UniversitateA de Stat de Medicină și Farmacie

“N.Testemiţanu”

SINDROMUL CORONARIAN ACUTIMA

( GHIDUL ILCOR; 2015)

GhCiobanu
d.h.ş.m.,prof . univ.,sef
catedră Urgenţe Medicale”

2016
OBIECTIVE
Definiții
Epidemiologie
Tabloul clinic al SCA:
Anghina Pectorală Instabilă;
SCA – STEMI;
SCA - NSTEMI.
Funcțiile Dispeceratului medical in
evaluarea și organizarea AMU
pacienților cu SCA.
Algoritmul de evaluare și acordare a
AMU pacienților cu SCA la etapa de
prespital și de DMU.
Concluzii
Literatura
Sindroamele coronariene acute(SCA)

SCA sunt definite prin apariţia

ischemiei miocardice instalate
brutal, cauzată prin ruptura plăcii
de aterom sau prin eroziune
endotelială, asociate cu tromboză
intracoronariană, determinând un
grad variabil de necroză miocardică
şi de risc de moarte subită cardiacă
Sindroamele coronariene acute (SCA)

SCA include trei entităţi nozologice

definite de prezența sau absența
schimbărilor caracteristice ECG și a
creșterii marcherilor biochimici:
•A.Angina pectorală instabilă (API);
B.Infarctul miocardic fără
supradenivelare de segment ST
(NSTEMI);
• C.Infarctul miocardic cu
supradenivelare de segment ST
(STEMI).
Epidemiologie.

.Schimbările substanțiale in statusul socio-economic și

modul de viață, creșterea prevalenței factorilor de risc
major ca obezitatea, diabetul, hipertensiunea arterială
și a duratei medii de viață au condus la o creștere a
prevalenței bolilor cardiovasculare care conform
estimărilor vor constitui cauza principală de deces și
de invaliditate către anul 2020.
Se estimează o spitalizare pe motiv de NSTEMI şi angină
pectorală instabilă de 3/1000 locuitori.
. În comparaţie cu pacienţii cu STEMI pacienţii cu API şi
NSTEMI sunt mai în vârstă, prezintă o prevalenţă mai înaltă a
factorilor de risc cardiovasculari şi a comorbidităţilor şi o
probabilitate mai mare de a avea o afectare coronariană
difuză, cu leziuni multiple şi deseori caracter instabil .
.Dintre pacienţii care vor ajunge la spital cu NSTEMI 13% vor
deceda, 8% vor fi externați cu API, 1,5%-3% vor da un AVC şi
17-20% din ei vor fi spitalizaţi cu un episod de API în
următoarele 6 luni. Riscul major de deces este în primele 15-
30 zile de la instalarea simptomelor.
Epidemiologie.
Infarctul miocardic acut este principala cauză de deces a
pacienţilor cu cardiopatie ischemică. Riscul de deces este maxim
în primele 2 ore de debut a IMA, inclusiv 52% dintre decese se
produc înainte ca pacientul să ajungă la spital, 19% decedează în
primele 24 ore de spitalizare şi 8% decedează a doua zi, iar 21%
din decese se înregistrează ulterior până la 30 de zile.
Etapa de prespital înregistrează cel mai mare risc de deces al
pacientului în primele 3-4 ore prin aritmii maligne: fibrilaţie
ventriculară, tahicardie ventriculară fără puls, asistolă. Această
situaţie este influenţată de 3 factori:
•Lipsa de pregătire a populaţiei generale, pentru recunoaşterea
precoce a debutului SCA şi apelarea tardivă la serviciile de
urgenţă.
•Pregătirea insuficientă a populaţiei în recunoaşterea şi
intervenţia promptă în stopul cardiac cauzat de aritmiile maligne.
•Gradul de dotare tehnică şi performanţele profesionale ale
echipelor de urgenţă.
Este important de menţionat caracterul evolutiv al leziunilor din
API către IMA. Se estimează că 10% din API evoluează către IMA
sau moarte subită şi 40% din IMA sunt precedate de API.
Fiziopatologie.

Sindromul coronarian acut include un spectru

larg de condiţii clinice care debutează cu
ruptura plăcii de aterom, cu activare plachetară
şi formare de tromb, disfuncţie endotelială,
vasospasm şi remodelare vasculară.
Formarea trombului duce la instalarea ischemiei
miocardice graduale până la necroză şi infarct
miocardic.
Trombul coronarian poate obstrua complet
lumenul, ceea ce observăm frecvent în STEMI,
sau incomplet, cauzând instalarea API sau a
NSTEMI.
 Fiziopatologie.
E. Braunwald a descris cinci etape care contribuie
la dezvoltarea procesului aterotrombotic sau a
SCA :
1.Formarea trombului pe placa de aterom
destabilizată.
2.Obstrucţia dinamică datorită spasmului
coronarian sau angina vasospastică Prinzmetal.
3.Obstrucţia mecanică progresivă.
4.Inflamaţia şi/sau infecţia.
5.Angina pectorală instabilă secundară dereglării
echilibrului dintre necesitatea şi aportul global al
O2 la miocard.
 C
A

Acumulare Formarea Formarea capsulei

Permeabilitate Migrare Adeziune Adeziune de macrofage focarelor fibroase
endotelială leucocitară endotelială leucocitară de necroză

C.Formarea leziunilor complexe

A.Disfuncţii endoteliale precoce în
avansate aterosclerotice;
formarea plăcii de aterom;
B
D

Migrare de celule
musculare netede
Adeziune și Adeziune și Ruptura plăcii Subțierea capsulei Hemoragie din
Material Activarea agregare penetrare fibroase vasele plăcii
celular format celulelor T trombocitară leucocitară
D.Formarea plăcii de
B.Formarea fâşiilor de lipide; aterom fibroase instabile.
Instabilitatea plăcii de aterom şi dezvoltarea SCA.

