ENDOCRINOLOGIE

Laura Monica Georgescu

 GLANDA TIROIDĂ
■ Glanda tiroidă este cea mai mare glandă endocrină la om.

■ Funcţia glandei tiroide constă în secreţia de hormoni tiroidieni,

în special de T4, dar şi de T3; aceştia asigură o creştere
normală dar şi reglarea mai multor funcţii între care producţia
de energie şi de căldură.

■ Celulele tiroidiene parafoloculare secretă calcitonina(CT), cu

rol în homeostazia calciului.
 Macroscopic, glanda tiroidă este constituită din doi lobi uniţi
de istm.

 Fiecare lob tiroidian măsoară 2,5 – 4 cm longitudinal, 1,5 – 2

cm transversal şi 1 – 1,5 cm antero-posterior.

 Greutatea glandei tiroide este de aproximativ 10 – 20 g la

adult dar variază în funcţie de aportul iodat, vârstă, greutatea
corporală.
 Microscopic glanda tiroidă este constituită din foliculi
tiroidieni(unitatea morfofuncţională a tiroidei) de diferite
dimensiuni.

 Foliculii tiroidieni:
 au formă sferică,
 sunt delimitaţi de o membrană bazală pe care se află celule
epiteliale, ce secretă tiroglobulina(TG)
 conţin coloid;
 între foliculi se află ţesut conjunctiv ce conţine vase limfatice
şi nervi dar şi celulele “C” parafoliculare ce secretă CT
 Biosinteza hormonilor tiroidieni
 Sinteza hormonilor tiroidieni implică o glicoproteină,
tiroglobulina(TG), şi o enzimă esenţială, tiroid-
peroxidaza(TPO).
 Sinteza T4 şi T3 la nivelul glandei tiroide implică şase etape

majore:
1. transportul activ al iodului anorganic, ionic, I-, la nivelul
membranei bazale în celula tiroidiană(“trapping of iodide”);
2. oxidarea iodului(în iod molecular, I2) şi iodarea tiroglobulinei
cu formarea de monoiodtirozină şi diiodtirozină;
3. cuplarea moleculelor de mono şi diiodtirozină cu formarea de
T3 şi T4;
4. eliberarea iodotironinelor şi a iodotirozinelor(prin proteoliza
tiroglobulinei);
5. deiodinarea iodotirozinelor în celula tiroidiană cu conservarea
şi reutilizarea iodului eliberat;
6. 5'-deiodinarea, intratiroidiană, a T4 în T3 .

● Biosinteza de T4 şi T3 are loc la nivelul interfeţei celulă –

coloid, în interiorul tiroglobulinei. Numeroşi microvili project
din suprafaţa foliculului în lumen; aceştia sunt implicaţi în
endocitoza tiroglobulinei, care este apoi hidrolizată în celulă şi
apoi eliberează hormonii tiroidieni.
 Transportul hormonilor tiroidieni

 Hormonii tiroidieni sunt transportaţi în sânge legaţi de

proteine transportoare.

 Deşi doar 0,04% din T4 şi 0,4% of T3 sunt liberi("free“) doar

fracţia liberă este responsabilă de activitatea hormonală

 Principalele trei proteine de transport sunt : -

thyroxine -binding globulin(TBG), - thyroxine-
binding prealbumin(TBPA) sau transthyretin - albumina.
 Metabolismul hormonilor tiroidieni

 Secreţia normală zilnică a glandei tiroide este de: -

100 nmol de T4 şi de - 5 nmol de T3.

 Cea mai mare parte de T3 provine din metabolizarea periferică

a T4(5'-deiodinare).

 Timpul de înjumătăţire, în plasmă, este de aproximativ: -7

zile pentru T4 şi - 1 zi pentru T3.
 Controlul funcţiei tiroidiene

 Sinteza şi secreţia hormonilor tiroidieni sunt controlate la trei

nivele diferite:

1. nivelul hipotalamic, prin secreţia de TRH

2. nivelul hipofizar, prin secreţia de TSH
3. nivelul glandei tiroide prin autoreglare, prin blocarea sau
stimularea receptorului TSH.
 Patologia glandei tiroide

1. Hipotiroidismul

2. Hipertiroidismul

3. Tiroiditele

4. Guşa endemică

5. Nodulul tiroidian şi cancerul tiroidian

 Hipertiroidia

 Definiţie: Hipertiroidia este o afecţiune endocrină complexă

ce are la bază un exces de hormoni tiroidieni la nivelul
receptorilor tisulari(1).

