c c


c c c  c
c c
c c

c
cc 
c

 

!"#

° Sindrom caracterizat prin incapacitatea cordului de a

asigura un debit sanguin adecvat nevoilor
metabolice ale organismului în condiţiile unei
întoarceri venoase = normală / crescută

° Termenul final de evoluţie ± posibil, al oricărei

cardiopatii
$ c% 

° aariază în funcţie de:

‡ a rsta pacientului ( fiziologia şi maturaţia cv)

± Nou-născuţi
± Sugari + copiii mici
± Copiii mari + adolesceni

& "' "&

()
‡ Etiologia dominantă *+ 
%

"
&'c% 

c c" "&, (%  -./0,%)

 1 

/ %23451
 &!*#$0+ (CoA de tip preductal;
hipoplazia cordului st ng; Stenoza /Atrezia AP ± cu sept
intact )
 06"
°
crescut (DSa nerestrictiv; PCA larg
)
 06"
°

‡ întoarcerea venoasă pulmonară anormală, totală
‡ transpoziţia completă de vase mari
 *%& 2
 c" "&,
"&, 1,,

7 &$,&  *- " 

‡ TPSa şi TPa;
‡ Flutter atrial paroxistic;
‡ Bloc A-a congenital

8 *%& %*+ -0 "

‡ Miocardite acute virale (Parvovirus B19);
‡ Fibroelastoza endomiocardică;
‡ Glicogenoza tip II ( Pompe)
ù c" "&, 1, 2,

/
%9", +&* ,

 Anemiile severe: incompatibilitate Rh/transfuzie feto-fetală
/feto-maternă
 Poliglobuliile neonatale
 Fistulele arteriovenoase sistemice

7 10 "#00&, 0,

 Sdr. persistenţei circulaţiei fetale
 Hemoragie/atelectazie pulmonară severă
 Rezistenţa crescută la ejecţie a aS (HTA) din:
‡ Co A de tip infantil
‡ Hiperplazia congenitală suprarenală
‡ Anomaliile renovasculare
ù c" "&,  &' 
2,
8 %"& *, '" 
2,

 Hipoglicemiile neonatale
 Hipocalcemiile neonatale
 Sindromul postasfixic
 Tireotoxicoza congenitală
cc c&0'-%*
c&0'

/ 06"
°
06"
°
6%  $ &%&*"
 &':
 "&+ "&*"():


"  0+:
 "6+ "&*"()

7 06"
°
06"
°
("' " )
 "0%1#+0 *()
 %%&1&0;"'
  10%",
 <"  + "0,%&*","*&,=&,

8 $0+
  %&

"' "&,
 c"0! "#,(c)

 "1> 1
cc c&0'-%*
c&0'

l. HTA (sindrom hemolitic uremic - SHU,

feocromocitom)

5. TPSa + alte tulburări de ritm şi de conducere

6. Boala Kawasaki

7. Anemiile cronice severe (b. Cooley)

8. Cardiomiopatiile metabolice
cc c&0'-%*
c&0'

9. Malformaţiile arterio-venoase (hemangioame)

10. Anomaliile de implantare ale arterei coronare

st ngi

11. Endocarditele, miocarditele

12. Bolile respiratorii

13. Acidoza, infecţiile severe, hipoglicemia

ccc c&%&&* -
& 0 "

° Miocarditele virale (v. coxsackie B)

° Miocardita reumatismală (>3 ani)

° MCC care beneficiază incomplet/deloc de corecţie

chirurgicală

° Pericardite/endocardite

° HTA din bolile renale acute/cronice, feocromocitom

° Cordul pulmonar cronic din fibroza chistică (FKP)

ccc c&%&&* -
& 0 "
7. Cardiomiopatiile dilatative, hipertrofice

8. Tulburările de ritm şi de conducere

9. Anemiile severe

10. Tireotoxicoza

11. Hemosideroza ± hemocromatoza

12. Radioterapia / toxicitatea medicamentoasă, etc

 "0*  %' "

° Multiple, acinează frecvent concomitent

/
%9", 6 *"*,

7 &$ "&,#*&
8 *%&  0&,"0! ",&
? 2&  "0 '* ""*0*,
+,
@  0,#& * $&  
 "0*  %' "

/
%9", 6 *"*,9""#& "

*"#&"*&

)
0&, ± în cardiopatiile obstructive care

determină o impedanţă crescută la ejecţie:
 Stenozele vasculare
 Atrezia Ao
 HTA

$)
0&, ± prin întoarcere venoasă crescută :
 MCC cu shunt S ° D
 Insuficienţele valvulare
 Supraîncărcarea vasculară (PEa, transfuzii)
  "0*  %' "

7 &$ "&,#*&A"0! "#*,A

c " '"*,c

 Miocardite (infecţioase, inflamatorii, imune)

 Cardiomiopatia dilatativă idiopatică
 Tulburările de producere/utilizare a energiei biologice la nivelul
miocardului (hipoxie, acidoză, perturbarea miscărilor Ca2+ în fibra
miocardică)
 Fibroelastoza endomiocardica

8 *%&  0&,"0! ",&A"0! "#

6%0&,

 TPSa, pericardita constrictivă

 Cardiomiopatia restrictivă sau hipertrofică
 Stenozele valvelor auriculo-ventriculare (SM, ST)
  "0*  %' "
? 2&  "0 '* ""*0*,+,
(&.%)

 Infarctul miocardic sau bolile coronariene (boala Kawasaki;

implantarea anormală coronarelor; hipercalcemiile idiopatice;
hiperlipoproteinemiile familiale I şi II)
 Tumorile miocardice (rabdomiosarcoame)

@  0,#& * $&   A"0! "#,,

 $ 0

 Anemiile severe, tireotoxicoza

 Fistule arterio-venoase mari (scăderea rezistenţei vasculare
periferice,diminuarea postsarcinei=> ° contractilitatea)
 "0* !1%&'
Indiferent de mecanismele implicate în scăderea
debitului cardiac în raport cu necesităţile periferice

 c

 cc

(c
 )

c %  + 0*% " ',

- efect inotrop şi cronotrop pozitiv
- efect hemodinamic
cc * '& %"
- hipertrofie miocardic
miocardică ă
- dilata
dilataţie
ţie ventricular
ventriculară
ă
 "0* !1%&'
c %  + 0*% " ',* , 
 &*"  ! B

/ c"%-"%%1+

 6 
‡ creşterea debitului/minut
‡ eficienţă p nă la:
- 180 b/min ( sugar + copil mic)
- 150 b/min ( copil mare + adult)
 "0* !1%&'
7 ! 6 *"*% ! %"B

a) aasoconstricţie arteriolară periferică (³centralizarea

circulaţiei´) = redistribuţia fluxului sangvin circulant
din teritoriile:

 Musculo-scheletic
 Cutanat
Organe vitale
 Mezenteric
 Renal (oligurie + retenţie hidro-salină
+ ° densităţii urinare)

b) aasoconstricţia venulelor din sistemul venos de

capacitanţa:creşterea întoarcerii venoase (°
presarcinii)
cc * '& prin:

/ % ! *, =  1 +!"#"&,00&,0

 %00", = 6% ! *," ",
(creşterea grosimei parietale )
Consecutivă:
°
%0&,"  % 0" = obstacolul la ejecţia
ventriculară (SAo, CoAo, HTA)

 ° postsarcinii cordului § ° tensiunii parietale

 Hiperplazia celulelor miocardice + ţesutului de

susţinere

 Depăşirea posibilităţilor de compensare

° presiunii telediastolice ventriculare c
° DC manifestă
 "0* !1%&'

° Spre deosebire de miocardul normal,

miocardul hiperplazic beneficiază într-o
măsură redusă de rezerva funcţională
diastolică (dilataţia ventriculară ) conform
legii de compensare Frank- Starling
7
&#+ "&, =  1 +,!"#"&,0&,A6% ! 
2 ",(+  0, %    '0* "*&,)
= dilataţie tonogenă consecutivă suprasolicitării +& * % &"' = creşterea
presarcinii

° MCC cu shunt S ° D, insuficienţe valvulare, supraîncărcarea c-v

° Creşterea volumului telediastolic = cel mai precoce şi sigur indiciu

hemodinamic al Insuficienţei ventriculare (Ia)

° Activarea mecanismului Frank- Starling

° alungirea fibrei miocardice § °contractilităţii miocardice (creşterea debit /băt

=> creşterea DC)

