GENUL MYCOBACTERIUM

-aparin familiei Mycobacteriaceae, genul Mycobacterium

-sunt bacili acido-rezisteni (AAR), adic au proprietatea de a se colora la cald cu fuxin i de a rezista decolorrii cu o soluie de acid sau alcool. Nu se coloreaz prin tehnica Gram. -sunt aerobi, necapsulai, imobili i cresc lent pe medii speciale; pereii celulari conin un strat bogat n lipide.

-genul include numeroase specii dintre care de interes medical sunt

- M. tuberculosis sau bacilul Koch (BK), cu cele dou tipuri hominis i bovis, - M. leprae, agentul etiologic al leprei -i unele mycobacterii atipice ca intracellulare, M. kansasii i M. marinum. M. avium-

Habitat: M.tuberculosis este un patogen specific omului. Principala

surs de infecie o reprezint bolnavul care elimin bacili tuberculoi pe cale respiratorie, mai rar pe alte ci, n funcie de localizare. Animalele bolnave pot excreta germeni prin lapte. Celelalte specii pot fi izolate la unele animale i psri. Mycobacteriile sunt foarte rezistente la condiiile de mediu (rezist la frig, la uscciune, putnd supravieui timp ndelungat n sput i alte produse patologice). Sunt distruse rapid prin tratare cu ageni chimici, alcool, sau baze diluate, detergeni. Sunt sensibile la agenii fizici: cldur, lumina solar, radiaiile X i UV.

Caractere morfologice i culturale: Mycobacteriile se coloreaz

slab prin coloraia Gram datorit prezenei acidului micolic (ceara D) n peretele celular. n coloraia Ziehl-Neelsen (ZN) apar ca bacili subiri, ramificai, de culoare roie pe fondul albastru al preparatului. Mycobacteriile cresc foarte lent. Mycobacterium hominis apare dup 4-6 sptmni pe medii speciale (Lwenstein-Jensen). Coloniile sunt rugoase, conopidiforme.

Structura antigenic complex:lipidele reprezint 60% din structura peretelui celular, o proporie important fiind reprezentat de acizii micolici i ceruri. Ele sunt legate de un strat de polizaharide i lipide. Polizaharidele au un rol important n formarea anticorpilor circulani, conferind bacteriilor specificitatea imunologic. Proteinele reprezint suportul hipersensibilitii de tip IV. Epidemiologie. Cu toate c vaccinarea (cu vaccin BCG) este obligatorie, tuberculoza continu s reprezinte o problem important de sntate public. Grupul persoanele cu risc : vrstnici, imunodeprimai, cazurile sociale, precum i personalul medical care vine n contact cu bolnavii. Este o boal cu declarare obligatorie. Infeciile cu M. tuberculosis se transmit frecvent prin inhalarea picturilor lui Pffluge. Bolnavul, cu leziuni pulmonare cavitare, bogate n bacili, joac un rol important n acest sens. Picturile de mucus eliminate prin tuse, reprezint suportul pentru bacilii eliminai pe aceast cale. Contaminarea indirect, prin mini murdare, alimente, sau obiecte contaminate este rar. Infecia uman cu M. bovis este dobndit prin consumul de lapte contaminat.

Patogenitate
M. tuberculosis, ca i alte mycobacterii, este un patogen intracelular; supravieuirea n interiorul macrofagelor este legat de abilitatea sa de a mpiedica fuziunea lizozomului cu fagozomul. Cel mai des produce TBC pulmonar, dar poate produce i TBC renal, ganglionar, genital, osoas etc.

n ceea ce privete infecia tuberculoas, trebuie fcut o difereniere precis ntre tuberculoza primar i cea de reactivare.
1. Tuberculoza primar. De regul, la individul nevaccinat, bacilii tuberculoi ptrund pe cale aerogen n plmni i vor fi fagocitai aici de ctre macrofage. n macrofagele neactivate bacilii tuberculoi se vor nmuli, deoarece mpiedic fuziunea fagozomilor cu lizozomii. Afectul primar este focarul primar de infecie i apare la proximativ 2 sptmni de la contaminare.

