MINISTERUL SNTII AL REPUBLICII MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I FARMACIE

"NICOLAE TESTEMIANU"

"Confirm"
Ministerul sntii din
Republica Moldova
_________________
V . Parasca
,, ___" __________2000.

''Aprobat''
Decanul facultii de perfecionare
a medicilor a U S M i F
,, Nicolae Testemianu''
prof . ______________________
V.Gropa
,, ___" __________2000.

LECTIE cu tema:

Morfologia i patfiziolojia pljilor combustionale.

Eczecutor

Anatolie Taran
d..m., confereniar
universitar

eful catedrei ortopedie traumatologie

d.h..m., Profesor universitar,
MCA RM

V. Betisor

Programa : - discutat i aprobat la edina catedrei

Traumatologie - ortopedie
de la _____ ______________ 2000
- Proces verbal Nr . _____
- Recenzat de specialistul principal
a Ministerului sntii ______________
- Discutat i aprobat la edina comisiei
Metodice a facultii de perfecionarea
a medicilor a U S M i F
,, Nicolae Testemianu "
,, ______ " ______________ 2000.
( Proces verbal Nr. ______ )
Catedra de ortopedie i traumatologie

Morfologia i patfiziolojia pljilor combustionale.

1. Fiziopatologia plgii arse. Fenomenele care se petrec n rejiunea ars.
Leziunea locala de arsura a fost schematizat nc din 1953 de ctre Robson-

Jackson ca reprezentnd zone concentrice de gravitate difereniat (fig.1):

Figura 1.Clasificarea zonelor de necroz dup Robson-Jackson 1953.
a) Zona central - necroz de coagulare a tuturor structurilor,
b) Zona de staz
c) Zona de hiperemie,
b) i c) sunt zone n care modificrile pot fi pasagere n funcie de competen
terapeutic.

Aceste zone periferice zonei necrotice (zona de ischemie i de

inflamaie) sunt zone dinamice. Persistena stazei timp ndelungat n zona b)

nseamn hipoxie prelungit, nseamn aprofundarea leziunii, nseamn agregarea
elementelor sangvine cu blocarea lumenului vascular cu staza n teritoriul
respectiv. Pe de alt parte, edemul este indus i de creterea permeabilitii
determinat de citokinele eliberate din teritoriile arse. Experimentele recente pe
animale (Selfa H.D.- 1995) subliniaz rolul produilor de xantinoxidaz n geneza
hiperpermeabilitii vasculare.
Local, factorul termo-vulnerant n afara necrozei de coagulare n teritoriile
peri- i sublezionale, activeaz numeroase cascade. Activarea radicalilor liberi de
O2, acid arahidonic, a coagulrii, a complementului i altele, sunt cauza producerii
3

unor

mediatori

ca:

histamina,

5-hidroxitriptamina,

kinme,

tromboxani,

prostaglandine, prostacicline, leucotriene ca i multe alte citokine. Aciunile

edematoase, trombozante sau / i necrozante ale acestora, prezente predominant n
leziunile perilezionale, conduc la agravarea fenomenelor locale i generale induse
de injuria termic.
Studiul turburrilor regiunii arse arat c putem destinge 4 fenomene
succesive:
1. Acidoz local. Fenomenul imediat urmtor arsurii este acidoza local,
provocat prin acumularea de acid lactic, care provine din oxidarea. Aceast
acidoz se produce la cteva minute dup moartea celular i coboar pH-ul
celular la 6. Ea constitue adevratul test al morii celulare dup care urmeaz
histoliza.
2. Clorurarea regiunii arse i depunerea sodiului. Consecutiv acidificrii,
prioeinele celulare manifest noi proprieti de absorbie, de unde chemarea de
elctrolii n celule (n special clorurul de sodiu).
3. Chemarea de ap i edemul local. Aportul mare salin turbur grav echilibrul
osmotic dintre regiunea ars i restul organismului. Urmeaz o chemare de ap,
care restabilete presiunea osmotic.
4. Intervenia proteazelor celulare. Proteazele celulare (deastazele de hedroliz i
desintegrare proteic) sunt n toatele celulele vii - aciunea lor este descret sau
chear nul, datorit pH-ului celular normal.
Diastazele celulare prezint un optim de aciune spre pH-6, adic n
vecintatea punctului izoelectronic al proteinelor. Toi factorii precedeni
(acidifierea la pH-ul 6, clorurarea, hidratarea) determin mediul optim pentru
acuinea proteazei. Proteazele acioneaz asupra ntregei celule, dar mai ales asupra
nucleului, partea cea mai bogat n proteine.
Un element practic de diminuare a afectelor locale a arsurii este reprezentat de
rcirea imediat a regiunii lezate. Utilizarea n cadrul primului ajutor a apei reci
scade edemul i durerea, diminueaz extravazarea proteinelor, limiteaz daunele
locale prin scurtarea timpului de aciune al temperaturii excesive (Buck D., 1978).

