Sunteți pe pagina 1din 53

MOTIVATIE

Bolile cardiovasculare sunt cele mai frecvente afectiuni. Acest fapt este posibil
datorita patologiei extrem de diverse a afectiunilor cardiovasculare si a cresterii factorilor
ce induc aceste afectiuni. Dintre paleta afectiunilor cardiovasculare , hipertensiunea
arteriala are incidenta cea mai mare si reprezinta o importanta problema de sanatate
publica.
In prezent s-a recurs la o coborare progresiva a valorilor TA considerate normale ,
fiind justificata de cresterea incidentei bolilor cardiovasculare la indivizii cu TA chiar
foarte usor crescuta.
Pe de alta parte incidenta HTA este in continua ascensiune , ceea ce ofera pe de o
parte cresterea populatiei cu risc hipertensiv , in special a populatiei de varsta a treia , iar
pe de alta parte modificarea criterilor de diagnostic a HTA.
In aceasta lucrare voi incerca scoaterea in evidenta a aspectelor caracteristice
afectiunii , punand accent pe contributia asistentei medicale in tratamentul si educatia
bolnavilor.

NOTIUNI DE ANATOMIE
De la debutul hipertensiunii arteriale incep sa se produca modificari la nivelul
cordului , vaselor sanguine si la organele bogat vascularizate.
Cordul ( fig.1) este un organ musculo-cavitar , cu rol de pompa aspirorespingatoare a sangelui.
El este format din patru cavitati:
doua superioare atriile , cu rol de aspirare a sangelui adus prin cele doua vene
cave si prin cele patru vene pulmonare;
doua inferioare ventriculele cu rol de a pompa sangele in arterele micii si marii
circulatii.
Suprafata exterioara a inimii este de culoare brun-roscata , prezentand zone
galbui de tesut adipos in jurul vaselor , in santuri pe marginea dreapta a sa. Inima se
gaseste in mediastinul mijlociu.
Axul sau oblic este orientat de sus in jos , de la dreapta la stanga si dinapoi
inainte , in asa fel incat 1/3 din organ se gaseste la dreapta liniei mediene , iar restul la
stanga acesteia. Acest ax este inclinat la 45 fata de cele trei planuri ale spatiului. La fat
cordul este proportional mai voluminos deoarece trebuie sa pompeze sange si in
circulatia placentara. Greutatea inimii este data in cea mai mare parte de miocard ,
dezvoltarea acestuia fiind proportionala cu cea a musculaturii scheletice.
Configuratia exterioara a cordului prezinta trei fete ( sternocostala,
diafragmatica si pulmonara) , o baza si un varf.
Fata sternocostala este convexa , orientata antero-superior. Cele 2/3 inferioare
ale ei corespund ventriculilor , iar cea superioara atriilor , aceasta din urma fiind
acoperita din aorta ascendenta la dreapta si de trunchiul pulmonar la stanga.Fata
sternocostala vine in raport prin intermediul pericardului fibros cu peretele anterior
toracelui. Pana la nivelul coastei a patra , pericardul este acoperit de marginile
anterioare ale plamanului si de recesurile costomediastinale.
Fata diafragmatica este plana, asezata pe diafragma in dreptul centrului
tendinos. Prin intermediul diafragmei , cordul vine in raport cu fornixul gastric si cu
fata diafragmatica a ficatului , pe care lasa impresiunea cardiaca.

Baza cordului situata superior ,posterior si la dreapta , corespunde fetei


posterioare a atriilor si in special a celui stang.
Fata pulmonara se intrpune intre fetele sternocostala si diafragmatica. Ea lasa
impresiunea cardiaca pe plamanul stang , la acest nivel , intre pleura si pericard gasindu-se
nervul frenic si vasele pericardo-frenice. Varful inimii este orientat anterior, inferior si spre
stanga fiind acoperit de pleura si de plamanul stang.
In mod normal el se deplaseaza cu trei-patru centimetri spre stanga in decubit
lateral , mobilitate care scada in cazuri de aderente pleuropericardice.
Configuratia interna a inimii . spre deosebire de ventricului , atriile au
capacitate mai mica , peretii mai subtiri , nu au muschi papilari si sunt cuboide.
Grosimea mai mare a peretilor ventriculari se datoreste faptului ca ei au rol in
pomparea sangelui in arborele arterial. Cei doi ventriculi sunt separati prin septul
interventricular , a carui fata ce priveste spre ventriculul drept este convexa superior si
anterior.
El este format din doua parti : partea musculara situata inferior si partea
membranoasa ( mai mica) situata superior. Atriile comunica cu ventriculii omologi
prin orificiile atrio-ventriculare drept si stang. Fiecare orificiu este prevazut cu valava
atrioventriculara , prevazuta

cu cuspide. Valvele au forma de palnie , cu varful

trunchiat orientat spre ventricul si cu o baza aderenta la nivel fibros. Fiecare cuspida
prezinta o fata orientata spre axul cavitatii ventriculare si o alata spre peretii acestuia.
De pe peretii ventriculilor pornesc muschi papilari , care se insera prin intermediul
corzilor tendinoase pe marginea libera si pe fata care priveste spre peretele cuspidelor.
Cavitatile inimii . Atriul drept are peretele anterior format dintr-un muschi in
forma de dinti si pieptene , numit muschii pectinati. Ei permit dilatarea acestui perete
in diastola. In atriul drept se deschid cele doua vene cave :
superior se deschide vena cava superioara prin orificiul venei cave
superioare;
inferior se deschide vena cava inferioara prin orificiul venei cave
inferioare.

fig.1 Inima
Ventriculul drept are forma piramidala triunghiulara , cu baza corespunzand
orificiului atrioventricular drept. Orificiul atrioventricular drept este situat in plan
frontal si priveste usor spre stanga. El este prevazut cu valva atrio-ventriculara
dreapta sau valva tricuspida.Aceasta valva este formata din trei cuspide orientate
asemenea peretilor.
Astfel se descriu : cuspida anterioara , este cea mai intinsa , cuspida septala si
cuspida posterioara. Lumenul ventriculului stang se continua superior cu orificiul
trunchiului pulmonar prevazut cu valva trunchiului pulmonar.
Aceasta valva este formata din trei valvule semilunare si este situata la
jonctiunea dintre conul arterial si trunchiul pulmonar. Cele trei valvule sunt orientate :
una anterior ( valvula semilunara anterioara) si doua posterior ( valvulele semilunare
dreapta si stanga).
Atriul stang are peretii mai rotunji si mai grosi decat cel drept. Anterior este
separat de atriul drept prin septul interatrial.Pe peretele posterior al atriului stang se
gasesc orificiile venelor pulminare. Orificiile de aceeasi parte sunt apropiate intre ele ,
venele in special cele stangi putand fuziona intre ele la varsarea in atriu.