Complexul primar este afectul primar la care se adaug hipertrofierea ganglionilor regionali (de regul hilari).
Evoluia infeciei primare este dat de rezultatul competiiei dintre multiplicarea bacililor tuberculoi i de activarea macrofagelor, care sunt capabile s elimine bacilii tuberculoi.

n peste 90% din cazuri evoluia se indreapt ctre vindecare. Focarul se infecie se fibrozeaz i se calcific. n unele cazuri, foarte rare, cnd aprarea antiinfecioas este grav compromis bacilii tuberculoi se nmulesc nestingherii, disemineaz pe cale limfatic i sanguin cu formarea de granuloame n diverse organe producnd tuberculoza miliar cu evoluie fatal. 2. Tuberculoza de reactivare. La 10% din cei infectai, tuberculoza primar evolueaz imediat (5%) sau dup ani de zile (5%) spre tuberculoza de reactivare. Condiii favorizante: scderea imunitii, alcoolismul, subnutriia, diabetul etc. Reactivarea ncepe cu o necroz cazeoas a granuloamului tuberculos care evolueaz pn la cavern i se datoreaz unei stri de hipersensibilitate de tip ntrziat (deci unei reacii imunopatologice) fa de bacilul Koch. La apariia leziunilor particip macrofagele hiperactivate care secret tumor-necrosis factor, care este responsabil i de caexia din tuberculoz.

Imunitate Omul are o rezisten crescut fa de BK, determinat genetic. Din acest motiv, organismul dobndete dup primoinfecie: o imunitate specific, dar incomplet (dependent exclusiv de limfocitele T, deci de imunitatea celular), indus de tuberculoproteina prezent n peretele celular al BK. Aceast imunitate se manifest prin faptul c BK rmne localizat n focarul iniial, sau rezultat n urma unei alte infecii. Aceast imunitate este Reacia la tuberculin. Odat cu instalarea imunitii specifice apare n organism i

o stare de reactivitate modificat fa de tuberculin care este desemnat ca alergie (reacie de hipersensibilitate de tip IV) la tuberculin. Imunitatea specific i alergia la tuberculina sunt expresia cantitativ ale aceleiai reacii celulare. Reacia la tuberculin se pozitiveaz la 6-8 sptmni de la infecie. Se injecteaz 5 U de tuberculin subcutanat: a trecut prin primoinfecie sau a fost vaccinat eficient: -dac nu apare nici o reacie la 72 de ore reacia este negativ i individul trebuie revaccinat, -dac apare un eritem cu un diametru de 10mm, aceast reacie arat c individul,-o reacie mai puternic denot o stare de hipersensibilitate i n aceast situaie,

Diagnostic de laborator Examinarea microscopic a frotiului din sput, urin sau fragmente de esut prin coloraie ZN arat prezena unor bacili subiri de culoare roie. Poate fi utilizat i colorarea cu rhodamin-auramin fluorescent i examinarea la microscopul cu UV.

Cultura se face pe medii speciale (m. LowensteinJensen care conine glbenu de ou, glicerol i acizi minerali cu inhibitori - verde malachit pentru a mpiedica creterea altor bacterii). Datorit creterii lor lente, concomitent cu cultivarea se va proceda i la testarea sensibilitii lor la chimioterapicele antituberculoase. Produsele patologice ca sputa, contaminate cu flor normal sunt pretratate cu acid pentru a reduce

