Sunteți pe pagina 1din 26

TEMA NR.

17
FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS
A. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL I AL
VIEII DE RELAIE
1A) Fiziopatologia tulburrilor cerebrale localizabile
2A) Fiziopatologia manifestrilor paroxistice (cefalee, migren,
epilepsie)
3A) Fiziopatologia tulburrilor de contien
4A) Fiziopatologia manifestrilor psihice
B. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS VEGETATIV
1B) Fiziopatologia sistemului adrenergic
2B) Fiziopatologia sistemului colinergic
3B) Tulburrile activitii funcionale a sistemului nervos vegetativ
C. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC
1C) Sindromul de neuron motor periferic
2C) Tulburarea transmiterii influxului nervos
3C) Tulburrile sistemului neuromuscular
4C) Sindrom de protoneuron senzitiv
D. FIZIOPATOLOGA LCR, MENINGELE
E. FIZIOPATOLOGIA ANALIZATORILOR
F. FIZIOPATOLOGIA ANESTEZIEI

Neuronul
Unitate anatomic, funcional, genetic i trofic a sistemului nervos,
are dendrite i axoni.
Circulaia influxului nervos se face ntotdeauna de la dendrite ctre
corpul celular (centripet) i transmiterea de la corpul celular prin
axoni (centrifug).
Conexiunea dintre neuroni se face prin dendrite, axoni i corpi
neuronali prin intermediul sinapselor.
Neuronii, axonii, dendritele, sinapsele se gsesc pretutindeni n masa
cerebral.
Desfurarea normal a proceselor recepionrii i emiterii mesajelor
de ctre neuroni poate fi perturbat de numeroi factori:
o Totalitatea elementelor neuronale din emisferele cerebrale,
cerebel, trunchi cerebral, mduva spinrii formeaz sistemul
1

nervos central ce se ocup cu viaa de relaie, adaptarea i


integrarea n mediul ambiant.
o Coordonarea funciilor organelor interne, a sistemelor i a
relaiilor emoionale se face de sistemul nervos vegetativ.
o Nervii cranieni n numr de 12 perechi i nervii spinali care
asigur inervaia extremitii facio-craniene, a trunchiului i a
membrelor, formeaz sistemul nervos periferic.
Clasificarea de mai sus este una didactic, funcionarea dar i
patologia sistemelor este strns interconectat, formnd un sistem unitar.
A. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL I AL
VIEII DE RELAIE
Factorii etiologici ce determin fiziopatologia sistemului nervos sunt:
- vasculari
- infecioi
- tumorali
- traumatici
- degenerativi
- toxici
1A) Fiziopatologia tulburrilor cerebrale localizabile
Lobul frontal
Procesele patologice de la nivelul lobului frontal realizeaz sindromul
frontal:
- tulburri ale motilitii (paralizia sau hemiplegia cortical);
- tulburri de vorbire (afazia motorie);
- tulburri psihice de un tip special (moria);
- tulburri oculo-motorii (crize adversive, oculocefalogire);
- tulburri de echilibru cu fenomene de ataxie;
- tulburri de tonus muscular apucare forat, agare;
- motilitatea voluntar contient este abolit, nu poate executa
micrile solicitate;
- micrile determinate de reflexele osteotendinoase sunt pstrate i
chiar exagerate;
- tulburrile psihice moria se traduc printr-o dispoziie excesiv,
nejustificat, o euforie alcoolic cu toate c nu au consumat produse
etilice.
Lobul parietal
Este zona de proiecie a cilor sensibilitii.
2

Leziunile acestei zone determin sindromul parietal:


- tulburri de sensibilitate de tip excitator (crize epileptice senzitive);
- tulburri de sensibilitate de tip deficit (anestezie n hemicorpul opus);
- interesarea aspectului analitic i perceptual nu se recunosc prin
palpare obiecte obinuite (astereognozie);
- imposibilitatea de a aprecia forma, volumul, greutatea unor obiecte
uzuale att timp ct se pstreaz ochii nchii.
Lobul occipital
Leziunile sale produc sindromul occipital:
- tulburri vizuale;
- cecitate cortical cu incapacitatea de a percepe obiecte i lumin de
intensitate variat;
- bolnavul refuz s admit c nu vede (anazognozie), el nu are
senzaia c este n ntuneric, este orb pentru propria lui orbire
(cecitate), fa de amauroz (orbire dat prin leziuni retiniene);
- n cazul leziunilor de tip iritativ se produc halucinaii vizuale (scntei,
stele) i metamorfopsii (modificri de contur i form i dimensiuni
ale obiectelor);
- n cazul leziunilor unilaterale se produce hemianopsia (bolnavii au
vederea pierdut n jumtatea cmpului vizual de partea opus
leziunii).
Lobul temporal
- se realizeaz o surditate de tip cortical n procesele patologice ce
afecteaz aceast zon a creierului;
- dei bolnavul vorbete tot timpul, fr legtur cu subiectul, nu
nelege ce i se spune;
- apar i tulburri de echilibru ce se traduc prin lateropulsiune, crize de
hipertonie static i vertije;
- strile iritative din zona temporal pot constitui grupul epilepsiilor
temporale crize psihosenzoriale, cu modificri ale strii de
contien, halucinaii i automatisme.
Corpii striai
Procesele patologice (boala Parkinson, coreea acut sydenham,
coreea cronic Huntington) situate la nivelul corpilor striai sunt grupate
sub denumirea de sindroame extrapiramidale.
Sistemul estrapiramidal are rolul de a influena tonusul muscular,
micrile automate i pe cele involuntare (roata dinat).
- Hiperkineziile extrapiramidale au caracter:
o Tremurturi
o Micri coreice
3

o Mioclonii
o Ticuri
- Hipokineziile extrapiramidale:
o Imobilitatea mimicii (masca de cear)
o Mersul anormal
o Vorbire, scris lente (bradikinezii)
Talamusul
Modificrile patologice la nivelul talamusului produc sindromul
talamic:
- dureri foarte vii i permanente provocate de excitani nensemnai
(atingerea cearceafului) localizate n hemicorpul opus sediului
cerebral al leziunii.
Hipotalamusul
Este denumit i creierul vegetativ.
Modificrile patologice la nivelul hipotalamusului produc sindroame
complexe i diferite, hipotalamusul avnd aciune n toate sferele:
- cretere
- metabolisme
- comportament
- termoreglare
- somn-veghe
- patologie neurohormonal.
Mecanisme reglatoare hipotalamice
Funcia
Reglarea temperaturii