 Tirotoxicoza reprezintă un sindrom clinic, indus de excesul

(endogen sau exogen) de hormoni tiroidieni(4).
■ Etiologie:
Hipertiroidia poate îmbrăca diferite forme şi anume:
I. Prin hipersecreţie de hormoni tiroidieni:
a) Boala Basedow Graves’
b) Adenomul toxic(autonom) tiroidian(Plummer)
c) Adenomul hipofizar secretant de TSH
d) Guşa multinodulară toxică
e) Hipertiroidismul paraneoplazic (coriocarcinoame, molă
hidatiformă, neoplasm testicular cu secreţie de HCG)
 II. Prin distrucţia ţesutului tiroidian:
a) Tiroidita subacută
b) Tiroidita “silenţioasă”
c) Neoplasmul tiroidian cu hipertiroidie.

III. Prin alte cauze:

a) Tirotoxicoza factitia(medicamentoasă, iatrogenă)
b) Struma ovari(prin ţesut tiroidian ectopic)
c) Metastaze ale carcinomului folicular tiroidian (4).
 Clinică:
*Manifestările clinice depind de durata şi de severitatea formei
clinice.

*Aspectul general al pacientului cu hipertiroidie este slab, agitat,

nervos, cu mimica şi gestica vioaie, tahilalic, transpirat.

* Subiectiv pacientul prezintă palpitaţii, termofobie,

hipersudoraţie, scădere ponderală, insomnie, nervozitate,
nelinişte, tremurături.
1. Modificări ale tegumentelor:
- calde, moi, fine, “catifelate”, umede
- eritem al regiunii anterioare a gâtului, eritem emotiv al feţei
- prurit
- dermopatie infiltrativă= induraţie pretibială, nodulară sau
difuză, cu tegumente adiacente eritematoase şi aderente cu
aspect de “coajă de portocală”
- pilozitatea - firul de păr este subţire, mătăsos, fragil şi
poate albi precoce
2. Modificări ale ţesutului celular subcutanat:
- ţesut celular subcutanat slab reprezentat
3. Modificări ale ţesutului muscular:
- astenie musculară
- miopatie tirotoxică(atrofie musculară progresivă)
- forţă şi rezistenţă musculară scăzută(pacientul se plânge că
”îi fug picioarele de sub el” la urcatul scărilor sau când se
ridică de pe scaun); “semnul scăunelului”
- paralizii periodice, sub formă de crize ce durează ore sau
zile, care interesează musculatura membrelor şi sau
musculatura trunchiului.
4. Modificări ale ţesutului osos:
- osteopatie tirotoxică(osteoporoză ce va favoriza apariţia
fracturilor)
5. Modificări ale aparatului respirator:
- tahipnee
- tremurături ale muşchilor intercostali şi ai diafragmului
- astenia musculaturii respiratorii cu scăderea capacităţii
vitale.
6. Modificări ale aparatului cardio-vascular:
a) tulburări funcţionale(la debut): tahicardie sinusală
permanentă, extrasistole atriale nesistematizate, sufluri
funcţionale, HTA moderată şi divergentă, pulsaţii ale arterelor;
b) tulburări de organicizare: fibrilaţie atrială, flutter atrial,
extrasistole sistematizate, tulburări de decompensare cardiacă.
7. Modificări ale aparatului digestiv:
- foame exagerată, uneori bulimie
- tranzit intestinal accelerat(scaune frecvente, cu consistenţă
păstrată)
- scădere ponderală cu apetit alimentar normal sau crescut.
8. Modificări ale aparatului urinar:
- polakiurie, cu sau fără poliurie.
9. Modificări ale sistemului nervos:
- labilitate neuropsihică
- nervozitate, emotivitate exagerate
- tahilalie, tahipsihie, tahikinezie
- tulburări de concentrare, de memorizare
- tremor fin, cu amplitudine mică şi frecvenţă mare, ce se
amplifică la emoţii sau efort şi nu dispar în repaus sau în somn
- reflexe osteotendinoase vii
- parestezii
- encefalopatie tirotoxică(în stadiile severe) cu delir, agitaţie
extremă, reacţii de tip paranoid.
10. Modificări ale glandei tiroide:
- glanda tiroidă poate avea dimensiuni normale
- guşă difuză sau polinodulară
- freamăt la palpare
- suflu sistolodiastolic la auscultaţie
- fenomene compresive(ale guşilor mari): dispnee, dificultăţi
la înghiţirea alimentelor.
 Hipertiroidia – Modificările gingiilor şi
ale dinţilor

 Hipertiroidismul, prin intensificarea metabolismului, modifică

troficitatea dinţilor.

