INSUFICIENA

RESPIRATORIE ACUT

GENERALITI
Componentele sistemului
respirator:

cile
respiratorii
(cavitatea
nazal,
faringele,
laringele,
traheea,bronhia)
plmnii.
Sistemul respirator are ca funcie principal schimbul gazos,
dar i: generarea vocii, condiionarea aerului, echilibrul acidobazic, mirosul.

FUNCIILENERESPIRATORIIALE
PLMNILOR:
Filtrarea sngelui de impuriti mecanice prin intermediul
citochinelor.
Condiionarea i purificarea aerului i a sngelui de agen i
infecioi. Funcie asigurat n 20% de mecanismul mucociliar i de tuse. Un rol nu mai

puin important l dein factorii celulari i umorali ca de ex. macrofagele alveolare, T i Blimfocitele, substanele biologic active (radicalii liberi de oxigen, complementul, leucotrienele,
interleucina-I, interferonul).

Meninerea la valori normale a echilibrului acido-bazic i

hidro-electrolitic. Prin eliberarea surplusului de CO i prin sinteza sau hidroliza
2

acidului lactic ce se formeaz din glucoz. n cazul acidozei, esutul pulmonar preia acidul lactic,
iar n cazul alcalozei sintetizeaz acid lactic. Echilibrul hidroelectrolitic este men inut de
pulmoni prin eliminarea timp de 24 ore din circuitul mic cca 500ml de lichid.

OXIHB
Descrie relaia dintre
PaO2 i SpO2 pentru
Hb norm., la un pH
7,4 i 37gr.C i e
determinat de
afinitatea Hb p-ru
O2.

P50: parametru ce reflect afinitatea Hb p-ru O2: la PaO2=26,6mmHg 50%Hb

este saturat.
2,3-DPG este o substanta formata la nivelul eritrocitelor ce regleaza
transportul de oxigen de la eritrocite la tesuturi. Cu cat cantitatea de 2,3-DPG
este mai mare in eritrocite, cu atat se va elibera mai mult oxigen la celule, si
invers. Cresterea nivelului de 2,3-DPG este principalul raspuns al
organismului la lipsa oxigenului.

DEFINIIE
Insuficiena

respiratorie acut se definete ca

incapacitatea SR de a asigura un schimb gazos
adecvat: PaO2<60 mmHg, la o fracie de inspir de
21% la o presiune atmosferic de 760mmHg i/sau
PaCO250 mmHg, datorat disfunciei unei sau
mai multor componente ale sistemului respirator:

1.Pereteletoracic(pleura,diafragmul)
2.Cilerespiratorii
3.Unitateaalveolocapilar
4.Circulaiapulmonar
5.SNCsaumduvaspinrii

PaO2; PaCO2

PaO2estemarkeruleficieneioxigenrii
PaO2irelaiadintreconcentraiadeO2

dinaerulinspirat(IO=PaO2/FiO2)

PaCO2

este un marker al eficienii

ventilaiei.

CLASIFICARE
I. Insuficiena respiratorie acut prin alterarea
membranei alveolocapilare (hipoxemic, PaO2 <60
mmHg)

patologiipulmonareparenchimatoase(edempulmonar
cardiogen i noncardiogen, SDRA, embolia arterei
pulmonare,
pneumonii)
i
interstiiale

(citomegalovirus);
inhalaredegazesufocante,aspiraiadiferitorlichide;
pneumopatievirala,postradiant;
stricuriscnaltdeaspiraiie(com,epilepsie,staz
gastric,momentulinducieianesteziceidetubrii);
IRAprindecompensareauneiIRcronice.

