate la mb. sup. si distal

elective, conform legii WERNICKE-MANN:
mb. sup. deficit pe muschii extensori
mb. inf. deficit pe muschii flexori
paralizie faciala de tip central
afectarea deglutitiei si a fonatiei doar in leziuni
bilaterale ale fasciculului geniculat (sdr.
pseudobulbar)

32

Tulburarile de motilitate:
Motilitate pasiva:

contractura musculara, hipertonie elastica

(spasticitate)
debut:
acut: hipotonie timp de 3 saptamani, apoi
Htonie
lent, progresiv: hipertonie de la inceput
extinsa si mai pronuntata distal
cedeaza in mod brusc fenomenul lamei de
briceag
se exagereaza in ortostatism, la emotii si efort

Tulburarile de motilitate:
Mersul:
mers imposibil in hemiplegiile complete
mers cosit in hemipareze moderate cu
spasticitate

mers spastic bilateral in parapareze moderate

Motilitate automata:

diminuata sau abolita:

clipitul
balansul membrelor

de partea
hemiplegica

Motilitate asociata patologic:

sincineziile: miscari involuntare care apar la
mb. paralizate concomitent cu realizarea unor
miscari voluntare cu mb. sanatoase: globale, de
coordonare

Tulburari ale reflexelor:

Reflexe normale:
exagerarea ROT in perioada de hipertonie
musculara insotite de clonus hiperactivitatea
reflexelor miotatice

diminuarea ROT in perioada de hipotonie

musculara

reflexele cutanate abdominale diminuate sau

abolite

reflexele articulare diminuate sau abolite

33

Tulburari ale reflexelor:

Reflexe patologice:
la membrele superioare:
Hoffmann: flexia ultimei falange a policelui la
ciupirea falangei distale a mediusului

la membrele inferioare:
Babinski: reflex cutanat plantar inversat-extensia
halucelui prin excitatia pielii plantei
Oppenheim: frectia crestei tibiale de sus in jos
clonusul piciorului si al rotulei

la nivelul extremitatii cefalice:

Marinescu-Radovici (palmo-mentonier):
stimularea eminentei tenare determina contractia
m. mentonier
Toulouse: protruzia buzelor la percutie, prin
contractia orbicularului buzelor

DIAGNOSTIC
Deficit motor extins

Hipertonie piramidala, elastica

ROT vii si reflexe patologice
Abolirea reflexelor cutanate
abdominale
Sincinezii

DE RETINUT!
O leziune care distruge calea
piramidala cortex bulb va
produce o paralizie a membrelor
de partea opusa

O leziune care intereseaza calea

piramidala in maduva va produce o
paralizie de aceeasi parte cu
leziunea

34

SINDROMUL DE
NEURON MOTOR
PERIFERIC

NEURONUL MOTOR PERIFERIC

ANATOMOFIZIOLOGIE

Functiile NMP:
participa la realizarea miscarilor
voluntare
este centrul motilitatii reflexe
(reflexul miotatic)
asigura troficitatea musculara

35

 Tulburari de motilitate activa:

deficit motor la nivelul grupelor musculare
corespunzatoare unitatii motorii lezate
deficite limitate sau extinse, simetrice sau asimetrice

Tulburari de motilitate pasiva:

hipotonie sau atonie musculara in teritoriul m. paralizat
stergerea reliefului muscular, scaderea consistentei
muschiului si diminuarea rezistentei la miscarile pasive

Afectarea reflexelor:
ROT diminuate sau abolite

Tulburari trofice:
atrofia musculara: la 2-3 saptamani de la leziunea acuta
a neuronului motor sau de la inceput in leziunile lent
progresive, cu afectarea tegumentelor, a fanerelor si a s.c.,
deformari articulare si disfunctia trofica a SNV

Fasciculatii musculare:
leziuni iritative, lent progresive
leziuni la nivelul pericarionului

Tulburarile excitabilitatii neuromusculare:

Ex. electric clasic: degenerescenta partiala sau totala
la stimularea galvanica si faradica a nervului
Electromiografia: traseu neurogen

DIAGNOSTIC
Deficit motor localizat

Hipotonie in teritoriul muschiului

paralizat
ROT diminuate, abolite
Fasciculatii in muschiul denervat
Atrofie musculara tardiva

36

NMC

NMP

Tulburari de
motilitate:
Activa:
Deficite motorii extinse:
hemi-, para-, tetrapareze
Pasiva:
Hipertonie piramidala elastica
Aparitia sincineziilor
Fasciculatii: Absente

Modificarea reflexelor:
ROT vii, polichinetice
RCA abolite
Reflexe patologice
Troficitate: pastrata mult
timp

Modif. excitab.
electrica:

Deficite motorii parcelare,

limitate
Hipo- sau atonie musculara
Prezente
ROT diminuate, abolite
RCA diminuate, abolite
Contractie idiomusculara +
Atrofie: apare rapid, localizata
EMG: traseu neurogen

SINDROMUL
EXTRAPIRAMIDAL

SISTEMUL EXTRAPIRAMIDAL

DEFINITIE

Sistemul extrapiramidal este alcatuit din

totalitatea formatiunilor motorii care impreuna cu
sistemul piramidal si cerebelos regleaza si
controleaza motilitatea somatica si tonusul muscular

37

ANATOMOFIZIOLOGIE

NIVELE DE INTEGRARE
Nivelul cortical: ariile frontale, ariile parietale si
aria occipitala
Nivelul diencefalic:
Nucleul caudat: in peretele ventriculului
lateral; contine acetilcolina
Nucleul lenticular: putamenul + globul palid
Nucleul subtalamic Luys
Nivelul mezencefalic:
Substanata neagra: contine neuroni
dopaminergici; face parte din paleostriat
nucleu caudat + putamen = neostriat
SN + glob palid = paleostriat

FUNCTII
Initiaza miscarea
Ajustare posturala

38

SINDROAME
EXTRAPIRAMIDALE
Sindromul de paleostriat:
dezechilibru al raportului acetilcolina-dopamina

scaderea dopaminei: BOALA PARKINSON

hipertonie, achinezie, tremor

Sindromul de neostriat:
dezechilibru al raportului acetilcolina-dopamina

scaderea acetilcolinei: SINDROAME COREICE

hipotonie, hipechinezie

Sindromul de panstriat:
deficit de ceruloplasmina: BOALA WILSON
depunere de cupru in ficat si ganglionii bazali

39

Sindromul de paleostriat
Tulburari de atitudine si statica:
atitudine rigida, statuifiata, cu trunchiul anteflectat
Tulburari de mers:
mers cu pasi mici, fara balansul membrelor
pacientul fuge dupa centrul de greutate

Tulburari de motilitate:
activa: bradichinezie sau achinezie
pasiva: hipertonie extrapiramidala, ceroasa, plastica cu
fenomenul rotii dintate (semne Negro si Noica)
automata: clipit rar, lipsa balansului mb. sup.
involuntara: tremur de repaus sau de postura care
dispare in timpul miscarilor voluntare si se acc. la emotii

Sindromul de paleostriat
Boala Parkinson si sdr. parkinsoniene
Tulburari ale reflexelor:
exagerarea reflexelor de postura (reflexul gambierului
anterior si al halucelui)

Tulburari vegetative:
hipersudoratie si hipersalivatie, cresterea secretiilor
glandelor sebacee, hipotensiune ortostatica

Tulburari ale functiilor corticale superioare:

tulburari de vorbire: disartrie extrapiramidala voce
stearsa, monotona, bradilalie
tulburari de scris: micrografie terminala
tulburari psihice: depresie, anxietate, dementa

40

Sindromul de neostriat
Sindrom hipoton-hiperchinetic
Coreea Huntington forma cronica
Coreea Sydenham forma acuta
Hiperchinezia: aparitia miscarilor involuntare bruste,
ilogice, initial distal, apoi generalizate de tip coree,
hemibalism, atetoza, distonii
Hipotonia: evidentiata prin pozitivarea probelor
Holmes-Stewart si calcai-fesa

Sindromul de panstriat
modificari ale tonusului muscular, distonii, miscari
hemibalice, spasm de torsiune (THOMALLA)
fenomene cerebeloase si piramidale (SDR. WESTPHAL)

41

DIAGNOSTIC
Sindromul de paleostriat:
achinezie, hipertonie si tremur
Sindromul de neostriat:
hiperchinezie (miscari involuntare)
si hipotonie
Sindromul de panstriat:
paratonie, distonii, tremur

42

SINDROMUL
CEREBELOS

CEREBELUL

ANATOMOFIZIOLOGIE

ANATOMOFIZIOLOGIE

43

Cerebelul:
parte mediana (vermis) + emisfere cerebeloase

unit de trunchiul cerebral prin pedunculii cerebelosi

Conexiuni:
Aferente:
fasciculele spinocerebeloase direct si incrucisat:
pentru sensibilitatea proprioceptiva inconstienta
fasciculele vestibulo-, reticulo- si
olivocerebeloase
fascicule cortico-ponto-cerebeloase
Eferente:
fasciculul cerebelo-dento-rubric
fascicululele cerebelo-olivar, -spinal si vestibular

FUNCTIILE CEREBELULUI
contribuie la realizarea miscarilor voluntare impreuna cu
cortexul motor si la mentinerea posturii si a echilibrului
in asociere cu maduva si trunchiul cerebral
controleaza anumite proprietati ale miscarilor cum ar fi
traiectoria (directia) si precizia miscarii (intervine in
realizarea miscarilor fine, voluntare)
in absenta cerebelului se produce un control insuficient
al distantei si apare dismetria cu hipermetrie

SIMPTOMATOLOGIE CLINICA
ANALITICA:
Ataxia cerebeloasa:
dismetrie, adiadocochinezie, asinergie, disartrie
cerebeloasa (vorbire scandata, exploziva) si tremur
intentional

Simptomatologia cerebelo-vestibulara:
astazia (imposibilitatea mentinerii ortostatiunii), mersul
ebrios (cu baza larga de sustinere), nistagmusul si
laterodevierea bratelor de partea afectata

Simptomatologia produsa prin alterarea

aferentelor proprioceptive:
hipotonie musculara: reflexe pendulare, probele calcaifesa si Holmes-Stewart pozitive

44

SIMPTOMATOLOGIE
CLINICA FUNCTIONALA:
Arhicerebelul:
conexiuni cu nucleii vestibulari
afectarea lui determina tulburari de echilibru

Paleocerebelul:
reglarea ortostatiunii si a mersului
afectarea lui determina ataxia mb. inf., mers
ebrios, dificultate in mentinerea ortostatiunii

Neocerebelul:
coordonarea miscarilor voluntare
leziunea sa produce ataxia mb. sup., cu
hipermetrie, hipotonie musculara si tremur intentional
sau hemipareza ataxica

DIAGNOSTIC
Tulburari de statica
Tulburari de mers
Tulburari in executia miscarilor: ataxie cu
dismetrie, asinergie si adiadocochinezie
Hipotonie musculara
Alte semne: disartrie, tulburari de scris
(macrografie), nistagmus
Semne negative: forta musculara normala, proba
Romberg negativa

45

SINDROMUL
VESTIBULAR

SISTEMUL VESTIBULAR

ANATOMIE

FUNCTII:
- echilibrul static si dinamic
- mentinerea tonusului muscular
- orientarea capului si a GO in
spatiu echilibrul static si dinamic

46

Simptomatologie subiectiva
VERTIJUL
- permanent / in crize; sistematizat / nesistematizat
- se insoteste de tulburari vegetative: greturi, varsaturi,
transpiratii, bradi- / tahicardie

Simptomatologie obiectiva
NISTAGMUSUL
orizontal: leziuni labirintice
rotator: leziuni labirintice sau ale nc. vestibulari
vertical / multidirectional: lez. cai / tr. cerebral
disociat: oftalmoplegii internucleare (lez. FLM)

Simptomatologie obiectiva
TULBURARILE DE ECHILIBRU

echilibru static proba Romberg

echilibru dinamic proba mersului in stea
proba mersului pe loc
deviatia tonica a membrelor: proba bratelor intinse si
proba indicatiei
probe instrumentale (rotatorie, calorica, galvanica) ofera
date suplimentare

DIAGNOSTIC
Vertijul
Nistagmusul
Tulburarile de echilibru

47

SINDROMUL VESTIBULAR
PERIFERIC (ARMONIC)
1. Sindrom vestibular endolabirintic
-

vertij intens, rotator sau paroxistic

deviatii tonice
proba Romberg (+) de partea leziunii
nistagmus orizontal de partea sanatoasa
fenomene vegetative accentuate

2. Sindrom vestibular retrolabirintic

-

vertij de mai mica intensitate

deviatie tonica de partea leziunii
proba Romberg (+) de partea leziunii
nistagmus orizontal-rotator de partea sanatoasa

SINDROMUL VESTIBULAR
CENTRAL (DIZARMONIC)
-

vertij de intensitate mai scazuta

- nistagmus nesistematizat
- rotator leziune bulbara
- orizontal leziuni pontine
- vertical leziuni pedunculare
- deviatie tonica nesistematizata
- proba Romberg nesistematizata
- fenomene vegetative minime
- nistagmus intens versus vertij putin intens

DIAGNOSTICUL
DIFERENTIAL AL ATAXIEI
1. Echilibrul
static
- ortostatiune
- infl. ochi
- ment. atitud.

Ataxie
profunda

Ataxie
cerebeloasa

Ataxie
vestibulara

Romberg +
+++
Oscilatii

Romberg
Normale

Romberg lat.
Deviatii index

2. Echilibrul
dinamic
(mers)

Taloneaza

Festinatie

Zig-zag

3. MAS
(coordonare)

Ataxie
dinamica

Hipermetrie
Dismetrie

Normale

Tulburari sens.
profunda

ROT
pendulare
Hipotonie

ROT normale
Vertij
Nistagmus

4. Semne
asociate

48

SINDROAME
MEDULARE

MADUVA SPINARII

SINDROAME MEDULARE
ANATOMOFIZIOLOGIE CONFIGURATIA INTERNA
Substanta cenusie:
- ocupa axul MS sub forma de H (fluture)
- cornul ant. (motor) celule motorii grupate in nuclei
- cornul post. (senzitiv) celule senzitive grupate in ncl
baza (ncl. coloanei Clarke)
- zona intermediara celule pregangl. simpatice
zona intermedio-laterala
- canalul ependimar comisura cenusie ant. si post.

Substanta alba:
- cordoanele ant.
- cordoanele lat.
- cordoanele post.

slab delimitate intre ele

de catre cornul ant.
bine delimitate fata de cordoanele lat.
de catre cornul post.

SINDROAME MEDULARE
DIAGNOSTIC POZITIV
Semne functionale
- tulburari de mers
- tulburari de sensibilitate obiectiva
- tulburari sfincteriene

Semne obiective
- motorii: deficit piramidal
- senzitive: afectarea fasc. spinotalamice si a
cordoanelor posterioare (fasc. spinobulbare)
- neurovegetative (sdr. CBH C8-T1, tulb.
respiratorii C3, tulb. de ritm cardiac T3-T5, tulb. de
mictiune S2-S4, de defecatie S1-S3, de erectie
S1-S3 sau de ejaculare L1-L3)

49

SINDROAME MEDULARE
SPECIFICE
1. SDR. MEDULARE PARTIALE
2. SDR. MEDULARE MIXTE
3. SDR. DE SECTIUNE MEDULARA
COMPLETA

SDR. MEDULARE SPECIFICE

1. SDR. MEDULARE PARTIALE

SDR. SUBSTANTEI CENUSII

- sdr. cornului anterior
- sdr. cornului posterior
- sdr. de comisura cenusie
SDR. SUBSTANTEI ALBE
- sdr. de cordon antero-lateral
- sdr. de cordon posterior

SDR. MEDULARE SPECIFICE

1. SDR. MEDULARE
PARTIALE
SDR. CORNULUI ANTERIOR
- caracterizat printr-o leziune
pericarionala
sdr. de neuron
motor periferic
- in poliomielita, SLA, sdr. AranDuchenne (atrofie mm.
progresiva)

50

SDR. MEDULARE SPECIFICE

1. SDR. MEDULARE
PARTIALE
SDR. CORNULUI POSTERIOR
- tulburari de sensibilitate

suspendata ipsilateral
- disociatie de tip siringomielic
- hipotonie si abolirea ROT

SDR. MEDULARE SPECIFICE

1. SDR. MEDULARE PARTIALE
SDR. DE COMISURA CENUSIE (sdr. de fibre scurte)

- tulburari de sensibilitate
suspendata
- apare in siringomielie

SDR. MEDULARE SPECIFICE

1. SDR. MEDULARE
PARTIALE
SDR. CORDONULUI
POSTERIOR
SDR. CORDONULUI
POSTERIOR + SDR.
PIRAMIDAL

SDR. CORDONULUI
POSTERIOR + SDR.
SPINOCEREBELOS + SDR.
PIRAMIDAL

51

SDR. MEDULARE SPECIFICE

2. SDR. MEDULARE MIXTE
SDR. DE HEMISECTIUNE
MEDULARA LATERALA
(BROWN-SQUARD)
Ipsilateral
- sdr. piramidal sublezional (deficit
motor)
- abolirea sensibilitatii profunde
Controlateral
- tulburari de sensibilitate
termoalgica (parestezii)
- la niv. segm. corspunzator apare
un sdr. de NMP

SDR. DE SECTIUNE MEDULARA

COMPLETA
FAZA DE SOC
SPINAL

FAZA DE
AUTOMATISM
SPINAL

- dureaza 2-6 sapt.

- para-/tetraplegie flasca
- abolirea ROT, absenta
refl. Babinski si a RCA
- anestezie pt. toate
tipurile de sensibilitate
(cu limita sup.
corespunzatoare niv.
leziunii)
- tulburari vegetative
(retentie urinara, tulb.
trofice, de termoreglare)

- dupa primele 3-8 sapt.

- para- / tetraplegie spastica,
automatisme spinale

- ROT devin exagerate, apar

refl. patologice

- tulburari de sensibilitate
sublezional

- vezica reflexa (cu golire

COMPLICATII
Escare
ITU
Constipatie
cronica

automata), incontinenta
fecala, tulb. trofice

PATOLOGIA FUNCTIEI
SFINCTERIENE

F. VEZICALA
Lez. SNC:
Ac.: retentie urinara
Cr.: incontinenta urinara sau mictiuni

imperioase (vezica automata, centrala

sau spastica)
Lez. SNP: incontinenta urinara (vezica
autonoma, periferica sau flasca)
F. ANORECTALA
Lez. SNC:
Ac.: retentie fecala
Cr.: retentie sau incontinenta fecala +
refl. anal normal
Lez. SNP: incontinenta fecala + abolirea
refl. anal + hipoestezie in sa (S3-S5)
F. SEXUALA
Lez. SNC:
Ac.: priapism
Cr.: impotenta sexuala
Lez. SNP: impotenta sexuala

Leziuni SNC:
Acut:
TVM
Mielite acute
AVC cu coma de la
debut

Cronic:
SM
Mielite cronice
Tu. medulare

Leziuni SNP:
Sdr. de coada de
cal (tu. de con
medular)
Hernii de disc
Neurofibroame
ND

52

SINDROAME DE
FOSA CEREBRALA
POSTERIOARA

FOSA CEREBRALA POSTERIOARA

SINDROAME DE FOSA
CEREBRALA POSTERIOARA
- loja cerebeloasa contine:
- trunchiul cerebral
- cerebelul

Clinic:
SDR.
SDR.
SDR.
SDR.

DE TRUNCHI CEREBRAL
DE HIC
CEREBELO-VESTIBULARE
VEGETATIVE (bradi-tahi, tulb. respiratorii)

SINDROAME DE TRUNCHI
CEREBRAL

ANATOMOFIZIOLOGIE

- TC este localizat in fosa cerebrala posterioara si este format

din bulb, punte si mezencefal

- prezinta urmatoarele raporturi:
- vecin cu ventriculul IV si apeductul lui Sylvius
- mezencefalul este situat in fanta lui Bichat
- cu cerebelul prin intermediul pedunculilor cerebelosi si
unghiul ponto-cerebelos
- la baza TC se gasesc cisternele subarahnoidiene
- cu arterele: - vertebrale bulb
- bazilara punte
- cerebrala posterioara

53

SINDROAME DE TRUNCHI
CEREBRAL
SDR. ISCHEMICE BULBARE
SDR. RETROOLIVAR (Wallenberg)
controlateral: hipoestezie superficiala
ipsilateral:
- sdr. cerebelos
- hemianestezia fetei
- sdr. CB-H
- sdr. vestibular central
- pareza de val palatin, faringe si laringe (tulb. de
deglutitie)

SINDROAME DE TRUNCHI
CEREBRAL

SDR. ISCHEMICE PONTINE

SDR. PARAMEDIAN (Millard-Gubler)

ipsilateral PFP
controlateral hemiplegie

SINDROAME DE TRUNCHI
CEREBRAL
SDR. ISCHEMICE MEZENCEFALICE
SDR. MEDIAN (Weber)
ipsilateral pareza n. III
controlateral hemiplegie

54

SINDROAME
CORTICALE

LOBI CEREBRALI

SINDROAME CORTICALE
SDR. FRONTAL
SDR. PARIETAL
SDR. TEMPORAL
SDR. OCCIPITAL

SINDROMUL FRONTAL
ANATOMOFIZIOLOGIE
- este situat inaintea scizurii Rolando si deasupra
scizurii Sylvius si cuprinde:
- aria motorie 4 miscarile voluntare
- regiunea premotorie:
- aria premotorie 6 contine programe
motorii
apraxie
- aria 8 camp ocular frontal
- aria motorie suplimentara (extensia medl. a
ariilor 6 si 8) miscari complexe si raspunsuri posturale
- ariile 44, 45 centrul motor al vorbirii (aria
Broca)
- regiunea prefrontala, medio-bazala si partea
anterioara a circumvolutiunii corpului calos

55

SINDROMUL FRONTAL
FUNCTII
- motorii
- psihice
- vegetative

SINDROMUL FRONTAL
SINDROMUL DE ARIE MOTORIE

- se manifesta printr-un sdr. de NMC cu hemipareza

predominant distala
- in leziuni iritative apar convulsiile focale
(jacksoniene) limitate la un grup muscular, care
se pot extinde sau se pot generaliza

SINDROMUL FRONTAL
SINDROMUL DE REGIUNE PREMOTORIE
- consta in rigiditate musculara, exagerarea ROT si aparitia
reflexelor de eliberare frontala: grasping (reflex de
apucare fortata) si groping (de urmarire a mainii)
- lezarea ariei 8 se manifesta prin devierea capului si a GO
in functie de tipul leziunii:
- bolnavul priveste sediul leziunii, in caz de
deficit
- si membrele in convulsii, in leziuni
iritative (legea Prevost-Landouzy)
- in afectarea emisferei dominante apare afazia motorie si
apraxia ideomotorie

56

SINDROMUL FRONTAL
SINDROMUL DE REGIUNE PREFRONTALA

ataxie frontala mai mult o apraxie a mersului

apraxie facio-buco-linguala
tulburari de orientare in timp si spatiu
tulburari de afectivitate si caracter
tulburari de activitate
tulburari intelectuale
tulburari vegetative de mai mica importanta

SINDROMUL PARIETAL
ANATOMOFIZIOLOGIE
- este situat inapoia scizurii Rolando si deasupra scizurii
Sylvius

- cuprinde urmatoarele arii:

-

aria somato-senzoriala primara (3,1,2)

ariile asociative cu rol in procesarea imaginii (5, 7)
pliul curb si plica supramarginala (ariile 39, 40)
aria gustativa (43)

SINDROMUL PARIETAL
FUNCTII
-

somestezice
praxice
gnozice
limbaj

Somestezie = capacitatea de perceptie a stimulilor

de origine corporala (somatica): cald, rece,
durere, tact, presiune, sensibilitate proprioceptiva;
perceptiile provenite de la organele senzoriale
(vaz, auz, miros) nu sunt cuprinse in aceasta
definitie.

57

SINDROMUL PARIETAL
SIMPTOMATOLOGIE
- leziunile lobului parietal se manifesta prin:
- crize jacksoniene senzitive
- tulburari de sensibilitate de tip parietal: disociatie
tabetica, tulburari ale discriminarii tactile, tulburari de
localizare tactila si inatentie senzitiva
- afazie senzoriala
- agnozii senzitive: astereognozie
- agnozii somatice: sdr. Anton-Babinski
- alexie, agrafie si acalculie
- apraxie constructiva, ideomotorie sau ideatorie
- tulburari vizuale
- tulburari amiotrofice asemanatoare amiotrofiei AranDuchenne

SINDROMUL PARIETAL
SIMPTOMATOLOGIE
SINDROM PARIETAL DE EMISFER DOMINANT
- agnozie tactila
- apraxie ideomotorie sau constructiva
- sindrom Gerstmann, manifestat prin:
- agnozie digitala
- dezorientare corporala drt.-stg.
- acalculie
- agrafie
- afazie mixta
- alexie

SINDROMUL PARIETAL
SIMPTOMATOLOGIE
SINDROM PARIETAL DE EMISFER
NONDOMINANT
- agnozie vizuala
- apraxie de imbracare
- sindrom Anton-Babinski manifestat prin tulb. de
schema corporala:
- hemiasomatognozie
- anosognozie
- anosodiaforie

58

SINDROMUL TEMPORAL
ANATOMOFIZIOLOGIE
- este situat sub scizura lui Sylvius si se continua posterior
cu lobul occipital
- cuprinde arii neocorticale si alocorticale
Ariile neocorticale sunt:
- cortexul auditiv primar (ariile 41,42)
- cortexul auditiv asociat (aria 22)
- ariile 21 si 37 inmagazineaza informatii auditive (stg.) si
vizuale (drt.); lez. lor afecteaza invatatul si memoria
- arii vestibulare
- arii cu rol in limbaj
Ariile alocorticale sunt: hipocampul si regiunea
parahipocampica (controleaza memoria recenta) + nc.
amigdalian

SINDROMUL TEMPORAL
FUNCTII
-

auditive
vestibulare
vorbire / limbaj
memorie
comportament

SINDROMUL TEMPORAL
SIMPTOMATOLOGIE
- epilepsia temporala cu simptomatologie elementara
sau complexa
- tulburari de vorbire
- tulbuari de auz
- tulburari vestibulare
- tulburari olfactive si gustative
- tulburari vizuale (HHL), oculomotorii
- tulburari de limbaj (afazie senzoriala)
- tulburari viscero-vegetative
- tulburari psihice: de afectivitate, de memorie, de
constienta, de comportament

59

SINDROMUL OCCIPITAL
ANATOMOFIZIOLOGIE
- lobul occipital este separat de lobul parietal prin scizura
perpendiculara externa si nu are limite precise fata de lobul
temporal
Cuprinde urmatoarele arii:
- cortexul vizual primar (aria 17)
- cortexul vizual asociativ (ariile 18,19)

SINDROMUL OCCIPITAL
FUNCTII
-

vizuale
oculogire automate
gnozice
lexice
grafice

SINDROMUL OCCIPITAL
SIMPTOMATOLOGIE
- tulburari vizuale
-

HHL
halucinatii vizuale
iluzii vizuale (metamorfopsii)
discromatopsie, anomie pt. culori
cecitate corticala
agnozii vizuale: prosopagnozie
alexie

- tulburari oculomotorii
- tulburari de fixare reflexa a
privirii
- paralizia psihica a privirii

- tulburari praxice
- tulburari psihice: de comportament, de
afectivitate si de memorie
- epilepsia occipitala

Sdr. Balint:
- apraxie oculomotorie (paralizie
psihica a privirii: nu poate fixa cu
ochii)
- ataxie optica (discoordonare
intre vaz si misc. mainii: nu poate
misca mana catre un ob.
folosindu-se de vaz)
- simultagnozie (tulb. ale atentiei
vizuale: nu poate percepe CV ca
pe un intreg)
Apare in AVCI bilat. de raspantie
PO

60

MANIFESTARI
CLINICE

DUREREA

DEFINITIE
Senzatie dezagreabila localizata intr-o parte a
corpului

Descrisa adesea ca lancinanta, sub forma de

arsura, torsiune, ruptura, in menghina si/sau
ca o reactie psihica sau emotionala (terifianta,
cu greturi sau antrenand varsaturi)

61

TERMINOLOGIE









Hiperalgie: sensibilitate crescuta la stimuli durerosi

Hiperpatie: sensibilitate crescuta la stimuli repetitivi pana la
aparitia unei dureri explozive, cu localizare slaba si iradiere
Alodinie: declansarea durerii prin stimuli nedurerosi
Cauzalgie: durere cu caracter de arsura, cu alodinie si
hiperpatie
Nevralgie: durere pe traiectul unui nerv
Durere iradiata: in boli ale organelor interne perceputa ca o
durere in dermatomul corespunzator
Durere pseudoradiculara: iradiere dureroasa de la tesuturi,
ligamente, articulatii
Durere fantoma: durere perceputa in membrele amputate

CONTROLUL DURERII
CONTROL SEGMENTAR
Gate control
= interactiunea dintre sistemul lemniscal si sistemul
spinotalamic
= calea lemniscala (rapida) da o colaterala cu rol de a
excita un interneuron inhibitor ce blocheaza senzatia
dureroasa in cornul posterior
Deci, durerea apare pe un releu deja inhibat

CONTROLUL DURERII
CONTROL SUPRASEGMENTAR (substanta reticulara a
trunchiului cerebral)
Scop: sa inhibe aferentele dureroase
Are doua origini:
1. Substanta gri periapeductala nuclei serotoninergici ce se
proiecteaza pe nucleii rafeului bulbar si se proiecteaza pe primul
releu spinotalamic din coarnele posterioare
Functie:
Inhiba direct aferentele
spinotalamice
Excita interneuronii
inhibitori encefalinergici
(molecule endogene cu
structura asemanatoare
morfinei) ce inhiba
durerea
2. Nuclei adrenergici
(NA) din substanta
reticulara centrala

62

CLASIFICAREA DURERII
1. Durere nociceptiva

somatica (cu origine in piele, oase, muschi, tendoane)

viscerala (cu origine in organele interne, pleura,
pericard)

2. Durere neurogena (de origine neurologica:

sdr. de fibre scurte / lungi)

leziuni periferice: nevralgie, plexalgie, radiculalgie,

durere fantoma, distrofia simpatica reflexa
leziuni centrale: smulgeri de radacini, leziuni ale
tractului spinotalamic sau ale talamusului (durere
neuropata)

3. Durere psihogena: in tulburari disociative

CLASIFICAREA DURERII
Durere neurogena (de origine neurologica: sdr.
de fibre scurte / lungi)

Lez. SNP sau SNC responsabile de pierere / diminuare a

senz. dureroase; paradoxal, o lez. a SN poate fi responsabila
de durere
Lez. nn. periferici (neuropatie diabetica)
durere cu sediul
in teritoriul inervat de nn. lezati
Durere neuropata = secundara unei lez. SNC (fasc. spinoth.,
talamus), caracter intens si rezistenta la antalgice
Durerile de O neurol.: senz. dezagreabile de arsura,
intepatura sau soc electric, pot fi declansate de atingerile cele
mai usoare; un deficit senzitiv este prezent in teritoriile
dureroase
Durerea intretinuta de SN simpatic (algoneurodistrofie)
Lez. n. periferic
arsura intensa (cauzalgie) in teritoriul corespunzator
lez., durerea apare in interval de ore sapt., asociaza umflatura
extremitatii, osteoporoza periarticulara si modif. artritice in art. distale
Declansata in absenta lez. nn. (fracturi, traum. de parti moi, IM, criza
convulsiva)

TRATAMENTUL DURERII
1. Durerea acuta

Aspirina (AINS)
Paracetamol
Alte antiinflamatoare nesteroidiene (AINS)
Analgezice opiacee
Asocieri de opiacee si AINS

2. Durerea cronica
Trat. antidepresor
antidepresive triciclice
inhibitori selectivi de recaptare a serotoninei
(ISRS): fluoxetina
Trat. anticonvulsivant si antiaritmic
anticonvulsivante: fenitoina, carbamazepina
antiaritmice cls. I b: lidocaina, mexiletin
Adm. cronica de opiacee
pentazocina, butorfanol, levorfanol, metadona,
morfina cu elib. prelungita

63

CEFALEEA

CLASIFICAREA IHS A
CEFALEEI
Clasificarea International Headache Society (2003)
CEFALEE PRIMARA fara modificari structurale
1. MIGRENA
Fara aura
Cu aura
Cu aura tipica numai aura, fara cefalee
Cu aura de trunchi cerebral
Migrena hemiplegica
Migrena cronica
Migrena complicata
Status migrenos
Infarct migrenos
Aura persistenta fara infarct
Sindroame episodice asociate cu migrena
Migrena abdominala
VPPB
Torticolis paroxistic benign

CLASIFICAREA IHS A
CEFALEEI

Clasificarea International Headache Society (2003)

CEFALEE PRIMARA fara modificari structurale
2. CEFALEE DE TENSIUNE (episodica / cronica)
3. CEFALEE AUTONOMA TRIGEMINALA (lateralizata, trasaturi
parasimpatice transpiratii, lacrimare)
Cefaleea cluster (episodica / cronica)
Sdr. Sluder

Hemicranie nevralgica cronica

Nevralgie ciliara
Nevralgie migrenoasa
Hemicranie paroxistica (episodica, cronica)

SUN short lasting unilateral neuralgiform headache attacks

(atacuri nevralgiforme unilaterale scurte)
SUNCT (short lasting unilateral neuralgiform attacks with conjunctival
injection and tearing) - cefalee unilaterala de tip nevralgic cu
hiperemie conjunctivala si lacrimare (episodica / cronica)
SUNA (short lasting unilateral neuralgiform attacks with cranial
autonomic symptoms) (episodica / cronica)

Hemicranie continua la fel ca si celelalte, dar raspunde la

indometacina

64

CLASIFICAREA IHS A
CEFALEEI
Clasificarea International Headache Society (2003)
CEFALEE PRIMARA fara modificari structurale
4. ALTE CEFALEI PRIMARE

Cefaleea primara la tuse

Cefaleea primara la efort
Cefaleea primara asociata cu actul sexual
Cefaleea primara fulguranta (thunderclap lovitura de trasnet)
Cefaleea primara lancinanta (lovitura de pumnal)
Cefaleea primara la frig
Cefaleea hipnica
Cefaleea cotidiana de novo persistenta (cefalee recurentiala
zilnica persistenta)

CLASIFICAREA IHS A
CEFALEEI
Clasificarea International Headache Society (2003)
CEFALEE SECUNDARA cu modificari structurale,
cefalee simptom
Cefalee posttraumatica
Cefalee asociata patologiei cerebrovasculare (ischemie / hemoragie
cerebrala, HSA, MAV, arterite, disectie arteriala, tromboflebite cerebrale,
puseu hipertensiv feocromocitom, HTA maligna, eclampsie)

Cefalee din afectiuni intracraniene nonvasculare (cresterea / scaderea

presiunii LCR, infectii intracraniene, procese inflamatoare intracraniene,
tumori primare, metastaze)

Cefalee atribuita unor substante / sevrajului acestora

Cefalee secundara unor infectii sistemice
Cefalee din tulburari metabolice (hipoxie, hipercapnie, hipoglicemie,
insuficienta renala cronica dializa!)

Cefalee sau durere faciala secundara afectiunilor craniului, gatului,

ochilor, nasului, urechilor, sinusurilor, cavitatii bucale

CLASIFICAREA IHS A
CEFALEEI

Clasificarea International Headache Society (2003)

CEFALEE SECUNDARA cu modificari structurale,
cefalee simptom
Nevralgii craniene si ale fetei
Afectiuni nonparoxistice ale nervilor cranieni
Afectiuni demielinizante (NORB)
Ischemia nervilor cranieni (neuropatie diabetica)
Afectiuni inflamatoare (herpes zoster, nevralgie postherpetica)
Sindromul Tolosa-Hunt
Cefalee asociata cu neuropatii craniene si dureri faciale
Nevralgia trigeminala primara/secundara
Nevralgia gloso-faringiana
Nevralgia faciala (n. VII b)
Nevralgie occipitala
Burning mouth syndrome
Durere idiopatica faciala persistenta
Durere talamica

65

CLASIFICAREA CLASICA A
CEFALEEI
Cefalee primara
1. Forme comune

2. Forme responsive la
indometacina

- Hemicrania continua
- Hemicrania paroxistica

3. Forme nevralgice

- Nevralgia de trigemen
- Nevralgia de glosofaringian

Migrena
Cefaleea cluster
Cefaleea tip tensiune
Cefaleea de rebound la medicamente
Cefaleea cervicogena - Cefaleea din
arterita temporala

Cefalee secundara
(cu leziune structurala)

CLASIFICAREA CEFALEEI

TIPURI DE CEFALEE

66

CEFALEE

CEFALEE

ORIENTARE DIAGNOSTICA
SI TERAPEUTICA
Pentru orientare diagnostica si terapie
adecvata sunt necesare:
Anamneza minutioasa
Examen clinic general si examen neurologic
Examen paraclinic tintit

67

EVALUARE
1. Varsta de debut
2. Modalitatea de debut: acut, subacut, cronic
3. Severitate si frecventa
4. Caracteristici
5. Localizare
6. Semne asociate
7. Factori de agravare
8. S-a modificat caracterul (recent)?
9. Are legatura cu ciclul menstrual?
10. Ce medicatie? Cat de des? Ce raspuns?
Nota clinica: istoric, HTA, glaucom, depresie,
contraceptive orale, medicatie de slabire

INDICATII DE EVALUARE
DIAGNOSTICA
NASTY NINE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Prima sau cea mai severa cefalee

Cefalee cu debut brusc
Cefalee progresiva sau care si-a modificat caracteristicile
Cefalee cu simptome neurologice >1 ora
Anomalii la examenul clinic
Cefaleea asociata cu sincopa sau convulsii
Cefalee nou aparuta la copil < 5 ani sau la adulti >50 ani
Cefalee nou aparuta la pacienti cu neoplazie, imunosupresie sau
la femei gravide
9. Cefalee care se agraveaza la efort, manevra Valsava

CEFALEE

68

MANAGEMENT IN ACUT
Tip de cefalee

Masuri generale

Farmacoterapie

Cefalee tip tensiune

(episodica)

Aplicare gheata

Paracetamol, AINS
(aspirina, ibuprofen,
naproxen), unguente
mentolate aplicate pe
frunte si tample

Migrena

Aplicare gheata,
odihna

-linia

Cluster headache

Comprese fierbinti

-inhalare

I: aspirina +
metoclopramid
-linia a II-a: triptani
de O2
este ineficient:
triptani sau ergotamina
-daca

Indometacina

Hemicranie cronica
paroxistica
Nevralgie trigeminala

Evita triggeri

Carbamazepina,
gabapentina, baclofen

MANAGEMENT PROFILAXIE
Tip de cefalee

Masuri generale

Farmacoterapie

Cefalee tip tensiune

(episodica sau cronica)

Terapie
comportamentala

Amitriptilina, doxepina

Migrena

Terapie
comportamentala

-I-a

Cluster headache episodic

Evita consum de alcool, Prednison, verapamil,

nicotina, nitrati,
litiu, ergotamina,
histamina
metisergida

Cluster headache cronic

linie: beta-blocante
(metoprolol, propranolol)
-a II-a linie: flunarizina /
valproat
-a III-a linie: metisergida,
pizotifen

Litiu, verapamil, pizotifen

TRATAMENTUL CEFALEEI
TRATAMENTUL MIGRENEI
MASURI GENERALE
-

Se evita

TRATAMENTUL CRIZEI (individualizat)

-

AINS

Paracetamol

Agonisti selectivi ai receptorilor serotoninergici 5-HT1B

o Alimentele care pot declansa

criza

o Medicatia vasodilatatoare

o Acid acetilsalicilic

o Anticonceptionalele orale

o Sumatriptan cea mai multa experienta, dar cele

o Temperaturile extreme, efortul

mai multe efecte adverse

fizic excesiv, privarea de somn,

hipoglicemia

o Zolmitriptan dozaj flexibil

o Naratriptan efect mai lent, cel mai bine tolerat

In criza

o Rizatriptan efectul cel mai rapid

o Repaus intr-o incapere linistita

o Somn!

Antiemetice

o Metoclopramid
o Domperidona

69

TRATAMENTUL CEFALEEI
TRATAMENTUL MIGRENEI
TRATAMENTUL
STATUSULUI
MIGRENOS

TRATAMENT PROFILACTIC
-

SCOP: reducerea frecventei, a duratei, a intensitatii

crizelor si augmentarea eficientei tratamentului crizei

NECESITATE:

Spitalizare (majoritatea)

o Peste 3 crize / luna

Hidratare corespunzatoare

o Afectarea calitatii vietii si a capacitatii de munca

Metoclopramid 10 mg, i.m. /

i.v.

Clorpromazina 0,1 mg/kg,

i.v.

Dexametazona 8 mg, i.m. /

i.v.

Diazepam 10 mg, i.v.

o Tratamentul crizei efect limitat / sunt necesare doze

mari

o Complicatii ale migrenei

-

Medicatie

o Beta-blocante: propranolol (de electie), metoprolol,

atenolol

o Antidepresive triciclice: amitriptilina, doxepina

o Antagonisti de calciu (in caz de ineficienta a primelor
doua categorii): verapamil, amlodipina

o Antiepileptice: acid valproic, topiramat

TRATAMENTUL CEFALEEI
TRATAMENTUL CEFALEEI CLUSTER
(HORTON)
MASURI GENERALE
-

Se evita

o Consumul de alcool
o Tratamentul cu nitrati
-

Tratamentul crizei

o Oxigenoterapie (inhalare O2 100%)

TRATAMENT PROFILACTIC
-

o Triptani
 Sumatriptan (Imigran)
 Zolmitriptan
o Lidocaina 4-6% in nara ipsilaterala

SCOP: reducerea frecventei, a

severitatii si a duratei crizelor
Se incepe la debutul crizelor, se
mentine inca 10-14 zile dupa oprirea
acestora
Dozele se scad progresiv, tratamentul
se reincepe in cazul unui nou cluster
o De scurta durata (2-3 saptamani)
 Corticoterapie: prednison,
dexametazona
 Antagonisti de calciu
o Pe termen lung (la nevoie)
 Verapamil
 Litiu (carbonat sau gluconat)
 Anticonvulsivante (valproat
de Na, gabapentina,
topiramat)

TRATAMENTUL CEFALEEI
TRATAMENTUL ALTOR CEFALEE
HEMICRANIA PAROXISTICA

SINDROMUL TOLOSA-HUNT

indometacina

verapamil

CEFALEEA UNILATERALA DE TIP

NEVRALGIC CU HIPEREMIE
CONJUNCTIVALA SI LACRIMARE
(SUNCT)
-

NU indometacin!

lamotrigina (I)

gabapentina (II)

topiramat (III)

Corticoterapie: prednison in doze

mari, perioade lungi

NEVRALGIA TRIGEMINALA
PRIMARA
-

Medical de prima intentie

o Antiepileptice: carbamazepina,
oxcarbazepina, gabapentina,
lamotrigina, valproat, topiramat

o Miorelaxante cu actiune centrala:

baclofen

o Antidepresive: amitriptilina
-

Chirurgical cazuri rebele la

tratament

70

VERTIJUL

CONSIDERENTE GENERALE
Diferentiaza:
vertij ameteala tulb. de echilibru
La varstnici, vertijul are etiologie multipla

Ameteala = senzatie vaga de rau, cu tulburare de

vedere, senzatie de dezechilibru, nesiguranta

Vertijul = orice falsa senzatie de miscare rezultata din

disfunctia sistemului vestibular

Dezechilibrul = orice conditie care afecteaza

aferentele senzoriale (input) sau aferentele motorii
(output) ce afecteaza echilibrul

DATE ANATOMICE

71

EVALUARE
Calitatea subiectiva a vertijului poate conduce la cheia diagnostica
Senzatia de carusel (sdr. liftului), lateropulsie = lez. vestibulara
periferica

Senzatia de leganare, de gol, nesiguranta, intunecare in fata ochilor =

origine centrala

Durata

Secunde = VPPB
Minute = AIT; migrena
Ore = boala Mnire
Zile = vestibulopatie

Simpt. auditive = origine periferica

Simpt. vegetative = origine periferica
Simpt. vizuale

AV, CV = origine corticala

Diplopie = origine TC

Nesiguranta la mers accentuata la inchiderea ochilor =

vestibulopatie bilat.

EVALUARE
Medicamente care induc ameteala
Aminoglicozide
Penicilina
Sulfamide
Aspirina
DAE (antiepileptice)
Antihistaminice

CLASFICARE

72

CLASIFICARE
I. Vertij acut durata = zile
1. neuronita vestibulara
2. infarct a. vestibulara ant.

II. Vertij recurent (durata = secunde, minute, ore)

1. Durata secunde = VPPB
2. Durata minute / ore
- boala Mnire
- migrena vestibulara
- fistula perilimfatica
- vestibulopatie bilat.

PLAN DE INVESTIGATII
EXAMEN OBIECTIV
General

- Sistem cardiovascular: aritmii, hTA, sufluri carotidiene sau fen. de furt

subclavicular
- Cauta: TCC, infecii

Neurologic
- cauta nistagmus
- spontan fixaie vizuala
- provocat test Halmagyi
test Dix-Hallpike
- cauta tulb. de echilibru
- static proba Romberg
- dinamic proba Unterberger-Fukuda
- probe instrumentale
- teste calorice evalueaza funcia labirintica
- videonistagmografie apreciaza funcia vestibulara la nivel
central i periferic
- posturografie dinamica computerizata evalueaza
interaciunea dintre informaiile vizuale, proprioceptive i vestibulare
Nota clinica - proba indicatiei (Barany)
- presiune pe tragus / balon Politzer = fistula

PLAN DE INVESTIGATII
EVALUAREA PACIENTULUI CU AMETEALA
1. Daca pacientul are tulb. de auz + tinitus
se
investigheaza in sfera ORL: nas, gat, urechi (+
audiograma) si teste calorice
2. Daca pacientul prezinta: cefalee, diplopie, ataxie,
parestezii
RMN
3. Vertij de cauza nedeterminata
se recomanda: HLG,
VSH, biochimie, funcie tiroidiana, EKG

73

MANAGEMENT
Simptome / semne

Vertij periferic

Vertij central

Vertij
nonvestibular

Greuri /varsaturi

+++

Intensitate

+++

Nistagmus

++++ spontan de
partea opusa

++
spontan

Tinitus, hipoacuzie

+++

Efectul
intunericului

Accentuat numai in
vestibulopatia bilat.

Accentuare +++

Probe Romberg,
Fukuda, Barany

Deviaii de partea
afectata

Deviatii
nesistematizate

Nu apar deviatii
de directie

Test Halmagyi

+++

+++

Proba calorica

Hipoexcitabilitate de
partea afectata

MANAGEMENTUL
VERTIJULUI PERIFERIC
Sunt 3 afectiuni insotite de vertij cronic: VPPB,
maladia Mnire, vestibulopatia, cu atitudini terapeutice
diferite
1. VPPB: manevra Epley (amelioreaza 90% din
cazuri) sau ex. Brandt-Daroff (la cei cu rigiditate a
coloanei vertebrale)
2. Maladia Mnire: dieta hiposodata, Betaserc,
pompa de presiune Meniett, tubusor transtimpanic (80%
vindeca, 96% amelioreaza)
3. Vestibulopatia (hipofunctia labirintica): cea mai
frecventa cauza de ameteala cronica; Betaserc,
Stugeron, Sermion
Posturografia dinamica computerizata  program de
exercitii  vindeca 85% din pacienti

MANAGEMENTUL
VERTIJULUI CENTRAL
CT pentru a exclude hemoragia
RMN pt. leziunile de fosa cerebrala
posterioara
Uneori: Holter-EKG, ecocardio pt.
excluderea potentialului embolic cardiac in
circulatia posterioara

74

CRIZE DE CADERE
CU PIERDEREA
CONSTIENTEI

CE TREBUIE SA STII
Obligatoriu un martor ocular sa descrie criza
Este mai bine sa etichetezi un episod drept pierdere a

constientei comemorativa de aspect clinic neprecizat

decat epilepsie, daca nu esti sigur

Evita tratamentul cu DAE pana la stabilirea clara a etiologiei

Avizeaza pacientul privind implicatiile sofatului
Crizele de cadere:
- termen nedefinit, nespecific

Drop attack:
- termen specific: cadere brusca fara pierderea constientei

CONVULSII, LIPOTIMII,
SINCOPE
Convulsiile:
- contractura musculara violenta, care determina o
imobilizare si rigiditate rapid reversibila, urmata de
miscari involuntare ale membrelor, bruste, neregulate,
separate prin scurte intervale de rezolutie musculara

Lipotimia (presincopa):
- impresia de pierdere iminenta a constientei,
precedata de un prodrom manifestat prin vertij, greturi,
transpiratii, paloare

Sincopa:
- slabiciune musculara generalizata, cu pierderea
tonusului postural, incapacitatea de a se mentine in
pozitie ortostatica si pierderea constientei

75

VASOMOTORIE
(PRIN INSUF. INERV. SIMPATICE)

NEUROGENA
(DEPRESOARE)

Bradicardie

Prin baroR

CARDIOGENA

hTA ortostatica

Cuplata cu
scaderea intoarcerii
venoase

Insuf. SN
periferic

Aritmii

Insuf. SN
central

Scaderea
Fej

Scaderea vol.
intravasc

Hemoragii

- DZ
Vaso-vagala

Hipersens sin.
carotidian

Sincope reflexe

- pandisautonomie
- sdr. GuillainBarr
- neuropatia
amiloida
- simpatectomia
chirurgicala
- med. anti-HTA

TILT TEST

COMPRESIUNEA
SIN. CAROTIDIAN

mecanice

- hTA

electrice

Deshidratare

ortostatica
idiopatica
primara
- MSA

BAV gr. II

cu crize

- lez.
medulare

Stenoza Mi

BAV gr. III

Adams-Stokes

Mixom atrial

Bloc sinoatrial

- med.
anti-HTA

miocard
IMA
IC severa
- obstr.
umplerii V:

- obstr. VS sau
AO
Stenoza AO
Arterita
Takayashu

TEST
SCHELLONG

- obstr. A.
Pulmonare

- tulb. de conducere

BNS
- tulb. de ritm:
Bradiaritmii
Bradicardia sinusala

Stenoza AP
Tetralogia
Fallot

ALGORITM
DIAGNOSTIC

Tahiaritmii

HTPulm.
primara

TV

Embolia pulm.

TPSV

Tamponada
cardiaca

FiA

ECOCARDIOGRAFIE

HOLTER-EKG

SINCOPA / CRIZA CONVULSIVA

MANAGEMENT
Sincopa vaso-vagala
Beta-blocante
Fludrocortizon

Sincopa la deglutitie
Carbamazepina

Sincopa de sinus carotidian

Implant de pacemaker cardiac
Denervare chirurgicala uni- sau bilaterala (sinus) in
sincopa vasodepresoare

76

TULBURARI DE
VEDERE

TULBURARI DE VEDERE
Examenul GO poate furniza cheia diagnosticului
pt. multe boli neurologice

Examenul GO urmareste:
-

examenul
examenul
examenul
examenul

pupilelor
AV
CV
FO

TULBURARI DE VEDERE
Examenul pupilelor
- static dimensiune
- dinamic

- RFM direct si consensual (constrictia pupilei

controlat.)
- reflex de acomodare
- reflex pupilar disociat Argyll Robertson
(RFM abolit cu pastrarea refl. de convergenta lez.
mezencefalice dorsale)

77

TULBURARI DE VEDERE
Examenul AV
-

ambliopie diminuarea AV
nictalopie diminuarea AV seara
hemeralopie diminuarea AV ziua
discromatopsie tulburare de percepere a culorilor

Amauroza (cecitatea) pierderea totala a vederii

- perifericalez. n. optic
senzatie de intuneric,RFM absent
- centralalez. centrala
senzatie de lumina, RFM prezent

Ambliopie nevrita optica

- NORB (20-30 ani) diminuarea AV, durere monoculara
- NOIA (>40 ani) diminuarea AV, pierdere altitudinala a CV
- forma nonarteritica (50-60 ani): DZ, HTA
- forma arteritica (>80 ani)

TULBURARI DE VEDERE
Examenul CV
- ob. albe sunt mai usor percepute vizual decat cele rosii
- vederea centrala cel. cu conuri vedere colorata
Se foloseste
- vederea periferica cel. cu bastonase =
ac cu gamalie
in campul hemianopsic
vedere alb-negru

- plimba acul cu gamalie din afara spre inauntru

- daca acul este vazut inainte de a ajunge la linia mediana = crutarea
maculei (pata galbena)
- daca acul nu este vazut inainte de a ajunge la linia mediana = nu
este crutata macula

TULBURARI VIZUALE
-

Clinic
defect de CV la un ochi
- vedere tubulara (papilita, NORB)
- scotom
- defect altitudinal

defect de CV la ambii ochi

- hemianopsii heteronime (lez. chiasmei)
- bitemporala (T1, T2) lez. centrale
chiasma (tu. selare)
- sup. lez. chiasma inf.
- inf. lez chiasma sup.
- binazale (N1, N2) lez. lat. ale
chiasmei (arahnoidita, lez. ACI)
- hemianopsii omonime (N1, T2)
(lez. retrochiasmatice)
- cvadrantanopsii homonime
- sup lez. lob T
- inf. lez. lob P

78

TULBURARILE
MISCARILOR
GLOBILOR OCULARI

TULBURARILE MOTILITATII
GLOBILOR OCULARI
Introducere
- Concept sistem oculomotor
- aferent tect
- eferent ncl. oculomotori

- 5 tipuri de miscari ale GO

- sacade
- de urmarire
- convergenta
- reflexe oculo-vestibulare
- opticochinetice

TULBURARILE MOTILITATII
GLOBILOR OCULARI
In trunchiul cerebral: impulsurile venite la lob frontal,

occipital, cerebel, ncl. vestibulari sunt integrate
ochii

se misca impreuna
- pt. privirea lat. punte, FML
- pt. privirea pe verticala mezencefal (tect)
- pt. miscarile de convergenta mezencefal (ncl. Perlia)

- Ncl. oculomotori:
- VI drept extern
- III drept intern,
drept sup., drept inf., oblic inf.
- IV oblic sup.

79

MISCARI CONJUGATE ALE

GLOBILOR OCULARI

TULBURARILE MOTILITATII
GLOBILOR OCULARI
Paraliziile izolate ale GO
- diplopie - omonima (IV, VI) (imaginea falsa apare de
aceeasi parte cu ochiul afectat, medial de imaginea reala)
- heteronima (III)
- pozitia capului pt. a compensa diplopia
- catre partea sanatoasa (IV)
- catre partea afectata (VI)
- strabism - convergent (IV, VI)
- divergent (III)
- oftalmoplegii - III
- IV
- VI

SINTEZA: PAREZE IZOLATE

80

DIAGNOSTIC ETIOLOGIC

OFTALMOPLEGIA
N. III

PAREZA N. III DREPT

81

PAREZA N. III STANG

OFTALMOPLEGIE N. III
COMPLETA

A 20-year-old man with a compressive right pupil-involving third cranial nerve palsy from a right PCOM aneurysm.
The right eye is down and out with complete ptosis and a fixed, dilated pupil. (Arrows indicate direction of gaze.)

OFTALMOPLEGIA
N. VI

82

OFTALMOPLEGIA N. VI
POSTTRAUMATICA

PAREZA N. VI DREPT

Patient with a right carotid artery aneurysm in the cavernous sinus causing a right sixth nerve palsy
with a right Horner syndrome.
Note the lack of abduction of the right eye, miosis, and ptosis.

OFTALMOPAREZA N. IV

83

OFTALMOPLEGIA N. IV
Clinic
limitarea miscarilor globului
ocular in jos si in afara

diplopie verticala omonima

la privirea in jos (la urcatul
si coboratul scarilor)
Pentru a reduce diplopia,
bolnavul isi roteste capul in
sus si de partea sanatoasa
Because the fourth cranial nerve is the thinnest and has the longest course of the cranial nerves,
it is particularly vulnerable to traumatic injury.

TULBURARILE MOTILITATII
GLOBILOR OCULARI
Paraliziile miscarilor conjugate ale GO
- orizontale
- sup. (emisfere, mezencefal) bolnavul priveste
lez. (hemiplegia si PFC sunt controlaterale)
- mijl. (pontin superior) bolnavul priveste mb.
paralizate (hemiplegia si PFC sunt controlaterale)
- inf. (pontin inferior) bolnavul priveste mb.
paralizate (PFP ipsilaterala si hemiplegie controlaterala)

- verticale (mezencefal)
- lez. ant. (cranial) - paralizia privirii in sus
- lez. post. (caudal) - paralizia privirii in jos

SCHEW DEVIATION

84

TULBURARI DE
VORBIRE SI LIMBAJ

LIMBAJ
LIMBAJ = sistem de
comunicare caracterizat prin
capacitatea de a intelege si
VORBIREA = actul motor al
de a transmite informatii prin
exprimarii prin cuvinte
cuvinte
ORGANIZAREA LIMBAJULUI
- NIVELURI
Fonemic (sunete)
ORGANIZAREA VORBIRII
Lexical, semantic (cuvinte,
- NIVELURI
sensul cuv.)
Fonatia (emisia de
Sintactic (organizarea cuv. in
sunete)
propozitii, fraze)
Articularea cuvintelor
Melodic (prozodia = intonatia
cuvintelor)

LIMBAJ
Decodare verbala = intelegerea cuvantului
Incodare verbala = exprimarea verbala
Decodare grafica = lexia
intelegerea cuv. scris
Incodare grafica = grafia
scrierea

85

TULBURARILE MECANISMULUI
FONATOR SI DE ARTICULARE A
CUVINTELOR

Disartria

Dislalia

(tulb. mec.
de emisie
si articulare
a cuv.)

(imposib. de
a pronunta
sunete)

spastica
ataxica
sdr. pseudobulbar SM

Disfonia

Disfazia

(tulb. emisiei
de foneme)

hipochinetica
b. Parkinson

(alterarea
debitului verbal,
repetare invol.
a cuv.)

hiperchinetica
b. Huntington

TULBURARILE DE INTEGRARE SI
ELABORARE A CUVINTELOR AFAZIA

A. Wernicke A. amnestica A. de conductie

(dezintegrare
semantica)
a cuvintelor)

(semantica
amnestica)

surditate verbala gaseste mai usor

cecitate verbala verbul decat subst.

parafazie
jargonafazie

anomie

(dezintegrare
fonemica)

intelege,
repeta slab

A. Broca
(dezintegrare
fonemica)

intelege,
nu poate repeta

pierde limbaj
spontan

stil telegrafic
agramatism

EXAMEN CLINIC
Examinarea limbajului expresiv
Vorbire spontana bolnavul povesteste,
raspunde la intrebari

Vorbire repetata
Vorbire automata numara, zilele saptamanii

Examinarea limbajului receptiv

Executa ordine
Recunoaste obiecte, imagini

86

Ce trebuie sa stii:

AFAZIA

 Stabileste daca limbajul este fluent sau

nonfluent

 Urmareste repetitia
 Urmareste daca bolnavul intelege

NEUROANATOMIA AFAZIEI
CAI
1. Fluenta: arii asociative
Broca
2. Repetitie: ureche
Wernicke
(fasc. arcuat)

Broca
gura

3. Intelegere: ureche
Wernicke
arii asociative

Transcorticala
motorie

1.