 Smalţul va deveni subţire, transparent strălucitor, cu aspect de

„dinţi de porţelan”.

 Prin intensificarea vascularizaţiei şi a metabolismului gingiile

vor deveni subţiri, fine, lucioase, de culoare roz-aprins şi vor
sângera cu uşurinţă(D).
 Insuficienţa tiroidiană

 Definiţie: Insuficienţa tiroidiană reprezintă afecţiunea

endocrină expresie clinică a insuficientei biosinteze a
hormonilor tiroidieni, a deficitului de transport sau de recepţie
a hormonilor tiroidieni.

 Mixedemul este forma severă a insuficienţei tiroidiene (1).

■ Etiologie:

a) Carenţa severă de iod

b) Perturbări ale biosintezei hormonilor tiroidieni
c) Anomalii ale dezvoltării morfologice tiroidiene (agenezie,
disgenezie sau ţesut tiroidian ectopic)
d) Autoimună (tiroidita limfocitară cronică Hashimoto)
e) Iatrogenică (posttiroidectomie, postradioterapie, prin exces de
iod, prin carenţă iodată severă, după antitiroidiene de sinteză,
săruri de litiu)
f) Insuficienţa de TSH sau TRH (forma hipofizară sau
hipotalamică)
g) Hormonorezistenţă periferică sau centrală ( forma periferică)
().
 Clinică:
• Aspectul clinic depinde de vârsta debutului bolii, de
severitatea şi de durata carenţei de hormoni tiroidieni.

• Toate ţesuturile sunt influenţate de deficitul de hormoni

tiroidieni şi în consecinţă manifestările sunt multiple.

* Pacientului cu insuficienţă tiroidiană este lent în tot ceea ce

face, indiferent, somnolent, friguros, constipat.
1. Modificări ale tegumentelor :
- reci, uscate, aspre, descuamate, cianotice la
extremităţi(lipsite de secreţia glandelor sebacee şi
sudoripare)
- palide(prin anemia cu determinism plurifactorial – deficit
de biosinteză a hemoglobinei, tulburări de absorbţie a
fierului, a vitaminei B12, anticorpi anticelule parietale
gastrice şi factor intrinsec) sau galbene(tentă carotenică, prin
exces de caroten ca şi consecinţă a deficitului conversiei
carotenului în vitamina A)
- infiltrate(edem palid, rece, dureros, ce nu lasă godeu)
- pilozitatea - părul este aspru, lipsit de luciu, fragil, poate
albi precoce; depilarea 1/3 externe a sprâncenei este semn
caracteristic.
2. Modificări ale ţesutului muscular:
- infiltrat, cu aspect de falsă hipertrofie(pseudohipertrofie)
- pseudohipertrofia infiltrativă + miotonie musculară =
sindrom Hoffman
- contracţia şi relaxarea musculară sunt
încetinite(bradikinezie).
3. Modificări ale ţesutului osteo-articular
- articulaţii mărite de volum, dureroase spontan sau la
mobilizare
- uneori se formează lichid sinovial
- consolidarea după fracturi este deficitară şi prelungită.
4. Modificări ale aparatului respirator:
- bradipnee
- toracele poate fi infiltrat(prin infiltrarea tegumentului şi a
musculaturii)
- exudat pleural(în formele severe)= pleurezie mixedematoasă
- predispoziţie la infecţii pulmonare.
5. Modificări ale aparatului cardio-vascular:
- bradicardie
- debit cardiac(DC) scăzut
- rezistenţa vasculară periferică este crescută
- HTA , în special prin componenta diastolică
 - cardiopatie ischemică, dureri precordiale ce pot evolua până
la crize anginoase şi chiar infarct miocardic
- cardiomegalie, prin infiltrarea fibrelor miocardice
- zgomote cardiace asurzite
- transudat pericardic(în formele severe)= pericardită
mixedematoasă
- insuficienţă cardiacă.
În absenţa insuficienţei cardiace tratamentul cu hormoni
tiroidieni corectează tulburările hemodinamice şi readuc
cordul la normal.
6. Modificări ale aparatului gastro-intestinal:
- tranzit intestinal încetinit(constipaţie)
- tulburări de tip dispeptic(meteorism, balonare, dureri
abdominale)
- atonia veziculei biliare cu colecistopatii cronice şi litiază
biliară
- hernii sau eventraţii abdominale(hernie hiatală) prin
hipotonie musculară
- aclorhidrie histamino-rezistentă
- ascită mixedematoasă(în cazuri severe).
7. Modificări ale aparatului urinar:
- micţiuni rare, reduse cantitativ
- nefroangioscleroza mixedematoasă, cu semne de insuficienţă
renală, rar.
* Anasarca mixedematoasă= exudat sinovial + exudat pleural +
exudat pericardic + ascită; cedează doar la tratamentul
hormonal substitutiv cu hormoni tiroidieni.
8. Modificări ale organelor de simţ:
- hipoacuzie
- hipo sau anosmie
- cataractă senilă precoce
9. Modificări ale sistemului nervos::
- bradikinezie, bradilalie, bradipsihie
- scăderea capacităţii de concentrare şi memorizare
- somnolenţă
- depresie, anxietate, izolare
- parestezii.
10. Modificări ale sistemului endocrin:
- hiperprolactinemie
- transformarea adenomatoasă a hipofizei, cu apariţia semnelor
clinice ale sindromului tumoral hipofizar(în cazurile netratate
timp îndelungat)
- tiroida
– inspecţia: - dimensiuni normale -
guşă - cicatrice posttiroidectomie
- insuficienţă corticosuprarenală (boală Addison), prin
mecanism autoimun; insuficienţa tiroidiană autoimună +
insuficienţa corticosuprarenală autoimună = sindrom Schmidt
- insuficienţă gonadică(3, 5).
Clinica mixedemului congenital:
* La nou-născut:
- greutatea la naştere este crescută,
- fontanelele rămân deschise mult timp,
- icterul fiziologic este prelungit,
- hernie ombilicală,
- constipaţie,
- macroglosie(5).
* La majoritatea cazurilor diagnosticul este tardiv(după 6 – 12
luni) cu consecinţe ireversibile în special asupra sistemului
nervos central.
- facies tipic(cutie craniană mare, macroglosie, rădăcină nazală
cu implantare largă)
- tegumente reci, uscate, palide
- hipotonie generalizată
- tulburări respiratorii
- bradicardie
- alimentare şi hidratare dificilă
- constipaţie
- tulburări de dezvoltare.
 Mixedemul congenital – Modificările
dinţilor