Ventriculul stang este cavitatea inimii cu cei mai grosi pereti. In apropierea varfului
inimii , trabeculele carnoase formeaza o retea densa. Peretii sai anterior si lateral
corespund septului interventricular si fetei pulmonare a inimii. Baza sa este format de
orificiul atrioventricular stang prevazut cu valva atrioventriculara stanga sau mitrala.
Valva mitrala este formata din doua cuspide: cuspida anterioara si cuspida
posterioara. Cuspida anterioara delimiteaza partea anteromediala a orificiului , pe
cand cea posterioara partea lui posteromediala.
In mod corespunzator exista doi muschi papilari mai dezvoltati decat cei din
dreapta : muschiul papilar anterior si muschiul papilar posterior care se desprind de
pe peretii corespunzatori ai ventriculilor si se insera pe cuspide prin cordaje
tendinoase.
Anterior si la dreapta de orificiul atrioventricular stang se gaseste orificiul aortei
prevazut cu valva aortei. Aceasta este formata din trei valvule: valvula semilunara
posterioara , valvula semilunara dreapta si valvula semilunara stanga.
Inima este acoperita la exterior de epicard si captusita la interior de endocard.
Intre cele doua straturi se afla miocardul , care reprezinta cea mai mare parte din
grosimea organului.
Pericardul este sacul fibro-seros care inveleste inima.El este format la exterior din
pericardul fibros , iar la interior din pericardul seros. Pericardul fibros are forma unui
trunchi de con cu baza in jos la nivelul diafragmei si cu varful in sus , la nivelul vaselor
mari. Pericardul seros este format din doua lame: lama parietala care captuseste
pericardul fibros la care adera si lama viscerala care adera la suprafata inimii,
confundandu-se cu epicardul.
Endocardul se continua cu intima vaselor care vin sau pleaca de la inima.
Endocardul acoera pe ambele fete lama fibroasa care intra in alcatuirea valvelor
atrioventriculare.
Miocardul . Fasciculele musculare care intra in alcatuirea miocardului se insera pe
un schelet fibros format pe partea membranoasa a septului interventricular , de inelele
si trigoanele fibroase
Miocardul atrial este subtire in comparatie cu cel ventricular de care este separat
prin inelele fibroase atrioventriculare . El este format din fibre superficiale si din fibre

profunde.
Fibrele superficiale sunt comune celor doua atrii. Dintre acestea unele formeaza
un fascicul orizontal care porneste de pe marginea posterioara a inelelor atrioventriculare.
Fibrele orizontale se termina pe fata diafragmatica a atriului drept. Fibrele
profunde se prezinta ca ingrosari ale peretilor fiecarui atriu. Aceste fibre formeaza
inele in jurul orificiilor venelor cave si pulmonare , avand rol de sfincter. Miocardul
ventricular este mai bine dezvoltat decat cel atrial , datorita rolului in propulsia
sangelui , iar miocardul ventriculului stang este de trei ori mai gros decat cel al
ventriculului drept.
Musculatura ventriculara este dispusa in trei straturi , care se continua unul pe
celalalt. Stratul superficial este mai subtire si este comun ambilor ventriculi. El este
format din fibre longitudinale care au originea pe scheletul fibros al inimii.
La varful inimii fibrele superficiale se incruciseaza in sensul acelor de ceasornic
si formeaza vartejul inimii , patrunzand in grosime intra in alcatuirea muschilor
papilari si a trabeculelor carnoase pentru a se termina pe inelele fibroase. Stratul
mijlociu este dipus circular si este cel mai gros dintre cele trei, in special in ventriculul
stang care are rol propulsor. Stratul profund este format din fibre longitudinale. Unele
dintre acestea pleaca de pe septul interventricular si patrund in trabeculele carnoase
ale peretilor opusi celor de pe care au originea.
Miocardul sau muschiul cardiac este tunica mijlocie, fiind alcatuit din
miocardul propriu-zis sau miocardul contractil si din tesutul specific sau
excitoconductor.
Vascularizatia inimii . Inima este vascularizata de cele doua artere coronare, care
au originea in bulbul aortei: artera coronara stanga si artera coronara dreapta.
Artera coronara stanga are originea in sinusul aortic , la nivelul valvulei
semilunare stangi. Diametrul ei este mai mare decat al celei drepte.
De la origine , ea se indreapta anterior si spre stanga intre trunchiul pulmonar
si auriculul stang, patrunzand in segmentul stang al santului coronar de pe fata
sternocostala a inimii. Apoi dupa un traiect de 1-1,5 cm se bifurca in ramurile
interventriculare anterioara si circumflexa stanga.

Ramura interventriculara anterioara coboara in santul interventricular


anterior si se termina pe fata diafragmatica prin artera apexiana posterioara.
Ramura interventriculara anterioara iriga fata sternocostala a ventriculului
stang si partea din ventriculul drept situata in apropierea santului interventricular
anterior.
Ramura circumflexa se gaseste mai intai in jumatatea stanga a santului coronar
de pe fata sterno-costala a inimii trecand cu aceasta peste fata pulmonara pentru a
ajunge pe fata diafragmtica unde se opreste la intalnirea santului coronar ci santul
interventricular posterior.
Din aceasta ramura se desprind colaterale atriale si ventriculare. Dintre
ramurile atriale se remarca artera atriala a marginii stangi care incruciseaza fata
laterala a atriului stang si s termina in apropierea locului de varsare al venei cave
superioare. De regula din ea se desprinde o arteriola care iriga nodul sinoatrial.
Artera coronara dreapta are originea in sinusul aortic in dreptul valvulei
semilunare drepte si apare la suprafata inimii intre trunchiul pulmonar si atriul drept,
pentru a patrunde in jumatatea dreapta a santului coronar de pe fata sterno-costala;
apoi ocoleste marginea dreapta a inimii si ajunsa pe fata diafragmatica paraseste
santul coronar, patrunzand in santul interventricular posterior , unde se continua cu
ramura interventriculara posterioara , care se termina spre varful inimii. Ramura
interventriculara posterioara vascularizeaza fata diafragmatica a ventriculului drept ,
o fasie din fata diafragmatica a celui stang , 1/3 posteroinferioara a septului
interventricular , trunchiul comun al fasciculului atrioventricular si partea din ramura
stanga a acestuia.
Inervatia inimii este vegetativa. Fibrele simpatice provin din lantul cervical prin
nervii cardiaci toracici. Acestia din urma au originea in coarnele laterale ale maduvei
toracice si fac sinapsa cu al doilea neuron cu primii 4 ganglioni toracici.
Fibrele parasimpatice provin din nervul vag prin ramurile cardiace cervicale si
inferioare superioare. In torace toate aceste ramuri formeaza plexul cardiac situat la
baza inimii.
Sistemul vascular Vasele sanguine reprezinta un sistem inchis de tuburi prin
care circula sangele de la cord catre tesuturi si de aici inapoi spre cord.

Sistemul vascular este constituit din vase de calibru diferit: artere, arteriole,
metaarteriole, capilare, venule si vene.
Circulatia arteriala sistemica incepe in ventriculul stang de unde pleaca artera
aorta , din care se desprind apoi toate arterele mari.
Aorta prezinta trei portiuni: ascendenta , carja aortica si aorta descendenta cu
doua segmente : toracic si abdominal care se bifurca in arterele iliace comune, dreapta
si stanga. Din portiunea initiala a aortei se desprind cele doua artere coronare dreapta
si stanga , care iriga cordul.Din carja aortica pornesc :
trunchiul brahiocefalic care se imparte in artera subclaviculara dreapta si carotida
comuna dreapta , artera subclaviculara stanga si artera carotida comuna stanga.
Carotidele iriga encefalul, organele fetei si gatului. Arterele subclaviculare se
continua cu arterele axilare, brahiale, artera radiala si ulnara, care formeaza cele doua
arcade palmare si arterele digitale; aceste artere iriga tesuturile membrelor superioare.
Din partea toracica a aortei se desprind arterele esofagiene , bronsice si intercostale. In
partea abdominala iau nastere trunchiul celiac din care pornesc arterele: splenica ,
hepatica si gastrica stanga.Mai jos din aorta abdominala se desprind artera
mezenterica superioara , artera mezenterica inferiora ,arterele renale si arterele
genitale care iriga organele abdominale si genitale. Arterele iliace comune se bifurca in
iliaca interna care iriga organele din micul bazin si iliaca externa care iriga membrul
inferior prin artera femurala, poplitee si arterele tibiale si fibulare care formeaza
arcadele plantare din care se desprind arterele digitale.
In structura histologica a peretilor arteriali se desting trei tunici:
tunica interna formata dintr-un endoteliu cu un strat subendotelial , conjunctiv,
bogat in retele de fibre si lamele elastice;
tunica medie constituita din lamele elastice concentrice si celule musculare
atasate retelei elastice;
tunica externa este formata din tesut conjunctiv continand vase si nervi.
Arterele mari sunt artere de tip elastic, in structura peretilor lor predominand
tesut elastic.
Arterele mici si arteriolele au un perete gros fata de diametrul lumenului care
difera structural de cel al arterelor mari prin faptul ca in tunica medie predomina

fibrele musculare netede , avand dispozitie circulara.