Aferente din:
Receptori cutanai, celule
senzitive de temperatur din
hipotalamus

Arii de integrare
Hipotalamusul anterior,
rspuns la cald
Hipotalamusul posterior,
rspuns la rece

Control neuroendocrin prin


catecolamine
Vasopresina

Stimuli emoionali, probabil


via sistem limbic
Osmoreceptori, volumreceptori"
Receptori de contact din: sn,
uter, organe genitale

Hipotalamusul dorso-medial
i posterior
Nucleii supraoptic i paraventricular
Nucleii supraoptic i paraventricular

Receptori de temperatur i
alii

Eminena median anterioar


i hipotalamusul anterior

Oxitocina
Hormonul tireostimulant
(TSH)

Hormonul adenocorticotropic Sistemul limbic (stimuli


(ACTH)
emoionali); formaia reticular (stimuli sistemici");
pentru nivelul sanguin al
cortizolului, celulele
senzitive hipotalamice sau
pituitare anterioare
Hormonul foliculinostimulant Receptori de control din sni,
(FSH) i hormonul luteinizant ali receptori necunoscui
(LH)
Hormon de cretere
Receptori necunoscui
Comportamentul aperitiv
Osmoreceptori
(setea)
Foamea
Celulele senzitive glucostat" pentru rata utilizrii
glucozei
Comportamentul sexual

Celulele senzitive glucostat" pentru rata utilizrii


glucozei
Reaciile defensive teama,
Organe de sim i ci nefuria
cunoscute
Controlul variaiilor endocrine Retina, via fibre retinoi sistemului de activitate
hipotalamice

A.
1.
2.
3.
B.
1.
2.
3.
4.

5.

Hipotalamusul ventral

Nucleul arcuat, eminena


median (hipotalamusul
inhib secreia)
Eminena median anterioar
Hipotalamusul lateral superior
Centrul saietii ventromedial, centrul lateral al
foamei, de asemenea
componentele limbice
Hipotalamusul ventral
anterior i la brbai
cortexul piriform
Difuz, n sistemul limbic i
hipotalamus
Nuclei suprachiasmatici

Patologia neurohormonilor hipotalamici


Patologia argininvasopresinei.
Diabetul insipid hipotalamic.
Sindromul de secreie inadecvat de hormon antidiuretic (SIADH).
SIADH paraneoplazic, n cancere bronhopulmonare, timice,
pancreatice secretnd substane de tip vasopresin.
Patologia neurohormonilor hipofiziotropi.
Pubertatea precoce adevrat.
Galactoreea non-puerperal.
Falsa graviditate.
Insuficiena gonadotrop de cauz hipotalamic.
a. Amenoreele psihogene.
b. Steriliti anovulatorii hipotalamice.
c. Sindromul adipozogenital (Babinschi-Frhlich).
d. Insuficiena orhitic din sindromul olfactogenital, sindromul
Lawrence-Moon-Biedl etc.
Nanismul psihosocial i unele nanisme pluritrope idiopatice.
5

6. Boala Cushing netumoral.


7. Insuficiena corticosuprarenal din surmenaj.
Se descriu urmtoarele entiti clinice mai precis conturate:
- sindromul adipozo-genital
o adipozitate
o infantilism sexual
o nanism, ntrzieri mintale
- diabetul insipid
o sete exagerat (polidipsie)
o eliminare exagerat (poliurie) cu densitate urinar sczut.
- Narcolepsia
o crize imperioase de somn (cteva minute) n timpul activitii.
- Catalepsia
o Pierderea brusc i de scurt durat a tonusului muscular fr
pierderea contienei a rmas cu gura cscat, a leinat de
emoie.
Cerebelul (creierul mic)
Ca funcie n organism, realizeaz armonia actului motor.
Factorii patologici realizeaz sindromul cerebelos:
- tulburri de coordonare a micrilor (ataxia cerebeloas);
- bolnavii nu-i gradeaz fora, viteza, direcia micrilor, momentul
nceperii i terminrii lor;
- nu realizeaz pronaia i supinaia i proba indice-nas.
Trunchiul cerebral
Este format din:
- pedunculii cerebrali
- protuberana sau puntea lui Varolio
- bulbul rahidian (mduva elongata).
Procesele patologice de la nivelul trunchiului cerebral genereaz
sindroame alterne caracterizate prin:
- hemiplegie sau hemipareze (leziunea cilor piramidale) i paralizii ale
nervilor cranieni (leziuni nucleare) de aceiai parte.
Se mai descriu i sindromul vestibular central i periferic
caracterizate prin ameeli, nistagmus i micri reacionale tonice; i
sindromul Mnire, o manifestare paroxistic cu vertij rotator, zgomote
auriculare, hipoacuzie, surditate, vrsturi, transpiraii, hipotensiune.
Formaia reticular