Transcorticala
senzoriala

2.

Broca
2.

Gura

3.

Arii de asociatie

Wernicke
2.

De conductie

Ureche

FIZIOPATOLOGIA AFAZIEI CUM

INTERPRETEZI?
Limbaj nonfluent
 repetitie slaba
 intelegere slaba

Afazie globala

 repetitie slaba
 intelegere buna

Afazie Broca

Nota clinica: Afaziile nonfluente sunt asociate cu hemipareze

HHL
Limbaj fluent
 repetitie slaba
 intelegere slaba

Afazie Wernicke

 repetitie slaba
 intelegere buna

Afazie de conductie

Nota clinica: - Toate afaziile au repetitie slaba, cu exceptia afaziei

transcorticale
leziunea este in regiunea perisylviana ED
- Leziune ACP
alexie si agrafie

87

TULBURARI DE
ORIENTARE
SINDROMUL
CONFUZIONAL

SINDROMUL CONFUZIONAL
Definitie: Tulburare globala, pasagera a starii de
constienta, caracterizata prin:
vigilenta fluctuanta
incoerenta in gandire
dezorientare temporo-spatiala
delir oniric

DELIRIUM sindrom confuzional specific,

caracterizat prin tulb. de atentie si perceptie,

halucinatii vizuale, agitatie, simptome vegetative;
fluctuatii de intensitate a simptomelor (agravare
seara)

SIMPTOME
Simpt. deficitare
Tulb. de vigilenta Dezorientare T-S Tulb. de memorie
(incoerenta in gandire)

Simpt. pozitive
perplexitate
anxioasa

- somnolenta excesiva

- de fixare

stare de

- obnubilare

- de evocare

agitatie

delir

false

oniric recunoasteri

halucinatii

confabulatii

vizuale

- inversare ciclu
somn-veghe

88

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
DEMENTA

ICTUS AMNESTIC

AFAZIE

PSIHIATRIE

Vigilenta pastrata

Tulb. mnezice pe prim-plan

Parafazie

Diminuarea globala

Dezorientare T, nu si

Alterare fonetica Stari maniacale

a capacitatii

spatiala (recunoaste anturajul)

intelectuale

Calcul normal

Bufeuri delirante ac.

Schizofrenie

DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
CONFUZIE
Febra + redoare de ceafa

IPOTEZA DIAGNOSTICA

CONDUITA

DA

Meningita, meningoencefalita

PL (cauta focar infectie)

DA

HSA

PL, CT, angio

DA

Care?

Intreruperea med., dozaj

DA

Care medicament?
Alcoolul este o certitudine?

delirium tremens

DA

Hematom subdural

Semne asociate CT

DA

Confuzie postcritica

EEG, alte cauze asociate, TCC, tu.

DA

Infarct sylvian END,

Nu
Redoare de ceafa
Nu
Medicamente
Nu
Sevraj medic sau alcool
Nu
TCC

Cauta cauza asociata pt.

Nu
Antecedente epileptice
Nu
Debut brutal
Nu

Semne asociate, CT

Infarct talamus, atingere bifrontala cu paraplegie

Anamneza sugestiva pt

DA

Care? DZ, insuf. renala cr.

In functie de ex. biologic

DZ, IRen., IHep.

Nu
Alterarea starii gen.

DA

Encefalita paraneoplazica

DA

Tumora, hemoragie subdurala

Nu
Absenta elementelor
de orientare diagnostica

CT

Encefalopatie Gayet-Wernicke
CT normal

Afectiuni rare (lupus, porfirie)

MANAGEMENTUL CONFUZIEI
Initial se incearca sa se asigure o comunicare eficienta
si reorientarea pacientului:
- i se explica cine si unde sunt diferite persoane, ce rol au
acestea
- se pot folosi tehnici de reorientare sau indicii de
memorie, (calendar, ceas si fotografii de familie)
- mediul trebuie sa fie stabil, linistit, bine iluminat
- se are in vedere implicarea familiei, a prietenilor
- se evita transferul pacientului intre saloane

89

MANAGEMENTUL CONFUZIEI
Sedarea
Orice sedativ poate cauza delirium
utilizarea acestora si a
antipsihoticelor se va face la minimum posibil; majoritatea
varstnicilor - delir hipoactiv (linistit) nu necesita sedare
Identificarea precoce a deliriumului si tratamentul prompt al
factorului cauzal al acestuia reduce severitatea si durata
sdr. confuzional

MANAGEMENTUL CONFUZIEI

Preferabil - tratamentul unidrog, initiat la doze minime

posibile, cu crestere treptata, daca e necesar, dupa un

interval de 30 min.
DE PRIMA LINIE = haloperidol 2 mg/zi cp. 0,5/1 mg;
solutie orala 2 mg/ml (10 pic. = 1 mg) sau pana la max. 2
mg/6 h intramuscular (f. 5 mg/ml)
Se mai pot utiliza olanzapina (antipsihotic atipic)/allte
neuroleptice noi ca: risperidona, quetiapina, ce pot
ameliora simptomele, fara riscul aparitiei efectelor adverse
extrapiramidale
Prescrierea acestora se va face cu atentie la cei cu APP de
boala cardio- si cerebrovasculara
Se va evita administrarea risperidonei si a olanzapinei
pentru tulburarile comportamentale in dementa

MANAGEMENTUL CONFUZIEI
DE LINIA A 2-A = benzodiazepinele, dar efectele acestora
nu par sa fie mai prompte ca ale neurolepticelor; acestea sunt
preferate in tratamentul sevrajelor cel mai indicat =
lorazepamul(timp scurt de actiune)

Pacientii malnutriti si cei alcoolici, atat cei cu abuzuri, cat si

cei cu sevraj vor primi multivitamine si in mod special
tiamina

90

TULBURARI
SFINCTERIENE

CONSIDERATII GENERALE
Mictiunea activitate reflexa coordonata sinergic de
musculatura vezico-sfincteriana

Distensia vezicii senzatia de a urina pana la un prag

critic; datorita stimularii eferente parasimpatice se
produce contractia detrusorului (reflex vezicoparasimpatic), in timp ce activitatea neuronilor
somatomotori este inhibata (sfincterul uretral extern
este deschis)
Fibrele simpatice relaxeaza detrusorul, cu scaderea
presiunii intravezicale, realizand continenta; acestea
depind de lobii frontali care inhiba reflexul de mictiune
la fel cum il declanseaza

ANATOMOFIZIOLOGIE

91

ANATOMOFIZIOLOGIE
EFERENTE

Inervatia parasimpatica
Inervatia motorie a vezicii urinare este in principal parasimpatica. Nervii pelvieni splanhnici derivati din segmentele S2, S3 si S4
merg catre ganglionii parasimpatici din peretele vezicii urinare si catre muschiul neted al sfincterului uretral intern. Stimularea

parasimpatica induce contractia muschiului neted detrusor al peretelui vezicii urinare si relaxeaza simultan sfincterul uretral
intern, fapt ce declanseaza actul mictional.

Inervatia simpatica
Fibrele simpatice care inerveaza vezica urinara deriva din neuronii coloanelor intermediolaterale ale maduvei toracice inferioare
si lombare superioare (segmentele T12, L1 si L2). Aceste fibre trec prin portiunea caudala a lantului simpatic si nervii splanhnici
inferiori catre ganglionul mezenteric inferior. Fibrele simpatice postganglionare, prin plexul hipogastric inferior, ajung la
peretele vezicii urinare (tunica muscularis) si la muschiul neted al sfincterului uretral intern.

AFERENTE
Inervatia senzitiva
Fibrele aferente isi au originea la nivelul nociceptorilor si proprioceptorilor din peretele vezicii urinare, care raspund la
intindere. In timp ce vezica se intinde, tonusul muscular al peretelui vezical si al sfincterului intern creste reflex, mediat de
segmentele sacrate S2-S4 si de nervii splanhnici pelvieni. Tensiunea in crestere de la nivelul peretelui vezical este perceputa
constient, intrucat anumite impulsuri aferente merg la nivel central prin coloanele posterioare catre centrul pontin mictional,
care se afla in formatiunea reticulara de langa locus ceruleus. De la nivelul centrului mictional, impulsurile traverseaza catre
girusul paracentral de pe suprafata mediala a emisferelor cerebrale si catre alte arii cerebrale.

CONTROL SUPRASPINAL

La nivel supraspinal, controlul mictional este realizat de centrul pontin mictional care proiecteaza fibre descendente eferente in
tracturile reticulospinale medial si lateral care coordoneaza relaxarea simultana a sfincterelor intern si extern si contractia
muschiului detrusor. In aceasta cale de transmisie, neurotransmitatorul glutamat pare sa joace un rol important. Centrul pontin
mictional este caracterizat anatomic foarte vag; poate fi inhibat prin fibre aferente de la centrii superiori, inclusiv cortexul
frontal, girusul cingulat, girusul paracentral si ganglionii bazali.

DISFUNCTII VEZICALE
Reglarea continentei si mictiunii necesita o cooperare functionala perfecta a multor
structuri anatomice, dintre care unele sunt foarte departate unele de altele; leziuni
ale sistemului nervos central sau periferic pot avea efecte asupra functiei vezicale

Disfunctia vezicala poate fi

disfunctie vezicala de origine urologica datorata leziunilor structurale sau
anatomice ale vezicii sau uretrei:
tumori vezicale
obstructie infravezicala prin strictura uretrala sau hipertrofie de prostata
disfunctie vezicala neurogena datorata unei leziuni a structurilor neurale
care inerveaza vezica urinara, leziune situata la nivelul cailor nervoase
periferice, plexurilor autonome, maduvei spinarii sau centrilor superiori

Afectarea mecanismelor de control supraspinal cauzeaza adesea disfunctie vezicala

la pacientii cu scleroza multipla, de exemplu. Afectarea interactiunilor dintre centrul
pontin mictional si alti centri superiori modulatori joaca un rol important in
determinarea tipurilor de disfunctie vezicala neurogena din bolile
neurodegenerative, inclusiv maladia Parkinson

EVALUARE
In evaluarea disfunctiilor vezicale se pun 5 intrebari:

Cand si cat de des este golita vezica?

Este golita complet?
Are imperiozitate mictionala?
Pierde urina?
Are o infectie de tract urinar?

92

DISFUNCTII VEZICALE
AREFLEXIA DETRUSORULUI
Apare prin deficit de inervatie aferenta/eferenta a detrusorului vezical. Afectarea

aferentelor si eferentelor apar foarte rar izolat, probabil pentru ca atat impulsurile
aferente cat si cele eferente strabat nervii parasimpatici pelvieni si segmentele
spinale sacrate, astfel incat orice leziune care implica un tip de impuls afecteaza
obligatoriu si celalalt tip
Manifestarile clinice:

Necesitate redusa de golire a vezicii urinare

Incapacitatea de initiere a mictiunii
Incontinenta prin supraplin, cu un volum vezical crescut (pana la 2000 ml)

Leziunea este situata la nivelul maduvei sacrate sau la nivelul nervilor

periferici care intra sau ies din aceasta

Cauze: tumori ce implica conul medular si/sau cauda equina, stenoza de canal

lombar si hernie de disc, poliradiculita (inclusiv sindrom Guillain-Barre),

polineuropatie diabetica sau alcoolica, tabes dorsal, chirurgie pelviana sau
radioterapie, mielodisplazie
Areflexia detrusorului datorata unei afectari a maduvei sacrate este gasita la 2030% din pacientii cu scleroza multipla. Majoritatea au volum rezidual mult crescut
deoarece tentativa de mictiune este ingreunata si mai mult de lipsa de relaxare a
sfincterului uretral extern

DISFUNCTII VEZICALE
HIPERREFLEXIA (INSTABILITATEA)
DETRUSORULUI = vezica automata sau neurogena dezinhibata
Este caracterizata prin contractii premature ale detrusorului in timpul
fazei de umplere vezicala. Termenul instabilitate se refera la o lipsa a
inhibitiei normale a contractiei detrusorului; termenul hiperreflexie
implica o cauza neurologica. In aceasta categorie intra entitati clinice
precum: vezica neurogena neinhibata, vezica automata si instabilitatea
motorie a vezicii.
In aceste cazuri, leziunea este situata deasupra maduvei sacrate si
afecteaza proiectiile inhibitorii suprasacrate ale detrusorului.
Simptomul major al hiperreflexiei izolate este imperiozitatea mictionala
cu incontinenta si volum rezidual mic
Cauzele cele mai frecvente sunt: scleroza multipla, boala
cerebrovasculara, hidrocefalia cu presiune normala, maladia Parkinson,
traumatismele maduvei spinarii si traumatismele sau tumorile ce
afecteaza cortexul frontal

DISFUNCTII VEZICALE
DISSINERGIA SFINCTERO-VEZICALA
Este definita ca o contractie involuntara a detrusorului, fara relaxarea
sfincterului uretral extern. Leziunea se situeaza intre maduva sacrata si
centrul mictional pontin.

Simptomul major consta din incontinenta urinara cu evacuare incompleta

a vezicii. Dissinergia sfinctero-vezicala cauzeaza complicatii (in special
infectii ascendente de tract urinar), mai ales la barbati, deoarece femeile
au o rezistenta mai redusa la evacuarea urinei decat barbatii.
Cele mai frecvente cauze sunt: scleroza multipla, mielopatia cervicala,
tumorile spinale, malformatiile vasculare si traumatismele.
Aceasta entitate ar trebui diferentiata de cazurile rare de obstructie
functionala de col vezical, o boala de etiologie necunoscuta care se
asociaza cu cresterea volumului rezidual si care poate duce la afectarea
functiei renale.

93

TULBURARI DE
SOMN

CONSIDERATII GENERALE
Somnul are o evolutie ciclica (periodica), fiecare ciclu (perioada) avand o durata

intre 60 si 90 de min.; in cursul unei nopti apar 5-6 cicluri de somn Ex.: o noapte
de somn un tren cu 5-6 vagoane, fiecare vagon fiind un ciclu de somn cu mai
multe stadii ca niste trepte (de la superficial la profund si apoi o treapta de somn
paradoxal REM)
Proportia somnului non-REM si REM intr-un ciclu de 90 de min. variaza pe parcursul
noptii:
in primul ciclu de somn dupa adormire, faza REM dureaza doar cateva min.,
in timp ce ciclul final al noptii este format preponderent din somn REM, cu
durata >1 h
Somnul non-REM contine substadii = somn superficial non-REM si somn
profund non-REM
Redarea globala grafica a ciclurilor de somn in decursul noptii (trenul somnului) =
hipnograma
Somnul REM (somnul paradoxal) si somnul non-REM au mecanisme si functii
complet separate
Astfel, cele 3 stari fundamentale ale organismului uman sunt:
starea de veghe,
somnul REM
si somnul non-REM

CICLURILE DE SOMN

Hipnograma are aspect de tren al somnului.

Primele vagoane contin mai mult somn profund non-REM (stadiile 3
i 4), iar untimele vagoane contin mai mult somn REM.

94

ADORMIREA
Reprezinta initierea somnului, care dureaza cateva sec.
Ca si trezirea, este un proces activ, cu neuromediatori
specifici si regiuni cerebrale precise implicate in reglarea
acestor fenomene
La adormire:
starea de constienta dispare,
tonusul muscular descreste,
are loc o vasodilatatie cutanata cu scaderea temperaturii
corporale,
functiile vegetative si reactivitatea la stimuli diminueaza
EEG: ritm alfa regulat, unde de mica amplitudine cu
frecventa mare
activitatea mintala este distorsionata (ganduri bizare)

CRITERII
RECHTSCHAFFEN SI KALES
Criteriile R & K
Validate in 1968
Au reprezentat ghidul international de validare pentru
stadiile somnului pentru mai mult de jumatate de secol

Conform acestora, exista:

4 stadii non-REM
si stadiul REM

SOMN NON-REM
STADII SUPERFICIALE

Stadiul 1 non-REM:

Dupa adormire scad frecventa cardiaca si respiratorie, TA si temperatura cerebrala, iar

miscarile corpului sunt absente / foarte rare; aceasta incetinire progresiva a functiilor se
intalneste in toate stadiile somnului

Stadiul 1 = stadiu crepuscular din punct de vedere mintal: apare o senzatie de plutire,
gandirea oscileaza intre real si fantastic, starea de inconstienta se adanceste

La prima sa aparitie, stadiul 1 dureaza cateva min.

Persoana poate fi trezita usor din stadiul 1 si poate chiar nega faptul ca a adormit
EEG: semnalele electrice ale creierului (redate grafic sub forma de unde) devin mai mici ca
amplitudine, mai neregulate si au frecventa mare cu voltaj mic (low voltage fast EEG)

Stadiul 2 non-REM:
Stadiu intermediar ce dureaza circa 20 de min.
Subiectul se detaseaza progresiv de lumea inconjuratoare si este tot mai greu de trezit
Subiectul nu vede chiar daca ochii sunt deschisi, poate fi trezit de stimuli suficient de
puternici

Tensiunea arteriala, functiile secretoare si metabolismul bazal continua sa diminueze

EEG: unde cerebrale mai ample cu descarcari ocazionale rapide; apar unde electrice
specifice: complexul K (o mare unda difazica) si undele tip fus (spindles)
Complexul K = factor care sudeaza somnul, deoarece apare ca raspuns la stimuli
(ex.: zgomote), prezenta sa contribuie la continuitatea somnului

95

SOMN NON-REM
STADII SUPERFICIALE

SOMN NON-REM
STADII PROFUNDE

Stadiul 3 non-REM:
Reprezinta debutul somnului profund, aparand la 30- 40 de min. dupa adormire
Subiectul este dificil de trezit
EEG: unde cerebrale lente (frecventa medie = 0,5 4/sec.) si de cinci ori mai largi decat
undele stadiului 2, fiind cunoscute ca unde delta

Stadiul 4 non-REM:
Stadiul cel mai profund al somnului non-REM
Starea de inconstienta este completa; daca subiectul sufera de somnambulism sau de
enurezis nocturn, ele apar de obicei in stadiul 4 de somn

Functiile vegetative ating un nivel minim

Prima perioada a stadiului 4 este cea mai profunda
Subiectul poate fi trezit doar de stimuli puternici si poate fi confuz sau dezorientat, putand
avea in mod fiziologic o inertie tradusa printr-un interval de latenta pana la o functionare
psihointelectuala normala

Dupa stadiul 4 al primului ciclu de somn, subiectul poate reveni in stadiul 2, dupa care
intra in REM

EEG: Undele delta sunt ample si largi, ocupand aproape tot traseul EEG
Actualmente, stadiile 3 si 4 de somn non-REM nu mai sunt analizate separat, ci se contopesc
intr-un stadiu unic numit somn profund non-REM, caracterizat de prezenta undelor delta

SOMN NON-REM
STADII PROFUNDE

96

SOMN REM (PARADOXAL)

Unicitatea stadiului REM reiese din

activitatea intensa cerebrala (creierul consuma G la fel ca in stare de veghe),
paralizia musculara specifica (impiedica manifestarile motorii),
asocierea cu visele
dovezile studiilor de deprivare selectiva de somn REM asupra dezvoltarii psihice
Un model clinic fascinant pt. somnul REM il constituie narcolepsia
boala cauzata de afectarea unui grup de neuroni din hipotalamus care secreta
orexina (sau hipocretina), un mediator ce regleaza somnul si apetitul alimentar
simptomatologie:
alterarea profunda a arhitecturii somnului,
somnolenta diurna excesiva cu adormiri bruste direct in REM in plina activitate
(ca si cum somnul REM ar da buzna in veghe),
cataplexie (pierderea brusca a tonusului muscular cu pastrarea starii de veghe
ce se soldeaza cu caderi intruziunea atoniei caracteristice REM in stare de
veghe)
paralizie asociata somnului (imposibilitatea miscarilor voluntare pentru
cateva min. la trezire sau inaintea adormirii)
Astfel, creierul pare sa incurce starea de veghe si somnul REM, plasand REM sau
componente ale sale acolo unde nu-si gasesc locul

SOMN REM (PARADOXAL)

La intrarea in REM:
EEG:
Activitatea cerebrala creste rapid si seamana cu cea din starea de veghe
Undele electrice sunt mici si neregulate, cu frecventa mixta si aspect haotic (unde teta); printre
undele teta pot aparea si unde alfa

EOG: Miscarile oculare sunt rapide si ample

Daca stadiile non-REM sunt caracterizate de incetinire functionala progresiva, in

REM insa are loc o crestere considerabila a functiilor vegetative

Frecventa cardiaca si tensiunea arteriala cresc, iar bataile inimii sunt
neregulate; bolnavii cardiovasculari au un risc crescut de evenimente acute
Respiratia devine neregulata, iar consumul de oxigen creste
Apare intumescenta peniana sau clitoridiana
In contrast cu aceasta explozie vegetativa, activitatea musculara somatica este
nula in REM, inregistrarea activitatii electrice musculare (EMG) avand un traseu
perfect plat (atonie)
Orice activitate a grupelor mari musculare in acest stadiu este patologica
Pot apare tresariri izolate pe grupe musculare mici (degete)
Termoreglarea este abolita, din acest stadiu lipsind frisoanele sau transpiratia
Acest stadiu este caracterizat de prezenta viselor

SOMN REM (PARADOXAL)

Prima perioada REM este de obicei scurta, dupa care subiectul poate prezenta o
trezire scurta; persoanele care sufera de insomnie de mentinere pot avea dificultati
de a adormi din nou in acest moment

Subiectii treziti in non-REM nu isi amintesc visele, spre deosebire de cei treziti in
REM, care pot relata visele in detaliu

Studiile pe voluntari sanatosi au aratat ca subiectii treziti la debutul fazei REM vor

intra in aceasta faza mai rapid in urmatorul ciclu, iar activitatea electrica va fi mai
intensa; daca privarea de somn REM continua, ei vor intra in REM imediat ce
adorm, ca si cum creierul ar cauta aceasta stare astfel se explica efectul
revigorant al unei atipiri la persoanele private de somn, daca ea contine REM
Experimentele invazive pe animale, studiile cu dozari de neuromediatori,
monitorizarea activitatii electrice cerebrale si studii de comportament au
demonstrat importanta fazei REM pentru dezvoltare, in REM producandu-se
probabil consolidarea memoriei
O ipoteza sustinuta de argumente atribuie acestiu stadiu un rol in uitarea
fiziologica (stergerea conotatiei negative asociate trairilor din starea de veghe)
astfel REM cenzureaza continuturile angoasante, actionand ca gardian al
integritatii mentale

97

SOMN REM (PARADOXAL)

EVALUAREPOLISOMNOGAFIA
Stadializarea somnului din punct de vedere polisomnografic se face dupa reguli
stricte, existand criterii de amplitudine si frecventa a undelor, de debut si sfarsit ale
fiecarui stadiu si de diagnostic al trezirilor

Analiza unui traseu polisomnografic se face pe fragmente de traseu = epoci

Analiza traseului polisomnografic presupune intr-o prima etapa validarea stadiilor
somnului pe epoci de 30 de secunde numite epoci neurologice (deoarece
semnalele neurologice sunt de frecventa mare si amplitudine mica si necesita o
analiza in detaliu), apoi validarea evenimentelor respiratorii pe epoci de 2 minute
pentru a observa pauzele respiratorii sau modificarile concentratiei oxigenului
(saturatia oxigenului), modificari ce dureaza zeci de sec. si care necesita in mod
optim un ecran de analiza de cateva min.
Epoca electrofiziologica = traseul polisomnografic (PSG) + traseul EKG
Epoca neurologica include: 2 trasee de electroencefalograma (EEG) cu aspect
de unde rapide si de amplitudine mica, 2 trasee electrooculografice cu verde
(EOG) ce redau miscarile globilor oculari, 1 traseu de activitate musculara
inregistrata la nivelul barbiei (EMG mentonier, a carui amplitudine este invers
proportionala cu profunzimea somnului), 1 traseu de EMG tibial (activitatea
electrica a musculaturii gambei, utila pentru diagnosticul miscarilor patologice
in somn) si 1 canal electrocardiografic (EKG)
Epoca respiratorie de 2 min. este micsorata in etapa validarii stadiilor somnului
si a analizei neurologice; apoi se mareste fereastra respiratorie si se reia
traseul de la capat, pentru validarea evenimentelor respiratorii

EVALUAREPOLISOMNOGAFIA
Softul polisomnografului ofera o analiza preliminara automata a stadiilor si a
evenimentelor, care trebuie validata manual pe fiecare epoca

O polisomnografie de 8 ore contine 960 de epoci neurologice si 240 de epoci

respiratorii

Pentru validare, un medic sau tehnician incepator are nevoie de cca 1 h, iar un
specialist experimentat de 15-20 min.

Undele electrice cerebrale sunt rezultatul activitatii sincrone ale unor grupe de
neuroni: cu cat somnul e mai profund, cu atat neuronii se sincronizeaza mai
mult asadar, in stadiile superficiale undele au fecventa mare si
amplitudine mica, iar in stadiile profunde undele sunt largi si inalte (delta)
e ca si cum undele de fibrilatie s-ar transforma in flutter (analogia e fortata, dar
sugestiva)

Recunoasterea stadiului REM

Daca traseul EEG nu ne spune nimic, pentru ca undele sunt mici si frecvente,
ca in wake, sa tragem cu ochiul la ochi, care au miscari ample, rapide si
conjugate
Asadar, avem unde EOG mari si rapide care converg unele spre altele ca dintii
unui crocodil?
DA
Avem si traseu plat pe EMG (atonie musculara)?

98

EVALUARETRASEE POLISOMNOGRAFICE SI
HIPNOGRAME

CLASIFICAREA
TULBURARILOR DE SOMN

ASDA (American Sleep Disorders Association):

Tulburari de ordin
Cantitativ (hipo- si hipersomnii) = dissomnii
Calitativ = parasomnii

DISSOMNII
Definitie
Tulburari primare de initiere si mentinere a somnului
sau somnolenta excesiva

Clasificare clinica
INSOMNIA
Predormitiala sleep onset insomnia
Dormitiala sleep maintenance insomnia
Postdormitiala (trezire matinala) sleep offset
insomnia

HIPERSOMNIA
Idiopatica / simptomatica: encefalite, TCC, AVC,
tumori, recurenta sdr. Kleine-Levin

Functionala / fara cauza organica corespunde

somnului lent non-REM, cu exceptia narcolepsiei
(corespunde somnului REM)

99

DISSOMNII
Clasificare etiologica
Cauze intrinseci factori trigger

Sindromul de apnee obstructiva

Sindromul de apnee centrala
Restless leg syndrome / PLMD
Miscari involuntare ale membrelor inferioare si superioare in timpul somnului (in
etapa non-REM)
Narcolepsia
Insomnia primara

Cauze extrinseci

Igiena somnului necorespunzatoare

Cantitate insuficienta a somnului
Dificultati de adormire din cauza unor obisnuinte necorespunzatoare
Alimentatie in timpul noptii

Dereglari ale ritmului circadian

Sindromul fazei de somn intarziat DSPS (Delayed Sleep Phase Syndrome)
Sindromul fazei de somn inaintat ASPS (Advanced Sleep Phase Syndrome)
Aritmie circadiana (sindrom non-24) tulburare globala a ritmului circadian (ex:
la orbi)

Lucrat in schimburi shift work

Schimbare fus orar jet lag

PARASOMNII

Consideratii generale

Element central = un eveniment anormal care survine in timpul somnului sau la pragul veghe/somn
Se concentreaza asupra acestei perturbari si nu asupra efectelor sale asupra somnului
Aceste fenomene apar la trezire sau la schimbarea fazelor de somn si sunt manifestari ale SNC prin
activitate musculara sau modificari SNV

Clasificare clinica
PARASOMNII NON-REM
Tulburari ale trezirii

Treziri

confuze
In prima parte a noptii
Confuzie in timpul si dupa trezirea din somn
Dezorientare in timp si spatiu, exprimare lenta, gandire incetinita, raspunsuri tardive la
comenzi/intrebari, pierderi de memorie sau tulburari ale comportamentului
Minute ore
Pavor nocturn
In prima treime a somnului
Episoade bruste de trezire + panica, senzatie de teroare
strigate, plans, miscari ale corpului, tahicardie, tahipnee, transpiratii
Amintirea evenimentului, daca exista, este limitata
Cateva minute
Somnambulism
Stare alterata a constientei, cu combinarea fenomenelor de somn si de veghe
Miscari si plimbari involuntare in stare de somn profund
Fata inexpresiva, privire fixa, trezire dificila
Amintire episod absenta

Tulburari ale perioadei de tranzitie intre stare de somn / trezire

Mioclonii / crampe musculare

Vorbire in somn

PARASOMNII
Clasificare clinica
PARASOMNII ASOCIATE SOMNULUI REM
Tulburari de comportament RBD (rapid eye movement behavior
disorder ) pierdere intermitenta a atoniei in somnul REM si aparitia
de activitati motorii elaborate (lovire, alergare, sarire) asociate cu o
stare de vis
Paralizia de somn recurenta izolata perioada caracterizata prin
incapacitatea de a efectua miscari voluntare care apare in timpul
adormirii / trezirii
Cosmarurile experiente de vis, incarcate cu teama care duc la trezire
brusca, cu vigilenta si orientare rapida; amintire detaliata, vie

ALTE PARASOMNII

Enurezis nocturn
Bruxism
Catatrenie (zgomote anormale aparute in somn)
Halucinatii
Tulburari de alimentatie

100

TULBURARI
ALE STARII DE
CONSTIENTA
COMA

DEFINITII
Constienta legata de structura formatiei reticulare;

produsa de starea de veghe; capacitatea individului aflat

in stare vigila de a avea propria perceptie si reactivitate
adecvata

Cunostinta cunoastere, cunostintele unui individ intr-un

anumit domeniu

Constiinta legata de activitatea scoartei cerebrale;

functie complexa a individului cate implica norme valorice

in baza carora isi modeleaza comportamentul

Atentia capacitatea de a se focusa pe stimuli specifici

excluzand alti stimuli
Perceptivitatea (vigilenta) conditia esentiala

pentru atentie; indica responsivitatea pentru actiune

GRADELE DE ALTERARE
ALE STARII DE CONSTIENTA
SOMNOLENTA (letargie) slabirea atentiei, a
responsivitatii, lentoare in executarea comenzilor,
dificultati in a deschide ochii, dar raspunde la stimuli

OBNUBILARE diminuarea vigilentei, se trezeste

numai la stimuli vigurosi, repetati, dar nu poate atinge
un nivel normal al starii de constienta, persista clipitul
la amenintare

STUPOR status permanent asemanator cu somnul, cu

execeptia unor miscari automate de deschidere a
ochilor la stimuli durerosi, vorbire neinteligibila

COMA stare patologica in care bolnavul pierde

posiblitatea de a comunica (si de a raspunde la orice tip
de stimuli), starea de constienta fiind abolita, cu
mentinerea functiilor vegetative de baza, care sunt
alterate intr-o oarecare masura in funtie de gradul de
profunzime a comei

101

COMA LIKE-SYNDROME
Stare
vegetativa

Mutism
akinetic

- Ochii deschisi
- Incapabil sa comunice
- Functii SNA conservate
- Cicluri veghe-somn
- Semne de suferinta a
emisferelor cerebrale

-Imobil, dar vigil/

absenta miscarilor
spontane
- Misc. conjugate GO
prezente
- Lez. corp calos, reg. F

Locked-in sy.

