Sunteți pe pagina 1din 57

c c


c c c  c
c c
c c

c cc 
c


  

!"#

° Sindrom caracterizat prin incapacitatea cordului de a


asigura un debit sanguin adecvat nevoilor
metabolice ale organismului în condiţiile unei
întoarceri venoase = normală / crescută

° Termenul final de evoluţie ± posibil, al oricărei


cardiopatii
$  c%  

° aariază în funcţie de:

‡ a rsta pacientului ( fiziologia şi maturaţia cv)


± Nou-născuţi
± Sugari + copiii mici
± Copiii mari + adolesceni

&  "' "&


()
‡ Etiologia dominantă  *+ 
 %
 "
&'c%  

c c" "&, (%  -./0,%)

 1  


/ % 23451 
 &! *#$0 + (CoA de tip preductal;
hipoplazia cordului st ng; Stenoza /Atrezia AP ± cu sept
intact )
 06"°
crescut (DSa nerestrictiv; PCA larg
)
 06"
° 
‡ întoarcerea venoasă pulmonară anormală, totală
‡ transpoziţia completă de vase mari
 *%& 2
 c" "&,
"&, 1, ,

7 &$ , &   *- "


‡ TPSa şi TPa;
‡ Flutter atrial paroxistic;
‡ Bloc A-a congenital

8  *%& % *+ -0 "


‡ Miocardite acute virale (Parvovirus B19);
‡ Fibroelastoza endomiocardică;
‡ Glicogenoza tip II ( Pompe)
ù c" "&, 1, 2  ,

/ % 9",  +&*  ,


 Anemiile severe: incompatibilitate Rh/transfuzie feto-fetală
/feto-maternă
 Poliglobuliile neonatale
 Fistulele arteriovenoase sistemice

7 10 "#00&, 0,


 Sdr. persistenţei circulaţiei fetale
 Hemoragie/atelectazie pulmonară severă
 Rezistenţa crescută la ejecţie a aS (HTA) din:
‡ Co A de tip infantil
‡ Hiperplazia congenitală suprarenală
‡ Anomaliile renovasculare
ù c" "&,  &' 
2  ,
8 %" & * ,  '" 
2  ,

 Hipoglicemiile neonatale
 Hipocalcemiile neonatale
 Sindromul postasfixic
 Tireotoxicoza congenitală
cc c&0' -%*
c&0' 

/ 06"°
06"°
6%  $  &%&*"
 & ':
 "& + " & *"():

" 0 +:
  "6 + " & *"()

7 06"

06"
° ("' " )
  "0%1#+0 * ()
 %%&1 &0;"'
  1 0%",
 <"  + "0,%&*" ," *&,=&,

8 $0 +
  %&
 "' "&,
 c"0! "# ,(c)
  "1> 1
cc c&0' -%*
c&0' 

l. HTA (sindrom hemolitic uremic - SHU,


feocromocitom)

5. TPSa + alte tulburări de ritm şi de conducere

6. Boala Kawasaki

7. Anemiile cronice severe (b. Cooley)

8. Cardiomiopatiile metabolice
cc c&0' -%*
c&0' 

9. Malformaţiile arterio-venoase (hemangioame)

10. Anomaliile de implantare ale arterei coronare


st ngi

11. Endocarditele, miocarditele

12. Bolile respiratorii

13. Acidoza, infecţiile severe, hipoglicemia


ccc c&%&&* -
& 0 "

° Miocarditele virale (v. coxsackie B)

° Miocardita reumatismală (>3 ani)

° MCC care beneficiază incomplet/deloc de corecţie


chirurgicală

° Pericardite/endocardite

° HTA din bolile renale acute/cronice, feocromocitom

° Cordul pulmonar cronic din fibroza chistică (FKP)


ccc c&%&&* -
& 0 "
7. Cardiomiopatiile dilatative, hipertrofice

8. Tulburările de ritm şi de conducere

9. Anemiile severe

10. Tireotoxicoza

11. Hemosideroza ± hemocromatoza

12. Radioterapia / toxicitatea medicamentoasă, etc


 "0*  %' "

° Multiple, acinează frecvent concomitent

/ % 9",  6 *"*,


7 &$  " &,#* &
8 *%& 0&,"0! ", &
? 2& "0 '* ""*0* ,
+,
@  0,#& * $&  
 "0*  %' "

