Encefalite

Inflamaţii difuze ,nesupurate ale encefalului

sau ale anumitor segmente ale acestuia-
trunchi cerebral,cerebel,de etiologii
diferite,agenti patogeni,mecanisme imune.
Encefalite infecţioase
Encefalite postinfecţioase
Encefalitele sunt responsabile de tulburări
de conştienţă,crize convulsive,deficite
neurologice
Clasificare
dupa modul de producere:e.primare
e. secundare
in functie de etiologie:prioni
virusuri
arbovirusuri,enterovirusuri,herpesvirusuri,v.gripale
v.urlian,v.rujeolic,v.rubeolic,v.rabic.
bacterii
micoplame,chlamidii,
fungi
protozoare
metazoare-trichinella
spiralis
echinoccocus
cisticercus
in functie de tesutul preponderent lezat:
polioencefalita

leucoencefalita

panencefalita

encefalomielita

encefalomielopoliradiculoneropatia
Etiologie

Este complexă,teoretic orice agent

infecţios poate produce boala, dar de
obicei este vorba de o infecţie virală
 Patogenie
1.Mecanism invaziv direct –E. primare,virale
Vi. se multiplică la poarta de intrare:tract
respirator,digestiv,tes.subcutanat,după
care urmează:
calea hematogenă-viremie,encefalite
primare în boli eruptive,gripa,enteroviroze.
calea limfatică-encefalite arbovirale
calea nervilor periferici-E.rabică
calea nervilor cranieni-E.herpetică
2.Mecanism indirect mediat imun-
E.postinfecţioase,postvaccinale agentul
patogen generează reacţii imune
,inflamatorii,cu demielinizare,infiltrate
inflamatori mononucleare perivasculare

3.Encefalitele tardive –survin la luni, ani

după infecţia virală : PESS-boala
cr.degenerativa a SNC,mai frecventa la
copii mai mari,adolescenti,care au suferit de
rujeola la varsta < 2 ani.
E.induse de prioni:Boala Creutzfeldt-
Jakob,boala Kuru,
Sindr.Gerstman,Insomnia fatala familiala
Priononii-particule infectante(proteinaceous
infectious particles) lipsite complet de acizi
nucleici,nu stimuleaza productia de Ac
Sunt de 100X mai mici decat cele mai mici
virusuri cunoscute.
La mamifere se reproduc prin recrutarea
proteinei prionice celulare normale(PrPc)si
stimularea transformarii in isoforma(PrPsc)
care produce scrapia
Oamenii pot contracta boli prionice in doua moduri:
dobindite pe cale alimentara ,sau iatrogen(interventii
neurochirurgicale,trasplant de cornee) transmitere erditara
Boala Creutzfeldt-Jakob-descrisa in 1921-se caracterizeaz
prin alterarea profunda a intelectului,memoriei
,comportamentului social,dezorientare temporo-spatiala.
Debuteaza la persoane peste 60 ani,evolutie progresiv
,mioclonii,orbire,dementa.decesul survine dupa cateva
luni,dG.
De certitudine se stabileste histopatologic prin evidentierea
PrPSc,la nivelul parenchimului cerebral.

4.Encefalopatii-în cursul unor infecţii bacteriene grave –

tulb.circulatorii cerebrale,tulburări electrolitice
 Tablou clinic
Indiferent de mecanismul
patogenetic,manifestările clinice se
asociază în 3 sindr. majore-sindr. infecţios
-sindr. de
hipertensiune intracraniană
-sindr.encefalitic
 Sindr. encefalitic –afectarea cortexului
cerebral cu tulb. de conştienţă
- convulsii,evoluţia spre comă
sist.piramidal,extrapiramidal,hipotalamus,ce
rebel
- Se pot asocia leziuni de afectare medulară-
mielite –paralizii flasce,areflexie
osteotendinoasă, tulb.sfincteriene.
 Diagnostic pozitiv
Date epidemiologice,clinice, ex.complementare
Ex. LCR-permite eliminarea unei eventuale
meningite purulente
-în general relevă o pleiocitoză minimă
10-200/mm3,limfocite,hiperproteinorahie
inconstantă sau moderată.
LCR poate fi normal!
-izolarea agentului patogen din LCR
-det.Ag. din LCR
-Ac. specifici Ig.M în LCR
-identificarea genomului viral, prin tehnica PCR
 Ex.CTC-permite eliminarea unor alte
afecţiuni:abces,epanşament
subdural,tromboflebita,hemoragia
– -Ex. CTC este adesea normal !
– -poate releava:hipodensităţi focale,sau în substanţa albă
edem cerebral
Ex.RMN-permite vizualizarea unor anomalii, mai
precoce decăt CTC
Biopsia cerebrală
Electroencefalograma
Titrarea interferonului în LCR-titru crescut în
encefalitele virale
Ex. Serologice-det.titrului seric de Ac. specifici la
interval de 15-21 zile.
 Diagnostic diferenţial

