DEMENTA VASCULAR

DIANA HODOROG
Clinica I Neurologie
UMF Gr. T. Popa Iai

DEMENTA VASCULAR (DV)

Dezordine clinico-patologic complex caracterizat prin alterri cognitive i
intelectuale, care survin la vrstnici, ca rezultat al unor boli cerebrovasculare,
ischemice, hemoragice sau leziuni cerebrale ischemice / hipoxice
Grup de afectiuni corelate cu mecanisme vasculare diferite si avnd drept cauz
infarcte cerebrale multiple, care n timp conduc la deteriorare cronic mental si apoi
la dement.

Lrgirea spectrului DV prin introducerea de noi criterii de diagnostic i identificrii

unor noi mecanisme patogenice n producerea ei

Recunoaterea importantei leziunilor vasculare n expresia clinic a dementei

Alzheimer (DA)

Descoperirea CADASIL, form genetic a DV

DV poate fi prevenita -> diagnosticul precoce si corect sunt f.f. importante (datele

de epidemiologie + identificarea FR sustin posibilitatea interventiei n preventia DV)

Precizarea unor mecanisme implicate n producerea declinului cognitiv i

identificrii unor droguri interfernd cu acestea.

IMPACTUL DV N ASISTENTA MEDICAL

Dizabilitate fizic mare cu imobilizare precoce fat de alte demente

Impune asistent medical calificat i mai costisitoare dect alte demente
Risc mare de deces i institutionalizare precoce

Locul DV in clasificarea generala a dementelor ?

Evolutie reversibilitate
Practica medicala curenta (date clinice +
explorari uzuale)

I.

Boli in care dementa este asociata cu semne clinice si de

laborator ale altor afectiuni medicale

II. Boli in care dementa este asociata cu alte semne

neurologice, dar fara alte afectiuni medicale evidente
A. Invariabil asociate cu alte semne neurologice:
B. Adesea asociate cu alte semne neurologice:
1. Infarcte cerebrale multiple ( trombotice si/ sau
embolice ) si b.Binswanger
III. Boli in care de obicei dementa este singura manifestare
evidenta a unei afectiuni neurologice sau medicale

Dementacorticala

Dementasubcorticala Dementafrontala

Intens
afectate

Actiuni(calcul,
vorbire,denumire,
memorianouasi
veche,praxie,
prelucrarevizualspatiala)

-actiunicentralexecutive(gandire
solicitanta/activa,
rapiditate
psihomotorie)
-actiune,durata

-gandireabstracta,
planificatoare,cu
discernamant
-gandire
solicitanta/activa
-Initiativasiimpulsuri
verbale,personalitate

Inca
mentinute

Personalitatea,
Orientare,vorbire,
actiunea,vigilenta, memoriepasiva
ritmpsihomotor
(recunoastere)

Actiunivizualspatiale,
memoriepasiva
(recunoastere)

Boli
cauzatoare

-B.Alzheimer,
-Boalacucorpi
Lewy
-Lez.cerebrale
hipoxice

Traumatisme
bifrontale,hemoragii,
tumori,boala
Pick/dementadetip
frontal,leziuni
bilaterale ale
nucleului caudat, ale
nucleului
dorsomedial talamic

Encefalopatie
hipertensiva,
hidrocefaliecu
presiunenormala,
parezeprogresive
supranucleare,
dementele
simptomatice

EVOLUTIA CONCEPTULUI DE DV
Kraepelin
Willis
Dementa
aprut post
apoplexie

Dementa
arteriosclerotic
DSM-I
Sindromul
cerebral
Binswanger,
cronic
Alzheimer
Hachinski
Dementa
Scala,
arteriosclerotic
Leucoaraioza

DEMENTIA

DSMIII
MID

Erkinjuntti
Cortical vs
subcortical

Roman
Dementa
lacunar

Criteriile
NINDSAIREN

Chui
Criteriile
ADDTC

DV
Deficit
cognitiv
vascular

DSM-IV
Disfunctii
executive

1672 1894 1910 1952 1974 1976 1980 1984 1985 1987 1992 1993 1994

VaD

Katzman:
DA cauza
atrofiei i
dementei

Criteriile
NINDS-ADRDA
pentru DA

AD

Va
D

DATE DE EPIDEMIOLOGIE
VARIABILE FUNCTIE DE :

1. Caracteristicile grupurilor de populatie incluse n studiu.

2. Criteriile folosite pentru definirea diferitelor tipuri de dement.

A doua cauz de dement (dupa BA) in SUA si Europa, cea mai comuna forma de dementa
in unele regiuni din Asia
15-30 % din cazurile de dement

CARACTERISTICI EPIDEMIOLOGICE:

Rata prevalentei se coreleaz cu vrsta

Sex M > F
Rasa nonalb > rasa alb
Rata mortalittii DV > DA
Importante diferente regionale:
- prevalent crescut n Rusia (criterii de diagnostic diferite ?)
- Japonia: 50% din dementele > 65 ani
- Europa: declinul BCV nu se coreleaz cu declinul DV
- America Latina 15% din demente

- Australia prevalenta DV = 13%, demente mixte = 28%

Prevalenta: 5,6% > 60 ani (1,5% in V Europei, 2,2% in Japonia)

2,5% persoane > 65 ani
Incidenta: 1,5-12,2/ 1000 persoane / an

Rata de prevalenta a dementei este de 9 x > la pacientii care

au avut un AVC comparativ cu grupul de control
25% din pacienti dezvolta dementa la 1 an dupa AVC
In primii 4 ani dupa AVC riscul relativ pentru incidenta
dementei este de 5,5%

Mortalitate/Morbiditate
Rata de supravietuire la 5 ani la pacientii cu DV = 39%
comparativ cu 75% la subiectii de control de aceeasi varsta.
DV are mortalitate mai mare comparativ cu DA (coexistenta
bolii aterosclerotice ?)
Cauzele de deces in DV
I = boala ischemica coronariana
II = afectiunile sistemului respirator (pneumonie)

