Tulburările acute ale stării de

conştienţă. Moartea cerebrală.

 Ce este conştiinţa?
Conştiinţa
la primă etapă aste dificil de definit

În forma simplistă ar fi definită ca

interes faţă de propria persoană şi mediul înconjurător
precum şi
responsivitatea la necesităţile proprii şi stimulii din exterior

Pentru activitatea practică în evaluarea conştiinţei importanţă

mai mare are răspunsul şi comportamentul pacientului
şi în parte mai mică faptul
ce spune bolnavul.
Sunt câteva nivele de alterare a
statutului neurologic:
obnubilare,
stupor,
comă.
 Obnubilarea (“lethargy”)

Stare caracterizată prin reducerea

activităţii fizice şi mintale
persoana obnubilată frecvent nu este în
stare să-şi păstreze
starea de veghe în lipsa unui stimul din
exterior.
 Obnubilarea (“lethargy”)

Aparent este similară

somnolenţei
şi este asociată cu
reducerea gradului de
atenţie,
a capacităţii de
concentrare
şi
uşoară confuzie mintală.
 Stuporul
Starea în care pentru a obţine “trezirea” pacientului
este nevoie de un stimul de intensitate şi durată
mai mare,
iar la întreruperea acţiunii stimulului bolnavul revine
la starea de stupor.
La trezirea bolnavului
deschiderea ochilor nu este un element absolut
obligator,
în timp ce sunt prezente alte elemente de răspuns la
anumite întrebări.
 Sopor = stupor
este definit ca somn profund
şi este termenul utilizat mai frecvent
în statele Europene
 Coma
De la cuvântul grecesc
komas, sau somn
profund
reprezintă starea de
lipsă a responsivităţii
şi
incapacitatea pacientului
de a restabili starea de
veghe
la acţiunea stimulilor veniţi
din interior sau exterior
(llipsa stării de alertă).
 Conştiinţă alterată:
aspecte anatomice
Odată ce starea de
comă are anumite
paralelel cu starea de
somn, nu este o surpriză
depistarea relaţiei
strânse între
neuroanatomia comei şi
centrii trunchiului
cerebral
care reglează alternarea
stării de veghe cu cea de
somn:
sistemul reticular.
 Conştiinţă alterată:
aspecte anatomice
În cazul animalelor formaţiunea reticulară,
plasată printre centrii trunchiului cerebral,
se extinde de la mezencefal până la nivelul hipotalamusului şi
talamusului.

Stimularea electrică a acestor regiuni la un animal ce

doarme produce trezirea lui, în timp ce ablaţia sau
coagularea acestor centri – produce starea de comă.

Leziunile căilor conductoare de la nivelul fromaţiunii reticulare

din trunchiul cerebral sau a formaţiunii reticulare propriu
zise au cel mai mare impact în
schimbarea nivelului de conştiinţă.
 Cauzele comei

• Dereglări metabolice
a. hipoxia
b. Disbalanţe hidro-
electrolitice
c. Dereglări endocrine,
d. Toxine endogene,
e. Cauze psihiatrice
• Intoxicaţii
medicamentoase
a. Preparate
medicamentoase prescrise
b. supradozare
Cauzele comei

Efecte de masă
a. Traumatism
cerebral
 Hematom
epidural
 Hematom
subdural
 contuzie
b. Absces
cerebral
c. Neoplasm
cerebral
 Cauzele comei

• Patologii
cerebrovasculare
a. stroke ischemic
b. stroke hemoragic
c. malformatii
arterio-venoase
d. Hemoragii
spontane
subarahnoidiene
 Concepte cheie
• Doctrina Monroe-
Kellie

• PPC=TAM-PIC

• Flux Sanguin Cerebral

 Doctrina lui Monroe-Kellie

Cutia craniană este o structură fixă,

rigidă
Complianţa intracraniană
 Substanţa cerebrală 1200-1600 ml
 Component sanguin 100-150 ml
 Lichid cerebrospinal 100-150 ml
 Lechid extracelular <75 ml
 Curba presiune-volum

(A) Sporirea volumului

intracranian produce
deplasarea pasivă a LCS în
spaţiul subarahnoidina la nivel
spinal.
Ca rezultat, PIC sporeşte doar
modest în stadiile timpurii ale
procesului.

