Sunteți pe pagina 1din 17

17.

Dereglrile circulaiei sanguine regionale


17.1. Hiperemia arterial
Hiperemia arterial - umplerea excesiv a unui organ sau poriuni de esut cu snge arterial
n rezultatul afluxului sporit de snge
prin arteriolele dilatate concomitent cu mrirea perfuziei .
Etiologia. Factorii exogeni - mecanici (traum mecanic, aciunea local a hipobariei),
fizici (temperatura nalt),
chimici (acizi, baze, alcool),
biologici (toxine bacteriale sau parazitare),
psihogeni;
factorii endogeni - mediatori i hormoni (acetilcolina, serotonina, histamina),
metaboliii (adenozina, acidul lactic), prostaglandinele,
substane biologic active (kinine).
Clasificarea hiperemiei arteriale:
Hiperemia arterial fiziologic posed caracter adaptativ, protectiv sau compensator
(de ex., hiperemia la aciunea temperaturii ridicate, hiperemia n caz de inflamaie).
Hiperemia patologic este neadecvat factorului cauzal i lipsit de caracterele biologice
favorabile (de ex., hiperemia neuroparalitic survenit la trauma mecanic a nervilor
vasomotori).
Patogenia. Factorul patogenetic de baz (veriga principal) al hiperemiei arteriale este
dilatarea arteriolelor prin mecanisme patogenetice: neurogene, umorale sau metabolice.
Hiperemia arterial neurotonic - dilatarea arteriolelor la creterea tonusului sistemului
vegetativ parasimpatic dilatarea vaselor cu inervaia parasimpatic (organele genitale).
Hiperemiei arterial neuroparalitic - dilatarea arteriolelor la diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic (lezrea ganglionilor, fibrelor postganglionare sau a terminaiunilor
nervoase simpatice).
Hiperemiei arterial neuromioparalitic dilatarea arteriolelor la epuizarea rezervelor de
catecolamine n veziculele terminaiunilor nervoase simpatice cu micorarea tonusului fibrelor
musculaturii netede ale arteriolelor.
Hiperemiei arterial umoral dilatarea arteriolelor la creterea concentraiei substanelor
biologic active vasodilatatoare (histamina, adenozina, prostaglandine, kinine).
Hiperemiei arterial metabolic - dilatarea arteriolelor n rezultatul aciunii directe asupra
musculaturii netede a vaselor a produilor metabolismului (ionilor de hidrogen, dioxidului de
carbon, adenozindifosfatului, acidului lactic .a.).
Hiperemia arterial funcional - dilatarea arteriolelor organelor cu funcie intens
(hiperemia pancreasului n timpul digestiei, a muchilor scheletici n efort fizic, a encefalului n
efort psihic, a rinichiului la suprasolicitare funcional .a.). Hiperemia arterial funcional se
dezvolt prin intermediul mecanismelor patogenetice metabolice i umorale.
Hiperemia arterial reactiv - dilatarea arteriolelor n esuturile ischemiate la restabilirea
circulaiuei sanguine. Dilatarea vaselor se datoreaz aciunii produilor metabolismului tisular
(CO2, acidul lactic, adenozina, ioni).
Manifestrile hiperemiei arteriale: modificrile hemodinamice, limfodinamice, metabolice
cu echivalentele lor externe.
Modificrile hemodinamicii i limfodinamicii regionale:
a) dilatarea arteriolelor;
b) creterea presiunii hidrostatice n arteriole, capilare i venule;
c) creterea numrului de vase funcionale;
d) creterea vitezei lineare i volumetrice a torentului sanguin hiperperfuzie ;
e) creterea vitezei filtraiei transcapilare ca rezultat al mririi presiunii hidrostatice

f) micorarea resorbiei i mrirea volumului lichidului interstiial;