Este compus dintr-o mas neuronal ntins pe toat lungimea


trunchiului cerebral i exercit prin cele patru elemente importante:
- sistemul activator ascendent
- sistem activator descendent
- sistem inhibitor ascendent
- sistem inhibitor descendent; activarea sau inhibarea tuturor
activitilor n funcie de intensitatea lor.
Mduva spinrii
Segmentul neuronal cuprins n canalul rahidian mprit anatomofiziologic n regiunea cervical C, dorsal sau toracal D, T, lombar (L) i
sacrat (S) este mprit n 31 segmente din care pleac cte o pereche de
nervi ce inerveaz senzitiv i motor un anumit segment al organismului
reprezentnd calea arcurilor reflexe spinale.
Patologia medular poate determina:
- ocul spinal apare paralizia flasc a membrelor inferioare
(paraplegia) sau paralizia celor patru membre (tetraplegia);
- hipoestezia;
- Anestezia.
n contuzia spinal (mielomalacia) se produc tulburri ca n ocul
spinal.
Hemiseciunea medular (Brown-Squard) se caracterizeaz prin
paralizii i abolirea sensibilitii profunde de partea leziunii i a tulburrii
sensibilitii superficiale de partea opus.
Distrofiile musculare mielopatice sunt produse prin lezarea
neuronului motor din cornul anterior.
Scleroze combinate intereseaz exclusiv substana alb a mduvei,
produc gradat parestezii, anestezii i leziuni piramidale cu hipertonie
muscular i reflexe osteotendinoase exagerate.
2A) Fiziopatologia manifestrilor paroxistice (cefalee, migren,
epilepsie)
Sunt disfuncii neuropsihice n care elementul lezional nu apare
distinct i decelabil, dar tulburrile funcionale sunt foarte importante.
Cefaleea
Este fie:
- un simptom singular n cadrul unor boli generale
o caracterul cefaleei:
senzaie dureroas
senzaie de presiune
constricie, junghi

ameeli, furnicturi
senzaie pulsatil.
- un simptom regional
o punct de plecare al durerii
o orarul durerii
o legtur cu unii factori fiziologici (alimentaie, oboseal, ciclu
menstrual, nervozitate, corelarea cu alte simptome)
o surmenaj nervos
o tensiuni psihice
o n nevrite, nevralgii trigemen, glasofaringian, nervii cervicali
(Arnold)
o n procesele inflamatorii ale sinusurilor, dinilor, faringiene,
rinofaringiene, tulburri de acuitate vizual
o n boli generale nsoite de cefalee
o n intoxicaii exogene (alcoolic, tabagic) sau intoxicaii
endogene (uremie, hepatice, respiratorii, infecioi, alergice,
endocrine).
Migrena
Este o cefalee ce survine brusc, sfrete brusc, este localizat
hemicranian sau regional, este nsoit de vom i tulburri vizuale i
acustice.
Epilepsia
- Este o boal cronic, cu evoluie n crize.
- Se datoreaz unor descrcri neuronale brute n condiiile unor
leziuni iritative sau noxe care acioneaz asupra infrastructurilor
cerebrale.
- Aspectul crizelor este n strns relaie cu structura cerebral i
respectiv cu funciile structurilor unde se gsete leziunea iritativ
asupra creia acioneaz noxa epileptogen.
- Examenul EEG evideniaz zonele de focar sau crizele generalizate cu
descrcri bilaterale simetrice i sincrone.
3A) Fiziopatologia tulburrilor de contien
Asigurarea procesului de contien este efectuat de sistemul
intratalamic, hipotalamic i al formaiunii reticulate (mai ales sistemul
activator ascendent).
Fiziopatogenia tulburrilor de contien are la baz perturbri ale:
- necesarului de O2 la nivelul celular neuronal;
- necesarului de glucoz i substane energetice neuronale;
- necesarului de ap i electrolii.
8

Tulburrile de contien pot fi de scurt durat i de lung durat.


Pierderea contienei de scurt durat
Lipotimia
este o tulburare parial a contienei;
factori favorizani:
o ortostatism
o mediul ambiant cald, umed, toxic
o tensiune psihic
clinic bolnavul
o ameete
o palid
o epigastralgii
o sialoree
o vjituri n urechi
o transpiraii
o tulburri vizuale
manevra Trendelenburg restabilete parametrii normali.
Sincopa
Este o tulburare caracterizat prin pierderea brusc i complet a
contienei cu suprimarea total a funciilor vitale, consecin a
ncetrii activitii inimii, respiraiei i suprimrii irigaiei cerebrale.
Dup cteva minute sincopa se termin prin revenirea contienei sau
prin moarte (moarte alb).
Mecanismul patogenic este reprezentat de reducerea aportului de O 2 la
nivelul SNC. Acesta se poate realiza fie prin reducerea concentraiei
de O2 n sngele circulant (bradipnee, apnee) fie prin scderea
debitului cardiac (reducerea activitii inimii, scderea debitului
sistolic, umplerea defectuoas a inimii).
Clasificarea sincopelor

1. Vasodepresoare
o sincope emotive i reflexe
o sindromul sinocarotidian
2. Posturale
o hipotensiune ortostatic
3. Cardiace
o sincopele tulburrilor de ritm
o sincopele aterosclerozei coronariene obstructive
o sincopele tumorilor atriale pediculate (mixoame)
9

o sincopele din stenoze orificiale


4. Diverse
o deficite de ntoarcere venoas
o sincopa anestezic
o
o
o
o
o

sincopa de tuse (ictus laringian)


sincopa de defecaie
sincopa de efort
sincopa de altitudine
sincopa aviatorilor.

Sincopele vasodepresoare se datoresc scderii TA produs printr-o


emoie, un reflex (sincope vago-vagale) sau hiperexcitabilitate
sinocarotidian.
Sincopele reflexe
o sincopa posttraumatic
o sincopa de sarcin
o sincopa marilor dureri abdominale
o sincopa de defecaie
o sincopa colitic
o sincopa micional
o sincopa la urcarea bolnavului pe masa de operaie sau pe scaunul
stomatologic
o sincopa prelevrilor de snge (simpla neptur pentru puncia
venoas)
o sincopa interveniilor chirurgicale minore
o sincopa din timpul instrumentrilor cu scop diagnostic sau terapeutic
(cistoscopie, rectoscopie, bronhoscopie, puncie pleural, dilataia
colului uterin etc.)
- Sindromul sinocarotidian se produce sub aciunea unor factori iritativi
ce acioneaz direct pe sinus sau pe vag sau glosofaringian i sunt
reprezentai de traumatisme n zona lateral a gtului, anevrisme
aortice, diverticuli esofagieni, tumori glomice, etc.
Sincopele posturale
- au ca factor declanant ortostatismul, mecanismul fiind hipotensiunea
ortostatic determinat de depozitarea periferic a sngelui,