CLASIFICARE
Insuficiena respiratorie acut prin
hipoventilaie(hipercapnic,PaCO245mmHg)

II.

traume i patologii ale cutiei toracice (fracturi de coaste cu volet

costal,cifoscolioz);
patologii ale pleurei (pneumotorax, exudat pleural), expansiunea
rapidaplmnilorncazdepneumotoraxsauhidrotorax;
dereglrineuromusculare(miopatii,neuropatii,miasteniagravis);
inhibarea SNC (preparate medicamentoase, dereglri de somn,
ischemiaSNC,traumacerebral);
funcionaredefectataaparatuluideventilare;
interveniichirurgicalepecutiatoracic;
sindromuldecompartimentabdominal.

CLASIFICARE
IIIInsuficienarespiratorieperioperatorie
Sporeteatelectaziadatoritcapacitiireziduale

funcionalesczute,dependentdepresiunea
intraabdominal
DeseorievolueazntipulIsauII
Poatefiamelioratdetehnicaanestezicsau
operatorie,postur,analgeziapostoperatorie,
scdereapresiuniiintraabdominale
IVInsuficienarespiratorienoc
Descriepacieniiintubaiiventilainprocesul
deresuscitarenoc

ASPECTEFIZIOPATOLOGICE

Alterarearaportuluiventilaieperfuzie
untuldreaptastnga
Hipoventilaiaalveolar
Tulburrilededifuziune

Alterarea raportului ventilaie-perfuzie

Creaz

o neomogenitate difuz ntre

distribuia intrapulmonar a aerului
inspirat i a circulaiei intrapulmonare
(zone de hipo-, normo-, hiperventilate i
zone hipo-, normo-, hiperperfuzate) ceea
ce afecteaz schimbul gazos.

ALTERAREA RAPORTULUI VENTILAIEPERFUZIE ZONELE WEST

V/Q>1

V/Q=1

V/Q<1

ALTERAREARAPORTULUIVENTILAIE
PERFUZIE
Efect de unt

Efect de spaiu mort

V/Q<1

V/Q>1

O2

CO2

P(A-a)O2

AMESTECUL SANGUIN VENO-ARTERIAL

(untul dreapta-stnga)

Este

alterarea

raportului V/Q care

rezult din amestecul
sngelui
venos
neoxigenat, ce a untat
alveola
cu
sngele
arterial.
naceastsituaiecrete
diferenaalveolocapilar
a PO2 explicnduse
astfelhipoxemia.

SPAIUL MORT

Vd
=
Vt

PaCO2 PeCO2
PaCO2

PaCO2: presiunea parial a CO2 n

sngele arterial
PeCO2: presiunea parial a CO2 n
aerul expirat
Valori normale: 25%
Spatiul mort fiziologic = volumul de aer continut de aparatul respirator,
care nu participa la schimbul gazos
*spatuil mort anatomic - aerul continut in caile aeriene de conductie
* spatiul mort alveolar - aerul continut in teritoriile alveolare ventilate
dar prost perfuzate

HIPOVENTILAIA ALVEOLAR
Hipoventilatia alveolar este rezultatul
alterrii ventilatiei externe (compozitie
anormal sau volum anormal de aer la
nivel alveolar).
- apare la nivelul tuturor spatiilor
alveolare.

HIPOVENTILAIAALVEOLAR
GLOBAL

Creterea ventilaiei spaiului mort (V/Q>1)

CO2

Scderea ventilaiei alveolare

>50mmHg

Producia crescut de CO2

P(A-a)O2 rmne normal

P(Aa) Gradient
Este msurarea diferenei dintre
concentraia alveolar de O2(A) i
concentraia arterial de O2(a). Se
utilizeaz pentru diagnosticul sursei de
hipoxemie.

P(Aa)O2=PAO2PaO2

Pentru un adult tnr nefumtor

care respir aer, norma este de
510 mmHg i valorile sporesc
odat cu vrsta.