g) intensificarea limfogenezei i limfocirculatiei.
Modificrile metabolismului tisular:
a) mrirea aportului de oxigen i substane nutritive;
b) evacuarea complet a deeurilor metabolice ;
c) micorarea diferenei arterio-venoase a presiunii oxigenului arterializarea sngelui
venos;
d) intensificarea proceselor metabolice oxidative n regiunea hiperemiat;
e) intensificarea energogenezei, acumularea n celulele esutului hiperemiat a substanelor
macroergice i nutritive;
f) mrirea potenialului energetic i funcional al organului;
g) creterea reactivitii i rezistenei esuturilor hiperemiate la aciuni nocive.
Manifestrile exterioare ale hiperemiei arteriale:
a) eritem difuz;
b) creterea temperaturii locale;
c) creterea turgorului tisular.
Consecinele. Hiperemia arterial poate avea consecine favorabile i nefavorabile pentru
organism. Hiperemia arterial asigur condiiile optime pentru intensificarea funciei specifice a
organului sau esutului i stimularea multiplicrii celular, proceselor reparative, reaciilor
protective.
Totodat dilatarea excesiv a vaselor organului poate conduce la ruperea peretelui vascular
i apariia hemoragiei.
Semnificaia biologic. hiperperfuzia organului - ameliorarea capacitilor reparative i
funciei organului - reacie de adaptare, protecie, compensare sau reparaie.
17.2. Hiperemia venoas
Hiperemia venoas - umplerea excesiv a unei poriuni de esut sau organ cu snge venos n
rezultatul refluxului dificil prin vene cu micorarea perfuziei.
Etiologia. Cauza general este rezistena mecanic crescut n calea refluxului sngelui din
organ sau esut: diminuarea funciei de pomp a ventricolului drept sau stng;
micorarea forei de aspiraie a cutiei toracice;
ngustarea lumenului venos prin compresie, obturare , obliterare.
Patogenie. Factorul patogenetic principal (veriga principal) al hiperemiei venoase este
reducerea refluxului venos i hipoperfuzia organului.
Manifestrle hiperemiei venoase:
a) diminuarea refluxului sanguin din organ;
b) acumularea excesiv a sngelui n compartimentul venos i capilar al modulului
microcirculator;
c) creterea presiunii hidrostatice n venule i capilare;
d) micorarea afluxului arterial;
e) intensificarea procesului de filtraie transcapilar i venule;
f) acumularea n exces a lichidului interstiial - transsudaie;
g) intensificarea limfogenezei;
h) diminuarea refluxului limfei;
i) acumularea n exces a lichidului interstiial - formarea.
Modificrile metabolice:

a) diminuarea aportului de oxigen i substane nutritive;


b) tulburarea schimbului capilaro-interstiial de gaze;
c) diminuarea proceselor metabolice oxidative i a energogenezei;
d) intensificarea proceselor catabolice anaerobe cu acumularea metaboliilor intermediari
acizi acidoza metabolic;
Manifestri externe:
a) nroirea cu nuan cianotic a regiunii hiperemiate;
b) tumefierea organului sau poriunii de esut;
c) micorarea temperaturii locale;
d) hemoragii intratisulare.
Consecinele hiperemiei venoase:
e) diminuarea funciei organului hiperemiat, reducerea capacitilor
compensatoare, protective i reparative;
f) leziuni celulare hipoxice, hiponutritive, hipoenergetice i acidotice;
g) necroza cu reducerea populaiei celulare;
h) atrofia organului
i) sclerozarea substituirea esutului specific cu esut conjunctiv.

adaptative,

Semnificaia biologic. Hiperemia venoas poart un caracter biologic cert negativ.


17.3. Ischemia
Ischemia - tulburarea circulaiei sanguine periferice n rezultatul diminurii sau ntreruperii
afluxului de snge arterial cu hipoperfuzia organului.
Etiologie. Cauza general a ischemiei este micorarea lumenului arterei aferente cu
hipoperfuzia organului.
Patogenia.
Veriga patogenetic principal a ischemiei - micorarea lumenului arterei aferente.
Mecanismele patogenetice ale ischemiei sunt:
a) neurogen sau angiospastic - prin creterea tonusului sistemului nervos simpatic;
b) obturarea arterei ( tromb, embol sau plac ateromatoas);
c) compresia arterei (tumoare, cicatrice, ligatur .a.);
d) obliterarea peretelui arterial (tumefierea, inflamaia, sclerozarea sau mbibarea cu mase
ateromatoase);
e) redistribuirea circulaiei sanguine- creterea afluxului de snge spre alte regiuni ale
organismului;
Manifestrile.
Dereglri hemodinamice:
a) micorarea presiunii hidrostatice a sngelui n artea aferent;
b) micorarea vitezei volumetrice a circulaiei sanguine, micorarea umplerii vaselor
organului cu snge;
c) diminuarea debitului sanguin hipoperfuzie ;
d) reducerea reelei vasculare ca rezultat al depleiei de snge;
e) micorarea filtraiei transcapilare;
f) diminuarea limfogenezei;
Dereglri metabolice:
a) micorarea aportului de oxigen i substane nutritive spre organul ischemiat (hipoxia,
hiponutriia);
b) reducerea metabolismului i energogenezei oxidative (hipoenergogeneza);

c) intensificarea metabolismului anaerob cu acumularea de metabolii intermediari acizi