(B) Imediat ce deplasarea LCS

nu mai e posibilă are loc
sporirea exponenţială a PIC
dacă fenomenul de volum
continuă să progreseze.
 Relaţia între
surplusul de volum
şi
cavitatea intracraniană
însoţită de sporirea PIC a fost definită
drept
complianţă intracranială
 PPC= TAM-PIC
• PPC – menţinută la valori > 60 mmHg

• TAM = (TAs + 2 TAd)/3

• PIC menţinută la valori < 20 mmHg

 Flux Sanguin Cerebral

• Presiune arterială

• PaCO2

• PaO2
 Flux Sanguin Cerebral
• Un flux sanguin cerebral
relativ constant este
asigurat de
autoreglarea cerebrală,
afenomen fiziologic care
menţine un FSC la variaţiile
TA sistemice într-un
anumit interval variaţional.
• În formele cronice ale
maladiei hipertensive
limitele autoreglării sunt
deplasate spre dreapta.

Skull= Brain+ Blood+ CSF

 Flux Sanguin Cerebral
Valorile mici ale TA (în limitele autoreglării)
produc vasodilataţie cerebrală
şi
aflux sanguin cerebral
cu sporirea componentulu vascular la nivel
cerebral.

În timp ce o relativă sporire a TA (în limitele

autoreglării)
produce vasoconstricţie cerebrală şi sărăcirea
fluxului sanguin cerebral.

Astfel, modificarea fluxului sanguin cerebral

poate afecta în mod esenţial PIC.
Bioxid de carbon

Skull= Brain+ Blood+ CSF

 Oxigen

Skull= Brain+ Blood+ CSF

 Factorii care influenţează
FSC şi PIC

Sporeşte Descreşte
Hipertermia
Hipercapnia Hipotermia
HTA Hipocapnia
Hipoxia
Hiperoxia
Acidoza
Durerea Hiperventilaţia
Anestezicele volatile Alcaloză
Convulsiile
PEEP
 Edem cerebral

Edem cerebral este definit ca sporirea

părţii lichide la nivelul ţesutului cerebral.
Edem vazogen – la alterarea competenţei
barierei hematoencefalice
Edem cytotoxic – ca rezultat al leziunii
celulare
 Edem vazogen

Este rezultatul
migrării a exudatului
proteic, derivat din
plasmă în urma alterării
integrităţii barierei
hematoencefalice.

El se dezvoltă la nielul
atât substanţei albe cât şi
a celei cenuşii, dar este
tendinţă de dominare la
nivelul substanţei albe
 Edem vazogen
• Survine în următoarele situaţii clinice:
 Tumori cerebrale,
 abscese,
 Traumatism cerebral,
 meningite,
 Infarcte cerebrale,
 Hemoragii cerebrale

Corticosteroizii
sunt indicaţi în tratamentul edemului
vazogen, în timp ce agenţii osmotici nu au
demostrat eficienţă.
Edemul citotoxic

Este definit ca tumefierea

celulei neuronale , gliei şi a
celulelor endoteliale care
este însoţit de reducerea
spaţiului extracelular.
Se dezvoltă în lipsa alterării
integrităţii barierei
hematoencefalice
şi
de cele mai deseori este
rezultată a depleţiei
energiei celulare
 Edem citotoxic

Este rezultatul impotenţei pompei Na+ - ATP

dependente, care se soldează cu migrarea
intracelulară a ionilor de Na+ şi a apei
=
cu tumefierea celulei şi a organitelor ei.
Se dezvoltă atât la nivelul substanţei cenuşii
cât şi a celei albe.
 Edem citotoxic
Hypoperfuzia
este cea mai frecventă cauză asociată
dezvoltării edemului citotoxic.
Corticosteroizii
nu au nici un beneficiu în tratamentul
edemului citotoxic,
în timp ce
agenţii osmotici
au demonstrat beneficiu modest în
reducerea părţii lichide la nivel cerebral
 Edemul cerebral
nu afectează direct
activitatea neuronală
Pericolul este reprezentat de
consecinţele sale, care produc
fenomenul de masă şi induce
distorsiunea ţesutului cerebral
perifocal
care cauzează ischemia regională
şi dezvoltarea gradientului
presional, responsabil de
deplasarea ţesutului cerebral
 Dislocarea ţesutului cerebral şi
hernierea
Este foarte important de a diferenţia
fenomenul de masă şi dislocarea cerebrală
de
hipertensiunea intracraniană
Deoarece, pot fi fenomene volum cu efecte de masă
lipsite de semne de
hipertensiune intracraniană globală.
şi astfel, efectul de masă de unul singur poate fi
responsabil de
injuria cerebrală
prin efectele sale regionale asupra perfuziei
cerebrale şi/sau dislocării ţesutului cerebral
(ex. herniere).
 Dislocarea ţesutului cerebral şi
hernierea

Dislocarea reprezintă distorsiunea

anatomiei cerebrale, iar
deprimarea nivelului de conştiinţă
este una dintre cele mai comune
manifestări clinice.

În acelaşi timp, deprimarea nivelului de

conştiinţă poate fi relativ tardivă.
 Hernierea cerebrală

Este foarte utilă relaţia

între dislocarea orizontală
cerebrală şi nivelul de
deprimare a nivelului de
conştiinţă
Deplasarea orizontală a
structurilor medii:
0 to 3 mm – stare de alertă
3 to 4 mm – obnubilare
6 to 8 mm - stupor
> 8 mm - comă
 Hernierea cerebrală

Hernierea sub falx

Hernierea transtentorială laterală
 Hernierea transtentorială centrală
Hernierea cerebelară (în foramen
magnum)
Hernierea în breşa osoasă
 Hernierea sub falx
Este o formă anterioară de
dislocare a ţesutului cerebral
asociată cu a. cerebrale
anterioare şi ischemia lobilor
inferomediali frontali şi s
nucleului caudat.
Această formă de dislocare
produce alterarea
licvorodinamicii (obstrucţia la
nivelul foramenului Monro), cu
dezvoltarea
hidrocefaliei ocluzive.
Datorită faptului că se dezvoltă
la prezenţa unui procees în
fosa cerebrală anterioară ,
alterarea conştiinţei este un
semn tardiv.
 Hernierea transtentorială
laterală
Edemul cerebral sau feneomenele
de masă din zona posterioară a
cutiei craniene (în special lobul
temporal inferomedial) pot
produce dislocarea cerebrală
şi hernierea în foramenul
tentorial –
herniere laterală transtentorială.
Aceasta produce compresia
a. cerebrale posterioare
şi cu pericolul dezvoltării
ischemiei la nivelul lobului
occipital, medial temporal şi
talamusas.
Herniere transtentorială centrală
De cele mai dese ori se dezvoltă
în rezultatul unui proces
global:
ischemie globală/infarct,
meningită, meningoencefalită,
insuficienţă hepatică
fulminantă)
şi în varianta clasică de evoluţie
reprezintă presiunea
exercitată podalic de către
emisferele cerebrale şi
ganglionii bazali, producând
dislocarea cerebrală în
orificiul tentorial.
 Herniere centrală transtentorială
Rezultă în:
compresia severă a trunchiului cerebral
cu dezvoltarea leziunilor ischemice şi
hemoragice,
compresia a. cerebrale posterioare bilateral,
şi ca rezultat – ischemia/infarctarea zonelor,
perfuzia cărora este dependentă de
această sursă vasculară,
precum şi alterarea livorodinamicii şi
dezvoltarea
hidrocefaliei ocluzive.
Cherniere cerebelară
Procesele la nivelul structurilor
infratentoriale produc presiune
asupra medulei care rezultă în
dislocarea podalică –
hernierea tonzilelor cerebelare
şi
a etajului inferior a trunchiului
cerebral în foramenul magnum
Clinic, aceşti bolnavi dezvoltă
precoce:
 Deprimarea conştiinţei,
 Dereglări a sistemului autonom,
 Alterarea ptentului respirator,
 Semne de disfuncţie a
trunchiului cerebral.
 Herniere cerebelară
Această formă de dislocare cerebrală şi herniere
produce lezarea proprie a trunchiului cerebral:

ca rezultat a compresiei trunchiului cerebral şi

etajului superior al medulei,

La fel împiedică drenareal LCR de al nivelul

ventriculilor cerebrali şi dezvoltarea
hidrocefaliei ocluzive.
 Monitorizarea presiunii
intracraniene

