CATEDRA DE NEUROLOGIE NR.

STĂRI PAROXISTICE ÎN NEUROLOGIE

ȘEF CATEDRĂ
academician, profesor universitar,
doctor habilitat în științe medicale Stanislav GROPPA

asistent universitar,
doctor în științe medicale Vitalie CHIOSA
 Cuprins

1. Fiziologia și patofiziologia stărilor de veghe și somn

1.1 Fiziologia stării de veghe.
1.2 Ritmul circadian
1.3 Fiziologia somnului
1.4 Neurofiziologia somnului
1.5 Dereglările de somn
1.6 Bruxismul și rolul în patologia stomatologică
2. Epilepsia si crizele epileptice
2.1 Definiții și clasificarea etiologică a epilepsiei
2.2 Clasificarea crizelor epileptice
2.3 Principii de tratament
3. Dereglările de conștiență
3.1 Fiziologia stării de conștiență
3.2 Sincopele
3.3 Sindromul locked-in
3.4 Starea confuzională acută
3.5 Starea de conștiență minimă
3.6 Starea vegetativă
3.7 Coma
3.8 Moartea cerebrală
2
 Starea de veghe

• Este baza pe care se structurează conştienţa

• Este o „condiţie fiziologică elementară” pentru existenţa conştienţei care

asigură funcția fundamentală a sănătății fizice și mintale și permite
interacțiunea cu mediul înconjurător

• Este explicată prin activitatea trunchiului cerebral (formaţiunea

reticulată), şi a nucleilor bazali

• Conştienţa este capacitatea de a cunoaşte mediul înconjurător, de a

percepe într-un mod subiectiv „lumea obiectivă” și, respectiv, o funcţie a
sistemului nervos ce integrează diversele mesaje primite de la receptorii
externi sau interni ai organismului, care apoi sunt prelucrate subiectiv,
iar răspunsul produce o reacţie motorie sau comportamentală

• Conştienţa are nevoie şi de activitatea cortexului cerebral cu ajutorul

căruia filtrează cunoştinţele, trăirile şi experienţele individuale,
condiţionate social şi istoric
3
Fiziologia stărilor de veghe si somn

Formațiunea reticulată

4
Fiziologia stărilor de veghe si somn
Starea de veghe

5
Fiziologia stărilor de veghe si somn

Sistemul neuromodulator

6
 Fiziologia stărilor de veghe si somn
Somnul

For you to sleep well at night,

the aesthetic, the quality,
has to be carried all the way through…
(Steve Jobs)

• Pierderea stării de veghe

• Nimic comun cu pierderea conștienței
Fiziologia si patofiziologia stărilor de veghe si somn
Somnul
Fiziologia si patofiziologia stărilor de veghe si somn
Somnul
 Unii factori care induc somnul

• Adenosina – inhibă neuronii holinegici specifici ai

formațiunii reticulate care stimulează cortexul
• PgD2 – cresc tendința spre somn când sunt eliberate din aria
medială preoptică a hipotalamusului
• PgE2 – implicate în starea de veghe
• IL-1
• Factorul inducător Δ al somnului
• Peptidul Muramil
• Stimularea ritmică a mecanoreceptorilor (10 Hz și mai jos)
Fiziologia si patofiziologia stărilor de veghe si somn
Ritmul circadian

• Ritm circa (despre) dian(zi)

• Nucleul Suprachiasmatic – ceas biologic
• Este legat de ciclul natural lumină-întuneric
• Controlează secreția melatoninei
 Fiziologia si patofiziologia stărilor de veghe si somn
Ritmul circadian

Gena „Period” – generarea

2017 sintetizării proteinei – inhibă
• Jeffrey C. Hall activitatea genei susnumite
• Michael Rosbash
• Michael W. Young
Fiziologia si patofiziologia stărilor de veghe si somn
Ritmul circadian
 Fiziologia si patofiziologia stărilor de veghe si somn
Ritmul circadian

1. rețeaua retino-talamică – epifiza (melatonina)

2. fototransducția humorală – receptorii circulanți?
3. rețeaua intergeniculată
Fiziologia si patofiziologia stărilor de veghe si somn
Ritmul circadian

15
Fiziologia si patofiziologia stărilor de veghe si somn
Ritmul circadian

16
Fiziologia si patofiziologia stărilor de veghe si somn
Ritmul circadian

17
Fiziologia si patofiziologia stărilor de veghe si somn
Ritmul circadian

18
Fiziologia si patofiziologia stărilor de veghe si somn
Ritmul circadian

19
Fiziologia si patofiziologia stărilor de veghe si somn
Ritmul circadian
 Fiziologia si patofiziologia stărilor de veghe si somn
Ritmul circadian

„Somnul este o pierdere criminală de timp și o moștenire în zilele noastre de peșteră”