CONINUTULARTERIALDEO2
ILIVRAREADEO2

CaO2=[1,34HbSaO2/100]+0,003PaO2

1mmHg=0,003mlO2/dldisolvat
1grdeHbpoatetransporta1,34mldeO2

DO2=DCCaO2

DEREGLRILE DE DIFUZIUNE
-limitarea difuziunii oxigenului prin
membrana alveolo-capilar ngroat.
Transferul de oxigen din alveol spre capilar se
produce prin gradient de presiune
n condiiile unui edem interstiial, acest gradient
devine inoperant pentru transferul oxigenului
n rezultat se dezvolt hipoxemia datorat
hipooxigenrii sngelui din capilarul pulmonar
CO2 este un gaz de 20 ori mai difuzibil dect O2,
deci el i pstreaz eliminarea normal cnd
difuziunea O2 este profund alterat.

INSUFICIENARESPIRATORIEHIPOXEMIC

Pacienii au un PaO2 sub valorile normale,

darcuunPaCO2normalsauuorsczut.
EXAMENCLINIC

Semnerespiratorii
Hipoxemia arterial crete ventilaia prin
stimulareacorpuscululuicarotidianconducndla
tahipnee,hiperpneeidispnee.

EXAMENULCLINIC

SEMNECARDIOCIRCULATORII
Hipoxia stimuleaz sistemul nervos vegetativ
simpatic cu sintez i eliberare crescut de
catecolamine cu alfastimulare i creterea
rezisteneiperifericeiHTA.
Hipoxia sever prelungit conduce la epuizarea
sistemului adrenergic i instalarea vasoplegiei,
cu acumulare de metabolii acizi, ischemie
miocardic,aritmiicardiace,insufiiencardiac,
stopcardiac.

EXAMENULCLINIC

SEMNEALESNC
Iniial hipoxia cerebral produce fatigabilitate,
scdereaatenieiidiminuareacapacitiiintelectuale
n faze mai avansate apare agitaia psihomotorie
sever,ceeacepoateducelaeroridediagnostic(stare
deebrietate,tulburripsihiatrice).
Ulterior,nparalelcuagravareahipoxemieistareade
contien este deprimat i apar obnubilare,
dezorientare,com.

INSUFICIENARESPIRATORIE
HIPERCAPNIC

Diagnosticul

se bazeaz pe creterea

PaCO2.
PaO2

poate fi normal sau uor sczut.

SEMNELECLINICEALEHIPERCAPNIEI

Semnealesistemuluinervoscentral

PaCO2 este un factor esenial care controleaz

fluxulsanguincerebral.
PIC coreleaz direct de acest flux, hipercapnia
producnd vasodilataie cerebral i creterea
presiuniiintracraniene.
Hipercapnia
sever
influeneaz
pHul
intracelular
i
induce
acidoz
sever
intracelular, cu modificri ale funciilor
neuronale. Astfel apare somnolena, apoi coma
hipercapnic.

SEMNELECLINICEALEHIPERCAPNIEI
Semnerespiratorii
Hipercapnia produce o puternic stimulare a
ventilaiei,stimularececreteparalelcuvalorile
PaCO2,deciaparepolipneea.
n fazele avansate de hipercapnie, se produce
progresivdeprimareaventilaieipnlaapnee.

SEMNELECLINICEALEHIPERCAPNIEI
Semnecirculatorii
Iniial apare reacia simpatoadrenergic indus de
hipercapnie. Crete debitul cardiac, crete ntoarcerea
venoas,creteTAprincretereadebituluicardiac ia
rezistenelor vasculare periferice, tahicardia, rcirea
extremitilor, transpiraiile profuze, hipertensiunea
pulmonar.
mascheaz temporar efectul depresor direct al
hipercapniei asupra contractilitii miocardice i a
fibrelor musculare vasculare periferice. Efectul inotrop
negativ devine evident de la pH < 7,20: scderea
debitului cardiac, tulburrile de ritm, hipotensiunea
arterial,colaps,stopcardiorespirator.