Tratament i prevenie

Tratamentul se face cu medicamente antituberculostatice (rifampicina, izoniazida sau pirazinamida) pentru o perioad lung de timp (>6 luni). Pentru evitarea seleciei de mutante rezistente este necesar asocierea a cel puin 3 chimioterapice antituberculoase. Eficacitatea tratamentului este indicat de negativarea culturilor i a examenului microscopic. n ultimii ani au fost izolate unele tulpini multirezistente la chimioterapicele antituberculoase, ca urmare a unui tratament incorect. Pentru prevenirea infeciei cu M. tuberculosis se impune: imunizarea cu vaccinul viu atenuat (Bacil Calmette-Guerin (BCG)), izolarea i tratamentul prompt al bolnavului, combinat cu chemoprofilaxia contacilor.
Infecia cu M. bovis poate fi prevenit prin nimicirea cornutelor tuberculino-pozitive i prin pasteurizarea

Mycobacterium leprae

M. leprae (bacilul lui Hansen) produce lepra.

Epidemiologie. Exist mai mult de 10 milioane de cazuri de lepr n lume, mai ales n Asia, Africa i America de Sud. Nu exist rezervoare animale. Transmiterea se face pe cale respiratorie. Perioada de incubaie este de 2-10 ani; n lipsa profilaxiei, la mai mult de 10% din cazuri se instaleaz boala. Morfologie i identificare. M. leprae este un bacil acido-rezistent care nu se cultiv. Infecii asociate. Exist dou forme majore de lepr: lepra lepromatoas i lepra tuberculoid, cu stadii intermediare variate.

Lepra lepromatoas se caracterizeaz printr-o infecie progresiv, cu leziuni nodulare tegumentare i cu prinderea nervilor; prognosticul este rezervat.
Lepra tuberculoid, frecvent benign, este forma non-progresiv, cu leziuni maculare tegumentare i cu prinderea masiv, asimptomatic, a nervilor. Vindecarea spontan urmeaz distrugerii tisulare i nervoase. Diagnostic de laborator Se face prin examinarea microscopic a resturilor tegumentare, mucoas nazal, sau fragment de esut obinut prin biopsie dup colorare Ziehl-Neelsen. Tratament i control Dapsona este utilizat n tratamentul leprei dar rezistena la acest preparat este n cretere; se asociaz tratamentul cu rifampicin. Chemoprofilaxia este necesar pentru izolarea contacilor de persoanele contagioase; acest aspect este important pentru copiii care vin n contact cu adulii cu lepr.

Spirochete

Bacteriile din ordinul Spirochetale, cu referire n special la spirochete, sunt tratate mpreun datorit propietilor morfologice asemntoare. Sunt bacterii gram negative, subiri (0,1-0,5x5,0-20,0 m), helicoidale, mobile. Doar cteva dintre spirochete pot fi cultivate in vitro, identificarea i diagnosticul bazndu-se pe testele serologice. Ordinul Spirochetale este divizat n dou familii i cinci genuri, trei dintre acestea fiind responsabile de afeciuni umane: Treponema, Borrelia i Leptospira

Spirochete i infecii asociate

Treponema: T. pallidum-Sifilis
T. pertenue-Pianul T. carateum-Pinta Borrelia: B. recurrentis-Febra de recdere B. burgdorferi-Boala Lyme

Leptospira:Boala asemntoare gripei

Meningit Boala Weil

Genul Treponema

Definiie, caractere generale: Bacterii gram negative subiri (0,5x10,0 m), spiralate(formate din 6-12 spire regulate), mobile,(efectueaz micri caracteristice de rotaie, sau flexiuni sinusoidale) necapsulate, nesporulate. Clasificare. Acest gen cuprinde numeroase specii, din care

o parte se gsesc n mod normal pe mucoasa tractului respirator superior, pe mucoasa genital la om i care sunt cultivabile in vitro. Din aceste specii menionm T. phagedenis, saprofit a mucoasei genitale.
O parte sunt nalt patogene pentru om: T. pallidum. Ele sunt strict parazite pentru om, prezente numai la omul bolnav i sunt necultivabile.
T. pallidum este mprit la rndul ei n 3 subspecii:
ssp T. pallidum produce sifilisul, sspT. pertenue produce pianul,

iar ssp T. carateum este agent etiologic al pintei.