PREVALENTA DEMENTEI VASCULARE DUP

CRITERIILE UTILIZATE

STUDIUL
Helsinki,
Pohjasvaara et al.,
1997

CRITERII

PROCENT

D.S.M. III

25,5%

D.S.M. III R

20,0%

D.S.M. IV

18,4%

NINDS-AIREN

21,1%

ICD - 10

6%

Studiul New York,

Tatemichi et al.,
1992

D.S.M. III

30%

NINDS-AIREN

27%

Cuming, Benson
1992

Prevalenta la 3 luni
dup stroke

4%

PREVALENTA DEMENTEI (1/100 000) I PROCENTUL

DIFERITELOR TIPURI DE DEMENT
STUDIUL

PREVALENT
A

PROCENTUL DIFERITELOR
DEMENTE
EUROPA
DEMENT
VASCULAR

BOALA
ALZHEIMER

DEMENT
E MIXTE

ALTE

KAY et al.,
1964

4,9

53,1

26,5

20,4

AKESSON,
1969

0,9

22,1

77,8

BOLLERUP et
al., 1975

5,0

38,7

25,8

35,5

BROE et al.,
1976

8,1

22,7

71,2

6,1

MOLSA et al.,
1982

2,0

36,1

51,8

12,1

GURLAND et
al., 1983

2,3

11,1

88,9

6,7

40,0

54,4

5,6

SULKAVA et al.,

STUDIUL

PREVALENT
A

PROCENTUL DIFERITELOR
DEMENTE
SUA
DEMENT
VASCULAR

BOALA
ALZHEIMER

DEMENT
E MIXTE

ALTE

GURLAND et
al., 1983

4,9

13,6

77,3

9,1

FOLSTEIN et
al., 1985

6,1

45,9

32,8

21,3

SCHOEMBERG
et al., 1985

2,2

15,0

55,0

30,0

KASE et al.,
1999

2,0

9,0

65,0

6,0

26,0

ASIA
HASEGAWA,
1979

4,5

59,9

25,8

14,3

KARASAWA
etal., 1982

4,6

36,4

12,6

51,0

LI et al., 1992

1,8

57,1

21,4

7,1

14,3

6,7

50,0

25,0

14,6

10,4

UEDA et al.,

AFECTIUNI CARE POT CAUZA DEMENT VASCULAR

VASCULITE AUTOIMUNE: - sistemice (LED)
- ale SNC (angeita granulomatoas)
VASCULITE INFECTIOASE: - neurolues
- boala Lyme
VASCULOPATII NESPECIFICE: - boala Binswager (encefalopatia subacut
arteriosclerotic)
ARTERIOPATIA
CEREBRAL
AUTOSOMAL
DOMINANT
SUBCORTICALE I LEUCOENCEFALOPATIE (CADASIL)
HIDROCEFALIA OBSTRUCTIV POSTHEMORAGIC
EMBOLII MICI REPETITIVE: - mixom atrial
- endocardite
HEMORAGII INTRACEREBRALE RECURENTE - HTA
- angiopatie amiloid
INFARCTE CEREBRALE: - embolic (vase mari, mici)
- trombotic (vase mari, mici)
HEMORAGIE SUBARAHNOIDIAN
HEMATOM SUBDURAL

CU

INFARCTE

FACTORI DE RISC PENTRU DEMENTA VASCULAR

I. Comuni BCV n general

II. Factori de risc pentru DV

II. Factori de risc pentru dementa vascular

1. Factori demografici
Vrsta naintat (Tatemichi, Ross)
Rasa nonalb (Goerlick, Parnetii)
Nivel educational sczut (Neynhuis, Goerlick)

Factori personali = venitul personal mic + fumator

2. Factori aterogeni i afectiuni cardiovasculare
HTA
- tratament necesar dar prudent al HTA vs. HTA neglijat terapeutic i cu o evoluie de cel puin
10 ani este un factor determinant n apariia demenei vasculare)
- la vrstele medii = factor predictiv vs. degradarea cognitiv apare mai tardiv la pacienii cu
vrste mai tinere de debut a HTA i a evenimentului cerebrovascular edificator
- la vrstele naintate posibil efect protector al creterii TAs vs. TAs medie de 150 mmHg asociata
cu DV = HTA moderat provoac dup 10 12 ani modificri cerebrovasculare ce pot fi
apanajul declinului cognitiv
- HTA tratat - dup 2 ani DV scade de la 7,7 la 3,8 / 1000 persoane pe an
- tratament favorabil pentru prevenirea infarctelor lacunare

 Hipotensiunea arterial (Longstreth, 1996, Roman, 1996)

Fumatul de tigarete (D. Nenyhuis, 1998, Tatemichi, 1994)
Hipercolesterolemia (D. Leys, 1998, Monacayo, 1999)
Infarct de miocard (Ph. Goerlick, 1997, F. Pasquier, 1999)
Fibrilatia atrial (Alewign et al., 1997, st. Rotterdam, Kase et al., 1997, st. Framingham)
Obezitatea, dislipidemia, fumatul i consumul de alcool concur alturi de HTA la
dezvoltarea leziunilor ce vor determina degradare cognitiv.
3. Factori genetici
Apo E 4: asociere semnificativ (Katzman, Slooter, 1997)
nu regsesc asociere (Ross, 1999, Landen, 1996)
HCHWA - tip olandez (A4)
CADASIL - arteriopatie cerebral AD cu infarcte subcorticale i leucoencefalopatie

Istoric familial de dementa

4. Factori legati de stroke

Volumul tesutului cerebral distrus

> 100 ml (Tomlinson)
> 50 ml (Del Ser, Loeb, Erkinjuntti)
zone de penumbra extinse in substanta alba
leziuni ischemice de substanta alba periventriculara extinse

Numrul infarctelor

nu se coreleaz cu DV
nr. mic + leucoaraioz se coreleaz cu DV

Localizarea leziunii
- emisfer S > D
- supratentorial > subtentorial: lob P, T (Mas, 1993)
lob F (Pasquier, 1999)
talamus, girus angular (Goerlick, 1997)

Stroke recurent > stroke unic

Stroke lacunar > non lacunar (Tatemichi, 1993)
Stroke lacunar < non lacunar (Tatemichi, 1994, C.S. Kase st. Framingham, 1998)

Infarcte silentioase talamus, lob F

 AVC strategice
- ariile posterioare de asociatie (gyrus angularis)
- teritoriul ACP
teritoriul arterial talamic paramedian
lobul T inferomedial
hipocampul
- infarctele jonctionale (watershed/border-zone infarcts) regiune frontala
superioara si parietala
- AVC in teritoriul ACA bilateral, a. coroidiana anterioara bilateral, leziuni F
bazale bilaterale
- leziuni de substanta alba a lobului F
- infarctul portiunii inferioare a genunchiului capsulei interne (diaschisis de lobi F
si cerebel)
Semnele clinice ale AVC
disfagia
afectarea mersului
tulburari urinare

Complicatii hipoxic / ischemice ale AVC (convulsii, aritmii cardiace, pneumopatii,

hipotensiune

5. Alte leziuni cerebrale

Leziuni ale substantei albe: - hipotensiune legat de aritmii cardiace

- scderea tensiunii arteriale la vrstnici
- insuficient cardiac congestiv
- stop cardiorespirator
- HTA
Anatomo-patologic:
- spatii perivasculare dilatate
- ectazii vasculare
- demielinizare perivascular / difuz
- mici infarcte corticale
- alte arii de necroz
6. Alti factori

Stressul n viata timpurie

Expuneri ocazionale la pesticide / insecticide
Personalitate premorbid cu susceptibilitate la stress

FACTORI PREDICTIVI PENTRU DV

Vrsta
Diabetul zaharat
Glicemia la o ora postprandial
Afectiune coronarian
Nivelul educational mai ridicat
Preferinta pentru diet
Western (opus dietei orientale
sau mixte)
Folosirea vitaminei E
Fumatul
Consumul de alcool
Nivelul colesterolului seric
Nivelul seric al acidului uric
Prezenta Apo E 4
Indicele ponderal
Activitatea fizic

predictivi semnificativi

au efect protectiv
mpotriva dementei
vasculare

nu se asociaz semnificativ
cu dementa vascular (?)

