Colegiul de Balneofiziokinetoterapie si

Recuperare

Anatomie patologica

S.L. Dr. Ionut Poinareanu

CONSTANTA - 2015

Anatomia Patologica/
Morfopatologia:
- disciplina medicala
fundamentala
- studiaza modificarile
morfologice ale tuturor
afectiunilor organismului uman:
Macroscopice
Microscopice
STABILESTE DIAGNOSTICUL DE
CERTITUDINE IN MEDICINA

Categorii de leziuni studiate

in anatomia patologica

Tulburari
circulatorii
Distrofii
Inflamatii
Tumori
Malformatii
Traumatisme

Tulburarile
circulatorii

Circulatiei sanguina in conditii fiziologice

depinde
de
integritatea
morfologica
si
functionala a aparatului cardio-vascular si de
compozitia sangelui circulant.

In functie de caracterele lor dominante aceste

tulburari pot fi sistematizate in cateva categorii
principale:
Modificarea masei sanguine intr-un teritoriu anatomic.
Hiperemie - masa sanguina este in exces
Anemie locala sau ischemie - reducerea sau
suprimarea aportului de sange.
Tromboza si embolia - aparitia de procese obstructive
vasculare consecutive unor modificari in starea fizica
sau continutul masei sanguine.
Hemoragia - o pierdere de masa sanguina din sistemul
cardio-vascular

Hiperemia

Hiperemia, din grecescul Hiper = excesiv si

haima = sange
Hiperemia - cresterea masei sanguine
intravasculare intr-un anumit tesut, organ
sau teritoriu al organismului.

Hiperemia poate interesa artere, capilare,

vene.

Hiperemia activa consta in cresterea masei

de sange in artere si capilare
Hiperemia
pasiva
(staza)
consta
in
cresterea masei de sange in vene si capilare

Hiperemia activa
fiziologica
Cresterea masei de sange se realizeaza
prin cresterea debitului sanguin arterial
si dilatarea arteriolelor mici, datorita
stimulilor neurovegetativi vasodilatatori
la nivelul arterelor din teritoriul interesat.
Exemple
Activitati ale unor tesuturi sau organe,

efortul muscular, hiperemia mucoasei gastrointestinale in perioada de digestie.

In stari neurovegetative particulare cum

sunt starile emotive.

Hiperemia activa
patologica

Este cea mai frecventa tulburare circulatorie

si este insotita de manifestari clinice.

Poate fi provocata de:

FACTORI FIZICI energie radianta, lovire,
frecare, caldura, frig etc.
FACTORI CHIMICI alcool, cloroform etc.
FACTORI BIOLOGICI (exogeni si endogeni)
virusuri, germeni microbieni si toxinele lor
etc.

dilatarea arteriolara se datoreaza relaxarii

musculaturii din peretele arterial

Macroscopic

colorarea rosie vie a tesutului sau teritoriului

afectat datorita excesului de sange arterial si
capilar,
modificare
denumita
ERITEM.
Hiperemia activa se insoteste de cresterea
temperaturii
locale
si
accentuarea
amplitudinii pulsului aterial.

Microscopic

in teritoriul hiperemiat capilarele sunt

dilatate, pline de hematii, individualizate.
In functie de modul de evolutie, hiperemia
activa poate fi acuta sau cronica.

Hiperemia pasiva sau staza

sanguina

se caracterizeaza prin cresterea masei

sanguine in vene si capilare, determinate
de incetinirea si/sau reducerea cantitativa
a fluxului sanguin venos in conditiile unei
circulatii arteriale normale.
Staza sanguina poate fi:
locala - cand intereseaza un organ sau
un teritoriu limitat din organism
regionala cand intereseaza un teritoriu
mai intins
generalizata

 Staza

sanguina
locala
este
determinata de cauze mecanice
-obstacol
in
circulatia
de
intoarcere.
Obstacolul venos - micsorarea
sau obliterarea lumenului unor
ramuri venoase datorita:
procese patologice proprii vasului
(tromboze, flebite),
compresiuni
extrinseci
care
se
exercita asupra vasului (compesiuni
determinate de tumori, cicatrici
retractile, ptoze, aparate gipsate,
pansamente compresive).