PARTEA TEORETIC
( Date din literatura
literatura)
1. DEFINIIA
DEFINIIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE
Hipertensiunea arteriala e un sindrom caracterizat prin cresterea presiunii
sistolice si a celei diastolice peste valorile normale. Dupa O.M.S. se considera valori
normale pentru presiunea maxima 140 -160 mm Hg, interpretate n raport cu vrsta,
sexul si greutatea, iar pentru presiunea minima 90 - 95 mm Hg.
2. CLASIFICAREA PRESIUNII ARTERIALE
2.1 Clasificarea Societatii
Societatii Europene de Hipertensiune (ESH) si a
Societatii Europene de Cardiologie
Tabel 1 - Definirea si clasificarea nivelelor presiunii arteriale
CATEGORIA
Optima
Normala
Normala nalta
HTA usoara (gradul I)
HTA moderata (gradul
II)
HTA severa (gradul III)
HTA sistolica izolata

PAS (mm Hg)


<120
120-129
130-139
140-159
160-179

PAD (mm Hg)


<80
80-84
85-89
90-99
100-109

180
>140

110
<90

2.2 S.E.P.H.A.R. (Studiu de Prevalenta a Hipertensiunii Arteriale si


evaluare a riscului cardiovascular n Romnia
HTA factor major de risc cardiovascular
Pacientii hipertensivi nou diagnosticati n Romnia.
Majoritatea pacientilor nou diagnosticati n Romnia cu HTA sunt descoperiti
din ntmplare; foarte rar acestia solicita consult medical pentru cefalee, aritmii, atac
ischemic tranzitoriu sau angina pectorala.
Studiul S.E.P.H.A.R. a inclus 2017 persoane alese aleator de pe ntreaga

suprafata a tarii. Rezultatele evidentiaza o prevalenta crescuta a HTA: 4 din 10 adulti


sunt hipertensivi si mai mult de jumatate dintre acestea nu erau constienti ca erau
bolnavi. La pacientii cu vrsta sub 50 ani unde aproape 8 din 10 erau hipertensivi
nediagnosticati.
Clasificarea dupa S.E.P.H.A.R. n functie de vrsta, severitate si sex.
Varsta: < 40 ani sunt afectati 35%, 40-60 ani sunt afectati 39% si >60 ani sunt
afectati 26%.
Severitatea hipertensiunii arteriale la diagnostic: HTA usoara 66%, moderata
22% si redusa 12%.
Sex: proportia mai mare o are sexul masculine dect cel feminine.
Destul de frecvent pacientii hipertensivi nou diagnosticati sunt obezi, fumatori si
au n familie cazuri de accident vascular cerebral sau infarct miocardic. Acestor
pacienti, medical trebuie sa le explice consecintele fiziopatologice si sechelele posibile
ale hipertensiunii arteriale si posibilitatile prin care si pot mbunatatii starea de
sanatate: reducerea greutatii corporale, stoparea fumatului, efectuarea examinarilor
necesare si urmarea corecta a tratamentului. Tratamentul trebuie sa fie simplu, eficient
si fara efecte secundare.
3. ETIOPATOGENIE
Nivelul presiunii arteriale este determinat ndeosebi de echilibrul existent ntre
debitul cardiac, rezistenta arteriolara sistemica si rezistenta (elasticitatea) vaselor
mari, (practic a aortei), la care se adauga masa sngelui circulant.
HTA sistolica izolata poate fi determinata de cresterea debitului cardiac, ori de
scaderea elasticitatii (compliantei) arterelor mari; ea poate fi astfel: HTA de debit sau
HTA de elasticitate.
Cresterea rezistentei arteriorale sistemice determina cresterea PAD la care se
poate adauga cresterea PAS.
Hipertensiunea arteriala este produaa de cauze necunoscute sau cauze
cunoscute.
Clasificarea HTA n functie de etiopatogenie:

10

a) HTA esetiala (primara)


n HTA idiopatica (reprezentnd 90-95% din cazurile de HTA) diagnosticul se
pune dupa excluderea HTA secundare.
b) HTA secundara (reprezentnd 5-10% din cauzele de HTA)
* renale (glomeruronefrita acuta sau cronica, pielonefrita cronica,
nefropatia la pacientii cu diabet zaharat);
* endocrine (feocromacitom, Cushing, hipertiroidism, B. Cohn);
* neurologice (tumori cerebrale, AVC);
* cardiovasculare (coarctatia de aorta, insuficienta aortica, fistula atrioventriculara);
* gestationala (eclampsia, preeclampsia);
* reno-vasculare (stenoza arterei renale, glomeruronefritele acute si
cronice, rinichi polichistic, TU renale, nehropatii)
*

iatrogena

(indusa

de

corticoterapie,

steroizi

anabolizanti,

simpaticomimetice, amfetamine).

4. FACTORI DE RISC
4.1 Factorii care influienteaza prognosticul
Tabel 3 - Factorii care influienteaza prognosticul ( Ghidul OMS / ISH din
1999)
Factori
de
risc Afectarea organelor Diabetul zaharat
pentru
afectarea tint 919m1223j 59;
cardiovasculara

Conditii
asociate

Nivelurile sistolice si Cardiovascular


diastolice ale TA
- HVS: eco-masa VS
Vrsta
B. 125g/m

Boli
vasculare

B.>50 ani, F.>65 ani

F. 110g/m

Sexul B. 50 ani

Glicemia a jeun
126 mg%
Glicemia
postprandial

ngrosarea 198 mg%

clinice

cerebro-

- AVC ischemic
- AVC hemoragic
- AIT

11

F. menopauza
Aportul se sodiu

peretelui
arterial
sau
a
placii
aterosclerotice

reducerea
aportului de sare - grosimea intimei
medie 0,9mg%
(<4-6g/zi)
Aportul de Ca si Mg Renal
Abuzul de alcool
20 ml/zi
Fumatul
Obezitatea
abdominala
(circumferinta
abdominala

Boli cardiace
insuficienta
cardiaca congestiva
sindrom
coronarian acut
Boli renale

- usoara crestere a
creatininei serice

nefropatia
diabetica

B. 1,3-1,5mg%

- IR

F. 1,2-1,4%

- proteinurie

- microalbuminuria

> 300mg/24h

30-300 mg/24h

Boli
vasculare
periferice

B. 102 cm
F. 88 cm

Retinopatia
avansata

Sedentarismul

- hemoragii

Dislipidemia

- exudate

-colesterol
%

>250mg

- edem papilar

- LDL > 155mg%


- HDL B. < 40mg%
F. < 48mg%
CRP 1 mg/dl
Factorii genetici
Printre factorii de risc se numara:

Obezitatea abdominala apartinnd sindromului metabolic.


Proteina C Reactiva este adaugata printre factorii de risc datorita dovezilor

strnse privind valoarea sa predictiva a evenimentelor cardiovasculare.

Varsta peste 55 ani creste contributia presiunii pulsului n conturarea

riscului cardiovascular.

Diabetul zaharat este tratat distinct n cadrul factorilor de risc, fiind

considerat un factor de risc mai important, apreciindu-se ca riscul cardiovascular al


diabeticului este cel putin dublu.