/ % 9",  6 *"*,9""#& "


* "#&" *&

) 0&, ± în cardiopatiile obstructive care


determină o impedanţă crescută la ejecţie:
 Stenozele vasculare
 Atrezia Ao
 HTA

$)
0&, ± prin întoarcere venoasă crescută :
 MCC cu shunt S ° D
 Insuficienţele valvulare
 Supraîncărcarea vasculară (PEa, transfuzii)
 "0*  %' "

7 &$  " &,#* &A"0! "#* ,A


c " '"*,c

 Miocardite (infecţioase, inflamatorii, imune)


 Cardiomiopatia dilatativă idiopatică
 Tulburările de producere/utilizare a energiei biologice la nivelul
miocardului (hipoxie, acidoză, perturbarea miscărilor Ca2+ în fibra
miocardică)
 Fibroelastoza endomiocardica

8 *%& 0&,"0! ", &A"0! "#


6%0&,

 TPSa, pericardita constrictivă


 Cardiomiopatia restrictivă sau hipertrofică
 Stenozele valvelor auriculo-ventriculare (SM, ST)
 "0*  %' "
? 2& "0 '* ""*0* ,+,
(&.%)

 Infarctul miocardic sau bolile coronariene (boala Kawasaki;


implantarea anormală coronarelor; hipercalcemiile idiopatice;
hiperlipoproteinemiile familiale I şi II)
 Tumorile miocardice (rabdomiosarcoame)

@  0,#& * $&   A"0! "#, ,


 $ 0

 Anemiile severe, tireotoxicoza


 Fistule arterio-venoase mari (scăderea rezistenţei vasculare
periferice,diminuarea postsarcinei=> ° contractilitatea)
 "0* !1%&'
Indiferent de mecanismele implicate în scăderea
debitului cardiac în raport cu necesităţile periferice

 c cc


(c  )

c % + 0*% " ',


- efect inotrop şi cronotrop pozitiv
- efect hemodinamic
cc  * '& % "
- hipertrofie miocardic
miocardică ă
- dilata
dilataţie
ţie ventricular
ventriculară
ă
 "0* !1%&'
c % + 0*% " ',* , 
 &*"  ! B

/ c" %- " %%1+

 6  
‡ creşterea debitului/minut
‡ eficienţă p nă la:
- 180 b/min ( sugar + copil mic)
- 150 b/min ( copil mare + adult)
 "0* !1%&'
7 ! 6 *"*% ! % "B

a) aasoconstricţie arteriolară periferică (³centralizarea


circulaţiei´) = redistribuţia fluxului sangvin circulant
din teritoriile:

 Musculo-scheletic
 Cutanat
Organe vitale
 Mezenteric
 Renal (oligurie + retenţie hidro-salină
+ ° densităţii urinare)

b) aasoconstricţia venulelor din sistemul venos de


capacitanţa:creşterea întoarcerii venoase (°
presarcinii)
cc  * '& prin:

/ %  ! * , = 1 +!"#"&,00&,0


 %00 ", = 6%  ! * ," " ,
(creşterea grosimei parietale )
Consecutivă:
° % 0&,  "  % 0" = obstacolul la ejecţia
ventriculară (SAo, CoAo, HTA)

 ° postsarcinii cordului § ° tensiunii parietale

 Hiperplazia celulelor miocardice + ţesutului de


susţinere

 Depăşirea posibilităţilor de compensare


° presiunii telediastolice ventriculare c
° DC manifestă
 "0* !1%&'

° Spre deosebire de miocardul normal,


miocardul hiperplazic beneficiază într-o
măsură redusă de rezerva funcţională
diastolică (dilataţia ventriculară ) conform
legii de compensare Frank- Starling
7
&#+ " & , = 1 +,!"#"&,0&,A6%  ! 
2 " ,(+  0, %   ' 0* " *&,)
= dilataţie tonogenă consecutivă suprasolicitării +& * % &"' = creşterea
presarcinii

° MCC cu shunt S ° D, insuficienţe valvulare, supraîncărcarea c-v

° Creşterea volumului telediastolic = cel mai precoce şi sigur indiciu


hemodinamic al Insuficienţei ventriculare (Ia)

° Activarea mecanismului Frank- Starling

° alungirea fibrei miocardice § °contractilităţii miocardice (creşterea debit /băt


=> creşterea DC)