10

hipovolemii, scderi ale tonusului vascular, deficit de activitate


simpatic;
- aceste sincope apar de regul la bolnavii n convalescen, persoane
neantrenate ce stau mult n ortostatism, poziii vicioase de lucru, dup
terapii cu diuretice, hipotensoare, purgative.
Sincopele cardiace
Se datoresc scderii brutale i brute a debitului cardiac prin: tulburri
de ritm (bloc a-v), ateroscleroz coronarian, tromboze, etc, sincopa
anestezic determinat de cloroform, adrenalin, barbiturice, novocain,
opiacee, produc sincop prin depresiune central i hipervagotonie.
Pierderea contienei de lung durat
Comele
- Sunt definite ca pierderi totale sau pariale ale funciilor de relaie
(contien, motilitate, sensibilitate) i pstrarea funciilor vegetative,
a respiraiei i circulaiei.
- Intensificarea pierderii contienei depinde de stadiul i de forma
comei. Se descriu:
o Come uoare (superficiale, subcome) din care bolnavul poate fi
trezit din cnd n cnd;
o Come vigile n cursul crora apar perioade de luciditate i delir;
o Come profunde;
o Come depite cu dispariia funciilor neurovegetative.
Clasificarea etiologic a comelor
I.
De natur vascular
A. Hemoragia cerebral
B. Ramolismentul cerebral
o Tromboza cerebral
o Embolia cerebral
C) Procese cranio-cerebrale
o Tumori cerebrale
o Abcese cerebrale
o Meningo-encefalite
o Traumatisme craniocerebrale
Comoii
Contuzii
Compresiuni
Fracturi

11

II.

III.

De natur metabolic
A. Hipoglicemic
B. Diabetic
C. Uremic
D. Hepatic
E. Eclamptic
De natur toxic
A. Barbituric
B. Oxid de carbon
C. Alcoolic
D. Insecticide

Comele vasculare
Sunt produse prin:
- hemoragii cerebrale
- ramolismente cerebrale
- procese cranio-cerebrale.
Hemoragia cerebral survine brusc, la persoane cu HTA ntre 45-60
ani, n jurul focarului realizndu-se:
- staz
- tromboz
- ramolisment
- edem difuz
Ramolismentul cerebral cauzele mai frecvente sunt tromboza i
embolia.
Tromboza cerebral se caracterizeaz printr-o com mai profund la
persoanele trecute de 50 ani, diabetici, arteritei luetice, valvulopatii,
endocardite lente.
Embolia cerebral se ntlnete la bolnavii cu cardiopatii
emboligene (fibrilaie atrial, stenoz aortic) gazoas (pneumototax, boala
de cheson, oxigenoterapie).
Procese cranio-cerebrale, n care sunt cuprinse:
- comele din tumorile cerebrale survin la orice vrst, apar dup o
cefalee de lung durat;
- comele din abcese cerebrale apar dup o stare febril;
- comele din meningoencefalite apar n cadrul meningitelor;
- comele din traumatisme cranio-cerebrale:
o comoie pierderea contienei de scurt durat
o contuzie
o compresiune
12

o fractur, dilacerare cu o tarogie epistaxis, vrsturi


- com de natur metabolic:
o com hipoglicemic la diabeticii tratai cu insulin
o coma diabetic se instaleaz coma aceto-acidotic
o com uremic
o com hepatic
o com eclamsic (toxicoza gravidic)
- come toxice:
o com barbituric
o com de intoxicaie cu oxid de carbon
o com de intoxicaie alcoolic
o com de intoxicaie cu substane organo-fosforice:
sindrom muscarinic se caracterizeaz prin: tulburri
digestive, respiratorii, secretorii, bradicardie
sindrom nicotinic se caracterizeaz prin fibrilaie,
crampe, paralizii
sindrom central se caracterizeaz prin dispariia
reflexelor osteotendinoase, dispnee, cianoz, colaps,
tulburri vegetative.
4A) Fiziopatologia manifestrilor psihice
Complexul de tulburri care traduce starea de epuizare nervoas acut
(reactiv) sau cronic (suprasolicitare) realizeaz:
Sindromul nevrotic
Circumstanele de apariie sunt psihogene (conflicte repetate,
insuccese, etc,) somatogene, determinate de boli cu evoluie cronic,
sinuzite, nevralgii, etc.
Pot s apar cenestopatii, tulburri diverse, team nejustificat,
anxietate, etc.
Sindromul psihotic
Reprezint dereglri importante ale activitii psihice.
Apar tulburri de percepie, iluzii, halucinaii, idei delirante, ce pot fi
sistematizate ca n paranoia sau nesistematizate ca n schizofrenie. Alteori
domin ideile obsesive i fobiile cu modificri n sfera emoional i a
gndirii. Modificri n sfera contienei cu fenomene ce merg la starea de
omnubilare, nerecunoaterea persoanei, com. Se mai pot ntlni stri
crepusculare, onirice, automatisme psihice i confuzie mintal.
B. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS VEGETATIV