Rcirea dup 30 min. dup accident devine inutila, iar cea prelungita i / sau
excesiva este dunatoare (Demling I., 1978).
Structurile coagulate, moarte reprezint escara, n cazul arsurii, escara
postcombustional. Soarta acesteia ca structura non-self este eliminarea. Dac
aceast separare a structurilor mortificate (detersare) se face spontan, ea poate dura
perioade variabile de timp. n absena florei microbiene, ea va fi ami lenta dect
daca se va efectua sub influenta enzimelor bacteriene. Detersarea escarelor (esut
mortificat devenit non-self) poate fi grbit sau ntrziat. O serie de enzime o
grbesc, n timp ce topicele antimicrobiene, cu ct sunt mai eficiente cu att o
ntrzie mai mult. Fiziopatologia vindecrii plgilor post-arsura reprezint un
proces complex fiziologic, biochimic, celular i molecular, un proces esenial cu
determinare genetic i control cibernetic (Linares H.A. 1996). Vindecarea plgii
de arsur este o secvenialitate temporar n care celulele endoteliale, plachetare,
fibroblastice i epiteliale interactioneaz pentru revenirea la normalitate (Laing J.E.
1992). Numeroi cercettori (Hunt H., Silver, Knighton i alii 1990) consider ca
secvenialitatea reparrilor iniiate de injurie recunoate urmtoarele etape:
inflamaie-detersie,

granulare, epitelizare i maturarea cicatricii. Vom urmri

desfurarea fenomenelor microscopice i celulare ale vindecrii n toate aceste

etape. Un rol important n toate fazele vindecrii plgilor l au citokmele. n 1990
Meager G 1992 le-a definit ca "o clasa de mediatori proteici heterogeni cu o
greutate molecular mai mare de 5,000 care exercit efect specific asupra celulelor
inta sau asupra unor celule care la rndul lor produc mediatori". O citokin poate
fi produs de diferite celule i poate avea aciuni multiple. Aciunea acelorai
citokine poate fi stimulant sau nhibant, n funcie de concentraia lor. Citokinele
pot controla mecanismele interaciunilor celulare, elemente eseniale ale vindecrii.
Astfel sub controlul lor se afla migrarea, proliferarea celular ca i multiplicarea
keratinocitelor n timpul epitelizarii.
Hunt - 1990 - emite urmtoarea concepie schematic a vindecrii plgilor
(fig. 2):
Se tie c plaga ars stimuleaz rspunsul hipermetabolic (Willmore M.,
1974). Nutriia insuficient inhib vindecarea. Vindecarea plgilor de arsur, plgi
5

ce reprezint distrugeri tegumentare pe suprafee i profunzimi variabile, n funcie

de acest parametru se vor vindeca prin diferite mecanisme, astfel:
- n arsurile superficiale ce pstreaz ndemne celulele stratului bazal
germinativ vindecarea se face prin proliferarea acestora,
- n arsurile intermediare epiteliul conservat al anexelor amputate va aluneca
peste trauma dermic sau peste ariile granulare minime. Calitatea vindecrii este
legata de densitatea rezervelor epiteliale,
- n arsurile profunde, extradermice, unde toate rezervele epiteliale au fost
distruse, vindecarea nu mai este posibil dect prin migrarea epiteliului marginal,
care n cazul ariilor ntinse nu se vor acoperi niciodat. Arsurile profunde pentru a
se vindeca corect trebuiesc grefate.
INJURIA TERMIC
COAGULARE
PLACHETE
INFLAMAIE
MACROFAGE GRANULOCITE LIMFOCITE
FIBROBLATI
ANGIOGENEZA
EPITELIU

LIZA COLAGEN

ANGIOGENEZA

SINTEZA COLAGEN
SINT
EZA
DE
PROTEOGLICANI
CONTRACIE
REMODELARE
PLAGA VINDECAT

Fig.2. Shema vindecrii plgilor arse.