 În mixedemul congenital, în ceea ce priveşte ritmul de apariţie

a dinţilor, atât prima cât şi cea de-a doua dentiţie sunt
întârziate şi neregulate.

 Formarea, dezvoltarea şi ritmul de erupţie a dinţilor se află sub

controlul hormonilor tiroidieni; în mixedemul congenital, la
naştere, mugurii primei dentiţii nu sunt formaţi, ei apărând mai
târziu erupţia va fi întărziată, ordinea apariţiei va fi modificată
– unii vor rămâne nedezvoltaţi – şi creşterea va fi neregulată –
unii dintre ei abia se vor dezvolta-(D).
 Prima dentiţie va persista, total sau parţial, după limitele etapei
fiziologice respective.

 Dentiţia definitivă va apare mai târziu, este incompletă şi

neregulată sau coexistă cu elemente ale primei dentiţii;
coroana dentară va fi permanent neuniformă.

 Inegalităţile dimensiunilor dinţilor, consecinţă a tulburărilor

trofice şi de creştere, vor face să coexiste microdonţia,
macrodonţia şi normodonţia(D).
 Structura dinţilor poate fi compromisă; consecinţă a
tulburărilor metabolice smalţul uneori de îngălbeneşte, uneori
devine alb-cretos, se poate stria, se macină la nivelul
suprafeţelor de masticaţie.

 Dinţii se rup sau se cariază uşor iar complicaţiile inflamatorii

sunt frecvente – pulpite, abcese, inflamaţii parodontale ce
conduc la parodontopatii cronice –(D).
 Hipotiroidia – Modificările limbii, ale
gingiilor, buzelor şi glandelor salivare

■ Volumul limbii este mărit – macroglosie.

Macroglosia este expresia edemului mucos; limba este netedă,
depapilată(relieful papilar este şters) şi acoperită de detritus cu
aspect murdar şi cu miros fetid.
■ La fel ca şi în acromegalie, macroglosia se poate remarca prin
amprentele dentare care lasă impresiuni pe marginile limbii; se pot
sesiza şi cutări ale mucoasei, faţa dorsală a limbii apărând brăzdată
de şanţuri adânci, neregulate, ce dau denumirea de limbă
„geografică” sau „scrotală”.
■ Macroglosia provoacă tulburări de fonaţie, de masticaţie, de
formare a bolului alimentar şi de deglutiţie(D).
 Datorită edemului mucos de la acest nivel gingiile sunt groase,
palide şi par umflate; rezistenţa la factorii infecţioşi este mult
redusă(pioree).
 În hipotiroidie edemul mucos determină mărirea de volum a
buzelor – macrocheilie-; lizereul marginal se şterge, suprafaţa
lor se întinde şi devine netedă iar culoarea este palidă sau
cianotică.
 Secreţia glandelor salivare, în hipotiroidie prin hipotonie
vegetativă, este scăzută şi nu igienizează cavitatea bucală;
uneori apare litiaza salivară, prin diminuarea secreţiei şi
creşterea vâscozităţii, cu colici salivare(D).
 Managementul implantului dentar la
pacientul cu disfuncţie tiroidiană
 Boala tiroidiană nediagnosticată este rară.
 Pacientul cu un istoric de patologie tiroidiană trebuie reevaluat
anamnestic, clinic şi prin investigaţii de laborator.