Staza sanguina regionala poate fi

determinata de:
procese
patologice proprii venelor
mari cu efecte obstructive
compresiuni exercitate asupra marilor
vene de catre procese tumorale,
anevrisme aortice
obstacole in calea circulatiei venoase
prin
dezorganizarea
localizata
a
circulatiei (ciroza hepatica insotita de
staza portala)
de natura neuroparalitica (hemiplegii,
paraplegii)

 Staza

sanguina
generalizata,
apare in insuficienta cardiaca
decompensata
si
intereseaza
toate organele
si
tesuturile
corpului, circulatia de intoarcere
in totalitate.

Dupa evolutie, staza

poate fi acuta sau cronica.

sanguina

Staza sanguiana acuta organul sau

teritoriul afectat capata o culoare
rosie-violacee, uniforma, denumita
cianoza.

Staza sanguina cronica teritoriul

afectat prezinta cianoza, tumefiere si
greutate marita prin cresterea masei
sanguine si prin edem.

Plamanul de staza
Apare in afectiunile cordului stang (stenoza
mitrala), fiind denumit si plaman cardiac
Staza pulmonara acuta

Macroscopic plamanul este marit de

greutate si volum, este cianotic, iar
crepitatiile alveolare sunt dimunuate. La
sectionare se scurge o cantitate mare de
sange venos, precum si lichid de edem.

Microscopic capilarele sunt dilatate,

pline de hematii aglutinate, in unele alveole
se gaseste lichid de edem, cu rare celule
alveolare si hematii

Staza pulmonara cronica

Macroscopic

plamanul este marit de greutate si volum, este cianotic cu zone

brune, consistenta fiind crescuta;
crepitatiile alveolare sunt diminuate;
la sectionare se scurge o cantitate mare de sange venos precum
si lichid de edem;
tesutul pulmonar este mai dens cu zone hipoaerate.

Microscopic

dilatarea capilarelor si venelor, care sunt pline cu hematii

ingrosarea septurilor alveolare si interlobulare prin scleroza
difuza
apar depuneri de hemosiderina
in alveole se gaseste lichid de edem cu hematii sau resturi de
hematii dezintegrate, precum si numeorase celule alveolare si
macrofage.
unele macrofage denumite si celule cardiace sunt marite de
volum, uninucleate sau cu doi-trei nuclei, au citoplasma
abundenta si contin granule de hemosiderina de culoare galbencafenie.
bronhiile prezinta capilare dilatate, leziuni distrofice ale
celulelor epiteliale precum si scleroza predominant peribronsica.

Aspect macroscopic al plamanului de staza

-plamanul
este marit
de greutate
si volum,
este
cianotic cu
zone brune;
-la
sectionare
se scurge o
cantitate
mare de
sange
venos.

Aspect microscopic al plamanului de staza

Macrofage
incarcate cu
hemosiderin
a

- septurile alveolare apar ingrosate;

- intraalveolar se afla numeroase macrofage incarcate cu
hemosiderina;
- in unele alveole se gaseste lichid de edem, eozinofil;
- peretii alveolari sunt ingrosati.

Ficatul de staza
Se produce prin
cordului drept.

Macroscopic

decompensare

ficatul apare marit de volum si

greutate;
suprafata
este
neteda,
capsula
destinsa, subtire, transparenta, lasand
sa se vada culoarea cianotica a
parenchimului hepatic;
La sectionare se scurge o mare
cantitate de sange venos.

 Ficat

muscad:

parenchimul hepatic prezinta un desen

lobular accentuat (aspect caracteristic
de ficat pestrit).
Acest aspect este realizat prin existenta
unor zone punctiforme de culoare
negricios-violacee corespunzand stazei
centro-lobulare inconjurate de altele de
culoare bruna sau galbuie ce corespund
parenchimui lobululor hepatice.

Ficat muscad

aspect caracteristic de ficat pestrit

Ficat muscad

- zone punctiforme de culoare negricios-violacee

corespunzand stazei centro-lobulare inconjurate de
altele de culoare bruna sau galbuie ce corespund
parenchimui lobululor hepatice.