RISK FACTORS FOR VASCULAR DEMENTIA

Sociodemographic
Age
Increasing incidence with age, especially after 60 years
Race/ethnic
Higher rates in Asian and black populations
Sex
Higher rates in men
Education
May have a protective effect
Atherogenic
Hypertension
Major risk factor
Coronary artery disease
Increases stroke risk
Diabetes mellitus
Risk factor for stroke
Cigarette smoking
Risk factor for stroke
Hypercholesterolaemia
Risk factor for stroke
Fibrinogen, obesity
Evidence lacking
Other cardiovascular
Atrial fibrillation
Risk of cerebral embolism
Mitral valve prolapse
Cerebral embolism
Peripheral vascular disease
Inconsistent evidence
Other factors
Genetic
Weak; CADASIL an exception
Apolipoprotein E polymorphism
Evidence inconsistent
Anticardiolipin antibodies
Evidence inconsistent
Alcoholism
Evidence inconsistent
Stroke-related
Number, volume, location of stroke
Strategic silent infarcts
Pre-existent atrophy
Presence of abnormal periventricular signal on MRI, or (especially) on CT

CIRCUMSTANTELE DE APARITIE ALE SINDROAMELOR

DEMENTIALE N BCV
Acumularea de leziuni focale prin interesarea vaselor mari corticale (arii strategice)

Tulburri cognitive
LF superior afazie
LF, LP apraxie
LP, LO alexie, agrafie
ggl. bazali, hipocamp, reg. preF
amnezie

Tulburri noncognitive
LF medial labilitate
emotional, dezinhibitie
L prefrontal pierderea
motivatiei i initiativei

SINDROM DEMENTIAL CORTICAL

Disfunctia circuitelor subcorticale frontale i a proiectiilor talamocorticale prin

infarcte mici sau hemoragii unice situate subcortical

Arii strategice, specifice:

talamus
nucleul caudat
genunchiul capsulei interne
brat anterior capsul intern

Hipoperfuzie i hipometabolism
n ariile frontale corticale

Proiectii talamo-corticale
nespecifice

Circuitele specifice dorso-laterale,

prefrontale, orbitofrontale,
cingular anterior (cotex prefrontal ggl. bazali)

Disfunctii executive, modificri ale personalittii,

apatie

SINDROM DEMENTIAL SUBCORTICAL

Disfunctia cortical prin leziuni ischemice ale substantei albe

Studiile de imagerie functional au demonstrat n acest caz reducerea semnificativ

a fluxului sangvin i a metabolismului nu numai la nivelul substantei albe, ci i n
cortexul frontal, temporal i parietal unde nu erau leziuni structurale.

Fiecare segment al circuitelor, intervenind n functiile cognitive, are

neurotransmittori, modulatori, tipuri i subtipuri de receptori specifici

Prevalenta angiopatiei amiloide cerebrale este mai mare la pacientii cu dementa

decat la cei fara dementa - > rol semnificativ in patogenia dementei

MECANISMELE FIZIOPATOLOGICE N DEMENTA

VASCULAR

Pot fi diferite, aditionale, potentate reciproc:

Volumul injuriei cerebrale

Numrul leziunilor cerebrale - unice, strategice
- infarcte multiple (mari i mici)

Localizarea leziunii - zone corticale: arii specifice de asociatie (girus angular

ACM, cortex limbic ACP, lob frontal - ACA)
- zone subcorticale: nucleii gris centrali, substanta alb
periventricular, centrul semioval

Scderea fluxului sangvin n zonele marginale (boalasevercarotidian,hipotensiune-

hipoxie, modificri hemoreologice) cu infarcte distale i ischemie distal cu
perfuzie de mizerie.

Ischemia substantei albe prin boli ale vaselor mici (arteriopatiehipertensiv)sau ale
vaselor penetrante.
Tulburrile mentale depind de:
- severitatea, ntinderea leziunii substantei albe,
- efecte specifice de localizare,
- infarct subcortical asociat.

Coexistenta unei boli vasculare i BA

- efecte aditive sau multiple ale IC i BA
- angiopatie amiloid sau alt tip de arteriopatie asociat cu BA

Alte mecanisme
- degenerare transneuronal tardiv
-atrofie cerebral, pierderi neuronale, secundare HTA/altor factori vasculari
- deficiente de neurotransmisie datorate lezrii unor ci sau regiuni
specifice

Dementele mixte
Criterii clinice si imagistice atat pentru DA cat si pentru boala cerebrovasculara
Tot mai multe studii -> DV si DA coexista, mai ales la pacientii varstnici cu dementa
Studii necroptice -> asociere intre BA si leziunile vasculare
Studii recente riscul de a dezvolta BA este mai mare la pacientii cu FR vascular (HTA, DZ, boala
arteriala periferica, fumat) care sunt asociati cu boala cerebrovasculara si cu DV
- procesele vasculare in ambele afectiuni se pot induce mutual unul pe celalalt
Apolipoproteina E ar juca un rol in BA si DV, iar apolipoproteina E4 creste riscul de dementa la
supravietuitorii dupa AVC, dar e si factor de risc major pentru angiopatia amiloida cerebrala in
BA
La varstnici, multe cazuri de dementa pot fi cauzate de efectul cumulativ al patologiei
cerebrovasculare si din BA.
1/3 din pacientii cu DV au si elemente de patologie specifica BA cu deficit colinergic in nucleul
bazal Meynert.
Tulburarea cognitiva vasculara (vascular cognitive disorder, VCD) termen folosit pentru
descrierea spectrului continuu de tulburari cognitive si functionale ce variaza de la deficitul
cognitiv vascular, la dementa vasculara subcorticala, dementa post-stroke si dementa mixta.

MODIFICRI PATOLOGICE N DEMENTA VASCULAR

Macroscopic
atrofie (cortical i / sau
subcortical)
dilatatie ventricular
infarcte (de obicei n
teritoriile mari, multiple, de
vrste i mrimi diferite
-posibil lacunare)
hemoragii
anomalii ale substantei albe
(plci de ateroscleroz cu
tromboze vasculare)

Microscopic
infarcte (acute, subacute,
cronice)
atrofie granular cortical
necroza laminar
spongioza difuz a substantei
albe
pierderi mielinice
periventriculare
tat cribl
plci senile i / sau
dezorganizare neurofibrilar
anomalii vasculare
(ateroscleroza cu hiperplazie i
lipohialinoz subintimal;
ocluzie; depozite amiloidice i
nonamiloidice n peretele
vascular)

IMPLICAREA VASELOR CEREBRALE - FACTOR COMUN N

HETEROGENITATEA DV
Factori de risc cardiovascular
Hipertensiunea Diabetul Factorii genetici Hipercolesterolemia Boal cardiac

Leziuni ischemice ale vaselor cerebrale

(factor comun)

Patogenii multiple distincte

Infarcte ale vaselor mari

Infarcte unice multiple
Dement multi-infarct

Infarcte ale vaselor mici

Lacune multiple

Hemoragie
HSD cronic

Boal Binswanger
CADASIL

HSA
HIC

Hipoperfuzie
Global (ex. oprire cardiac)
Hipotensiune

Cale final comun

Leziuni ale structurilor

corticale i subcorticale
critice

Scderea
transmisiei
colinergice

Declin cognitiv

DV

Leziuni / ntrerupere a
circuitelor i proiectiilor
subcorticale

DEFICITUL COLINERGIC N DV

Studii post mortem: - alterarea corpilor neuronilor colinergici din nucleul bazal

Meynert
- nivel sczut al acetilcholin-transferazei n cortex, hipocamp,
striat.