13

Sistemul vegetativ este acea parte din sistemul nervos care intervine
direct n reglarea funciilor vegetative, circulaie, respiraie, digestie,
metabolisme, etc., precum i n desfurarea reaciilor emoionale i ale
comportamentului individual.
Aciunea sistemului nervos vegetatic se realizeaz prin arcul nervos
vegetativ, ce cuprinde:
Aferene vegetative ce conduc informaiile preluate de la receptorii
viscerali (mecano-receptorii: baroreceptori, receptori de distensie;
chemoreceptori, osmoreceptori).
Corpul neuronal este situat n ganglionul rdcinii posterioare sau n
ganglionii omologi ai nervilor cranieni.
Eferenele vegetative sunt formate din axonii celulelor preganglionare
ce pleac din mduv prin rdcinile anterioare i ajung n lanul
ganglionilor spinali devenind fibre preganglionare i postganglionare,
reprezentnd eferenele simpatice. Eferenele parasimpatice se caracterizeaz
prin fibre preganglionare foarte lungi care fac sinaps cu neuronul
postganglionar n vecintatea organului sau chiar n peretele acestuia.
Majoritatea eferenelor sistemului nervos autonom, dup un traiect
mai mult sau mai puin scurt, tind s se reuneasc pentru a forma plexuri
periarteriale, periviscerale sau intraviscerale.
Dup mediatorii stimulilor nervoi, sistemul nervos vegetativ se
mparte n component colinergic (parasimpatic) cu mediaia asigurat de
acetil-colin i una adrenergic (simpatic) cu mediaia asigurat de
catecolamine.
Rspunsul organelor efectorii la stimularea adrenergic i cholinergic
Organe efectorii
OCHI
Muchi radiari
Sfincter iris
Muchi ciliar
INIMA
Nodul sino-atrial
Atrii
Nodul atrio-ventricular i sist. de

Rspuns la stimul
cholinergic
/

Stimularea adrenergic
Rspuns

Tip de
receptor
alfa
Contracie (midriaz)

Contracie (mioz)
/
Contracie (vedere de beta
aproape)
Scade frecvena (efect beta
vagal)
Scade inotropismul
beta
dromotrop pozitiv (?)
Scade viteza de
conducere. Bloc

/
Relaxare (vedere la distan)
Crete frecvena cardiac.
Inotrop i dromotrop pozitiv.
Crete viteza de conducere.

14

conducere.
Ventriculi

atrioventricular.
/

VASE SANGUINE
Coronare
Vase din piele
Vase musculare

Dilatare

Vase cerebrale
Circ. pulmonar
Vasele viscerelor
abdominale
Vasele gl. salivare
PLMN
Musc. bronic
Glande bronice
STOMAC
Motilit. i tonus
Sfinctere
Secreie
INTESTIN
Motilit. i tonus
Sfinctere
Secreie
VEZICA BILIARA
VEZICA URINAR
Detrusorul
Trigon i sfincter
URETER
Motilit. i tonus
ORGANE SEXUALE
MASCULINE
UTER

PIELE
Muchi pilomot.
Glande sudoripare

beta

Inotrop, cronotrop i dromotrop pozitiv. Stimuleaz


pacemakerii ectopici
Dilatare

Vasodilatare
Constricie

alfa
alfa
beta
alfa
alfa
alfa
beta
alfa
beta

Vasoconstricie
Vasoconstricie
Vasodilatare
Slab vasoconstricie
Vasoconstricie
Vasoconstricie
Vasodilataie
Vasoconstricie
Bronhodilatare

Stimulare
Accentuat

beta

Inhibiie (?)
Sczut (de obicei)

/
Vasodilatare
/
/
/

Relaxare (de obicei)


Stimulat
Accentuate
Relaxare (obinuit)
Stimulare
Contracie
Contracie
Relaxare
Crescute (?)

alfa
alfa i
beta
alfa

beta
alfa

Contracie (de obicei)


Inhib (?)
Sczute
Contracie
Inhibiie (?)
Relaxare
Relaxare (de obicei)
Contracie
Crescute (obinuit)

Erecie

Ejaculare

Variabil (n funcie de alfa i


conc. estrogenilor i
beta
progesteronului
circul.)
/
alfa

Variabil

Secreie generalizat

Secreie localizat (transpiraie


adrenergic")
Contracie
/

alfa

SPLINA
/
alfa
MEDULOSUPRA- Secreie de adrenalin
RENAL
i denoradren.

Contracie

15

FICAT
PANCREAS Acini
Insule

/
Secreie
Secreie de insulina

GL. SALIVARE

Secreie apoas,
profuz
Secreie
/

GL. LACRIMALE
ESUT ADIPOS

beta

Glicogenoliz

alfa
beta
alfa

/
Inhibiie secretorie
Stimuleaz secreia
Secreie vscoas
/

beta

Lipoliz

1B) Fiziopatologia sistemului adrenergic


Dereglrile mediaiei adrenergice pot aprea la frig, stres, radiaii
ionizante, amine simpato-mimetice (efedrin, amfetamin) ce accentueaz
procesul de eliberare a catecolaminelor sau stabilizatoare de membran ca
anestezicele locale i neurolepticele ce blocheaz substanele adrenergice.
2B) Fiziopatologia sistemului colinergic
Inactivarea acetil-colinei este asigurat de acetil-colinesteraz i
pseudocolinesteraz. Blocarea ireversibil a mediaiei colinergice (acetilcolinei) se poate face de toxina botulinic iar blocarea acetil-colinesterazei
se poate face de ctre insecticidele organo-fosforice (parathion i malathion)
ce inhib centrul bulbar respirator cu apariia bronhospasmului,
hipersecreiei bronice, blocarea plcii motorii i paralizia musculaturii.
3B) Tulburrile activitii funcionale a sistemului nervos
vegetativ
Dat fiind unitatea funcional a celor dou sisteme nervoase somatic
i vegetativ, tulburrile survin rar i izolat, apar dup:
o Leziuni vasculare sau traumatice la nivelul coloanei vertebrale,
produc:
Insuficien circulatorie acut, prin scderea tonusului
vasomotor simpatic ce duce la modificri vasomotorii
trofice i sudorale;
Hipersudoraie cu vasoconstricie (sudori reci) dup
emoii puternice, fric, intoxicaie nicotinic sau la
agonici;
o Leziuni medulare secundare traumatismelor coloanei, poliomielit,
sclerozei n plci, sunt nsoite de tulburri de mixiune, incontinen
urinar;
16