° Depăşirea acestui mecanism compensator =>IC manifestă

&  !"#  %*%,*&("!  " * "0*&
%' " )

%,- %"%& &* "0* *% "0

7"0 "# !"* "& "  +,*"! 0,& &" :

I. Scăderea debitului sistolic

Telediastolic
II. Creşterea volumului sanguin
Telesistolic

Creşterea presiunii în cavităţile inimii

Creşterea retrogradă a presiunii venoase

‡ în teritoriul pulmonar (IaS)
‡ în teritoriul sistemic (IaD)
c
,   $&00&C *"! 0,
&"

1) Cardiovasculare
2) Sistemice
/) "! 0,& +0& B

 cardiomegalie +/_ ritm de galop

‡ protodiastolic ( Zg III ) = &# + "&,
‡ presistolic ( Zg Ia ) = &# &,
‡ regurgitaţie mitrală/tricuspidiană = &# 
+ "&,*%",

 Tahicardie :
‡ Aa>160 băt/min ( sugar)
‡ Aa>100 băt/min (copil mare)
c / 
,   $&00&C *"! 0,
+0&
 Puls periferic slab perceptibil +/- :

‡ Puls ³paradoxal´ ( intensitate scăzută în inspir)

‡ Puls ³alternant´ ( bătaie normală ± slabă)

 Hipotensiune arterială ( p nă la şoc cardiogen)

 Paloare (vasoconstricţie arteriolară periferica cu centralizarea

circulaţiei)

 Extremităţi reci, cianotice / marmorate

 Cianoză ( extracţie tisulară Ĺ a O2 , desaturarea s ngelui arterial)

 Transpiraţii excesive
c 
,   $&00&

7) "! 0,00 *

 Astenie, slăbiciune ( la eforturi din ce în ce mai

mici)

 Perturbarea creşterii staturoponderale

 Reducerea fluxului sangvin cerebral ( sincope,

confuzie, tulburări de concentrare/memorie)

 Manifestări renale ( oligurie, proteinurie )

cc  -   ',% 0"+ "0

/) <" &%&*"Ac"0! "#,+ "&,

0;"',(c
)

presiune venoasă crescută în venele pulmonare capilare

artera pulmonară

&,# %  :
° Cardiopatiile obstructive ( S Ao, Co Ao, A Ao, HTA )

° Supraîncărcarea diastolică ( IM, I Ao )

° Bolile endomiocardice primare/secundare (miocardite,

cardiomiopatii)
 c
DD $&&"
c


 Tahipnee (>50-100 resp/min) alcaloză respiratorie

° permeabilitatea membranei alveolo-capilară este mai mare la nou-

născui şi la sugari dec t la copiii mari şi aduli (edem
interstiţial pulmonar = insuficienţă respiratorie)

 §heezing (edem alveolar)

 Dispnee de efort, progresivă + tiraj/ bătăi ale aripioarelor nazale (sugar)

 Dispnee paroxistică nocturnă

 Dispnee de decubit cu ortopnee (clinostatismul creşte întoarcerea venoasă

=> HTP)
c
DD $&&"
c

 Tuse nocturnă / efort (congestia bronşică)

 EPA:
Inaugural (IaS brusc instalată)
În cursul decompensărilor

 Cianoză (scăderea complianţei pulmonare)

 Raluri de stază / EPA

 Hemoptizii

 aoce bitonală, răguşită ± compresia nervului laringeu recurent ( a.

pulmonară st ngă, atriul st ng)

 Accentuarea desenului vascular pulmonar şi interstiţial pulmonar

7)  -   ',% 0"+ "0 9" &
00 *Ac"0! "#,+ "&, %,
° Hepatomegalie de stază (margine rotundă)
= cel mai constant şi precoce semn de
IC dr la copil
+ Hepatalgii de efort de repaus
+/- SM prin stază crescută , prelungită

° Jugulare turgescente = stază venoasă în teritoriul venelor mari+

creşterea PaC >15cm H2O

° Stază în teritoriul mezenteric

 Anorexie, greaţă, balonări epigastrice
 Tulburări de tranzit, plenitudine postprandială

° Edeme declive, simetrice (creşterea cantităţii de lichid interstiţial)

