Afectarea renală în boli cardiace

și neoplazii
Medic rezident: Romaniuc Iuliana
 Nefropatii glomerulare din neoplazii

• În cursul proceselor neoplazice se produc anticorpi faţă de

numeroşi antigeni tumorali care împreună pot forma complexe
imune. Acestea se depun la nivelul rinichiului determinând apariţia
unei nefropatii glomerulare.
• Prevalenţa -mai mică de 1 %.
• Se semnalează mai frecvent în neoplazii ale tumorilor solide de la
nivelul tubului digestiv, (stomac, colon), aparatului respirator
(plamân), sângelui,organelor genitale (ovar), limfoame, leucemii.
• Afectarea renală în cadrul neoplaziilor se manifestă prin sindrom
nefrotic sau chiar proteinurie/hematurie izolată, fapt care ne obligă
a efectua un examen clinico-biologic complet in direcţia unei
posibile neoplazii.
• Importanţa practică: la orice persoană în vârstă
constatarea elementelor unui sindrom nefritic, sindrom
nefrotic sau chiar a unei proteinurii/hematuriiizolate ne
obligă la efectuarea unui examen clinico-biologic
complet în vederea elucidării unui proces neoplazic
asociat.
• Patogenie: sunt incriminate mecanisme imune. Ca
antigene pot participa antigene asociate tumorii sau
antigene fetale reprimate. S-au evidenţiat antigene
provenite din carcinoame bronşice, colonice,
gastrice, prostatice în depozitele glomerulare
(Davison). În boala Hodgkin e prezentă afectarea
glomerulară cu leziuni minime în care sunt incriminate
mecanismele imunităţii celulare, fiind implicate
limfocitele T.
 Tablou clinico-biologic