- Tetraplegie
- Diplegie faciala
- Paralizie labio-glosofaringiana
-Paralizie de lateralitate
GO (sdr. Foville)
- Constient, deschide
ochii
- Comunica prin misc. GO

Nota clinica: Starea minima de constienta

COMA LIKE-SYNDROME

EVALUAREA PACIENTULUI
INCONSTIENT
O evaluare rapida neurologica = cheia tratamentului adecvat
- stabilizarea pacientului (resuscitarea si trat. de urgenta):
NABCDEFGHI
- evaluare clinica: 4 etape
- anamneza
- examen obiectiv general
- stabilirea nivelului de constienta CGS
- identificarea activitatii trunchiului cerebral
- pattern respirator
- excursii globi oculari
- raspuns motor

102

MANAGEMENT DE URGENTA
N - regiune cervicala
A - eliberarea cailor aeriene de cheaguri de sange,
resturi dentare, resturi de varsaturi gastrice, cu
un tampon cu ser fiziologic
- administrare de oxigen

- cand sunt prezente fenomenele de

insuficienta respiratorie, se face respiratie
artificiala sau intubatie oro-traheala

- montarea unei cai de acces intravenos pe

care se administreaza medicatia

MANAGEMENT DE URGENTA
D

- adrenalina (1 f. 1 ml + 9 ml SF): 5-10 ml in stare de soc

- atropina 0,5-1 mg in bradicardie, BAV gr. III
- xilina 1 f. 100 mg, i.v. in FV si flutter ventricular

- bilant etiologic: glicemie, uree, ionograma, pH, amoniac,

toxicologie, Hb, Ht
- se administreaza glucoza 33% + vitamina B1 (100 mg)
- tratamentul hipertensiunii intracraniene
Nota clinica: Tiamina, Oxigen, Naloxona, Glucoza (TONG)
Cauta cauza: big three (toxic/metabolic, TCC, stroke)!

MANAGEMENT DE URGENTA
E

- epilepsie (se cauta stigmate epileptice)

- febra

G - scala Glasgow
H
I

- herniere cerebrala
- investigatii suplimentare

Nota clinica: Pulsul, TA, frecventa respiratiilor si tipul de

respiratie, temperatura si scorul Glasgow trebuie
monitorizate frecvent!

103

EVALUAREA PACIENTULUI
INCONSTIENT
ANAMNEZA
Informaiile esentiale se pot obtine din raspunsul la 6 intrebari:
1. Pacientul a prezentat un TCC?
2. APP ale bolnavului: este diabetic, etilic, cu suferinta
renala, hepatica, cardiovasculara?
3. Exista suspiciunea unui abuz de droguri
sau medicamente?
4. Debutul simptomatologiei a fost brusc?
5. Debutul a fost cu pareza?
6. Care au fost simptomele bolnavului in ultima
saptamana: a prezentat varsaturi, scadere in greutate,
crize, a fost confuz, agitat?

EVALUARE CLINICA 3 ETAPE

1. Examenul obiectiv general
2. Stabilirea nivelului de constienta (GCS)
3. Identificarea activitatii trunchiului cerebral
- patternul respirator
- excursiile globilor oculari
- functia palpebrala
- examenul pupilelor
- pozitia si miscarile GO
- raspunsul motor

EVALUAREA PACIENTULUI
INCONSTIENT
EXAMENUL OBIECTIV GENERAL
Poate furniza cheia etiologica
semne vitale: HTA severa (HC, HSA, encefalopatie hipertensiva)
tegumente: transpirate hipoglicemie; umede, calde
tireotoxicoza; icterice afectiuni hepatice; urme de intepaturi la niv.
plicii cotului droguri i.v.
respiratie (halena): acetona diabet zaharat; aromatica
intoxicatie cu compusi organofosforici
cap: inspectie pentru fracturi, hematoame
ureche, nas, gura: oto- sau rinolicvoree; hemotimpan (fractura
de baza de craniu); muscatura limbii criza epileptica
gat: redoare de ceafa meningita, HSA

104

EVALUARE CLINICA 3 ETAPE

1. Examenul obiectiv general
2. Stabilirea nivelului de constienta (GCS)
3. Identificarea activitatii trunchiului cerebral
- patternul respirator
- excursiile globilor oculari
- functia palpebrala
- examenul pupilelor
- pozitia si miscarile GO
- raspunsul motor

GLASGOW COMA SCALE (GCS)

Raspuns ocular
(deschide ochii)

Spontan
La comanda verbala
La durere
Nu raspunde

4
3
2
1
5
4

Raspuns verbal

Contient, OTS
Confuz (conversatie posibila,
dar dezorientat)
Inadaptat (cuvinte inteligibile,
conversatia nu este posibila)
Neinteligibil
Niciun raspuns
La ordin
La durere:
- indeparteaza stimulul
- flexiune orientata
- flexiune reflexa (rigiditate de
decorticare)
- extensie reflexa (rigiditate de
decerebrare)
- niciun raspuns

Raspuns motor
(mobilizeaza
membrele)

3
2
1

5
4
3
2
1

GRADE DE
COMA
Coma gr. I: 7-8 pcte

Coma gr. II: 5-6 pcte

Coma gr. III: 4 pcte

Coma gr. IV: 3 pcte

105

EVALUARE CLINICA 3 ETAPE

1. Examenul obiectiv general
2. Stabilirea nivelului de constienta (GCS)
3. Identificarea activitatii trunchiului cerebral
- patternul respirator
- excursiile globilor oculari
- functia palpebrala
- examenul pupilelor
- pozitia si miscarile GO
- raspunsul motor

PATTERN RESPIRATOR

EVALUARE CLINICA 3 ETAPE

1. Examenul obiectiv general
2. Stabilirea nivelului de constienta (GCS)
3. Identificarea activitatii trunchiului cerebral
- patternul respirator
- excursiile globilor oculari
- functia palpebrala
- examenul pupilelor
- pozitia si miscarile GO
- raspunsul motor

106

FUNCTIA PALPEBRALA
- reflexul de clipire este abolit in leziunile
diencefalice
- reflexul cornean este abolit in comele
profunde (absenta lui arata o leziune a
trunchiului cerebral cuprinsa intre tegmentul
mezencefalic si puntea inferioara)
- prezenta flutterului palpebral, opozitia la
tendinta de a deschide pleoapele apare in coma
functionala

EVALUARE CLINICA 3 ETAPE

1. Examenul obiectiv general
2. Stabilirea nivelului de constienta (GCS)
3. Identificarea activitatii trunchiului cerebral
- patternul respirator
- excursiile globilor oculari
- functia palpebrala
- examenul pupilelor
- pozitia si miscarile GO
- raspunsul motor

TULBURARI PUPILARE

107

EVALUARE CLINICA 3 ETAPE

1. Examenul obiectiv general
2. Stabilirea nivelului de constienta (GCS)
3. Identificarea activitatii trunchiului cerebral
- patternul respirator
- excursiile globilor oculari
- functia palpebrala
- examenul pupilelor
- pozitia si miscarile GO
- raspunsul motor

POZITIA SI MISCARILE
GLOBILOR OCULARI
Pozitia spontana:
sindrom Foville
sindrom Parinaud
skew deviation
Miscarile spontane sunt reprezentate de:
micarile eratice (de ratacire)
bobbing ocular
dipping ocular
Miscarile provocate motilitatea reflexa
reflexe oculo-cefalice
reflexe oculo-vestibulare

REFLEXE OCULO-CEFALICE

Nl.: devierea conjugata a GO de partea opusa miscarii imprimate

108

REFLEXE OCULOVESTIBULARE

Nl.: nistagmus
cu faza rapida
spre urechea nestimulata
("ochii fug de apa rece)

EVALUARE CLINICA 3 ETAPE

1. Examenul obiectiv general
2. Stabilirea nivelului de constienta (GCS)
3. Identificarea activitatii trunchiului cerebral
- patternul respirator
- excursiile globilor oculari
- functia palpebrala
- examenul pupilelor
- pozitia si miscarile GO
- raspunsul motor

FUNCTIA MOTORIE
1. Deficitul motor
- inegalitatea de reactie la aplicarea stimulilor durerosi
- semnul Bogolepov
- semnul pipei

2. Atitudini particulare
- rigiditatea de decorticare
- rigiditatea de decerebrare

3. Miscari involuntare
- mioclonii, crize motorii etc.

4. Deglutitia
- timp I abolit in leziuni pontine
- timp II abolit in leziuni bulbare

109

CORTICAL THUMB SIGN (2013)

Adduction and flexion
posturing of the thumb and
fisting are normal findings
in term newborns, but their
persistence beyond 4
months of age or the
presence of a tightly fisted
hand that does not open
spontaneously may be a
sign of upper motor
neuron injury,
as in leukodystrophy or in
cerebral palsy,
representing essentially an
equivalent of a Babinski
extensor plantar reflex

RIGIDITATE PRIN
DECORTICARE SI
DECEREBRARE

RIGIDITATE PRIN
DECORTICARE SI
DECEREBRARE

110

INVESTIGATII PARACLINICE
CT CRANIAN FARA CONTRAST:
- sangerare
- PEIC

RMN:
- leziuni de fosa posterioara
- infarct cerebral la debut

PUNCTIE LOMBARA:
- xantocromie
- infectie

EEG:
- status epileptic nonconvulsivant
- coma metabolica

DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
In serviciile de urgenta, coma la 6 ore de la
debut are urmatoarele etiologii, in ordinea
frecventei:

40% - intoxicatii alcool

25% - leziune hipoxic-ischemica dupa stop

cardiac
20% - AVC (HC, HSA, tromboza a. bazilara,
infarct malign ACM)
15% - metabolice si traumatice

DIAGNOSTIC ETIOLOGIC AL
COMEI
Neurologica
Coma
traumatica

Metabolica

Hipoglicemie

Insuf.
hepatica

Toxica
Insuf.
renala

Intox.
med.

Intox.
alcoolica

Coma nontraumatica

Semne neurol. de
focar

Debut
brutal
= HC

Semne meningiene

Debut
progresiv

Fara
febra

= HI
= Tu.

= HSA

Cu febra =
meningoencefalita

Intox.
CO

Dupa o criza
comitiala

Comitialitate
cunoscuta
= insuficient
controlat
terapeutic

1 criza
= bilant

111

BOALA
CEREBROVASCULARA

ACCIDENTUL VASCULAR
CEREBRAL
DEFINITIE
- o afectiune tratabila, un deficit neurologic focal aparut
brusc, neconvulsiv, de origine vasculara, mai degraba un
sindrom clinic decat o singura boala, care are la baza
leziuni ischemice, hemoragice sau mixte ale parenchimului
cerebral determinate de afectarea primara sau secundara a
unei artere cu destinatie cerebrala

EPIDEMIOLOGIE
- a treia cauza de mortalitate dupa bolile cardiace si
cancer
- doua teritorii arteriale implicate: carotidian si
vertebro-bazilar
- doua tipuri de AVC: ischemice si hemoragice

BOALA
CEREBROVASCULARA
VASCULARIZATIA
- 2 surse majore
- primeste 20% din debitul
cardiac necesar activitatii
metabolice extrem de intense
- Sistem carotidian - asigura
2/3 din DSC
- Sistem vertebro-bazilar (din
arterele subclavii pornesc
arterele vertebrale ce
ajung la nivelul trunchiului
cerebral => artera
bazilara, ce se ramifica) asigura1/3 din DSC

112

VASCULARIZATIE

HOMUNCULUS
MOTOR

SENZITIV

BOALA
CEREBROVASCULARA
CLASIFICARE
1. Ischemice tulburarile functionale sau anatomice sunt determinate de diminuarea sau
intreruperea permanenta a DSC
1.Ischemie acuta - AIT
- RIND/AIR (regresiv)
- AIC - constituit
- in progresie (in evolutie)
- recurent (recidivat)
2.Ischemie cronica - hipodebit cerebral cronic
2. Hemoragice prezinta revarsat sangvin cu debut spontan
- intracerebral (supra-/infratentorial)
- subarahnoidian
Nota clinica: - HSD
- HED presupun traumatism craniocerebral (AVC)
3. Infarcte silentioase

113

TIPURI MAJORE DE AVC

ACCIDENTUL VASCULAR
CEREBRAL
INCIDENTA

ACCIDENTUL VASCULAR
CEREBRAL
SEMNE SI SIMPTOME FAST
F (Face): pareza faciala de tip central
A (Arm): instalarea brusca a unui deficit
motor la nivelul bratului

S (Speech): instalarea brusca a unei tulburari

de vorbire / limbaj

T (Time): timp cat mai scurt pana la

transportul la spital

114

ATACUL ISCHEMIC
TRANZITORIU

ATACUL ISCHEMIC
TRANZITORIU
Definitie:
- 1950: episod de disfunctie cerebrala acuta de origine
arteriala care se manifesta prin semne neurologice de focar,
complet reversibile in mai putin de 24 de ore
- 2002: episod neurologic focal cu durata mai mica de 1
h si fara dovada de infarct acut
- episodul se poate repeta in acelasi teritoriu, fara semne intre
atacuri

ATACUL ISCHEMIC
TRANZITORIU
Clinic:
- Teritoriul carotidian:
- hemipareza, amaurosis fugax, afazie
- Teritoriul vertebro-bazilar:
- vertij, tulburari de vedere, dizartrie
- parestezii, crize drop attack
- sindroame vestibulare si cerebeloase
- paralizii de nervi cranieni cu deficit motor sau tulb. de
sensibilitate

Paraclinic:
- examenul Doppler: placi de aterom stenoze
semnificative hemodinamic
- angiografia cerebrala cu substractie (DSA)
completeaza diagnosticul

115

INFARCTUL
CEREBRAL

INFARCT CEREBRAL

FACTORI DE RISC

1. Nemodificabili
- varsta
- AEC
- rasa
- sex
2. Modificabili
- fibrilatia atriala, boala cardiaca ischemica
- DZ
- HTA
- fumatul
- stilul de viata
- obezitatea
- dislipidemia

PATOGENIE

116

INFARCTUL CEREBRAL
FIZIOPATOLOGIE
- in conditii de ocluzie
vasculara cu circulatie
colaterala slaba si scaderea
presiunii de perfuzie, se
produce AVC ischemic, in
care se descriu:
- cascada ischemica
- penumbra ischemica
- fereastra terapeutica

INFARCTUL CEREBRAL

STADIILE INFARCTULUI
CEREBRAL

Imediat 6 ore
Nu apar modificari micro- sau macroscopice
Stadiul acut 2 zile
Edem, pierdere a conturului substantei albe /
cenusii

Inflamatie cu neutrofile

Stadiul intermediar 2 saptamani

Tesut infarctizat bine delimitat
Necroza cu macrofage, limfocite
Stadiul tardiv 4 saptamani
Proces de glioza (r. t. cerebral la orice lez.: proliferarea
astrocitelor
formarea cicatricei gliale)

Tesutul necrozat este indepartat de macrofage

Pierderea arhitecturii cerebrale normale

117

INFARCTUL CEREBRAL
Clasificare - AIR/RIND
- AIC - constituit
- in progresie (in evolutie)
- recurent (recidivat)
- silentios

Forme topografice
-

obstructie
obstructie
obstructie
obstructie

ACI
ACA
ACM
ACoA

sist. carotidian

- sdr. bulbare
- sdr. pontine
- sdr. mezencefalice
- obstr. a. bazilare
- obstr. ACP

sist.
vertebro
-bazilar

- hemipareza motorie pura lez. capsula

- hemisdr. senzitiv lez. talamus
- hemipareza ataxica lez. punte
- clumsy hand + dizartrie lez. punte / capsula

Lacunar

INFARCTUL CEREBRAL
SIMPTOMATOLOGIE
In teritoriul carotidian:
-Sindrom de artera carotida interna: sdr. oculo-piramidal
-Sindrom de artera cerebrala anterioara:
- hemi-, predominant monopareza crurala
- tulburari sfincteriene si tulburari psihice
-Sindrom se artera cerebrala medie
- hemipareza facio-brahiala, hemihipoestezie
- HHL, tulburari de vorbire / limbaj: dizartrie / afazie
In teritoriul vertebro-bazilar:
-Sindrom de artera cerebrala posterioara
- tulburari de vedere (hemianopsie, agnozie vizuala)
- episoade confuzionale

PARACLINIC
- PL cu LCR clar
- CT: zona de hipodensitate in teritoriul arterei afectate

INFARCTUL CEREBRAL
INVESTIGATII
A) LABORATOR
1. HLG + biochimie
- glicemie, uree, creatinina, aPTT, PT, INR, VSH,
HbA1C
- fals pozitive: glicemie , nr. L , VSH , CPK de 47 ori
- glicemie >130 mg% =>TTGO sau HbA1C

2. Lipidograma
3. Status hipercoagulant (procoagulant)
-

AACL
Fbg
Proteine C, S
AT III

118

INFARCTUL CEREBRAL
INVESTIGATII
B) NEUROIMAGISTIC urgenta
1. CT (pt excluderea hemoragiei cerebrale)
- CI ! angio-CT: creatinina >1,7 mg%

INFARCTUL CEREBRAL
INVESTIGATII
B) NEUROIMAGISTIC urgenta
2. Urmarire RMN (DWI) surprinde mici sangerari in
angiopatia amiloida
- sau repeta CT la 6-12 h
3. Evaluare vasculara
- DUS (TCD)
- MRA
- angio-CT

INFARCTUL CEREBRAL
INVESTIGATII
C) EVALUAREA FUNCTIEI CARDIACE
1. EKG
2. Ecocardio sau TEE
- trombus intraventricular
- foramen ovale
- anevrism de sept atrial

3. HOLTER-EKG
- tulb. de ritm (FiA)

119

HEMORAGIA
CEREBRALA

HEMORAGIA CEREBRALA
DEFINITIE - prezenta

revarsatului sangvin extradural,

subdural, subarahnoidian sau
intracerebral, cu debut spontan
sau cauzat de un TCC

CLASIFICARE
1. Intracerebrala
(intraparenchimatoasa) =
hemoragia cerebrala propriu-zisa
cu localizare supra-/
infratentoriala
2. Subarahnoidiana
Nota clinica:
HSD si HED presupun traumatism
cranio-cerebral (nu sint AVCH)

HEMORAGIA
INTRACEREBRALA
HEMORAGIA INTRACEREBRALA:
- revarsat sangvin intraparenchimatos ca urmare a
rupturii unei artere sau arteriole
HEMORAGIA PUTAMINALA:
- deficit motor rapid progresiv
- hemisdr. senzitiv
- devierea globilor oculari de partea leziunii (sdr. Foville
sup.)
HEMORAGIA TALAMICA:
- tulburari de sensibilitate care preced deficitul motor
- tulburari de oculomotricitate (sdr. Parinaud)
HEMORAGIA PONTINA:
- tetraplegie; mioza cu pupile punctiforme
HEMORAGIA CEREBELOASA:
- lipsa deficitului motor, ataxia axiala, tulburari de
coordonare
HEMORAGIA LOBARA hematomul parenchimatos:
- cefalee focala, somnolenta, varsaturi, semne de focar
mai putin evidente
Paraclinic: PL cu LCR hemoragic; CT: zona de
hiperdensitate

120

HEMORAGIA
SUBARAHNOIDIANA

HEMORAGIA
SUBARAHNOIDIANA
DEFINITIE:
- revarsat sangvin in spatiul subarahnoidian aparut
spontan
Mecanisme de producere: ruptura unui anevrism la nivelul
arterelor de la nivelul poligonului Willis

CLINIC: 3 sindroame:
- HIC: cefalee puternica, in lovitura de tun
- meningian: redoare de ceafa
- vegetativ: tahicardie, bradicardie, hipertermie,
varsaturi

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: meningitele care apar in

context infectios

HEMORAGIA
SUBARAHNOIDIANA
PARACLINIC:
PL cu LCR hemoragic
CT: hiperdensitate
spontana la niv.: santurilor,
convexitatii emisferiale,
cisternelor
Angiografia cu
substractie localizeaza
anevrismul

121

TRATAMENTUL BOLILOR
CEREBROVASCULARE
PROFILACTIC
- prevenirea aparitiei factorilor de risc
- modificarea stilului de viata
- scaderea consumului de sare si grasimi animale
- scaderea in greutate
- scaderea consumului de alcool
- renuntarea la fumat
- cresterea activitatii fizice
- tratarea pacientilor care prezinta factori de risc pt. AVC
- fibrilatie atriala
- HTA
- DZ
- dislipidemii

TRATAMENTUL BOLILOR
CEREBROVASCULARE
CURATIV
Tratament prespitalicesc
- pozitionarea in decubit lateral sau decubit dorsal cu capul
la 300
- monitorizare EKG, temperatura, puls, TA
- glicemie pe glucotest
- perfuzie endovenoasa cu Ringer lactat, nu glucoza
- scor Glasgow
- oxigen pe masca
- intubatie orotraheala si ventilatie mecanica (detresa
respiratorie scor Glasgow <5)
- de evitat: - nu se scade brutal TA
- nu se administreaza solutie de glucoza
- nu se administreaza anticoagulante inaintea
efectuarii punctiei lombare sau ex. CT

TRATAMENTUL BOLILOR
CEREBROVASCULARE
TRATAMENTUL SPITALICESC
Masuri generale
- functia respiratorie:
- eliberarea cailor aeriene
- adm. de O2 pe masca sub control pulsoximetric
- IOT (la nevoie)
- combaterea pneumoniilor de aspiratie
- tratamentul infectiilor respiratorii
- reechilibrarea hidro-electrolitica
- tratamentul febrei >380
- tratamentul crizelor convulsive
- montarea sondei urinare cu profilaxia/tratamentul ITU
- prevenirea trombozei mb. inferioare
- prevenirea escarelor
- ingrijirea cavitatii bucale

122

TRATAMENTUL BOLILOR
CEREBROVASCULARE
MASURI SPECIFICE
Tratamentul edemului cerebral
- Manitol 20%
- Dexametazona (in hemoragii cerebrale)
Tratamentul HTA
- in faza acuta nu se face corectia brutala a TA in AVC
- 70-80% din pacienti cu AVC acut au HTA reactiva,
care revine la normal spontan in 24-48 de ore
- se monitorizeaza TA din 2 in 2 ore
- se trateaza doar pacientul cu valori TA mai mari de
200/105 mmHg

TRATAMENTUL BOLILOR
CEREBROVASCULARE
TRATAMENT ETIOLOGIC
INFARCTUL CEREBRAL:
- Tratament anticoagulant: heparina, apoi anticoagulante orale
- Tratament antiagregant: aspirina tamponata, ticlopidina,
clopidogrel
- Tratament chirurgical: endarterectomie
- Vasoactive cerebrale (pentoxifilina, Sermion, Cavinton)
- Ameliorarea metabolismului neuronal: piracetam

TRATAMENTUL BOLILOR
CEREBROVASCULARE
TRATAMENT ETIOLOGIC
HEMORAGIA CEREBRALA:
- Tratament simptomatic al cefaleei (Algocalmin), varsaturilor
(metoclopramid)
- Tratament hemostatic: in cazul unor tulburari de coagulare
- Tratament chirurgical: evacuarea hematomului
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA:
- Repletie volemica si tratamentul HTA daca este nevoie
- Tratament hemostatic; depletie cu dexametazona; Nimotop
- Tratament chirurgical: sutura microchirurgicala a
anevrismului / decompresiunea chir. de urg. / sunt ventriculoperitoneal
- Tratament recuperator

123

TROMBOZA
VENOASA
CEREBRALA

TROMBOZA VENOASA
CEREBRALA
DEFINITIE
- reprezinta inflamatia cu tulb. de coagulare consecutive la
niv. venelor corticale si al sinusurilor venoase
Tromboflebitele corticale post-partum si post-abortum
- apar la 4-21 de zile dupa nastere sau avort

TROMBOZA VENOASA
CEREBRALA
CLINIC
- sdr. infectios (febra, frison)
- sdr. de HIC (cefalee, varsaturi in jet, staza papilara)
- sdr. motor (crize convulsive localizate / generalizate sau
deficite motorii)
- tulb. psihice (agitatie psihomotorie, sdr. confuzional)

PARACLINIC
- LCR: se evidentiaza pleiocitoza
- DSA / angio-RMN: evidentiaza sinusul sau venele
trombozate

124

TROMBOZA VENOASA
CEREBRALA
CLINIC, se descriu patru modele:
- deficite focale si crize epileptice focale (partiale);
asocierea acestora cu: cefalee, crize epileptice, alterarea
starii de constienta ridica suspiciunea trombozei venoase
- HIC izolat cu: cefalee, edem papilar, pareza n. VI
mimeaza HIC benign
- encefalopatie subacuta cu: scaderea nivelului constientei,
uneori crize epileptice, fara semne clare de localizare
- oftalmoplegie dureroasa, lent progresiva III, VI:
asemanatoare cu tromboza sinusului cavernos, care este
greu de diagnosticat (neuroimagistic)

TROMBOZA VENOASA
CEREBRALA
1. Tromboflebita sinusului sagital superior: cea mai
frecventa

- sdr. HIC benign

- crize convulsive urmate de pareze (deficit focal) predominant
monopareza crurala
- infarct hemoragic pe emisferele cerebrale
- cefalee, tulburari ale starii de vigilena

TROMBOZA VENOASA
CEREBRALA
2. Tromboflebita sinusului lateral (complica o

otomastoidita)
febra
semne de HIC
edem mastoidian
daca se intinde procesul flebitic: la vv. corticale = crize
epileptice, coma; la golf jugular = sdr. de gaura rupta
posterioara post. (sdr. de gaura jugulara); la sinus pietros =
pareza V, VI
- cand este numai la sinus lat. = HIC benign

125

TROMBOZA VENOASA
CEREBRALA
3. Tromboflebita sinusului cavernos
- sinusul cavernos reprezinta un canal situat in grosimea durei
mater, de o parte si de alta a seii turcesti, pe aripa mare a
sfenoidului
- pe aici trec: ACI, nn. III, IV, VI, V1
Etiopatogenie
- apar dupa procese infectioase cu punct de plecare la niv.
fetei: furuncul al buzei sup. sau al aripii nasului, sinuzite,
abcese dentare

TROMBOZA VENOASA
CEREBRALA
3. Tromboflebita sinusului cavernos
Clinic
- debutul, de obicei, acut
- simptome generale (greata, varsaturi, febra)
- semne locale
- dureri oculare, edem palpebral si conjunctival, exoftalmie
- pareze de nn. III ptoza palpebrala, midriaza; IV; VI
- nevralgie n. V

TROMBOZA VENOASA
CEREBRALA
Tratament
a) tratament depletiv: manitol
b) tratament anticoagulant: heparina: 5.000 UI in bolus dupa
aPTT (dublarea valorii sau 60-90 sec.)
- in lipsa efectului, se controleaza AT III
- in hemoragii cerebrale datorita trombozei sinusului,
heparinizarea nu este contraindicata
- apoi, anticoagulant: Trombostop, cu INR = 2,5-3, 10
saptamani (trial german) sau 3-6 luni
c) analgezice: Paracetamol
d) in tromboflebite septice (leucocitoza): antibioterapie (Ab
cu spectru larg, ulterior Ab tintit dupa antibiograma)

126

EPILEPSIA

EPILEPSIA
CRIZA EPILEPTICA
- episod brusc, stereotip, de manifestare motorie,
senzitiva, senzoriala, comportamentala si/sau
modificarea starii de constienta, ce se datoreaza
activarii bruste, necontrolate a unei populatii
neuronale