Comparativ cu alte tipuri de plgi, plaga arsa are o scrie de particulariti

evolutive specifice. n urma aciunii brutale iniiale rezult formarea escarei.
Prezena acesteia induce o scrie de rspunsuri generale i locale. Mecanismele ce
se afl la baza acestui rspuns complex sunt n curs de elucidare. Elucidarea lor ca
i posibilitatea de a le influena reprezint unele dintre cele mai actuale probleme
ale cercetrii n domeniul arsurilor.
Fiziologia vindecrii leziunii locale de arsur se caracterizeaz printr-o
complexitate deosebit i o evoluie ndelungat. Numeroase evenimente celulare,
extracelulare i biomoleculare se vor desfura de-a lungul celor 4 faze evolutive
6

pn la vindecare. Acestea sunt cunoscute ca: 1. inflamaie-detersie, 2. proliferaregranulare, 3. reparare-epitelizare i 4. remodelare-maturare.

INFLAMAIA. Pivotul central al inflamaiei este reprezentat de mobilizarea
celulara.

Macrofagele

elibereaz

mediatori

care

la

rndul

lor

induc

hiperpermeabilitate, cu dereglrile caracteristice ale regimului circulator.

Macrofagele elibereaz factori de cretere, stimulatori ai sintezei decolagen ca i ai
angiogenezei. Leucocitele polimorfonucleare reprezint prima linie de aprare
antimicrobian local i prin eliberarea de enzime proteolitice, colagenolitice i
fibrinolitice declaneaz procesul de debridare a plgii. Dup 48-72 de ore ele sunt
nlocuite de macrofage. Limfocitele moduleaz procesele de vindecare i regleaz
unele activiti ale macrofagelor. Mastocitele produc i elibereaz importani
mediatori ai inflamaiei (histamina, heparina, factori chemotaxici i enzime).
Cascada coagulrii ce succede injuriei iniiaz vindecarea (Knighton D. R.,
1990). Fenomenele iniiale sunt acumularea de plachete activate i depunerea de
fibrin care reprezint matricea. Daca matricea are nivele sczute de fibronectina
exist risc crescut de invazie bacterian. Fibronectin se leag de bacterii
favoriznd opsonizarea. Mediatorii inflamaiei ca i bacteriile duc prin caile
cunoscute

la

activarea

complementului

ce

induce

vasodilataie

hiperpermeabilitate care se manifest prin aderarea crescut a leucocitelor la

peretele vascular. Dar vasodilataia i permeabilitatea sunt sub controlul a numeroi
mediatori ai inflamaiei (histamina, 5-hidroxitriptamina, kininele, prostaglandinele,
radicalii liberi i altele).
n teritoriul inflamat exist i numeroi factori chemotaxici (C5, factorul 4
plachetar) ca i numeroase componente bacteriene. Enzimele lizozomale eliberate
din celulele distruse (hidrolaze, proteaze, catepsine i altele) continu prin
mecanisme enzimatice procesul de deteriorare iniiat de injuria termic.
Plachetele activate elibereaz transforming growth factor beta ca i alte
citokine ce activeaz la rndul lor macrofagele i fibroblatii.
Neutrofilele sunt primele fagocite ce ajung n focarul inflamator n primele 24
h, distrugnd

cu ajutorul enzimelor hidrolitice germenii prezeni. Dup

urmtoarele 48 h ele sunt treptat nlocuite cu macrofage, care n 3-4 zile devin
7

predominante. Ele sunt prezente pn cnd repararea este complet. Ele produc un
numr de citokine de stimulare a vindecrii. Inhibarea activitii macrofagelor prin
administrarea de hormoni steroizi va prejudicia vindecarea.
Hipoxia din plaga reprezint un micromediu ostil vindecrii. Hunt T.K., 1990,
arat c n plaga de arsur nivelurile de lactat sunt crescute n timp ce cele de
glucoza sunt sczute.
Infecia creste anoxia, acidoza i lactatul. n aceste condiii macrofagele
produc citokine ce stimuleaz angiogeneza (Knighton D. R., 1990). Factorul de
cretere fibroblastic stimuleaz celulele endoteliale (Davidson M., 1985) rezultatul
fiind apariia de muguri capilari, din elementele de baza alturi de fibroblati ale
esutului de granulaie.
Schema principalelor citokine implicate n vindecarea plgii de arsur (dup
McGrath 1990) - fig.3.
GRANULAREA. Numeroi factori biologici activi prezeni la nivelul plgii
arse prin aciuni de separare, detersare i granulare declaneaz procesul de
vindecare. Principalele evenimente ale granularii sunt: inmugurirea capilarelor,
secreia de colagen de ctre fibroblati i depunerea matricii. Astfel defectul
existent este umplut cu granulaii n care fibrele de colagen sunt orientate paralel
cu vasele. Ulterior, n faza de maturare, fibrele vor fi reorientate. Ele vor fi
perpendiculare fa de vase i paralele la suprafa.
INJURIE
COAGULARE
PLACHETE
PDGF TGF 8 PF
4
EGF IGF 1