12

4.2 Afectarea organelor tinta


4.2.1 Cordul
Studii recente au aratat ca 50% dinte pacientii cu risc nalt pot sa nu fie corect
ncadrati daca nu fac investigatii ecografice pntru evidentierea hipertrofiei
ventriculare stngi (HVS) si a modificarii raportului intima medie la nivelul
peretelui carotidian.
Metoda ecografica prezinta n prezent cea mai fiabila metoda de detectare a
HVS. Masa ventricolului stng se estimeaza folosind metoda lui Devereux si conventia
Penn.
MSV=0.8]1.04(SIV+PPVS+DDVS)3-DDVS3]+0.6g/suprafata corporala
unde: SIV: grosimea diastolica a septului interventricular (mm),
PPVS: grosimea diastolica a peretelui posterior (mm),
DDVS: diametrul telediastolic VS (mm).
Studiul de la Framingham a pus n evidenta urmatoarele aspecte cu importanta
pentru practica :

HVS evidentiata elestrocardiografic multiplica :


- de 3 ori riscul insuficientei coronariene la barbati ;
- de 6 ori riscul insuficientei coronariene la femei ;
- de 6 ori riscul aparitei unui AVC la barbati ;
- de 10 ori riscul aparitiei unui AVC la femei ;
- de 17 ori riscul insuficientei cardiace.

HVS evidentiata electrocardiografic are o valoare prognostica superioara

cresterii presiunii arteriale (>160/95mmHg).

HVS este un factor de risc independent.


Observatiile clinice derulate n timp subliniaza semnificatia progreiva a

masei ventriculare stngi la examenul electrocardiografic :

Cresterea MVS estimata ecocardiodrafic argumenteaza de 4 ori riscul unei

complicatii ;

Cresterea MVS multiplica la barbati riscul mortii subite de 1,7 ori.

13

Asocierea HVS cu moartea subita a fost explicata prin aparitia tulburarilor de


ritm ventriculare grave legate de ishemia miocardica indusa de HVS sau/si asocierii
aterosclerzei

coronariene

sau

anomaliilor

functionale

ale

celulelor

miocardicehipertrofiate.
4.2.2. Rinichiul
Diagnosticul leziunilor renale induse de HTA este conditionat de identificarea
unui nivel crescut al creatininei serice, a unui clearance creatininic scazut, pe
identificarea micro sau macroalbuminemiei.
Hiperuricemia este constatata frecvent la hipertensivul netratat si prezenta ei se
coreleaza cu cea a nefropatiei.
Microalbuminuria este semn de afectare a organelor tinta, iar proteinuria o
conditie clinica asociata.
La indivizii aparent sanatosi rata excretiei urinare de albumina (EUA) este n
medie de 6,5 g/min (ntre 1,7 si 1,8 g/min).
Este influientata de :
pozitia corpului,
dieta,
monentul recoltarii,
efortul fizic.
Microalbuminuria este n prezent definita cu excretia de albumine cuprinsa
ntre 20 si 200 g/min. , sau 30-300 mg/24h sau ca un raport dintre albumina si
creatinina 22 mg/g la barbati si 31 mg/g la femei.
Microalbuminuria trebuie confirmata n doua ocazii diferite pe o perioada de
trei luni. Exista o mare varibilitate intra-individuala, ceea ce a impus masurare
ntotdeauna cu aceiasi tehnica.Cele mai specifice si mai sensibile metode de
determinare sunt : metoda radio-imunologica, imunonefelometrica si ELISA.
Cele mai frecvente cauze de microalbuminurie sunt hipertensiunea arteriala
sistemica si diabetul zahart. S-a constatat ca morbiditatea si mortalitatea

14

cardiovasculara este cu mult mai mare la pacientii care prezinta microalbuminurie,


dect la cei cu albuminurie normala.
Microalbuminuria n hipertensiunea arteriala esentiala apare datorita
modificarilor n hemodinamica glomerulara si a influientelor asupra transportului de
albumina. Rezistenta renala vasculara este n mod caracteristic mai mare, reducnduse fluxul plasmatic renal, dar de obicei se mentine rata de filtrare glomerulara datorita
vasoconstrictiei arteriolare aferente, care are ca rezultat cresterea fractiei de filtrare
glomerulara.
Modificarile ireversibile ale structurii glomerulilor datorte nefrosclerozei care
apare n hipertensiunea de lunga durata au fost considerate de multi cercetatori ca un
alt mecanism posibil al microalbuminuriei. Rata de excretie urinara poate fi crescuta
n toate formele de hipertensiune arteriala (usoara, medie, severa), severitatea
albuminuriei fiind corelata cu severitatea hipertensiunii arteriale si cu afectarea
organelor tinta;, de exemplu cu masa ventriculului stng. n timp ce microalbuminuria
incipienta se pare ca se datoreaza n mod esential modificarilor hemodinamice
functionale si poate fi reversibila, modificarile structurale avansate sunt permanente si
se manifesta prin proteinurie clinica si insuficienta renala progresiva.
Se pare ca si factorii genetici au un rol, dupa cum sugereaza studiul ,, Van Eicoft
at all ,, care a demonstrat prezenta la copiii cu parinti hipertensivi a unor anomalii
hemodinamice precoce. S-a observat de asemenea ca nivelul albuminei excretate este
mai mare la copiii cu tensiune normala si cu parinti hipertensivi, adica la persoanele cu
risc genetic mare de hipertensiune. Se stie ca hipertensivi de rasa alba au un risc
semnificativ mai mare dect populatia de culoare de a dezvolta microalbuminurie.
Prevalenta microalbuminuriei n HTA este cuprinca ntre 8-40%.
Studii prospective au demonstrat rolul microalbuminuriei ca factor predictiv a
mortii premature de cauza cardiovasculara la persoanele aparent sanatoase. ntr-un
studiu efectuat pe un esntion neselectionat din Marea Britanie cu privire la factorii de
risc cardiovasculari, cum ar fi hipertensiunea arteriala si diabetul, prevalenta
microlbuminuriei a fost de 6%. ntr-un alt studiu efectuat pe o populatie mexicana,
prevalenta microalbuminuriei a fost de 13%.

Prevalenta microalbuminuriei creste

cu vrsta. De exemplu, pna la 20% dintre persoanele cuprinse ntre 60 si 74 ani

15

prezinta microalbuminurie, fata de numai 2% la grupele de vrsta mai mica.


Persoanele n vrst care au, n general, o prevalenta mai mare a hipertensiunii
arteriale si a diabetului zaharat pot prezenta microalbminuie chiar n absenta acetor
afectiuni. Microalbuminuria este rar ntalnita n absenta altor factori de risc
cardiovasculari. Ca si la pacientii cu HTA sau cu DZ prezenta microalbuminuriei la
vrsnici, fara aceste conditii, reprezinta un factor de risc important pentru
morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara.

Microalbuminuria este semnalata si n

diabetul zaharat, cardiopatie ischemica (n special IMA), ateropatia cronica


obliteranta aterosclerotica. Riscul unei coronoropatii semnificative este mai mult dect
dublu la pacientii cu microalbuminurie. Microalbuminuria creste de patru ori riscul
aparitiei cardiopatiei ischemice print pacientii hipertensivi.
n hipertensiunea arteriala incidenta microalbuminuriei este legata de
severitatea bolii. La pacientii cu HTA de granita incidenta este de 12-15%, la cei cu
HTA usoara/medie este de 15-30%, iar la cei cu forma severa ea depaseste 50%. La
hipertensivi, microalbuminuria defineste un risc cardiovascular crescut.
Microalbuminuria este semnificativ mai mare la pacientii cu HVS. Se apreciaza
ca raportul albumina-creatinina este un predictor al cresterii indexului masei
ventriculare stngi.
4.2.3. Vasele sangvine
Relatia dintre indicele intima/medie si evenimentele cardiovasculare este
directa. Estimarea ultrasonografica a arterelor carotide cu determinarea raportului
intima/medie (o valoare 0,9mm) si stabilirea unei placi de aterom este considerat
element predictor al unui AVC ct si a unui IM.
4.2.4. Examenul fundului de ochi
Keith Wagener si Baker clasifica modificarile oftalmologice astfel :
- gradul I: modificari locale (spasme),
- gradul II: anginopatia hipertensiva,
- gradul III: retinopatia hipertensiva (exudate hemoragice),
- gradul IV: edemul papilar.
n prezent gradele III si IV sunt rar ntalnite. Pe baza studiilor consemnate n
literatura, se considera ca gradul I si II, mult mai frecvent ntalnite, nu pot fi folosite n

16

identificarea riscului cardiovascular global al bolnavlui hipetensiv, n timp ce gradele


III si IV reprezinta markerii pentru complicatiile hipertensive severe maligne.
4.2.5.Creierul
Existenta, natura si localizarea leziunii pot fi stabilite cu ajutorul tehnicilor
imagistice:

Tomografia cerebrala computerizata (CT), considerata procedura standard

de diagnostic;

Rezonanta Magnetica Nucleara (RMN) ce poate identifica leziunea ischemica

n cteva minute de la instalarea ocluziei arteriale.