Plăcile de aterom se dezvoltă şi progresează, iar în multe

cazuri arhitectura lor rămâne stabilă.
Simptomele se instalează când lumenul este obstruat în
raport de 70-80%.
Astfel API, STEMI şi NSTEMI au în comun ca eveniment
declanşator destabilizarea plăcii de aterom cu fisurarea
sau ruptura acesteia şi în majoritatea cazurilor plăcile
ocupă mai puţin de 50% din lumenul vasului, înainte de a
deveni instabile.
Rămâne necunoscut faptul de ce o parte din plăci se
destabilizează, iar o altă parte rămân stabile pentru mulţi
ani.
Este dovedit că acumulările importante de lipide, capsula
fibroasă fină şi prezenţa procesului inflamator predispun
placa la fisurare şi rupere.
Instabilitatea plăcii de aterom şi dezvoltarea SCA.

Expunerea plachetelor circulante la ţesutul

subendotelial conduce la adeziune
plachetară, agregare şi, în final, la formarea
trombului prin declanşarea cascadei
coagulării.
Procesul inflamator joacă un rol central în
destabilizarea plăcii. Conţinutul bogat în
macrofage al plăcii de aterom, proteina C-
reactivă ca marker al inflamaţiei şi în acelaşi
timp un factor predictor independent al IMA,
AVC şi al patologiei arteriale periferice
argumentează rolul inflamaţiei în
destabilizarea plăcii de aterom.
Placa de aterom se destabilizează prin
activarea limfocitelor, a macrofagelor şi în
prezenţa inflamaţiei şi a infecţiei.
 Clasificare a leziunilor aterosclerotice
American Heart Association Committee on Vascular Lessions a propus o nouă
clasificare a leziunilor aterosclerotice, care împarte procesul de progresie a leziunilor
aterosclerotice în opt faze.
I. leziunea se caracterizeată prin depozite
minime de lipide intracelulare şi rare
celule spumoase macrofagice.
II.celulele spumoase macrofagice sunt
mult mai numeroase şi organizate în
structuri şi conţin puţine celule T,
mastocite şi celule musculare netede
încărcate cu lipide.
III. este primul stadiu recunoscut drept
placă aterosclerotică sau aterom.
Elementul distinctiv cel mai important
pentru tipul III de leziune este prezenţa
unor mici depozite de lipide extracelulare.
IV. leziunea se caracterizează prin
creșterea cantitatății de lipide
extracelulare şi formarea de depozite
importante de colesterol, care confluează
între ele, formând un miez lipidic
înconjurat de celule inflamatorii şi acoperit
Clasificare a leziunilor aterosclerotice
V. leziuna este caracterizat de o creştere a cantităţii
de ţesut fibros care acoperă miezul lipidic. Acest ţesut
fibros este produs de celule musculare netede
transformate, care proliferează şi secretă proteine ale
matricei extracelulare cum ar fi colagenul şi
proteoglicanii.
VI.Plăcile conţin depozite de trombotice sau
hemoragice. Cauza majoră de apariţie a tipului VI de
leziune sunt probabil ruptura plăcii şi fisurile, dar, de
asemenea, sunt frecvent observate eroziuni şi ulceraţii
ale stratului fibros subendotelial.
Tipul VII şi VIII de leziune. Sunt plăci avansate fără
conţinut lipidic sau doar cu o cantitate mică de lipide,
dar conţin depozite importante de calciu (tipul VII de
leziune) sau conţin predominant colagen (tipul VIII de
leziune).
 Placă instabilă
Stadiul precoce de formare a plăcii de aterom Ruptura plăcii
AP instabilă
Trombus ocluziv

Placă de aterom semnificativă (avansată)

Ruptura(fisurarea) plăcii de aterom

Angină pectorală
Instabilă/NSTEMI

STEMI
Rezoluție/AP instabilă

Fiziopatologia Sindromului Coronarian Acut.

Notă: STEMI – infarct miocardic acut cu supradenivelare de ST; NSTEMI – infarct

miocardic acut fără supradenivelare de segment ST.
Clasificarea Sindroamelor Coronariene Acute
. Evaluarea completă paraclinică şi biologică
şi în special aspectul ECG şi nivelul
markerilor de necroză miocardică ne
permite a clasifică SCA:
a) infarct miocardic acut cu
supradenivelare de segment ST (necesită
tratament de reperfuzie urgentă prin PCI
sau tromboliză);
b) infarct miocardic acut fără
supradenivelare de segment ST (IMA cu
subdenivelare de segment ST sau IMA fără
unda Q);
c) angina instabilă (fără necroză
miocardică).
 Clasificarea sindroamelor coronariene acute.
La prezentare Discomfort Ischemic
(durere toracică ischemică

Diagnostic de
Sindroame coronariene acute (SCA)
lucru

Investigare ECG Fără supradenivelare de Cu supradenivelare de

segment ST segment ST

NSTEMI
Markerii
biochimici Angină Pectorală Instabilă Infarct Miocardic Acut

IMA non-Q IMA-Q

Diagnostic
(fără unda
final
Q)

Notă: ECG – electrocardiografie; SCA – sindrom coronarian acut; NSTEMI – infarct

miocardic acut fără supradenivelarea de segment ST; IMA-Q – infarct miocardic acut cu
unda Q.
 Clasificarea Anginei Pectorale Instabile (API)
Clasificare elaborată de Societatea Cardiovasculară Canadiană are ca criteriu de bază
intensitatea activităţii fizice la care apare durerea ischemică. Angina pectorală instabilă
este inclusă în clasele III şi IV care sunt asociate cu limitarea substanţială a efortului fizic,
durerea instalându-se la eforturi minime sau în repaus.
Clasificarea canadiană identifică următoarele clase:
• Clasa I: Angină pectorală apare la efort intens, prelungit; efortul obişnuit nu
produce angină;
• Clasa II: Angină apare la efort mediu(urcatul scărilor rapid sau mers grăbit), care
limitează uşor activitatea pacientului ;
• Clasa III: Angină apare la activităţi uzuale(urcatul scărilor in condiții normale sau
mers obișnuit), eforturi mici, cu limitarea activităţii fizice;
• Clasa IV: angină pectorală apare la efort fizic minimal și în repaus, pacientul fiind
sever inabilitat
Primele două clase definesc angina stabilă, în timp ce ultimele două se încadrează în
sindromul anginei pectorale instabile, care este mai severă şi cu prognostic mai grav.
 Angina Pectorală Instabilă (API)