PAF

MACROFA
ETGF TGF
PDGF EGF MDGF
IL 1

INFLAMAIE
LIMFOCITE
TGF
IL 2
LEUKOKIHF

REPARARE
FIBROBLATI
PDGF IGF

CHERATINOCITE
TGF TGF EGF
PDGF TNF IL 1, 6, 8
GM - CSF

CELULE
ENDOTELIALE
DPGF PAF

PDGF - factorul de cretere derivat din plachete, TGF - factorul transformator de

cretere, BPF4 - factorul plachetar 4, EGF - factorul de cretere epidermal, PAF factorul de activare a plachetelor, IGF - factorul de cretere insulin-like, FGF factorul de cretere fibroblastic, MDGF - factorul de cretere derivat din monocite,
IL - interleukina, EDF - factorul de cretere derivat din celulele epidermale, TNF factorul de necroz tumoral, GM-CSF - factorul de stimulare a coloniilor
granulocitare-macrofagice.
Fibroblatii reprezint rezervorul i al matricei proteice. Ei apar n jurul
vaselor. Unii sintetizeaz colagen, n timp ce alii colagenaze i / sau proteoglicani
(Hunt T.K., 1990).
Sinteza de colagen depinde i ea de 02, deci de perfuzia sangvin, iar
depozitarea colagenului este favorizata de creterea concentraiei lactatului.
Angiogeneza este un rspuns complex stimulat n principal de macrofage, ce
au debridat esutul necrotic i au eliberat n plaga ageni kemotactici epiteliali i
lizine pentru proteinele matriceale. Concomitent fibroblatii produc colagen ce este
acoperit de fibronectina.
Procesul de "umplere" a defectului cuprinde i formarea matricii
extracelulare. esutul de granulaie este prin excelenta un esut vascular. Matricea
care va susine epiteliul nu este formata insa numai din vase i celule. Matricea
extracelulara reprezint un complex format din colagen, membrane bazale,
glicoproteine structurale, fibre elastice i proteoglicani.
Colagenul, n afara funciei de suport fizic, este o important component a
matricei extracelulare, element de baz al reparrii tisulare. El moduleaz
proliferarea celular, este important n retracia plgii i favorizeaz mpreun cu
fibrina i fibronectina reepitelizarea acesteia.
Fibrele elastice confer revenirea la starea normala dup ntinderea tranzitorie
a pielii. Ele menin integritatea esuturilor. Ca i colagenul, sunt bogate n glicina i
prolina, dar nu conin aminoacizi hidroxilati.
Membranele bazale ofer suport pentru celulele ce stau pe ele i care le
sintetizeaz. Ele au i funcia de filtru uni-selectiv i uni-direcional.
9