(acidoza metabolic);
d) hipofuncia organului ischemiat;
e) leziuni celulare hipoxice, acidotice, dismetabolice;
f) necroza, inflamaia, sclerozarea, atrofia organului.
Manifestri exterioare:
a) paloarea esutului ischemiat;
b) micorarea temperaturii locale;
c) micorarea n volum a organului;
d) durere local i parestezii.
Consecinele ischemiei: a) staza ischemic; b) leziuni celulare; c) distrofii celulare; d) necroza; e) inflamaia; f) sclerozarea.
Un rol important n evoluia ischemiei i determinarea consecinelor acesteia l are circulaia
sanguin colateral, efectuat paralel cu circulaia sanguin magistral. Colateralele n diferite
organe se deosebesc prin tipul vaselor (arteriale, venoase, capilare), tipul anastomozrii
(anastomoze laterale, terminale), calibrul sumar al acestora comparativ cu diametrul vasului
magistral.
Din punct de vedere funcional colateralele se clasific n:
a) colaterale absolut suficiente lumenul tuturor colateralelor n sum este egal cu
lumenul vasului obturat i circulaia se restabilete complet (de ex., n musculatura
scheletic, intestine);
b) relativ suficiente lumenul colateralelor n sum este cu mult mai mic dect lumenul
vasului obturat i circulaia se restabilete parial (de ex., n plmni);
c) absolut insuficiente circulaia colateral se realizeaz numai la nivelul capilarelor i n
cazul unui obstacol n vasul magistral circulaia nu poate fi restabilit (de ex., n miocard).
n stare de repaus circulaia magistral este suficient i vasele colaterale nu funcioneaz.
Deschiderea vaselor colaterale depinde de urmtorii factori:
a) diferena de presiune dintre regiunile proximale i distale obstacolului;
b) hipoxia i acumularea n zona ischemiat a substanelor metabolice i biologic active cu
aciune vasodilatatoare (adenozina, acetilcolina, kinine .a.);
c) activarea urgent a mecanismelor parasimpatice locale de reglare a debitului sanguin, ce
determin dilatarea colateralelor.
Semnificaia biologic. Ischemia poart un caracter biologic negativ cu consecine grave
pentru organul ischemiat: inflamaia, distrofia, necroza, fibrozarea.
17.4. Embolia
Una din cauzele frecvente ale ischemiei este embolia.
Embolia este prezena i vehicularea prin vasele sanguine a particulelor strine endogene sau
exogene, care obtureaz lumenul vascular i deregleaz circulaia sanguin.
Etiologia: emboiai exogen - aerian, gazoas, microbian, parazitar i cu corpi strini;
embolia endogen - cu tromb, tisular, lipidic, celular, cu lichid amniotic i ateromatoas.
n funcie de localizarea embolului se evideniaz embolia circulaiei mari, embolia
circulaiei mici i embolia venei port.
Embolia se mai clasific dup direcia vehiculrii embolului n ortograd, retrograd i
paradoxal.
Patogenia.
Embolia aerian - obturarea lumenului vascular cu aer atmosferic. Ptrunderea aerului n
circulaia sanguin devine posibil n cazul traumatizrii venelor mari magistrale (jugular,
subclavicular), a sinusurilor venoase ale craniului, n care presiunea sngelui este mai mic
dect cea atmosferic, iar pereii vasculari sunt fixai de esuturile adiacente i la ruperea lor nu
colabeaz, din care cauz aerul atmosferic este aspirat n vase.