- etimologie: sacire (latina) seizure (engleza)

= a lua in stapinire, in posesie

EPILEPSIA
EPILEPSIA
boala cronica cerebrala, cu etiologii variate
crize epileptice recurente (2), neprovocate, de

o cauza imediat identificabila, la un interval >2-3

saptamini

Eveniment unic:
Crizele multiple aparute pe o perioada de 24 h
Un episod de status epileptic

127

EPILEPSIA
EPILEPSIA
Sint excluse:
Criza epileptica unica inaugurala = o criza in 24 de ore
Modificare EEG persistenta >2 saptamini monitorizare

Crizele epileptice izolate inaugurale = mai multe crize/24 h

Crizele acute inaugurale = insotesc o suferinta cerebrala,
sistemica in limita a 2 saptamini de la debutul acesteia
Boli sistemice: intoxicatii exogene, insuficiente grave de organ (respiratorii,
hepatice, renale, cardiace), dezechilibre metabolice

Boli cerebrale: vasculare, infectioase, traumatice

Crizele febrile = o criza epileptica aparuta in copilarie dupa virsta

de 1 luna, asociata cu o afectiune febrila, in absenta unei infectii
SNC, fara crize neonatale in antecedente/crize neprovocate in
antecedente si care nu intruneste criteriile pentru alte crize
simptomatice acute
Crizele reflexe la stimuli specifici vizuali, auditivi, termici, praxici
(mincat, citit)
Exceptie: apar uneori in sindroamele epileptice

EPILEPSIA
SINDROMUL EPILEPTIC entitate caracterizata printr-un
anumit tip de crize, avind un anumit tip de etiologie,
anumite particularitati EEG si in ceea ce priveste
prognosticul si raspunsul la tratament

CRIZE EPILEPTICE REPETATE apar la intervale scurte

de timp (min., ore) separate de intervale de normalitate
clinica (interval liber)

STATUS EPILEPTIC = o singura criza epileptica cu durata

>30 min. sau o serie de crize epileptice, in timpul carora
functia nu se reia intre evenimentele ictale intr-o perioada
>30 minute

EPILEPSIA ACTIVA: un caz prevalent de epilepsie activa =

persoana cu epilepsie care a avut c.p. o criza epileptica in
ultimii 5 ani, independent de medicatia antiepileptica;
un caz sub tratament = persoana care a fost corect
diagnosticata cu epilepsie si care a primit tratament
antiepileptic in ziua respectiva

EPILEPSIA - EPIDEMIOLOGIE
Incidenta variaza cu virsta
Doua virfuri:
<18 ani
>65 ani

Epilepsia >20 ani = cu debut tardiv

Ambele sexe si toate rasele sint afectate, fara
diferente majore

Prevalenta: cca 1%
In lume 50 mil. bolnavi cu epilepsie

128

EPILEPSIE - ETIOLOGIE
Debut sub 3 ani

Suferinta prenatala
Anomalii congenitale (malformatii)
TCC
Neuroinfectii
Boli metabolice ereditare

Debut intre 3 si 20 de ani

Anomalii congenitale
TCC
Neuroinfectii
Tumori cerebrale

Dupa 20 de ani = epilepsie cu debut tardiv

TCC
Tumori
Encefalopatii metabolice
Intoxicatii
Neuroinfectii
BCV

CLASIFICAREA CRIZELOR
EPILEPTICE
I. CRIZE EPILEPTICE FOCALE
1. Cu simptomatologie elementara
- crize somatomotorii
(jacksoniene) motorii
- crize somatosenzitive
- crize senzoriale vizuale
- crize senzoriale auditive,
olfactive, gustative
2. Crize cu simptomatologie complexa
- crize in care pacientul are
senzatia ca totul din jur este cunoscut (dj vu) sau strain
(jamais vu)
- automatisme psihomotorii
- stare de vis (dreamy state)
II. CRIZE EPILEPTICE GENERALIZATE
1. Criza petit mal (absenta tipica)
2. Criza grand mal (tonico-clonica)
III. STATUS EPILEPTIC

CRIZE PARTIALE SIMPLE

129

CRIZE PARTIALE COMPLEXE

CRIZE GENERALIZATE
TONICO-CLONICE
Apar la orice varsta
Implica pierderea constientei
Numite si crize grand mal

CRIZE TIP ABSENTA

Apar in special la copii
Implica o scurta abolire a constientei
Numite si crize petit mal

Between Seizures:
Normal appearance

During Seizure:
Vacant stare
Eyes roll upward
Lack of response

130

EPILEPSIE BOALACLASIFICARE

In functie de etiologie, epilepsia se clasifica in:

1. Epilepsie esentiala (idiopatica) nu se pune in evidenta o cauza
obiectiva a crizelor
2. Epilepsie simptomatica este consecinta unor:
a) cauze generale
- intoxicatie cu alcool, monoxid de carbon
- boli metabolice: hipoglicemie, uremie,
hipocalcemie
b) cauze locale
- tumori cerebrale primitive sau metastatice
- boli cerebrovasculare: AVC, fie in faza acuta
(mai frecvent hemoragia cerebrala), fie mai frecvent dupa o
perioada de 6 luni pana la 2 ani
- MAV
- tromboflebite cerebrale
- infectii: encefalite, abcese cerebrale
- TCC, fie initial, fie mai frecvent la 6 luni de la impact
3. Epilepsie criptogenica datorata unei suferinte cerebrale
dobandite de cauza necunoscuta inca

EPILEPSIA - DIAGNOSTIC
Diagnosticul se bazeaza pe:
- anamneza AEC si APP
- examen clinic general si neurologic

Diagnosticul pozitiv de criza epileptica este sustinut de:

- debut brusc paroxistic
- durata scurta sec., min.
- semne de suferinta a unei arii cerebrale (miscari sau posturi
involuntare, halucinatii vizuale, auditive, olfactive, parestezii
etc.) modificarea starii de constienta pastrarea posturii,
cu amnezie totala a episodului
- sfarsit brusc, cu revenire la statusul anterior crizei
- postcriza: somnolenta, mialgii, confuzie tranzitorie

EXAMINARI PARACLINICE
IN EPILEPSIE
- 2 investigatii trebuie efectuate obligatoriu:
Imagistica cerbrala are rolul de detecta modificarile
structurale de la nivelul creierului
- in cazul in care, in faza postcritica sau dupa criza, pacientul
nu prezinta semne neurologice, iar examenul CT cerebral
este normal, se opteaza pentru RMN (poate detecta
modificari structurale de mai mare finete fata de CT)
- SPECT si PET ofera informatii functionale in ce priveste
fluxul sangvin si metabolismul regional, critic sau intercritic
EEG pune in evidenta modificarile specifice in diferite tipuri
de epilepsie si astfel este utila atat pentru dg. crizei, cat si
al tipului de criza
- de retinut ca un traseu normal NU exclude diagnosticul de
epilepsie, in timp de un traseu patologic sustine
diagnosticul

131

EXAMINARI PARACLINICE
IN EPILEPSIE
EEG -PLASAREA ELECTROZILOR
Exista mai multe moduri de amplasare a
electrozilor

Cea mai comuna este metoda 10-20:

necesita amplasarea a 19-32 de electrozi
pe baza unor repere anatomice si distante
relative

Metode mai bune includ include retele de

Source: Okamoto, et al.

NeuroImage, 21(1):
2004

electrozi dese cu localizare standartizata

EXAMINARI PARACLINICE
IN EPILEPSIE
EEG - TIPURI DE UNDE

EXAMINARI PARACLINICE
IN EPILEPSIE
EEG - TIPURI PATOLOGICE DE UNDE

132

EXAMINARI PARACLINICE IN
EPILEPSIE
EEG - EVOLUTIA CRIZELOR:EEG 10 SECUNDE
Pre-Seizure

Normal

Seizure

Post-Seizure

EPILEPSIE - INITIEREA
TRATAMENTULUI
Copii sau adulti dupa 2 crize
Exceptii:
interval lung intre crize
leziune sau cauza specifica
refuzul pacientului

Dupa 1 criza:

Leziune cerebrala cauzala diagnosticata

Sindrom specific cu risc crescut de recurenta
EEG: aspect epileptic
Risc de recurenta inacceptabil

PARTICULARIZAREA
TRATAMENTULUI PE TIPURI
DE CRIZE
Epilepsia partiala
de prima linie CBZ
LEV, OXC, LTG, VPA, TPM
Epilepsia generalizata tonico-clonica:
VPA in primul rind
dar si CBZ, OXC, LTG sau TPM
Epilepsia generalizata de tip absenta se prefera
ESM, VPA, LTG

Epilepsia generalizata mioclonica VPA, LEV

! CBZ, OXC pot agrava absentele si miocloniile

133

REZISTENTA LA TRATAMENT

Diagnostic incorect de epilepsie

Alegerea incorecta a AE
Administrare gresita
Neglijarea conditiilor declansatoare
Necomplianta la tratament
Profil farmacogenetic
Farmacorezistenta
Epuizarea tutuor posibilitatilor medicamentoase (dovada se

obtine, de regula, dupa al doilea/treilea AED major)

Dupa o perioada suficienta de administrare (nu <6 sapt.), apar
crize
Nu este controlata dupa administrarea a 3 AED

Nota clinica:
> 1 criza/luna
> 18 luni
> 2 monoterapii

SUPRAVEGHEREA
TRATAMENTULUI SI
URMARIREA EVOLUTIEI BOLII
I. Cind evolutia sub tratament este clinic favorabila
1. Control clinic si EEG

la 6 luni in primul an
anual pina la 5 ani
apoi, numai la nevoie

2. Control biologic (Hb, TGO, TGP, uree, creatinina)

la 3 luni in primul an
anual pina la 5 ani

3. Nivel seric al AED

anual

II. Cind evolutia nu este favorabila

1.
2.
3.
4.

Control biochimic complet

Nivel seric al AED
EEG
CT (RMN)

INTRERUPEREA
TRATAMENTULUI
1. Intreruperea totala a tratamentului se poate incerca numai dupa
ce timp de 2-5 ani pacientul nu a mai prezentat nicio criza clinica
Se tine cont de particularitatile de evolutie si prognostic al sindromului
epileptic, caracteristicile pacientului, tipul tratamentului urmat;
intreruperea se face treptat, cu reducerea a 25% din D la 6-12 luni
2. Intreruperea tratamentului polidrog cu revenirea la terapia
monodrog prin suprimarea treptata:
a) Medicament cu efect sedativ
b) Medicament de linia a II-a
c) Medicament cu doze sau niv. plasmatice mici

Intreruperea se realizeaza treptat cu 25% intr-un interval de 2-3

luni, pentru a reduce riscul de reaparitie al crizelor

Monitorizare control clinic si EEG

Crize recurente se revine la o doza terapeutica eficienta

134

ATITUDINE TERAPEUTICA
IN CONDITII DE URGENTA
In criza epileptica
- nu se intervine asupra miscarilor convulsive
- se indeparteaza obiectele din jur de care bolnavul
s-ar putea lovi
- nu se asaza niciun obiect intre acrcadele dentare
- daca bolnavul nu-si reia respiratia spontan

respiratie gura la gura

- Se administreaza Diazepam 1 fiola lent i.v. In 5

min sau Diazepam intrarectal

CONDITII PENTRU
ACORDAREA VIZEI PENTRU
CONDUCATORI AUTO
1. In ultimul an: nici o criza dimineata la trezire, chiar aura
2. Un an dupa: un singur episod de pierderea starii de
constienta sau criza epileptica

3. Crize morfeice cu respectarea acestui pattern (numai

crize morfeice pentru cel putin 3 ani)

4. Cel putin 6 luni de la retragerea AED (chiar daca nu a mai

avut crize)

5. Cel putin 10 ani fara crize sau risc de criza (EEG cu virfuri 3
c/sec. sau leziuni cerebrale) pentru soferi profesionisti

EPILEPSIA LA FEMEI
SARCINA
La 1/3 din femei creste frecventa crizelor in sarcina la
sfirsitul primului trimestru si inceputul trimestrului II

Creste filtrarea glomerulara si excretia urinara

(! gabapentina, LTG, levetiracetam)

Mari schimbari in concentratia plasmatica (scade

concentratia AED in plasma)
Trim. I LTG, PHT, PB
Trim. II CMZ

Tratamentul AED
Continuarea tratamentului daca medicamentele fac
parte din grupa cu efect teratogen redus:
LTG, CBZ, VPA

135

EPILEPSIA LA FEMEI
ALAPTAT
Concentratia AED in laptele matern depinde de
concentratia plasmatica si de legarea de proteine
AED nu se leaga de proteine in lapte concentratia AED
in lapte este aprox. la fel ca in plasma
Nicio contraindicatie absoluta AED privind alaptarea

CONTRACEPTIE
Droguri cu mecanism inductor enzimatic
CMZ, OXC, topiramat (peste 200 mg), PHT, PB
contraceptie ineficienta
SOLUTIE: contraceptive cu doze de c.p. 50 mg
estradiol/mestranol
Alte droguri: VPA, gabapentina, LTG, levetiracetam
nu prezinta probleme
Nota clinica: LTG concentratia cu 52%

EPILEPSIA LA FEMEI
TERATOGENEZA
Risc de 4-6% cu monoterapie (drog vechi)
MANAGEMENT
a. Evitarea VPA, CBZ (daca exista istoric de defecte de tub
neural)
b. Monitorizare lunara a concentratiei drogului sangvin
c. Ultrasonografie performanta SG 14-16 pentru:
i. Spina bifida
ii. Anomalii cardiace
iii. Defecte ale membrelor
d. Amniocenteza SG 16-20
i. Pentru determinarea -FP si a acetilcolinesterazei din
lichidul amniotic optional
e. Acid folic
f. Vitamina K: 10 mg p.o., din SG 36 pina dupa nastere
g. Nota clinica: Daca pacienta este pe VPA, se adauga LTG si
se scade doza de VPA

EPILEPSIA LA VARSTNICI
CRESTE TOXICITATEA
Sedare, tulburare comportamentala = clonazepam, PB,
primidona
Tremor = VPA
HipoNa = CMZ
TRATAMENT
Drog ideal
Legare minima de proteine
Minim metabolism oxidativ
Minim toxic
Ideal:
gabapentina
LTG
levetiracetam

136

STATUS EPILEPTIC
Definitie: crize foarte dese sau continue, cu
durata mai mare de 30 de minute, intre care
pacientul nu revine la starea de constienta
Dupa aspectul clinic, poate fi:
Convulsivant
Nonconvulsivant

STATUS EPILEPTIC
Cauze: - consum exagerat de alcool
- intreuperea medicatiei antiepileptice
- infectii sistemice
- boli metabolice (hipoglicemie, acidoza,
uremie, tulb. hidroelectrolitice hiponatremie)
Dg. diferential: sincopa, AIT, crize drop attack,
crize de isterie

STATUS EPILEPTIC
I. Masuri generale: ABCD
asigurarea permeabilitatii cailor aeriene superioare,

administarea de O2, monitorizarea si stabilizarea functiilor

vitale
montarea unei linii venoase pentru analize de urgenta si
administarea tratamentului
anamneza, ex. clinic general si neurologic, pentru
stabilirea etiologiei
combaterea posibililor factori precipitanti
uree, electroliti, glicemie
GCS
EKG
administrare de glucoza + tiamina

137

STATUS EPILEPTIC
II. Masuri specifice: tratament medicamentos
STATUS PRECOCE
Diazepam: 10-20 mg i.v., diluat in 10 ml ser fiziologic
Lorazepam: 4 mg i.v.
! montorizarea functiei respiratorii
SAU
Midazolam: 10 mg bucal (intre dinti/gingie si buza
inferioara)
Diazepam: 5-10 mg intrarectal

STATUS EPILEPTIC
II. Masuri specifice: tratament medicamentos
STATUS CONSTITUIT
Dupa 10-20 min. Fenition: 20 mg/kg
a. Fenitoin 50 mg/min. sau fosfenitoin 150 mg/zi
repeta 10 mg/kg (raport fenitoin/fosfenitoin =
1/1,5)
Nota clinica:
- alta cale venoasa, imediat dupa diazepam/lorazepam
- Necesita monitorizarea TA si a ritmului cardiac!
b. Daca nu: Fenobarbital: 10 mg/kg, lent i.v., pina la
100 mg/min.

STATUS EPILEPTIC
STATUS REFRACTAR

- transfer obligatoriu in unitate de terapie intensiva

- intubatie orotraheala obligatorie
- anestezie generala i.v., pentru stoparea crizelor,
cu:
1. Propofol doza de incarcare = 2 mg/kg
1-10 mg/h infuzie
2. Tiopental doza de incarcare = 100-250 mg
3-5 mg/h

Anestezia generala este mentinuta pina la disparitia

traseului EEG de criza sau maxim 24 de ore, dupa care
se face reevaluare clinica si electroencefalografica
Reaparitia crizelor impune reluarea algoritmului,
insistind asupra factorilor etiologici

138

TRAUMATISMELE
CRANIOCEREBRALE

TRAUMATISMELE
CRANIOCEREBRALE
TIPURI

TRAUMATISMELE
CRANIOCEREBRALE
MECANISME DE PRODUCERE
- directe - prin acceleratie prin care capului i se
imprima o miscare de acceleratie prin lovirea sa cu
un corp in miscare
- prin deceleratie excursia craniului este
brusc oprita de lovirea sa de un plan rezistent
- compresiune bilaterala aplicarea simultana
a doua planuri dure asupra craniului
- indirecte actioneaza asupra structurilor
craniocerebrale prin transmiterea intermediata a
liniilor de forta

139

TRAUMATISMELE
CRANIOCEREBRALE
CLASIFICARE
- dupa gravitatea clinica
- TCC usor (GSC = 14-15)
- TCC mediu (GSC = 9-13)
- TCC grav (GSC = 3-8)
- in functie de structurile afectate
- TCC cu fracturi osoase
- TCC cu leziuni intracraniene
- difuze
- focale

TRAUMATISMELE
CRANIOCEREBRALE
TCC cu fracturi osoase (de calota, complexe,
cominutive, de baza de craniu)
- fracturile de baza de craniu sunt de obicei paralele
cu stanca temporala
- semne obiective
- otoragie otolicvoree
- echimoze mastoidiene (semn
Battle), subconjunctivale sau palpebrale (ochi de raton)
- ca semne asociate pot aparea pareze de nervi
cranieni I- VII imediat / dupa o perioada de latenta

TRAUMATISMELE
CRANIOCEREBRALE

140

TRAUMATISMELE
CRANIOCEREBRALE

TRAUMATISMELE
CRANIOCEREBRALE

TRAUMATISMELE
CRANIOCEREBRALE
TCC cu leziuni intracraniene
- Leziuni intracraniene difuze
I. Comotia cerebrala
Definitie
- presupune pierderea brusca a starii de constienta <1 h
imediat postimpact
Clinic
- amnezie sub <8 h si eventual stare confuzionala
postcomotionala sub <24 h
II. Leziune axonala difuza
Definitie
- apare coma cu durata de mai multe zile pana la saptamani,
cu deces la 50% dintre bolnavi

141

TRAUMATISMELE
CRANIOCEREBRALE

TCC cu leziuni intracraniene

- Leziuni intracraniene focale

I. Contuzia cerebrala
Definitie
- pierderea constientei cu durata > 1 ora, stare confuzionala > 24 ore
Clinic
- cu semne neurologice de focar (hemipareza, afazie, devierea globilor
oculari)
- alterarea starii de constienta, crize epileptice
- sindrom de HIC cu semne de angajare transtentoriala (Babinski
bilateral, tulburari respiratorii, tulb. de ritm cardiac, semne de
suferinta a trunchiului cerebral, crize de rigiditate prin decerebrare)
Paraclinic
- CT cerebral: evidentiaza precoce hiperdensitati neomogene, cu efect
de masa si edem perilezional

TRAUMATISMELE
CRANIOCEREBRALE
- Leziuni intracraniene focale
II. Hemoragia intraparenchimatoasa
Definitie
- sangerare in substanta cerebrala (>1 mm) masiva,
cuprinde de obicei mai multi lobi
Clinic
- asemanatoare cu contuzia cerebrala
- frecvent, semne de HIC cu suferinta secundara de trunchi
cerebral (midriaza, tulburari respiratorii si de ritm
cardiac, crize de rigiditate prin decerebrare)
Paraclinic
- CT cerebral: hiperdensitate cortico-subcorticala, cu edem
perilezional

TRAUMATISMELE
CRANIOCEREBRALE
- Leziuni intracraniene focale
III. Hematomul subdural
Definitie
- acumulare de sange intre dura mater si arahnoida
Clasificare
- HSD - acut acumularea sangelui apare in ore 3 zile
- subacut intre 3 si 20 zile
- cronic peste 20 zile
A) HSD acut
- istoric: TCC cu pierderea constientei, apoi interval liber a-/
paucisimptomatic, cu cefalee, modificari de comportament
- apoi, apar brusc fenomene de HIC (alterarea constientei
pana la coma, semne de suferinta a TC)
- paraclinic: CT cerebral evideniaza hiperdensitate in forma
de secera (cel mai frecvent F-T) cu deplasarea liniei
mediane (efect de masa)

142

TRAUMATISMELE
CRANIOCEREBRALE
- Leziuni intracraniene focale
III. Hematomul subdural
B) HSD cronic
- istoric: TCC poate lipsi la 20-30% sau poate fi minor;
interval asimptomatic dureaz saptamani-luni
- apoi cefalee, dementa progresiva, pseudo-AIT-uri
(episoade tranzitorii cu hemipareza si afazie, tulburari
de personalitate), apoi sindrom de HIC
- paraclinic CT cerebral:
- zona izodensa (din saptamana a 2-a pana in a 6-a)
ce deplaseaz linia mediana si comprima ventriculele
laterale (HSD subacut)
- zona hipodensa (HSD cronic)
RMN cerebral evidentiaza si HSD izodens

HEMATOM SUBDURAL

TRAUMATISMELE
CRANIOCEREBRALE

- Leziuni intracraniene focale

IV. Hematomul extradural

Definitie
- acumulare sangvina intre tablia interna craniana si dura
mater, originea sangelui fiind de obice arteriala
- se asociaza frecvent cu fractura de os temporal
Clinic
- initial, pierderea constientei interval liber asimptomatic
(min.-ore)
- apoi, sindrom de HIC
Paraclinic
- CT cerebral: evidentiaza hiperdensitate in forma de
lentila biconvexa, cu efect de masa

143

HEMATOM EXTRADURAL

TRAUMATISMELE
CRANIOCEREBRALE
I. Medicamentos: initial cu manitol, dexametazona
II. Chirurgical
- se opereaza - fracturile cu infundare
- hemoragia intraparenchimatoasa
temporo-parietala >30 ml
- HED >15 ml
- HSD >6-15 ml (pe CT)
- nu se opereaza - leziuni ireversibile de TC
- HSD foarte mic (1-5 mm)
- contuzii cerebrale multiple

TRAUMATISMELE
CRANIOCEREBRALE
Complicatii
- infectii extradurale, subdurale, meningite, abcese
cerbrale
- fistule cu rinolicvoree
otolicvoree
- pneumocel aer in cavitatea craniana
- pareze de nervi cranieni I-VIII
- leziuni cerebrale focale hemiplegie
- epilepsie acuta in primele zile
tardiva 6-18 luni
- psihoze si tulburari mintale sdr. Korsakoff
posttraumatic cu delir, deteriorare mintala si
tulburari de personalitate
- sdr. post-TCC apare cefalee, ameteala, insomnie,
iritabilitate, depresie cu durata de saptamani-ani

144

SINDROMUL DE
HIPERTENSIUNE
INTRACRANIANA

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE
INTRACRANIANA
Definitie: cresterea PIC >25 mmHg
(normal: <15 mmHg) datorita
modificarii raportului intre volumul
crescut al continutului (parenchim
cerebral, LCR) si continator (cutia
craniana, dura mater) cu volum fix

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE
INTRACRANIANA
Mecanisme patogenice in sindromul de HIC
a) cresterea volumului parenchimului cerebral in procese expansive intracraniene (tumori,
hematoame intraparenchimatoase, durale sau
subdurale, abcese)
b) tulburari in circulatia LCR - in hidrocefalie
obstructiva
c) modificari ale patului vascular cerebral cu
cresterea volumului sangvin - in hipercapnie,
tromboze venoase cerebrale profunde sau de
sinusuri venoase

145

SINDROMUL DE
HIPERTENSIUNE
INTRACRANIANA
Substratul anatomopatologic al sindromului HIC este
edemul cerebral, care poate fi:
1. vasogenic - extracelular (prin trecerea lichidului din
capilar in interstitiu), ca urmare a cresterii permeabilitatii
barierei hematoencefalice (in tumori, inflamatii, postTCC)
2. citotoxic - intracelular (prin suferinta neuronala) pompa Na+-K+, cu retentia de Na+ intracelular (in
hipoxie, intoxicatii, tulburari metabolice)
3. interstitial - prin extravazarea transependimara a
lichidului (in hidrocefalie)

HIC - CLINICA
Este caracteristica triada:
1..
cefalee
2.

varsaturi

3.

staza papilara (edem papilar)

+/-

alte simptome

SINDROMUL DE
HIPERTENSIUNE
INTRACRANIANA
1. cefalee
mai mult sau mai putin severa (uneori poate lipsi)
mai ales in a doua jumatate a noptii (poate trezi

pacientul din somn) sau apare dimineata, la trezire

se accentueaza dupa efort, tuse, stranut

influentata de schimbarea de pozitie a capului
diminueaza in intensitate dupa varsaturi
2. varsaturi
fara greata, fara efort, "in jet"
matinale, neinfluentate de alimentatie

146

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE
INTRACRANIANA
3. staza papilara (edem papilar)

apare datorita presiunii ridicate la nivelul tecii

nervului optic

apare dupa citeva zile de la instalarea

sindromului de HIC

prezenta ei contraindica efectuarea punctiei

lombare!

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE
INTRACRANIANA
- alte simptome
alterarea starii de constienta cu obnubilare,
stupoare pina la coma

pareza de nerv VI cu diplopie tranzitorie

crize de epilepsie generalizate
tulburari vegetative cu bradicardie, aritmii
cardiace, tulburari respiratorii

SINDROMUL DE
HIPERTENSIUNE
INTRACRANIANA
Complicatii ale sdr. de HIC

circulatorii: fenomenul Cushing = cresterea

compensatoare a TA pentru a mentine o presiune de

perfuzie cerebrala in contextul cresterii PIC

mecanice: sindroame de angajare

147

HIC COMPLICATII
MECANICE
1. Hernia supratentoriala (centrala)
= subacuta
Tumori
Stadii:
Diencefalic (reversibil)
Pupile mici, hiperventilatie, resp.
Cheyne-Stokes, decorticat
Pontin (ireversibil)
Puplie mid-sized, tahipnee,
decorticat decerebrat
Bulbar
Midriaza, resp. ataxica,
decerebrat

HIC COMPLICATII
MECANICE
2. Hernie transtentoriala (uncala)
acuta
Hematom de lob temporal
Edem cerebral malign
Stadii:
anizocorie, hiperventilatie
mezencefal

mid-sized pupils, decerebrat punte

midriaza, respiratie ataxica bulb

HIC COMPLICATII
MECANICE
3. Hernie subtentoriala acuta
a) Hernie cerebeloasa
Comprima mezencefalul
b) Hernie tonsilara (gaura occipitala)
Comprima bulbul rahidian stop
respirator rapid

148

HIC COMPLICATII
MECANICE
4. Hernie cingulara (subfalcala)
AVC ischemic malign/hemoragie
intracerebrala masiva

Hematoame post-TCC
Edem cerebral cu deplasarea liniei
mediane

HIC CE TREBUIE SA STII

Pacient suspectat de HIC intrebari:

1. Exista un proces inlocuitor de spatiu (PEIC)?

2. Care parte a creierului este implicata?
3. Care este cauza?

Nota clinica: in fosa cerebrala posterioara HIC nu

are semne de focalizare

HIC CE TREBUIE SA FACI

1.
2.
3.
4.
5.

Stabilizarea pacientului
Capul ridicat la 30-45
Tine bolnavul deshidratat
CT sau RMN
Tratament
Manitol 1 g/kg, apoi 0,5 g/kg la 4-6 ore
Furosemid 20-40 i.v. la 12 h, dupa manitol
Corticosteroizi (in tumori, infectii)
Dexametazona8 mg i.v.,urmat de 4 mg la 6h
Neurochirurgie

149

AFECTIUNILE
TUMORALE ALE SNC

AFECTIUNILE TUMORALE
ALE SNC
CLASIFICAREA TUMORILOR CEREBRALE
I. Histopatologica (in functie de celulele din care
deriva)
- glioame (astrocitoame, oligodendroglioame, glioblastoame)
deriva din celulele gliale; reprezinta 40% din totalul
tumorilor
- ependimoame
- meningioamele, schwannoame din tesutul de sustinere;
reprezinta 17%, respectiv 5%
- meduloblastoame, neuroblastoame deriva din liniile
celulare primitive si sunt mai frecvente la copii
- metastazele cerebrale cu puncte de plecare diverse;
reprezinta 24% din totalul tumorilor

AFECTIUNILE TUMORALE
ALE SNC
Adulti
- 60% glioame predominant la
sexul masculin
- 20% meningioame predominant
la sexul feminin
Copii
- meduloblastoame
- astrocitoame

150

AFECTIUNILE TUMORALE
ALE SNC

II. Topografica

A. Tumori supratentoriale
-

emisferice de lob, interemisferice

ventriculare
de regiune pineala
de regiune selara
- de baza de craniu etaj anterior si mijlociu

B. Tumori infratentoriale (de fosa posterioara)

-

de
de
de
de
de

unghi ponto-cerebelos
emisfera cerebeloasa
linie mediana vermis, ventricul IV
trunchi cerebral
baza de craniu etaj posterior

AFECTIUNILE TUMORALE ALE

SNC

CLINIC

Semne locale (de focar)

A)
DEFICITE NEUROLOGICE FOCALE IN FUNCTIE
DE LOCALIZAREA TUMORII
lob frontal
- simptomatologia clinica poate aparea tardiv, cand volumul
tumorii este deja considerabil
- tulburari psihice, cu modificari de comportament moriatic sau,
dimpotriva, apatie, indiferenta, lipsa de initiativa
- tulburari de memorie dementa
- incontinenta urinara
- grasping

lob parietal - drept - dezorientare spatiala stg. dr.