° Depăşirea acestui mecanism compensator =>IC manifestă


&  !"#  %*%,* &("! " * "0*&
%' " )

%,- % "%& & * "0* *% "0 

7"0 "# !"* "& "  +,*"! 0, & &" :

I. Scăderea debitului sistolic


Telediastolic
II. Creşterea volumului sanguin
Telesistolic

Creşterea presiunii în cavităţile inimii

Creşterea retrogradă a presiunii venoase


‡ în teritoriul pulmonar (IaS)
‡ în teritoriul sistemic (IaD)
c ,  $&00&C *"! 0, 
&"

1) Cardiovasculare
2) Sistemice
/) "! 0, &  +0& B

 cardiomegalie +/_ ritm de galop


‡ protodiastolic ( Zg III ) = &# + " & ,
‡ presistolic ( Zg Ia ) = &#  &,
‡ regurgitaţie mitrală/tricuspidiană = &# 
+ " & ,*% ",

 Tahicardie :
‡ Aa>160 băt/min ( sugar)
‡ Aa>100 băt/min (copil mare)
c / ,  $&00&C *"! 0, 
 +0&
 Puls periferic slab perceptibil +/- :

‡ Puls ³paradoxal´ ( intensitate scăzută în inspir)


‡ Puls ³alternant´ ( bătaie normală ± slabă)

 Hipotensiune arterială ( p nă la şoc cardiogen)

 Paloare (vasoconstricţie arteriolară periferica cu centralizarea


circulaţiei)

 Extremităţi reci, cianotice / marmorate

 Cianoză ( extracţie tisulară Ĺ a O2 , desaturarea s ngelui arterial)

 Transpiraţii excesive
c ,  $&00&

7) "! 0, 00 *

 Astenie, slăbiciune ( la eforturi din ce în ce mai


mici)

 Perturbarea creşterii staturoponderale

 Reducerea fluxului sangvin cerebral ( sincope,


confuzie, tulburări de concentrare/memorie)

 Manifestări renale ( oligurie, proteinurie )


cc  -   ' ,% 0"+ "0

/) <"  &%&*" Ac"0! "#,+ " & ,


0;"',(c)

presiune venoasă crescută în venele pulmonare capilare


artera pulmonară

&,# %  :
° Cardiopatiile obstructive ( S Ao, Co Ao, A Ao, HTA )

° Supraîncărcarea diastolică ( IM, I Ao )

° Bolile endomiocardice primare/secundare (miocardite,


cardiomiopatii)
cDD $&&"
c

 Tahipnee (>50-100 resp/min) alcaloză respiratorie

° permeabilitatea membranei alveolo-capilară este mai mare la nou-


născui şi la sugari dec t la copiii mari şi aduli (edem
interstiţial pulmonar = insuficienţă respiratorie)

 §heezing (edem alveolar)

 Dispnee de efort, progresivă + tiraj/ bătăi ale aripioarelor nazale (sugar)

 Dispnee paroxistică nocturnă

 Dispnee de decubit cu ortopnee (clinostatismul creşte întoarcerea venoasă


=> HTP)
cDD $&&"
c
 Tuse nocturnă / efort (congestia bronşică)

 EPA:
Inaugural (IaS brusc instalată)
În cursul decompensărilor

 Cianoză (scăderea complianţei pulmonare)

 Raluri de stază / EPA

 Hemoptizii

 aoce bitonală, răguşită ± compresia nervului laringeu recurent ( a.


pulmonară st ngă, atriul st ng)

 Accentuarea desenului vascular pulmonar şi interstiţial pulmonar


7)  -   ' ,% 0"+ "0 9"  &
00 *Ac"0! "#,+ " & , %,
° Hepatomegalie de stază (margine rotundă)
= cel mai constant şi precoce semn de
IC dr la copil
+ Hepatalgii de efort de repaus
+/- SM prin stază crescută , prelungită

° Jugulare turgescente = stază venoasă în teritoriul venelor mari+


creşterea PaC >15cm H2O

° Stază în teritoriul mezenteric


 Anorexie, greaţă, balonări epigastrice
 Tulburări de tranzit, plenitudine postprandială

° Edeme declive, simetrice (creşterea cantităţii de lichid interstiţial)

