1.Factorii etiopatogenici in boala ulceroasa gastro-duodenala.

Ulcerul gastric este rezultatul dereglarii echilibrului fizilogic intre factorii de agresiune si cei de aparare al mucoasei gastrice. Spre deosebire de cel duodenal ulcerul gastric apare in mai mare masura ca o consecita a diminuarii mecanismelor de protectie a mucoasei gastrice. 1.Hipersecretia acido-peptica. Rolul acesteia in aparitia ulcerului gastric este mai putin conturat decat pt cel dd. Atfel, desi secretia gastrica nu este cauza principala a producerii leziunii de ulcer gastric, ea trebuie sa existe obligatoriu, iar anaclorhidria nu insoteste niciodata ulcerul benign. De asemene ulcerul nu se formeaza niciodata in mucoasa secretanta de acid, iar localizarea preferentiala a ulceratiei in anumite regiuni ale stomacului tine probabil de eficienta balantei intre secrtia acida si mecanismele de aparare ale mucoasei. rezenta de acid este esentiala pt aparitia leziunii ulceroase, dar debitul acid total este mai putin important. Asocierea ulcerului dd cu cel gastric apare la 1!-"!# dintre bolna$i. %i$elul seric crescut al gastrinei este mai frec$ent intalnit la bolna$ii cu ulcer gastric decat la cei cu ulcer dd, daca exista hiposecretie gastrica. &oncentratia pepsinei in lumenul gastric este crescuta la pacientii cu ulcer gastric si are efect de digestie efecti$a asupra mucusului. ".Apararea mucoasei gastrice. 'actorii de apare ai mucoasei gastrice au importanta primordiala in formarea ulcerului la ni$elul mucoasei stomacului. Deci trebuie sa apara fie o diminuare a factorilor care dau rezistenta mucoasei si o agresiune directa printr-un agent noci$ asupra mucoasei gastrice. rotectia mucoaei gastrice este realizata de bariera mucoepiteliala care se constituie intr-un obstacol in fata agresiuni fizice si chimice. (ucusul gastric face corp comun cu membrane apicala a celulelor, care formeaza epiteliul mucoasei si include si regiunea de )onctiune intercelulara. *ulburarile de sinteza glicoproteica altereaza productia de mucus atat calitati$ cat si cantitati$. Sinteza mucusului este conditionata de prostaglandine endogene adaugandu-se la aceasta efectul de scadere al secretiei de acid si pepsina pe care o dau acestea. &alitatea epiteliului gastric este data si de $ascularizatia epiteliului gastric. *ulburarile $asculare de la acest ni$el sunt date de modificarile ateromatoase, de elemente functionale determinate la ni$el precapilar prin actiunea unor factori noci$i $asomotori ce determina alterarea troficitatii epiteliului. Scaderea rolului de bariera al mucoasei gastrice permite difuzia retrograda a ionilor de hidrogen in $asele sanguine, ceea ce determina un proces inflamator ce asociaza tromboze, deci persistenta tulburarilor de irigatie sanguina. +.*ulburarile motilitatii gastrice. ,$acuarea stomacului poate fii incetinita la ni$elul regiunii antrale, producandu-se staza la acest ni$el. &onsecinta este -stimularea secretiei de gastrina, si deci a secretiei acide.