Ficat in cocarda
In staza prelungita si intensa in cuprinsul
lobulilor hepatici, zonele de cianoza
conflueaza inconjurand insulele brunegalbui de tesut hepatic.
La nivelul lobuluilui se disting 3 zone:
centrala, de culoare violacee, corespunzatoare
venei centrolobulare dilatate;
mijlocie, de culoare galbui corespunzatoare
distrofiei grase a hepatocitelor;
periferica, de culoare bruna, corespunzatoare
parenchimului hepatic normal.

 Ficat

intervertit

mai persista doar cateva zone de

parenchim
hepatic
normal,
restul
parenchimului fiind atrofic, distrofic sau
necrotic. In stadiile finale se asociaza
scleroza moderata (ciroza cardiaca).

Ficat intervertit

mai persista doar cateva zone de parenchim

hepatic normal, restul parenchimului fiind atrofic,
distrofic sau necrotic

Microscopic

leziunile variaza in

functie de vechimea stazei sanguine

Ficat

muscad

vena
centrolobulara
si
capilarele
sinusoidale aferente sunt dilatate, pline
cu hematii;
hepatocitele
prezente
in
imediata
vecinatate a venei centrolobulare apar
atrofiate prin compresiune.

Ficat muscad
vena
centrolobulara
dilatata
spatiul
port

Ficat in cocarda

in zona pericentrolobulara (in vecinatatea

venei centrolobulare) hepatocitele apar
atrofiate
datorita
dilatarii
venei
centrolobulare si capilarelor sinusoidale.
in zona mediolobulara, celulele sunt dotate
cu procese metabolice si oxidative intense,
deci deosebit de sensibile la hipoxie, ele
prezinta cele mai intense leziuni distrofice
sunb forma de distrofie grasa.
in zona periportala in care aportul de oxigen
este asigurat, celulele sunt indemne de
leziuni si prezinta chiar procese de
regenerare celulara.

Ficat in cocarda
Zona
mediolobular
a
Zona
pericentrolobular
a
Vena
centrolobula
ra

Ficat intervertit
se
mentine
dilatarea
venei
centrolobulare si a capilarelor sinusoide
ceea ce duce la hipoxie cu atrofie si
distrofie
marcata
a
hepatocitelor
pericentrolobulare si mediolobulare cu
aparitia procese necrotice;
celule hepatice cvasinormale persista in
jurul spatiului port, astfel incat lobulul
hepatic
are
o
structura
aparent
inversata - centrat de spatiul port si nu
de vena centrolobulara, de unde si
denumirea de ficat intervertit.

Ficat intervertit

Vena
centrolobular
a
Spatiul
port

Rinichiul de staza

Apare in staza generalizata de origine cardiaca.

Afectarea renala este bilaterala.
Macroscopic

rinichii sunt mariti de volum si greutate;

au suprafata neteda si capsula destinsa, transparenta;
pe sectiune parenchimul renal are o culoare rosie
violacee, consistenta este elastica, friabilitatea usor
crescuta, se decapsuleaza usor;
corticala apare de culoare rosie violacee, glomerulii cu
staza apar ca picheteuri intens colorate;
venele sunt dilatate, sub forma de dungi fine rosiinegricioase
medulara apare cianotica numai in staza intensa si
prelungita

Staza renala

rinichi marit de volum si greutate, cu

suprafata neteda si capsula destinsa,
transparenta.

 Microscopic

capilarele glomerulare si peritubulare

sunt dilatate;
lumenul lor este ocupat de hematii
aglutinate;
in spatiile glomerular si tubular se
indetifica hematii extravazate, epiteliile
tubulare
putand
prezenta
leziuni
distrofice datorita hipoxiei.

Staza renala
capilarele peritubulare
dilatate

capilarele glomerulare
dilatate

Evolutie si consecinte

Staza sangvina acuta cedeaza fara sechele

In staza sangvina cronica disparitia cauzei si

restabilirea
circulatiei
venoase
au
ca
urmare
retrocedarea
majoritatii
modificarilor
locale
ca
cianoza, edemul si tumefactia.

Evolutia stazei sangvine generalizate depinde de

aceea a tulburarii cardiace care o produce.