COMPARAIASIMPTOMELORCLINICEALE
HIPOXEMIEIIHIPERCAPNIEI
Hipoxemie

Alterareastriide
contien,confuzie
Tahipnee
Tahicardie
Aritmie
Acidozlactic
Cianoz

Hipercapnie

Somnolen,cefalee

obnubilare,com

Transpiraie

Frisoane

Apnee

Tegumenterozcianotice

DIAGNOSTIC
Hipotensiuneacusemneledehipoperfuziene
sugereazsepsisseversauembolpulmonar
masiv
Hipertensiuneacuhipoperfuzienesugereaz
edempulmonarcardiogen
Wheezing(respiraieuiertoare)nesugereaz
obstruciaciloraeriene:

Bronhospasm
Patologieaciloraerienesuperioaresauinferioare
Secreii
Edempulmonar(astmcardiac)

DIAGNOSTIC:ISTORIC
Sepsisulsugeratdefebr
Pneumoniasugeratdetus,produceredesput,
dureretoracic
Embolpulmonarsugeratdedebutulrespiraiilor
superficialesaudureretoracic
BPOCacutizaresugeratdeistoriculdefumtor,
tuse,sput
Edempulmonarcardiogensugeratdedurere
toracic,dispneeparoxisticnocturn,ortopnee

DIAGNOSTIC:ISTORIC
Edemnoncardiogensugeratdefactoriideriscce
includ:sepsis,traum,aspiraie,transfuziidesnge
Anormalitisensorialecuslbiciunenesugereaz
insuficienrespiratorieneuromuscularsauistoric
aladministrriidedrogurisautoxine
Adiionalpotsseexpunastmulbronic,
aspiraiile,patologiadeesutpulmonar
Presiuneasporitnvenelejugularenesugereaz
disfuncieventriculardreapt,datorat/cu
hipertensiuniipulmonare
Tahicardiaiaritmiilepotficauzaedemului
pulmonarcardiogen

DIAGNOSTIC:LABORATOR

EAB
Cuantificmagnitudineaschimbrilorgazoase
Identifictipulicronicitateainsuficienei
respiratorii
AGS
Anemiapoatecauzaedemulpulmonarcardiogen
Policitemianesugereazhipoxemiecronic
Leucocitozaideviereasprestngasau
leucopenianesugereazinfecie
Trombocitopeniapoatesugerasepsisulcacauz

DIAGNOSTIC:LABORATOR
Markeriiserologicicardiaci
Troponina,TroponinCreatinekinasa,Creatine
kinaseMBfraction(CKMBfraction(CKMB)
Btypenatriureticpeptide(BNP)
Microbiologia
culturilerespiratoriisputa/aspiraiile
traheale/aspiraiile/lavajulbronhoalveolar
Culturile:snge,urinpleurale.a.

DIAGNOSTIC:INVESTIGAII

Radiografiatoracic
Identificpatologiapereteluitoracic,patologia
pleuralipulmonarparenchimatoasidistinge
dereglrileceaacauzatprimardisproporiaV/Q
(opacitiunt intrapulmonar)

Electrocardiograma
Identificaritmii,ischemie,disfunciiventriculare
Echocardiografie
identificdisfuncieventriculardreaptsau
stng

DIAGNOSTIC:INVESTIGAII
Testepulmonarefuncionale/spirometrie
Identificobstrucie,restricie,anormalitiale
difuziuniigazelor
Dificilderealizatnpatologiilecritice
Bronhoscopie
obinebiopsiepentruhistologie,citologiei
microbiologie
Poatefiinsuficientderapid
Poatefipericuloasnpatologiilecritice

LEZIUNEPULMONARACUT/
SINDROMULDEDETRES
RESPIRATORIEACUT(LPA/SDRA)

Reprezint

cea mai sever manifestare

dintrunspectruderspunsuricareaparpe
post de complicaii ale diverselor stri
severe patologice sau traumatismelor i se
manifest
prin
injurie
pulmonar
nespecific, insuficien respiratorie acut
hipoxemic,
scderea
progresiv
a
complianei pulmonare i difuziunii O2
prin membrana alveolocapilar, prezena
infiltratelor pulmonare bilaterale, n
absena
unei
cauze
cardiace
cu
hipertensiuneatrialstng.