Comele metabolice
Intoxicaţii accidentale sau voluntare
Tumori cerebrale
Tromboflebite cerebrale
Hemoragii cerebrale
Vascularite sistemice
 Evoluţie
- E. primare sunt afecţiuni severe, cu
decese în 20-30%,până la 70%.
- Vindecare cu sechele -pareze,paralizii
-epilepsie
-retard psihomotor
-tulburări

comportamentale
 Tratament
Izolarea bolnavilor în secţii de terapie
intensivă
Igiena riguroasă a tegumentelor şi
mucoaselor
Dieta-alimentaţie pareterală,sondă
nazogastrică
 Medicaţia patogenică-
Corticoterapia(Dexametazona,Metilprednis
olon,Prednison,po.)
Combaterea edemului cerebral prin
depletive-Manitol,1-2g/kg./zi.
Medicaţia anticonvulsivantă
Reechilibrare hidroelectrolitică şi
acidobazică
Vitamine B, neurotrope
Tratamentul etiologic
Aciclovir în E:herpetică-30-45mg./kg./24h
ENCEFALITE AC. DETERMINATE DE
ARBOVIRUSURI
Panencefalite ac. produse prin mecanism
invaziv .
Arbovirozele –zoonoze, transmise la
om,de la animale,păsări, prin intermediul
unui vector
hematofag:ţânţar,căpuşe,flebotom.
Arbovirusurile au tropism
cerebral,hepatic,vascular.
Se cunosc peste 500 arbovirusuri
 Clasificare

Togaviridae
Bunyaviridae
Reoviridae
Rhabdoviridae
Flaviviridae
 Tablou clinic
Incubaţia este de 4-10 zile.

Debutul:
pseudogripal,febră,mialgii,curbatură

Perioada de stare -sindr.encefalitic

Forme clinice-E.de taiga,E.West-Nill,E.de
căpuşe din Europa Centrală
E.scoţiană,E.japoneză,E.ecvină de vest,de
est,
Denga,febrele hemoragice :febrele
hemoragice(altele decât febrele
hemoragice africane)
Febra galbenă (hepatonefrită ac.gravă,
sindr. hemoragipar, encefalită)

Tratament -ribavirina,2g,apoi 1g.la 6h

-aciclovir
Encefalita cu virusul WEST-NILL
Evoluţie epidemică în 1996 în România,cu
peste 400 cazuri clinic manifeste.

Vi.West-Nil arbovirus din

fam.Flaviviridae,vehiculat prin ţânţari
hematofagi.

Rezervorul natural-păsările migratoare

 Tablou clinic
Incubatia :5-7zile
Debut –acut ,febra,cefalee,mialgii,evolutie rapida
spre coma.
Concomitent,pacientii au prezentat semne de
afectare mutiorganica;bronhopneumonii,manifestari
cardiovasculare,hipertrofie timus.
Evolutia ;favorabila cu vindecare,fara sechele.18%
cazuri au decedat.

Ex.serologice au relevat frecventa formelor

fruste/minore/asimptomatice de boala :3oo
cazuri/1caz clinic manifest
Encefalita de căpuşe din Europa
Centrală
Agentul etiologic este tot un flavivirus.
Rezervorul de virus este reprezentat de
rozătoare,mamifere,păsări.

Transmiterea la om,prin înţepătura de

căpuşă(Ixodes ricinus),consunm de lapte
crud,calea aerogenă,în zonele împădurite
 Encefalita de primăvară-vară

Flavivirus,rezervorul
natural,rozătoare,mamifere.
Transmiterea la om,prin înţepătura de
căpuşă(Ixodes persulcatus),mai frecvent
prin consumul de lapte contaminat
nefiert,pe cale respiratorie.
Debut ac.pseudogripal,3 zile;în perioada
de stare, sindr.encefalitic