-diminuarea e$acuarii refluxului duodenal. (otilitatea poate fii modificata datorita unei hipotonii $agale cu atonie gastrica. / alta modificare de motilitate o poate da disfunctia sfincterului pilor. De asemenea ischemia in circulatia mezenterica aparuta la $arstnici poate genera gastropareza. 0.Refluxul duodeno-gastric. Regurgitarea continutului duodenal in stomac care este alcalin prin prezenta bilei, este considerat de unii autori ca fiind elementul determinant in aparitia leziunilor de gastrita cronica. Sarurile biliare si sucul pancreatic sunt agresi$e pt mucoasa gastrica, alterand functia de bariera al stratului de mucus si lezend mucoasa gastrica. 1.2astrita. Ulcerul gastric se asociaza frec$ent cu gastrita croncica si gastrita atrofica. Semnificatia asocierii celor doua leziuni nu se poate preciza cu certitudine deoarece nu se stie daca gastrita precede aparitia ulcerului sau este consecinta inflamatiei periulceroasa. 3.4nfectia cu Helicobacter p5lori. 4mportanta infectiei cu Hp in patogeneza ulcerului gastric este mai mica decat in cea a ulcerului dd, numai "!# din gastritele produse de aceasta infectie fiinde responsabila de aparitia acestei ulceratii gastrice. Studii micorbiologice au do$edit colonizarea acestui germen in mucoasa regiunii antrale la 6!-7!# din pacientii cu ulcer gastric. 6.'actori exogeni. 'actorii exogeni care participa la aparitia ulcerului gastric sunt medicamentele de tipul A4%S, dintre care se detaseaza aspirina. ulceratii gastrice aparand la +! # dintre pacientii care fac tratament antiinflamator cronic. &itostaticele administrate prin chimioterapie intraarteriala mai ales la ni$elul a hepatice par sa aiba efect toxic direct asupra nutritiei mucoasei. Sunt incriminate in acest sens 1-florouracilul, cisplatinul, mitomicina, adriamicina- constatandu-se in acest caz ameliorarea simptomatologiei la asistarea chimioterapiei. 'umatul face parte dintre factori exogeni importanti in ulcerogeneza. (ecanismele $izeaza in principal scaderea secretiei de prostaglandine, cresterea secretiei acide si a refluxului dd in stomac, afecteaza capacitatea de aparare a mucoasei gastrice prin modificarea troficitatii epiteliuliu datorita diminuarii fluxului sang$in local. Alcoolul are efect iritati$ asupra mucoasei, pro$ocand chiar leziuni caracteristice gastritei acute. articularitati etiopatogenice ale ulcerului dd,lementele care realizeza apararea mucoasei dd si care sunt diminuate la pacientii cu ulcer dd, permitand inclinarea balanetei in fa$oare agresiunii acide a ulcerului gastric sunt-secretia de bila alcalina. -secretia de suc pancreatic si a gl 8runner. -factori care tin de epiteliu dd- secretia de bicarbonat, schimbul de H cu %a, fluxul sanguin, eliberarea de hh antisecretori De aici reazulta patogenia principalilor factori incriminati in ulcero-geneza dd-secretia acida prin- cresterea capacitatii secretorii acide. cresterea secretiei bazale. cresterea raspunsului secretor la ingestia alimentara. cresterea debitului acid stimulat de gastrina. golira normala a stomacului.

-apararea mucoasei- scaderea producerii de bicarbonat in dd. scaderea producerii de prostaglandine in mucoasa gastrica. -factorii de mediu- stresul, fumatul, ingestia de A4%S, infectia cu Hp. utem mentiona aici incriminarea factorului pshic, datorita faptului ca stresul crste semnificati$ secretia de H&9 si pepsina, concept ce explica patogenia ulceului de stres. Aici se asociaza alimentatia inadeg$ata, consumul de alcool, infectiile cronice, bolile hepatice cronice. Se mai poate menitona factorul genetic, aparitia bolii ulceroase familiale in care poate fii incriminata masa crescuta a celulelor parietale si fragilitatea mucoasei digesti$e care sunt factori fiziologici conditionati genetic, dar agregarea familiala a bolii are si un substat comporamental, pepetuand un regim de $iata si obiceiuri alimentare deficitare. Ulcerul dd pare a fii mai frec$ent la sang$ini grupei ! 4. de asemenea se remarca o frec$enta crescuta a prezentei antigenului de histocompatibilitate H9A-b1 la pacientii cu ulcer dd..