ETIOLOGIE
primarpulmonar:

aspiraiadiferitorlichide.
stricuriscnaltdeaspiraiie
(com,epilepsie,staz
gastric,momentulinduciei
anesteziceidetubriisondei
traheale)
inhalareadiferitorsubstane
toxice.
infeciapulmonar(pneumonia,
infeciacucitomegalovirus.a.)
pneumonitpostradiant.
emboliaitrombozaarterei
pulmonare.
expansiunearapida
plmnilorncazde
pneumotoraxsauhidrotorax.
interveniichirurgicalepecutia
toracic.
sindromuldecompartiment
abdominalexclus.

secundarpulmonar:
MODS.
Sepsis.
SIRS.
oculdediversetiologie
(ocseptic,hemoragic,
traumatic,alergic,
hipertermic,hipotermic).
infecii(peritonite.a.)
traumatisme(cranio
cerebrale,combustii,etc.)
sindromdeCID.
transfuziimasive
(sindromulTRALI).
pancreatitesevere.
interveniichirurgicale
laborioase.

PATHOPHYSIOLOGY

PATOFIZIOLOGIE
Faza

de leziune
Faza inflamatorie
Faza proliferativ
Faza de fibroz
Faza de rezoluie

FAZA INFLAMATORIE
Neutrofilele

acumulate n
capilare, esutul
interstiial i cile
aeriene cauzeaz
lezarea celular cu
producerea
radicalilor liberi,
mediatorilor
inflamaiei i
proteazelor

FAZA INFLAMATORIE

Cytokinele
(TNF, IL1, IL6
i IL8) eliberate
de macrofagele
endoteliale i
alveolare produc
leziunea
microvascular

FAZA INFLAMATORIE

Rezultatul este
leak-ul fluidelor i
a proteinelor
plasmei n alveole
i interstiiu
(non-cardiogenic
pulmonary
edema).

Vasoconstriciei

ocluziea
capilarelor
pulmonarede
ctreneutrofile,
placheteifibrin
cudezvoltarea
ariilordeventilare
darnonperfuzie

dead space

CO2

FAZAPROLIFERATIVA:

Apare la 3-10 zile si se

caracterizeaza prin aparitia
de membrane hialine,
necroza de pneumocite I si
exsudat proteic asociat unei
proliferari a pneumocitelorII.
Rezistentele vasculare
pulmonare cresc ducand la o
HTP precapilara datorita
eliberarii locale de substante
vasoactive.

FAZADEFIBROZ:
Apar depuneri de tesut fibros la nivelul
membranei hialine si septurilor alveolare
Procesul de fibroza este difuz ducand la
disparitia progresiva a spatiilor alveolare
Leziunile sunt produse anarhic
Se observa leziuni vasculare la nivel
subpleural ceea ce provoaca necroza si
favorizeaza pneumotoraxul

CLASIFICARE

LPA uoare, adesea numite edem pulmonar

noncardiogen
LPA moderate, denumite i faza precoce a
SDRA
LPA severe, denumite i faza tardiv a SDRA
sauSDRAsever

CLINIC
LPA

uoar, se caracterizeaz prin

complian pulmonar uor sczut,
hipoxemie uoar (PaO2 7080mmHg)
care rspunde la administrarea de O2,
tahicardie,
tahipnee,
diminuarea
moderat a volumelor respiratorii,
instalarea unui uor edem interstiial.
RaportulPaO2/FiO2300<>200.

CLINIC
LPA

moderat, se caracterizeaz prin

afectarea semnificativ a complianei
pulmonare, hipoxemie semnificativ care
rspunde la PEEP (PaO2 50-60mmHg),
persist hiperventilaia i hipocapnia (Pa
CO2 25-35mmHg), edem interstiial sever,
atelectazii i infiltrate evidente radiologic.
Raportul PaO2/FiO2 <200 i >100.