 Cateter ventricular 2

 Monitorizare
parenchimală
1 3
4
 Monitorizare epidurală

 Monitorizare
subarachnoidiană
 Cateter ventricular
Cea mai frecvent utilizată metodă de monitorizare a PIC şi
reprezintă
metoda standardului de aur pentru monitorizarea PIC,
Paralel oferind posibilitatea drenării excesului LCS la
necesitate, ca o metodă alternativă de control a PIC

este una din cele mai invazive metode cu riscuri majore de

asociere a infecţiilor nozocomilae şi dezvoltarea
ventriiculitei, meningoencefalitei, hemoragii intracraniene,
convulsii.
 Monitorizarea presiunii
intracraniene

Metoda parenchimală – oferă anumite

avantaje faţă de metodele
alternative de măsurare a PIC,
datorită siguranţei şi rapidităţii
montării dispozitivului dat şi minim
risc de infecţii.
Monitor epidural
Monitor subarahnoidian
Examinarea bolnavului în stare de
comă – abordare clinică

Deprimarea acută a statutului

neurologic este o stare critică,
urgenţă cu pericol de viaţă care
solicită abordare sistemică în
vederea evaluării genezei.
 Date anamnestice
debut acut al stării de comă pot fi indici a:
 Etiologie vascular cerebral (hemoragie subarahnoidiană,
hemoragie intracerebrală, strokuri hemiemisferiale sau la nivel
de trunchi cerebral)
 Activitate epileptică generalizată,
 Leziune cerebrală traumatică,
 supradozaj
debutul subacut poate fi indice pentru:
 Patologie sistemică,
 Fenomene de masă intracraniene,
 Infecţii degenerative
 Afecţiuni neurologice paraneoplastice.

NB. Durata stării de comă trebuie protocolizată deoarece

într-un şir de patologii reprezintă un factor de prognozare a
rezulatului.
 Date clinice generale
Etiologia deprimării neurologice acute în cazul
pacientului spitalizat este:
sepsis,
dereglări acido-bazice şi electrolitice, insuficienţă
hepatică, renală sau cardiacă.
Astfel, examenul fizic al pacientului are ca obiectiv elucidarea
funcţiei semnelor vitale:
- patentul respirator
- auscultarea pulmonilor şi a cordului
- controlul patentului căilor respiratorii şi a reflexelor
protective
- măsurele de urgenţă au ca obiectiv stabilizarea funcţiilor vitale
– testările de laborator sunt indicate pentru a exclude cauzele
endocrine şi/sau metabolice
 Examenul neurologic

Punctele cheie ale examenului neurologic includ în sine

Patentul respirator
Dimensiunea şi reactivitatea pupilară
Poziţia şi mişcarea globilor oculari
Reflexul corneal
Testarea funcţiei motorii
 Examinarea bolnavului inconştient
La primă etapă se determină statutul
neurologic al bolnavului:
somnolent sau veghe cu ochii deschişi.
În cazul pacientului ce “doarme” se cuantifică
intensitatea stimulului pentru a produce
trezirea lui
– Primul pas – stimul verbal
– Al II-lea pas – stimulare fizică prin scuturarea
umărului
– Al III-lea pas – stimul dolor prin aplicarea unei
presiuni digitale în zona supraorbitală sau
compresia lojei unghiale a policelui sau halucelui.
Examinarea bolnavului inconştient
Înlăturarea stimulului algic -
- criteriu ce reflectă competenţa funcţională a
trunchiului cerebral şi integritatea conexiunilor cu
emisferele cerebrale
Deschiderea ochilor
fie spontană sau ca rezultat al acţiunii stimulului
serveşte dovadă a competenţei funcţionale a
formaţiunii reticulare de la nivelul etajului
superior al trunchiului cerebral şi hipotalamus.
 Scala Glasgow pentru Come
este utilizată pentru a califica în formă numerică
gradul de alterarea statutului neurologic
Deschiderea ochilor
Spontan 4
La excitant verbal 3
La durere 2
Lipsă 1
Răspuns verbal
Orientat 5
Confuz 4
Răspuns neclar 3
Sunete neinteligibile 2
Lipsă 1
Răspuns motor
Comennzi corecte 6
Localizarea durerii 5
Răspuns în flexie şi direcţie 4
Flexie indiferent de stimul 3
Extenzie 2
Lipsă 1
 Controlul respiraţiei
Cortexul cerebral şi lobii frontali sunt elementele cheie în
controlul respiarţiei regulate.
Pacienţii cu traumatism cerebral izolat necomplicat de alte
patologii pot prezenta anumite patente respiratorii, care
sunt complementarea pentru neurodiagnostică şi
determinarea topicii leziuni.