° Hidrotorax, ascită

° Tulburări renale ± oligurie, albuminurie

8) c"0! "#,'&$&,D $+ "&,

Modalitai de producere:
/ c
   &' B
 Supraîncarcărea circulaţiei pulmonare creşterea rezistenţei la ejecţie
pentru aD
 creşterea întoarcerii venoase

7 %& %* -0 " = aD poate suporta mai uşor

suprasolicitările hemodinamice dec t aS, dar cedează înaintea acestuia
în bolile care afectează global miocardul:

 Micarditele virale/bacteriene;
 Cardita reumatismală;
 Fibroelestoza endomiocardică;
 Hemocromatoza miocardică secundară;
 Uremie, insuficienţa hapatică, b Beri-Beri

8 6& %20

? c"0! "ţ,  $ 0 (" *0 +  =
 21=!0&  D+ "0 % !  )
c"0! "#,'&$&,C
"#,'&$&,C $&
&"
Manifestări clinice de IaS la care se adaugă IaD
( HM de stază, edeme, diminuarea dispneei prin IaD)

Tablou clinic de insuficienţă biventriculară ± d¶emblee

° Oboseală la eforturi foarte mici, dispnee continuă, cianoză;

° Edeme declive / anasarcă;

° HM dureroasă + reflux hepatojugular;

° Tahicardie + aritmie + ritm de galop + sufluri funcţionale;

° Puls alternant, hipotensiune arterială;

° Creşte ponderală nejustificată;

° Tulburări digestive, Insuficienţă hepatică;

° Oligurie, nicturie, alterarea testelor funcţionale renale

° <"' " &=*"! 0,& &" "& & 
c%  0" % 1 "  B

 CARDIOMEGALIE
 TAHIPNEE
 HEPATOMEGALIE

Copiii mari § adulţilor La sugari predomină manifestările

respiratorii:
‡ Astenie ‡ Tahipnee, detresă
‡ Tuse, dispnee progresivă respiratorie
de efort cu ortopnee ‡ Transpiraţii profuze
‡ Tahicardie
‡ Edeme periferice, HM ‡ Falimentul creşterii
‡ Tulburări digestive
cDD '"0%&"
c
/ '!%&*",B

) * '&A"0% "0$&,

± ICT = diametrul transvers al inimii/diametrul transvers al toracelui

tangent la diafragmul în inspir
° ICT>0,60 = nn + sugarii <2 luni
° ICT>0,55 = sugari + copiii mici < 2 ani
° ICT>0,50 = copiii >2 ani
Cardiomegalie:
° Ax longitudinal ± IaS ( v rf ascutit, cobor t, pulsaţii
reduse, dilataţia aS în OAS)
° Ax transversal ± IaD ( v rf rotunjit, ascensionat în afara
liniei medioclaviculare )
° Globală
 '!
%&*",
$) 0&1#%&*",
‡ Normală
‡ Scăzută cu arc mediu concav
‡ Crescută cu arc mediu convex

° Hipervascularizaţia pulmonară (accentuarea

desenului vascular = hiperdebit/HTP)
° Accentuarea desenului interstiţial perihilar) EPA

) 2=% ,

7 & '*()

° Aritmii

° Complexe QRS hipovoltate (miocardite)

° Suprasolicitare/ hipertrofie aS/aD/biventriculară

° Ischemie coronariană

° Supradozaj digitalic/eficienţă digitalică

°

° Fără semne specifice insuficienţei cardiace

7 & '*()
c
B
° rS în a1-a2
Indice Sokoloff-Lion
>l0mm ± l5mm
(0-7ani) (>7ani)
° Rs în a5-a6 = S în a1 + R în a6

° Axa electrică la st nga

° Tulburări secundare de repolarizare

c
B
° ³P´ amplu, ascuţit î n D1 si D2 ( ³P´ pulmonar)
° devierea axului spre dreapta
° Rs în a1-a2
Indice Sokoloff-Lion
>25mm
° rS în a5-a6 = R în a1 +S în a6

'"0%&"

8 ./@*7

? '!

 diagnosticul etiologic
 fracţia de ejecţie

8   0* ± presiunile din cavităţile

cardiace / circulaţia pulmonară
& "+ 0'#

° Pulsoximetrie (Sa O2);

° Hemograma;
° Calcemia;
° Glicemia;
° Explorarea funcţională renală/hepatică;
° Ionograma (hiponatremie/hiperkalemie);
° Echilibrul acidobazic
* &"  c
° Criterii multiple de clasificare, utile în stadiile
incipiente