Fiziologia si patofiziologia stărilor de veghe si somn
Ritmul circadian
Fiziologia si patofiziologia stărilor de veghe si somn
Ritmul circadian
 Fiziologia si patofiziologia stărilor de veghe si somn
Ritmul circadian

Dmitrii Mendeleev Niels Bohr

Thomas Edison Oleg Antonov

 EEG fiziologic la adult în stare de somn

In somnul fiziologic

• st. I nonREM alfa hipovoltat

• st. II nonREM alfa-teta, fusuri de somn si complexe K
• st. III-IV nonREM delta
• REM alfa-teta hipovoltat, mișcări oculare
 Diferențierea somnului

• somn lent leger – st. I-II

• somn lent profund – st. III-IV

• somn paradoxal – somn REM

Rolul st. somn:

• lent profund: – recuperare metabolica

• somn REM – recuperare «onirica», psihologica
 Polisomnografia:

• recunoasterea diferitor st. de somn

• monitorizarea functiilor cardiorespiratorii
• cuantificarea
• integrarea rezultatelor
 Hipnograma fiziologică

REM

II

III

IV

22 h 23h 24h 1h 2h 3h 4h 5h 6h 7h

Alternanta de SLP, LL et REM ( +- 5 cicluri)

 Dereglările de somn

• Insomnia
• Hipersomnia
• Narcolepsia
• Apneea obstructivă
• Tulburările de ritm somn-veghe (Jet Lag Sindrom)
• Parasomniile
– somnambulismul (mersul în timpul somnului)
– coșmarurile nocturne (palpitații, transpirații, trăiri dramatice,
strigăte sau injurii exprimate în timpul somnului)
– sindromul picioarelor neliniștite (Restless Legs Sindrom)

29
 Hipnograma si depresia

22 h 23h 24h 1h 2h 3h 4h 5h 6h 7h

Cresterea latentei de adormire si treziri intrasomnice

 Hipnograma si insomnia rebela

REM

II

III

IV

22 h 23h 24h 1h 2h 3h 4h 5h 6h 7h
cateva faze de somnolenta nocturna
 Hipnograma si SAS

REM

II

III

IV

22 h 23h 24h 1h 2h 3h 4h 5h 6h 7h

Preponderent st. II si numeroase treziri cauzate de apnee

 Bruxismul

Diurn
Nocturn
Cauze
• stresul
• anxietatea
• odihnă insuficientă
• malocluzia dentară (alinierea incorectă a dinților)
• dezvoltarea disproporționată a oaselor maxilare
• schimbarea dentiției temporare cu cea permanentă
• tulburările de somn
• fumatul
• consumul de cafea sau de alcool
• ereditatea 33
 Crizele epileptice și epilepsia
definiții

• Criză epileptică – apariția acută, tranzitorie a

semnelor și/sau simptomelor atribuite activității
neuronale anormale excesive sau sincrone în creier.

• Epilepsia – este o tulburare cerebrală caracterizată

printr-o predispoziție persistentă de a genera crize
epileptice cu consecințe sale neurobiologice, cognitive,
psihologice și sociale.
 Crizele epileptice și epilepsia
patofiziologie

• La nivel celular – disfuncția canalelor ionice de calciu, sodiu si a

neurotransmițătorilor excitatori, care sunt ținta medicației antiepileptice.

• La nivel lobar și emisferial – hiperexcitabilitatea neuronală si

dezvoltarea neurocircuitelor anormale induc o activitate anormala la nivelul unor
populații de neuroni corticali sau de hipocamp.

• La nivel cerebral
 Crizele epileptice, clasificare (ILAE 1981)

I. Crize parțiale (focale)

A. Crize parțiale simple (conștiența păstrată)
1. cu semne motorii
2. cu semne somatosensorii sau senzoriale
3. cu semne vegetative
4. cu semne psihice

B. Crize parțiale complexe (conştienţa alterata)

1. focale simple, urmate de alterarea conştienţei
2. cu afectarea conştienţei de la debut

C. Crize parțiale cu evoluție în secundar generalizate

1. focale simple cu evoluție în generalizate
2. focale complexe cu evoluție în generalizate
3. focale simple cu evoluție în focale complexe,
apoi în generalizate
 Crizele epileptice, clasificare (ILAE 1981)

II. Crize generalizate (convulsive sau neconvulsive)

A. Absențe
B. Crize mioclonice
C. Crize clonice
D. Crize tonice
E. Crize tonico-clonice
F. Crize atonice (astatice)
 Crizele epileptice, clasificare (ILAE 2010)

I. Crize generalizate
A. Crize tonico-clonice
B. Absențe
C. Crize mioclonice
D. Crize clonice
E. Crize tonice
F. Crize atonice
 Crizele epileptice, clasificare (ILAE 2010)

II. Crize focale

A. Fără alterarea conştienţei
1. cu simptome motorii și/sau autonome observabile*
2. cu numai fenomene senzorii sau psihice**
B. Cu alterarea conştienţei (crize discognitive)***
C. Cu trecere în crize convulsive bilaterale (inclusiv componentele tonic, clonic sau tonico-clonic)****

III. Crize necunoscute

Spasme epileptice

*Corespunde conceptului de criză parțială simplă

**Corespunde conceptului de aură
***Corespunde conceptului de criză parțială complexă
****Corespunde conceptului de criză secundar generalizată
 Clasificarea epilepsiei (ILAE 1989)

I. Idiopatică - epilepsie de origine predominant genetică sau

presupus genetică, în care nu sunt anomalii neuroanatomice sau
neuropatologice (genetică – ILAE 2010).