Glicoproteinele structurale - proteine extracelulare necolagenice cu rol de

aderent dar nu numai - sunt reprezentate de: fibronectina, condronectina,
mezonectina, GP 148, vibronectina, GP 69, epinectina, integrina i altele.
Proteoglicanii sunt molecule ce funcioneaz ca receptori celulari de suprafaa
pentru factorii de cretere, cu rol n dezvoltarea, migrarea i diferenierea celular.
Ei reprezint factori necesari pentru stabilitatea matricii extracelulare.
Citokinele au multiple aciuni i n aceast faz. Astfel TGF beta este unul din
elementele de baze ce coordoneze vindecarea, el putnd stimula sau inhiba
creterea i diferenierea celulara sau i reducnd efectele altor citokine. FDGF
(factor de cretere plachetar) produs de macrofage, fibroblati i plachete este
factor kemotaxic i mitogenic pentru celulele mezenchimale ca i activator al
colagenazelor.
Rezistena la infecii ca i vindecarea plgii sunt mediate de aceleai
mecanisme de perfuzie tisulara i angiogenez.
Contracia plgii, diferit de contractura patologic i deformant, reprezint
un mecanism fiziologic, menit s diminueze dimensiunile plgii, de a vindeca aria
dat, are la baza activitatea fibroblatilor. Ea este controlat de un fibroblast cu
caractere speciale, miofibroblastul.
EPITELIZAREA. Refacerea nveliului epitelial este penultimul act al
vindecrii plgii. Patul granular fiind pregtit de colagenazele eliberate din
epiteliul marginal este acoperit de epiteliul ce prolifereaz. Acesta poate fi cel
marginal sau cel provenit din foliculii pilo-sebacei sau glandele sudoripare.
Declanat la numai cteva ore dup agresiune, epitelizarea consta n deplasarea
celulelor epiteliale din marginea plgii sau din anexe pe terenul pregtit de
colagenaze. Aceasta continu pn ce ntlnete epiteliul din partea opus. Mitoza
are loc la 2-4 mm de celulele epiteliale frontale, adic sub-terminal. Epitelizarea
este controlat att de mediatori ct i de elementele componente ale matricei.
Migrarea keratinocitelor este stimulat de TGF beta i EGF n timp ce replicarea
lor este dependent de alta citokina - IGF 1 (Nikolof 1988). Epitelizarea este
influenat i de microclimatul existent n plag. Mediul umed favorizeaz o mai
rapid micare epitelial. Un alt factor ce favorizeaz epitelizarea este reprezentat
10

de aportul de sange, o tensiune crescut de O2 la nivelul plgii este un element de

stimulare.
CICATRICEA. i marcheaz debutul n momentul n care epiteliul a acoperit
neo-esutul conjunctiv. n acest moment esutul granular i-a ncheiat rolul, devine
esut cicatriceal. Cicatricea o lung perioad de timp va avea o evoluie dinamic.
Ea continu cel puin 6-9 luni s evolueze spre maturare. Aceast perioad de timp
pn la maturare include o remaniere a tuturor structurilor. Se modific raportul
vase-celule, se reduce numrul de vase, fibrele colagenice se reorienteaz.
Clinic, dup o perioada de ascensiune, de reacutizare a fenomenelor
inflamatorii (supradeni-velare, indurare, hiperemie i dureri) cicatricea se nmoaie,
se atrofiaz, revine la acelai nivel cu restul pielii i la aceeai culoare - se
maturizeaz. Maturarea este un proces ce se desfoar la nivelul fostei plgi acum
vindecate, EA ncepe cu structurile profunde. Fibrele colagenice se dispun ordonat
n concordana cu liniile de tensiune. Cantitatea de elemente vasculare i celulare
scade. Rezultat al maturrii este cicatricea stabila.
n procesul vindecrii avem de a face cu numeroase aciuni contrare
(angiogeneza-angioliza, colagenoza-colagenoliza, necroza - proliferare etc.).
Pentru o vindecare normal, aceste procese trebuie s fie n echilibru. n caz
contrar cicatricea rezultat va fi anormal (atrofic, hipertrofic, deprimat etc.).
Un dezechilibru aprut ntre sinteza i degradarea colagenului, dezechilibru n
favoarea sintezei, va duce cu certitudine la o cicatrice hipertrofic. Dar
hiperproducia colagenic nu este singura cauz a cicatricii hipertrofice. Studii
recente au dovedit ca n cicatrizarea hipertrofic sunt crescute cantitile de
proteoglicani, de fibronectina. Sunt de asemenea crescute produciile de IL6, TNF
alfa, IFN beta, ca i de ali factori stimulatori ai produciei de colagen. Persistena
dup 9-12 luni a fenomenelor inflamatorii este un indiciu al formrii de cheloizi.
Giellman i Mowlem 1955 ca i Martin i Muir 1990 sugereaz c aceasta evoluie
particular spre cheloid a cicatricii este indus de fragmente de cheratina restante
n plaga, ce acionnd ca antigene, produc un rspuns imun.
Ali factori implicai n evoluia hipertrofic a cicatricii postcombustionale
sunt reprezentai de: rasa (pielea neagr mai predispus), vrsta (tinerii i
11