Scderea unor markeri colinergici, inclusiv a Ach n LCR la bolnavii cu DV

Implicarea leziunilor vasculare n cile colinergice:
- nu se regsete la martori,
- moderat/sever n 66% pacientii cu DV.

CLASIFICAREA SUBTIPURILOR DE DEMENT

VASCULAR
Mecanisme vasculare

Modificri cerebrale

afectiuni ale vaselor infarcte corticale

DV cortical sau mari

multiinfarct
embolii cardiace
hipoperfuzie
afectiuni ale vaselor
Dementa prin

infarct strategic

DV subcortical

teritoriale
infarcte distale
(jonctionale)

infarcte arteriale

mari
teritoriale
embolii cardiace
infarcte distale
afectiuni ale vaselor (jonctionale)
mici
infarcte lacunare
hipoperfuzie
leziuni focale i
difuze ale substantei
albe

afectiuni ale vaselor infarcte lacunare

mici
leziuni focale i

difuze ale substantei

Demente
permanente i
progresive

Demente
permanente de
obicei neprogresive

Demente partial sau

complet reversibile

Boala Alzheimer

Dementa
posttraumatic

Dementele toxice i medicamentoase

(alcoolul, CO, Pb, Hg,
Mn, pesticide, trihexifenidil, barbiturice,
antidepresive
triciclice, litiu, digitala, , cocaina, etc.)

Dementa vascular
(multiinfarct,
infarct
strategic, boala
Binswanger,
CADASIL, etc.)

Dementa post-anoxic

Dementele cauzate de infectii (meningite,

encefalite,
tuberculoz, parazitoze, neuroborelioza)

Dementa asociat BP

Hidrocefalia intern normotensiv

Dementa cu corpi Lewy

Hematomul subdural

Forme mixte*

Tumorile cerebrale

Boala Huntington

Boala Wilson

Dementa frontotemporal

Afectiunile metabolice (IRC, dementa de

dializ,
insuficient hepatic, hipoglicemia cronic)

Boala HallervordenSpatz

Afectiunile endocrine (hipotiroidia, sindromul

Cushing)

Paralizia
supranuclear
progresiv

Afectiunile autoimune (LES cu vasculit

asociat)

Scleroza multipl

Afectiuni carentiale (sindromul WernickeKorsakov,

(1) Deficitul cognitiv usor

(2) Dementa multiinfarct
(3) Dementa vasculara datorata unui infarct cerebral unic strategic
(4) Dementa vasculara prin leziuni lacunare
(5) Dementa vasculara prin leziuni hemoragice
(6) Boala Binswanger
(7) Dementa vasculara subcorticala
(8) Demente mixte (DA + DV)

CRITERII DE DIAGNOSTIC CLINIC IN DV

Hachinski scale (1975)
ICD-10 (1992)
ADDTC (California) Criteria (1992)
NINDS/AIREN Criteria (1993)
DSM-IV (1994)
SIVD (2000)
VCI (2003)

Scala de ischemie Hachinski

Parametri

Scor

Debut acut

Deteriorare progresiva

Evolutie fluctuanta

Confuzie nocturna

Pastrarea relativa a personalitatii

Depresie

Acuze somatice

Incontinenta emotionala

Istoric de HTA

Istoric de AVC

Confirmare ateroscleroza asociata

Simptome neurologice focale

Semne neurologice focale

Scor total:

____

DIAGNOSTICUL DEMENTEI I DIAGNOSTICUL

DIFERENTIAL AL DEMENTELOR
Criteriile diagnosticului de dement, indiferent de cauza care o produce, sunt (DSM IV TR):
1. Dezvoltarea mai multor deficite cognitive, dintre care obligatoriu:
a. Afectarea memoriei (scderea capacittii de a invta informatii noi sau de a evoca
informatii invtate anterior) i
b. Cel putin una dintre urmtoarele:
i. Afazie (tulburare de limbaj)
ii. Apraxie (afectarea abilittii de a executa activitti motorii intr-o anume secvent i care
servesc unui scop, in lipsa afectrii functiei motorii)
iii. Agnozie (incapacitatea de a recunoate sau identifica obiecte in lipsa afectrii functiilor
senzoriale)
iv. Perturbarea functionrii excutive (planificare, organizare, secventializare, abstractizare).
2. Deficitele cognitive mentionate mai sus reprezint un declin fat de nivelul anterior de
functionare i cauzeaz, fiecare, afectarea semnificativ a functionrii sociale sau
ocupationale.
3. Deficitele cognitive mentionate mai sus nu apar exclusiv in cursul unui episod de delirium.
4. Criterii de diagnostic specifice se adaug pentru stabilirea diferitelor etiologii ale dementei.
5. Afectarea memoriei trebuie obligatoriu s fie prezent ins uneori poate s nu fie simptomul
predominant.
6. Pentru a se putea stabili diagnosticul de dement, deliriumul i orice alt tip de tulburare
confuzional trebuie exclus prin diagnostic diferential.

Criteriile NINDS-AIRENS pentru diagnosticul

de dement vascular probabil
I. Criterii pentru diagnosticul clinic de dement vascular
probabil
a. Dement
-definit printr-un declin cognitiv fat de un nivel anterior
-manifest prin afectarea memoriei i a minim dou alte arii
cognitive (orientare, atentie, limbaj, integrare vizual-spatial,
functie executiv, control motor, praxie)
-evidentiat prin examen clinic
- documentat prin teste neuropsihologice
- deficitele trebuie s fie suficient de severe incat s interfere cu
activittile zilnice dincolo de deficitele neurologice majore
determinate de accidentele vasculare cerebrale (de exemplu
deficitul motor);

Criterii de excludere de diagnostic:

I.
-

alterarea strii de contient

delirium
psihoz
afazie sever
deficit senzorial i motor major

care s impiedice testarea neuropsihologic.