o Tulburrile de defecaie (defecaie involuntar) se ntlnesc n


afeciuni ce intereseaz centrul simpatic din mduva spinrii i
centrul parasimpatic sacrat;
o Absena congenital a unor ganglioni parasimpatici concomitent cu
existena unor fibre nervoase anormale la nivelul colonului determin
apariia bolii lui Hirschprung (megacolon) cu constipaie cronic;
o Reglarea circulaiei cu dereglri importante ca n hipotensiunea
postural, sindromul Reynaud este controlat de centrii vasomotori
simpatici;
o Lezarea fibrelor parasimpatice din lanul cervical sau toracic superior
este nsoit de enoftalmie, ptoz palpebral i mioz (sindromul
Claude-Bernard-Horner). Reflexul pupilar la lumin dependent de
centrul mezencefalic (nucleul Edingher-Westphal) poate fi modificat
n cursul leziunilor fcnd imposibil adaptarea pupilei la lumin
(reflex Argyll-Roberson);
o Activitatea secretorie salivar poate fi dereglat n boli ale sistemului
nervos (siringomielie, encefalit, traumatisme);
o Tulburrile activitii hipotalamusului (adevrat creier vegetativ) se
manifest prin tulburri:
ale glicemiei
metabolismului lipidic
bilanului energetic
termogenezei
ale foamei
saietii
activitii sexuale
somn
tonalitatea afectiv a personalitii
obezitate
insomnie
dereglri ale apetitului (bulimie, coprofagie)
sindroame neuropsihice cu depersonalizri
o Interesarea sistemului limbic este urmat de:
emoii exagerate i nejustificate
fric
modificri ale comportamentului afectiv
incapacitatea de a recunote semnificaia obiectelor

17

C. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC


Sistemul nervos periferic, din punct de vedere fiziologic, realizeaz un
circuit neuronal numit arc reflex spinal.
Este suportul tuturor micrilor elementare i reaciilor motorii
complexe. Acest circuit are urmtoarele segmente:
- segmentul neuromotor reprezentat de neuronii motori cu prelungirilor
lor axonale;
- segmentul jonciunii neuromusculare;
- segmentul reprezenta de fibrele i grupele musculare;
- segmentul reprezentat de fibrele senzitive;
Se descriu patru sindroame corespunztoare celor patru segmente:
1C) Sindromul de neuron motor periferic
- apar pareze i paralizii ale muchilor din teritoriu de inervaie al
neuronilor;
- hipotonia maselor musculare (tonus muscular sczut);
- reflexe osteotendinoase diminuate;
- hipertrofia sau atrofia muchilor.
Cauze:
- leziuni ale corpilor neuronilor din nucleii de origine ai nervilor
cranieni motori sau din cornul anterior medular;
- lezarea rdcinilor sau trunchiurilor nervoase n radiculite, nevrite,
polinevrite.
Apar:
- pareze sau paralizii ale nervilor aculomotori (III, IV, VI);
- paralizia nervului facial (VII);
- paralizia nervului spinal (IX);
- paralizia nervului hipoglos (XII);
- leziuni ale nervilor spinali (C1-C4) inerveaz musculatura cervicocranian;
- leziuni ale nervilor plexului brahial (C5-C8-T1) din care pleac nervul
median, cubital i radial pentru membrele superioare;
- leziuni ale plexului lombar (T12-L1-L4) care inerveaz musculatura
abdominal i faa anterioar a coapsei;
- leziuni ale plexului sacrat (L5-S1-S4) care constituie nervul sciatic ce
inerveaz coapsa posterioar, gamba i piciorul.
Ageni etiologici:
- toxici
- infecioi
- alegici
18

- traumatici.
2C) Tulburarea transmiterii influxului nervos
- n tulburrile acestui segment, fibrele musculare nu mai preiau
impulsurile, nu se mai contract, deficienele sunt vizibile
electromiografic deoarece mesajele elaborate de centrii nervoi
superiori nu se mai transmit grupelor musculare (agoniste,
antagoniste, sinergice sau fixatoare);
- Tulburrile realizeaz un grup de sindroame miastenice caracterizate
prin oboseal la mici eforturi, voce voalat, tears, afonie, tulburri
de deglutiie, oboseal extrem.
3C) Tulburrile sistemului neuromuscular
Sunt tulburri:
- Primitive - miopatii sau distrofii musculare progresive ce prezint
leziuni la nivelul fibrelor musculare, atrofierea fibrelor musculare cu
scderea capacitii contractile, apariia deformrii sistemului
scheletic cu infirmiti. Sunt boli degeneratice genetic, vizibile pe
EMG.
- Secundare apar cnd factorii lezionali intereseaz segmentul
neuromotor cu paralizii ale muchilor urmate de atrofii i distrofii
neurogene secundare.
4C) Sindrom de protoneuron senzitiv
- Se realizeaz n urma leziunilor de tip iritativ ale fibrelor i nervilor
senzitivi.
- Apar dureri, nevralgii, parestezii i semne de deficit senzitiv cu
hipoestezie tactil, termic, dureroas, fibratorie, mioartrokinetic.
- Leziunile complete cu ntreruperea transmiterii influxului nervos,
produc anestezie, cderea tonusului muscular, abolirea reflexelor
osteotendinoase.
D. FIZIOPATOLOGA LCR, MENINGELE
LCR este secretat de plexurile coroide ale ventriculilor cerebrali i are
rolul de protecie a esutului nervos, fiind mediul intern al acestuia.

19

Fig. 1. Sistemul ventricular i spaiul subarahnoi-dian cerebro-spinal

Compoziia normal a L.C.R.