adolescenii mai frecvent afectai), localizare, tensiunea ca i timpul necesar

vindecrii.
Soluiile terapeutice ale cicatricelor hipertrofice sunt la fel de controversate ca
i teoriile etiopatoge-netice i de ce nu ca i de descrierile morfologice.
Cunotinele actuale vis-r-vis de modularea cicatricii n direcia dorita, ct i
n privina tratamentului cicatricilor patologice deja indtituite sunt insuficiente.
Exist numeroase teorii contradictorii, formulate fie prin interpretri variate,
interpretri

datorit

diferitelor

tehnici

de

lucru

(studii

histopatologice,

imunohistochimice, biochimice etc.) fie prin omiterea faptului c la doi indivizi,

cheloidul - aceeai entitate - poate avea cauze diferite. Procesul de vindecare
normal a plgii de arsur poate fi dereglat de numerosi factori. Dintre acetia, cei
mai frecvent ntlnii sunt: perfuzia tisular, edemul i timpul de remisie a lui, pHul local, infecia, traumele repetate (pansamentele), topicele folosite, temperatura
mediului ambiant, corpii strini sau tehnica chirurgical. Alturi de aceti factori
variabili i uor de nlturat, un rol important n vindecarea plgii de arsur l au
factorii generali, dintre care unii nu mai pot fi modificai. Astfel, vrsta,
malnutriia, anemia, bolile preexistente (diabet, ateroscleroza, neoplazii, boli imune
etc.) sau / i suferinele sistemice (renale, hepatice) induse de arsura sunt factori cu
aciuni evident inhibante asupra vindecrii.
A asigura condiii optime pentru vindecarea plgii nseamn, n primul rnd, a
nltura factorii complicani. Optimizarea vindecrii va putea deveni real n
momentul n care cunotinelor noastre cel puin actuale li se vor adaug
posibilitai de control i influenare a fibroblatilor, a matricii extracelulare i
desigur a mediatorilor.
Pn atunci ns, mcar cunoaterea cel puin teoretic a mecanismelor
implicate n vindecarea plgilor reprezint din punctul nostru de vedere o
necesitate. Cunoscnd ce trebuie fcut, poate ne vom strdui s i facem.
PRINCIPIILE DE BAZA ALE TRATAMENTULUI PLGII DE ARSUR.
Legat de cele enunate, vindecarea trebuie s se desfoare normal, controlat,
n concordana cu scopul terapeutic. Profunzimea leziunii locale este factorul
determinant al modalitii de vindecare:
12

- arsurile superficiale se reepitelizeaz prin multiplicarea cheratinocitelor din

stratul bazal generativ. Acest tip de vindecare se face rapid, cu restitutia
tegumentar, deci fr sechele. Este o vindecare prin regenerare a tegumentului.
- arsurile intermediare se vindec printr-un complex de detersie, granulare,
epitelizare i retracie. Pornit din rezervele epiteliale intradermice i din margini
epitelizarea poate acoperi plaga ars. Considerm acest tip de vindecare vindecare cu surprize. Arsurile intermediare vindecate prin stadiul de plaga
granulare vor fi nsoite de sechele, fie ele retractile, fie cheloide. Arsurile
intermediare, funcie de localizare, suprafaa, pricepere i posibiliti de tratament
pot fi lsate s epitelizeze spontan sau por fi excizate (tangenial) i grefate. Dat
fiind c vindecrile de dup 3 sptmni sunt vindecri cu sechele, corcet ar fi ca la
3 sptmni ce nu este epitelizat s fie grefat. Cu toate c superioritatea vindecrii
"umede" nu a fost contestat, cutarea unui pansament ideal continu.
- arsura profund extradermic dac nu este excizat precoce i grefat sau
dac nu este grefat imediat dup granulare, va ncerca s epitelizeze din margine
ceea cec nseamn nu numai timp ndelungat dar i sechele mutilante.
Rolul nefast al edemului (factor ischemiant i de grave tulburri metabolice)
este de netgduit. n afara inciziilor de decompresiune i a elevaiei, diferite
topice utilizate experimental i clinic pentru a diminua edemul se dovedesc
ineficiente (Melkian 1987).
Oxigenul hiperbar este o surs real de vindecare n condiii ideale
(diminueaz edemul, activeaz metabolismele, reduce complicaiile infecioase,
prezerv elementele dermale, modific n bine evoluia considerat clasic a plgii
arse).
Dup vindecarea plgii arse presiunea continu i de lunge durate reprezint
astzi mijlocul principal de prevenire a cicatricilor vicioase hipertrofice.
Rezultatele ei benefice sunt atribuite reducerii numrului de fibroblati ca i a
sintezei de colagen, deci diminuarea rspunsului inflamator ca urmare a hipoxiei
reduse.

