RINICHIUL ÎN DIABETUL

ZAHARAT
Cadru nosologic

 Afectarea renală în DZ:

 specifică:
 nefropatia glomerulară diabetică (ND)
 nespecifică:
 leziuni vasculare:
 ateroscleroza renală
 arterioloscleroza renală
 infecţioase:
 infecţii urinare
 abcese intrarenale şi perirenale
 necroza papilară
NEFROPATIA GLOMERULARĂ
DIABETICĂ
(GLOMERULOSCLEROZA
DIABETICĂ)
Epidemiologie

 30% dintre pacientii diabetici, au nefropatie

diabetica
 Cca 50% din bolnavii care necesită TSFR au
ND
 riscul dezvoltării ND:
- de 2-3 ori > la diabeticii de culoare
- de 6 ori > la indienii americani şi hispanici vs.
albii diabetici
- > la fumători
Factori de risc pentru afectarea
renală în DZ
1. Predispoziţia genetică
 Agregare familiala

 Riscul depinde de etnie

2. Modificări hemodinamice locale şi sistemice:

 Locale: hiperfiltrare

 Sistemice: HTA
PA - determinantul major al ratei de progresie a ND
3. Controlul metabolic deficitar al DZ
Controlul metabolic deficitar - principalul indicator al
riscului de ND
Patogenie
 Hiperglicemia => influxul icel al glucozei=> metabolism anormal al celulelor endoteliale, mezangiale,
podocyte, celulele tubului contort proximal

ROS(+) RAA(+) NO(-) Factori de crestere (TGF, VEGF) Chemokine

Dilatatia arteriolei aferente Hipertrofia

Sinteza in exces a MBG Constrictia arteriolei eferente Cel TCP
Anomalii ale citoscheletului podocitelor

Hiperperfuzie Leziune tubulo-interstitiala

Cresterea RFG
Ingrosarea MBG Hiperfiltrare Albuminuria

Cresterea sintezei matricei mezangiale

Fibroza interstitiala
Sinteza de citokine
Atrofie tubulara

Scade supraf de filtrare Scade RFG

Detasarea podocitelor Albuminuria

Glomeruloscleroza
Anatomie patologică

 Nefropatia glomerulară diabetică include:

 leziuni glomerulare - definitorii
 asociat:
 leziuni arteriale şi arteriolare
 leziuni tubulo-interstiţiale
Tablou clinico-biologic (I)

1. Albuminuria; Proteinuria:
 EUA normală: <30mg/zi
 EUA este variabilă:
 creşte în timpul exerciţiului fizic, în poziţie ortostatică şi în condiţii
de control deficitar al glicemiei
 este dependentă de PA
 Albuminuria:
 >30mg/zi la 3 determinări diferite într-o perioadă de 6 luni
 cel mai precoce şi mai sensibil semn de ND
 Proteinuria:
 în stadii mai avansate - proteinurie posibil nefrotică

 Proteinuria masivă - indicator de prognostic renal sever

Tablou clinico-biologic (II)

2. Hipertensiunea arterială
3. Funcţia renală:
 RFG scade, în medie, cu 10mL/min/an.
 Condiţii care pot agrava IR la un pacient cu ND:
- folosirea substanţelor de contrast (risc de IRA)
- HTA necontrolată
- insuficienţă cardiacă congestivă
- hipovolemia secundară:
- tratamentelor diuretice intempestive
- vărsăturilor (gastropareză diabetică)
- diareei secundare polineuropatiei autonome
- reacţii neaşteptate la medicamente (IECA/BRATII, AINS)
Tablou clinico-biologic (III)

4. Sumarul de urină:
 proteinurie
 sediment urinar “curat”
 glicozurie - moderată sau absentă
 Urmarire
 Monitorizarea pacienţilor diabetici asimptomatici:
 Albuminuria, proteinuria;
 Presiunea arterială;
 RFG
 Ex. Sumar urina
 Ultrasonografia rinichilor
 FO;
 Teste de apreciere a funcţionalităţii SNV;
 Explorarea circulaţiei coronariene;
 Explorarea circulaţiei cerebrale şi periferice:
 Puncţia bioptică renală - în următoarele situaţii:
 DZID în absenţa retinopatiei;
 hematurie macroscopică şi/sau cilindri hematici;
 DZID cu durată de sub 10 ani la instalarea proteinuriei;
 elemente sugestive de altă boală sistemică.
Diagnostic pozitiv

 Protienurie progresiva asociata cu

scaderea RFG si cu nefromegalie relativa
la un pacient, cu DZ cu durata lunga (>5
ani), dezechilibrat, care are complicatii
microangiopatice si in alte teritorii
 Biopsia renala– confirma diagnosticul
clinic dar nu este indicata de rutina.
Diagnostic diferenţial
 Include:
 Boli glomerulare primitive (NGLM, NGM, glomerulonefrite
proliferative etc.)
 hematurie dismorfica
 sindrom nefrotic
 durata DZ < 5 ani al momentul diagnosticarii proteinuriei;
 simptome si/sau semen de boala sistemica

 Nefropatie ischemica:
- RFG mica , fara proteinuria, sediment urinar normal
- Ecografic rinichi mci, asimetrici, cu contur neregulat, IR>0,7
Atitudine terapeutică în ND

 Identificarea pacienţilor cu risc de ND:

 control metabolic deficitar al DZ
 HTA
 istoric familial de ND
 Tratament profilactic:
a) Profilaxia primară - controlul metabolic
b) Controlul PA – IECA şi/sau BRAT II
c) Regim igieno-dietetic
 Tratament de intarziere a progresiei
Tratament

 Regim igieno-dietetic:
 Aport caloric: 2000-2500 calorii
 Aport de proteine: restricţie până la 0,6g/kg/zi
 Aport de sare: restricţie (<6g/zi)
 Tratament medicamentos - obiective:
1. Controlul metabolic al DZ
2. Controlul HTA
3. Controlul dislipidemiei
Tratamentul DZ
 HbA1c – cca 7%

 Stil de viață

 Insulinoterapie

 Antidiabetice orale – rol limitat la pacienții

cu BCR și DZ:

 Derivații de. sulfoniluree sunt eliminați parțial

renal -> acumulare -> episoade de hipoglicemie
 Metforminum - risc de acidoză lactică când
RFG < 30 mL/min
Tratamentul antihipertensiv

Indicat la toţi pacienţii cu DZ la care PA

medie > 90mmHg
PA ţintă: 125/75 mmHg

 Antihipertensive indicate:
IECA/BRAT II
-blocante
blocante ale canalelor de calciu
diuretice
Tratamentul de substituţie a
funcţiilor renale
 Metodele de epuraţie extrarenală:
 Hemodializa
 Dializa peritoneala:
• evită problemele legate de calea de abord vascular
• stabilitate hemodinamică mai mare

 Transplantul renal