• Sunt prezente elementele clinice ale unui proces

neoplazic de organ .Alături de acestea sunt prezente
manifestări renale.
• Formele clinico-biologice de manifestare pot fi:
proteinurie izolată, sindrom nefrotic mai rar sindrom
nefritic sau hematurie izolată.
• Biologic se constată: VSH crescut, fibrinogen crescut,
alte date biologice în funcţie de organul afectat,
prezenţa de markeri tumorali specifici. CIC pot
ficrescute, iar la unii bolnavi se constată crioglobuline
crescute. Uneori semnele clinico-biologice ale unei
neoplazii de organ sunt absente, poate fi prezent însă
un VSH crescut.
 Forme morfopatologice
• Glomerulonefrita membranoasă - cea mai frecventă formă
de manifestare a afectării renale din neoplazii, mai ales în
carcinoamele tubului digestiv, bronşic, boala Hodgkin.
• Nefropatia cu leziuni minime -mai frecvent în boala
Hodgkin.
• Glomerulonefrita mezangiocapilară
Se asociază cel mai frecvent cu limfoamele maligne,
respectiv leucemia limfatică cronică. Pot fi prezente
crioglobuline în serul bolnavilor.Alte tipuri de nefropatii din
cursul neoplaziilor:glomerulonefrita rapid progresivă.
Uneori sunt prezente leziuni de vasculită .
• Amiloidoza a fost semnalată în unele boli maligne:
carcinom renal, boala Hodgkin, leucemielimfatică cronică.
Boala poate apare şi la bolnavi cu neoplasme latente .
 Diagnostic
• Prezenţa unei leziuni renale şi în special a
sindromului nefrotic la persoanele în vârstă
impun efectuarea de investigaţii în vederea
excluderiietiologiei neoplazice a acestora.
Evidenţierea unei hematurii, proteinurii,
sindromnefritic, sindrom nefrotic la un bolnav ne
oplazic impune suspiciunea uneinefropatii
secundare procesului tumoral.
Diagnostic diferenţial: cu alte afecţiuni renale care
pot fi prezente la un bolnav neoplazic.
• Evoluţie: sindromul nefrotic apare după o
evolutie de 1.5 ani a carcinoamelor,unele cazuri
evoluează spre insuficienţă renală. Excepţional
pot lua tabloul unei GNRP.
• Complicaţii: tromboza venei renale
• Prognostic: este în relatie cu afecţiunea tumorală:
în general prezenţa leziunii renale influenţează în
puţine cazuri evoluţia bolii.
• Tratament: este cel al afecţiunii neoplazice –
tratament chirurgical, chimioterapic, radioterapic.
Tratament simptomatic: medicaţie diuretică,
antiproteinurică(AINS).Inhibitorii enzimei de
conversie şi blocanţii de receptori de AII
controlează HTA şi proteinuria. Sindromul
dislipidemic în cadrul sindromului nefrotic se
controlează cu statine.
 Sindromul cardiorenal (SCR)
• definit ca agravarea (deteriorarea) funcţiei renale
secundară insuficienţei cardiace (IC).
• S-a stabilit că există “sindroame cardiorenale” şi
s-au definit 5 subtipuri ale acestor sindroame.
• În sensul definiţiei largi a termenului de
sindroame cardiorenale, sunt incluse tulburările
cardiace şi renale, în care disfuncţia acută şi
cronică într-un organ poate induce disfuncţie
acută sau cronică în celălalt organ.
 Clasificare
• Tip 1: SCR acut reprezintă agravarea acută a funcţiei
cardiace, care conduce la injurie şi/sau disfuncţie
renală.
• Tip 2: SCR cronic constă în tulburări cronice ale
funcţiei cardiace care conduc la injurie sau disfuncţie
renală.
• Tip 3: SRC acut (sindrom renocardiac) reprezintă
agravarea acută a funcţiei renale, care conduce la
injurie şi/sau disfuncţie cardiacă.
• Tip 4: SRC cronic constă în boală cronică de rinichi,
care conduce la injurie, boală şi/sau disfuncţie
cardiacă.
• Tip 5: SCR secundar constă în condiţii sistemice care
conduc la injurie şi/sau disfuncţie simultană a inimii şi
rinichiului.
Grupele de pacienţi cu IC la care se dezvoltă
mai frecvent agravarea funcţiei renale :
-IC clasele funcţionale III-IV NYHA,
-IC tratate cu doze mari de diuretice,
-IC prin disfuncţie sistolică, şi în special cu
sindrom de debit mic,
-IC tratată cu ACE –I,
-pacienţi cu diabet zaharat sau hipertensiune
arterială,
-disfuncţie renală în istoric,
-pacienţi vârstnici.
 În IC cu congestie sistemică, expansiune
volemică şi hiponatremie, sunt întrunite condiţiile
fiziopatologice ale SCR:
- scăderea debitului sangvin şi a presiunii de
perfuzie renală,
-congestie renală prin creşterea presiunii venoase
centrale,
-activare intensă hormonală.
Disfuncţia renală preexistentă SCR este relativ
frecventă, ea întâlnindu-se la aproximativ 25-30%
din pacienţii cu IC cronică (clearance creatinină
mai mic de 60 ml/min).
Diabetul zaharat, hipertensiunea arterială (HTA)
sunt condiţii patologice care produc limitare