Definiţie: Ischemie miocardică prelungită fără evidenţierea unui

infarct miocardic (recurenţa anginei instabile poate duce la
infarct miocardic).
Trombul ocluziv este incomplet şi nu determină necroză
miocardică.
În conformitate cu variabilitatea durerii toracice API
reunește cinci forme clinice:
1.Angina de repaus sau la efort minim (durata > 20 min.).
2.Angina de „novo” cu debut de mai puţin de 1 lună.
3.Angina agravată „crescendo”, în care accesele sunt mai
frecvente, mai prelungite şi răspund cu greu la nitroglicerină.
4. Angina precoce postinfarct miocardic.
5. Angina varianta Prinzmetal
 CRIZA ANGINOASĂ DESCRISĂ DE WILLIAM HEBERDEN
La 21 iulie, 1768, William Heberden a descris criza anginoasă în faţa membrilor Royal
College of Physicions din Londra, care a fost apoi publicată în 1772, în medical Transactions
Vol. II sub genericul „Some Account of a disorder of the breast”.
„Există o boală de piept caracterizată prin simptome violente şi specifice, importantă prin pericolul
care-l comportă şi deloc rară, despre care nu am găsit nicio menţiune printre autorii medicali.
Sediul durerii, impresia de strangulare şi anxietatea care o însoţesc fac să o numim pe drept „angina
pectoris”. Acei care sunt loviţi de această boală sunt cuprinşi în timpul mersului, în special la urcat sau
după mese, de o senzaţie dureroasă şi extrem de penibilă în piept, care pare că vrea să le ia viaţa dacă
s-ar intensifica sau ar persista; imediat ce pacientul se opreşte, durerea dispare...
Osul sternal este arătat a fi sediul bolii, uneori în partea inferioară a osului şi alteori în partea mijlocie
sau superioară; totdeauna, totuşi, durerea se răspândeşte mai mult spre stânga decât spre dreapta şi
uneori este asociată cu o durere a braţului stâng... Prima dată când am remarcat existenţa acestei boli
nu am putut găsi o descriere satisfăcătoare în cărţi, am consultat un medic capabil şi cu îndelungată
experienţă care mi-a spus că a cunoscut mai mulţi pacienţi atinşi de această boală şi că toţi au murit
subit”.
Angina vasospatică Prinzmetal
O varietate a API o constituie angina vasospatică sau
Prinzmetal care se caracterizează printr-un spasm focal
intens al unei artere epicardice, determinat de disfuncţia
endotelială şi de hipercontractilitatea tunicii mediei
arteriale.
Mecanismul de instalare a anginei Prinzmetal îl constituie
micșorarea tranzitorie a irigației pulmonare intr-un anumit
teritoriu prin spasmul unei artere epicardice și nu prin
creșterea necesităților miocardului in oxigen
Accesele de durere apar in repaus,mai frecvent
noaptea(tipic intre orele 3 – 5 dimineața) la aceeași oră,
numită si angină cu orar fix.Accesele sunt mai prelungite
până la 30 minute și mai intense.
Durerile se pot rezolva spontan sau prin administrare de
nitroglicerină sau a antagoniștilor de calciu, care sunt
eficiente și in profilaxia acceselor.
In anul 1959 Prinzmetal a descris supradenivelarea
tranzitorie de ST-T in timpul acceselor de angină
pectorală,care apoi prin anii 1970 a fost demonstrat rolul
spasmului coronar.
Angina Prinzmetal sau angina vasospastică
Caracterele durerii anginoase din angina vasospastică:
1. durerea este mai severă şi cu o durată mai lungă de 30 de minute, dar
care cedează la 1-2 tablete de nitroglicerină;
2. aceste dureri apar adesea ciclic, având caractere asemănătoare;
3. au un orar fix (apar la o anumită oră, în general între orele 12 noaptea şi
8 ( mai frecvent 3-5)dimineaţa).
4 apare la o persoană mai tânără decât media vârstei persoanelor cu angină
stabilă şi care sunt mari fumători;
5. perioadele de accentuare şi scădere a durerii sunt asemănătoare:
creştere progresivă a intensităţii durerii şi o scădere tot progresivă;
6. efortul poate să nu determine durere; durerea poate apărea in repaus
sau spontan;
7. lipsa factorilor de risc şi a stigmatelor aterosclerozei ;
8. durerea este însoţită de tulburări de ritm ventriculare (extrasistolie
ventriculară, tahicardie ventriculară, fibrilaţie ventriculară, asistolă în 50%
din cazuri);
9. poate apărea moartea subită sau evoluţia spre infarct miocardic nonfatal
(durerea cedează imediat după instalarea infarctului miocardic, necroza
ducând la lipsa durerii);
10. bolnavii care supravieţuiesc 3-6 luni după instalarea durerii anginoase
de tip Prinzmetal ori fac infarct miocardic, ori intră într-o remisiune
spontană a anginei Prinzmetal şi nu mai au dureri.
 Stratificarea riscului în sindroamele coronariene
acute
Având în vedere că tratamentul precoce oferă cele mai mari beneficii şi că ischemia
miocardică este principala cauză de moarte subită cardiacă, este esenţial ca publicul larg
să fie informat asupra simptomelor tipice asociate cu SCA.
Pacienţii cu risc şi familiile lor trebuie să fie capabili să recunoască simptomele
caracteristice, cum ar fi durerea toracică, ce poate iradia şi în alte zone ale trunchiului,
frecvent acompaniată de dispnee, transpiraţii, greaţă sau vărsătură şi sincopă. Ei ar
trebui să înţeleagă importanţa activării precoce a serviciilor medicale de urgenţă ,și
instruiţi pentru acordarea suportului vital de bază (SVB).
Mai mult de atât, dispecerii serviciilor medicale de urgenţă trebuie antrenaţi pentru
a recunoaşte simptomatologia SCA pentru a pune întrebări ţintite. Când un SCA este
suspectat, trebuie alertată o echipă medicală de urgenţă capabilă pentru efectuarea
suportului vital avansat (SVA) şi care are abilitatea de a diagnostica şi de a iniţia terapia.
După riscul vital pe termen scurt, prin utilizarea elementelor clinice, ECG şi
enzimatice angina pectorală instabilă poate fi clasificată în risc înalt, intermediar şi
crescut .
 RISCUL PE TERMEN SCURT DE DECES ŞI DE INFARCT MIOCARDIC
ACUT NONFATAL ÎN ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ
ÎN FUNCŢIE DE VARIABILE CLINICE, ECG ŞI BIOLOGICE
Categorii de risc Risc înalt Risc intermediar Risc redus
Cel puţin una dintre următoarele Fără caracteristici de risc înalt; Fără caracteristici de risc înalt;
  caracteristici cel puţin una din următoarele cel puţin una din următoarele
caracteristici caracteristici
Angină agravată în ultimele 48 APP de IM, CABG, boala  
Anamneza de ore arterială periferică, AVC,
administrarea de aspirină
Durere > 20 min. Durere prelungită > 20 min. cu Angină recent instalată clasă
probabilitate moderată sau mare CCS III sau IV în ultimele 2
Caracterul durerii de CI: angină de repaus < 20 săptămâni, fără durere în repaus
min. care cedează la NTG > 20 min.; probabilitate
moderată sau mare de CI.
Edem pulmonar acut de cauză Vârsta > 70 de ani  
ischemică; insuficienţă mitrală
nou apărută, galop stâng, raluri
Semne clinice de stază,
hipo-TA, bradicardie sau
tahicardie excesivă, vârsta > 75
de ani
Supra sau subdenivelare ST Unde T negative > 0,2 mV; unde ECG normală nemodificată în
pasageră > 0,05 mV; blocuri de Q patologice timpul accesului de angină
ECG ramură recent instalate;
tahicardie ventriculară susţinută
Markerii biochimici Crescuţi (TnT sau TnI > 0,1 Uşor crescuţi (TnT > 0,01 Nivel normal
ng/ml) ng/ml dar < 0,1 ng/ml)
de necroză
 Durerea toracică
Durerea toracică din API poate fi durere de repaus sau la eforturi minime şi poate îmbrăca
mai multe forme. Durerea toracică din API este de obicei mai severă şi mai de durată (> 20
min.), frecvent necesitând mai multe doze de nitroglicerină sau perioade mai lungi de
repaus pentru ameliorare.
Pacienţii cu NSTEMI-ACS acuză presiune sau greutate retrosternală („angina”) care iradiază
în braţul stâng, gât sau mandibulă şi poate fi intermitentă sau persistentă. Poate fi însoţită şi
de alte simptome precum greaţă, durere abdominală, dispnee şi sincopă, dar există şi cazuri
în care simptomele sunt atipice, pacienţii prezentându-se cu durere epigastrică, indigestie
cu debut recent, durere toracică cu caracter de junghi sau cu caracter pleuritic, dispnee
progresivă.
Durerea retrosternală în SCA este severă, prelungită apare în repaus sau este indusă de
efort mai puţin intens ca anterior. Răspunsul la nitroglicerină sublingual este parţial sau
absent faţă de API în care durerea dispare. Unii pacienţi nu prezintă durere toracică
retrosternală, ci doar durere numai în sedii de iradiere: mandibulă, la baza gâtului, braţe,
epigastru ş.a. localizări.
Sedii de iradiere a durerii anginoase în SCA.