II. Simptomatică - epilepsie de origine dobândită sau genetică,

asociată cu anomalii anatomice sau neuropatologice, și/sau
semne clinice, care indică prezența unei bolii sau condiții ce stă
la bază (structurală/metabolică – ILAE 2010).

III. Criptogenă - epilepsie de origine presupus simptomatică, în

care cauza nu a fost identificată (necunoscută – ILAE 2010).
 Epilepsie definiție clinică, operațională (ILAE 2014)

Epilepsia este o boală a creierului definită prin oricare dintre următoarele

condiții

• Cel puțin două crize epileptice neprovocate, in perioada de timp > 24 ore;
• O criză epileptică neprovocată (sau reflexă) și o probabilitate de crize
similare cu riscul general de recurență (cel puțin 60%), după două crize
neprovocate care ar avea loc în următorii 10 ani;
• Diagnosticul unui sindrom epileptic.
 Epilepsie generalități

• Pacientul care suferă de epilepsie este bolnav

numai în perioada crizelor. În afara crizelor este
subiect “sănătos”, și trebuie să beneficieze de toate
drepturile sociale.
• Epilepsia și sarcina – femeile care suferă de
epilepsie pot crea familie și pot avea copii, doar că
trebuie să se afle la evidența și evaluare specială.
• În RM se suspendă permisul de conducere la
pacienții care suferă de epilepsie;
• În diferite țări, în dependență de legislație, dacă
epilepsia este medicamentos controlată,
pacienților este permisă conducerea unor anumite
tipuri de autovehicule.
 Etiologia crizelor epileptice simptomatice

Accidentul vascular cerebral Insuficiența organică

Tromboză Insuficiența hepatică
Embolism Insuficiența renală
Hemoragie Tulburări endocrine
Vasculită Hipotiroidie
Infecțiile SNC Tireotoxicoză
Meningită Carența vitaminică
Encefalită Piridoxina
Abces
Medicamente
Neurolues
Peniciline
Encefalopatie hipoxico-ischemică Izoniazida
Encefalopatie hipertensivă Ciclosporina
Eclampsie Droguri
Febră Cocaina
Tulburări metabolice Sevraj alcoolic
Hipoglicemie Toxine
Hipo/hipernatriemie Plumb
Hipocalcemie Mercur
Hipomagnezemie Arsenic
Incidența și prevalența (în funcție de vârstă)
 Etiologia crizelor simptomatice acute

RMN – AVC ischemic (hipointensitate F C stanga)

Spike-unda lenta F C stanga

 Etiologia crizelor simptomatice acute

RMN – Formațiune de volum frontal stinga

Spike-unda lenta F C T stanga
 Etiologia crizelor simptomatice acute

RMN - Scleroza meziala temporala dreapta

EEG – spike-unda lenta temporal dreapta

 Etiologia crizelor simptomatice acute

RMN – displazie corticala focala dreapta

Spike-unda lenta F C dreapta

 Crizele epileptice tablou clinic

Crize parțiale simple

Forma clinică depinde de aria corticală
implicată în proces cu manifestări:
motori (clonii, spasme)
somatosensoriale (senzații de electrocutare,
lovitură, durere, amorțeală, zgomot, culori, senzații
epigastrice ascendente)
vegetative (modificări a culorii tegumentelor, tensiunii
arteriale, frecvenței cardiace, dimensiunea pupilelor)
psihice (tulburări disfazice, dismnestice, cognitive,
afective; depresii, iluzii, macropsii, micropsii, halucinații)
 Crizele epileptice tablou clinic

Crize parțiale complexe

În forma completă au 3 componente:

1.Aura
2.Alterarea conștienței
3.Automatismele
• Oroalimentare
• Mimicrii
• Gesturale
• Ambulatorii
• Verbale
• Reflectorii
• Comportament violent
 Crizele epileptice tablou clinic

Crize parțiale complexe

În forma completă au 3 componente:

1.Aura
2.Alterarea conștienței
3.Automatismele
• Oroalimentare
• Mimicrii
• Gesturale
• Ambulatorii
• Verbale
• Reflectorii
• Comportament violent
 Crizele epileptice tablou clinic

Crize parțiale complexe

În forma completă au 3 componente:

1.Aura
2.Alterarea conștienței
3.Automatismele
• Oroalimentare
• Mimicrii
• Gesturale
• Ambulatorii
• Verbale
• Reflectorii
• Comportament violent
 Crizele epileptice tablou clinic

Crize parțiale complexe

În forma completă au 3 componente:

1.Aura
2.Alterarea conștienței
3.Automatismele
• Oroalimentare
• Mimicrii
• Gesturale
• Ambulatorii
• Verbale
• Reflectorii
• Comportament violent
 Crizele epileptice tablou clinic

Crize parțiale complexe

În forma completă au 3 componente:

1.Aura
2.Alterarea conștienței
3.Automatismele
• Oroalimentare
• Mimicrii
• Gesturale
• Ambulatorii
• Verbale
• Reflectorii
• Comportament violent
 Crizele epileptice tablou clinic

Crize generalizate, tip

absențe
• tipice
• atipice
–Pierderea bruscă a conștienței
–Stoparea activității motorii (tipică)
–Continuarea activității motorii (atipică)
–Tonusul prezent (menținerea posturii)
–Criza se finisează brusc
–Lipsa confuziei sau altor dereglări de
conștiență imediat după criză
–Amnezie completă
 Crizele epileptice tablou clinic

Crize generalizate
mioclonice

• Contracții musculare scurte (20-120ms)

• Pot fi unice sau repetitive
• Ca severitate – de la o scurtă crampă până
la mișcări de amplitudă mare
• Duc la pierderea bruscă a posturii, sau
propulsia corpului
• Restabilirea conștienței este imediată și
pacientul nu sesizează pierderea ei
 Crizele epileptice tablou clinic

Crize generalizate
clonice

• Mișcări clonice care de obicei

sunt asimetrice și neregulate
• Sunt cel mai frecvent prezente la
noi-născuți, sugari sau copii mici
• Sunt întotdeauna simptomatice
 Crizele epileptice tablou clinic

Crize generalizate
tonice

• se prezintă sub forma unei contracții

musculare generalizate cu dereglarea
conștienței fără o fază clonică.
• contracția tonică cauzează extensia
capului, contracția mușchilor faciali, cu
ochii larg deschiși, mișcarea globilor
oculari în sus, contracția mușchilor
respiratori, spasmul mușchilor
membrelor
• uneori poate fi un plâns urmat de apnee
 Crizele epileptice tablou clinic

Crize generalizate tonico-

clonice
• in imaginația publicului este asociată cu
”Epilepsia”
• debutul crizei cu pierderea conștienței, posibil
”strigăt epileptic”
• cădere bruscă, cu o perioadă scurtă de flexie
tonică
• o fază mai lungă de rigiditate și extensie axială,
ochii deviați în sus, încleștarea dinților
• stop respirator, cianoză
• ulterior – faza clonică cu respirație stertoroasă,
hipersalivare, manifestări vegetative,
incontinență urinară
 Crizele epileptice tablou clinic

Crize generalizate
atonice

• Cea mai severă formă sunt

crizele astatice, cu pierderea
bruscă a posturii
• Modificarea tonusului
muscular poate fi regională
prin balansarea capului,
căderea în genunchi
• Crizele sunt scurte și urmate
de restabilirea imediată a
conştienţei
 Crizele epileptice tablou clinic

• Determinarea semiologiei crizei

este unul din criteriile importante
de diagnostic, care determină
strategic, selectarea tratamentului
specific și evaluarea ulterioară a
pacientului

St. Valentine and epileptic (St. Valentine’s

Church in Vilnöss, South Tyrol, around 1500)
 Crizele epileptice

1. Anamneza medicală, familială

2. Tabloul clinic (semiologia crizei)
3. Examenul fizic, neurologic
4. Investigații paraclinice obligatorii:
CT cerebral - posedă un rol important în evaluarea de urgență a crizelor (TCC, AVC) sau
atunci când RMN este contraindicată. Are un rol limitat în evaluarea epilepsiei
farmacorezistente.
RMN cerebral 1,5 sau 3T - este standardul de referință în investigarea pacienților cu
epilepsie. RMN de rutină detectează leziuni (de exemplu tumori mici, malformații vasculare
și displazii corticale) care nu sunt detectate prin CT cerebral.
Video-EEG standard/video-EEG monitoring de lungă durată
Indicații:
suspiciunea unei forme de epilepsie, determinarea activității epileptiforme, tipului crizei
epileptice sau a sindromului epileptic.
diagnosticul și evaluarea pacienților cu status epileptic.
evaluarea tratamentului antiepileptic al pacienților cu epilepsie.
evaluarea pacienților cu comă de diferită geneză.
 Crizele epileptice diagnostic diferențial