Frecvenţa & Patentul respirator

Forma şi Reactivitatea pupilară

Dimensiunea pupilei este dictată de balanţa

între sistemul
simpatic şi parasimpatic
la nivelul muşchiului ciliar prin efectul
dilatator şi constrictor
respectiv
Calea parasimpatică
Nucleul
Edinger-
Westphal

Al treilea n. cranian
ipsilateral (oculomotor)

Disfuncţia acestei căi de

conducere va induce
dominarea inervaţiei
simpatice şi respectiv
midriază ipsilaterală leziunii.
 Calea simpatică

hipotalamus

Pupila

Anumite dereglări de conducere

pe traectul căii simpatice
sunt responsabile de dominarea Segment medular
influxului parasimapatic la nivel superior toracic
pupilar şi respectiv –
pupilă miotică ipsilaterală (T1 to T3 levels).
 Forma şi Reactivitatea pupilară
Fotoreacţie directă & Fotoreacţie indirectă

• Pulile mici reactive – dereglăti toxice-metabolice

• Pupile punctiforme (pinpoint) care- s responsive la
administrare de naloxon – supradozaj cu opioide.
• Pupile punctiforme cu reactivitate redusă – criteriu
de afectare a regiunii pontine.
• Pupile midriatice fixe – semn de hiperactivitate
simpatică de geneză endogenă (convulsii sau leziune
ischemică severă) sau catecolaminemie exogenă
(dopamină sau norepinefrină), sau droguri cu efecte
atropinice.

223362 Cehov
 Forma şi Reactivitatea pupilară
Odată ce mezencefalul este unica
structură a trunchiului cerebral
unde calea
parasimpatică & simpatică a fibrelor
pupilare
se intersectează, şi astfel, lezarea
directă a mezencefalului se reduce
în pupile de dimensiuni medii.
Asemenea pupile pot fi al fel
constatate în moartea cerebrală şi
leziune severă la nivel de
mezencefal.
Forma şi Reactivitatea pupilară
Pupilă dilatată unilaterală
la un pacient comatos –
hernierea lobului temporal
ipsilateral transtentorial,
care produce compresia
nervului uculomotor
ipsilateral şi respectiv a
fibrelor căii
parasimpatice.

Pupila midriatică unilaterală, ca criteriu de

afectare a n. oculomotor, eventual poate fi
acompaniată şi cu alte evidenţe, cum ar fi, deviaţia
inferolaterală a globului ocular.
Forma şi Reactivitatea pupilară
Traumatism cerebral cu anizocorie:
Hematom ipsilateral epidural ,
subdural, intracerebral.
Condiţii nontraumatice cu anozocorie:
infarct cerebral masiv,
hematom intracerebral spontan,
tumoră cerebrală supratentorială
Poziţia şi mişcarea globilor oculari

Globi oculari “plutitori” la un pacent în stare de comă

- demonstrează
integritatea trunchiului cerebral
Pacientul comatos care nu este apt să îndeplinească
anumite comenzi:
• Testarea reflexului oculocefalic
• Testare reflexului oculovestibular
 Reflexul oculocefalic
Manevra ochilor de păpuşă
care este performată prin
rotirea bruscă a capului
dintr-o parte în alta
şi paralel
obsrevrea mişcării globilor
oculari.