 Trebuiesc urmărite cu atenţie:

a) sensibilitatea termică,
b) modificările ponderale recente,
c) tranzitul intestinal,
d) pulsul,
e) respiraţia.
 De cele mai multe ori implantologul se află în faţa unui
pacient cu disfuncţie tiroidiană cunoscută, tratată.
 Orice pacient cu disfuncţie tiroidiană cunoscută şi cu o
examinare anterioară, mai recentă de 6 luni, cu funcţie
normală şi fără simptome ale bolii tiroidiene are un risc
scăzut.

 Conform Societăţii Americane a Anesteziştilor(ASA)

pacientul eutiroidian este considerat a fi un pacient cu boală
sistemică moderată.
 Pacientul cu disfuncţie tiroidiană care nu prezintă semne
clinice legate de disfuncţia tiroidiană dar care nu are o
evaluare clinică recentă şi teste funcţionale recente pentru
glanda tiroidă va fi inclus în categoria cu un risc moderat.
 El poate urma un protocol pentru tipul 1 de proceduri.

 Protocolul de reducere a stresului, cu sau fără sedare, este

sugerat pentru întâlnirile simple sau operatorii şi pentru
procedurile chirurgicale simple(tipul 2).
 Se va limita utilizarea:

a) epinefrinei,
b) antidepresivelor,
c) analgezicelor narcotice,
d) barbituricelor şi
e) diazepamului.
 Pentru tipurile 3 şi 4, cu risc moderat sau sever, se impune
reexaminarea clinică.
 După stabilirea controlului funcţiei tiroidiene aceşti pacienţi
vor fi plasaţi în categoria cu risc scăzut şi vor urma protocolul
normal.

 Pacientul simptomatic este considerat a fi cu un risc

crescut(89).
 Acest pacient va beneficia doar de procedurile de examinare
(tipul 1) şi toate celelalte proceduri terapeutice vor fi
temporizate până la confirmarea controlului funcţiei
tiroidiene(clinic şi paraclinic).
 Insuficienţă tiroidiană
 Pacientul cu insuficienţă tiroidiană este sensibil la medicaţia
antidepresivă, la narcotice şi sedative(diazepam sau
barbiturice).
 Riscul depresiei respiratorii sau cardiovasculare sau chiar al
colapsului trebuie luat în considerare.

 Studiile au arătat că pacienţii hipotiroidieni controlaţi

medicamentos nu au un risc mai mare de eşec al implantului şi
nu au contraindicaţii pentru terapia de implant(88).
 Hipertiroidie
 Pacienţii cu hipertiroidie sunt sensibili la catecolaminele
(epinefrină) din anestezicele locale.
 Atunci când expunerea la catecolamine este asociată cu
stresul(legat de obicei de procedurile stomatologice) şi cu
leziunile tisulare(chirurgia implantului dentar) poate să apară o
exacerbare a simpomelor de hipertiroidie.

 În contextul neevaluării şi netratării corecte a acestei situaţii

există riscul apariţiei aritmiei şi a insuficienţei cardiace ce pun
în pericol viaţa pacientului.
 Managementul implantului dentar la
pacientul cu disfuncţie tiroidiană
Risc Tip 1 Tip 2 Tip 3 Tip 4
Uşor Evaluare clinică Protocol obişnuit Protocol obişnuit Protocol obişnuit Protocol
recentă (< 6 luni) (după examinarea (după (după obişnuit (după
Teste de laborator clinică) examinarea examinarea examinarea
cu valoare normală clinică) clinică) clinică)
(< 6 luni)
Moderat Fără simptome Protocol obişnuit Doze reduse de Examinare Examinare
clinice, fără (după examinarea epinefrină, clinică clinică
examinare clinică şi clinică) steroizi şi
fără teste de antidepresive
laborator
Sever Simptome clinice Protocol Amânarea Amânarea Amânarea
obişnuit(după procedurilor procedurilor procedurilor
examinarea
clinică)