Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Definiție
Tireotoxicoza este un sindrom determinat de excesul de hormoni
tiroidieni circulanţi indiferent de proveniența lor.
Definiție
Boala Graves-Basedow este o formă de tireotoxicoză caracterizată clinic prin:
gușă difuză cu hipertiroidism (producție hormonală excesivă din tiroidă),
oftalmopatie,
dermopatie.
Afecțiunea are o patogenie autoimună în care sunt implicați anticorpi antireceptori de
TSH (TRAb); legarea acestora de receptorii TSH-ului prezenți la nivelul celulelor
foliculare tiroidiene activează acești receptori și antrenează apariția unei guși
difuze și a hipertiroidismului.
Există o predispoziție genetică puternică (15% din pacienții cu această afecțiune au o
rudă cu Graves și 50% din rudele celor cu Graves au prezenți în sânge
autoanticorpii specifici).
Se presupune că factorii predispozanți ar fi : stresul de orice natură, starea postpartum,
unele infectii virale, expunerea la iod a pacienților cu predispoziție genetică,
fumatul (acesta este un factor de risc crescut mai ales pentru oftalmopatia Graves).
Oftalmopatia poate să apară simultan cu gușa , înainte sau după apariția acesteia și nu
apare în toate cazurile de boala Graves (aproximativ 1/3 au afectare clinică
oculară).
Oftalmopatia în boala Graves-Basedow
Se pare că apare datorită unei similitudini între receptorul de TSH și anumite antigene
din mușchii și fibroblaștii de la nivelul orbitei , astfel încât apare o reacție
autoimună încrucișată și anticorpii anti-receptori de TSH atacă și aceste structuri.
Este rară (la 2-3 %) din pacienți și este deseori asociată cu oftalmopatie
severă și titruri mari de anticorpi.
leziuni de paradontoză,
iodul radioactiv,
terapia chirurgicală.
Antitiroidienele de sinteză
Există două clase de antitiroidiene de sinteză:
Definiție
Infecții bacteriene
Infecții virale
Leziuni autoimune
Etiopatogenie
Etiopatogenie
Virusul urlian
Adenovirusrile
Virusul Coxsakie
Tiroidita subacută
Clinic:
Gușă dureroasă spontan și la palpare
Subferbilitate
Fenomene de tireotoxicoză inițial la 50% din pacienți (prin ruptura foliculilor
tiroidieni datorată inflamației, cu eliberarea în circulație a hormonilor tiroidieni
stocați în foliculi). Urmează o perioadă de hipotiroidie (datorită distrugerii
foliculilor tiroidieni).
Funcția tiroidiană se normalizează la aproximativ 95% din cazuri după 6-12 luni.
Aproximativ 10% din pacienți rămân cu hipotiroidie permanentă (tiroida nu se
mai reface).
Paraclinic:
Markeri ai procesului inflamator: VSH, proteina C reactivă crescute
Radioiodocaptarea redusă (tiroida nu funcționează din cauza inflamației)
Inițial T3, T4 crescuți cu supresarea TSH-ului, ulterior T3 și T4 scad cu creșterea
consecutivă a TSH-ului (tiroida nu funcționează din cauza inflamației).
Ecografic tiroida este mărită de volum cu contur neregulat, are o structură
hipoecogenă, neomogenă cu vascularizație scăzută (nefuncțională).
Tiroidita subacută
Tratament: nu necesită tratament cu antitiroidiene de sinteză întrucât nu
avem hiperfuncție tiroidiană (țesutul tiroidian este nefuncțional, distrus
parțial sau total )
Levotiroxină (în faza de hipotiroidie, pentru a evita creșterea TSH care ar putea
exacerba inflamația).
Uneori poate apărea recidiva afecțiunii, caz în care se reia tratamentul. Pacientul
trebuie urmărit anual pentru a vedea evoluția (normalizarea funcției tiroidiene
sau hipotiroidie permanentă).
Tiroidita cronică autoimună (tiroidita
Hashimoto, tiroidita limfocitară cronică)
Face parte dintr-un grup de afecțiuni autoimune ce au caracter familial și pot fi asociate
între ele: boala Graves, diabet zaharat de tip 1, insuficiența suprarenală
autoimună, hipoparatiroidism autoimun, anemie pernicioasă Biermer, vitiligo.
Pacienții cu una din aceste afecțiuni precum și rudele acestora trebuiesc urmăriți
în timp și pentru apariția celorlalte afecțiuni autoimune.
Tiroidita cronică autoimună
Cea mai frecventă cauză de hipotiroidism în țările civilizate (unde deficitul de iod a
fost rezolvat) inclusiv la copii și adolescenți.
Mai frecventă la femei (F/M = 4/1)
Stadiile de evoluție a afecțiunii:
Faza de eutiroidism
Faza de hipotiroidism subclinic
Faza de hipotiroidism clinic manifest
Clinic:
Gușă fermă, boselată (structură neomogenă), nedureroasă
La 10% din cazuri întâlnim o tiroidă mică, atrofică, nepalpabilă.
Paraclinic:
Titru crescut al ATPO
Dozările hormonale reflectă stadiul de evoluție al afecțiunii
Ecografia tiroidiană-aspect hipoecogen global.
Tiroidita cronică autoimună
Diagnosticul este important întrucât poate evolua mult timp în stadiu de
hipotiroidism subclinic, iar în hipotiroidie crește nivelul colesterolului ceea ce
reprezintă un factor de risc pentru boala cardiovasculară.
Tratament
Levotiroxină în hipotiroidismul subclinic și clinic manifest, urmărind normalizarea
TSH-ului.
La pacienții cu gușă voluminoasă se poate încerca tratamentul de supresie a TSH
(doză mai mare care să inhibe TSH ) cu levotiroxină, pe termen scurt; dacă gușa
nu se reduce se va opta pentru terapia chirurgicală.
O altă variantă o reprezintă tiroidita lemnoasă Riedl, în care tiroida este cuprinsă de
un proces extensiv de fibroză ce se extinde și la țesuturile din vecinătate și care
trebuie diferențiată de cancerul tiroidian. Evoluează cu hipotiroidie.
Testarea cunoștiințelor
1. Precizați care sunt obțiunile terapeutice în hipertiroidism: