Fiziologia aparatului renourinar

FUNCTIILE RINICHIULUI:
1.Excret majoritatea produilor de catabolism, substane strine :
medicamente, colorani.
2. Menin constant volumul i compoziia LEC prin controlul : hidro electrolitic, osmolaritii, echilibrul ac.bazic, TA
3. Rol endocrin : renina, eritrogenina, 1,25dihidroxicol- calciferol,
prostaglandine.
-

RENINA - eliberat de ap. juxta ggl, catalizeaz formarea Ag.I - Ag II, cu rol
vasocr. n teritoriul cutanat, splanchnic i renal

Fr s influeneze circulaia cerebral, coronarian i muscular ,

determin TA
-

Rinichiul hipoxic -ERITROGINA, care acioneaz asupra

eritropoetinogenului - eritropoietin
Metabolismul Ca este influenat de un derivat al vit.D, 1,25 (OH)2.D3,
format n rinichi din 25 OH.D3
PROSTAGLANDINELE- ac.grai 20C, cu rol n vasodilataie, TA, diureza,
eliminarea de Na.

Sindromul Bartter hiponatremie (125 mEq/l), hiperaldosteronism

(hiperkaliurie i hipokaliemie - 2mEq/l), poliurie, apatie, tulburri de cretere.
4. Sinteza glucozei, n post - gluconeogenez
Organizarea funcional a rinichiului :
Cortexul partea extern, conine toi glomerulii renali
Medulara partea intern, structurat n piramide renale, orientate cu
baza spre cortex i vrful la papile, n bazinet
Bazinetul prezint calicele mici calicele mari ; se continu cu
ureterul vezica urinar mari;
Hilul renal locul de trecere pentru vasele sanguine, limfatice, nervi i
uretere. -

STRUCTURA RINICHIULUI
Corticala - Conine glomerulii nefronilor. Reprezint stratul de filtrare a
rinichiului
Medulara - format din aprox. 10 formaiuni piramidale Malpighi. Este
stratul tubilor colectori i ai AH
Pelvisul - teritoriul n care dreneaz toii tubii colectori i se continu cu
ureterul.
Ureterul transport urina n vezica urinar
Unitatea anatomic i funcional a R este nefronul format din : corpusculul
Malpighi i tubul urinifer.

Corpusculul Malpighi
Este alctuit din glomerulul renal i capsula Bowman
Glomerulul renal este alctuit din 50 anse capilare ce se nfoar n jurul
unor tije intercapilare care formeaz es. mesangial.
Capilarele ptrund ntr-o poriune dilatat i nfundat a tubului urinar capsula Bowman
Sngele capilarelor ggl provine dintr-o aa i prsete ggl prin aef- calibrul
1/2 din aa.
Presiunea sngelui din ggl produce filtrarea plasmei n capsula Bowman i de
aici lichidul ajunge n TP.
GLOMERULUS

TUBUL URINIFER
Alctuit din 3 segmente : TCP, AH, TCD, continu capsula Bowman i are o lg.
de 45-65mm (120 km, suprafaa 12m)
1. TUBUL CONTORT PROXIMAL - lg 14-24mm, 55microni
format dintr-un singur strat de celule, aezate pe o mb. bazal prelungit din
zona capsulei Bowman
celulele sunt cilindrice, la polul apical: margine n perie dat de numeroase
microviloziti, cu multiple sisteme de cotransport, la polul bazal, membrana

sufer numeroase invaginri, ce delimit n sectorul subnuclear

compartimente ce conin multe mitocondrii.
TCP intervine n reabsorbia apei, NaCl, glucozei,
amnoacizilor,vitaminelor.
ANSA HENLE- form de tub n U
Nefroni cu corpusculi renali situai n cele 2/3 externe ale corticalei,
posed AH scurte (14mm), iar cei care au corpusculi renali localizai
juxtamedular au AH lungi (26mm) - 15-20%
ram descendent - subire, alctuit din celule epiteliale turtite, f. permeabil, la
ap i puin permeabil pt uree i ionii adaptat pc de difuziune
ram ascendent - 1 poriune este subire cu celule turtite care devin cilindrice
la limita de separare dintre medulara extern i intern.Poriunea subire
este impermeabil pt ap i permeabil pt ionii, iar cea groas este
impermeabil pt ap.i uree
Cel epiteliale ale AH por groas sunt similare TCP : sunt adaptate pt TA de Na
i Cl din LT n interstiiu
Ram ascendent groas a AH n apropierea aa - macula densa (cel dense,
nalte, mb.bazal incomplet,mitocondrii rare. Rol osmo/chemoreceptor la
fluctuaiile Na i Cl,urin
TCD-lg. 5-8mm, de 30-40microni i TC
Epiteliul cuboidal este lipsit de marginea n perie dar prezint margine
lateral distinct.
Prezint receptori pt ADH i aldosteron .
conine 2 tipuri de celule :
1.principale reabsorb de Na +ap i secreia de K
2.intercalate reabs de K i HCO3 i secreie de H, utiliznd o protein
transp de H-ATPaza
Mai multe TCD se adun ntr-un TUB COLECTOR Bellini (lg20 are structur
similar cu a TCD ultimile 2/3) care stbate corticala i poriunea medular pt
a se deschide n calicele renale
TC are rol n procesul de concentrare a urinii

Un TC dreneaz n calice urina prod. de 2800 nefroni.

VASCULARIZATIA RINICHIULUI
Rinichiul prezint o vascularizaie abundent provenit din arterele renale
care se divid n interiorul R. n a. interlobare ce se ndreapt spre cortical
printre piramidele Malpighi. (vase de tip terminal) - necroza es. tributar
La zona dintre medular i cortical, artera se cudeaz n unghi drept - artere
arcuate sau arciforme - formndu-se un plex arterial
Din a.arciforme se desprind n evantai a. interlobulare ce ptrund printre
piramidele Ferrein spre supraf.organului
A.interlobulare dau natere arteriolelor aferente gll
Arteriola eferent ce prsete gll, se divide ntr-o nou reea capilar
peritubular, care irig tubul renal - sistem port arterial,apoi se vars n
venele interlobulare - venele arcuate - interlobare - vene renal.
Cea mai mare parte a reelei de capilare peritubulare se afl n cortexul renal
de-a lg TP, TCD, TC corticali.
gll. juxtamedulari - din a.ef pe lng capilarele pritubulare se desprind ramuri
capilare lungi, care formeaz anse, numite vasa recta, ce ntr adnc n
medular, nsoind AH pn la papilele renale. La fel ca i AH se rentorc n
cortex i se vars n venele corticale.
La acest nivel - anomalia osmotic a medularei (P. osm. 1200- 1400 mOsm/l,
excepie n organism)

APARATUL JUXTAGLOMERULAR
Alctuit din celule juxtaglomerulare i macula densa, este situat n zona
hilului fiecrui glomerul,
Ap. juxtaglomerular - celulele musculare din tunica medie a arteriolei
aferente i eferente la contactul cu macula densa, sunt mai globuloase,
afibrilare, conin granule de renin. Funcioneaz ca baroreceptori, care cresc
producia de renin cnd nu sunt destinse.
La locul de contact dintre tubul distal i a.a i a ef, celulele tubulare sunt mai
dense - macula densa, cu ap. Golgi plasat spre arteriol, argument pentru
secreia unor substane n arteriole .
Lichidul din TD joac rol important n controlul funciei nefronului, furniznd
semnale de feedback att arteriolei aferente ct i a ef.

CIRCULAIA RENAL
Rinichiul primete 25% din DC de repaus - 1,25l sg/min
Distribuia sg n R, este neuniform : 90% cortical, 10% medular ( 9%
medulara ext. 1% medulara intern)
Rol : fluxul mic al medularei int. nu ,,spalactivitatea osmotic de la acest
nivel,
Msurarea debitului renal sanguin s-a fcut cu metode directe debitmetre aplicate pe vasele renale i indirecte care se bazeaz pe
principiul Fick :
debitul renal se calculeaz stabilind - cantitatea de subst. trasoare
preluat de rinichi n unitatea de timp i mprind valoarea la diferena
arterio-venoas.
Det. Cl renal o met util :
de a cuantifica eficacit cu care rinichii excret diferit subs
i evalueaz fc renal ; filtrarea gll, reabsb i secreia
Dac o subst este complet epurat din plasm, val Cl subst respective este =
cu val FPR

 Cant de subst transp de circulaia sg la niv renal (FPR x Ps) este egal
cu cant excretat n urin: Us xV FPR = UsxV/Ps
Fluxul plasmatic renal, msurat dup acest raionament reprezint
clearance-ul renal dup formula :
Cl = UV/P
U - concentraia urinar a subst. n mg/ml,
V - volumul de urin eliminat ntr-un minut ml/min,
P - concentraia plasmatic a subst. mg/ml
Substana utilizat : acid paraaminohipuric (PAH) sau diodrast
(iodopiracet),dozndu-se conc.lor pl i urinar.
Substanele sunt filtrate prin glomeruli renali i secretate de
ctre celulele tubulare, coeficientul lor de extracie fiind f. mare
la concentraii sang reduse: 0,90 pt. PAH, 0,85 pt. diodrast.
Clearance sau indice de epurare se nelege volumul virtual de
plasm, exprimat n ml, din care rinichiul elimin complet o anumit
subs. n unit. de timp.
Ex. : conc. PAH n urin este de 14 mg/ml, volumul urinii de 0,9 ml/min,
conc.PAH n plasm de 0,02 mg/ml
Debit plasmatic renal = 14x0,9/0,02 = 630ml/min
Flux plasmatic real = 630/0,9 = 700 ml/min
0,9 este coeficientul mediu de extracie a PAH
Flux sanguin renal se calculeaz dup formula :
700x100/(100-45) = 1273ml/min

FPRr.x100/100-Ht

Utilizarea gazelor radioactive (Kripton, Xenon) a permis calculul fluxului

sanguin n : cortical - 5ml/g de esut/min, n medulara ext.- 2ml/g de
esut/min, iar n medulara intern sub 0,2ml/g de esut/min.

Timp de trecere eritrocit - 2,5s cortical, 27,7s medular.

CONSUMUL DE OXIGEN N R
Sg. venos renal conine cant mai mari de O2 dect sg venos provenit din alte
esuturi
Diferena arterio-venoas este de 1,4-1,7ml/% i rmne const n cond unor
largi variaii ale fluxului sang

 Consumul mediu de O2 n R este de 400micromol/ min/100g i reprezint 48% din consumul total de O2 al organismului
La un debit sg renal de 6-7ml/min/100g, consumul zilnic a celor 2 R este de
18-21ml/O2/min
La niv corticalei consumul este mai mare ca la nivelul medularei datorit
transportului activ de Na
Consumul R de O2 este crescut datorit metab. tisular
AUTOREGLAREA CIRCULAIEI RENALE
Rein n 1931, la cine a surprins constana debitului renal la variaii ale
presiuni de perfuzie ntre 80-200mmHg
teorii acceptate : miogen i macula densa
Autoreglarea debitului sanguin renal garanteaz o filtrare glomerular
constant
Fenomenul de autoreglare s-a observat n cortical, pe cnd irigaia
medularei variaz o dat cu variaia PA.
Procesul de autoreglare poate fi perturbat n anumite condiii :efortul fizic prin
noradrenalin crescut produce vc. pe aa, reducnd debitul sanguin iar
substanele piretogene l mresc ( influiene nervoase i umorale)
FUNCIILE NEFRONULUI
1. Segmentul de ultrafiltrare - glomerulul
2. Segmentul de contracie volumic izoosmotic : TCP i prima parte a AH,
3. Segmentul de recirculare - AH,
4. Segmentul de diluie : partea groas ascendent a AH
5. Segmentul de finalizare a urinii concentraie / diluie : a doua jumtate a
TCD i TC
Formarea urinii respect cele 3 etape : ultrafiltrarea, reabsorbia i
secreia.

Ultrafiltrarea este un proces - pasiv selectiv n urma cruia are loc formarea
urinii primare.

Sediul - glomerulul cu 2 zone : mb ultrafiltrant, mesangiul

STRUCTURA MEMBRANEI FILTRANTE GLOMERULAR

A. MFG este alctuit din :
1. Celulele endoteliale ale cap gll sunt stbtute de mii de pori mici,numii
feneste cu diametrul de 200A. Pe suprafaa celulelor se distinge un strat de
glicoproteine polianionice (incrcate negativ) de 120A numit glicocalix.
2.Membrana bazal - alctuit din 3 staturi : stratul central, dens, denumit
lamina densa, este mrginit n zonele subendotelial i subepitelial de
straturi mai translucide - lamina rara intern i lamina rara ext.
Este alctuit din fibre de colagen i proteoglicani cu puternic ncrctur
electic negativ (proteinele plasmatice ncrcate negativ sunt astfel
respinse). Realizeaz spaii largi prin care lichidul filtreaz uor (pori de
100A)
3.Epiteliu capsulei Bowman - la suprafaa glomerulului, nu sunt celule
continue, sunt prelungiri numite pedicele care vin n contact cu stratul ext. al
mb.bazale delimitnd nite fante nguste ,,fante-pori- 50A.
Pe suprafaa mb bazale ntre zonele de implantare a pediculilor se afl o
diafragm de fant ,,slit membrane cu o grosime de 40-60A, cu rol de
ataare i meninere n poziie a pediculilor
se formeaz o reea vast de canale intercelulare prin care filtratul ajunge n
spaiul Bowman. i la acest nivel se afl glicoproteine polianionice ce conin
ac.sialic glicocalix
Se constat o succesiune de filtre : 200A, 100A, 50A
B. CELULELE MEZANGIALE
celulele mezangiale - se afl ntre capilare, axial sunt nconjurate de
substana fundamental i mb axial bazal.
Mezangiul are o reea extins de filam compus din actin actinin i
miozin
Fc. principal a filam este de a mpiedica distensia pereilor cap. sec. pres
intracapilare
Sunt implicate n injuria gll

prin prod de citokine : PDGF, IL1 i EGF fc de epitelial

Proliferare celular local

Rolurii : fagocitoz (complexe imune, precipitate proteice) i prin

contracie /relaxare regl dim.porilor, secreie de R

FILTRATION MEMBRANE

FACTORII DE CARE DEPINDE FILTRAREA GLOMERULAR

A. permeabilitatea membranei filtrante gll
B. suprafaa de filtrare
C. gradientul de presiune hidrostatic i coloid osmotic de o parte i alta a
membranei gll.
A - n pofida marii permeabiliti(100-500) a membranei gll, ea prezint o
mare selectivitate n privina moleculelor ce trec prin ea.
Caracteristicile particulelor solvite n plasm
Greutatea molecular a particulelor solvite:

cele GM mic ( 6.000 ) sunt filtrate uor (ca i apa): ionii, compuii organici
mici ( ex : glucoza, inulina ),

cele cu GM mare sunt tot mai puin filtrate, pn aproape de 0 ( ex.

Albumina cu GM = 69.000).

Dimensiunea

particulele cu < 8 nm pot trece prin porii membranei gll

ncrctura electric a particulelor solvite

Cele ncrcate + sunt mai uor filtrate ca cele ncrcate - , chiar la

aceeai dimensiune, datorit negativitii membranei filtrante

 Patologic : pierderea - membranei filtrante permite proteinelor cu greutate

molecular mic (albuminele) s fie filtrate apar n urin( Proteinurie cu
albuminurie ), naintea apariiei unor modificri histopatologice (Nefropatia cu
modificri minime).
Moleculele cationice,strbat uor mb bazal cu ct sunt mai puternic
ncrcate pozitiv ns nu pot strbate diafragma de fant n faa creia se
acumuleaz.
Forma moleculelor : cele liniare fiind mai flexibile dect cele globulare
traverseaz mai uor
Diafragma de fant are rol de a mpiedica ptunderea n spaiul Bowman a
moleculelor mai mari dect albuminele. Macromoleculele ajunse n regiunea
diafragmei de fant pot fi captate prin pinocitoz de cel epiteliale.
Creterea permeabilitii gll pt. macromolecule are drept consecin
acumularea lor n cel mezangiale - det. Hipertrofia mezangial i scleroza
renal
Compoziia FG : este aceeai cu a lichidului care filtreaz n interstiii
la captul arterial al capilarelor - este o plasm care nu conine
proteine n cantitii semnificative
B. SUPRAFAA DE FILTRARE
Depinde de numrul nefronilor n funcie, fiind egal la om cu 1,2-1,5 m2, pt
cei 2 rinichi
Cf - caracterizeaz permeabilitatea filtrului renal.
Cf depinde de suprafaa de filtrare i este influienat de celule mezangiale
Variaii ale suprafeei de filtrare sunt posibile prin contracia celulelor
mezangiale sau alterarea podocitelor. Podocitele pot deveni aplatizate
i s acopere complet poriuni mai mari din membrana bazal, scznd
S de F
Angitensina II, tromboxanul A2, ADH, PAF, Pg F2, - determin contracia
celulelor mezangiale i scade suprafaa filtrant. (sunt relaxate de ANF, Pg
E2)
Scleroza renal, nefrectomie parial - suprafaa de filtrare se reduce din
cauza distrugerii unor nefroni.
C: PRESIUNEA EFECTIV DE FILTRARE

 Aceste fore sunt :

1. Presiunea hidrostatic intraglomerular a sngelui - 60 mmHg
2. Presiunea din capsula Bowman - n exteriorul capilarelor se opune filtrrii =
18mmHg
3. Presiunea coloidosmotic a proteinelor plasmatice din capilare - se opune
filtrrii, este de 28 mmHg la intrarea n capilarul gll dar pe msur ce apa
intravascular ultrafiltreaz P CO, crete pn la 36 mmHg la ieirea din
capilar. (p.co medie 32mmHg).
4. Presiunea coloidosmotic a proteinelor din capsula Bowman - favorizeaz
filtrarea. n mod normal filtreaz puine proteine de aceea acest factor este =
0
pef = pg- (po+pc)

pef = 60 - (32 +18)= 10mmHg.

REZULTATUL ULTRAFILTRRII :

Are toi constituienii plasmei , mai puin macromoleculele. Elementele

minerale - ionii - nu se afl n concentrai identice Urina primar conine cu
5% mai muli anioni i cu 5% mai puini cationi. (echilibrul Donnan).
Proteinele reinute se comport ca polianioni, proteoglicani sunt
ncrcai negativ,
de aceea anionii sunt respini cationii reinui

DEBITUL FILTRRII GLOMERULARE

Cantitatea de filtrat glomerular care se formeaz n fiecare minut n toi
nefroni reprez. debitul filtrri glomerulare - 125 ml/min la brbai i de
110ml/min la femei = 180l/zi
DFG - se msoar indirect , prin det.clearance la inulin
Coeficientul de filtrare = ci ml de UF se produc pe minut la o
presiune efectiv de filtrare de 1mmHg
Kf = RFG/P net de filtrare 125/10 ml/min
Kf depinde de permeabilitatea membranei filtrante

RFG = Kf Pef

- de suprafaa acesteia
12,5x10 = 125 ml/min

Fracia de filtrare este procentul din fluxul plasmatic renal ce devine filtrat gll
(125/650 = Ff este 1/5 sau 20%)
FC. CARE INFLUIENEAZ RFG
Debitul sanguin renal - crete fluxul renal, crete debitul filtrrii glomerulare
i invers.
Variaiile de calibru a celor 2 arteriole : aa i ae
a. aferent : prin vasoc. ei, scade debitul renal, scade FG anurie,
vasodilataia ef invers, crete debitul FG.
A. efernt: vasoc., determin creterea presiuni gll crete debitul
filtrrii gll. ( ef bifazic i tranzitor)
PA sistemic - relaie special.
PA sistemic - relaie special.

 Este un mecanism intrinsec

R menine const.RFG i FSR
Cond necesar pt controlul precis al excreiei R de ap i solvii
PA < 75mmHg FG
PA < 60mmHg oprire FG
PA > 160mmHg FSR

1. MEC. MIOGEN : creterea brusc a PA, det creterea fluxului renal dar
dup 30-60 sec, apare la nivelul muchiului neted al aa, contracia ca urmare
a ntinderii produse, reducndu-se debitul arteriolei aferente.
2. FEEDBACK-UL TUBULOGLOMERULAR
Leag modificrile NaCl la MD de rezistena arteriolelor renale
Rol asigur o livrare constant de Na n tubulul distal
previne fluctuaiile de excreie renal;
Controleaz att FG ct i FSR, dar n unele cazuri menine FG pe seama
modificrii FSR (efect pe controlul FG)
Are 2 componente, legate de aparatul juxtglomerular
Mecanismul de feedback pe arteriola aferent
Mecanismul de feedback pe arteriola eferent.
autoreglare eficient a FG n condiiile unei largi variaii de PA

AUTOREGLAREA (intrisec) RFG

2. FEEDBACK-ul tubuloglomerular (rol imp. a lichidului TD)
Mec. de feedback vasodilatator al arteriolei aferente : un debit redus al
fluxului tubular, produce reabsorbia crescut a Na i Cl la niv AH asc. astfel
nct conc sczut a acestora det la niv MD un semnal dilatator al aa
nvecinate - crete debitul Fg ( rez. n aa i pres hg )
Mec.de feedback vasoconstrictor al arteriolei eferente - conc. redus a Na i
Cl de la niv. MD va determina i eliberarea de renin din celulele juxtagll cu
formarea de Ag II cu rol vasoconstictor pe aef - crete pres. intraglomerular
cu sporirea filtratului.

Sensibilitatea mec de feed-back este influienat de expansiunea volemic,

diet bogat n proteine, Hglicemie, masei renale
Subs VD PGE, ach, BK, histamina au ef asupra circulaiei renale dar FG nu
paralel cu FPR dat Kf (NO- rez vasc renal)
Subst VC : Ag II -FPR dar modif puin FG pt c ac. prin R vasculare la niv
ae
Intervine n strii asociate cu PA, a volemiei i prin
Phg gll i a RFG det reabsorbiei de Na care va restabili volemia i
PA

 Hormonii ;
Glucocorticoizii - FG prin R vasculare la niv aa i ae
Noradrenalina - R vasc la niv ae cu FPR dar nu modif FG
ADH influieneaz FG prin contracia cel mezang.
PTH Cf i FG
Glucagonul i STH - FG

EFECTUL STIMULRI SIMPATICE

asupra fluxului sanguin renal- fen. de ,,scpare
Nervii simpatici: acioneaz asupra aa i aef i parial la nivelul tubilor
renali, cu efect redus asupra filtrrii gll
Mecanismele intrinseci de autoreglare sunt mai eficiente dect
stimularea nervoas
Dup stimulare simpatic brusc, puternic anuria
Dac stimularea persist, cteva ore ,PA crete suficient pentru a contracara
efectele vasoconstriciei simpatice .
Diureza presional - din studiul mec de reabsorbie tubular rezult clar c
reabsorbia nu crete cnd crete PA. De aceea orice cretere a filtrrii gll
determin automat i creterea debitultui urinar. Acest efect pronunat al
presiuni arteriale asupra debitultui urinar se numete diurez presional.
formarea de Ag i det reabsorbiei de Na
Presiunii hg n cap peritub P hg interstiial i det retrodifuziunea
Na n lumenul tubular, reabsorbia de Na i a apei i diureza

FUNCIA TUBILOR RENALI

Urina primar, rezultat al ultrafiltrri plasmei sanguine la niv glomerulilor
renali, trece de la niv.capsulei Bowman n sistemul tubular :
TCP : urina primar este izoton cu plasma,

 AH ram descendent : la captul lui, urina este hiperton,

AH segmentul gros i TCD : urina devine hipoton
TC : urina este hipo/hiperton, n fc de starea de hidratare a org.
n acelai timp cant. de FG se reduce f. mult :1200-1500ml /24ore. Tubul renal
intervine n 2 fc. majore :
de reabsorbie
de secreie - exist un grup de substane endogene care se cer mai
rapid eliminate dect o poate face abundentul Fg.
Reabsorbia lichidului n capilare peritubulare
Vehicularea urinii prin tubul renal depinde de gradientul de presiune
hidrostatic existent ntre capsula Bowman 10mmHg i bazinet 0 ( la niv
TCD 7mmHg )
Epiteliul tubular reabsoarbe peste 99% din ap din filtrat, precum cant mari
de electrolii i alte subs. :
P cap. peritub 13mmHg : P interstiial renal 6mmHg un
de presiune pozitiv 7mmHg, care se opune reabsorbiei
acest gradient este contracarat de PCO din plasm 32mmHg, i PCO
din interstiiu 15mmHg. Rezult o presiune net de reabsorbie
osmotic a lichidului n capilar 17mmHg
presiunea net de reabsorbie = 10mmHg
( 17mmHg - 7mmHg)
Aceast presiune mare de reabsorbie permite reabsorbia unor mari cantiti
de lichid din tubii n interstiiu.
FACTORI CARE POT INFLUENA REABSORBIA CAPILAR PERITUBULAR
Pc Reabsorbia
Raa Pc
Rae Pc
Presiunea arterial Pc
c Reabsorbia

 aa c
FF c
Kf Reabsorbia
Pc presiunea hidrostatic din capilarele peritubulare
R aa, R ae rezistena la niv. arteriolelor aferente i eferente
c presiunea coloid osmotic n capilarele peritubulare
aa presiunea coloid osmotic n plasma arterial
FF fracia de filtrare
Kf coeficientul de filtrare corespunztor membranelor
capilarelor peritubulare

REABSORBIA
Reabsorbia tubular =pc n care subst. trec prin:
1. membrana luminal a cel tubulare,unde exist canale ionice i
carrieri (pol apical), S absorbcu jonciunii stnse

 2. membrana bazolateralla acest niv pompe pt TA

3. endoteliu capilarelor tubulare
Pc de Reabsb este:
Transcelular
Paracelular prin jonciunile stnse
Cea mai mare parte a reabsb.(Fg) are loc la niv.TCP = 80% (reabsb.
obligatorie), 19%(reabsb. facultativ) = TCD

Reabsorbia are loc prin mecanisme :

ACTIVE necesit ATP pentru a deplasa o substan mpotriva unui
gradient de conc.(sau electric) prin membrana bazolateral
ntre LT i cel exist un gradient electric () de -70mv
Transportul activ poate fii :
TA primar cuplat direct cu sursa de E :
ATP-aza Na/K din memb bazolat creeaz electochimic :
Favoriz transp pasive la pol apical

 Asigur TA sec
ATP-aza Ca localiz la niv pol apical, controlat de PTH
ATP-aza H i H/K cu rol n EAB
TA secundar carrier cuplat indirect cu sursa de E
Folosete electo-ch datorat TA I
Sunt de tip simport i antiport
Transport activ limitat de cap max de transport a carrier-ului
Tr. max are o val caracteristic pt fiecare subst
Reabs. cu Tr max depirea ei substana rmne n urin
Pt. glucoz, proteine, aa, Ca, Mg,
Pinocitoza variant de TA, necesit E pt reaab macromoleculelor
Transportul pasiv TP
PASIVE : nu necesit ATP, se face n sensul unui gradient electrochimic
Fc determinani :
electro-ch reabsb ionilor
osmotic solvatul trece de la conc spre conc
,,solvent drag trecerea pasiv a apei i a solviilor
micromoleculari neselectivi, paracelular din urin n sg pe baza
osmotic i oncotic peritubular
Difuziune dependent de Ph :
Formele neionizate ale acizilor i bazelor trec mai uor dect
cele ionizate
de ph se realiz ntre LT i LPT
Permeabilitatea peretelui tubular
Timpul de pasaj dependent de debitul tubului urinar
REABSORBIA Na

necesar 10-20 mEq/z

-

consum 100- 200mEq/zi

 600g de Na se filtreaz prin gll n 24ore, dar este reabsorbit activ pe toat lg.
nefronului cu excepia ram descendente a AH.
TCP : Transportul activ primar de Na, se produce n extremitatea bazal, n
zona spailor intercelulare laterale prin pompa 3Na/2K (expulzarea Na din
celula tubular se face la schimb cu K ce ptrunde n celul). Se creeaz un
gradient electic, puternic negativ,de 70mV.
Cei 2 fc ce det difuziunea Na din lichidul tubular n interiorul celulei sunt:
gradient de conc. : n lichidul tubular 140mEq/l // 12 mEq/lintracelu
gradient electic de - 70mV
Trecerea Na se produce i paracelular

Transportul activ secundar - co-transport : nu folosete energie furnizat

direct din ATP, nsi micarea ionilor de Na activeaz mai multe transporturi
secundare :

 simport : Na/ glucoz, Na/aminoacizi, Na/K/2Cl (glucoza , aa, sau alte subst
care au trecut prin co-transport din lumenul tubular n cel. epitelial, acestea
stbat membr. bazolateral prin difuziune facilitat cu ajutorul altei proteine
transportoare
antiport : Na/H (o parte din cant de Na trece n sg la schimb cu H i K,
rebsorbie izoosmotic).
La niv TCP se absoarbe 65% din cant de Na, reabsorbia este obligatorie i
hormono - independent.
Transp de tip gradient durat, depinde de electo-ch, intervalul de
timp n care subst este n tubii renali i de rata fluxului tubular
Rata de reabsorb este proporional cu conc din lumenul proximal i cu
ct fluxul este mai .

ANSA HENLE, Na este reabsorbit 20 - 25%

AH seg desc. impermeabil pt ionii i uree

 AH seg ascd reabs de Na prin TP datorit

osmotic

AH seg gros seg de diluie a urinii

Reabsorbia se realiz :
TP dat osmotic i
TA co-transp Na/K/2Cl urmnd absorbia activ de Cl ( exist o
pomp activ de Cl)

antiport Na/H

la pol bazal : TA Na/K ATP-aza

TCD i TC - la acest nivel se reabsorb doar 8-10% din Na dependent de

hormonii
La polul apical aldosteronul permeabilitatea pt Na i K
La polul bazal prezint Na/K ATP-aza
reabsb de Na i secreia de K
reabsb de Cl, HCO3 i ap
Na/H controlat de aldosteron.
Cele dou func. corelat cu echilibrul ac-bazic :
n alcaloz Na/K
n acidoz Na/H
! In alcalozele asociate cu hipopotasemie, retinerea K este mai pretioasa pentru
organism decat retinerea H, de aceea, desi exista alcaloza, se va elimina H
ACIDURIE PARADOXALA
REGLAREA REABSORBIEI DE Na
Depinde de urmtorii factori :
1).Filtrarea gll : vasoconstricia arterial renal det scderea disproporionat
a natriurezei n raport cu scderea Fg.
2).Gradul de expansiune a volumului lichidului extracelular :

 reabsorbia se face proporional cu solicitarea tubular: balana sau echilibrul

glomerulo - tubular capacit R de a rata reabsorbiei ca rspuns la
ncrcrii tubulare.