Embolia aerian poate fi i iatrogen - la efectuarea incorect a unor manipulri medicale,


cum ar fi administrrile intraarteriale ale medicamentelor, transfuzii de snge, investigaii radiologice angiografice.
Embolia microbian este consecin a ptrunderii din focarul inflamator septic n circulaie a
microorganismelor, care obtureaz lumenul vascular i determin apariia focarelor infecioase
metastatice n diferite organe.
Embolia parazitar survine n cazul n care diveri parazii (helmini) strbat peretele
vascular i nimeresc n circulaia sanguin, ceea ce poate determina obturarea unui vas, dar i
generalizarea invaziei parazitare cu dezvoltarea altor parazii n diferite organe.
Embolia cu corpi strini este o form ce se ntlnete mai rar i doar n cazurile de traume
cu arme de foc, cnd glontele, schija sau alte obiecte strine nimeresc n interiorul vasului i-l
obtureaz.
Embolia gazoas reprezint obturarea lumenului vaselor cu bule de gaze (oxigen, azot), care
se formeaz n snge la micorarea brusc a solubilitii gazelor i este factorul patogenetic de
baz al bolii de cheson sau decompresiei la nlime la trecerea de la hiperbarie la presiune
atmosferic mai mic (decompresie) sau la trecerea brusc de la presiunea atmosferic normal
la presiune sczut (deermetizarea la nlime a aparatelor de zbor).
Embolia cu tromb este una din cele mai des ntlnite forme de embolii i reprezint
obturarea lumenului vascular de ctre un tromb ce s-a rupt de la locul su de formare.
Embolia tisular este rezultatul vehiculrii de ctre torentul sanguin a fragmentelor de
esuturi traumate mecanic (de ex., muchi, encefal, ficat).
Embolia lipidic reprezint ptrunderea n circulaie a picturilor de lipide provenite din
mduva galben a oaselor tubulare, esutul adipos subcutanat n cazul traumelor masive ale acestora.
Embolia celular reprezint vehicularea prin snge a celulelor provenite din tumori cu
reinerea n alte organe, unde din celulele reinute se dezvolt tumorile metastatice.
Embolia cu lichid amniotic este ptrunderea lichidului amniotic n vasele lezate ale uterului
n timpul naterii dup detaarea placentei sau la detaarea precoce.
Embolia cu mase ateromatoase este provocat de picturilr de colesterol i alte substane
provenite din plcile ateromatoase dezintegrate, care sunt revrsate n lumenul vaselor i
vehiculate de curentul sanguin n vasele circulaiei mari, mai des ale encefalului.
Consecinele emboliei ischemia, metastazarea procesului infecios i tumoral.
Semnificaia biologic. Embolia poart un caracter biologic negativ, deoarece este cauza
tulburrilor hemodinamice locale i generale.
17.5. Staza sanguin
Staza - sistarea circulaiei sanguine la nivel microcirculator ntr-un organ sau poriune de
esut.
Etiologie:
c) factorii ischemiani- provaoc staza ischemic;
a) factori care stopeaz refluxul venos de la organ staza venoas;
d) factori care mresc rezistena circulaiei prin nsi capilarele staz capilar (exicoza
esutului, soluiile hipertonice de clorura de sodiu, acizi, baze, toxinele microorganismelor,
terebentina, uleiul de mutar etc.);
e) afectarea endoteliului i micorarea lumenului capilar;
f) factori cu aciune general boala hipertensiv, ateroscleroz, ocul, colapsul,
insuficiena circulaiei sanguine, inflamaii acute, crizele angioneurotice, afeciuni virale (grip,
rujeol).
Patogenie.
Staza venoas este consecina direct a hiperemiei.
Staza ischemic este o consecin a ischemiei.