II. Excluse cazurile cu afectiuni sistemice sau alte afectiuni
neurologice cu dement (de exemplu boal Alzheimer) care
pot fi responsabile pentru deficitele cognitive.

b. Boal cerebrovascular definit prin:

- prezenta semnelor neurologice focale evidentiate prin
examenul clinic neurologic, (hemipareza, pareza facial
central, hemianopsia, dizartria prezente sub forma
semiologic de sindrom neurovascular (cu sau fr istoric
clinic de AVC)
- dovad imagistic de boal cerebrovascular (CT sau IRM
cerebral), sub forma
infarctelor cerebrale multiple in teritoriul vaselor
mari
un singur infarct situat strategic (girus angular,
talamus, partea bazal a emisferului cerebral, teritoriul ACP
sau teritoriul ACA)
lacune multiple la nivelul ganglionilor bazali sau
substantei albe
leziuni
extensive
la
nivelul
substantei
albe
periventriculare
oricare combinatii de asemenea leziuni

Leziunile focale care determin afectare cognitiv:

girusul angular
partea inferomedian a lobului temporal
lobul frontal
partea anterioar sau paramedian a talamusului
nucleul caudat

c.

O relatie de cauz-efect intre dement i boala

cerebrovascular, manifestat prin una dintre urmtoarele
variante:

1. debutul dementei in interval de 3 luni de la un AVC

2. deteriorare abrupt sau fluctuant a functiilor cognitive sau
progresie in trepte a deficitelor cognitive.
II. Caracteristici care sustin diagnosticul de dement vascular
probabil
a. Aparitia precoce a unor tulburri de mers (mers cu pai mici,
apraxic-ataxic sau de tip parkinsonian)
b. Istoric de afectare a stabilittii i posturii, cu aparitia
cderilor frecvente, neprovocate
c. Tulburri mictionale, cu necesitatea imperioas de a urina,
polakiurie i alte simptome neexplicate de o afectiune
urologic
d. Sindrom psudobulbar
e. Modificri ale structurii de personalitate i ale afectului,
abulie, depresie, incontinent emotional i alte deficite de
tip subcortical, inclusiv retard psihomotor i sindrom

III. Caracteristici care fac dubitabil diagnosticul de

dement vascular probabil
a.

Debut precoce al tulburrii mnestice i agravare

progresiv a acesteia i a altor tulburri cognitive
(afazie, agnozie, apraxie) in lipsa unor leziuni
corespunztoare evidentiate prin imagerie cerebral

b. Absenta semnelor focale neurologice, cu exceptia

afectrii in ariile cognitive
c. Absenta leziunilor cerebrovasculare caracteristice la
examenele imagistice cerebrale (CT sau IRM)

 Simptomele fizice si comportamentale pot surveni brutal

sau gradual.
O perioada mai lunga de AIT repetitive se asociaza mai
frecvent cu declinul progresiv
Un infarct intins teritorial poate determina deteriorare
cognitiva importanta cu instalare brusca.
Indiferent de modul de instalare DV inregistreaza o
progresie in trepte.
lapses in memory and reasoning abilities are followed by
periods of stability, only to give way to further decline.

Semne si simptome mentale/emotionale obisnuite in DV

Incetinirea procesului de gandire
Tulburari de memorie
Tulburari ale dispozitiei (depresie, iritabilitate)
Halucinatii si iluzii
Confuzie (cu agravare nocturna)
Tulburari de personalitate si pierderea aptitudinilor sociale
Semne si simptome fizice obisnuite in DV
Ameteli
Deficite motorii la membre
Tremor
Mers cu pasi repezi, tarsaiti
Tulburari de echilibru
Pierderea controlului sfincterelor
Semne si simptome comportamentale in DV
Vorbire neclara
Dificultate in gasirea cuvintelor
Ratacire in mediul familiar
Ras/plans inadecvat
Dificultate de planificare, organizare sau de urmare a unor
instructiuni
Dificultate in realizarea unor activitati altadata usoare

CRITERIILE DE DIAGNOSTIC CAD-DTC I NINDS-AIREN

PENTRU DV PROBABIL
Centrul de tratament i
diagnostic al bolii Alzheimer
din California (CAD-DTC)

Diagnosticul dementei
Gradul afectrii cognitive
suficient de mare pentru a fi
ncadrat n dement, stabilit
clinic, nu trebuie limitat la o
singur categorie de
performante intelectuale
Excluderea deteriorrii
mentale datorit pierderii
contientei

Institutul National al Bolilor

Neurologice i Stroke i
Asociatia International pentru
Cercetare i Informare n
Neurotiinte (NINDS-AIREN)
Diagnosticul dementei
Declinul cognitiv (pierderea
memoriei i deficite n cel putin
alte dou domenii; evolutia nu
este neaprat deteriorativprogresiv) determinnd
pierderea capacittilor
functionale
Excluderea deteriorrii
mentale preexistente, delirului,
afectarea strii de contient,
afectiuni care interfer cu
evaluarea functiilor
intelectuale, cauzelor

Evidentierea BCV
Evidentierea a dou sau mai
multe stroke-uri ischemice sau
aparitia unui stroke unic
Evidentierea a cel putin unui
infarct cerebral, n afara
cerebelului

Evidentierea BCV
Prezenta semnelor
neurologice focale ale strokeului
Sunt necesare explorri CT
sau IRM

Existenta corelatiei dement

BCV
Corelatie foarte bine
documentat temporal

Existenta corelatiei dement

BCV
Asocierea temporal
Deteriorarea n ritm brutal a
abilittilor cognitive

Pentru diagnosticul dementei vasculare trebuie folosite scala

ischemic Hachinski sau criteriile NINDS-AIRENS (National
Institute of Neurological Disorders and Stroke Association
Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en
Neurosciences).
Toate criteriile de diagnostic se refer la demente probabile
intrucat diagnosticul de certitudine pentru demente rmane
neuropatologic.

EVALUAREA CLINIC A DV
Istoricul bolii: - debut

- evolutia i natura deficitului cognitiv

- aspecte ale modificrilor personalittii i comportamentului
Evaluarea neuropsihic: - MMSE
- teste ale functiilor executive
- teste vizuo-spatiale
- evaluarea functiei LF
Evaluarea pierderilor functionale: - scala activittii zilnice bazale
- scala activittii instrumentale zilnice
Examinare psihiatric
Examen fizic general
Examen neurologic
Investigatii uzuale directionate n scopul evidentierii BCV i eliminrii altor cauze
de dement
Imageria structural (IRM) pentru aprecierea tipului i distributiei leziunilor
vasculare
Imagerie functional SPECT, PET
Alte investigatii: echocardiografia, examenul Doppler carotidian, anticorpii
antinucleari, antifosfolipidici, examenul LCR

ELEMENTE CLINICE CHEIE ALE DV

debut brusc
deteriorare progresiv
evolutie fluctuant
perioad prelungit de evolutie n
platou

Evolutia bolii

Elemente clinice

deficite cognitive succesive, n patch

antecedente de stroke
lacune i simptome neurologice focale
debut precoce al tulburrilor de mers
debut precoce al atacurilor
debut precoce a incontinentei urinare