Mec. imp previne suprasolicitarea seg tubulare distale atunci cnd RFG
crete.
adaptarea reabs are loc numai ntre anumite limite : cnd Fg se reduce
la 30-40% din val normal, reabsorbia de ap i sruri este total
anuria).

Balana gll-tub este contolat de : PCO i hidrostatic din cap peritubulare

P hidrostatice i PCO diminu reabs de Na
P hidrostatice i PCO mresc reabs. de Na
Intervenia mineralocorticoizilor :
Ald. scade eliminarea de Na prin stimularea reabsorbiei la niv TCD. n
cond de hiperaldosteronism cr, mai nti se instaleaz retenia sodat
i expansinea volemic, ulterior se revine la nivelul iniial al excreiei
urinare de Na. Acesta este ,,fen. de scpare de sub influiena ald.
care s-ar datora scderii reabsorbiei de Na n TCD.
Reabsorbia activ de Na stimulat de aldosteron are loc n toate
segmentele nefronului distal, fiind cuplat cu secreia de K i H
Ali fc modulatori ai eliminri de Na :
prostaglandinele au efect natriuretic, PG modific doar reabs distal a
Na nu i pe cea proximal
parathormonul scade reabsorbia de Na prin inhibarea canalelor de
sodiu din membrana lunimal
h. tiroidieni, stimuleaz reabsorb.Na i a apei din TCP prin creterea
permeabilitii pentru K a membr bazo-laterale
Peptidul natriuretic atrial(ANP)-elim de Na idiureza
eliberat de cel miocardice atriale, produce o natriurez nsemnat prin
intensificarea Fg :
VD a aa i VC pe ae
Kf la niv MFG

 Antagonist al SRAA renina secreiei de Ald = reabsorb

tubular de Na i sec de Cl det elim de Na
Alte efecte :
Pe vasele sistemice VD
TA prin ef vascular i renal
neurotransmitor
Activitatea simpatic - modific forele Starling din capilarele perif. volemia,
hemodinamica renal i stimuleaz eliberarea de renin
DIURETICELE
Inhib reabsorbia de NaCl la diferite niveluri ale tubului renal :
Acetazolamida (inhibitor al anhidrazei carbonice) acioneaz mai ales la niv
TCP, inducnd o excreie urinar crescut de Na i bicarbonat - induce
acidoz,
Diuretice tiazidice, larg utilizate, mecanismul de aciune : inhib transportul
activ de Cl, Na din memb lum n segmentul cortical al braului gros al AH.
Ca urmare n TCD i TC rmn cant mari de NaCl ce mpiedic
reabsorbia apei.
Diuretice de ans : furosemid, ac etacrinic,inhib reabsorb. activ de Cl,( sec
Na) n braul gros ascendent al AH.
Diuretice distale, acioneaz la niv TCD. Spironolactona este un antagonist al
aldosteronului
Blocante ale canalelor de Na inhib direct difuz. la niv TC

REABSORBIA K
K - ionul specific intracelular legat de fosfai i proteine cu rol important n
activ f musc miocardice, n activ nervoas n reacile de fosforilare- n conc
de150mEq/l iar n plasm conc sa este meninut n limite nguste - 4,5mEq/l.
K este filtrat liber la niv gll i apoi reabsorbit n totalitate la niv tubului urinifer
:

TCP - 65% prin mecanism activ sec.: sistem simport, reabsorbie de Na

i de K

AH seg gros - 25% , simport Na/K/2Cl,

TCD 1/3 i TC reabsorb 5% i SECREIE de K

la acest nivel , la polul apical exist o pomp activ H/K ATP-aza care
reabsoarbe K n schimbul H. La polul bazal func pompa Na/K ATP-aza
care asigur efluxul de Na din celulu spre interstiiu i de K n sens
ivers

K care se elimin prin urin rezult din secreia acestuia la niv TCD i
TC prin intermediul pompei dependente de aldosteron
REABSORBIA Ca
Homeostazia Ca extracel este meninut n limite nguste 2,5mEq/l 9-11mg
% dat rolurilor importante : coagularea sngelui, excitabilit. neuromusc.
permeabilitatea capilar, etc
n plasm Ca :
40% Ca legat de proteinele nu se filtreaz gll
50% Ca ionizat, n acidoz se filtreaz gll
10% Ca neionizat legat de anioni (fosfai, citrai) se filtreaz gll
Reabsorbia lui are loc pe toat lungimea nefronului i 1% din cant filtrat se
va elimina prin urin (N: 5-10mEq/l)
TCP 65% Reabsorbia tubular a Ca este legat de a Na i are loc prin 2
mecanisme
la polul apical prin difuziune pasiv pe baza gradient. de conc. (n cel.
cant. sa este de cteva sute de ori mai mic dect n lumen)

 la polul bazal prin mecanism activ : transp primar, Ca ATP-aza

vol LEC i PA reabs apei i a Na i implicit a Ca ceea ce det
eliminrii acestuia
AH seg gros 20%val pot electric n LT (+8mV)este mai dect n sp
interstiial i realiz reabsorb cationilor pe cale paracelular : Mg, Ca, Na, K
TCD i TC 5-10% reabsorb depinde de :
PTH i vit D3 reabsorbia de Ca i excreia de fosfai
Calcitonina reabsorb de Ca
Fosfatul pl PTH reabs de Ca
EAB n acidoz reabsorb de Ca iar n alcaloz
TA de Ca are capacit limitat Tmax = 0,125mM/min
hipercalciuria din Hparatiroidism se dat creterii cant de Ca filtrat
Reabsorbia Mg
50% depozitat la niv sistemului osos
49% n sp intracel

1% n LEC

Concentraia plasmatic 1,8mEq/ldar 50% este legat de proteine

0,8mEq/l ionizat
Implicat n pc bioch din org i n activ a numeroase enzime
Aportul este de 250-300mg/zi iar excreia de 125-150mg/zi
Rinichii excret 10-15% din cat filtrat gll :
TCP se reabsoarbe 25%
AH seg gros 65%
TCD i TC 5%
Fc de care depinde reabs :
conc extracelulare a Mg ,
vol extracel,

 conc extracel a Ca.

REABSORBIA FOSFAILOR
Fosfaii anorganici din plasm n concentratie de 8mg%
se afl sub form de fosfaii mono sau dibazici.

1-1,5mEq/l

80-90% din cant de fosfai filtrat este reabsorbit

TCP TA sec (2/3din fosfai filtrai), prin cotransport cu Na.
Transp pasiv prin osmotic
T max 1mM/l
Reabsorbia continu i la nivelul AH seg gros i TCD
PTH diminu reabsorbia fosfailor. Efecte similare are i calcitonina :
calcitonina acioneaz predominant asupra reabsorbiei de Na i nu
asupra transportului specific de fosfai.
Hipercalcemia reabsorbia fosfailor datorit inhibrii secreiei de PTH.
Vit. D3 i metabolii si stimuleaz transportul transtubular al fosfailor i
excreia urinar.
Sdr. Fanconi
Tulb generalizat a reabsorb de aa, glucoz, ionii fosfat, bicarbonaii cu
acidoz metabolic, excreiei de K i Ca +diabet insipid
Cauzele sdr.:
Defecte ereditare ale mec de transp
Prezena de toxine sau medicamente care produc lez cel la niv TCP
(mai ales)
Lez ischemice celulare
Hipofosfatemia pe termen lg conduce la decalcifiere osoas i rahitism
Acest tip este refractar la trat cu vit. D3
REABSORBIA Cl

 Este anionul principal care acompaniaz Na :

n TCP, reabsorbia activ secundar - simport Na/K/2Cl i reabsorbie pasiv
- urmeaz Na (dat ncrcturi sale electrice)
AH- segm.subire - difuziune pasiv a Cl spre interstiiu pentru echilibrarea
osmotic cu interstiiu hiperton.
por groas - transport activ secundar. La nivelul membranei apicale se afl
un cru care transport din lumen n cel epiteliale 2Cl/Na/K
Na este transportat activ n interstiiu, K difuzeaz pasiv n lumenmenine dif de potenial se creeaz un pot + care favorizeaz trcerea
cationilor
1 Cl difuzeaz pasiv n interstiiu iar cel de-al 2lea ajunge n interstiiu
prin cotransport cu K
Mec de co-transp al Cl mpreun cu Na la niv membranei luminale

REABSORBIA BICARBONATULUI

 La om peste 99,9% din bicarbonatul filtrat este reabsorbit n condiii de

echilibru acido-bazic.
Ionul bicarbonic se comport ca i cum ar avea un transport maxim, depit
de creterea concentraiei sale plasmatice peste 28mEq/l :
la conc mai sczute - acidoz metabolic - ntraga cant filtrat se
reabsoarbe
n condii de alcaloz, cnd se acumuleaz HCO3 n snge, acesta se
elimin prin urin, care se alcalinizeaz
Reabsorbia HCO3 nu se face ca atare fiindc n prezena H se transform n
H2CO3 care se decompune n CO2 i H2O.
CO2 trece n celulele tubulare -,,pclete nefrocitul
MECANISMUL REABSORBIEI HCO3 (Pitts)
Este pasiv, are loc n TCP, TCD i este legat de activitatea Na-H. Membrana
nefrocitului este impermeabil pt.HCO3.
Na difuzez pasiv din lumenul tubular n celula tubular.
H trece din cel n lumenul tubular prin mec activ
n lumen H+HCO3=H2CO3 - se decompune n CO2 i H2O. CO2
difuzeaz n celul i formeaz o nou molecul de H2CO3 dat AC
H2CO3 format n cel va disocia n H ce trece n lumenul tubular i n
HCO3 care difuzeaz pasiv n lichidul interstiial.
Schimbul Na/H prin membrana luminal pare a fi elementul
central al reabsorbiei bicarbonatului. Studiile prin
micropuncii au artat c reabs HCO3 este efectiv consecina
secreiei de H
TCP - 90% din bicarbonatul filtrat este reabs.iar n urina TCP ph-ul este
sczut - acid
TCD - i la acest nivel are loc reabsorbia total a bicarbonatului dac
acesta este normal sau sczut la nivel plasmatic. Acidifierea net a
urinii are loc la niv TC.
BICARBONATE RREABSORBTION MECHANISM