Sincopa si crizele anoxice

Tulburări comportamentale, psihologice și psihiatrice (atacuri de
panică, stări disociative, crize psihogene non-epileptice, halucinații în
tulburările psihiatrice)
Condiții legate de somn (mioclonii hipnagogice, parasomnii, mioclonusul
benign neonatal în somn, narcolepsie-cataplexie)
Dereglările paroxistice de mișcare (ticuri, stereotipii, diskinezia
kinezigenică paroxistică, ataxiile episodice, sindromul opsoclonus-
mioclonus)
Tulburările asociate migrenei (migrena cu aură vizuală, torticolis
paroxistic benign, voma ciclică)
 Crizele epileptice
tratamentul crizei epileptice acute

• Asigurarea permeabilității căilor respiratorii, poziționarea în

decubit lateral
• Înlăturarea protezelor, (eventual instrumentarului), din
cavitatea bucală
• !!! Nu se deschide forțat gura, nu se plasează nimic între dinți
• Prevenirea traumatismelor secundare crizei prin îndepărtarea
de la obiectele tăioase/ascuțite, apă, surse de foc
• Administrarea Diazepam tub rectal 10 mg (0,15-0,2 mg/kg la
adult, până la 0,4 mg/kg la copil), sau 5 mg (pentru copii până la
15 kg), poate fi repetată peste 10 min dacă criza continuă
• Dacă criza epileptică continuă > 5 min, se tratează ca Status
Epileptic
• La identificarea etiologiei crizei, tratamentul cauzei (ex.
tulburări electrolitice, anularea medicației.
 Epilepsia, principii de bază de tratament

• Scopul tratamentului epilepsiei este libertatea totală de crize

fără efecte adverse clinic semnificative.
• Diagnosticul corect de tipul epilepsiei și sindromului
epileptic este o condiție importantă pentru decizia
terapeutică de succes.
• Tratamentul terapeutic este, de obicei, cu medicamente
antiepileptice (MAE) în scheme profilactice continue, de
durată (>5 ani).
• MAE principale sunt grupa carbamazepinei, valproatului,
lamotriginei, la copii și a fenobarbitalului.
• MAE sunt indicate în monoterapie, iar în caz de ineficiență –
în politerapie.
 Definiții

• Conştienţă semnifică eventualitatea în care individul percepe şi

apreciază corect realitatea înconjurătoare. Ea poate fi păstrată sau
abolită.
• Conștiința este forma cea mai înaltă de reflectare a realității în psihicul
unei persoane, este proprie omului, este un produs al creierului uman,
apărut pe baza procesului muncii, a vieții în societate caracterizată prin
prezența limbajului şi a gândirii.
• Cunoștința este cuvânt cu mai multe înțelesuri ce poate fi asimilat sub
aspect neurofiziologic cu noțiunea de a ști de sine, însemnând prezența
elementelor senzitivo-senzoriale, a raționamentelor, a memoriei și a
învățării.
• Veghea sau vigilența este starea celui care nu doarme.
 Fiziologia stării de conștiență

• sistemul reticulat ascendent activator

(SRAA)
– activează sistemele superior de trunchi
cerebral, hipotalamus, talamus
– determină nivelul de excitație
• emisferele cerebrale și interacțiunea
dintre zonele funcționale dintre emisfere
– determină funcționarea intelectuală și
emoțională
• interacțiunea dintre emisferele cerebrale și
sistemul activator
67
Fiziologia stării de conștiență

68
Fiziologia stării de conștiență

69
Fiziologia stării de conștiență

70
Fiziologia stării de conștiență

71
Pierderile tranzitorii de conștiență

72
 Sincopa definiție

• Sincopa - este o pierdere acută, tranzitorie a

conștienței, datorată hipoperfuziei cerebrale
globale tranzitorii, caracterizată printr-un
debut rapid, durată scurtă și recuperare
spontană completă.

• Presincopa (lipotimie) - indică simptome și

semne care apar înaintea stării de
inconștiență din sincopă, caracterizându-se
printr-o stare de slăbiciune generală,
pierderea posturii.
 Sincopa clasificare