- apraxie de imbracare
- stang - afazie, HHL
- agrafie, acalculie, alexie (sdr. Gerstmann)

AFECTIUNILE TUMORALE
ALE SNC
central - clinic, apar manifestari precoce

- deficit motor i senzitiv in membrele controlaterale

- afazie (emisfera dominanta)
lob temporal - afazie (emisfera dominanta)
lob occipital - HHL controlaterala
fosa posterioara - lateral - cerebel: nistagmus, dizartrie, ataxia
membrelor
- neurinom de acustic: pareze n. VIII, VII,
V, hemisindrom cerebelos ipsilateral
- median (tumori de trunchi cerebral): pareze de
nn. cranieni III-XII, sidrom cerebelos, semne de cai lungi motorii si
senzitive
B) CRIZE DE EPILEPSIE
- apar in tumori supratentoriale
- pot fi crize - partiale simple sau cu generalizare secundara
- GM (grand mal) cu aura sugestiva pentru localizare
- GM cu deficite neurologice postcritice
- prezenta unei crize de epilepsie inaugurale la un
pacient >20 ani poate ridica suspiciunea unei tumori cerebrale

151

AFECTIUNILE TUMORALE
ALE SNC
Tumori cerebrale comune

Benigne
- astrocitoame de grad 1 si 2
- meningioame
- adenoame hipofizare
- neurinom de acustic
Maligne
- primitive astrocitoame de grad 3 si 4
- secundare metastaze cerebale

AFECTIUNILE TUMORALE
ALE SNC
Astrocitoame benigne (grad 1, 2)
- reprezinta 14% din tumorile cerebrale primitive
- afecteaza copilul sau adultul de 30-40 de ani
- localizate, de obicei
- la nivelul trunchiului cerebral (gliom pontin),
cerebel la copii si adolescenti
- in substanta alba a emisferelor cerebrale la
adultul de 30-40 ani
- durata de supravietuire
- 8-9 de luni la cei cu determinari cerebeloasa
- 6-7 de luni la cei cu afectare cerebrala
- prognosticul este destul de bun: aproximativ 80%
din pacienti supravietuiesc la 5 ani
- se pot transforma malign in timp

AFECTIUNILE TUMORALE
ALE SNC

Meningioame

- ~17% din totalul tumorilor

cerebrale
- debutul: in jurul varstei de
50-60 ani
- localizari variate: coasa
creierului, aripile mare i
mica ale sfenoidului,
paraselar, unghi pontocerebelos, clivus
- pot evolua ani de zile (1015) fara a fi simptomatice
- prognosticul este bun,
intrucat pot fi extirpate in
totalitate, fiind usor
abordabile din punct de
vedere neurochirurgical

152

LIMFOM

AFECTIUNILE TUMORALE
ALE SNC

Adenoamele hipofizare

- reprezinta 5% din tumorile SNC

- determina doua categorii de simptome:
- endocrinologice initial cu hipersecretia
hormonilor adenohipofizari, ulterior cu
fenomene de insuficienta hipofizara si
- simptome datorate efectului de masa al tumorii,
cu sindrom de HIC, scaderea acuitatii vizuale,
modificarea campului vizual cu hemianopsie
heteronima bitemporala (prin compresiunea
chiasmei optice), iar apoi semne de
compresiune prin extindere laterala, spre
sinusul cavernos pareze de nervi cranieni III,
IV, VI, V1

AFECTIUNILE TUMORALE
ALE SNC
Neurinomul de acustic
- face parte din categoria neurinoamelor, ce
reprezinta 5% din tumorile cerebrale, tumori ce
deriva din celulele Schwann de pe traiectul
nervului VIII
- debutul simptomatologiei: la 50-60 ani
- evolutia clinica este reprezentata de
- faza otologica cu simptomatologie legata doar
de suferinta nervului acustic hipoacuzie
- faza oto-neurologica cu afectare si a
componentei vestibulare a nervului VIII
vertij, nistagmus, tulburari de statica i
dinamica
- faza neurologica cu semne din partea nervilor
cranieni V, VII, VI si hemisindrom cerebelos
ipsilateral cu leziunea

153

AFECTIUNILE TUMORALE
ALE SNC
Tumori maligne
Astrocitoamele (glioamele)
maligne
- reprezinta 40% din tumorile
cerebrale primitive
- afecteaza pacienti de varsta
medie (~40 ani)
- exista 2 forme de gliom
- grad 3 astrocitom
anaplazic
- grad 4 glioblastom
multiform
- prognosticul este rezervat:
durata de supravietuire este
mica; 80% mor in primele 12
luni

AFECTIUNILE TUMORALE
ALE SNC
Tumori maligne
Metastazele cerebrale
- reprezinta 1/4 din totalul
tumorilor SNC
- apar mai frecvent in
cancerul pulmonar, de san,
ovar, colon, melanoame
- uneori, primul simptom al
acestor neoplasme este
reprezentat de determinarea
cerebrala secundara

AFECTIUNILE TUMORALE
ALE SNC

Tumori cerebrale mai rare

Benigne
-

gliom optic
craniofaringiom
chisturi coloide
hemangioblastom
astrocitom chistic cerebelos

Maligne
- primitive
- ependimom
- meduloblastom
- secundare
- metastaze de melanom
- limfom
- infiltrat meningian malign

154

AFECTIUNILE TUMORALE
ALE SNC
Examinari paraclinice in tumori cerebrale
Explorari imagistice
Examenul CT cu substanta de contrast si examenul RMN
cerebral sunt esentiale in diagnosticul tumorilor cerebrale
Examenul CT cerebral cu si fara substanta de contrast
- este investigatia de prima intentie
- pune in evidena majoritatea tumorilor intracerebrale,
evidentiind extinderea lor, efectul de masa si compresiunea
asupra ventriculelor, edemul peritumoral
- vizualizeaza bine: meningioame, tumori calcificate
(oligodendroglioame, tumori pineale)
- limite: nu evidentiaza tumorile de baza de craniu, de fosa
posterioara, astrocitoame de grad 1, limfoame

METASTAZE CEREBRALE

AFECTIUNILE TUMORALE
ALE SNC

Examenul RMN cerebral

- examen de electie pentru pacientii cu suspiciune de tumora

cerebrala
- vizualizeaza si tumori care nu se vad pe CT (vezi slide-ul
anterior), tumori ce contin grasime (craniofaringiomul,
lipoame, tumori epidermoide)
- este posibila efectuarea angio-RMN-ului, ce poate substitui
angiografia preoperatorie

Bilant general
Descoperirea unei tumori cerebrale obliga la realizarea unor
analize, in vederea descoperirii unei eventuale tumori
primitive (prezenta la ~20% din cei cu tumori cerebrale)
VSH, hemoleucograma, citologie sputa, radiografie CT
torace, CT abdomen, pasaj baritat, colonoscopie, scintigrafie
osoasa, antigeni PSA, carcio-embrionar, mamografie,
consult ginecologic

155

AFECTIUNILE TUMORALE
ALE SNC

Tratamentul tumorilor cerebrale

Tratamentul simptomatic se face atunci cand apare o

deteriorare clinica evidenta:

- depletiv cerebral
- dexametazona: 30-60 mg/zi, i.v. sau
- metilprednisolon: 120-200 mg/zi,
care initial poate determina o ameliorare neta a
simptomatologiei, eficienta ce dispare in timp

- anticonvulsivant
- fenitoina sau carbemazepina la pacientii care
prezinta crize epileptice sau profilactic, imediat dupa
diagnosticul tumorii
Biopsia tumorala prin craniotomie sau metode
stereotaxice; este importanta pentru diagnosticul si
tratmentul tumorilor

AFECTIUNILE TUMORALE
ALE SNC
Tratmentul chirurgical
- consta in exereza radicala (meningioame, ependimoame,
oligodendroglioame, astrocitoame) sau exereza partiala,
ce amelioreaza simptomatologia

Radioterapia
- se face prin
- iradiere stereotaxica cu radiaii 132Co generate de
accelerator liniar (gamma knife)
- brahiterapie implantare intratumorala de surse de
sau
- radioterapie conventionala
Tumorile sensibile la radioterapie sunt: glioblastomul,
meduloblastomul, germinomul, craniofaringiomul,
adenoamele si metastazele cerebrale

132I

AFECTIUNILE TUMORALE
ALE SNC
Chimioterapia
- nu are eficiena dovedita in tratamentul tumorilor cerebrale
- se folosesc: nitrozouree, vincristina, metotrexat
Tumorile care raspund la tratament sunt: astrocitomul
malign, limfomul cerebral primar, meduloblastomul,
tumorile germinative primare

Metode noi de tratament

anticorpi monoclonali transportori de droguri citotoxice
intratumoral, adm. intraoperator
- beta-interferon

156

COMPRESIUNI
MEDULARE

FIZIOPATOLOGIE
Compartimente
Extra-dural
Intra-dural extra-medular
Intra-medular

Mecanisme de afectare a parenchimului medular

Compresiune directa
Ischemie prin compresiunea arterelor medulare
Edem de staza prin blocarea intoarcerii venoase

COMPARTIMENTE MEDULARE

1.
2.
3.
4.

Normal
Leziune intramedulara
Leziune extramedulara
Leziune extramedulara

intradurala
extradurala

157

BOLILE MADUVEI SPINARII

COMPRESIUNI MEDULARE
Clinic
- sindrom lezional afectarea centrilor medulari, a radacinilor
nervoase
- sindrom sublezional tulburarile de conducere nervoasa in
neuronii motori si senzitivi situati sub leziune
Compresiunea poate fi la diferite nivele si poate avea diverse
etiologii
Modificarile LCR: cresterea albuminorahiei

Etiologia
- Cauze vertebrale fracturi si luxatii vertebrale, hernie de
disc, neoplasme vertebrale primitive sau secundare
- Cauze meningeale tumori, arahnoidite
- Cauze radiculare neurinoame
Compresiunea poate fi realizata la nivel paravertebral,
extradural, intradural sau intramedular

BOLILE MADUVEI SPINARII

COMPRESIUNI MEDULARE
Compresiuni medulare
I. Extramedulare
A.Extradurale (78%)
cancere cu metastaze
colon, san, plaman, ovar
neoplasme retroperitoneale
limfom, sarcom invazie
directa

B.Intradurale (18%)
meningioame si
neurofibroame

BOLILE MADUVEI SPINARII

COMPRESIUNI MEDULARE
A.

TUMORI EXTRADURALE

- cele mai multe sunt metastaze (de la san, plaman, prostata)

- din corpurile vertebrale maligne (mielom, sarcom) sau benigne
(osteom)
Clinic
- durere vertebrala locala
- semne distale, apoi proximale
- afectare spinala
Paraclinic
- Rx coloana vertebrala: leziuni osoase la nivelul compresiunii; erodarea
pediculilor arcului vertebral
- CT, RMN, scintigrafie osoasa: aprecierea gradului de compresiune;
permite diagnosticul diferential
Tratament
Metastaze
- medical: corticoizi: Dexametazona pentru reducerea edemului spinal
- chirurgical
- radioterapie
- chimioterapie

158

BOLILE MADUVEI SPINARII

COMPRESIUNI MEDULARE
B. TUMORI INTRADURALE
- majoritatea sunt benigne si cresc lent (meningioame, neurofibroame,
lipoame)
Meningiomul
- femei de 40-60 ani
- cel mai frecvent toracic si foramen magnum
- durere, parestezii
- modificari obiective de sensibilitate, semne piramidale
Neurofibromul
- poate aparea izolat sau in cadrul maladiei von Recklinghausen
- din radacina dorsala
- durere radiculara
Paraclinic
- Rx simplu de coloana vertebrala: largirea gaurilor de conjugare (foramen
intervertebrale)
- RMN

BOLILE MADUVEI
SPINARII
COMPRESIUNI MEDULARE

Compresiuni medulare
II. Intramedulare (4%)
ependimoame,
astrocitoame

Tabloul clinic

- in faza initiala,
simptomatologia este
diferita in functie de
localizarea procesului
compresiv la nivel intrasau extramedular
- compresiune pre, retrosau lateromedular
intra- sau
extradurala

BOLILE MADUVEI SPINARII

COMPRESIUNI MEDULARE
II. TUMORI INTRAMEDULARE

Astrocitoame, ependimoame, metastaze

- localizate de obicei cervical
Clinic
-

sindrom centromedular
durere
banda suspendata de sensibilitatea disociatie siringomielica
tulburari de troficitate musculara
- apoi, accentuarea durerii cand e afectata si radacina posterioara
Paraclinic
1. Rx simplu
- modificari distructive vertebrale locale
- modificari de contur ale pediculilor
- largirea gaurii de conjugare
2. Mielo-CT structurile osoase, nivelul compresiunii
3. RMN de electie semnal hiperintens in T2 si hiposemnal in T1
i biopsie
Tratament chirurgical, urmat de radioterapie

159

SCLEROZA MULTIPLA

SCLEROZA MULTIPLA
I. Definitii
Afectiune inflamatoare autoimuna, cu o evolutie de
obicei cu puseuri si remisiuni, dar si cu caracter
constant de progresivitate, care, in timp, duce la
acumularea de deficite neurologice

Nota clinica: Caracteristica: diseminarea leziunilor in

spatiu si in timp la nivel cerebral si spinal mare
diversitate a semnelor clinice

SCLEROZA MULTIPLA
I. Definitii
PUSEU = RECURENTA = RECADERE
Semne clinice noi sau reaparitia celor anterioare cu
durata de minim 24 de ore
Nevrita optica
Mielopatie
Anomalii de trunchi cerebral

REMISIUNE
Recuperare completa sau partiala (cu deficite
reziduale), dar caracterizata prin lipsa de progresie a
semnelor clinice

160

SCLEROZA MULTIPLA
II. Epidemiologie
Debut: 18-50 ani, cu virf = 30 ani boala adultului tinar
80% debuteaza intre 20 si 40 de ani

Dupa traumatisme, este a 2-a cauza de invaliditate a

adultului tinar

Sarcina si tratamentul cu anticonceptionale semnificativ

riscul de noi puseuri

Perioada post-partum riscul, deci susceptibilitatea de a

dezvolta boala, cit si evolutia acesteia sint influentate de
factori endocrini
F/B = 2/1 preponderenta feminina <40 de ani,
preponderenta egala >40 de ani

SCLEROZA MULTIPLA
III. Patogenie
Nu a fost identificat niciun factor etiologic
Factori genetici
frecventa SM rude gr. I = 10-15%
aparitia bolii la gemenii monozigoti = de 10x mai
frecvent fata de dizigoti
asociere cu HLA A3, B7, DR2 si DW2
Factori autoimuni
Factori infectiosi
cel mai probabil virus hit and run declanseaza
si apoi intretine procesul autoimun din SM prin alterari
de antigeni si mimetism molecular
Herpes simplex 1 si 2, Herpes virus 6, HTLV 1 si 2,
citomegalovirus
migratia modificarea riscului de aparitie a bolii
zone cu risc spre zone de risc scade riscul de SM
daca emigrarea s-a facut <15 ani
Factori favorizanti

SCLEROZA MULTIPLA
III. Patogenie
Deschiderea BHE accesul Limfocitelor catre substanta alba
nevraxiala, atacul imun fiind, cu timpul, directionat NU numai
impotriva mielinei, ci si a axonilor si a oligodendrocitelor
Cicatricile gliale
consistenta scleroasa
macroscopic: placi scleroza in placi

161

SIMPTOMATOLOGIE
Sindrom piramidal (afectarea fasciculului corticospinal)

evolutie graduala afectarea unui segment, dar cu

semne care pot fi regasite si la alt nivel (aforismul
simptome intr-un picior si semne in ambele)

parapareza, hemipareza (rar) si in evolutie se poate

ajunge la tetrapareza

ROT sunt mai vii, cu reflexe patologice prezente

se poate instala in timp spasticitatea

abolirea reflexelor cutanate abdominale si inversarea

reflexului tricipital pot constitui semne precoce la
pacientii cu SM

SIMPTOMATOLOGIE
Sindrom cerebelos
apare frecvent in tabloul clinic al SM
ataxia cerebeloasa, cu triada caracteristica: dismetrie,

adiadocochinezie, asinergie
tremor intentional
mers: ezitant, ebrios
vorbire scandata
hipotonie
in cazurile avansate, mersul devine imposibil, vocea
neinteligibila

Sindrom vestibular
vertijul poate avea intensitate variabila
nistagmusul intalnit la un procent mare de bolnavi cu

SM
probe de echilibru static si dinamic pozitive sindrom
vestibular central (disarmonic)

SIMPTOMATOLOGIE
Tulburari senzitive
des intalnite la debutul si pe
parcursul bolii
nevralgia de trigemen
semnul Lhermitte (flexiunea

capului va duce la senzatia unei descarcari electrice

de-a lungul coloanei vertebrale) prin afectarea
cordoanelor posterioare cervicale intalnit in 33% din
cazuri

examenul obiectiv va gasi de obicei mai putine semne

exista discrepanta intre manifestarile subiective si cele
obiective din SM

tulburarile de sensibilitate profunda sunt mai des

intalnite ca cele tactile, epicritice

162

SIMPTOMATOLOGIE
Tulburari ale cailor optice
nevrita optica retrobulbara (NORB)
scaderea acuitatii vizuale insotita
de dureri perioculare
scotomul central cel mai des

intalnit
examenul papilei optice
normal in nevrita optica
retrobulbara
in evoluie are loc decolorarea temporala
33-71% din pacientii care au avut nevrita optica
retrobulbara vor dezvolta SM in urmatorii 15 ani

Tulburari ale oculomotricitatii

diplopia in 15-20% din cazuri
oftalmoplegia internucleara, prin lezarea bandeletei
longitudinale posterioare

SIMPTOMATOLOGIE
Tulburari sfincteriene
tulburari de mictiune (75% din pacienti)
mai ales de tip imperiozitate prin hiperreflectivitatea
detrusorului vezical mictiuni imperioase cu
cantitate mica

Tulburari psihice
euforia in contrast evident cu starea generala a

pacientului
depresia jumatate din pacientii cu SM
tulburari cognitive 50-60% din pacienti

Manifestari paroxistice
au debut brusc, cu durata scurta de timp si sfarsit

spontan
ataxie paroxistica, disartrie paroxistica, vertij,
nevralgie trigeminala, diplopie paroxistica
crize epileptice
parestezii sau dureri care apar la miscari voluntare

V. CLASIFICARE

163

VI. FORME CLINICE

Sindrom clinic izolat (CIS)

Definitie: primul episod de deficit neurologic cu durata

>24 h produs de inflamatia si demielinizarea SNC
Tabloul clinic poate fi:
Nevrita optica retrobulbara (NORB)
Mielita transversa
Sdr. izolate de trunchi cerebral
Nevralgia de trigemen
Sdr. cerebelos izolat
Nota clinica: 30-70% vor dezvolta SM, in functie de nr.
leziunilor M

SM benigna
SM maligna (forma fulminanta, varianta Marburg)

VII. DIAGNOSTIC POZITIV

DIAGNOSTIC CLINIC
- survine la adultul tanar
- caracter multifocal al leziunilor neurolgice (diseminare in
spatiu)
- evolutia in puseuri cu remisiuni (diseminare in timp)

DIAGNOSTIC BIOLOGIC
- creste numarul celulelor in LCR
- cresc IgG in LCR

DIAGNOSTIC PARACLINIC
- teste neurofiziologice: PEV, PEA, PESS
- FO: stigmate de nevrita optica
- RMN: zone hiperintense in T2 paraventriculare

REZONANTA MAGNETICA IN
SM

Optic nerve
Spinal cord
Brain

164

VIII.DIAGNOSTIC
DIFERENTIAL

1. Boli imune (vasculite)

LES, boala Behet,
sarcoidoza

2. Sdr. vasculare
noninflamatoare

CADASIL, MELAS
Boala Binswanger
3. Alte boli demielinizante
Encefalomielita acuta
infectioasa (ADEM)

Neuromielita optica
Mielinoliza centrala

4. Boli infectioase
Leucoencefalopatia
multifocala progresiva
(PML)
Infectia cu HTLV-1
Boala Lyme
5. Boli metabolice
Leucodistrofii (ex: boala
Schilder =
adrenoleucodistrofie)

pontina

IX. TRATAMENT
A.Tratament preventiv
B.Tratament imunopatogenic

B1. Puseu

Modificarea evolutiei bolii

-B2 imunomodulator
- B3 imunospuresor
C.Tratament simptomatic
D.Tratament fizical recuperator
E.Terapii de viitor (cladribina, natalizumab)

A. TRATAMENT PREVENTIV
Tratament cu vit. D reduce puseurile
doze pana la 3.000 UI/zi
mentinerea nivelurilor necesita doze de 500-800
UI/zi

Vaccinari
DA hepatita B, gripa, tetanos, rubeola
NU spray nazal pentru gripa (FluMist)
Nota clinica: intarzie vaccinarea la 4-6 saptamani de la
puseu!

165

B1. TRATAMENTUL
PUSEULUI IN SM
SCHEMA DE ADMINISTRARE:
MTP 250 mg in 250 ml glucoza 5% de 4x/zi, apoi
MTP oral 1 mg/kg, 11 zile sau
Prednison oral 1 mg/kg sau 60-80 mg/zi doza unica, in zilele
4-17

20 mg, ziua 18
10 mg, zilele 19-21
Beneficii: scaderea duratei atacurilor
NU scad sechelele dupa atac
previn alte puseuri
influenteaza invaliditatea pe termen lung

B2. TRATAMENTUL
IMUNOMODULATOR
Interferon beta in prima faza actioneaza

periferic asupra APC (celule de prezentare a

antigenului), in acest fel scazand proliferarea,
diferentierea si supravietuirea celulelor T antigenspecifice

Interferon beta-1a: Avonex, Rebif

Interferon beta-1b: Betaferon
Rezultate:
scad rata de progresie a dizabilitatii
scad rata puseurilor clinice si RMN
cresc procentul pacientilor fara puseuri

B3. TRATAMENT
IMUNOSUPRESOR

Azatioprina
Mitoxantrona (in formele de boala care nu
raspund la interferon)

166

C. TRATAMENTUL
SIMPTOMATIC
1. Spasticitatea constituie un factor in plus de dizabilitate
Scopul acestui tratament este de ameliorare a motilitatii si
de prevenire a redorilor articulare secundare
Baclofen (agonist al receptorilor GABA) scade eliberarea
unor mediatori excitatori
Dantrolen
Toxina botulinica
2. Tulburari cognitive apar in 30-60% dintre pacienti
se manifesta in special prin dificultati in evocarea
cuvintelor si analiza vizuo-spatiala
3. Manifestari psihice
Depresia jumatate din pacientii cu SM sufera in decursul
evolutiei de cel putin un episod de depresie
antidepresive triciclice desipramina
inhibitori selectivi ai recaptarii serotoninei fluoxetina
(Prozac)

C. TRATAMENTUL
SIMPTOMATIC
4. Tulburarile sfincteriene apar la multi din pacientii cu SM
Obiectivele: atingerea continentei si prevenirea aparitiei
infectiilor urinare
Anticolinergice oxibutinina (Driptane)
Blocante alfa-adrenergice doxazosin (Cardura)
5. Tremorul poate fi postural si intentional
Izoniazida
Propranolol
Carbamazepina

E. ESCALADARE TRATAMENT
( TERAPII DE VIITOR)
Celule
STEM

Nota clinica:
- TERIFLUNOMIDA (Aubagio)
- DIMETIL FUMARAT (Tecfidera)

MITOXANTRONA
CICLOFOSFAMIDA

NATALIZUMAB

FINGOLIMOD
(Gilenya)

GA

IFN

GA

IFN

167

BOALA PARKINSON

BOALA PARKINSON
BP este una dintre cele mai frecvente boli neurologice
Afecteaza 1% din populatia >60 ani
Prezinta debut tipic intre 40 si 70 ani, cu un varf in decada
a 6-a

Evolutia naturala se desfasoara pe o perioada de 10-20

ani, dupa care se ajunge la un grad de invaliditate major

Sdr. parkinosnian nu este fatal, dar duce la dizabilitati

fizice, care predispun la tromboflebite, embolie pulmonara,
aspiratie, caderi etc.

168

BOALA PARKINSON
FIZIOPATOLOGIE
-in cadrul imbatranirii fiziologice a creierului, nr. global de
neuroni de la niv. cerebral se reduce; acest fenomen are loc
si la nivelul substantei negre mezencefalice, care pierde
neuroni dopaminergici
- in BP, rata pierdereii de celule nigrale este mult mai mare
fata de normal
- cand se pierd 20% din neuronii din SN, afectiunea devine
evidenta clinic
- leziunile specifice BP sunt corpii Lewy = agregate de proteine
modificate, nefunctionale, care nu mai pot fi epurate
- in functie de localizarea si extensia leziunilor, exista 6 stadii:
- std. 1-3 fazele preclinice
- std. 4-6 fazele simptomatice

BOALA PARKINSON

Tablou clinic

- prezinta debut clinic insidios, cu agravare progesiva

- intarziere intre debutul modificarilor patologice in
caile nigro-striatale i debutul modificarilor clinice
- varsta medie de debut a parkinsonismului idiopatic
este de 55 de ani

Manifestari timpurii nespecifice

- pierderea energiei, fatigabilitate excesiva, mialgii, artralgii,
crampe
- disestezii i parestezii
- nu se poate ridica usor din scaun
- dureri in picioare dupa parcurgerea unei distante mai mari

BOALA PARKINSON

Clasificarea parkinsonismului

I. Parkinsonism neurodegenerativ
1. Parkinsonismul idiopatic (Boala Parkinson)
- cu debut tardiv (>40 de ani, in general sporadic)
- cu debut precoce (<40 de ani, adesea familial)
- debut la tanar (>21 de ani)
- forma juvenila (<21 de ani)

2. Parkinsonismul atipic (Parkinson-plus)

- dementa cu corpi Lewy
- atrofie multisistemica si sdr. Shy-Drager
- degenerescenta strio-nigrica, atrofie olivoponto-cerebeloasa
- paralizie supranucleara progresiva
- degenerescenta cortico-bazala

169

BOALA PARKINSON
Clasificarea parkinsonismului
II. Parkinsonismul simptomatic
-

droguri (fenotiazine, rezerpina, metoclopramid)

leziuni ale ganglionilor bazali
toxic (CO, Mn, MPTP)
encefalitic

III. Pseudoparkinsonism
- hidrocefalia interna normopresiva (HIN)
- encefalopatia aterosclerotica subcorticala (SAE)

BOALA PARKINSON
Tablou clinic
debut clinic insidios, cu agravare progesiva
intarziere intre debutul modificarilor patologice in caile
nigrostriatale i debutul modificarilor clinice

varsta medie de debut a parkinsonismului idiopatic = 55 de

ani

Manifestari timpurii nespecifice

pierderea energiei, fatigabilitate excesiva, mialgie, artralgie,
crampe

disestezie i parestezie
nu se poate ridica usor din scaun
dureri in picioare dupa parcurgerea unei distane mai mari

BOALA PARKINSON
Manifestari cardinale
T Tremur de repaus
R Rigiditate
A Bradichinezie/(Achinezie)
P anomalii de Postura si mers

170

BOALA PARKINSON
Tremor parkinsonian
- este predominant de repaus, cu frecventa de 4-7 cicli/sec.
- aspect de numarare a banilor
- abductia si aductia degetelor in BP vs. flexiunea si
extensia articulatiilor metacarpo-falangiene si
interfalangiene in tremurul de alte etiologii
- se atenueaza pana la disparitie in timpul miscarilor
voluntare
- dispare in timpul somnului
- se accentueaza la emotii, chiar la stres usor
- se poate accentua la mobilizarea activa a altui membru,
similar rigiditatii
- cel mai adesea asimetric la nivelul membrelor, f. rar la
nivelul extremitatii cefalice

BOALA PARKINSON
Hipertonie (rigiditate)
- cresterea rezistentei la miscarile pasive
- este plastica (nu variaza in functie de gradul de intindere
al muschiului)
- este constanta pe parcursul miscarii pasive imprimate de
examinator
- examinata prin flexiunea si extensia repetata a
articulatiilor
- cedeaza caracteristic in trepte, evidentiindu-se prin
fenomenul rotii dintate (semnul Negro) si proba Noica
- afecteaza cu predilectie musculatura flexoare si cea axiala

postura in flexiune cu trunchiul anteflectat, coate si
genunchi usor flectati (aspect de semn de intrebare)