ELEMENTE DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL NTRE DV i DA

DV

DA

Vrsta

vrstnici

tineri

Debut

brusc / acut

lent / cronic

Progresia dementei

treptat

lent / insidioas
Nu
- persoane relativ
sntoase

Antecedente de boli
vasculare / sau
factori de risc
vasculari

Da
- HTA
- Dz
hipercolesterolemie
- fumat
- boli
cardiovasculare
- istoric clinic
- boli vasculare
periferice

DV

DA

Evidente CT /
IRM

Da
- evidentierea de
infarcte / leziuni
(multiple) cerebrale
- afectarea vaselor mici
- afectarea vaselor mari
- afectarea substantei
albe

Nu
- atrofie cerebral
generalizat

Semne /
simptome
diferentiale

- semne neurologice
focale
- fr afectarea major
a memoriei
- probleme motorii
(afectarea deglutitiei,
mersului, micrii)
- afectarea limbajului /
vorbirii
- probleme
comportamentale
- predispozitie spre

- afectarea memoriei
predominant n stadiul
precoce
- declinul personalittii
- comportament mai
pasiv

DIAGNOSTICUL DEMENTEI VASCULARE

Teste
neuropsihologice

C.

Anamnez
Examen clinic

Neuroimagistic
CT/IRM

A. PREZENTA DEMENTEI
B. EVIDENTIEREA LEZIUNILOR VASCULARE
RELATIE TEMPORAL / INTERCONDITIONARE NTRE A I B

INVESTIGATIILE NEUROIMAGISTICE
Excluderea altor patologii cerebrale
Ajuta la stabilirea diagnosticului de dement
Sprijina diagnosticul tipului de dement (BA - atrofia cerebral predominant la nivelul
hipocampului i a lobului temporal, DV -> evidentierea leziunilor vasculare i a tipului acestora,
etc.)
Cel putin CT nativ (grad de recomandare de nivel A), in cazuri selectionate poate fi necesar
IRM (grad de recomandare de nivel A) sau examinri imagistice cu contrast
In cazuri selectionate pentru diagnosticul etiologic al dementei -> PET, SPECT cerebral
(diagnostic diferential intre DA i DV -> hipoperfuzie/hipometabolism in lobul F, inclusiv girusul
F superior si cingulat in DV; pattern P-T in DA) (grad de recomandare de nivel B)
Leziuni sugestive : infarcte bilaterale multiple in emisferul dominant si structurile limbice,
infarcte lacunare multiple, leziunile substantei albe perivenrticulare
Lacunarismul cerebral alturi de atrofia cerebral i de leucoaraioz pot fi considerate ca i
criteriu de diagnostic imagistic al demenei vasculare ( atunci cnd exist criteriul clinic)

 Pacientii cu MCI vascular (stadiu prodromal pentru DV subcorticala) aspect IRM

diferit de pacientii cu MCI amnestic (stadiu prodromal pentru DA):
- MCI vascular infarcte lacunare in substanta alba si leucoaraioza mai extinse,
minima atrofie hipocampica si a cortexului entorinal
- aspect opus in MCI amnestic
Angiografia cerebrala
nu de rutina in DV
- necesara inainte de chirugia carotidei
- utila in cazurile cu suspiciune de vasculita cerebrala (stenoze segmentare)

Alte explorari
- Echocardiografie
- Monitorizare Holter
- Doppler carotidian

IRM sectiuni axiale, densitate de proton leziuni extinse in

substanta alba in hipersemnal la un pacient cu HTA si DV

AVCI

ISCHEMIA
SUBSTANTEI
ALBE

STATUS LACUNAR
- SIVD

IRM cerebral, secventa T2 infarcte

subcorticale si corticale multiple la un
pacient cu DV

IRM cerebral, secventa T2

leziuni extinse ale substantei
albe la un pacient cu DV

CADASIL

INFARCT TALAMIC

IRM sectiune axiala in T2 (stg) zone multiple in hipersemnal in substanta

alba periventriculara; IRM sectiune axiala T1 (dr.) hipersemnal confluent
periventricular la un pacient cu DV, HTA, HLP

DA pur
AD cu angiopatie amiloid cerebral sever
AD uoar cu afectare vascular
AD cu leziuni vasculare

DA cu BCV

DV cu modificri de AD
DV cu afectarea vaselor mici

DV pur

DV determinata de infarct cortico-subcortical unic

AVCischemiccuurmatoareatopografiepoatedeterminaDV:
1.teritoriulACPinteresandlobulTventro-medial,hipocampul,structurileoccipitale,
talamusul
- clinic amnezie anterograda, afazie, tulburari vizuospatiale, apraxie
constructivaaphasia
2.InfarctinteritoriulACAculezarealobuluifrontalmedial
3.Infarcteinteresandgirusulangularstg.
- clinic dezorientare dreapata stanga, acalculie, disgrafie, afazie, apraxie
constructiva
4.Infarcteingirusulangulardrept
- clinic neglijare hemispatiala dreapta, tulburari vizuospatiale si
vizuoconstructive
DV talamica
Infarcte bilaterale de nuclei bazali/talamus, in fluture, cu afectarea talamusului
paramediansipolar
Infarctebilateraledenucleucaudataspectsimilarcudementatalamica

Dementa prin infarct de genunchi capsular

Leziune de tip infarct lacunar in genunchiul inferior al capsulei interne cu
diminuarea fluxului sanguin cerebral in cortexul frontal inferomedial
(diaschisis)
Sindrom caracterizat prin disfuctie de tip frontal:
- alterarea brusca a functiei cognitive asociata cu
- fluctuatii ale atentiei
- tulburari de memorie
- confuzie
- abulie
- retard psihomotor evident
- inatentie
- simptome focale discrete ( hemipareza, dizartrie)
Sindrom de disconexiune talamo-corticala

DV subacuta (subcorticala)
DV cu instalare subacuta, ulterior evolutie cronica, cu fluctuatii si agravare
progresiva
UnadincelemaifrecventeformedeDV
Clinic-deficitdelobfrontalcu
-disfunctieexecutiva
-incetinireaprocesariiinformatiei
-tulburaridememorie
-inatentie
-depresie
-sd.parkinsonian
-interesaremotorie
-tulburariurinare
-sd.pseudobulbar
MP boala vaselor mici, lacune, leziuni de substanta alba cu afectarea circuitelor
subcorticale prefrontale (fibre de conexiune cu n. caudat, globus palidus, talamus)
FormedeDVsubcorticala:
-statusullacunar
-b.Binswanger
-CADASIL
-uneleformedeAAC
- lacuna giganta cu leziune unilaterala stanga a

Statusul lacunar
Sd. clinic descris de Pierre Marie la varstnic
Infarcte lacunare multiple in ggl. bazali, punte, substanta alba
Asociaza dilatare ventriculara si leziuni de subst. alba Binswanger-like =
leucoaraioza (ischemie-hipoxie recurenta)

Boala Binswanger (Encefalopatie subcorticla aterosclerotica)