4.3 Estimarea riscului
Riscul

cardiovascular expima

probabilitatea

de

prezenta

boala

cardiovasculara n urmatorii ani.


Dupa studiul Framingham riscul poate fi:
-

scazut (sub 15%),

mediu (15.20%),

nalt (20-30%),

foarte nalt (peste 30%).

Riscul cardiovascular este atribuit n functie de factorii de risc, de diabetul


zaharat, de afectarea organelor tinta; si de conditiile clinice asociate.
Tabel 4 Stadializarea riscului
FACTORI DE RISC
Fara factori de risc
1-2 factori de risc

PRESIUNEA ARTERIAL(mmHg)
Normala
Normala HTA
HTA
nalta
gr.I
gr.II
Riscul
Riscul
Risc
Risc
mediei
mediei
scazut
moderat
subiectilor
Risc
Risc
Risc
Risc
scazut
scazut
moderat moderat

3 sau mai multi factori de Risc


risc sau diabet zaharat moderat
sau afectarea organelor
tinta
Risc
Conditii clinice asociate
aditional

HTA
gr.III
Risc
aditional
nalt
Risc
aditional
nalt
Risc
Risc
Risc
Risc
aditional aditional aditional foarte
nalt
nalt
nalt
nalt
Risc
foarte

Risc
foarte

Risc
foarte

Risc
foarte

17

nalt
nalt
nalt
nalt
nalt
Pacientii cu HTA gradul I au un risc scazut n absenta factorilor de risc.
Prezenta a 1-2 factori de risc ridica riscul la 15-20%. Peste 3 factori de risc,
prezenta diabetului zaharat sau afectarea organelor tinta; asigura un risc nalt.
Conditiile clinice asociate (AVC, IMA, IVS, boli renale, ateropatia obliteranta
periferica, retinopatia) fac sa se ncadreze bolnavul n categoria de risc foarte nalt.
Pacientii cu HTA gradul II fara factori de risc sau cu 1-2 factori de risc au deja
risc moderat. Prezenta celorlalte modificari duc la un risc foarte nalt.
Pacientii cu HTA gradul III fara factori de risc sau cu 1-2 factori de risc au risc
nalt. Asocierea diabetului zaharat, afectarea organelor tinta; (creier, cord, rinichi),
asigura riscul foarte nalt.
5. DIAGNOSTICUL
Diagnosticul complet al HTA presupune precizarea bolii, stabilirea gradului si a
riscului cardiovascular.
5.1 Diagnosticul clinic
Anamneza permite obtinerea a numeroase informatii:
-

durata bolii;

oscilatiile presiunii arteriale;

prezenta factorilor de risc;

simptomatologia organelor tinta;

bolile care determina hipertensiunea arteriala secundara.

Examenul obiectiv poate fi normal. Se evidentiaza de multe ori HVS sau


cardiomiopatia cu sau fara modificari functionale, crsterea zgomotului II accentuarea
si dedublarea componentei A2. Pot fi evidentiate leziuni ale organelor tinta; (suflu
carotidian, aritmie, ..).
La pacientii cu hipertensiune arteriala secundara se face un examen obiectiv
complet .
5.2 Diagnosticul paraclinic
Explorarile paraclinice sunt de trei categorii:
-

de rutina;

18

recomandate;

complementate.

Investigatiile de rutina sunt: glicemia, colesterolul, HDL, LDL colesterol,


trigliceridemia, uricemia, creatininemia, ureea, hematocritul, hemoglobina, VSH-ul,
sumarul de urina, electrocardiograma, monitorizarea presiunii arteriale ( Holtter TA).
Investigatiile recomandate presupun: Ecocardiografia, Holtter TA, ECG,
Ultrasonografia arteriala periferica, Proteina C Reactiva, Proteinuria, Examenul
Fundului de ochi, Radiografia cardio-pulmonara.
Investigatiile complementare urmaresc diagnosticul hipertensiunii arteriale
secundare: urocultura, clearance-ul creatininic, densitati n mictiuni separate, VMA,
determinarea catecolaminelor din snge si urina, angiografia renala, angiografia RMN,
arteriografia, CT.
6. EVOLUIE, COMPLICAII
Hipertensiunea arteriala este o afectiune cronica ce necesita un tratament
continuu. Poate fi prevenita, ntr-o oarecare masura, n stadiul de prehipertensiune.
Complicatii:

Cardiace: cardiopatia hipertensiva ce se complica cu fenomene de

insuficienta cardiaca (insuficienta ventriculara stnga si insuficienta cardiaca


congestiva);

Vasculare: arteriopatii ale membrelor inferioare, anevrism disecant de

aorta, rupture vasculare;

Renale: nefropatia hipertensiva ce se complica n stadiul final nefro-

angioscleroza hipertensiva si insuficienta renala cronica;

Cerebrale: hemoragii cerebrale, AVC ischemice, AIT, encefalopatia

hipertensiva, retinopatia hipertensiva, ramolismente cerebrale;

Metabolice: insulino-rezistenta.
7. TRATAMENT

Tratamentul eficient al hipertensiunii arteriale poate determina reducerea


consecintelor vasculare si viscerale si uneori un grad de regresiune (uneori important)

19

al modificarilor de organ induse de hipertensiunea arteriala. Au fost astfel dovedite


reducerea incidentei AVC, regresiunea hipertrofiei ventriculare stngi si, n mai mica
masura, reducerea ratei evenimentelor coronariene.
Tratamentul farmacologic are indicatii speciale n formele moderate si severe
ale HTA, iar n anumite situatii chiar n HTA usoara.
Tratamentul hipertensiunii arteriale este cu att mai necesar cu ct riscul
individual al pacientului hipertensiv este mai mare.
7.1 Recomandari generale
Tratamentul hipertensiunii arteriale are drept obiective:

Normalizarea valorilor presiunii sau mentinerea unor valori arteriale

sub 140/90 mmHg sau sub 130/80 mmHg daca este vorba de bolnavi cu diabet zahatat
sau cu insuficienta renala (prin monitorizarea si reevaluarea periodica);

Reducerea masei ventriculuilui stng (urmarirea ecografiei nainte si

dupa tratament);

Prevenirea si combaterea complicatiilor.


7.2 Tratament nemedicamentos
Aceasta presupune:

eliminarea stresului fizic si psihic;

o dieta cu consum scazut de sare si colesterol;

restrictia uzului de alcool;

scaderea ratei calorice la obezi;

abandonarea fumatului;

exercitii fizice (alergare, jogging, not);

excluderea medicatiei hipetensive;

tratarea diatezei urice.