Modificarile
morfopatologice
cedeaza
dupa
restabilirea functiei cardiace , dar intr-o perioada de
timp dependenta de intensitatea acestor modificari.

Staza saguina constituie o conditie favorizanta pentru

producerea trombozei.

TROMBOZA SI
EMBOLIA

TROMBOZA
Trombul

este un coagul format

intravascular sau intracardiac in
timpul
vietii,
pe
seama
constituentilor proprii sanguini.
In
producerea
trombozei
sunt
implicati trei grupe de factori ( triada
lui Virchow):
modificari vasculare si cardiace
tulburari hemodinamice
tulburari ale factorilor de coagulare

Modificari vasculare si
cardiace

In conditii normale endoteliul formeaza un strat continuu pe

fata interna a peretelui vascular.

Modificarile vasculare constau in leziuni ale endoteliului cu

disparitia acestuia pe zone mai mult sau mai putin intinse.
Astfel de leziuni apar in afectiuni vasculare ca ateromatoza,
arterite si flebite, in invazia neoplazica a peretelui vascular,
in traumatisme vasculare, etc.
La nivelul cordului modificari asemanatoare apar in
endocarditele septice si aseptice.
Leziunile endoteliale permit si favorizeaza adeziunea si
agregarea plachetelor sanguine.

Tulburarile
hemodinamice

Staza sanguina sau simpla incetinire a circulatiei sangvine

intr-un teritoriu vascular intervine in producerea trombozei
prin:
modificarea dispozitiei elementelor figurate inclusiv a
plachetelor in curentul sangvin, cu tendinta de
marginatie a acestora. Ele ajung astfel in numar mare in
contact cu endotelilul vascular.
prelungirea perioadei de contact a plachetelor cu
suprafata endoteliala care creaza conditii favorizante
pentru adeziune si agreagarea plachetelor.

Modificari ale sensului curentului sangvin - miscarea

rotatorie sau in vartej a sangelui asa cum se observa in
anevrismele vasculare sau cardiace, in varicele venoase, in
ulceratiile ateromatoase, in atriul stang in stenoza mitrala.

Tulburarile factorilor de
coagulare

Intereseaza atat plachetele cat si factorii

plasmatici ce intervin direct sau indirect in
procesul de coagulare.
Numarul crescut de plachete constituie un
factor favorizant.
Cresterea brusca a numarului de plachete
circulante se asociaza si cu modificarile lor
calitative.

Mecanismul de formare
al trombului
prezinta

o faza initiala de aglutinare

si agregare plachetara, cu formarea
trombului primar
o faza tardiva de constituire a
coagulului propriu-zis, denumit si
tromb secundar.

Mecanismul de formare al trombului

Producerea trombului pe endoteliu capilar

lezat.

Trombul primar

Este format dintr-o masa de plachete care adera de

tesuturile subendoteliale ale peretelui vascular si intre ele
si care atrage pe suprafata ei leucocite circulante.
Conglomeratul plachetar elibereaza factorul 3 fosfolipidic
si ADP (adenozindifosfat) ce determina cresterea adezivitatii
plachetare, cu formare de tromboplastina activa.
Tromboplastina activa (in prezenta ionilor de calciu)
converteste protrombina in trombina, cu formare de
fibrina.
Sub actiunea factorului fibrino-stabilizator, fibrina se
transforma din solubila in insolubila, ducand la aparitia
trombului propriu-zis.

Trombul secundar

Noi cantitati de plachete si fibrina se

adauga la trombul initial
in ochiurile retelei de fibrina sunt cuprinse
diferitele
elemente
celulare
sanguine:
hematii, leucocite, plachete.
Trombul va continua sa creasca asemenea
bulgarului de zapada

Localizarea trombozelor

Localizarea cea mai frecventa a trombozei este venoasa,

urmata de localizarea arteriala si cu incidenta mult mai
redusa cea cardiaca.
Tromboza venoasa predomina la venele membrelor
inferioare, venele hemoroidale, venele mezenterice,
vena porta.
Tromboza arteriala afecteaza mai frecvent arterele
coronare, cerebrale, renale, mezenterice, arterele
membrelor inferioare, artera splenica.
In ceea ce priveste tromboza cardiaca predomina
localizarea valvulara (sub forma de vegetatii). Dintre
trombozele parietale sunt mai frecvente cele localizate
in atriul si ventriculul stang.