1894, Binswanger prezenta leucoencefalopatieie periventriculare ischemice,
care cruta fibrele in U subcorticale arcuate
Determinata de multiple infarcte subcorticale bilaterale, mai ales in lobii T si O, cu
demielinizarea si atrofia substantei albe
In contextul HTA (80%), aterosclerozei vaselor sangvine mici, debut la > 60 ani
Tablou clinic = dementa subcorticala cu evolutie progresiva (5-10 ani):
- labilitate afectiva, partial iritabilitate si/sau depresie (simptom de debut)
- astenie
- bradipsihie
- tulburari de atentie
- reducerea spontaneitatii pana la stari de apatie
- tulburari de memorie (recunoastere intacta, regasire afectata)
- simptome neurologice si vegetative: apraxia mersului, incontinenta urinara,
AIT, vertij nesistematizat, obnubilare, crize epileptice
- deficite focale (hemipareza usoara, dizartrie, paralizie
pseudobulbara)
- mers cu pasi mici
- sd. Parkinsonian (facies inexpresiv, bradikinezie,

Boala Binswanger (continuare)

CT/IRM - hipodensitati nete sau cu margini difuze, in apropierea
ventriculilor(CT) respectiv hiperintensitati de semnal (IRM)
- inconstant : lacune multiple (in ganglionii bazali, punte), atrofie
cerebrala cu largirea ventriculilor
Asociaza semne de arteriopatie a vaselor mari in alte teritorii (ateromatoza
vaselor cervicale, boala coronariana
Evolutie : agravare treptata tipica, dar nu obligatorie; simptome fluctuante cu
episoade de ameliorare aparenta, stari confuzionale nocturne
Nu exista tratament specific, simptomatic:
- hipotensor
- antidepresive
- antiaritmice

Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and

leukoencephalopathy (CADASIL)
Model natural de DV forma subacuta subcorticala
Afectiune AD cu afectarea vaselor mici cerebrale (gena pe cromozomul 19q12 - mutatie Notch3,
gena ce codifica un receptor de transmembranal celular de suprafata, cu rol in reglarea lipidelor
celulare in perioada de dezvoltare embrionara)
Tablou clinic:
- debut la adult tanar in absenta FR vasculari
- AIT/AVCI (80%)
- deficite cognitive/DV (50%) deces la ~ 20 ani de la debut
- migrena cu deficite focale (40%)
- tulburari ale dispozitiei (30%)
- tulburari de vedere (edeme maculare, telangiectazii microangiopatice perifoveale)
- proteinurie/hematurie,
- epilepsie (10%)

CADASIL (continuare)
Dementa lent progresiva, subcoticala, tip frontal, asociind
tulburari de mers si urinare, paralizie pseudobulbara.
MRI infarcte lacunare (ggl. Bazali, talamus, centrul oval,
punte)+ anomalii difuze ale substantei albe , predominent F si
periventricular, confluente
MP leziune vasculara de tip microangiopatic, nonamiloidica
si nonaterosclerotica, interesand arteriolele (100400 m
diametru) si capilarele, la nivel cerebral dar si al altor organe.
Diagnostic biopsie tegumentara + immunostaining (Ac
monoclonal Notch3)
Vasele depozit de material eozinofilic in media (depozite
osmiofile granulare, acumulare de ectodomenii de receptori
Notch3 in lamina bazala a celulelor musculare netede)

Angiopatia amiloida cerebrala (AAC)

Grup heterogen de afectiuni caracterizat prin depunere de amiloid in peretii vaselor
cerebrale corticale/leptomeningeale
Clinic hemoragii lobare multiple, recurente, deteriorare cognitiva,AVC ischemice
MRI anomalii difuze ale substantei albe + leziuni focale ischemice/hemoragice
Ex. histologic vase cu depunere de amiloid, microanevrisme, necroza fibrinoida
Forme AD de AAC cu diferente clinice, genetice, biochimice si anatomopatologice:
- amilod = componentul major in tipul olandez, flamand si Iowa de AAC familiala
- amilod = component principal in AAC sporadica (si DA)

- dementa britanica familiala cu angiopatie amiloida = forma AD combina

neurodegenerare, dementa, depozite de amiloid sistemice) caracterizata prin :
DV
parapareza spastica progresiva
ataxie cerebeloasa cu debut in decada a 6-a
mutatie punctiforma in gena BRI
MRI hipersemnale in substanta alba profunda, infarcte lacunare
MP afectare severa de corp calos + placi atrofice, gheme, subunitati de
amiloid cu structura particulara

Angiopatia amiloida ereditara cu cistatin C

Hemoragii cerebrale recurente la varsta tanara
(<40ani)
Dementa progresiva

DV POSIBILITTI TERAPEUTICE ?

Preventie - primar, a bcv n general

- secundar, specific

Farmacologic - continu preventia secundar

- medicatie capabil s
mbuntteasc simptomele
dementei

Boal declarat

Nonfarmacologic: reabilitare
psihic, social, psihologic

PREVENTIA PRIMARA IN DEMENTA

VASCULARA

Tratamentul HTA
Tratarea DZ
Controlul hiperlipemiei
Renuntarea la fumat, scaderea consumului de alcool
Anticoagulante (?) pentru FA
Recomandare de tratament antiplachetar pentru pacientii cu risc inalt
ECA pentru stenozele carotidiene severe (> 70%)
Dieta pentru DZ, obezitate, hiperlipemie
Scimbarea stilului de viata (scadere in G, exercitiu fizic, reducerea
stresului, diminuarea aportului de sare)
Interventie rapida in AVC/AIT cu agenti neuroprotectori
Recuperare intensiva post-AVC

Definirea grupului tinta pacienti varstnici cu HTA, DZ, FA, istoric de AVC sau AIT

AMELIORAREA FUNCTIEI COLINERGICE

PERTURBATE LA PACIENTII CU DV
Vezicule cu
acetilcholin

cholin
+ acetat

Neuron
presinaptic

Celula
postsinaptic

Receptori

Inhibitori
ChE

1.
2.

Normal Ach este scindat de ChE n colin i acetat.

Inhibitorii ChE blocheaz aceast actiune.

Inhibarea degradrii Acetilcholinei:

Donepezil

Stimularea receptorilor nicotinici colinergici (n Ach R)

1. Terapia medicamentoas a simptomelor cognitive

a)Tratamentdepreventie secundar aAVCdetoatetipurile,pentrualimitadeteriorarea
cognitivincontinuareaacestorpacienti(antiagregante,statine,antihipertensive,etc.).
b)Inhibitorii de colinesteraze
donepezil(5-10mgdozzilnic)-celemaimultestudii,gradderecomandare
denivelBpentruDVuoarsaumoderat
rivastigmina(6-12mgdozzilnic)
galantamina(16-24mgdozzilnic)
+ asocieretratamentdepreventiesecundar
c)Boala Alzheimer asociat cu boal cerebrovascular
galantamina(16-24mgdozzilnic)-studiurandomizat,dublu-orb,placebocontrolat
+ asocieretratamentdepreventiesecundar

d) Memantina (10-20 mg doz zilnic) - medicatie de a doua alegere in DV +

tratamentdepreventiesecundar
2 studii randomizate, dublu-orb, placebo-controlate - memantina
amelioreaztulburareacognitivitulburareadecomportamentapacientilorcuDV
e)Extractul standardizat de Ginkgo biloba Egb761(nusuplimentelealimentarecu
Ginkgobiloba,)poatefirecomandatinasocierecuterapiadepreventiesecundar,ca
medicatiedeatreiaalegere,atuncicandinhibitoriidecolinesterazeimemantinanu
aufosteficacesauaugeneratefecteadverse.