BOALA PARKINSON
Bradichinezie
- achinezie = absenta miscarilor
- hipochinezie = amplitudine redusa a miscarilor
- bradichinezie termen general folosit pentru a descrie
incetinire globala a miscarilor voluntare si saracire a
miscarilor normale asociate
- severitatea ei se coreleaza cel mai bine cu disfunctia
dopaminergica si pierderea celulelor (studii PET)
- cel mai bun raspuns simptomatic la preparate L-DOPA
- hipochinezia la nivelul musculaturii faciale
hipomimie
(facies fijat, imobil, slow facial expressions: poker face =
stone face)
- determina tulburari de fonatie, de pronuntie si de
deglutitie

171

BOALA PARKINSON
Instabilitate posturala
- pierderea echilibrului, cu retropulsie si
anteropulsie, prin alterarea reflexelor
ce mentin ortostatismul

- tulburari ale reflexelor posturale si

- anomalii de mers
- debutul bolii Parkinson

BOALA PARKINSON
Anomalii ale mersului
- nu face balansul mainilor
- incetinirea mersului, in special dupa ce a mers o perioada
mai mare de timp
- micsorarea pasului
- dificultati de a trece prin spatii inguste
- dificultati in a merge pe varfuri, calcaie
- inabilitate de a se intoarce repede
- odata cu progresia bolii apar: mersul ezitant,
festinatii
- opriri de scurta durata a miscarilor freezing
in stadiile avansate
- aspect: pacientul alearga dupa centrul
- de greutate

Anomalii ale mersului

172

BOALA PARKINSON

Diagnostic

- anamneza
- examen clinic
Parkinsonismul idiopatic = sindrom ce cuprinde triada:
tremor, rigiditate si achinezie, cu criterii de includere si
excludere
CRITERII PENTRU BP
(IDIOPATICA)

DEFINIREA SINDROMULUI
PARKINSONIAN

- prezenta sindromului parkinsonian

- absenta criteriilor de excludere
- criterii de suport

- bradichinezie
- + 1 din
- rigiditate
- tremor de repaus 4-6 Hz
- instabilitate posturala,
necauzata de disfunctie primara
vizuala, vestibulara, cerebeloasa sau
proprioceptiva

BOALA PARKINSON
Criterii de excludere
istoric de AVC repetate cu progresie in
trepte a sdr. parkinsonian
TCC repetate, encefalita
neuroleptice, expunere la MPTP
>o ruda afectata
crize oculogire / paralizie
supranucleara progresiva
semne cerebeloase
dizautonomie severa
dementa precoce severa
semn Babinski prezent
raspuns slab la D mari de L-Dopa
remisiune persistenta
manifestare strict unilat. >3 ani
CT: tumora cerebrala, hidrocefalie

Criterii prospective de suport

(3)

debut unilateral
tremur de repaus
evolutie progresiva
asimetrie persistenta
raspuns excelent (70-100%) la levodopa
raspuns la levodopa 5 ani
dischinezii induse de L-DOPA

evolutie clinica 10 ani

BOALA PARKINSON
Diagnostic diferential
- tremor - tremor esential sau de alta etiologie
- scaderea dexteritatii unui mb. sau dificultatea miscarii
- sdr. de tunel carpian
- radiculopatie
- AVC
- afectarea mersului - sdr. pseudobulbar
- hidrocefalie interna normopresiva
- sdr. Parkinson-plus

173

BOALA PARKINSON
Obiectivele tratamentului
- ameliorarea simptomatologiei
- infuentarea progresiei bolii
- tratamentul complicatiilor legate de boala si
cele legate de medicatie

Principii generale
- aport exogen de dopamina preparatele de L-DOPA
- cresterea eliberarii de dopamina la nivelul sinapsei
striatale
- blocarea excesului de secretie colinergica

BOALA PARKINSON
DOPA-terapia
-

tratamentul major al BP
are efect pe achinezie i rigiditate
precursor al dopaminei
preparat: L-DOPA + inhibitor de decarboxilaza
preparate - Madopar (L-DOPA + benserazida) - cps. 62,5
mg, 125 mg si 250 mg
- Sinemet, Nakom, Isicom (L-DOPA +
carbidopa) - cp. 100 mg si 250 mg; nu se asociaza cu
vit. B6
da complicatii motorii
durata efectului L-DOPA scade dupa fiecare administrare
pana la t al L-DOPA consecinta va fi cresterea
numarului de administrari/zi; aparitia complicatiilor
motorii se datoreaza variatiilor concentratiilor plasmatice
de L-DOPA
efect simptomatic rapid
creste perioada activa

BOALA PARKINSON

Agonistii dopaminergici

- stimuleaza direct r.dopaminergici de la nivelul striatului,

fara sa necesite metabolizare/ transformare in neuronii
dopaminergici
- 2 clase mari - ergolinici (derivati din secara cornuta)
bromocriptina, pergolid (Permax) si carbegolina
(Cabaser)
- nonergolinici pramipexol (Mirapexin),
ropirinol (Requip) si piribedil (Pronoran)
- prima clasa actioneaza neselectiv pe ambele tipuri de
receptori dopaminergici
- cei mai eficienti = cei care actioneaza doar pe receptorii
de tip D2 (nonergolinici) se asociaza cu mai putine
reactii adverse (fibroza pulmonara sau retroperitoneala)
- de 4-5 ori riscul de dezvoltare a complicatiilor motorii
- indicati in special la pacientii <65 ani

174

BOALA PARKINSON
Inhibitori de monoamin-oxidaza B
- indicatii mai ales la debutul BP
- mecanism de actiune: inhiba degradarea dopaminei la nivel central
si faciliteaza cresterea sintezei de dopamina (prin inhibitia
receptorilor presinaptici)
- efect neuroprotector productia de radicali liberi de oxigen
- preparate
- selegilina (Selegos, Jumex)
- rasagilina (Azilect)

Inhibitori de catecol-O-metil-transferaza (COMT)

- reduc metabolizarea dopaminei si a levodopei
- in practica tolcapone (Tasmar) si entacapone (Comtan)
- actioneaza periferic- degradarea levodopei la 3-O-metildopa

cresc cantitatea de L-DOPA care ajunge la nivel central
! Se administreaza numai impreuna cu levodopa
- exista preparate cu tripla asociere L-DOPA + carbidopa +
entacapone = Stalevo

BOALA PARKINSON
Complicatii motorii
- exista 4 mai categorii de complicatii
- fluctuatii motorii
- dischinezie miscare asemanatoare cu cele
coreo-atetozice
- distonie deviatie tonica a membrelor si a
trunchiului
- miscari coreiforme

BOALA PARKINSON
Prognostic
- Forma tremblanta: prognostic favorabil
- Tratamentul cu L-DOPA impiedica
progresia accelerata a bolii pe o perioada 6-7
ani
- Bolnav dependent: dupa 20 ani de
evolutie

175

NEUROINFECTII

NEUROINFECTII
DEFINITIE

boli ale sistemului nervos determinate de

diferiti agenti infectiosi (bacterii, virusuri,
ciperci sau paraziti)

NEUROINFECTII- CLASIFICARE
SUBSTRAT ANATOMIC
Sistem nervos periferic somatic

Mononevrita
Multinevrita
Polinevrita
Plexita
Funiculita
Ganglionita
Radiculita
Poliradiculonevrita

176

NEUROINFECTII CLASIFICARE
Meninge spinal i/sau cerebral - meningita
Leptomeningita
Arahnoidita
Pahimeningita
Leptopahimeningita

NEUROINFECTII CLASIFICARE
Parenchim cerebral - encefalita
Polioencefalita
Leucoencefalita
Panencefalita
Parenchim medular - mielita
Transversa
Diseminata
Poliomielita
Parenchim cerebral i medular
- Encefalomielita

NEUROINFECTII CLASIFICARE
Meninge i parenchim cerebral si/sau
medular
Meningoencefalita
Meningomielita
Meningoencefalomielita
Patul vascular cerebral i/sau
medular vasculita
Arterita
Flebita
Pahimeningita

177

NEUROINFECTII
MANIFESTARI CLINICE
POLIRADICULONEVRITA

Definitie: polineuropatie

inflamatoare demielinizanta
acuta dobandita, avand la baza un mecanism autoimun

Etiologie:

apare de obicei la 5 zile pana la 3 saptamani de

la un episod infectios respirator (viral, Mycoplasma
pneumoniae) sau digestiv (Campylobacter jejuni) sau
postvaccin (antirabic sau antigripal)

NEUROINFECTII
MANIFESTARI CLINICE
POLIRADICULONEVRITA
Clasificare

Acuta poliradiculonevrita inflamatoare acuta

demielinizanta AIDP (sdr. Guillain-Barr)

Cronica poliradiculonevrita inflamatoare cronica

demielinizanta CIDP

NEUROINFECTII
MANIFESTARI CLINICE
POLIRADICULONEVRITA
PATOGENIE

178

NEUROINFECTII
MANIFESTARI CLINICE
POLIRADICULONEVRITA
Tablou clinic
Subiectiv
initial, parestezii cu caracter de arsura dispuse distal in
sosete si in manusi, dorsalgii

apoi, deficit motor, de obicei cu dispozitie proximala, in

sort si in tricou cu maneci scurte, care ulterior se poate
extinde la nivelul muschilor trunchiului, interesand
muschii intercostali, orofaringieni si faciali dispnee
Obiectiv
sindrom de neuron motor periferic, cu deficit motor in
grad de pareza / plegie, ROT mult diminuate sau abolite
sindrom de protoneuron senzitiv, cu hipoestezie
extero- si proprioceptiva, cu aceeasi dispozitie (distala) ca
si paresteziile

NEUROINFECTII
MANIFESTARI CLINICE
POLIRADICULONEVRITA
Forme clinice
I. POLIRADICULONEVRITA INFLAMATOARE ACUTA
DEMIELINIZANTA AIDP (SDR. GUILLAIN- BARR)

II. NEUROPATII AXONALE ACUTE

I. MOTORIE (AMAN)
II. SENZITIVO-MOTORIE (AMSAN)
III. Forma Fisher
de obicei, fara deficit motor, dar cu ataxie
areflexie (ROT abolite)
oftalmoplegie pareza miscarilor GO (strabisme)

NEUROINFECTII
MANIFESTARI CLINICE
POLIRADICULONEVRITA
Forme particulare
I. Forma Landry: simptomele au caracter ascendent, cu
prindere in primele 10-14 zile a musculaturii respiratorii
si farnigiene (ascendenta), cu aparitia tulburarilor
respiratorii cu insuficienta respiratorie severa
II. Forma dizautonomica: pe prim-plan sunt
fenomenele vegetative, cu variatii ale TA, transpiratii,
varsaturi, constipatie, retentie de urina; ROT abolite

179

NEUROINFECTII
MANIFESTARI CLINICE
POLIRADICULONEVRITA
Evolutie
de obicei, cu agravare maxima in primele 2-3
saptamani

dupa care simptomatologia cedeaza in cateva

saptamani

Paraclinic
LCR: disociatie albumino-citologica, cu cresterea
albuminorahiei (pana la 1 g/l), disociata fata de
celularitate (limfocite = 10-25/mm3)
vitezele de conducere: mult diminuate (afectiune
demielinizanta)

NEUROINFECTII
MANIFESTARI CLINICE
POLIRADICULONEVRITA
Tratament
I. Masuri de terapie intensiva (la bolnavii cu insuficienta
respiratorie)
toti pacientii cu tulburari respiratorii sunt urmariti in serviciul de
terapie intensiva
mentinerea funcitilor vitale prin
respiratie asistata, la PaO2 <85 mmHg
intubatie orotraheala sau traheostomie, la CV <10-20 ml/kg
mentinerea TA
prevenirea tulburarilor hidroelectrolitice
profilaxia trombozelor: heparina cu G moleculara mica
profilaxia infectiilor respiratorii si urinare

NEUROINFECTII
MANIFESTARI CLINICE
POLIRADICULONEVRITA
Tratament
II. Tratament medical propriu-zis

Plasmafereza
eficienta in primele 2 saptamani
indicata la tineri, la cei cu CV scazuta
se extrag 200-250 ml in 4-6 sedinte
Imunoglobuline i.v.
au eficienta si costul asemanatoare cu cele ale plasmaferezei
avantaj: mai usor de realizat
se folosesc doze de 0,4 g/kg/zi, 5 zile
Corticoterapia cu metilprednisolon (MTP) in puls-terapie
1 g/zi, 3 zile sau 0,5 g/zi, 5 zile
nu si-a dovedit eficacitatea in studii clinice

180

NEUROINFECTII
MANIFESTARI CLINICE
Sindromul meningeal
febra severa
cefalee intratabila/ durere radiculara
fotofobie / fonofobie
greaa/ varsaturi
alterarea starii de constiena
redoare de ceafa/ durere la flexia
capului (iritare leptomeninge)
postura in hiperextensie /
opistotonus
semn Kernig: rezistena la ridicarea
mb inf cu genunchiul in extensie
semn Brudzinski: flexia involuntara a
membrelor inferioareprodusa de
flectarea capului

NEUROINFECTII
MANIFESTARI CLINICE
Sindrom encefalitic
cefalee
febra
crize epileptice (adesea focale)
semne focale neurologice (deficite
de nn.cranieni- III, IV, VI, VII,
afazie, hemipareza,piramidalitate,
hemianopsie, ataxie, coreoatetoza )
tulburari de comportament
alterarea starii de constiena
(agitaie, iritabilitate,confuzie,
somnolena, letargie, coma )
semnele neurologice pot fi
precedate de:mialgii/artralgii,
subfebra
stare de prostraie

NEUROINFECTII
MANIFESTARI CLINICE
ENCEFALITE
Clasificare :
polioencefalite leziuni care intereseaza substanta
cenusie

leucoencefalite - leziuni care intereseaza substanta

alba

panencefalite - leziuni care intereseaza substanta

alba si cenusie

181

NEUROINFECTII
MANIFESTARI CLINICE
Encefalitele - forme speciale
cerebelita acuta (infectii virale: varicella-zoster, EB,rubeolos,
gripal, CMV, echo, coxsakie, HSV maiales la copii) ataxie,
astazo-abazie

encefalita de trunchi cerebral oftamoplegie, pareza faciala,

dizartrie, disfagie, ataxie, hipoacuzie

rar: encefalite bacteriene (Legionella, TBC, Listeria,Brucella)

NEUROINFECTII
MANIFESTARI CLINICE
SINDROMUL MIELITIC
CLINIC
durere locala severa
parapareza(tetrapareza )
parestezii
tulburari sfincteriene (retenie acuta/ incontinena prin
preaplin)

nivel de sensibilitate
instalare a deficitelor in ore (acut) sau zile (subacut)
diferite sindroame in funcie de localizarea leziuni

NEUROINFECTII
MANIFESTARI CLINICE
SINDROMUL MIELITIC
CLASIFICARE
MIELITE VIRALE
enterovirusuri
v. varicelo-zosterian
HIV
v. EB, CMV, HSV
v. rabic
v. gripal japonez
HTLV-1

MIELITE INFLAMATORII
NON-INFECIOASE
mielita postinfecioasa i
postvaccinala
SM
mielita necrozanta
subacuta
mielopatia LES i din alte
vasculite
mielopatia i poliomielita
paraneoplazica
BOLI BACTERIENE,
FUNGICE, PARAZITARE SI
GRANULOMATOASE

182

MANIFESTARI CLINICE
ABCESUL CEREBRAL

debuteaza ca o cerebrita (faza encefalitica ) apoi

stadiul debabcedare (regiune incapsulata de necroza

purulenta cu edem perifocal)

diseminarea germenilor patogeni

locala (mastoidita, otitamedie, sinuzita,
osteomielita ) localizare temporala cel mai
frecvent
insamanare la distana (endocardita, pneumonie,
infecie dentara, diverticulita, pacieni cu malformaii
cardiace severe tetralogie Fallot, fistule AV
pulmonare) eventual embolii multiple tablou
clinic de encefalita la pacient cu endocardita
inoculare directa (trauma, intervenie
neurochirurgicala)

MANIFESTARI CLINICE
ABCESUL CEREBRAL

Manifestari clinice:

cefalee
greata, varsaturi
febra
alterarea starii de contiena
crize epileptice focale / generalizate
redoare de ceafa
semne neurologice focale

Diagnostic:
RMN/CT cerebral
confirmare prin culturi din LCR

Tratament:
antibiotic
chirurgical de luat in considerare la cele unice si
superficiale

MANIFESTARI CLINICE
ABCESUL CEREBRAL
Alte tipuri de abcese
subdural (glicorahia scazuta)
peridural (LCR poate fi normal)
complicaii ale meningitelor purulente sau post TCC
abces medular: parapareza la un pacient cu focar
infecios

183

MANIFESTARI NEUROLOGICE
IN INFECTIA HIV
Clinic
- simptomatologia difera in functie de stadiul bolii
- orice segment al SNC poate fi afectat:
Poate determina:
- meningita aseptica
- dementa HIV
- complicatii neoplazice limfoame cerebrale
- mielita transversa cu parapareza
- tulb. sfincteriene
- polineuropatie distala senzitiva
- neuropatie vegetativa cu hTA, aritmii
- miopatie cu polimiozita

MANIFESTARI NEUROLOGICE
IN INFECTIA HIV
Manifestari clinice - in funtie de stadiul bolii:
Primoinfectie:
meningita asptica cu LCR cu pleiocitoza,
hiperproteinorahie, +/-evidentierea proteinei virale
P24 sau a virusuluio HIV
encefalita acuta

MANIFESTARI NEUROLOGICE
IN INFECTIA HIV
Manifestari clinice - in funtie de stadiul bolii:
Seropozitivi
pleiocitoza asimptomatica
sindromul Guillaine- Barre- like
polineuropatie demielinizanta cronica
clinic - deficit motor predominant distal
- pareza faciala periferica bilaterala
- ROT abolite
paraclinic - LCR cu pleiocitoza

184

MANIFESTARI NEUROLOGICE
IN INFECTIA HIV
Manifestari clinice - in funtie de stadiul bolii:
Stadii avansate
encefalopatie:
actiunea directa a virusului dementa HIV
encefalite cu germeni oprtunisti virali(zona-zoster, EB,

CMV), bacterieni(bacil Koch, treponema palidum, E.Coli,

parazitari(toxoplasma) sau fungi(candida, aspergilus)
complicatiile neoplazice: limfoame SNC primitive /
metastaze cerebrale cu punct de plecare sarcomul Kaposi
boli vasculare: hemoragii sau infarcte cerebrale
mononeuropatia multiplex cu pareze de nervi periferici si
cranieni
polineuropatie distala senzitiva- cu parestezii distale cu
caracter cauzalgic
neuropatie vegetativa- cu diaree, hipotensiune ortostatica
mielopatie cronica- parapareza, tulburari sfincteriene
miopatie asemanatoare polimiozitei

MANIFESTARI
NEUROLOGICE IN LUES
Sunt variate in functie de stadiul bolii
lues primar nu apar modificari neurologice
lues secundar meningita acuta luetica
lues tertiar
atrofia nervului optic uni- sau bilateral
lues meningovascular- este o vasculita ce

determina aparitia de episoade stroke-like cu

infarcte cerebrale, hemoragii
intraparenchimatoase sau subarahnoidiene
paralizia generala progresiva cu tetrapareza,
crize si dementa
tabesul dorsal prin leziuni la nivelul cordonului
posterior medular

MANIFESTARI
NEUROLOGICE IN LUES
Clinic :
-

dureri lancinante in membrele inferioare

Romberg +, mers tabetic (talonat)
probe de dismetrie accentuate la inchiderea ochilo
hipotonie cu ROT abolite
crize tabetice cu dureri intense epigastrice, insoite
de varsaturi
- tulburari trofice mal perforant plantar

Tratament :

Penicilina 10-24 milioane UI/zi 10-14 zile

185

MANIFESTARI CLINICE IN
NEUROBORELIOZA
Clinic
- Meningita limfocitara si radiculonevrita
LCR: pleiocitoza, usoara albuminorahie, glicorahie normala
Dg. diferential:
- monoradiculopatie mecanica
- plexopatie
- NMM
- GBS
- Neuropatie periferica
EMG: leziuni axonale primare si demielinizante secundare
- Nevrita craniana (PFP bilateral)
Encefalomielita Lyme
- rara
- confuzie usoara, tulb. de memorie, tulb. cognitive
- deficite semnificative la test neuropsihologic (MMSE)

MANIFESTARI NEUROLOGICE
IN NEUROBORELIOZA
Etiologie:leptospira Borrelia Burgdorferimuscatura de capusa
Paraclinic:
-LCR- pleiocitoza cu limfocitoza pana la 100/mm3
-detectare de atc antiborrelia (IF, ELISA) in ser si in LCR
Clinic - in antecedente muscatura de capusa
Stadiul I - eruptie cutanata eritem migrator (la 3-32 de zile
de la momentul infectarii)
Stadiul II dupa saptamani-luni
- manifestari generale: artrita, miozita,hepatosplenomegalie,
limfadenopatii, pancardita
- manifestari neurologice: meningita acuta, pareza faciala
frecvent bilaterala
Stadiul III dupa luni-ani
-encefalomielita cu evolutie lent progresiva
poliradiculonevrita- sindrom Guillaine - Barre- like

MANIFESTARI NEUROLOGICE
IN BOALA LYME
(NEUROBORELIOZA)
Tratament:
Antibiotic
stadiul I per os doxiciclina, tetraciclina,
eritromicina sau amoxicilina
- stadiul II si III ( cu afectare SNC) administrare
I.V. de Penicilina 20mil/zi sau Ceftriaxon 2g/zi

186

AFECTIUNILE NERVILOR
PERIFERICI

NEUROPATII PERIFERICE
Definitie
Tablou semiologic si etiologic foarte
variat, caracterizat prin SNMP asociat cu
alte semne

NEUROPATII PERIFERICE
CONSIDERATII GENERALE
a) algoparestezii cu hipoestezie exteroceptiva
mioartrochinetica prin prinderea radacinilor senzitive
sau a fibrelor senzitive din trunchiurile nervoase periferice

b) deficit motor cu hipotonie + amiotrofii prin

atingerea radacinilor motorii sau a fibrelor motorii tronculare

c) ROT abolite prin lezarea arcului reflex (cale eferenta)

d) tulburari neurovegetative + trofice cand sunt
prinse i caile periferice ale sistemului nervos autonom

187

CLASIFICAREA
NEUROPATIILOR PERIFERICE
(MORFOPATOLOGICA)
Neuronopatie (pericarion)
Radiculopatie (plex)
Neuropatie (troncular)
Axonopatie - leziuni axonale
Mielopatie - PRN

CLASIFICAREA
NEUROPATIILOR PERIFERICE
(CLINICA)
Neuropatii periferice circumscrise au la

baza, de obicei, un mecanism de compresiune

sau traumatic
sindroamele uni- sau pluriradiculare
sindroamele plexurale
parezele izolate de trunchiuri nervoase periferice

Neuropatii periferice difuze (polineuropatii)

de obicei, cu etiologie toxica, carentiala,
metabolica, inflamatoare sau eredodegenerativa

NEVRALGII SI PARALIZII
DE NERVI CRANIENI

188

NEVRALGIA ESENTIALA DE
TRIGEMEN

Caracteristici

- dureri de intensitate crescuta,

sub forma de crize paroxistice
- durata de 1-2 min., intercalate
de perioade de liniste
- manifestarile apar strict pe
teritoriul n. trigemen
- nu depaseste linia mediana,
durerile pot aparea spontan
sau sunt declansate de
atingerea fetei, masticatie
etc.
- ex. ob. neurologic normal

NC. SENZITIVI V +
FIBRE

PARALIZIA FACIALA
PERIFERICA
- apare prin lezarea nucleului sau
nervului facial

Clinic
- asimetrie faciala, cu pareza
muschilor hemifetei de aceeasi
parte cu leziunea

La inspectie
- stergerea pliurilor fruntii si a
santului nazogenian de partea
bolnava
- coborarea comisurii bucale, cu
devierea gurii de partea sanatoasa
- uneori, apare o secretie lacrimala
abundenta epifora
Cea mai frecventa este pareza faciala
frigore, aparuta de obicei dupa
expuneri la frig si umezeala, avand
o etiologie probabil virotica

189

PARALIZIA FACIALA
PERIFERICA
ANATOMIE
CLINIC

PARALIZIA FACIALA
PERIFERICA

NEVRALGIILE SI
PARALIZIILE
NERVILOR SPINALI

190

1. NEVRALGIA
CERVICO-BRAHIALA
- este expresia clinica a suferintei radacinii nervoase
Subiectiv: parestezii si durere
(cu topografie radiculara)
Obiectiv: - paralizii localizate
- ROT mb. sup. abolite

2.PARALIZIA
DE PLEX
BRAHIAL

Plex

Radaci
na

Durere

Deficit
motor

ROT
diminua
te

Sindrom
DucheneErb (plex
brahial
superior)

C5

Regiunea
deltoidian
a

Deltoid

Bicipital

C6

Regiune
externa
brat,
antebrat

Triceps
brachia
l
Lung
supinat
or

Bicipital
Stilorad
ial

Sindrom
Remak
(plex
brahial
mijlociu)

C7

Fata
posterioa
ra brat,
antebrat,
mina,
degete 23

Triceps
brahial
Extens
ori
degete
, pumn

Tricipita
l

Sindrom
DejerineKlumpke
(plex
brahial
inferior)

C8

Fata
interna
brat,
antebrat,
degete 4,
5

Flexori
degete
Muschii
miinii

Cubitopronato
r

D1

Feta
interna
brat

3. PARALIZIA NERVULUI
RADIAL
- bratul este usor flectat, mana este cazuta in gat
de lebada, paralizia de sambata seara sau a
indragostitilor
- nu poate face extenisa policelui si a mainii
- ROT tricipital, stilo-radial absente

191

4. PARALIZIA NERVULUI
MEDIAN
- mana de predicator
- dislocare in axila, compresiune in
tunelul carpian
- determina: diminuarea sau
imposibilitatea flexiunii celei de-a
doua falange si a falangei terminale
a primelor 3 degete, pierderea
opozitiei policelui si abductia lui in
unghi drept
- pensa mediana intre police si index
este slaba
- tulb. de sensibilitate: teritoriul
cutanat al regiunii radiale a fetei
palmare a mainii, fata palmara a
degetului mare si a indexului

SINDROMUL DE TUNEL
CARPIAN

Definitie

reprezinta suferinta produsa prin compresiunea

nervului median la nivelul ligamentului
transvers al carpului

Clinic
subiectiv: dureri cu caracter cauzalgic, mai
accentuate nocturn, cu iradiere la nivelul
antebratului, bratului si umarului, accentuate la
frig, caldura, zgomot

obiectiv: modificari minime hipoestezie la

nivelul degetelor 1, 2, 3 amiotrofia eminentei
tenare

tulburari trofice: piele subtire, lucioasa, rece,

decolorata (miini de spalatoreasa)

TUNELUL CARPIAN

192

4. PARALIZIA NERVULUI
CUBITAL
- retractie in flexiune a
ultimelor 2 degete grifa
cubitala
- leziuni la nivelul axilei sau
bratului
- opozitia degetului mic este
redusa

5. NEVRALGIA SCIATICA
- durere in teritoriul n. sciatic, ce realizeaza o
monoradiculalgie (L5-S1), relevanta pentru un conflict
disco-radicular

Simptome
- parestezii si durere unilaterala cu traiect monoradicular

Obiectiv
- deficite senzitivo-motorii monoradiculare

193

PATTERN DUREROS IN
DISCOPATIA LOMBARA

TULBURARI DE SENSIBILITATE
IN DISCOPATIA LOMBARA

PARALIZIA DE
NERV SPE

PARALIZIA DE
NERV SPI

- imposibilitatea de a
face flexiunea dorsala
a piciorului si a
falangelor piciorului
- mers stepat

- imposibilitatea extinderii
piciorului pe gamba
- mers talonat
- ROT ahilian abolit

NU POATE MERGE
PE CALCAI

NU POATE MERGE
PE VARFURI

194

Sindromul de coada de cal

Definitie
Coada de cal este reprezentata de maduva
spinarii terminala si radacinile nervilor spinali
D12-S5 impreuna cu filum terminale
Sindromul de coada de cal reprezinta un
sindrom cu tulburari multiradiculare, manifestat
frecvent clinic prin paraplegie flasca, atrofii
musculare si tulburari sfincteriene

Etiologie
poate fi produs de orice
leziune situata sub D10

POLINEUROPATII

Definitie: afectiuni ale neuronului motor periferic si ale

protoneuronului senzitiv
Simptomatologie: debut lent progresiv prin:
- parestezii
- tulb. motorii bilaterale, simetrice
In perioada Subiectiv
Obiectiv
de stare:
parestezii
hipo- / anestezie globala
dureri spontane
dureri provocate

ROT diminuate / abolite

tulb. trofice
tulb. bilaterale si simetrice

Dg. pozitiv: sdr. NMP

sdr. protoneuron senzitiv
- bliateral, simetric
- predominant distal

Tratament profilactic
- medicamentos

POLINEUROPATII
Etiopatogenie:
- este foarte variata si deseori gasim factori intricati
-

Diabet zaharat: 20-40%

Toxice exogene: 15-30%
Alcool: 12-35%
Idiopatice: 10%
Parainfectioase: 2-5%
Boli de colagen: 2-3%
Porfirie: 1%
Paraneoplazice: 1%
Alte cauze: hematologice, eredodegenerative

195

NEUROPATIA
DIABETICA

CLASIFICAREA NEUROPATIEI
DIABETICE
I. PNP distala simetrica:
1. Senzitivo-motorie (mixta) 70% din pacienti au
usoara disfunctie autonoma
2. Neuropatie predominant senzitiva:
Nota clinica: Neuropatia de fibre mici (small
fibers neuropathy): senzatia de arsura; dar
sensibilitatea vibratoare si ROT sint normale
3. Neuropatie predominant motorie (1%)
4. Neuropatie autonoma (1%)