7.3 Tratamentul etiologic

20

n hipertensiunea arteriala secundara se impune un tratament etiologic n mod


real. n mod ideal, ndepartarea cauzei poate duce la disparitia hipertensiunii arteriale.
Tratamentul etiologic poate fi reprezentat de:

corectarea chirurgicala a coarctatiei de aorta;

ndepartarea chirurgicala a unor tumori secretante de hormone inductori

de hipertensiune arteriala (feocromacitomul, tumora suprarenaliana secretanta de


cortizol, tumora hipofizara secretanta de ACTH sau de mineralcorticoizi);

renumtarea la administrarea de medicamente potential hipertensive

(antiinflamatorii nesteroidiene, anticonceptionale, corticosteroizi)

tratamentul cu spironalactona n hiperaldosteronismul primar neabordabil

chirurgical.
7.4
7.4 Tratamentul medicamentos
Tratamentul medicamentos presupune administrarea progresiva a unor agenti
farmacologici n functie de tabloul clinic si de contraindicatii.
Terapia trebuie individualizata si ncepe cu doze minime, progresive, pna se
obtine o valoare normala a presiunii arteriale, apoi se mentine doza minima eficienta
de ntretinere, de preferat monoterapia n doza unica. Daca nu se obtin rezultate
satisfacatoare cu monoterapia, se trece la asocierea a doua sau trei medicamente.
Trebuie dispuse eforturi pentru asigurarea compliantei bolnavului la
tratamentul de durata.
Medicamentele de prima linie sunt:
inhibitorii enzimei de conversie au aparut n perioada 1970 si
sunt n prezent clasa de medicamentele antihipertensive cu cea
mai larga folosire.
blocantele canalelor de calciu au fost introdusi n terapeutica la
sfrsitul anilor 60 si s-au dovedit a fi o excelenta medicatie
antihipertensiva.
betablocantele ncepnd cu anul 1980, beta-blocantele au
devenit, dupa diuretice sau mpreuna ce ele, cele mai folosite

21

medicamente

antihipertensive.

Aceste medicamente

reduce

morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara.


diureticele au fost primele medicamente eficace folosite n
tratamentul HTA.
antagonistii angiotensinei II.
Inhibitorii enzimei ce conversie: Captopril, Enalapril, Lisinopril, Benazepril
(Cibacen),

Fosinopril

(Monopril),

Chinalapril

(Accupro),

Ramipril

(Tritace),

Trandalapril (Gopten), Peridopril (Prestarium).


Blocantele canalelor de calciu: Nefidipin Retard, Amlodipina (Norvasc),
Fenlodipina (Plendil), Leridip, Adalat C3, Verapamil, Isoptin, Diltiazem.
Betablocantele (cardioselective): Atenolol, Metaprolol, Esmolol, Bismolol,
Nebivolol (Nebilet).
Diureticele:
-

tiazidice: Hidroclorotiazida (Nefrix);

de ansa: Furosemid, Edecrin, Bumetadina;

ecomisitoare de potasiu: Spioonalactona, Triamterenul, Amloridul;

sulfamidice/netiazidice: Indapamid (Tertensif).

A doua linie:
Simpaticolitice: Alfametildopa (Dopegyt), Clanidina, Guanfacina, Guanabeset,
Guanetidina, Hiposerpil, Hipazin.
Alfablocantele: Regitina, Prazosinul (Minipres), Urapidil, Nicergolina.
Inhibitorii endozolinici: Endazolina, Moxonidina, Pysiohlus.
ALGORITMUL DE TRATAMENT
Strategia tratamentului antihipertensiv a evoluat substantial n ultimele decenii,
de cnd trialurile clinice majore si meta-analizele au cuantificat rezultatele diverselor
medicatii. n plus, introducerea conceptului de risc cardio-vscular global si folosirea sa
n stabilirea strategiei de tratament, a permis nuantarea prescriptiilor terapeutice, ct
mai aproape de profilul individual al pacientului hipertensiv.
n strategia tratamentului antihipertensiv este important sa se defineasca cteva
probleme:
1.

Momentul initierii tratamentului antihipertensiv;

22

2.

Alegerea medicatiei hipertensive:


-

terapia initiala si de continuare a tratamentului;

monoterapia sau terapia combinata;

3.

Criteriile de alegere ale unui tip de medicatie;

4.

Algoritmuri recomandate n tratamentul HTA.

Algoritmul include trei aspecte deosebite:


medicatia diuretica de baza, n majoritatea stadiilor si formelor de HTA;
alegerea unui tip de terapie pentru gradul HTA;
riscul global si foarte nalt se ntlneste, n HTA cu indicatii speciale.
Conform unui alt algoritm, tratamentul HTA se poate face ,,n trepte, optiunile
pentru o medicatie fiind n raport cu vrsta pacientului.
n cazul pacientilor cu HTA gradul I, n afara modificarii stilului de viata, se
indica diureticele tiazidice, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei,
betablocantele, blocante ale canalului de calciu. Tratamentul se ncepe progresiv, la
nevoie se poate apela la combinatii ale diferitelor clase, enumerate mai sus.Pacientii cu
HTA gradele II si III necesita cel putin doua medicamente: diuretic tiazidic + inhibitor
de enzima de conversie a angiotensinei, sau diuretic tiazidic + betablocant sau blocant
al canalelor lente de calciu.
La pacientii vrsnici si la cei cu HTA sistolica izolata se prefera administrarea
diureticelor.
7.5 Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind hipertrofia
ventriculara stnga.
stnga.
Cele mai multe studii (randomizare) au evaluat efectele medicatiei hipertensive
asupra masei ventriculare stngi evaluata ecocardiografic.
Aceste studii nu ofera nsa informatii de ncredere din cauza ca nu folosesc
criterii suficient de certe.

Studiul TOMHS a nrolat 902 barbati, cu varsta medie 55 de ani,

si care aveau TAD ntre 90 si 99 mmHg; acestia au fost alocati rondomizati n grupe,
care au primit placebo sau una din urmatoarele medicatii timp de 4,4 ani: betablocante (acebutolol), calciu-blocant (amlodipina), ACE-I (enalapril), diuretic

23

(clorhali-dona), alha-blocante (doxazosin). Toate tratamentele au fost mai eficiente


dect placebo, dar diferentele dintre ele au fost mici.

Studiul STOP-Hypertension 2 a urmarit sa evalueze efectele pe

mortalitatea cardiovasculara si pe evenimentele clinice, la hipertensivi vrsnici.

Studiul HOT a demonstrate limitele monoterapiei n HTA gr. II si

III. La sfrsitul studiului, dupa o urmarire de 3,6 ani, numai 32% au ramas cu
monoterapie, comparative cu 59% la nceputul studiului.
Cele mai eficiente medicamente n scaderea masei VS, sunt IECA, BCC, BRA si
combinatiile lor.
Efectul benefic al regresiei hipertrofiei ventriculare stngi este ameliorarea
functiei sistolice, scaderea incidentei elementelor cardiovasculare.

7.6.Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind functia renala.

Efectele scaderii presiunii arteriale au fost demonstrate asupra excretiei


proteinelor, deopotriva asupra proteinuriei si microalbuminuriei.
ntr-o meta-analiza s-a aratat ca filtrarea glomerulara scade cu 1% sub
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei comparativ cu 9% sub diuretice si
betablocante, n timp ce datele legate de blocantele canalelor de calciu sunt
controversate.

n studiul BRILLIANT si HOPE, inhibitorii enzimei de conversie a

angiotensinei reduce microalbuminuria ntr-o maniera mai importanta dect


blocantele de calciu.

Studiul BENEDICT, arata beneficiile combinatiei dintre trandolopril

cu verapamil n protectia renala.

