CURS 5 MORFOPAT

CARIA DENTARA:
- proces distructiv, cronic care evolueaza fara fenomene inflamatorii fizice provocand necroza
tesuturilor dentare si in final infectarea pulpei dentare
-factori:
1. care tin de teren/organism
2. contributia microflorei de la nivelul cavitatii bucale
3. alimentele care fermenteaza
- morfopatologic => se refera la afectarea structurilor dintelui; poate exista carie la nivelul
smaltului, dentinei, cementului, fiecare cu particularitatile sale;
- pulpita=inflamatia pulpei dentare; este o complcatie a cariei dentare; poate fi pulpita
acuta/cronica;
- ulterior la varful dintelui =>se constituie granulom apical/dental care este o infectie de focar;
evolutiv=>abces alveolar si osteomielita maxilarului (complicatie grava); exista boala
paradontala=leziuni inflamatorii+ leziuni distrofice ale tesuturilor care inconjoara dintele;
- tumori odontogene;
- pseudotumori la nivel de maxilar;
AFECTIUNILE MUCOASEI BUCALE:
1) processele inflamatorii=>modificarile inflamatorii sunt titularizate sub denumirea de stomatite,
dar se particularizeaza aumite modificari inflamatorii pe structurile respective: glosita=inflamatia
limbii, gingivita=inflamatia gingiei; pareita=inflamatia obrazului;
-cauzele care determina inflamatia:
1. actiunea unor factori locali (diverse bacterii, virusuri, ciuperci, micoze),
2. cauze generale care se pot cocretiza in afectiuni hematologice, cutanate, reactii alergice;
3. factori fizici asupra acestor structuri de la nivelul cavitatii bucale (traumatismele, iritatii termice,
alimente consumate la extreme de temperatura =fierbinti/reci);
-inflamatii:
1.nespecifice: stomatita catarala=>mucoasa cavitatii bucale este tumefiata, congestionata si se poate
observa o descuamare crescuta a epiteliului mucoasei bucale + creste secretia de mucus + aparitia
de depozite albicioase=>limba incarcata;
stomatita sero-fibrinoasa: are acelasi aspect cu cel descris in cadrul stomatitei
caarale+depozite mult mai abundente;
stomatita purulenta: exista flegmoane la nivelul limbii, planseului bucal;
stomatita ulcero-necrotica si gangrenoasa unde regasim ulceratii in special in formele
cronice de boala, la care se asociaza necroze in contextul anginei Ploud-Vinsel
2. specifice: TBC mucoasei bucale-> ulceratiii preponderent in jumatatea anterioara a limbii si pe
marginile laterale ale limbii , in vecinatatea acestor leziuni ulcerate exista mici
proeminente=>nodulare/granulatii miliare; histopatologic=>biopsie din marginea
ulceratiei/leziunile proeminente=>exista foliculi tuberculosi=>dg. de TBC orala; mai exista si
leziuni la nivelul palatului dur, gingiilor, buzelor;
Lupus Vulgar-forma de TBC-leziunile sunt reprezentate de ulceratii care sunt
inconjurate de cicatrici, se adauga aspecte de leucoplazie (termen clinic=>prezenta unor leziuni de
culoare albicioasa plane sau usor reliefate cu suprafata fin neregulata); obligatia medicului este sa
preleve biopsie: 80% benigne; 20% microscopic-leziuni de displazie=modificari ale celulelor
epiteliale cu caractere de malignitate; in functie de dispozitia celulelor in grosimea epiteliului
=>displazie usoara/medie/severa=>displazie severa=carcinom in situ=neoplazie intraepiteliala in
situ!!!; in aceasta situatie leziunea este perfect curata si nu necesita tratamente suplimentare;