Progresia IC estomparea diferenţelor

/ *%&  + "&,

 c"' 0+,
 c6%0&,
* &"  c
7
$&( A7=7D
A7=7D8=@&>*">*E )

 c $0,1 (afectare miocardică primară)

‡ HTA, cardiomiopatie dilatativă;
‡ aalvulopatii, b. pericardice

 c $ 0

‡ Scăderea rezistenţei vasculare sistemice
- Fistule a-v sistemice, anemii;
- Tireotoxicoza, b. Beri-Beri
‡ Umplere ventriculară crescută
- Retenţie hidrosalină
- Transfuzii semnificative
* &"  c
8 c %00&>0&


0& = incapacitatea de contracţie + ejecţie =>°DC

(astenie, scăderea toleranţei la efort)


0& = incapacitatea de relaxare şi umplere normală a
cordului

? +& ,>",

@
 &",B*% "0,> *% "0,

* &"
F
&1 !"#"&, (clasificarea Ross)

 cA0*%*,
 ccA6%" -,>"0%"*%&&* " &0'

0%"   !&%*
 cccA6%" *,>"0%"*%&&* " &0'

 2 0+* 0 &G !& 0 

0%"   !*&%*
 cA
*%*" %0(6%" =H="0% 2 0+ )

I + % %"  "! ,B0;"',= %,=

'&$&,

3 c"0! "#, ',>" ',

* "&c
Evaluare etiologică corecţia chirurgicală

* "&!&% %"#B

° Infecţiile intercurente, RAA;

° Anemiile;
° Dezechilibrele hidro-electrlitice;
° Tulburările de ritm;
° Interacţiunile medicamentoase;
° Toxicitatea medicamentoasă;
° Non-complianţa;
° HTA, hipocalcemia
$ + & * "&
/ * &  ! "# *
- tratament tonicardiac şi inotrop pozitiv

7 &*"  2 0&7- & &#

- regim dietetic şi diuretice

8
,  " +&% ! 

- repaus şi sedare

? * & 2' ",0&

- oxigenoterapie

@   %00"

- vasodilatatoare
,0& ' " &
/ %0&&% (scăderea nevoilor energetice)

 Poziţie semisezandă
 Anxietate
‡ Morfină: 0,1 mg/Kgc sc/iv
‡ Fenobarbital: 1-3mg/Kgc im/po
‡ Diazepam: 0,3-1mg/Kgc im
7
 
 Hiposodat - diminuarea retenţiei hidrosaline
 Cantităţi mici de alimente la intervale regulate
 Gavaj / gastrostomă
 ° aportului caloric
,0& ' " &

8 2' " % = ameliorarea paO2

Indicaţii: - orice ICC decompensată

- Cianoza (desaturare periferică) = $&'
- Dispnee + tahipnee

° Concentraţie l0%, umidifiat

? "$ % (bronhopneumonii, mio/endo/pericardite)

 %",
° Esenţială în ICC
° Ameliorarea eficienţei miocardice
° Digoxina = de elecţie la copil

° Efecte:
 Inotrop pozitiv = creşterea fortei de contractie (cuplarea
excitaţie-contracţie)

 Cronotrop negativ = creşterea tonusului vagal la nivelul

nodulului sinoatrial si atrio ventricular scăderea Aa

 Dromotop negativ = înt rzie conducerea excitaţiei

 %",
° Absorţie digestivă bună
° Efecte:
‡ iniţiale >15min (iv), >30min (po)
‡ maxime >1-l ore (iv), >2-6 ore (po)
° Eliminare renală (atenţie la insuficienţa renală)
° Traversează placenta
° * &  % 1 " B
‡ f = 2ml=0,5mg=50ȝg
‡ Cpr = 0,25mg=250ȝg
‡ Sol = fl=10ml=10pic=50ȝg
°
1 & %  B
‡ Nn = 0,03-0,05 mg/Kg/zi
‡ Sugar = 0,05-0,07mg/Kg/zi xD JD J = 3 prize / zi
(prima zi)
‡ Copil = 0,03-0,05 mg/Kg/zi
 %",
° Monitorizare:
 Clinică
 ECG
 Digoxinemie:
± Sugar = 2-lng/ml
± Copiii mari = 1-2ng/ml