Macroscopic
trombul este aderent de peretele vascular sau cardiac si
are un caracter uscat, mat, friabil cu suprafata rugoasa.

Microscopic
in zona de fixare la peretele vascular, trombul este
constituit dintr-un material vascular, palid colorat, cu
dispozitie particulara, in retea coraliforma.
aceasta retea a carei baza este atasata de peretele
vasului este constituita din plachete alterate.
in contrast cu aceasta retea plachetara se gasesc
numeroase leucocite, precum si fibrina condensata
liniile lui Zahn.
in jur si in ochiurile retelei coraliforme exista o retea
laxa de fibrina, cu leucocite si hematii, in proportii
variabile in functie de tipul trombului.

Trombi coronarieni

Trombembolism pulmonar

Caracterele morfologice

a)
b)

c)

d)

Dupa caracterele morfologice se deosebesc mai multe tipuri de

trombi:
Trombul alb: format din plachete si leucocite sau din plachete,
leucocite si fibrina
Trombul rosu: totdeauna recent, este constituit in cea mai mare parte
dintr-o retea laxa de fibrina in ochiurile careia se gasesc numeroase
hematii si rare leucocite.
Trombul mixt: stratificat, are o structura mai complexa; prezinta un
cap de culoare albicioasa sau pestrita, corespunzand portiunii sale
initiale, puternic adenrente de peretele vasului, un corp cu zone
albicioase si rosii, dispuse succesiv, de asemenea aderent de peretele
vascular, si coada trombului, de culoare rosie care corespunde
portiunii sale cea mai recenta si este in parte libera in lumenul
vascular.
Trombul hialin: are caracter amorf, omogen datorita alterarii
componentelor sale.

Aspectul microscopic al trombozei coronariene; reeaua

coraliform face corp comun cu endoteliul vascular; n
ochiurile ei i la suprafa exista reea fin de fibrin ocupat
de elementele figurate ale sngelui, dintre care predomin
hematiile tromb recent (HEX40).

Particularitati morfologice ale

trombului in raport cu localizarea

Trombii venosi: sunt rosii sau stratificati si

pot ajunge la dimensiuni apreciabile
Trombi arteriali: sunt mai frecventi cei albi
si cei stratificati si in comparatie cu cei
venosi au un aspect mai compact.
Trombi arteriolo-capilari: sunt cel mai
adesea omogeni, hialini.
Trombi cardiaci: caracter vegetant si sunt
localizati pe valve.

Trombul poate fi recent sau vechi.

trombul recent: are un caracter
omogen, cu o zona aderenta la
peretele vascular si care este de
culoare albicioasa sau pestrita
trombul vechi este aderent pe o
intindere mai mare la peretele
vascular sau cardiac si se prezinta ca
tomb mixt sau organizat conjunctiv

In funtie de gradul de
obstruare a lumenului
vascular
trombul

obliterant: care obstrueaza

in intregime lumenul vascular
trombul parietal: care este aderent
de perete si care in functie de
marimea sa poate produce obstructii
partiale ale lumenului vascular

Evolutia trombilor

Trombul poate evolua catre dezintegrare si resobtie, sau

dimpotriva catre organizare conjunctiva.
In stadiile incipiente, evolutia trombilor poate fi oprita iar
agregatul plachetar si chiar cel fibrinoplachetar dezintegrate.

agregatul plachetar poate fi dezintegrat sub actiunea curentului sangvin

energic ca in artere precum si in urma actiunii fosfatazelor din plasma si din
peretele vascular.
conglomeratul fibrinoplachetar poate fi dezintegrat sub actiunea fibrinolizinei
plasmatice activate (rezultata din activatrea precursorului plasmatic denumit
plasminogen) si a enzimelor proteolitice de origine leucocitara.

La scurt timp dupa formare masa trombului se retracta prin

procesul de sinereza - apropierea filamentelor de fibrina, si
scurtarea prelungirilor pseudopodiale ale plachetelor.
Trombii parietali devin astfel mai compacti, iar in trombii
obliteranti apar spatii sub forma de fisuri.