Staza capilar apare n urma modificrilor reologice ale sngelui sau n cazul
capilaropatiilor, cnd curentului sanguin prin capilare i se opune o rezisten sporit de nenvins
pentru torentul sanguin.
Manifestrile staszei:
a) micorarea temperaturii locale;
a) cianoza;
b)microhemoragii
Consecinele. n organul cu staz sanguin hipoperfuzia i hipoxia pronunat provoac
leziuni celulare, distrofii celulare, necrobioz, necroz, inflamaie, atrofie, sclerozare.
Semnificaia biologic. Staza poart un caracter biologic negativ cu prejudicii grave
irecuperabile.
18. Dereglrile schimbului capilaro-interstiial
Edeml
Edem proces patologic tisular, acumularea excesiv de lichid n spaiile intercelulare sau
cavitile seroase ale organismului. Lichidul acumulat n caz de edeme se numete lichid edemaios sau transsudat.
Patogenia general a edemelor: dizechilibrul dintre procesele de extravazare i intravazare a
lichidului n modulul microcirculator cu acumularea n exces a lichidului interstiial.
Factorii schimbului capilaro-interstiial permeabilitatea peretelui capilar; presiunea
hidrostatic intracapilar; presiunea hidrostatic interstiial; presiunea oncotic intracapilar;
presiunea oncotic interstiial; presiunea osmotic intracapilar; presiunea osmotic
intersstiial.
Etiologia edemelor:
a) factorii ce mresc presiunea hidrostatic a sngelui n capilare hiperemia venoas i
staza, insuficiena circulatorie sistemic;
b) factorii ce micoreaz concentraia proteinelor i scd presiunea oncotic a plasmei
sanguine hipoproteinemia i hipoonchia;
c) factorii ce mresca permeabilitatea peretelui capilar pentru proteine inflamaia, reaciile
alergice, intoxicaiile;
d) factorii ce cresc concentraia proteinelor i electroliilor n lichidul interstiial;
e) factorii ce mpiedic refluxul limfei compresia, concreterea, obturarea, inflamaia
vaselor limfatice, coagularea limfei.
Patogenia edemelor
1. Edemele congestive: hiperemia venoas, staza venoas creterea presiunii hidrostatice
a sngelui n capilare - creterea presiunii efective de filtrare - edem.
2. Edemele hipooncotice: micorarea concentraiei proteinelor n plasma sanguin diminuarea presiunii oncotice intravasculare - intensificarea filtrrii - edem.
3. Edemul hiperosmotic: reinerea electroliilor n interstiiu - creterea presiunii osmotice n
interstiiu - edeme.
4. Edemel membranogene: mrirea permeabilitii pereilor capilarelor sanguine pentru
proteine - extravazarea proteinelor plasmatice n lichidul interstiial - mrirea presiunii efective
de filtrare - edem.
5. Edemele alergice i inflamatorii mediatorii proinflamatori - mrirea permeabilitii
pereilor capilarelor sanguine pentru proteine - extravazarea proteinelor plasmatice n lichidul
interstiial - mrirea presiunii efective de filtrare - edem.
6. Edemul limfogen - dereglarea refluxului predominarea limfogenezei asupra refluxului
limfei edem.
Edemele complexe
1. Edemul cardiac: insuficiena cardiac - creterea presiunii venoase - intensificarea
filtrrii i diminuarea reabsorbiei lichidului n capilare (factorul hemodinamic i congestional de
dezvoltare a edemului); insuficiena cardiac micorarea debitului sanguin renal - activarea

sistemului renin-angiotenzin-aldosteron - reinerea sodiului i apei n organism (factorul