° Hidrotorax, ascită

° Tulburări renale ± oligurie, albuminurie


8) c"0! "# ,'&$&,D $+ " & ,

Modalitai de producere:
/ c    &' B
 Supraîncarcărea circulaţiei pulmonare creşterea rezistenţei la ejecţie
pentru aD
 creşterea întoarcerii venoase

7  %& % * -0 " = aD poate suporta mai uşor


suprasolicitările hemodinamice dec t aS, dar cedează înaintea acestuia
în bolile care afectează global miocardul:

 Micarditele virale/bacteriene;
 Cardita reumatismală;
 Fibroelestoza endomiocardică;
 Hemocromatoza miocardică secundară;
 Uremie, insuficienţa hapatică, b Beri-Beri

8 6 & % 20


? c"0! "ţ ,  $ 0 (" *0 + =
 21=!0&   D+ "0 % !  )
c"0! "# ,'&$&,C
"# ,'&$&,C $&
&"
Manifestări clinice de IaS la care se adaugă IaD
( HM de stază, edeme, diminuarea dispneei prin IaD)

Tablou clinic de insuficienţă biventriculară ± d¶emblee


° Oboseală la eforturi foarte mici, dispnee continuă, cianoză;

° Edeme declive / anasarcă;

° HM dureroasă + reflux hepatojugular;

° Tahicardie + aritmie + ritm de galop + sufluri funcţionale;

° Puls alternant, hipotensiune arterială;

° Creşte ponderală nejustificată;

° Tulburări digestive, Insuficienţă hepatică;

° Oligurie, nicturie, alterarea testelor funcţionale renale


° <"' " &=*"! 0, & &"  "& & 
c%   0" % 1 "  B

 CARDIOMEGALIE
 TAHIPNEE
 HEPATOMEGALIE

Copiii mari § adulţilor La sugari predomină manifestările


respiratorii:
‡ Astenie ‡ Tahipnee, detresă
‡ Tuse, dispnee progresivă respiratorie
de efort cu ortopnee ‡ Transpiraţii profuze
‡ Tahicardie
‡ Edeme periferice, HM ‡ Falimentul creşterii
‡ Tulburări digestive
cDD '"0% &"
c
/ ' !  %&*" ,B

)  * '&A"0% "0$&,

± ICT = diametrul transvers al inimii/diametrul transvers al toracelui


tangent la diafragmul în inspir
° ICT>0,60 = nn + sugarii <2 luni
° ICT>0,55 = sugari + copiii mici < 2 ani
° ICT>0,50 = copiii >2 ani
Cardiomegalie:
° Ax longitudinal ± IaS ( v rf ascutit, cobor t, pulsaţii
reduse, dilataţia aS în OAS)
° Ax transversal ± IaD ( v rf rotunjit, ascensionat în afara
liniei medioclaviculare )
° Globală
' !
  %&*" ,
$) 0& 1#%&*" ,
‡ Normală
‡ Scăzută cu arc mediu concav
‡ Crescută cu arc mediu convex

° Hipervascularizaţia pulmonară (accentuarea


desenului vascular = hiperdebit/HTP)
° Accentuarea desenului interstiţial perihilar) EPA

)   2=%  ,


7 &   ' *()

° Aritmii

° Complexe QRS hipovoltate (miocardite)

° Suprasolicitare/ hipertrofie aS/aD/biventriculară

° Ischemie coronariană

° Supradozaj digitalic/eficienţă digitalică


°

° Fără semne specifice insuficienţei cardiace


7 &   ' *()
cB
° rS în a1-a2
Indice Sokoloff-Lion
>l0mm ± l5mm
(0-7ani) (>7ani)
° Rs în a5-a6 = S în a1 + R în a6

° Axa electrică la st nga


° Tulburări secundare de repolarizare

c
B
° ³P´ amplu, ascuţit î n D1 si D2 ( ³P´ pulmonar)
° devierea axului spre dreapta
° Rs în a1-a2
Indice Sokoloff-Lion
>25mm
° rS în a5-a6 = R în a1 +S în a6

'"0% &"

8 ./@*7

?  ' !


 diagnosticul etiologic
 fracţia de ejecţie

8   0*  ± presiunile din cavităţile


cardiace / circulaţia pulmonară
& "+ 0'#

° Pulsoximetrie (Sa O2);


° Hemograma;
° Calcemia;
° Glicemia;
° Explorarea funcţională renală/hepatică;
° Ionograma (hiponatremie/hiperkalemie);
° Echilibrul acidobazic
 * &"  c
° Criterii multiple de clasificare, utile în stadiile
incipiente