Evolutia trombilor

Pe de alta parte, in masa trombului au loc procese de liza

si dezintegrare, sub actiunea enzimelor leucocitare si
sitemului fibrinolitic.
Plasminogenul este incorporat in masa trombului, iar
activarea sa sub influenta unor activatori exo sau
endogeni, determina aparitia fenomenelor de liza .
Fenomenele de liza favorizeaza formarea de lacune in
masa trombului si desprinderea de fragmente din tromb.
Terapeutic se utilizeaza activatori ai plasminogenului sau
ai precursorilor acestuia, ca streptokinaza si urokinaza,
care, fie produc liza atat a fibrinogenului cat si a fibrinei
(streptokinaza), fie numai liza fibrinei (urokinaza).

Organizarea trombilor

Endoteliile din vecinatatea prolifereaza si acopera progresiv

suprafata trombului, fenomen evident mai ales la trombul
parietal.
In trombul obliterant, endoteliile patrund in acelasi timp si in
masa acestuia, formand noi canale vasculare.
Aceste canale se formeaza prin endotelizarea spatiilor create
in cursul fenomenelor de retractie si de liza suferita de masa
trombului.
Acest proces poarta denumirea de recanalizare si permite
restabilirea partiala a circulatie, numai in cazul in care canalele
vasculare astfel formate strabat trombul in toata lungimea sa.
Tesutul conjunctiv tanar astfel format inlocuieste progresiv
masa coagulului trombotic, in timp cele elementele
constituitive ale acestuia sunt treptat lizate si indepartate prin
fagocitoza sau resorbtie.

Organizarea trombilor

Trombul organizat se transforma in cele din urma intr-o

masa dens fibroasa.
Uneori poate suferi si procese de calcifiere distrofica
(fleboliti si arterioliti).
Trombii parietali mici organizati conjunctiv si acoperiti cu
endoteliu apar ca mici placi fibroase intimale incriminate in
geneza aterosclerozei.
Trombul poate suferi si alte modificari, astfel incat infectiile
supraadaugate pot determina liza si necroza unor portiuni
vasculare

Tromb coronarian organizat conjunctiv, cu

depozite aciculare de colesterol (HEx40).

Tromb coronarian organizat conjunctiv, recanalizat

(van GiesonX40).

Consecintele trombozei

Depind de gradul obstructiei vasculare (partiala sau totala), de

tipul vasului afectat si de existenta circulatiei colaterale .
Tromboza arteriala obstructiva brusca in conditiile unei
circulatii terminale sau ale unei circulatii anastomotice,
produce ischemia teritoriului tributar, cu constituirea de
infarcte, gangrena, sau ramolisment (in functie de localizare).
Tromboza venoasa se repercuteaza asupra circulatiei de
intoarcere si produce staza sanguina si infarctizare
hemoragica.
O complicatie particulara este produsa de trombii liberi
intraarteriali, ca in stenoza mitrala, ca pot oblitera intermitent
lumenul orificiului mitral si pot produce fenomene de ischemie
generala, cu rasunet mai ales cerebral.

EMBOLIA

Reprezinta obstructia vasculara produsa de

un material vehiculat de sangele circulant,
dar strain de compozitia sa.
Acest material este denumit EMBOL.
Embolul poate avea origine
endogena (trombi, tesuturi moi, placenta,
lichid amniotic)
exogena (introducere de aer, grasimi
lichide, corpi straini patrunsi in circulatia
sanguina prin perfuzie)

Dupa caracterele fizice se deosebesc emboli

solizi, lichizi si gazosi.
Embolul solid: este constituit din trombi sau fragmente
de trombi detasate (trombembolia), fragment de tesut
(placenta, tesut gras, maduva osoasa), grupuri celulare
(celule neoplazice, hepatice), corpi straini (impuritati,
fragmente de cateter), material necrotic ateromatos, cu
cristale de colesterol (leziuni ateromatoase).
Embolul lichid poate fi constituit din lichid amniotic sau
grasimi lichide de origine endogena sau patrunse
accidental in circulatia sanguina.
Embolul gazos poate fi format din oxigen, azot, aer.

Embolul poate fi septic sau aseptic.