REABSORBIA GLUCOZEI
Reabsorbia glucozei ntrunete caracteristicele unui sistem de transport
activ cu capacitate limitat
n mod normal glucoza nu se elimin prin urin, ntreaga cant filtrat este
reabsorbit la niv TCP (100%)
La niv polului apical, glucoza este introdus n cel. prin transport activ sec
(simport cu Na) avnd un carrier comun (cu un locus pt toate monozaharidele
ce concureaz pt el, glucoza avnd afinitatea maxim i un locus pt Na)
La polul bazal, glucoza trece din cel n mediul intern prin mec pasiv difuziune facilitat, dat gradientului de conc
Procesul este limitat de capacitatea de reabsorbie a tubilor exprimat prin
Transport maxim al glucozei (Tmg) care depinde de : conc plasmatic a
glucozei, debit de filtrare gll, capacit de reab tubular.
Cnd conc glucozei crete peste un anumit nivel critc- prag renal,
determinat de gradul de sat al cruului glucoza apare n urin

 Cnd glicemia este 80-100mg% i filtrarea gll-125ml/min, nseamn c prin

filtratul gll trec 100-125 mg/glucoz/min
Transportul maxim transtubular pt glucoz este la brbai de 375mg/min iar
pt femei de 300mg/min
Pragul renal = reprezint concentraia plasmatic la care glucoza ncepe s
se elimine reanal. El poate fi calculat :
conc prag glucoz = 300-375x100/125 = 240-300mg%, acesta este
pragul teoretic la care apare glicozuria.
Pragul renal variaz invers proporional cu debitul de filtrare i direct
proporional cu Tmg
n DZ la vrstnici,cu glicemie crescut(pg renal crescut) glicozuria nu
apare deoarece filtratul gll este sczut dat angiosclerozei (cant de
glucoza filtrat este mic i poate fi reabsorbit n totalitate ).
Transport. transtubar alterat al gluc. - D renal (normoglicemie i
glicozurie)
reabs este izoosmotic i e urmat de contracia volemic a UF
REABSORBIA AMINOACIZILOR(aa)
aa filtrai fr restrici sunt reabsorbii activ la niv TCP
Na fiind necesar pt transportul lor pe crui
reabsorbia aa este aproape complet, urina conine 1-2%aa din cant filtrat
Exist T max 1,5mM/min
se admite existena mai multor sisteme de transport ale aa, acest segment
asigurnd, singur, pe toat lg sa reabsb aa:
pentru aa neutrii exist trei sisteme de transport : unul pt aa neutri
(cu excepia cistinei), al doilea pt prolin i hidroxiprolin, al treilea betaaminoacizi
pt. aa diaminici : arginin,lizin , ornitin i aa dicarboxilici,
reabsorbia se realizeaz prin 2 sisteme de transport diferite
Ex - cistinuria defect ereditar al reabs tubulare a aa care se pierd prin urin :
arginin, lizin, ornitin
REABSORBIA PROTEINELOR

 Aproximativ 30g proteine trec prin filtrul renal n 24/ore.

Proteimele cu MM mai mic de 68000D, care se regsesc n filtratul gll, prin
pinocitoz la niv. TCP (100%) :
ele se ataeaz pe memb celular ce se invagineaz dnd natere la o
vezicul n interiorul creia are loc descompunerea proteinelor n aa
care apoi sunt absorbii n lichidul peritubular.
Exist T max 30mg/min
Proteinuria - prezena proteinelor n urina final poate fi :
fiziologic, nu depete 150mg/zi (0,07mg/min) i poate fi consecina
efortului fizic, sarcin, (300mg/zi)
patologic : de afectare a membr gll glomerulonefrite

tubular pielonefrite, nefrogen (renal).

Proteinuria include : 40% albumine serice, 5% alte prot serice,

15% Ig i 40% proteine din esutul renal.
REABSORBIA UREEI
Forma principal de elim a azotului. Se sintetiz in ficat, conc seric : 1560mg/%
Zilnic se formeaz 25-30g uree care se filtreaz prin gll i se reabsoarbe n
proporie variabil prin tubi renalii
Reabsorbia depinde de conc plasmatic i RFG
n cond de antidiurez cnd se reabsoarbe 99% din FG (adic debit
urinar de 1ml/min) 60-70% din ureea filtrat retrodifuzeaz n sg. n
diureza intens cu debit urinar de 2ml/min, retrodif 40%.
TCP 40% se reabsoarbe pasiv (difuziune)

Membr tubular este f permeabil pt uree

de aceea pe msur ce apa se reabsoarbe din tubi, conc. ureei

creindu-se un de conc. : tub urinifer lichid peritub cu difuziunea
ureei n capilar.
AH por gr,TCD,TC-por cortic impermeabili pt uree
TC ultima parte, necesit prezena ADH,

 Sub ac ADH apa din seg incipiente ale TC trece in interst

ureea ce avea o conc de 4,5mOsm/l n urina primar la niv TCP,
progresiv se va conc pn la 400 - 450mOsm/l
n prez ADH, cel tubulare devin permeabili pt uree. Se prod difuz subt n
intersti medularei dat de conc
Se acumuleaz ureea n zona papilar unde rmne blocat dat mec de
contracurent din vasa recta
Din interstiiu ureea difuz n AH por asc i ajunge din nou n urin
procesul de recirculare al ureei pentru mec de concentrare al urinii
Pc de difuziune este facilitat de molec specifice (la niv TC) cu rol n
transportul ureei UT-Ai activ de ADH
Malnutriia conc de uree i afecteaz fc de conc a urinii
Cl ureei este de 75ml/min la debit urinar de 2ml/min, dac debitul urinar
crete, retrodifuziunea este limitat pn la 75% din rata de filtrare
AC. URIC rezult din metab bazelor purinice.
Conc plamatic 4-5mg%.
90% din uraii filtrai sunt reabsorbii de-a lg tubilor renali suferind i pc de
secreie (asemntor excreiei K)
n urina alcalin ac uric se afl sub form de urai solubili n urina acid (pH
- 5) ac uric.
De aceea n tratamentul litiazei urice un rol important l are
alcalinizarea urinei.
Medicamentele uricozurice, care mpiedic reabsorbia urailor : cincofenul,
probenecidul,fenilbutazona, salicilai sunt utilizate n trat. Gutei, boal
caracterizat prin precipitarea cristalelor de urai n articulaii, ci urinare.
Tiazidele i pirazinamida reduc uraturia
REABSORBIA APEI
Din imensul volum 180l urin primar, filtrat n 24/ore, se elimin 1-1,5 l/zi.
Reabsorbia solicit capilarele peritub. caracterizate prin porozitate
mare, P Hg mic(13mmHg) i PCO mare (36mmHg)ceea ce prod. reabs.
osmotic rapid

 Debit normal : 1-2ml/min, limite 0,5- 20ml/min

Apa se reabsoarbe (99%) pe toat lg tubului cu excepia seg de diluie :
pasiv, prin osmoz, urmnd Na, Cl,
TCP: 65%, reabsorbie obligatorie,
AH bra descendent subire -15%,
TCD i TC - 19%, reabs. facultativ , hormonodependent.
Rinichiul uman poate conc urina pn la max.1400mOsm/l
n 24 ore se excret aprox. 600mOsm de micromolecule sub form de
prod de catab.(ure,ac.uric,fosfai etc).
Cant minim de ap pt excreia lor n cond de conc maxim a
urinii,este: 600mOsm/zi/1400mOsm/zi=0,444l/zi.
Limite extreme ale osmolaritii 50-1200mOsm/l(1400 mOsm/l)
TCP- difuziune pasiv, urina primar - 300mOsm/l.
Solvent drag : apa +onstituienii micromoleculari, pe baza osmotic i
oncotic
Transcelular aquaporine, dat electric de Na
AH a nefronilor juxtamed.coboar adnc n piramidele medulare nainte de a
drena n TC.
Se nregistreaz o cretere gradat a osm interstiiului piramidelor
dinspre cortical spre medular ajungnd la 1200mOsm/l
AH, seg. desc (20%) - adaptat pt difuziune, se reabsorb dat osmotic
corico - papilar
AH, por ascend - implicat n mec de conc a urini
AH, seg ngroat, adaptat pt trans activ de Na i Cl din lumenul tub
n interstiiu, impermeabil pt ap, uree care rmn n tub.
Dat acestor schimbri de permeabilitate, cea mai mare parte a
ionilor aflai n tub sunt transp n interstiiu, care devine hiperton
iar lichidul tub.de la niv AH por groas devine hipoton. Rol imp
n mec de diluie i conc a urini
AH realiz disocierea apei de ionii

 TCD i TC se completeaz reabsorbia apei, sub influiena ADH - h.