Concordanţa între mişcările

capului şi a globilor oculari
- întreruperea conexiunilor
oculo-vestibulare la nivel de
trunchi cerebral???
Reflexul oculovestibular

Reflexul oculovestibular
(proba calorică)
determinat de stimularea
sistemului vestibular
sub acţiunea fluxului
endolimfatic din
canalele semicirculare.
În cazul uni pacient
conştient testul
produce
nistagm orizontal
 Reflexul oculovestibular

Pacientul inconştient dar lipsit de leziuni

la nivelul trunchiului cerebral,
este lipsit de faza rapidă a nistagmului şi
ochii tind să devieze în mod conjugat în
direcţia stimulului.
Patologiile structurale localizate la nivelul
trunchiului cerebral
elimină posibilitatea căruiva răspuns la
testul caloric
 Reflexul cornean

Reflexul cornean este un important mecanism

protectiv al corneii

Calea aferentă – prin intermediul n. Trigemen

(CN V),
&
Calea eferentă – prin intermediul n. facial
(CN VII)
Reflexul corneal, la fel, reflectă funcţionarea
trunchiului cerebral
Funcţia motorie – tractul corticospinal
• Cortexul frontal
• corona radiata
• ramul posterior al
capsulei interne
• mezencefal
• Piramidele din partea
ventrală a medulei
• Decusaţia de la nivelul
joncţiunii bulbulului cu
medula spinală
• Tractul corticospinal
lateral
Funcţia motorie – tractul corticospinal

Leziunea tractului
corticospinal de
obicei induce
diminuarea
activităţii
spontane
contralaterale.
Funcţia motorie

Leziunea la nivelul etajului

superior al mezencefalului
sau
segmentului rostral -
postură de decorticare
caracterizată prin flexia
memebrelor superioare
contralaterale la nivelul
articulaţiei cotului şi
hiperextensia
extremităţilor inferioare.
 Funcţia motorie
Leziunile zonei centrale a
mezencefalului
şi
etajul superior pontin,
cu trunchi cerebral relativ
intact subiacent-
poiţie de decerebrare
caracterizată prin extensie a
extremităţilor contralaterale,
atât superioare cât şi
inferioare.
O asemenea postură mai poate fi
indusă de leziuni structurale
sau afectări metabolice care
foarte frecvent sunt incorect
interpretate drept activitate
convulsivă.
 Funcţia motorie

Pentru testarea funcţiei motore

stimulul algic
trebuie aplicat la nivel de
fiecare extremitate
&
regiunea supraorbitală
 Metodele paraclinice de
diagnostic al bolnavului comatos
Tomografie computerizată (CT)
Rezonanţă Magnetică nucleară (MRI)
Puncţie lombară
Electroencefalografie (EEG)
Potenţiale evocate (vizual, auditiv, somatosensorii)
 Obiectivele
• Menţinerea Presiunii de Perfuzie
Cerebrală
> 60 mm Hg

• Controlul Fluxului Sanguin Cerebral

 Managementul presiunii
intracraniene
Controlul factorilor agravanţi:
 Controlul TA
 Poziţia pacientului
 Controlul temperaturii
 Sedarea pentru a asigura ventilaţia eficientă cu
hiperventlare la necesitate
 Presiune pozitivă la expir (PEEP)
 Controlul activităţii convulsive
 Managementul strategic în HIC

• Controlul componentului sanguin

• Controlul LCS
• Controlul volumului ţesutului cerebral

Skull= Brain+ Blood+ CSF

 Managementul hipertensiunii
intracraniene
• Ventilaţie mecanică în
vederea asigurării
oxigenării eficiente

• Hiperventilaţia ca
metodă de control a
PIC prin
vazoconstricţie
indusă de hipocapnie şi
alcalinizarea LCS

Skull= Brain+ Blood+ CSF

Managementul hipertensiunii
intracraniene

Drenarea lichidului
cerebrospinal

Skull= Brain+ Blood+ CSF

 Managementul hipertensiunii
intracraniene

Osmoterapia
• Manitol
• 3% NaCl

Skull= Brain+ Blood+ CSF

 Diuretici de ansă
• Diureticii de ansă reduc PIC, efect care este
potenţa în asociere cu agenţii osmotici.
• Diureticii reduc PIC prin intermeduil următoarelor
efecte:
 Crearea gradientului osmotic prin efectul său diuretic,
 Reducerea producţiei de LCS,
 Reducerea părţii hidrice la nivel de encefal.