In functie de directia de circulatie

torentul sanguin, embolia poate fi:

in

Directa: embolul urmeaza sensul circulatiei

sanguine
Paradoxala: embolul trece din circulatia venoasa
in cea arteriala (sau invers) fara a strabate
reteaua capilara. Asemenea embolii sunt realizate
de vehicularea embolului prin defecte septale
cardiace persistente sau prin traversarea de catre
microembol a capilarelor si a sunturilor arteriovenoase.

Embolia
retrograda
se
produce
prin
vehicularea embolului in sens contrar
circulatiei sanguine.

Trombembolia

Este o embolie produsa prin

trombi sau fragmente de trombi
detasate.

Incidenta
creste
aproximativ
90%
aparand dupa varsta

cu
din
de 50

varsta,
cazuri
de ani.

Embolia prin material trombotic

poate interesa vasele mari sau mici,
poate fi unica sau multipla, in ultimul caz
producandu-se trombembolii multiple, simultan sau
succesiv.
Embolul de natura trombotica poate fi deosebit de
cheagurile cruorice intrucat este friabil, mat, albicios
si prezinta striuri caracteristice, in timp ce cheagul
cruoric este lucios, elastic, fara striuri .

Trombembolia vaselor mari este urmata de

tulburari clinice si pot produce chiar decesul
pacientului. Ele produc leziuni morfopatologice
in teritoriul tributar vasului afectat.

Embolia grasa

Embolia grasa endogena este determinata de

distrugerile, traumatismele si de interventiile
chirurgicale ample ce implica traumatisme ale
partilor moi si oaselor.

Materialul vehiculat
grasimile endogene.

Exceptional, embolia grasa a fost observata in

cazurile de steatoza hepatica ficat gras la alcoolici
si diabetici cu distrugeri hepatice si eliberare de
grasimi.

poate

fi

tesutul

gras

sau

Embolia grasa

Embolia grasa exogena se produce prin introducerea

accidentala de grasime in vasele sanguine .
Intereseaza intotdeauna vasele mici si capilarele si
este localizata in special pulmonar (plamanul
actioneaza in cele mai multe cazuri ca un filtru
eficient).
In marea majoritate a cazurilor embolia grasa
ramane asimptomatica, iar materialul gras emboligen
este dispersat in globule mici ce sunt fagocitate de
macrofage sau inglobate de celulele hepatice.
Localizarile cerebrala si pulmonara sunt cele mai
grave. In creier embolii produc hemoragii petesiale
mici, arii de necroza ischemica si hemoragica.

Embolia cu lichid
amniotic

Se produce in timpul travaliului, in special

in travaliile prelungite si traumatizante,
insotindu-se de stare de soc si tulburari
cardio-respiratorii.

Lichidul amniotic patrunde in vasele uterine

prin zona periferica de insertie a placentei,
in urma presiunii crescute intrauterine
produsa de contractia miometrului.

Embolia cu material
ateromatos

Are ca punct de plecare leziuni

ateromatoase aortice sau ale altor
artere mari si presupune ulcerarea
acestor leziuni

Embolul este constituit din cristale de

colesterol si material amorf.

Embolia neoplazica

Se poate intalnii in toate neoplaziile

maligne infiltrative. Embolul este constituit
din grupuri de celule neoplazice.
Embolia cu maduva osoasa

Apare
in
urma
fracturilor
sau
traumatismelor
chirurgicale
osoase.
Embolul
este
constituit
din
maduva
hematogena asociata cu celule grase.

Embolia gazoasa

Poate fi produsa cu aer sau alte gaze.

In functie de calea vasculara urmata de aerul patruns in circulatia
sanguina se recunoaste embolia aeriana venoasa si arteriala.
In embolia aeriana arteriala, distributia embolilor este mult mai
larga, putand interesa arterele mici periferice ( piele marmorata),
areterele linguale cu paloarea limbii, arterele retiniene, cerebrale,
coronare.
Embila gazoasa de decompresiune se produce la subiectii care
sunt supusi unor treceri rapide de la o presiune ridicata la o
presiune normala (scafandrii).
Mecanismul de producere - cantitatea si natura gazelor
solubilizate in sange este dependenta de presiunea si compozitia
atmosferei inconjuratoare. Decompesiunea brusca produce
eliberarea gazelor solubilizate care formeaza mici bule; acestea
prin confluare vor forma embolii gazosi si bule de gaze in tesuturi,
mai ales in tesutul gras.
Emboliile pot avea localizari foarte diferite (pulmonare, cerebrale,
articulare, hepatice, pancreatice, periferice).