antidiuretic
ADH-ul rspunde de reabsorbia facultativ prin care se asigur
diluarea/concentrarea urinii n fc de necesiti
TCD- extensie a seg gros al AH, impermeabil pt ap i contribuind la
ndeprtarea srurilor duce la diluarea lichidului tubular
n prezena ADH, apa din 1/3distal a TCD i TC trece n interstiiu, urina se
conc progresiv, pres ei osmotic egaliznd-se cu cea a lichidului interstiial.
ADH reabsorb de ap elim de urin cu osmolritate = oligourie
(urin concentrat)
ADH reabsorb de ap = poliurie cu osmolaritate (urin diluat)
n antidiureza maxim, se reabsoarbe 99,7% din apa filtrat, iar conc urinii
finale ajunge la 1200-1400mOsm/l
Cnd ADH lipsete, cel TC sunt impermeabile pt ap
lichidu hipoton din seg gros al AH (100mOsm/l, din care cel TCD i TC
continu s sustrag Na, ajunge la conc final de 30-40mOsm/l Reabsorbia intens a solviilor la niv segmentelor distale ale
nefronului cu pstrarea apei n tubi reprezint : mec renal de excreie
a urini diluate
Procesul de concentrare a urinii este complex
depinde de dispoziia anatomic special a AH i vasa recta din
medulara renal.
presiune osmotic mare n lichidul interstiial din medulara int - dat
reabsb repetitive a NaCl de la niv AH SG i a influxului continuu de sare
din TCP.
Niv de ADH
Se explic prin :

AH care funcioneaz ca un sistem de multiplicare n contracurent

i vasele recta - ca un schimbtor n contracurent

MEC. MULTIPLICATOR n contracurent

 Transportul activ de Cl, Na i K n cel por groase a AH, constituie sursa de

energie pt multiplicarea n contracurent
Permeabilitatea diferit a celor 2 brae ale AH ct i forma de U
poriunea subire a AH, permeabil pt ap care trece n interstiiu dat
gradientului, iar Na,Cl difuzeaz n ans, retotransport, conc lor crescnd spre
vrful AH, maxim:
La niv AH por groas, Na este transp activ n interstiiu,crescnd
osmolaritatea lichidului interstiial i realiznd un gradient corticomedular fapt ce det o cretere progresiv a conc de Na n AH
descendent
pe msur ce lichidul tubular progreseaz de-lg ansei (ce ptrunde n
mediu hiperton),apa difuzeaz din ansa desc spre mediul interst
hiperton iar Na difuzeaz pasiv din ansa ascend pn la echilibrare
osmotic
urina intr izoton n AH descendent i ptrunde hiperton n AH
ascendent
la vrful ansei, ureea difuz din TC (segm medular) n AH

MEC. SCHIMBULUI prin CONTRACURENT

Este asigurat de fluxul sang redus din medulara profund.
Capilarele vasa recta n form de U, func ca un mec de schimb prin
contracurent.
Perii tubului fiind f permeabili :
ram descend: NaCl i ureea difuzeaz (pasiv , dat grad de conc) din
interstiiu n sg n timp ce apa iese n interstiiu (osmoz) .
Aceste schimburi de ap i sare det creterea progrsiv a osmolariti
sg capilar pn la conc max din vrful ansei vasa recta de 1200mOsm/l
ram.ascendent a capilarului : sarea i ureea difuzeaz n lichidul
interstiial, n timp ce apa ptrunde n sg. La ieirea din medular
osmolaritatea sg este uor mai mare dect a avut-o la intrare n vasa
recta

DIUREZA APOAS
Ingerarea n scurt timp a unor cant crescute de lichide hipotonice (1-2 l), det
o reducere a reabsorbiei tubulare a apei dup 15 min. Efectul max este la
45min cnd fluxul urinar ajunge la 12-15 ml/min, avnd o p osmotic redus fen numit diurez apoas
lichidele absorbite reduc PO cu 10mOsm/l n plasm, ceea ce inhib secreia
de ADH
alcoolul etilic acioneaz direct asupra hipotalamusului mpiedicnd secreia
de ADH - diureza apoas
Ef. Similare n DI, hipopotasemia i Hcalcemie,
ingerarea unor cant de lichid hipoton ntr-un ritm ce depete
capacitatea maxim de eliminare renal - 16ml/min are drept
consecin hipotonia lichidului interstiial cu ptrunderea apei n
interiorul celulelor, det tumefierea i apariia simptomelor intoxicaiei
cu ap : convulsi, com, moarte. EXP- prin adm de ADH , fr
suprimarea aportului hidric.
DIUREZA OSMOTIC

 Substanele micromoleculare care nu sunt reabsorbite n TCP, pe msur ce

volumul urini primare nu se reduce, se concentraz i prin presiunea
osmotic pe care o exercit rein apa n tub :
retenia apei n TCP scade gradientul de conc. al Na din lichidul tubular
i cel tubular impiedicnd-i reabsorbia
AH - la acest niv ajunge un vol crescut de lichid izotonic
TC - la acest nivel, prezena unei cant crescute de subst ce nu au fost
reabsorbite, va det scderea reabsorbiei de ap avnd drept urmare
eliminarea unui volum crescut de urin - diurez osmotic (cant crescut de
ap +electrolii/Na)
comparativ cu diureza apoas, n care reabsorbia este normal la niv TCP, n
diureza osmotic,reabsorbia la acest nivel este redus
EXPLORAREA rinichiului- funcia de concentrare
Pentru a cuantifica ctigul sau pierderea de ap prin excreia unei urini
concentrate sau diluate se calculaez Clearance-ul apei libere (CH20),
care reprezint :
Diferena dintre volumul urinar i clearance osmolar ( Cosm)
Cosm=Uosm x V/Posm = 5ml/min
CH2O = V - (Uosm x V/Posm )

unde : V=debit urinar, Uosm i Posm reprezint osmolaritatea urinar

i respectiv plasmatic

Clearance-ul osmolar reprezint cant de ap necesar pentru a excreta

ncrctura osmotic ntr-o urin izoton cu plasma

Cnd urina este izoosmotic cu plasma, Cl-ul Osm este egal cu volumul
urinar (Closm=UV/P) deci R nu concentr. i nici nu dilueaz. (are valoarea
zero)
n urina diluat (hipoton ) CH2O are val. +,
iar n urina cocentrat (hiperton) are val. negativ

ROLUL RINICHIULUI n controlul osmolaritii

90% din osmolaritatea LEC se datoreaz Na, iar glucoza i urea(subst
neionice osmotic active)reprezint doar 3%, Reglarea conc Na n LEC :

 1. Sistemul osmoreceptor-hormon antidiuretic

2. Mecanismul setei
3. Mec apetitului pt. sare
Sistemul osm-ADH, mec de feedback care acioeaz asfel:
creterea osm cu 1%, stimuleaz osm din H ant,lng nc suproptici
se determin eliberarea de ADH,
care la niv renal(TCD,por cortical a TC i TC), se fixeaz pe rec V2,
crescnd permeabilitatea tubului, prin canale stocate n endozomii din
celulele tubulare.
conservarea apei i elimina Na i a altor subst osmotic active ,
corecteaz osm LEC
MECANISMUL SETEI
Reglarea osm i apei n org este n orice moment reglat de echilibrul ntre
aport i pierderile de ap
senzaia de sete apare la creteri ale p osm peste 285mOsm
centri setei din reg H lat - aria preoptic, sunt stimulai de orice factori ce
produc deshidratarea intracelular
creterii ale Na n LEC
pierderi de K, cu scderea coninutului intracel din neuronii centrului
setei i micorarea volumului acestora
la creterea conc de Na cu 2mEq/l peste normal(sau cu 4mOsm/l) este
amorsat mecanismul de ingestie a apei : aceea persoan a atins un nivel de
sete suficient de important pt a activa efortul motor necesar pt a bea momentul denumit pragul setei.
Consumul de lichide se face pn la starea de saietate, corespunztoare
normalizrii osmolaritii LEC
APETITUL PENTRU SARE
Meninerea Na extracelular la val N necesit nu numai un control al excreiei
dar i al aportului de Na

 Mec apetitului pt sare este similar mecanismului setei n controlul aportului

de ap, cu diferena c setea apare imediat n timp ce dorina pt sare dup
cteva ore.
Factorii ce controleaz acest mecanism sunt:scderea conc Na n LEC i
insuficiena circulat. det mai ales de hipoV
centri implicai sunt situai n reg AVaV3 din creier
reg anteroventral a ventricului 3, centru setei ,( neuroni de la acest
nivel sunt osmoreceptori ce trimit impulsuri nervoase nc supraoptici pt
a contola ADH)
Apetitul pt sare se manifest prin creterea consumului de sare pt
meninerea unei conc extracelulare sodate normale i a volumului LEC
B Addison,.
IZOVOLEMIA
R are rol fundamental n meninerea constant a volemiei : PA = DC x Rp :
volemia controleaz PA, care la rndul ei acioneaz asupra R :
volemiei det creterea DC i implicit a PA,producnd diurezei,
cnd volemia f mult, DC i PA scad, R rein lichidele i n timp, aduc
la normal volemia
Factorii ce intervin n aceste mec sunt :
Reflexul de volum : PA det tensionarea barorec arteriali i a altor rc
de ntindere din zone de joas P det inhibiia reflex a SNS, cu
vasodilat a renale i debit urinar (modif V puin)
ANP - creterea diurezei
Sist RAA
ADH

REGLAREA PRESIUNII ARTERIALE

Mec. rapide sec.min.(rspunsuri i reflexe nervoase)
Mec feed back baroreceptor
Mec ischemic al SNC
Mec chemoreceptori
Mec pe termen mediu min. ore
Mec vasoconstrictor al sist RAA
Stress-relaxarea vaselor sang
Transferul bidirecional de lichid prin peretele cap n i dinspre arborele
circulator pt reajustarea vol sg.
Mec de reglare pe termen lg
Mec reno-vascular (rinichi lichidele extracelulare)

 Mec RAA
Rolul R n reglarea pe termen lung a presiunii arteriale
I. Mecanismul R lichide extracelulare :
Cnd vol lich.extrac , PA i ea det diurez i natriurez presional
Curba fc renale (debitului urinar) :
La PA 50mmHg diurez 0
La PA 100mmHg diurez N
La PA 200mmHg diurez de 6-8ori fa de N
Principiul ,,eficienei nelimitate n controlul PA de ctre mec R lichide
extracelulare
1) curba debitului renal pt ap i sare
2) dreapta ce reprezint aportul de ap i sare
Pct de echilibru unde eliminarea echivaleaz aportul
Cnd PA, debitul renal de ap i sare este de 3ori >aport, de aceea vol sg
i PA
Cnd PA, aportul de ap i sare va fi > dect eliminarea. Vol sg i PA
pn ating pct de echilibru
Aceast revenire a PA la pct de echilibru principiul eficienei
nelim.

