INSUFICIENTA

RESPIRATORIE

Definiie

Incapacitatea organismului de a mentine un schimb gazos

PaO2< 60 mmHg

hipoxemia este o consecinta obligatorie a insuficientei respiratorii

PaCO2>50 mmHg sau <36 mmHg

insuficienta respiratorie determina totdeauna scaderea PaO2 dar modificarea PaCO2 nu este o regula

PaO2

60 mmHg - prag relativ al hipoxemiei valoarea PaO2 care defineste insuficienta respiratorie este specifica pentru fiecare pacient depinde de: fractia inspiratorie de O2 (PaO2 estimat=FiO2x500) varsta pacientului nivelul cronic al gazelor sangvine

PaCO2
Hipocapnie

hiperventilaia psihogen insuficien respiratorie

fr hipoxemie

nu este

Hipercapnie

consecin a unei intervenii terapeutice (oxigenoterapie, ventilaie mecanic)

fr hipoxemie

Clasificare

Fiziopatologic:
hipercapnic

hipoxemic hipoxemic-

Dup durata de evoluie:

acut cronic

Fiziopatologic
IR

hipoxemica

IR

hipoxemic hipercapnica
PaO2<55-60 mmHg PaCO2>45-50 mmHg
Sinonime: IR tip II IR globala Insuficienta ventilatorie

PaO2< 55-60 mmHg PaCO2</=40 mmHg

Sinonime: IR tip I IR partiala IR nonventilatorie

Durata de evoluie
IR acuta:

IR cronica:

apare in minute, ore sau zile;

apare dupa luni/ani de evolutie se asociaza cu hipoxemie si hipercapnie patologie potential amenintatoare de viata rezultatul unei boli cronice sau a unei sechele a unui proces acut sau cronic

se asociaza cu hipoxemia si dezechilibre acidobazice (acidemie sau alcalemie)

patologie amenintatoare de viata

Mecanisme fiziopatologice ale IR:

scaderea

FiO2 hipoventilatia alveolara: IR

(insuficiena de pomp)

restrictiv obstructiv spaiu mort

tulburari alterarea

de ventilatie-perfuzie:

unt

difuziunii sunt intrapulmonar

In practica clinica IR apare cel mai frecvent prin asocierea mai multor mecanisme.

scaderea FiO2
altitudine

spatii

inchise in spatiu inchis, etc.

incendiu

hipoventilatia alveolara
IR

restrictiv

tulb ale centrului respirator

tulb ale cilor nervoase de transmisie afeciuni musculare modificri ale peretelui toracic modificri ale coninutului cutiei toracice

hipoventilatia alveolara
IR

obstructiv

doar la nivelul CAS la niv CAI obstrucia determin inegaliti ventilaie-perfuzie

obstrucie luminal procese parietale compresiuni externe

tulburari de ventilatieperfuzie
distributia

inegala a aerului inspirat si/sau a circulatiei pulmonare de hipo/hiperventilatie sunt inegal asociate cu zone de hipo/hiperperfuzie

zone

consecinta

acestei imbalante este alterarea schimburilor gazoase

tulburari de ventilatie-perfuzie
Zone

hiperventilate

raport V/P crescut ventilaie de spaiu mort

hipercapnie

Zone

hipoventilate

raport V/P sczut cresc fracia de unt intrapulmonar hipocapnie

alterarea difuziunii
Mecanism:
cresterea gradientului alveolo-arterial de O2

Cauze:

alterarea structurii/grosimii membranei alveolocapilare (edem interstitial, EPA, fibroza pulmonara) reducerea timpului de contact al sangelui arterial cu aerul alveolar (pneumectomie)

Consecinte: hipoxemie + hipo/normocapnie Rol secundar n geneza hipoxemiei

sunt intrapulmonar
In mod normal o cantitate mica de sange venos contamineaza sangele arterial pe cai extrapulmonare (vene Thebesius) sau intrapulmonare (anastomoze intre circulatia bronsica si pulmonara) - 1% din DC

cresterea fractiei de sunt se datoreaza ariilor alveolare nonventilate dar perfuzate. Fractia de sunt se masoara ca procent din debitul cardiac sunt> 15% semnifica hipoxemie severa chiar daca schimburile gazoase sunt normale

sunt intrapulmonar
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

acute lung injury (ALI)