A. Porţiunea superioară a cutiei toracice;

B. Cu radiere în gât şi mandibulă;
C. Umărul stâng şi mâna stângă;
D. Epigastru;
E. Epigastru cu iradiere spre gât, mandibulă şi mâini;
F. Gât şi mandibulă (mai frecvent la femei);
G. Umărul stâng şi mâna stângă (mai frecvent la vârstnici şi
femei);
H. Interscapular (mai frecvent la vârstnici şi femei).
CARACTERISTICILE DURERII TORACICE DIN NSTEMI ŞI STEMI

Durata > 20 min.

Constrictivă de strivire, de apăsare, arzătoare, de
Caracterul
greutate, de sufocare.
Localizare Retrosternală sau în zonele de iradiere.
Baza gâtului, umărul şi mâna stângă pe faţa
Iradiere
cubitală, regiunea interscapulară, mandibulă.
Dispnee, transpiraţii, greaţă, febră, vărsături,
Semne de însoţire
astenie.
Efort fizic, stres, condiţii ce cresc cererea în O 2,
Circumstanţe de instalare
spasm coronarian.
Nu cedează la nitroglicerină sublingual sau în
repaus.
Condiţii de ameliorare Se ameliorează la opiacee.
sau jugulare Durerea cedează când se reia circulaţia în zona
ischemică a miocardului.
 SEMNE ŞI SIMPTOME ALE ISCHEMIEI MIOCARDICE

Dispnee Slăbiciune generalizată

Vertij, ameţeli Durere izolată în mandibulă
sau mână
Disritmii Palpitaţii
Diaforeză excesivă Sincope
Oboseală Greaţă şi vărsături
inexplicabile

IMA cu sau fără supradenivelare de segment ST se caracterizează prin instalarea

ischemiei miocardice brutale în urma aterotrombozei coronariene în asociere cu creşterea
rapidă a troponinei şi CK-MB ca expresie a necrozei miocardice.
Evaluarea clinică promptă permite iniţierea imediată a tratamentului medicamentos
şi intervenţional. Prezenţa la pacient a durerii toracice mai mult de 20 min., a instabilității
hemodinamice, lipotimiei şi sincopei sunt indicaţii obligatorii de spitalizare.
 Ischemie
Leziune
Necroză

Timpul de debut <20-40 min. 30 min. 1 oră 2 ore 4 ore 6 ore 24 ore
Exstinderea IMA 0% 10% 30% 50% 70% 90% 1oo%

Figura 5.4.3. Evoluţia în timp a infarctului miocardic. Leziunea subendocardică

se instalează în 20-40 de minute. Moartea ţesutului subendocardic survine în 30 de
minute şi necroza se extinde la jumătate din grosimea peretelui în timp de 2 ore. La 6
ore de la debut necroza ocupă aproape 90% din grosimea miocardului.
 