Rolul NaCl n mec. R LEC n reglarea PA

 aportului de ap i sare este mai eficient n PA dect aportul de ap

Prin acumularea n org. sarea vol LEC:
Sare n exces, osmolaritatea i stimuleaz centrul setei i aportul de
ap vol LEC
osmolaritii stimuleaz eliberarea de ADH care det reabsorbia apei
vol LEC
HTA prin creterea vol extracelular
vol extracel. determin DC iar fluxul de sg n toate es i prin mec de
autoregl va vasoconstric periferic cu R vascul perifeice i implicit PA
n zilele urmtoare Rez periferic total i DC la N, prin fen de autoreglare
Paralel cu DC, vol LEC i vol sg revin la N deoarece :
1) rez arteriolare presiunea capilar ceea ce permite revenirea
lichidelor n vase
PA det. rinichii s elimine volumul n exces
Dup cteva sptmni de la debutul ncrcrii volumice rezult :
HTA
rezistenei periferice
Revenirea la N a vol LEC, vol de sg, i a DC
HTA determin:
Suprasolicitare cardiac :
Insuficien cardiac congestiv
Boal coronarian
Infarct miocardic
PA det ruptura vaselor cerebrale + coagularea sngelui infarctul
cerebral(AVC)
Paralizie, demen, amauroz etc
PA det hemoragii la niv R zone de necroz

 Insuficien renal : uremie, moarte

SISTEMUL RAA n controlul PA
Renina, eliberat de R cnd PA ac asupra AgI Ag II cu rolul de a PA prin
mai multe mec :
Vasoc la niv arteriolar ce det PA i vasoc la niv venos, determinnd
ntoarcerii venoase DC
Ag II - eliminarea de ap i sare cu vol LEC i PA
HTA Goldblatt pe R unic, clamparea a renale
PA este det de mec vasc. RAA prin clampare flux sg renal i R
elib. renin cu AgII i PA
Secreia de renin dureaz cteva zile iar PA revine la N i nltur
ischemia
PA se dat i reteniei de lichid dat PA iniial n a renal dar n 5-7
zile vol de lichid suficient pt aPA
HTA de tip vasoconstrictor dat Ag
HTA prin ncrcare volumic - de fapt Rez. Periferic total
SECREIA TUBULAR
Secreia tubular const n completarea depurrii de subst exogene i
endogene, nceput la niv gll,cu eliminarea subst din circulaia peritubular n
lumenul tubular
tubi renali secret n urin :
H, amoniac, K precum i numer. subst stine org, ptrunse accidental sau
terapeutic :
anioni organici : rou fenol, PAH, penicilin, probenecid, furosemid,
acetazolamid (diamox), creatinin
cationi organici : histamin, cimetidin, cisplatin, noradrenalin,
chinin, tetraetilamoniu, creatinin (conine n molec gr + i -)
mecanismele implicate n secreie :
transp pasiv difuziune simpl :
K la niv apical TCD i TC (sec ATP-aza Na/K la polul bazal

 ureea - AH por subire medular,

difuziune neionic : NH3, la niv TCP,TCD, TC, proces sec secreiei de H
transp activ - primar : H i K la niv TCD i TC apical controlat de
aldosteron
trans activ sec (antiport) - la niv TCP apical : H/Na
SECREIA H
Alimentaia obinuit reprezint o surs prmanent de ac. poteniali i chiar
n inaniie sau la bolnavi cu DZ, se produc mari cant de ac organici , care nu
pot fi oxidai n totalitate pn la CO2.
Ac formai reacioneaz cu sist tampon n primul rnd bicarbonatul rezultnd
o sare de Na i H2CO3, care n final se elimin sub form de CO2 prin
plmni.
Sarea de Na a acidului se filtreaz prin gll renal. Cu fiecare mol de ac filtrat
din lichidele extracel se pierde un mol de NaHCO3
Capacitatea tampon a umorilor se restabilete prin refacerea rezervei de
bicarbonat, datorit capaciti R de a secreta H, pn cnd pH-ul urinar
coboar la 4,5
ioni de Na din sarea de Na a acidului sunt nlocuii n tubi renali cu ionii de H
secretai de cel tubulare.
Originea H secretai este dat de hidratarea intracelular a CO2
CO2 + H2O H2CO3 ( AC )care disociaz : H i HCO3
AC (acetazolamida- blocant )se gsete n marginea n perie a cel TCP
TCP : secreia la acest niv este 80-90%. La polul apical mec activ de antiport
cu Na. Reabsorbia activ latero -bazal a Na furnizeaz energia pt
deplasarea H; astfel pt 1H se reabsorb 1Na i 1HCO3
TCD i TC: secreia H n lumen, are loc prin proces activ independent de
prezena Na. Expulzarea H n nefronul distal are loc datorit intervenei unei
pompe de protoni ATP dependent.
n structura TC se afl 2 tipuri de cel: principale i intercalate (acestea se afl
i n TCD)
Celulele intercalate au un coninut crescut de AC i numeroase formaiuni
tubuloveziculare intracelulare

 pereii veziculelor i membrana luminal coninATP-aza ce ntreine

secreia de H
n acidoze numrul pompelor de H crete prin inseria formaiunilor
tubuloveziculare n membrana luminal a celulelor
n zona laterobazal, membrana este nzestrat cu o protein
schimbtoare de anioni, numit banda 3, ce favorizeaz trecerea n
interstiiu a HCO3 la schimb cu Cl ce ptrunde n celula tubular
Secreia H nceteaz n momentul n care transportul activ trebuie s se
efectuieze mpotriva unui gradient de conc corespunztor unui pH urinar de
4,5.
Dac n-ar exista sisteme tampon i alte subst care leag ioni de H n
urin, ph-ul de 4,5 ar fi atins rapid secreia H s-ar opri
H secretai reacioneaz n mare parte cu sistemele tampon din lichidul
intratubular reprezentate de : bicarbonai, amoniac i fosfai
(H+HCO3=H2O+CO2, H+NH3=NH4, H+Na2HPO4=NaH2PO4 fosfai
monobazici)

 Sistemele tampon din snge i FG au aceeai concentraie: bicarbonat 2429mEq/l, fosfai - 1,5mEq/l
La nivel proximal H secretai se combin cu HCO3.
Secreia H este de 3,50mmoli/min iar filtrarea HCO3 de 3,49mmol/min,
cant celor doi ioni care intr n tub este aprox egal : ioni de H i HCO3
se titreaz unul pe altul, (urina nu se acidific)
H care rmn necombinai, sunt vehiculai pe cale urinar numai n
combinaie cu alte sisteme tampon: Na2HPO4 / NaH2PO4 pt a preveni
scderea exagerat a pH-ului
Reacile au loc mai ales n TCD i TC :
la pH de 7,4 n plasm i urina primar : 4/5 dintre fosfai sunt sruri
dibazice iar 1/5 monobazice
la pH de 5, aprox 90-96% dintre fosfaii eliminai sunt monobazici
ioni de fosfat-HPO4 reprezint componenta major a aciditii titrabile urinare
AT este asigurat de fiecare H care reacioneaz cu ali ioni dect HCO3 sau
NH3. Val N - 10-30mmoliH/24

SINTEZA I SECREIA AMONIACULUI

Alt mec prin care se debaraseaz organismul de H, fr acidifiera urinii i
totodat de cruare a sistemelor tampon l constituie secreia de NH3 care
fixeaz H i NH4
n acidoza metabolic, 2/3 din cant de H secretai sunt eliminai sub form de
NH4.
Sinteza ionilor de amoniu are loc la niv TCP, TCD i TC. n cel tubulare exist
glutaminaz, enzim implicat n procesul de amoniogenez :
60% : glutamina plasmatic+ap Glu ac. glutaamic + NH3
ac glutamic Glutamicdehidrogenaz ac alfa cetoglutaric+NH3
40% : amoniacul mai provine i din ali aa : glicin, alanin,leucina
Amoniacul liposolubil difuzeaz (neionic) n lumenul tub. unde mpreun cu H
NH4, hidrosolubil, electropozitiv, fr posibilitatea ptrunderi n cel.
tubular
n lichidul tubular exit n cant mare Cl. H nu se combin direct cu Cl pt c ar
rezulta HCl care ar scdea puterninc pH-ul.Clorura de amoniu, ac slab nu
scade semnificativ pH
Acidozele cr, provoac mrirea de cca10ori sinteza de amoniac n 3-5 zile :
prin dispariia inhibiiei enzimatice i transportul glutaminei prin membrana
mitocondrial contribuind asfel la formarea unor mai mari cant de amoniac.
Procesul de amoniogenez este inhibat de glutamai (sruri ale ac.
glutamic i de ac alfacetoglutaric)
n clinic amoniogeneza poate fi potenat prin adm de NH4Cl. n snge se
descompune n ion de amoniu, convertit n ficat n uree i n sg rmne Cl.
Rezult acidoz hipercloruremic, care stimuleaz producia de amoniac
Eliminarea urinar este de 0,7g/24(400 ori mai mult dect n plasm)

SECREIA K
Ionii de K, filtrai n urina primar, n cea mai mare parte sunt reabsorbii
activ n TCP, reabsorbie ce continu i n AH,
n TCD i TC are loc secreia K. Cant. secretat egaleaz cant ingerat : 45100mEq/zi
aportul alimentar/K/zi este de 50-100 mEq, (limite extreme 10500mEq/zi) din care 90% se elimin pe cale renal i restul prin tubul
digestiv.
Secreia K implic 2 etape :
1. Captarea ionilor de K din lichidul peritubular ca urmare a activ. Na/KATPaza de la niv membranei bazolaterale,
2. Difuziunea K din cel n lichidul tubular, se datoreaz migrri Na
intracelular cu modificarea potenialilui la niv de lumen- devine
puternic electonegativ. Cu ct cant de Na care ajunge n TCD, crete cu
att se stimuleaz secreia de K(kaliureza dup adm de D)

Controlul secreiei de K

 Este asigurat de Aldosteron :

Aportul hidric:
redus excreia de K
iar aportul hidric crescut, stmuleaz excreia.
fluxului tub la niv TD atunci cnd exist expansiune volemic sau
aport de Na sau trat cu diuretice
Tulburrile echilibrului acido bazic :
acidoza metab sau resp instalat acut det reducerea brusc a secreiei de K
prin trecerea din cel tubulare n LEC kaliureza
alcaloza metab sau resp acut det creterea brusc a eliminrilor de K.