osmotic al edemelor); Hipernatriemia i hiperosmia - excitarea osmoreceptorilor hipotalamici intensificarea secreiei de ADH - reabsorbia apei n rinichi - sporirea volumului de snge
circulant hipervolemia- creterea presoiunii hidrostatice n capilare (factorul hemodinamic i
congestional de dezvoltare a edemului); presiunea venoas ridicat i edemul - compresia vaselor
limfatice reducerea refluxului limfei factorul limfogen al edemului; staza venoas n ficat diminuarea funciei de proteosintez - hipoproteinemia - hipoonchia factorul hipooncotic al
patogeniei edemelor; staza venoas n ficat - diminuarea degradrii aldosteronului
hiperaldosteronism secundar - hiperosmia sngelui i lichidului interstiial - (factorul osmotic al
edemelor).
Aadar, edemul cardiac se caracterizeaz printr-o patogenie complex, care include
mecanismele patogenetice congestive, hiperosmotice, membranogene i hipooncotice.
2. Edemele renale. Edemele renale se mpart n edeme predominant nefrotice i edeme
predominant nefritice.
Patogenia edemelor nefrotice (n sindroamele nefrotice): dereglarea reabsorbiei canaliculare
a proteinelor din urina primar - pierderea excesiv de proteine cu urina hipoproteinemia
hipoonchia - transsudarea abundent a lichidului din vase n esut edem hipooncotic; edem
hipovolemia - activarea sistemului renin-angiotenzin-aldosteron - reinerea sodiului i apei
edem hiperosmotic; hiperosmia sngeluiv - secreia ADH- intensificarea reabsorbiei apei
hipervolemia creterea presiunii hidrostatice a sngelui edem hidrostatic.
Edemele renale nefritice: inflamaia glomerulului renal - tulburarea circulaiei sanguine renale tulburarea filtraiei glomerulare activarea aparatului juxtaglomerular i macula densa
secreia reninei activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron hiperaldosteronism
reinerea sodiului edem hiperoamotic; tulburarea filtraiei glomerulare - reinerea apei n
organism hipervolemia creterea presiunii hidrostatice edem hidrostatic; hipernatriemia activarea secreiei ADH - intensificarea reabsorbiei apei n tubii distali i colectori renali
hipervolemia - creterea presiunii hidrostatice edem hidrostatic; creterea activitii kalicreinei
plasmatice - capilarit generalizat creterea
permeabilitii vasculare edem
membranogen.
3. Ascita i edemele n ciroza hepatic: deteriorarea circulaiei sanguine intrahepatice
micorarea perfuziei ficatului reinerea sngelui n bazinul venei porta - crete presiunea
hidrostatic a sngelui n sistemul portal edem (ascit) congestiv; creterea presiunii hidrostatice n regiunea venei porta - transsudarea lichidului depete capacitatea de transport a cilor
limfatice - insuficiena limfodinamic edem limfogen; insuficiena hepatic diminuarea
proteinosintezei - hipoproteinemia edem hipooncotic; insuficiena hepatic - degradarea
insuficient a aldosteronului - hiperaldosteronism secundar hipernatriemia - edem
hiperosmotic.
4. Edemul caectic: inaniie complet sau proteic - hipoproteinemie (hipoalbuminemie)
hipoonchia plasmei sanguine edem hipooncotic; hipovolemia - hipersecreia de aldosteron
-reabsorbia sodiului hipernatriemi edem hiperosmotic.

FORELE SCHIMBULUI CAPILARO-INTERSTIIAL

PARTEA ARTERIAL A CAPILARULUI: + P hidr capilar


- 30 mm Hg
+ P hidr. Interstiial - 5 mm Hg
+ P oncot. interstiial - 6 mm Hg
- P oncot. capilar
- 28 mm Hg
------------------+ 13 mm Hg

PARTEA VENOAS A CAPILARULUI: + P hidr capilar


+ P hidr. Interstiial
+ P oncot. interstiial
- P oncot. capilar

Filtratul neabsorbit

FILTRAIA

- 10 mm Hg REZORBIA
- 5 mm Hg
- 6 mm Hg
- 28 mm Hg
----------------------- 7 mm Hg

= limfogeneza

Volumul lichidului filtrat = Volumul lichidului rezorbit + Volumul limfei formate


Volumul lichidului interstiial = constant

PATOGENIA EDEMELOR CONGESTIONALE


Insuficiena cardiac
Hiperemia venoas
Staza venoas

Presiunea hidrostatic capilar

Presiunea hidrostatic interstiial - constant


Pressiunea oncotic capilar

- constant

Presiunea oncotic interstiial

- constant

Filtraia transcapilar
Limfogeneza
Drenul lmfatic
Volumul lichidului interstiial

EDEM

PATOGENIA EDEMELOR

HIPOONCOTICE

Sinteza insuficient de proteine


plasmatice
Pierderea proteinelor plasmatice
Hiperhidratarea
Hipoproteinemia

Presiunea hidrostatic capilar

- constant

Presiunea hidrostatic interstiial - constant


Pressiunea oncotic capilar

Presiunea oncotic interstiial

- constant

Filtraia transcapilar
Limfogeneza
Drenul lmfatic
Volumul lichidului interstiial

EDEM

PATOGENIA EDEMELOR

OSMOTICE

Hiperaldosteronismul
Acidoza tisular
Reinerea electroliilor n interstiiu
Hiperosmia interstiiului
Presiunea hidrostatic capilar

- constant

Presiunea hidrostatic interstiial - constant


Pressiunea oncotic capilar

- constant

Presiunea osmotic interstiial

Filtraia transcapilar
Limfogeneza
Drenul lmfatic
Volumul lichidului interstiial

EDEM

PATOGENIA EDEMELOR

MEMBRANOGENE

Amine biogene (serotonina, histamina)