Luesul/sifilisul=>in cadrul sifilisului primar=>sancru de inoclare la nivelul cavitatii

bucale (la nivel de buze, varful limbii); sifilis secundar=>sifilide :mici proeminente=papule
albicioase, situate in imediata vecinatate a buzelor, la nivelul marginilor limbii fie pe amigdala;
sifilis tertiar=>ulceratii pe care le identificam la nivelul limbii, palatului, iar prezenta procesului
inflamator interstitial la nivelul limbii => macroglosie);
-alte procese inflamatorii: stomatita aftoasa data de virusul herpetic=>leziuni cu evolutie recurenta,
apar si dispar de la sine intr-o sapt.=>ulceratii inconjurate de un halou eritematos, suparatoare, cu
evolutie auto-limitanta;
Patologie tumorala:
1)benigne:
1.1.papilom=>macro+micro sem 1
-regasim aceasata tumora la nivelul marginilor limbii, pe fata sup a limbii, palatului, luetei,
amigdalei
1.2.adenom=are ca punct de plecare epiteliul glandelor salivare=>adenomul pleiomorf sau tumora
mixta de parotida=>la nivelul gl parotide (subiect de examen)
1.3.leucoplazii=>biopsie pentru a identifica aspectele de displazie daca exista
2)maligne:
2.1.majoritatea sunt carcinoame: carcinoame la nivelul buzelor( buza inf - fumatori de
pipa)=spinocelular=epidermoid=scuamos=>aspect macro+micro sem 1
-tumora bine diferentiata daca microscopic exita multi globi cornosi; nediferentiata, cand nu exista
globi cornosi; diferentiere=evolutie a celulelor tumorale asemanator cu celulele normale, evolueaza
catre formarea de keratina; turn-overul celular la nivelul pielii dureaza 27-28 zile,o celula care a
plecat in acest proces de dif = celula din stratul bazal, ajunge in stratul cornos dupa un anumit timp;
la fel si cu celulele tumorale =>carcinom spinocelular bine diferentiat(celulele au evoluat spre
keratina);
2.2.carcinom sino-cell=scuamos=epidermoid la nivelul limbii(baza, 2/3ant, marginile laterale)
- macro: exofitica, ulcerata, margini anfractuoase, aderenta de planurile profunde, infiltrativa
- micro: aspect clasic de carcinom spinocelular, fie ca e diferentiat sau nu, daca nu=>evolutie
agresiva=>metastaze ggl. submandibulari, latero-cervicali, din lantul carotidian, din mediastin;
Tumori mezenchimale->deriva din tipuri de tesut conjunctiv:
1)benigne: fibrom, hemangiom, limfangiom, tumora glomica, tumora cu celule granulare=tumora
Abrikoso = mioblastom=>tumora cu origine neurala, ce intereseaza in special limba//marginile
laterale in special; nodul bine delimitat, dar nu are capsula; dim<1cm diametru, de consistenta
ferma, culoare albicioasa,; microscopic: celule sub forma de insule, sau plaje, celule poligonale, cu
citoplasma clara, fin granulara la col HE, nucleu mic, tahicromatic, col speciala PAS=>granulatii
PAS+ din citoplasma; tumora benigna, rar devine maligna;
2)maligne:
- limfoame maligne=intereseaza structurile limfoide adica amigdala
- radomiosarcom=intereseaza limba;
Tumorile melanocitare/pigmentare:
1)benigne=nevi
2)maligne=melanom
-mai frecvent interesate sunt palatul dur, moale si crestele alveolare, gingiile