7.7.Abordarea directa a pacientului hipertensiv cu sindrom metabolic

Studiul STAR arata beneficiile combinatiei IECA+BCC asupra scaderii


nivelului glicemiei, fata de combinatia sartan / hidroclorotiazidacare a crescut nivelul
glicemiei, n conditiile scaderii similare a TA.
GHIDURILE ESH/ESC 2007 privind solu tiile terapeutice n HIPERTENSIUNEA
ARTERIAL sI RISCUL CARDIOMETABOLIC GLOBAL

24

Primul obiectiv al tratamentului antihipertensiv este reducerea pe termen lung


a riscului cardiovascular total, ceea ce implica att reducerea valorilor tensionale sub
140/90 mmHg la toti hipertensivi si sub 130/80 la pacientii diaberici, dar si la pacientii
cu risc nalt sau foarte nalt, ct si a factorilor de risc reversibili (fumat, dislipidemie,
obezitate abdominala, diabet, sindrom metabolic).
Hipertensivi cu risc cardiometbolic crescut sunt cei cu una din urmatoarele
conditi: sindrom metabolic, dislipidemie, obezitate, istoric familial de diabet,
intoleranta la glucoza sau diabet.
Ghidul aduce n prim-plan afectarea subclinica a organelor (vase, cord, creier,
rinichi), si necesitatea terapiei precoce.
Diureticele tiazidice si betblocantele conventionale pot creste riscul aparitiei
diabetului zaharat iar asocierea unui betablocant cu un diuretic tiazidic este
contraindicata la pacientii cu risc cardiometabolic crescut.
Cel mai important mesaj al ghidului ESH/ESC este ca avem nevoie de terapie
mai precoce, pentru controlul att al tensiunii arteriale ct si al componentelor riscului
cardiovascular global. Prezenta sindromului metabolic face ca pacientul hipertensiv sa
fie ncadrat n grad cu risc nalt.
Pentru terapia de prima intentie se iau n considerare trei tipuri de
medicamente, n monoterapie sau n combinatie : IECA sau BRA pentru supresia
sistemului renina-angiotensina-aldosteron, un BBC si un diuretic. Combinatia dintre
un IECA sau BRA cu un BCC este larg utilizata pentru controlul TA, cu avantajul
protectiei cardiovasculare si renale.

25

PARTEA SPECIALA
Principalele nevoi ale bolnavului cu hipertensiune arteriala sunt:
1. Nevoia de a respira si a avea o buna circulatie:
Amplitudinea si tipul respiratiei;
Prezenta dispneei, tipul dispneei, conditii de aparitie: frig, efort, etc;
Pozitia corpului ortopnee;
Istoricul acceselor de dispnee;
Masurarea spirografica a volumelor si debitelor pulmonare;
Masurarea frecventei , ritmului si amplitudinii pulsului;
Masurarea TA sistolice si TA diastolice;
Decelarea simptomelor asociate hipertensiunii arteriale: cefalee,
acufene, vertij, fosfene, etc.
2. Nevoia de a bea , a manca:

Decelarea si notarea : obisnuintelor alimentare , orarul meselor,

alimente preferate, aversiune fata de anumite alimente;

Alergii alimentare, intolerane alimentare;

Respectarea unui regim alimentar corespunzator , hiposodat,

hipolipidic;

Evaluarea starii de nutritie a bolnavului ;

Posibilitatea de a se alimenta singur.

3. Nevoia de a se misca si a avea o buna postura


Decelarea si notarea : integritatii sistemului osteoarticular, amplitudinea
si forta muschilor, posibilitatea deplasarii singur sau cu ajutor.
4. Nevoia de a dormi , a se odihni
Observarea si notarea : duratei si calitatii somnului , existenta
tulvurarilor de somn, factori care pot influenta somnul dispnee.
5. Nevoia de a mentine temperatura corpului in limite normale:
Masurarea si notarea : valorii temperaturii dimineate si seara,
interpretarea curbei termice.

26

6. Nevoia de a mentine tegumentele curate si integre:


Observarea si notarea : incapacitatii sau dificultatii de a-si spala
tegumentele, de a-si taia unghiile, de a-si spala parul, de a-si rade barba,
factorii care determina aceste dificultati.
7. Nevoia de a evita pericolele:
Observarea si notarea: suprimarea fumatului, evitarea noxelor
industriale, stadiul de dezvoltarea al pacientului, modul de viata
( ordonat , echilibrat), starea de constienta, starea emotionala,
cunoasterea importantei caii de administrare a medicamentelor, a
dozelor, a reactiilor adverse.
8. Nevoia de a comunica cu semenii :
Observarea si notarea: modul de exprimare, coerenta, ritmul limbajului
, expresia faciala ( teama dezgust , incredere) , modul in care comunica
cu membrii familiei , exprimarea sentimentelor, emotiilor, atitudinea de
receptivitate, orientarea in timp si spatiu, memoria , capacitatea de
concentrare.
9. Nevoia de a actiona cinform propriilor credinte si valori:
valori
Observarea si notarea: apartenenta la o religie, exprimarea conflictului
existent intre credinta sa si prectica medicala, perceperea bolii ca o
pedeapsa.
10. Nevoia de a fi ocupat si realizat:
Observarea

si

notarea

solicitarea

si

acceptarea

ajutorului,

recunoasterea progreselor, participarea la ingrijiri, capacitatea de a lua


decizii , exprimarea dificultatii de a indeplini un rol.
11. Nevoia de a se recrea :
Observarea si notarea : modului de recreere, efectul activitatilor de
recreere, reacti fate de activitati de recreere.
12. Nevoia de a invata sa-si pastreze sanatatea:

27

Observarea si notarea : verificarea nivelului actual de cunostinte


privind starea de sanatate actuala, consecintele tratamentului , vointa de
a invata, capacitatea de a invata.

CAZURI CLINICE
CAZUL 1
Surse de informare
Pacientul L.O.
Foaia de observatie
Literatura de specilalitate
Date fixe
Identitate : L.O.
Varsta : 55 ani
Sex : masculin
Nationalitate : romana
Alergii : nu este alergic la medicamente
Proteze , deficiente , nu are.
Date variabile :
Domiciliul: Com. Basarabi, jud. Dolj
Conditii de locuit: corespunzatoare
Ocupatia : pensionar
Diagnostic: Hipertensiune arteriala esentiala gradul III , angina pectorala pe efort.
Anamneza asistentei medicale:
Bolnavul L.O. in varsta de 55 de ani este cunoscut cu valori tensionale crescute de
aproximativ 10 ani si cu crize de angina pectorala de trei ani.
Valorile maximale ale tensiunii arteriale au fost 210/ 120 mm Hg , masurate in
urma cu sase luni. Bolnavul a urmat tratamentul inconstant cu Captopril , Furosemid
si Nitroglicerina tb , in urma caruia tensiunea arteriala a scazut la 175-180 /100 mm
Hg, iar durerile anginoase s-au diminuat ca frecventa si intensitate.
In urma cu patru zile bolnavul a prezentat crize de angina pectorala zilnic, in
cursul serii si noptii , iar la un consult la medicul de familie a avut tensiunea arteriala

28

205/120 mmHg. Deasemenea bolnavul acuza cefalee occipitala , vertij, acufene, fosfene.
Bolnavul nu respecta regimul alimentar corespunzator afectiunii sale consumand sare si
alcool fara restrictii.
Interpretarea datelor:

Analiza bio-fiziologica:

stare generala modificata ;

tegumente cu temperatura , umiditate si culoare normala;

aparat respirator : bolnavul respira bine in repaus, dar prezinta dispnee de


efort;

aparat cardio-vascular: Ta = 205/120 mmHg , puls 91/ min;

aparat digestiv : prezinta inapetenta

aparat renourinar : fara modificari.

Din aceasta analiza rezulata ca bolnavul este partial dependent , necesitand interventii
asupra urmatoarelor nevoi:
-

nevoia de a respira

nevoia de a avea o circulatie adecvata

nevoia de a se alimenta si hidrata corespunzator

nevoia de a evita pericolele

nevoia de a se odihni.

Analiza psihologica: bolnav constient , orientat temporo-spatial , cooperant.

Analiza sociologica: bolnav partial cooperant , cu posibiliatti materiale care sai permita sa se trateze.

Analiza cultural spirituala: bolnav cu nivel scazut de cultura saniatara legata de


boala sa.