Component
I. Proprieti fizice
Culoare
Cantitate (ml)
Producie zilnic (ml)
Densitate
pH
Presiunea (cm H20)
copii
aduli
II. Celule
nr. celule/mm2
III. Determinri chi- Proteine totale
mice
Albumine
(mg/100 ml)
Globuline
Fibrinogen
N-rezidual
N-aminoacidic
N-ureic

LCR
limpede
100200
cca. 700
1,0041,009
7,4
510
720
03
2040
1530
49
0
1120
1,6-2,7
7,515,0
20

(mEq/litru)
(M01/min/l)25C

Acid uric
Amoniac
Creatinin
Glucoza
Colesterol
Bilirubin
Calciu
Fosfor anorganic
Sodiu
Potasiu
Cloruri
Lactatdehidrogenaza
Glutamicooxalaceticotransaminaza

0,52,6
1,0
1,01,5
4580
0,060,5
0,2
4,15,9
1,31,5
129153
2,063,86
120130
1,618,4
1,912,9

L.C.R.

Tabloul citologic

Proteine
totale
mg%

Albumine mg
%

celule/mm3Nr.

Compoziia normal a lichidului cefalorahidian, n funcie de locul prelevrii

Ventricular 0-1

Celule Celule
limfocita monoci
re %
tare
%
95-100 0-5
8-12

6-10

Cisternal

0-2

85-95

5-15

10-12

Lombar

2-4

70-90

10-20

18-28

Glucoza

Globuli (Hagedorn NaCl mg


ne mg% Jensen) mg %
%
0,3-5

50-90

720-750

10-15 1-5

45-85

720-750

15-21 2-7

45-75

720-750

Variaiile proteinorahiei n raport cu vrsta


Vrsta

Proteino-

Fraciuni electroforetice %

21

rahie mg
%

Nou-nscut
05 ani
520 ani
2150 ani
5170 ani

Prealbu- Albumin 12min


globulin globulin globulin
1,2
75,5
3,4
3,6
9,8
3,4
59,4
4,4
6,3
19,3
3,4
50,9
6,2
8,0
21,5
3,4
51,6
6,7
7,9
20,1
3,3
49,7
6,9
8,1
22,1

80
18
24
26,5
25,5

globulin
6,5
7,2
10,0
10,3
9,9

L.C.R. ntr-o serie de entiti clinice


Entitatea clinic
Meningit acut
purulent
Meningit acut
tuberculoas
Meningit acut
sifilitic
Sifilis
parenchimatos
Encefalit

Macroscopie
Variabil: limpede,
tulbure, lactescent,
xantocromic
Opalescent-tulbure, cu
filamente de fibrin
Limpede, tulbure, cu
fibrin
Limpede, incolor
Clar, incolor

Tumor cerebral
Sindrom Froin
Abces cerebral
Traumatism la
puncie
Uremie

Limpede, incolor
Galben
Limpede, incolor
Sanguinolent, supernatant limpede
Clar, incolor

Encefalopatia
saturnian
Hipertensiunea
arterial
Epilepsie
Scleroz multipl
Poliomielit
acut

Clar sau uor tulbure

Com acut

Limpede, incolor

Presiunea

Elemente

Proteine

polinucleare (>1
000)
limfocite
(100-500)
limfocite
(100-1000)
Variabil

limfocite
N sau
-
Variabil
N sau

- (N sau )
N
hematii

Clar

N sau

Clar
N
Clar
N sau
Opalescent, sau glbui,

urme de fibrin

limfocite

Alte caracteristici
Hipoglicorahie
precoce, de germeni
microbieni
Hipoclorurorahie la
prezena germenilor
R. Wassermann +,

R. Wassermann +,
R. cu aur coloidal +.
N sau Serologie + pentru
viroze

Extrem de diverse

+ sau Comportament
variabil
+ sau
Creterea azotului
neproteic
N sau
Prezena Pb

N sau

N
N sau

N
N sau

N sau

Hiperglobulinemie,
polinucleare n stadiul
preparalitic,
mononucleare n cel
paralitic
Alcoolorahie variabil
22

alcoolic
Com diabetic

Limpede, incolor

Cisticercoza
Limpede, incolor
N sau Eozinofilie
Hemoragie
Sanguinolent

Hematii
cerebral sau
supernatant
sau
subarahnoid
xantocromic
Legend: N- normal; - crescut; -sczut

N sau
+

Glicorahie (200300
mg/100cm3
Snge prezent constant
n toate probele

Fraciunile electroforetice ale L.C.R. normal


Prealbumin
Albumine
Alfa 1 globuline
Alfa 2 globuline
Beta 1 globuline
Gamma globuline

4,3%
51,2%
5,8%
8,4%
20%
10,3%

Perturbrile n dinamica fluxului cerebral al LCR, realizeaz:


- o hipertensiune hipercranian, ce apare dup:
o boli vasculare, tromboflebit cerebral, hemoragia meningeal
o boli toxice endogene, uremie, hipoglicemii, porfirii
o boli toxice exogene, intoxicaii cu alcool, arsen, sulfur de
carbon
o boli inflamatorii, encefalit, meningoencefalit
o traumatisme craniocerebrale
o tumori cerebrale
Apar: cefalee, vrsturi, edem papilar, tulburri neuropsihice,
cardiovasculare, respiratorii.
- o hipotensiune hipocranian ce se poate instala dup prelevarea LCR
prin puncie i la bolnavii cu dereglri ale homeostaziei volemice.
E. FIZIOPATOLOGIA ANALIZATORILOR
FIZIOPATOLOGIA VEDERII
Tulburrile datorate unor procese patologice localizate
prereceptoral
Tulburrile de refracie:
Tulburrile de refracie static
23