ARDS

severitatea suntului intrapulmonar: PaO2/ FiO2: 500 normal < 300 ALI < 200 ARDS

DECI: Mecanismele hipoxemiei si hipercapniei

Hipoxemia

Hipoventilatie alveolara
- Neomogenitatea ventilatie/perfuzie - Cresterea suntului pulmonar

Hipercapnie

Hipoventilate alveolara
- Neomogenitatea ventilatie/perfuzie

SEMNE CLINICE DE INSUFICIENTA RESPIRATORIE

Semne

clinice de hipoxemie si hipoxie semne clinice de hipo/hipercapnie

Semnele clinice de hipoxemie si hipoxie

depind de:
rapiditatea instalarii gradul hipoxemiei durata hipoxemiei asocierea modificarilor PaCO2

SEMNE CLINICE DE HIPOXEMIE SI HIPOXIE

Semne

respiratorii:

hiperventilatie cu tahipnee (poate produce hipocapnie)

semne

cardio-circulatorii:

raspuns adrenergic: HTA, tahicardie, cresterea debitului cardiac, extremitati reci, transpiratii profuze cianoza depresie cardiocirculatorie: bradicardie, scaderea debitului cardiac, hTA, oprire cardiaca

semne

SNC:

oboseala si alterarea capacitatii mentale initial agitatie ulterior stupor si coma

SEMNE CLINICE DE HIPERCAPNIE

Semne
hipoventilatie - volum/frecventa reduse

respiratorii:

Semne

raspuns adrenergic: tahicardie, cresterea contractilitatii vasodilatatie periferica vasoconstrictie pulmonara acidoza determina scaderea contractilitatii miocardice

cardiocirculatorii:

Semne SNC:

alterarea progresiva a starii de constienta (carbonarcoza) vasodilatatie cerebrala

DIAGNOSTIC

Examen clinic gazelor sanguine i a datelor

Msurarea

derivate

Examene

radiologice + alte examene paraclinice

Examen clinic
dificil

de efectuat la pacientul critic

agitat, stupor, coma istoric dificil in prezenta dispneei examinare dificila datorita monitorizarii, etc

extrem

de important

se poate realiza la primul contact cu pacientul poate stabili diagnosticul prezumptiv inaintea lab. Evalueaza alte organe si sisteme permite instituirea tratamentului de urgenta

Examen clinic
Scurt
respiraie, coloraia tegumentelor, puls)

evaluare a funciilor vitale

(mod

Inspecia

cea mai important component !

mod respiraie frecv i amplitudinea micrilor respiratorii recrutarea musculaturii respiratorii accesorii micri abdominale n cursul respiraiei tiraj

Semnele travaliului respirator crescut

Respiraie frecvent i superficial Respiraie abdominal (protruzia abdomenului n cursul inspirului) Respiraia alternant Balansul abdomino-toracic (protruzia abdomenului i depresia toracelui n inspir) Recrutarea altor muchi respiratorii accesorii (aripi nas, scaleni, SCM) Respiraia agonic

! IOT i VM

Semne clinice de obstrucie a CAS

Dispnee sever Respiraie laborioas cu recrutarea evident a musculaturii accesorii Tiraj sever, stridor inspirator

DECI: ex clinic
-

suficient pt diagnostic n:

Obstrucia CAS erori IOT oboseala musculaturii respiratorii pneumotorax sub tensiune atelectazia pulmonar astmul bronic

 Recoltarea Proba Valori

de sange arterial (radial , femural ,brahial) intr-o seringa heparinata trebuie lucrata imediat dupa recoltare

normale: pH=7,35-7,45(H=3545nmol/l) PaO2=80-100 mmHg PaCO2=35-45 HCO3-=22-26mmol/l BE=-3 - +3