REGLAREA ACTIVITII RENALE

Se realizeaz prin 3 mec principale :
mec nervos asigurat de sistemul nervos simpatic i parasimpatic
mecanism umoral
mec intrinsec de autoreglare
Aceste mec influieneaz mai ales rata filtrri gll. Funcia tubular fiind
influienat de mec hormonale.
Mecanismul de control nervos a fost evideniat prin met punciei bulbare
- Cl Bernard (1858),
S-a evideniat rol hipotalamusului n controlul volemic i al osmolaritii
rolul fc emoionali asupra diurezei i a poliuriilor hipotone n tulb neurovegetative,
influiena mec reflexe prin reducerea diurezei apoase dup excitarea receptorilor
din cile resp sup sau a rec arteriali
SNC dispune de 2 mec de reglare :
neuro umoral prin intermediul ADH
una pur nervoas prin nervii vegetativi
SNC acioneaz indirect asupra R, prin intermediul vaselor - bazndu-se pe
constatarea c R denervat sau transplantat i conserv funciile. Se modific
funcia renal n raport cu starea de vasoconstricie sau vasodilataie de la
niv R.
Mecanismul umoral
ADH - reabsorbia apei, dependent de ADH este facultativ i se refer la
15% din FG. Stimuleaz si reabsorbia tubular de uree.
inhibiia vagal retrograd, reflexul de diurez Henry-Gauer, declanat
de creterea vol sang, ce determin stimularea rec de la baza inimii
(atrii i vase mari) i prin aferne vagale inhib secreia de ADH cu
creterea consecutiv a diurezei
Adrenalina i noradrenalina - h ai medulosuprarenalei
pot produce fie o cretere, fie o scdere a FG

 Hormoni corticosuprarenali - toi steroizi corticali intervin n metab hidrosalin

dar cel mai imp este rolul :
mineralocorticoizilor : aldosteronul
glucocorticoizii, cortizolul - n doze mici crete Fg iar ndoze mari
favorizeaz reabsorbia de Na i elim de K
Hormoni tiroidieni - produc o cretere a Fg prin creterea debitultui sang renal
Parathormonul - are rol de cretere a calcemiei dar crete fosfaturia i
diureza.
Peptidul nariuretic atrial (ANP)- implicat n mec de reglare hidroelectrolitic i
al tonusului vascular
Mecanismul intrinsec de autoreglare_:

menine constant debitul sang renal i n consecin i a debitului Fg

la variaii al PA 80-200mmHg

CILE EXCTRETORII EXTRARENALE

Urina format in rinichi este condus de-a lungul ureterelor n vezic, unde se
acumuleaz n intervalul dintre dou miciuni.
Evacuarea urinii din vezica urinar are loc periodic prin uretr.
MICIUNEA - este pc de golire a vezici urinare cnd este plin :
dup umplerea progresiv pn cnd presiunea intraparietal atinge
valoarea prag,
se declaneaz reflexul de miciune care fie det miciunea fie dac nu
este posibil produce dorina contient de a urina
FIZIOLOGIA URETERELOR
Ureterele sunt conducte musculare care provin din pelvisul renal i se vars
n VU,
ptrunderea se face oblic pt a preveni refluarea urinii
Stratul muscular al ureterului este animat de contr ritmice, cu o fecv. de 36/min i o vitez de 3cm/s care se deplaseaz de la pelvis la vezic unde
peristaltice

 trecerea urini n VU se face n jeturi intermitente odat cu undele de

contracie :
sunt (+) de distensia ureterului i creterea cant de urin
Funcioneaz fra inervaie dar sunt prevzute cu numeroase fibre vegetative
:
simpatice care (-) activ contr.
i parasimpatice ach n doze mari (+) perstaltica
litiaza ureteral prin semnal algic (reflex uretero-renal) stimuleaz f
simpatice care det constricia arteriolelor renale cu diminuarea sau
chiar blocarea prod de urin.
VEZICA URINAR
Este organ musculo-cavitar, cu mare plasticitate, alctuit din : corp
(distensibil i contractil) i col.
Posterior, deaspra colului se afl o zon triunghiular prin care trec ureterele
i uretra trigon (muc este neted)
Muchiul neted vezical este alctuit din fascicule care se mpletesc n toate
direciile i n profunzimea peretelui vezical detrusor
Are structur sinciial , prezint zone de joas rez. electic conduc
rapid potenialul de aciune i det contracia simultan a tuturor
regiunilor VU
Muchiul colului vezical are rol prin tonusul su natural de a mpiedica
ptrunderea urinii la niv colului i a uretrei nainte ca pres. s ating val prag
rol de sfincter intern.
Uretra stbate diafragma urogenital care conine sfincterul extern al VU
este m scheletic controlat voluntar de SN

INERVAIA VEZICII URINARE

SNVS n. hipogastrici
provin din coarnele lat ale mduvei lombare ( L2)
trec prin lanul simpatic paravertebral, gll celiac i mezenteric sup, se
unesc n n. presacrat n hipogastrici
Ef principal pe vascularizaia vezicii
Ef. redus relaxeaz detrusorul i contract sfincterul int
Rol n senz de ,,plin i uneori durere
SNVP n pelvini din plexul sacrat
Provin de la niv S2, S3, S4 i f pregll ajung la VU
Receptorii de ntindere localiz n detrusor trimit stimuli la centrii
medulari
Rol : contracia detrusor i relaxarea sfincterului int

 Control cortical centrii n punte i cortex

Aferenele pe cile spino-talamice
Eferenele prin n ruinoi ctre sfincterul extern
aferenele senzitive nociceptive sunt
dirijate spre mduva spinri prin fibre simpatice anexate n hipogastrici
iar
cele de distensie sunt parasimpatice i intr n alctuirea n pelvieni

UMPLEREA VEZICII
Mucoasa VU prezint numeroase cute ceea ce permite o dilatare
considerabil n timpul depozitri urinii
nmagazinarea urinii ntre anumite limite nu se nsoete de o mrire
semnificativ a presiunii intravezicale

 VU evacuat PintraV este = 0, la un vol de 30-50 ml P intraV = 5-10

cmH2O, ntre 200-300ml presiunea variaz f puin acest nivel aproape
constant este prop intrinsec de adaptare a detrusorului
independent de mecanismele nervoase i legea Laplace P = 2T/r
lg arat c presiunea ntr-un org cavitar este direct propor cu de 2 ori
tensiunea peretelui i invers proporional cu raza
umplerea vezicii mrete raza cavit i totodatp tens pereilor fr a
modif pres intracavitar
La vol urinar de 400ml PintraV = 20cmH2O, ceea ce det apariia de contr
ritmice pt miciune dar controlul sf ext mpiedic miciunea
Normal n VU se pot acumula 500-600ml de urin fr s se ajung la
distensie dureroas
PintravV=70cmH2O limita de rezisten a sfincterului ext

MICIUNEA
Miciunea este un act reflex medular de evacuare a urini facilitat sau inhibat
de centrii nervoi sup
Reflexul este iniiat de presoreceptorii la distensia peretelui atunci cnd VU se
umple cu urin la P intraV mari :
calea aferent est reprez de f senzitive din n pelvieni

 centrul reflexului se afl n mduva sacrat S2-S4

calea eferent : f parasimp ce intr n alctuirea n pelvieni
impulsurile nervoase se transmit prin cii ascendente centrilor
miciuni din trunchiul cerebral, hipotalamus, scoar
Reflexul de miciune o dat iniiat se autoamplific. Contrac iniial a VU
determin descrcarea de impulsuri pn se ajunge la o contracie puternic
a detrusorului, apoi n cteva sec ciclul reflex se stinge i detrsorul se
relaxeaz
Dup nceperea evacuri urinii reflexul de miciune se autontreine.
CONTROLUL REFLEXULUI DE MICIUNE
Este un act reflex vegetativ medular pn la 12-18-30 lunii
parasimpaticul contract detrusorul i relaxeaz sfinc. int
este un reflex voluntar dup mielinizarea cilor nervoase
Centri nervoi sup exercit controlul fin al miciunii :
CN sup menin reflexul de miciune parial inhibat atunci cnd
miciunea nu este dorit,
CN sup previn miciunea chiar i atunci cnd apare reflexul de miciune
prin contrc tonice continue ale sfincterului vezical ext pn cnd
miciunea este posibil.
Cnd miciunea este posibil centri corticali ajut centri sacrai ai
miciuni iniieze reflexul de miciune i inhib sfincterul vezical ext
astfel ca miciunea s se produc
mec voluntar efector contribuie la relaxarea planeuli plvin i
tracionarea detrusorului pt iniierea contraciei i la contracia
voluntar a muchiului peretelui abdominal i diafragmului cu
creterea P intraabdominale i intraV pc faultative
controlul voluntar poate fi meninut pn cnd P intraV la 70-100cmH2O, cnd
miciunea se declaneaz involuntar
TULBURRII ALE MICIUNII
Vezica urinar aton - se datoreaz distrugerii fibrelor sezitive care trimit
impulsurii de la VU la mduv, dispare controlul reflexului de miciune.
Celelalte elemente ale reflexului sunt integre. VU nu se mai golete periodic,

ea se umple complet i apoi n uretr se scurg cteva pic de urin :

incontinen urinar prin prea plin
Vezica urinar automat - cnd transeciunea medular are loc deasupra
centrilor sacrai reflexul de miciune nu dispare.
Se ntrerup leg cu CN
sup.
Retenia de urin poate fi produs prin :
calculi renali : srurile din urin pot precipita formnd cristale, care
cresc genernd pietre (trat : chirurgical, litotripie - ultrasunete)
adenom de prostat ,
tumor vezical
Pielit : imflamaia pelvisului renal i a calicelor (E.coli)
Cistit :inflamaia /infecia VU, prezint disurie, lombalgii