a. Hipermetropia apare la scurtarea axului anteroposterior


(hipermetropia de ax), sau la scderea forei de refracie a cristalinului
(hipermetropia de refracie).
b. Miopia. Este dat de creterea axului anteroposterior sau creterea
puterii de refracie a cristalinului.
c. Astigmatismul. Este un defect de sfericitate a cristalinului i
corneei.
d. Anizometropia. Este diferena de refracie ntre cei doi ochi.
Tulburrile de refracie dinamic
a. Astenopia acomodativ. Se datorete oboselii muchiului ciliar.
b. Paralizia acomodaiei. Afecteaz nervul oculomotor comun ce
enerveaz muchiul ciliar.
c. Spasmul acomodaiei (miopia spastic). Este o contractur
permanent a muchiului ciliar.
Modificrile patologice ale corneei. Sunt de natur inflamatorie,
degenerativ, ulcerativ sau cicatriceal.
Inflamaiile irisului i ale corpului ciliar. Sunt iridociclitele i
oftalmia simpatic cu mioz i exsudate.
Alterrile cristalinului. Sunt cataractele pariale sau totale.
Glaucomul. Este creterea anormal a tensiunii intraoculare, prin
hipersecreie sau tulburarea eliminrii umorii apoase.
Coroiditele. Produc fotopsii, senzaii luminoase date de excitarea
conurilor i bastonaelor retiniene, mute zburtoare.
Afeciunile vitrosului. Determin prezena unor mute zburtoare,
fosfene i un vl, urmare a condensrii fibrelor vitriene.
Tulburrile datorate unor procese patologice localizate receptoral
Hemeeralopia. Este defectul de adaptare pn la lipsa total a
adaptrii la ntuneric.
Nictalopia. Este slbirea vederii la intensiti mari luminoase, cu
pstrarea acuitii la intensiti de lumin mai slabe.
Afeciunile propriu-zise ale retinei. Sunt date de obstrucia arterei
centrale a retinei, tromboza venei centrale a retinei, retinopatia diabetic,
retinopatiile din cursul graviditii, din bolile sanguine, degenerative i
dezlipirile de retin.
Tulburrile vederii cromatice:
Acromatopsiile, acromaziile, sunt date de incapacitatea de percepere
total a culorilor.
Discromaziile sunt lipsa de percepie a uneia din culorile
fundamentale:
- protanopia: nu se percepe roul;
24

- deuteranopia: nu se percepe verde;


- tritanopia: nu se percepe albastrul.
Tricomaziile reprezint percepia defectuoas a celor trei culori
fundamentale: protoanomalii (pentru rou), deuteranomalii (pentru verde),
tritanomalii (pentru violet).
Tulburrile datorate unor procese localizate postreceptoral
Nevritele optice, inflamaii ale nervului optic, care pot fi papilare i
retrobulbare.
FIZIOPATOLOGIA AUZULUI
Sindroamele hipoacuzice (surditatea). Sunt de conducie, de percepie,
mixt i central.
Sindroamele hiperacuzice: n nevroze, migrene, paralizia muchilor
senzori ai timpanului.
FIZIOPATOLOGIA OLFACIEI
Hipoosmia i anosmia nseamn pierderea mirosului, putnd fi:
anosmie respiratorie, nervoas i funcional.
Hiperosmia este hipersensibilitatea la stimulii olfactivi obinuii.
FIZIOPATOLOGIA GUSTULUI
Senzaiile gustative pot prezenta tulburri cantitative constnd n
scderea (hipogeuzia) pn la dispariia gustului (ageuzie), sau calitative
(disgeuzie, parageuzie, halucinaii).
FIZIOPATOLOGIA PIELII
Fiziopatologia sensibilitii tactile i vibratorii
Sensibilitatea tactil poate fi exagerat (hiperestezie) sau diminuat
(hipoestezie). Sunt date de sindroame senzitive radiculare, sindromul de
cordon posterior, de hemiseciune medular, sindroamele senzitive ale
trunchiului cerebral, sindromul senzitiv cortical i agnozii tactile.
Tulburarea sensibilitii vibratorii se ntlnete n boala de vibraie
sau boala degetelor albe" o form a fenomenului Raynaud.
Tulburrile sensibilitii termice constau n diminuri pn la
pierderea sensibilitii.
F. FIZIOPATOLOGIA ANESTEZIEI
Anestezia este local i general.
Anestezia local
Anestezicele ptrund n circulaia general cu efecte asupra organelor,
a sistemului nervos central i a sistemului vegetativ.

25

- La nivelul SNC n doz mic, anestezicele produc euforie, agitaie


psihomotorie, halucinaii iar n doz mare pot duce la pierderea
contienei, contracii tonico-clonice, moarte.
- La nivelul SNVegetativ produc efecte ganglioplegice, respiraie
inhibat pn la apnee total iar cardiovascular produc bradicardii,
tahicardii, vasoconstricie, hipotensiune.
Dintre anestezice, procaina combate bradicardiile i aritmiile,
prevenind fibrilaia ventricular.
Anestezia general
Produce accidente cu vrsturi n urma exitrii centrului vomei, tuse,
sughi prin reflex vagal, insuficien respiratorie prin supradozaj de
preanestezic, bronhospasm, insuficien respiratorie ca urmare a defectelor
aparaturii sau manipularea greit a aparaturii, prin insuficien respiratorie
de origine cardiac (edem pulmonar acut), insuficien respiratorie prin
insuficiena musculaturii respiratorii de cauz periferic, insuficien
respiratorie prin neadaptarea la cerinele anestezicului.
Se realizeaz accidente vasculare prin depresiunea centrilor
circulatori i a zonelor reflexogene, prin scderea tonusului musculaturii
netede i a vasoplegiei, prin scderea tonusului musculaturii striate i
scderea debitului ntoarcerii venoase cu staz periferic.
Se realizeaz accidente cardiace prin tulburri de ritm, de conducere,
de comprimare sau oprire a cordului, dup: reflexe cu punct de plecare
laringian, faringian, traheal sau zon operatorie, intoxicaia cordului cu
anestezic, hipoxie, hipercapnie, descrcare de adrenalin, condiii operatorii
deficitare.
Anestezia asociat cu refrigeraia
Poate realiza obinerea unei hipoxii ce provoac o descrcare masiv
de adrenalin, care mrete excitabilitatea muchiului cardiac hipoxic cu
apariia de fibrilaie ventricular i moarte. Hipotermia poate produce
tulburri metabolice cu acidoz, la nceputul refrigeraiei cordul nregistrnd
bradicardie, modificri EKG i aproape oprirea circulaiei.

26