GLANDELE SALIVARE
MALFORMATII:
1)aplazii de glande salivare sau atrezii ale canalelor excretorii: glandele submadibulare interesate
mai frecvent
2)distopii: glandele salivare accesorii
3)chisturi aberante: dilatatii chistice care intereseaza canalele excretorii
4)chiste disgenetice si sialectazii
TULBURARI DE SECRETIE=DISCHILII=tulburari ale etapelor secretiei salivare,care apar in
formarea salivei la nivelul acinilor sau la eliminarea ei prin canale excretorii
-substrat biochimic: proteo, muco, hidro-dischilii
LITIAZA SALIVARA: prezenta de calculi, pietre in glandele salivare, cel mai frecvent afectate sunt
gl. submandibulare=> calculi in canale excretoare, calculi de diametre diferite cativa mm in
diametru-pana la cm in diametru=dimensiunea unei prune=>deformeza regiunea anatomica;
- calculi = fosfat/carbonat de calciu;
- trebuie scosi chirurgical;
SIALADENOZA= afectiune a gl. salivare : nu exista inflamatie, dar exista leziuni ale
parenchimului glandular, cocretizat prin hipertrofia/hiperplazia parenchimului gl=>pacientul nu
acuza durere; dpdv clinic: tumefiere a glandei +afectare bilaterala, cu caracter recidivant; cel mai
frecvent interesate gl. parotide;
SIALANGITA=INFLAMATIA DUCTELOR
SIALADENITA=inflamatia parenchimului glandular
-germeni patogeni care dau leziuni inflam la nivelul gl salivare:
1)bacterii=> PAROTIDITA ACUTA SUPRATA: ag patogeni sunt stafilococi, care dpdv
morfopatologic se prezeinta ca o inflam. acuta, purulenta, ce intereseaza gl parotida => necroza
tesutului gl
2)virusuri: v urlian=>parotidita epidemica=>macro+micro sem 1
boala cu CMV la niv gl parotide=>aspect caraccteristic al celulelor infectate de
virus="ochi de bufnita"(pasare)
PATOLOGIE TUMORALA:
1) benigne:
1.1.adenom=>adenom pleiomorf
2)maligne:
2.1.carcinom adenoid chistic, care este o formatine tumorala maligna, intalnita mai frecvent la
nivelul gl salivare mucoase, mai rar pe celule seroase, celulele tumorale sunt organizate in
cordoane, siraguri care se anastomozeaza=>retea cu ochiuri sau celule tumorale in jurul unor
cavitati cu forma rotunda ovoidala =>aspect cribriform (cu gauri),celule cu criterii de malignitate;
2.2.adenocarcinom=>structuri tubulare, gladulare=>perete pluri/pseudostrat+celule cu criterii de
malignitate
2.3. epidermoid=spinocelular=scuamos->are ca punct de plecare celulele epiteliale ale canalelor,
ductelor excretorii
TUMORI MEZENCHIMALE IN GL. SALIVARE:
1)benigne: hemangioame, neurinoame si neurofibroame
1)maligne: sarcom parotidian (foarte rar)

FARINGE
3 portiuni: nazala, bucala si laringiana, comunica cu urechea medie, cu laringele, cu
esofagul
bogat in tesut limfoid: amigdala palatia, linguala, faringiana Luska, care impreuna cu
foliculii limfoizi din peretele posterior al faringelui alcatuiesc acest tesut limfoid faringian
-patologic: procese inflamatorii localizate sau generalizate
-inflamatia orofaringelui adica a portiunii bucale este asociata si cu cea a amigdalelor =>angina
acuta pultacee, amigdalita acuta pultacee, rosu in gat
-acute
-cronice
-inflam uzuale, banale, nespecifice
-inflam specifice
ANGINA ACUTA CATARALA:
- mucoasa hiperemica+exudat mucos
- ag patogeni: streptococ, stafilococ
- situatii in care reprezinta o manifestare de debut a unor boli infecto- contagioase precum:
scarlatina, rubeola, rujeola, gripa
FARINGITA/ANGINA PSEUDOMEMBRANOASA:
- ag patogen corynebacterium diphteriae
- exudat bogat in fibrina care precipita pe suprafata mucoasei=>pseudomembrane la niv
amigdalelor dar care se pot extinde la baza limbii, epiglotei, palatului moale
- detasarea lor->cu dificultate, ramane o zona sangeranda, cu mici picheteuri hemoragice
- mucoasa edematiata, hiperemica
- PMN-uri neutrofile = infiltrat inflamator
ANGINA/FARINGITA ULCERO-MEMBRANOASA:
-aparitia pe suprafata amigdalelor, pilierilor anteriori, palat moale: exudat pastos de culoare cenusie,
aderent si de regula unilateral
FARINGITA ACUTA PURULENTA:
-inflamatia acuta purulenta/exudativa/purulenta la niv tonsilelor (amigdalelor)
-se extinde peritonsilar
-caracter flegmonos (difuz)
-amigdalele palatine=> procese inflamatorii uzual intalnite in practica medicala: complicatii ale
unor rino faringite, stomatite:
AMIGDALITE ERITEMATOSE SAU CATARALE:
-in contextul rinofaringitelor, amigdale marite de volum, congestionate iar pe suprafata lor avem
mici depozite de culoare albicioasa
AMIGDALITA PULTACEE/PUSTULOASE:
-complicatie a stomatitelor
AMIGDALITA PSEUDOMEMBRANOASA:
-ca urmare a extinderii procesului inflamator de la niv faringelui
-false membrane alb cenusii pe supraf amigadalelor, care se desprind cu dificultate, lasand in urma