 CLASIFICAREA INFARCTULUI MIOCARDIC
Descrierea
Clasificarea anatomică
Necroză ischemică a întregii grosimi de perete cardiac, extinzându-se de la
Transmural
endocard la pericard
Aria de necroză ischemică este limitată şi cointeresează endocardul sau
Non-transmural
endocardul şi miocardul
După dimensiuni
Microscopic Necroze focale microscopice
Mic Care afectează mai puţin de 10% din miocardul VS
Mijlociu Afectează 10-30% din miocardul VS
Mare Afectează > 30% din miocardul VS
Clasificarea evolutivă Timpul de constituire Descriere
Pânâ la 6 ore Pot fi prezente leucocite polimorfonucleare
În evoluţie într-o cantitate minimă sau pot lipsi

Acut 6-7 zile Prezenţa leucocitelor polimorfonucleare

7-28 zile Prezenţa celulelor mononucleare şi a
În cicatrizare fibroblaştilor, absenţa leucocitelor
polimorfonucleare

Cicatrizat >29 zile Ţesutul cicatriceal fără inflamaţie celulară

După localizare
Anterior Inferior Septal
Lateral Inferobazal (posterior) De ventriculul drept
Notă: VS – ventriculul stâng.
Eevaluare în prespital a riscului la un pacient cu IMA
(Criterii clinice)
normodinamic:
dispnee: absentă;
tensiunea arterială sistolică: normală (între 95-140 mm Hg);
alura ventriculară: normală (între 60 - 100/min.);
aspect normal al tegumentelor;
cianoza: absentă;
aspect normal al jugularelor;
raluri de stază: absente;
diureza: normală.
- hiperdinamic: acest profil se înregistrează mai des la pacienţii cunoscuţi hipertensivi.
dispnee: absentă;
tensiunea arterială sistolică: crescută (peste 140 mm Hg) ;
alura ventriculară: normală;
aspect normal al tegumentelor;
cianoza: absentă,
aspect normal al jugularelor;
raluri de stază: absente;
diureza: normală.
 insuficienţa de pompă cardiacă se poate manifesta în mod variabil în funcţie de
gradul de afectare a contractilităţii miocardice:
dispnee: prezentă, cu severitate variind de la dispneea de efort moderat şi
până la ortopnee, tablou clinic de edem pulmonar acut;
tensiunea arterială sistolică: normală sau scăzută (sub 95 mm Hg);
alura ventriculară: crescută;
tegumente: normale sau reci, transpiraţii profuze;
cianoza: absentă sau prezentă la extremităţi;
jugulare: normale sau turgescente;
raluri de stază: prezente pe ambele câmpuri pulmonare, ocupând aria de
auscultaţie pulmonară în grad variabil;
diureza: normală sau oligurie.
-
sindrom hipotensiune - bradicardie: acest profil se înregistrează deseori la pacienţii cu infarct
miocardic posteroinferior şi reprezintă expresia clinică a unei hipertonii a sistemului nervos
parasimpatic (hipertonie vagală), indusă prin stimularea unor receptori specifici situaţi pe
peretele posterior al ventriculului stâng.
dispnee: absentă;
tensiunea arterială sistolică: scăzută (sub 95 mm Hg);
alura ve ntriculară: scăzută (sub 60/min.);
tegumente: aspect normal;
cianoza: absentă;
jugulare: aspect normal;
raluri de stază: absente;
diureza: normală.
- hipovolemie: hipovolemia apare frecvent în primele ore după debutul infarctului de
miocard. Cauza o reprezintă pierderea masivă de lichide ca urmare a transpiraţiilor profuze şi
a vărsăturilor.
dispnee: absentă;
tensiunea arterială sistolică: scăzută (sub 95 mm Hg);
alura ventriculară: crescută (peste 100/min.);
tegumente: aspect normal;
cianoza: absentă;
jugulare: aspect normal;
raluri de stază: absente;
diureza: normală.
 infarctul de ventricul drept este frecvent (complică aproximativ 50% din cazurile de
STEMI posteroinferior):
hipotensiune arterială;
presiunea venoasă crescută (jugulare turgescente) - poate lipsi la pacienţii
deshidrataţi;
cianoză;
puls paradoxal Kusmaul - poate lipsi la pacienţii deshidrataţi;
raluri de stază absente;
diureza: normală sau oligurie.
De multe ori pacientul este asimptomatic. Din acest motiv, identificarea
infarctului de ventricul drept se face, de regulă, pe baza electrocardiogramei. Practic, la toţi
pacienţii cu infarct postero-inferior, trebuie efectuate înregistrări ECG în derivaţiile
extreme drepte (V3R, V4R), iar apariţia supradenivelărilor de segment ST în aceste derivaţii
certifică diagnosticul. Infarctul de ventricul drept poate apărea (rar) şi în infarctul anterior,
situaţie sugerată, în aceste condiţii, tot de supradenivelarea de segment ST din V 1 şi din
extremele drepte. Supradenivelarea de segment STdin V1 şi derivaţiile drepte sunt
tranzitorii. Mortalitatea pacienţilor cu infarct de ventricul drept şi deteriorare
hemodinamică este mare (circa 25-30%).
şocul cardiogen este cea mai severă formă de manifestare a insuficienţei de pompă cardiacă:
dispnee: severă;
tensiunea arterială sistolică: scăzută (sub 90 mm Hg);
alura ventriculară: crescută (peste 100/min);
tegumente: reci, transpiraţii profuze, cleioase;
cianoza: prezentă la extremităţi şi la nivelul mucoaselor, uneori tegumente marmorate;
jugulare: turgescente;
raluri de stază: prezente pe ambele câmpuri pulmonare;
diureza: oligurie/anurie.
Pacienţii cu SCA fără supradenivelare de segment ST ECG pot prezenta:
• subdenivelare de segment ST
• unde T negative
• aplatizarea undelor T
• pseudonormalizarea undelor T
• bloc de ramură tranzitor
• prelungirea intervalului QT
Subdenivelarea de segment ST cu mai mult de 1 mm (0,1 mV) în două sau mai multe
derivaţii care privesc acelaşi teritoriu este modificarea cea mai caracteristică (62).
Prezenţa undelor T negative (> 1 mm) şi simetrice în derivaţiile cu unda R predominantă
reprezintă al doilea semn ECG sugestiv de IM la un pacient cu durere toracică.
Pseudonormalizarea undelor T se caracterizează printr-un aspect normal al acestor
unde în timpul durerii toracice, iar în afara durerilor ECG arată unde T patologice, sugestive
pentru ischemie (99).
Acest comportament ECG precum şi blocul de ramură tranzitor sunt puţin specifice.
Uneori modificările segmentului ST sau ale undei T se însoţesc de prelungirea intervalului QT.
Trebuie de reţinut că două treimi din episoadele ischemice sunt silenţioase clinic, iar în
cele mai multe studii se raportează ca aproximativ 5% dintre pacienţii cu durere toracică, la
care SCA a fost exclus prin ECG normal, au fost ulterior diagnosticaţi cu API şi IMA.
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA)

IMA reprezintă necroza unor cardiomiocite datorată unei ischemii miocardice acute
prelungite, apărută în contextul unui dezechilibru între aportul şi consumul miocardic de
oxigen.
Termenul de IMA trebuie utilizat în situaţiile în care dispunem de dovada necrozei
miocardice într-un context clinic sugestiv pentru ischemie miocardică şi prezenţa criteriilor
de definiţie a IMA reglamentate de documentul de consens al SEC/SAC/FMH din anul 2007.
Sunt cinci criterii bine definite, care ne permit să stabilim diagnosticul de IMA, aceste criterii
referindu-se atât la STEMI, cât şi la NSTEMI.
Electrocardiograma în 12 derivaţii reprezintă investigaţia de elecţie pentru devizarea
pacienţilor în tipurile STEMI şi NSTEMI
Figura 5.4.2. Localizările posibile ale IMA în
peretele ventricular.
TABLOUL CLINIC
Elementele din anamneză, care orientează diagnosticul:
În stabilirea diagnosticului de STEMI anamneza şi examenul clinic rămân elemente foarte
importante şi pot pune la dispoziţie informaţii suplimentare necesare stratificării riscului
(118).
Debutul a fost descris sub una dintre următoarele forme:
- status anginos - cel mai frecvent;
- status astmatic;
- status gastralgic.
În general, debutul se poate produce în circumstanţe tipice pentru un bolnav cunoscut
coronarian sau, cel mai des, este asimptomatic ori atipic, neglijat. Este matinal, în perioada
circadiană de maximă hipercatecolaminemie.
Condiţii de producere:
- efort fizic deosebit - 30%;
- stres emoţional puternic - 20%;
- intervenţii chirurgicale (eventual pe cord)/explorări invazive;
- în timpul unor afecţiuni severe, acute, în special la vârstnici;
- necunoscute 50%. La 50% dintre bolnavi pot exista fenomene ischemice prodromale:
- angină instabilă (10-15% dintre cazuri pot evolua către IMA);
- ischemie silenţioasă manifestată ca anxietate, fatigabilitate, dispnee.
Diagnosticul ECG (13)
Diagnosticul electrocardiografic
ECG reprezintă elementul-cheie de diagnostic în IMA, întrucât precizează trei tipuri de
diagnostic:
1. diagnosticul pozitiv de IMA;
2. diagnosticul topografic al IMA;
3. diagnosticul stadial al IMA.
Diagnosticul ECG pozitiv de IMA se bazează pe (98):
- semne directe: unda Q de necroză, supradenivelarea segmentului ST (curentul de leziune)
şi unda T negativă (ischemia);
- semne indirecte (imagine „în oglindă”): unda R amplă, subdenivelare de segment ST şi
unda T pozitivă, în derivaţiile opuse unde se înregistrează semnele directe.
Într-un infarct miocardic transmural apar toate cele trei semne directe; în infarctul
miocardic subendocardic nu apare unda Q de necroză.
Schimbările electrocardiologice prezintă semnele directe şi indirecte de diagnostic în IMA
 Schimbările electrocardiografice (ECG), ischemia şi leziunea
miocardului
ECG normală

Repolarizarea ventriculară Depolarizarea atrială

Depolarizarea ventriculară

Segmentul ST subdenivelat Inversia undei T Elevaţia segmentului ST

. A. ECG normală; B. Schimbări ale ECG în ischemia miocardică care include subdenivelarea
segmentului ST şi inversia undei T, schimbări ECG cu leziune miocardică şi elevaţie de
segment ST.
 Secvenţele modificărilor ECG în STEMI

Faza supraacută Faza acută precoce Faza acută tardivă

Unda Unda Supradenivelare

T înaltă de segment ST
T înaltă

Supradenivelare Segmentul ST
de segment ST se înglobează şi unda T

Faza de IMA Faza cronică

constituit
Supradenivelare
de segment ST

Deplasarea
undei T negative
Unda Q
Unda Q

. A – faza supraacută; B – faza – precoce; C – faza acută tardivă; D - faza de IMA

constituit; E – faza cronică.
 MARKERI DE NECROZĂ MIOCARDICĂ DETECTABILI ÎN FAZA
PRESPITAL A INFARCTULUI DE MIOCARD

  Debut Vârf Normalizare

Mioglobina 1-4 ore 6-7 ore 24 de ore
Troponina I 3-12 ore 24 ore 5-10 zile
Troponina T 3-12 ore 12 ore-2 zile 5-14 zile
 Tratamentul infarctului miocardic acut la locul său de debut
 

Notă: AMU – asistenţa medicală de urgenţă; STEMI – infarct miocardic acut cu

supradenivelare de segment ST; DEA – defibrilator extern automat.
 Administrarea de nitroglicerină şi
apelarea promptă a Serviciilor de Asistenţă
Medicală de Urgenţă

a. Un pacient coronarian cunoscut are, de regulă, nitroglicerină asupra sa. Acest pacient
trebuie sa ia o tabletă de nitroglicerină sublingual imediat după apariţia durerii toracice
sugestive de infarct sau să-şi administreze un puf de nitroglicerină sublingual. Dacă durerea
NU cedează sau se agravează în următoarele 5 minute, atunci posibilitatea unui infarct de
miocard trebuie luată în considerare şi pacientul trebuie să apeleze imediat Serviciul de
Asistenţă Medicală Urgentă.
b. Un pacient fără antecedente de cardiopatie ischemică nu va avea, de regulă,
nitroglicerină asupra sa. La aceşti pacienţi se recomandă apelarea imediată a Serviciului
AMU dacă durerea persistă sau se agravează în decursul primelor 5 minute de la debut.
Administrarea repetată de nitroglicerină nu poate controla durerea în STEMI, poate întârzia
apelarea Serviciului AMU şi poate induce hipotensiune arterială sau poate agrava o
hipotensiune preexistentă.
Evoluţia unui pacient cu o primă durere sugestivă ca fiind de origine coronariană este
imprevizibilă, ea putând anunţa apariţia unui infarct de miocard în viitorul imediat sau chiar
o moarte subită.
Pacienţii cu simptome de infarct de miocard trebuie transportaţi la spital cu Serviciul AMU, şi
nu cu alte mijloace de transport.
 