T. pallidum
Caractere generale:
Sunt bacterii spiralate, necultivabile in vitro, singura posbilitate de a le pstra n laborator este inocularea intratesticular la iepure, care va dezvolta orhita sifilitic. n acest fel s-a reuit pstrarea n laboratoarele de referin a unei tulpini de T.pallidum obinut de la un pacient decedat de neurosifilis n 1912 i care se numete tulpina Nichols. Din aceast tulpin se prepar antigenele de T.pallidum necesare diagnosticului serologic. Nu se coloreaz prin tehnica Gram. n produsele patologice, formele mobile pot fi vizualizate la microscopul cu fond ntunecat sau prin metode speciale de colorare. Epidemiologie. T. pallidum este agent patogen stric uman, responsabil de apariia sifilisului, maladie cu transmitere sexual (este posibil ns i infecia congenital).

Structura antigenic: este complex i include urmtoarele structuri: 1.Antigenul lipidic (Wassermann), prezent n egal msur la germenii din genul Treponema, dar i la ali germeni, precum i n diverse esuturi umane sau animale. Datorit prezenei sale la nivelul cordului de bou, poart denumirea de cardiolipin. Anticorpii antilipoidici se evideniaz prin reacii de fixare a complementului, sau reacii de floculare (n care pe post de antigen se folosete cardiolipinul). 2.Antigene proteice (Reiter), specifice doar germenilor din genul Treponema, att celor patogeni, ct i celor saprofii. Anticorpii antiproteici se pun n eviden prin reacii de fixare a complementului cu antigen Reiter (extras dintr-o tulpin saprofit de T. phagedenis).

3. Antigene proteice sau glicopeptidele, specifice doar treponemelor nalt patogene. Anticorpii specifici se evideniaz prin reacii complexe, pe post de antigen figurnd antigenul Nichols (extras dintr-o tulpin de T.pallidum provenit de la un bolnav decedat de neurosifilis n 1912).

Infecii asociate. Sifilisul: este rspndit n lumea ntreag, fiind a treia boal cu transmitere sexual n rile dezvoltate. Spirochetele ptrund n organism prin tegumentul sau membranele mucoase lezate. Survine multiplicarea local cu infiltat celular inflamator urmat de endarterit. Infecia parcurge trei faze: primar, secundar i teriar.

Sifilisul primar: apare la un interval de aproximativ 2-3 sptmni dup contactul infectant, i se caracterizeaz prin multiplicarea treponemelor la locul de inoculare (organele genitale, regiune perianal, faringe), cu apariia consecutiv la acest nivel a unei ulceraii nedureroase, cu baza indurat, numit ancru sifilitic. Urmeaz apoi diseminarea pe cale limfatic (adenopatia satelit) i sanguin. Vindecarea spontan a ancrului este posibil ca urmare a interveniei factorilor imunitii locale. Aceast perioad dureaz 4-6 sptmni.
Sifilisul secundar: este faza diseminrii sanguine a germenilor i corespunde unei septicemii treponemice. Apare la 45 de zile de la apariia ancrului. Se caracterizeaz prin apariia unor leziuni mucoase deosebit de contagiose, precum i a unor leziuni cutanate polimorfe, rozeolele sifilitice (leziuni erozive sau papulomatoase), nsoite de o poliadenopatie. Toate aceste manifestri se pot instala n decurs de mai multe luni, chiar 1-2 ani, dup care regreseaz spontan.