CLINIC
LPA

sever, se caracterizeaz prin

atelectazii i consolidri extensive evidente
radiologic,
afectarea
semnificativ
a
complianei pulmonare care nu rspunde la
instalarea PEEP, hipoxemie semnificativ
care nu rspunde la oxigenare sau PEEP
(PaO2<40mmHg),
hipercapnie
sever
(PaCO2>120mmHg), diminuarea marcat a
volumelorrespiratorii,edemalveolarsever.
RaportulPaO2/FiO2<100.

 CRITERIILE DE DIAGNOSTIC ALE DETRESEI

RESPIRATORIIACCEPTATEUNANIMDECOMUNITATEA
MEDICALEUROPEANINORDAMERICANSUNT:
Instalareasubitainsuficieneirespiratoriiacute,pnla

1sptmn;
Prezena
factorilor predispozani (pulmonari sau
extrapulmonari);
Prezena infiltratelor pulmonare difuze bilaterale la
examenulradiologicpulmonar;CT
PaO2/FiO2200indiferentdenivelulPEEP(min5cmH2O);
presiuneadeocluzieaartereipulmonare<18mmHgsau
absenasemnelorcliniceiradiologicedecreterea
presiunilornatriulstng.
TheBerlinDefinition(2013)

SCORULDELEZIUNEPULMONAR
SAUSCORULMURRAY(1988)
Radiografiacutieitoracice

Fropaciti0puncte

Opacitin1cadran1punct

Opacitin2cadrane2puncte

Opacitin3cadrane3puncte

Opacitin4cadrane4puncte

Compliana pulmonar (ml/cmH2O)

o Peste 80
0 puncte
o 79 60
1 punct
o 59 40
2 puncte
o 39 20
3 puncte
o <20
4 puncte

Indicele oxigenrii (PaO2/FiO2)

o Peste 300
0 puncte
o 299 225
1 punct
o 224 175
2 puncte
o 174 100
3 puncte
o <100
4 puncte

Nivelul necesar de PEEP (cm H2O)

o 05
0 puncte
o 68
1 punct
o 9 11
2 puncte
o 12 14
3 puncte
o >15
4 puncte

Interpretarea
0
leziuni lipsesc
0,1 2,5 leziune uoara moderata
>2,5 leziune sever (SDRA)

ARDSBABYLUNG

ALGORITMULTERAPIEIINTENSIVEA
BOLNAVILORCULPA/SDRA
Suportul

terapeutic va trebui dirijat

ctre cauza principal a declanrii
procesului.
n cele mai multe cazuri sunt necesare
oxigenoterapiairespiraiamecanic.

OXIGENOTERAPIA
Administrarea

oxigenului ca agent
terapeuticdevineobligatorieoridecte
ori bolnavul prezint hipoxemie (PaO2
<60mmHgsauSpO2<92%)saucnd
este suspectat/documentat scderea
transportului de O2 la esuturi.
Oxigenoterapia este util i la valori
mai mari ale PaO2 i SpO2 cnd
bolnavulestelariscdehipoxemie.

INDICAIILEOXIGENOTERAPIEI
InsuficienarespiratorietipI/II
Infarctuldemiocard
Astmulbronic
Intoxicaiacumonoxiddecarbon
Anemiasever
Perioperator/perianestezic
Striledeoc
Posttraumatic

TERAPIARESPIRATORIE
SUPORTULVENTILATORMECANIC
Indicaiileiniieriisuportuluiventilatorsunt:
frecvenarespiratorie>35respiraiipemin.
travaliurespiratorcrescut
alterareapatternuluirespirator:voletcostal
mobil
ncrcaretraheobronicsemnificativ,
persistent
staredecontienalterat
hipoxemiecuSpO2<90%sauPaO2<60mm
Hg
hipercapniecuPaCO2>55mmHg