o suprafata sangeranda si ulcerata

AMIGDALITA GANGRENOASA:
-ulceratii, false membrane, fllora microbiana de tip fuzospirilat
AMIGDALITA FLEGMONOASA care se poate complica cu abcese, flegmoane periamigdaliene si
perifaringiene=>care evolueaza la AMIGDALITE CRONICE:
1)HIPERTROFICA=> hiperplazia difuza a tesutului limfoid+hipertrofia foliculilor limfoizi
(amigdalita foliculara)
2)ATROFICA=>tesutul limfoid dispare progresiv, in contextul in care e inlocuit cu tesut conj fibros
PATOLOGIE TUMORALA MALIGNA LA NIV. DE AMIGDALE:
-diverse forme de limfom malign, carcinom spinocelular, epidermoid, scuamos
ESOFAG:
MALFORMATII:
1)agenezie (rara)
2)atrezie =>lipsa de permeabilitate a lumenului-> poate fi segmentara-intereseaza o anumita
portiune, sau totala -intereseaza toata lungimea; de regula e interesata portiunea mijlocie; exista o
punga superioara a esofagului care comunica cu faringele, una inferioara care comunica cu
stomacul;
3)stenoze congenitala=ingustat pe o portiune de cativa cm lungime=>tulburari de tranzit care sunt
importante si necesita interventie chierurgicala;
4)fistule congenitale: intereseaza port esofagiana din vecinatatea bifurcatiei traheei, astfel esofagul
poate sa comunice cu traheea sau cu o bronhie principala
5)diverticuli esofagieni=in contextul existentei unei aderente ale esofagului la organelor din
jur(trahee + bronhii) =>diverticul de tractiune
5)stenoze pe traiect care impidica tranzitul alimental=>dilatari in amonte=diverticuli de presiune,
exercitate de bolul alimentar
6)varice esofagiene=>complicatie in cadrul HT portale=>ciroza hepatica
7)leziuni structurale, apar consecutiv unor tulburari functionale=>acalazia=lipsa de relaxare a
spasmului prelungit al cardiei => dilatare importanta a esofagului=>megaesofag=>boala apare la
adulti, sex feminin mai ales =>urmarea unor anomalii structurale- lipsa de dezvoltare/sau
functionale ale plexului mienteric Auerbach=>lipseste stimulul PS=>contractie musculara
simpaticogena
8)spasme musculare prelungite, care au drept consecinta aparitia unor portiuni inguste ale
lumenului=>inele esofagiene
9)hiatus diafragmatic/hernie=>se produce ascensionarea stomacului in torace,stomacul inconjoara
portiunea distala a esofagului =>tulburari functionale=>regurgitarea continutului gastric acid la
nivelul portiunii inferioare a esofagului, repetate ele determina aparitia de ulceratii la nivelul
mucoasei treimii distale a esofagului=>sdr Mallory-Weiss
PROCESE INFLAMATORII=ESOFAGITE:
-apar cand se produc agresiuni asupra mucoasei: ingestia repetata de alimente iritante => consum de
alcool multe grade, consum de alimente fierbinti, congelate, inhgetate, ingerarea unor substante
acide, alcaline, ingerate accidental, in scop sinuicid
-reflux gastric =>esofagita de reflux
-sondaje gastrice repetate
-existenta anemiei, uremiei/ IRC, infectii microbiene=ciuperci, bacterii
-leziuni inflamatorii:

-evolutie acuta=>aspect cataral,seros, fibros, sero-fibrinos, purulent

-evolutie cronica
ESOFAGITA DE REFLUX:
-cronica
-cauze:relaxarea sfincterului inferior esofagian=>gradul de agresare depinde de natura lichdului
refluat, reprezentat de continut gastric, continut acid, pepsina, bila; gradul depinde de durata
expunerii si eficienta mecanismului de aparare de la nivelul mucoasei esofagiene;
ANOMALII/DEZORDINI MOTORII SECUNDARE, ce se pot constitui in cadrul altor entitati->
abuzul, consum cronic de etanol, existenta sarcinii in ultimul trimestru, interventii chirurgicale
anterioare in sfera tubului digestiv, intubatii prelungite;
ESOFAGITA DIN ESOFAGUL BARETT:
-macroscopic: in esofagita de reflux mucoasa e rosie, aspect catifelat si contrasteaza cu mucoasa
esofagiana din vecinatate de culoare gri albcioasa; la niv leziunii exita si ulceratii; (endoscopie)
-microscopic: daca prelevam un fragment biopsic observam:la nivelul mucoasei esofagiene exista
zone de metaplazie intestnala=>arhitectura viloasa in contextul careia gasim celule mucosecretante; exista oriunde la nivelul portiunii distale a esofagului;
-esofagul barett=>modificari la nivelul 1 /3 inf a esofagului
-la barbati, adulti
-raport: 4:1 B:F
-la copii leziunile sunt in stransa aociere cu mucovscidoza =fibroza chistica de pancreas=>boala
unde gasim reflux gastro-esofagian
-predispozitie genetica
-complicatie a bolii de refux gastro-esofagian si se concretizeaza prin aspecte de metaplazie la niv
portiunii distale a epiteliului mucoasei esofagiene=>epiteliul scuamos nekeratinizat al esofagului se
transforma in epiteliu columnar mucosecretor
-15% din pacienti cu reflux GI->dintre ei 20% dezvolta leziuni de displazie epiteliala inalta, care
progreseaza catre adenocarcinom esofagian
-daca avem pe esofag metaplazie intestinala => esofag Barett adevarat (putem sa avem si
metaplazie gastrica, dar nu mai e Barett)
-macroscopic: prelungirea mucoasei gastrice in port inferioara a esofagului sub aspect de flacara,
are aspect rosu intens
-pot exista ulceratii
-microscopic:biopsie din aceste zone modificate
-pentru a se obectiva metaplazia intestinala, cu evidentierea displaziei => de grad redus, inalt =
carcinom in situ
=>esofag Barett non displazic/ EB cu displazie de grad scazut/ inalt=carcinom in situ
-evolutiv: screening: endoscopie+biopsie=>la 6 luni sau la 12 luni
-pacient doar cu reflux GE, fara Barett=>screening la 5 ani
PATOLOGIA TUMORALA:
1)benigne: papiloame, leiomioame, fibroame, lipoame, hemagioame, neurofibroame
-factori favorizanti: consum cronic de etanol, actiunea nociva a fumatului
2)maligne: carcinoam spino-celular, scuamos, epidermoid

-spino-celular: forma vegetanta/exofitica, ulcero-vegetanta, infiltrativa- endoftica