13

Este destul sa citam un exemplu: la nceput arsura a fost considerat ca o

afeciune strict local; ulterior sa trecut la concepia dualist: leziune local cu
puternic rsunet general.
Se interpreta starea general grav prin invadarea organismului cu albumine
toxice provenite din regiunea ars. Bazai pe aceast concepie sa renunat la
tratamentul cu substane grase i sa trecut la taninizarea suprafeei arse.
Fiziopatologia arsurilor a fost complect revzut. Aceast revizuire sa putut
face datorit unui ntreg ir de fapte experimentale i clinice verificate riguros, aa
c sa putut trece la cercetarea mecanismului intim al fenomenelor.
Accentul sa mutat de pe tema toximiei pe tema ocului; aceasta nu nseamn
c subapreciem rolul pe care-l joac infecia. Rezultatul modificrii concepiei
fiziopatologice a fost schimbarea radical a tratamentului. Taninul, primit cu attea
sperane a fost supus unor critici severe i tratamentul cu plasm, chimioterapia,
pansamentul compresiv i grsimile au trecut pe primul plan.
Mai sunt nc autori care privesc n mod unilateral fiziopatologia arsurilor,
exagernd importana unui anumit factor, n detrimentul altuia, opunnd ntre ei
aceti diferii factori, care de fapt se asociaz.
Admind c toate fenomenele se explic prin existena toxemiei i ignornd
ocul sau invers, explicnd totul prin oc i ignornd toxemia, nseamn c ne
deprtm de realitatea complex a fenomenelor.
Pentru aceasta, am neles s privim problema arsurilor n ansamblul ei, n
mod sintetic i s nu crem antagonisme artificiale ntre diferiii factori patologici
care, de fapt, se complecteaz unul pe altul.
Este just ideea lui Asratian E.A., 1952 care afirm c adepii acestor teorii
analitice, care caut s opun ntre ei diferiii factori patogenici i diferitele aspecte
fiziopatologice ale arsurilor, caut s demonstreze c exactitatea unora dintre
experiene ar fi implicit dovada inexactitii celorlalte teorii, deosebite de vederile
lor.
Deaceea Chiricua I.,1953 socoate c fiziopatologia arsurilor, poate fi privit
n mod foarte schematic, ca avnd cinci momente evolutive.
In ordinea succesiunii n timp, cele cinci perioade sunt urmtoarele:
14

1. Faza de oc. Se instaleaz imediat dup arsur i ine maximum 23 zile

(n arsurile foarte ntinse ajunge pn la 6 zile).
2. Faza de toxemie. Dac un ars supravieuete fazei de oc, viaa lui este
ameninat din nou n faza ce urmeaz, faza de toxemie, ce ine n mod schematic
ntre a 5-a i a 9-a zi.
3. Faza septic. Apare dup aceea un nou pericol, infecia, care este prezent
n oricare arsur tratat incorect din primul moment.
4. Faza de cicatrizare. Organismul ieit epuizat din aceste trei faze intr ntro
nou perioad lung i obositoare, faza de cicatrizare.
5. Faza convalescenei. Ar fi o greal s socotim un ars cu leziunile
cicatrizate, drept un om sntos. Turburrile puternice ale umorilor organismului,
turburrile grave ce intereseaz ntregul metabolism au produs modificri serioase,
care dispar ntrun timp destul de lung. Este perioada de convalescen, perioad
care ridic probleme din cele mai interesante. (fig. 4).
Vom prezenta n studiul de fa fenomenele ce in de aceast boal, fiecare
etap ridicnd probleme diferite.

Figura 4 . Fiziopatologia plgii combustionale pacienilor ari.