 Lanţul supravieţuirii în STEMI.
 

Recunoaşterea semnelor Activarea Departamentul de Terapia de reperfuzie

clinice şi apelul la Serviciul serviciului 903 medicină urgentă intervenţională sau
de urgenţă 903 (112) (112) în evaluare, evaluare şi iniţierea farmacologică.
tratament, strategiei de reperfuzie Tratamentul definitiv
transport
 Oxigenoterapia. Este necesară suplimentarea de oxigen prin administrare de oxigen
(2-4 l/min.) pe mască facială sau narine tuturor pacienţilor cu dispnee sau cu alte semne
de insuficienţă cardiacă şi pacienţilor cu şoc cardiogen (clasă de indicaţie IC) :.
Monitorizarea neinvazivă a saturaţiei în oxigen este utilă pentru stabilirea indicaţiei de
suport ventilator la pacienţii care prezintă edem pulmonar acut sever sau şoc cardiogen
- (14).
monitorizarea saturaţiei arteriale în O2 (SaO2) prin pulsoximetrie ajută la determinarea
necesităţilor de administrare a O2. Scopul administrării de O2 este obţinerea unei saturaţii în
O2 de 94-98% sau de 88-92%, dacă pacientul reprezintă risc de insuficienţă respiratorie
hipercapnică;
- oxigenul trebuie, însă, administrat fără rezerve la toţi pacienţii cu saturaţie arterială de
oxigen sub 90%;
Ameliorarea durerii. Este importantă, deoarece durerea se asociază cu activarea
simpatică care determină vasoconstricţie şi creşterea lucrului mecanic cardiac. Cele mai
folosite medicamente analgetice sunt opioizii i.v. (4-8 mg morfină cu doze suplimentare
de 2 mg la 5-15 minute). Trebuie administrate sub supraveghere strictă având în vedere
efectele secundare care pot să apară: greaţă şi vărsături - pot fi combătute prin
administrarea de metoclopramid i.v.; hipotensiune, bradicardie - se pot trata cu
atropină 0,5-1 mg i.v., până la o doză totală de 2 mg, depresie respiratorie care poate
necesita suport ventilator sau tratament cu naloxonă, în doze de 0,1-0,2 mg i.v. iniţial,
repetate la 15 minute dacă este necesar.

Combaterea durerii în infarctul de miocard se poate face prin combinarea

administrării de oxigen, a nitroglicerinei, a opioidelor şi a beta-blocantelor. Analgezicul
care trebuie utilizat este morfina sulfat. Morfina se administrează intravenos în doză
de 2-4 mg, repetată la 5-15 minute (29
2. Morfina, în dozele mai sus-menţionate, poate fi foarte utilă la pacienţii cu infarct de
miocard complicat cu edem pulmonar acut. Dozele de morfină necesare controlului durerii
pot varia de la pacient la pacient în funcţie de masa corporală, vârsta, tensiunea arterială şi
alura ventriculară.
3. Morfina poate induce hipotensiune arterială (prin arteriolo- şi venodilataţie) şi
bradicardie (efect vagomimetic). În aceste situaţii tratamentul constă în aşezarea pacientului
în poziţie declivă, cu membrele pelvine ridicate deasupra planului toracelui (dacă pacientul nu
este în insuficienţă cardiacă/edem pulmonar acut), administrarea de atropină 1-1,5 mg i.v. şi
umplere volemică.
4. Morfina poate deprima respiraţia. Dacă deprimarea respiraţiei este severă, se va
administra antidotul morfinei care este nalorfina (naloxon) 0,1-0,2 mg intravenos cu repetarea
dozei (dacă mai este nevoie) la 15 minute.
5. Dat fiind efectele adverse menţionate mai sus, administrarea de morfină NU trebuie
făcută înainte de controlul tensiunii arteriale, a alurii ventriculare, a frecvenţei cardiace şi (de
preferat) al saturaţiei arteriale în oxigen, care trebuie să fie peste 90%.
6. Morfina poate induce greaţă, vărsături motiv pentru care personalul Serviciului AMU
trebuie să administreze antiemetice (fenotiazine, metoclopramid).
Cu excepţia aspirinei, antiinflamatoarele nesteroidiene de orice fel NU trebuie administrate la
pacienţii cu infarct de miocard dat fiind riscul crescut de mortalitate, reinfarctizare,
hipertensiune, ruptură de cord şi insuficienţă cardiacă. În cazul în care pacientul urma
tratament cu aceste medicamente, administrarea lor trebuie întreruptă.
 Nitroglicerina. Administrarea de nitroglicerină a devenit o măsură de rutină în
tratamentul pacienţilor coronarieni. Această atitudine se bazează pe efectele vasodilatatorii ale
nitroglicerinei, atât la nivel arteriolar şi venos, cu reducerea pre- şi postsarcinii, cât şi la nivel
coronarian epicardic.
Nitroglicerina poate fi administrată sub forma unei tablete de 0,5 mg sublingual, doză
care poate fi repetată la 5 şi, eventual, 10 minute după administrarea primei dozeEfectul
nitroglicerinei asupra reducerii mortalităţii este foarte redus. Nitroglicerina poate fi însă utilă
în cazul pacienţilor cu infarct miocardic şi hipertensiune arterială sau insuficienţă cardiacă.
1. Nitroglicerina nu se administrează:
- pacienţi cu tensiune arterială sub 90 mm Hg sau cu reducerea tensiunii arteriale cu mai
mult de 30% din valoarea iniţială;
- la pacienţii cu infarct miocardic de ventricul drept (atenţie la pacienţii cu infarct postero-
inferior situaţie care se complică frecvent cu infarct de ventricul drept);
- la pacienţii cu bradicardie severă (sub 50/min.) sau tahicardie peste 100/min.;
- la pacienţii care au folosit inhibitori de fosfodiesterază pentru disfuncţie erectilă de tip
sindelafil) în ultimele 24 de ore sau chiar 48 de ore (pentru tandalafil).
Conduita Serviciului de Asistenţă Medicală de Urgenţă în STEMI
Terapia antiagregantă şi anticoagulantă
 Aspirina. Doza de aspirină este de 150-325 mg în formă masticabilă
(formele enterosolubile nu sunt indicate). Administrarea aspirinei este recomandată
atât pacienţilor la care se efectuează terapie de reperfuzie (clasa de recomandare
IB), cât şi celor fără terapie de reperfuzie (clasa de recomandare IA). Dacă ingestia
orală nu este posibilă, aspirina se poate administra i.v. în doză de 250-500 mg la
pacienţii la care se efectuează angioplastie şi 250 mg - la pacienţii la care se
administrează tratament fibrinolitic (42).
Doza recomandată este de 160-325 mg în primele 24 de ore de la debutul
infarctului urmată de 75-160 mg pe zi începând din ziua a doua, permanent, pe o
perioadă nedefinită.
Se recomandă administrarea de rutină a clopidogrelului în combinaţie cu
aspirina tuturor pacienţilor cu STEMI, indiferent dacă aceştia sunt sau nu supuşi
unei intervenţii de perfuzie miocardică (tromboliză sau angioplastie primară). Doza
recomandată este de 75 mg, dar se consideră rezonabil ca la pacienţii cu vârste sub
75 de ani să se administreze în prima zi o doză de încărcare de 300 mg.
Administrarea de clopidogrel trebuie să se efectueze pe durata a cel puţin 14 zile,
dar perioada de administrare să poate prelungi până la un an, indiferent dacă
pacientul a primit sau nu terapie fibrinolitică.
În concluzie, în situaţia în care nu există contraindicaţii, un pacient cu infarct
de miocard trebuie să primească încă din faza de prespital aspirină (160-325 mg) şi
clopidogrel, cel puţin 75 mg (eventual 300 mg dacă pacientul are vârsta sub 75 de
ani).
Fişa de siguranţă pentru selectarea pacienţilor cu indicaţii pentru aplicarea tratamentului
fibrinolitic în prespital