-adenocarcinom( foarte rar)
-leiomiosarcom, fibrosarcom, sarcom pleiomorf
STOMAC:
-metoda de rutina a explorarii stomacului e endoscopia: ne permite vizualizarea macro + prelevare
de biopsii, prelevarea biopsiilor poate fi repetata, ne permite evaluarea evolutiei leziunilor si
depistarea tumorilor in stadiu de debut
-biopsiile trebuie sa intereseze mucoasa in totalitate, cand leziunea e situata profund pot sa fie
efectuate mai multe biopsii din aceeasi zona, eventual repetate, exista pericolul perforarii peretelui
gastric (examen extemporaneu, histopatologic, citologic)
GASTRITE: leziuni inflamatorii
1)acute ->cauze: etilism cronic, reflux enteric al bilei la pacientii cu gastrectomie partiala; factori ce
favorizeaza retrodifuzia ionilor de hidorgen (acidoza tisulara), altereaza bariera protectoare gastrica
=>alterare vase sanguine+leziuni necrotice la nivelul mucoasei
-actiunea salicilatilor (AINS)-> inhiba local secretia de prostagladine cu rol protector
-GASTRITA ACUTA EROZIVA=>caracter segmentar sau difuz, proces inflamator acut al mucoasei
gastrice = gastrita acuta superficiala = hemoragica = eroziva
-clinic: simptomatologia proportioanala cu severitatea leziunilor: discomfort gastric, hematemeza,
melena
-macro: edoscopie: hemoragii focale, difuze la nivelul mucoasei gastrice, mici ulceratii cu carater
superficial => exulceratii
-micro: in portiunea superficiala a mucoasei: hematii extravazate care sunt echivalentul unor
hemoragii recente, mici arii necrozate ale epiteliului de suprafata, care poate interesa si criptele;
infiltrat inflamator, unde predomina PMN-uri (intereseaza si criptele cat si lumenul unor glande);
- aceasta inflamatie raspunde la terapia medicamentoasa iar leziunile regreseaza in decurs de cateva
zile drept urmare se produce regenerare cu reepitelizare cu stablirea morfologiei normale a
mucoasei gastrice;
2)cronice:
-inflamatie+diverse grade de atrofie ale glandelor+metaplazie de tip intestial
GASTRITA CRONICA DE TIP A=FUNDICA
GASTRITA CRONICA DE TIP B=ANTRALA
GASTRITA AB=CRONICA DIFUZA-intereseaza stomacul in totalitate
-toate=>apar in asociere cu ulcerul peptic, daca exista anemie pernicioasa, la pacienti cu
gastrectomie partiala, subiecti in varsta aparent sanatosi
-cea asociata cu ulcerul peptic cronic: se manifesta ca cea antrala=B=nu e secundara ulcerului,
modificarile persista si dupa ce ulcerul s-a vindecat( cicatrizat)
-factori etiologici->reflux duodeno-gastric+infectie cu h. Pilory
-relatie de directa prop intre intensiitatea infectei cu h pylory si gravitatea gastritei
-din anemia pernicioasa=tip a, gastrita fundica, de natura autoimuna
-hipoclorhidrie/aclorhidrie
-cronica la persoanele varstnice cu aparenta stare buna de sanatate=tip A, hipo/aclorhidrie+anemie
feripriva
-inervin mecanisme imune->Ac impotriva celulelor parietale gastrice

-gastrita cronica, la stomacul rezecat partial, fie pt ulcer gastric, fie pt ulcer duodenal=GASTRITA
A BONTULUI GASTRIC
-proces inflamator, atribuit refluxului entero-gastric si continutului in acizi biliari
-microscopic: 2 forme: cronica superficiala, cronica atrofica
-superficiala=infiltrat inflamator cu celule mononucleate(plasmocite, histiocite), localizate in
corionul superficial al mucoasei, fara sa fie afectate glandele mucoasei
-atrofica=proces inflamator de acelasi tip dar, distribuit difuz in mucoasa, la care se adauga arii de
interesare a muscularei mucoasei
-exista diverse grade de atrofie ale glandelor gastrice cu reducerea cantitativa acestora
-forme severe: rare structuri glandulare, dispersate dezordonat in mucoasa gastrica, unele din ele
transformate chistic
-in cadrul zonelor de metaplazie intestinala ce apartin mucosei gastrice=>inlocuirea epiteliului de
suprafata si din cripte cu celule caliciforme mucosecrentante, Paneth, absorbante, entero-cromafine,
pot aparea si vilozitati
-metaplazia de tip intestinal: de tip intestin subtire- se secreta sialomucine; de tip colonsulfomucine; risc de malignizare crescut in cea intestiala de tip colon;