3.2. ROLUL SISTEMULUI NERVOS IN FIZIOPATOLOGIA ARSURILOR

Nenumrate fapte clinice i experimentale atrag atenia asupra rolului
important jucat de sistemul nervos n fiziopatologia arsurilor. Nu exist ns pn
n prezent niciun studiu care s trateze aceast problem n ansamblul ei.
Rolul sistemului nervos n fiziopatologia arsurilor a fost ntrevzut de mult
vreme. Pentru a dovedi aceasta e destul s menionm fraza rostit de Dupuytren,
15

cnd prezenta studenilor si lecia asupra arsurilor, c durerea omoar ca i

hemoragia, precum i experienele lui Cozarev I. (1922), care a artat c
secionarea prealabil a nervilor membrului ars ntrzie i diminu apariia
fenomenelor generale datorite arsurii.
Linia aceasta a fost ulterior prsit sau mult minimalizat, mutndu-se
accentul rnd pe rnd n explicarea fenomenelor de baz din fiziopatologia
arsurilor, cnd pe toxemie, cnd pe turburrile dinamicei vasculare, prin reducerea
volumului sanguin (plasmexodie), cnd pe desechilibrul endocrin, ionic sau hidric.
Lucrrile lui Pavlov, Botchin, Speranschi i Bcov arat c n fiziopatologia
diferitelor afeciuni rolul primordial l au dereglrile sistemului nervos i n special
ale scoarei cerebrale. Este momentul s revedem i s analizm faptele clinice i
experimentale n problema arsurilor i s cutm s descifrm rolul important pe
care-l joac sistemul nervos n desfurarea fenomenelor patologice la ari.
Sistemul nervos ndeplinete un dublu rol:
stabilete legtura ntre toate organele corpului, nct dintro multitudine de
organe cu funcii att de diferite, realizeaz un tot funcional;
determin legtura organismului cu mediul nconjurtor;
Datorit sistemului nervos se realizeaz un deplin echilibru ntre lumea
interioar i lumea exterioar;
Dup G. P. Conradi aceast legtur se realizeaz datorit faptului c sistemul
nervos posed:
xcitabilitate mare;
proprietatea de a propaga repede excitaia de-a-lungul prelungirilor celulelor
nervoase;
proprietatea de a stimula prin impulsuri transmise de-a-lungul fibrelor nervoase,
celulele n care se termin aceste fibre.
Arsura ntins reprezint o agresiune puternic a mediului exterior asupra
organismului. In acest caz este atacat unul din organele cele mai bogat inervate,
pielea, organ la nivelul cruia se stabilesc o mare parte dintre legturile
organismului cu mediul exterior.
16

Este firesc s ne gndim c un organ att de bine inervat ca pielea, s

declaneze turburri nervoase mari atunci cnd este distrus n mod brutal, printrun
traumatism termic, pe suprafee ntinse. Stratul cel mai puternic inervat al pielei
este dermul i tocmai acesta este cel mai puternic atins n arsur.
Un mare rol n fiziopatologia ocului la ari l joac turburrile ivite n
hemodinamic, fapt care duce la apariia colapsului vascular.
Hemodinamica arilor este turburat printrun mecanism dublu:
1. Apariia unei vasoplegii periferice (care urmeaz vasoconstnciei periferice din
faza iniial a ocului), fapt ce creeaz o ngreunare a circulaiei, prin stagnarea
sngelui la periferie. Acest fenomen predomin n faza de oc primar.
2. Apariia unei permeabiliti crescute a capilarelor, fapt care duce la transvazarea
plasmei, din arborele circulator, spre esuturi. Acest fapt nou creeaz o
insuficien circulatorie i mai accentuat, prin reducerea volumului sanguin.
Acest fenomen predomin n faza de oc secundar.
In producerea acestor fenomene, factorii nervoi dein locul de frunte. In
ceeace privete vasoplegia periferic, trebue s semnalm factorul nervos care
contribue categoric la apariia acestui fenomen i anume: scderea tonusului
vascular nervos central.
Sub influena stimulilor nociceptivi, tonusul centrilor vasculari (corticali,
diencefalici, bulbari i medulari) este mai nti crescut, iar apoi sczut.
In ceeace privete existena unei hiperpermeabiliti capilare n arsuri, putem
afirma c rolul sistemului nervos este dovedit i n geneza acestui fenomen.
Pn nu demult permeabilitatea membranei capilare era explicat exclusiv
prin fenomene fizico-chimice, care depindeau numai de factorii locali (perete
capilar, snge, esuturi vecine). Se atribuia permeabilitatea crescut, aciunii directe
a toxinelor asupra endoteliului capilar.

2. Problemele de patologie a permiabilitii capilare n arsuri.

3. Probleme de apariie i evoluia leziunilor capilare.

17

18