Embolia septica

este constituita de emboli formati din

coloniile microbiene si fungice sau din
fragmente de tesuturi si trombi ce contin
microbi sau fungi.

se produc in arterele mici si capilarele din

diferite organe sau tesuturi, determinand
pe langa fenomene obstructive si reactii
inflamatorii acute cu tendinte supurative.

Embolia parazitara
Este determinata de larve si paraziti ce infesteaza
omul, in special de nematode (Paragoninius,
Echinoccocus carinii).
Evolutia si consecintele generale ale emboliilor
Consecinta producerii emboliei o constituie ischemia cu
toate efectele sale posibile: infarct, gangrena,
ramolisment cerebral.
Cele mai grave si frecvente consecinte apar in embolia
cerebrala, pulmonara si coronariana.

SINDROMUL DE COAGULARE
DISEMINATA INTRAVASCULARA
(COAGULOPATIA DE CONSUM)

Sindromul
de
coagulare
diseminata
intravasculara (CDI) este un proces de
coagulare acuta, tranzitorie, care survine
in arborele circulator terminal, la nivelul
capilarelor si vaselor foarte mici.
Apare prin activarea anormala a procesului
de coagulare, in timp ce leziunile
endoteliale sunt inconstante.

Cauze
Cauzele CDI sunt foarte variate:
-interventii chirurgicale mari, mai ales in chirurgia
toracica,
chirurgia
cardiac
cu
circulatie
extracorporeala;
-cauze obstetricale, indeosebi travaliul prelungit;
-socul;
-boli infectioase si in special, infectiile cu germeni
gram negative;
-neoplazii;
-hemopatii ca leucemii, poliglobulii;
-cirozele hepatice;
-staze sanguine;
-afectiuni cu mecanisme imune.

Macroscopic (clinic)
Sindromul
CDI
poate
ramane
inaparent sau se manifesta prin
efectele procesului de obstructie
vasculara care determina leziuni de
necroza ischemica si prin hemoragii
secundare datorita scaderii factorilor
de coagulare.
Adesea
prin
asocierea
acestor
tulburari apar necroze hemoragice.

Localizarile

Localizarile principale ale CDI si manifestarile sale cele mai

importante sunt:
Rinichi, cu necroza corticala bilateral a, necroza tubulara etc.;
Sistemul nervos central, cu ramolismente si hemoragii
perivasculare;
Epifiza: necroze intinse;
Plamanii: focare de hipoaeratie, bronhoconstrictie si hemoragie
intraalveolara;
Tractul gastro-intestinal: necroze hemoragice intestinale,
enterocolita necrotico-hemorgica, ulceratii multiple;
Ficatul: focare de necroza;
Corticosuprarenale: necroza hemoragica difuza, focare de
necroza si hemoragie.
Exista si forme cu blocaj circulator brutal si zone intinse, cu
localizari multiple, care produc scaderea randamentului cardiac
si stari de soc.

Microscopic

Este caracteristica prezenta in capilare sau

alte vase foarte mici, de microtrombi
constituiti din agregate plachetare si
fibrino-plachetare, adesea de aspect hialin,
rareori gasindu-se si hematii si leucocite.
Datorita dimensiunilor foarte reduse ale
acestor microtrombi, punerea lor in
evidenta nu este posibila, uneori, decat
electronomicroscopic.

Depozite intravasculare de fibrina

Afectare glomerulara renala in cadrul

coagularii diseminate intravasculare

Evolutia

Evolutia CDI depinde de intensitatea

(inclusiv intinderea) procesului de
coagulare, precum si de localizarea si
caracterele tulburarilor secundare.
In formele de intensitate redusa,
evolutia
este
favorabila,
fara
consecinte deosebite.
In
cazurile
severe
nerezolvate
terapeutic evolutia devine grava.

Va multumesc!