funcţională renală şi sunt factori potenţiali ai SCR.
 Diagnostic
• Monitorizarea nivelului creatininei serice şi a RFG la pacienţii
cu IC şi risc de apariţie (agravare) a unei disfuncţii renale.
Creşterea creatininei serice cu mai mult de 30% faţă de
nivelul iniţial, eventual reducerea diurezei la doze adecvate de
diuretice, agravarea semnelor şi simptomelor de IC sau
absenţa regresiei tulburărilor hemodinamice, eventual
modificări ale constantelor biologice sunt elementele curente
de diagnostic.
• Peptidele natriuretice (BNP şi NT-proBNP) sunt crescute
semnificativ în IC acută şi cronică. Valori crescute au fost însă
semnalate în injuria renală, chiar în absenţa IC clinice, posibil
prin reducerea clearance-ului renal.
• Sunt în studiu mai mulţi biomarkeri pentru condiţii asociate cu
disfuncţie renală, ischemie sau nefrotoxicitate: Cystatin C
(estimarea funcţiei glomerulare), neutrophil gelatinase –
associated lipocalin-NGAL (marker de injurie renală ischemică
sau nefrotoxică), kidney injury molecule-1 (KIM-1), N-acetyl-
B-(D) glucosaminidase, interleukina-18 (IL-18) – toţi markeri
ai afectării tubilor proximali.
 Tratamentul
• Esenţial este tratamentul corect al IC, adaptat la tipul IC acute
sau cronice şi reducerea sau eliminarea factorilor care
potenţial produc injurie şi disfuncţie renală. Prezervarea
funcţiei renale este strâns corelată de ameliorarea tulburărilor
hemodinamice şi neurohormonale ale IC.
• SCR este mai frecvent în IC acută, în special la pacienţii cu
sindrom de debit mic, preşoc sau şoc cardiogen. În aceste
situaţii, creşterea debitului cardiac şi restaurarea fluxului
sangvin renal şi periferic este primul obiectiv. Medicaţia
inotropă (dopamină, dobutamină, norepinefină) sau
inodilatatoare (inhibitori de fosfodiesterază, milrinonă,
levosimendan) este prima alegere. În SCR constituit, în cazul
IC decompensate acut, medicaţia vasodilatatoare şi
diureticele de ansă (de preferat în perfuzie intravenoasă) sunt
recomandate şi de ghiduri. Ultrafiltrarea extracorporeală este
utilă în IC decompensată acut, asociată cu rezistenţa la
diuretice.
 Tratament
Sub aspect practic sunt recomandate câteva măsuri:
1. suspendarea administrării medicaţiei antialdosteronice
(spironolactonă, eplerenonă) şi eventual ACE-I, dacă
K seric este mai mare de 5,5 mEq/l;
2. reducerea dozelor de ACE-I, în speranţa reducerii
creatininei serice la valorile iniţiale sau stabilizarea la
valori acceptabile (2,5-3,0 mg/dl);
3. reducerea dozelor diureticelor de ansă (hipovolemie)
şi, de preferat, administrarea lor în perfuzie
intravenoasă în asocierea cu doze “renale” de
dopamină;
4. reconsiderarea tratamentului farmacologic al IC, cu
reajustarea dozelor medicaţiei inotrope, evitarea
hipotensiunii arteriale şi hipovolemiei;
5. corectarea altor factori nelegaţi de IC şi care pot
contribui la disfuncţia renală (de exemplu, anemia).
 Tratament
Sunt în studiu medicaţii noi care au drept ţintă activarea
neurohormonală şi efectele sale asupra hemodinamicii
renale şi eliminării de sare şi apă:
-Nesiritidul - ameliorează natriureza şi rata filtrării
glomerulare, dar induce hipotensiune şi se pare că are
efecte adverse semnificative asupra funcţiei renale.
-Antagoniştii receptorilor de vasopresină (V2) reglează
excreţia apei libere. Tolvaptanul amelioreaza
simptomele şi semnele de IC decompensată acut, a
crescut moderat diureza, dar nu a produs modificări
ale funcţiei renale.
-Antagoniştii receptorilor de adenosină (V1), blochează
efectele adenosinei asupra fluxului renal şi excreţiei de
apă. Rolofylina, unul din agenţii de acest tip, pare a
creşte diureza şi natriureaza în asociere cu doze mai
mici de diuretice şi cu prezervarea funcţiei renale.
 Tratament
• Ultrafiltrarea este o metodă de tratament din ce în ce
mai folosită pentru a elimina excesul lichidian, în
cazurile de IC severă, cu retenţie hidrosalină
refractară şi rezistență la terapia optimă cu diuretice.
• Indicaţiile UF în tratamentul IC sunt limitate, în
practică, la pacienţii cu sindrom edematos refractar la
doze optime de diuretice, sau în prezenţa insuficienţei
renale.
• Cel mai bun mijloc de a controla SCR este prevenţia
sa. Aceasta implică adaptarea terapiei IC la condiţiile
sale hemodinamice şi clinice, la prezenţa bolilor
associate (BCI, DZ, HTA, etc) şi la folosirea de agenţi
terapeutici care să prezerve sau să amelioreze funcţia
renală. O funcţie renală bună contribuie substanţial la
întârzierea progresiei IC şi la reducerea morbidităţii şi
mortalităţii acesteia.