Urmeaz faza de sifilis latent, fr manifestri clinice, necontagios, diagnosticat doar prin prezena anticorpilor serici. Aceast etap poate dura o perioad nedefinit de timp la majoritatea pacienilor. Sifilisul teriar, apare la un interval de 4-30 de ani de la instalarea sifilisului primar (mult mai rapid la bolnavii cu SIDA) i se caracterizeaz prin apariia unor complicaii grave, cu afectri viscerale (leziuni cardio-vasculare, osoase, ale SNC, tegumentare, etc). n aceast etap leziunile sunt foarte srace n germeni, relevnd instalarea imunitii mediate celular. Aceast faz este extrem de rar, dar o dat instalat poate evolua spre deces. Sifilisul congenital: transmiterea germenilor de la mama netratat la ft, poate avea loc ncepnd cu a patra lun de sarcin(transplacentar), dar i n timpul actului naterii. Poate provoca moartea intrauterin a ftului, sau apariia unor malformaii congenitale (dentare, osoase, oculare).

Diagnostic de laborator. T. pallidum nu poate fi cultivat in vitro n laboratoarele obinuite, diagnosticul bazndu-se pe microscopie i pe serologie. Microscopia:sifilisul primar, secundar i congenital pot fi diagnosticate prin examinarea la microscopul cu fond ntunecat a produselor proaspete recoltate din leziunile tegumentare. Serologia:la majoritatea pacienilor, diagnosticul n sifilis, se bazeaz pe teste serologice. Se folosesc dou tipuri de teste: nespecifice i specifice. 1. Teste cu anticorpi nespecifici: aceste teste rapide determin apariia anticorpilor IgM i IgG, care apar fa de lipidele eliberate de T. pallidum distruse n timpul stadiilor incipiente ale bolii. Antigenul utilizat cardiolipina este extras din cordul de bou; cardiolipina leag anticorpii de lipidele T. pallidum. Testul nespecific este utilizat n diagnosticul sifilisului activ. Cele mai comune teste utilizate sunt VDRL (veneral disease research laboratory) i RPR (rapid plasma reagent). Ambele teste se bazeaz pe reacia de aglutinare pe lam dintre antigenul cardiolipinic i serul de bolnav.

Deoarece sunt teste nespecifice, reaciile fals-pozitive sunt frecvente i apar n diferite situaii (lepr, tuberculoz, infecii virale, malarie, artrit reumatoid); rezultatele necesit confirmare prin teste serologice specifice. 2. Testele cu anticorpi specifici se bazeaz pe antigenele T. pallidum i sunt utilizate pentru confirmarea testelor screening nespecifice. Cele mai comune teste utilizate includ FTA (fluorescent treponemal antibody), TPI (T.pallidum immobilisation) i hemaglutinarea (TPHA) n care eritrocitele nvelite cu antigen T. pallidum sunt aglutinate de serul de bolnav care conine anticorpi anti T. pallidum. Rezultatele pozitive pot reflecta o afeciune veche deoarece rmn pozitive dup tratament. Rezultate fals pozitive pot aprea n alte infecii cu treponeme, cum sunt pianul sau pinta.
Testele specifice de detectare a anticorpilor IgM sun utilizate pentru diagnosticul infeciilor congenitale.

Evoluia anticorpilor: Reacia FTA se pozitiveaz prima (din ziua a 8-a), urmat de pozitivarea TPHA (din ziua a 12-a) i a VDRL-lui (din ziua a 18a). Ultima care se pozitiveaz este reacia TPI, cam pe la mijlocul fazei de sifilis secundar (la 2 luni dup contaminare).IgM pot fi puse n eviden pe toat durata fazei primare i secundare. n absena tratamentului, titrul anticorpilor ncepe s scad dup 6-24 luni de evoluie. VDRL-ul se poate negativa complet, iar celelalte reacii rmn pozitive, dar la un nivel sczut.

n urma tratamentului, este posibil negativarea tuturor reaciilor. Reactivrile sau recontaminrile se traduc printr-o ascensiune rapid a titrului de anticorpi, asociat cu reapariia IgM specifice.
n faza de sifilis nervos, se poate constata un titru crescut al anticorpilor i la nivelul LCR. n concluzie, diagnosticul de laborator al sifilisului se bazeaz ntotdeauna pe: -vizualizarea treponemelor la nivelul leziunilor mucoase (n faza primar i secundar)+ titrarea anticorpilor serici (laboratoarele fiind oblicate s efectueze VDRL, urmat de TPHA, pentru confirmare).