Skull= Brain+ Blood+ CSF

 Corticosteroizii
1. Hemoragii
Reduc edemul gastrointestinale
vazogen
asociat
formaţiunilor 2. hiperglicemia
tumorale şi
abceselor
3. Dezordini a
metabolismului
nitrogen

4. Vindecare
tardivă a
plăgilor

5. Dereglări de somn

6. dereglări de
comportament
 Hipotermia
Reduce PIC

Pneumonia

Sporeşte PPC
Dereglări de
ritm cardiac
Reduce leziunea
cerebrală
hipopefuzională Coagulopatii

Tremor
Sedarea & coma barbiturică
Coma barbiturică
este un tratatament
avansat în formele
necontrolate de
hipertensiune intracraniană
Cele mai comune
efecte adverse
ale terapiei barbiturice sunt:
• Hipotensiunea sistemică
• Complicaţiile asociate
imobilizării prolongate
• Complicaţiile asociate
ventilaţiei mecanice
• Supresie imună
 Procedeu chirurgical
Obiectivul procedeului
chirurgical:
evacuarea problemei
primare
(evacuarea hematomei,
ablaţia neoplasmului),
asigurarea
decompresiei
cerebrale şi
acomodarea la
presiunea
intracraniană sporită.
Make time to Decompress!!!!
 Starea vegetativă
Starea vegetativă
persistentă
este consecinţa unei
leziuni ecrebrale
severe a căror
stare de comă a
evoluat în satrea
caracterizată prin
restabilirea stării
de veghe dar în
lipsa conştientizării
lucrurilor
 Mutism achinetic
O formă severă de dificit neurologic caracterizată
prin lipsa capacităţii
de a vorbi (mute) & lipsa mişcărilor (akinetic).

Persoana diagnosticată cu mutism achinetic respectă

ciclicitatea somn-veghe dar aparent “conştient” ,
cu ochii larg deschişi stă culcat, nemişcat şi lipsit
de capaciteatea de a răspunde
(A person with akinetic mutism has "sleep-waking cycles but, when
apparently awake, with eyes open, lies mute, immobile and
unresponsive)

Mutismul akinetic de cele mai frecvente ori rezultă

în urma formelor severe de traumatism a lobilor
frontali.
 Sindromul “locked-in”
• sindrom de dezaferentare
cerebromedulospinală şi
sindrom pontin ventral
reprezintă o stare de conştiinţă însoţită de
lipsa răspunsului motor şi verbal ca urmare
a paraliziei severe a sistemului motor
voluntar,
• definită de ANACEA drept “o stare de
veghe alertă asociată cu paralizia corpului
şi inabilitatea de a vorbi”.
 Sindromul “locked-in”

• Dintre cele mai frecvente cauze ale

sindromului “locked-in” sunt infarctele de
la nivel pontin şi bulbar cu afectarea căilor
cortico-medulare şi cortico-nucleare

• Conştiinţa păstrată se datorează

neantrenării în proces a formaţiunii
reticulare
de la acest nivel
 Moartea cerebrală

Conform “Uniform Determination of Death

Act“

Persoana a cărui activitate respiratorie sau

cardiovasculară este stopată ireversibil
sau la stopararea ireversibilă a tuturor
funcţiilor cerebrale inclusiv şi celor de la
nivelul trunchiului cerebral a fost definită
drept decedată
 Moartea cerebrală

Definirea morţii a necesitat cocncordarea cu

standardele medicale acceptate
În 1987, in statele New York afirmaţia anterior
propusă a fost acceptată drept definiţie a morţii.
Din acel an definiţia dată a fost acceptată în North
America and Europe.
Astfel, definiţia medicală şi legală a morţii este
suficient de clară: moartea cerebrală & moartea
cardiacă
sunt acelaşi lucru.
 Moartea cerebrală

În marea majoritate a statelor USA şi un

număr mare de ţări din lume pentru a
stabili diagnosticul de moarte cerebrală se
limitează la criteriile clinice.
Teste suplimentare de confirmare fiind
indicate doar în cazurile inexplicite de
geneză a stării de comă şi cu privire la
reversibilitatea stării date.
 Moartea cerebrală

Examinarea pacientului diagnosticat cu

moarte cerebrală trebuie să fei
metodologică şi foarte bine documentă
Pacientul în moarte cerebrală – potenţial
donator
Din păctae mii de pacienţi nu vor ajunge în
clipa când vor putea primi un organ din
cauza neînţelegerii a conceptelor şi
criteriilor de moarte