 Masurarea

PaO2 (raportul PaO2/FiO2) obiectivarea hipoxemiei Masurarea PaCO2-diferentierea IR tip 1 sau 2 Masurarea pH-ului diferentierea IR acuta/cronica Determinarea HCO3 si BE identificarea tulburarilor acido-bazice metabolice Identificarea precoce a IR Evaluarea raspunsului la tratament

Examene radiologice + alte examene paraclinice

Ex

radiologic clasic Ex CT

Modif morfologice, nu funcionale

Altele : evaluarea etiologiei i a

consecinelor pe alte organe

TRATAMENTUL INSUFICIENTEI RESPIRATORII

ELIBERAREA

CAILOR AERIENE

OXIGENOTERAPIE
SUPORT

VENTILATOR

Oxigenoterapia

Indicaii

oxigen umidificat

hipoxemie :PaO2 < 60 mmHg,SaO2 < 90% hipoxie tisulara (scadere transportului de O2 la tesuturi)

metode: - canul nazal FiO2=0.24-0.40 - cateter nazo-faringian - masc simpla(FiO2=0.35-0.5 ) sau cu rezervor (FiO2=0,6-0,8) Venturi(FiO2 fix) cu aerosoli -canula traheala -cortul de oxigen la nn. si sugari(FiO2=0.21-0.6)

Efectele secundare ale oxigenoterapiei

iritarea si uscaciunea mucoasei cailor aeriene superioare (traheobronsita, disfunctie mucociliara) efecte toxice pulmonare prin producerea de radicali liberi de oxigen atelectazie de resorbtie - apare din prima ora de administrare O2 100% Fibroplazia retrolenticulara a prematurului Efecte secundare date de dispozitivele de administrare: epistaxis, leziuni de decubit

ELIBERARE CAI AERIENE

Aspirare

secretii traheobronsice

Bronhofibroscopie Kinesiterapie IOT

Eliberarea cii aeriene i ventilaia artificial

Se face prin instrumente medicale: Pipe oro/nasofaringiene

Mti faciale balon autogonflabil

Intubaia traheal Metode alternative: masca laringian, obturator esofagian,combitubul, traheostomia

*Avantaje intubaie orotraheal:

-eliberarea i meninerea patenei cii aeriene
-protecie fa de aspiraia de coninut gastric -administrare de O2 100% -cale de administrare droguri -acces de durat la cale aerian -aspiraia traheal

SUPORTUL VENTILATOR:INDICAII
1.Cauze respiratorii: IR tip 1 sau 2 travaliu respirator excesiv 2.Cauze circulatorii : oprire cardio-respiratorie soc sepsis sever 3.Lipsa de protectie a caii aeriene 4.Alte cauze : recuperare postanestezica prelungita HTIC transportul unui pacient instabil

SUPORTUL VENTILATOR:CLASIFICARE
invaziv

(ventilatie pe sonda de IOT) noninvaziv (ventilatie pe masca faciala)

controlat asistat asistat

- controlat

VENTILAIA NONINVAZIV
pacient functii

treaz si cooperant CAS intacte

stabil

hemodinamic
leziunilor traumatice faciale secretiilor bronsice abundente

absenta absenta

VENTILAIA INVAZIV

Avantaje: -protectia caii aeriene -permite VM controlata

-cale aeriana sigura(obligatorie la paciuntul instabil)

-asistare ventilatorie cu grad mare de

suport

-permite sedarea si ventilatia pacientilor necooperant,

EFECTELE VM ASUPRA APARATULUI CARDIOVASCULAR

Scadere presarcinii Hipertensiune pulmonara si suprasolicitarea VD Anularea stimului simpatic(hipoxemie, hipercapnie, acidoza) Scadere debitului cardiac Scadere consumului de O2

ezavantaje:
Anularea

VENTILAIA INVAZIV
clearance-ului muco-ciliar sedarii si analgeziei

Necesitatea Colonizarea Pneumonie Complicatii

cailor aeriene

nosocomoala locale (edem, lez. Traheale)

Interfera

cu fonatia si alimentatia