I. Sincopa reflexă (neural mediată)

1. Sincopa vasovagală
a. Mediată de stres emoțional: frică, durere, hemofobie
b. Mediată de stres ortostatic
2. Sincopa sinocarotidiană
3. Sincopa situațională (tuse , strănut, stimulare gastrointestinală (înghițire, defecare, durere viscerală), micțiune
(postmicţiune), după exerciții fizice, postprandială, altele (de ex: râs, ridicarea greutăților)
II. Sincopa datorată hipotensiunii ortostatice
1. Insuficiență autonomă primară (insuficiență autonomă pură, atrofia multisistem, boala Parkinson, demența cu corpii Lewi)
2. Insuficiență autonomă secundară (diabet, amiloidoză, uremie, leziunea măduvei spinării)
3. Hipotensiune ortostatică indusă de medicamente (vasodilatatoare, diuretice, antidepresive)
4. Depleția volemică (hemoragie, diaree, vomă)
III. Sincopa cardiacă (cardiovasculară)
1. Aritmii cardiace
2. Tulburări cardiace structurale (valvulopatii, infarctul miocardic acut, cardiomiopatia obstructivă, mixomul
atrial, hipertensiunea pulmonară)
 Sincopa tablou clinic
• Pierderea tranzitorie de scurtă durată a conştienţei
asociată cu pierderea posturii
• Poate fi precedată de transpirații, slăbiciune, tulburări de
vedere, dar mai frecvent decurge fără semne premonitorii
• Durata stării de inconștiență de la câteva secunde până la
o minută (foarte rar)
• Revenirea rapidă a conştienţei
• La examenul fizic: paliditate tegumentară, pupile
midriatice, tahipnee, tensiunea arterială scăzută
• Absența cefaleei, somnolenței și tulburărilor mentale la
revenirea în conştienţă
 Sincopa diagnostic
1. Anamneza:
- simptomele pre- și postsincopale, caracterul, durata și circumstanțele si descrierea
episodului de către martori
- vârsta pacientului
- boli concomitente
- medicația administrată
2. Examenul fizic:
- determinarea tensiunii arteriale la brațe și membrele inferioare în clinostatism și
ortostatism
- auscultația arterelor carotide, subclavii, a cordului
- frecvența contracțiilor cardiace, pulsul
- examenul neurologic
3. Investigații instrumentale:
- ECG standard și ECG de efort
- monitorizare Holter
- Ecocardiografie
- Doppler/Duplex vaselor extracraniane
- TILT test
- angiografia aortică și cardiacă
 Sincopa diagnostic diferențial

• Criza epileptică: aură preictală, convulsii, relaxare

sfincteriană, amnezie și confuzie postictală.
• Tulburări sanguine: hipoxie, hipoglicemie.
• Tulburări cerebrovasculare: atac ischemic tranzitor,
encefalopatie hipertensivă.
• Tulburări psihoemoţionale; crize isterice
 Sincopa obiective de tratament

• Restabilirea rapidă a fluxului sanguin cerebral

• Prevenirea episoadelor recurente a sincopei
• Tratamentul bolilor cauzale
 Sincopa asistență de urgență

• Poziționare orizontală cu ridicarea membrelor

inferioare
• Asigurarea permeabilității căilor respiratorii
• Pacient conștient – lichide intern
• Pacient inconștient – evaluare cu scopul excluderii
stării comatoase sau de șoc
 Tratamentul sincopelor neural mediate

• Măsuri de educație referitor la evitarea factorilor declanșatori

(stres psihoemoțional, durerea intensă, temperaturile ridicate,
locurile supraaglomerate, stresul ortostatic prelungit)
• În hipotensiunea ortostatică: ciorapi elastici, exerciții fizice,
evitarea ridicării bruște din pat
• În sincopa sinocarotidiană: evitarea mișcărilor bruște ale
capului, bărbieritul în poziție șezândă
• În sincopa situațională: evitarea consumului de alcool,
administrarea medicamentelor antitusive
• Recunoașterea simptomaticii premonitorii și manevrele ce pot
stopa declanșarea stării sincopale
 Sindromul “locked-in”

deconectare cerebro-medulo-spinală

• conştienţa păstrata
• tetraplegie
• paralizii ale nervilor cranieni
• poate comunica doar prin clipire și
mișcarea ochilor pe verticală
afecțiune a punții cerebrale, regiunea ventrală
 Starea confuzională acută (SCA)

• un sindrom clinic caracterizat prin dereglarea

conștienței, a funcțiilor cognitive sau percepției
• fluctuația de zi cu zi a răspunsurilor comportamentale
• rezultatul unei varietăți de boli sistemice sau cerebrale
• frecvent postoperator
• delir postoperator și disfuncția cognitivă
postoperatorie
• tratamentul trebuie direcționat către cauzele delirului,
manifestările sale sau în ambele direcții

82
 Starea de conștiență minimă (SCM)

• afecțiune gravă a conștiinței în care sunt prezente dovezi

comportamentale minime, dar definite, ale conștientizării de
sine sau de mediu, demonstrate de examen clinic

• fluctuația comportamentală

• SCM+ cuprinde pacienți care prezintă dovezi clare de

receptivitate sau funcția expresivă a limbajului

• SCM- desemnează cazurile în care pacientul demonstrează

semne non-lingvistice de conștientizare conștientă

83
Starea de conștiență minimă (SCM)

84
 Starea de conștiență minimă (SCM)

• SCM se îmbunătățesc mai rapid și au perspective mai

bune de recuperare funcțională decât cele din starea
vegetativă
• rezultatele sunt în general mai favorabile pentru cei cu
traumatisme versus afecțiunile netraumatice
• majoritatea celor care rămân în SCM timp de 12 luni
vor rămâne cu handicap permanent sever