CLASIFICAREA NEUROPATIEI
DIABETICE
II. Neuropatie focala si multifocala (asimetrica):
mononeuropatie, neuropatie multiplex
1. Mononeuropatie craniana: nn. cranieni: III, IV,
VI, (VII, V)
2. Amiotrofie diabetica
3. Radiculopatie toracica (neuropatie intercostala)
4. Neuropatii de compresiune: n. median (tunel
carpian), n. ulnar (tunel cubital), n. radial, n. femurocutanat (nevralgie parestezica), n. peroneal
Nota clinica
Neuropatia insulinica: apare la initierea / schimbarea
terapiei insulinice; clinic: FMS distala - normala; ROT
prezente; durere arzatoare intensa

196

FIZIOPATOLOGIE
Exista 2 teorii care stau la baza aparitiei neuropatiei
diabetice:

Teoria vasculara
suferinta principala este ischemia in vasa nervorum cu

durere microangiopatie diabetica cu ingustarea

lumenului si scaderea fluxului sangvin capilar hipoxie
atrofie axonala
explica aparitia mononevritei multiplex

Teoria metabolica
factorul esential este hiperglicemia, ce poate activa mai
multe cai metabolice aberante cu formare de produsi
toxici intermediari
explica aparitia polineuropatiei

FORME CLINICE
I. NEUROPATIA SIMETRICA
1. Polineuropatia distala predominant senzitiva
Cea mai comuna forma de polineuropatie diabetica
Tablou clinic
Subiectiv: parestezii in sosete, cu afectarea preponderent a
membrelor inferioare, cu caracter cauzalgic, mai accentuate
nocturn
Obiectiv:
hipoestezie termoalgica si mioartrokinetica in sosete
in manusi
deficit motor redus
ROT ahiliene abolite, in rest diminuate global
rar tulburari trofice: articulare, ulcer gambier

FORME CLINICE
2. Neuropatia vegetativa
Tablou clinic
tulburari cardiovasculare cu alternanta bradicardie
tahicardie, sincope, tahicardii paroxistice, hipotensiune
ortostatica
tulburari gastrointestinale greturi, varsaturi, diaree
nocturna, constipatie, gastropareza
tulburari genito-urinare impotenta, retentie de urina

197

FORME CLINICE
II. NEUROPATIA ASIMETRICA
1. Neuropatia proximala motorie acuta (neuropatia
femurala, plexopatia lombosacrata diabetica,
amiotrofia diabetica)
Debut la >45-50 de ani, mai frecvent la cei cu DZ tip II
Tablou clinic
dureri de intensitate foarte mare, cu caracter de arsura, lovitura
de cutit pe fata anterioara a coapsei, la nivelul soldului si al
regiunii lombare
pot aparea parestezii cu aceeasi dispozitie
scadere n greutate casexie
deficit motor proximal unilateral la nivelul cvadricepsului,
aductorilor coapsei si iliopsoasului apar in zile-saptamini
ROT rotulian abolit
Evolutie simptomatologia dureroasa poate persista pina la 1-3 ani

FORME CLINICE
2. Mononeuropatia craniana
Pot aparea pareze de nervi cranieni oculomotori III, IV sau VII
(pareze faciale periferice)

Pareza de nerv III

Tablou clinic
debutul este de obicei brusc, cu durere retroorbitara care
preceda cu 1-2 zile pareza

apar ptoza strabism divergent cu conservarea fibrelor

pupilare (sint afectate fasciculele centrofasciculare ale
nervului), ce o diferentiaza de pareza prin compresiune a
nervului III (anevrisme ACmP, ACI), unde midriaza este de
obicei primul semn clinic

Evolutie de obicei, cu remisiune in 3-6 luni

PLAN TERAPEUTIC
Obiective
mentinerea unui nivel corect al glicemiei (insulina sau
antidiabetice orale)

I. Tratament modificator al evolutiei bolii

Acid -lipoic (Thiossen)
Benfotiamina vitamina B1 liposolubila (Milgamma)
II.Tratament simptomatic
I linie
Amitriptilina 25 mg 75-100 mg/zi
Gabapentina 1.800-3.600 mg/zi
Pregabalina (Lyrica) 300-600 mg/zi
Duloxetina (Cymbalta) 60 mg/zi
A II-a linie
Lamotrigina
Topiramat (Topamax)
Carbamazepina

198

BOLI MUSCULARE

MIASTENIA GRAVA
(MYASTHENIA GRAVIS)
Definitie

Este o afectiune a JNM, caracterizata prin

oboseala musculara marcata, progresiva si
fluctuanta in timpul miscarilor voluntare,
cu tendinta la remisiune dupa o perioada de
repaus sau dupa administarea de
anticolinesterazice

NOTIUNI DE ANATOMIE SI
FIZIOLOGIE
- transmitera impulsului motor

de la niv. fibrelor nervoase la

niv. muschiului se face prin
intermediul placii
neuromusculare
Placa neuromusculara este
alcatuita din:
- membrana presinaptica
- spatiu sinaptic
- membrana postsinaptica
- impulsul nervos la nivelul
membranei presinaptice
eliberarea veziculelor de Ach in
spatiul sinaptic
- Ach se fixeaza pe receptorii de
pe membrana postsinaptica

contractia musculara

199

DIAGNOSTIC CLINIC
- oboseala musculara vesperala
- simptomatologie din partea mm.
globilor oculari: ptoza si diplopie

- simptomatologie din partea mm.

faciale si masticatoare

- simptomatologie din partea mm.

bulbare

- tardiv, simptomatologie din

partea mm. scheletice cervicale

si proximale a membrelor
superioare
- in formele grave, afectarea mm.
respiratorii

DIAGNOSTIC PARACLINIC
1. Testul la Miostin
- medicament anticolinesterazic
- 1 f. i.m. ameliorarea simptomatologiei
dup 1 1 h
2. Electrofiziologic
EMG: reactie miastenica (decrement)

TRATAMENT
I. Anticolinesterazice (ACE) p.o.
Piridostigmina (Mestinon), draj. 60 mg:max. 10
draj./zi, 120-600 mg/zi, in 3-6 prize
- efectul incepe la 2 ore si dureaza 3-6 ore
- efecte adverse mai putine

preparat retard: Timespan, cp. 180 mg

Neostigmina (Miostin), cp. 15 mg:
max. 20 cp./zi, 75-300 mg/zi, in 2-3 prize
efectul incepe la 30 minute dupa administrare si dureaza
24 ore
efecte adverse: diaree, sialoree, fasciculatii

200

TRATAMENT
II. Corticoterapie

La raspuns nesatisfacator al anticolinesterazicelor

Doza unica de 10-20 mg
Se creste cu 10 mg/sapt. pana la ameliorarea
simptomatologiei
Apoi se reduce lent
Regim alternativ de administrare (alternate-day)

Nota clinica: Ameliorarea simptomatologiei la 2-4 sapt.

de la debutul tratamentului si este maxima dupa
aprox. 1 an de tratament

TRATAMENT
III. Tratament imunosupresor
Indicatii: de obicei, in formele rezistente, in asociere cu
corticoterapie

Azatioprina (Imuran, cp. 50 mg) 2,5 mg/kg

Ciclosporina (Sandimmun, caps. 25, 50 mg) 2,5 mg/kg
+ prednison 1 mg/kg

Apoi: scadere treptata

Nota clinica: Inducerea efectului dureaza mult suprapunere
initiala peste corticoterapie

Avantaje: permite scaderea dozelor pentru fiecare din cele 2

medicamente, cu control mai bun al simptomatologiei si efecte
adverse reduse

IV. Plasmafereza
Ameliorari rapide, dar tranzitorii: 1-2 luni
Indicatii: in criza miastenica si pentru a pregati timectomia
determina scaderea titrului de anticorpi cu 50-70%

TRATAMENT

V. Imunoglobuline

Eficacitate similara cu plasmafereza

D: 2 g/kg in 5 zile (0,4 g/kg/zi)
Avantaje: mod de administrare mai simplu

VI. Timectomie = indicatie ABSOLUTA in cazul timoamelor

varsta maxima = 60 ani

Timectomie
MG generalizata
MG care nu raspunde la ACE

Se face
cand boala este sub control, nu in urgenta
inainte de tratamentul imunosupresor

efecte de lunga durata imbunatatire la 80%

35% raman fara medicatie
cale transtoracica / transcervicala
Metoda toracoscopica: mai putin invaziva, la fel de eficienta
Rata de remisiune completa: 60% la 6 ani postoperator

201

MEDICAMENTE
CONTRAINDICATE LA CEI CU
MIASTENIA GRAVA
Antibiotice

- aminoglcozide: gentamicina, kanamicina, amikacina

- imipenem
- tetraciclina, eritromicina
- ciprofloxacina, polimixine, polimixina E (Colistin)
Medicatie cardiovasculara: beta-blocante, chinidina, verapamil
Miorelaxante si sedative: benzodiazepine, barbiturice, morfina,
codeina
Anestezice: lidocaina, procaina
Antireumatice: D-penicilamina, colchicina
Anticonvulsivante: fenitoina, gabapentina, carbamazepina
Altele: amitriptilina, haloperidol, litiu, statine

MIOPATII
CLASIFICARE
A. DOBANDITE
1. acute - miozite acute
- polimiozita
- dermatomiozita
- miozite paraneoplazice
2. subacute miopatii endocrine
B. EREDITARE
3. cronice miopatii ereditare si congenitale

MIOPATII EREDITARE
1. Distrofii musculare fara
miotonie
- distrofia musculara Duchenne
(DMD) GR
- distrofia facio-scapulohumerala AD

2. Distrofii musculare cu
miotonie
- distrofia miotonica AD
- tip 1 (DM1) = miotonia
Steinert are o forma
congenitala severa
- tip 2 (DM2) = miotonia
proximala
- miotonia congenitala
- Thomsen (hipertrofica)
AD
- Becker AR

202

DEMENTA

DOMENIUL COGNITIV
COGNITIA
Definitie
proces mental care se refera la facultatea de a procesa si de a
invata informatii (inputul senzorial este transformat, diminuat,
elaborat, pastrat, recuperat si utilizat)
Include
Disfunctii
Tulburare de atentie
1. Atentia
Tulburarie de memorie
2. Memoria
(amnezie)
3. Limbajul
Tulburare de limbaj (afazie)
4. Invatarea
Tulburare de memorare
5. Functii executive
Sindrom disexecutiv
Rationamentul (gandirea)
Luarea deciziilor (initiativa)
Rezolvarea problemelor (executia)

formarea conceptelor
luarea deciziilor (cortex prefrontal)
gasirea solutiilor pentru rezolvarea
problemelor

DOMENIUL COGNITIV
ATENTIA
 Proces care permite mintii sa se centreze pe un
element dintre mai multe obiecte sau dintr-o serie
de informatii
 Atentia involuntara
- Permite perceptia stimulilor proveniti din lumea
inconjuratoare
- Nu necesita niciun efort special
 Atentia voluntara (activa)
- Necesita un efort activ pentru selectarea
informatiei
Atentia executiva (Posner, 1998) = abilitatea de a
rezolva un conflict cognitiv intre stimuli (cazul
stimulilor simultani semantic / fizic)

203

DOMENIUL COGNITIV - MEMORIA

Codare
Memoria senzoriala

Memoria pe termen scurt

(de lucru)

ATENTIE

Durata: - 3 sec.
Informatii din
memoria imediata
3 sec. pt.
informatiile vizuale
= memoria iconica
2 sec. pentru
informatiile auditive
= memoria ecoica

Durata: 20-30 sec.

Informatii noi transferate
din memoria senzoriala
Informatiile vechi din
memoria pe termen scurt
retransferate

Vizuo-spatiala

Memoria pe termen lung

Durata: permamenta
Informatii codate in memoria
pe termen scurt si stocate

Stocare
implicita
(procedurala)

UITARE

UITARE
Informatia la
care nu te
concentrezi
se pierde
rapid

Verbala

Recuperare

Stocare
explicita
(declarativa)
Semantica
Episodica

Informatia care nu
este codata se pierde
dupa 20 de secunde
Mnemo: DESEPI

DOMENIUL COGNITIV
MEMORIA
NEUROANATOMIE
Sistem limbic
substratul memoriei
episodice
(evenimente
petrecute la un
moment dat)
Nucleii bazali
substratul memoriei
implicite
(procedurale)
(cunoasterea lumii)

DOMENIUL COGNITIV
MEMORIA

MEMORIA DECLARATIVA
stocheaza intamplarile
este numita asa deoarece se refera la memoriile care pot fi discutate sau
declarate

este impartita in memorie semantica si episodica

Memoria semantica
este reprezentata de cunostintele teoretice independente de timp si de loc (ex.:
stim ca marul este un fruct)

se refera la memoria intelesurilor (ex.: surubelnita este o unealta)

Memoria episodica
este diferita fata de cea semantica
cunostintele persoanei sunt dobandite prin experienta, intr-un timp si spatiu
precise

unitatea de timp este esentiala (aceasta memorie ne da simtul trecerii timpului)

MEMORIA PROCEDURALA
este o memorie de lunga durata
da raspunsurile la cum sa (cunostinte procedurale)
nu este intodeauna usor verbalizata, insa poate fi folosita fara a o constientiza

204

DOMENIUL COGNITIV
MEMORIA
CLASIFICARE CLINICA

A. imediata (senzoriala) = talamica

B. recenta (anterograda, pe termen scurt) =
hipocampica

C. de durata (retrograda, pe termen lung) =

lobul temporal

TULBURARI DE
MEMORIE

 Uitarea: memoria verbala normala pana la 60 ani

Imbatranirea este acompaniata de:
 un declin al abilitatii de procesare al informatiei
 slabirea atentiei
 Amnezia
 anterograda = inabilitatea de achizitie a informatiilor noi
dintr-un moment particular pentru a le reproduce mai tarziu
 retrograda = inabilitatea de a-si aminti informatii dobandite
inaintea unui moment particular

TULBURARI DE MEMORIE
Amnezia diencefalica
-

(korsakoviana):
amnezie anterograda masiva, retrograda mai putin si limitata in timp
memoria imediata afectata
confabulatii, false recunoasteri, dezorientare temporo-spatiala, anosognozie
tulburari cognitive si ale atentiei

Amnezia hipocampica:
- amnezie anterograda masiva, retrograda mai putin, memoria imediata este
normala
- nu apar confabulatii, false recunoasteri sau anosognozie, tulburari de
comportament (sindromul Klver-Bucy)

Amnezia globala:
- apare in boala Alzheimer
- amnezie masiva antero- si retrograda
- deteriorare intelectuala

205

TULBURARILE TRANZITORII
DE MEMORIE
Ictusul amnezic
- dezorientare temporala, dar nu si spatiala (recunoaste anturajul)
- amnezie anterograda spectaculoasa si amnezie retrograda
- functiile corticale superioare: calcul normal
- durata este intre 15 min. si 7 zile
- sechele amnezie lacunara
Amnezia post-TCC
- amnezie antero- si retrograda insotita de confuzie, anxietate,
hipomanie
Amnezia tranzitorie iatrogena - pe fondul unui consum de:
- anticolinergice (antiparkinsoniene, antidepresive triciclice)
- derivati chinolinici (Clioquinol) - determina amnezie antero- si
retrograda
- barbiturice - provoaca tulburari tranzitorii de memorie
- benzodiazepine - determina amnezie anterograda pentru
evenimentele din 24-48 ore precedente

IMBATRANIREA






Clasificarea cronologica
perioada de tranzitie: 45-59
varstnic: 60-75
om batran: 76-89
longeviv: >90

Clasificarea medicala

imbatranire fiziologica
imbatranire nefiziologica

(patologica)
 prematura (precoce): 45-59
 accelerata: >60 de ani

SENESCENTA
Zilele vietii noastre sunt 70 de ani,
iar pentru cei mai tari 80 de ani,
iar ce e mai mult nu e decat osteneala si durere.
David (1.000 i.e.n.)

Senex (lat.): om batran, varsta inaintata, avansat in varsta

Senescenta este o ultima perioada a vietii. Nu este o boala, ci un
proces fiziologic.
Se prefera (OMS): persona de varsta a treia decat persoana in varsta
Varsta a III-a este zona de existenta in care se produce nu numai impactul
critic intrapersonal, cand demnitatea, orgoliul sau independenta sunt
lezate, dar si, in mod cu totul deosebit, a insingurarii si alienarii relatiilor
interpersonale.

Senilitatea
 este perioada finala, cu deteriorari biologice severe
 a capatat o nuanta peiorativa
 termenul trebuie folosit numai in cazul leziunilor degenerative
ireversibile (decrepitudine); se foloseste termenul de involutie
(mai uman)

206

FIZIOPATOLOGIA
SENESCENTEI
 modificari biochimice
 intre 20 si 70 ani: reducerea

fiziologica a nivelurilor de DA cu
40%

 dopamina (DA) reprezinta 50%

dintre toti neurotransmitatorii

SNC si este implicata
in:activitatea locomotorie,
achizitia datelor, memorizare,
atentie, motivatie, stare de alerta,
dispozitie
efectele inaintarii in varsta asupra
sistemului noradrenergic (NA):
reducerea transmisiei NA in
cortex, cu pierderea
predominanta a fibrelor NA de
la nivelul cortexului prefrontal
NA este implicata in functiile
cognitive ale cortexului
prefrontal, esential pentru:
starea de veghe, memorie,
atentie, initiativa si motivatie
Acetilcolina (Ach)

CUM DIFERENTIEM?
IMBATRANIREA NORMALA / MCI /
DEMENTA

CRITERII CLINICE PENTRU

DEPISTAREA MCI
(deficitului cognitiv minor)






Acuze cognitive (in special, memoria incepe sa uite)

Tulburare mnezica in raport cu varsta si educatia
Celelalte functii cognitive sunt normale
Activitatea zilnica se desfasoara normal
NU este dementa (cel mai important aspect!)

Risc de progresie spre dementa

-

1-25% - intr-un an
24% - in 2 ani
20% - in 3 ani
55% - in 4,5 ani

207

Diagnostic diferential MCI

DELIRIUM


 Tulb. subiective ale pierderii

graduale ale memoriei
 Dovezi obiective prin teste standard
 Perturbarea activitatii de zi cu zi

DEPRESIE

raspuns mental la o
agresiune fizica (tulburari
cerebrale, tulburari
sistemice, toxice exogene,
droguri, sevraj)
stare tranzitorie,
reversibila, cu fluctuatii ale
atentiei, perceptiei, agitatie
tulburari cognitive
(memorie, concentrare),
confuzie, dezorientare T-S
tulburari ale starii de
constienta: somnolenta,
letargie, alterarea ciclului
somn-veghe

 >50 ani

DSM IV


alterarea atentiei si a
concentrarii

perturbarea somnului

pierderea interesului,
anhedonie, dispozitie
deprimanta, pierderea
respectului de sine

pierdere in greutate

ganduri recurente de
moarte

DEMENTA


la orice varsta

alterare persistenta
si evolutiva a
functiei intelectuale

afectarea a mai mult

de 3 domenii
cognitive: memorie,
limbaj, aptitudini
vizuale si spatiale,
FUNCTIE EXECUTIVA

pierderea
autonomiei
personale

Evaluarea pacientului cu MCI

 timp 1: anamneza
atentie la medicamentele utilizate preparate ce contin
bismut sau brom, rezerpina, beta-blocante, hipnotice,
preparate pe baza de vitamina D sau seleniu
 timp 2:
evaluare de rutina HLG, glicemie, uree, creatinina,
probe hepatice
altele: TSH, T4, VDRL, vitamina B12, acid folic, calciu,
fosfati, PCR
 timp 3:
neuroimagistica CT, RMN, SPECT
nerofiziologie EEG
LCR
 timp 4:
markeri biologici, genetici, imunologie, hormoni, metale
grele, tulburari metabolice

DEMENTA
DATE GENERALE

Dementa este mai mult un sindrom, nu o boala

Este caracterizata prin declinul activitatii
cognitive, comparat cu nivelul anterior de
functionare, influentand activitatile zilnice

Cauzata de multe boli, cele mai multe fiind boli

cerebrale primare

208

EVALUARE DIAGNOSTICA
CRITERIILE DUBOIS
DE DIAGNOSTIC CLINIC AL DEMENTEI
Prezenta tulburarilor de memorie episodica, precoce si
semnificative, ce includ:
- schimbari graduale, progresive ale memoriei,
semnalate de pacient familie sau prieteni, pe parcursul
unei perioade de 6 luni
- dovada de afectare semnificativa a memoriei
episodice la teste ex.: deficitul de rememorare care nu se
imbunatateste semnificativ la testele de recunoastere si
indicatie
- tulburari de memorie episodica, ce pot fi izolate sau
asociate cu alte modificari cognitive

CLASIFICAREA DEMENTEI
DEMENTA DEGENERATIVA
- dementa Alzheimer
- dementa fronto-temporala
- dementa din alfa-sinucleinopatii
- dementa asociata bolii Parkinson
- dementa cu corpi Lewy

DEMENTA VASCULARA
DEMENTA MIXTA
- dementa Alzheimer asociata cu dementa vasculara
- dementa Alzheimer asociata cu dementa cu corpi Lewy

ALTE FORME
- hidrocefalia interna normotensiva
- neoplazii, metastaze
- alcool
- boala prionica, SIDA

CRITERII DE DIAGNOSTIC
PENTRU DEMENTA ALZHEIMER
- dementa diagnosticata prin examen clinic si documentata prin
MMSE / scala de dementa Blessed si confirmata prin examen
neuropsihologic

- deficite in 2 arii cognitive

- caracter progresiv al afectarii memoriei si al altor functii cognitive
- stare de constienta nealterata
- debut intre 40 si 90 de ani, de obicei dupa 65 ani
(Termen perimat: boala Alzheimer dementa presenila)
Nota clinica! Absenta bolilor sistemice sau a altor afectiuni
neuropsihiatrice

209

CRITERII DE DIAGNOSTIC
PENTRU DEMENTA VASCULARA

DECLIN COGNITIV FATA DE UN NIVEL ANTERIOR,

manifestat prin afectarea memoriei si a minim doua arii

cognitive, evidentiate prin examenul clinic si documentate
prin teste neuropsihologice
- Criterii de excludere: alterarea starii de constienta, delirium,
psihoza, afazie severa
BOALA CEREBROVASCULARA, definita prin:
- prezenta semnelor neurologice focale ( istoric de AVC)
- si dovada imagistica de boala cerebrovasculara (CT sau IRM)
O RELATIE DE TIP CAUZA-EFECT intre dementa si boala
cerebrovasculara, manifestata prin: debut al dementei la 3
luni de la AVC, deteriorare abrupta sau fluctuanta a functiilor
cognitive sau progresie in trepte a deficitelor cognitive

CRITERII DE DIAGNOSTIC
PENTRU DEMENTA ASOCIATA
BOLII PARKINSON
declin cognitiv progresiv

evidentierea tulburarii FUNCTIEI EXECUTIVE pe

prim-plan

evidentierea deficitului de atentie

disfunctia lobului frontal
deficite de tip subcortical
deficit de integrare vizuo-spatiala

EVALUAREA SDR. DEMENTIAL

INVESTIGATII CARE SE POT EFECTUA PRACTIC
Istoricul si anamneza: prin dialog, atat cu pacientul, cat si cu familia
acestuia
Examinarea cognitiva clinica: examinarea atentiei, a capacitatii de
concentrare, de orientare, a memoriei de scurta si lunga durata, a praxiei,
a limbajului si a functiilor executive
Examenul clinic general: poate orienta catre diagnosticul unei afectiuni
generale care insoteste o dementa (tumora maligna, afectiune
metabolica, SIDA, hipotiroidism, anemie severa)
Examen neurologic complet
Examen psihiatric poate depista: tulburari noncognitive, depresie,
fenomene psihotice, stari confuzionale, episoade obsesive, anxietate,
iritabilitate, dezinhibitie, agitatie
Examen neuropsihologic: testul MMSE, testul ceasului, inventar
neuropsihiatric

210

EVALUAREA SDR. DEMENTIAL

Analize de laborator:

PET

- hemolecograma completa
- analize biochimice
- evaluarea functiilor renale si
hepatice
- vitamina B12
- evaluarea functiei tiroidiene
- VSH
- teste de coagulare
- examen de urina

Neuroimagistica: CT nativ /
IRM cerebral

EEG: in suspiciune de boala

Creutzfeldt-Jakob sau encefalite

MINIEVALUAREA STATUSULUI
MENTAL (MMSE)






Orientarea (10 puncte)

- Ex.: in ce an, anotimp, luna, zi suntem?
Invatarea (3 puncte)
- Ex.: Repeta 3 cuvinte
Atentia si calcularea (5 puncte)
Reamintirea (3 puncte)
- Ex.: Care sunt ultimele 3 cuvinte?
Limbajul (9 puncte)
Scor maxim: 30 puncte
27-30: Normal
24-27: Deficit cognitiv usor
<24: Dementa

PLAN TERAPEUTIC
Inainte de inceperea tratamentului verificam medicatia
luata de pacient, ce poate perturba functia cognitiva:

Medicamente cu actiune antimuscarinica:

- antidepresive triciclice: amitriptilina
- antiparkinsoniene: trihexifenidil
- antispastice: oxibutinina, propantelina
Alte medicamente care pot cauza sindroame dementalike:
- antiepileptice cu timp lung de actiune: fenitoina, fenobarbital
- litiu
- opiacee
Precautie pentru pacientii cu: boli pulmonare obstructive, ulcer
peptic, boli cardiace tulburari de conducere
Terapia medicamentoasa a simptomelor cognitive

211

PLAN TERAPEUTIC IN ALFASINUCLEINOPATII

(dementa cu corpi Lewy si dementa asociata bolii
Parkinson)

Rivastigmina
- inhibitor de ACE si BCE (butirilcolinesteraza)
- doza zilnica de 6-12 mg
- medicatia de prima alegere

Donepezil
- inhibitor de ACE
- doza zilnica de 5-10 mg
- poate fi recomandat ca medicatie de a doua
alegere, atunci cand rivastigmina nu este eficace
sau produce efecte adverse

TRATAMENTUL SIMPTOMELOR
NONSPECIFICE
AGITATIA
de prima alegere: trazodona Trittico AC (serotonin
antagonist and reuptake inhibitor = SARI)

de a doua alegere:
- antiepileptice (acid valproic / carbamazepina)
- benzodiazepine: lorazepam /oxazepam, NU diazepam
- buspirona (agitatie + anxietate)

PSIHOZA
- prima alegere: risperidona: 0,5-2 mg/zi
- a 2-a alegere: quetiapina, ziprasidona, olanzapina,
clozapina
- a 3-a alegere: haloperidol, daca neurolepticele atipice nu
au fost eficiente; atentie: efecte adverse
- in psihozele din alfa-sinucleinopatii: clozapina/quetiapina

TRATAMENTUL SIMPTOMELOR
NONSPECIFICE
DEPRESIA
- prima alegere: inhibitori selelectivi de recaptare a
serotoninei
- a 2-a alegere:
- venlafaxina (serotonin-norepinephrine reuptake
inhibitor = SNRI)
- mirtazapina (noradrenergic and specific serotonergic
antidepressant = NaSSA)

INSOMNIA
- trazodona
- zolpidem (Hypnogen, Sanval, Stilnox)

212

BIBLIOGRAFIE

1.Browne T.R., Holmes G.L. Handbook of Epilepsy, 4th ed. Philadelphia:

Lippincott Williams & Wilkins a Walters Kluwer, 2008
2.Fernandez H., Rodriguez R.L., Skidmore F.M. et.al. A practical approach
to Movement Disorders, ed. New York: Demos Medical Publishing, 2007
3.Fuller G. Examinarea clinica neurologica, ed.a 3-a. Bucuresti: Editura
Medicala Callisto, 2007
4.Hauser S.L., Josephson S.A. Harrisons Neurology in clinical medicine,
3rd ed. San Francisco, California: Mc Graw Hill, 2013
5.Jones K. Neurological Assessment: A Clinicians Guide, ed. Edinburgh:
Elsevier, 2011
6.Kamina P. Anatomie Clinique. Tome 5. Neuroanatomie, ed. Maloine.
France, 2008
7.Lyndsay K.W. Neurology Illustrated, ed. Churchill Livingston. New York,
1997
8.Lynn D.J., Newton H.B., Rae-Grant A.D. The 5-minute Neurology
Consult, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2012
9.Mazzoni P., Pearson TS, Rowland L.P. Merritts Neurology Handbook, 2nd
ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006
10.Minea D., Varga I. Diagnostic neurologic, Brasov: Editura Lux Libris,
2005
11.Misulis K.E., Head T.C. Netters Concise Neurology. Philadelphia:
Elsevier Inc, 2007
12.Mumenthaler M., Mattle H. Neurology, 11th ed. Stuttgart: Georg
Thieme Vertag, 2004
13.Pascu I. Bazele semiologice ale practicii medicale, Targu Mures:
Litografia IMF, 1991

14.Popescu B., Bajenaru O. Elemente esentiale de neurologie clinicaI,

Bucuresti: Editura Medicala Almatea, 2009
15.Remmel K.S., Bunyan R., Brumback R.A. et.al. Handbook of symptomrelated neurology, 3rdedition. St.Louis Missouri: Mosby Inc, 2002
16.Rohkamm R. Color Atlas of Neurology, 3rd ed. Stuttgart New York:
Georg Thieme Verlag, 2004
17.Young P.A. Neuroanatomie generala si clinica, ed. Williams & Wilkins,
1997