Epidemiologie i profilaxie: Transmiterea bolii se face aproape exclusiv pe cale sexual (ancrul sifilitic genital i anal reprezint 99% din cazurile de sifilis primar). A doua localizare n ordinea frecvenei este cea bucal. Pentru ntreruperea cii de transmitere controlul partenerilor sexuali este deosebit de important. ncepnd cu anul 1950, de cnd instituirea tratamentului cu penicilina G a fost generalizat, sa remarcat un regres net al bolii. Numeroase cazuri nediagnosticate ns din faza de debut devin deosebit de contagioase. Tratamentul: Antibioticul de elecie este penicilina G. Eficacitatea sa a fost demonstrat prin dispariia treponemelor de la nivelul leziunilor contagioase, dup 24-48 de ore i negativarea testelor serologice.

Agenii etiologici ai celorlalte treponematoze:

T. carrateum este agentul etiologic al Pintei, afeciune ntlnit frecvent n America Central i de Sud. Apare la toate grupele de vrst. Dup o perioad de incubaie de 1-3 sptmni, apar mici papule pe tegumente. Acestea se pot mri, i dup mai muli ani pot aprea leziuni hipopigmentate. Transmiterea se face prin contact direct sau prin vectori (insecte). Diagnosticul i tratamentul sunt similare sifilisului. T. pertenue produce Pianul. Este n primul rnd o boal a pielii; pot aprea leziuni destructive la nivelul tegumentului (granuloame), noduli limfatici i noduli osoi. Boala este mai frecvent n America de Sud i n Africa Central. Transmiterea se face prin contactul direct cu leziunea tegumentar infectat. Diagnosticul i tratamentul se fac ca i n sifilis.

GENUL BORELLIA

Definiie. Sunt bacterii spiralate gram negative, mari, de 4-30m lungime, formate din 4-30 spire largi i foarte regulate, flexibile, mobile(prezentnd micri de flexie, rotaie i nurubare), necapsulate, nesporulate, necesit medii speciale de cultur, au o cretere lent, sunt anaerobe sau microaerofile. Habitat: gazda principal este reprezentat de animale (mamifere, psri, artropode). Principalele specii cu rol n patologia uman sunt:
B. recurrentis, B. burgdorferi i B. duttonii.

Patogenie: Borrelia sp. sunt asociate cu dou importante afeciuni umane: febra de recdere (n special B. recurrentis) i boala Lyme (B. burgdorferi). Febra de recdere (febra recurent) este caracterizat prin episoade febrile i septicemie, separate de episoade n care pacientul este apirexic. -Febra de recdere epidemic (european) este cauzat de B. Recurrentis, specie care se transmite interpersonal la om prin pduchele uman Pediculus. B. recurrentis paraziteaz omul i pduchii. La pduchi, boreliile se multiplic n lichidul celomic. Poarta de intrare a infeciei la om este reprezentat de leziunile de grataj contaminate cu lichid celomic eliberat prin strivirea insectei infectate peste locul mucturii. -Febra de recdere endemic (rspndit n alte zone geografice) este cauzat de alte specii de Borrelia i se transmite de la roztoare prin cpuele infectate aparinnd ordinului Ornithodoros. Cpuele paraziteaz extrem de rar omul. Sursa de infecie este reprezentat de roztoarele slbatice sau peridomestice. Simptomele clinice ale celor dou tipuri de febre recurente sunt, n esen, asemntoare:

-dup o perioad de incubaie de 2-15 zile, boala debuteaz brusc cu accese febrile (40-41C) pe durata a 5-7 zile, urmate de perioade afebrile de 3-10 zile. Aceste accese se repet de 3-5 ori. (recderi). -n perioada de incubaie i perioadele afebrile, boreliile se multiplic n diferite organe. Splenomegalia i hepatomegalia sunt prezente constant n aceste perioade. Accesul febril este declanat de spirochetemie (prezena a 107-108 borelii/ml snge n cursul primului atac febril). Atacurile febrile devin progresiv tot mai scurte i mai puin severe spre sfritul bolii, numrul boreliilor circulante scade, iar durata perioadelor afebrile crete spre sfritul bolii netratate. -caracteristica imaginii de recdere este relatat de abilitatea Borellia sp. de a varia structura lor antigenic i scap de anticorpii specifici ai gazdei.