2.Terapia medicamentoas a simptomelor non-cognitive

Evaluarea simptomatologiei non-cognitive, respectiv a simtomelor psihiatrice i
comportamentale (BPSD- Behavioral and Psychological Symtpms of Dementia) din
dementecaimonitorizareatratamentelorcumedicatiepsihotropartrebuissefacde
ctrepersonalspecializatindomeniulpsihiatrieisaupsiho-geriatriei.
Tratamentul medicamentos al tulburrilor non-cognitive se recomand numai in
situatiileincareabordrilenon-farmacologicenusuntposibilesaunuaufosteficiente.
Alegereamedicatieipsihotrope,maialesaceleiantipsihoticetrebuiefcutinurma
unei analize individuale, cu consultarea familiei sau a ingrijitorilor privind posibilele
beneficiisauriscurialetratamentului.
Tratamentul trebuie s fie limitat, revizuit regulat, indreptat asupra unor simptome
tint care trebueidentificate, determinatesub raportcantitativ, iarschimbrileacestora
trebuieevaluatelaintervaleregulate.

a)Agitatia
medicatiedeprimalegeretrazodona
medicatiedeadouaalegere(ceadeprimalegerenueeficientsaugenereaz
reactiiadverse)-> antiepileptice (valproat,carbamazepina)monoterapie antipsihotic
atipic
benzodiazepinele lorazepam, oxazepam (evitat diazepam, produce
dezinhibitie,striconfuzionale,accentuareastriideagitatie)
buspirona - agent anxiolitic nebenzodiazepinic (eficient in strile deagitatie
cuanxietate)
propranolol-utillauniipacienticucomportamentagresiv
inhibitoriiselectiviairecaptriiserotoninei
b)Simptomelepsihotice(halucinatii,ideidelirante,etc)
antipsihoticeatipice(dozmicinitial,titrarelanevoie),ocazionalcele
conventionale:
- risperidona (dozzilnic0,5-2mg)=medicatiadeprimalegere
- quetiapin, ziprasidon, zyprexa i clozapin = medicatiedeadouaalegere,
inanumitecazuri

- Haloperidol
- medicatie de a doua alegere (neurolepticele atipice nu au fost eficiente/nu
suntdisponibile)
- se vor monitoriza posibilele complicatii ale tratamentului (cardiovasculare,
sindroameparkinsoniene,etc.)
-Inhibitori neselectivi ai recaptrii serotoninei (SSRI)
Pacientii cu DV, in orice etap evolutiv, care prezint tulburri psihiatrice i
comportamentale beneficiaz de tratament cu un inhibitor de acetilcolinesteraz.

c)Depresia
- evaluare corecta (scale de depresie DSM-IV-TR criteria,the Geriatric
DepressionScale,CornellScalefordepressionindementia)+evaluarearisculuisuicidar
-inhibitoriselectividerecaptareaserotoninei
- medicatie de a doua alegere antidepresive cu caracer dual (venlafaxina,
mirtazapina,trazodona)
-deevitatantidepresiveletriciclice(efecteanticolinergice)
- hiperintensittile subcorticale, imaginilor lacunare - corelate cu rspuns
terapeuticslablaantidepresive+posibilitateaaparitieiconfuziei
DepresiaseveraestemaifrecventainDVcomparativcuDA,depasindcaimportanta
chiardeficitulgognitiv(statuslacunar,boalaBinswanger)
d)Apatia(ceasever)
-psihostimulante?
-antidepresivetipSSRI(fluoxetin)
-inhibitoriideacetilcolinesteraz
e)Insomnia
- medicatieantidepresivsedativ(trazodon)
-hipnoticesedativenonbenzodiazepinice(zolpidem, zapoplon)
+msurideigienasomnului
f)Comportament sexual agresiv
- agentiestrogenici(medroxiprogesteron)

3. Terapia nemedicamentoas
-incombinatiecuterapiamedicamentoasspecific
-serviciimedicaleintegrate,careasigure:
ingrijireaprimar
ingrijirealadomiciliu
serviciispecialedezi
ingrijrespecializatincminspital
ingrijrieintermediariderecuperare
ingrijreincadrulspitalelorgenerale
servicii specializate de sntate mintal (echipe comunitare de evalaure a
snttii mintale, servicii de evaluare a memoriei, terapii psihologice i de ingrijrie la
domiciliu)
-pacienticusimptomatologiepsihiatricicomportamental-analizcomporamental
ifunctionalpentruaseidentificafactoriicarearfipututgenera,agravasauameliora
tulburriledecomportament

- pacienti agitati - accesul la interventii specifice in concordant cu preferintele,

abilittile i deprinderile personale (terapia memoriei, exercitii psihomotorii, stimularea
multisenzorial,alteformedeterapiesocial,ocupational,prinmuzic,dans)
- depresie i/sau anxietate - terapia cognitiv-comporamental cu implicarea activ a
ingrijitorilor.

-formeuoarimedieprogramestructuratedestimularecognitiv

- formele medii i grave - nevoie de supraveghere i ingrijire permanent din partea

familiei/unuiingirjitorspecializat.
-fazele evolutive severe - spitalizare in institutii medicale specilizate pentru ingijirea
terminal a pacientilor cu dement, pe durat nelimitat (dependenta fizica i psihica
totala,multiplecomplicatiimedicalecaresurvininetapafinalabolii
Caderi
Pneumonie de aspiratie
Escare de decubit
Impactul asupra apartinatoilor (burden and stress) morbiditate
medicala si psihiatrica a apartinatorilor
Prognostic
Scurtarea sperantei de viata cu ~ 50% la sexul masculin, la persoane cu nivel scazut de
educatiesilaceicurezultateslabelatesteleneuropsihologice.
Cauzededeces
complicatiileDV
afectiunicardiovasculare
altecauze(neoplazii)

DV CONTINU S RMN O PROVOCARE PENTRU CERCETTORI

I CLINICIENI !

Se impune:
Realizarea bateriei de teste idealpentru diagnostic i diferentierea ei de alte
tipuri de demente.
Realizarea unor studii populationale largi, utiliznd aceeai metodologie i
concertate asupra cunoaterii corecte a factorilor de risc n scopul unei posibile
preventii primare i secundare.
Intensificarea eforturilor pentru certificarea unor solutii terapeutice n vederea
obtinerii stabilizrii / ameliorrii deficitului cognitiv n DV.