TAs > 180 mm Hg până la 120 mm Hg sau TAd > 100 mm Hg până la Da Nu
110 mm Hg
Diferenţa TAs la mâna dreaptă faţă de mâna stângă Da Nu
Istoric de patologie organică a SNC Da Nu
Traumatism mediu-grav craniocerebral sau facial în ultimele 3 Da Nu
săptămâni
Accident vascular cerebral > 3 ore sau < 3 luni Da Nu
Traumă majoră recentă (în ultimele 2-4 săptămâni), chirurgie (inclusiv Da Nu
chirurgia oftalmologică cu laser), hemoragii gastrointestinale,
gastroduodenale de natură ulceroasă
Anamnestic de hemoragie intracranială Da Nu
Hemoragii, coagulopatii Da Nu
Femeile gravide Da Nu
Patologii sistemice (exp. cancer, patologia ficatului, rinichiului)
III etapă
Da Nu

Frecvenţa cardiacă ≥ 100/min. şi TAs < 100 mm Hg Da Nu

Edemul pulmonar (raluri) Da Nu
Semne de şoc (extremităţi reci, umede) Da Nu
Contraindicaţii pentru terapie fibrinolitică Da Nu
Necesitate în RCRşiC Da Nu

Notă: ECG – electrocardiografie; STEMI – infarct miocardic acut cu elevaţia segmentului

ST; TAs – tensiune arterială sistolică; TAd – tensiunea arterială diastolică; SNC – sistemul
nervos central; RCR şi C – resuscitare cardiorespiratorie şi cerebrală.
 
2. Morfina, în dozele mai sus-menţionate, poate fi foarte utilă la pacienţii cu infarct de
miocard complicat cu edem pulmonar acut. Dozele de morfină necesare controlului durerii
pot varia de la pacient la pacient în funcţie de masa corporală, vârsta, tensiunea arterială şi
alura ventriculară.
3. Morfina poate induce hipotensiune arterială (prin arteriolo- şi venodilataţie) şi
bradicardie (efect vagomimetic). În aceste situaţii tratamentul constă în aşezarea pacientului
în poziţie declivă, cu membrele pelvine ridicate deasupra planului toracelui (dacă pacientul nu
este în insuficienţă cardiacă/edem pulmonar acut), administrarea de atropină 1-1,5 mg i.v. şi
umplere volemică.
4. Morfina poate deprima respiraţia. Dacă deprimarea respiraţiei este severă, se va
administra antidotul morfinei care este nalorfina (naloxon) 0,1-0,2 mg intravenos cu repetarea
dozei (dacă mai este nevoie) la 15 minute.
5. Dat fiind efectele adverse menţionate mai sus, administrarea de morfină NU trebuie
făcută înainte de controlul tensiunii arteriale, a alurii ventriculare, a frecvenţei cardiace şi (de
preferat) al saturaţiei arteriale în oxigen, care trebuie să fie peste 90%.
6. Morfina poate induce greaţă, vărsături motiv pentru care personalul Serviciului AMU
trebuie să administreze antiemetice (fenotiazine, metoclopramid).
Cu excepţia aspirinei, antiinflamatoarele nesteroidiene de orice fel NU trebuie administrate la
pacienţii cu infarct de miocard dat fiind riscul crescut de mortalitate, reinfarctizare,
hipertensiune, ruptură de cord şi insuficienţă cardiacă. În cazul în care pacientul urma
tratament cu aceste medicamente, administrarea lor trebuie întreruptă.
Modificările histologice de la nivelul miocardului devin vizibile în primele 30 de minute de
la oprirea fluxului coronarian. Acestea sunt reversibile doar dacă fluxul sangvin se reia în
decurs de 4-6 ore (29,30).

Macroscopic, zona infarctată evoluează astfel:

• în prima săptămână:
- se stabilizează necroza;
- peretele ventricular este edemaţiat, ulterior
cu tendinţă de subţiere.
• în prima lună:
- se îndepărtează zona necrozată;
- se formează ţesut de granulaţie;
- peretele ventricular continuă să se subţieze
(risc mare de ruptură).
• în 1-3 luni:
- se înlocuieşte zona de necroză cu ţesut
cicatriceal.