Boala Lyme
B. burgdorferi este cauza maladiei Lyme (dup localitatea Lyme Connecticut, SUA, unde a fost observat pentru prima oar n 1976). Afeciunea a fost ns cunoscut din 1909, cnd a fost descris ca un "eritem migrator cronic". Specia este gzduit de variate psri slbatice i mamifere (cai, cini, cerbi, cprioare), iar transmiterea se face prin cpue Ixodidae (Ixodes dammini n nord-estul i vestul SUA, Ixodes pacificus n vestul SUA i Ixodes ricinus n Europa)i probabil prin nari. Este o infecie multisistemic. Infecia apare n special n zonele forestiere i se caracterizeaz iniial prin leziuni ale tegumentului la nivelul nepturii produs de cpu, apoi prinde articulaiile, cordul i sistemul nervos central. Simptomatologia clinic apare dup o perioad de incubaie de 1-3 sptmni de la neptura infectant i evolueaz frecvent n trei stadii:

Stadiul I (precoce) este dominat de leziuni cutanate (eritem migrator care apare n jurul mucturii de cpu i se extinde centrifug, limfadenoze cutanate), pe un fond febril, la care se adaug simptomatologia general necaracteristic (cefalee, artralgii, dureri gastro-intestinale).

Stadiul II poate apare la sptmni sau luni de zile dup momentul infectant i se caracterizeaz prin diseminarea pe cale general a spirochetelor. Apare miocardita (tulburri de conducere cu bloc atriovascular), vasculit, artrit, adenopatii limfatice, i simptome neurologice de tip meningoencefalit.

Stadiul III este dominat de artrite cronice recidivante (artrita Lyme), n special pe articulaiile mari (genunchi, cot, extremiti) i care pot avea o durat de 10-15 ani, precum i acrodermatita cronic atrofic.
Epidemiologie: Maladia Lyme este cunoscut n nteaga lume i rspndit n numeroase ri din Europa. Este o boal a tuturor vrstelor, inclusiv a copiilor. Este mai frecvet n perioada maioctombrie. Sursa de infecie este reprezentat de mamifere, psri, animale domestice sau slbatice.Este transmis prin intermediul vectorilor (artropode). Diagnosticul este bacteriologic (germenii au putut fi izolai din snge, LCR, leziuni cutanate, articulare, etc) i serologic. Cea mai eficient form de diagnostic este imunofluorescena indirect. Pot exista reacii ncruciate cu germeni din genul Treponema, Leptospira, sau cu alte specii de Borrellia.

Tratament: Aminopenicilinele (ampicilina, amoxicilina) i ciclinele (doxiciclina, tetraciclina) sunt antibiotice eficiente. Rezulatatul terapeutic este spectaculos cu condiia s fie instituit ntr-un stadiu precoce. n faza teriar, artropatia i semnele nervoase odat instalate regreseaz mult mai lent sau chiar deloc. Prevenia se face prin evitarea nepturii de cpu.

GENUL LEPTOSPIRA

Definiie, morfologie i identificare : -sunt bacterii spiralate,

aerobe, gram negative, cu o lungime de 6-20m i un diametru de 0,1m, foarte fine, terminate printr-un croet terminal, necapsulate, nesporulate.