Progresia IC estomparea diferenţelor

/ *%& + " & ,

 c"' 0+,
 c6%0&,
 * &"  c
7
$& ( A7=7D
A7=7D8=@&>*">*E )

 c $0,1 (afectare miocardică primară)


‡ HTA, cardiomiopatie dilatativă;
‡ aalvulopatii, b. pericardice

 c $ 0


‡ Scăderea rezistenţei vasculare sistemice
- Fistule a-v sistemice, anemii;
- Tireotoxicoza, b. Beri-Beri
‡ Umplere ventriculară crescută
- Retenţie hidrosalină
- Transfuzii semnificative
 * &"  c
8 c %00&>0&

 0& = incapacitatea de contracţie + ejecţie =>°DC


(astenie, scăderea toleranţei la efort)


0& = incapacitatea de relaxare şi umplere normală a
cordului

? +& ,> ",

@  &",B*% "0,> *% "0,


 * &"
F &1 !"#"&, (clasificarea Ross)

 cA0*%*,
 ccA6%" - ,> "0% "*%&&* " &0' 

0%"   ! &%* 
 cccA6%" * ,> "0% "*%&&* " &0' 

  2 0+* 0 & G !& 0 

0%"   ! * &%* 
 cA*%*" %0(6%" = H= "0%  2 0+ )

I + % %" "! ,B0;"',= %,=


'&$&,

3 c"0! "# ,  ' ,>" ' ,


 * "&c
Evaluare etiologică corecţia chirurgicală

 * "&! & % %"#B

° Infecţiile intercurente, RAA;


° Anemiile;
° Dezechilibrele hidro-electrlitice;
° Tulburările de ritm;
° Interacţiunile medicamentoase;
° Toxicitatea medicamentoasă;
° Non-complianţa;
° HTA, hipocalcemia
$ + &  * "&
/ * &   ! "# * 
- tratament tonicardiac şi inotrop pozitiv

7 &*"  2 0&7- &  &#


- regim dietetic şi diuretice

8 , " +& % ! 


- repaus şi sedare

? * &  2' ", 0&


- oxigenoterapie

@  %00 "


- vasodilatatoare
,0 & ' " &
/ %0&&% (scăderea nevoilor energetice)

 Poziţie semisezandă
 Anxietate
‡ Morfină: 0,1 mg/Kgc sc/iv
‡ Fenobarbital: 1-3mg/Kgc im/po
‡ Diazepam: 0,3-1mg/Kgc im
7
 
 Hiposodat - diminuarea retenţiei hidrosaline
 Cantităţi mici de alimente la intervale regulate
 Gavaj / gastrostomă
 ° aportului caloric
,0 & ' " &

8 2' " % = ameliorarea paO2

Indicaţii: - orice ICC decompensată


- Cianoza (desaturare periferică) = $&' 
- Dispnee + tahipnee

° Concentraţie l0%, umidifiat

? "$ % (bronhopneumonii, mio/endo/pericardite)


 %" ,
° Esenţială în ICC
° Ameliorarea eficienţei miocardice
° Digoxina = de elecţie la copil

° Efecte:
 Inotrop pozitiv = creşterea fortei de contractie (cuplarea
excitaţie-contracţie)

 Cronotrop negativ = creşterea tonusului vagal la nivelul


nodulului sinoatrial si atrio ventricular scăderea Aa

 Dromotop negativ = înt rzie conducerea excitaţiei


 %" ,
° Absorţie digestivă bună
° Efecte:
‡ iniţiale >15min (iv), >30min (po)
‡ maxime >1-l ore (iv), >2-6 ore (po)
° Eliminare renală (atenţie la insuficienţa renală)
° Traversează placenta
°  * &  % 1 " B
‡ f = 2ml=0,5mg=50ȝg
‡ Cpr = 0,25mg=250ȝg
‡ Sol = fl=10ml=10pic=50ȝg
°
1 & %   B
‡ Nn = 0,03-0,05 mg/Kg/zi
‡ Sugar = 0,05-0,07mg/Kg/zi xD JD J = 3 prize / zi
(prima zi)
‡ Copil = 0,03-0,05 mg/Kg/zi
 %" ,
° Monitorizare:
 Clinică
 ECG
 Digoxinemie:
± Sugar = 2-lng/ml
± Copiii mari = 1-2ng/ml