INDICAIILESUPORTULUIVENTILATOR
MECANIC
Cauze

corelate
cu
deficitul
de
permeabilitate/protejareaciiaeriene
alterri ale strii de contien cu deficit de protecie a
ciiaeriene
procesepatolgicecealtereazpermeabilitateaciiaeriene
Cauzerespiratorii

insuficienarespiratorietipI/tipII
travaliurespiratorexcesiv
Cauzecirculatorii

oprireacardiorespiratorie
striledeoc
sepsissever

SUPORTULVENTILATORMECANIC
LabolnaviicuLPA/SDRA,unuldincriteriiledebazeste
aplicareauneiterapiirespiratoriibineconduitinceputla
momentuloportun,cucondiiamenineriiregimului
inofensivalsuportuluiventilatormecanic,caresolicit
urmtoareledeziderate:
presiuneadeplatou<35mmH2O.
volumulrespiratornlimitele68ml/kg/c.
frecvenarespiraieiidebitulrespiratorlalimitele
minimepentruasigurareaPaCO2lanivelul3040mmHg.
FiO2necesarulminimpentruasigurareaoxigenrii
adecvateasngeluiarterialiesuturilor(<0,50,6).
utilizareaunuiniveloptimdePEEP.
sedareabolnavuluipentruapreveniluptacu
ventilatorulicretereaconsumuluideO2.La
necesitateseutilizeazblocanteneuromusculare.

SUPORTULVENTILATORMECANIC

Este

acceptabil meninerea unor valori

subnormale, dar tolerabile ale oxigenrii /
gazelor sanguine: PaO2 55-80 mmHg (sau
SaO2 88-95 %), acceptndu-se un grad
moderat de hipercapnie (hipercapnie
permisiv) i acidoz (pH 7,20).

PEEPPRESIUNEPOZITIVLA
SFRITULEXPIRULUI
Nu

este un mod de ventilaie, ci este o

modalitate ventilatorie folosit adiional n
toate cazurile de suport ventilator. De fapt se
realizeazntrerupereaprematuraexpirului,
laovaloaredepresiunepresetat

VENTILAIACUPEEPARE
NUMEROASEEFECTEFAVORABILE:

Cretecapacitatearezidualfuncional
Determinrecrutareaalveolar(reapariia
ventilaieinteritoriilealveolarecolabate)
mpiedicrecolabarea
ScadefraciadeunticarezultatcretePaO2
PermitescdereaconcentraieiinspiratoriiaO2
(FiO2<0,6)lavalorinetoxice

VENTILAIANDECUBIT
VENTRAL(PRONEPOSITION).

Avnd n vedere caracteristicele fiziopatologice

ale SDRA (zone dependente atelectatice i cele
nondependente
hiperventilate),
trecerea
pacientului n decubit ventral inverseaz
teritoriile supuse presiunii gravitaionale, scade
gradientul presiunii pleurale, ameloreaz
distribuia ventilaie/perfuzie i amelioreaz
oxigenareasanguin.

SEVRAJULDEVENTILATOR
Pentru a putea desprinde bolnavul de ventilator sunt
necesarectevacondiii:
Procesul patologic pentru care a fost iniiat
ventilaiamecanicsfienrezoluie/ameliorare
Bolnavul s fie contient, fr efecte reziduale ale
sedriisaurelaxriimusculare
Saibreflexedeprotecieaciiaeriene
Saibooxigenareadecvat(SpO2>9092%,PaO2>
60mmHg)cuPEEP</=5cmH2OiFiO2<0,4
Sfiestabilhemodinamic
Normalizareatablouluiradiologc

ALTEMETODETERAPEUTICE
Inhalareadeoxidnitric
Administrareadesurfactant
Suportulrespiratorextrapulmonar(oxigenarea
intravascular(IVOX),oxigenareaexracorporal,
ndeprtareaexracorporalaCO2etc.)
Terapiahidric
Suportulhemodinamic
Terapianutriional
Utilizareaglucocorticoizior