85
 Starea vegetativă

• stare de „inconștiență vigilentă”, care

diferă de starea de comă și este
caracterizată prin deschiderea
spontană a ochilor și lipsa dovezilor
de conștientizare și de înțelegere a
limbajului

• poate dura 1-12 luni după lezarea

traumatică cerebrală sau
postanoxică

86
 Starea vegetativă

Criterii principale de diagnostic: (Jennett și Plum)

1. Lipsa dovezilor de conștientizare a propriei persoane sau a mediului

înconjurător. Pacientul este incapabil să interacționeze cu alții.
2. Lipsa dovezilor de răspuns sau comportament voluntar la stimulii vizuali,
auditivi, tactili sau nocivi.
3. Lipsa dovezilor de înțelegere a limbii sau expresiei.
4. Trezirea intermitentă manifestată de prezența ciclurilor somn-veghe.
5. Funcții autonome ale hipotalamusului și ale trunchiului cerebral păstrate
pentru a supraviețui, datorită îngrijirilor medicale.
6. Incontinența intestinală și urinară.
7. Păstrarea reflexelor trunculare (pupilar, corneean, vestibulo-ocular,
faringean) și a reflexelor spinale.

87
 Starea vegetativă

Tratamentul pacienților cu stare vegetativă este unul de suport.

Terapiile stimulatoare le îmbunătățesc rareori prognoze

neurologice, dar cresc riscul de crize epileptice.

Sunt dovezi că stimularea electrică profundă a creierului și

stimularea farmacologică nu a prezentat nici o îmbunătățire a
probabilității de a recâștigă conștiența pacientului.

Starea vegetativă posttraumatică are un pronostic mai favorabil

în comparație cu cea postanoxică.

88
 Coma

dereglare de conștiență, de obicei cauzată de

deteriorarea severă a cortexului ambelor emisfere,
a talamusului bilateral, cât și a trunchiului
cerebral (sistemul reticulat ascendent)

89
 Coma clasificare etiologică

I. Come postraumatice IV. come prin intoxicaţii acute şi rar cronice

II. Come neurologice
V. coma farmacologică indusă în timpul
1. AVC ischemice sau hemoragice anesteziei
2. tumori primare sau metastatice
VI. coma hipoxică
3. hematoame intracerebrale
VII. coma hipercapnică
4. abcese cerebrale
VIII. coma infecţioasă
III. come metabolice
1. encefalită
1. uremică
2. meningită
2. hepatică
IX. come endocrine
3. hiperglicemică /hipoglicemică
1. hipotiroidism
4. hiperosmolară
2. hipertiroidism
5. dezechilibre hidro-electrolitice
3. hipercorticism
6. deficit de tiamină
X. coma multifactorială
XI. coma de etiologie neprecizată
 Coma patofiziologie

• Leziunea primară se produce prin interesarea:

– directă a structurilor cerebrale (traumatism, hemoragie, infarct, abces, neoplasm)
– indirectă prin boli endocrino-metabolice ce acţionează prin factori umorali
hormonali sau toxici.
• Responsabile de conştienţă si starea de veghe sunt doua
elemente anatomice obligatorii: cel puțin o emisferă
cerebrală intactă şi sistemul reticular ascendent de activare.
• Starea de comă se datorează ca regulă alterării integrității
formațiunii reticulare de la nivelul trunchiului cerebral,
fie că este rezultatul întreruperii conexiunilor sale cu
structurile corticale.
 Evaluarea pacientului inconștient

I. Aprecierea semnelor vitale (respirația, Ps, TA)

II. Examenul general
III.Examenul neurologic specific: evaluarea
funcţiilor trunchiului cerebral:
1.examenul pupilelor
2.testarea motilităţii globilor oculari
3.reflexul cornean
4.examenul motor
 Evaluarea pacientului inconștient

IV. Investigații instrumentale

1. de laborator
(teste biochimice, echilibrul acido-bazic, examenul LCR etc.)

2. instrumentale
CT
IRM
EEG
PE
 Scala Glasgow

Raspuns ocular spontan 4

(deschide ochii) la comanda verbala 3

la durere 2
nu deschide ochii 1
Raspuns verbal orientat 5
confuz (conversatie posibila, dar e dezorientat) 4
cuvinte nepotrivite 3
sunete neînțelese 2
fără raspuns verbal 1

Raspuns motor La ordin 6

(mobilizeaza membrele) Localizează durerea 5
Flexie la durere 4
flexie reflexa (rigiditate de decorticare) 3
extensie reflexa (rigiditatte de decerebrare) 2
fără raspuns motor 1
 Scala Glasgow