° Semne ECG de eficienţă:

 Scurtarea intervalului Q T
 Rarirea ritmului sinusal
 Turtirea/inversarea undei T

° Toxicitatea digitalică (x10 ori doza uzuală)

 Prelungirea PR, deprimarea marcată ST
 Extrasistole: ventriculare, bigeminism, TP
 Flutter/fibrilaţie ventriculara

Clinic: tulburări digestive, bradicardie + aritmii diverse

 %",
° Digitalizare cronică:
 10-15ȝg/Kg/zi <2 ani 4=4/*'>K'%>1="7%1
 5-10ȝg/Kg/zi > 2 ani

° Tratamentul intoxicaţiei:
 Spălătura gastrică, dializă peritoneală
 PEa = glucoză 5% + KCl = 3 mEq /Kg/zi
 Tratamentul aritmiilor majore
‡ Fenitoin 5-10mg/Kg/zi
‡ Xilină
‡ Pace-maker
 Ac antidigoxină

° Efecte:
   *& =
  "*,&0%&1,&
 ! ", &% "#!"# 00&,"*&,

 *", + 09"* = &'&&

  &
°volumul circulant, °circulaţia pulmonară, ° PaC
edemele
° Furosemid:
‡ De elecţie: 1-2 mg/Kg/doză, iv/im (de atac)
‡ 1-lmg/Kgc/zi x 1-3ori/săpt
‡ Pierdere de K: suplimentare !

° Spironolactona
‡ 3mg/Kg/zi, po
‡ Economiseste K ° poate fi asociat cu furosemidul

° Clorotiazida
‡ 20-l0mg/Kg/zi (2-3prize)
‡ Acţiune slabă, elimină K

° Dopamina în doze vasodilatatoare renale: 2-3ȝg/Kg/min

' "#  %00"

° ACE ( inhibitorii enzimei de conversie )

 Indicaţii:
1. MCC cu shunt S ° D
2. MCC cu rezistenţă sistemică crescută
3. Cardiomiopatii
l. Insuficienţa mitrală sau Insuficienţa aortică
 Contraindicaţii:

 "1*&,

 "1,
' "#  %00"()

° %%&&
 = 6 mg/Kg/zi (o,3-6 mg/Kg/zi în 2-3 prize)
 aasodilataţie arterială => scade postsarcina
 Controlul retenţiei hidro-saline (interferă cu sinteza aldosteronului)

° "&%&&B
° 0,1-0,5 mg/Kg/zi

° %0& 0B
° aasodilatator potent, necesită monitorizare atentă PaC, TA
° 0,5-10 ȝg/Kg/min

° &1"B
° Tahifilaxie în utilizare cronică
° aasodilatator predominant arterial
° 0,5-7,5 mg/Kg/zi po
° 0,05 mg/Kg/zi iv
'"- " '

° Dopamina, Dobutamina, Isoproterenol

° Dopamina:
 Agent inotrop pozitiv larg folosit în pediatrie
 Doze 2-10 ȝg/Kg/min
‡ Efect inotrop pozitiv
‡ Efecte vasoconstrictoare periferice reduse
 Doze > 20 ȝg/Kg/min
‡ Efect vasoconstrictor ° °
‡ Rezistenţa pulmonară ° °

° Dobutamina:
 Inotrop pozitivă
 Moderată vasoconstricţie periferică
 2-20 ȝg/Kg/min
& *H&  % 

° i blocante:
 Cardiomiopatia dilatativă
 Tetralogia Fallot
 HTA
 Propanolol, Metoprolol, Carvedilol
° Prostaglandinele E1:
 TaM, Co Ao, S Ao
 Hipoplazia ventriculară st ngă
 0,05 ȝg/Kg/min 0,l ȝg/Kg/min
& *H&  % 

° L Carnitina:
 Miopatii metabolice
 50-100 mg/Kg/zi

° EPA
 Poziţie semişez ndă
 Morfină sc/im/iv, 0,1 mg/kg
 Oxigen
 Diuretic potent/s ngerare 100-150 ml
 Digitalizare rapidă
 Miofilin lent iv, 10 mg/kg/2l ore, 3-l prize
 Tratament etiologic (HTA, aritmii)