29

30

31

32

33

34

35

CAZUL 2
Surse de informare
Pacientul P.E.
Foaia de observatie
Literatura de specilalitate
Date fixe
Identitate : P.E.
Varsta : 48 ani
Sex : masculin
Nationalitate : romana
Alergii : nu este alergic la medicamente
Proteze , deficiente , nu are.
Date variabile :
Domiciliul: Calafat,Dolj
Conditii de locuit: corespunzatoare
Ocupatia : pensionat medical
Diagnostic: hipertensiune arteriala esentiala gradul II , Fibrilatie atriala permanenta ,
Proteza mecanica in pozitie mitrala si aortica , Insuficienta cardiaca cls II NYHA
Anamneza asistentei medicale:
Bolnavul P.E. in varsta de 48 de ani s-a operat pentru stenoza mitrala si insuficienta
aortica in urma cu 1 an, practicandu-se protezarea pentru ambele orificii deficitare.
Deasemenea bolnavul era cunoscut cu fibrilatie atriala care nu a raspuns la
defibrilarea medicamentoasa sau electrica, permanentizandu-se.
La aproximativ sase luni de la operatie, bolnavul a trecut la valori tensionale
modeste ( 110\70mmHg) , la valori tensionale ridicate 165/95 mm Hg. Bolnavul a urmat
tratament permanent cu Preductal, Digoxin, Nefrix, Egilok , in urma caruia tensiunea

36

arteriala a scazut la 135/90 mm Hg, iar durerile anginoase s-au diminuat ca frecventa
si intensitate.
In urma cu o zi bolnavul , dupa o intrerupere a medicatiei de o saptamana bolnavul
a prezentat cefalee occipitala , vertij, palpitatii si astenie fizica. Bolnavul respecta
regimul alimentar corespunzator afectiunii sale , consumand alimente fara sare.
Bolnavul s-a internat la Spitalul Municipal Calafat , Sectia Cardiologie pentru
reevaluare si recomandarea unui tratament corespunzator.
Interpretarea datelor:

Analiza bio-fiziologica:

stare generala modificata ;

tegumente cu temperatura , umiditate si culoare normala;

aparat respirator : bolnavul respira bine in repaus, dar prezinta dispnee de


efort;

aparat cardio-vascular: Ta = 165/95 mm Hg , puls 110/ min;

aparat digestiv : prezinta inapetenta

aparat renourinar : fara modificari.

Din aceasta analiza rezulata ca bolnavul este partial dependent , necesitand interventii
asupra urmatoarelor nevoi:
-

nevoia de a respira

nevoia de a avea o circulatie adecvata

nevoia de a se alimenta si hidrata corespunzator

nevoia de a evita pericolele

nevoia de a se odihni.

Analiza psihologica: bolnav constient , orientat temporo-spatial , cooperant.

Analiza sociologica: bolnav partial cooperant , cu posibiliatti materiale care sai permita sa se trateze.

Analiza cultural spirituala: bolnav cu nivel scazut de cultura saniatara legata de


boala sa.

37

38

39

40

41

42

43

CAZUL 3
Surse de informare
Pacientul S.C.
Foaia de observatie
Literatura de specilalitate
Date fixe
Identitate : S.C.
Varsta : 49 ani
Sex : masculin
Nationalitate : romana
Alergii : nu este alergic la medicamente
Proteze , deficiente , nu are.
Date variabile :
Domiciliul: Calafat, Jud. Dolj
Conditii de locuit: corespunzatoare
Ocupatia : pensionar
Diagnostic: Hipertensiune arteriala esentiala gradul III ,sechele AVC hemoragic,
Insuficienta cardiaca cls III NYHA.
Anamneza asistentei medicale:
Bolnavul S.C.in varsta de 49 de ani este cunoscut cu hipertensiune arteriala de
aproximativ 15 ani , avand valori tensionale ridicate ( >185/ 105 mmHg).
Deasemenea bolnavul a vut in urma cu 5 ani un accident vascular cerebral cu
hemiplegie stanga , in urma caruia a ramas cu un deficit motor partial stang. In
intervalul scurs de la debutul bolii hipertensive , bolnavul a urmat tratament
inconstant cu Captopril, Nefrix, si Nifedipin , in urma caruia tensiunea arteriala a

44

scazut la 160/ 100 mmHg. Bolnavul nu respecta regimul alimentar corespunzator


afectiunii sale consumand sare si alcool fara restrictii.
Simptomatologia prezentata de bolnav este caracteristica bolii si include:cefalee
occipitala , vertij, acufene, fosfene, dispnee de efort .
Din cauza insuficientei cardiace si a consumului de sare bolnavul prezinta edeme
gambiere mari.
Interpretarea datelor:

Analiza bio-fiziologica:

stare generala modificata ;

tegumente cu temperatura , umiditate si culoare normala;

aparat respirator : bolnavul respira bine in repaus, dar prezinta dispnee de


efort;

aparat cardio-vascular: TA = 190/110mm Hg , puls 91/ min;

aparat digestiv : prezinta inapetenta

aparat renourinar : polakiurie

Din aceasta analiza rezulata ca bolnavul este partial dependent , necesitand interventii
asupra urmatoarelor nevoi:
-

nevoia de a respira

nevoia de a avea o circulatie adecvata

nevoia de a se alimenta si hidrata corespunzator

nevoia de a evita pericolele

nevoia de a se odihni.

Analiza psihologica: bolnav constient , orientat temporo-spatial , cooperant.

Analiza sociologica: bolnav partial cooperant , cu posibiliatti materiale care sai permita sa se trateze.

Analiza cultural spirituala: bolnav cu nivel scazut de cultura saniatara legata de


boala sa.

45

46

47

48

49

50

51

CONCLUZII

Hipertensiunea arteriala este definita ca o crestere persistenta a

presiunii arteriale sistolice si diastolice peste valorile de 140/ 90 mmHg.

Printre factorii etiologici incriminati in aparitia hipertensiunii

arteriale se numara: varsta, consumul de alcool, ereditatea, aportul alimentar de sare ,


rasa, obezitatea, fumatul , cafeaua, sedentarismul si asocierea acestor factori cu
diabetul zaharat , diateza urica sau ateroscleroza.

Incidenta HTA variaza intre 5-10% in tarile slab dezvoltate si 10-

20 % in tarile industrializate.

In initierea , mentinerea si progresiunea HTA intervin factori

hemodinamici, factori neurogeni, anomalii ale transportului transmembrenar de ioni,


reactivitatea vasculara crescuta, hiperinsulinemia.

Evaluarea clinica incepe cu precizarea simptomelor si semnelor ,

o mare parte din persoanele hipertensive sunt asimptomatice su descoperirea HTA


reprezinta numai un eveniment tehnic. Principalele simptome in HTA sunt : cefalee
occipitala, instabilitate vegetativa, transpiratii anormale, eritem al fetei , palpitatii,
fatigabilitate progresiva si un grad de depresie. La acestea se poate adauga simptome
datorate complicatiilor hipertensiunii arteriale.

Examinarea bolnavului hipertensiv trebuie sa cuprinda

obligatoriu : examenul general al cordului, examenul arterelor periferice, examenul


abdomenului, examen neurologic

Tratamentul HTA s-a schimbat fundamental in ultimul deceniu

si tinde sa fie mai precis si mai stiintific. Obiectivele tratamentului sunt : reducerea

52

valorilot Ta catre limite normale, prevenirea si tratamentul afectarii organelor tinta si


controlul altor factori de risc cardiovasculari , modificabili care pot influenta evolutia
pacientului hipertensiv.

BIBLIOGRAFIE
1. BACIU I . Fiziologie , Ed. Didact si Ped.,Bucuresti , 259-302, 1978
2. BALTA G. Ingrijiri generale si speciale ale bolnavilor , vol II , Ed. Didact. si
Ped.
3. BOGDAN FL. Histologie, Craiova , 1989
4. BORUNDEL C. Manual de medicina interna pentru cadrele medii din scolile
postliceale , Ed. ALL, Buc. 1993
5. GHERASIM L : Tratat de medicina interna , vol. I , Ed. Med. 1995
6. PAUN R. Tratat de medicina interna , vol I , Ed. Med. , 1983
7. RADULESCU V Curs nursing , 1994-1997
8. TITIRICA L Tehnici de ingrijire si evaluare a bolnavilor, Ed. Viata Medicala ,
Buc. 1996
9. TITIRICA L Urgente medico-chirurgicale pentru cadrele medii , Ed. Viata
Medicala , Buc. 1994

53