-sunt foarte mobile (formate dintr-un corp helicoidal cilindric, prevzut cu doi flageli periplasmatici, fiecare ancorat la captul opus microorganismului, avnd capetele libere dispuse n jurul celulei). -cresc lent, n medii mbogite cu ser, incubarea este necesar pentru mai mult de 2 sptmni. -se pot evidenia prin coloraia Giemsa, prin impregnare argentic, sau prin preparate native la microscopul cu fond ntunecat. Clasificare. Genul Leptospira are dou specii:

L. interrogans -produce boala la om; Exist peste 200 de serotipuri de L. interrogans ns doar cteva sunt asociate cu afeciuni umane, i anume L. icterohaemorrhagiae, L. canicola i L. pomona.
L. Biflexa -saprofit liber-activ, prezent la suprafaa apelor proaspete, deionizate, sau, mai rar, srate .

Epidemiologie.
-Leptospirozele sunt rspndite n lumea ntreag.

-Rezervorul infeciei umane este animalul (obolanul ictehaemorrhagiae, cinele - L. canicola, porcul L. pomona).

L.

-Animalele infectate elimin germenii pe cale urinar sau prin materiile fecale, contaminnd mediul exterior (ruri, lacuri, sol, etc).

-Transmiterea la om se face pe cale direct, prin manipularea animalelor infectate, sau indirect, prin intermediul apelor contaminate.
-Leptospirozele au deseori caracter de maladii cu transmitere profesional. Grupe de risc:muncitorii de la canalizri, fermierii i cei care practic sporturile de ap, medicii veterinari, muncitorii din abatoare, agricultorii, lucrtorii din plantaii de cauciuc, orezrii). Cazuri sporadice de boal pot apare la pescari, nottori, ca urmare a contactului cu apa contaminat, cu urina infectat sau n urma nepturii.

Patogenie: -Infeciile variaz ca gravitate i form clinic, de la forme de boal atipice, asemntoare gripei, forme anicterice, la meningit i pn la boala Weil, produs de L. interrogans serovar. icterohemoragiae. -Este forma de boal cea mai sever i const ntr-un icter infecios febril cu afectare hepatic i renal. Poarta de intrare este situat la nivelul tegumentelor sau mucoaselor (leptospirele pot strbate datorit formei lor chiar tegumente i mucoase indemne, fr leziuni, sau soluii de continuitate). Urmeaz apoi diseminarea pe cale sanguin. -Incubaia este de aproximativ 10 zile, dup care infecia debuteaz brutal cu febr, frisoane, sindrom meningeal. Dup prima sptmn de boal apare icterul, care se intensific n urmtoarea sptmn, n timp ce febra scade. Semnele renale se accentueaz. Apoi simptomele regreseaz i temperatura scade. Dup primele 2 sptmni, poate surveni o nou recrudescen febril, care dureaz n jur de 5 zile.

Diagnostic de laborator: Este bacteriologic i const n examen microscopic (preparat nativ i examinare la microscopul cu fond ntunecat)i efectuarea de culturi din snge, urin, LCR, materii fecale pe medii speciale. Cu toate acestea, diagnosticul este frecvent serologic (prin reacii de aglutinare, fixare a complementului)cu determinarea titrului de anticorpi antileptospira. Examenul serologic se pozitiveaz ncepnd cu ziua a 6-a de boal i ating un titru maxim n sptmnile 3-4. Tratament i prevenie: -Tratamentul se face cu penicilin, tetraciclin, sau cloramfenicol, dar este eficient doar cu condiia de a fi instituit ntr-un stadiu incipient de boal, naintea constituirii leziunilor hepatice i renale. Studii mai recente demonstreaz eficiena tratamentului cu ampicilin, doxiciclin, precum i ineficiena celui cu cefalexin, cefamandol, la animalele de experien. -Fiind o maladie mai ales profesional, profilaxia se refer la aplicarea msurilor de igien individual i colectiv la locul de munc (purtarea de cizme, mnui, etc). Lupta mpotriva roztoarelor, deratizararea ajut la prevenirea infeciei.