° Semne ECG de eficienţă:


 Scurtarea intervalului Q T
 Rarirea ritmului sinusal
 Turtirea/inversarea undei T

° Toxicitatea digitalică (x10 ori doza uzuală)


 Prelungirea PR, deprimarea marcată ST
 Extrasistole: ventriculare, bigeminism, TP
 Flutter/fibrilaţie ventriculara

Clinic: tulburări digestive, bradicardie + aritmii diverse


 %" ,
° Digitalizare cronică:
 10-15ȝg/Kg/zi <2 ani 4=4/*'>K' %>1="7% 1
 5-10ȝg/Kg/zi > 2 ani

° Tratamentul intoxicaţiei:
 Spălătura gastrică, dializă peritoneală
 PEa = glucoză 5% + KCl = 3 mEq /Kg/zi
 Tratamentul aritmiilor majore
‡ Fenitoin 5-10mg/Kg/zi
‡ Xilină
‡ Pace-maker
 Ac antidigoxină

° Efecte:
   * & =
  "*, &0%&1, &
 ! ", &% "#!"# 00&," *&,
   *", + 09"*  =  &'&&

  &
°volumul circulant, °circulaţia pulmonară, ° PaC
edemele
° Furosemid:
‡ De elecţie: 1-2 mg/Kg/doză, iv/im (de atac)
‡ 1-lmg/Kgc/zi x 1-3ori/săpt
‡ Pierdere de K: suplimentare !

° Spironolactona
‡ 3mg/Kg/zi, po
‡ Economiseste K ° poate fi asociat cu furosemidul

° Clorotiazida
‡ 20-l0mg/Kg/zi (2-3prize)
‡ Acţiune slabă, elimină K

° Dopamina în doze vasodilatatoare renale: 2-3ȝg/Kg/min


' "#  %00 "

° ACE ( inhibitorii enzimei de conversie )


 Indicaţii:
1. MCC cu shunt S ° D
2. MCC cu rezistenţă sistemică crescută
3. Cardiomiopatii
l. Insuficienţa mitrală sau Insuficienţa aortică
 Contraindicaţii:
 "1* &,

 "1 ,
' "#  %00 "()

° %% &&
 = 6 mg/Kg/zi (o,3-6 mg/Kg/zi în 2-3 prize)
 aasodilataţie arterială => scade postsarcina
 Controlul retenţiei hidro-saline (interferă cu sinteza aldosteronului)

° "&% &&B
° 0,1-0,5 mg/Kg/zi

°  % 0& 0B
° aasodilatator potent, necesită monitorizare atentă PaC, TA
° 0,5-10 ȝg/Kg/min

°  &1"B
° Tahifilaxie în utilizare cronică
° aasodilatator predominant arterial
° 0,5-7,5 mg/Kg/zi po
° 0,05 mg/Kg/zi iv
'"- " '

° Dopamina, Dobutamina, Isoproterenol


° Dopamina:
 Agent inotrop pozitiv larg folosit în pediatrie
 Doze 2-10 ȝg/Kg/min
‡ Efect inotrop pozitiv
‡ Efecte vasoconstrictoare periferice reduse
 Doze > 20 ȝg/Kg/min
‡ Efect vasoconstrictor ° °
‡ Rezistenţa pulmonară ° °

° Dobutamina:
 Inotrop pozitivă
 Moderată vasoconstricţie periferică
 2-20 ȝg/Kg/min
& *H&  % 

° i blocante:
 Cardiomiopatia dilatativă
 Tetralogia Fallot
 HTA
 Propanolol, Metoprolol, Carvedilol
° Prostaglandinele E1:
 TaM, Co Ao, S Ao
 Hipoplazia ventriculară st ngă
 0,05 ȝg/Kg/min 0,l ȝg/Kg/min
& *H&  % 

° L Carnitina:
 Miopatii metabolice
 50-100 mg/Kg/zi

° EPA
 Poziţie semişez ndă
 Morfină sc/im/iv, 0,1 mg/kg
 Oxigen
 Diuretic potent/s ngerare 100-150 ml
 Digitalizare rapidă
 Miofilin lent iv, 10 mg/kg/2l ore, 3-l prize
 Tratament etiologic (HTA, aritmii)