7-8 pp: Coma gradul I (vigilă) – pierderea incompletă a funcţiilor de relaţie,

obţinându-se reacţie motorie sau verbală la stimuli nociceptivi, fără tulburări
vegetative.
5-6 pp: Coma gradul II (propriu-zisă)– pierderea completă a funcţiilor de relaţie,
dar cu conservarea funcţiilor vegetative.
4 pp: Coma gradul III (carrus) – abolirea funcţiilor de relaţie, însoţită de tulburări
vegetative.
3 pp: Coma gradul IV (depăşită) – abolirea functiilor de relaţie şi a celor
vegetative, organismul fiind menţinut în viaţă exclusiv prin mijloace artificiale şi
supravieţuirea încetând odată cu întreruperea mijloacelor de sustinere
 Coma tratament de urgență

• Asigurarea permeabilității căilor respiratorii

• Guler cervical (dacă este imposibil de exclus TCC sau spinal)
• Suportul respirator (intubarea traheală dacă este indicată)
• Abord venos
• Suport cardiovascular (adrenergic, volemic în hipotensiune
arterială; antihipertensiv în hipertensiune arterială)
• Glucoză 40% - 40-60 ml, Tiamină 100 mg i/v (în comă
necunoscută)
• Naloxonă 0,8 mg (2 ml) i/v (în comă necunoscută)
 Coma tratament de urgență

1. stabilizarea precoce a parametrilor ventilatorii

(prin excluderea fenomenului de hiper si
hipoventilare, redresarea hipoxemiei)
2. redresarea și menținerea parametrilor
hemodinamici (prin refacere volemică, stabilizarea
valorilor tensiunii arteriale sistemice cu asigurarea
unei TA medii >80 mmHg în vederea prevenirii
hipoperfuziei cerebrale
3. asigurarea controlului termic (combaterea hiper si
hipotermiei)
4. tratamentul etiologic, patogenetic și simptomatic
Dereglările de conștiență

98
 Moartea cerebrală, definiție

• Moartea cerebrală este pierderea completă și

ireversibilă a funcțiilor cerebrale, a trunchiului
cerebral, inclusiv și a activității involuntare de
susținere a vieții.

• Importanța stabilirii diagnosticului ?

 Moartea cerebrală, principii de diagnostic

I. Criterii clinice
• Semiologia comei profunde, depășite (flașcă)
• Semne de lipsă a funcțiilor trunchiului cerebral:
a) reflex fotomotor absent
b) reflex cornean absent
c) reflex oculovestibular absent
d) reflex oculocefalic absent
e) reflex oculocardiac absent
f) reflexe tuse, deglutitie absente
g) absenta respiratiei spontane (testul de apnee)
 Moartea cerebrală, principii de diagnostic

II. Criterii instrumentale

1. Doppler transcranian
(spike-ri sistolice in a. carotidă internă si a. cerebrala medie)
2. EEG
(silențium electric)
3. Angio-CT
(lipsa contrastării a. cerebrale medii – ramurile corticale bilateral și a v.
interne centrale, bilateral)
 Momente etice și juridice

• Regula donatorului decedat este axioma etică a prelevării de organe.

• Donatorul este pacientul fără speranță și cu afecțiuni neurologice

ireversibile.

• Pacientul a consimțit anterior că servește ca donator de organe.

• Publicul trebuie să mențină încrederea că medicii vor preleva organele

pentru transplant numai dacă donorul este decedat.

102
 Concluzii

• Stările paroxistice pot fi întâlnite la pacienții medicului

stomatolog
• Tratamentul stomatologic trebuie ă fie precedat de
colectarea riguroasă a anamnezei
• Este necesar de a preciza dacă pacientul nu a suportat:
crize febrile, crize epileptice, stări sincopale
• Preparatele cardiotonice, antihipertensive, vasoactive
și diazepam tub rectal sunt obligatorii în trusa pentru
acordarea AMU în stări paroxismale
 Referințe

1. Groppa SA, et al., Epilepsia la adult. Protocol clinic național. PCN 290. 2017,
Chișinău: Ministerul Sănătății al RM. 46. http://89.32.227.76/_files/15534-
PCN%2520-%2520290%2520Epilepsia%2520la%2520adult.pdf.
2. Groppa, SA., Chiosa V., Ignatenco, A., Clasificarea și diagnosticul diferențial al
crizelor epileptice: studiu clinico-neurofiziologic. Buletinul Academiei de Științe
a Moldovei. Științe Medicale, 2011. 1(29): p. 65-67. ISSN:1857-0011.
3. Groppa, S.A., Zota, E., Chiosa, V., Metode noi de diagnostic și tratament,
implementate în practica neurologică medicală autohtonă. INNO VIEWS,
Academia de Științe a Moldovei, 2009. 6: p. 3-4.
4. Groppa, SA., Antiepilepticele și tratamentul epilepsiilor. 2006, Chișinău.
ISBN:978-9975-923-62-0.
5. Авакян, Г.Н., Гроппа, С. А., Нейрофизиологические методы исследования
в неврологии. 2012, Кишинев. 280. ISBN:978-9975-53-108-5.

104
105