Mediatori proinflamatori (bradikinina)
Creterea permeabilitii peretelui capilar
Transvazarea proteinelor plasmatice
Creterea concentraiei proteinelor n interstiiu
Presiunea hidrostatic capilar

- constant

Presiunea hidrostatic interstiial - constant


Pressiunea oncotic capilar

- constant

Presiunea oncotic interstiial

Filtraia transcapilar
Limfogeneza
Drenul lmfatic
Volumul lichidului interstiial

EDEM

PATOGENIA EDEMELOR

LIMFOGENE

Coagularea limfei n vasele limfatice


Compresia vaselor limfatice
Obliterarea vaselor limfatice
Blocul ganglionilor limfatici
Blocul drenului limfatic
Presiunea hidrostatic capilar

- constant

Presiunea hidrostatic interstiial - constant


Pressiunea oncotic capilar

- constant

Presiunea oncotic interstiial

- constant

Filtraia transcapilar

- constant

Limfogeneza

- constant

Drenul lmfatic
Volumul lichidului interstiial

EDEM

PATOGENIA

EDEMELOR CARDIACE

Insuficiena

Staza venoas n
circuitul mare

cardiac

Hipoperfuzia
rinichiului

Creterea
presiunii
venoase periferice

Diminuarea
degradrii
aldosteronului

Diminuarea
proteosintezei

Reinerea sodiului i
apei n organism

Hiperaldosteronism

hipoproteinemi
a - hipoonchia

Hipernatriemia,
hiperosmia sngelui i
lichidului interstiial

Hiperosmia
lichidului
interstiial

E. hipooncotic

hiperosmotic

Excitarea
osmoreceptorilor
hipotalamici
Intensificarea
secreiei
ADH

Intensificarea
filtraiei i diminuarea
reabsorbiei lichidului
n capilare

Edem

n ficat

Activarea sistemului
renin-angiotenzinaldosteron

Edem
Creterea
presiunii hidrostatice
n capilare

Staza venoas

Reabsorbia apei n
rinichi hipervolemia

congestional
Compresia vaselor
limfatice

Limfostaza

Edem limfogen

PATOGENIA EDEMELOR RENALE NEFRITICE


Glomerulonefrita

difuz

acut

Capilarit
generalizat

Hipoperfuzia
rinichiului

Hiperosmolaritatea
plasmei

Hiperpermeabilitat
ea capilarelor

Activarea sistemului
renin-angiotensinaldosteron

Secreia ADH

Filtraia
proteinelor
plasmatice n
interstiiu

Reinerea sodiului n
interstiiu

Reinerea apei
hipervolemia

Hiperonchia
interstiiului

Hiperosmia interstiiului

Creterea P
hidrostatice a sngelui

EDEM MEMBRANOGEN

EDEM OSMOTIC

EDEM HIDROSTATIC

PATOGENIA EDEMELOR RENALE NEFROTICE


Sindromul

Dereglarea reabsorbiei proteinelor

nefrotic

Hipovolemia

Hiperosmolaritatea
plasmei

Proteinuria

Activarea sistemului
renin-angiotensinaldosteron

Secreia ADH

Hipoproteinemia

Reinerea sodiului n
interstiiu

Reinerea apei
hipervolemia

Hipoonchia plasmei

Hiperosmia interstiiului

Creterea P hidrostatice a
sngelui

EDEM ONCOTIC

EDEM OSMOTIC

EDEM HIDROSTATIC

PATOGENIA EDEMELOR HEPATICE


CIROZA HEPATIC

Insuficiena hepatic

Dereglarea degradrii
aldosteronului

Colapsul parenchimului
ficatului

Dereglarea sintezei
proteinelor plasmatice
a

Hiperaldosteronism
secundar

Staza venoas n v. porta

Hipoalbuminemia

Reinerea sodiului n
interstiiu

Creterea P hidrostatice a
sngelui

Hipoonchia plasmei

Hiperosmia interstiiului

Extravazarea n cavitatea
peritoneal

EDEM ONCOTIC

EDEM OSMOTIC

EDEM HIDROSTATIC
(ASCIT)