Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
epidemiologia, etiologia,
patogenia, clasificarea, tabloul
clinic.
EPIDEMIOLOGIA DIABETULUI
ZAHARAT
Problema medico-social foarte
important:
- mortalitatea sporit;
-invalidizarea precoce.
Frecvena DZ constituie 2-6%.
Numrul bolnavilor pe glob pmntesc a
ajuns 250 mln; se prevede mbolnvirea a
370 mln n a.2030
Bolnavi cu DZ :
Milioane in toat lumea.
400
350
3 milioane decese
300
1 milion de amputaii
250
200
300,000 cazuri de
cecitate
150
100
380
171
50
0
2000
Source:
2030
Fiecare 24 ore
4,384 cazuri noi de diabet sunt diagnosticate
Insulina.
Este un polipeptid format din 51
aminoacizi, organizati n dou lanturi: A
(de 21 aminoacizi) si B (de 30 aminoacizi),
unite prin dou puni disulfidice.
Secreia zilnic de insulin este de 40-50
UI.
Metabolismul glucidic
insulina stimuleaz:
Gluconeogeneza;
Glicogenoliza;
Calea de sorbitol;
Sinteza glicoproteinelor.
insulina stimuleaz
ptrunderea K intracelular i
inhib transportul Na n
celul.
Insulinemie (microUI/mL)
100
FPIR
80
60
40
20
Degradarea insulinei
Ficat glutationinsulintransferaza,
glutationreductaza;
Rinichi insulinaza;
esut adipos fermenii proteolitici.
Glucagonul
Polipeptid format din 29 aminoacizi.
Aciuni metabolice.
La nivel hepatic stimuleaz glicogenoliza,
gluco-neogeneza si ketogeneza.
La nivel tisular determina prin efect direct
asupra vaselor, in conditii de exces,
necroliz.
Somatostatina
Polipeptid cu 14 aminoacizi
Sedii predominante ale sintezei :
celulele delta ale insulelor pancreatice
hipotalamus
creier (difuz)
intestin subire.
Rolul paracrin de reglator local al functiei
tesuturilor din tractul intestinal si pancreatic,
endocrin la nivel hipotalamo-hipofizar si
neuromodulator la nivel cerebral
Polipeptidul Pancreatic
Polipeptid de 36 aminoacizi
Rol reglare secretie exocrina pancreas
si a golirii vezicii biliare
- valori peste 300pmol/mL apar n tumori
pancreatice endocrine: VIPom,
glucagonom, insulinom, n care coexist
celulele PP (F).
Amylina
[= IAPP Islet Amyloid Polypeptide]
esuturi insulinodependente
Ficat
Muchi;
esut
adipos
esuturi insulinoindependente
SNC
Cristalinul
Eritrocitul
Tubii renali
Definiia
DZ este o boal metabolic, determinat de
insuficiena absolut sau relativ a insulinei n
organism, ce provoac dereglarea tuturor
tipurilor de metabolism care stau la baza
apariiei angiopatiilor
micro- i macroangiopatiilor.
DZ este o stare de hiperglicemie cronic, un
sindrom complex i heterogen, indus de
tulburarea genetic sau ctigat, a secreiei de
insulin i/ori de rezisten celulelor periferice la
aciunea insulinei
criterii
STG
DZ
A jeun
3,3-5,5mmol/l
<6,1
>6,1
Peste 2 ore
<7,8
>7,8<11,1
>11,1
A jeun
Normal
2 ore
TOTG
Plasma venoas
A jeun
2 ore
TOTG
< 5,5
< 7,8
< 6,1
< 7,8
< 7,8
>6,1
< 7,0
< 7,8
>7,8
< 11,1
< 7,0
> 7,8
<11,1
Diabet zaharat
> 11,1
> 7,0
> 11,1
> 6,1
ETIOPATOGENIA DZ DE TIP1
Distrucia
aproape complet a
celulelor B-pancreatice, cu
meninerea celulelor A i D. Exist
tendina de a include n tipul 1 de
DZ numai distrucia autoimun a
celulelor B .
Factori de mediu
Predispunere genetic
Distrucie autoimun a
celulelor
Insuficien insulinic
Alte dereglri
metabolice
Hiperglicemie
Patogenia DZ de tip 2
Sindrom de insulinorezisten
Poate
fi nregistrat la
nivel de prereceptor,
receptor,
postreceptor
La nivel de pre-receptor
Secreia de insulin anormal (anomalii
n structura aminoacidic a hormonului);
Secreia excesiv de proinsulin (imposibil de identificat prin metoda radioimunologic) pseudo-hiperinsulinism;
Prezena n snge a antagonitilor
hormonali i nehormonali sau a AC
insulinici.
2.
La nivel de receptor
Scderea numrului de receptori;
Scderea afinitii insulinei fa de
receptori;
Alterarea unor funcii a receptorului,
precum scderea activitii tirozinkinazei
ori autofosforilarea receptorului.
3.
La nivel postreceptor
Alterri ale sistemului efectorilor, n
principal a transportorilor glucozei;
Defecte enzimatice i.c. Implicate n
metabolismele intermediare.
este un factor
diabetogen important. Se tie c
activitatea fizic crete sensibilitatea
esuturilor periferice la insulin,
crescnd tolerana la glucoz.
Evident, sedentarismul are un efect
invers, scznd tolerana la glucoz.
Procesul de urbanizare i
Stresul fac parte dintre factorii de mediu care pot
contribui la apariia DZ pe fondul susceptibilitii
genetice. Stresul este mediat de excesul
hormonilor de contrareglare, care acioneaz
asupra ficatului, crescnd glicogenoliza,
neoglucogenez, i asupra esuturilor periferice,
scznd captarea celular a glucozei.
Insulinorezistena
Hiperinsulinism
Compensare total
Normoglicemie
Hiperinsulinism
prelungit
Subcompensare
Hipergljc
postprandial
Decompensare
B-celular
Scdere
utiliz. glucoz + produc. hepat
Hiperglic
persistent
Epuizare
secretorie B-cel
Stimulare
B-celul.
continu
Insuli-
DZ de tip 1
DZ de tip 2
rspndirea
10-12%
80-90%
De regul dup 40
ani
Masa corporal
Sczut sau N
Sporit, la 80%
Tabloul clinic
Clar pronunat, cu
s-me majore
Frust,asimptom,
cu s-me minore
evoluia
labil
stabil
vrsta
Debutul bolii
Insidios
Este frecvent
Nu sunt depistai
90-100%
N sau sporit
De obicei lipset
macroangiopatii
Dieta, ex. fizice,
preparate orale